Триггерные и мышечно-тонические боли
Боль является одной из важнейших реакций организма, сигнализирующих о наличии заболевания или повреждений. Болевые импульсы неизвестного вам происхождения нельзя игнорировать, необходимо идентифицировать причину боли, установить диагноз и провести необходимое лечение.
Одна из причин боли в мышцах — триггерные и мышечно-тонические боли. Это специфическое состояние, которое несколько отличается от других заболеваний мягких тканей, при которых человек ощущает боль в мышцах — тендобурсита, фибромиалгии.
Причина триггерной и мышечно-тонической боли
Триггерные и мышечно-тонические боли вызываются стойким и длительным спазмом скелетных мышц, сопровождающимся образованием уплотнений в виде четких источников локальной болезненности в пределах мышцы. Пусковым сигналом к формированию этого процесса могут служить травмы при избыточной нагрузке, как динамической, так и статической в результате длительного пребывания в неудобной позе. Немаловажную роль имеет фактор переохлаждения.
Образно мышечную боль в этом случае можно рассматривать как классический «порочный круг» — боль-спазм – боль. Чем длительнее процесс во времени, тем сложнее его разорвать. Спазм в этом случае имеет защитный характер, ограждая от физического воздействия внутренние органы, нервы, кровеносные сосуды. Без лечения процесс может принять необратимый характер и наступить стойкое изменение скелетной мускулатуры с утратой части функций. В результате нарушения питания тканей на фоне длительного спазма могут произойти дистрофические изменения – часть мышечной ткани будет заменена на соединительную. Поврежденная мышца начнет сама выступать источником боли.
Локализация триггерной и мышечно-тонической боли
Боль в мышцах в результате спазма наиболее часто проявляется в мышцах, расположенных вдоль позвоночника, в области шеи и ягодиц.
Диагностика триггерной и мышечно-тонической боли
Боль в мышцах характерна для большого числа заболевания и патологических состояний. Поэтому только специалист может назначить необходимые обследования, установить диагноз и выбрать верную тактику лечения. Провести диагностику и определить дальнейшую тактику лечения мышечной боли помогут высококвалифицированные специалисты неврологи [l1] Медицинского центра «Звезда».
Прогноз
Триггерные и мышечно-тонические боли поддаются лечению при выполнении всех врачебных назначений. При запущенных формах лечение может оказаться недостаточно эффективным и останется выраженный болевой синдром. Пациенту следует знать, чем дольше он не обращается к врачу, тем выше угроза прогресса для болезни и превращение ее в сложнейшую патологию.
Лечение триггерной и мышечно-тонической боли
Лечение направлено на устранение основного заболевания, вызывающего устойчивый мышечный спазм.
Но безусловно, на первом этапе крайне важным является экстренное блокирование болевого синдрома. Здесь используется как лекарственная терапия, так и физиотерапевтические методы. Медицинский центр «Звезда» предлагает комплексный подход к лечению, в том числе современный и эффективный метод лечения– Ударно-волновая терапия. Высокая энергия ударных волн активирует кровообращение в масштабах микрососудистого русла и снимает мышечное напряжение, являющееся источником боли[l2] . После 2-3 сеансов пациент чувствует улучшение.
Мышечно-тонический синдром | ILYSSA MEDICAL GROUP
Одно из частых проявлений остеохондроза позвоночника – мышечно-тонический синдром. По статистике, сильные боли в этой области – это чаще всего не следствие дисковой грыжи или протрузии, а именно мышечно-тонический синдром.
Суть патологии
Болезнь проявляется как
Кроме этого, боль усиливает мышечный спазм, поэтому объем движений ограничивается еще сильнее. Возникает порочный круг, когда после спазма появляется отек тканей, затем боль и снова спазм. В редких случаях рефлекторный спазм мышц является защитной реакцией организма при различных заболеваниях. В таком случае постоянный мышечный спазм трансформируется в патологический, потому как приводит к нарушениям работы мышц.
Патология вызывает сильное напряжение мышц, уплотняет и укорачивает их, сокращая объем движений.
Виды мышечно-тонического синдрома
Повышенный тонус мышц бывает локальным, когда поражается определенный участок мышцы, и диффузным. Так же он может быть региональным и генерализованным.
Выделяют также умеренный гипертонус, когда части мышцы не только уплотнены, но и при пальпации пациент жалуется на боль. Если диагностируется выраженный гипертонус, то вся мышца будет плотной и болезненной. Гипертонус мышц может быть неосложненным и осложненным. В первом случае боль будет локализована только на уровне мышцы, а при осложненном она будет иррадиировать в соседние области.
При мышечно-тоническом синдроме может происходить образование триггерных точек.
Чаще всего выделяют следующие виды мышечно-тонического синдрома:
- Синдром передней лестничной мышцы – связан с повышенным тонусом данной мышцы.
- Синдром нижней косой мышцы головы – проявляется через боль в затылке, которая усиливается, если повернуть голову.
- Синдром передней стенки грудной клетки – проявляется как стенокардия, но без изменений на ЭКГ, боли уменьшаются при движении.
- Синдром малой грудной мышцы – связан с онемением и мышечной слабостью в дистальных отделах руки.
- Лопаточно-реберный синдром – возникают боль и хруст в верхней части лопатки.
- Синдром грушевидной мышцы – данную разновидность патологии можно спутать с радикулитом.
Судорожные спазмы икроножных мышц могут провоцировать резкое сгибание стопы. Иногда отмечаются спазмы разгибателей спины.
Также выделяют мышечно-тонический синдром мышцы, которая натягивает широкую фасцию бедра, и синдром подвздошно-поясничной мышцы.
Диагностика и лечение мышечно-тонического синдрома
При диагностике учитывают разные факторы, начиная с подробного анамнеза, оценки неврологического статуса и состояния мышц. Также специалист выявляет спазмированные участки и болевые точки. Необходим рентген, МРТ и КТ позвоночника. Может потребоваться
При мышечно-тоническом синдроме очень важно избавиться от той болезни, которая его спровоцировала. Однако, даже просто сняв спазм, можно добиться положительной динамики основного заболевания. Чтобы разгрузить позвоночник, потребуется носить корсет или воротник Шанца, а также спать на ортопедической подушке. Мышечный спазм и воспаление нейтрализуют с помощью миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Необходимы также инъекции анестетиков в сочетании с кортикостероидами. В качестве вспомогательной терапии назначают массаж и мануальную терапию, иглорефлексотерапию, физиотерапию, ЛФК.
тонический спазм мышцы — это… Что такое тонический спазм мышцы?
- тонический спазм мышцы
Medicine: myotonus
Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011.
- тонический спазм мышц после травмы
- тонический шейный рефлекс
Смотреть что такое «тонический спазм мышцы» в других словарях:
Спазм — I (spasmus; греч. spasmos судорога) тоническое непроизвольное сокращение поперечнополосатых или гладких мышц (миоспазм). Возникает вследствие повышения миотатического рефлекса при растормаживании сегментарной рефлекторной дуги или в результате… … Медицинская энциклопедия
Тонический (Tonic) — 1. Относящийся к нормальному тонусу мышц. 2. Характеризующийся продолжительным напряжением (сокращением) мышцы, например, тонический мышечный спазм. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины
ТОНИЧЕСКИЙ — (tonic) 1. Относящийся к нормальному тонусу мышц. 2. Характеризующийся продолжительным напряжением (сокращением) мышцы, например, тонический мышечный спазм … Толковый словарь по медицине
ГИПЕРКИНЕЗ — (от греч. hyper чрезмерно и kinesis движение), чрезмерные, излишние движения, по прежней терминологии «двигательные явления раздражения», обширная группа непроизвольных движений, зависящих б. ч. от заболевания стрпарной системы (см.… … Большая медицинская энциклопедия
Миотони́и — (myotoniae; греч, mys, myos мышца + tonos напряжение) группа наследственно обусловленных нервно мышечных заболеваний; характеризуется тоническим спазмом мышц, возникающим в начале активных движений. Различные формы М. отличаются разным типом… … Медицинская энциклопедия
Гемиспа́зм лица — (греч. hēmi полу + Спазм) тонические или клонические судороги мышц одной половины лица. Относится к лицевым гиперкинезам (Гиперкинезы). Редко встречается двойной Г., когда судорожное сокращение мышц возникает то на одной, то на другой стороне… … Медицинская энциклопедия
МИОТОНИЯ — МИОТОНИЯ, myotonia (от греч. mys мышца и tonos напряжение), особое состояние мышц, которое сводится к тому, что мышца, пришедшая в состояние сокращения, долгое время не расслабляется, а затем расслабление происходит чрезвычайно медленно. Явление… … Большая медицинская энциклопедия
АСТМА СЕРДЕЧНАЯ — (asthma cardiale).AcT мой или удушьем называется всякий внезапно наступающий различной силы и продолжительности приступ затрудненного дыхания. Старая клиника различала большое количество астм, к рые правильнее было бы называть астматическими… … Большая медицинская энциклопедия
Блефароспазм — I Блефароспазм (blepharospazmus; греч. blepharon веко + Спазм) изолированное симметричное сокращение круговых мышц глаза. Различают клонический и тонический Б. Клонический Б. проявляется непроизвольным частым миганием, быстрым тикозным смыканием… … Медицинская энциклопедия
Рефлекс — I Рефлекс (лат. reflexus повернутый назад, отраженный) реакция организма, обеспечивающая возникновение, изменение или прекращение функциональной активности органов, тканей или целостного организма, осуществляемая при участии центральной нервной… … Медицинская энциклопедия
Тик — I (франц. tic) быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или групп мышц, при которых возникают насильственные движения (гиперкинезы), иногда очень выразительные, имитирующие произвольные движения. Сопротивление Т. затруднено, после… … Медицинская энциклопедия
Анальные трещины
Анальная трещина
Анальная трещина встречается довольно часто и в структуре болезней толстой кишки по обращаемости занимает третье место (11,7%) после колитов и геморроя. В госпитальной проктологической заболеваемости анальные трещины стоят на шестом месте и составляют 5—7%. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте; чаще страдают женщины (более 60% от всех больных).
Анальная трещина возникает в результате повреждения слизистой оболочки заднепроходного канала при запорах в поносах, а также, возможно, вследствие травмы содержащимися в испражнениях инородными телами. Предрасполагающими заболеваниями являются колиты, проктосигмоидиты, энтероколиты, геморрой и др. Почти у 70% больных трещина сочетается с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной трещины и геморроя. При хроническом течении геморроя нередко развивается пектеноз, при котором нарушается эластичность стенок заднепроходного канала, что предрасполагает к повреждению их в области гребешковой линии.
Анальная трещина представляет собой дефект стенки заднепроходного канала линейной или треугольной формы длиной 1—2 см, который располагается вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона, доходя до гребешковой линии или распространяясь выше нее. Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении заболевания: происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, она уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области внутреннего, а иногда и наружного ее края развиваются участки избыточной ткани — анальные бугорки. Вовлечение в процесс нервных окончаний на дне хронической анальной трещины обусловливает возникновение незаживающей язвы.
Более чем у 85% больных анальная трещина локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина), у 8—9%, в основном у женщин,— на передней стенке заднепроходного канала и исключительно редко (0,5%) встречаются трещины на его боковых стенках. Иногда (3—4%) отмечается сочетание двух трещин, располагающихся на передней и задней стенках заднепроходного канала. Наиболее часто встречающаяся локализация трещины в области задней стенки заднего прохода объясняется особенностями строения и функции его сфинктера. На 6 и 12 часах, особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации.
Клиническая картина анальной трещины довольно характерна. Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм сфинктера заднего прохода. Тонический спазм этих мышц, наступающий после дефекации, может длиться по много часов, вплоть до следующей дефекации. В этих случаях создается порочный круг — анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который в свою очередь препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.
Для клинической картины анальной трещины характерна триада симптомов:
- боль во время или после дефекации,
- спазм сфинктера
- скудное кровотечение во время дефекации.
Более обильные кровотечения свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д. Боли могут иррадиировать в крестец и промежность. Они могут вызывать дизурические явления, кишечную колику, дисменорею, провоцировать приступы стенокардии. Боль во время дефекации более характерна для острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной трещины боли могут отсутствовать. Спазм сфинктера наблюдается почти у 60% больных.
Исследование прямой кишки начинают с осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При разведении стенок заднепроходного канала обычно и обнаруживают трещину. При глубокой «анальной воронке» и у тучных больных с развитым жировым слоем на ягодицах обнаружить трещину удается после длительного и постепенного разведения краев заднепроходного отверстия. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию. При этом исследовании выявляется спазм сфинктера. При лечении трещины в амбулаторных условиях во избежание излишней травматизации целесообразнее отложить эту процедуру до заживления трещины.
Лечение
Лечение анальных трещин, учитывая их патогенез, направлено в первую очередь на снятие болей и спазма сфинктера, а в дальнейшем на нормализацию стула и заживление самой трещины. Успеха при консервативной терапии удается достигнуть примерно у 70% больных. Длительность заболевания не является решающим фактором при выборе лечебной тактики. Лечение может быть как хирургическим, так и амбулаторным.
Оперативное лечение анальных трещин предпринимают в случаях хронического их течения, когда трещина превращается в незаживающую, окруженную рубцом язву со «сторожевым» бугорком и пектенозом, сопровождающуюся выраженным спазмом сфинктера, и когда консервативная терапия бесперспективна.
При отсутствии спазма и наличии выраженных рубцовых изменений (которые не дают возможности заживлению консервативными методами) в краях трещины хорошие результаты дает инфракрасная коагуляция (под местной анестезией).
Существуют и другие методы лечения анальных трещин.
Выбор метода лечения осуществляется врачом после обследования и зависит от состояния больного и стадии заболевания.
Роль диеты в лечении анальных трещин
Немаловажным лечебным фактором является рационально построенная диета, преимущественно кисломолочно — растительного характера, с исключением острых, соленых, горьких блюд и раздражающих приправ, а также алкогольных напитков (включая пиво). Очень хороший эффект в отношении регулирования деятельности кишечника дает отварная свекла в количестве 200— 300 г, пропущенная через мясорубку или мелко нарезанная и заправленная растительным маслом или сметаной. Кроме того, рекомендуется употребление в пищу чернослива, урюка, кураги и инжира, которые после промывания заливают кипятком и после набухания вводят в рацион по 10 шт. 2—3 раза в день. Подобная диета у большинства больных обеспечивает мягкий стул. Полезно для этих же целей применять вазелиновое масло по 1—2 столовые ложки 2—3 раза в день. Удовлетворительный эффект может дать направленный подсолнечным маслом винегрет, содержащий вареную свеклу (50%), капусту, морковь. Описанная диета особенно целесообразна после прекращения применения очистительных клизм и заживления трещины, а также после оперативного лечения, в качестве мероприятия для предупреждения травмы слизистой оболочки в месте бывшей ранее трещины.
Мышечно-тонические синдромы, тонический спазм мышц.
Бывает что в повседневной жизни мы страдаем от болей в спине конечностях, причиной мышечной боли может стать стойкий рефлекторный спазм мышц.
Мышечно-тонические синдромы и причины их возникновения
Мышечно-тонические синдромы или рефлексы — это длительное и стойкое напряжение (спазм, гипертонус) мышц с формированием в них болезненных уплотнений, которые называются триггерными (пусковыми) точками. Сама мышца при этом укорачивается и уплотняется, уменьшается объем ее движений. При надавливании на триггерные точки появляются признаки мышечно-тонического синдрома в виде болей, распространяющихся на большие участки тела (например, болит поясница, спина, шея, рука или нога).
Как правило причины Мышечно-тонического синдрома (спазма):
– травмы, когда мышца напрягается в ответ на боль и развивается триггерный синдром. Таким путем спазмы могут образоваться с самого рождения в результате родовых травм, ушибов, заболеваний. Мышечно-тонический синдром может развиться и внезапно, в связи с подъемом тяжести или резким поворотом туловища.
– длительное статическое мышечное напряжение, возникающее, например, при длительном сидении человека. Когда такое напряжение поддерживается в течение длительного времени, возникает явление торможения – и клетки как бы «привыкают» находиться в напряженном состоянии. Если не устранить причины напряжения а напряженную область специально не расслаблять, напряжение в ней будет сохраняться постоянно.
– эмоциональные стрессы, в стрессовой ситуации организм мобилизует свои ресурсы: в кровь выбрасываются гормоны, ускоряется сердечный ритм, повышается мышечный тонус, замирает пищеварение. Такая реакция организма сложилась в результате эволюции для выживания организма. При снятии стресс фактора , организм расслабляется, возвращаясь к нормальному состоянию. Однако в силу каких либо причин, возврата к «спокойному» состоянию может не произойти, в результате человек как будто постоянно пребывает в ситуации стресса, и мышечные напряжения характерные для стрессовой ситуации, становятся для него хроническими.
Чем плох Мышечно-тонический синдром.
Мышечно-тонический синдром – это сложный защитный рефлекс, который может сам по себе превратиться в заболевание, после выполнения защитных функций тонизированной группе мышц необходимо расслабиться для восстановления кровообращения и снятия нервно-мышечного тонуса. Если этого не происходить то:
— кровообращение этой мышцы не восстанавливается, так же нарушается кровообращение прилегающих мышц и органов;
— нервно-мышечный тонус сохраняется, что «отъедает» ресурс нервной системы и затрудняет нормальную иннервацию мышц и органов сопряженных со спазмираваной мышцей нервным каналом.
— бесполезно расходуется ресурс организма, тонизированная мышца усиленно потребляет кислород и питательные вещества;
— страдает основная функция мышцы, находясь в спазмированом состоянии мышца не выполняет опорно-двигательных функций, а часто мешает и блокирует часть их;
— оказывает негативное влияние на системы организма, физиологию и психику.
Хронический спазм обширных групп мышц, значительно затрудняет кровообращение, нарушает деятельность сердечно сосудистой системы, нарушая питание органов дестабилизирует работу организма, ведет к интоксикации и поражению как отдельных систем так и всего организма.
мышечно-тонический синдром, развивается по замкнутому кругу. Мышечный спазм , вызывает дискомфорт и боль. Дискомфорт и боль же ещё больше увеличивает спазм. Спазм, боль: ещё больший спазм- ещё большая боль. Оба компонента взаимно усиливают друг друга и этот круг тяжело разорвать. Эти изменения накапливаются годами, человек терпит и привыкает, со временем он перестает чувствовать острую боль, организм приспосабливается к «мышечным зажимам» но повреждающие факторы продолжают действовать независимо от этого.
Лечение мышечно-тонических синдромов
Методом лечения мышечно-тонических синдромов является
— устранение причины их вызвавшие;
— снятие спазмов и напряжений массажем, физиотерапией, либо лекарственными методами;
— после снятия болей продолжают лечение основного заболевания, назначают комплексы лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтических процедур. Применяются также методы рефлексотерапии (воздействие на точки на поверхности тела, которое может снять рефлекторный спазм мышц), мануальной терапии и остеопатии (воздействие на спазмированную мышцу и другие ткани руками). Хорошо снимается отек и воспаление ткани заинтересованных мышц, а также улучшает их кровоснабжение гирудотерапия
В современном мире от мышечно-тонического синдрома страдал и страдает каждый, это связано в основном с малоподвижным сидячим образом жизни котрый продиктован, в том числе предметной средой которой мы себя окружаем.
Медицинский центр ДВФУ
Функциональная нейрохирургия – достаточно молодое и бурно развивающееся высокотехнологичное направление нейрохирургии. Это направление нейрохирургии, объединяющее в себе методы оперативного вмешательства (открытые, пункционные и стереотаксические) на конкретных функциональных структурах-мишенях центральной нервной системы, а также периферического или вегетативного отделов с целью достижения лечебного эффекта при разнообразных патологических процессах.Одно из направлений функциональной нейрохирургии это нейромодуляция. Нейромодуляция – это терапевтическое изменение активности центральной, периферической или вегетативной нервной системы посредством электрических или фармакологических воздействий с использованием имплантируемых устройств.
Минимальная инвазивность, высокая управляемость и обратимость этих воздействий на нервную систему привели к тому, что в настоящее время нейромодуляция вышла за пределы применения только в неврологии и нейрохирургии и используется в кардиологии, ангиологии, гастроэнтерологии, урологии, проктологии, андрологии и во многих других областях медицины.
Основной задачей функциональной нейрохирургии является восстановление утраченных функций или создание максимально – комфортного состояния нивелируя неблагоприятные последствия течения заболевания, тем самым создавая состояние физического, душевного и социального благополучия.
Функциональный нейрохирург Артур Биктимиров
1. Экстрапирамидная патология – болезнь Паркинсона, Дистония, Эссенциальный тремор и т.д.
2. Лечение тяжелых болевых синдромов любой этиологии
3. Эпилепсия
4. Лечение тяжелых спастических синдромов любой этиологии
5. Нарушение функции тазовых органов.
6. Эректильная дисфункция
7. Сосудистая патология (критическая ишемия нижних конечностей, болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия)
8. Боли при стенокардии (при отсутствии показаний или невозможности провести лечение на коронарных сосудах)
9. Патология или последствия травмы переферических и черепно –мозговых нервов.
СПИСОК ПАТОЛОГИЙ:
Болезнь Паркинсона:
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин.
Показания для направления пациента к нейрохирургу для отбора на оперативное лечение (Показания для направления пациента на оперативное лечение определяет только врач невролог или функциональный нейрохирург):
1. Длительность заболевания — 5 лет и более
2. Степень тяжести заболевания (по H&Y) — 3 и выше
3. Высокая эффективность терапии леводопой: UPDRS-III ON/OFF > 40%
4. Высокая активность в ON-мед. состоянии: Sch&E > 60-70%
5. Отсутствие деменции, тяжелой депрессии, грубых речевых расстройств
6. Моторные флуктуации и/или медикаментозные дискинезии, вызывающие бытовую, социальную дезадаптацию, резистентные к терапевтической коррекции.
7. Непереносимость дофасодержащих средств вследствие соматических побочных эффектов.
8. Тремор, резистентный к фармакотерапии
Виды хирургического лечения:
1. DBS – Имплантация системы для хронической стимуляции глубинных структур головного мозга
2. Деструкции глубинных структур головного мозга.
Дистония:
Дистония — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, клинически проявляющееся изменениями мышечного тонуса и непроизвольными, тоническими сокращениями мышц туловища и конечностей.
Классификация дистонии по особенностям её распространения:
• Фокальная дистония — это дистония, наблюдаемая в каком-либо одном регионе тела: лице (блефароспазм), мышцах шеи (спастическая кривошея), руке (писчий спазм), ноге (дистония стопы) и т.д
• Сегментарная дистония — синдром, наблюдаемый в двух рядом расположенных (смежных) областях тела
• Мультифокальная дистония — отражает такое распределение дистонических синдромов, когда они наблюдаются в двух и более областях тела, не смежных друг другу (например, блефароспазм и дистония стопы, оромандибулярная дистония и писчий спазм и т.п.)
• Генерализованная (торсионная) дистония — термин, применяемый для обозначения дистонии в мышцах туловища, конечностей и лица.
• Гемидистония — всегда указывает на симптоматическую (вторичную) природу дистонии и указывает на первичное органическое поражение контралатерального полушария, природа которого подлежит обязательному уточнению
Показания для оперативного лечения дистонии:
Лечение идиопатической фармакорезистентной первичной дистонии (отсутствие эффекта от ботулинотерапии, либо непродолжительный эффект от ботулинотерапии), включая генерализованную и сегментарную дистонию, гемидистонию и цервикальную дистонию (спастическую кривошею) у взрослых и детей старше 10 лет.
Возможные виды хирургического лечения:
- DBS – Имплантация системы для хронической стимуляции глубинных структур головного мозга
- Деструкции глубинных структур головного мозга.
- Имплантация системы для хронической интратекальной терапией баклофеном (вторичные дистонии)
Тремор:
Эссенциальный тремор — наследственное заболевание (наследственное идиопатическое дрожание, болезнь Минора), характеризующееся дрожанием рук, головы, голосовых мышц, которое усиливается при движениях, попытке сохранить определённую позу и прекращается при засыпании.
Первые признаки заболевания проявляются только при волнении или утомлении, но со временем они становятся постоянными. Чаще всего тремор появляется одновременно и с правой, и с левой стороны тела, но встречаются случаи одностороннего поражения.
Тремор усиливается при вытягивании рук вперёд (постуральный тремор — в кистях выражен сильнее, чем в предплечье и плече), при выполнении движений, требующих мелкой моторики или точности выполнения, например, при поднесении ложки ко рту (кинетический тремор), в конце движения, например, при поднесении пальца к носу (терминальное ускорение — тремор становится сильнее, когда больной завершает движение).
Показания для оперативного лечения: Инвалидизирующий тремор, ограничивающий повседневную и профессиональную деятельность
Виды оперативного лечения:
- DBS – Имплантация системы для хронической стимуляции глубинных структур головного мозга
- Деструкции глубинных структур головного мозга
Гемифациальный спазм:
Гемифациальный спазм (лицевой гемиспазм, фациальный гемиспазм) — заболевание, проявляющееся безболезненными непроизвольными односторонними тоническими или клоническими сокращениями лицевой мускулатуры, иннервируемой ипсилатеральным лицевым нервом.
Этиология
Гемифациальный спазм в большинстве случаях вызван компрессией лицевого нерва сосудом в области выходной зоны корешка лицевого нерва. В редких случаях причиной гемифациального спазма являются доброкачественные опухоли или кисты мостомозжечкового угла, рассеянный склероз, спаечный процесс, костные деформации черепа.
Хирургическое лечение
Самым эффективным методом лечения гемифациального спазма в настоящий момент является микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва. По данным литературы полное разрешение спазма наступает примерно в 85-93% случаев. В 9% наблюдается уменьшение спазма, в 6% случаев изменений не выявляется.
Суть лечения заключается в том, что между поражённым нервом и сосудом вызывающим компрессию укладывается специальная тефлоновая прокладка. В результате чего пульсация сосуда перестает передавать свое воздействие на лицевой нерв и наступает излечение.
Невралгия тройничного нерва:
Тригеминальная невралгия определяется как синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица (Международная ассоциация по изучению боли). Приступы нестерпимой боли существенно снижают качество жизни человека, вынуждают прекращать активную деятельность, бросать работу, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии.
Причины развития:
Самой распространённой причиной развития невралгии тройничного нерва является конфликт между корешком тройничного нерва и верхней мозжечковой артерией.
В настоящий момент времени самым эффективным методом лечения невралгии тройничного нерва признана микроваскулярная декомпрессия. Суть лечения заключается в том, что между поражённым нервом и сосудом вызывающим компрессию укладывается специальная тефлоновая прокладка. В результате чего пульсация сосуда перестает передавать свое воздействие на лицевой нерв и наступает излечение.
Связь между пароксизмальными тоническими спазмами и оптическим невромиелитом | Демиелинизирующие заболевания | JAMA Neurology
Цель Определить частоту связи между тоническими спазмами и оптическим невромиелитом (NMO) в нашем центре.
Дизайн Утвержденное институциональным наблюдательным советом ретроспективное исследование клинических, серологических и рентгенографических характеристик пациентов с NMO.
Учреждение Центр рассеянного склероза.
Пациенты Пациенты с NMO лечились в нашем центре в период с 1990 по 2008 год.
Показатель основного результата Были изучены записи для документирования тонических спазмов.
Результаты Из 110 пациентов с кодом Международной классификации болезней код 341, 57 пациентов соответствовали диагностическим критериям для NMO. Из них у 8 пациентов (14%) были задокументированы типичные тонические спазмы (средний возраст начала — 39,5 лет; диапазон — 13,8-54,2 года). Из этих пациентов 4 были афроамериканцами, 3 — латиноамериканцами и 1 — белым.Только один был мужчиной. Антитела NMO-IgG были обнаружены у 1 из 6 обследованных пациентов. Тонические спазмы появлялись в среднем через 24,6 месяца (от 0 до 91 месяца). У 2 из 57 пациентов, соответствующих критериям NMO, тонические спазмы сопровождали их начальные эпизоды. Семь из 8 пациентов, у которых были тонические спазмы, ответили на лечение карбамазепином в течение 1 недели.
Заключение Тонические спазмы чаще связаны с NMO, чем с рассеянным склерозом, и могут быть признаком обоих заболеваний.
Мэтьюз 1 использовал термин тонических припадков в 1958 году для описания кратковременных повторяющихся стереотипных тонических спазмов (дистония), затрагивающих одну или несколько конечностей у пациентов с рассеянным склерозом (РС). Эти тонические припадки происходили без потери сознания и длились от нескольких секунд до минут. Мэтьюз приписал первое распознавание таких тонических спазмов Гийену и др. В 1928 году. 2 Мэтьюз наблюдал тонические припадки или спазмы у 4% пациентов с РС.Сейчас их чаще называют тоническими спазмами, они возникают у 3,8–17% пациентов с рассеянным склерозом. 3 Важно отметить, что тонические спазмы могут быть начальным проявлением рассеянного склероза. 4 Хотя он редко связан с другими расстройствами, кроме рассеянного склероза, имеется несколько сообщений о его связи с оптическим невромиелитом (NMO). 2 , 5 , 6
Распознавание тонических спазмов у пациентов с НМО в нашей клинике побудило нас исследовать этот феномен в популяции наших пациентов.
У восьми из 57 пациентов нашей клиники, которые соответствовали диагностическим критериям NMO 7 , были задокументированы также характерные проявления тонических спазмов. Записи об их болезни были критически рассмотрены на предмет клинических и лабораторных доказательств, подтверждающих диагноз NMO и тонические спазмы.
У 52-летней афроамериканки развился поперечный миелит, после чего она потеряла чувствительность левой руки.В течение следующего месяца у нее появились периодические болезненные спазмы разгибателей (тонизирующих) в левой руке и обеих ногах. Впоследствии судороги распространились на ее туловище и все конечности. Лечение карбамазепином в дозе 300 мг ежедневно привело к полному исчезновению симптомов в течение 1 недели. В течение следующих 10 лет, несмотря на то, что лечение азатиоприном и преднизоном через день вызывало субоптимальную лимфопению, ее клиническое течение осложнялось множественными рецидивами неврита зрительного нерва (НА).
14-летняя девочка латиноамериканского происхождения была направлена в наш центр после третьего рецидива двусторонней потери зрения, сопровождавшегося появлением квадриплегии.Через 21 месяц у нее появились периодические кратковременные тонические спазмы в левой верхней конечности. Спазмы состояли из преходящих повторяющихся эпизодов позы конечностей с тоническим сгибанием левого локтя и запястья с приведением левого плеча и разгибанием пальцев в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. Спазмы уменьшились в течение 1 недели после начала лечения карбамазепином в дозе 300 мг в день. Она слепа, но амбулаторно и стабильна в течение последних 30 лет при приеме азатиоприна и преднизона, которые вызвали значительную и стойкую лимфопению.
Белой женщине был поставлен диагноз NMO в возрасте 42 лет после острого начала правостороннего гемипареза с последующими множественными рецидивами парапареза, связанными с повторяющимися продольно обширными поражениями шейного и грудного отдела спинного мозга. Результаты лабораторных тестов были положительными на антитела NMO-IgG в сыворотке крови. Через десять месяцев после начала заболевания непроизвольное скованность ее правой верхней конечности происходило 4–5 раз в день и длилось от 3 до 4 минут.Во время этих эпизодов у нее было тоническое разгибание, приведение и внутренняя ротация правой руки со сгибанием пальцев и запястья. Лечение карбамазепином в дозе 300 мг ежедневно привело к быстрому прекращению этих явлений. Несмотря на лечение азатиоприном и преднизоном, у нее были многочисленные легкие эпизоды слабости в правой руке и ОН до тех пор, пока ее лечение не было оптимизировано.
58-летняя американка гаитянского происхождения с повторяющимися эпизодами болезненных тонических спазмов разгибателей полушария была госпитализирована в наш центр.У нее было жесткое разгибание правой ноги и внутренняя ротация правой руки в плече с разгибанием локтя, запястья и пальцев. У нее развилась полная квадриплегия, а затем тяжелая двусторонняя потеря зрения после нескольких эпизодов поперечного миелита и ОН. Антитела NMO-IgG в сыворотке не обнаружены. Ей вводили внутривенно метилпреднизолон, а затем ритуксимаб, что привело к медленному восстановлению потери зрения, но остаточной спастичности нижних конечностей. Карбамазепин уменьшил ее дистонию, но полное прекращение пароксизмов наступило только через 3 месяца лечения.
45-летняя афроамериканка была госпитализирована после острого приступа квадриплегии, респираторного дистресс-синдрома и сильной неослабевающей боли в туловище и конечностях. В анамнезе у нее было несколько эпизодов парапареза и ОН обоих глаз, которые лечились с помощью пероральных стероидов, назначенных ее лечащим врачом. У нее наблюдалось медленное выздоровление (через 48 месяцев) после длительного стационарного лечения метилпреднизолоном и еженедельным внутривенным введением метотрексата с последующим длительным пероральным приемом преднизона через день и еженедельным внутривенным введением метотрексата.Благодаря этой терапии она постепенно стала амбулаторно ходить с ходунками, а затем с тростью. Рецидивирующие спазмы правой верхней конечности начались через 66 месяцев и характеризовались тоническим сгибанием правого локтя и запястья, а также разгибанием пальцев в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. Антитела NMO-IgG в сыворотке не обнаружены. Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника выявила заметные нарушения сигнала восстановления инверсии, ослабленные жидкостью, простирающиеся от мозгового соединения шейки матки до Т6.Тонические спазмы отреагировали на лечение карбамазепином в течение 5 дней.
Диагноз NMO был поставлен 44-летней афроамериканке с множественными рецидивами парапареза и ОН. Через восемь месяцев после постановки диагноза у нее возникли периодические тонические спазмы в левой нижней конечности. Эти эпизоды характеризовались ригидным тоническим разгибанием конечности продолжительностью 10 минут. У нее не было сывороточных антител NMO-IgG. После начала терапии карбамазепином у нее не было рецидивов этой аномальной позы.
У 30-летнего латиноамериканского мужчины периодически возникали приступы спазмов левой нижней конечности, вызванные ходьбой, иногда приводившие к падению. За этим последовало начало повторяющихся эпизодов слабости нижних конечностей, не полностью отвечавших на лечение парентеральными стероидами. Возникли постоянные трудности с ходьбой. Обследование при спазмах выявило тоническое разгибание левой ноги в колене и стопорное сгибание голеностопного сустава и пальцев ног.Эта пароксизмальная тонизирующая поза нижней конечности длилась несколько минут. Они немедленно ответили на лечение карбамазепином. Последовательность восстановления шейного отдела позвоночника с ослабленной жидкостью инверсией с помощью магнитно-резонансной томографии показала, что от C3 до C7 и от T3 до T4 увеличился сигнал T2. Результаты теста на антитела к NMO-IgG в сыворотке были отрицательными. Его лечили метилпреднизолоном внутривенно, а затем длительно лечили азатиоприном и преднизоном. После отмены азатиоприновой терапии у него развился острый левый НА.
У 48-летней женщины возникли боли и онемение обеих рук и туловища. У нее были обнаружены протяженные в продольном направлении поражения шейного и грудного отдела спинного мозга, типичные для нейромиелита. Антитела NMO-IgG в сыворотке не обнаружены. Длительное лечение азатиоприном и преднизоном, которое не привело к достижению желаемой лимфопении у этого пациента, было связано с повторяющимися рецидивами слабости конечностей и двусторонней потерей зрения. Примерно через 91 месяц после начала заболевания у нее начались периодические тонические спазмы, затрагивающие все конечности и туловище.Эти пароксизмы быстро отреагировали на лечение карбамазепином.
Ни у одного из этих пациентов не было в анамнезе травм, заболеваний соединительной ткани, приема нейролептических препаратов или семейной истории дистонии. Ни у одного из них не было аномалий головного мозга, типичных для рассеянного склероза, и у всех были продольно обширные поражения спинного мозга, характерные для NMO.
Средний возраст начала заболевания у наших пациентов, которые соответствовали диагностическим критериям NMO 7 , составлял 39 лет.5 лет (диапазон 13,8-54,2 года) (таблица). Соотношение мужчин и женщин 1: 7 отражает сильную склонность женщин к НМО и тоническим спазмам. Возникновение тонических спазмов у 4 афроамериканцев, 3 выходцев из Латинской Америки и 1 белого человека с NMO указывает на предрасположенность к заболеванию в популяциях африканского происхождения. У всех пациентов был острый миелит и ОН (у 4 было двустороннее поражение). У всех было продольно обширное поражение шейного и / или грудного отделов спинного мозга, выявленное на магнитно-резонансной томографии.Ни у одного из них не было поражений головного мозга, типичных или предполагающих РС.
Таблица. Характеристики 8 пациентов с НМО с пароксимальной дистонией
Таблица. Характеристики 8 пациентов с НМО с пароксимальной дистонией
У пяти пациентов были одиночные конечности, пораженные тоническими спазмами (3 верхних конечности, 1 нижняя конечность, и степень поражения конечностей не была ясна в 1 записи).Двое наших пациентов имели одновременное поражение ипсилатеральной руки и ноги, а у одного пациента были тонические спазмы, затрагивающие все конечности и его туловищную мускулатуру. Возникновение тонических спазмов в нашей серии случаев NMO составило 14% (8 из 57 пациентов с NMO). Хотя это выше, чем в нашей популяции с РС, сообщения о его связи с РС в литературе варьируются от 3,8% до 17%.
На основании наших наблюдений очевидно, что тонические спазмы могут возникнуть в любое время в течение курса НМО.В нашей ограниченной группе пациентов это проявление болезни появилось после средней продолжительности болезни 24,6 месяца (диапазон 0-91 месяцев). Двое из 8 пациентов поступили с тоническими спазмами как начальным признаком болезни, с классическими проявлениями NMO через 2–3 месяца после их начала.
Тонические спазмы, обычно состоящие из повторяющихся кратковременных эпизодов устойчивого повышенного мышечного тонуса с аномальной позой в одной или нескольких конечностях, наблюдались у наших пациентов с NMO.Спазмы длились от нескольких секунд до минут с частотой от 2 до 15 раз в день, что соответствует предыдущим описаниям. 1 -7 Ни у одного из пациентов не было преиктальной ауры, потери сознания, потери контроля над сфинктером или постиктального секвела.
Лечение тонических спазмов редко бывает проблематичным. Обычно используемые лекарства включают карбамазепин, 8 бензодиазепинов, фенитоин или барбитураты. Карбамазепин действует как мембраностабилизирующий препарат, связываясь с натриевыми каналами, когда нейрональная мембрана деполяризована, и ограничивая приток натрия внутрь. 8 Наши пациенты хорошо отреагировали на карбамазепин, у всех, кроме 1, наблюдалась ремиссия тонических спазмов в течение 1 недели после начала лечения препаратом.
Патогенез тонических спазмов у пациентов с НМО неясен. В прошлом предлагалось несколько механизмов. Остерманн и Вестерберг 9 предположили, что при РС это явление возникает из-за раздражительности аксонов, вторичной по отношению к высвобождению растворимых медиаторов воспаления 10 , или из-за поперечно распространяющейся эпаптической активации аксонов в частично демиелинизированном поражении в трактах волокон.Аналогичный аргумент можно привести и в отношении NMO. Растворимые метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены, могут играть роль 7 , 8 ; лейкотриен C обладает способностью тонически деполяризовать клетки Пуркинье. 7 Кроме того, необратимая деполяризация была произведена в моделях ишемического мозга. 8 Мы предполагаем, что лейкотриены потенциально являются основными факторами, опосредующими тонические спазмы при РС и НМО.
Было предложено альтернативное объяснение, основанное на анатомическом расположении.Сообщалось о тонических спазмах у пациентов с поражениями спинного мозга, контралатеральной ножки головного мозга, внутренней капсулы, таламуса и субталамуса. 4 , 11 Авторы выдвинули гипотезу о том, что двусторонние тонические спазмы могут быть результатом поражения пирамидальной деккуции продолговатого мозга, спинного мозга или обоих. У двух наших пациентов были поражения верхнего шейного отдела спинного мозга.
Связь тонических спазмов с РС хорошо задокументирована в литературе, но есть только 3 сообщения, предполагающих их связь с NMO.В одном отчете Гийена 2 подробно описан случай молодой женщины с NMO-подобными аспектами ее болезни с тоническими спазмами. Wingerchuk et al. 6 сообщили о частоте возникновения токсических спазмов 35% у пациентов с ремиттирующими НМН (17 из 48 пациентов). Komolafe et al. 5 впоследствии описали 28-летнюю женщину из Нигерии с NMO, у которой были боли в шее, пароксизмальные тонические спазмы и спастическая квадриплегия. Наблюдения Wingerchuk и др. И наши собственные данные о том, что пароксизмальные тонические спазмы чаще встречаются при НМО, предполагают, что НМО следует включать в дифференциальный диагноз таких пациентов.Более низкая частота тонических спазмов в группе NMO, чем в серии исследований Вингерчука и др., Может быть результатом нашего длительного использования стероидов у таких пациентов.
Незнание ассоциации тонических спазмов с NMO, как и с MS, может привести к диагностическим трудностям, особенно в тех случаях, когда они возникают как клинический признак в отсутствие других проявлений NMO. Распознавание тонических спазмов важно из-за их ассоциации с заболеванием и благотворной реакции на соответствующую терапию.
Для корреспонденции: Уильям А. Шеремата, доктор медицины, Центр рассеянного склероза, отделение неврологии, Медицинская школа Миллера, Университет Майами, NPF Bldg, 1501 NW 9th Ave, Miami, FL 33136 ([email protected]) .
Принято к публикации: 19 мая 2011 г.
Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Усмани. Сбор данных : Беди и Лам. Анализ и интерпретация данных : Шеремата. Составление рукописи : Усмани и Беди. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Лам и Шеремата. Административная, техническая и материальная поддержка : Усмани, Лам и Шеремата. Кураторская работа : Шеремата.
Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.
Предыдущие презентации: Это исследование было частично представлено на 135-м ежегодном собрании Американской неврологической ассоциации; 12-15 сентября 2010 г .; Сан — Франциско, Калифорния.
2. Гийен Г. А., Бертран I. и другие. Sur un forme anatomo-Clinique speciale de нейро-миелит-оптический нейро-миелитовый оптический нейромиелит, оптический некротический, помогает от кризисных заболеваний, связанных с тетаноидом. Энн Мед . 1928; 24: 24-57Google Scholar 3. Berger JR, Sheremata WA, Melamed E. Пароксизмальная дистония как начальное проявление рассеянного склероза. Arch Neurol . 1984; 41 (7): 747-7506743065PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Транчант С., Бхатия К.П., Марсден, компакт-диск.Двигательные расстройства при рассеянном склерозе. Mov Disord . 1995; 10 (4): 418-4237565820PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Комолафе М.А., Комолафе Е.О., Сунмону Т.А., и другие. Новое начало оптического нейромиелита у молодой нигерийской женщины с возможным антифосфолипидным синдромом: отчет о болезни. J Медицинские отчеты . 2008; 2: 348138PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Wingerchuk DM, Hogancamp WF, O’Brien PC, Weinshenker BG. Клиническое течение оптического нейромиелита (синдрома Девича). Неврология .1999; 53 (5): 1107-111410496275PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Питток С.Дж., Лучинетти С.Ф., Вайншенкер Б.Г. Пересмотренные диагностические критерии оптического нейромиелита. Неврология . 2006; 66 (10): 1485-148916717206PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Сгирланзони А., Парейсон Д. Карбамазепин при пароксизмальной дистонии, вызванной поражением спинного мозга. Ital J Neurol Sci . 1993; 14 (2): 1878369053 PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Трауготт У., Лебон П. Рассеянный склероз: участие интерферонов в патогенезе поражения. Энн Нейрол . 1988; 24 (2): 243-2512460022 PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Списсу А., Каннас А., Ферриньо П., Пелаги А. Э., Списсу М. Анатомические корреляты болезненных тонических спазмов при рассеянном склерозе. Mov Disord . 1999; 14 (2): 331-33510091629PubMedGoogle ScholarCrossrefБолезненный тонический спазм при оптическом нейромиелите: частота, диагностическая ценность и клинические характеристики
Цели: Оценить диагностическую ценность и клинические характеристики болезненного тонического спазма (PTS) при оптическом невромиелите (NMO).
Дизайн: Ретроспективное исследование.
Параметр: Две специализированные больницы.
Пациенты: Сорок пациентов, у которых было расстройство спектра NMO с аутоантителом против аквапорина 4 или которые соответствовали пересмотренным диагностическим критериям для определенных NMO; 35 больных рассеянным склерозом; и 41 пациент с идиопатическим острым поперечным миелитом без антител против аквапорина 4.
Основные показатели результатов: Заболеваемость и клинические характеристики PTS в различных группах, диагностическая ценность PTS при идентификации пациентов с NMO и предикторы PTS в NMO.
Полученные результаты: Частота ПТС была достоверно выше у пациентов с НМО (10 пациентов [25.0%]), чем у пациентов с рассеянным склерозом (1 пациент [2,9%]) или идиопатическим острым поперечным миелитом без антител против аквапорина 4 (1 пациент [2,4%]). Большинство эпизодов ПТС (у 8 из 10 пациентов [80,0%]) в группе NMO произошли через средний интервал 48,13 дня от начала первого эпизода миелита и не сопровождались другим демиелинизирующим эпизодом с его началом. Болезненный тонический спазм, связанный с миелитом, имел специфичность 98,7% для определения группы NMO. Миелит в начале заболевания был предиктором ПТС в группе NMO (отношение шансов = 6.545, присутствие против отсутствия).
Выводы: Болезненный тонический спазм — частый симптом при НМО. Связанный с миелитом, он относительно специфичен для пациентов с NMO и чаще всего наблюдается во время выздоровления после первого эпизода миелита. Пациенты с NMO с миелитом в начале заболевания, по-видимому, имеют более высокий риск развития PTS по сравнению с другими пациентами с NMO.
Болезненный тонический спазм при расстройствах оптического спектра нейромиелита: распространенность, клинические последствия и варианты лечения
Фон: Болезненный тонический спазм (ПТС) — частый симптом у пациентов с расстройствами оптического спектра нейромиелита (NMOSD). Это исследование было направлено на получение дополнительной информации о распространенности, характеристиках и лечении PTS у пациентов с NMOSD, а также на систематическое изучение и сравнение клинических особенностей и прогнозов NMOSD с и без PTS.
Методы: Мы изучили медицинские карты и проспективно проинтервьюировали пациентов с NMOSD, которые посещали Западно-Китайскую больницу Сычуаньского университета в Чэнду, Китай, в период с сентября 2014 года по декабрь 2016 года.
Полученные результаты: В общей сложности 52 из 230 пациентов с NMOSD испытали ПТС (22.61%). Пациенты с NMOSD и PTS характеризовались более высоким возрастом в начале (P = 0,017), более высокой годовой частотой рецидивов (ARR) (P = 0,003), более высокой ARR миелита (P = 0,011) и склонностью к зуду (P = 0,025). Противоэпилептические препараты, блокирующие натриевые каналы (карбамазепин или окскарбазепин), имели более высокую эффективность, чем габапентин, при лечении ПИН (P = 0,001). Хотя индекс прогрессирования был выше у пациентов с ПТС, эта разница не достигла статистической значимости (P = 0,05).
Выводы: Наше исследование показало, что иммуносупрессоры для предотвращения рецидива следует без промедления назначать пациентам с NMOSD и PTS. Из-за побочных эффектов карбамазепина мы рекомендуем окскарбазепин в качестве средства первой линии лечения ПТС у пациентов с NMOSD. Остается определить, является ли ПТС маркером тяжести заболевания при NMOSD, что требует долгосрочного проспективного обсервационного исследования.
Ключевые слова: Противоэпилептический; Аутоиммунные заболевания; Клинические особенности; Нейромиелит зрительного спектра расстройств; Болезненный тонизирующий спазм.
Болезненный тонический спазм у китайских пациентов с расстройством оптического спектра нейромиелита: распространенность, подтип и особенности
https://doi.org/10.1016/j.msard.2020.102408Получить права и контентОсновные моменты
- •
-
PTS ассоциированный с миелитом был обычным симптомом у пациентов с NMOSD.
- •
-
PTS оказывает большое влияние на повседневную жизнь и требует активного вмешательства.
- •
-
Из 5 подтипов PTS тонический спазм сгибателей чаще наблюдался в верхней конечности, тогда как тонический спазм разгибателя чаще наблюдался в нижней конечности; и изометрический тонический спазм в основном были обнаружены в туловище.
- •
-
Среди подтипов сложный тонический спазм был наиболее распространенным и серьезным подтипом.
Реферат
Цели
Болезненный тонический спазм (ПТС) — частый симптом у пациентов с расстройством оптического спектра нейромиелита (NMOSD). В настоящем документе мы стремились изучить распространенность, подтип и особенности посттравматического стрессового синдрома у китайских ханьских пациентов с NMOSD.
Методы
Мы ретроспективно изучили медицинские записи и опросили пациентов с NMOSD, которые были госпитализированы в больницу Хуашань и больницу районного центра Цзинъань Университета Фудань в Шанхае, Китай, с февраля 2017 года по май 2019 года.Первичные анкеты включали числовую рейтинговую шкалу (NRS), опросник о состоянии травмы спинного мозга (SCI-HQ), шкалу частоты спазмов Пенна (PSFS) и общее впечатление пациента от улучшения (PGI-I).
Результаты
Шестьдесят семь из 153 (43,79%) пациентов с NMOSD показали ПТС только при поражении спинного мозга. ПТС оказали негативное влияние на повседневную жизнь 97,01% (65/67) пациентов, и 92,54% (62/67) пациентов нуждались в симптоматическом лечении. Интенсивность боли и частота ПИН существенно различались ( P = 0.018 с NRS, P = 0,045 с PSFS) среди тонических спазмов сгибателей, тонических спазмов разгибателей, изометрических тонических спазмов и сложных подтипов тонических спазмов. У 40 пациентов (59,71%) наблюдались сложные тонические спазмы, что указывало на более сильную боль и частые спазмы по сравнению с другими подтипами. Локализация ПТС значительно различалась среди 5 подтипов ( P <0,001), то есть 77,78% (7/9) тонических спазмов сгибателей возникали в верхней конечности, 100% (9/9) возникали тонические спазмы разгибателей. в нижних конечностях, а изометрические тонические спазмы в основном возникали в туловище (87.5%). Сорок один пациент (66,13%) продемонстрировал хорошие ответы на симптоматическое лечение, и не было статистических различий в отношении терапевтических ответов среди 5 подтипов PTS ( P = 0,509).
Выводы
ПТС был связан с миелитом и был обычным симптомом при NMOSD. Интенсивность, частота и местоположение были разными для подтипов PTS. Сложный тонический спазм был наиболее распространенным и серьезным подтипом.
Ключевые слова
Расстройства оптического спектра при нейромиелите (NMOSD)
Болезненный тонический спазм (PTS)
Шкала частоты спазмов Пенна (PSFS)
Опросник по здоровью травм спинного мозга (SCI-HQ)
Шкала
(Числовая оценка)Аббревиатуры
LETMпродольно обширный поперечный миелит
AQP4-abаквапорин 4-антитело
NMOSDнейромиелит зрительный спектр расстройства
MOGмиелин олигодендроцитов гликопротеин
IIFT NRS000 Оценка иммуно-флуоресценции
0005 Оценка иммунофлуоресценции
PSFS
Шкала частоты спазмов Пенна
SCI-HQОпросник по здоровью при травмах спинного мозга
PGI-IОбщее впечатление у пациента
IVIGвнутривенный иммуноглобулин G
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
B © 2020 Else
B Просмотреть полный текст .V. Все права защищены.Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Пароксизмальная дистония (тонический спазм) при рассеянном склерозе
34-летняя женщина с парестезией в анамнезе до Т6. МРТ показала два T2-ярких сигнала: один затылочный и один интраспинальный на уровне T4. Олигоклональные полосы присутствовали в спинномозговой жидкости. Пациент считался подверженным риску развития рассеянного склероза. Через пять недель после исчезновения дизестезии в течение 24 часов развилась правосторонняя сегментарная дистония, состоящая из согнутой позы руки, разгибания и отведения пальцев с приведением большого пальца, сгибанием предплечья на руке и разгибанием плеча.Иногда сокращения затрагивали правую сторону лица и шеи, а также проксимальную часть нижней конечности (небольшое сгибание бедра). Каждая серия длилась от 15 до 30 секунд. Первоначально эти схватки возникали редко, затем до более 100 раз в день в течение нескольких дней. Гипервентиляция вызвала приступы, во время которых пациент оставался полностью сознательным без затруднений речи. Эти непроизвольные сокращения мешали повседневной активности. Единственным другим неврологическим признаком была одновременная легкая слабость разгибания и отведения правого пальца.МРТ головного мозга, проведенная через 3 дня после начала пароксизмальной дистонии и через 4 недели после первой МРТ головного мозга, показала большое Т2-яркое поражение, которое не было видно при первоначальном сканировании МРТ. Этот левосторонний Т2-яркий сигнал затрагивал латеральную часть таламуса, заднюю часть внутренней капсулы и внутреннюю часть чечевицеобразного ядра (рисунок, А). Постгадолиниевые, T1-взвешенные последовательности показали усиление, ограниченное задней конечностью внутренней капсулы и внутренней частью чечевицеобразного ядра (рисунок, B), что отражает активное разрушение гематоэнцефалического барьера.Один грамм метилпреднизолона каждый день в течение 3 дней не улучшил выраженность и частоту дистонических движений, хотя ацетазоламид 250 мг два раза в день остановил его в течение нескольких часов. Лечение ацетазоламидом было прекращено через 1 месяц. Симптомы больше не повторялись.
Описательная презентация результатов МРТ у пациентов с рассеянным склерозом с тоническим спазмом
Информация о сеансе
Время сеанса: 13:45–15:15
Расположение: Les Muses Terrace, уровень 3
Цель: Он может обеспечить лучший сбор данных для дальнейшего метаанализа относительно факторов, связанных с тоническим спазмом при РС.
Общие сведения: Из-за меньшей распространенности тонического спазма было трудно всесторонне описать соответствующие клинические и визуализационные особенности у этих пациентов с РС. Результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) сыграли важную роль в диагностике и тяжести рассеянного склероза. Исследования, изучающие взаимосвязь между тоническим спазмом и результатами МРТ, ограничены и отличаются друг от друга. В этом исследовании мы предоставили исчерпывающее описание клинических и визуальных характеристик пациентов с рассеянным склерозом, страдающих тоническим спазмом.
Метод: Это ретроспективное перекрестное исследование проводилось в Исфаханской клинике рассеянного склероза (IMSC) с августа по октябрь 2018 г. Было зарегистрировано 4600 документов о том, что 28 пациентов столкнулись с тоническим спазмом в течение болезни. Первоначально и после каждого приступа использовалась МРТ с контрастом 1,5 Тл и без него. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SPSS версии 20.
Результаты: Из 28 пациентов, поступивших на анализ, 20 (71.4%) составляли женщины, средний возраст — 28,28 ± 7,18 лет. Тяжесть заболевания оценивалась с помощью расширенной шкалы статуса инвалидности (EDSS) со средним значением 1,89 ± 0,67. Большинство пациентов (27, 96,4%) страдали рецидивирующим ремиттирующим подтипом, а у одного (3,6%) была вторично-прогрессирующая форма. Перивентрикулярные поражения наблюдались у всех пациентов. Поражение ствола головного мозга наблюдалось у 5 (17,9%) пациентов. Из других 23 пациентов у 12 (49,2%) и 8 (28,6%) были поражения шейных и базальных ганглиев соответственно. У 10 пациентов (35,7%) было юкстакортикальное поражение, у 4 (14.3%) имели корковое поражение.
Заключение: В нашем исследовании не было значительного увеличения продолжительности приступа тонического спазма с вовлечением каких-либо участков поражения. Мы не обнаружили какой-либо значимой связи между EDSS и МРТ или клиническими данными, за исключением большей инвалидности (статистически значимой) у пациентов с корковыми поражениями. EDSS был выше у пациентов с поражением базальных ганглиев, ствола головного мозга или кортикального слоя.
Чтобы процитировать этот реферат в стиле AMA:
М.Салари, М. Этемадифар, Ш. Гурчиан. Описательная презентация результатов МРТ у пациентов с рассеянным склерозом с тоническим спазмом [аннотация]. Mov Disord. 2019; 34 (приложение 2). https://www.mdsabstracts.org/abstract/descriptive-presentation-of-mri-findings-in-multiple-sclerosis-patients-with-tonic-spasm/. По состоянию на 8 ноября 2021 г.«Назад в 2019 Международный Конгресс
MDS Abstracts — https: // www.mdsabstracts.org/abstract/descriptive-presentation-of-mri-findings-in-multiple-sclerosis-patients-with-tonic-spasm/
Болезненный тонический спазм при оптическом нейромиелите: частота, диагностическая ценность и клинические характеристики
Цитаты
26 ноября 2013 г. · Revue nerologique · H El OtmaniI Slassi
17 июля 2014 г. · Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии · Eoin P Фланаган, Брайан Г. Вайншенкер
29 ноября 2012 г. · Неврологические клиники · Уильям Шеремата, Летисия Торнес
21 июня 2015 г. · Неврология · Дин М. Вингерчук НЕИЗВЕСТНАЯ Международная группа по диагностике NMO
22 апреля 2017 г. · Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания ПУТЕШЕСТВИЕ
26 ноября, 2016 · Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии · Джордж Тэкли, Джаклин Палас
19 января 2013 г. · Рассеянный склероз: клинические и лабораторные исследования · Сунг-Мин КимКван-Ву Ли
21 октября, 2017 · Мозг: неврологический журнал · Беттина БалинтКайлаш П. Бхатиа
16 сентября 2018 · Движения: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · Валентина Дама toSarosh R Irani
25 октября, 2016 · Neurologia i neurochirurgia polska · Edgar Carnero Contentti
7 февраля, 2016 · Neurologia i neurochirurgia polska · Корина Роман-ФилипMihaela Cernuşcă-Miţaru
Mar, 2019 · Солнце Ли Джи-Су Ким
15 октября 2013 г. · Патология головного мозга · Дуглас Кадзутоши Сато Джером де Сезе
22 ноября 2019 г. · Рассеянный склероз: клинические и лабораторные исследования · Джи-Ын КимСунг-Мин Ким
11 февраля 2016 г. · Движения Клиническая практика · Хешам АббудМайкл Леви
4 июня 2020 г. · Европейский журнал боли: EJP · Фернанда Валерио Даниэль Чампи де Андраде
16 марта 2017 г. · Журнал неврологии · Даниэль УиттамАну Джейкоб
18 декабря 2015 г. · Annals of Neurology Эоин П. ФланаганБрайан Г. Вайншенкер
30 сентября 2014 г. · Европейский журнал неврологии: официальный журнал Европейской федерации неврологических обществ · M MutoS Kuwabara
14 апреля 2016 г. · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · А.Н. БеловаЕ М Белова
23 июня 2015 г. · Анналы Нью-Йоркской академии наук · Шон Дж. Питток, Клаудия Ф. Лучинетти
4 июля 2017 г.
23 октября 2020 г. · Обзор нейротерапевтов · Сесиль Делорм · Эммануэль Роз
24 ноября 2020 г. · Рассеянный склероз и родственные заболевания · Итай Лотан · Майкл Леви
11 января 2021 г. · Европейский журнал неврологии: Официальный журнал Европейской федерации Неврологические общества · Susanna Asseyer · НЕИЗВЕСТНАЯ группа по изучению оптического нейромиелита
13 января 2021 г. · Revue Neurologique · M EtemadifarM Salari
22 января 2021 · Frontiers in Neurology · Susanna AsseyerFriedemann Paul
4 мая 2021 г. Бенджамин
11 июня 2021 г.