Тонические спазмы: Мышечно-тонический синдром – причины, симптомы, лечение мышечно-тонического синдрома в Москве в клинике Спина Здорова

27.07.1994 alexxlab

Содержание

Торсионная дистония, GCh2 м. — цена анализа в Ереване в ИНВИТРО

Метод определения Секвенирование

Исследование мутаций в гене GCh2.

Тип наследования.

Аутосомно-доминантный.

Чаще выявляется у женщин. Для заболевания описана неполная пенетрантность, которая в большей степени характерна для мужчин и варьирует от 30 до 60%.

Гены, ответственные за развитие заболевания.

Ген GCh2 (GTP CYCLOHYDROLASE I) расположен на хромосоме 14 в регионе 14q22.2 . Содержит 6 экзонов.

Мутации в данном гене приводят также к развитию тетрагидробиоптериндефицитной гиперфенилаланинемии тип В.

Определение заболевания.

Торсионная дистония — хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит поражение экстрапирамидной системы. Характерной особенностью Т. д. является меняющееся, неравномерное распределение мышечного тонуса в отдельных частях тела, сопровождающееся своеобразными гиперкинезами, часто с вращательными движениями. Заболевание встречается редко. Чаще болеют мужчины.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают негрубые дегенеративные изменения в коре головного мозга и более выраженные в базальных ядрах, красном ядре, люисовом теле, черном веществе, зубчатом ядре мозжечка. Как правило, первые признаки Т. д. появляются в возрасте 5—20 лет. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее. Первыми признаками болезни являются непроизвольные движения в одной, чаще нижней, конечности. При этом больные испытывают чувство неловкости походки. Гиперкинезы постепенно распространяются, они возникают и усиливаются при попытках изменить положение тела, сделать любое движение, при стоянии, ходьбе, эмоциональном возбуждении.

В зависимости от локализации гиперкинезов выделяют локальную и генерализованную формы Локальная форма встречается наиболее часто и характеризуется гиперкинезами мышц конечностей и шеи. В конечностях (в каждой в отдельности) могут возникать разнообразные, иногда вычурные непроизвольные движения — хореатические, атетоидные, геми-баллические, тикообразные, миоклонические, тонические спазмы и дрожание. В проксимальных отделах конечностей гиперкинезы выражены сильнее, чем в дистальных. В некоторых случаях гиперкинез мышц правой руки может проявляться клинической картиной синдрома писчего спазма (Писчий спазм). Гиперкинезы мышц шеи вызывают резкие повороты головы назад, вперед, в стороны. В начале заболевания тонические спазмы мышц шеи могут напоминать синдром спастической кривошеи (Кривошея). В дальнейшем появляются и другие непроизвольные движения, не свойственные спастической кривошее.

Переход локальной формы в генерализованную происходит постепенно в разные сроки от начала заболевания и характеризуется развитием гиперкинеза мышц туловища. Постепенно гиперкинезы становятся все более распространенными и выраженными. В связи с гиперкинезом длинных мышц спины изменяется конфигурация позвоночника — появляются его искривления, переразгибание в поясничном и нижнем грудном отделах с резким Лордозом и кифосколиозом. Временами возникают штопорообразные движения туловища. Усиливаются гиперкинезы мышц конечностей, шеи, а иногда появляются спазмы лицевой мускулатуры. Могут наблюдаться нарушения речи. В паузах между гиперкинезами мышечный тонус может быть повышен, понижен, а иногда нормален.

Нередко наблюдается кратковременное застывание больного в аномальных позах. Походка становится вычурной, раскачивающейся («походка верблюда»). Самообслуживание больных затруднено, однако они приспосабливаются к двигательным нарушениям, им удается временно уменьшать или устранять возникающие гиперкинезы и выполнять сложные движения, например, бегать, прыгать, танцевать. В положении больного лежа, в покое и при отвлечении внимания гиперкинезы прекращаются или значительно уменьшаются, во время сна не возникают.

У больных отсутствуют парезы, координаторные, чувствительные и тазовые расстройства. Сухожильные рефлексы сохранены, патологические рефлексы не вызываются. Не наблюдается интеллектуально-мнестических расстройств. При неблагоприятном течении в поздних стадиях болезни могут развиваться деформации суставов, мышечная контрактура туловища и экстрапирамидная ригидность мускулатуры туловища, конечностей, лица, языка, глотки, что сопровождается нарушениями жевания, глотания и дыхания. На сегодняшний день выделяют 17 форм данного заболевания. По результатам лечения препаратами L-дофа некоторые формы классифицируются на ДОФА-зависимую (ригидная) и ДОФА-независимую (гиперкинетическая) формы.

Патогенез и клиническая картина.

Ген GCh2, кодирует фермент GTP циклогидролазу I, участвующую в превращении GTP в тетргидробиоптерин (кофактор тирозин-гидролазы, который необходим для синтеза дофамина, кофактор для фенилаланина гироксилазы, триптофан гироксилазы).

Заболевание характеризуется прогрессирующей дистонией, которая нарастает в течение дня и облегчается в утреннее время после сна. Заболевание легко поддается лечению с помощью препаратов L-ДОФА. Спектр проявлений заболевания достаточно широк: от легких неврологических симптомов (нарушение письма) до ортопедических изменений (эквиноварусная деформация стоп), паркинсонизм, психиатрические изменения. Начинается с постуральной дистонии одной конечности в возрасте около 6 лет (главным образом наблюдается эквиноварусная стопа), которая в течение 10 — 15 лет распространяется на все конечности. В возрасте 10 лет в одной из верхних конечностей проявляется постуральный тремор, который часто впоследствии распространяется на другие конечности. Прогрессирование дистонии замедляется с возрастом и останавливается в четвертой декаде жизни. Ежедневные флуктуации симптомов заболевания в течение дня сокращаются вместе с утиханием прогрессирования дистонии и становятся незаметными в третьей декаде. Асимметрия симптомов наблюдается в течение всего заболевания.

Частота встречаемости: не установлена. Заболевание редкое.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

Литература

Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 2, с. 115. М., 1982;
Гусев Е.И., Гречко В.Г., и Бурд Г.С. Нервные болезни. с. 618, М., 1988.
Щагина О.А., Степанова А.А., Дадали Е.Л., Осипова Е.В., Поляков А.В., Картирование локуса заболевания в российской семье с торзионной дистонией // Материалы VI-го съезда Российского общества медицинских генетиков, Медицинская генетика, приложение к N5 , 2010, с.199.
Hwu, W.-L., Chiou, Y.-W., Lai, S.-Y., Lee, Y.-M. Dopa-responsive dystonia is induced by a dominant-negative mechanism. Ann. Neurol. 48: 609-613, 2000.

OMIM.

Торсионная дистония | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Торсионная дистония (от лат. torsio – «вращение, скручивание»; от греч. dys tonos –«напряжение») хроническое нарастающее заболевание головного мозга, при котором главным образом поражается экстрапирамидная система. Для него свойственно меняющееся, равномерное распределение мышечного тонуса по отдельным частям тела с сопутствующими характерными гиперкинезами, часто с вращательными движениями. Это редкое заболевание, в основном болеют мужчины.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно первые признаки торсионной дистонии проявляются в возрасте 5-20 лет. Заболевание протекает медленно прогрессирующе, редко стационарно. Торсионная дистония, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу, часто возникает раньше и протекает тяжелее, чем у больных с аутосомно-доминантным типом наследования. К первым признакам заболевания относятся непроизвольные движения в одной, чаще нижней, конечности. При этом больные испытывают чувство неудобства во время походки. Постепенно распространяются гиперкинезы, которые появляются и усиливаются при попытках изменить положение тела, совершить какое-либо движение, во время стояния, при ходьбе, эмоциональном возбуждении. В связи с различной локализацией гиперкинезов выделяют локальную и генерализованную форму торсионной дистонии.

При локальной форме образуются гиперкинезы мышц конечностей и шеи. В конечностях (в каждой в отдельности) могут появиться различные, иногда вычурные непроизвольные движения атетоидные, гемибаллические, миоклонические, хореатические, тикообразные, тонические спазмы и дрожание. Свойственные вращательные движения наблюдаются вдоль продольной оси конечностей. В проксимальных отделах конечностей гиперкинезы проявляются сильнее, чем в дистальных.

Бывают случаи, когда гиперкинез мышц правой руки может характеризоваться клинической картиной синдрома писчего спазма. При этом в начальной стадии заболевания спазмы появляются в основном только при письме. Затем спазмы медленно распространяются и на другие мышцы руки, которые не участвуют в акте письма. Вследствие гиперкинезов мышц появляются резкие повороты головы назад, вперед, в стороны. В начале заболевания тонические спазмы шейных мышц могут быть похожими на синдром спастической кривошеи. Затем возникают и другие непроизвольные движения, которые не характерны спастической кривошее.

Локальная форма встречается гораздо чаще, чем генерализованная. Он переходит в генерализованную форму постепенно и в разные сроки от начала заболевания и проявляется возникновением гиперкинезов мышц туловища. Постепенно они быстрее распространяются, становятся все более выраженными. Из-за гиперкинезов длинных мышц спины меняется конфигурация позвоночника возникают его искривления, переразгибание в поясничном и нижнем грудном отделах с резким лордозом и кифосколиозом. Иногда проявляются штопорообразные движения туловища. Усиливаются гиперкинезы мышц конечностей, шеи, а иногда возникают спазмы лицевой мускулатуры. Возможно проявление нарушения речи. Во время пауз между гиперкинезами мышечный тонус бывает повышенным, пониженным, а иногда нормальным.

СИМПТОМЫ

Часто отмечается кратковременное застывание больного в аномальных позах. Походке характерна вычурность, раскачивание («походка верблюда»). Самообслуживание больного затруднено, но пациенты адаптируются к двигательным нарушениям, у них получается временно уменьшать или устранять возникающие гиперкинезы и совершать сложные движения, например, бегать, прыгать, танцевать. Когда больной лежит, а также в покое и при отвлечении внимания гиперкинезы прекращаются, во время сна не проявляются.

У больных не возникают парезы, координа-торные, чувствительные и тазовые расстройства. Сохраняются сухожильные рефлексы, патологические рефлексы не вызываются. Отсутствуют интеллектуально-мнестические расстройства. При неблагоприятном течении в поздних стадиях болезни возможно развитие деформации суставов, мышечных контрактур туловища и экстрапирамидная ригидность мускулатуры туловища, конечностей, лица, языка, глотки, что сопутствует нарушениями жевания, глотания и дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение консервативное и оперативное. Проводят курсы лечебной гимнастики, водолечение.

В поздних стадиях торсионная дистония при дефектах суставов и мышечных контрактурах иногда применяют ортопедические операции. При торсионно-дистонических синдромах терапия направлена на основное заболевание, по показаниям назначают симптоматические средства. Оперативное лечение (стереотаксические операции) применяют в тех случаях, когда заболевание прогрессирует и лишает больного трудоспособности и возможности самообслуживания. Противопоказаны операции при кахексии, тяжелых заболеваниях внутренних органов, болезни крови. Большая длительность и тяжесть торсионной дистонии в поздних стадиях не относятся к противопоказаниям.

Хирургическое лечение гемифациального спазма на фоне нейроваскулярного конфликта

Гемифациальный спазм (ГФС) – патология, проявляющаяся зачастую болезненными непроизвольными тоническими и/или клоническими сокращениями мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом. Причиной первичного ГФС служит нейроваскулярный конфликт между корешком лицевого нерва в месте его выхода из моста головного мозга и прилежащим артериальным сосудом.

В клинику нейрохирургии ВМедА обратилась пациентка Т. с жалобами на постоянные, непроизвольные болезненные сокращения мышц левой половины лица в области левого глаза. Из анамнеза известно, что данные жалобы беспокоят на протяжении двух лет. Неоднократно проходила курс консервативного лечения под наблюдением невролога в амбулаторных условиях, однако регресса клинической симптоматики отмечено не было.

По данным МРТ головного мозга визуализировано нетипичное предлежание сразу трех внутричерепных сосудов к корешку левого лицевого нерва в зоне его выхода из вещества моста: колена базилярной, петли ветви верхней мозжечковой и передней нижней мозжечковой артерий (рис. 1). Значительно чаще при гемифациальном спазме отмечается компрессия корешка лицевого нерва только одним сосудом. По данным электронейромиографии при стимуляции височной ветви левого лицевого нерва получен прямой М-ответ от лобной мышцы (переднее брюшко лобно-затылочной мышцы) и патологический ответ от подбородочной мышцы с увеличенной латентностью и амплитудой до 15% от амплитуды прямого М-ответа.

Рис. 1. МРТ головного мозга в аксиальной и коронарной проекциях: отмечается близкое расположение петли базилярной, петли ветви верхней мозжечковой и передней нижней мозжечковой артерий к корешку левого лицевого нерва в зоне его выхода из вещества моста.

Ввиду отсутствия положительной динамики на фоне длительно проводимого комплексного консервативного лечения, наличия признаков компрессии лицевого нерва по данным МРТ и регистрации патологической синкинезии по данным ЭНМГ, пациентке Т. предложено хирургическое лечение в объеме микроваскулярной декомпрессии левого лицевого нерва.

Хирургическое вмешательство проводилось под руководством начальника кафедры нейрохирургии полковника медицинской службы Дмитрия Владимировича Свистова.

Рис. 2. Предоперационная укладка пациентки и разметка

Перед началом операции была выполнена установка игольчатых электродов в мышцы, иннервируемые левым лицевым нервом, с целью непрерывного нейромониторинга. Интраоперационный нейромониторинг осуществлялся специалистом в области функциональной диагностики Малышевой О.В.

Рис. 3. Настройка инртаоперационного нейромониторинга Nim3.0 специалистом функциональной диагностики.

Основной этап хирургического вмешательства выполнялся нейрохирургами: профессором кафедры нейрохирургии д.м.н. профессором Гайворонским А.И. и старшим преподавателем кафедры к.м.н Чуриковым Л.И. После выполнения доступа к структурам задней черепной ямки в области мостомозжечкового угла визуализирован корешок левого лицевого нерва с предлежащими к нему сосудами. С помощью микрохирургической техники сосуды были поочередно отделены от лицевого нерва. Операция микроваскулярной декомпрессии завершена установкой двух тефлоновых прокладок между корешком нерва и компремировавшими его сосудами (рис. 4). При контрольной стимуляции отмечено исчезновение аномального мышечного ответа от лицевого нерва.

Рис. 4. Установленные тефлоновые прокладки на контрольной СКТ головного мозга

В раннем послеоперационном периоде отмечено отсутствие патологических сокращений мимической мускулатуры левой половины лица. К моменту выписки пациентки из стационара на фоне проводимой консервативной терапии неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

Хирургическое лечение проводилось в рамках оказания высокотехнологической помощи за счет средств из федерального бюджета.

Заикание у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение детского заикания (логоневроза) в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

ЗАПИСАТЬСЯ ОНЛАЙН Содержание:
Описание заболевания
Виды логоневрозов
Симптомы
Причины
Диагностика
Лечение
Прогноз и профилактика Заикание (логоневроз) – речевое нарушение, которое проявляется изменениями плавности и ритма произношения слов и звуков. Патология может встречаться как у детей, так и у взрослых. Лечением заболевания занимается дефектолог-логопед.

Общая информация

Заиканием называют нарушения плавности и ритма речи, при котором у ребенка возникают сложности с произношением слов и фраз, многократное повторение слогов или коротких слов, удлинение пауз перед началом произношения. В основе расстройства лежит спастическое сокращение структур, которые обеспечивают речевую функцию (мышц гортани, языка, мягкого неба, губ). Спазмы обусловлены чрезмерным возбуждением соответствующих центров в головном мозге (речевом, эмоциональном). В результате возникают артикуляционные, голосовые или дыхательные сокращения, которые не дают ребенку высказываться плавно и ритмично.

Чаще всего заикание возникает у детей 2-4 и 5-7 лет. У мальчиков данное нарушение обнаруживают в 4 раза чаще, чем у девочек. В 50-80% случаев состояние поддается коррекции. Залогом успеха является своевременное обращение за квалифицированной помощью. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов избавиться от речевого дефекта навсегда.

Классификация заикания у детей

В зависимости от причин, выделяют два вида заикания у детей. Неврозоподобная форма подразумевает речевые нарушения на фоне системного невроза. Этот тип расстройства плохо поддается лечению, так как обусловлен генетически. У детей с данной формой наблюдается несколько другое функционирование головного мозга, нежели у обычных малышей. Такие дети позже начинают говорить и развиваются медленнее сверстников.

Невротическая форма заикания развивается на фоне сильных потрясений или хронических стрессов. Как правило, ребенок начинает заикаться после испуга, сильного стресса. В дальнейшем спазмы речевых мышц повторяются все чаще, развивается боязнь говорить. Даная форма хорошо поддается лечению, при своевременном начале терапии.

В зависимости от характера речевых нарушений выделяют следующие типы заикания у детей:

тоническое – ребенок растягивает определенные звуки или делает неуместные паузы;
клоническая – малыш повторяет слова или звуки;
смешанная – паузы и повторения присутствуют одновременно.

Врачи выделяют три степени тяжести заикания у детей:

легкая: характеризуется незначительными запинками во время спонтанной речи;
средняя: ребенок запинается при монологе и диалоге;
тяжелая: паузы встречаются часто при любых видах речи, отмечаются частые повторения слов или их частей; в предельно запущенных случаях полноценное общение с ребенком невозможно.

Симптомы заикания у детей

Как правило, первые признаки заикания проявляются у детей в возрасте 2-4 года. Заподозрить речевые нарушения нужно, если:

ребенку требуется много времени, чтобы произнести фразу;
малыш произносит слова нерешительно, делая паузы между ними;
ребенок часто останавливается, когда произносит предложение;
повторяет отдельные слова или звуки, чаще в начале слова.

Первые признаки заикания у ребенка, как правило, проявляются вскоре после стрессовой ситуации. Под влиянием окружающих людей ребенок старается говорить правильно, но неконтролируемые спазмы не позволяют сделать это. По мере нормализации психоэмоционального состояния дефект ослабевает, может полностью исчезнуть.

После повторного воздействия провоцирующего фактора нарушение проявляется снова. Со временем периоды обострений заикания становятся все дольше, а периоды ремиссии укорачиваются. В подростковом возрасте логофобия проявляется все сильнее, ребенок избегает ситуаций, в которых ему приходиться говорить. У него развиваются психологические комплексы. Проблема усугубляется, поскольку в любой неудобной ситуации подросток подвергается стрессу, а симптом проявляется ярче.

Невротическое заикание

Этот вид заикания чаще встречается у детей дошкольного возраста. Состояние возникает остро, как правило, на фоне травмирующего фактора. Ребенок начинает бояться разговаривать, зацикливается на сложных словах. Процесс речи сопровождается характерными движениями и мимикой. Симптомы то обостряются, то затухают в зависимости от уровня стресса.

Неврозоподобное заикание

Патология обнаруживается одновременно с началом активной речи у малыша. Несмотря на явные проблемы, ребенок не смущается своего состояния, говорит активно. При этом сама речь отличается монотонностью, ускоренным темпом, искаженным произношением звуков. Слова, зачастую, подбираются неправильно. Нередко патология сопровождается другими признаками поражения ЦНС: дисграфией, дислексией, дискалькулией. Выраженность симптомов остается стабильной вне зависимости от окружающей обстановки.

Причины возникновения заикания у детей

Главной причиной детского заикания является чрезмерно высокая активность в отдельных центрах головного мозга. Точные причины неизвестны даже на сегодняшний день. Медики выделяют лишь группы риска по развитию заикания. К таковым относятся дети, склонные к судорогам, имеющие повышенную тревожность и т.д.

На работе речевого аппарата негативно сказывается частое присутствие ребенка при внутрисемейных конфликтах, тяжелая психологическая обстановка в семье. Окружение малыша также прямо влияет на его речевые способности. Если данное нарушение есть у родителей или близких родственников, с большой долей вероятности логоневроз может развиться и у ребенка.

Заикание чаще выявляют у малышей, которые с детства изучают более 2 языков, развитием которых родители занимаются особенно рьяно. Нарушения возникают и у тех детей, которые много времени проводят за компьютером или телевизором. Провоцирующим фактором почти всегда является испуг.

Диагностика заикания у детей

Диагностика детского заикания требует комплексного подхода. Ребенка в обязательном порядке осматривают и тестируют логопед, педиатр, невролог, нейропсихолог. Врачам важно знать всю историю развития малыша, начиная с течения беременности, уточнить обстановку в семье, наличие стрессовых факторов и других возможных причин формирования нарушения. Для исключения органической природы патологии проводятся ряд исследований:

ЭЭГ;
реоэнцефалография;
ЭхоЭГ;
МРТ головного мозга;
объективная оценка уровня слуха и т.п.

Лечение заикания у детей

Лечение заикания у детей требует комплексного подхода, при котором учитывается возможная причина формирования нарушения, его вид, степень и стадия развития, а также конкретные симптомы. В терапию входят:

групповые, индивидуальные, семейные занятия с психологом;
занятия с логопедом;
медикаментозная терапия;
гипноз;
иглоукалывание;
физиотерапия.

Важно не только распознать причины заикания, но и научить ребенка самостоятельно справляться с провокационными ситуациями, вырабатывать уверенность в себе, работать со страхами и убеждениями. Несмотря на высокую результативность методов лечения, гарантировать выздоровление врачи не могут. В некоторых случаях терапия только улучшает ситуацию, но не приводит к полному выздоровлению.

Прогноз и профилактика

Несмотря на высокую результативность современных методов лечения заикания у детей, гарантировать выздоровление врачи не могут. В некоторых случаях терапия только улучшает ситуацию, но не приводит к полному выздоровлению. Нередко обострения случаются в период ощутимой смены распорядка дня (с поступлением в школу) и во время полового созревания. В целом, чем раньше будет начата коррекция, тем больше шансов полностью избавиться от проблемы.

Профилактика заикания и других похожих нарушений должна включать:

полноценную подготовку к беременности;
прием витаминов и здоровый образ жизни во время вынашивания ребенка;
создание благоприятной обстановки в семье;
качественное питание ребенка;
адекватные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе;
своевременное лечение возникающих проблем;
развивающие мероприятия в соответствии с возрастом и т.п.

Проблему заикания нельзя игнорировать, ожидая, что ребенок «перерастет». Нужно заручиться поддержкой профессионалов и активно работать с малышом. Тогда он сможет наслаждаться полноценной жизнью и свободным общением. Врачи центра «СМ-Доктор» готовы прийти к вам на помощь, даже в самой непростой ситуации!

Врачи:

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин) Записаться на прием Детская клиника м.Марьина Роща Записаться на прием

Успешное лечение пароксизмальных тонических спазмов топираматом у больного оптикомиелитом

Отчеты о случаях заболевания

doi: 10.1016/j.msard.2015.07.011. Epub 2015 23 июля.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

¹ Кафедра неврологии Кансайского медицинского университета, 2-5-1 Синмати, Хираката, Осака 5731010, Япония.
² Кафедра неврологии Кансайского медицинского университета, 2-5-1 Синмати, Хираката, Осака 5731010, Япония. Электронный адрес: [email protected]

Элемент в буфере обмена

Отчеты о случаях заболевания

Шин Иида и др. Мульт Склер Релят Расстройство.2015 сен.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

doi: 10.1016/j.msard.2015.07.011.Epub 2015 Jul 23.

Affiliations

¹ Department of Neurology, Kansai Medical University, 2-5-1 Shinmachi, Hirakata, Osaka 5731010, Japan.
² Department of Neurology, Kansai Medical University, 2-5-1 Shinmachi, Hirakata, Osaka 5731010, Japan.Электронный адрес: [email protected]

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитирования

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

У 49-летней женщины с оптиконейромиелитом (ОНМ) развилась тяжелая квадриплегия и частые пароксизмальные тонические спазмы (ПТС).Карбамазепин, хотя изначально был эффективен против посттравматического синдрома, вызвал лекарственную сыпь, и она не смогла продолжать лечение. После прекращения приема карбамазепина вновь возник ПТС, что затруднило реабилитацию. Затем был начат прием топирамата, и ПТС быстро исчез. Пациентка смогла возобновить реабилитацию, и ее активность в повседневной жизни значительно улучшилась. Карбамазепин и топирамат обладают общим фармакологическим действием по блокированию потенциалзависимых натриевых каналов. Действие, возможно, способствовало ингибированию эфаптической передачи в демиелинизирующих поражениях NMO и, в конечном итоге, улучшению PTS.

Ключевые слова: карбамазепин; Эфаптическая передача; оптиконейромиелит; пароксизмальные тонические судороги; Топирамат.

Цитируется

3 статьи

Симптоматическая и восстановительная терапия при заболеваниях спектра оптикомиелита.
Аббуд Х., Салазар-Камело А., Джордж Н., Планшон С.М., Матиелло М., Мили М.А., Гудман А.; От имени Международного клинического консорциума NMO Фонда Гати-Джексона. Аббуд Х. и др. Дж Нейрол. 5 сентября 2021 г. doi: 10.1007/s00415-021-10783-4. Онлайн перед печатью. Дж Нейрол. 2021. PMID: 34482456 Рассмотрение.
Боль при NMOSD и MOGAD: систематический обзор литературы по патофизиологии, симптомам и современным стратегиям лечения.
Ассейер С., Купер Г., Пол Ф. Ассейер С. и соавт. Фронт Нейрол. 2020 21 авг; 11:778. doi: 10.3389/fneur.2020.00778. Электронная коллекция 2020. Фронт Нейрол. 2020. PMID: 33473247 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.
Что нового в оптикомиелите? Краткий обзор для клинического невролога.
Уиттам Д., Уилсон М., Хамид С., Кейр Дж., Бходжак М., Джейкоб А.Уиттам Д. и соавт. Дж Нейрол. 2017 ноябрь; 264(11):2330-2344. doi: 10.1007/s00415-017-8445-8. Epub 2017 13 марта. Дж Нейрол. 2017. PMID: 28289845 Рассмотрение.

Типы публикаций

Поддержка исследований, за пределами США Правительство

термины MeSH

Противосудорожные препараты / побочные эффекты
Противосудорожные препараты / терапевтическое применение*
Карбамазепин / побочные эффекты
Карбамазепин / терапевтическое применение
Дистония/физиопатология*
Дистония / реабилитация
Фруктоза / аналоги и производные*
Фруктоза / терапевтическое использование
Оптический нейромиелит / медикаментозная терапия
Оптический нейромиелит / физиопатология*
Оптический нейромиелит / реабилитация
Блокаторы натриевых каналов / побочные эффекты
Блокаторы натриевых каналов / терапевтическое применение

[Икс]

Укажите

Копировать

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Болезненный тонический спазм — нейросимптомы

Центральные демиелинизирующие заболевания, особенно РС, иногда вызывают эпизодические или пароксизмальные проявления, такие как приступы атаксии, дизартрии или дистонии.(1-3) Болезненный тонический спазм представляет собой пароксизмальную дистонию, вызывающую стереотипную, обычно болезненную, дистоническую позу, обычно длящуюся от одной до нескольких минут. Чаще всего это происходит при рассеянном склерозе, но о нем сообщалось при НМО, болезни Вильсона, синдроме Шерогена, ПСЛЭ, болезни Бехчета, после инсульта и как побочный эффект лекарств (4,5). для карбамазепина характерно. Предполагаемая этиология — демиелинизация, вызывающая эктопическую или эфаптическую передачу.На видео показан мужчина 63 лет с поперечным миелитом, у которого в течение 3 недель наблюдались эпизодические спазмы левой руки и ноги, которые возникали остро, длились менее минуты, а затем полностью разрешились. Они были очень болезненными, и сознание было совершенно нормальным. Приступы повторялись по несколько раз в день. При осмотре выявлена легкая гиперрефлексия и подъем пальца левой ноги вверх. МРТ шейного отдела позвоночника показала гиперинтенсивность T2 на уровне C5-6. (Рисунок) МРТ, показывающая поражение шейного отдела спинного мозга, показала повышенный уровень спинномозговой жидкости, нормальное количество клеток, OCBs (3) и повышенный MBP.ЭЭГ была нормальной, но гипервентиляция провоцировала типичный спазм, не коррелирующий с ЭЭГ. Габапентин и леветирацетам не влияли на эпизоды. Карбамазепин полностью отменил движения.

Видео предоставлено доктором Джейсоном Хоули из Национального военно-медицинского центра Уолтера Рида.

Ссылки

1. Waubant E, Aliz P, Tourbah A, Agid Y. Пароксизмальная дистония (тонический спазм) в рассеянный склероз. Неврология. 2001;57:2320-1.

2. Маймоне Д., Редер А.Т., Финоккиаро Ф., Рекуперо Э.Налет на внутренней капсуле и тонические спазмы при рассеянном склерозе. Арх Нейрол. 1991;48:427-9.

3. Бергер Дж.Р., Шеремата В.А., Меламед Е. Пароксизмальная дистония как исходная проявления рассеянного склероза. Арх Нейрол. 1984;41:747-50. пабмед

4. Ким С.М., Го М.Дж., Сун Дж.Дж., Пак К.С., Ли К.В. Болезненный тонический спазм при нейромиелите optica: заболеваемость, диагностическая полезность и клинические характеристики. Арх Нейрол. 2012;69:1026-31.

5. Мерчут М.П., Брумлик Дж. Болезненные тонические спазмы, вызванные инфарктом скорлупы.Инсульт. 1986; 17:1319-21.

Оптический нейромиелит: ассоциация с пароксизмальными болевыми тоническими спазмами

https://doi.org/10.1016/j.nrleng.2014.12.015Get rights and content склероза (РС), но они чаще встречаются при оптикомиелите (НМО). Цель состоит в том, чтобы сообщить об их наличии в серии случаев НМО и расстройств спектра НМО (НМОСД), а также определить их частоту и клинические особенности.

Пациенты и методы

Мы провели ретроспективную оценку историй болезни пациентов с НМО/НМСН, лечившихся в 2 больницах Буэнос-Айреса (больница Дюран и больница Альварес) в период с 2009 по 2013 год.

Результаты

Из 15 пациентов с НМОСД (7 с определенным NMO и 8 с ограниченным NMO), 4 представили PPTS (26,66%). Частота ППТС в определенной группе НМО составила 57,14% (4/7). Из 9 пациентов с продольно-распространенным поперечным миелитом (LETM) 44.44% (9/15) представили PPTS. Средний возраст составлял 35 лет (диапазон 22–38 лет), все пациенты были женщинами. Среднее время между диагнозом NMO и началом PPTS составляло 7 месяцев (диапазон 1-29 месяцев), а среднее время от последнего рецидива LETM составляло 30 дней (диапазон 23-40 дней). LETM (75% шейно-грудной и 25% грудной) наблюдали с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) у всех пациентов. Контроль над спазмами и болью был достигнут у всех больных карбамазепином (в одном случае в сочетании с габапентином). О положительном ответе на прегабалин, габапентин или фенитоин не сообщалось.

Выводы

ППТС часто встречаются в НМО. Среднее время начала PPTS составляет примерно один месяц после рецидива LETM, при этом на МРТ появляются обширные шейно-грудные поражения. Они демонстрируют отличный ответ на карбамазепин, но слабый ответ или его отсутствие на прегабалин и габапентин. Для подтверждения этих результатов необходимы проспективные исследования с большим числом пациентов.

Resumen

Introducción

Los espasmos tónicos paroxísticos dolorosos (ETPD) fueron descritos inicialmente en la esclerosis multiple (EM) peroserian más frecuentes en la neuromielitis optica (NMO).El objetivo es comunicar su presencia en una serie de casos de NMO y su espectro (NMOSD), determinar la frecuencia y las características clinicas.

Métodos y pacientes

Проведите ретроспективную оценку истории клиник пациентов с NMO/NMOSD в 2 центрах Сьюдад-де-Буэнос-Айрес (больница Дюран и больница Альварес) за период 2009–2013 гг.

Resultados

De 15 pacientes con NMOSD (7 con NMO definida y 8 con NMO limitada), 4 пациента с ETPD (26,66%).En los pacientes con NMO definida la frecuencia fue del 57,14% (4/7). Де 9 (9/15) больных с продольным распространенным миелитом (LETM) 44,44% присутствуют — ETPD. Эдад: СМИ 35 лет (ранго: 22-38 лет). Cien por cien sexo femenino. Время диагностики NMO: средства массовой информации 7 месяцев (ранг: 1-29 месяцев) и кон уважение а-ля ultima recaída де LETM: средства массовой информации 30 дней (ранго: 23-40 дней). El 100% присутствует — LETM (шейно-дорсальный 75% и спинной 25%) в магнитном резонансе (RM). El 100% presentó контроль де лос espasmos y el dolor con carbamazepina (uno associado a gabapentin) sin una respuesta adecuada pregabalina, gabapentin y fenitoina.

Выводы

Los ETPD son frecuentes en la NMO. Aparecen aproximadamente al mes de una recaída de LETM con lesiones cervicodorsales extensas en RM. Tienen excelente respuesta a carbamazepina y poca o nula pregabalina y gabapentin. Estos resultsados deberán ser confirmados con estudios propivos con mayor número de pacientes.

Ключевые слова

Рассеянный склероз

Пароксизмальные болезненные тонические судороги

оптиконевромиелит

нейромиелит расстройства зрительного спектра

Продольно Обширный поперечный миелит

Palabras клаве

Esclerosis Множественные

Espasmos tónicos paroxísticos dolorosos

Espectro де ла neuromielitis OPTICA

Поперечный продольный миелит

Зрительный нейромиелит

Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)

Ссылки на статьи

%PDF-1.7 % 115 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 115 106 0000000016 00000 н 0000003201 00000 н 0000003440 00000 н 0000003467 00000 н 0000003533 00000 н 0000003568 00000 н 0000003962 00000 н 0000004162 00000 н 0000004362 00000 н 0000004489 00000 н 0000004616 00000 н 0000004742 00000 н 0000004869 00000 н 0000004995 00000 н 0000005122 00000 н 0000005246 00000 н 0000005372 00000 н 0000005497 00000 н 0000005624 00000 н 0000005789 00000 н 0000005942 00000 н 0000006115 00000 н 0000006271 00000 н 0000006433 00000 н 0000006513 00000 н 0000006593 00000 н 0000006673 00000 н 0000006752 00000 н 0000006830 00000 н 0000006907 00000 н 0000006986 00000 н 0000007064 00000 н 0000007145 00000 н 0000007474 00000 н 0000007891 00000 н 0000008237 00000 н 0000008396 00000 н 0000008499 00000 н 0000008723 00000 н 0000011380 00000 н 0000011738 00000 н 0000011922 00000 н 0000012406 00000 н 0000012788 00000 н 0000012952 00000 н 0000013130 00000 н 0000013608 00000 н 0000013677 00000 н 0000014445 00000 н 0000014647 00000 н 0000014942 00000 н 0000015214 00000 н 0000016886 00000 н 0000018502 00000 н 0000018925 00000 н 0000019198 00000 н 0000020749 00000 н 0000020968 00000 н 0000021180 00000 н 0000022549 00000 н 0000024130 00000 н 0000024285 00000 н 0000024625 00000 н 0000024892 00000 н 0000025235 00000 н 0000026720 00000 н 0000028604 00000 н 0000031987 00000 н 0000032339 00000 н 0000037282 00000 н 0000038715 00000 н 0000039576 00000 н 0000042346 00000 н 0000043241 00000 н 0000043435 00000 н 0000045264 00000 н 0000045494 00000 н 0000046139 00000 н 0000046341 00000 н 0000047728 00000 н 0000047971 00000 н 0000050196 00000 н 0000050454 00000 н 0000050532 00000 н 0000051575 00000 н 0000051796 00000 н 0000052095 00000 н 0000052330 00000 н 0000052539 00000 н 0000053084 00000 н 0000053219 00000 н 0000097192 00000 н 0000097231 00000 н 0000167695 00000 н 0000207893 00000 н 0000219894 00000 н 0000219951 00000 н 0000220258 00000 н 0000220371 00000 н 0000220476 00000 н 0000220586 00000 н 0000220758 00000 н 0000220896 00000 н 0000221018 00000 н 0000003031 00000 н 0000002466 00000 н трейлер ]/Предыдущая 621890/XRefStm 3031>> startxref 0 %%EOF 220 0 объект >поток hb«`g`* eaX0S!\4PxI

Фенотипирование тонических спазмов, связанных со спастичностью: значение для терапии

Цель: Оценить распространенные фенотипы тонических спазмов (ТС) у пациентов со спастичностью и сообщить о терапевтических вмешательствах.

История вопроса: Спастичность может быть связана с несколькими гиперкинетическими непроизвольными движениями, чаще всего с ТС. Феноменология и локализация этих спазмов могут служить ориентиром для терапевтических вмешательств. Распространенность и ответ на лечение различных фенотипов СТ систематически не изучались.

Метод: Проспективно была набрана последовательная выборка пациентов из специализированной клиники лечения спастичности. У всех пациентов оценивали непроизвольные движения, связанные со спастичностью, включая стереотипный ТС.TS были дифференцированы от всех других непроизвольных движений на основе ранее опубликованных критериев, как в [таблице 1] [1]. Пациенты с демиелинизирующими заболеваниями, у которых тонические спазмы могут существовать без тонической спастичности, были исключены из этого анализа и будут представлены отдельно в будущем сравнительном исследовании. Отклик на лечение оценивали у каждого пациента. Это исследование все еще продолжается.

Результаты: Этот промежуточный анализ включал 48 последовательных пациентов со спастичностью (средний возраст 50 +/- 14 лет, 50% женщин) вследствие инсульта (50%), HSPP (14.5%), травма/сдавление спинного мозга (12,5%) и другие причины (23%). ТС присутствовал у 69% пациентов, и наиболее распространенными фенотипами были изометрические спазмы нижних конечностей (44%), за которыми следовали спазмы разгибателей коленного сустава (33%), изометрические спазмы верхних конечностей (12,5%), сгибатели бедра (8%). , приводящая мышца бедра (8%), изометрический туловище (8%), сгибатель локтя (4%), сгибатель колена (4%), тыльный сгибатель лодыжки (4%), приводящая лодыжка (4%), сгибатель пальцев стопы (4%), и 1 (2%) каждого из следующих: спазмы разгибателей бедра, лодыжки и пальцев ног.Средняя шкала частоты спазмов пениса в исследуемой популяции равнялась 1 (диапазон от 0 до 4). Терапевтический план в целом следовал алгоритму, приведенному в [таблице 2], что привело к значительному улучшению спама у 27% пациентов, частичному улучшению у 48% и отсутствию улучшения у 21%.

Заключение: TS часто встречаются у пациентов со спастичностью и имеют стереотипные фенотипы, которые могут служить ориентиром для терапевтических вмешательств.

Ссылки: 1- Abboud H, Macaron G, Yu XX, Knusel K, Fernandez HH, Bethoux F.Определение спектра непроизвольных движений, связанных со спастичностью. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2019;65:79–85. doi:10.1016/j.parkreldis.2019.05.007

Цитировать этот реферат в стиле АМА:

Х. Аббуд, С. Саад, М. Элькасаби, К. Килбейн. Фенотипирование тонических спазмов, связанных со спастичностью: значение для терапии [аннотация]. Мов Беспорядок. 2020; 35 (прил. 1). https://www.mdsabstracts.org/abstract/phenotyping-spasticity-associated-tonic-spasms-implications-for-therapy/.По состоянию на 17 марта 2022 г.

« Назад к виртуальному конгрессу MDS 2020

Рефераты MDS — https://www.mdsabstracts.org/abstract/phenotyping-spasticity-associated-tonic-spasms-implications-for-therapy/

Болезненные тонические спазмы, вызванные инфарктом скорлупы

Реферат

Известно, что лакунарные инфаркты базальных ганглиев вызывают различные двигательные расстройства, такие как хорея, фокальная дистония, гемихорея-гемибаллизм.Мы сообщаем здесь о случае лакунарного инфаркта скорлупы, который проявлялся «болезненными тоническими спазмами» контралатеральных конечностей. Он состоял из пароксизмальных кратковременных болезненных сгибательных контрактур верхней, а иногда и нижней конечности. Это не были фокальные припадки, но их контролировали карбамазепином, который применялся при «болезненных тонических спазмах», хорошо связанных с рассеянным склерозом. Описанный нами инфаркт скорлупы, вероятно, связан с волчаночным антикоагулянтом и системной красной волчанкой.

Ссылки

1 февраля 1979 г. · Annals of Neurology · F Gonzalez-Scarano B Zweiman

1 августа 1979 г. · The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien Des Sciences Neurologiques·CP Watson, M Chiu

1 октября 1977·Annals of Neurology·JW Lance

1 июня 1975·Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry·WB Matthews

1 апреля 1985· Неврология · M TabatonC Loeb

1 мая 1974 · Неврология · CE Miley, FM Forster

1 января 1974 · Archives of Neurology · H Shibasaki, Y Kuroiwa

1 июля 1968 · Медицина · RT Johnson, EP Richardson

1 июля 1984 г. · Archives of Neurology · JR BergerE Melamed

1 января 1983 г. · Archives of Neurology · LS Russo

1 июня 1983 г. · Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry · M Hutchinson, B Bresnihan

3 Nov

3 90 1, 1982·Annals of Neurology·PD Heath, S. Nightingale

1 апреля 1980·Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry·JA Twomey, ML Espir

1 июня 1958·Brain: a Journal of Neurology·WB MATTHEWS

1 февраля 1963 г. · Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии · JW LANCE

1 апреля 1962 г. · Archives of Neurology · RJ JOYNT, D GREEN

Цитаты

26 марта 1999 г. · Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · A SpissuM

Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · Джайшри Блейкли, Джозеф Янкович

, 5 сентября 2002 г. · Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · Капил Д. СетиДэвид С. Хесс,

, 1 января 1990 г. · Двигательные расстройства: Официальный Журнал Общества двигательных расстройств · A CamacA Khandji

1 ноября 1996 г. · Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · DE Riley

, 1 марта 1997 г. · Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · C KleinD Kömpf

17 декабря 1997 г. · Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · MW Kellett N A Fletcher

17 декабря 2009 г. · Journal of Neurology · Bo ZhouDong Zhou

90 002 6 октября 2000 г. · Детская неврология · Л. Харел Дж. Амир

25 августа 2001 г. · Эпилепсия · Р. Геррини

1 июня 1995 г. · Acta Paediatrica Japonica; Издание Overseas Edition·S HamanoM Shimizu

, 1 декабря 1991 г.·Acta Neurologica Scandinavica·JL FuhH C Liu

, 18 декабря 2007 г.·Клинические исследования лекарственных средств·Chuen-Der KaoKwong-Kum Liao

, 21 августа 2002 г.·NeurorsJournal Hugues DuffauLaurent Capelle

29 сентября 1999 г. · Journal of the Neurological Sciences · MS LeeH J Lee

6 августа 2010 г. · Паркинсонизм и родственные расстройства · Devarahalli Krishnamurthy PrashanthaRose Dawn Bharath

· 8 ноября 2000 г. Journal of the Neurosurgical Society of Australia · Eun Joo Chung, Sang Jin Kim

1 января 1989 г. · Acta Neurologica Scandinavica · R MidgardH Odegaard

6 июля 2004 г. · Arquivos de neuro-psiquiatria · Pedro A KowacsLineu C Werneck

Jan

16, 2007·Arquivos de neuro-psiquiatria·Pedro A KowacsLineu C Werneck

6 июня 2003·Семинары по детской неврологии·T Lotze, J Jankovic

15 ноября 2017·Неврология Индия·Jiraporn Jitprapaikulsan, Pra Chaya Srivanitchapoom

19 декабря 1998 г. · Acta Neurologica ScanDinavica · WJ Hwangj J TSAI

1 января 2018 · Соматосенсорные и моторные исследования · Tayfun Kasikciziki Odabasi

16 октября, 2020 г. · Картирование человеческого мозга · Xiuli Liqiyong Gong

PDF) Тонические спазмы являются частым клиническим проявлением у пациентов с оптикомиелитом

282 Arq Neuropsiquiatr 2013;71(5):280-283

У одного пациента СТ были первым клиническим проявлением

заболевания.

Спазмы продолжались от нескольких секунд до 2–5 минут, а частота

колебалась от нескольких раз в течение дня до еженедельных или ежемесячных эпизодов. Тяжесть, частота и продолжительность

спазмов усиливались в острую фазу заболевания — у всех

больных и полностью исчезали в период ремиссии у

только у 25% из них.

фармакологическое лечение СТ потребовалось 16 из 18 пациентов. Карбамазепин (CBZ) был использован в дозах от 100 до 600 мг/день с превосходным ответом

.Большинству пациентов требуется увеличение дозы во время

рецидивов заболевания. Два пациента получали лечение габапентином

(GBP) из-за побочных эффектов карбамазепина. Ацетазоламид был использован у одного пациента с хорошими результатами.

ОБСУЖДЕНИЕ

Патофизиология СТ неясна и является

предметом дискуссий. В 1968 г. Ekbom et al.13 впервые описали

механизм поперечно-распространяющейся активации

поврежденных аксонов в волокнистых трактах спинного мозга при РС.Они

приписали ассоциацию сенсорных симптомов с последующими

контралатеральными тоническими атаками диффузии эфаптических

импульсов из спиноталамического в корково-спинномозговые пути. Matthews предложил альтернативное объяснение,

, что во время произвольного движения, когда активация вдоль

кортикоспинального тракта достигает демиелинизированных бляшек,

импульсы полностью или частично блокируются, таким образом распространяясь на

соседние аксоны14.Было заявлено, что близость

демиелинизированных аксонов без промежуточной глиальной ткани

поддерживает латеральное распространение активации15,16. С другой стороны, было широко признано, что СТ связан с локализованной воспалительной реакцией, а не с хроническими

установленными участками демиелинизации17.

Наши наблюдения в NMO согласуются с представлением о том, что демие-

линация делает аксоны гиперчувствительными к незначительным повреждениям и что

раздражение этих поврежденных аксонов способствует активации эфа-

, провоцируя TS.Наше исследование добавляет доказательства, подтверждающие идею о том, что воспалительный процесс может играть роль в повышении возбудимости аксонов с последующим усилением

спазмов в острые фазы этого заболевания.

С анатомической точки зрения, тот факт, что NMO

в основном поражает спинной мозг, помимо зрительных нервов, предполагает

, что происхождение спазмов происходит на этом уровне. Кроме того, последовательное появление сенсомоторных симптомов

поддерживает механизм перекрестной активации между сенсорными

и двигательными нервными волокнами на уровне спинного мозга6.

Тонические спазмы могут имитировать «экзор-

спазмы», связанные со спастичностью, наблюдаемые при поражениях пирамидного тракта;

однако, возникновение ТС во время спинального шока в пери-

од, низкая степень спастичности, обнаруженная у большинства наших пациентов,

наличие сенсорных симптомов и значительный ре-

ответ на противоэпилептические препараты (AED) предполагают наличие

других механизмов.

Как и при первичных пароксизмальных кинезигенных дистониях,

спазмы в этой группе больных обычно были короткими, вызывались

движениями и хорошо реагировали на АЭП.Во время острых

фаз заболевания они напоминали некинезиогенные

формы первичных дистоний, с большей продолжительностью, присутствующие в покое

и с меньшей реакцией на ПЭП.

Замечательный ответ, наблюдаемый у пациентов, получавших карбамазепин и ацетазоламид, согласуется с

предыдущими сообщениями4,17 и с гипотезой о том, что в патогенез

вовлечена дисфункция ионных каналов. спазмы, вероятно, облегчающие передачу по эфаптике4,16,17.

Несмотря на многочисленные доказательства связи СТ и РС, лишь несколько

сообщений предполагают их связь с NMO8,18-20.

Wingerchuk8 сообщил о 35% заболеваемости СТ у пациентов

с НМО (17 из 48 пациентов), а совсем недавно Usmani19 сообщил о заболеваемости 14% (8 из 57 пациентов). Встречаемость

ТС в нашей серии случаев NMO составила 95% (18 из 19 пациентов).

 более высокая заболеваемость, которую мы наблюдали по сравнению с предыдущими сериями

, может быть главным образом результатом методологии, использованной

для извлечения данных, и, вероятно, из-за длительного периода наблюдения

у большинства наших пациентов.В то время как предыдущие группы8,19 проводили ретроспективный обзор медицинских записей для документации

СТ, мы также выполнили адресный опросник

для каждого субъекта в поисках симптомов, совместимых с СТ.

С другой стороны, частота СТ при НМО

намного выше, чем при РС, и это может быть связано с различным анатомо-

патологическим поражением спинного мозга и

различным течение этих заболеваний.

В заключение, наши результаты показывают, что СТ являются

распространенным клиническим проявлением у пациентов с оптикомиелитом.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы благодарим участвующих пациентов и доктора Брэндона

Бартона за его вклад в редактирование и перевод нашего

материала.

Ссылки

1. Tranchant C, Bhatia KP, Marsden CD. Двигательные расстройства при рассеянном

склерозе. Мов Беспорядок 1995; 10: 418-423.

2. Nociti V, Bentivoglio AR, Frisullo G, et al. Двигательные расстройства при рассеянном

склерозе: причинно-следственная или случайная связь? Мульт Склер 2008; 14:1284-1287.

3. Мэтьюз В.Б. Тонические судороги при рассеянном склерозе. Мозг

1958;81:193-206.

Тонические спазмы: Мышечно-тонический синдром – причины, симптомы, лечение мышечно-тонического синдрома в Москве в клинике Спина Здорова

Торсионная дистония, GCh2 м. — цена анализа в Ереване в ИНВИТРО

Литература

Торсионная дистония | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Хирургическое лечение гемифациального спазма на фоне нейроваскулярного конфликта

Заикание у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение детского заикания (логоневроза) в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Общая информация

Классификация заикания у детей

Симптомы заикания у детей

Невротическое заикание

Неврозоподобное заикание

Причины возникновения заикания у детей

Диагностика заикания у детей

Лечение заикания у детей

Прогноз и профилактика

Врачи:

Успешное лечение пароксизмальных тонических спазмов топираматом у больного оптикомиелитом

Принадлежности

Affiliations

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется

Типы публикаций

термины MeSH

Болезненный тонический спазм — нейросимптомы

Ссылки

Оптический нейромиелит: ассоциация с пароксизмальными болевыми тоническими спазмами

Пациенты и методы

Результаты

Выводы

Resumen

Introducción

Métodos y pacientes

Resultados

Выводы

Ключевые слова

Palabras клаве

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Фенотипирование тонических спазмов, связанных со спастичностью: значение для терапии

Болезненные тонические спазмы, вызванные инфарктом скорлупы

Реферат

Ссылки

Цитаты

Двигательные расстройства: Официальный журнал Общества двигательных расстройств · Джайшри Блейкли, Джозеф Янкович

PDF) Тонические спазмы являются частым клиническим проявлением у пациентов с оптикомиелитом

Добавить комментарий Отменить ответ