Серопозитивный и серонегативный: Серопозитивный ревматоидный артрит — симптомы и выбор терапии

24.10.1997 alexxlab

Содержание

Серонегативный артрит (ревматический артрит)

4.8/5 (141)

Все, что вы должны знать о серонегативном артрите (Великий гид)

Артрит — это аутоиммунный хронический ревматоидный артрит, также известный как ревматоидный артрит. Состояние вызывает боль, отек и скованность суставов. Есть несколько типов, включая серонегативный и серопозитивный артрит. В этой статье мы подробно рассмотрим редкий вариант — серонегативный артрит. То есть у человека ревматоидный артрит, но не влияет на анализы крови. Что может затруднить диагностику.

— Серонегативный ревматический артрит в сравнении с серопозитивным

Большинство людей с артритом имеют тип серопозитивного артрита. Это означает, что в крови содержатся вещества, называемые антителами против циклического цитруллинированного пептида (анти-SSP), также называемые ревматоидными факторами. Врач может определить диагноз серопозитивного артрита, проверив наличие этого препарата.

Когда у человека с артритом нет этих антител в дополнение, условие называют серонегативным артритом. У людей с серонегативным артритом могут быть другие антитела в организме, или тесты могут показать, что у них вообще нет антител.

Тем не менее, возможно, что они вырабатывают антитела на более позднем этапе жизни. Если это происходит, врач меняет диагноз на серопозитивный артрит. Серонегативный артрит встречается значительно реже, чем серопозитивный артрит.

В этой статье вы узнаете больше о симптомах и вариантах лечения серонегативного артрита.

Симптомы серонегативного ревматоидного артрита

Симптомы серонегативного артрита похожи на симптомы серопозитивного варианта.

Они включают в себя следующее:

Болезненность, отек и покраснение суставов
Скованность, особенно в руках, коленях, лодыжках, бедрах и локтях
Утренняя жесткость длится более 30 минут
Постоянное воспаление / воспаление
Симптомы, которые вызывают сыпь на суставах с обеих сторон тела
истощение

На ранних стадиях заболевания эти симптомы, как правило, больше всего поражают мелкие суставы рук и ног. Однако со временем это заболевание начнет влиять на другие суставы — по мере того, как оно будет прогрессировать. Симптомы также могут со временем меняться.

Некоторые эксперты считают, что прогноз для серонегативного артрита лучше, чем для серопозитивной подагры. Они считают, что отсутствие антител может быть признаком того, что серонегативный артрит является более легкой формой артрита.

Для некоторых, однако, течение болезни может развиваться совершенно одинаково, и иногда диагноз со временем меняется на серопозитивный. Также возможно, что у человека с серонегативным артритом могут быть диагностированы другие диагнозы, такие как остеоартрит или псориатический артрит в более позднем возрасте.

Учиться (1) обнаружили, что участники с серонегативным артритом были более склонны к частичному улучшению состояния, чем участники с серопозитивным типом, но, как правило, было мало различий в том, как эти два заболевания повлияли на тех, кто их имел.

Причины и факторы риска

Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани или свои собственные клетки в организме. Когда у вас артрит, он часто атакует суставную жидкость вокруг суставов. Это вызывает повреждение хряща, которое вызывает боль и воспаление (воспаление) в суставах. В долгосрочной перспективе может произойти серьезное повреждение хряща, и кость может начать изнашиваться.

Медицинские работники не знают точно, почему это происходит, но у некоторых из людей с артритом в крови есть антитела, называемые ревматическими факторами. Возможно, что они способствуют воспалению. Однако, не у всех с артритом есть этот фактор.

Как упомянуто выше, те с серопозитивным артритом будут иметь положительный результат на ревматические факторы, в то время как те с серонегативной подагрой не будут. Эксперты все еще исследуют, почему это так и что это значит.

Также появляется все больше и больше доказательств того, что событие, вызывающее заболевание, связанное с легкими или ротовой полостью, например, заболевание десен, играет роль в развитии артрита (2).

Факторы риска

Некоторые люди, кажется, более склонны к развитию какой-либо формы артрита. Факторы риска относительно схожи как для серопозитивного, так и для серонегативного артрита и включают в себя:

Генетические факторы и семейная история
Ранее определенные бактериальные или вирусные инфекции
Курение или воздействие пассивного курения
Воздействие загрязнения воздуха и некоторых химических веществ и минералов
Пол, так как 70% людей с артритом — женщины
Возраст, когда состояние обычно развивается в возрасте от 40 до 60 лет.

Хотя общие факторы риска схожи для обоих типов артрита, авторы исследования 2018 года отметили, что ожирение и курение являются наиболее распространенными факторами риска развития серонегативного артрита, и что у людей, по-видимому, развиваются различные типы подагры в зависимости от конкретных генетических характеристик (3). Исследования также показали, что люди с серонегативным артритом чаще страдают повышенным кровяным давлением.

Тестирование и диагностика серонегативного ревматоидного артрита

Врач спросит человека об их симптомах, в дополнение к выполнению некоторых анализов. Независимо от этого, анализ крови на ревматоидные факторы будет отрицательным у людей с серонегативным артритом. Это может усложнить процесс диагностики.

Если у человека есть симптомы, указывающие на артрит, врач может диагностировать это состояние, даже если в его крови не обнаружены ревматоидные факторы. В некоторых случаях врач может порекомендовать рентген, чтобы проверить, не произошло ли износа костей или хрящей.

Лечение серонегативного артрита

Лечение серонегативного артрита в основном сосредоточено на замедлении развития состояния, предотвращении боли в суставах и облегчении симптомов. Снижение уровня воспаления и воздействия болезни на организм также может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Упражнения также показали, что они могут стимулировать противовоспалительный эффект в организме и, таким образом, быть частью лечения, снимающего симптомы. Многие считают, что легкие упражнения работают лучше всего — как показано на видео ниже:

Не стесняйтесь подписаться бесплатно на нашем канале YouTube для большего количества программ упражнений.

Вам понравилась наша статья? Оставить звездный рейтинг

Оценка риска развития гастродуоденальных эрозий и язв, индуцированных приемом мелоксикама, у пациентов с серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом | Павлюков

1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

2. Murray C.J., Barber R.M., Foreman K.J., Ozgoren A.A., Abd-Allah F., Abera S.F. et al. Global, regional, and national disability-adjusted life years (DALYs) for 306 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 188 countries, 1990–2013: quantifying the epidemiological transition. Lancet 2015;386(10009):2145–91.

3. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание. М.: ГЭОТАР Медиа; 2012.

4. Гриценгер В.Р., Липатова Т.Е., Губанова Г.Е. и др. НПВС-гастропатия при ревматоидном артрите. Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. III междунар. науч.-практ. конф. Новосибирск: СибАК;2012:100–8.

5. Каратеев А.Е. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России. РМЖ. 2006;15:79–82.

6. Евсеев М.А. Эффективность антисекреторной терапии ингибиторами протонной помпы при гастродуоденальных язвенных кровотечениях. РЖГГК. 2010;3(20):55–62.

7. Rainsford K.D., Kean I.R., Kean W.F. Gastrointestinal complications of anti-rheumatic drugs. In: Ramos-Casals M., Khamashta M., Brito-Zeron P., Rodes Teixidor J., editors. Handbook of systemic autoimmune diseases. The digestive involvement in systemic autoimmune diseases. Amsterdam: Elsevie; 2017:411–52.

8. Шептулин А.А. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Медицинский совет. 2015;4:72–5.

9. Tytgat G.N.J. The Sydney system: Endoscopic division. Endoscopic apperances in gastritis/duodenitis J. Gastroenterol. Hepatol. 1991;6(3):223–34.

10. Страус Ш.Е. Медицина, основанная на доказательствах. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

11. Гржибовский А.М., Иванов С.В., Горбатова М.А. Корреляционный анализ данных с использованием программного обеспечения STATISTICA и SPSS. Наука и здравоохранение. 2017;1:7–36.

12. Jafarzadeh A., Nemati M., Nabizadeh M., Ebrahimi M. Higher Serum Levels of Rheumatoid Factor and Anti-Nuclear Antibodies in Helicobacter Pylori-Infected Peptic Ulcer Patients. Oman Med J. 2013;28(4):264–9.

13. Yamanishi S., Izumi T., Watanabe E., Shimizu M., Kamiya S., Nagata K. et al. Implications for induction of autoimmunity via activation of B-1 cells by Helicobacter pylori urease. Infect. Immun. 2006;74(1):248–56.

14. Kobayashi F., Watanabe E., Nakagawa Y., Yamanishi S., Norose Y., Fukunaga Y. et al. Production of autoantibodies by murine B-1a cells stimulated with Helicobacter pylori urease through toll-like receptor 2 signaling. Infect Immun. 2011;79(12):4791–801.

15. Sedaghat A., Sadeghi M., Heidari R., Sistani E., Bayanfar Z. Rheumatoid factor, anti-nuclear antibody in ischemic heart disease: Acute versus chronic patients. ARYA atherosclerosis. 2014;10(6):305.

16. Edwards C.J., Syddall H., Goswami R., Goswami P., Dennison E., Arden N. et al. Rheumatoid factor may be an independent risk factor for ischaemic heart disease. Heart. 2007;93(10):1263–7.

Полиморфизм регуляторных регионов –С2578A и +C936T гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-А) у русских женщин с ревматоидным артритом

Ревматоидный артрит (РА) — системное хроническое аутоиммунное заболевание, затрагивающее граждан трудоспособного возраста, которым страдает от 0,5 до 1% населения планеты. При развитии аутоиммунного процесса на ранней стадии РА достоверно подтверждено состояние постоянной гипоксии в пределах ревматического сустава, способствующее стимулированию ангиогенеза вследствие усиленной экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [1]. Немаловажным фактором развития сосудистых сетей является способность молекулярных продуктов гена VEGF—A стимулировать процессы лимфангиогенеза — капиллярной и сосудистой системы, регулирующей процессы транспорта тканевой жидкости и формирование отечности тканей, в свою очередь индуцирующей тканевую гипоксию.

Показано, что при РА концентрация VEGF в сыворотке крови выше, чем у здоровых, и коррелирует со стадией болезни и маркерами воспаления, такими как скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок. Высокий уровень м-РНК VEGF и экспрессия белка определены на границе эндотелиальных клеток в синовиальной ткани у больных РА [2—4]. Значительное увеличение синтеза VEGF при РА описано во многих работах, причем его уровни в сыворотке крови связаны с тяжестью и стадией заболевания [5—7]. Показано, что полиморфизм гена VEGF ассоциирован с уровнем продукции белков. Так, генотип VEGF-2578 СС по сравнению с другими генотипами ассоциирован с более высоким уровнем продукции [8], аллель VEGF+936 Т — с низким уровнем в плазме [9]. Полиморфизм гена VEGF ассоциирован со многими патологическими состояниями, основанными на предполагаемом ангиогенном факторе, однако молекулярные механизмы участия VEGF в патологическом ангиогенезе РА до настоящего времени неясны. Генетические различия VEGF могут быть связаны с риском развития и характером течения РА, но данные анализа полиморфизма регуляторных регионов гена, полученные в разных популяционных группах, не однозначны.

Недостаточное исследование сложных генетических механизмов болезни и острая необходимость в маркерах прогрессирования и особенностях течения болезни на основе генетических факторов обосновали цель нашего исследования — анализ полиморфизма гена VEGF у пациенток с РА.

Материалы и методы

Пациенты. В исследование включили 257 пациенток, больных РА, поскольку половой диморфизм может влиять на степень ассоциированности генетических маркеров с тем или иным признаком [10]. Диагноз Р.А. соответствовал критериям Американской коллегии ревматологов [11]. Серопозитивный и серонегативный РА выделяли в соответствии с рабочей классификацией и номенклатурой РА, принятой на заседании пленума Ассоциации ревматологов России 30 сентября 2007 г. [12]. Клинико-лабораторные характеристики группы пациентов с РА представлены в табл. 1. Исследование одобрено локальным этическим комитетом. Все пациентки давали добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Таблица 1. Общая характеристика 257 обследованных больных РА Примечание. Данные представлены в виде абсолютного числа больных (%) или медианы (25-й процентиль; 75-й процентиль). РФ — ревматоидный фактор.

Контрольная группа. В группу контроля включили 297 женщин без хронических заболеваний, сопоставимых по возрасту с выборкой больных РА, жительниц Новосибирска. Средний возраст женщин составил 52,4 года (30—84 лет).

Генотипирование. Исследовали однонуклеотидный полиморфизм VEGF-A2578С промоторного региона (rs699947) гена и VEGF+C936Т3ʹ нетранслируемого региона (rs3025039). Генотипирование осуществляли методом анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Участки регуляторных регионов генов амплифицировали с использованием пары специфичных праймеров [13, 14], затем продукты амплификации подвергали гидролизу соответствующими эндонуклеазами рестрикции («СибЭнзим», Новосибирск). Электрофорез проводили в 2,5% агарозном геле.

Статистическая обработка. При статистическом анализе полученных данных использовали такие показатели, как распространенность (частоты) генотипов, OШ с расчетом 95% Д.И. Расчет О.Ш. проводили по методу Вульфа—Холдейна. Распространенность (частоты) отдельных генотипов определяли как процентное отношение индивидуумов, несущих генотип, к общему числу обследованных в группе по формуле: f=n/N, где n — число случаев выявления генотипа, N — число обследованных. Распределение генотипов по исследованным полиморфным локусам проверяли на соответствие равновесию Харди—Вайнберга. Достоверность различий частот распределения изучаемых признаков в альтернативных группах определяли по критерию χ² с поправкой Йетса на непрерывность и двустороннему варианту точного метода Фишера для четырехпольных таблиц [15].

Частоты генотипов VEGF— С2578A и VEGF +C936T в группах пациенток с РА и здоровых соответствует равновесию Харди—Вайнберга. Частоты генотипов VEGF-2578 и VEGF+936 статистически значимо не различаются в группе пациенток с РА и группе здоровых лиц. Для дальнейшего анализа выделены подгруппы пациенток с серонегативным и серопозитивным РА (по уровню РФ). Нами не выявлено достоверных различий частот генотипов в позиции VEGF-2578 промоторного региона гена между пациентками с серопозитивной и серонегативной формами РА, а также по сравнению со здоровыми лицами. При анализе другой полиморфной позиции регуляторного региона гена выявлено повышение частоты VEGF+936 СT и снижение частоты генотипов VEGF+936СС у серонегативных пациенток по сравнению со здоровыми (ОШ2,69; р=0,002 и ОШ 0,45; р=0,017 соответственно). При этом повышена частота генотипа VEGF+936СС и снижен уровень гетерозиготности у пациенток с серопозитивной формой РА по сравнению с подгруппой серонегативных пациенток (ОШ 2,31; р=0,016 и ОШ 0,38; р=0,004 соответственно) (табл. 2).

Таблица 2. Распределение частот генотипов VEGFA у пациенток с серопозитивной и серонегативной формами РА Примечание. * — χ2=5,76; р=0,016; ** — χ2=7,92; р=0,004; *** — χ2=5,69; р=0,017; # — χ2=9,10; р=0,002. ОШ — отношение шансов; ДИ — доверительный интервал; н.д. —недостоверно.

РА обычно сопровождается множеством внесуставных проявлений, одно из которых наличие ревматоидных узелков, рассматриваемых как один из диагностических критериев, ассоциированных с тяжелым течением заболевания. Нами выявлено повышение частоты генотипа VEGF-2578СС у пациенток с РА и наличием ревматоидных узелков по сравнению со здоровыми женщинами (ОШ 2,08; р=0,013) (табл. 3).

Таблица 3. Распределение частот генотипов VEGFA у пациенток с РА с наличием и отсутствием ревматоидных узелков Примечание. * — χ2=4,56; р=0,0327 с учетом поправки Йетса.

Гиперплазия синовиальной оболочки сопровождается формированием большого количества новых кровеносных сосудов, что может быть связано в том числе с полиморфизмом регуляторных регионов гена, влияющих на уровень его белковой продукции. В ряде исследований показано протективное значение генотипа VEGF-2578 AA в развитии болезни у некурящих, но в группе курящих этот эффект теряется [16]. Кроме того, комбинация курения и носительство VEGF-2578 A аллельного варианта увеличила риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда у пациенток с РА [17]. При анализе только женской группы пациенток с РА в польской популяции показано, что генотип VEGF-2578 CС ассоциирован с развитием заболевания [18]. Однако преимущественно, по результатам исследований разных групп, не выявлено связи заболевания относительно здоровых с полиморфизмом промоторного региона гена VEGF [19, 20], что подтверждается и полученными нами результатами. В нашей группе показано повышение частоты генотипа VEGF -2578 CC, ответственного за высокий уровень VEGF, только в подгруппе больных РА с наличием ревматоидных узелков. По одной из наиболее распространенных теорий — ревматоидные узелки представляют собой ни что иное, как омертвение тканей вокруг воспаленных мелких кровеносных сосудов с накоплением в них иммунных комплексов и Р.Ф. Это может быть следствием, в том числе высокой транскрипционной активности VEGF, предшествующей формированию узелковых образований [21]. Что касается второй полиморфной позиции, расположенной в 3ʹнетранслируемом регионе гена, то данные по связи РА с полиморфизмом и здесь не однозначны по результатам разных исследовательских групп. Так, при анализе нескольких полиморфных позиций гена VEGF показано, что T-аллельный вариант rs3025039 ассоциирован с увеличенным риском раннего начала заболевания (в возрасте моложе 40 лет). Эта ассоциация не зависит от других факторов риска, таких как пол, курение [22]. В другом крупном исследовании частота CT rs3025039 увеличена, а частота генотипа CC rs3025039 уменьшена у пациентов с РА по сравнению со здоровыми. При этом не выявлено различий частот генотипов при стратификации пациентов по степени осложнений, сывороточным маркерам или возрастом манифестации заболевания [23]. В нашей группе именно такая зависимость выявлена у серонегативных относительно здоровых женщин. По данным ряда исследователей, у пациентов с продолжительностью болезни дольше 12 лет частота генотипа +936СС выше, чем +936СТ и +936ТТ. Предположительно продолжительность жизни у носителей аллеля T может быть меньше из-за возможных осложнений Р.А. Альтернативная гипотеза — неравновесная селекция [19, 22]. В нашей группе частота именно генотипа VEGF +936СС, ответственного за более высокий уровень продукции [9], выше в группе серопозитивных пациенток, чем у серонегативных. Ранее показано, что при серопозитивном РА по сравнению с серонегативным имеется достоверное увеличение VEGF в сыворотке крови. Авторы предполагают, что чем выше активность РА, тем выше уровень цитокинового ответа, более выражены ангиогенез и пролиферирующие изменения [24]. Можно предполагать, что ишемия суставных тканей стимулирует выработку VEGF, повышенная продукция которого индуцирует неоваскулогенез и неоангиогенез, интенсивность которого во многом определяется генотипом пациента с РА, что в свою очередь соотносится с вариантом клинического течения заболевания.

Представленные данные свидетельствуют, что наличие в геноме определенных вариантов гена VEGF, расположенных в регуляторных регионах могут отражать характер иммунопатологических механизмов при Р.А. Это обосновывает их дальнейшее исследование в качестве маркеров характера течения заболевания и свидетельствуют, что развитие идеологии персонализированной медицины должно быть тесно связано с изучением ассоциированности вариантов клинического течения мультифакторных болезней с индивидуальными характеристиками генома пациента, особенно в областях генов, продукты которых непосредственно вовлечены в механизмы развития патологического процесса, контролируя ключевые процессы воспаления, ангиогенеза, тканевой гипоксии, склерогенеза и остеогенеза. Прогрессивное развитие принципов так называемой таргетной терапии также должно быть в русле представлений об уникальном генотипе пациента, кардинальным образом влияющем на «ответ» пациента на проводимую схему лекарственной терапии и будущую терапию биомедицинскими продуктами [25, 26].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Страница статьи : Клиническая лабораторная диагностика

Ермолаева М.В., Сокрут О.П., Гейко И.А., Синяченко О.В., Перепала А.В., Такташов Г.С. и др. Остеотропные гормоны при ревматоидном артрите и остеоартрозе. Проблемы остеологии. 2016; 19(1): 8-14.

Корой П.В., Саритхала В.Д., Ягода А.В. Взаимосвязь молекул адгезии с дисбалансом медиаторов костного метаболизма при ревматоидном артрите. Здоровье и образование в XXI веке. 2018; 20(1): 77-81.

Маклецкая И.В., Бобров А.И. Физиологические аспекты регуляции костного метаболизма. Бюллетень Северного Государственного Медицинского Университета, выпуск XXV, 2010; 2: 67-8.

Островский А.Б., Оттева Э.Н., Тарнавская Т.С. Остеопороз при ревматоидном артрите. Дальневосточный медицинский журнал. 2012; 4: 142-4.

Bellan M., Pirisi M., Sainaghi P.P. Osteoporosis in rheumatoid arthritis: role of the vitamin D/parathyroid hormone system. Rev Bras Reumatol, 2015; 55(3):256-63.

Fonseca J.E., Santos M.J., Canhao H., Choy E. Interleukin-6 as a key player in systemic inflammation and joint destruction. Autoimmun Rev. 2009; 8: 538-42.

Ghazi M., Kolta S., Briot K., Fechtenbaum J., Paternotte S., Roux C. Prevalence of vertebral fractures in patients with rheumatoid arthritis: revisitihg the role of glucocortikoids. Osteoporozis Int. 2012; 23(2): 581-7.

Gil A., Plaza-Diaz J., Mesa M.D. Vitamin D: Classic and novel actions. Ann Nutr Metab. 2018; 72(2): 87-95.

Gonzales-Alvaro I., Ortiz A.M., Tomero E.G., Balsa A, Orte J., Laffon A., Garcia-Vicuna R. Baseline serum RANKL levels may serve to predict remission in rheumatoid arthritis patients treated with TNF antagonists. Ann. Rheum. Dis. 2007; 66(12): 1675-1678.

Marotte H., Miossec P. Biomarkers to prediction of TNF-α response in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine. 2010; 77(4): 297-305.

Mateen S., Zafar A., Moin S., Khan A.Q., Zubair S. Understanding the role of cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clinica Chimica Acta. 2016; 455: 161-171.

Rahman A. Regulators of cytokine signaling in rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2007; 46: 1745-6.

Sainaghi P.P., Gibbin A. Vitamin D, inflammation and osteoporosis in rheumatoid arthritis. The Open Rheumatol J. 2018; 12: 261-78.

Sarkis K.S., Salvador M.B., Pinheiro M.M. Association between osteoporosis and rheumatoid arthritis in women: a cross-sectional study. Sao Paulo Med J. 2009; 127(4): 216-222.

Серонегативный и серопозитивный ревматоидный артрит: что это такое, лечение

3156 0

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

В современном обществе всё чаще встречается тенденция увеличения системных заболеваний органов и систем. На наш взгляд – это строго проблема урбанизации и глобализации.

Ведь ни в одной старой записи, ни у одного великого учёного древности и средних веков вы не найдёте записи о подобном заболевании.

Системными называют болезни, которые поражают или одну целостную систему, например, опорно-двигательный аппарат, или несколько таких систем.

Чаще причиной служат аллергизации, сенсибилизация в совокупности с генетическими факторами. Одно из таких заболеваний – ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит – это хроническое системное заболевание, поражающее преимущественно суставы, по типу эрозивно-деструктивного воспаления — полиартрита.

Сущность болезни заключается в поражении суставной ткани различными этиологическими факторами и развитие иммунологического ответа.

Содержание статьи

Причины опасной болезни

Большое значение придаётся инфекционным агентам:

Вирусы – Эпштейн-Барр, герпес и др, бактериальные агенты – гемолитический стрептококк группы В.
Микоплазма. Это происходит по той причине, что оболочка этих микроогранизмов обладает тропизмом, то есть имеют точкой приложения, суставную ткань. И при попадании в организм сразу направляются к ней, вызывая инвазию и воспалительный процесс.
Генетически детерминированные факторы – дефект HLA системы человека (это комплекс всех генов, находящихся в организме).

Механизм развития болезни

Этиологический фактор проникает в сустав и поражает синовиальную оболочку. В ответ на это развивается местный иммунный ответ и выделяется большое количество иммуноглобулинов А, М, G.

Эти иммуноглобулины рассматриваются нашим организмом, как антигены, то есть чужеродные агенты. Происходит выделение антител к ним. В результате, выделившиеся антитела захватывают антигены и оседают на синовиальной оболочке, хряще или кости, вызывая всё больше развивающуюся иммунную реакцию.

В зону воспаления подтягиваются клеточный элемент иммунной системы, происходит деструкция клеток, входящих в состав тканей сустава. Таким образом, процесс становится хроническим, так как удалить эти иммунные комплексы из сустава практически невозможно, и они персистируют там пожизненно.

Клиника заболевания

На первый план заболеваний выходит болевой синдром, развивающийся как полиартрит, то есть боль в нескольких суставах.

Боли чаще ночью, особенно во второй её половине. Наблюдается скованность по утрам. Если начало заболевания острое – то первичный выраженный синдром интоксикации. А именно подъем температуры до пиковых показателей, головная, суставная, мышечная боль, тошнота и плохое общесоматическое состояние.

В первую очередь, поражаются суставы кисти. Часто оно может быть симметричным, то есть вовлекаются обе руки.

Происходят всевозможные деформации руки: большой палец отклонён назад, вся кисть руки может заходить кзади, укорочение длины фаланг пальцев и др.

При этом движение в суставах частично или полностью ограничено. Как цепная реакция включаются механизмы атрофии: кожной и мышечной, так как рука не двигается, мышцы отмирают.

Серонегативная и серопозитивная формы заболевания: особенности

Ревматоидный артрит считается серопозитивным, если после внедрения антигенов в синовиальную оболочку сустава в качестве антител выделяется ревматоидный фактор. Это белок, вырабатывающийся нашим организмом.

Серонегативный диагностируется, когда при биохимическом анализе крови этот белок не обнаруживается.

То есть, ревматоидный фактор – это аунтоантиген (выработан собственным организмом).

Поэтому серопозитивный ревматоидный артрит относится к группе аутоиммуных, а негативная форма – развивается в ответ на внедрение и раздражение действительно чужеродного антигена.

В чем разница?

Главным различием в этих формах заболевания является начало заболевания.

Для серопозитивной формы характерно подострое начало, температуры тела не увеличивается, либо поднимается совсем незначительно.

Поражение кистей первоначально, при этом поражение симметричное. В процесс могут вовлекаться крупные суставы, например, шейный и поясничный отдел позвоночника. Боли выражены, по утрам сильная скованность.

Прогрессирование болезни постепенное.

Негативная форма характеризуется острым началом с высокой упорной лихорадкой. Поражаться сперва может какой-то один сустав, но постепенно вовлекутся в процесс и другие. При этом болевой синдром также выражен, но утренняя скованность менее заметна.

Прогрессирование заболевания происходит быстрее, чем при позитивной форме. И, к сожалению, лечение серонегативного ревматоидного артрита очень длительное и сложное.

Но следует сказать, что серопозитивная форма встречается в 85-90% всех случаев заболевания. На негативную же форму приходится только 10-15% случаев заболевания.

Диагностика болезни

Как и при любом другом заболевании, обследование пациента начинается с лабораторных исследований:

Общий анализ крови. Обращают внимание на отрофазовые показатели, то есть признаки острого воспаления. Это скорость оседания эритроцитов (норма 2-15), лейкоцитоз со сдвигом влево.
Биохимический анализ крови. Также определяются острофазовые показатели: фибриноген, с-реактивный белок, различный фракции глобулинов.
Определение наличия ревматоидного фактора в крови. Данный анализ носит название реакция Ваалера-Розе. Это реакция агглютинации, то есть склеивания частиц.
Пункция из полости сустава для обследования её. В этом пунктате можно обнаружить больше количество иммунных тел, ревматоидного фактора, каких-то бактериальных агентов или их частицы.
Рентгенологическая диагностика сустава. По снимкам можно определить степень тяжести и стадию развития заболевания. Всего различают 4 стадии, где 1 – начальные её формы, а 4 – развитие анкилоза, то есть полное отсутствие суставной щели, соприкосновений костных поверхностей и невозможность движения в суставе.

Как вылечить болезнь?

При лечении ревматоидного артрита применяется, так называемая, базисная терапия.

Она включает в себя использование 5 групп препаратов:

препараты золота;
нестероидные противовоспалительные средства;
стероидные противовоспалительные;
цитостатики;
сульфаниламиды.

Правда, в наши дни препараты золота практически не используются из-за большого количества побочных эффектов и практически отсутствия терапевтических эффектов.

В последнее время всё большую популярность зарабатывают препараты, так называемой, биологической группы. К ним относятся, например, препараты, содержащие элементы активирующие факторы некроза опухолей.

К этой группе относятся такие препараты, как Хумира, Ритуксан, Анакинра и др.

При применении всех этих препаратов рекомендовано также использование антацидных препаратов, защищающих слизистую оболочку желудка от действия повышенной кислотности.

Cеронегативный и серопозитивный ревматоидный артрит можно вылечить одними и теми же препаратами, но при серонегативной форме используются более высокие дозировки препаратов.

Осложнения заболевания

Данное заболевание также опасно из-за большого количества осложнений. К таким относятся:

ревматоидное поражение сердца: это могут быть ревматоидный эндо-, пери- или миокардит;
ревматоидное поражение лёгких;
полинейропатии, то есть гибель нервов в области поражения и, соответственно, нарушение двигательной и чувствительной активности;
синдром Шегрена – сухость слезных и слизистых желез, грубо говоря, когда нет слёз и слюны;
гепатолиенальный синдром – увеличение селезёнки и печени;
амилоидоз.

Профилактические меры

Профилактика – это лечение любых воспалительных бактериальных и вирусных заболеваний. Также, необходимо постараться не подвергаться переохлаждению и перегрузке суставов.

Чаще проходите комплексное обследование. Это поможет предотвратить развитие не только ревматоидного артрита, но и многих других серьёзных заболеваний.

Ревматоидный артрит – это грозное заболевание, чаще всего поражающее кисти рук, при этом вызывая их деформацию. Всё это помимо явного эстетического дефекта, вызывает сильную боль.

Со временем становится невозможным пошевелить поражённым участком руки. Естественно, что это снижает уровень жизни человека, его работоспособность, самочувствие и настроение. Не запускайте своё здоровье, чаще проверяйтесь и предотвращайте развитие таких тяжёлых последствий. Будьте бережнее к себе!

Наличие аутоантител при «серонегативном» ревматоидном артрите ассоциировано с классическими факторами риска и высокой активностью заболевания | Arthritis Research & Therapy

Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO, et al. Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 года: совместная инициатива Американского колледжа ревматологов и Европейской лиги против ревматизма. Энн Реум Дис. 2010;69(9):1580–8.

ПабМед Google ученый

Курриман Ф., Ляо К., Чибник Л., Хики Б., Шталь Э., Гейнер В. и др.Генетическая основа положительного и отрицательного риска ревматоидного артрита на аутоантитела в многоэтнической когорте, полученная из электронных медицинских карт. Am J Hum Genet. 2011;88(1):57–69.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Padyukov L, Seielstad M, Ong RTH, Ding B, Rönnelid J, Seddighzadeh M, et al. Полногеномное ассоциативное исследование предполагает наличие контрастных ассоциаций у ACPA-положительного и ACPA-негативного ревматоидного артрита.Энн Реум Дис. 2011;70(2):259–65.

ПабМед Google ученый

Viatte S, Massey J, Bowes J, Duffus K, консорциум arcOGEN, Eyre S, et al. Репликация ассоциаций генетических локусов вне области HLA с предрасположенностью к антициклическому цитруллиновому пептиду-негативному ревматоидному артриту. Артрит Ревматолог. 2016;68(7):1603–13.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Рённелид Дж., Вик М.С., Лампа Дж., Линдблад С., Нордмарк Б., Клареског Л. и др.Продольный анализ антител к цитруллинированному белку/пептиду (анти-CP) в течение 5 лет наблюдения при раннем ревматоидном артрите: статус анти-CP предсказывает худшую активность заболевания и большее радиологическое прогрессирование. Энн Реум Дис. 2005; 64 (12): 1744–9.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

Nordberg LB, Lillegraven S, Lie E, Aga AB, Olsen IC, Hammer HB, et al. Пациенты с серонегативным РА имеют более высокую воспалительную активность по сравнению с пациентами с серопозитивным РА в начальной когорте пациентов, ранее не получавших DMARD, классифицированных в соответствии с критериями ACR/EULAR 2010 года.Энн Реум Дис. 2017;76(2):341–5.

ПабМед Google ученый

Вершурен П., Де Кок Д., Корлуй Л., Йоос Р., Лангенакен С., Таелман В. и др. Пациенты, у которых отсутствуют классические плохие прогностические маркеры, также могут получить пользу от ступенчатой переходной схемы глюкокортикоидов при раннем ревматоидном артрите: результаты 16-й недели рандомизированного многоцентрового исследования CareRA. Артрит Res Ther. 2015;17(1):97.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

ван Нис Дж.А.Б., Краббен А., Скунес Дж.В., Хейзинга TWJ, Клоппенбург М., ван дер Хельм-ван Мил АХМ.Каковы доказательства наличия терапевтического окна возможностей при ревматоидном артрите? Систематический обзор литературы. Энн Реум Дис. 2014;73(5):861–70.

ПабМед Google ученый

Westhoff G, Schneider M, Raspe H, Zeidler H, Runge C, Volmer T, et al. Предварительные и неудовлетворенные потребности в медицинской помощи для пациентов с ревматоидным артритом среди населения Германии — результаты обследования населения Германии по ревматоидному артриту (GRAPS).Ревматология (Оксфорд). 2009;48(6):650–7.

Google ученый

Masson-Bessière C., Sebbag M., Girbal-Neuhauser E., Nogueira L., Vincent C., Senshu T. и др. Основными синовиальными мишенями аутоантител против филаггрина, специфичных для ревматоидного артрита, являются деиминированные формы альфа- и бета-цепей фибрина. Дж Иммунол. 2001;166(6):4177–84.

ПабМед Google ученый

Vossenaar ER, Després N, Lapointe E, van der Heijden A, Lora M, Senshu T, et al.Антитела против Sa, специфичные для ревматоидного артрита, нацелены на цитруллинированный виментин. Артрит Res Ther. 2004;6(2):R142–50.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Burkhardt H, Sehnert B, Bockermann R, Engström A, Kalden JR, Holmdahl R. Гуморальный иммунный ответ на детерминанты цитруллинированного коллагена II типа при раннем ревматоидном артрите. Евр Дж Иммунол. 2005;35(5):1643–52.

КАС пабмед Google ученый

Лундберг К., Кинлох А., Фишер Б.А., Вегнер Н., Уэйт Р., Чарльз П. и другие.Антитела к цитруллинированному альфа-енолазному пептиду 1 специфичны для ревматоидного артрита и перекрестно реагируют с бактериальной енолазой. Ревмирующий артрит. 2008;58(10):3009–19.

КАС пабмед Google ученый

Sokolove J, Bromberg R, Deane KD, Lahey LJ, Derber LA, Chandra PE, et al. Распространение эпитопа аутоантител на доклинической фазе предсказывает прогрессирование ревматоидного артрита. ПЛОС Один. 2012;7(5):e35296.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Schwenzer A, Jiang X, Mikuls TR, Payne JB, Sayles HR, Quirke A-M, et al.Идентификация иммунодоминантного пептида цитруллинированного тенасцина-С в качестве основной мишени для аутоантител при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис. 2016;75(10):1876–83.

КАС пабмед Google ученый

Лундберг К., Бенгтссон С., Харламова Н., Рид Э., Цзян Х., Келлберг Х. и др. Генетические и экологические детерминанты риска заболевания в подмножествах ревматоидного артрита, определяемые профилем тонкой специфичности антител к антицитруллиновым белкам/пептидам.Энн Реум Дис. 2013;72(5):652–8.

КАС пабмед Google ученый

Wagner CA, Sokolove J, Lahey LJ, Bengtsson C, Saevarsdottir S, Alfredsson L, et al. Выявление реактивности антител к антицитруллинированному белку в подмножестве анти-ЦЦП-негативного ревматоидного артрита: связь с курением сигарет и аллелями «общего эпитопа» HLA-DRB1. Энн Реум Дис. 2015;74(3):579–86.

КАС пабмед Google ученый

Hansson M, Mathsson L, Schlederer T, Israelsson L, Matsson P, Nogueira L, et al.Валидация мультиплексного анализа на основе чипов для обнаружения аутоантител против цитруллинированных пептидов. Артрит Res Ther. 2012;14(5):R201.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Рённелид Дж., Ханссон М., Матссон-Алм Л., Корнилет М., Рид Э., Якобссон П.-Дж. и др. Мультиплексирование антицитруллиновых белков/пептидных антител определяет расширенную группу ACPA-позитивных пациентов с ревматоидным артритом с различными генетическими и экологическими детерминантами.Энн Реум Дис. 2018;77(2):203–11.

ПабМед Google ученый

Валлбрахт И., Рибер Дж., Опперманн М., Фёргер Ф., Зиберт У., Хельмке К. Диагностическое и клиническое значение антител к циклическому цитруллинированному пептиду по сравнению с изотипами ревматоидного фактора при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис. 2004;63(9):1079–84.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Shi J, Knevel R, Suwannalai P, van der Linden MP, Janssen GMC, van Veelen PA, et al.Аутоантитела, распознающие карбамилированные белки, присутствуют в сыворотке крови пациентов с ревматоидным артритом и предсказывают поражение суставов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(42):17372–7.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Peene I, Meheus L, Veys EM, De Keyser F. Диагностические ассоциации в большой и последовательно идентифицированной популяции, положительной на анти-SSA и/или анти-SSB: спектр сопутствующих заболеваний различается в зависимости от подробного серотипа.Энн Реум Дис. 2002;61(12):1090–4.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. Американская ассоциация ревматизма в 1987 г. пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита. Ревмирующий артрит. 1988;31(3):315–24.

КАС Google ученый

Столт П., Бенгтссон С., Нордмарк Б., Линдблад С., Лундберг И., Клареског Л. и др.Количественная оценка влияния курения сигарет на ревматоидный артрит: результаты популяционного исследования случай-контроль с использованием новых случаев. Энн Реум Дис. 2003;62(9):835–41.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Падюков Л., Сильва С., Столт П., Альфредссон Л., Клареског Л. Взаимодействие генов и окружающей среды между курением и общими эпитопными генами в HLA-DR обеспечивает высокий риск серопозитивного ревматоидного артрита.Ревмирующий артрит. 2004;50(10):3085–92.

КАС пабмед Google ученый

Plenge RM, Padyukov L, Remmers EF, Purcell S, Lee AT, Karlson EW, et al. Репликация предполагаемых ассоциаций генов-кандидатов с ревматоидным артритом в > 4000 образцах из Северной Америки и Швеции: ассоциация восприимчивости с PTPN22, CTLA4 и PADI4. Am J Hum Genet. 2005;77(6):1044–60.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Саеварсдоттир С., Ведрен С., Седдигзаде М., Бенгтссон С., Уэсли А., Линдблад С. и др.Пациенты с ранним ревматоидным артритом, которые курят, с меньшей вероятностью реагируют на лечение метотрексатом и ингибиторами фактора некроза опухоли: наблюдения когорт Эпидемиологического исследования ревматоидного артрита и Шведского ревматологического регистра. Ревмирующий артрит. 2011;63(1):26–36.

КАС пабмед Google ученый

Jiang X, Trouw LA, van Wesemael TJ, Shi J, Bengtsson C, Källberg H, et al. Антитела к CarP у двух больших групп пациентов с ревматоидным артритом и их связь с генетическими факторами риска, курением сигарет и другими аутоантителами.Энн Реум Дис. 2014;73(10):1761–8.

КАС пабмед Google ученый

Клареског Л., Столт П., Лундберг К., Келлберг Х., Бенгтссон К., Грюневальд Дж. и др. Новая модель этиологии ревматоидного артрита: курение может запускать HLA-DR (общий эпитоп)-ограниченные иммунные реакции на аутоантигены, модифицированные цитруллинированием. Ревмирующий артрит. 2006;54(1):38–46.

КАС пабмед Google ученый

Sieghart D, Platzer A, Studenic P, Alasti F, Grundhuber M, Swiniarski S, et al.Определение изотипов аутоантител повышает чувствительность серодиагностики при ревматоидном артрите. Фронт Иммунол. 2018;9:876.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

Truchetet M-E, Dublanc S, Barnetche T, Vittecoq O, Mariette X, Richez C, et al. Ассоциация присутствия антител к карбамилированному белку при раннем артрите с более плохим клиническим и рентгенологическим исходом: данные французской когорты ESPOIR.Артрит Ревматолог. 2017;69(12):2292–302.

КАС пабмед Google ученый

Derksen VFAM, Trouw LA, Huizinga TWJ, van der Helm-van Mil AHM, Knevel R, Westerlind H, et al. Антитела к карбамилированному белку и более высокая исходная активность заболевания при ревматоидном артрите — повторное исследование в трех когортах: комментарий к статье Truchetet et al. Артрит Ревматолог. 2018;70(12):2096–7.

КАС пабмед Google ученый

Стин Дж., Форсстрём Б., Сальстрём П., Одоуд В., Исраэльссон Л., Кришнамурти А. и др.Распознавание аминокислотных мотивов, а не конкретных белков, моноклональными антителами, полученными из плазматических клеток человека, к посттрансляционно модифицированным белкам при ревматоидном артрите. Артрит Ревматолог. 2019;71(2):196–209.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Elliott SE, Kongpachith S, Lingampalli N, Adamska JZ, Cannon BJ, Mao R, et al. Созревание аффинности стимулирует распространение эпитопов и образование провоспалительных антител к цитруллиновым белкам при ревматоидном артрите.Артрит Ревматолог. 2018;70(12):1946–58.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Ge C, Xu B, Liang B, Lönnblom E, Lundström SL, Zubarev RA, et al. Структурные основы перекрестной реактивности антител к цитруллиновому белку. Артрит Ревматолог. 2019;71(2):210–21.

КАС пабмед Google ученый

Terao C, Brynedal B, Chen Z, Jiang X, Westerlind H, Hansson M, et al.Отчетливые ассоциации HLA с подмножествами ревматоидного артрита, определяемые серологическим субфенотипом. Am J Hum Genet. 2019; в прессе. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2019.08.002.

Lu DR, McDavid AN, Kongpachith S, Lingampalli N, Glanville J, Ju C-H, et al. Зависимое от Т-клеток созревание аффинности и врожденные иммунные пути по-разному управляют аутореактивными В-клеточными реакциями при ревматоидном артрите. Артрит Ревматолог. 2018;70(11):1732–44.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Мерфи Д., Мэтти Д., Хатчинсон Д.Ревматоидный артрит с положительным результатом на антитела к цитруллиновому белку в первую очередь определяется титром ревматоидного фактора и общим эпитопом, а не курением как таковым. ПЛОС Один. 2017;12(7):e0180655.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

ван Весемаэль Т.Дж., Аджеганова С., Хамфрис Дж., Терао С., Мухаммед А., Симмонс ДПМ и др. Курение связано с одновременным присутствием множественных аутоантител при ревматоидном артрите, а не с антителами против цитруллинового белка как таковыми: многоцентровое когортное исследование.Артрит Res Ther. 2016;18(1):285–10.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

Mikuls TR, Hughes LB, Westfall AO, Holers VM, Parrish L, van der Heijde D, et al. Курение сигарет, тяжесть заболевания и экспрессия аутоантител у афроамериканцев с недавно начавшимся ревматоидным артритом. Энн Реум Дис. 2008;67(11):1529–34.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Janssen KMJ, de Smit MJ, Brouwer E, de Kok FAC, Kraan J, Altenburg J, et al.Аутоантитела, связанные с ревматоидным артритом, у пациентов с неревматоидным артритом и воспалением слизистой оболочки: исследование случай-контроль. Артрит Res Ther. 2015;17(1):174.

ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

Korpilahde T, Heliövaara M, Knekt P, Marniemi J, Aromaa A, Aho K. Курение в анамнезе и концентрация котинина и тиоцианата в сыворотке как детерминанты ревматоидного фактора у неревматоидных субъектов. Ревматология (Оксфорд).2004;43(11):1424–8.

КАС Google ученый

Schneeberger E, Citera G, Heredia M, Maldonado CJ. Клиническое значение анти-Ro антител при ревматоидном артрите. Клин Ревматол. 2008;27(4):517–9.

ПабМед Google ученый

Виатте С., Плант Д., Боуз Дж., Лант М., Эйр С., Бартон А. и др. Генетические маркеры предрасположенности к ревматоидному артриту у пациентов с отсутствием антител к цитруллиновому пептиду.Энн Реум Дис. 2012;71(12):1984–90.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Bossini-Castillo L, de Kovel C, Källberg H, van ’t Slot R, Italiaander A, Coenen M, et al. Полногеномное исследование ассоциации ревматоидного артрита без антител против цитруллинированных пептидов. Энн Реум Дис. 2015;74(3):e15.

КАС пабмед Google ученый

Чжэн Дж., Ибрагим С., Петерсен Ф., Ю С.Мета-анализ выявляет ассоциацию PTPN22 C1858T с аутоиммунными заболеваниями, которая зависит от локализации пораженной ткани. Гены Иммун. 2012;13(8):641–52.

ПабМед Google ученый

Menard L, Saadoun D, Isnardi I, Ng Y-S, Meyers G, Massad C, et al. Аллель PTPN22, кодирующий вариант R620W, препятствует удалению развивающихся аутореактивных В-клеток у людей. Джей Клин Инвест. 2011;121(9):3635–44.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Свярд А., Скох Т., Альфредссон Л., Илар А., Клареског Л., Бенгтссон С. и др.Ассоциации с курением и общим эпитопом различаются между антителами классов IgA и IgG к циклическим цитруллиновым пептидам при раннем ревматоидном артрите. Артрит Ревматолог. 2015;67(8):2032–2037.

ПабМед Google ученый

Harris ML, Darrah E, Lam GK, Bartlett SJ, Giles JT, Grant AV, et al. Ассоциация аутоиммунитета к пептидиларгининдезиминазе 4 типа с генотипом и тяжестью заболевания при ревматоидном артрите. Ревмирующий артрит.2008; 58 (7): 1958–67.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Хуарес М., Банг Х., Хаммар Ф., Реймер У., Дайк Б., Сахбудин И. и др. Идентификация новых антиацетилированных антител к виментину у пациентов с ранним воспалительным артритом. Энн Реум Дис. 2016;75(6):1099–107.

КАС пабмед Google ученый

Результаты лечения пациентов с серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом в Чешском регистре ATTRA, получавших ингибиторы JAK

Информация о сеансе

Тип сессии: Постерная сессия B

Время сеанса: 9:00–11:00

Исходная информация/Цель: Серопозитивность/серонегативность при РА может влиять на реакцию на bDMARD или tsDMARD.Имеются неполные сведения о различиях в эффективности ингибиторов JAK в разных подгруппах пациентов в реальной клинической практике. Мы стремились сравнить ответ на лечение серопозитивных и серонегативных пациентов с РА в Чешском национальном регистре ATTRA.

Методы: Мы включили пациентов с РА от умеренной до тяжелой степени, у которых ранее не применялись метотрексат или bDMARD. Первичным показателем результата было изменение (∆) DAS28 между началом терапии и 6 месяцами. Вторичными показателями результатов были ∆SDAI и выживаемость на терапии.

Результаты: Мы включили 263 пациента, получавших ингибиторы JAK (130 тофацитиниб, 133 барицитиниб). Средний возраст на исходном уровне 55 ± 10 лет, длительность заболевания 13 ± 9 лет, среднее значение СРБ в серопозитивной группе 25 мг/л и серонегативной 21 мг/л (p = 0,012), среднее значение DAS 28 СОЭ 6,0 в серопозитивной и 5,6 в серопозитивной группе. серонегативные группы (p

DAS 28 значительно улучшился в обеих группах. Не было различий между пациентами с двойной положительной реакцией (РФ, анти-ЦЦП), одиночной положительной или двойной отрицательной реакцией (рис. 1).Существенных изменений в SDAI также не произошло. Приверженность к терапии была очень хорошей, без различий в серопозитивных и серонегативных группах (68 % против 72 %).

Переносимость терапии была хорошей, без новых сигналов и различий между серопозитивными и серонегативными группами.

Заключение: В Чешском национальном регистре ATTRA не было выявлено различий в эффективности ингибиторов JAK между серопозитивными и серонегативными пациентами. У пациентов с двойным серопозитивным исходом заболевание было более тяжелым.

Финансирование: при поддержке MHCR00023728

Раскрытие информации: К. Павелка , AbbVie, 8, Merck Sharp & Dohme, 8, Bristol-Myers Squibb Company, 8, Roche, 8, Amgen, 8, Pfizer, 8, Novartis, 8, Egis, 8, Biogen , 8, УКБ, 8; З. Кржисткова , Нет.

Цитировать этот реферат в стиле AMA:

Павелка К., Кржисткова З. Результаты лечения пациентов с серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом в Чешском регистре ATTRA, получавших ингибиторы JAK [аннотация]. Артрит Ревматолог. 2020; 72 (прил. 10). https://acrabstracts.org/abstract/treatment-outcomes-in-patients-with-seropositive-versus-seronegative-rheumatoid-arthritis-in-czech-registry-attra-treated-with-jak-inhibitors/. По состоянию на 5 апреля 2022 г.

« Назад к конвергенции ACR 2020

Тезисы собрания ACR — https://acrabstracts.org/abstract/treatment-outcomes-in-patients-with-seropositive-versus-seronegative-rheumatoid-arthritis-in-czech-registry-attra-treated-with-jak -ингибиторы/

Исследование связи серонегативного и серопозитивного ревматоидного артрита друг с другом и с некротизирующим васкулитом Точность различных типов образцов тканей.

В этом исследовании приняли участие 242 пациента, поступивших с подозрением на БЮТБ в период с мая 2018 г. по март 2020 г. Анализ Xpert MTB/RIF проводился на ткани, удаленной хирургическим путем. Диагностическая точность анализа Xpert MTB/RIF оценивалась с помощью посева, гистопатологии и составного эталонного стандарта (CRS).

Сто семьдесят пять пациентов были исключены (91 на основании критериев исключения и 84 из-за того, что вместо образцов тканей использовались образцы гноя). Из 67 зарегистрированных пациентов 14 были подтверждены как BJTB, 20 — как вероятные BJTB, 11 — как возможный BJTB и 22 — как не-BJTB.Используя культуру в качестве эталонного стандарта, чувствительность, специфичность, положительное прогностическое значение (PPV), отрицательное прогностическое значение (NPV), положительное отношение правдоподобия (PLR), отрицательное отношение правдоподобия (NLR) и площадь под кривой (AUC) Xpert MTB /RIF: 92,9% (88,2–97,6%), 62,3% (56,1–68,5%), 39,4% (33,2–45,6%), 97,1% (92,3–100,0%), 2,464 (1,077–3,851), 0,114 (0,025). –0,203) и 0,776 (0,654–0,897) соответственно. Когда гистопатология использовалась в качестве эталонного стандарта, анализ Xpert MTB/RIF имел чувствительность, специфичность, PPV, NPV, PLR, NLR и AUC, равные 79.3% (73,5–85,1%), 73,7% (67,8–79,6%), 69,7% (63,8–75,6%), 82,4% (76,5–88,3%), 3,015 (1,184–4,846), 0,281 (0,141–0,421) и 0,765 (0,646–0,884) соответственно. Чувствительность, специфичность, PPV, NPV, PLR, NLR и AUC, полученные при использовании CRS в качестве эталона, составили 73,3% (67,9–78,7%), 100,0% (100,0–100,0%), 100,0% (100,0–100,0%), 64,7%. (58,5–70,9%), +∞, 0,267 (0,129–0,405) и 0,867 (0,781–0,952) соответственно. Образцы тканей были классифицированы, и было обнаружено, что положительный показатель анализа Xpert MTB/RIF для BJTB с использованием образцов грануляционной ткани был значительно выше, чем для казеозно-некротической ткани, секвестра и других некротических соединительных тканей ( P < 0.05).

Анализ Xpert MTB/RIF показал высокую чувствительность и специфичность для диагностики BJTB по образцам тканей.

Является ли серонегативный ревматоидный артрит истинным ревматоидным артритом? Общенациональное когортное исследование | Ревматология

Аннотация

Цели

Классификация серонегативных артритов может быть сложной задачей. Нашей целью было изучить частоту диагноза СпА среди пациентов, изначально диагностированных как серонегативный РА.

Методы

Используя общефинские реестры учреждений социального страхования, мы выявили всех взрослых пациентов, у которых был диагностирован случай серонегативного РА [Международная классификация болезней (МКБ)-10, код М06] с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2014 г. Пациенты диагнозы которых впоследствии были изменены на коды СпА по МКБ-10 (M07, M45, M46, K50 и K51), были зарегистрированы в национальном медицинском регистре до 31 декабря 2016 г.

Результаты

идентифицировано.Из них у 564 пациентов диагноз впоследствии был изменен на СпА: у 275 (48,7%) пациентов с ПсА, у 245 (43,4%) пациентов с аксиальным СпА и у 44 (7,8%) пациентов с диагнозами, связанными с ВЗК. Кумулятивная частота диагнозов СпА за 15 лет составила 10,4% (95% ДИ 8,9, 12,1) и 8,1% (95% ДИ 7,1, 9,3) у мужчин и женщин соответственно.

Заключение

Это исследование требует бдительности у пациентов с серонегативным РА, особенно с более атипичными проявлениями, поскольку диагноз может измениться.Следует учитывать и специально искать возможность диагноза СпА, так как это может повлиять на тактику ведения и ответ на лечение.

Ключевые сообщения ревматологии

Серонегативный артрит представляет собой гетерогенную группу различных нозологических форм и может представлять трудности в диагностике.
Необходимо длительное наблюдение и наблюдение для выявления любых изменений фенотипических и других характеристик.
Серонегативный артрит может со временем трансформироваться в различные категории воспалительного артрита, включая СпА.

Введение

Серонегативный ревматоидный артрит долгое время считался фенотипом ревматоидного артрита без РФ, а в последнее время и ACPA. Однако серопозитивный и серонегативный РА, по-видимому, «ведут себя» по-разному в течение болезни и по-разному [1].

Опубликованные исследования подтверждают различные механизмы заболевания у серопозитивных и серонегативных РА с различными генетическими и экологическими факторами риска [2–4]. Некоторые исследования предполагают, что у серонегативных пациентов исходные клинические проявления могут быть более тяжелыми, чем у серопозитивных пациентов, и фактически существующие критерии классификации требуют высокой активности заболевания в серонегативных случаях [5, 6].С другой стороны, в исследованиях с участием пациентов как с ранним РА, так и с недифференцированным артритом (UA), серонегативные пациенты, по-видимому, имеют лучший прогноз, несмотря на более высокую активность заболевания в начале заболевания [5, 7]. Что касается риска рентгенологического прогрессирования, в нескольких исследованиях сообщается, что он ниже у серонегативных пациентов, включая долгосрочное наблюдение за пациентами с РА в течение 15–20 лет [7–9]. Результаты, касающиеся результатов лечения серонегативных и серопозитивных пациентов, различаются в рассмотренных исследованиях [6, 10, 11].Несмотря на этиопатологические и клинические различия между серонегативными и серопозитивными пациентами с РА, как клинические исследования РА, так и когортные исследования в реальных условиях включали до трети серонегативных пациентов [9, 12].

Из-за гетерогенной природы серонегативных артритов невозможно предсказать прогноз у этих больных в дебюте заболевания. Некоторым пациентам может потребоваться интенсивная и длительная терапия БПВП, но у многих в долгосрочной перспективе не развивается хроническое или деструктивное воспалительное заболевание.Поскольку для этой гетерогенной группы артритов не существует дифференциально-диагностического теста, крайне важно, чтобы эти пациенты находились под пристальным наблюдением, наблюдая за течением и эволюцией заболевания, чтобы обеспечить более строгую классификацию.

Наше предыдущее исследование показало, что в течение 10 лет наблюдения большинство пациентов в клинической когорте, у которых первоначально был диагностирован серонегативный РА, могли быть отнесены к более специфическому ревматическому заболеванию, включая четверть пациентов, которые были повторно классифицированы как случаи СпА [1].В текущем исследовании мы стремились оценить общенациональную частоту новых диагнозов СпА среди пациентов, первоначально диагностированных как серонегативный РА в Финляндии, с использованием данных национального регистра.

Методы

Настройка

В соответствии с национальными рекомендациями диагностика и лечение пациентов с РА осуществляются в амбулаторных ревматологических клиниках Финляндии. В Финляндии действует установленная законом национальная система социального страхования, организованная Институтом социального страхования (SII) Финляндии, которая обеспечивает социальное страхование для всех жителей Финляндии.Это социальное обеспечение предоставляет различные льготы, в том числе возмещение медицинских расходов. Пациентам с длительно текущими воспалительными ревматическими заболеваниями, такими как РА, СпА и ПсА, может быть предоставлена специальная компенсация (40–65% от общей стоимости) для DMARD (традиционных и биологических) после предоставления медицинской справки, выданной ревматологом, в SII. . Эта специальная компенсация за обычные БПВП предоставляется на всю оставшуюся жизнь. Если позже диагноз пациента изменится, например, с серонегативного РА на диагноз СпА, нет необходимости обращаться за новой компенсацией.Только если больному требуется лечение биопрепаратами, на СИИ нужна новая медицинская справка, а затем уже с возможно уточненным диагнозом. SII ведет реестр возмещений, включая возраст пациента, пол, код болезни по Международной классификации болезней (МКБ)-10 и дату получения права.

В дополнение к регистру SII многие государственные реестры в Финляндии предоставляют общенациональные надежные данные, охватывающие всех жителей [13]. Регистры социального обеспечения и здравоохранения (HILMO) — это общенациональный реестр в Финляндии, который ведет Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения (THL).Реестр HILMO подвергается систематическому контролю качества, и было установлено, что полнота реестра очень высока [14]. Регистр HILMO включает разнообразные данные об амбулаторных посещениях в учреждениях первичной и вторичной помощи, включая все диагнозы, поставленные в амбулаторных ревматологических клиниках Финляндии. Кроме того, возможные измененные диагнозы также регистрируются в реестре HILMO. Каждый житель Финляндии имеет уникальный идентификационный код, который используется во всех регистрах и позволяет связывать данные между различными регистрами.

Из данных национального регистра SII мы выявили всех пациентов (в возрасте ≥18 лет), которым была предоставлена первая специальная компенсация, связанная с лекарствами, назначенными для диагностики серонегативного РА [классифицируется по коду МКБ-10 как серонегативный РА (M06)] с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2014 г. Дата принятия первого решения о возмещении расходов была определена как индексная дата в этом исследовании. Среди этих серонегативных пациентов с РА мы выявили всех пациентов с новыми диагнозами СпА, зарегистрированными в реестре HILMO после даты индексации до 31 декабря 2016 г., включая ПсА, нерентгенографический аксиальный СпА (nr-axSpA), АС и ВЗК, такие как язвенный колит и Болезнь Крона.Включены только диагнозы, поставленные специалистами ревматологических клиник. Больные с диагнозами СпА были разделены по коду МКБ на три группы: ПсА (М07), аксСпА, включая АС и нр-аксСпА (М45-М46), и ВЗК, включая болезнь Крона и язвенный колит (К50-К51). Реактивный артрит не мог быть надежно проанализирован по данным регистра из-за естественной, кратковременной продолжительности заболевания и, как следствие, отсутствия динамического наблюдения в вторичном звене.

Разрешение на использование баз данных получено от SII и Национального института здравоохранения и социального обеспечения.Никакого дополнительного этического одобрения не требовалось, так как это было исследование на основе регистров без прямого контакта с пациентами.

Статистические методы

Анализ времени до события был основан на функции отказов Каплана-Мейера. Кривые Каплана-Мейера также были скорректированы по полу с использованием обратного взвешивания вероятности. Отношения рисков и 95% ДИ были оценены с использованием моделей регрессии пропорциональных рисков Кокса. Приемлемость предположения о пропорциональных рисках Кокса была дополнительно визуализирована с использованием графиков выживаемости в логарифмическом масштабе, то есть путем построения графика log {–log[S(t)] в зависимости от log(t)}.Возможную нелинейную связь (модификация эффекта) между полом и возрастом оценивали с использованием модели Кокса с ограниченным кубическим сплайном (с четырьмя узлами, размещенными в соответствии с рекомендованными Харреллом процентилями). Узлы располагались на 5-м, 35-м, 65-м и 95-м процентилях. Все анализы были выполнены с использованием STATA 11 (StataCorp LP, Колледж-Стейшн, Техас, США).

Результаты

Всего за 2000–2014 годы было 18 163 (66,9% женщины) больных с диагнозом серопозитивного РА и всего 9784 больных (68.6% женщин) с диагнозом серонегативного РА, которые имели право на использование компенсируемых DMARD в регистре SII. Среди 9784 серонегативных пациентов с РА у 564 пациентов (61% женщин) впоследствии был установлен новый диагноз СпА (ПсА, nr-axSpA, АС, ВЗК) в регистре HILMO, что обеспечивает распространенность периода 5,5%. Средний возраст (sd) этих пациентов на индексную дату составлял 45 (14) лет, в то время как средний (sd) возраст пациентов, у которых оставался серонегативный диагноз РА, составлял 56 (16) лет. Среди 564 пациентов с диагнозом СпА было 275 (48.8%) больных ПсА, 245 (43,4%) больных нр-аксСпА, АС и 44 (7,8%) больных ВЗК.

Кумулятивная частота диагнозов СпА составила 3,8% (95% ДИ 3,4, 4,2) за 5 лет, 6,2% (95% ДИ 5,6, 6,7) за 10 лет и 8,8% (95% ДИ 8,8, 9,8) за 15 лет. годы. Кумулятивная частота диагнозов СпА была выше среди мужчин по сравнению с женщинами (рис. 1).

Рис. 1

Совокупное изменение диагноза

Совокупная частота новых диагнозов СпА (ПсА, аксиальный СпА и ВЗК) между мужчинами и женщинами у пациентов с первоначально диагностированным серонегативным РА в течение 2000 и 2014 годов.

Рис. 1

Кумулятивное изменение диагноза

Кумулятивная частота новых диагнозов СпА (ПсА, аксиальный СпА и ВЗК) между мужчинами и женщинами у пациентов с первоначально диагностированным серонегативным РА в 2000 и 2014 годах.

Мужской пол а более молодой возраст на момент постановки диагноза у мужчин был связан с большей вероятностью изменения диагноза с серонегативного РА на диагноз СпА (рис. 2).

Рис. 2

Достигнутый возраст и риск изменения диагноза

Возраст на момент постановки диагноза серонегативного РА и его влияние на риск нового диагноза СпА (ПсА, аксиальный СпА и ВЗК), с поправкой на возраст и секс.Серая область показывает 95% ДИ.

Рис. 2

Достигнутый возраст и риск изменения диагноза

Возраст на момент постановки диагноза серонегативного РА и его влияние на риск нового диагноза СпА (ПсА, аксиальный СпА и ВЗК), с поправкой на возраст и секс. Серая область показывает 95% ДИ.

Обсуждение

Возможности дифференциальной диагностики серонегативного артрита обширны. Группа СпА включает ряд близкородственных ревматических заболеваний, включая ПсА, nr-axSpA, АС, артрит, связанный с ВЗК, реактивный артрит и недифференцированный СпА.Клиническая картина состояний СпА неоднородна и может включать воспалительную боль в спине, олигоартрит преимущественно нижних конечностей, дактилит и энтезит, но также могут присутствовать внесуставные проявления, такие как увеит, псориаз и ВЗК [15]. Группа состояний СпА является одним из дифференциальных диагнозов раннего серонегативного РА [1]. Наше настоящее исследование поддерживает эту точку зрения. Эти результаты также подчеркивают важность длительного наблюдения за пациентами, что может помочь выявить истинную природу их заболевания.[1]. Мы обнаружили существенную неоднородность в диагнозах во время наблюдения, включая более десятка диагностических групп. Состояния СпА представляли самую большую группу с 24% пациентов, включая ПсА, периферический СпА, nr-axSpA, АС, ВЗК и реактивный артрит. Другая группа в Финляндии наблюдала за 64 серонегативными пациентами с НС в течение 20 лет. У большинства этих пациентов [40/64 (63%)] диагноз развился в легкие спондилоартриты [16].

Доля пациентов со СпА в настоящем исследовании на основе регистров значительно меньше по сравнению с более ранними данными, полученными в обычных ревматологических клиниках. На самом деле, возможно, что доля диагнозов, меняющихся с серонегативного РА на СпА, в реальной жизни выше, чем зафиксировано в нашем текущем исследовании на основе регистров. Например, у пациентов, получающих возмещаемое лечение БПВП по причине артрита, не обязательно всегда развиваются внесуставные проявления (такие как колит или псориаз) из-за того, что лекарство маскирует их, и поэтому правильный диагноз не может быть поставлен.В частности, если клинические проявления заболевания легкие и реагируют на лечение БПВП, у этих пациентов не обязательно со временем развиваются внесуставные проявления, связанные со СпА. Кроме того, если исходы у пациентов легкие и нет необходимости в постоянных посещениях специализированных ревматологических клиник, возможные симптомы и признаки, связанные с СпА, могут остаться незамеченными, и, следовательно, возможные уточнения диагноза могут быть пропущены.

Национальные реестры являются отличным источником информации, позволяющим, например, анализировать заболеваемость различными ревматическими заболеваниями и долгосрочные тенденции.Например, в Финляндии в последнее время отмечается тенденция к снижению заболеваемости серонегативным РА, в то время как заболеваемость серопозитивным РА остается стабильной, а заболеваемость НС увеличивается [17]. Сдвиг профилей заболеваемости серонегативным РА и НС, вероятно, является, по крайней мере, частично отражением более широкого применения существующих критериев классификации РА 2010 ACR/EULAR, которые подчеркивают положительную серологию [18]. Несмотря на то, что пациентам в основном ставят диагноз на основании клинических данных, критерии классификации отдельных ревматических заболеваний могут направить ревматологов к постановке более раннего и более точного диагноза.Принимая во внимание изменения в критериях классификации ревматических заболеваний и развитие диагностических процедур, вполне вероятно, что первоначальные диагнозы пациентов также будут меняться с течением времени.

Роль визуализации в целом, а также в диагностике, лечении и последующем наблюдении за пациентами с воспалительным артритом резко возросла [19]. Точность диагностики повышается при использовании изображений. Например, использование УЗИ стало перспективным и удобным диагностическим средством для выявления синовита для ревматологов [20].С помощью методов визуализации, таких как рентгенограммы, УЗИ и особенно МРТ, ревматологи теперь могут проводить более точную дифференциальную диагностику на более ранней стадии заболевания [21]. На самом деле, сочетание экспертной интерпретации данных МРТ и УЗИ с аргументацией клинических данных опытным ревматологом значительно улучшает выявление периферических проявлений (таких как энтезит) и тем самым диагностику спондилоартритов [22, 23]. .

В текущем исследовании ПсА был самой большой группой среди новых диагнозов СпА. Диагноз ПсА может быть затруднен на ранней стадии. ПсА может иметь различные подтипы, и поражение суставов может сильно различаться. Он может проявляться как олигоартрит, но также может поражать мелкие суставы рук и ног и вести себя подобно РА (подобный РА) [21]. Кроме того, считается, что артрит предшествует кожному заболеванию у 15% пациентов с ПсА [24]. Если начальным проявлением ПсА является полиартрит мелких суставов, то он может быть ложно диагностирован как серонегативный РА.Однако одной отличительной чертой между РА-подобным ПсА и истинным РА, кроме поражения кожи, является энтезит. Энтезит не является частым клиническим признаком РА, в то время как он часто встречается при ПА с зарегистрированной распространенностью до 35% [25, 26].

Что касается аксСпА, аксиальные проявления опять-таки не всегда присутствуют на исходном уровне. Подсчитано, что периферические проявления, такие как артрит и энтезит, обнаруживаются у 30–50% больных СпА при поступлении или даже в анамнезе [27].Систематически и с течением времени наблюдая пациентов с серонегативным артритом и проявляя бдительность в отношении развивающихся признаков и симптомов, ревматологи будут в лучшем положении для выявления возможных признаков и симптомов ПсА или других заболеваний, связанных с СпА, и, таким образом, потенциальных изменений в диагностика и управление.

Ограничением нашего исследования является то, что два общенациональных регистра, использованных в исследовании, не включают никаких клинических данных о выполнении критериев классификации. Другим ограничением является то, что не все диагнозы, связанные со СпА, систематически регистрируются в ревматологических клиниках и далее в регистре HILMO.После установления диагноза серонегативного РА клиницисты, как правило, довольствуются существующим диагнозом и не заинтересованы в изменении или, лучше сказать, изменении диагноза. Однако данные кодов МКБ в финских общенациональных реестрах основаны на зарегистрированных клинических диагнозах, поставленных специалистами в ревматологических клиниках, и ожидается, что они будут достоверными. Сильные стороны исследования — большой объем национальных данных, собранных в общенациональные регистры, и длительный период наблюдения.Более того, исследования, касающиеся долгосрочного наблюдения за серонегативными пациентами с РА, ограничены. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором специально изучается частота новых диагнозов СпА у пациентов, первоначально диагностированных как серонегативный РА. Наше настоящее исследование укрепляет знания о долгосрочных результатах серонегативных пациентов в реальных условиях.

В заключение мы обнаружили, что 15-летняя кумулятивная частота смены диагноза на диагноз СпА у серонегативных пациентов с РА в Финляндии, диагностированных в период с 2000 по 2015 год, составила 8.8%. Следует отметить, что пациенты мужского пола и лица с диагнозом серонегативного РА в возрасте до 50 лет, по-видимому, более склонны к изменению диагноза на СпА с годами. Наше исследование требует бдительности у пациентов с серонегативным РА, поскольку диагноз СпА может стать очевидным с течением времени, что требует более длительного наблюдения и наблюдения. Важно отметить, что наши данные напоминают о необходимости учитывать СпА в дифференциальной диагностике серонегативного РА.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Ханну Каутиайнена за помощь в статистической работе, а также медицинский персонал отделения ревматологии центральной больницы Ювяскюля.

Финансирование : От каких-либо органов в государственном, коммерческом или некоммерческом секторе не было получено специального финансирования для выполнения работы, описанной в этой рукописи.

Заявление о раскрытии информации : T.S. получала гонорары за консультационные услуги от BMS, Roche, Celgene, Medac, Merck, Novartis, UCB, Sandoz, Orion Pharma и Boehringer Ingelheim. Другие авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Каталожные номера

Пааланен

Раннио

и другие.

Перерастает ли ранний серонегативный артрит в ревматоидный артрит? 10-летнее обсервационное исследование

Clin Exp Rheumatol

2019

;

–

Клареског

Альфредссон

Рантапяя-Дальквист

и другие.

Что предшествует развитию ревматоидного артрита?

Энн Реум Дис

2004

;

ii28

–

ii31

Хейзинга

TWJ

Амос

КИ

ван дер Хельм-ван Мил

AHM

и другие.

Уточнение сложного фенотипа ревматоидного артрита на основе специфичности общего эпитопа HLA-DRB1 для антител к цитруллинированным белкам

Ревматоидный артрит

2005

;

3433

–

Лундстрем

Кельберг

Альфредссон

Клареског

Падюков

Л.

Взаимодействие между геном и окружающей средой между общим эпитопом DRB1 и курением при риске ревматоидного артрита, положительного к антителам к цитруллиновому белку: все аллели важны

Ревматоидный артрит

2009

;

1597

–

603

Барра

Папа Римский

Орав

и другие. ; ПОЙМАТЬ Следователи.

Прогноз серонегативных пациентов в большой проспективной когорте пациентов с ранним воспалительным артритом

J Ревматол

2014

;

2361

–

Nordberg

Лиллегравен

Ложь

и другие.

Пациенты с серонегативным РА имеют более высокую воспалительную активность по сравнению с пациентами с серопозитивным РА в начальной когорте пациентов, ранее не получавших DMARD, классифицированных в соответствии с критериями ACR/EULAR 2010 года

Энн Реум Дис

2017

;

341

–

ван дер Хельм-ван Мил

AHM

Верпоорт

КН

Бридвельд

ФК

Пальцы

РЗМ

Хейзинга

TWJ.

Антитела к цитруллиновым белкам и различия в клиническом течении ревматоидного артрита

Артрит Рес Тер

2005

;

R949

Асикайнен

Никифору

Каарела

и другие.

Отличаются ли долговременные рентгенологические повреждения суставов у мужчин и женщин? Проспективный лонгитудинальный анализ данных четырех когорт раннего РА с последующим наблюдением более 15 лет

Clin Exp Rheumatol

2016

;

641

–

Goekoop-Ruiterman

YPM

де Врис-Боустра

Аллаарт

и другие.

Клинические и рентгенологические результаты четырех различных стратегий лечения пациентов с ранним ревматоидным артритом (исследование BeSt): рандомизированное контролируемое исследование

Ревматоидный артрит

2005

;

3381

–

.10

Wevers-de Boer

Виссер

Хейманс

и другие.

Терапия для индукции ремиссии метотрексатом и преднизолоном у пациентов с ранним ревматоидным и недифференцированным артритом (исследование IMPROVED

Энн Реум Дис

2012

;

1472

–

.11

Ван ден Брук

Дирвен

Кларенбек

и другие.

Связь ответа на лечение и повреждения суставов с ACPA-статусом при недавно развившемся РА: субанализ 8-летнего наблюдения за исследованием BeSt

Энн Реум Дис

2012

;

245

–

.12

Сокка

Каутиайнен

Пинкус

и другие.

Различия в активности заболевания ревматоидным артритом в зависимости от валового внутреннего продукта в 25 странах в базе данных QUEST–RA

Энн Реум Дис

2009

;

1666

–

.13

Сокка

Т.

Национальные базы данных и ревматологические исследования I: лонгитюдные базы данных в Скандинавии

Rheum Dis Clin

2004

;

851

–

.14

Сунд

Р.

Качество регистра выписки из больниц Финляндии: систематический обзор

Scand J Public Health

2012

;

505

–

.15

фургон Тюберген

Вебер

У.

Диагностика и классификация спондилоартрита: идентификация хамелеона

Nat Rev Rheumatol

2012

;

253

–

.16

Йентти

ЙК

Каарела

Лехтинен

КЕС.

Серонегативный олигоартрит: 23-летнее наблюдение

Клин Ревматол

2002

;

353

–

.17

Муилу

Ранталайхо

Каутиайнен

и другие.

Рост заболеваемости и изменение профиля идиопатических воспалительных ревматических заболеваний у взрослых в этом тысячелетии

Клин Ревматол

2019

;

555

–

.18

Алетаха

Неоги

Силман

АДЖ

и другие.

2010 Критерии классификации ревматоидного артрита: совместная инициатива Американского колледжа ревматологов/Европейской лиги против ревматизма

Энн Реум Дис

2010

;

1580

–

.19

Мандл

Наварро-Компан

Терслев

и другие.

Рекомендации EULAR по использованию визуализации для диагностики и лечения спондилоартрита в клинической практике

Энн Реум Дис

2015

;

1327

–

.20

Эпис

Паолетти

д’Эррико

и другие.

Ультрасонография в диагностике и лечении пациентов с воспалительными артритами

Eur J Intern Med

2014

;

103

–

.21

Felbo

Терслев

Остергаард

М.

Визуализация при периферическом и аксиальном псориатическом артрите: вклад в диагностику, последующее наблюдение, прогноз и знания о патогенезе

Clin Exp Rheumatol

2018

;

36 (Дополнение 1

–

.22

Танигучи

Кумон

Таката

и другие.

Визуализирующая оценка энтезита при спондилоартрите

Энн Нукл Мед

2013

;

105

–

.23

Фурнье

Маргарит-Колл

Шампетье де Риб

и другие.

Экстрасиновиальные ультразвуковые изменения в псориатическом пальце. Проспективное сравнительное исследование энергетического допплера по сравнению с ревматоидным артритом

Совместная кость позвоночника

2006

;

527

–

.24

Ричлин

Кольбер

РА

Gladman

ДД.

Псориатический артрит

N Engl J Med

2017

;

376

957

–

.25

Вейл

Фирон

У.

Что отличает псориатический и ревматоидный артрит?

РМД Открыто

2015

;

e000025

.26

Полачек

Ли

Чандран

Gladman

ДД.

Клинический энтезит в когорте предполагаемого продольного псориатического артрита: заболеваемость, распространенность, характеристики и исход

Arthritis Care Res (Hoboken)

2017

;

1685

–

.27

Зипер

Поддубный

Д.

Аксиальный спондилоартрит

Ланцет

2017

;

390

–

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с [email protected]

Что такое серонегативный ревматоидный артрит? Его симптомы и лечение

Серонегативный ревматоидный артрит — это когда в крови пациента отсутствуют антитела определенного типа, и у пациента диагностирован вид ревматоидного артрита.

Что такое серопозитивный ревматоидный артрит?

Пациенты с положительным результатом на антитела к ревматоидному фактору (RF) и/или антицитруллиновым пептидам (CPP) называются серопозитивными. Быть серопозитивным означает, что пациент склонен удерживать антитело в своей крови, вызывая поражение суставов и приводя к воспалению. У этих пациентов могут быть серьезные деформации суставов, инвалидность и воспаление вне суставов.

Что такое серонегативный ревматоидный артрит?

Серонегативные пациенты имеют отрицательный ревматоидный фактор (RF) и/или антитела к цитруллиновым пептидам (CPP).Это означает, что их кровь не содержит антител, которые есть у серопозитивных пациентов.

Если говорить простыми словами, то в крови серонегативных пациентов антитела находятся на таком низком уровне, что тест не может их обнаружить.

У многих пациентов антитела вырабатываются спустя несколько лет; следовательно, у них все еще может быть диагностирован ревматоидный артрит, даже если они серонегативны.

Некоторые симптомы серонегативного ревматоидного артрита?

В случае серонегативного результата теста у пациента должны быть некоторые характерные симптомы, по которым можно сделать вывод о наличии у пациента ревматоидного артрита.Некоторые признаки серонегативного ревматоидного артрита:

Болезненность, припухлость и покраснение суставов
Боль и скованность в ладонях, коленях, локтях, бедрах, стопах и лодыжках
Воспаление
Усталость
Покраснение глаз

Это не единственные признаки серонегативного ревматоидного артрита. Если вы сравните эти признаки с серопозитивными пациентами с ревматоидным артритом, то увидите, что их симптомы имеют сходство, но эти симптомы развиваются и меняются с течением времени.

Как диагностируется серонегативный ревматоидный артрит?

После того, как тест пациента дал отрицательный результат, становится трудно заключить, что у него ревматоидный артрит. Когда у пациентов проявляются интенсивные симптомы ревматоидного артрита, они могут пройти рентгенологическое исследование для дальнейшего изучения симптомов. И если по результатам рентгена выявляются какие-либо эрозии и повреждения костей и хрящей, можно сделать вывод о наличии у больного ревматоидного артрита.

Некоторые критерии, которые учитывают врачи при диагностике серонегативного ревматоидного артрита:

Отрицательные антитела РФ, анти-ХФП
Симметричные симптомы
Состояние воспалительное
Как лечить серонегативный ревматоидный артрит?

Лечение серонегативных и серопозитивных пациентов очень похоже.Цель состоит в том, чтобы облегчить пациенту боль и предотвратить прогрессирование заболевания. Лечение следует начинать немедленно, чтобы замедлить ухудшение.

Домашние средства и растительные средства

Многие пациенты обнаруживают заметное уменьшение боли и отека при использовании простых домашних травяных средств. Симптомы в конечном итоге усыплялись у некоторых пациентов, когда домашние травяные средства сочетались с правильной диетой. Рыбий жир, куркума, примула — вот некоторые стандартные рекомендации.

Терапия

Физиотерапевты помогают пациентам улучшить подвижность и диапазон движений, что, в свою очередь, уменьшает боль.

Уход на дому

Регулярные физические упражнения помогут пациентам улучшить подвижность и укрепить мышцы. Медитация — еще один способ помочь пациентам расслабиться и контролировать уровень стресса.

Хирургия

В некоторых случаях врачи предлагают реконструктивную операцию или операцию по замене сустава.Хирургия может помочь улучшить качество жизни и уменьшить боль.

Если вы испытываете какую-либо боль в суставах, которая, по вашему мнению, влияет на вашу жизнь, вы обратились по адресу. Rheumatology Care Of North Houston может помочь тем, кто страдает от любой ревматической боли. Запишитесь на прием прямо сейчас, чтобы обеспечить гибкую и улыбчивую жизнь впереди. Для получения дополнительной информации посетите наш веб-сайт сегодня по адресу www.rheumatologycarehouston.com. Вы также можете позвонить нам по телефону 832-538-9779.

Сравнение клинических характеристик и прогноза серопозитивных и серонегативных пациентов с ревматоидным артритом в Китае: реальное исследование | Китайский журнал ревматологии; (12): 307-315, 2021.

РЕЗЮМЕ

Цель:

В целом считается, что у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом (РА) наблюдается агрессивное течение заболевания. Однако взаимосвязь между двумя подгруппами по тяжести заболевания противоречива.Наше исследование направлено на сравнение клинических характеристик и прогноза двойного серопозитивного и серонегативного РА в Китае с помощью крупномасштабного исследования в реальном мире.

Методы:

пациента с РА, которые соответствовали критериям классификации Американской коллегии ревматологов (ACR) 1987 г. или критериям классификации РА 2010 г. ACR/Европейского антиревматического альянса и посещали 10 больниц по всей стране с сентября 2015 г. по январь 2020 г., были обследованы. зачислен. По серологическому статусу пациенты были разделены на 4 подгруппы [ревматоидный фактор (РФ)(-) антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (ЦЦП) (-), РФ(+), РФ(+) антитела к ЦЦП(+) , антитело против CCP(+)] и сравнили характеристики заболевания и ответ на лечение.Для данных измерений, которые соответствовали нормальному распределению, использовался однофакторный дисперсионный анализ, для данных измерений, которые не соответствовали нормальному распределению, использовался H-критерий Крускала-Уоллиса; парный t-критерий использовали для сравнения до и после лечения внутри группы, если данные были нормально распределены, в противном случае использовали парный критерий суммы рангов; Критерий χ2 использовался для подсчета данных.

Результаты:

① Всего был включен 2 461 пациент, в том числе 1 813 пациентов с антителами к РФ(+) анти-ЦЦП(+) (73.67%), 129 пациентов с РФ(+) (5,24%), 245 пациентов с РФ(-) антителами к ЦЦП(-) (9,96%), 74 пациентами с антителами к ЦЦП(+) (11,13%). ② Независимо от статуса CCP, у пациентов с RF(+) был ранний возраст [RF(-) антитела к CCP(-) (51±14) лет, антитела к CCP(+) (50±15) лет, RF(+) антитело к ЦЦП(+) (48±14) лет, RF(+)(48±13) лет, F=3,003, P=0,029], большая продолжительность заболевания [RF(- ) анти-ЦЦП-антитела(-) 50 (20, 126) мес, анти-ЦЦП-антитела(+) 60(24, 150) мес, РФ(+) анти-ЦЦП-антитела(+) 89(35, 179) мес, RF(+) 83(25, 160) мес, H=22.001, число отеков суставов (SJC) [RF(-) антитела к CCP(-) 2(0, 6), антитела к CCP(+) 2(0, 5), RF(+) антитела к CCP( +) 2 (0, 7), RF (+) 2 (0, 6), H = 8,939, P = 0,03] и количество чувствительных суставов (TJC) [RF (-) антитело к ЦЦП (-) 3 (0 , 8), антитело к ЦЦП(+) 2(0, 6), антитело к РФ(+) к антителу к ЦЦП(+) 3(1, 9), РФ(+) 2(0, 8), H=11,341 , P = 0,01], а время утренней скованности было длиннее [RF(-) антитело к ЦЦП(-) 30(0, 60) мин, антитело к ЦЦП(+) 20(0, 60) мин, RF(+) ) антитело к ЦЦП(+) 30(10, 60) мин, РФ(+) 30(10, 60) мин, H=13.32, анти-ЦЦП-антитела(-) 17(9, 38) мм/1 ч, анти-ЦЦП-антитела(+) 20(10, 35) мм/1 ч, РФ(+) анти-ЦЦП-антитела(+) 26 (14, 45) мм/1 ч, RF(+) 28(14, 50) мм/1 ч, H=37,084, анти-CCP антитела(-) 2,3 (0,8, 15,9) мм/л, анти-CCP антитела (+) 2,7(0,7, 12,1) мм/л, RF(+) антитело к ЦЦП(+) 5,2(1,3, 17,2) мм/л, RF (+) 5,2(0,9, 16,2) мм/л, H= 22.141, Pпациентов было значительно больше, чем у пациентов с RF(-), а у пациентов с RF(+) была более высокая тяжесть заболевания (DAS28-ESR) [RF(-) анти-CCP-антитела(-) (4,0±1,8), анти-CCP-антитела (+) (3.8±1,6), RF(+) антитело к ЦЦП(+) (4,3±1,8), RF(+) (4,1±1,7), F=7,269, антитело к ЦЦП(+) пациенты были разделены на 4 подгруппы, и было обнаружено, что пациенты с RF-H анти-CCP-антитело-L имели более высокую тяжесть заболевания [RF-H анти-CCP-антитело-H 4,3 (2,9, 5,6), RF-L анти-CCP-антитело-L 4,5 (3,0, 5,7). ), RF-H анти-CCP антитела-L 4,9(3,1, 6,2), RF-L анти-CCP антитела-H 2,8(1,8, 3,9), H=20,374, статус анти-CCP антител не влиял на ремиссию в течение 3 месяцы.

Заключение:

Среди пациентов с РА активность заболевания у пациентов с РА тесно связана с РФ, и у пациентов с РФ(+) заболевание протекает более тяжело, чем у пациентов с РФ(-).Пациенты с более высоким титром РФ также имеют более тяжелое заболевание, чем пациенты с низким титром РФ. Через 3 месяца медикаментозного лечения статус антител не влияет на частоту ремиссии заболевания.

серопозитивный РА против серонегативного РА: в чем разница? – Капсива

У двух разных типов ревматоидного артрита много общего, но некоторые ключевые различия влияют на диагностику, симптомы и лечение.

В большинстве случаев РА у пациентов диагностируется серопозитивный ревматоидный артрит.Разница заключается в наличии у пациента ревматоидного фактора (РФ) и/или антициклических цитруллиновых пептидов (анти-ЦЦП)

Присутствие этих антител и белков вызывает поражение суставов и вызывает воспаление. При тестировании на ревматоидный артрит в первую очередь врачи обращают внимание на высокий уровень RF и ACPA.

Чем выше уровень РФ и анти-ЦЦП-антител, тем больше вероятность предположить ревматоидный артрит.

Итак, что такое серонегативный ревматоидный артрит? Это означает, что у пациента в анализе крови отсутствуют анти-ССР или РФ, но он все еще страдает от симптомов ревматоидного артрита.У них нет высокого уровня антител и белков, которые активно атакуют их тело, иммунную систему и суставы, как у людей с серопозитивным ревматоидным артритом.

Тем не менее, они по-прежнему страдают от многих из тех же симптомов, таких как боль в суставах, тугоподвижность суставов, воспаление и усталость. У них просто недостаточно высокий уровень антител, чтобы их можно было обнаружить.

Из-за этого диагностировать серонегативный РА сложнее. Чтобы диагностировать у кого-то серонегативный ревматоидный артрит, врачи ищут несколько вещей:

Отрицательные результаты анализа крови на антитела (RF и анти-CCP)
Симметричные симптомы
Симптомы полиартрита (поражаются несколько суставов)
Состояние воспалительное

У серонегативных больных прогнозировать течение заболевания также намного сложнее.Многие видят, что их симптомы развиваются и меняются с течением времени, и нередко у них вырабатывается достаточно антител, чтобы их можно было классифицировать как серопозитивные.

Каждый пациент индивидуален, и прогноз для любого типа ревматоидного артрита определяется по-разному. Однако цель лечения остается одинаковой для обоих: уменьшить боль и предотвратить прогрессирование заболевания.

Сходство между серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом

Несмотря на то, что у пациентов с серонегативным РА не так много антител, атакующих их иммунную систему, многие симптомы схожи.Оба типа ревматоидного артрита сопровождаются болью в суставах, тугоподвижностью суставов, воспалением и утомляемостью.

Утренняя скованность — очень распространенный симптом, при котором все тело пациента ощущается скованным в течение одного или двух часов утром. Кроме того, воспаление не ограничивается суставами в обоих типах. Другие области тела часто воспаляются независимо от того, диагностирован ли у вас серопозитив или серонегативен.

Другие подобные симптомы могут включать:

Опухоль сустава
Покраснение суставов
Симметричные симптомы в нескольких суставах

Кроме того, независимо от того, какой тип ревматоидного артрита у пациента, его лечение, скорее всего, будет одинаковым.Общие лекарства и лечение для обоих включают:

Противовоспалительные препараты (НПВП)
Кортикостероидный препарат
Физиотерапия
Горячая и холодная терапия
Упражнение

И в том, и в другом случае основное лечение не направлено на излечение РА. Цель состоит в том, чтобы облегчить симптомы и замедлить или предотвратить развитие болезни.

Различия между серопозитивным и серонегативным RA

Люди, у которых диагностирован серопозитивный ревматоидный артрит, обычно испытывают более сильную боль, чем серонегативные.В целом, пациенты, серопозитивные к РФ и анти-ЦЦП, с большей вероятностью имеют более тяжелый случай ревматоидного артрита (хотя это не всегда так).

Серопозитивные пациенты также более склонны к развитию других заболеваний наряду с РА. У них гораздо чаще развивается васкулит — заболевание, вызывающее воспаление кровеносных сосудов. Они также более склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний в результате антител, атакующих их иммунную систему.

Лица с серопозитивным ревматоидным артритом более склонны к ревматоидным узелкам, представляющим собой опухшие шишки под кожей, которые растут вокруг суставов.Наконец, они более восприимчивы к ревматоидным заболеваниям легких.

У серонегативных пациентов может быть другая форма воспалительного артрита, такая как псориаз или спондилоартропатия (тип артрита, поражающий спину).

Резюме

Несмотря на некоторые различия в диагностике и прогнозе, серопозитивные и серонегативные пациенты во многом сталкиваются с одними и теми же трудностями в жизни. Хроническая боль и воспаление являются отличительными чертами обоих типов заболеваний.

Чтобы лучше справиться с болью в суставах и вылечить ее, закажите Capsiva сегодня! Capsiva дает вам истинное облегчение боли, раскрывая настоящие преимущества капсаицина.

Серопозитивный и серонегативный: Серопозитивный ревматоидный артрит — симптомы и выбор терапии

Серонегативный артрит (ревматический артрит)

Все, что вы должны знать о серонегативном артрите (Великий гид)

Болезненность, отек и покраснение суставов

Скованность, особенно в руках, коленях, лодыжках, бедрах и локтях

Утренняя жесткость длится более 30 минут

Постоянное воспаление / воспаление

Симптомы, которые вызывают сыпь на суставах с обеих сторон тела

истощение

Генетические факторы и семейная история

Ранее определенные бактериальные или вирусные инфекции

Курение или воздействие пассивного курения

Воздействие загрязнения воздуха и некоторых химических веществ и минералов

Пол, так как 70% людей с артритом — женщины

Возраст, когда состояние обычно развивается в возрасте от 40 до 60 лет.

Рекомендуемая самопомощь при артрите

Гамбургер, курица и мясо на гриле или во фритюре

Жир, переработанное мясо

Обработанные продукты и продукты с высоким содержанием насыщенных жиров

Пища с высоким уровнем сахара и соли

Курение табака и злоупотребление алкоголем также могут усугубить симптомы артрита.

Вам понравилась наша статья? Оставить звездный рейтинг

Полиморфизм регуляторных регионов –С2578A и +C936T гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-А) у русских женщин с ревматоидным артритом

Материалы и методы

Страница статьи : Клиническая лабораторная диагностика

Серонегативный и серопозитивный ревматоидный артрит: что это такое, лечение

Причины опасной болезни

Механизм развития болезни

Клиника заболевания

Серонегативная и серопозитивная формы заболевания: особенности

В чем разница?

Диагностика болезни

Как вылечить болезнь?

Осложнения заболевания

Профилактические меры

Наличие аутоантител при «серонегативном» ревматоидном артрите ассоциировано с классическими факторами риска и высокой активностью заболевания | Arthritis Research & Therapy

Результаты лечения пациентов с серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом в Чешском регистре ATTRA, получавших ингибиторы JAK

Информация о сеансе

Является ли серонегативный ревматоидный артрит истинным ревматоидным артритом? Общенациональное когортное исследование | Ревматология

Аннотация

Введение

Методы

Настройка

Статистические методы

Результаты

Обсуждение

Благодарности

Каталожные номера

Что такое серонегативный ревматоидный артрит? Его симптомы и лечение

Цель:

Методы:

Результаты:

Заключение:

серопозитивный РА против серонегативного РА: в чем разница? – Капсива

Сходство между серопозитивным и серонегативным ревматоидным артритом

Различия между серопозитивным и серонегативным RA

Резюме

Добавить комментарий Отменить ответ