«Изменение N 21/99 Общероссийский классификатор продукции (ОКП) ОК 005-93»
ИЗМЕНЕНИЕ N 21/99
ОБЩЕРОССИЙСКИЙ КЛАССИФИКАТОР ПРОДУКЦИИ (ОКП)
ОК 005-93
┌──────┬───────┬─────┬───────────────────────────────────────────┐
│Дирек-│ Код │ КЧ │ Наименование │
│тива │ │ │ │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ 1 │ 2 │ 3 │ 4 │
├──────┴───────┴─────┴───────────────────────────────────────────┤
│ АННУЛИРОВАТЬ │
├──────┬───────┬─────┬───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1212│ 2 │Этаминал — натрий (нембутал) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1224│ 5 │Фали — лепсин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1342│ 7 │Фенацетин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1423│ 7 │Темисал (диуретин) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1514│ 1 │Дисульформин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1863│ 4 │- цианид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 1894│ 9 │Трисамин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2113│ 4 │Хлороформ │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2225│ 3 │Пирофос │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2232│ 1 │Трибутам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2247│ 3 │Диоксоний │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2293│ 4 │Бекломет │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2325│ 7 │Кислота трихлоруксусная │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2343│ 5 │Натрия — калия тартрат (Сеньетова соль) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2352│ 4 │Прегнантол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2429│ 2 │Нигексин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2452│ 8 │Кислота дегидрохолевая (хологон) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2553│ 7 │Налорфин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2564│ 7 │Кальцийодин (сайодин) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2568│ 9 │Аденил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2598│ 2 │Амбен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2627│ 9 │Эссенциале │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2635│ 2 │Октэстрол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2664│ 0 │Ретаболил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2713│ 6 │Йодогност │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2793│ 2 │- фосфата, меченного фосфором-32 │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2826│ 0 │Триоксазин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 2863│ 2 │Рибоксин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 3161│ 9 │Новарсенол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 3162│ 4 │Миарсенол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 3432│ 1 │Амиказол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 3528│ 3 │Дийодбензотэф │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 4212│ 8 │Экмоновоциллин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 4331│ 5 │Дигидрострептомицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 4425│ 6 │Морфоциклин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 4442│ 9 │Дибиомицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 4623│ 2 │Сефрил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 5512│ 1 │- с кислотой никотиновой или никотинамидом│
│ │ │ │и с тиамином │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 5514│ 2 │- с тиамином, рибофлавином и никотинамидом│
│ │ │ │и их комбинация с пиридоксина гидрохлоридом│
│ │ │ │или рутином │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ A │93 9889│ 3 │- цефалотина │
├──────┴───────┴─────┴───────────────────────────────────────────┤
│ ИЗМЕНИТЬ │
├──────┬───────┬─────┬───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1211│ 4 │Эстимал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1221│ 9 │Фенобарбитал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1314│ 4 │Кислота ацетилсалициловая и ее производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1315│ 0 │Салициламид, месалазин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1330│ 1 │Производные пиразолона и других химических│
│ │ │ │групп │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1812│ 1 │Калия йодид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1814│ 2 │Натрия йодид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1843│ 0 │- перекись, цитрат │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1858│ 2 │- хлорид и солевые растворы │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1867│ 1 │- дихлорид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1888│ 6 │Антацидные лекарственные средства │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1891│ 2 │Уголь активированный, сорбенты │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1892│ 8 │Глина белая, Тиха — аскане, смекта │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1957│ 0 │Декстрамин, биомасса каротинсодержащая │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1977│ 5 │Хлорангидрид бета — хлорпропионовой│
│ │ │ │кислоты, N-Ацетил-L-глутаминовая кислота │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 1978│ 5 │Диметиламинопропанол, 2-(диметиламино)│
│ │ │ │этанол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2111│ 3 │Фторотан, энфлуран │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2158│ 0 │Фентанил, просидол, пиритрамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2167│ 9 │Метиндион, ламотриджин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2182│ 0 │Ацефен, доксепин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2188│ 3 │Сиднофен, флуоксетин, пароксетин,│
│ │ │ │тианептин, сертралин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2189│ 9 │Сиднокарб, бемитил, циталопрам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2192│ 5 │Фторацизин, эглонил, тиаприд, сультоприд │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2194│ 6 │Лития карбонат, тразодон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2195│ 1 │Грандаксин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2199│ 3 │Ниаламид, тиролиберин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2272│ 5 │Дитилин, тизанидин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2275│ 6 │Квалидил, тракриум, диоксоний │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2277│ 7 │Ардуан, векуроний │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2281│ 9 │Димедрол, супрастин, астемизол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2282│ 4 │Дипразин, терфенадин, ацеластин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2283│ 9 │Фенкарол, бикарфен, эбастин, клариназе │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2284│ 5 │Диазолин, гистодил, тавегил, ранитидин,│
│ │ │ │фамотидин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2285│ 0 │Гистамина дигидрохлорид, кетотифен,│
│ │ │ │бамипин, недокромил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2286│ 6 │Интал, кленбутерол, фенспирид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2288│ 7 │Перитол, диметинден │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2319│ 4 │Лидокаин, бупивакаин, артикаин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2321│ 5 │Висмут и его соли │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2412│ 8 │Дипрофен, спазмовералгин, брал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2416│ 1 │Циннаризин, кавинтон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2417│ 7 │Кордарон, коринфар, форидон, нимодипин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2423│ 1 │Эринит, панангин и антигипотензивные│
│ │ │ │средства │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2426│ 6 │Новокаинамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2427│ 1 │Допегит, каптоприл, эстулик, моэкс,│
│ │ │ │фозиноприл, трандолаприл │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2428│ 7 │Фендилин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2430│ 8 │Диуретические средства, производные│
│ │ │ │бензотиадиазина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2444│ 4 │Бринальдикс, ксипамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2483│ 7 │Нонахлазин, неотон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2486│ 3 │Феникаберан, исрадипин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2487│ 9 │Изоптин, кардил, триметазидин, амлодипин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2488│ 4 │Интенкордин, рамиприл │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2489│ 3 │Курантил, допамин, добутамин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2513│ 9 │Троксевазин, адиуретин, трибенозид,│
│ │ │ │детралекс │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2517│ 0 │Сорбит, лактулоза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2522│ 8 │Натрия нуклеинат, лиоксазоль │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2523│ 3 │Пентоксил, натрия нуклеоспермат │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2525│ 4 │Лейкоген, молграмостим, филграстим,│
│ │ │ │ленограстим │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2541│ 1 │Бутамид, букарбан, глибенкламид,│
│ │ │ │глимепирид, гликвидон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2545│ 3 │Мерказолил, трийодтиронин, новотирал,│
│ │ │ │левотироксин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2548│ 6 │Глибутид, изодибут, глидифен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2551│ 6 │Блемарен, сульфинпиразон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2552│ 1 │Уродан, уралит-У │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2554│ 2 │Унитиол, ферроцин, тримефацин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2556│ 3 │Этамид, орнитин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2558│ 4 │Аллоксим, пеницилламин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2559│ 0 │Изонитрозин, трисамин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2581│ 0 │Метилурацил, этаден, ксимедон, бетамецил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2582│ 5 │Фепранон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2583│ 0 │Кислота аминокапроновая, ее производные,│
│ │ │ │амбен, экзацил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2585│ 1 │Тетурам, инмекарб, литонит │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2588│ 8 │Иммуномодуляторы, иммунокорректоры │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2589│ 3 │Калия оротат, зиксорин, рибоксин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2591│ 4 │Средства для лечения остеопороза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2592│ 4 │Ксидифон, гипаль │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2594│ 0 │Трекрезан │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2596│ 1 │Аминалон, инстенон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2599│ 8 │Антигипоксанты и антиоксиданты │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2611│ 1 │Кортизона ацетат, тетракозактид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2617│ 4 │Дексаметазон и его производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2623│ 7 │Этинилэстрадиол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2640│ 3 │Препараты гестагенные и их аналоги │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2692│ 3 │Синафлан, даназол, ультрапрокт,│
│ │ │ │галометазон, бусерелин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2714│ 1 │Йодолипол, йопамидол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2733│ 5 │Этиотраст, йопромид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2791│ 1 │Индигокармин, лимонтар │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2792│ 7 │Препараты диагностические изотопные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2794│ 8 │Радиофармацевтические диагностические│
│ │ │ │препараты │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2797│ 4 │Флуоресцеин, магневист, гадодиамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2799│ 5 │Пентагастрин, галактоза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2821│ 3 │Нитразепам и другие производные│
│ │ │ │бензодиазепина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2822│ 9 │Сибазон, клоразепат, алпразолам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2823│ 4 │Хлозепид, эстазолам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2824│ 0 │Нозепам, рогипнол, тетразепам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2825│ 5 │Хлорпротиксен, флупентиксол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2827│ 6 │Мебикар, фосфабензид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2828│ 1 │Медазепам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2829│ 7 │Лития оксибутират, мексидол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2841│ 2 │Ибупрофен, флугалин, кетопрофен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2842│ 8 │Метиндол, пироксикам, мелоксикам │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2843│ 3 │Вольтарен, сургам, нифлумовая кислота │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2844│ 9 │Лодоксамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2847│ 5 │Напросин, толметин, галавит │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2851│ 7 │Аллопуринол, бензбромарон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2862│ 7 │Дипромоний, пробукол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 2864│ 8 │Мисклерон, гевилон, мевакор, флувастатин,│
│ │ │ │правастатин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3112│ 1 │Фурадонин, хинифурил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3223│ 5 │Метронидазол и его производные, мирамистин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3224│ 0 │Нитазол, тенонитрозол, нифурател │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3234│ 5 │Хиниофон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3235│ 0 │Аминохинол, меглумин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3335│ 4 │Фенасал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3414│ 3 │Микосептин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3431│ 6 │Эпилин, виосепт │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3434│ 2 │Низорал, циклопирокс, эконазол, тербинафин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3435│ 8 │Октицил, нафтифин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3438│ 4 │Клотримазол, флуконазол, миконазол,│
│ │ │ │бифоназол, литраконазол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3542│ 7 │Фторурацил, проксифеин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3551│ 9 │Фосфэстрол, эстрацит, трипторелин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3553│ 0 │Пролотестон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3554│ 5 │Эстрадурин, гозерелин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3581│ 2 │Лофенал, натулан, карбоплатин, проспидин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3582│ 8 │Тамоксифен, торемифен, третиноин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3584│ 9 │Фотрин, гидреа, памидроновая кислота,│
│ │ │ │флударабин, гемцитабин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3586│ 1 │Цитембен, платидиам, платин, сегидрин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3587│ 5 │Дибунол, нитрозометилмочевина, ломустин,│
│ │ │ │араноза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3588│ 0 │Фопурин, флутамид, бикалутамид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3589│ 6 │Спиробромин, митоксантрон, анастрозол,│
│ │ │ │летрозол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3611│ 4 │Пантоцид, себидин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3614│ 0 │Хинозол, интестопан, хлорхинальдол,│
│ │ │ │интетрикс │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3615│ 6 │Йодонат, катапол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3672│ 7 │Сульсен, скинорен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3673│ 2 │Церигель, дитрастик │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3674│ 8 │Имодиум, артепарон, нолицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3675│ 3 │Циминаль, гексетидин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3676│ 9 │Продерм │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3678│ 5 │Этоний и его производные, фарингосепт,│
│ │ │ │гексализ │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3681│ 6 │Трацептин, ноноксинол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3761│ 0 │Средства, производные хинолонов, и│
│ │ │ │противолепрозные средства │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3764│ 7 │Солковагин, солкодерм, эфтидерм, кератолан │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3769│ 4 │Кислота мефенаминовая и ее производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3772│ 0 │Ремантадин и его производные, оксолин,│
│ │ │ │адапромин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3773│ 6 │Госсипол и его производные, эпервудин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3774│ 1 │Бонафтон, полудан, виролекс, ганцикловир,│
│ │ │ │фамцикловир │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3775│ 7 │Керецид, арбидол, метисазон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 3811│ 1 │Изониазид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ │93 3814│ 8 │Метазид, феназид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4211│ 2 │Бензилпенициллин — калиевая, -натриевая,│
│ │ │ │-новокаиновая и другие соли │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4244│ 2 │Амоксициллин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4245│ 8 │Карбенициллин, пенамециллин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4311│ 6 │Стрептомицина сульфат, ванкомицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4341│ 3 │Мономицин, нетилмицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4343│ 0 │Неомицина сульфат, амикацин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4346│ 7 │Гентамицина сульфат, тобрамицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4531│ 2 │Леворин, леворидон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4532│ 8 │Амфотерицин В, натамицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4614│ 3 │Кетоцеф, цефпиром │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4615│ 9 │Клафоран, цефокситин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4617│ 4 │Цефтриаксон, цефамандол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4621│ 1 │Цефалексин, цефаклор │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4832│ 9 │Левомицетина стеарат │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4835│ 5 │Левомицетина сукцинат натрия │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4857│ 5 │Блеомицетина гидрохлорид │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4858│ 0 │Реумицин, митомицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4861│ 7 │Амоксиклав │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4862│ 2 │Ристомицина сульфат, спектиномицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4863│ 8 │Ципрофлоксацин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4864│ 3 │Гелиомицин, офлоксацин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4867│ 7 │Новоиманин, имипенем, меропенем │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4868│ 5 │Линкомицина гидрохлорид, клиндамицин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 4871│ 1 │Рифампицин, рифабутин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5510│ 0 │Препараты, включающие кислоту аскорбиновую│
│ │ │ │в комбинации с витаминами группы В,│
│ │ │ │кислотой никотиновой или никотинамидом и│
│ │ │ │рутином │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5533│ 6 │Амитетравит, эссенциале │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5547│ 2 │Поливитаминные препараты с микроэлементами │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5714│ 2 │Метионин и его производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5718│ 1 │Инфезол, аминостерил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5721│ 8 │Гидролизин, гидрамин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5833│ 7 │Фолликулин, эстриол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5851│ 5 │Ронидаза, актиногиал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5852│ 0 │Лидаза, имозимаза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5855│ 7 │Трипсин, коллагеназа, эластолин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5857│ 8 │Протолизин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5862│ 5 │Гепатосан │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5864│ 6 │Гепарин и его производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5868│ 8 │Пантокрин, велкорнин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5881│ 9 │Випраксин, наяксин, нижвисал │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5885│ 0 │Апилак, винибис, витамедин-М │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5889│ 2 │Препараты биогенные из тканей животных и их│
│ │ │ │синтетические аналоги │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5891│ 3 │Плаценты экстракт │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5895│ 5 │Стекловидное тело, керакол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5921│ 5 │Глюкозооксидаза, декстраназа │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5922│ 0 │Лекозим │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5923│ 6 │Террилитин, лизоамидаза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5924│ 1 │Препараты стрептокиназы │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 5926│ 2 │Лизоцим, эрисод │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6223│ 3 │- кровохлебки, бадана │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6367│ 7 │Холагол, холагогум │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6368│ 2 │Тыквеол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6458│ 1 │Препараты пихты │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6459│ 7 │Хлорофиллипт, септолете │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6542│ 8 │Рыбий жир │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6543│ 3 │Линетол, липостабил, витамин Ф-99 │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6545│ 4 │Препараты из лечебной грязи, торфа │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6550│ 1 │Плазмозамещающие средства │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6566│ 9 │Розевин, паклитаксел, иринотекан,│
│ │ │ │доцетаксел, винорельбин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6718│ 4 │Тебаин и его производные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6759│ 8 │Парлодел, абергин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6922│ 3 │- персиковое, оливковое │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6989│ 9 │Флакарбин, пермиксон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6991│ 7 │Противовирусные препараты и препараты│
│ │ │ │эхинацеи │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 6996│ 7 │Гастрофарм │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7317│ 7 │Цветки и трава ромашки, сборы │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7433│ 8 │Трава хвоща полевого, корни лопуха │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7482│ 5 │Эрвы шерстистой трава и корни │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7610│ 7 │Сырье высушенное для средств, влияющих на│
│ │ │ │свертываемость крови │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7766│ 9 │- аниса, кориандра │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 7791│ 5 │Бадяга │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9211│ 6 │Лизоформ, виркон │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9215│ 8 │Йод однохлористый, глутар │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9221│ 0 │Препарат К, перметрин │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9373│ 8 │Изделия из марли, ваты и полотна -│
│ │ │ │специального назначения (с лекарственными│
│ │ │ │средствами) │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9375│ 9 │Пленка коллагеновая, дежизан, повязка│
│ │ │ │коллагеновая «Свидерм» │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9378│ 5 │Нити сухожильные, капроновые, полиэфирные,│
│ │ │ │полипропиленовые │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9816│ 5 │Наборы реагентов для клинической│
│ │ │ │лабораторной диагностики │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9817│ 0 │Наборы реагентов для│
│ │ │ │радиоиммунологического и других видов│
│ │ │ │иммунохимических анализов │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9831│ 7 │- стрептомицина сульфата, ванкомицина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9835│ 9 │- нистатина, амфотерицина Б │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9838│ 5 │- канамицина, амикацина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9841│ 1 │Диски с антибиотиками группы линкомицина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9856│ 3 │Цетазол, целлюлоза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9857│ 9 │Глицерин, гели │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9869│ 4 │Турбоингалятор («Спинхалер»), шприц -│
│ │ │ │тюбики учебные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9883│ 0 │- азлоциллина │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9888│ 8 │- с антибиотиками группы цефалоспоринов │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ И │93 9899│ 8 │Спирт этиловый фармакопейный, этол │
├──────┴───────┴─────┴───────────────────────────────────────────┤
│ ВКЛЮЧИТЬ │
├──────┬───────┬─────┬───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 1942│ 9 │Сульбактама натриевая соль │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 1962│ 8 │Смесь липидов, содержащая гамма -│
│ │ │ │линолевую кислоту │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2185│ 7 │Флумазенил │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2381│ 2 │Хлороформ │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2532│ 2 │Средства антикоагуляционные │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2533│ 8 │Средства фибринолитические │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2534│ 3 │Средства тромбообразующие │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2571│ 5 │Препараты, содержащие мышьяк │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2573│ 6 │Препараты, содержащие железо │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2574│ 8 │Препараты, содержащие селен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2597│ 7 │Карнитина хлорид и препараты для лечения│
│ │ │ │патологии глаз │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 2866│ 9 │Хенохол │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 3621│ 9 │Окислители │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 3623│ 7 │Препараты серебра │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 3626│ 6 │Препараты меди │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 3768│ 9 │Алекситол натрия │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 4814│ 7 │Вильпрафен │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 5872│ 1 │Иммуностимуляторы │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 5878│ 0 │Стимуляторы гемопоэза │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 5879│ 8 │Препараты прочие │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 6111│ 4 │Препараты / валерианы │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 6112│ 0 │- пустырника │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 6113│ 5 │- пассифлоры │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 6114│ 0 │- пиона │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 6115│ 6 │- патринии │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 9846│ 9 │Диски с противогрибковыми средствами разных│
│ │ │ │химических групп │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 9847│ 4 │Диски с антибактериальными средствами,│
│ │ │ │производными фторхинолонов │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 9848│ 1 │Диски с антибактериальными средствами,│
│ │ │ │производными нитрофурана │
├──────┼───────┼─────┼───────────────────────────────────────────┤
│ В │93 9849│ 5 │Диски с сульфаниламидами │
└──────┴───────┴─────┴───────────────────────────────────────────┘
Трофическая язва — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика
Лечение трофической язвы
Мокнущая фаза характеризуется обильным раневым отделяемым. В этой фазе главными задачами местного лечения являются удаление омертвевших тканей и очищение язвы от болезнетворных микробов.
Эластическая компрессия — ежедневно сменяемый многослойный бандаж из эластических бинтов.
Медикаментозное лечение — антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), внутривенного вливания антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), антиаллергическая терапия (супрастин, тавегил).
Местное лечение — ежедневный двух-трехкратный туалет язвы антисептическим раствором (эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, слабый раствор марганцовки или фурацилина, отвары ромашки или череды), мазевые повязки (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет).
Гемосорбция (очищение крови).
Эластическая компрессия — ежедневно сменяемый многослойный бандаж из эластических бинтов.
Медикаментозное лечение — антиоксиданты (токоферол и др.), заживляющие препараты (актовегин, солкосерил).
Местное лечение — куриозин, раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм).
Ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови.
Эластическая компрессия — медицинский трикотаж II-III компрессионного класса.
Медикаментозное лечение — длительный курс венотонизирующий (детралекс в течение 6 и более месяцев).
Хирургическое лечение (по показаниям).
Физиотерапевтическое лечение.
Санаторно-курортное лечение.
Прогноз при отсутствии адекватного лечения трофической язвы почти всегда неблагоприятный. Прогноз значительно улучшается при коррекции
Опасность
Если своевременно не начать лечение трофических язв на ногах и других участках тела, это может привести к таким осложнениям, как:
- поражение кожи
- целлюлит
- нагноение
- грибковое поражение
- рожистое воспаление
- отек кожи и подкожной жировой клетчатки голени
- закупорка сосудов сгустками крови
- воспаление надкостницы
- артроз голеностопного сустава.
Группа риска
Группу риска составляют
- люди с варикозным расширением вен;
- люди с тромбозом глубоких вен;
- люди, имеющие сердечно-сосудистые заболевания;
- люди, страдающие сахарным диабетом.
Профилактика
Профилактика трофической язвы заключается в раннем лечении заболеваний, являющихся причиной ее образования (хронической венозной и артериальной недостаточности), предупреждении травм, особенно в областях с нарушенным кровообращением, ношении специальной обуви, эластичного бинта (у больных с варикозным расширением вен), рациональном трудоустройстве больных.
Список литературы и источников
Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы стопы и голени. М. -1993.
Видео по теме
Венозные трофические язвынижних конечностей | Васютков В.Я.
* Кафедра факультетской хирургии Тверской Государственной Медицинской Академии
** Кафедра факультетской хирургии РГМУ
Трофические язвы (ТЯ) являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и поражают до 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста эта цифра достигает 4 – 5%. Парадоксальность ситуации заключается в том, что, несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении ХВН, частота трофических язв является своего рода константой, выявляемой в результате многочисленных эпидемиологических исследований на протяжении последних 20 лет. С учетом демографических показателей можно констатировать, что в России не менее 5 млн человек страдают ТЯ венозной этиологии.
Массовый характер заболевания определяет необходимость активного участия врачей разных специальностей и прежде всего врачей общей практики в выявлении, лечении и профилактике венозных трофических язв.
Этиология и патогенез
Независимо от формы ХВН (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь, врожденные пороки развития сосудов) в основе нарушения трофики кожи и развития язв лежит венозная гипертензия. В результате последней развертывается каскад патологических процессов на тканевом (гипоксия), микроциркуляторном (микротромбозы и сладж форменных элементов крови) и клеточном (активизация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных ферментов) уровнях. Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синдром гипервязкости крови.
В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. Повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и массивным экссудативным процессом. В дальнейшем происходит быстрая бактериальная контаминация трофической язвы, которая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер.
Клиническая картина
Трофические язвы венозной этиологии не являются остро возникающим процессом и их формирование, как правило, происходит постепенно в несколько стадий, продолжительность которых зависит от характера патологии (при посттромбофлебитической болезни ТЯ образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной), конституциональных особенностей пациента (избыточная масса ускоряет нарушение трофики кожи), режима труда и отдыха (длительные статические нагрузки и подъем тяжестей являются неблагоприятными факторами), соблюдения медицинских предписаний и т.д.
Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, появляется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с отношением в дерме гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется индурация кожи, которая приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая белая атрофия кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.
В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей – острый индуративный целлюлит. В дальнейшем возможно вторичное инфицирование с развитием локальных (пиодермия, абсцесс) и распространенных (флегмона, рожистое воспаление, сепсис) гнойно-воспалительных осложнений.
Принципы диагностики
Важным моментом диагностики является подтверждение венозного происхождения ТЯ. При этом конкретизация флебопатологии (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь) не является самоцелью, так как решающего влияния на лечение ТЯ она не оказывает. Это положение является принципиальным, так как подавляющее большинство врачей мотивируют отказ в лечении пациентам с ТЯ невозможностью проведения объективной инструментальной диагностики.
Прямая связь трофических нарушений кожи с ХВН не вызывает сомнений, если:
1. Имеются объективные признаки поражения венозной системы. Это могут быть варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (брюшная стенка, паховая и надпаховая области) местах.
2. В анамнезе были подтвержденный тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ситуаций, указывающие на его высокую вероятность, повреждения костей, травматичные хирургические вмешательства, пункции и катетеризации вен нижних конечностей и др.
3. Ультразвуковая диагностика патологических вено-венозных сбросов крови или нарушение проходимости глубоких вен при ультразвуковой допплерографии или дуплексном ангиосканировании.
Дифференциальный диагноз
Нарушение трофики кожи с образованием ТЯ может происходить при ряде заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.
Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время осмотра необходимо определять сохранность артериальной пульсации на стопе (передняя и задняя большеберцовые артерии). Венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и в области внутренней лодыжки. При атеросклерозе нарушения трофики кожи происходят в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хромоты и признаки атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового кровообращения и др.). Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает ультразвуковая допплерография с измерением показателя регионарного систолического давления – плечелодыжечного индекса. Последний представляет собой измеряемое с помощью ультразвуковой допплерографии отношение давления на задней большеберцовой артерии к давлению на плечевой артерии. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.
Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие у больного сахарного диабета (обычно инсулинзависимого) позволяет поставить правильный диагноз.
Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной гипертонии (синдром Марторелла) связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эти пациенты (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригируемую медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.
Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах. Отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.
Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или послеоперационных рубцов.
Кроме вышесказанных причин, образование трофических язв может происходить при системных поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, васкулиты и др.).
Осложнения
Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) ТЯ, сочетающееся с выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к развитию паратравматических поражений кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы. Основной причиной их развития является раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и многочисленными мазевыми повязками. Дерматит имеет три стадии: эритематозную, буллезную и некротическую. Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.
При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий.
Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая (микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых и грибковых поражений и сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раздражение кожи повязками и концентрированными медикаментами.
Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств.
Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной – с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозно-гиперкератотической; онихомикозной – с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.
Одним из грозных осложнений ТЯ нижних конечностей следует считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6 – 3,5% случаев, но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацерации, травматизация и раздражающее действие местными методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими деготь, использование различных народных средств, салициловой мази. Кардинальными признаками малигнизации трофических язв являются увеличение язвы в размерах, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием.
Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности адгезивного «турникета», состоящего из фиброзно-перерожденной клетчатки, фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Со временем эти изменения приводят к контрактуре и артрозу голеностопного сустава.
Почти у каждого пятого больного с ТЯ в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.
Порой хронический гнойный процесс распространяется вглубь тканей на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью) дистальных отделов конечности. Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно консервативное. Эффект от консервативной терапии у них довольно слабый и непродолжительный.
Лечение
Современная программа лечения ТЯ венозной этиологии базируется на принципе этапности. Так, первоочередной задачей является закрытие ТЯ, а в последующем хирургические или терапевтические мероприятия, направленные на профилактику ее рецидива и стабилизацию патологического процесса.
Программа консервативной терапии строго зависит от стадии язвенного процесса.
Фаза экссудации характеризуется массивным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной контаминацией язвы. В связи с этим главной задачей лечения в первую очередь является санация и очищение ТЯ от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления.
Всем пациентам на 10 – 14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин и др.) или цефалоспоринового (цефоперазон, цефадроксил, цефазолин, цефамандол и др.) ряда. Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, включив в нее противогрибковые препараты (флуконазол, кетоконазол, итраконазол и др.) и производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол и др.).
Активное воспаление переульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность системного применения неспецифических противовоспалительных средств, таких как диклофенан, кетопрофен и др.
Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).
Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению системной десенсибилизирующей терапии (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин, кетотифен и др.).
Важнейшее место занимает местное лечение ТЯ. Оно включает в себя ежедневный 2 – 3-кратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор. В качестве последних могут быть рекомендованы как официнальные средства (димексид, эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал и др.), так и растворы, приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвары ромашки или череды). Ряд специалистов считают, что для адекватной деконтаминации достаточно только механической очистки ТЯ обычным или антисептическим мыльным раствором. После механической обработки ТЯ следует наложить повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для предотвращения мацерации переульцерозных тканей по периферии ТЯ целесообразно нанести цинк-оксидную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра. Методика наложения компрессионной повязки при открытых ТЯ заслуживает особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа, используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй слой) и средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа целесообразно использовать адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).
При формировании лечебного компрессионного бандажа, особенно накладываемого на несколько дней, необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности, обеспечивающий физиологическое распределение давления и профилактику гипертензионных пролежней кожи. Для этого на тыльную поверхность стопы и в подлодыжечные ямки подкладывают специальные прокладки из поролона или латекса.
Переход язвы в фазу пролиферации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения на этом этапе становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную терапию корригируют путем назначения поливалентных флеботонических препаратов (анавенол, венорутон, куриозин, троксерутин, трибенозид, цикло-3-форт, эндотеллон и др.), антиоксидантов (аевит, токоферол и др.), депротеинизированных дериватов крови телят (актовегин, солкосерил). Нуждается в коррекции программа местного лечения. Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять гиалуронат цинка. Гиалуроновая кислота, с одной стороны, является основным структурным компонентом соединительной ткани, ионизированный цинк, с другой, – активное антисептическое средство. Дополнительно следует применять различные раневые покрытия (алевин, альгипор, альгимаф, гишиспон, свидерм, и др.) и эластический бандаж.
В фазу репарации, характеризующуюся началом эпителизации ТЯ и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения, нивелировать влияние венозной гипертензии и тканевых факторов, способствующих язвообразованию. Это достигается перманентной эластической компрессией с целенаправленной, длительной флеботонической терапией препаратами поливалентного механизма действия. Особенно хорошо в этом плане зарекомендовал себя детралекс.
Хирургическое лечение ХВН в стадии трофических расстройств целесообразно выполнять в специализированных флебологических отделениях после надежного закрытия ТЯ. В основе хирургической операции лежит устранение основных патогенетических причин нарушения трофики кожи – высокого и низкого вено-венозных сбросов. При этом косметическим аспектом заболевания (варикозными подкожными венами) можно пренебречь. Отключенные варикозные притоки не имеют существенного значения в патогенезе ТЯ и могут быть в последующем успешно ликвидированы путем микрофлебэктомии или склерооблитерации, выполняемыми в амбулаторных условиях.
В тех случаях, когда длительная консервативная терапия не приводит к закрытию ТЯ, возможно выполнение хирургического вмешательства с использованием видеоэндоскопической техники. При этом недостаточные перфорантные вены пересекают субфасциально из операционного доступа, формируемого вне зоны трофических нарушений, что предотвращает риск развития гнойно-некротических осложнений.
Что касается различных вариантов кожной пластики, то эта процедура при венозных ТЯ не имеет самостоятельного значения и без предварительной коррекции флебогипертензии обречена на неудачу. Обширный международный опыт свидетельствует, что у подавляющего большинства пациентов после хирургического устранения высоких и низких вено-венозных сбросов ТЯ надежно закрываются и не рецидивируют независимо от их исходных размеров. В редких случаях (локализация ТЯ на передней и латеральной поверхностях голени) кожная пластика признается целесообразной и выполняется спустя 2–3 мес после патогенетической операции.
Флебосклерозирующее лечение в случаях открытых ТЯ является вспомогательной процедурой. Основными показаниями к ней является профузные эрозивные кровотечения из ТЯ и резистентность последней к консервативной терапии. Необходимо подчеркнуть, что флебосклерозирующее лечение нельзя производить в фазу экссудации во избежание диссеминации патологической микрофлоры и возникновения системных септических осложнений.
Принципиальной является склерооблитерация основных венозных сосудов, подходящих к язве, а также недостаточных перфорантных вен. Неоценимую помощь в обнаружении последних оказывает дуплексное УЗ-сканирование. Под его контролем и возможно эффективное и безопасное инъекционное лечение. Учитывая выраженный индуративнй процесс в периульцерозных тканях, следует использовать флебосклерозирующие препараты, эффект которых не снижается в результате неадекватной компрессии. Это производные тетрадецилсульфата натрия (тромбовар и фибро-вейн) в виде 3% раствора.
Профилактика
В основе профилактики венозных ТЯ лежат следующие принципы, соблюдение которых позволяет успешно решать эту сложную медицинскую проблему:
1) Раннее выявление и радикальная хирургическая коррекция основного заболевания (это положение в основном справедливо в отношении варикозной болезни).
2) Адекватная эластическая компрессия. В ряде случаев при варикозной болезни (категорический отказ пациента от хирургического лечения, наличие абсолютных противопоказаний к последнему), при всех формах посттромбофлебитической болезни и врожденных ангиодисплазиях возникает необходимость в перманентной эластической компрессии. Для этой цели наиболее эффективен медицинский трикотаж «Сигварис» II – III компрессионного класса.
3) Медикаментозное лечение. Целесообразность фармакологической терапии определяется частыми нарушениями пациентами рекомендаций по компрессионному лечению, что происходит обычно в жаркое время года. В связи с этим целесообразно проведение поддерживающих курсов медикаментозного лечения с применением флеботонических препаратов поливалентного механизма действия. Продолжительность такого курса не должна быть меньше 2 мес, а их кратность зависит от тяжести ХВН и обычно составляет 2 – 3 раза в год. В перерыве между курсами приема медикаментов целесообразно проводить физиотерапевтическое (магнитотерапия, лазертерапия, квантовая аутогемотерапия и др.) и санаторно-курортное (по сердечно-сосудистому профилю) лечение.
4) Рациональная организация труда и отдыха. Пациенты с ХВН не могут выполнять тяжелую статическую физическую нагрузку, работать на вредных производствах (горячие цеха), длительно пребывать в неподвижном состоянии (как стоя, так и сидя). Во время отдыха оптимальным является элевация нижних конечностей выше уровня сердца, ежедневное выполнение (в горизонтальном положении) упражнений, направленных на стимуляцию работы мышечно-венозной помпы голени («велосипед», «ножницы», «березка» и др.). Из занятий физической культурой оптимальным является плавание.
5) Рациональная организация питания преследует целью контроль массы тела, исключение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной водной нагрузки, провоцирующей отечный синдром).
Заключение
Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что венозные трофические язвы являются серьезной медико-социальной проблемой, адекватное решение которой требует активного участия врачей разных специальностей и прежде всего врачей общей практики. Кроме этого, необходимо подчеркнуть, что оптимальным методом предотвращения трофических язв является профилактика развития тяжелых форм хронической венозной недостаточности, для чего требуется широкомасштабное образование пациентов в отношении этой патологии.
Куриозин:
КУРИОЗИН
(Gedeon Richter)
Троксерутин:
ТРОКСЕРУТИН ЛЕЧИВА
(Lechiva)
| Приложения к статье |
| У лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей |
| Рис.1 Открытая трофическая язва голени |
| Рис.2 Зарубцевавшаяся трофическая язва голени |
| Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологических исследований |
| Если длительная консервативная терапия не приводит к закрытию ТЯ, возможно выполнение хирургического вмешательства с использованием видеоэндоскопической техники |
.
лечение в домашних условиях, эффективные процедуры и профилактика
Более 2 миллионов человек сегодня страдают от трофических язв на нижних конечностях. Симптомами заболевания являются сильное воспаление и значительный дефект кожного покрова. После затягивания остаются неэстетичные следы – рубцы. Болезнь трудно вылечить из-за нарушения трофики – питательного процесса в клетках, сопровождающегося снижением иммунитета и частичной утратой способности к регенерации.
Оглавление:
- Виды заболеваний
- Что провоцирует возникновение язв?
- Способы терапии
- Меры профилактики
Трофическая язва на ногах – это патологическое образование, характеризующееся некрозом тканей, сильным воспалением, бактериальной инфекцией с появлением глубоких ран.
Разновидности
В зависимости от того, что послужило причиной развития трофической язвы, различают следующие их виды:
1. Венозные. Чаще всего на внутренней стороне голени. Основная их причина – нарушение циркуляции в сосудах ног, в частности, при варикозе. Предшествуют трофической язве отечность, тяжесть в ногах, судороги ночью, зуд на коже, увеличение вен. Возникают пятна пурпурного, а затем фиолетового цвета. Площадь их со временем расширяется. Кожа становится более плотной, гладкой и блестит. Затем появляются белые чешуйки. Если срочно не назначить лечение, то через пару дней образуется трофическая язва. На начальной стадии она затрагивает только кожу, но затем распространяется на сухожилия, мышцы и даже кость.
2. Артериальные или атеросклеротические возникают из-за отсутствия лечения ишемии мягких тканей. Это последствия поражения основных артерий. Причиной может быть сильное переохлаждение, тесная обувь и повреждения кожи. На начальной стадии появляется хромота, постоянная усталость в ногах, холодные конечности, боли ночью. Локально трофическая язва обычно размещается на внешней стороне стопы или на подошве ног. Это небольшие ранки с рваными краями и гноем. Кожа вокруг приобретает светло-желтый оттенок. Болезнь чаще развивается в пожилом возрасте.
3. При сахарном диабете. Первыми признаками является потеря чувствительности ног из-за отмирания нервных окончаний. Конечности при этом становятся холодными на ощупь. Язва обычно расположена на больших пальцах ног. Возникает она чаще всего на фоне сахарного диабета из-за повреждения натоптыша или патологии сосудов. Раны очень глубокие со значительной площадью. Диабетическая язва подвержена инфицированию, которое может спровоцировать гангрену. Если не лечиться, то возможна ампутация ноги.
4. Нейротрофические, появившиеся вследствие травм головного мозга или позвоночника. Локализуются на боковой поверхности пяток или на подошвах ног. Внешне они представляют собой небольшие по площади глубокие кратеры, наполненные гноем, с дном в виде кости, мышц и сухожилий.
5. Гипертонические. Они встречаются редко. Появляются из-за постоянного повышенного давления, провоцирующего дистрофию стенок капилляров и их спазм. Заболевание чаще проявляется у женщин после 40 лет. Первыми признаками являются сыпь, болезненность кожи и приобретение красно-синюшного оттенка. Кожа поражается сразу на обеих голенях, на их наружной стороне. Развиваются медленно, характеризуются постоянными мучительными болями. Если не лечиться, то возрастает риск бактериального заражения.
6. Инфекционные. Причина их появления – понижение иммунитета, вследствие фурункулеза или гнойной экземы. Заболевание связано с несоблюдением правил гигиены. Неглубокие раны имеют овальную форму, располагаются группами или по одной по всей поверхности голени.
Как видно, основным виновником язвы является нарушение кровотока в нижних конечностях.
Механизм и этапы развития
Причины могут быть различными, но механизм всегда один. Для того чтобы болезнь проявилась, должны совпасть два фактора:
1. Нарушение кровообращения в нижних конечностях. Оно будет препятствовать нормальному питанию и дыханию тканей. Вместе с кровью переносятся и иммунные клетки. Если ее циркуляция нарушается, то защитные силы ослабевают, и инфекция может беспрепятственно проникать и распространяться, поражая все новые участки тканей.
2. Травма, сопровождаемая разрывом тканей. В открытую рану легко проникает инфекция.
Существуют заболевания, отсутствие лечения которых вызывает осложнения в виде трофической язвы. К ним относятся:
- атеросклероз;
- варикозное расширение вен в хронической форме, а также тромбофлебит;
- застой лимфы;
- сильные ожоги и обморожения.
Побочными причинами возникновения являются:
- гангрена при сахарном диабете;
- некоторые виды дерматитов и аллергии;
- псориаз;
- экзема;
- себорея;
- укус ядовитых насекомых или змей.
Трофическая язва нижних конечностей является самостоятельным заболеванием и развивается поэтапно:
1. На начальной стадии на ногах возникают красные пятна. На поверхности кожи в этом месте со временем появляются небольшие чешуйки из сухой кожи. Это симптом процесса разрушения ее структуры. Позже пятна чешутся.
2. Если не начать лечение, то на 2 стадии признаки становятся более выраженными. Там, где до этого были пятна, возникают раны, а кожа приобретает темно-красный цвет. На поверхности скапливается жидкость, которая мешает дефекту зажить. Общее состояние человека ухудшается, повышается температура, появляется лихорадка. Иногда также отмечаются симптомы интоксикации. У больного пропадает аппетит.
3. При отсутствии лечения на 3 стадии на поверхности кожи начинает выделяться гной, а размеры постепенно увеличиваются не только в ширину, но и в глубину. Боли усиливаются, могут образоваться раны в других местах, так как растет количество микробов.
Очень важно вовремя принять меры. Иначе может развиться сепсис. Это опасное состояние, при котором инфекция попадает в кровь и разносится по всему организму.
Особенности терапии
Так как причины возникновения различны, то терапия назначается для каждого пациента строго индивидуально. Перед тем, как начинать ее, очень важно осуществить тщательную диагностику. Для этого проводят следующие обследования:
- цитологическое;
- бактериологическое;
- гистологическое.
Дополнительно используют приемы инструментальной диагностики.
Когда точный диагноз будет установлен, приступают к лечению, которое проводится:
- хирургическими методами;
- физиопроцедурами;
- медикаментами;
- с помощью компрессионных повязок и белья.
В комплексе с другими способами применяется местное лечение, которое очистит раны от гноя. Пораженные участки обрабатывают антисептиками и специальными мазями, способствующими восстановлению кожных покровов и рубцеванию ран. Дополнительно в домашних условиях используются средства народной медицины и физиотерапевтические процедуры.
1. Оперативное вмешательство.
Хирургические методы предполагают изъятие отмерших тканей и самого очага воспаления. К ним относится вакуумная терапия. Это лечение отрицательным давлением с применением полиуретановых повязок. Способ быстро удаляет из раны гной, уменьшает отек вокруг дефекта, размеры и глубину. Это позволяет добиться усиления микроциркуляции в мягких тканях ног и активировать процесс зарастания раны. Помогает предотвратить осложнения. Вакуум создает внутри раны влажную среду, благодаря чему инфекция не может туда попасть. Если поражен значительный участок кожи, то понадобится ее пересадка.
2. Терапия при помощи химических препаратов.
Медикаментозное лечение проводится в качестве дополнения к другим методам или самостоятельно, если недуг не очень запущен и находится в средней или начальной стадии.
На первом этапе при мокнущей язве показаны:
- антибиотики широкого спектра действия;
- антитромботические средства для внутривенных инъекций;
- нестероидные противовоспалительные препараты;
- противоаллергические средства.
Лечение медикаментами местного действия поможет очистить язву от отмерших тканей и бактерий:
- антисептики для промывания ран, например, фурацилин или раствор марганцовки. В домашних условиях можно лечиться травяными отварами из ромашки, чистотела, череды;
- мази, при помощи которых делают повязки – Левомеколь, Диоксиколь;
- сорбенты для очищения крови от токсинов.
На втором этапе, во время которого происходит заживление ран и активное рубцевание, в медикаментозном лечении применяются:
- заживляющие мази, такие как Солкосерил или Эбермин;
- препараты, оказывающие антиоксидантное действие – Токоферол;
Трофические язвы лечатся медикаментозно с применением специального покрытия на раны – Свидерм, Альгипор, Аллевин, Альгимаф. Дополнительно обрабатывают пораженные участки кожи Куриозином, который оказывает регенерирующее действие.
На 3-4 стадиях медикаменты должны быть направлены на избавление от основного заболевания, которое послужило толчком.
3. Компрессионная терапия.
На любом этапе развития заболевания в лечении применяется эластическая компрессия. Обычно для этого дома носят бандаж, состоящий бинтов, сложенных в несколько слоев. Их необходимо менять ежедневно. Этот вид лечения используется при открытых язвах, которые возникли на фоне варикозного расширения вен. Бандаж помогает улучшить кровообращение нижних конечностей и отток лимфы. При таком лечении уменьшается отечность и диаметр вен.
Вместо бинтов, которые можно носить дома, используется белье, например, эластичные чулки. Для лечения трофической язвы при варикозе рекомендуется постоянная компрессия при помощи медицинского трикотажа II или III класса. Для обеспечения непостоянной компрессии при застойных и инфекционных недугах применяют специальные цинк-желатиновые повязки под названием сапожок Унна.
4. Физиотерапевтические методы.
Для того чтобы повысить эффективность лечения, назначаются процедуры:
- При артериальных язвах применяется терапия низким давлением в барокамере Кравченко.
- Для усиления действия антибиотиков и антисептических средств на инфекцию лечение проводят низкочастотной ультразвуковой кавитацией.
- Лазер избавляет от сильных болей, уменьшает воспаление, стимулирует процессы регенерации тканей.
- Лечение ультрафиолетовым облучением повышает сопротивляемость организма к инфекциям.
- Магнитная терапия оказывает противоотечный, сосудорасширяющий, обезболивающий и седативный эффект.
- Полного восстановления можно достичь при помощи лечения грязями и бальнеотерапии.
- Озонотерапия помогает клеткам лучше усваивать кислород, а также стимулирует разрастание соединительной ткани.
Для лечения трофических язв в сложных формах, когда они занимают уже значительную площадь и другие методы не дали результата, рекомендуется пересадка кожи. Процедура проводится под местным наркозом. Этот способ лечения используют, если рана не затягивается, причиняя сильную боль пациенту. Кожу обычно берут с бедер или ягодиц.
Профилактические меры
Даже после того, как симптомы заболевания исчезли, лечение прекращать нельзя. Ведь не исключено появление рецидивов. Необходимо не только придерживаться всех рекомендаций врача относительно лечения, но и позаботиться о профилактике:
1. Следить за здоровьем сосудов.
2. Проводить профилактику в домашних условиях дважды в год. Полезно смазывать зарубцевавшиеся места маслом, настоянным на травах – ромашке, зверобое и календуле. Это средство способно лечить и регенерировать ткани.
3. Избегать нагрузок на нижние конечности.
4. Заниматься лечебной физкультурой. Упражнения должны способствовать увеличению эластичности стенок сосудов и предотвращению новых образований.
5. При лечении важно носить компрессионное белье.
6. Показаны бальнеологические процедуры.
7. Защищать ноги от перепадов температур и интенсивного ультрафиолетового излучения.
8. Стремиться не допускать и вовремя лечить травмы нижних конечностей, особенно в период обострений.
9. Если дефект образовался по причине имеющегося сахарного диабета, то строгий контроль уровня глюкозы в крови обязателен. Нельзя допускать, чтобы он повышался.
Но основным средством профилактики трофической язвы является устранение первичных признаков – нарушения оттока лимфы и кровообращения. Эффективными в этом случае будут не только препараты, которые принимают внутрь, но и наружные, включая методы народной медицины. Их можно использовать в домашних условиях.
Такое тяжелое заболевание лучше предупредить, чем пытаться вылечить. Не менее важна и своевременная профилактика. Лечение, изоляция и обработка пораженного участка кожи помогут избежать грозных последствий.
Александр Пантелят, д.м.н., доцент кафедры неврологии
Резюме исследования
Исследование д-ра Пантелята посвящено изучению атипичных паркинсонических расстройств, таких как деменция с тельцами Леви, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальный синдром/дегенерация и множественная системная атрофия; когнитивные аспекты двигательных расстройств; музыкальная реабилитация нейродегенеративных заболеваний.
Избранные публикации
Просмотреть все на PubMed
Алеман Т., Сидециан А., Виндзор Э., Шварц С., Свидер М., Чико Дж., Пантелят А. , Дункан К., Гарднер Л., Эммонс Дж., Стейнберг С., Стоун Э., Якобсон С.Добавление макулярного пигмента и лютеина при дегенерации сетчатки, связанной с ABCA4. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2007;48(3):1319-29
Mullen M, Pantelyat A , Pukenas B, Messe S. Обучение нейроизображениям: окклюзия всех 4 крупных экстракраниальных сосудов. Неврология . 2010;75(12):e51
Пантелят А. , Дрейфус М., Мур П., Гросс Р., Шак Т., Ирвин Д., Трояновски Дж., Гроссман М. Акалькулия при подтвержденной вскрытием кортикобазальной дегенерации. Неврология .2011;76:S61-63
Пантелят А , Гроссман М. (октябрь 2013 г.) Апраксиас. В: eLS 2013, John Wiley & Sons Ltd: Чичестер. https://www.els.net
Pantelyat A , Frucht S. (Ожидается публикация в октябре 2014 г.) Ботулинический токсин при специфической или профессиональной/музыкальной дистонии. Глава 8 в Ботулинический токсин в неврологии: применение и процедуры, под ред. Вирджилио Эвиденте. Оксфорд: Wiley-Blackwell, 2014
Пантелят А , Галетта С.Л., Прюитт А.А.Центральная нейрогенная гипервентиляция: признак лимфомы ЦНС. Неврология: клиническая практика (принята к публикации 28.02.14)
Морли Ю.М., Павловски С.М., Кесари А., Майна И., Пантелят А. , Дуда Ю.Е. Моторные и немоторные признаки болезни Паркинсона, которые позволяют прогнозировать стойкий лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм, связанный с расстройством . 2014 20(7):738-42
Томас С. Алеман, доктор медицины | Детская больница Филадельфии
Документы
2017
Алеман Т.С., Сандху Х.С., Серрано Л.В., Трабанд А., Лау М.К., Адамус Г., Эйвери Р.А.Острая потеря внешнего сегмента зонального колбочкового фоторецептора. JAMA Офтальмол. 2017;135(5):487-490.
Swanson JW, Aleman TS, Xu W, Ying GS, Pan W, Liu GT, Lang SS, Heuer GG, Storm PB, Bartlett SP, Katowitz WR, Taylor JA. Оценка оптической когерентной томографии для выявления повышенного внутричерепного давления у детей. JAMA Офтальмол. 2017;135(4):320-328.
2016
Мацуи Р., МакГиган III Д.Б., Грузенский М.Л., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Сумарока А., Коенекуп Р.К., Цидесиян А.В., Якобсон С.Г.: SPATA7: Эволюция фенотипа от колбочково-стержневой дистрофии до пигментного ретинита.Ophthalmic Genetics 37(3): 333-8, сентябрь 2016 г. Примечания: Epub 2016 Feb
Fuerst NM, Serrano L, Han G, Morgan JIW, Maguire AMM, Leroy BP, Kim BJ, Aleman TS. 2016; 30:1-8.: Подробный функциональный и структурный фенотип кристаллической дистрофии Биетти, ассоциированной с мутациями CYP4V2, осложненной хориоидальной неоваскуляризацией. Ophthalmic Genetics 30(4): 1–8, март 2016 г. Примечания: Epub готовится к печати.
2015
Bonafede L Ficicioglu CH, Serrano L, Han G, Morgan JIW, Mills MD, Forbes BJ, Davidson SL, Binenbaum G, Kaplan PB, Nichols CW, Verloo P, Leroy BP, Maguire AM, Aleman TS.: Дефицит кобаламина С проявляется быстро прогрессирующей макулопатией с тяжелой потерей фоторецепторов и ганглиозных клеток. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56(13): 7875-87, декабрь 2015 г.
Swanson J, Xu W, Aleman TS, Mitchell B, Wes A, Chen SS, Bender L, Heuer G, Katowitz W, Bartlett S, Taylor J. : Оптическая когерентная томография может выявить внутричерепную гипертензию у маленьких детей с краниосиностозом. Plast Reconstr Surg. 136 ((4 Приложение)): 39, октябрь 2015 г.,
Броди Ф.Л., Чарлсон Э.С., Алеман Т.С., Сальво Р.Т., Лау М.К., Фаррен Н.Д., Энгельхард С.Б., Пистилли М., Брукер А.Дж.: обструктивное апноэ сна и центральная серозная хориоретинопатия. Retina 35(2): 238-43, февраль 2015 г.
2014
Алеман Т.С., Хуанг Дж., Гаррити С.Т., Картер С.Б., Алеман В.Д., Ин Г., Тамханкар М.А.: Взаимосвязь между внешним видом зрительного нерва и толщиной нервных волокон сетчатки при исследовании с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области. Trans Vis Sci Tech 3(6): 4, ноябрь 2014 г.
Aleman TS, Brodie F, Garvin C, Gewaily DY, Ficicioglu CH, Mills MD, Forbes BJ, Maguire AM, Davidson SL: Структура сетчатки при болезни кобаламина C: механистическое и терапевтическое значение.Ophthalmic Genetics, февраль 2014 г. Примечания: электронная публикация перед выходом в печать.
2013
Алеман Т.С., Гаррити С.Т., Брукер А.Дж.: Структура сетчатки при дефиците витамина А, изученная с помощью мультимодальной визуализации. Док. Офтальмол. 127(3): 239-43, декабрь 2013 г.
Моран А.М., Алеман Т.С., Гаусас Р.Е., Фогт Ф.: Травматическая артериовенозная фистула поверхностной височной артерии: гистопатологический отчет Ophthal Plast Reconstr Surg. 29(5): 126-8, сентябрь-октябрь 2013 г.
2012
Алеман Т.С., Тапино П.Дж., Брукер А.Дж.: Доказательства рецидивирующих микрососудистых окклюзий, связанных с острой окклюзией ветвей артерии сетчатки, продемонстрированной с помощью SD-OCT.Retina 32 (8): 1687–1688, сентябрь 2012 г.
Динкулеску А., Эстрейхер Дж., Зентено Дж.К., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Хуанг В.К., Роман А.Дж., Сумарока А., Ли К., Дэн В.Т., Мин С.Х., Чиодо В.А., Нили А., Лю Х, Шу Х, Матиас-Флорентино М. , Буэнтелло-Воланте Б., Бойе С.Л., Цидециан А.В., Хаусвирт В.В., Якобсон С.Г. : Генная терапия пигментного ретинита, вызванного мутациями MFRP: человеческий фенотип и предварительное подтверждение концепции Hum Gene Ther 23 (4): 367-376, апрель 2012 г.
Cideciyan AV, Swider M, Aleman TS, Feuer WJ, Schwartz SB, Russell RC, Steinberg JD, Stone EM, Jacobson SG : Функция макулы при дегенерации желтого пятна: повторяемость микропериметрии как потенциального критерия исхода для исследований ретинопатии, связанной с ABCA4 Invest Ophthalmol Vis Sci.53(2): 841-852, февраль 2012 г.
Белтран В.А., Сидециан А.В., Левин А.С., Ивабе С., Ханна Х., Сумарока А., Чиодо В.А., Фахардо Д.С., Роман А.Дж., Денг В.Т., Свайдер М., Алеман Т.С., Бойе С.Л., Дженини С., Сваруп А., Хаусвирт В.В., Якобсон С.Г., Агирре Г.Д.: Генная терапия избавляет собак от фоторецепторной слепоты и прокладывает путь к лечению пигментного ретинита, сцепленного с Х-хромосомой, у человека. Proc Natl Acad Sci USA. 109 (6): 2132-2137, февраль 2012 г.
Якобсон С.Г., Сидециан А.В., Ратнакарам Р., Хеон Э., Шварц С.Б., Роман А.Дж., Педен М.С., Алеман Т.С., Бойе С.Л., Сумарока А., Конлон Т.Дж., Кальседо Р., Панг Дж.Дж., Эргер К.Е., Оливарес М.Б., Маллинз С.Л., Свайдер М., Каушал С., Фойер В.Дж., Яннакконе А., Фишман Г.А., Стоун Э.М., Бирн Б.Дж., Хаусвирт В.В.: Генная терапия врожденного амавроза Лебера, вызванного мутациями RPE65: безопасность и эффективность у 15 детей и взрослых с наблюдением до 3 лет. Арка Офтальмол. 130(1): 9–24, январь 2012 г.
2011
Шу Х; Луманн У., Алеман Т.С., Баркер С.Е., Леннон А., Таллох Б., Чен М., Сюй Х., Якобсон С.Г., Али Р., Райт А.: Характеристика мышиной модели C1qtnf5 Ser163Arg с поздним началом дегенерации желтого пятна сетчатки. PLoS One 6(11): e27433, ноябрь 2011 г.
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Гиббс Д., Сумарока А., Роман А.Дж., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Оливарес М.Б., Рассел Р.К., Стейнберг Д.Д., Кенна М.А., Кимберлинг В.Дж., Рем Х.Л., Уильямс Д.С.: Курс заболевания сетчатки при синдроме Ашера 1B Из-за мутаций MYO7A.Invest Ophthalmol Vis Sci. 52(11): 7924-7936, октябрь 2011 г.
Алеман Т.С., Сидециан А.В., Агирре Г.К., Хуанг В.К., Маллинз С.Л., Роман А.Дж., Сумарока А., Оливарес М.Б., Цай Ф.Ф., Шварц С.Б., Ванденберге Л.Х., Лимберис М.П., Стоун Э.М., Белл П., Уилсон Дж.М., Якобсон С.Г.: Человек Дегенерация сетчатки, связанная с CRB1: сравнение с моделью мышей с мутацией rd8 Crb1. Invest Ophthalmol Vis Sci. 52 (9): 6898-6910, август 2011 г.
Лопес В.С., Гиббс Д., Либби Р., Алеман Т.С., Уэлч Д.Л., Лилло С., Якобсон С.Г., Роксана Р.А., Раду А., Стил К.П., Уильямс Д.С.: Белок Usher 1B, MYO7A, необходим для нормальной локализации и функции фермент зрительного ретиноидного цикла, RPE65.Hum Mol Genet 20(13): 2560-2570, июль 2011 г.
Cideciyan AV, Rachel RA, Aleman TS, Swider M, Schwartz SB, Sumaroka A, Roman AJ, Stone EM, Jacobson SG, Swaroop A. Фоторецепторы колбочек являются основными мишенями для генной терапии NPHP5 (IQCB1) или NPHP6 (CEP290). ) слепота: создание мышей с гипоморфным Nphp6, состоящим из всех колбочек, которые имитируют цилиопатию сетчатки человека. Hum Mol Genet 20(7): 1411-1423, апрель 2011 г.
Stone EM, Cideciyan AV, Aleman TS, Scheetz TE, Sumaroka A, Ehlinger MA, Schwartz SB, Fishman GA, Traboulsi EI, Lam BL, Fulton AB, Mullins RF, Sheffield VC, Jacobson SG.: Вариации NPHP5 у пациентов с несиндромальным врожденным амаврозом Лебера (LCA) и синдромом Сениора-Локена. Arch Ophthal 129(1): 81-87, январь 2011 г.
Jacobson SG, Cideciyan AV, Aleman TS, Sumaroka A, Roman AJ, Swider M, Schwartz SB, Banin E, Stone EM: Заболевание сетчатки человека из-за мутаций гена AIPL1: потеря фовеального конуса с минимальным количеством фоторецепторов макулы и сохранением функции палочки. Invest Ophthalmol Vis Sci 52(1): 70-79, январь 2011 г.
2010
Валия С., Фишман Г.А., Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Коэнекоп Р.К., Трабулси Э.И., Велебер Р.Г., Пеннеси М.Э., Хеон Э., Драк А., Лам Б.Л., Алликметс Р., Стоун Э.М.: Острота зрения у пациентов с врожденным амаврозом Лебера и ранним пигментный ретинит в детском возрасте.Офтальмология 117: 1190-1198, 2010.
Caruso RC, Aleman TS, Cideciyan AV, Roman AJ, Sumaroka A, Mullins Cl, Boye SL, Hauswirth WW, Jacobson SG: заболевание сетчатки у мышей с дефицитом Rpe65: сравнение с врожденным амаврозом Лебера у человека из-за мутаций RPE65. Инвестировать. Офтальмол. Вис. науч. 51: 5304-5313, 2010.
Банин Э., Бандах-Розенфельд Д., Оболенский А., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Маркс-Охана Д., Села М., Бойе С., Сумарока А., Роман А.Дж., Шварц С.Б., Хаусвирт В.В., Якобсон С.Г., Хемо I, Шарон Д.: Молекулярная антропология встречается с генетической медициной для лечения слепоты у североафриканского еврейского населения: генная терапия человека начата в Израиле. Hum Gene Ther 21: 1749-1757, 2010.
2009
Misra GP, Singh RSJ, Aleman TS, Jacobson SG, Gardner TW, Lowe TL: Субконъюнктивально имплантируемые гидрогели с разлагаемыми и термореактивными свойствами для замедленного высвобождения инсулина в сетчатку. Биоматериалы 30: 6541-6547, 2009.
Маэда Т., Цидециан А.В., Маэда А., Гольчак М., Алеман Т.С., Якобсон С.Г., Пальчевски К.: Потеря колбочковых фоторецепторов, вызванная истощением хромофоров, частично предотвращается искусственным пролекарством хромофора, 9-цис-ретинилацетатом. Хум Мол Генет 18: 2277-2287, 2009.
Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Сидециян А.В., Сумарока А., Шварц С.Б., Виндзор Э.А.М., Свидер М., Эррера В., Стоун Э.М. : Врожденный амавроз Лебера, вызванный мутацией Леберцилина (LCA5): сохранение фоторецепторов, прилегающих к дезорганизации сетчатки. Мол Вис 15: 1098-1106, 2009.
Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Сидециян А.В., Роман А.Дж., Сумарока А., Виндзор Э.А.М., Шварц С.Б., Хеон Э., Стоун Э.М.: Определение остаточного зрения при врожденном амаврозе Лебера, вызванном мутациями RPE65. Investigative Ophthalmology & Visual Science 50: 2368-2375, 2009.
Jacobson SG, Roman AJ, Aleman TS, Sumaroka A, Herrera W, Windsor EAM, Atkinson LA, Schwartz SB, Steinberg JD, Cideciyan AV: Нормальная центральная функция и структура сетчатки сохраняются при пигментном ретините. Инвестировать. Офтальмол. Вис. науч. 51: 1079-1085, 2009.
Cideciyan AV, Swider M, Aleman TX, Tsybovsky V, Schwartz SB, Windsor EA, Roman AJ, Sumaroka A, Steinberg JC, Jacobson SG, Stone EM, Palczewski K: прогрессирование заболевания ABCA4 и предлагаемая стратегия генной терапии.Хум Мол Генет 18: 931-941, 2009.
Cideciyan AV, Hauswirth W, Aleman TS, Kaushal S, Schwartz SB, Boye SL, Windsor E, Conlon T, Sumaroka A, Pang J, Roman AJ, Byrne B, Jacobson SG. : Генная терапия RPE65 человека для врожденного амавроза Лебера: сохранение ранних улучшений зрения и безопасность в течение одного года. Human Gene Therapy 20: 999-1004 2009.
Aleman TS, Soumittra N, Cideciyan AV, Sumaroka AM, Ramprasad VL, Herrera W, Windsor EAM, Schwartz SB, Russell RC, Roman AJ, Inglehearn CF, Kumaramanickavel G, Stone EM, Fishman GA, Jacobson SG: мутации CERKL вызывают аутосомно-рецессивная колбочковая дистрофия с внутренней ретинопатией.Инвестировать. Офтальмол. Вис. науч. 50: 5944-5954, 2009.
Williams DS, Aleman TS, Lillo C, Lopes VS, Hughes LC, Stone EM, Jacobson SG: Harmonin в сетчатке мыши и фенотипы сетчатки мышей с мутацией Ush2c и USh2C человека. Investigative Ophthalmology & Visual Science 50(8): 3881-3889, август 2009 г.
Jacobson SG, Aleman TS, Cideciyan AV, Roman AJ, Sumaroka A, Windsor EAM, Schwartz SB, Heon E, Stone EM: Определение остаточного зрения при врожденном амаврозе Лебера, вызванном мутациями RPE65.Investigative Ophthalmology & Visual Science 50(5): 2368-75, май 2009 г.
Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Сумарока А., Цидециан А.В., Роман А.Дж., Виндзор Э.А.М., Шварц С.Б., Рем Х.Л., Кимберлинг В.Дж. : Границы заболевания сетчатки у пациентов с синдромом Ушера, вызванным мутациями гена MYO7A. Investigative Ophthalmology & Visual Science 50(4): 1886-1894, апрель 2009 г.
.2008
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Сумарока А., Виндзор Э.А.М., Шварц С.Б., Хеон Э., Стоун Э.М.: Топография слоя фоторецепторов у детей с врожденным амаврозом Лебера, вызванным мутациями RPE65.Исследовательская офтальмология и визуальные науки 49: 4573-4577, 2008.
Herrera W, Aleman TS, Cideciyan AV, Roman AJ, Banin E, Ben-Yosef T, Gardner LM, Sumaroka A, Windsor EA, Schwartz SB, Stone EM, Liu XZ, Kimberling WJ, Jacobson SG.: Заболевание сетчатки у Ашера Синдром III, вызванный мутациями в гене Clarin-1. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 49: 2651-2660, 2008.
Cideciyan AV, Aleman TS, Boye SL, Schwartz SB, Kaushal S, Roman AJ, Pang Jj, Sumaroka A, Windsor EAM, Wilson JM, Flotte TR, Fishman GA, Heon E, Stone EM, Byrne BJ, Jacobson SG, Hauswirth WW: Генная терапия дефицита изомеразы RPE65 у человека активирует ретиноидный цикл зрения, но с медленной кинетикой стержня.ПНАС 105: 15112-15117, 2008.
Aleman TS, Lam BL, Cideciyan AV, Sumaroka A, Windsor EAM, Roman AJ, Schwartz SB, Stone EM, Jacobson, SG: Генетическая гетерогенность при аутосомно-доминантном пигментном ретините с низкочастотными затухающими электроретинографическими вейвлетами. Глаз 2008 23: 230-233, 2008.
Hauswirth W, Aleman TS, Kaushal S, Cideciyan AV, Schwartz SB, Wang L, Conlon T, Boye SL, Flotte TR, Byrne B, Jacobson SG: Лечение врожденного амавроза Лебера, вызванного мутациями RPE65, путем внутриглазной субретинальной инъекции адено- ассоциированный вирусный генный вектор: краткосрочные результаты первой фазы испытаний.Human Gene Ther 19(10): 979-90, октябрь 2008 г.
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Сумарока А., Роман А.Дж., Гарднер Л.М., Проссер Х.М., Мишра М., Бех-Хансен Н.Т., Эррера В., Шварц С.Б., Лю XZ, Кимберлинг В.Дж., Стил КП, Уильямс Д.С.: Ашер синдромы, вызванные мутациями MYO7A, PCDh25, USh3A или GPR98, имеют общий механизм заболевания сетчатки. Hum Mol Genet 17(15): 2405-2415, август 2008 г.
Алеман Т.С., Сидециан А.В., Сумарока А., Виндзор Э.А.М., Эррера В., Уайт Д.А., Каушал С., Найду А., Роман А.Дж., Шварц С.Б., Стоун Э.М., Якобсон С.Г.: Ламинарная архитектура сетчатки при пигментном ретините человека, вызванном мутациями гена родопсина.Investigative Ophthalmology & Visual Science 49(4): 1580-1590, апрель 2008 г.
2007
Cideciyan AV, Aleman TS, Jacobson SG, Khanna H, Sumaroka A, Aguirre GK, Schwartz SB, Windsor EA, He S, Chang B, Stone EM, Swaroop A.: Мутации центросомно-цилиарного гена CEP290/NPHP6 приводят к слепоте с неожиданное сохранение фоторецепторов и зрительного мозга: последствия для терапии врожденного амавроза Лебера. Хум Мутат. 28(11): 1074-1083, ноябрь 2007 г.
Алеман Т.С., Сидециан А.В., Сумарока А., Шварц С.Б., Роман А.Дж., Виндзор Э.А., Стейнберг Д.Д., Бранхам К., Отман М., Сваруп А., Якобсон С.Г.: Внутренние аномалии сетчатки при Х-сцепленном пигментном ретините с мутациями RPGR. Investigative Ophthalmology & Visual Science 48(10): 4759-4765, октябрь 2007 г.
Roman AJ, Boye SL, Aleman TS, Pang JJ, McDowell JH, Boye SE, Cideciyan AV, Jacobson SG, Hauswirth WW.: Электроретинографический анализ Rpe65-мутантных мышей rd12: разработка биологического анализа in vivo для испытаний генной терапии человека по Леберу врожденный амавроз. Мол Вис. 13: 1701-1710, сентябрь 2007 г.
Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Хеон Э., Голчак М., Белтран В.А., Сумарока А., Шварц С.Б., Роман А.Дж., Виндзор Э.А., Уилсон Дж.М., Агирре Г.Д., Стоун Э.М., Пальчевски К.: Зависимость фоторецептора колбочки человека от изомеразы RPE65. проц. Натл. акад. науч. США. 104(38): 15123-15128, сентябрь 2007 г.
Роман А.Дж., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Якобсон С.Г.: Полнопольное тестирование стимулов (FST) для количественной оценки зрительного восприятия у сильно слепых кандидатов на испытания лечения. Физиол Изм. 28(8): N51-56, август 2007 г.
Агирре Г.К., Комароми А.М., Цидециан А.В., Брейнард Д.Х., Алеман Т.С., Роман А.Дж., Авантс Б.Б., Джи Дж.К., Корчиковски М., Хаусвирт В.В., Акланд Г.М., Агирре Г.Д., Якобсон С.Г.: Зрительная кора собак и человека не повреждена и реагирует, несмотря на раннюю слепоту сетчатки из-за мутации RPE65. ПЛОС Мед. 4(6): e230, июнь 2007 г.
Jacobson SG, Sumaroka A, Aleman TS, Cideciyan AV, Danciger M, Farber DB.: Доказательства ремоделирования сетчатки при пигментном ретините, вызванном мутацией PDEβ. BJO 91(5): 699-701, май 2007 г.
Jacobson SG, Cideciyan AV, Aleman TS, Sumaroka A, Schwartz SB, Roman AJ, Stone EM.: Врожденный амавроз Лебера, вызванный мутацией RPGRIP1, показывает потенциал лечения.Офтальмология 114(5): 895-898, май 2007 г.
Aleman TS, Cideciyan AV, Windsor EA, Schwartz SB, Swider M, Chico JD, Sumaroka A, Pantelyat AY, Duncan KG, Gardner LM, Emmons JM, Steinberg JD, Stone EM, Jacobson SG.: Добавление макулярного пигмента и лютеина в ABCA4-ассоциированные дегенерации сетчатки. Investigative Ophthalmology & Visual Science 48(3): 1319-1329, март 2007 г.
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Сумарока А., Шварц С.Б., Виндзор Э.А., Роман А.Дж., Хеон Э., Стоун Э.М., Томпсон Д.А.: RDh22 и RPE65, гены зрительного цикла, вызывающие врожденный амавроз Лебера, различаются по экспрессии заболевания. Investigative Ophthalmology & Visual Science 48(1): 332-338, январь 2007 г.
2006
Якобсон С.Г., Сидециан А.В., Сумарока А., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Виндзор Э.А., Роман А.Дж., Стоун Э.М., Макдональд И.М.: Бесплатный полный текст Ремоделирование сетчатки человека при хориоидеремии: мутации белка-эскорта 1 (REP-1) rab . Invest Ophthalmol Vis Sci. 47(9): 4113-4120, 2006.
Азари А.А., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Шварц С.Б., Виндзор Э.А., Сумарока А., Чунг А.И., Стейнберг Д.Д., Роман А.Дж., Стоун Э.М., Шеффилд В.К., Якобсон С.Г.: Проявление заболевания сетчатки при синдроме Барде-Бидля-1 (BBS1) представляет собой спектр от макулопатии до дегенерации всей сетчатки. Invest Ophthalmol Vis Sci. 47(11): 5004-5010, ноябрь 2006 г.
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Сумарока А., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Виндзор Э.А., Роман А.Дж., Стоун Э.М., Макдональд И.М.: Ремоделирование сетчатки человека при хориодеремии: эскорт-белок 1 rab ( REP-1) мутации. Investigative Ophthalmology & Visual Science 47(9): 4113-20, сентябрь 2006 г.
Ченг Х., Алеман Т.С., Сидециян А.В., Ханна Р., Джейкобсон С.Г., Сваруп А.: In vivo функция орфанного ядерного рецептора NR2E3 в установлении идентичности фоторецепторов во время развития сетчатки млекопитающих. Хум Мол Жене. 15(17): 2588-2602, сентябрь 2006 г.
Якобсон С.Г., Бойе С.Л., Алеман Т.С., Конлон Т.Дж., Цейсс С.Дж., Роман А.Дж., Цидесиян А.В., Шварц С.Б., Комароми А.М., Дубрайх М., Чунг А.Я., Сумарока А., Пирс -Келлинг С.Э., Агирре Г.Д., Каушал С., Магуайр А.М., Флотт Т.Р., Хаусвирт В.В.: Безопасность глазного AAV2-RPE65 у приматов, кандидат на лечение слепоты при врожденном амаврозе Лебера.Human Gene Therapy 17(8): 845-58, август 2006 г.
Якобсон С.Г., Бойе С.Л., Алеман Т.С., Конлон Т.Дж., Цейсс С.Дж., Роман А.Дж., Цидециан А.В., Шварц С.Б., Комароми А.М., Дубрайх М., Чунг А.И., Сумарока А., Пирс-Келлинг С.Е., Агирре Г.Д., Каушал С., Магуайр А.М. , Flotte TR, Hauswirth WW.: Безопасность у нечеловеческих приматов глазного AAV2-RPE65, кандидата на лечение слепоты при врожденном амаврозе Лебера. Гул Джин Тер. 17(8): 845-858, август 2006 г.
Уильямс М.Л., Коулман Дж.Е., Хайр С.Е., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Сокал И., Пальчевски К., Якобсон С.Г., Семпл-Роуленд С.Л.: Лентивирусная экспрессия ретинальной гуанилатциклазы-1 (RetGC1) восстанавливает зрение в модели детской слепоты у птиц. ПЛОС Мед. 3(6): e201, июнь 2006 г.
Якобсон С.Г., Акланд Г.М., Агирре Г.Д., Алеман Т.С., Шварц С.Б., Цидециан А.В., Цейсс С.Дж., Комароми А.М., Каушал С., Роман А.Дж., Виндзор Э.А., Сумарока А., Пирс -Келлинг С.Э., Конлон Т.Дж., Чиодо В.А., Бойе С.Л., Флотт Т.Р., Магуайр А.М., Беннетт Дж., Хаусвирт В.В.: Безопасность вектора рекомбинантного аденоассоциированного вируса типа 2-RPE65, доставляемого путем внутриглазной субретинальной инъекции .Молекулярная терапия: Журнал Американского общества генной терапии 13(6): 1074-84, июнь 2006 г.
2005
Cideciyan AV., Swider M., Aleman TS., Sumaroka A., Schwartz SB., Roman MI., Milam AH., Bennett J., Stone EM., Jacobson SG.: ABCA4-ассоциированная дегенерация сетчатки, запасная структура и функция парапапиллярной сетчатки человека. Investigative Ophthalmology & Visual Science 46(12): 4739-46, декабрь 2005 г.
Акланд Г.М., Агирре Г.Д., Беннет Дж., Алеман Т.С., Цидечиян А.В., Bennicelli J., Dejneka NS., Pearce-Kelling SE., Maguire AM., Palczewski K., Hauswirth WW., Jacobson SG.: Долговременное восстановление зрения палочек и колбочек путем однократной дозы rAAV-опосредованного переноса генов в сетчатки в собачьей модели детской слепоты. Молекулярная терапия: Журнал Американского общества генной терапии 12(6): 1072-82, декабрь 2005 г.
Dunaief JL., Richa C., Franks EP., Schultze RL., Aleman TS., Schenck JF., Zimmerman EA., Brooks DG.: Дегенерация желтого пятна у пациента с ацерулоплазминемией, заболеванием, связанным с перегрузкой сетчатки железом.Офтальмология 112(6): 1062-5, июнь 2005 г.
Лебхерц К., Магуайр А.М., Ауриккио А., Тан В., Алеман Т.С., Вей З., Грант Р., Сидецьян А.В., Якобсон С.Г., Уилсон Дж.М., Беннетт Дж.: Нечеловеческие приматы, моделирующие диабет глазная неоваскуляризация с использованием AAV2-опосредованной сверхэкспрессии фактора роста эндотелия сосудов. Диабет 54(4): 1141-9, апрель 2005 г.
Якобсон С.Г., Алеман Т.С., Сидециян А.В., Сумарока А., Шварц С.Б., Виндзор Э.А., Трабулси Э.И., Хеон Э., Питтлер С.Дж., Милам А.Х., Магуайр А.М., Палчевски К., Стоун Э.М., Беннет Дж.: Идентификация фоторецепторов в слепых глазах, вызванных мутациями RPE65: предпосылка успеха генной терапии человека. проц. Натл. акад. науч. США. 102(17): 6177-82, 26 апреля 2005 г.
Cideciyan AV., Jacobson SG., Aleman TS., Gu D., Pearce-Kelling SE., Sumaroka A., Acland GM., Aguirre GD.: Динамика повреждения и восстановления сетчатки in vivo в модели собаки с мутацией родопсина пигментный ретинит человека. PNAS 102(14): 5233-8, апрель 2005 г.
Шварц С.Б., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Виндзор Э.А., Сумарока А., Роман А.Дж., Рэйн Т., Смилко Э.Э., Беннет Дж., Стоун Э.М., Кимберлинг В.Дж., Лю XZ., Якобсон С.Г.: Болезнь экспрессия при синдроме Ушера, вызванном мутацией гена VLGR1 (USh3C), и сравнение с фенотипом USh3A. Investigative Ophthalmology & Visual Science 46(2): 734-43, февраль 2005 г.
Roman AJ., Schwartz SB., Aleman TS., Cideciyan AV., Chico JD., Windsor EA., Gardner LM., Ying GS., Smilko EE., Maguire MG., Jacobson SG.: Количественное определение стержня, опосредованного фоторецептором зрение при дегенерации сетчатки: темновые пороги как критерий исхода.Experimental Eye Research 80(2): 259-72, февраль 2005 г.
2004
Райт А.Ф., Реддик А.С., Шварц С.Б., Фергюсон Дж.С., Алеман Т.С., Келлнер У., Юрклис Б., Шустер А., Зреннер Э., Виссинджер Б., Леннон А., Шу Х., Цидециан А.В., Стоун Э.М., Якобсон С.Г., Сваруп А.: Анализ мутаций генов NR2E3 и NRL при синдроме усиленной S-конуса. Мутация человека 24(5): 439, ноябрь 2004 г.
Якобсон С.Г., Сумарока А., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Шварц С.Б., Роман А.Дж., Макиннес Р.Р., Шеффилд В.К., Stone EM., Swaroop A., Wright AF.: Мутации гена ядерного рецептора NR2E3 искажают ламинарную архитектуру сетчатки человека и вызывают необычную дегенерацию. Молекулярная генетика человека 13(17): 1893-902, 1 сентября 2004 г.
Aleman TS., Jacobson SG., Chico JD., Scott ML., Cheung AY., Windsor EA., Furushima M., Redmond TM., Bennett J., Palczewski K., Cideciyan AV.: Нарушение преходящего зрачка световой рефлекс у мышей Rpe65(-/-) и людей с врожденным амаврозом Лебера. Investigative Ophthalmology & Visual Science 45(4): 1259-71, апрель 2004 г.
Cideciyan AV., Aleman TS., Swider M., Schwartz SB., Steinberg JD., Brucker AJ., Maguire AM., Bennett J., Stone EM., Jacobson SG.: Мутации в ABCA4 приводят к накоплению липофусцина до замедление ретиноидного цикла: переоценка последовательности заболеваний человека. Human Molecular Genetics 13(5): 525-34, 1 марта 2004 г.
Дейнека Н.С., Сурас Э.М., Алеман Т.С., Цидециан А.В., Любарский А., Савченко А., Редмонд Т.М., Тан В., Вэй З., Рекс Т.С., Гловер Э., Магуайр А.М., Пью EN младший, Якобсон С.Г., Беннет Дж.: Внутриутробная генная терапия восстанавливает зрение у мышиной модели врожденной слепоты. Молекулярная терапия: Журнал Американского общества генной терапии 9(2): 182-8, февраль 2004 г.
2003
Schwartz SB., Aleman TS., Cideciyan AV., Swaroop A., Jacobson SG., Stone EM.: Мутация de novo в гене RP1 (Arg677ter), связанная с пигментным ретинитом. Investigative Ophthalmology & Visual Science 44(8): 3593-7, август 2003 г.
Якобсон С.Г., Цидециан А.В., Aleman TS., Pianta MJ., Sumaroka A., Schwartz SB., Smilko EE., Milam AH., Sheffield VC., Stone EM.: Мутации гомолога 1 (CRB1) крошки приводят к утолщению сетчатки человека с аномальным расслоением. Молекулярная генетика человека 12(9): 1073-8, май 2003 г.
Milam AH., Barakat MR., Gupta N., Rose L., Aleman TS., Pianta MJ., Cideciyan AV., Sheffield VC., Stone EM., Jacobson SG.: Клиникопатологические эффекты мутантного GUCY2D при врожденном амаврозе Лебера . Офтальмология 110(3): 549-58, март 2003 г.
Пианта MJ., Алеман Т.С., Сидециян А.В., Саннесс Дж.С., Ли Ю., Кампокиаро Б.А., Кампокиаро П.А., Зак Д.Дж., Стоун Э.М., Якобсон С.Г.: Микропатология in vivo при макулярной дистрофии Беста с помощью оптической когерентной томографии. Experimental Eye Research 76(2): 203-11, февраль 2003 г.
2002
Алеман Т.С., Цидециан А.В., Вольпе Н.Дж., Стеванин Г., Брайс А., Якобсон С.Г.: Спиноцеребеллярная атаксия типа 7 (SCA7) демонстрирует фенотип колбочково-палочковой дистрофии. Experimental Eye Research 74(6): 737-45, июнь 2002 г.
Киджас JW., Cideciyan AV., Aleman TS., Pianta MJ., Pearce-Kelling SE., Miller BJ., Jacobson SG., Aguirre GD., Acland GM.: Естественная мутация родопсина у собак вызывает дисфункцию сетчатки и дегенерацию, имитирующую человеческую доминантность. пигментный ретинит. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 99(9): 6328-33, 30 апреля 2002 г.
Дункан Дж.Л., Алеман Т.С., Гарднер Л.М., Де Кастро Э., Маркс Д.А., Эммонс Дж.М., Бибер М.Л., Стейнберг Д.Д., Беннет Дж., Стоун Э.М., Макдональд И.М., Cideciyan AV., Maguire MG., Jacobson SG.: Добавление макулярного пигмента и лютеина при хороидеремии. Experimental Eye Research 74(3): 371-81, март 2002 г.
Milam AH., Rose L., Cideciyan AV., Barakat MR., Tang WX., Gupta N., Aleman TS., Wright AF., Stone EM., Sheffield VC., Jacobson SG.: Ядерный рецептор NR2E3 играет роль в дифференцировке и дегенерации фоторецепторов сетчатки человека. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 99 (1): 473-8, 8 января 2002 г.
2001
Лян Ф.К., Алеман Т.С., Дейнека Н.С., Дудус Л., Фишер К.Дж., Магуайр А.М., Якобсон С.Г., Беннетт Дж.: Долгосрочная защита структуры сетчатки, но не функции, с использованием RAAV.CNTF в моделях на животных пигментного ретинита. Молекулярная терапия: Журнал Американского общества генной терапии 4(5): 461-72, ноябрь 2001 г.
Aleman TS., LaVail MM., Montemayor R., Ying G., Maguire MM., Laties AM., Jacobson SG., Cideciyan AV.: Расширенная функция палочек биполярных клеток при частичной потере рецептора: исследование ERG у трансгенных родопсинов P23H и стареющие нормальные крысы.Vision Research 41(21): 2779-97, сентябрь 2001 г.
Aleman TS., Duncan JL., Bieber ML., de Castro E., Marks DA., Gardner LM., Steinberg JD., Cideciyan AV., Maguire MG., Jacobson SG.: Добавление макулярного пигмента и лютеина при пигментном ретините и синдром Ушера. Investigative Ophthalmology & Visual Science 42(8): 1873-81, июль 2001 г.
Acland GM., Aguirre GD., Ray J., Zhang Q., Aleman TS., Cideciyan AV., Pearce-Kelling SE., Anand V., Zeng Y., Maguire AM., Jacobson SG., Hauswirth WW., Bennett J.: Генная терапия восстанавливает зрение у собачьей модели детской слепоты. Nature Genetics 28(1): 92-5, май 2001 г.
Liang FQ., Aleman TS., ZaixinYang., Cideciyan AV., Jacobson SG., Bennett J.: Мелатонин задерживает дегенерацию фоторецепторов у мышей rds/rds. НейроОтчет 12(5): 1011-4, 17 апреля 2001 г.
Pearce-Kelling SE., Aleman TS., Nickle A., Laties AM., Aguirre GD., Jacobson SG., Acland GM.: Блокатор кальциевых каналов D-цис-дилтиазем не замедляет дегенерацию сетчатки у собак с мутацией PDE6B rcd1. Модель пигментного ретинита.Molecular Vision 7: 42-7, 25 февраля 2001 г.
2000
Poehner WJ., Fossarello M., Rapoport AL., Aleman TS., Cideciyan AV., Jacobson SG., Wright AF., Danciger M., Farber DB.: Гомозиготная делеция в RPE65 в небольшой сардинской семье с аутосомно-рецессивным дистрофия сетчатки. Molecular Vision 6: 192-8, 30 октября 2000 г.
Cideciyan AV., Haeseleer F., Fariss RN., Aleman TS., Jang GF., Verlinde CL., Marmor MF., Jacobson SG., Palczewski K.: Последствия зрительного цикла палочек и колбочек нулевой мутации в 11 Ген цис-ретинолдегидрогеназы у человека.Visual Neuroscience 17(5): 667-78, сентябрь-октябрь 2000 г.
Van Hooser JP., Aleman TS., He YG., Cideciyan AV., Kuksa V., Pittler SJ., Stone EM., Jacobson SG., Palczewski K.: Быстрое восстановление зрительного пигмента и функции с пероральным ретиноидом в мышиная модель детской слепоты. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 97(15): 8623-8, 18 июля 2000 г.
Хуан Ю., Сидециан А.В., Алеман Т.С., Банин Э., Хуанг Дж., Сайед Н.А., Петтерс Р.М., Вонг Ф., Милам А.Х., Якобсон С.Г.: Аномалии оптической когерентной томографии (ОКТ) у трансгенных свиней с мутацией родопсина и дегенерацией сетчатки. Experimental Eye Research 70(2): 247-51, февраль 2000 г.
1999
Банин Э., Цидециан А.В., Алеман Т.С., Петтерс Р.М., Вонг Ф., Милам А.Х., Джейкобсон С.Г.: Мутация гена, специфичного для фоторецептора палочки сетчатки, нарушает развитие пути колбочек. Нейро 23: 549-557, 1999.
Льюис К.А., Батлле И.Р., Батлле К.Г., Банерджи П., Цидесиян А.В., Хуанг Дж., Алеман Т.С., Хуан Ю., Ott J., Gilliam TC., Knowles JA., Jacobson SG.: Тубби-подобный белок 1, гомозиготная мутация сайта сплайсинга, вызывает раннюю тяжелую дегенерацию сетчатки. Investigative Ophthalmology & Visual Science 40(9): 2106-14, август 1999 г.
Беннетт Дж., Магуайр А.М., Цидесиян А.В., Шнелл М., Гловер Э., Ананд В., Алеман Т.С., Чирмуле Н., Гупта А.Р., Хуанг Ю., Гао Г.П., Нюберг В.К., Тазелаар Дж., Хьюз Дж., Уилсон Дж.М., Джейкобсон С.Г.: Стабильная экспрессия трансгена в фоторецепторах палочек после переноса генов, опосредованного рекомбинантным аденоассоциированным вирусом, в сетчатку обезьяны.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 96(17): 9920-5, 17 августа 1999 г.
1995
Морено Н., Алеман Т.С., Эррера М., Пелаес О.: Синдромы, наиболее часто связанные с пигментным ретинитом Куба. Арка Чил. Офталь. 52: 39-43, 1995.
1988
Алеман Т.С., Эчеверрия Р.Е., Алеман С.Т.: Некоторые методологические соображения о программах лекций в амбулаторной медицинской помощи. Преподобный Образ. Мед. Как дела. 2:1, 1988.
Алеман Т.С., Эчеверрия Р.Э.: Лазер в медицине. 141: 2-8, апрель 1988 г.
Постеры и презентации
Приглашенные лекции
2016
Алеман ТС. «Болезнь Штаргардта, конусно-стержневая дистрофия и лучшая болезнь», конференция Foundation Fighting Blindness Visions 2016, Балтимор, Мэриленд. июль 2016 г.
Алеман ТС. «Доктор здесь», член группы, открытые вопросы и ответы с группой врачей, конференция Фонда исследований хоридеремии 2016, Филадельфия, Пенсильвания. июнь 2016 г.
Алеман ТС.«Понимание хороидеремии», конференция Фонда исследований хориодеремии 2016 г., Филадельфия, Пенсильвания. июнь 2016 г.
Алеман ТС. «Генная терапия наследственных дегенераций сетчатки», Curso Internacional de Avances e Innovación en Oftalmología, Монтеррей, Мексика. апрель 2016 г.
Алеман ТС. «Генная терапия хороидеремии: текущие и будущие стратегии», собрание SIG, Ежегодное собрание Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии, Сиэтл, Вашингтон. апрель 2016 г.
Алеман ТС. «Исследование безопасности фазы I/II субретинальных инъекций AAV2-hCHM у пациентов с хороидеремией 2; промежуточные результаты», Научно-консультативное совещание Spark Therapeutics, Филадельфия, Пенсильвания.март 2016 г.
Sesderma ZESTAW C-VIT Nawilżający crem do twarzy + C-VIT Липосомная сыворотка 50мл + 30мл :: Przepis na Zdrowie
C-VIT крем + сыворотка 50 мл + 30 мл
Ekskluzywny zestaw antioksydacyjny, rozświetlający i przeciwzmarszczkowy.Dodaje skórze blasku, ujednolica koloryt, działa przeciwzmarszczkowo. Dodatkowo zapobiega fotostarzeniu i chroni skórę przed szkodliwym działaniem wolnych rodników.
Do każdego typu skóry, zwłaszcza wymagającej rozświetlenia, przywrócenia blasku, ujednolicenia koloru i działania przeciwstarzeniowego.
Липосомная сыворотка C-VIT — 30 мл
Сыворотка со стабильным содержанием витамина С (3-O-этиловый квас аскорбиновый), который помогает использовать нанотехнологии для очистки и очистки кожи от глютена. C-VIT Serum działa antioksydacyjnie na skórę, dodaje jej blasku, wspomag syntezę kolagenu. Redukuje zmarszczki, zwiększa jędrność i elastyczność skóry oraz poprawia jej koloryt. Сыворотка jest zalecane jako profilaktyka i terapia fotostarzenia skóry.Doskonale sprawdza się jako element terapii skóry naczyniowej.STOSOWANIE: Nałożyć na oczyszczoną skórę i delikatnie wmasować. Stosować 2 razy dziennie lub według potrzeb. Można stosować w okolicy oczu przy zachowaniu odległości 3-5 мм од ока.
СКЛАД: Witamina C (3-0 etylowy kwas askorbinowy), wyciąg z miłorzębu dwuklapowego (гинкго билоба), pterostylben, kwercetyna, palmitoyl Tripeptide-5, kwas hialuronowy, wyciąg z morwy białej.
C-VIT Nawilżający crem do twarzy — 50 мл
C-VIT Nawilżający krem do twarzy to ratunek dla zmęczonej, matowej i pozbawionej energii skóry.Zapobiega i leczy skutki fotostarzenia, przywraca cerze witalność, jędrność, elastyczność и piękny koloryt. Zawiera innowację w postaci stabilnej formmy witaminy C (3-O-etylowy kwas askorbinowy), która działa dużo dłużej niż powszechnie stosowana witamina C i jej pochodne, a dodatkowo zwiększa produkcję kolagenu. ANTIOX BOOSTER SYSTEM zwalcza wolne rodniki i zapobiega fotostarzeniu skóry. Redukuje przebarwienia (wspomaga syntezę melaniny i redukuje już powstałą) i rozjaśnia skórę. Wyciąg ze słodkiej pomarańczy wspomaga odnowę skóry i jest przyjemny w codziennym użytkowaniu.Dzień po dniu twoja skóra bedzie coraz bardziej jędrna, gładka, nawilżona i rozświetlona. Wykorzystana w kremie nanotechnologia dodatkowo zwiększa przenikanie substancji aktywnych w głąb skóry. STOSOWANIE: Do stosowania na dzień i/lub na noc. Nałożyć крем на twarz я wmasować.
НАЗНАЧЕНИЕ: витамина С (3-0 этиловый квас аскорбиновый), средство от сладкой помараны, средство от мягкого двоклапового (гинкго билоба), птеростилбен, пальмитоил трипептид-5.
inci Крем: Аква, глицерин, пропиленгликоль, восьмолдодеканол, пропандиол, пентиленгликоль, цетиловый спирт, арахидиловый спирт, цитрусовый аранжирный экстракт дюльцис, экстракт листьев гинкго билоба, 3-о-этиловая аскорбиновая кислота, пальмитоил трипептид-5, ресвератрол диметиловый эфир , Керцетин, бенниловый спирт, циклопентасилоксан, сополимер аммония акрилоилдиметилтаурат / В.П. , ЛАУРЕТ-7, ХЛОРИД НАТРИЯ, ГИДРОКСИД НАТРИЯ, ХОЛАТ НАТРИЯ, ФЕНОКСИЭТАНОЛ, ЭТИЛГЕКСИЛГЛИЦЕРИН, СОРБАТ КАЛИЯ, ПАРФЮМ, D-ЛИМОНЕН, ЛИНАЛООЛ, ЦИТРАЛ, CI 15985, CI 19140.
СЫВОРОТКА INCI: АКВА, ГЛИЦЕРИН, ПРОПАНДИОЛ, ПРОПИЛЕНГЛИКОЛЬ, ПОЛИМЕТИЛСИСЕСКВИОКСАН, ПЭГ-40 гидрогенизированное касторовое масло, экстракт листьев гинкго билоба, 3-О-ЭТИЛАСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА, РЕВЕРАТРОЛ ДИМЕТИЛОВЫЙ ЭФИР, СОПЕУПТИТОР-ТИЛМИТИЛ, КВЕРЦЕТИН5 Альба-корневый экстракт, лецитин, спирт, токоферилацетат, аммониевый акрилоилдиметилтаурат / сополимер, полисорбит 20, ксантанская камедь, хлорид натрия, BHT, триэтаноламин, динатрий ЭДТА, прохладный натрий, гидроксид натрия, гидроксипропилциклодекстрин, ретинил пальмитат, токоферол, феноксиэтанол, этилгексилглицерин , СОРБАТ КАЛИЯ, ПАРФЮМ, ЦИТРОНЕЛЛИЛМЕТИЛКРОТОНАТ, D-ЛИМОНЕН, ЛИНАЛООЛ, ЦИТРАЛ, CI 15985.
Sesderma для инновационной, независимой косметической дермокосметики, wykorzystujące odkrycia światowej dermatologii i genokosmetyki. Firma powstała w Hiszpanii w 1989 r. z inicjatywy dr. Габриэла Серрано, опытный специалист в области дерматологии. Marka może poszczycić się już ponad 25-letnim doświadczeniem i obecnością w blisko 60 krajach na całym świecie.