Синяя флегмазия: Лечение больной с синей флегмазией, осложненной массивной тромбоэмболией легочной артерии и кишечным кровотечением

Синяя флегмазия — это тромбоз подвздошных вен, сопровождающийся — Мегаобучалка

А. Тромбоэмболией бедренных артерий.

Б. Тотальным тромбозом вен нижних конечностей.*

В. Стойким спазмом артерий нижних конечностей.

 

4. Основные причины, обуславливающие развитие влажной гангрены:

1. Эмболия магистрального артериального сосуда.*

2. Наличие коллатерального кровотока.

3. Нарушение водно-электролитного обмена.

4. Присоединение гнилостной инфекции.*

 

 

5. Основным признаком сухой гангрены является:

1. Черный цвет тканей.*

2. Наличие демаркационной линии.*

3. Выраженная интоксикация.

4. Нарушение водно-электролитного баланса.

5. Выраженная отечность конечности.

6. Основным признаком влажной гангрены является:

1. Черный цвет тканей.

2. Наличие демаркационной линии.

3. Нарушение водно-электролитного баланса.*

4. Выраженная отечность конечности.*

5. Выраженная интоксикация.*

 

7. Дайте определение некроза

А. Некроз — это омертвление тканей, части или всего органа живого организма.*

Б. Некроз — это дегенеративно-дистрофические из­менения органа или ткани живого организма.

В. Некроз — это нарушение кровообращения в органе.

8. Укажите причины некроза:

1. Термические повреждения.*

2. Химические воздействия.*

3. Воздействия лучистой или электрической энергии.*

4. Механические травмы.*

5. Расстройства местного кровообращения.*

6. Нарушение трофической иннервации.*

7. Пороки и аномалии развития.

Дайте определение гангрены

А. Гангрена — омертвение части тела (органа, части органа и др.), обусловленное первичным нарушением кровообращения.*

Б. Гангрена — дефект кожи или слизистой с малой тен­денцией к заживлению.

В. Гангрена — локальный некроз тканей при сдавлении и возникающем расстройстве кровообращения.

 

10. Укажите, какой вид некроза преобладает при су­хой гангрене

А. Коагуляционный.*

Б. Колликвационный.

Укажите, какой вид некроза преобладает при влажной гангрене

А. Коагуляционный.

Б. Колликвационный.*

12. Укажите клинические признаки сухой гангрены:

1. Отсутствие интоксикации.*

2. Выраженная интоксикация.

3. Наличие демаркационной линии.*

4. Отсутствие четкой границы здоровой и пораженной тканей.

5. Гипертермия, тахикардия, озноб.

6. Температура и пульс — в пределах нормы.*

7. Пораженные ткани черного цвета, отека нет.*

8. Пораженные ткани синюшные, пузыри с геморраги­ческим содер- жимым, отек, зловонный запах.

9. Нарушение функции конечности.*

10. Болевой синдром не выражен.*

11. Выраженный болевой синдром.

Укажите причину, приводящую к развитию коагуляционного некроза

А. Ожог щелочами.

Б. Ожог кислотами. *

В. Присоединение вторичной инфекции.

Г. Тромбоз магистрального венозного сосуда.

Д. Эмболия магистрального артериального сосуда.

14. Укажите причины, приводящие к развитию колликвационного некроза:

1. Ожог щелочами.*

2 Ожог кислотами.

3. Присоединение гнилостной инфекции.*

4. Эмболия магистрального артериального сосуда.*

 

15. Укажите основные принципы «консервативного лечения облитерирующего эндартериита:

1. Противовоспалительные средства.

2. Спазмолитики.*

3. Гипербарическая оксигенация.*

4. Ганглиоблокаторы.*

5. Синестрол, фолликулин.

6. Новокаиновые блокады.*

7. Антикоагулянты.*

8. Реологические растворы.*

9. Физиолечение.*

 

Белая флегмазия — это тромбоз подвздошных вен, сопровождающийся

А. Тромбоэмболией бедренных артерий.

Б. Тотальным тромбозом вен нижних конечностей.

В. Стойким спазмом артерий нижних конечностей.*

17. Какой из видов некрэктомий применим при лечении колликвацион­ного некроза:

1. Механическая некрэктомия.*

2. Физическая некрэктомия.*

3. Химическая некрэктомия.

4. Биологическая некрэктомия.*

5. Смешанная некрэктомия.*

18. Укажите препараты, используемые при выполнении биологической некрэктомии:

1. Риванол.

2. Трипсин.*

3. Папаин.*

4. Фурациллин

19. Укажите клинические признаки влажной гангре­ны:

1. Отсутствие интоксикации.

2. Выраженная интоксикация.*

3. Наличие демаркационной линии.

4. Отсутствие четкой границы здоровой и пораженной тканей.*

5. Гипертермия, тахикардия, озноб.*

6. Температура и пульс — в пределах нормы.

7. Пораженные ткани черного цвета, отека нет.

8. Пораженные ткани синюшные, пузыри с геморрагическим содержимым, отек, зловонный запах.*

9. Нарушение функции конечности.*

10. Болевой синдром не выражен.

11. Выраженный болевой синдром.*

 

Укажите вид операции по срочности при сухой гангрене

А. Экстренная.

Б. Срочная.*

В. Плановая.

Укажите вид операции по срочности при влажной гангрене

А. Экстренная.*

Б. Срочная.

В. Плановая.

22. Виды оперативных вмешательств, применяемых при сухой гангре­не:

1. Некрэктомия.

2. Некротомия.

3. Ампутация.*

4. Экзартикуляция.*

5. Лампасные разрезы.

23. Укажите виды хирургических вмешательств при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних ко­нечностей:

1. Тромбинтимэктомия.*

2. Симпатэктомия.*

3. Протезирование сосудов (шунтирование).*

4. Ампутация.*

5. Тромбэктомия.

6. Венэктомия.

7. Дилятация суженных участков.*

24. Укажите, в каких стадиях хронической ишемии
конечности применяется хирургическое лечение:

1. В I стадии.

2. Во II стадии.

3. В III стадии.*

4. В IV стадии.*

 

Непосредственной причиной, приводящей к развитию пролежней, является

А. Нарушение иннервации

Б. Местное расстройство кровообращения. *

В. Нарушение водно-электролитного баланса.

Г. Нарушение обмена веществ.

Д. Распад раковой опухоли.

Лечение

Консервативное лечение направлено на снятие болей и воспаления, предотвращение ТЭЛА.

1. Важнейшее условие – активный режим + эластическое бинтование ко­нечности с первых дней болезни.

2. Противовоспалительная терапия, бутадиен, реопирин по 3 табл в день, или 5 мл 30% р-ра реопирина в/м 2-3 раза в день в течение 7-10 дней.

3. Антиагреганты: трентал, троксевазин по 1 капс х 1 р. в день, реополиглюкин.

4. Антибиотики применяются редко

5. Антикоагулянты непрямого действия применяются только при ос­ложненных формах.

6. Местно – повязки с гепариновой, бутадиеновой мазью, полуспиртовые компрессы.

Показания к хирургическому лечению:

1. Острый прогрессирующий тромбофлебит большой подкожной вены нижней конечности на уровне бедра.

2. Острый тромбофлебит малой п/к вены на уровне верхней трети голени.

3. Острый тромбофлебит варикозно расширенных п/к вен бедра и верхней трети голени

4. Острый тромбофлебит п/к вен неподдающийся консервативной терапии.

В последние годы расширяются показания к хирургическому лечению тромбофлебита варикозно расширенных вен в острой стадии.

Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Причины – триада Вирхова

Острые тромбозы делятся на флеботромбозы и тромбофлебиты.

Тромбофлебит – тромб образуется на участке сосудистой стенки, из­мененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травм, он рано фиксирован к интиме.

Флеботромбоз – когда тромб образуется а просвете практически здо­рового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко мо­жет оторваться с током крови, вызвав ТЭЛА, Этот тромб не полностью обтурирует просвет вены – клиника скудная.

Через 2-3 дня различия между тромбофлебитом и флеботромбозом стираются в связи с развитием вторичных изменений сосудистой стенки.

Клиника и диагностика

Наиболее частая локализация тромбов глубоких вен – вены голени.

Клиника зависит от локализации процесса. При его локализации в 1-2 глубоких венах голени — клиника чаще стертая. Жалобы на умеренные бо­ли при движении в области икроножных мышц. Имеется небольшой отек н/3 голени, повышение кожной 1, при пальпации – болезненность икронож­ных мышц. Характерен симптом Хоманса — боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы. При сдавлении манжеткой аппарата Рива-Роччи в области с/3 голени, повышение давления до 150-180 мм Hg вызы­вает резкие болевые ощущения (с-м Левенберга).

Характерны также симптомы Пайра – распространение боли по внут­ренней поверхности голени и бедра; симптом Мозеса – болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении.

При тромбировании всех 3-х парных глубоких вен голени появляется выраженная клиническая картина: резкие боли, чувство распирают, на­пряжения, отек голени, нередко цианоз кожи конечности, повышается 1 те­ла.

Если тромбоз распространяется на бедренную вену, появляется отек бедра. Распространение процесса проксимальное устья глубокой вены бед­ра сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, сильными болями, цианозом кожи конечности.

Илеофеморальный тромбоз

1. Белый болевой флебит (белая флегмазия) – сочетание тромбоза глу­боких вен с выраженным артериальным спазмом. Начинается внезапно с острых болей в конечности и её похолодания, как при острой артериальной тромбоэмболии, беспокоит чувство распирания. Отек распространяется от стопы до паховой складки. Движения пальцев стопы ограничены, снижена чувствительность и кожная температура, исчезает периферическая пульса­ция.

2. Синий болевой флебит (синяя флегмазия) – распространенный тромбоз всех глубоких вен нижней конечности. Отек и цианоз значительно выражены, он не уменьшается после придания конечности возвышенного положения. Кожа напряжена, блестящая, темно-синего цвета. На ней появ­ляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью.

Лечение

Основной метод – консервативный, то же, что и при тромбофлебитах поверхностных вен. По дополнительно необходимо: тромболитики, анти­коагулянты, дезагреганты, спазмолитики.

Тромболитики: фибринолизин растворяют в физрастворе и вводят в/в капелыю, суточная доза 40 000- 60 000 БД 2 раза в сутки; стрептаза, стрептокиназа, целиаза — непрямой активатор плазминогена.

Антикоагулянты прямого действия

Гепарин – суточная доза 30 000 — 50 000 ЕД

Контроль по Ли Уайту.

Время свертывания не > 2-2,5 раза.

При передозировке – геморрагический синдром,

Антидот – протамин сульфат (1 мг на 100 ед. гепарина).

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан) – действует через 18-48 час.

Критерий – протромбиновый индекс.

Оптимальная доза – протромбиновый индекс до 45-50%.

Антидот – викасол.

Операции:

1. Дистальная перевязка бедренной вены (при тромбозе вен голени).

2. Тромбэктомия из бедренно-подколенного сегмента

3. Тромбэктомия из подвздошной вены

При тромбэктомии необходимо тщательное соблюдение мер по преду­преждению ТЭЛА.

67

Опыт успешного комплексного лечения гнойно-некротических изменений тканей нижней конечности на фоне илеофеморального тромбоза вследствие онкологического заболевания органов малого таза, осложненного синей флегмазией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

1

Опыт успешного комплексного лечения гнойно-некротических изменений тканей нижней конечности на фоне илеофеморального тромбоза вследствие онкологического заболевания органов малого таза, осложненного синей флегмазией

В.В. Завацкий1, А.Ю. Цой2, Т.Б. Салимонова1

1ГБУ«Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе»; Россия, 192242, Санкт-Петербург, ул. Будапештская, 3, лит. А; 2СПб ГБУЗ «Городская больница Святого Великомученика Георгия»; Россия, 194354, Санкт-Петербург, Северный проспект, 1

Контакты: Вячеслав Владимирович Завацкий [email protected]

Успешное лечение пациентов с гнойно-некротическими изменениями нижних конечностей независимо от этиопатогенеза возможно при применении мультидисциплинарного подхода в условиях специализированного или многопрофильного стационара. Данный клинический случай демонстрирует успешное внедрение мультидисциплинарного подхода в лечении гнойно-некротических изменений стопы и голени на фоне илеофеморального тромбоза вследствие онкологического заболевания органов малого таза, осложненного синей флегмазией, в условиях многопрофильного стационара с использованием современных методов лечения.

Ключевые слова: синяя флегмазия, венозная гангрена, паранеопластический синдром, рак, тромбоз, терапия ран отрицательным давлением, местное лечение, пластические и реконструктивные операции, ампутация

DOI: 10.17 650/2408-9613-2016-3-1-57-70

Experience with successful combination treatment for pyonecrotic changes in lower extremity tissues in the presence

of iliofemoral thrombosis due to phlegmasia cerulea dolens

V.V. Zavatskiy1, A.Yu. Tsoy2, T.B. Salimonova1

1I.I. Dzhanelidze Saint Petersburg Research Institute of Emergency Care; 3 Budapeshtskaya St., Lit. A, Saint Petersburg, 192242, Russia; 2Saint Great Martyr George City Hospital; 1 Severnyy Prospect, Saint Petersburg, 194354, Russia

Successful treatment of the lower limbs purulent necrotic injury regardless etiopathogenesis feasible by a multidisciplinary approach in a specialized or general hospital. This case demonstrates the successful implementation of a multidisciplinary approach in a general hospital using modern methods to the treatment of the lower limbs purulent necrotic injures in cases of the background phlegmasia cerulea dolens as the paraneoplastic syndrome.

Key words: phlegmasia cerulea dolens, venous gangrene, paraneoplastic syndrome, cancer, thrombosis, negative pressure wound therapy, topical treatment, plastic and reconstructive treatment, amputation

Введение

Синяя болевая флегмазия (phlegmasia cerulea dolens, PCD) является редкой фульминантной формой острого массивного тромбоза, которая в случае отсутствия лечения в ранней фазе может перейти в необратимую стадию венозной гангрены (в 40—60 % случаев) [1—3]. При PCD продолжает сохраняться высокий уровень смертности (25—40 %) и ампутации (20— 50 %) [1, 4]. R. la Gregoire в 1938 г. описал клиническую картину PCD триадой, включающей отек конечности, острую ишемическую боль и изменение цвета кожного покрова (от багрово-синего до темно-синего) [5]. В результате окклюзии венозного русла возни -кает венозная гипертензия с массивной секвестра-

циеи жидкости в интерстициальное пространство, значительным снижением артериального гидростатического давления, циркуляторным коллапсом и шоком [6].

Этиология ишемического тромбоза не отличается от этиологии обычного тромбоза глубоких вен (ТГВ), за исключением того, что последний встречается чаще. Факторы риска тромбоза определяются у 80 % пациентов с ТГВ и могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее частые этиологические факторы в обеих группах — послеоперационные состояния (13—25 %) и неопластические заболевания (15— 25 %) [2]. По данным K. Chinsakchai и соавт., каждый 3-й пациент с PCD имеет злокачественное ново-

U

е

1

I J^r

u

образование [3, 7]. Состояние гиперкоагуляции является инициирующим фактором [2].

Системный анализ данных за последние 30 лет показал, что четкого алгоритма ведения пациентов с PCD нет и разнообразие методов лечения не позволяет выработать строгие критерии [2, 3]. Терапия должна быть незамедлительной, направленной на предотвращение тромбоэмболических осложнений и потери конечности. Первичный общий подход должен включать постельный режим, возвышенное положение конечности, восполнение объема циркулирующей крови, незамедлительную системную антикоагулянтную терапию. При неэффективности гепаринотерапии через 6—12 ч необходимо специализированное лечение [3]. В настоящее время применяются эндоваскулярные методы лечения, катетер-направленный тромболизис, тотальная тромбэктомия с пликацией наружной подвздошной вены, формирование артериовенозной фистулы, имплантация кава-фильтра, фасциотомия. Выбор метода лечения осуществляют на основании факторов риска, вероятности кровотечения, общего состояния больного. Предпочтительным является своевременное малоинвазивное лечение. Хирургическое вмешательство проводят у пациентов с более тяжелой степенью поражения, когда малоинвазивные технологии недостаточно эффективны и высок риск потери конечности и смерти [3, 8—10].

При развитии венозной гангрены в большинстве источников предлагается выполнение ампутации пораженной конечности [11, 12]. В ряде случаев возможно проведение местного лечения с уменьшением объема ампутации и сохранением опороспособной культи конечности [13]. Ниже представлен подобный клинический случай.

Клинический случай

Пациентка О., 54лет, 23.10.2014 поступила в НИИ СП им. И. И. Джанелидзе с жалобами на одышку, сильную боль, отек и изменение цвета левой нижней конечности до багрово-цианотичного, появление «кожных пузырей», наполненных жидкостью темного цвета, некоторые из которых самостоятельно вскрылись, участков «почернения» на стопе и голени.

Из анамнеза: 28.09.2014 отметила появление стойкого отека левой нижней конечности, дискомфорта в подколенной области, первое время к врачу не обращалась. Из-за нарастающего увеличения объема пораженной нижней конечности обратилась к хирургу по месту жительства. Был диагностирован илеофеморальный флеботромбоз (рис. 1), и 08.10.2014пациентка была госпитализирована на стационарное лечение в хирургическое отделение центральной районной больницы.

В стационаре сразу были назначены антикоагулянт-ная (гепарин + варфарин), дезагрегантная (клопидо-грел), антибактериальная (цефазолин) терапия и воз-

Рис. 1. Общий вид левой нижней конечности (фотография предоставлена с места первичной госпитализации), 10-е сутки от начала заболевания (отек, увеличение конечности в объеме, изменение цвета кожи на фоне илеофеморального тромбоза)

Fig. 1. General view of the left lower extremity (photo from the place of the primary hospitalization), 10th day from the beginning of disease (edema, extremity enlargement, change of the skin color at the background of the ileofemoral thrombosis)

вышенное положение нижней конечности. Однако в ходе лечения отмечались колебания уровня международного нормализованного отношения > 7, в связи с чем антикоагулянтная терапия была отменена, продолжена дезагрегантная терапия. Там же в ходе обследования выявлено злокачественное новообразование органов малого таза. Отмечалось появление буллезных и гнойно-некротических изменений на стопе и голени, в связи с чем пациентке была предложена ампутация левой нижней конечности на уровне бедра, от которой она категорически отказалась.

Пациентка неоднократно консультировалась у сосудистых хирургов различных стационаров, где, кроме ампутации нижней конечности, ничего не предлагали. Параллельно консультировалась у гинекологов-онкологов в различных стационарах и онкологических диспансерах, где было отказано в хирургическом лечении ввиду наличия гнойно-некротических изменений на стопе.

Местный статус при поступлении в отделение сосудистой хирургии НИИ СП им. И. И. Джанелидзе: левая нижняя конечность плотная, с выраженным отеком, теплая, увеличена в объеме на 7 см на уровне средней трети бедра. В нижней трети голени и стопы кожный покров цианотичный, на коже имеются геморрагические высыпания, отслойка эпидермиса, фликтены, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. На стопе участки формирующегося некроза без четкой линии демаркации с признаками инфицирования в области II и IV пальцев, по подошвенной и тыльной поверхности стопы (рис. 2).

По данным ультразвукового дуплексного сканирования выявлен окклюзирущий тромб в наружной подвздошной,

1

Рис. 2. Вид левой стопы при поступлении: а — с латеральной поверхности; б — с тыльной поверхности (пояснение в тексте) Fig. 2. Left foot view at admittance: а — from the lateral surface; б — from the dorsum (see explanation in the text)

общей бедренной, бедренной, подколенной венах, глубокой вене бедра, а также окклюзия сафенофеморального соустья и большой подкожной вены на всем протяжении без признаков флотации и реканализации (рис. 3).

При ультразвуковой допплерографии сохранялся магистральный тип кровотока на всех артериях нижней конечности.

По данным лабораторных показателей выявлена анемия со снижением уровня гемоглобина до 104 г/л, лей-

Рис. 3. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов левой нижней конечности с выявлением окклюзионного тромба в просвете подколенной вены (а) и общей бедренной вены (б)

Fig. 3. Ultrasonic duplex scanning of left lower extremity vessels with revealing of the occlusive thromb in the popliteal vein (а) and the common femoral vein (б) lumen

коцитоз 15,25 х 109/л со сдвигом лейкограммы влево (15 % палочкоядерных нейтрофилов), увеличение уровня креатинина до 127 ммоль/л, гипокоагуляция — протром-биновый индекс 48 %, международное нормализованное отношение 2,33. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 110 в минуту. Правосторонний гидроторакс до VIребра по результатам рентгенологического исследования органов грудной клетки.

В связи с длительностью тромбоза (27-й день от клинической манифестации ТГВ) эффективность тромбэктомии даже с формированием временной арте-риовенозной фистулы при изолированном тромбозе подвздошных вен минимальна. Показаний для постановки кава-фильтра в связи с окклюзионным характером тромбоза и отсутствием флотации верхушки тромбо-тических масс также не было.

В 1-е сутки была назначена инфузионная антикоагу-лянтная терапия — гепарин по 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. В последующем, учитывая наличие онкологического заболевания, пациентка была переведена на эноксапа-рин в дозировке из расчета 1 мг/кг массы тела (по 80 мг 2раза в день). Также были назначены сулодексид 1200ЛЕ внутривенно капельно 1 раз в день и простагландин Е1 (алпростадил) 60 мкг внутривенно капельно, детралекс 500 мг 2 таблетки в день перорально, эмпирическая антибактериальная терапия (ципрофлоксацин 400 мг/сут + метронидазол 1500 мг/сут). Строгий постельный режим, нижней конечности придано возвышенное положение. Компрессионную терапию не назначали ввиду наличия некротических изменений. Местно применяли влажно-высыхающие повязки с антисептиком (повидон-йод). Разгрузка стопы проводилась соблюдением постельного и каталочного режима с дополнительной разгрузкой пяточной области стопы башмаком из меди-

Рис. 4. Разгрузочный башмак из медицинской латексной пены Heelift®SuspensionBoot для профилактики трофических нарушений в пяточной области

Fig. 4. Heelift®SuspensionBoot for the prophylactics of trophic disturbances in the heel area

u

1

u

Рис. 5. Вид левой стопы на 26-е сутки после начала лечения: клиническая картина отграничения некроза

Fig. 5. Leftfoot view at the 26h day after the beginning of treatment: clinical pattern of the necrosis delimitation

цинской латексной пены Heelift®SuspensionBoot (рис. 4). Абсолютных показаний к оперативному лечению не было.

На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика: уменьшение отека и интенсивности болевого синдрома, формирование линий демаркации некрозов (рис. 5). На 6-е сутки от начала эмпирической антибактериальной терапии по результатам бактериологического исследования раневого отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам выявлены Staphylococcus aureus 107 х 1,0, Streptococcus pyogenes 107 х 1,0, чувствительные к ципро-флоксацину и сульперазону. Проведена коррекция проводимой антибактериальной терапии дополнительным назначением к ципрофлоксацину сульперазона в дозе 4 г/сут. После купирования инфекционного процесса на голени и стопе тактика местного лечения гнойно-некротических

Рис. 6. Вид левой стопы (а) и нижней трети голени (б): признаки лизиса некротического струпа на латеральной поверхности стопы, появление грануляционной ткани на передне-медиальной поверхности голени (местное лечение повязками Hydrosorb®, TenderWet Active®) Fig. 6. View of the left foot (а) and of the lower third of the lower leg (б): features of the necrotic crust lysis at the lateral surface of the foot, granulation tissue on the anterior medial surface of the lower leg (local treatment with Hydrosorb®, TenderWet Active® bands)

очагов изменена на «принцип ведения ран во влажной среде» с использованием современных перевязочных мате-

1

риалов. На первом этапе в целях быстрого отторжения некротических тканей на голени была использована гидро-гелевая повязка Hydrosorb® (Paul Hartmann, Германия), содержащая до 60 % воды, что обеспечивает моментальное увлажнение раны и постепенное отторжение струпа, а поглощающая способность повязки позволяет активно удалять раневой экссудат и тем самым создавать оптимальную влажную среду в ране. После отторжения некротических тканей от дна раны струп хирургически удаляли во время перевязок. После очищения раны от некрозов использовали гидроактивную суперабсорбирующую повязку с антисептиком (полигексаметиленбигуанид) TenderWet Active® (Paul Hartmann, Германия). Благодаря свойствам данной повязки создается эффект постоянного «промывания» и сбалансированной влажной среды, что способствует формированию грануляционной ткани. Гидрофобная оболочка повязки с силиконовыми полосами препятствует прилипанию к дну раны, что позволяло также проводить

перевязки без дополнительной анестезии в условиях перевязочной (рис. 6).

После формирования грануляционной ткани и снижения количества раневого экссудата использовали воздухопроницаемые губчатые повязки RydroTac® (Paul Hartmann, Германия). За счет технологии AquaClear (капиллярный эффект вертикальной абсорбции раневого экссудата) повязка активно удаляет избыточное отделяемое и удерживает его во внутреннем губчатом слое даже в случае значительной компрессии, что позволило использовать компрессионную терапию в виде бандажирования эластичными бинтами средней степени растяжимости. Наличие на внутренней поверхности гидрогелевого покрытия не только делает безболезненной смену повязки, но и предупреждает повреждение формирующегося эпителия в дне и краях раны. На зоны сформированного некроза тыльной и подошвенной поверхностей стопы, а также на пальцы

и

1

VfeM ; rT

vi Ш’: tfc ffift

Щл ‘ — ‘Ш

с е

Рис. 8. Вид ран левой стопы и голени после хирургической обработки, этапного использования повязок Hydrosorb®, TenderWet Active®, HydroTac® с учетом стадий раневого процесса, на стопе продолжено местное лечение раствором повидон-йода

Fig. 8. View of the left foot and lower leg wounds after the post-surgical treatment, the stage use of Hydrosorb®, TenderWet Active®, HydroTac® bands, while taking into consideration wound process stages, on the foot the local treatment is continued with povidone-iodine solution

стопы продолжены перевязки с раствором повидон-йо-да (рис. 7).

В связи с наличием одышки, гидротораксом и высоким риском тромбоэмболии легочной артерии выполне-

на эхокардиография, однако отчетливых признаков острой перегрузки правых камер давлением не выявлено, диагностированы концентрическое ремоделирование левого желудочка, увеличение левого предсердия и легоч-

WOUNDS AND WOUND INFECTIONS THE PROF. B.M. KOSTYUCHENOK JOURNAL

VOL. 3

Рис. 9. Динамика раневого процесса на фоне местного лечения на амбулаторном этапе: очищение зон некрозов, рост грануляционной ткани, эпителизация

Fig. 9. Wound process dynamics at the local treatment background as outpatient: cleaning of necrosis areas, granulation tissue growth, epithelialization

ная гипертензия I степени. На 8-е сутки госпитализации (31.10.2014) пациентка отметила нарастание одышки в покое, выполнена пункция плевральной полости, эвакуировано 1600 мл жидкости. При цитологическом исследовании пунктата атипии клеток не выявлено. Данное состояние было расценено как перенесенная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Несмотря на проводимую терапию, 16.11.2014 вновь появилась одышка в покое. При обследовании по данным ультразвуковой диагностики выявлен напряженный асцит, гидроторакса нет. Выполнен лапароцентез, эвакуировано 4800 мл асцитической жидкости. При цитологическом исследовании также не выявлено атипии клеток.

17.11.2014 появилась перитонеальная симптоматика, при лапароскопии выявлен разрыв цистадено-карциномы в брюшную полость, разлитой серозный перитонит. Выполнена конверсия — нижнесрединная лапаротомия. Установлен диагноз: первично-множественные злокачественные новообразования матки и яич-

ника. Эндометриальная саркома тела матки, вскрывшаяся эндометриальная цистаденокарцинома левого яичника, реактивный перитонит. Выполнены тотальная абдоминальная гистерэктомия с резекцией большого сальника, санация, дренирование брюшной полости.

Учитывая перенесенную большую полостную операцию, дальнейшее оперативное лечение некротического очага стопы и голени было отложено. На 10-е сутки после лапа-ротомии швы были удалены, пациентка выписана на амбулаторное лечение. На амбулаторном этапе продолжена местная терапия во влажной среде по вышеописанному принципу с учетом стадии раневого процесса с использованием современных перевязочных материалов (рис. 8). Также продолжены антикоагулянтная терапия эноксапарином 8000 анти-ХаМЕ/0,8 мл, пероральный прием сулодексида 500ЛЕ/сут, детралекса 1000мг/сут, компрессионная терапия чулком с застежкой на талии IIкласса компрессии.

За 2 мес амбулаторного лечения по данной методике удалось добиться значительного очищения зон некрозов на тыльной и латеральной поверхностях стопы, роста

и

Рис. 10. Вид левой стопы после хирургической обработки и ампутации II и IV пальцев на уровне проксимальных фаланг с закрытием костных опилов выкроенными и ротированными кожно-фасциальными лоскутами пальцев

Fig. 10. Leftfoot view after surgical treatment and amputation of II and IV fingers at the level ofproximal phalanxes with closing of bonesaw-lines with cut out and rotated fasciocutaneous flaps of fingers

u

Рис. 11. Вид левой стопы в процессе наложения вакуум-повязки Fig. 11. Left foot view in the process of the vacuum band application

грануляционной ткани, самостоятельной краевой и островковой эпителизации ран голени (рис. 9).

20.01.2015 пациентка повторно госпитализирована для оперативного лечения. При поступлении по данным ультразвукового дуплексного сканирования

отмечена полная реканализация глубокой, поверхностной, подколенной вен и частичная реканализация общей бедренной и наружной подвздошной вен до 50 %. По основным лабораторным показателям обращали на себя внимание незначительная анемия со снижени-

1

Рис. 12. Вид левой нижней конечности с функционирующей вакуум-повязкой и компрессионным бинтом Fig. 12. View of the left lower extremity with the functioning vacuum band and compression bandage

Рис. опилов выкроенными и ротированными кожно-фасциаль-=с ными лоскутами пальцев (рис. 10).

В послеоперационном периоде в целях быстрой подготовки остаточной раны стопы к пластическому закрытию начата терапия отрицательным давлением.

Повязка была сформирована с использованием большого перевязочного набора Portal Drain Wound Care Sets Large — Venturi, Talley® (Talley Group, Великобритания) из губки, вырезанной по контуру проксимального края раны, с формированием «сапожка» в дистальном отделе раны с защитой кожи пальцев марлей KerlixTM от мацерации и действия отрицательного давления

1

Рис. 16. Вид левой стопы на 14-е сутки после свободной аутодермопластики: полное приживление трансплантатов Fig. 16. Left foot view at the 14th day after the free autodermoplasty: full gradt retention

и установкой плоского порта на тыльной поверхности (рис. 11).

Вакуумную терапию проводили аппаратом Venturi Compact Talley® (Talley Group, Великобритания) с уровнем отрицательного давления 120 мм рт. ст. в постоянном режиме на начальном этапе и переменном режиме при 2-й и 3-й смене повязок. Также была продолжена компрессионная терапия — эластичное бинтование бинтами средней степени растяжимости (рис. 12).

Во время смены вакуумных повязок выполняли промывание раны антисептическим раствором Пронтосан (B Braun Medical AG, Германия), этапные некрэктомии (рис. 13).

Всего выполнено 3 установки вакуумных повязок (10 сут терапии отрицательным давлением). За это время удалось добиться очищения раны от очаговых некрозов и фибрина, активного роста грануляционной ткани, краевой эпителизации, и к 11-м суткам терапии отрицательным давлением (02.02.2015) рана полностью соответствовала критериям готовности к пластическому закрытию (C. E. Attinger, 2006) (рис. 14).

03.02.2015 выполнено пластическое закрытие раны стопы свободным расщепленным перфорированным ауто-дермотрансплантатом, взятым с контралатерального

бедра, с фиксацией трансплантатов отдельными узловыми швами (рис. 15).

Послеоперационный период протекал без осложнений. Во время всего послеоперационного периода проводили антикоагулянтную терапию (эноксапарин и сулодексид), лечение венотониками, эластическую компрессию. На 14-е сутки после свободной аутодермо-пластики отмечалось полное приживление кожных трансплантатов, эпителизация ячеек; фиксирующие швы сняты, пациентка выписана на амбулаторное лечение (рис. 16).

На амбулаторном этапе продолжена антикоагу-лянтная терапия низкомолекулярным гепарином до 6 мес (эноксапарин) с последующим переходом на прямой ингибитор фактора Ха (ривароксабан) в связи с проведением химиотерапии после выписки в онкологическом диспансере по месту жительства и высоким риском рецидива ТГВ. На постоянной основе пациентка носит компрессионный трикотаж, чулки или гольфы IIкласса компрессии. Сохраняется преходящий умеренный отек нижней конечности без признаков тяжелой по-сттромботической болезни. При контрольном осмотре через год: сформирован нормотрофический рубец, состояние кожного покрова стопы и голени удовлетворительное, пациентка пользуется обычной обувью, нару-

U 09

1

шений статодинамической и локомоторной функций нет (рис. 17).

Заключение

Данный клинический случай убедительно демонстрирует возможности сохранения нижней конечности на фоне тяжелого тромботического поражения венозного русла с формированием синей флегмазии. Адекватная антикоагулянтная терапия, проводимая согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений [14], является основой лечения ТГВ и профилактикой развития венозных тромбоэмболических осложнений и тяжелых форм посттромботической болезни. Лечение гнойно-некротического очага с использованием современных перевязочных материалов как на стационарном, так и на амбулаторном этапах может успешно проводиться с учетом стадии раневого процесса даже при обширных поражениях. Важным компонентом при подготовке раны к пластическому закрытию является подбор препаратов для местного лечения с учетом фазы течения раневого процесса. Наше клиническое наблюдение наглядно демонстрирует, что у одного пациента возможно наличие одновременно нескольких раневых поверхностей в различных стадиях, и выбор местных средств должен быть дифференцированным.

Сам по себе язвенно-некротический очаг не может быть показанием к выполнению большой ампутации нижней конечности, тем более на уровне бедра. Решение вопроса о выполнении большой ампутации у пациентов с сосудистыми заболеваниями должно приниматься не только на основании осмотра сосудистого хирурга, а требует аргументированного обоснования по данным комплексного лабораторного и инструментального обследования как тяжести поражения сосудистого русла конечности, так и объема и глубины поражения кожи и мягких тканей. Основными задачами, решаемыми хирургом, являются:

определение распространенности и глубины поражения тканей стопы и голени, клиническая оценка признаков инфекции и клинико-лабораторная оценка ее тяжести, определение этапности и объема хирургической обработки некротического поражения тканей конечности, а также оценка возможностей последующего реконструктивного оперативного лечения. Только после этого, от обратного, могут быть обоснованно сформулированы показания к выполнению большой ампутации, при этом лишь отсутствие возможности сохранения опороспособной стопы может стать показанием к ее выполнению. Наличие абсолютных или сумма относительных противопоказаний к ампутации на уровне голени могут давать повод рассматривать показания к ампутации на уровне бедра. Кроме того, данный клинический случай демонстрирует, что гнойно-некротический очаг сам по себе не может быть абсолютным противопоказанием к оперативному лечению сопутствующей патологии, в данном клиническом случае — к радикальному оперативному лечению злокачественного поражения органов малого таза.

На реконструктивном этапе в целях быстрой подготовки раневого дефекта к пластическому закрытию, даже проводимой в условиях медикаментозной управляемой гипокоагуляции, эффективным и безопасным методом (при условии создания надежного гемостаза интраоперационно) является терапия отрицательным давлением. Вакуумная терапия, проводимая в переменном режиме, стимулирует ангиогенез и пролиферацию грануляционной ткани, ускоряет краевую эпи-телизацию и тракцию краев раны, активно санирует раневую поверхность при поддержании влажного баланса раны. Лечение отрицательным давлением ран, не способных самостоятельно зажить краевой эпителизацией или островковой эпителизацией из дна раны, должно рассматриваться как терапия 1-й линии в целях подготовки к пластической реконструкции.

Л И Т ЕРАТУРА I REF E R ENCES

1. Perkins J.M., Magee T.R., Galland R.B. Phlegmasia caerulea dolens and venous gangrene. Br J Surg 1996;83(1):19-23. PMID: 8653352.

2. Ашер Э., Покровский А.В. Сосудистая хирургия по Хаймовичу. М.: Бином, 2014. Т. 2. С. 465-77.

[AsherA., PokrovskiyA.V. Haimovici’s vascular surgery. Moscow: Binom, 2014. Vol. 2. Pp. 465- 77. (In Buss.)].

3. Chinsakchai K., Ten Duis K., Moll F.L., de Borst G.J. Trends in management of phlegmasia cerulea dolens. Vasc Endovascular

Surg 2011;45(1):5-14.

DOI: 10.1177/1538574410388309.

PMID: 21193462.

4. Greenberg J., Troutman D.A., Shubinets V. et al. Phlegmasia cerulea dolens in the upper extremity: a case report and systematic review and outcomes analysis. Vasc Endovascular Surg 2016; 50(2):98-101.

DOI: 10.1177/1538574416631645. PMID: 26912398.

5. la Gregoire R. Phlebitebleue (phlegmasia cerulea dolens). Press Med 1938;46(71): 1313-5.

6. Mwita J.C., Mwandri M.B., Cox M. Phlegmasia cerulea dolens in a long distance driver. Niger J Clin Pract 2016;19(2):290-2. DOI: 10.4103/1119-3077.175966. PMID: 26856297.

7. Балуда В.П., Балуда М.В., Тлепшуков И.К., Цыб А.Ф. Рак и тромбоз. М.; Обнинск, 2001. 153 с.

[Baluda V.P., BaludaM.V., TlepshukovI.K., Tsyb A.F. Cancer and thrombosis. Moscow; Obninsk, 2001. 153p. (In Buss.)].

8. Oguzkurt L., Tercan F., Ozkan U. Manual aspiration thrombectomy with stent

u

е

1

placement: rapid and effective treatment for phlegmasia cerulea dolens with impending venous gangrene. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;31(1):205-8. DOI: 10.1007/s00270-007-9156-9. PMID: 17710467.

9. Tung C.S., Soliman P.T., Wallace M.J. et al. Successful catheter-directed venous thrombolysis in phlegmasia cerulea dolens. Gynecol Oncol 2007;107(1):140-2.

DOI: 10.1016/j.ygyno.2007.06.011. PMID: 17669477.

10. Geroulakos G., Hossain J., Tran T. Economy-class syndrome presenting

as phlegmasia caerulea dolens. Eur J Vasc

Endovasc Surg 2000;20(1):102-4. DOI: 10.1053/ejvs.2000.1101. PMID: 10906308.

11. Светухин А.М., Жуков А.О., Коков Л.С. и др. Синяя флегмазия, осложненная анаэробной инфекцией. Анналы хирургии 2006;(1):76-80.

[Svetukhin А.М., Zhukov А.О., Kokov L.S. et al. Phlegmasia cerulea, complicated with the anaerobic infection. Annaly khirurgii = АпшЬ of Surgery 2006;(1):76—80. (In Russ.)].

12. Иванова В.Д., Колсанов А.В., Миронов А.А., Яремин Б.И. Ампутации. Операции на костях и суставах. Самара: Офорт, 2007. С. 76-8.

[Ivanovd V.D., KolsanovА-V., МironovА.А., Yare-min B.I. Аmputations. Оperations on bones and joints. Samam: ОрН, 2007. Pp. 76—8. (In Russ.)].

13. Warkentin T.E. Ischemic limb gangrene with pulses. N Engl J Med 2015;373(7):642-55. DOI: 10.1056/NEJMra1316259.

PMID: 26267624.

14. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология 2015;9(2):10-2. [Russian clinical recommendations on the diagnostics, treatment and prophylactics of venous thromboembolic complications. Flebologiya = Flebology 2015;9(2):10-2. (In Russ.)].

Илеофеморальный тромбоз

– тромбоз глубоких вен на уровне подвздошной и бедренной вены. Выделен в отдельную форму в связи с довольно тяжелым течением и высоким риском тяжелой тромбоэмболии легочных артерий(ТЭЛА).

Причины илеофеморального тромбоза

такие же, как и у других тромбозов – замедление тока крови, нарушения свертываемости и реологии крови, повреждение венозной стенки. Тромбоз развивается при наличии одного или нескольких факторов.

Диагностика илеофеморального тромбоза

заболевание развивается остро, появляется отек всей конечности от паховой складки до стопы. Пациентов беспокоят распирающие боли в конечности, может быть небольшое повышение температуры тела.

Цвет конечности варьирует от молочно-белого до синюшного. Если тромбозу сопутствует рефлекторный спазм артериол, то нога становится белой (белая флегмазия). Такое состояние нужно дифференцировать с острой артериальной непроходимостью.

Чаще нога бывает слегка цианотичной окраски, что обусловлено расширением венул и заполнением капилляров венозной кровью. При практически полной обструкции всех венозных коллатералей может развиться т.н. синяя флегмазия (или болезнь Грегуара – по имени автора, впервые ее описавшего). При синей флегмазии возникают сильные распирающие боли в конечности, нога становится синюшного цвета, артериальная пульсация исчезает. Если хотя бы какие-то коллатерали венозного оттока сохранены, то симптомы постепенно регрессируют. При полной обструкции всех коллатералей может развиться венозная гангрена (гангрена Гершея-Снайдера), которая всегда протекает очень тяжело, всегда бывает влажной. Уточнить диагноз позволяет УЗИ вен нижних конечностей.

Лечение илеофеморального тромбоза

– такое же как и других тромбозов глубоких вен. Проводится в стационаре, включает в себя назначение антикоагулянтов, антиагрегантов, противовоспалительных средств. На ранних стадиях возможно применение методик, растворяющих тромб – тромболизис. При угрозе тромбоэмболии легочных артерий ставят кава-фильтр или проводят хирургическое вмешательство – пликацию нижней полой вены.

На фото ниже — илеофеморальный тромбоз слева

ФЛЕБОТРОМБОЗЫсимптомы, лечение, описание, и причины болезни

Флеботромбоз глубоких вен чаще поражает нижние конечности, вены таза. В начальной стадии клиническая картина минимальна, диагностика трудна. В этой стадии часто еще нет полной окклюзии сосуда, кровоток сохранен, может определяться лишь болезненность по ходу сосудистого пучка, болезненность при тыльном сгибании стопы (симптом Хо-манса), тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отёк, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие пери-тонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.

Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен. Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

Синяя болевая флегмазия —самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

При флеботромбозе глубоких вен показана госпитализация в специализированное отделение для тщательной диагностики локализации и протяженности тромбоза и выработки оптимального варианта лечения.

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миог-лобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагуло-патия потребления. В отдаленные сроки развивается пост-тромбофлебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

 

Наружные симптомы у больных с тромбоэмболией легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острая закупорка ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца [1, 2, 6].

В 95 % случаев ТЭЛА является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), в связи с этим в современной литературе термин «тромбоэмболия легочной артерии» чаще всего заменяют понятием «венозная тромбоэмболия» [1, 4, 5, 8, 9].

ТЭЛА — третий по распространенности вид патологии сердечно­сосудистой системы после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта. Ежегодно становится причиной смерти 300–500 тысяч человек [1, 8, 9].

Тромбофлебит — самый частый источник тромбообразования [1, 2, 5, 6, 8, 9].

Различают тромбофлебит поверхностных (преимущественно варикозно расширенных вен) и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. К более редким формам тромбофлебита относят болезнь Педжета — Шреттера (тромбоз подмышечной и подключичной вен), болезнь Мондора (тромбофлебит подкожных вен переднебоковой поверхности грудной клетки) (рис. 1) и мигрирующий тромбофлебит Бюргера (облитерирующий тромбангиит) [1, 4, 6].

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей развивается, как правило, в варикозно измененной вене. Чаще поражается большая подкожная вена. По ходу пораженной вены определяются гиперемия кожи и плотный болезненный тяж (рис. 2).

В ряде случаев развивается восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением процесса до сафено­феморального соустья и угрозой тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее часто эмбологенные тромбы локализуются в магистральных венах нижних конечностей, венах таза и нижней полой вене.

Наибольшую опасность ТЭЛА представляет тромбофлебит глубоких вен голени. Заболевание начинается обычно остро, с болей в икроножных мышцах, чувства распирания, повышения температуры тела. Внешние признаки этого заболевания: отек в дистальных отделах голени, цианотичный отек кожи, через 2–3 дня появляется сеть расширенных поверхностных вен на голенях, бедрах, животе, затем — при поражении всех вен — диффузный цианоз (рис. 3).

Односторонний отек, односторонняя боль в нижних конечностях и тахикардия в так называемом пересмотренном Женевском счете как признаки возможной ТЭЛА имеют суммарно больше всего баллов (табл. 1) [1, 2, 4, 5].

Клиническая вероятность легочной эмболии определяется: при сумме 0–3 балла — низкая; 4–10 баллов — промежуточная; ³ 11 баллов — высокая.

Для тромбофлебита глубоких вен голени характерен ряд симптомов.

1. Симптом Хоманна — при тыльном сгибании стопы появляется резкая боль в икроножной мышце (рис. 4).

2. Симптом Мозеса — болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении при отсутствии боли после сдавления с боков (рис. 5).

3. Симптом Опитца — Раминеса — резкая боль по ходу вен голени после повышения давления до 40–45 мм рт.ст. в манжетке сфигмоманометра, наложенной выше коленного сустава; после снижения давления боль исчезает (рис. 6).

4. Симптом Ловенберга — резкая боль в икроножных мышцах при давлении 60–150 мм рт.ст. в манжетке, наложенной на среднюю треть голени (рис. 7).

Развитие тромбофлебита в бедренной вене до впадения в нее глубокой вены характеризуется болью в области приводящих мышц бедра. При осмотре обнаруживают незначительный отек и расширение подкожных вен, при пальпации — болезненность в области гунтерова канала.

Тромбофлебит общей бедренной вены сопровождается резкой болью в конечности, выраженным ее отеком и цианозом. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. В верхней трети бедра, паховой и лонной областях появляются расширенные поверхностные вены.

При остром тромбозе магистральных вен таза и бедра может развиться белая или синяя флегмазия. Белая флегмазия характеризуется отечностью всей конечности и молочно­белой окраской кожи, синяя — более распространенной отечностью, цианозом кожи, образованием багрово­цианотичных пятен (рис. 8).

Факторами, предрасполагающими к ТЭЛА, являются: операции на органах малого таза и нижних конечностях, особенно в пожилом возрасте, травмы нижних конечностей, злокачественные заболевания, длительная катетеризация вен (в том числе подключичной), варикозное расширение вен нижних конечностей, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и нарушение ритма сердца, посттромбофлебитический синдром и др.

При осмотре больного с ТЭЛА в остром периоде могут быть обнаружены акроцианоз, реже — цианоз, особенно верхней половины туловища.

Исход острого тромбоза глубоких вен у большинства больных — посттромбофлебитический синдром, внешними признаками которого являются лимфостаз и трофические язвы (рис. 9).

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее постоянные клинические симптомы — одышка, плевральная боль, кровохарканье, тахикардия, повышение температуры тела.

Для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА в настоящее время используются следующие методы: определение D­димера, электрокардиография, эхокардиография, мультиспиральная компьютерная томография, вентиляционно­перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография, ультразвуковое исследование вен нижних конечностей [1, 2, 4, 5].

Повышение концентрации D­димера в крови > 0,5 мкг/мл является одним из наиболее достоверных маркеров ТГВ, чувствительность которых достигает 100 % [1, 2, 4, 5].

Рентгенологическая картина ТЭЛА разнообразна. Выделяют симптом повышенной прозрачности легочного поля, одностороннее расширение корня легкого в результате расширения магистральной ветви легочной артерии, инфаркт легкого с перифокальной пневмонией, участки обеднения легочного рисунка, высокое стояние купола диафрагмы. Субплевральная локализация тромбоза определяет большую частоту реактивного плеврита, в том числе междолевого. По мере рассасывания жидкости отмечается появление множественных плевральных сращений, шварт, развивается облитерация плевральных полостей.

При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены размножаются микробы, что приводит к развитию гнойного процесса в паравазальной клетчатке. Септический тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах, включая легкие. Септический тромбофлебит нередко развивается у инъекционных наркоманов.

Наиболее характерные изменения на ЭКГ — появление зубцов Q и отрицательного зубца Т в ІІІ грудном отведении.

Основу терапии составляют антикоагулирующие и фибринолитические средства, а также препараты, направленные на предупреждение инфекции. Наиболее эффективными и безопасными считаются низкомолекулярные гепарины.

Клинические примеры

Больного Ж., 45 лет, сбила машина — травма левой голени с гематомой. Голень отекла, сильная боль, больной не мог ходить. Через 2 недели внезапно возникла острая боль в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение, температура тела повысилась до 40 °С. Обратился к врачу, был направлен в стационар.

При осмотре — левая голень отечная, плотная на ощупь (рис. 10).

Положительные симптомы Хоманна и Мозеса.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) — выпот в левой плевральной полости (рис. 11).

Произведена плевральная пункция, аспирировано 450 мл геморрагической жидкости. Анализ плевральной жидкости: уд. вес — 1,023 кг/л, реакция Ривальта — положительная, белок — 35 г/л, лейкоциты (нейтрофилы — 60 %, лимфоциты — 20 %, эозинофилы — 20 %), эритроциты — на 1/2 поля зрения, клетки мезотелия — много.

Проведено два курса лечения антибактериальными препаратами широкого спектра действия по 5 дней, повторные пункции.

Контрольная рентгенограмма органов грудной клетки — продолжает определяться уровень жидкости в левом наружном синусе (рис. 12).

Компьютерная томограмма легких — в S₉ левого легкого фокусная тень 75 ´ 25 ´ 45 мм неоднородной структуры с четкими неровными контурами: в левой плевральной полости небольшое количество жидкости (рис. 13).

УЗИ сосудов нижних конечностей — посттравматический флебит и тромбоз вен левой голени, гематома.

Заключительный диагноз: ТЭЛА: инфаркт­пневмония S₉ левого легкого, левосторонний плевральный выпот; посттравматический флебит и тромбоз вен левой голени.

Больная Г., 47 лет. Около 15 лет назад стала замечать тяжесть в левой голени, нога как бы «зависала», особенно после физической нагрузки. Периодически отмечалась отечность левой голени; применяла троксевазин.

Во время прогулки в парке внезапно возникла нехватка воздуха, чувство страха, учащенное сердцебиение, затем появилась сильная боль в левой половине грудной клетки, невозможность глубокого вдоха. На следующий день повысилась температура тела до 38 ^оС, на 4­е сутки появилось кровохарканье.

Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение.

При осмотре — на левой голени, в подколенной ямке и частично на бедре — сосудистая сетка, участок гиперемии кожи, варикозное расширение подкожных вен (рис. 14).

При пальпации отмечалась боль по ходу глубоких вен левой голени, особенно в подколенной ямке, положительные симптомы Хоманна, Мозеса, Опитца — Раминеса и Ловенберга на левой ноге (рис. 15).

На рентгенограмме органов грудной клетки слева от IV ребра книзу неоднородное затемнение (рис. 16).

В клиническом анализе крови: лейкоциты — 13 ´ 10⁹/л, СОЭ — 47 мм/час.

В коагулограмме повышенный уровень фибриногена.

Произведена плевральная пункция, аспирировано 350 мл геморрагической жидкости. Анализ плевральной жидкости: уд. вес — 1,026 кг/л, реакция Ривальта — положительная, белок — 45 г/л, лейкоциты (нейтрофилы — 70 %, лимфоциты — 20 %, эозинофилы — 10 %), эритроциты — на все поле зрения, клетки мезотелия — много.

Клинический диагноз: ТЭЛА: инфаркт­пневмония нижней доли левого легкого, левосторонний экссудативный плеврит; тромбофлебит глубоких вен левой голени.

Проведено лечение эноксапарином, клопидогреля гидросульфатом, аспирином кардио, вазокетом.

После проведенного лечения на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается положительная динамика в виде рассасывания инфильтрации в нижних отделах слева; левый костодиафрагмальный синус запаян (рис. 17).

Больной М., 69 лет. Варикозное расширение поверхностных вен и тромбофлебит глубоких вен левой голени выявлены в возрасте 50 лет (рис. 18).

Положительные симптомы Хоманна, Мозеса и манжеточные.

В анамнезе инфильтративный туберкулез верхних долей легких с распадом и микобактериовыделением с исходом после эффективного лечения в фиброзно­очаговые изменения верхних долей легких.

Страдает ИБС и гипертонической болезнью, периодически обостряется тромбофлебит глубоких вен голеней.

В возрасте 67 лет перенес микроинсульт.

В течение последних пяти лет — рецидивирующий правосторонний междолевой плеврит (рис. 19).

Плевральная пункция не производилась.

Предполагаемый туберкулезный и метастатический междолевой плеврит были исключены.

При ультразвуковом исследовании сосудов нижних конечностей: правая нога — признаков поражения сосудов не выявлено; левая нога — подколенная вена при проведении компрессионный проб частично спадается, в ней определяется реканализированный организованный тромб.

Клинический диагноз: рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии с междолевым правосторонним плевральным выпотом. Варикозное расширение поверхностных вен и тромбофлебит глубоких вен левой голени.

(PDF) Features oF diagnosis and treatment oF deep vein thrombosis

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2013 Том 6, вып. 5 145

КОгДа ВЕРСТаЛСя НОМЕР

Другой причиной непредсказуемого роста тромба

в венах служило, на наш взгляд, отсутствие крупных

притоков, которые за счет кровотока препятствовали

бы тромбообразованию. Это подтверждалось при

динамическом УЗДС. В виду угрозы ТЭЛА эти боль-

ные подвергались оперативному лечению. Примером

может служить больной З., 59 лет (и.б. № 2534-2010),

который находился под нашим наблюдением с тром-

бозом ПКВ. Ввиду быстрого нарастания тромбоза

была выполнена операция тромбэктомии из ОБВ с

перевязкой ПБВ.

В Российских рекомендациях по диагностике, ле-

чению и профилактике венозных тромбоэмболических

осложнений от 2009 г. никак не отражено смертельно

опасное осложнение ТГВ, венозная гангрена (синяя

флегмазия). Ярким примером такого осложнения слу-

жит, история больной С., 1983 г.р. (и.б. № 9575-2011),

жительницы одного из районов РТ. В течение 4 лет

находилась на гормональной терапии по поводу

системной красной волчанки. Была направлена на

госпитализацию с острым левосторонним илиофемо-

ральным тромбозом. При ультразвуковом исследова-

нии верхний уровень тромба без признаков флотации

находился в НпдВ. Из анамнеза выяснилось, что

лечение тромбофлебита средней трети голени в

амбулаторных условиях начато более 3 мес назад.

Выраженный отек бедра и голени появились накану-

не. В анализах крови лейкоцитоз (48,1×109/л). Начато

лечение без гепарина. В течение суток у больной

развилась клиника синей флегмазии. Произведена

экстренная операция — радикальная тромбоэктомия

из НпдВ, ОБВ, ГБВ, ПБВ, ПКВ. На операции БПВ в

виде плотного тяжа. Выздоровление. Осмотр через

2 года — клинических и ультразвуковых признаков

поражения глубоких вен не выявлено.

Выводы:

1. Динамическое наблюдение и обследование в

виде компрессионного ультразвукового дуплексного

ангиосканирования больных с ТГВ позволяет свое-

временно выявить изменения в сосудах и выбрать

наиболее рациональный метод лечения.

2. Хирургические методы лечения при флотирую-

щей головке тромба позволяют предупредить ТЭЛА.

3. Источником эмболии легочной артерии могут

быть окклюзионные тромбозы у больных, не соблю-

дающих постельный режим.

литература

Зубарев, А.Р.1. Ультразвуковая диагностика заболеваний

вен нижних конечностей / А.Р. Зубарев, В.Ю. Богачев,

В.В. Митьков. — М.: Видар,1999. —104 с.

Российские рекомендации по диагностик е и лечению 2.

венозных тромбоэмболических осложнений // Флеболо-

гия. — 2010. — № 1, вып. 2. — С.1—37.

Савельев, В.С.3. Флебология. Руководство для врачей /

В.С. Савельев, В.А. Гологорский, А.И. Кириенко [и др.]: под

ред. В.С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.

reFerences

Zubarev, A.R.1. Ul’trazvukovaya diagnostika zabolevanii

ven nizhnih konechnostei / A.R. Zubarev, V.Yu. Bogachev,

V.V. Mit’kov. — M.: Vidar,1999. —104 s.

Rossiiskie rekomendacii po diagnostike i lecheniyu venoznyh 2.

tromboembolicheskih oslozhnenii // Flebologiya. — 2010. —

№ 1, vyp. 2. — S.1—37.

Savel’ev, V.S.3. Flebologiya. Rukovodstvo dlya vrachei /

V.S. Savel’ev, V.A. Gologorskii, A.I. Kirienko [i dr.]: pod red.

V.S. Savel’eva. — M.: Medicina, 2001. — 664 s.

© М.М. Дмитренко, Я.А. Осыко, А.В. Кулигин, 2013

УДК 616.37-002.151:616.15

рОль сООтнОшения фОрменных элементОв крОви

при синдрОме эндОгеннОй интОксикации

, врач-анестезиолог-реаниматолог ГУЗ «Перинатальный центр», Саратов, Россия,

тел. 8-927-110-50-93, e-mail: [email protected]

, ординатор кафедры скорой неотложной и анестезиолого-реанимационной помощи

ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России,

тел. 8-905-324-34-53, e-mail: [email protected]

, докт. мед. наук, профессор кафедры скорой неотложной

и анестезиолого-реанимационной помощи ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский

университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России; тел. 8-903-328-79-37, e-mail: [email protected]

Реферат. С целью повышения эффективности диагностики тяжести интоксикации у больных с панкреонекрозом

нами изучалось соотношение форменных элементов крови при развившемся синдроме эндогенной интоксикации.

На базе Областной клинической больницы г. Саратова ретроспективно изучено 80 историй болезни пациентов

с установленным диагнозом «панкреонекроз». Были рассмотрены количественные показатели клеточного эле-

мента системы крови как красного, так и белого ростков. Оценивались показатели эффективности проводимого

как консервативного, так и оперативного лечения в разные сроки патологического процесса: в первые сутки

при поступлении, в первые, пятые и седьмые сутки после оперативного вмешательства. Полученные данные

обрабатывались нами с помощью методов непараметрической статистики. Достоверно подтверждено наличие

стереотипного ответа клеточного элемента системы крови на воздействие эндотоксинов, проявляющегося в виде

сопряженных количественных изменений. В результате выявлено наиболее информативное, рациональное и

применимое в практической деятельности из рассмотренных соотношение форменных элементов крови, позво-

ляющее прогнозировать дальнейшее развитие патологии. Таким выражением является отношение произведения

количества эритроцитов и тромбоцитов к количеству лейкоцитов. Данная формула применима в основном на

пятые-седьмые сутки при проведении консервативного лечения. Для достижения наибольшей эффективности

и положительных результатов терапии необходимо сохранять именно нормальное соотношение форменных

элементов крови, а не только корригировать отдельные звенья системы.

Ключевые слова: эндогенная интоксикация, межклеточные соотношения, панкреонекроз.

Phlegmasia Alba и Cerulea Dolens: фон, патофизиология, эпидемиология

Автор

Кассиус Ияд Очоа Чаар, доктор медицины, магистр наук, FACS  Ассистент профессора хирургии, отделение сосудистой хирургии, Медицинский факультет Йельского университета

Кассиус Ияд Очоа Чаар, доктор медицины, магистр наук, FACS является членом следующих медицинских обществ: Колледж хирургов, Американский венозный форум, Ассоциация академической хирургии, Восточное сосудистое общество, Европейское общество сосудистой хирургии, Общество сосудистой хирургии Новой Англии, Общество сосудистой хирургии, Общество сосудистой и эндоваскулярной хирургии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Савни Сатоскар, MBBS Постдокторский научный сотрудник, Отделение сосудистой хирургии, Йельская школа медицины

Савни Сатоскар, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Индийская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: ничего не раскрывается.

Алан Дардик, доктор медицинских наук, FACS  доцент кафедры хирургии, отделение сосудистой хирургии, Медицинский факультет Йельского университета

Алан Дардик, доктор медицинских наук, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж Хирурги, Ассоциация академической хирургии, Ассоциация хирургов штата Вирджиния, Phi Beta Kappa, Общество сосудистой хирургии, Американское общество клеточной биологии, Общество сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Восточное сосудистое общество, Общество сосудистой медицины, Общество клинической сосудистой хирургии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Винсент Лопес Роу, доктор медицинских наук  Профессор хирургии, руководитель программы, резидентура и стажировка по комплексной сосудистой хирургии, кафедра хирургии, отделение сосудистой хирургии и эндоваскулярной терапии, Медицинская школа Кека Университета Южной Калифорнии

Винсент Лопес Роу, Доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Хирургическая ассоциация Тихоокеанского побережья, Общество клинической сосудистой хирургии, Общество сосудистой хирургии, Западное сосудистое общество

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Главный редактор

Винсент Лопес Роу, доктор медицинских наук  Профессор хирургии, руководитель программы, резидентура и стажировка по комплексной сосудистой хирургии, кафедра хирургии, отделение сосудистой хирургии и эндоваскулярной терапии, Медицинская школа Кека Университета Южной Калифорнии

Винсент Лопес Роу, Доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Хирургическая ассоциация Тихоокеанского побережья, Общество клинической сосудистой хирургии, Общество сосудистой хирургии, Западное сосудистое общество

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Дополнительные участники

Уильям Х. Пирс, доктор медицины  Заведующий отделением сосудистой хирургии, Вайолет и Чарльз Болдуин, профессор сосудистой хирургии, отделение хирургии, Северо-Западный университет, Медицинская школа Файнберга

Уильям Х. Пирс, доктор медицины, является членом следующих медицинских общества: Американский колледж хирургов, Американская кардиологическая ассоциация, Американская хирургическая ассоциация, Ассоциация академической хирургии, Ассоциация хирургов штата Вирджиния, Центральная хирургическая ассоциация, Нью-Йоркская академия наук, Общество сосудистой хирургии, Общество медицины критических состояний, Общество университетских хирургов , Western Surgical Association

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Тимоти Лием, MD Клинический доцент хирургии Орегонского университета здравоохранения и науки; Хирург-консультант, Хирургическое отделение, Отделение сосудистой хирургии, Больница Наследия Эмануэля и Больницы Доброго Самаритянина

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дина Раххал, MD Постдокторант в области иммунологии трансплантации, Институт клеточной терапии, Университет Луисвилля

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Phlegmasia alba And Cerulea Dolens — StatPearls

Непрерывное обучение

Белая белая флегмазия (PAD) и желтая голубая флегмазия (PCD) — необычные состояния, возникающие в результате острой массивной венозной тромбоэмболии. Эти состояния связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и характеризуются высокой заболеваемостью и смертностью. Ранняя диагностика имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности, поэтому лечение должно быть своевременным.В этом упражнении описываются клинические проявления и лечение ЗПА и ПЦД, а также подчеркивается важность своевременной диагностики межпрофессиональной командой при лечении пациентов с этими состояниями.

Цели:

• Опишите патофизиологию белой и синей флегмазий.

• Опишите типичную картину и оценку белой долинной или синей флегмазии.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с белой или синей флегмазией.

• Обобщить важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения ранней диагностики и оперативного терапевтического вмешательства для улучшения исходов у пациентов, страдающих белой и синей флегмазией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Понимание того, как точно и эффективно диагностировать острую венозную тромбоэмболию (ВТЭ), остается в центре внимания госпитализированных пациентов, поскольку последствия ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), являются наиболее распространенными предотвратимыми причинами случаев смерти в больницах, а их осложнения являются источником значительной долгосрочной заболеваемости.[1] Белая флегмазия (PAD) и голубая флегмазия (PCD) являются менее частыми осложнениями по всему спектру ТГВ с высокой частотой летальности и потери конечностей.[2]

Флегмазия — это термин, который используется для описания крайних случаев ТГВ нижних конечностей, которые могут прогрессировать до критической ишемии конечностей и, возможно, потери конечности. Это заболевание было впервые описано Фабрициусом Хильданиусом в 16 веке, а затем в 1938 году именно Грегуар ввел термин phlegmasia cerulea dolens, переводящийся как «болезненное голубое воспаление», отличая его от более часто встречающейся phlegmasia alba dolens или «болезненного белого пятна». воспаление.”[3] ЗПА, также называемая «молочной ногой», относится к ранним стадиям этого процесса из-за нарушения артериального притока, вторичного по отношению к обширному скоплению тромбов. PCD является более продвинутой прогрессией и является предшественником венозной гангрены.

Этиология

В основе патологического состояния дольчатой ​​флегмазии лежит острая обширная ВТЭ, перекрывающая венозный отток конечности. Нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. В нижних конечностях почти всегда вовлекается и окклюзируется подвздошно-бедренный сегмент.В 20-40% случаев флегмазия связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее, другие факторы риска ВТЭ включают гиперкоагуляцию, венозный застой или недостаточность, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), хирургическое вмешательство, травму, беременность, установку фильтра нижней полой вены, использование гормональной терапии или оральных контрацептивов. , длительная иммобилизация, воспалительное заболевание кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен. Примерно в 10% случаев этиология остается неизвестной.[3][4][5][6]

Эпидемиология

ЗПА и ПЦД представляют собой спектр заболеваний, связанных с острой массивной ВТЭ, точную частоту которых трудно предсказать из-за редкости патологического процесса. Наибольшая заболеваемость пациентов приходится на пятое и шестое десятилетия жизни, но ишемический венозный тромбоз был зарегистрирован уже в возрасте от 6 месяцев до 8-го десятилетия жизни. У мужчин он немного выше, чем у женщин.[2][7]

В большинстве случаев поражаются нижние конечности, причем левая конечность поражается чаще, чем правая, из-за анатомического соотношения между правой подвздошной артерией, лежащей над левой подвздошной веной; однако нередко поражаются обе нижние конечности.Учитывая вовлечение подвздошно-бедренного сегмента, ПЦД связана со значительной посттромботической заболеваемостью и высокой частотой рецидивов при отсутствии адекватного лечения [8, 9]. Если симптомы прогрессируют до венозной гангрены, риск ампутации составляет от 20% до 50% с высоким уровнем смертности от 20% до 40%.[10][11]

Патофизиология

ЗПА характеризуется тромбозом системы глубоких вен с проходимостью коллатеральных вен и отсутствием ишемии конечностей. ПЦД представляет собой прогрессирование ЗПА, при котором происходит почти полная окклюзия основной системы глубоких вен, а также большинства микрососудистых коллатеральных вен конечностей, вызывающая выраженный венозный застой.Потенциальное окно для обратимости — это то, что отличает ПКД от венозной гангрены, при которой наблюдается полная обструкция венозного оттока к конечности, включая обширное необратимое поражение капилляров и часто полнослойный некроз.

Увеличение венозной гипертензии из-за окклюзии венозного оттока приводит к изменению перепада давления между гидростатическим и онкотическим давлением, что приводит к нарастанию интерстициального отека и массивной секвестрации жидкости в конечность.Увеличение интерстициального давления и давления в компартментах в конечном итоге приводит к коллапсу артериальной системы, как только давление в компартментах превышает напряжение артериальной стенки. Это приводит к острой ишемии и венозной гангрене. Из-за жидкого третьего интервала возникает гемодинамическая нестабильность и гиповолемия, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. [3] [10]

Анамнез и физикальное исследование

ЗПА, исторически известная как «молочная нога», проявляется классической триадой: отеком, болью и побледнением без признаков цианоза или поражения тканей.Появление симптомов оказалось непредсказуемым. Они могут быть постепенными в течение нескольких дней или молниеносными с тяжелым прогрессированием в течение нескольких часов. У 50–60 % пациентов ЗПА предшествует ПЦД.[3][6]

PCD также проявляется болью и массивным отеком из-за секвестрации жидкости. Наиболее патогномоничным его признаком является наличие цианоза. По мере прогрессирования цианоза и ухудшения венозного застоя у пациентов развиваются кожные изменения, такие как буллы и некроз, и, в конечном счете, могут возникнуть парестезии и двигательная слабость, если отек вызывает серьезное артериальное нарушение и синдром компартмента.Цианоз начинается на периферии, где он остается наиболее интенсивным, но может распространяться на всю конечность. Гангрена развивается примерно у половины пациентов с ПЦД. У 10–20 % пациентов он остается поверхностным с сохранением артериального притока. Однако в более тяжелых случаях венозной гангрены вовлекается глубокая мускулатура, а артериальный пульс отсутствует.

Хотя гораздо реже сообщалось о флегмазии верхних конечностей с наличием ишемического венозного тромбоза и гангрены.По крайней мере два из следующих симптомов были связаны с поражением верхних конечностей: нарушение гемодинамики вследствие нарушения сердечного выброса, окклюзия или тромбоз центральных вен, часто связанный с катетеризацией центральных вен, и окклюзия периферических вен [3].

Легочная эмболия является еще одним клиническим проявлением флегмазии, поскольку этот болезненный процесс сильно эмбологенен и, как было показано, имеет повышенную заболеваемость при наличии некроза тканей.[3][6] Высокий индекс подозрения должен присутствовать у пациентов с клиническими симптомами ТГВ и связанной с ними тахикардией или значительной потребностью в кислороде.

Оценка

Значительная часть диагноза ТГВ и флегмазии ставится клинически на основании тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, включая сведения о появлении и продолжительности симптомов, функциональных нарушениях, связанных с пораженной конечностью, сопутствующих заболеваниях, предшествующих венозных или артериальных вмешательствах а также личный или семейный анамнез тромбофилии или гиперкоагуляции. Для оценки артериального притока следует провести тщательное исследование пульса на проксимальных и дистальных участках конечностей.Часто отек может усложнить эту задачу, и может потребоваться доплер для оценки сохранности сигналов. Если при поступлении присутствуют волдыри или некроз кожи, поражение артерий или нервов или венозная гангрена, это считается неотложным состоянием, и необходимо предпринять немедленные меры по удалению тромба и увеличению венозного возврата.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, стандартный профиль свертывания крови (международное нормализованное отношение, тромбоциты и частичное тромбопластиновое время) и базовую метаболическую панель для оценки функции почек и статуса гидратации.

Золотым стандартом подтверждения диагноза ТГВ является контрастная венография; однако это нецелесообразно с клинической точки зрения. Дуплексное ультразвуковое исследование вен вместо этого заменило контрастную венографию в качестве предпочтительного метода визуализации для диагностики. Магнитно-резонансная венография (MRV) или компьютерно-томографическая венография (CTV) являются альтернативными диагностическими исследованиями, особенно полезными для визуализации проксимального тромба в подвздошных венах или НПВ и выявления анатомических аномалий в тазу, вызывающих компрессию подвздошных вен.Однако оба метода визуализации имеют недостатки. МРВ требует больше времени по сравнению с КТ и может быть ограничен артефактом движения у пациентов с острой болью. КТ по ​​своей природе подвергает пациента облучению, но также создает угрозу нефротоксичности при использовании йодсодержащего контраста, особенно у пациентов, которые могут находиться в критическом состоянии и в состоянии гиповолемического шока. В качестве альтернативы пациентам, которые являются кандидатами на катетерное вмешательство, может быть выполнена венография в это время для дальнейшей оценки степени и характера тромба и определения дальнейшего лечения.

Ультразвуковые признаки, указывающие на ТГВ при УЗИ, включают отсутствие сжимаемости, отсутствие спонтанного потока через сосуд, увеличение диаметра вены и повышенную эхогенность в просвете сосуда.

Лечение/управление

Существуют различные подходы к лечению острого ТГВ с сопутствующими флегмазией или гангреной. Основой лечения является предотвращение распространения внутривенного свертывания крови и дальнейшего стаза, снижение венозной гипертензии, предотвращение гиповолемического шока путем инфузионной терапии, предотвращение прогрессирования фульминантной гангрены и сохранение жизнеспособности тканей, а также лечение основного состояния.[3][6]

Поддерживающие меры должны быть выполнены немедленно и считаются средствами первой линии. Конечность должна быть приподнята под углом более 60 градусов над уровнем сердца, чтобы предотвратить венозный застой и увеличить венозный возврат через оставшиеся открытые каналы. Неспособность достичь значимого подъема может привести к прогрессированию венозной гангрены. Высота также уменьшит отек и компрессию артериальной системы, предотвратив циркуляторный коллапс и гиповолемический шок.Исторически пропагандировались другие поддерживающие методы лечения, включая горячие компрессы, симпатолитики, антивазоспазмы и стероиды. Однако они оказались малоэффективными и в настоящее время не рекомендуются.[3][6][7]

Окончательное лечение включает антикоагулянтную терапию, катетерный тромболизис, тромбэктомию или любую их комбинацию в зависимости от тяжести проявления. Большинство пациентов реагируют на лечение инфузионной реанимацией, агрессивным подъемом и антикоагулянтной терапией.Нефракционированный внутривенный гепарин следует вводить немедленно болюсно в дозе 10–15 ЕД/кг, а затем продолжать в виде внутривенной инфузии, титруя терапевтически активное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным лабораторным значением. Пациентам с прогрессирующей ПКД или венозной гангреной или пациентам с рефрактерным венозным тромбозом на фоне антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении катетер-направленного тромболизиса (КДТ), чрескожной механической тромбэктомии или открытой хирургической тромбэктомии.Другие показания к агрессивному вмешательству будут зависеть от учреждения и интервенционистов, но включают следующее: обширная тромбозная нагрузка, симптомы у молодого функционального человека, тромб в НПВ, флотирующий тромб, распространение ТГВ на фоне системной антикоагулянтной терапии или структурные аномалии [7]. ][12][13]

До появления эндоваскулярных вмешательств открытая хирургическая тромбэктомия была методом выбора при экстренном вмешательстве. Это связано с высокой частотой рецидивов и сосудистых осложнений, таких как оголение эндотелия, разрывы, гиперплазия интимы и плохая клиническая устойчивость.CDT, с другой стороны, допускает меньшую механическую травму сосуда и стала более предпочтительной, чем открытая хирургическая тромбэктомия у пациентов, которые являются кандидатами на лизис. Кроме того, это позволяет провести потенциальную реканализацию и очистить от тромбов небольшие венулы, недоступные для открытой хирургии. При использовании этого метода тромболитические агенты вводятся непосредственно в венозную систему через инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями, что позволяет растворить тромб в мелких дистальных и коллатеральных сосудах, недоступных для катетера для баллонной эмболэктомии.Одновременно вводят гепарин с субтерапевтической скоростью (от 300 до 500 МЕ/ч) для предотвращения тромбоза катетера, а фибринолитик вводят в целевую область в течение максимального периода 48 часов. Наиболее распространенным агентом, используемым при CDT, является активатор тканевого плазминогена (tPA), и обычная доза составляет от 0,5 мг до 1 мг/час. Степень отека, а также пульс следует оценивать регулярно, а факторы свертывания следует контролировать с помощью серийных лабораторных анализов, чтобы обеспечить тщательный мониторинг, учитывая повышенный риск кровотечения.Затем проводят повторную венографию, чтобы определить, достигнуто ли рассасывание тромба или требуется дополнительная терапия, такая как механическая тромбэктомия или баллонная ангиопластика, а также стентирование при наличии структурных осложнений (например, синдрома Мэя-Турнера).

Клиническая эффективность CDT была доказана в нескольких исследованиях, демонстрирующих, что у пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ наблюдалось значительное клиническое улучшение с быстрым снижением тромбовой нагрузки, восстановлением проходимости просвета и снижением риска клапанной дисфункции и посттромботического синдрома.[12][14][15][16] Как и любое фибринолитическое лечение, оно сопряжено с риском геморрагических осложнений, наиболее тяжелым из которых является внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, он менее эффективен у пациентов с подострыми или хроническими симптомами с продолжительностью симптомов более 10–14 дней.

Противопоказания к лизисной терапии включают:[17]

• Абсолютные противопоказания

  • Дитеза активного кровотечения или кровотечения (исключая менструации)

  • Закрытая головка / лицевая травма или цереброваскулярная авария в течение 3 месяцев

  • Неверонологическая неврологическая хирургия

  • Coagulopathy

  • внутричерепных сосудов или злокачественных поражений или недавних операции на позвоночнике

  • Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе

• Относительные противопоказания

  • Операция в течение предыдущих 10 дней

  • Тяжелая неконтролируемая гипертония на презентацию

  • Недавняя травма или желудочно-кишечное кровоизлияние или активное язвенная болезнь

  • Сильная болезнь печени или почек

  • травматизм или длительный CPR

  • Текущее применение антикоагулянтов с МНО > 1.7 или ПВ >15 с

  • Беременность

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) также оказалась эффективной альтернативной или дополнительной терапией к CDT с использованием механического тромбэктомического катетера, который аспирирует или мацерирует тромб. Существует множество катетерных методов механической тромбэктомии и ручного извлечения тромба, включая реолитическую, ротационную, аспирационную и ангиопластику. Сравнивая PMT с CDT, P.H. Лин и др.сообщили о преимуществах PMT, заключающихся в меньшем времени тромболитической инфузии по сравнению с одной CDT и более низком риске кровотечения. Кроме того, они обнаружили, что пребывание в отделении интенсивной терапии значительно короче, а также продолжительность пребывания в больнице и потребность в меньшем количестве венограмм.

В дополнение к геморрагическим осложнениям у пациентов, перенесших CDT или PMT, также существует риск легочной эмболии. Лизис может вызвать фрагментацию сгустка, а манипуляции с проволокой в ​​венах могут привести к смещению тромба.Учитывая эту озабоченность, следует рассмотреть вопрос об установке фильтра НПВ у отдельных пациентов с обширным бременем, которое распространяется на НПВ. Недавно рандомизированное контролируемое исследование FILTER-PEVI (Имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндоваскулярном вмешательстве) продемонстрировало восьмикратное увеличение симптоматической ятрогенной ТЭЛА у пациентов, которым не был установлен фильтр до вмешательства. Однако смертность у тех, у кого не было фильтра, не отличалась от испытуемых, у которых был установлен фильтр.[18]

Как упоминалось ранее, открытое хирургическое лечение проводится относительно редко. Исторически выполнялась венозная тромбэктомия в виде открытого обнажения с последующим введением баллонного катетера Фогарти проксимально и дистально. Описаны и другие более сложные процедуры, такие как трансабдоминальная кавотомия и тромбэктомия, но они также чаще выполнялись до появления эндоваскулярной чрескожной терапии и больше не используются при лечении ПЦД и венозной гангрены.В целом было показано, что они снижают риск фатальной и нефатальной легочной эмболии; однако сама процедура очень болезненна.

Несмотря на то, что он редко встречается у пациентов с флегмазией и венозной гангреной, всегда следует учитывать компартмент-синдром. Если после восстановления артериального притока и венозного оттока к конечности возникает вопрос, следует выполнить четырехкамерную фасциотомию для предотвращения некроза мышц. Если в конечном итоге требуется ампутация из-за того, что ранние попытки фасциотомии не увенчались успехом, рекомендуется по возможности отложить ее, чтобы дать конечности время для демаркации и уменьшения отека.

Прогноз

Общий прогноз остается относительно неблагоприятным и ухудшается по мере прогрессирования симптомов. Общая смертность колеблется от 20% до 40%, особенно при наличии гангрены.[3][4][5]

Несмотря на быстрое лечение пациентов с острым ТГВ или флегмазией, у значительного процента пациентов развивается клапанная венозная недостаточность и посттромботический синдром. Сообщается, что недостаточность клапанов достигает 20% и 44% через 5 и 10 лет соответственно.[13]

Осложнения

• венозных Gangrene

• легочной эмбота

• отсека синдром

• после тромботизма

  4

• смерть

сдерживание и пациент Образование

Осведомленность о факторах риска развития ТГВ важна для раннего выявления и предотвращения прогрессирования симптомов. К факторам риска относятся: предшествующий диагноз ТГВ или ТЭЛА, семейный анамнез ТГВ или ТЭЛА, нарушения свертываемости крови, диагноз венозного застоя или недостаточности, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), недавно перенесенная большая операции, травмы, беременность, ожирение, использование заместительной гормональной терапии или оральных контрацептивов, длительная иммобилизация, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен.

Если пациенты испытывают боль, отек конечностей, изменения или обесцвечивание кожи, моторные и/или сенсорные нарушения при наличии вышеупомянутых факторов риска, им следует немедленно обратиться к врачу с подозрением на тромбоз глубоких вен.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Наличие острого подвздошно-бедренного ТГВ с симптомами болезненной, отечной и цианотичной конечности соответствует диагнозу белой флегмазии или дольчатой ​​церулеи. Учитывая его способность быстро прогрессировать до некроза тканей и венозной гангрены, это неотложная помощь.Обычно этим занимается межпрофессиональная команда медицинских работников, в которую входят сосудистый хирург, госпиталист, гематолог, если ТГВ неспровоцирован, и, в зависимости от тяжести, специалист по интенсивной терапии. Клинически это легко распознаваемое состояние, и диагноз может быть подтвержден с помощью венозного дуплексного ультразвукового исследования. При ранней диагностике ТГВ часто можно лечить консервативно. Тем не менее, пациенты с признаками голубой флегмазии часто требуют более инвазивного хирургического вмешательства.Если есть прогрессирование до венозной гангрены, это может в конечном итоге привести к потере конечностей и даже смерти. Учитывая этот риск, ранняя диагностика имеет жизненно важное значение, а осведомленность и признание пациента и поставщика медицинских услуг имеют решающее значение. После подтверждения диагноза пациента следует немедленно поместить в постельный режим, провести реанимацию жидкости, приподнять пораженную конечность и начать внутривенное болюсное введение гепарина с последующей инфузией [7].

Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны учитываться при определении тактики лечения PCD и венозной гангрены.В идеале следует получить консультацию по сосудистой хирургии или интервенционной радиологии, чтобы оценить конечность и определить, требуется ли дальнейшее вмешательство. Использование системной тромболитической терапии первоначально было опробовано, но не рекомендуется для лечения ТГВ и его последствий из-за повышенного риска больших кровотечений. [Уровень 1] Было доказано, что у соответствующих пациентов катетерная тромболитическая терапия или механическая тромбэктомия в сочетании с системной антикоагулянтной терапией улучшают результаты лечения пациентов, которые не ответили только на системную антикоагулянтную терапию.[11][12][13] 

У пациентов с прогрессирующей венозной гангреной открытая хирургическая тромбэктомия может рассматриваться как вмешательство первой линии, позволяющее быстро удалить тромб и восстановить периферическое кровообращение, особенно если они не являются кандидатами на лизис или эндоваскулярное вмешательство. [Уровень 3][2][3]

Ссылки

1.

Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни. Дис пн. 2019 авг; 65 (8): 249-298.[PubMed: 30638566]

2.

Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. Тенденции в лечении дольчатой ​​флегмазии. Васк эндоваскулярный хирург. 2011 Январь;45(1):5-14. [PubMed: 21193462]

3.

Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сур. 1996 г., январь; 83 (1): 19–23. [PubMed: 8653352]

4.

Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Тираж.2012 28 февраля; 125 (8): 1056-7. [PubMed: 22371444]

5.

Хасэгава С., Аояма Т., Какиноки Р., Тогучида Дж., Накамура Т. Двусторонняя болезненная флегмазия, связанная с синдромом Труссо: отчет о болезни. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., июнь; 89 (6): 1187-90. [PubMed: 18503818]

6.

Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза. 1. Голубая флегмазия. 2. Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73. [PubMed: 5871853]

7.

Уивер Ф.А., Мичем П.В., Адкинс Р.Б., Дин Р.Х. Голубая флегмазия: терапевтические соображения. South Med J. 1988 Mar; 81 (3): 306-12. [PubMed: 3279526]

8.

Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Взаимосвязь тромбоза глубоких вен и посттромботического синдрома. Arch Intern Med. 2004 12 января; 164 (1): 17-26. [PubMed: 14718318]

9.

Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med.2001 май; 110 (7): 515-9. [PubMed: 11343664]

10.

Огузкурт Л., Теркан Ф., Озкан У. Ручная аспирационная тромбэктомия с установкой стента: быстрое и эффективное лечение голубоватой флегмазии с надвигающейся венозной гангреной. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 г., январь-февраль; 31(1):205-8. [PubMed: 17710467]

11.

Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии.Cardiovasc Intervent Radiol. 2011 г.; 34(6):1214-21. [PubMed: 21103873]

12.

Линь П.Х., Чжоу В., Дардик А., Мусса Ф., Кугиас П., Хедаяти Н., Наум Дж.Дж., Эль Сайед Х., Педен Э.К., Хюинь Т.Т. Катетерный прямой тромболизис в сравнении с фармакомеханической тромбэктомией для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Surg. 2006 г., декабрь; 192 (6): 782-8. [PubMed: 17161094]

13.

Chaer RA, Dayal R, Lin SC, Trocciola S, Morrissey NJ, McKinsey J, Kent KC, Faries PL.Мультимодальная терапия острых и хронических венозных тромботических и облитерирующих заболеваний. Васк эндоваскулярный хирург. 2005 г., сентябрь-октябрь; 39(5):375-80. [PubMed: 16193209]

14.

Vedantham S. Тромбэктомия и тромболизис для профилактики и лечения посттромботического синдрома. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2017 08 декабря; 2017(1):681-685. [Бесплатная статья PMC: PMC6142606] [PubMed: 29222321]

15.

Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология. 1999 г., апрель 211(1):39-49. [PubMed: 10189452]

16.

Болдуин З.К., Комерота А.Дж., Шварц Л.Б. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. Васк эндоваскулярный хирург. 2004 г., январь-февраль; 38(1):1-9. [PubMed: 14760472]

17.

Холбрук А., Шульман С., Витт Д.М., Вандвик П.О., Фиш Дж., Ковач М.Дж., Свенссон П.Дж., Веенстра Д.Л., Кроутер М., Гайятт Г.Х.Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия торакальных врачей, основанные на доказательствах клинические рекомендации. Грудь. 2012 г., февраль; 141 (2 Дополнение): e152S-e184S. [Статья бесплатно PMC: PMC3278055] [PubMed: 22315259]

18.

Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Lawson D, Mazdeh S. Роль фильтров IVC в эндовенозной терапии тромбоза глубоких вен: FILTER-PEVI ( имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндовенозном вмешательстве).Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Декабрь; 35 (6): 1408-13. [PubMed: 22271078]

Phlegmasia alba And Cerulea Dolens — StatPearls

Continuing Education Activity

Phlegmasia alba dolens (PAD) и phlegmasia cerulea dolens (PCD) — необычные состояния, возникающие в результате острого массивного венозного тромбоза. Эти состояния связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и характеризуются высокой заболеваемостью и смертностью. Ранняя диагностика имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности, поэтому лечение должно быть своевременным.В этом упражнении описываются клинические проявления и лечение ЗПА и ПЦД, а также подчеркивается важность своевременной диагностики межпрофессиональной командой при лечении пациентов с этими состояниями.

Цели:

• Опишите патофизиологию белой и синей флегмазий.

• Опишите типичную картину и оценку белой долинной или синей флегмазии.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с белой или синей флегмазией.

• Обобщить важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения ранней диагностики и оперативного терапевтического вмешательства для улучшения исходов у пациентов, страдающих белой и синей флегмазией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Понимание того, как точно и эффективно диагностировать острую венозную тромбоэмболию (ВТЭ), остается в центре внимания госпитализированных пациентов, поскольку последствия ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), являются наиболее распространенными предотвратимыми причинами случаев смерти в больницах, а их осложнения являются источником значительной долгосрочной заболеваемости.[1] Белая флегмазия (PAD) и голубая флегмазия (PCD) являются менее частыми осложнениями по всему спектру ТГВ с высокой частотой летальности и потери конечностей.[2]

Флегмазия — это термин, который используется для описания крайних случаев ТГВ нижних конечностей, которые могут прогрессировать до критической ишемии конечностей и, возможно, потери конечности. Это заболевание было впервые описано Фабрициусом Хильданиусом в 16 веке, а затем в 1938 году именно Грегуар ввел термин phlegmasia cerulea dolens, переводящийся как «болезненное голубое воспаление», отличая его от более часто встречающейся phlegmasia alba dolens или «болезненного белого пятна». воспаление.”[3] ЗПА, также называемая «молочной ногой», относится к ранним стадиям этого процесса из-за нарушения артериального притока, вторичного по отношению к обширному скоплению тромбов. PCD является более продвинутой прогрессией и является предшественником венозной гангрены.

Этиология

В основе патологического состояния дольчатой ​​флегмазии лежит острая обширная ВТЭ, перекрывающая венозный отток конечности. Нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. В нижних конечностях почти всегда вовлекается и окклюзируется подвздошно-бедренный сегмент.В 20-40% случаев флегмазия связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее, другие факторы риска ВТЭ включают гиперкоагуляцию, венозный застой или недостаточность, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), хирургическое вмешательство, травму, беременность, установку фильтра нижней полой вены, использование гормональной терапии или оральных контрацептивов. , длительная иммобилизация, воспалительное заболевание кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен. Примерно в 10% случаев этиология остается неизвестной.[3][4][5][6]

Эпидемиология

ЗПА и ПЦД представляют собой спектр заболеваний, связанных с острой массивной ВТЭ, точную частоту которых трудно предсказать из-за редкости патологического процесса. Наибольшая заболеваемость пациентов приходится на пятое и шестое десятилетия жизни, но ишемический венозный тромбоз был зарегистрирован уже в возрасте от 6 месяцев до 8-го десятилетия жизни. У мужчин он немного выше, чем у женщин.[2][7]

В большинстве случаев поражаются нижние конечности, причем левая конечность поражается чаще, чем правая, из-за анатомического соотношения между правой подвздошной артерией, лежащей над левой подвздошной веной; однако нередко поражаются обе нижние конечности.Учитывая вовлечение подвздошно-бедренного сегмента, ПЦД связана со значительной посттромботической заболеваемостью и высокой частотой рецидивов при отсутствии адекватного лечения [8, 9]. Если симптомы прогрессируют до венозной гангрены, риск ампутации составляет от 20% до 50% с высоким уровнем смертности от 20% до 40%.[10][11]

Патофизиология

ЗПА характеризуется тромбозом системы глубоких вен с проходимостью коллатеральных вен и отсутствием ишемии конечностей. ПЦД представляет собой прогрессирование ЗПА, при котором происходит почти полная окклюзия основной системы глубоких вен, а также большинства микрососудистых коллатеральных вен конечностей, вызывающая выраженный венозный застой.Потенциальное окно для обратимости — это то, что отличает ПКД от венозной гангрены, при которой наблюдается полная обструкция венозного оттока к конечности, включая обширное необратимое поражение капилляров и часто полнослойный некроз.

Увеличение венозной гипертензии из-за окклюзии венозного оттока приводит к изменению перепада давления между гидростатическим и онкотическим давлением, что приводит к нарастанию интерстициального отека и массивной секвестрации жидкости в конечность.Увеличение интерстициального давления и давления в компартментах в конечном итоге приводит к коллапсу артериальной системы, как только давление в компартментах превышает напряжение артериальной стенки. Это приводит к острой ишемии и венозной гангрене. Из-за жидкого третьего интервала возникает гемодинамическая нестабильность и гиповолемия, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. [3] [10]

Анамнез и физикальное исследование

ЗПА, исторически известная как «молочная нога», проявляется классической триадой: отеком, болью и побледнением без признаков цианоза или поражения тканей.Появление симптомов оказалось непредсказуемым. Они могут быть постепенными в течение нескольких дней или молниеносными с тяжелым прогрессированием в течение нескольких часов. У 50–60 % пациентов ЗПА предшествует ПЦД.[3][6]

PCD также проявляется болью и массивным отеком из-за секвестрации жидкости. Наиболее патогномоничным его признаком является наличие цианоза. По мере прогрессирования цианоза и ухудшения венозного застоя у пациентов развиваются кожные изменения, такие как буллы и некроз, и, в конечном счете, могут возникнуть парестезии и двигательная слабость, если отек вызывает серьезное артериальное нарушение и синдром компартмента.Цианоз начинается на периферии, где он остается наиболее интенсивным, но может распространяться на всю конечность. Гангрена развивается примерно у половины пациентов с ПЦД. У 10–20 % пациентов он остается поверхностным с сохранением артериального притока. Однако в более тяжелых случаях венозной гангрены вовлекается глубокая мускулатура, а артериальный пульс отсутствует.

Хотя гораздо реже сообщалось о флегмазии верхних конечностей с наличием ишемического венозного тромбоза и гангрены.По крайней мере два из следующих симптомов были связаны с поражением верхних конечностей: нарушение гемодинамики вследствие нарушения сердечного выброса, окклюзия или тромбоз центральных вен, часто связанный с катетеризацией центральных вен, и окклюзия периферических вен [3].

Легочная эмболия является еще одним клиническим проявлением флегмазии, поскольку этот болезненный процесс сильно эмбологенен и, как было показано, имеет повышенную заболеваемость при наличии некроза тканей.[3][6] Высокий индекс подозрения должен присутствовать у пациентов с клиническими симптомами ТГВ и связанной с ними тахикардией или значительной потребностью в кислороде.

Оценка

Значительная часть диагноза ТГВ и флегмазии ставится клинически на основании тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, включая сведения о появлении и продолжительности симптомов, функциональных нарушениях, связанных с пораженной конечностью, сопутствующих заболеваниях, предшествующих венозных или артериальных вмешательствах а также личный или семейный анамнез тромбофилии или гиперкоагуляции. Для оценки артериального притока следует провести тщательное исследование пульса на проксимальных и дистальных участках конечностей.Часто отек может усложнить эту задачу, и может потребоваться доплер для оценки сохранности сигналов. Если при поступлении присутствуют волдыри или некроз кожи, поражение артерий или нервов или венозная гангрена, это считается неотложным состоянием, и необходимо предпринять немедленные меры по удалению тромба и увеличению венозного возврата.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, стандартный профиль свертывания крови (международное нормализованное отношение, тромбоциты и частичное тромбопластиновое время) и базовую метаболическую панель для оценки функции почек и статуса гидратации.

Золотым стандартом подтверждения диагноза ТГВ является контрастная венография; однако это нецелесообразно с клинической точки зрения. Дуплексное ультразвуковое исследование вен вместо этого заменило контрастную венографию в качестве предпочтительного метода визуализации для диагностики. Магнитно-резонансная венография (MRV) или компьютерно-томографическая венография (CTV) являются альтернативными диагностическими исследованиями, особенно полезными для визуализации проксимального тромба в подвздошных венах или НПВ и выявления анатомических аномалий в тазу, вызывающих компрессию подвздошных вен.Однако оба метода визуализации имеют недостатки. МРВ требует больше времени по сравнению с КТ и может быть ограничен артефактом движения у пациентов с острой болью. КТ по ​​своей природе подвергает пациента облучению, но также создает угрозу нефротоксичности при использовании йодсодержащего контраста, особенно у пациентов, которые могут находиться в критическом состоянии и в состоянии гиповолемического шока. В качестве альтернативы пациентам, которые являются кандидатами на катетерное вмешательство, может быть выполнена венография в это время для дальнейшей оценки степени и характера тромба и определения дальнейшего лечения.

Ультразвуковые признаки, указывающие на ТГВ при УЗИ, включают отсутствие сжимаемости, отсутствие спонтанного потока через сосуд, увеличение диаметра вены и повышенную эхогенность в просвете сосуда.

Лечение/управление

Существуют различные подходы к лечению острого ТГВ с сопутствующими флегмазией или гангреной. Основой лечения является предотвращение распространения внутривенного свертывания крови и дальнейшего стаза, снижение венозной гипертензии, предотвращение гиповолемического шока путем инфузионной терапии, предотвращение прогрессирования фульминантной гангрены и сохранение жизнеспособности тканей, а также лечение основного состояния.[3][6]

Поддерживающие меры должны быть выполнены немедленно и считаются средствами первой линии. Конечность должна быть приподнята под углом более 60 градусов над уровнем сердца, чтобы предотвратить венозный застой и увеличить венозный возврат через оставшиеся открытые каналы. Неспособность достичь значимого подъема может привести к прогрессированию венозной гангрены. Высота также уменьшит отек и компрессию артериальной системы, предотвратив циркуляторный коллапс и гиповолемический шок.Исторически пропагандировались другие поддерживающие методы лечения, включая горячие компрессы, симпатолитики, антивазоспазмы и стероиды. Однако они оказались малоэффективными и в настоящее время не рекомендуются.[3][6][7]

Окончательное лечение включает антикоагулянтную терапию, катетерный тромболизис, тромбэктомию или любую их комбинацию в зависимости от тяжести проявления. Большинство пациентов реагируют на лечение инфузионной реанимацией, агрессивным подъемом и антикоагулянтной терапией.Нефракционированный внутривенный гепарин следует вводить немедленно болюсно в дозе 10–15 ЕД/кг, а затем продолжать в виде внутривенной инфузии, титруя терапевтически активное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным лабораторным значением. Пациентам с прогрессирующей ПКД или венозной гангреной или пациентам с рефрактерным венозным тромбозом на фоне антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении катетер-направленного тромболизиса (КДТ), чрескожной механической тромбэктомии или открытой хирургической тромбэктомии.Другие показания к агрессивному вмешательству будут зависеть от учреждения и интервенционистов, но включают следующее: обширная тромбозная нагрузка, симптомы у молодого функционального человека, тромб в НПВ, флотирующий тромб, распространение ТГВ на фоне системной антикоагулянтной терапии или структурные аномалии [7]. ][12][13]

До появления эндоваскулярных вмешательств открытая хирургическая тромбэктомия была методом выбора при экстренном вмешательстве. Это связано с высокой частотой рецидивов и сосудистых осложнений, таких как оголение эндотелия, разрывы, гиперплазия интимы и плохая клиническая устойчивость.CDT, с другой стороны, допускает меньшую механическую травму сосуда и стала более предпочтительной, чем открытая хирургическая тромбэктомия у пациентов, которые являются кандидатами на лизис. Кроме того, это позволяет провести потенциальную реканализацию и очистить от тромбов небольшие венулы, недоступные для открытой хирургии. При использовании этого метода тромболитические агенты вводятся непосредственно в венозную систему через инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями, что позволяет растворить тромб в мелких дистальных и коллатеральных сосудах, недоступных для катетера для баллонной эмболэктомии.Одновременно вводят гепарин с субтерапевтической скоростью (от 300 до 500 МЕ/ч) для предотвращения тромбоза катетера, а фибринолитик вводят в целевую область в течение максимального периода 48 часов. Наиболее распространенным агентом, используемым при CDT, является активатор тканевого плазминогена (tPA), и обычная доза составляет от 0,5 мг до 1 мг/час. Степень отека, а также пульс следует оценивать регулярно, а факторы свертывания следует контролировать с помощью серийных лабораторных анализов, чтобы обеспечить тщательный мониторинг, учитывая повышенный риск кровотечения.Затем проводят повторную венографию, чтобы определить, достигнуто ли рассасывание тромба или требуется дополнительная терапия, такая как механическая тромбэктомия или баллонная ангиопластика, а также стентирование при наличии структурных осложнений (например, синдрома Мэя-Турнера).

Клиническая эффективность CDT была доказана в нескольких исследованиях, демонстрирующих, что у пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ наблюдалось значительное клиническое улучшение с быстрым снижением тромбовой нагрузки, восстановлением проходимости просвета и снижением риска клапанной дисфункции и посттромботического синдрома.[12][14][15][16] Как и любое фибринолитическое лечение, оно сопряжено с риском геморрагических осложнений, наиболее тяжелым из которых является внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, он менее эффективен у пациентов с подострыми или хроническими симптомами с продолжительностью симптомов более 10–14 дней.

Противопоказания к лизисной терапии включают:[17]

• Абсолютные противопоказания

  • Дитеза активного кровотечения или кровотечения (исключая менструации)

  • Закрытая головка / лицевая травма или цереброваскулярная авария в течение 3 месяцев

  • Неверонологическая неврологическая хирургия

  • Coagulopathy

  • внутричерепных сосудов или злокачественных поражений или недавних операции на позвоночнике

  • Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе

• Относительные противопоказания

  • Операция в течение предыдущих 10 дней

  • Тяжелая неконтролируемая гипертония на презентацию

  • Недавняя травма или желудочно-кишечное кровоизлияние или активное язвенная болезнь

  • Сильная болезнь печени или почек

  • травматизм или длительный CPR

  • Текущее применение антикоагулянтов с МНО > 1.7 или ПВ >15 с

  • Беременность

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) также оказалась эффективной альтернативной или дополнительной терапией к CDT с использованием механического тромбэктомического катетера, который аспирирует или мацерирует тромб. Существует множество катетерных методов механической тромбэктомии и ручного извлечения тромба, включая реолитическую, ротационную, аспирационную и ангиопластику. Сравнивая PMT с CDT, P.H. Лин и др.сообщили о преимуществах PMT, заключающихся в меньшем времени тромболитической инфузии по сравнению с одной CDT и более низком риске кровотечения. Кроме того, они обнаружили, что пребывание в отделении интенсивной терапии значительно короче, а также продолжительность пребывания в больнице и потребность в меньшем количестве венограмм.

В дополнение к геморрагическим осложнениям у пациентов, перенесших CDT или PMT, также существует риск легочной эмболии. Лизис может вызвать фрагментацию сгустка, а манипуляции с проволокой в ​​венах могут привести к смещению тромба.Учитывая эту озабоченность, следует рассмотреть вопрос об установке фильтра НПВ у отдельных пациентов с обширным бременем, которое распространяется на НПВ. Недавно рандомизированное контролируемое исследование FILTER-PEVI (Имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндоваскулярном вмешательстве) продемонстрировало восьмикратное увеличение симптоматической ятрогенной ТЭЛА у пациентов, которым не был установлен фильтр до вмешательства. Однако смертность у тех, у кого не было фильтра, не отличалась от испытуемых, у которых был установлен фильтр.[18]

Как упоминалось ранее, открытое хирургическое лечение проводится относительно редко. Исторически выполнялась венозная тромбэктомия в виде открытого обнажения с последующим введением баллонного катетера Фогарти проксимально и дистально. Описаны и другие более сложные процедуры, такие как трансабдоминальная кавотомия и тромбэктомия, но они также чаще выполнялись до появления эндоваскулярной чрескожной терапии и больше не используются при лечении ПЦД и венозной гангрены.В целом было показано, что они снижают риск фатальной и нефатальной легочной эмболии; однако сама процедура очень болезненна.

Несмотря на то, что он редко встречается у пациентов с флегмазией и венозной гангреной, всегда следует учитывать компартмент-синдром. Если после восстановления артериального притока и венозного оттока к конечности возникает вопрос, следует выполнить четырехкамерную фасциотомию для предотвращения некроза мышц. Если в конечном итоге требуется ампутация из-за того, что ранние попытки фасциотомии не увенчались успехом, рекомендуется по возможности отложить ее, чтобы дать конечности время для демаркации и уменьшения отека.

Прогноз

Общий прогноз остается относительно неблагоприятным и ухудшается по мере прогрессирования симптомов. Общая смертность колеблется от 20% до 40%, особенно при наличии гангрены.[3][4][5]

Несмотря на быстрое лечение пациентов с острым ТГВ или флегмазией, у значительного процента пациентов развивается клапанная венозная недостаточность и посттромботический синдром. Сообщается, что недостаточность клапанов достигает 20% и 44% через 5 и 10 лет соответственно.[13]

Осложнения

• венозных Gangrene

• легочной эмбота

• отсека синдром

• после тромботизма

  4

• смерть

сдерживание и пациент Образование

Осведомленность о факторах риска развития ТГВ важна для раннего выявления и предотвращения прогрессирования симптомов. К факторам риска относятся: предшествующий диагноз ТГВ или ТЭЛА, семейный анамнез ТГВ или ТЭЛА, нарушения свертываемости крови, диагноз венозного застоя или недостаточности, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), недавно перенесенная большая операции, травмы, беременность, ожирение, использование заместительной гормональной терапии или оральных контрацептивов, длительная иммобилизация, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен.

Если пациенты испытывают боль, отек конечностей, изменения или обесцвечивание кожи, моторные и/или сенсорные нарушения при наличии вышеупомянутых факторов риска, им следует немедленно обратиться к врачу с подозрением на тромбоз глубоких вен.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Наличие острого подвздошно-бедренного ТГВ с симптомами болезненной, отечной и цианотичной конечности соответствует диагнозу белой флегмазии или дольчатой ​​церулеи. Учитывая его способность быстро прогрессировать до некроза тканей и венозной гангрены, это неотложная помощь.Обычно этим занимается межпрофессиональная команда медицинских работников, в которую входят сосудистый хирург, госпиталист, гематолог, если ТГВ неспровоцирован, и, в зависимости от тяжести, специалист по интенсивной терапии. Клинически это легко распознаваемое состояние, и диагноз может быть подтвержден с помощью венозного дуплексного ультразвукового исследования. При ранней диагностике ТГВ часто можно лечить консервативно. Тем не менее, пациенты с признаками голубой флегмазии часто требуют более инвазивного хирургического вмешательства.Если есть прогрессирование до венозной гангрены, это может в конечном итоге привести к потере конечностей и даже смерти. Учитывая этот риск, ранняя диагностика имеет жизненно важное значение, а осведомленность и признание пациента и поставщика медицинских услуг имеют решающее значение. После подтверждения диагноза пациента следует немедленно поместить в постельный режим, провести реанимацию жидкости, приподнять пораженную конечность и начать внутривенное болюсное введение гепарина с последующей инфузией [7].

Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны учитываться при определении тактики лечения PCD и венозной гангрены.В идеале следует получить консультацию по сосудистой хирургии или интервенционной радиологии, чтобы оценить конечность и определить, требуется ли дальнейшее вмешательство. Использование системной тромболитической терапии первоначально было опробовано, но не рекомендуется для лечения ТГВ и его последствий из-за повышенного риска больших кровотечений. [Уровень 1] Было доказано, что у соответствующих пациентов катетерная тромболитическая терапия или механическая тромбэктомия в сочетании с системной антикоагулянтной терапией улучшают результаты лечения пациентов, которые не ответили только на системную антикоагулянтную терапию.[11][12][13] 

У пациентов с прогрессирующей венозной гангреной открытая хирургическая тромбэктомия может рассматриваться как вмешательство первой линии, позволяющее быстро удалить тромб и восстановить периферическое кровообращение, особенно если они не являются кандидатами на лизис или эндоваскулярное вмешательство. [Уровень 3][2][3]

Ссылки

1.

Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни. Дис пн. 2019 авг; 65 (8): 249-298.[PubMed: 30638566]

2.

Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. Тенденции в лечении дольчатой ​​флегмазии. Васк эндоваскулярный хирург. 2011 Январь;45(1):5-14. [PubMed: 21193462]

3.

Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сур. 1996 г., январь; 83 (1): 19–23. [PubMed: 8653352]

4.

Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Тираж.2012 28 февраля; 125 (8): 1056-7. [PubMed: 22371444]

5.

Хасэгава С., Аояма Т., Какиноки Р., Тогучида Дж., Накамура Т. Двусторонняя болезненная флегмазия, связанная с синдромом Труссо: отчет о болезни. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., июнь; 89 (6): 1187-90. [PubMed: 18503818]

6.

Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза. 1. Голубая флегмазия. 2. Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73. [PubMed: 5871853]

7.

Уивер Ф.А., Мичем П.В., Адкинс Р.Б., Дин Р.Х. Голубая флегмазия: терапевтические соображения. South Med J. 1988 Mar; 81 (3): 306-12. [PubMed: 3279526]

8.

Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Взаимосвязь тромбоза глубоких вен и посттромботического синдрома. Arch Intern Med. 2004 12 января; 164 (1): 17-26. [PubMed: 14718318]

9.

Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med.2001 май; 110 (7): 515-9. [PubMed: 11343664]

10.

Огузкурт Л., Теркан Ф., Озкан У. Ручная аспирационная тромбэктомия с установкой стента: быстрое и эффективное лечение голубоватой флегмазии с надвигающейся венозной гангреной. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 г., январь-февраль; 31(1):205-8. [PubMed: 17710467]

11.

Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии.Cardiovasc Intervent Radiol. 2011 г.; 34(6):1214-21. [PubMed: 21103873]

12.

Линь П.Х., Чжоу В., Дардик А., Мусса Ф., Кугиас П., Хедаяти Н., Наум Дж.Дж., Эль Сайед Х., Педен Э.К., Хюинь Т.Т. Катетерный прямой тромболизис в сравнении с фармакомеханической тромбэктомией для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Surg. 2006 г., декабрь; 192 (6): 782-8. [PubMed: 17161094]

13.

Chaer RA, Dayal R, Lin SC, Trocciola S, Morrissey NJ, McKinsey J, Kent KC, Faries PL.Мультимодальная терапия острых и хронических венозных тромботических и облитерирующих заболеваний. Васк эндоваскулярный хирург. 2005 г., сентябрь-октябрь; 39(5):375-80. [PubMed: 16193209]

14.

Vedantham S. Тромбэктомия и тромболизис для профилактики и лечения посттромботического синдрома. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2017 08 декабря; 2017(1):681-685. [Бесплатная статья PMC: PMC6142606] [PubMed: 29222321]

15.

Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология. 1999 г., апрель 211(1):39-49. [PubMed: 10189452]

16.

Болдуин З.К., Комерота А.Дж., Шварц Л.Б. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. Васк эндоваскулярный хирург. 2004 г., январь-февраль; 38(1):1-9. [PubMed: 14760472]

17.

Холбрук А., Шульман С., Витт Д.М., Вандвик П.О., Фиш Дж., Ковач М.Дж., Свенссон П.Дж., Веенстра Д.Л., Кроутер М., Гайятт Г.Х.Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия торакальных врачей, основанные на доказательствах клинические рекомендации. Грудь. 2012 г., февраль; 141 (2 Дополнение): e152S-e184S. [Статья бесплатно PMC: PMC3278055] [PubMed: 22315259]

18.

Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Lawson D, Mazdeh S. Роль фильтров IVC в эндовенозной терапии тромбоза глубоких вен: FILTER-PEVI ( имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндовенозном вмешательстве).Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Декабрь; 35 (6): 1408-13. [PubMed: 22271078]

Phlegmasia alba And Cerulea Dolens — StatPearls

Continuing Education Activity

Phlegmasia alba dolens (PAD) и phlegmasia cerulea dolens (PCD) — необычные состояния, возникающие в результате острого массивного венозного тромбоза. Эти состояния связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и характеризуются высокой заболеваемостью и смертностью. Ранняя диагностика имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности, поэтому лечение должно быть своевременным.В этом упражнении описываются клинические проявления и лечение ЗПА и ПЦД, а также подчеркивается важность своевременной диагностики межпрофессиональной командой при лечении пациентов с этими состояниями.

Цели:

• Опишите патофизиологию белой и синей флегмазий.

• Опишите типичную картину и оценку белой долинной или синей флегмазии.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с белой или синей флегмазией.

• Обобщить важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения ранней диагностики и оперативного терапевтического вмешательства для улучшения исходов у пациентов, страдающих белой и синей флегмазией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Понимание того, как точно и эффективно диагностировать острую венозную тромбоэмболию (ВТЭ), остается в центре внимания госпитализированных пациентов, поскольку последствия ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), являются наиболее распространенными предотвратимыми причинами случаев смерти в больницах, а их осложнения являются источником значительной долгосрочной заболеваемости.[1] Белая флегмазия (PAD) и голубая флегмазия (PCD) являются менее частыми осложнениями по всему спектру ТГВ с высокой частотой летальности и потери конечностей.[2]

Флегмазия — это термин, который используется для описания крайних случаев ТГВ нижних конечностей, которые могут прогрессировать до критической ишемии конечностей и, возможно, потери конечности. Это заболевание было впервые описано Фабрициусом Хильданиусом в 16 веке, а затем в 1938 году именно Грегуар ввел термин phlegmasia cerulea dolens, переводящийся как «болезненное голубое воспаление», отличая его от более часто встречающейся phlegmasia alba dolens или «болезненного белого пятна». воспаление.”[3] ЗПА, также называемая «молочной ногой», относится к ранним стадиям этого процесса из-за нарушения артериального притока, вторичного по отношению к обширному скоплению тромбов. PCD является более продвинутой прогрессией и является предшественником венозной гангрены.

Этиология

В основе патологического состояния дольчатой ​​флегмазии лежит острая обширная ВТЭ, перекрывающая венозный отток конечности. Нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. В нижних конечностях почти всегда вовлекается и окклюзируется подвздошно-бедренный сегмент.В 20-40% случаев флегмазия связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее, другие факторы риска ВТЭ включают гиперкоагуляцию, венозный застой или недостаточность, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), хирургическое вмешательство, травму, беременность, установку фильтра нижней полой вены, использование гормональной терапии или оральных контрацептивов. , длительная иммобилизация, воспалительное заболевание кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен. Примерно в 10% случаев этиология остается неизвестной.[3][4][5][6]

Эпидемиология

ЗПА и ПЦД представляют собой спектр заболеваний, связанных с острой массивной ВТЭ, точную частоту которых трудно предсказать из-за редкости патологического процесса. Наибольшая заболеваемость пациентов приходится на пятое и шестое десятилетия жизни, но ишемический венозный тромбоз был зарегистрирован уже в возрасте от 6 месяцев до 8-го десятилетия жизни. У мужчин он немного выше, чем у женщин.[2][7]

В большинстве случаев поражаются нижние конечности, причем левая конечность поражается чаще, чем правая, из-за анатомического соотношения между правой подвздошной артерией, лежащей над левой подвздошной веной; однако нередко поражаются обе нижние конечности.Учитывая вовлечение подвздошно-бедренного сегмента, ПЦД связана со значительной посттромботической заболеваемостью и высокой частотой рецидивов при отсутствии адекватного лечения [8, 9]. Если симптомы прогрессируют до венозной гангрены, риск ампутации составляет от 20% до 50% с высоким уровнем смертности от 20% до 40%.[10][11]

Патофизиология

ЗПА характеризуется тромбозом системы глубоких вен с проходимостью коллатеральных вен и отсутствием ишемии конечностей. ПЦД представляет собой прогрессирование ЗПА, при котором происходит почти полная окклюзия основной системы глубоких вен, а также большинства микрососудистых коллатеральных вен конечностей, вызывающая выраженный венозный застой.Потенциальное окно для обратимости — это то, что отличает ПКД от венозной гангрены, при которой наблюдается полная обструкция венозного оттока к конечности, включая обширное необратимое поражение капилляров и часто полнослойный некроз.

Увеличение венозной гипертензии из-за окклюзии венозного оттока приводит к изменению перепада давления между гидростатическим и онкотическим давлением, что приводит к нарастанию интерстициального отека и массивной секвестрации жидкости в конечность.Увеличение интерстициального давления и давления в компартментах в конечном итоге приводит к коллапсу артериальной системы, как только давление в компартментах превышает напряжение артериальной стенки. Это приводит к острой ишемии и венозной гангрене. Из-за жидкого третьего интервала возникает гемодинамическая нестабильность и гиповолемия, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. [3] [10]

Анамнез и физикальное исследование

ЗПА, исторически известная как «молочная нога», проявляется классической триадой: отеком, болью и побледнением без признаков цианоза или поражения тканей.Появление симптомов оказалось непредсказуемым. Они могут быть постепенными в течение нескольких дней или молниеносными с тяжелым прогрессированием в течение нескольких часов. У 50–60 % пациентов ЗПА предшествует ПЦД.[3][6]

PCD также проявляется болью и массивным отеком из-за секвестрации жидкости. Наиболее патогномоничным его признаком является наличие цианоза. По мере прогрессирования цианоза и ухудшения венозного застоя у пациентов развиваются кожные изменения, такие как буллы и некроз, и, в конечном счете, могут возникнуть парестезии и двигательная слабость, если отек вызывает серьезное артериальное нарушение и синдром компартмента.Цианоз начинается на периферии, где он остается наиболее интенсивным, но может распространяться на всю конечность. Гангрена развивается примерно у половины пациентов с ПЦД. У 10–20 % пациентов он остается поверхностным с сохранением артериального притока. Однако в более тяжелых случаях венозной гангрены вовлекается глубокая мускулатура, а артериальный пульс отсутствует.

Хотя гораздо реже сообщалось о флегмазии верхних конечностей с наличием ишемического венозного тромбоза и гангрены.По крайней мере два из следующих симптомов были связаны с поражением верхних конечностей: нарушение гемодинамики вследствие нарушения сердечного выброса, окклюзия или тромбоз центральных вен, часто связанный с катетеризацией центральных вен, и окклюзия периферических вен [3].

Легочная эмболия является еще одним клиническим проявлением флегмазии, поскольку этот болезненный процесс сильно эмбологенен и, как было показано, имеет повышенную заболеваемость при наличии некроза тканей.[3][6] Высокий индекс подозрения должен присутствовать у пациентов с клиническими симптомами ТГВ и связанной с ними тахикардией или значительной потребностью в кислороде.

Оценка

Значительная часть диагноза ТГВ и флегмазии ставится клинически на основании тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, включая сведения о появлении и продолжительности симптомов, функциональных нарушениях, связанных с пораженной конечностью, сопутствующих заболеваниях, предшествующих венозных или артериальных вмешательствах а также личный или семейный анамнез тромбофилии или гиперкоагуляции. Для оценки артериального притока следует провести тщательное исследование пульса на проксимальных и дистальных участках конечностей.Часто отек может усложнить эту задачу, и может потребоваться доплер для оценки сохранности сигналов. Если при поступлении присутствуют волдыри или некроз кожи, поражение артерий или нервов или венозная гангрена, это считается неотложным состоянием, и необходимо предпринять немедленные меры по удалению тромба и увеличению венозного возврата.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, стандартный профиль свертывания крови (международное нормализованное отношение, тромбоциты и частичное тромбопластиновое время) и базовую метаболическую панель для оценки функции почек и статуса гидратации.

Золотым стандартом подтверждения диагноза ТГВ является контрастная венография; однако это нецелесообразно с клинической точки зрения. Дуплексное ультразвуковое исследование вен вместо этого заменило контрастную венографию в качестве предпочтительного метода визуализации для диагностики. Магнитно-резонансная венография (MRV) или компьютерно-томографическая венография (CTV) являются альтернативными диагностическими исследованиями, особенно полезными для визуализации проксимального тромба в подвздошных венах или НПВ и выявления анатомических аномалий в тазу, вызывающих компрессию подвздошных вен.Однако оба метода визуализации имеют недостатки. МРВ требует больше времени по сравнению с КТ и может быть ограничен артефактом движения у пациентов с острой болью. КТ по ​​своей природе подвергает пациента облучению, но также создает угрозу нефротоксичности при использовании йодсодержащего контраста, особенно у пациентов, которые могут находиться в критическом состоянии и в состоянии гиповолемического шока. В качестве альтернативы пациентам, которые являются кандидатами на катетерное вмешательство, может быть выполнена венография в это время для дальнейшей оценки степени и характера тромба и определения дальнейшего лечения.

Ультразвуковые признаки, указывающие на ТГВ при УЗИ, включают отсутствие сжимаемости, отсутствие спонтанного потока через сосуд, увеличение диаметра вены и повышенную эхогенность в просвете сосуда.

Лечение/управление

Существуют различные подходы к лечению острого ТГВ с сопутствующими флегмазией или гангреной. Основой лечения является предотвращение распространения внутривенного свертывания крови и дальнейшего стаза, снижение венозной гипертензии, предотвращение гиповолемического шока путем инфузионной терапии, предотвращение прогрессирования фульминантной гангрены и сохранение жизнеспособности тканей, а также лечение основного состояния.[3][6]

Поддерживающие меры должны быть выполнены немедленно и считаются средствами первой линии. Конечность должна быть приподнята под углом более 60 градусов над уровнем сердца, чтобы предотвратить венозный застой и увеличить венозный возврат через оставшиеся открытые каналы. Неспособность достичь значимого подъема может привести к прогрессированию венозной гангрены. Высота также уменьшит отек и компрессию артериальной системы, предотвратив циркуляторный коллапс и гиповолемический шок.Исторически пропагандировались другие поддерживающие методы лечения, включая горячие компрессы, симпатолитики, антивазоспазмы и стероиды. Однако они оказались малоэффективными и в настоящее время не рекомендуются.[3][6][7]

Окончательное лечение включает антикоагулянтную терапию, катетерный тромболизис, тромбэктомию или любую их комбинацию в зависимости от тяжести проявления. Большинство пациентов реагируют на лечение инфузионной реанимацией, агрессивным подъемом и антикоагулянтной терапией.Нефракционированный внутривенный гепарин следует вводить немедленно болюсно в дозе 10–15 ЕД/кг, а затем продолжать в виде внутривенной инфузии, титруя терапевтически активное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным лабораторным значением. Пациентам с прогрессирующей ПКД или венозной гангреной или пациентам с рефрактерным венозным тромбозом на фоне антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении катетер-направленного тромболизиса (КДТ), чрескожной механической тромбэктомии или открытой хирургической тромбэктомии.Другие показания к агрессивному вмешательству будут зависеть от учреждения и интервенционистов, но включают следующее: обширная тромбозная нагрузка, симптомы у молодого функционального человека, тромб в НПВ, флотирующий тромб, распространение ТГВ на фоне системной антикоагулянтной терапии или структурные аномалии [7]. ][12][13]

До появления эндоваскулярных вмешательств открытая хирургическая тромбэктомия была методом выбора при экстренном вмешательстве. Это связано с высокой частотой рецидивов и сосудистых осложнений, таких как оголение эндотелия, разрывы, гиперплазия интимы и плохая клиническая устойчивость.CDT, с другой стороны, допускает меньшую механическую травму сосуда и стала более предпочтительной, чем открытая хирургическая тромбэктомия у пациентов, которые являются кандидатами на лизис. Кроме того, это позволяет провести потенциальную реканализацию и очистить от тромбов небольшие венулы, недоступные для открытой хирургии. При использовании этого метода тромболитические агенты вводятся непосредственно в венозную систему через инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями, что позволяет растворить тромб в мелких дистальных и коллатеральных сосудах, недоступных для катетера для баллонной эмболэктомии.Одновременно вводят гепарин с субтерапевтической скоростью (от 300 до 500 МЕ/ч) для предотвращения тромбоза катетера, а фибринолитик вводят в целевую область в течение максимального периода 48 часов. Наиболее распространенным агентом, используемым при CDT, является активатор тканевого плазминогена (tPA), и обычная доза составляет от 0,5 мг до 1 мг/час. Степень отека, а также пульс следует оценивать регулярно, а факторы свертывания следует контролировать с помощью серийных лабораторных анализов, чтобы обеспечить тщательный мониторинг, учитывая повышенный риск кровотечения.Затем проводят повторную венографию, чтобы определить, достигнуто ли рассасывание тромба или требуется дополнительная терапия, такая как механическая тромбэктомия или баллонная ангиопластика, а также стентирование при наличии структурных осложнений (например, синдрома Мэя-Турнера).

Клиническая эффективность CDT была доказана в нескольких исследованиях, демонстрирующих, что у пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ наблюдалось значительное клиническое улучшение с быстрым снижением тромбовой нагрузки, восстановлением проходимости просвета и снижением риска клапанной дисфункции и посттромботического синдрома.[12][14][15][16] Как и любое фибринолитическое лечение, оно сопряжено с риском геморрагических осложнений, наиболее тяжелым из которых является внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, он менее эффективен у пациентов с подострыми или хроническими симптомами с продолжительностью симптомов более 10–14 дней.

Противопоказания к лизисной терапии включают:[17]

• Абсолютные противопоказания

  • Дитеза активного кровотечения или кровотечения (исключая менструации)

  • Закрытая головка / лицевая травма или цереброваскулярная авария в течение 3 месяцев

  • Неверонологическая неврологическая хирургия

  • Coagulopathy

  • внутричерепных сосудов или злокачественных поражений или недавних операции на позвоночнике

  • Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе

• Относительные противопоказания

  • Операция в течение предыдущих 10 дней

  • Тяжелая неконтролируемая гипертония на презентацию

  • Недавняя травма или желудочно-кишечное кровоизлияние или активное язвенная болезнь

  • Сильная болезнь печени или почек

  • травматизм или длительный CPR

  • Текущее применение антикоагулянтов с МНО > 1.7 или ПВ >15 с

  • Беременность

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) также оказалась эффективной альтернативной или дополнительной терапией к CDT с использованием механического тромбэктомического катетера, который аспирирует или мацерирует тромб. Существует множество катетерных методов механической тромбэктомии и ручного извлечения тромба, включая реолитическую, ротационную, аспирационную и ангиопластику. Сравнивая PMT с CDT, P.H. Лин и др.сообщили о преимуществах PMT, заключающихся в меньшем времени тромболитической инфузии по сравнению с одной CDT и более низком риске кровотечения. Кроме того, они обнаружили, что пребывание в отделении интенсивной терапии значительно короче, а также продолжительность пребывания в больнице и потребность в меньшем количестве венограмм.

В дополнение к геморрагическим осложнениям у пациентов, перенесших CDT или PMT, также существует риск легочной эмболии. Лизис может вызвать фрагментацию сгустка, а манипуляции с проволокой в ​​венах могут привести к смещению тромба.Учитывая эту озабоченность, следует рассмотреть вопрос об установке фильтра НПВ у отдельных пациентов с обширным бременем, которое распространяется на НПВ. Недавно рандомизированное контролируемое исследование FILTER-PEVI (Имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндоваскулярном вмешательстве) продемонстрировало восьмикратное увеличение симптоматической ятрогенной ТЭЛА у пациентов, которым не был установлен фильтр до вмешательства. Однако смертность у тех, у кого не было фильтра, не отличалась от испытуемых, у которых был установлен фильтр.[18]

Как упоминалось ранее, открытое хирургическое лечение проводится относительно редко. Исторически выполнялась венозная тромбэктомия в виде открытого обнажения с последующим введением баллонного катетера Фогарти проксимально и дистально. Описаны и другие более сложные процедуры, такие как трансабдоминальная кавотомия и тромбэктомия, но они также чаще выполнялись до появления эндоваскулярной чрескожной терапии и больше не используются при лечении ПЦД и венозной гангрены.В целом было показано, что они снижают риск фатальной и нефатальной легочной эмболии; однако сама процедура очень болезненна.

Несмотря на то, что он редко встречается у пациентов с флегмазией и венозной гангреной, всегда следует учитывать компартмент-синдром. Если после восстановления артериального притока и венозного оттока к конечности возникает вопрос, следует выполнить четырехкамерную фасциотомию для предотвращения некроза мышц. Если в конечном итоге требуется ампутация из-за того, что ранние попытки фасциотомии не увенчались успехом, рекомендуется по возможности отложить ее, чтобы дать конечности время для демаркации и уменьшения отека.

Прогноз

Общий прогноз остается относительно неблагоприятным и ухудшается по мере прогрессирования симптомов. Общая смертность колеблется от 20% до 40%, особенно при наличии гангрены.[3][4][5]

Несмотря на быстрое лечение пациентов с острым ТГВ или флегмазией, у значительного процента пациентов развивается клапанная венозная недостаточность и посттромботический синдром. Сообщается, что недостаточность клапанов достигает 20% и 44% через 5 и 10 лет соответственно.[13]

Осложнения

• венозных Gangrene

• легочной эмбота

• отсека синдром

• после тромботизма

  4

• смерть

сдерживание и пациент Образование

Осведомленность о факторах риска развития ТГВ важна для раннего выявления и предотвращения прогрессирования симптомов. К факторам риска относятся: предшествующий диагноз ТГВ или ТЭЛА, семейный анамнез ТГВ или ТЭЛА, нарушения свертываемости крови, диагноз венозного застоя или недостаточности, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), недавно перенесенная большая операции, травмы, беременность, ожирение, использование заместительной гормональной терапии или оральных контрацептивов, длительная иммобилизация, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен.

Если пациенты испытывают боль, отек конечностей, изменения или обесцвечивание кожи, моторные и/или сенсорные нарушения при наличии вышеупомянутых факторов риска, им следует немедленно обратиться к врачу с подозрением на тромбоз глубоких вен.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Наличие острого подвздошно-бедренного ТГВ с симптомами болезненной, отечной и цианотичной конечности соответствует диагнозу белой флегмазии или дольчатой ​​церулеи. Учитывая его способность быстро прогрессировать до некроза тканей и венозной гангрены, это неотложная помощь.Обычно этим занимается межпрофессиональная команда медицинских работников, в которую входят сосудистый хирург, госпиталист, гематолог, если ТГВ неспровоцирован, и, в зависимости от тяжести, специалист по интенсивной терапии. Клинически это легко распознаваемое состояние, и диагноз может быть подтвержден с помощью венозного дуплексного ультразвукового исследования. При ранней диагностике ТГВ часто можно лечить консервативно. Тем не менее, пациенты с признаками голубой флегмазии часто требуют более инвазивного хирургического вмешательства.Если есть прогрессирование до венозной гангрены, это может в конечном итоге привести к потере конечностей и даже смерти. Учитывая этот риск, ранняя диагностика имеет жизненно важное значение, а осведомленность и признание пациента и поставщика медицинских услуг имеют решающее значение. После подтверждения диагноза пациента следует немедленно поместить в постельный режим, провести реанимацию жидкости, приподнять пораженную конечность и начать внутривенное болюсное введение гепарина с последующей инфузией [7].

Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны учитываться при определении тактики лечения PCD и венозной гангрены.В идеале следует получить консультацию по сосудистой хирургии или интервенционной радиологии, чтобы оценить конечность и определить, требуется ли дальнейшее вмешательство. Использование системной тромболитической терапии первоначально было опробовано, но не рекомендуется для лечения ТГВ и его последствий из-за повышенного риска больших кровотечений. [Уровень 1] Было доказано, что у соответствующих пациентов катетерная тромболитическая терапия или механическая тромбэктомия в сочетании с системной антикоагулянтной терапией улучшают результаты лечения пациентов, которые не ответили только на системную антикоагулянтную терапию.[11][12][13] 

У пациентов с прогрессирующей венозной гангреной открытая хирургическая тромбэктомия может рассматриваться как вмешательство первой линии, позволяющее быстро удалить тромб и восстановить периферическое кровообращение, особенно если они не являются кандидатами на лизис или эндоваскулярное вмешательство. [Уровень 3][2][3]

Ссылки

1.

Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни. Дис пн. 2019 авг; 65 (8): 249-298.[PubMed: 30638566]

2.

Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. Тенденции в лечении дольчатой ​​флегмазии. Васк эндоваскулярный хирург. 2011 Январь;45(1):5-14. [PubMed: 21193462]

3.

Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сур. 1996 г., январь; 83 (1): 19–23. [PubMed: 8653352]

4.

Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Тираж.2012 28 февраля; 125 (8): 1056-7. [PubMed: 22371444]

5.

Хасэгава С., Аояма Т., Какиноки Р., Тогучида Дж., Накамура Т. Двусторонняя болезненная флегмазия, связанная с синдромом Труссо: отчет о болезни. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., июнь; 89 (6): 1187-90. [PubMed: 18503818]

6.

Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза. 1. Голубая флегмазия. 2. Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73. [PubMed: 5871853]

7.

Уивер Ф.А., Мичем П.В., Адкинс Р.Б., Дин Р.Х. Голубая флегмазия: терапевтические соображения. South Med J. 1988 Mar; 81 (3): 306-12. [PubMed: 3279526]

8.

Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Взаимосвязь тромбоза глубоких вен и посттромботического синдрома. Arch Intern Med. 2004 12 января; 164 (1): 17-26. [PubMed: 14718318]

9.

Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med.2001 май; 110 (7): 515-9. [PubMed: 11343664]

10.

Огузкурт Л., Теркан Ф., Озкан У. Ручная аспирационная тромбэктомия с установкой стента: быстрое и эффективное лечение голубоватой флегмазии с надвигающейся венозной гангреной. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 г., январь-февраль; 31(1):205-8. [PubMed: 17710467]

11.

Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии.Cardiovasc Intervent Radiol. 2011 г.; 34(6):1214-21. [PubMed: 21103873]

12.

Линь П.Х., Чжоу В., Дардик А., Мусса Ф., Кугиас П., Хедаяти Н., Наум Дж.Дж., Эль Сайед Х., Педен Э.К., Хюинь Т.Т. Катетерный прямой тромболизис в сравнении с фармакомеханической тромбэктомией для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Surg. 2006 г., декабрь; 192 (6): 782-8. [PubMed: 17161094]

13.

Chaer RA, Dayal R, Lin SC, Trocciola S, Morrissey NJ, McKinsey J, Kent KC, Faries PL.Мультимодальная терапия острых и хронических венозных тромботических и облитерирующих заболеваний. Васк эндоваскулярный хирург. 2005 г., сентябрь-октябрь; 39(5):375-80. [PubMed: 16193209]

14.

Vedantham S. Тромбэктомия и тромболизис для профилактики и лечения посттромботического синдрома. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2017 08 декабря; 2017(1):681-685. [Бесплатная статья PMC: PMC6142606] [PubMed: 29222321]

15.

Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология. 1999 г., апрель 211(1):39-49. [PubMed: 10189452]

16.

Болдуин З.К., Комерота А.Дж., Шварц Л.Б. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. Васк эндоваскулярный хирург. 2004 г., январь-февраль; 38(1):1-9. [PubMed: 14760472]

17.

Холбрук А., Шульман С., Витт Д.М., Вандвик П.О., Фиш Дж., Ковач М.Дж., Свенссон П.Дж., Веенстра Д.Л., Кроутер М., Гайятт Г.Х.Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия торакальных врачей, основанные на доказательствах клинические рекомендации. Грудь. 2012 г., февраль; 141 (2 Дополнение): e152S-e184S. [Статья бесплатно PMC: PMC3278055] [PubMed: 22315259]

18.

Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Lawson D, Mazdeh S. Роль фильтров IVC в эндовенозной терапии тромбоза глубоких вен: FILTER-PEVI ( имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндовенозном вмешательстве).Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Декабрь; 35 (6): 1408-13. [PubMed: 22271078]

Phlegmasia alba And Cerulea Dolens — StatPearls

Continuing Education Activity

Phlegmasia alba dolens (PAD) и phlegmasia cerulea dolens (PCD) — необычные состояния, возникающие в результате острого массивного венозного тромбоза. Эти состояния связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и характеризуются высокой заболеваемостью и смертностью. Ранняя диагностика имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности, поэтому лечение должно быть своевременным.В этом упражнении описываются клинические проявления и лечение ЗПА и ПЦД, а также подчеркивается важность своевременной диагностики межпрофессиональной командой при лечении пациентов с этими состояниями.

Цели:

• Опишите патофизиологию белой и синей флегмазий.

• Опишите типичную картину и оценку белой долинной или синей флегмазии.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с белой или синей флегмазией.

• Обобщить важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения ранней диагностики и оперативного терапевтического вмешательства для улучшения исходов у пациентов, страдающих белой и синей флегмазией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Понимание того, как точно и эффективно диагностировать острую венозную тромбоэмболию (ВТЭ), остается в центре внимания госпитализированных пациентов, поскольку последствия ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), являются наиболее распространенными предотвратимыми причинами случаев смерти в больницах, а их осложнения являются источником значительной долгосрочной заболеваемости.[1] Белая флегмазия (PAD) и голубая флегмазия (PCD) являются менее частыми осложнениями по всему спектру ТГВ с высокой частотой летальности и потери конечностей.[2]

Флегмазия — это термин, который используется для описания крайних случаев ТГВ нижних конечностей, которые могут прогрессировать до критической ишемии конечностей и, возможно, потери конечности. Это заболевание было впервые описано Фабрициусом Хильданиусом в 16 веке, а затем в 1938 году именно Грегуар ввел термин phlegmasia cerulea dolens, переводящийся как «болезненное голубое воспаление», отличая его от более часто встречающейся phlegmasia alba dolens или «болезненного белого пятна». воспаление.”[3] ЗПА, также называемая «молочной ногой», относится к ранним стадиям этого процесса из-за нарушения артериального притока, вторичного по отношению к обширному скоплению тромбов. PCD является более продвинутой прогрессией и является предшественником венозной гангрены.

Этиология

В основе патологического состояния дольчатой ​​флегмазии лежит острая обширная ВТЭ, перекрывающая венозный отток конечности. Нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. В нижних конечностях почти всегда вовлекается и окклюзируется подвздошно-бедренный сегмент.В 20-40% случаев флегмазия связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее, другие факторы риска ВТЭ включают гиперкоагуляцию, венозный застой или недостаточность, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), хирургическое вмешательство, травму, беременность, установку фильтра нижней полой вены, использование гормональной терапии или оральных контрацептивов. , длительная иммобилизация, воспалительное заболевание кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен. Примерно в 10% случаев этиология остается неизвестной.[3][4][5][6]

Эпидемиология

ЗПА и ПЦД представляют собой спектр заболеваний, связанных с острой массивной ВТЭ, точную частоту которых трудно предсказать из-за редкости патологического процесса. Наибольшая заболеваемость пациентов приходится на пятое и шестое десятилетия жизни, но ишемический венозный тромбоз был зарегистрирован уже в возрасте от 6 месяцев до 8-го десятилетия жизни. У мужчин он немного выше, чем у женщин.[2][7]

В большинстве случаев поражаются нижние конечности, причем левая конечность поражается чаще, чем правая, из-за анатомического соотношения между правой подвздошной артерией, лежащей над левой подвздошной веной; однако нередко поражаются обе нижние конечности.Учитывая вовлечение подвздошно-бедренного сегмента, ПЦД связана со значительной посттромботической заболеваемостью и высокой частотой рецидивов при отсутствии адекватного лечения [8, 9]. Если симптомы прогрессируют до венозной гангрены, риск ампутации составляет от 20% до 50% с высоким уровнем смертности от 20% до 40%.[10][11]

Патофизиология

ЗПА характеризуется тромбозом системы глубоких вен с проходимостью коллатеральных вен и отсутствием ишемии конечностей. ПЦД представляет собой прогрессирование ЗПА, при котором происходит почти полная окклюзия основной системы глубоких вен, а также большинства микрососудистых коллатеральных вен конечностей, вызывающая выраженный венозный застой.Потенциальное окно для обратимости — это то, что отличает ПКД от венозной гангрены, при которой наблюдается полная обструкция венозного оттока к конечности, включая обширное необратимое поражение капилляров и часто полнослойный некроз.

Увеличение венозной гипертензии из-за окклюзии венозного оттока приводит к изменению перепада давления между гидростатическим и онкотическим давлением, что приводит к нарастанию интерстициального отека и массивной секвестрации жидкости в конечность.Увеличение интерстициального давления и давления в компартментах в конечном итоге приводит к коллапсу артериальной системы, как только давление в компартментах превышает напряжение артериальной стенки. Это приводит к острой ишемии и венозной гангрене. Из-за жидкого третьего интервала возникает гемодинамическая нестабильность и гиповолемия, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. [3] [10]

Анамнез и физикальное исследование

ЗПА, исторически известная как «молочная нога», проявляется классической триадой: отеком, болью и побледнением без признаков цианоза или поражения тканей.Появление симптомов оказалось непредсказуемым. Они могут быть постепенными в течение нескольких дней или молниеносными с тяжелым прогрессированием в течение нескольких часов. У 50–60 % пациентов ЗПА предшествует ПЦД.[3][6]

PCD также проявляется болью и массивным отеком из-за секвестрации жидкости. Наиболее патогномоничным его признаком является наличие цианоза. По мере прогрессирования цианоза и ухудшения венозного застоя у пациентов развиваются кожные изменения, такие как буллы и некроз, и, в конечном счете, могут возникнуть парестезии и двигательная слабость, если отек вызывает серьезное артериальное нарушение и синдром компартмента.Цианоз начинается на периферии, где он остается наиболее интенсивным, но может распространяться на всю конечность. Гангрена развивается примерно у половины пациентов с ПЦД. У 10–20 % пациентов он остается поверхностным с сохранением артериального притока. Однако в более тяжелых случаях венозной гангрены вовлекается глубокая мускулатура, а артериальный пульс отсутствует.

Хотя гораздо реже сообщалось о флегмазии верхних конечностей с наличием ишемического венозного тромбоза и гангрены.По крайней мере два из следующих симптомов были связаны с поражением верхних конечностей: нарушение гемодинамики вследствие нарушения сердечного выброса, окклюзия или тромбоз центральных вен, часто связанный с катетеризацией центральных вен, и окклюзия периферических вен [3].

Легочная эмболия является еще одним клиническим проявлением флегмазии, поскольку этот болезненный процесс сильно эмбологенен и, как было показано, имеет повышенную заболеваемость при наличии некроза тканей.[3][6] Высокий индекс подозрения должен присутствовать у пациентов с клиническими симптомами ТГВ и связанной с ними тахикардией или значительной потребностью в кислороде.

Оценка

Значительная часть диагноза ТГВ и флегмазии ставится клинически на основании тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, включая сведения о появлении и продолжительности симптомов, функциональных нарушениях, связанных с пораженной конечностью, сопутствующих заболеваниях, предшествующих венозных или артериальных вмешательствах а также личный или семейный анамнез тромбофилии или гиперкоагуляции. Для оценки артериального притока следует провести тщательное исследование пульса на проксимальных и дистальных участках конечностей.Часто отек может усложнить эту задачу, и может потребоваться доплер для оценки сохранности сигналов. Если при поступлении присутствуют волдыри или некроз кожи, поражение артерий или нервов или венозная гангрена, это считается неотложным состоянием, и необходимо предпринять немедленные меры по удалению тромба и увеличению венозного возврата.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, стандартный профиль свертывания крови (международное нормализованное отношение, тромбоциты и частичное тромбопластиновое время) и базовую метаболическую панель для оценки функции почек и статуса гидратации.

Золотым стандартом подтверждения диагноза ТГВ является контрастная венография; однако это нецелесообразно с клинической точки зрения. Дуплексное ультразвуковое исследование вен вместо этого заменило контрастную венографию в качестве предпочтительного метода визуализации для диагностики. Магнитно-резонансная венография (MRV) или компьютерно-томографическая венография (CTV) являются альтернативными диагностическими исследованиями, особенно полезными для визуализации проксимального тромба в подвздошных венах или НПВ и выявления анатомических аномалий в тазу, вызывающих компрессию подвздошных вен.Однако оба метода визуализации имеют недостатки. МРВ требует больше времени по сравнению с КТ и может быть ограничен артефактом движения у пациентов с острой болью. КТ по ​​своей природе подвергает пациента облучению, но также создает угрозу нефротоксичности при использовании йодсодержащего контраста, особенно у пациентов, которые могут находиться в критическом состоянии и в состоянии гиповолемического шока. В качестве альтернативы пациентам, которые являются кандидатами на катетерное вмешательство, может быть выполнена венография в это время для дальнейшей оценки степени и характера тромба и определения дальнейшего лечения.

Ультразвуковые признаки, указывающие на ТГВ при УЗИ, включают отсутствие сжимаемости, отсутствие спонтанного потока через сосуд, увеличение диаметра вены и повышенную эхогенность в просвете сосуда.

Лечение/управление

Существуют различные подходы к лечению острого ТГВ с сопутствующими флегмазией или гангреной. Основой лечения является предотвращение распространения внутривенного свертывания крови и дальнейшего стаза, снижение венозной гипертензии, предотвращение гиповолемического шока путем инфузионной терапии, предотвращение прогрессирования фульминантной гангрены и сохранение жизнеспособности тканей, а также лечение основного состояния.[3][6]

Поддерживающие меры должны быть выполнены немедленно и считаются средствами первой линии. Конечность должна быть приподнята под углом более 60 градусов над уровнем сердца, чтобы предотвратить венозный застой и увеличить венозный возврат через оставшиеся открытые каналы. Неспособность достичь значимого подъема может привести к прогрессированию венозной гангрены. Высота также уменьшит отек и компрессию артериальной системы, предотвратив циркуляторный коллапс и гиповолемический шок.Исторически пропагандировались другие поддерживающие методы лечения, включая горячие компрессы, симпатолитики, антивазоспазмы и стероиды. Однако они оказались малоэффективными и в настоящее время не рекомендуются.[3][6][7]

Окончательное лечение включает антикоагулянтную терапию, катетерный тромболизис, тромбэктомию или любую их комбинацию в зависимости от тяжести проявления. Большинство пациентов реагируют на лечение инфузионной реанимацией, агрессивным подъемом и антикоагулянтной терапией.Нефракционированный внутривенный гепарин следует вводить немедленно болюсно в дозе 10–15 ЕД/кг, а затем продолжать в виде внутривенной инфузии, титруя терапевтически активное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным лабораторным значением. Пациентам с прогрессирующей ПКД или венозной гангреной или пациентам с рефрактерным венозным тромбозом на фоне антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении катетер-направленного тромболизиса (КДТ), чрескожной механической тромбэктомии или открытой хирургической тромбэктомии.Другие показания к агрессивному вмешательству будут зависеть от учреждения и интервенционистов, но включают следующее: обширная тромбозная нагрузка, симптомы у молодого функционального человека, тромб в НПВ, флотирующий тромб, распространение ТГВ на фоне системной антикоагулянтной терапии или структурные аномалии [7]. ][12][13]

До появления эндоваскулярных вмешательств открытая хирургическая тромбэктомия была методом выбора при экстренном вмешательстве. Это связано с высокой частотой рецидивов и сосудистых осложнений, таких как оголение эндотелия, разрывы, гиперплазия интимы и плохая клиническая устойчивость.CDT, с другой стороны, допускает меньшую механическую травму сосуда и стала более предпочтительной, чем открытая хирургическая тромбэктомия у пациентов, которые являются кандидатами на лизис. Кроме того, это позволяет провести потенциальную реканализацию и очистить от тромбов небольшие венулы, недоступные для открытой хирургии. При использовании этого метода тромболитические агенты вводятся непосредственно в венозную систему через инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями, что позволяет растворить тромб в мелких дистальных и коллатеральных сосудах, недоступных для катетера для баллонной эмболэктомии.Одновременно вводят гепарин с субтерапевтической скоростью (от 300 до 500 МЕ/ч) для предотвращения тромбоза катетера, а фибринолитик вводят в целевую область в течение максимального периода 48 часов. Наиболее распространенным агентом, используемым при CDT, является активатор тканевого плазминогена (tPA), и обычная доза составляет от 0,5 мг до 1 мг/час. Степень отека, а также пульс следует оценивать регулярно, а факторы свертывания следует контролировать с помощью серийных лабораторных анализов, чтобы обеспечить тщательный мониторинг, учитывая повышенный риск кровотечения.Затем проводят повторную венографию, чтобы определить, достигнуто ли рассасывание тромба или требуется дополнительная терапия, такая как механическая тромбэктомия или баллонная ангиопластика, а также стентирование при наличии структурных осложнений (например, синдрома Мэя-Турнера).

Клиническая эффективность CDT была доказана в нескольких исследованиях, демонстрирующих, что у пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ наблюдалось значительное клиническое улучшение с быстрым снижением тромбовой нагрузки, восстановлением проходимости просвета и снижением риска клапанной дисфункции и посттромботического синдрома.[12][14][15][16] Как и любое фибринолитическое лечение, оно сопряжено с риском геморрагических осложнений, наиболее тяжелым из которых является внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, он менее эффективен у пациентов с подострыми или хроническими симптомами с продолжительностью симптомов более 10–14 дней.

Противопоказания к лизисной терапии включают:[17]

• Абсолютные противопоказания

  • Дитеза активного кровотечения или кровотечения (исключая менструации)

  • Закрытая головка / лицевая травма или цереброваскулярная авария в течение 3 месяцев

  • Неверонологическая неврологическая хирургия

  • Coagulopathy

  • внутричерепных сосудов или злокачественных поражений или недавних операции на позвоночнике

  • Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе

• Относительные противопоказания

  • Операция в течение предыдущих 10 дней

  • Тяжелая неконтролируемая гипертония на презентацию

  • Недавняя травма или желудочно-кишечное кровоизлияние или активное язвенная болезнь

  • Сильная болезнь печени или почек

  • травматизм или длительный CPR

  • Текущее применение антикоагулянтов с МНО > 1.7 или ПВ >15 с

  • Беременность

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) также оказалась эффективной альтернативной или дополнительной терапией к CDT с использованием механического тромбэктомического катетера, который аспирирует или мацерирует тромб. Существует множество катетерных методов механической тромбэктомии и ручного извлечения тромба, включая реолитическую, ротационную, аспирационную и ангиопластику. Сравнивая PMT с CDT, P.H. Лин и др.сообщили о преимуществах PMT, заключающихся в меньшем времени тромболитической инфузии по сравнению с одной CDT и более низком риске кровотечения. Кроме того, они обнаружили, что пребывание в отделении интенсивной терапии значительно короче, а также продолжительность пребывания в больнице и потребность в меньшем количестве венограмм.

В дополнение к геморрагическим осложнениям у пациентов, перенесших CDT или PMT, также существует риск легочной эмболии. Лизис может вызвать фрагментацию сгустка, а манипуляции с проволокой в ​​венах могут привести к смещению тромба.Учитывая эту озабоченность, следует рассмотреть вопрос об установке фильтра НПВ у отдельных пациентов с обширным бременем, которое распространяется на НПВ. Недавно рандомизированное контролируемое исследование FILTER-PEVI (Имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндоваскулярном вмешательстве) продемонстрировало восьмикратное увеличение симптоматической ятрогенной ТЭЛА у пациентов, которым не был установлен фильтр до вмешательства. Однако смертность у тех, у кого не было фильтра, не отличалась от испытуемых, у которых был установлен фильтр.[18]

Как упоминалось ранее, открытое хирургическое лечение проводится относительно редко. Исторически выполнялась венозная тромбэктомия в виде открытого обнажения с последующим введением баллонного катетера Фогарти проксимально и дистально. Описаны и другие более сложные процедуры, такие как трансабдоминальная кавотомия и тромбэктомия, но они также чаще выполнялись до появления эндоваскулярной чрескожной терапии и больше не используются при лечении ПЦД и венозной гангрены.В целом было показано, что они снижают риск фатальной и нефатальной легочной эмболии; однако сама процедура очень болезненна.

Несмотря на то, что он редко встречается у пациентов с флегмазией и венозной гангреной, всегда следует учитывать компартмент-синдром. Если после восстановления артериального притока и венозного оттока к конечности возникает вопрос, следует выполнить четырехкамерную фасциотомию для предотвращения некроза мышц. Если в конечном итоге требуется ампутация из-за того, что ранние попытки фасциотомии не увенчались успехом, рекомендуется по возможности отложить ее, чтобы дать конечности время для демаркации и уменьшения отека.

Прогноз

Общий прогноз остается относительно неблагоприятным и ухудшается по мере прогрессирования симптомов. Общая смертность колеблется от 20% до 40%, особенно при наличии гангрены.[3][4][5]

Несмотря на быстрое лечение пациентов с острым ТГВ или флегмазией, у значительного процента пациентов развивается клапанная венозная недостаточность и посттромботический синдром. Сообщается, что недостаточность клапанов достигает 20% и 44% через 5 и 10 лет соответственно.[13]

Осложнения

• венозных Gangrene

• легочной эмбота

• отсека синдром

• после тромботизма

  4

• смерть

сдерживание и пациент Образование

Осведомленность о факторах риска развития ТГВ важна для раннего выявления и предотвращения прогрессирования симптомов. К факторам риска относятся: предшествующий диагноз ТГВ или ТЭЛА, семейный анамнез ТГВ или ТЭЛА, нарушения свертываемости крови, диагноз венозного застоя или недостаточности, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), недавно перенесенная большая операции, травмы, беременность, ожирение, использование заместительной гормональной терапии или оральных контрацептивов, длительная иммобилизация, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен.

Если пациенты испытывают боль, отек конечностей, изменения или обесцвечивание кожи, моторные и/или сенсорные нарушения при наличии вышеупомянутых факторов риска, им следует немедленно обратиться к врачу с подозрением на тромбоз глубоких вен.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Наличие острого подвздошно-бедренного ТГВ с симптомами болезненной, отечной и цианотичной конечности соответствует диагнозу белой флегмазии или дольчатой ​​церулеи. Учитывая его способность быстро прогрессировать до некроза тканей и венозной гангрены, это неотложная помощь.Обычно этим занимается межпрофессиональная команда медицинских работников, в которую входят сосудистый хирург, госпиталист, гематолог, если ТГВ неспровоцирован, и, в зависимости от тяжести, специалист по интенсивной терапии. Клинически это легко распознаваемое состояние, и диагноз может быть подтвержден с помощью венозного дуплексного ультразвукового исследования. При ранней диагностике ТГВ часто можно лечить консервативно. Тем не менее, пациенты с признаками голубой флегмазии часто требуют более инвазивного хирургического вмешательства.Если есть прогрессирование до венозной гангрены, это может в конечном итоге привести к потере конечностей и даже смерти. Учитывая этот риск, ранняя диагностика имеет жизненно важное значение, а осведомленность и признание пациента и поставщика медицинских услуг имеют решающее значение. После подтверждения диагноза пациента следует немедленно поместить в постельный режим, провести реанимацию жидкости, приподнять пораженную конечность и начать внутривенное болюсное введение гепарина с последующей инфузией [7].

Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны учитываться при определении тактики лечения PCD и венозной гангрены.В идеале следует получить консультацию по сосудистой хирургии или интервенционной радиологии, чтобы оценить конечность и определить, требуется ли дальнейшее вмешательство. Использование системной тромболитической терапии первоначально было опробовано, но не рекомендуется для лечения ТГВ и его последствий из-за повышенного риска больших кровотечений. [Уровень 1] Было доказано, что у соответствующих пациентов катетерная тромболитическая терапия или механическая тромбэктомия в сочетании с системной антикоагулянтной терапией улучшают результаты лечения пациентов, которые не ответили только на системную антикоагулянтную терапию.[11][12][13] 

У пациентов с прогрессирующей венозной гангреной открытая хирургическая тромбэктомия может рассматриваться как вмешательство первой линии, позволяющее быстро удалить тромб и восстановить периферическое кровообращение, особенно если они не являются кандидатами на лизис или эндоваскулярное вмешательство. [Уровень 3][2][3]

Ссылки

1.

Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни. Дис пн. 2019 авг; 65 (8): 249-298.[PubMed: 30638566]

2.

Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. Тенденции в лечении дольчатой ​​флегмазии. Васк эндоваскулярный хирург. 2011 Январь;45(1):5-14. [PubMed: 21193462]

3.

Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сур. 1996 г., январь; 83 (1): 19–23. [PubMed: 8653352]

4.

Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Тираж.2012 28 февраля; 125 (8): 1056-7. [PubMed: 22371444]

5.

Хасэгава С., Аояма Т., Какиноки Р., Тогучида Дж., Накамура Т. Двусторонняя болезненная флегмазия, связанная с синдромом Труссо: отчет о болезни. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., июнь; 89 (6): 1187-90. [PubMed: 18503818]

6.

Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза. 1. Голубая флегмазия. 2. Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73. [PubMed: 5871853]

7.

Уивер Ф.А., Мичем П.В., Адкинс Р.Б., Дин Р.Х. Голубая флегмазия: терапевтические соображения. South Med J. 1988 Mar; 81 (3): 306-12. [PubMed: 3279526]

8.

Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Взаимосвязь тромбоза глубоких вен и посттромботического синдрома. Arch Intern Med. 2004 12 января; 164 (1): 17-26. [PubMed: 14718318]

9.

Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med.2001 май; 110 (7): 515-9. [PubMed: 11343664]

10.

Огузкурт Л., Теркан Ф., Озкан У. Ручная аспирационная тромбэктомия с установкой стента: быстрое и эффективное лечение голубоватой флегмазии с надвигающейся венозной гангреной. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 г., январь-февраль; 31(1):205-8. [PubMed: 17710467]

11.

Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии.Cardiovasc Intervent Radiol. 2011 г.; 34(6):1214-21. [PubMed: 21103873]

12.

Линь П.Х., Чжоу В., Дардик А., Мусса Ф., Кугиас П., Хедаяти Н., Наум Дж.Дж., Эль Сайед Х., Педен Э.К., Хюинь Т.Т. Катетерный прямой тромболизис в сравнении с фармакомеханической тромбэктомией для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Surg. 2006 г., декабрь; 192 (6): 782-8. [PubMed: 17161094]

13.

Chaer RA, Dayal R, Lin SC, Trocciola S, Morrissey NJ, McKinsey J, Kent KC, Faries PL.Мультимодальная терапия острых и хронических венозных тромботических и облитерирующих заболеваний. Васк эндоваскулярный хирург. 2005 г., сентябрь-октябрь; 39(5):375-80. [PubMed: 16193209]

14.

Vedantham S. Тромбэктомия и тромболизис для профилактики и лечения посттромботического синдрома. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2017 08 декабря; 2017(1):681-685. [Бесплатная статья PMC: PMC6142606] [PubMed: 29222321]

15.

Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология. 1999 г., апрель 211(1):39-49. [PubMed: 10189452]

16.

Болдуин З.К., Комерота А.Дж., Шварц Л.Б. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. Васк эндоваскулярный хирург. 2004 г., январь-февраль; 38(1):1-9. [PubMed: 14760472]

17.

Холбрук А., Шульман С., Витт Д.М., Вандвик П.О., Фиш Дж., Ковач М.Дж., Свенссон П.Дж., Веенстра Д.Л., Кроутер М., Гайятт Г.Х.Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия торакальных врачей, основанные на доказательствах клинические рекомендации. Грудь. 2012 г., февраль; 141 (2 Дополнение): e152S-e184S. [Статья бесплатно PMC: PMC3278055] [PubMed: 22315259]

18.

Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Lawson D, Mazdeh S. Роль фильтров IVC в эндовенозной терапии тромбоза глубоких вен: FILTER-PEVI ( имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндовенозном вмешательстве).Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Декабрь; 35 (6): 1408-13. [PubMed: 22271078]

Phlegmasia alba And Cerulea Dolens — StatPearls

Continuing Education Activity

Phlegmasia alba dolens (PAD) и phlegmasia cerulea dolens (PCD) — необычные состояния, возникающие в результате острого массивного венозного тромбоза. Эти состояния связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и характеризуются высокой заболеваемостью и смертностью. Ранняя диагностика имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности, поэтому лечение должно быть своевременным.В этом упражнении описываются клинические проявления и лечение ЗПА и ПЦД, а также подчеркивается важность своевременной диагностики межпрофессиональной командой при лечении пациентов с этими состояниями.

Цели:

• Опишите патофизиологию белой и синей флегмазий.

• Опишите типичную картину и оценку белой долинной или синей флегмазии.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с белой или синей флегмазией.

• Обобщить важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения ранней диагностики и оперативного терапевтического вмешательства для улучшения исходов у пациентов, страдающих белой и синей флегмазией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Понимание того, как точно и эффективно диагностировать острую венозную тромбоэмболию (ВТЭ), остается в центре внимания госпитализированных пациентов, поскольку последствия ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), являются наиболее распространенными предотвратимыми причинами случаев смерти в больницах, а их осложнения являются источником значительной долгосрочной заболеваемости.[1] Белая флегмазия (PAD) и голубая флегмазия (PCD) являются менее частыми осложнениями по всему спектру ТГВ с высокой частотой летальности и потери конечностей.[2]

Флегмазия — это термин, который используется для описания крайних случаев ТГВ нижних конечностей, которые могут прогрессировать до критической ишемии конечностей и, возможно, потери конечности. Это заболевание было впервые описано Фабрициусом Хильданиусом в 16 веке, а затем в 1938 году именно Грегуар ввел термин phlegmasia cerulea dolens, переводящийся как «болезненное голубое воспаление», отличая его от более часто встречающейся phlegmasia alba dolens или «болезненного белого пятна». воспаление.”[3] ЗПА, также называемая «молочной ногой», относится к ранним стадиям этого процесса из-за нарушения артериального притока, вторичного по отношению к обширному скоплению тромбов. PCD является более продвинутой прогрессией и является предшественником венозной гангрены.

Этиология

В основе патологического состояния дольчатой ​​флегмазии лежит острая обширная ВТЭ, перекрывающая венозный отток конечности. Нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. В нижних конечностях почти всегда вовлекается и окклюзируется подвздошно-бедренный сегмент.В 20-40% случаев флегмазия связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее, другие факторы риска ВТЭ включают гиперкоагуляцию, венозный застой или недостаточность, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), хирургическое вмешательство, травму, беременность, установку фильтра нижней полой вены, использование гормональной терапии или оральных контрацептивов. , длительная иммобилизация, воспалительное заболевание кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен. Примерно в 10% случаев этиология остается неизвестной.[3][4][5][6]

Эпидемиология

ЗПА и ПЦД представляют собой спектр заболеваний, связанных с острой массивной ВТЭ, точную частоту которых трудно предсказать из-за редкости патологического процесса. Наибольшая заболеваемость пациентов приходится на пятое и шестое десятилетия жизни, но ишемический венозный тромбоз был зарегистрирован уже в возрасте от 6 месяцев до 8-го десятилетия жизни. У мужчин он немного выше, чем у женщин.[2][7]

В большинстве случаев поражаются нижние конечности, причем левая конечность поражается чаще, чем правая, из-за анатомического соотношения между правой подвздошной артерией, лежащей над левой подвздошной веной; однако нередко поражаются обе нижние конечности.Учитывая вовлечение подвздошно-бедренного сегмента, ПЦД связана со значительной посттромботической заболеваемостью и высокой частотой рецидивов при отсутствии адекватного лечения [8, 9]. Если симптомы прогрессируют до венозной гангрены, риск ампутации составляет от 20% до 50% с высоким уровнем смертности от 20% до 40%.[10][11]

Патофизиология

ЗПА характеризуется тромбозом системы глубоких вен с проходимостью коллатеральных вен и отсутствием ишемии конечностей. ПЦД представляет собой прогрессирование ЗПА, при котором происходит почти полная окклюзия основной системы глубоких вен, а также большинства микрососудистых коллатеральных вен конечностей, вызывающая выраженный венозный застой.Потенциальное окно для обратимости — это то, что отличает ПКД от венозной гангрены, при которой наблюдается полная обструкция венозного оттока к конечности, включая обширное необратимое поражение капилляров и часто полнослойный некроз.

Увеличение венозной гипертензии из-за окклюзии венозного оттока приводит к изменению перепада давления между гидростатическим и онкотическим давлением, что приводит к нарастанию интерстициального отека и массивной секвестрации жидкости в конечность.Увеличение интерстициального давления и давления в компартментах в конечном итоге приводит к коллапсу артериальной системы, как только давление в компартментах превышает напряжение артериальной стенки. Это приводит к острой ишемии и венозной гангрене. Из-за жидкого третьего интервала возникает гемодинамическая нестабильность и гиповолемия, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. [3] [10]

Анамнез и физикальное исследование

ЗПА, исторически известная как «молочная нога», проявляется классической триадой: отеком, болью и побледнением без признаков цианоза или поражения тканей.Появление симптомов оказалось непредсказуемым. Они могут быть постепенными в течение нескольких дней или молниеносными с тяжелым прогрессированием в течение нескольких часов. У 50–60 % пациентов ЗПА предшествует ПЦД.[3][6]

PCD также проявляется болью и массивным отеком из-за секвестрации жидкости. Наиболее патогномоничным его признаком является наличие цианоза. По мере прогрессирования цианоза и ухудшения венозного застоя у пациентов развиваются кожные изменения, такие как буллы и некроз, и, в конечном счете, могут возникнуть парестезии и двигательная слабость, если отек вызывает серьезное артериальное нарушение и синдром компартмента.Цианоз начинается на периферии, где он остается наиболее интенсивным, но может распространяться на всю конечность. Гангрена развивается примерно у половины пациентов с ПЦД. У 10–20 % пациентов он остается поверхностным с сохранением артериального притока. Однако в более тяжелых случаях венозной гангрены вовлекается глубокая мускулатура, а артериальный пульс отсутствует.

Хотя гораздо реже сообщалось о флегмазии верхних конечностей с наличием ишемического венозного тромбоза и гангрены.По крайней мере два из следующих симптомов были связаны с поражением верхних конечностей: нарушение гемодинамики вследствие нарушения сердечного выброса, окклюзия или тромбоз центральных вен, часто связанный с катетеризацией центральных вен, и окклюзия периферических вен [3].

Легочная эмболия является еще одним клиническим проявлением флегмазии, поскольку этот болезненный процесс сильно эмбологенен и, как было показано, имеет повышенную заболеваемость при наличии некроза тканей.[3][6] Высокий индекс подозрения должен присутствовать у пациентов с клиническими симптомами ТГВ и связанной с ними тахикардией или значительной потребностью в кислороде.

Оценка

Значительная часть диагноза ТГВ и флегмазии ставится клинически на основании тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, включая сведения о появлении и продолжительности симптомов, функциональных нарушениях, связанных с пораженной конечностью, сопутствующих заболеваниях, предшествующих венозных или артериальных вмешательствах а также личный или семейный анамнез тромбофилии или гиперкоагуляции. Для оценки артериального притока следует провести тщательное исследование пульса на проксимальных и дистальных участках конечностей.Часто отек может усложнить эту задачу, и может потребоваться доплер для оценки сохранности сигналов. Если при поступлении присутствуют волдыри или некроз кожи, поражение артерий или нервов или венозная гангрена, это считается неотложным состоянием, и необходимо предпринять немедленные меры по удалению тромба и увеличению венозного возврата.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, стандартный профиль свертывания крови (международное нормализованное отношение, тромбоциты и частичное тромбопластиновое время) и базовую метаболическую панель для оценки функции почек и статуса гидратации.

Золотым стандартом подтверждения диагноза ТГВ является контрастная венография; однако это нецелесообразно с клинической точки зрения. Дуплексное ультразвуковое исследование вен вместо этого заменило контрастную венографию в качестве предпочтительного метода визуализации для диагностики. Магнитно-резонансная венография (MRV) или компьютерно-томографическая венография (CTV) являются альтернативными диагностическими исследованиями, особенно полезными для визуализации проксимального тромба в подвздошных венах или НПВ и выявления анатомических аномалий в тазу, вызывающих компрессию подвздошных вен.Однако оба метода визуализации имеют недостатки. МРВ требует больше времени по сравнению с КТ и может быть ограничен артефактом движения у пациентов с острой болью. КТ по ​​своей природе подвергает пациента облучению, но также создает угрозу нефротоксичности при использовании йодсодержащего контраста, особенно у пациентов, которые могут находиться в критическом состоянии и в состоянии гиповолемического шока. В качестве альтернативы пациентам, которые являются кандидатами на катетерное вмешательство, может быть выполнена венография в это время для дальнейшей оценки степени и характера тромба и определения дальнейшего лечения.

Ультразвуковые признаки, указывающие на ТГВ при УЗИ, включают отсутствие сжимаемости, отсутствие спонтанного потока через сосуд, увеличение диаметра вены и повышенную эхогенность в просвете сосуда.

Лечение/управление

Существуют различные подходы к лечению острого ТГВ с сопутствующими флегмазией или гангреной. Основой лечения является предотвращение распространения внутривенного свертывания крови и дальнейшего стаза, снижение венозной гипертензии, предотвращение гиповолемического шока путем инфузионной терапии, предотвращение прогрессирования фульминантной гангрены и сохранение жизнеспособности тканей, а также лечение основного состояния.[3][6]

Поддерживающие меры должны быть выполнены немедленно и считаются средствами первой линии. Конечность должна быть приподнята под углом более 60 градусов над уровнем сердца, чтобы предотвратить венозный застой и увеличить венозный возврат через оставшиеся открытые каналы. Неспособность достичь значимого подъема может привести к прогрессированию венозной гангрены. Высота также уменьшит отек и компрессию артериальной системы, предотвратив циркуляторный коллапс и гиповолемический шок.Исторически пропагандировались другие поддерживающие методы лечения, включая горячие компрессы, симпатолитики, антивазоспазмы и стероиды. Однако они оказались малоэффективными и в настоящее время не рекомендуются.[3][6][7]

Окончательное лечение включает антикоагулянтную терапию, катетерный тромболизис, тромбэктомию или любую их комбинацию в зависимости от тяжести проявления. Большинство пациентов реагируют на лечение инфузионной реанимацией, агрессивным подъемом и антикоагулянтной терапией.Нефракционированный внутривенный гепарин следует вводить немедленно болюсно в дозе 10–15 ЕД/кг, а затем продолжать в виде внутривенной инфузии, титруя терапевтически активное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным лабораторным значением. Пациентам с прогрессирующей ПКД или венозной гангреной или пациентам с рефрактерным венозным тромбозом на фоне антикоагулянтной терапии можно рассмотреть вопрос о проведении катетер-направленного тромболизиса (КДТ), чрескожной механической тромбэктомии или открытой хирургической тромбэктомии.Другие показания к агрессивному вмешательству будут зависеть от учреждения и интервенционистов, но включают следующее: обширная тромбозная нагрузка, симптомы у молодого функционального человека, тромб в НПВ, флотирующий тромб, распространение ТГВ на фоне системной антикоагулянтной терапии или структурные аномалии [7]. ][12][13]

До появления эндоваскулярных вмешательств открытая хирургическая тромбэктомия была методом выбора при экстренном вмешательстве. Это связано с высокой частотой рецидивов и сосудистых осложнений, таких как оголение эндотелия, разрывы, гиперплазия интимы и плохая клиническая устойчивость.CDT, с другой стороны, допускает меньшую механическую травму сосуда и стала более предпочтительной, чем открытая хирургическая тромбэктомия у пациентов, которые являются кандидатами на лизис. Кроме того, это позволяет провести потенциальную реканализацию и очистить от тромбов небольшие венулы, недоступные для открытой хирургии. При использовании этого метода тромболитические агенты вводятся непосредственно в венозную систему через инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями, что позволяет растворить тромб в мелких дистальных и коллатеральных сосудах, недоступных для катетера для баллонной эмболэктомии.Одновременно вводят гепарин с субтерапевтической скоростью (от 300 до 500 МЕ/ч) для предотвращения тромбоза катетера, а фибринолитик вводят в целевую область в течение максимального периода 48 часов. Наиболее распространенным агентом, используемым при CDT, является активатор тканевого плазминогена (tPA), и обычная доза составляет от 0,5 мг до 1 мг/час. Степень отека, а также пульс следует оценивать регулярно, а факторы свертывания следует контролировать с помощью серийных лабораторных анализов, чтобы обеспечить тщательный мониторинг, учитывая повышенный риск кровотечения.Затем проводят повторную венографию, чтобы определить, достигнуто ли рассасывание тромба или требуется дополнительная терапия, такая как механическая тромбэктомия или баллонная ангиопластика, а также стентирование при наличии структурных осложнений (например, синдрома Мэя-Турнера).

Клиническая эффективность CDT была доказана в нескольких исследованиях, демонстрирующих, что у пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ наблюдалось значительное клиническое улучшение с быстрым снижением тромбовой нагрузки, восстановлением проходимости просвета и снижением риска клапанной дисфункции и посттромботического синдрома.[12][14][15][16] Как и любое фибринолитическое лечение, оно сопряжено с риском геморрагических осложнений, наиболее тяжелым из которых является внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, он менее эффективен у пациентов с подострыми или хроническими симптомами с продолжительностью симптомов более 10–14 дней.

Противопоказания к лизисной терапии включают:[17]

• Абсолютные противопоказания

  • Дитеза активного кровотечения или кровотечения (исключая менструации)

  • Закрытая головка / лицевая травма или цереброваскулярная авария в течение 3 месяцев

  • Неверонологическая неврологическая хирургия

  • Coagulopathy

  • внутричерепных сосудов или злокачественных поражений или недавних операции на позвоночнике

  • Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе

• Относительные противопоказания

  • Операция в течение предыдущих 10 дней

  • Тяжелая неконтролируемая гипертония на презентацию

  • Недавняя травма или желудочно-кишечное кровоизлияние или активное язвенная болезнь

  • Сильная болезнь печени или почек

  • травматизм или длительный CPR

  • Текущее применение антикоагулянтов с МНО > 1.7 или ПВ >15 с

  • Беременность

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) также оказалась эффективной альтернативной или дополнительной терапией к CDT с использованием механического тромбэктомического катетера, который аспирирует или мацерирует тромб. Существует множество катетерных методов механической тромбэктомии и ручного извлечения тромба, включая реолитическую, ротационную, аспирационную и ангиопластику. Сравнивая PMT с CDT, P.H. Лин и др.сообщили о преимуществах PMT, заключающихся в меньшем времени тромболитической инфузии по сравнению с одной CDT и более низком риске кровотечения. Кроме того, они обнаружили, что пребывание в отделении интенсивной терапии значительно короче, а также продолжительность пребывания в больнице и потребность в меньшем количестве венограмм.

В дополнение к геморрагическим осложнениям у пациентов, перенесших CDT или PMT, также существует риск легочной эмболии. Лизис может вызвать фрагментацию сгустка, а манипуляции с проволокой в ​​венах могут привести к смещению тромба.Учитывая эту озабоченность, следует рассмотреть вопрос об установке фильтра НПВ у отдельных пациентов с обширным бременем, которое распространяется на НПВ. Недавно рандомизированное контролируемое исследование FILTER-PEVI (Имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндоваскулярном вмешательстве) продемонстрировало восьмикратное увеличение симптоматической ятрогенной ТЭЛА у пациентов, которым не был установлен фильтр до вмешательства. Однако смертность у тех, у кого не было фильтра, не отличалась от испытуемых, у которых был установлен фильтр.[18]

Как упоминалось ранее, открытое хирургическое лечение проводится относительно редко. Исторически выполнялась венозная тромбэктомия в виде открытого обнажения с последующим введением баллонного катетера Фогарти проксимально и дистально. Описаны и другие более сложные процедуры, такие как трансабдоминальная кавотомия и тромбэктомия, но они также чаще выполнялись до появления эндоваскулярной чрескожной терапии и больше не используются при лечении ПЦД и венозной гангрены.В целом было показано, что они снижают риск фатальной и нефатальной легочной эмболии; однако сама процедура очень болезненна.

Несмотря на то, что он редко встречается у пациентов с флегмазией и венозной гангреной, всегда следует учитывать компартмент-синдром. Если после восстановления артериального притока и венозного оттока к конечности возникает вопрос, следует выполнить четырехкамерную фасциотомию для предотвращения некроза мышц. Если в конечном итоге требуется ампутация из-за того, что ранние попытки фасциотомии не увенчались успехом, рекомендуется по возможности отложить ее, чтобы дать конечности время для демаркации и уменьшения отека.

Прогноз

Общий прогноз остается относительно неблагоприятным и ухудшается по мере прогрессирования симптомов. Общая смертность колеблется от 20% до 40%, особенно при наличии гангрены.[3][4][5]

Несмотря на быстрое лечение пациентов с острым ТГВ или флегмазией, у значительного процента пациентов развивается клапанная венозная недостаточность и посттромботический синдром. Сообщается, что недостаточность клапанов достигает 20% и 44% через 5 и 10 лет соответственно.[13]

Осложнения

• венозных Gangrene

• легочной эмбота

• отсека синдром

• после тромботизма

  4

• смерть

сдерживание и пациент Образование

Осведомленность о факторах риска развития ТГВ важна для раннего выявления и предотвращения прогрессирования симптомов. К факторам риска относятся: предшествующий диагноз ТГВ или ТЭЛА, семейный анамнез ТГВ или ТЭЛА, нарушения свертываемости крови, диагноз венозного застоя или недостаточности, синдром Мэя Тернера (сдавление левой подвздошной вены вышележащей правой подвздошной артерией), недавно перенесенная большая операции, травмы, беременность, ожирение, использование заместительной гормональной терапии или оральных контрацептивов, длительная иммобилизация, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность и катетеризация центральных вен.

Если пациенты испытывают боль, отек конечностей, изменения или обесцвечивание кожи, моторные и/или сенсорные нарушения при наличии вышеупомянутых факторов риска, им следует немедленно обратиться к врачу с подозрением на тромбоз глубоких вен.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Наличие острого подвздошно-бедренного ТГВ с симптомами болезненной, отечной и цианотичной конечности соответствует диагнозу белой флегмазии или дольчатой ​​церулеи. Учитывая его способность быстро прогрессировать до некроза тканей и венозной гангрены, это неотложная помощь.Обычно этим занимается межпрофессиональная команда медицинских работников, в которую входят сосудистый хирург, госпиталист, гематолог, если ТГВ неспровоцирован, и, в зависимости от тяжести, специалист по интенсивной терапии. Клинически это легко распознаваемое состояние, и диагноз может быть подтвержден с помощью венозного дуплексного ультразвукового исследования. При ранней диагностике ТГВ часто можно лечить консервативно. Тем не менее, пациенты с признаками голубой флегмазии часто требуют более инвазивного хирургического вмешательства.Если есть прогрессирование до венозной гангрены, это может в конечном итоге привести к потере конечностей и даже смерти. Учитывая этот риск, ранняя диагностика имеет жизненно важное значение, а осведомленность и признание пациента и поставщика медицинских услуг имеют решающее значение. После подтверждения диагноза пациента следует немедленно поместить в постельный режим, провести реанимацию жидкости, приподнять пораженную конечность и начать внутривенное болюсное введение гепарина с последующей инфузией [7].

Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны учитываться при определении тактики лечения PCD и венозной гангрены.В идеале следует получить консультацию по сосудистой хирургии или интервенционной радиологии, чтобы оценить конечность и определить, требуется ли дальнейшее вмешательство. Использование системной тромболитической терапии первоначально было опробовано, но не рекомендуется для лечения ТГВ и его последствий из-за повышенного риска больших кровотечений. [Уровень 1] Было доказано, что у соответствующих пациентов катетерная тромболитическая терапия или механическая тромбэктомия в сочетании с системной антикоагулянтной терапией улучшают результаты лечения пациентов, которые не ответили только на системную антикоагулянтную терапию.[11][12][13] 

У пациентов с прогрессирующей венозной гангреной открытая хирургическая тромбэктомия может рассматриваться как вмешательство первой линии, позволяющее быстро удалить тромб и восстановить периферическое кровообращение, особенно если они не являются кандидатами на лизис или эндоваскулярное вмешательство. [Уровень 3][2][3]

Ссылки

1.

Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни. Дис пн. 2019 авг; 65 (8): 249-298.[PubMed: 30638566]

2.

Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. Тенденции в лечении дольчатой ​​флегмазии. Васк эндоваскулярный хирург. 2011 Январь;45(1):5-14. [PubMed: 21193462]

3.

Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сур. 1996 г., январь; 83 (1): 19–23. [PubMed: 8653352]

4.

Mumoli N, Invernizzi C, Luschi R, Carmignani G, Camaiti A, Cei M. Phlegmasia cerulea dolens. Тираж.2012 28 февраля; 125 (8): 1056-7. [PubMed: 22371444]

5.

Хасэгава С., Аояма Т., Какиноки Р., Тогучида Дж., Накамура Т. Двусторонняя болезненная флегмазия, связанная с синдромом Труссо: отчет о болезни. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., июнь; 89 (6): 1187-90. [PubMed: 18503818]

6.

Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза. 1. Голубая флегмазия. 2. Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73. [PubMed: 5871853]

7.

Уивер Ф.А., Мичем П.В., Адкинс Р.Б., Дин Р.Х. Голубая флегмазия: терапевтические соображения. South Med J. 1988 Mar; 81 (3): 306-12. [PubMed: 3279526]

8.

Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Взаимосвязь тромбоза глубоких вен и посттромботического синдрома. Arch Intern Med. 2004 12 января; 164 (1): 17-26. [PubMed: 14718318]

9.

Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med.2001 май; 110 (7): 515-9. [PubMed: 11343664]

10.

Огузкурт Л., Теркан Ф., Озкан У. Ручная аспирационная тромбэктомия с установкой стента: быстрое и эффективное лечение голубоватой флегмазии с надвигающейся венозной гангреной. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 г., январь-февраль; 31(1):205-8. [PubMed: 17710467]

11.

Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии.Cardiovasc Intervent Radiol. 2011 г.; 34(6):1214-21. [PubMed: 21103873]

12.

Линь П.Х., Чжоу В., Дардик А., Мусса Ф., Кугиас П., Хедаяти Н., Наум Дж.Дж., Эль Сайед Х., Педен Э.К., Хюинь Т.Т. Катетерный прямой тромболизис в сравнении с фармакомеханической тромбэктомией для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Surg. 2006 г., декабрь; 192 (6): 782-8. [PubMed: 17161094]

13.

Chaer RA, Dayal R, Lin SC, Trocciola S, Morrissey NJ, McKinsey J, Kent KC, Faries PL.Мультимодальная терапия острых и хронических венозных тромботических и облитерирующих заболеваний. Васк эндоваскулярный хирург. 2005 г., сентябрь-октябрь; 39(5):375-80. [PubMed: 16193209]

14.

Vedantham S. Тромбэктомия и тромболизис для профилактики и лечения посттромботического синдрома. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2017 08 декабря; 2017(1):681-685. [Бесплатная статья PMC: PMC6142606] [PubMed: 29222321]

15.

Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология. 1999 г., апрель 211(1):39-49. [PubMed: 10189452]

16.

Болдуин З.К., Комерота А.Дж., Шварц Л.Б. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. Васк эндоваскулярный хирург. 2004 г., январь-февраль; 38(1):1-9. [PubMed: 14760472]

17.

Холбрук А., Шульман С., Витт Д.М., Вандвик П.О., Фиш Дж., Ковач М.Дж., Свенссон П.Дж., Веенстра Д.Л., Кроутер М., Гайятт Г.Х.Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия торакальных врачей, основанные на доказательствах клинические рекомендации. Грудь. 2012 г., февраль; 141 (2 Дополнение): e152S-e184S. [Статья бесплатно PMC: PMC3278055] [PubMed: 22315259]

18.

Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Lawson D, Mazdeh S. Роль фильтров IVC в эндовенозной терапии тромбоза глубоких вен: FILTER-PEVI ( имплантация фильтра для снижения риска тромбоэмболии при чрескожном эндовенозном вмешательстве).Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Декабрь; 35 (6): 1408-13. [PubMed: 22271078]

Лечение Phlegmasia Alba и Cerulea Dolens EMRA

65-летняя женщина с раком молочной железы в анамнезе доставлена ​​в отделение неотложной помощи с жалобами на отек левой ноги в течение одного дня с последующим развитием о сильной боли и обесцвечивании сегодня. Основные показатели жизнедеятельности примечательны только тахикардией с ЧСС 110. Физикальное обследование показывает напряженную, отечную, болезненную левую ногу с пятнами и цианозом.УЗИ у постели больного не выявило сдавления левой общей бедренной, подкожной и подколенной вен. Каковы ваши следующие шаги в управлении?

Введение

Phlegmasia alba и cerulea dolens — редкие заболевания, относящиеся к спектру тромбозов глубоких вен. Phlegmasia alba dolens, что переводится как «болезненное белое воспаление», возникает, когда венозный тромбоз прогрессирует до массивной окклюзии основной системы глубоких вен голени, но без ишемии, поскольку коллатеральные вены все еще открыты.Phlegmasia cerulea dolens переводится как «болезненное синее воспаление» и является следующим прогрессированием заболевания, характеризующимся полным тромбозом системы глубоких вен, включая коллатеральное кровообращение. Это приводит к значительному венозному застою, секвестрации жидкости и усугублению отека. Без лечения прогрессирует до венозной гангрены и вызывает массовую гибель тканей . ¹

Общая заболеваемость этим патологическим процессом недостаточно документирована, но он чаще встречается у женщин на пятом и шестом десятилетиях жизни и в левой нижней конечности по сравнению с правой. ² Большинство пациентов имеют сопутствующие факторы риска, такие как злокачественное новообразование, состояние гиперкоагуляции, хирургическое вмешательство, травма, установка фильтра нижней полой вены, беременность или синдром Мэя-Турнера. Наиболее частым фактором риска является злокачественное новообразование, встречающееся в 20-40% случаев. ³ Синдром Мэя-Тернера приводит к венозному тромбозу, вторичному по отношению к преувеличению нормальной анатомии, при котором левая общая подвздошная вена сдавливается вышележащей правой общей подвздошной артерией. Точно так же во время беременности матка в третьем триместре беременности может стать достаточно большой, чтобы сдавить подвздошную вену тазовым краем и вызвать венозный застой. ¹

Клинические признаки

Симптомы возникают в 3-4 раза чаще на левой ноге по сравнению с правой, тогда как поражение верхних конечностей встречается редко (<5%). ² Продолжительность симптомов может быть постепенной или внезапной. Phlegmasia alba dolens представляет собой триаду отеков, болей и белого побледнения кожи без цианоза. По мере прогрессирования венозного тромбоза он перерастает в голубую флегмазию, которая характеризуется отеком, усилением болей и цианозом вследствие ишемии. Приблизительно в 50% случаев белой голубой флегмазии не предшествует белая флегмазия. ¹ Цианоз начинается дистально и прогрессирует проксимально по мере усугубления ишемии. Этот процесс может привести к массивной секвестрации жидкости и развитию кожных булл и пузырьков. ⁴ Дальнейшее прогрессирование приводит к венозной гангрене, когда мышечная ишемия переходит в инфаркт. Давление в компартментах увеличится, и у пациентов может даже возникнуть гипотензивный шок из-за секвестрации жидкости и тяжелой системной воспалительной реакции. ¹

Оценка

Хотя контрастная венография часто описывается в литературе, она изобилует осложнениями, такими как введение контраста у пациентов с почечной недостаточностью и неполной визуализацией из-за тяжелого бремени заболевания. Магнитно-резонансная венография (МРВ) может идентифицировать проксимальный и дистальный отделы венозного тромбоза, но она ограничена по времени и артефактам движения у пациентов с сильной болью. ⁵

Ультразвук является лучшим начальным методом визуализации при подозрении на тромбоз глубоких вен и белую флегмазию и голубую голубую .Ультрасонография у постели больного в отделении неотложной помощи может быть легко выполнена и предпочтительна у пациентов в критическом состоянии. ⁶ В настоящее время двухточечная компрессионная ультрасонография как диагностическая оценка специально для этой цели не изучалась, но, вероятно, будет высокочувствительной и специфичной, учитывая, что весь спектр заболеваний определяется постоянно распространяющимся массивным тромбом.

Менеджмент

Начало антикоагулянтной терапии при тромбозе глубоких вен является стандартной и рутинной терапией.Лечение белой флегмазии и легких случаев голубоватой флегмазии включает начало инфузии гепарина, введение варфаринового моста, инфузионную терапию и крутое поднятие конечности. Низкомолекулярные гепарины не были эффективно изучены при лечении белой флегмазии или синегнойной лазури. ⁷

Решения относительно ведения более тяжелых случаев голубой флегмазии, однако, все еще находятся в стадии разработки. Системная или катетерная тромболитическая терапия по сравнению с хирургической или катетерной механической тромбэктомией до сих пор является предметом дискуссий. ⁴ Несмотря на то, что не существует современных руководств относительно наилучшего метода вмешательства, общепризнано, что одного лишь медикаментозного лечения недостаточно и оно может привести к ампутации или смерти. Этим пациентам требуется неотложная консультация специалиста по сосудистой хирургии и/или интервенционной радиологии, и им следует начать антикоагулянтную терапию гепарином, если будет какая-либо задержка вмешательства (например, перевод из одного учреждения в другое).

Минимально инвазивные эндоваскулярные подходы могут давать аналогичные результаты с меньшими осложнениями по сравнению с открытой хирургией, но ни одно исследование не выявило явных преимуществ. ⁸ Институциональные ресурсы и опыт специалистов должны определять тактику ведения пациентов с голубой флегмазией и венозной гангреной. Даже при агрессивных стратегиях вмешательства общая частота ампутаций составляет 12-25% среди тех, кто выживает . ³

Легочная эмболия является частым осложнением, и ее также следует учитывать при обследовании и лечении. Общий уровень смертности от phlegmasia cerulea dolens составляет 20-40% , и считается, что легочная эмболия является причиной 30% этих смертей. ⁴ Обычно рекомендуется установка фильтра нижней полой вены, но и для этого недостаточно данных. ⁹

Пациенты могут усугубить свой клинический кризис, если у них разовьется гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ). В настоящее время существует мало рекомендаций по использованию альтернативных агентов в этой конкретной популяции. Данапароид больше не доступен в США, а производство лепирудина компанией Bayer HealthCare прекращено. Данные об использовании прямых ингибиторов тромбина, таких как аргатробан и бивалирудин, или непрямых ингибиторов фактора Ха, таких как фондапаринукс, представлены лишь несколькими сериями случаев. ¹⁰

Заключение

Phlegmasia cerulea dolens и венозная гангрена являются редкими, но опасными для жизни и конечностей патологическими состояниями, требующими своевременной оценки, реанимации и вмешательства. Диагноз часто ставится клинически, но в качестве дополнения можно использовать экспресс-УЗИ у постели больного. Необходимы своевременная антикоагулянтная терапия и координация с сосудистыми хирургами и/или интервенционными радиологами, но стратегии могут развиваться по мере появления более надежной литературы.

Ссылки

1. Перкинс Дж.М., Маги Т.Р., Галланд Р.Б. Phlegmasia caerulea dolens и венозная гангрена. Бр Дж Сург . 2005;83(1):19-23.
2. Haimovici H. Ишемические формы венозного тромбоза, Phlegmasia cerulea dolens, Венозная гангрена. J Cardiovasc Surg (Турин). 1965 г., сен-октябрь; 5(6): Приложение: 164-73.
3. Онуоха CU. Phlegmasia Cerulea Dolens: редкая клиническая картина. Am J Med . 2015 сен;128(9):e27-8.
4. Лессне М.Л., Баджва Дж., Хонг К.Смертельное реперфузионное повреждение после тромболизиса по поводу голубой флегмазии. J Васк Интерв Радиол . 2012 май; 23(5):681-6.
5. Мадхусудхана С., Мур А., Мурмайер Дж. А. Актуальные вопросы диагностики и лечения тромбоза глубоких вен. Мо Мед . 2009 г., январь-февраль; 106(1):43-8; викторина 48-9.
6. Бхатт С., Вехбе С., Догра В.С. Долинная голубая флегмазия. J Clin УЗИ . 2007 г., сен; 35 (7): 401-4.
7. Халл Р.Д., Раскоб Г.Э., Пинео Г.Ф. и др. Подкожное введение низкомолекулярного гепарина по сравнению с непрерывным внутривенным введением гепарина при лечении тромбоза проксимальных вен. N Английский J Med . 1992 9 апреля; 326 (15): 975-82.
8. Enden T, Haig Y, Kløw NE, et al. Отдаленные результаты после дополнительного катетерного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2012 7 января; 379 (9810): 31-8.
9. Рокни Язди Х., Ростами Н., Хакимян Х. и др. Успешный катетер-направленный венозный тромболизис у пациента с анкилозирующим спондилоартритом с голубой флегмазией.