Разное

Острый миозит: Ошибка 404! Страница не найдена!

01.07.2000

Содержание

Как проявляется, диагностируется и лечится миозит

Автор статьи: Юданов Сергей Владимирович , невролог

Миозитом называют воспалительный процесс в одной или нескольких мышцах одновременно, локализация может быть в области шеи, спины, грудной клетки, или конечностях.

По распространенности выделяют несколько видов миозита:

  • Дерматомиозит. Воспалительный процесс проявляется не только в мышцах, но и затрагивает кожный покров
  • Локальный миозит. Поражает одну группу мышц
  • Полимиозит. Поражает несколько групп мышц

Миозит различают по стадии заболевания:

  • Острая: боли возникают после травм или сильной нагрузки на организм
  • Хроническая: боли становятся регулярными, провокацией могут послужить переохлаждение, перемена погоды, долгая физическая нагрузка

Проявления миозита

  • Резкая ноющая боль в области шеи, плеч, груди, спины, мышцах рук или ног
  • При ощупывании или увеличенной нагрузке боли усиливаются
  • Мышцы становятся напряженными, болезненными, можно нащупать узелки, которые не проходят даже в состоянии покоя
  • Появляются боли при поворотах и наклонах головы или туловища и других резких движениях
  • На месте локализации заболевания могут появиться отеки, кожа может стать горячей.

Миозит приводит к мышечной слабости, которая не дает пациенту свободно двигаться и приносит массу трудностей в обычной жизни. К примеру, невозможно с утра подняться с постели, голову необходимо держать строго вертикально, иначе возникают острые боли, трудно передвигаться по лестнице и просто поворачивать голову. Каждое движение сопровождается болями. Если не

лечить миозит или лечить неправильно, он может перерасти в атрофию мышц.

Диагностика миозита

Так как миозит по своим признакам можно спутать со многими заболеваниями, к примеру остеохондрозом или заболеванием почек, очень важно провести ряд диагностических процедур. Клиника «Семейная» оснащена самым современным диагностическим оборудованием, позволяющим точно диагностировать заболевание. На основании проведенных анализов и инструментальной диагностики врач назначит индивидуальный курс лечения. При возникновении

мышечной боли не терпите ее, обращайтесь за помощью к специалистам высокого уровня.

Лечение миозита

При лечении миозита применяются различные методики, начиная от традиционных медикаментозных и заканчивая многочисленными вариантами нетрадиционной медицины, типа мануальной терапии, физиотерапии, иглоукалывания, блокад, ударно-волновой терапии, ЛФК и массажа. После установки диагноза врач назначит курс процедур, подходящий конкретному больному, принимая во внимание все его заболевания и возможные осложнения. В клинике «Семейная» прием ведут специалисты различных направлений, что позволяет лечащему врачу назначать курс лечения, состоящий из совмещения различных методик. После проведения основного курса и снятия болевого синдрома, врач проведет консультационный прием, где расскажет, как нужно справляться с

мучительными болями при миозите.


причины, характерные симптомы и лечение

Миозит ног — воспалительное заболевание хронического, травматического или инфекционного характера. Хотя миозит нижних конечностей характеризуется ослаблением мышц, заболеть им могут даже люди, ведущие активный образ жизни и занимающиеся спортом. Болезнь опасна тем, что без своевременного обращения к врачу и качественного лечения патология переходит в тяжелую форму атрофии конечностей.

Причины и виды

Заболевание миозит достаточно хорошо изучено. В медицине болезнь классифицируют по различным показателям. Основными формами патологии являются:

  • полимиозит;
  • дерматомиозит;
  • острый миозит;
  • хронический миозит.

Первая разновидность характеризуется поражением целой мышцы или группы мышц ног. Воспалительный процесс протекает медленно и часто бессимптомно, поэтому диагностировать полимиозит на ранних стадиях удается редко.

Вторая разновидность чаще всего поражает молодых женщин. Причины возникновения этой формы патологии до конца не изучены. Чаще всего болезнь вызвана генетической предрасположенностью или вирусной инфекцией в организме. При дерматомиозите на пораженном участке появляются красные высыпания, общее состояние больного ухудшается.

Острые и хронические формы связаны между собой. При отсутствии должного лечения патология в острой форме часто переходит в хроническое заболевание. Человека постоянно беспокоят болевые ощущения при физических нагрузках, резком движении ногой и т. п.

В зависимости от причин, которые вызвали воспаление, различают следующие виды миозита:

  • травматический;
  • инфекционный;
  • простудный;
  • гнойный;
  • токсический;
  • паразитарный.

Травматический миозит мышц голени и бедра часто возникает у профессиональных спортсменов. К воспалению приводят различные травмы, порезы и ранения с сильным кровоизлиянием. Через несколько дней сгусток крови твердеет, травмируя мягкие ткани и вызывая их воспаление.

Инфекционный вид патологии развивается после перенесения болезней, возбудителем которых являлся вирус. Когда болезнетворные бактерии поражают кишечник, они по крови достигают и мышц. Однако бактерии могут попасть в организм и через открытые раны и порезы. Простудные заболевания нередко являются пусковым механизмом для возникновения миозита. Воспаление может появиться, если застудить ноги.

Гнойный вид является осложнением заболевания. Для него характерно сопровождение болезни гнойными образованиями и омертвением мягких тканей в области воспаления. Возникает этот вид заболевания из-за недостаточной обработки раны или использования нестерильных игл и шприцов.

Токсический вид вызывают ядовитые вещества. Токсины могут попадать в организм извне или скапливаться непосредственно в нем. Некоторые виды червей-паразитов способны вызывать воспалительный процесс в мышцах, перемещаясь по организму. К таким паразитам относятся свиной и бычий цепень, трихинеллы и др.

Симптоматика

Основным симптомом миозита ног является боль в мышцах. Нередко человек не обращает внимания на эти боли, списывая все на растяжение мышц. Но если болевые ощущения сопровождаются другими симптомами, то проблема оказывается серьезней. Для миозита конечностей характерны следующие признаки:

  • повышение температуры, которое всегда сопровождает воспалительные процессы в организме;
  • отечность в области пораженного участка;
  • покраснение.

Болевые ощущения при заболевании могут быть как интенсивными, так и легкими. Токсический миозит сопровождается неявными болевыми ощущениями, когда пациент не может точно указать участок пораженных мышц бедра или голени. Высокая температура с ознобом появляется при обширном воспалении. Однако для заболевания характерна и местная гипертермия, когда температура воспаленной мышцы выше, чем температура тела.

Как правило, воспаление, затрагивающее сосудистую стенку, приводит к отечности. Пораженный участок сосудистой стенки истончается, кровь проникает в мягкие ткани. Мышца увеличивается в объеме и может отекать настолько, что ее контуры выделяются под кожей.

Отечность сопровождается покраснением. Этот процесс может быть как видимым, так и скрытым. Покраснение распространяется на кожу, если очаг воспаления располагается над поверхностью мышц.

Помимо основных признаков миозит голени, который возникает чаще всего, сопровождают такие симптомы, как острая боль при любом напряжении конечностей и мышечная слабость.

Способы лечения

Лечение миозита ног зависит от разновидности воспаления. С легкими формами способен справиться терапевт или травматолог. Воспаления паразитарного характера должен лечить инфекционист. При полимиозите или дерматомиозите обращаются к ревматологу. А гнойные воспаления удаляются хирургом.

Лечение миозита начинают с приема противовоспалительных препаратов. Их назначают в форме таблеток, но при миозите икроножных мышц, воспалении в области голени и бедра эффективны также гели и мази. Воспаленная мышца должна находиться в состоянии покоя.

Чтобы не напрягать ее, стоит применить эластичное бинтование травмированного участка ноги. Под бинт подкладывают согревающий компресс, пропитанный лечебной мазью. Вместо мази можно применить домашние рецепты. Например, рекомендуется использовать:

  • хвойные экстракты;
  • растворы целебных трав;
  • спирт или перцовую настойку.

При миозите ног эффективны такие лечебные процедуры, как парафинотерапия, лампа «Соллюкс», магнитотерапия, помогающие снять отек и улучшить кровообращение.

Массаж — отличное средство при травмах бедренных и икроножных мышц. Для достижения лучшего результата массаж совмещают с тепловыми процедурами, используя горячие камни и разогревающие мази.

Гнойные воспаления удаляются хирургическим путем. После операции пациент обязательно проходит курс приема антибактериальных препаратов. При токсическом и паразитарном миозите пациенту прописывают особые препараты, направленные на выведение паразитов и устранение ядовитых веществ из организма.

Скорейшему восстановлению функциональности мышц способствует лечебная физкультура. Комплекс упражнений подбирается индивидуально врачом-реабилитологом. Упражнения не требуют специального оборудования, поэтому могут выполняться пациентом в домашних условиях.

Повышен АЛТ в крови — CMD

АЛТ (глютаматпируват трансаминаза; GPT, L-аланин:2 оксоглутарат аминотрансаминаза, К.Ф. 2.6.1.2.) относится к ферментам класса трансаминаз, играющих ключевую роль в синтезе и катаболизме аминокислот (реакция трансаминирования или переаминирования) и обеспечении клеток энергией. АЛТ катализирует реакцию трансаминирования между аланином и a-кетоглутаратом, что приводит к образованию пирувата и глутамата. Коферментом реакции является пиридоксин, витамин В6.

АЛТ – внутриклеточный фермент, его содержание в сыворотке крови здоровых людей существенно ниже, чем во многих органах и тканях, наибольшая ее активность выявляется в печени, скелетной мускулатуре, миокарде. Увеличение активности АЛТ в крови свидетельствует о повреждении или разрушении клеток, обогащенных ферментом.

Наиболее значительное увеличение активности АЛТ (превышение верхней границы нормы более чем в 15 раз) отмечают при некрозе клеток печени (острый вирусный гепатит, токсический гепатит). При остром вирусном гепатите многократное увеличение активности АЛТ в крови происходит значительно раньше развития желтухи. Несколько меньшее увеличение активности АЛТ (превышение верхней границы нормы в 5–10 раз) обнаруживается при различных заболеваниях печени (хронический гепатит, холангит, опухоли печени), остром панкреатите, ожогах, приеме гепатотоксических препаратов, остром ИМ и др.

Важным показателем является соотношение активности ферментов АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса), его значения целесообразно рассчитывать только при повышенной активности одного или обоих ферментов. Увеличение коэффициента более 1,4 отмечают при циррозах, тяжелых алкогольных и токсических поражениях печени, что является свидетельством глубокого некроза гепатоцитов с повреждением митохондриального аппарата клеток и освобождением митохондиальной фракции АСТ. При неосложненных вирусных гепатитах или неалкогольных поражениях печени значение коэффициента составляет менее 1,0.

Показания к исследованию

  • Болезни печени;
  • обследование доноров;
  • обследование лиц, контактировавших с больными вирусным гепатитом в очаге инфекции.

Методы исследования. Спектрофотометрические (кинетические) методы, основанные на рекомендациях Международных и национальных федераций клинической химии. Добавление к реакционной смеси пиридоксаль-5-фосфата обеспечивает максимальную каталитическую активность АЛТ. Активность фермента зависит от температуры и наличия или отсутствия пиридоксаль-5-фосфата в реакционной смеси.

Повышенные значения

  • Острые и хронические заболевания печени;
  • прием гепатотоксичных лекарственных препаратов;
  • острый и хронический панкреатит;
  • острый ИМ, острый миокардит;
  • травма, некроз скелетных мышц, миопатии, миозит;
  • тепловой удар;
  • гемолиз эритроцитов, гемолитические болезни;
  • почечная недостаточность.

Пониженные значения

  • Дефицит витамина В6;
  • механическая желтуха;
  • терминальная стадия печеночной недостаточности.

Ведение и исход доброкачественного острого миозита у детей в педиатрическом отделении неотложной помощи | Italian Journal of Pediatrics

В последние десятилетия сообщалось о многих сериях случаев BACM. Миддлтон и др. в 1970 г. показали сильную ассоциацию гриппа с инфекцией В [13], а последующие исследования подтвердили эпидемиологическую ассоциацию с вирусной инфекцией и доброкачественным течением заболевания [3, 4, 14, 15].

Однако острые проявления обычно беспокоят как родителей, так и медицинских работников, что часто приводит к ненужному обследованию.

Это крупнейшая серия сообщений о клиническом течении BACM у детей, и наши результаты убедительно подтверждают доброкачественное течение этого состояния.

У всех пациентов была классическая клиническая картина, характеризующаяся фебрильными продромальными явлениями с последующим острым началом симметричной боли в икроножных мышцах и нарушением походки.

При первом осмотре 19% пациентов полностью отказывались от нагрузки на ноги, при этом у значительной части отмечались общие двигательные затруднения.Эта клиническая картина напоминает «ворота Франкенштейна» — походку с широким основанием и жесткой задержкой, в основном наблюдаемую в серии BACM [16].

Помимо проблем с походкой, у всех пациентов было нормальное неврологическое обследование, что является клиническим поворотным моментом в дифференциальной диагностике пациентов с острым началом нарушений походки.

В таблице 3 показаны основные причины нарушений походки и/или острой боли в ногах у детей при дифференциальной диагностике с БАСМ. Среди них синдром Гийена-Барре (СГБ) нуждается в своевременном распознавании с учетом возможности назначения своевременной терапии.Это особенно верно для более молодых пациентов, у которых по возрасту не могут быть четко выражены симптомы, с умеренным повышением КФК в сыворотке крови и даже при сохранении остеосухожильных рефлексов [17]. В этих случаях следует рассмотреть возможность проведения нейрофизиологического исследования.

Таблица 3 Дифференциальный диагноз БАСМ

В детском возрасте вирусный миозит является наиболее частой признанной причиной рабдомиолиза [18], а наиболее опасным последствием рабдомиолиза с миоглобинурией является острая почечная недостаточность.Данные о педиатрической популяции ограничены, а прогностические факторы для определения развития острой почечной недостаточности все еще отсутствуют.

Однако в нашей серии даже случаи с массивным повышением уровня креатинина не сопровождались ни миоглобинурией, ни острой почечной недостаточностью, подтверждая, что BACM имеет доброкачественную клиническую эволюцию с отличным прогнозом.

Манникс и его коллеги продемонстрировали, что пациенты с рабдомиолизом, у которых тест-полоска в моче не выявила гема, имеют гораздо меньший риск развития острой почечной недостаточности, указывая на то, что тест-полоска для мочи является дешевым и неинвазивным скрининговым тестом для выявления пациентов, нуждающихся в мониторинге функции почек. 18].

Принимая во внимание, что рутинных анализов крови, включая сывороточный CK и функцию почек и анализ мочи с помощью полосок, достаточно, и детей с BACM можно вести амбулаторно с обезболиванием, отдыхом и соответствующим клиническим и лабораторным наблюдением.

BACM может возникать спорадически или эпидемически; после первого сообщения Миддлтона и его коллег [13] несколько авторов подтвердили ассоциацию с вирусом гриппа A и B ; однако были выделены другие вирусы, в том числе parainfluenza, Adenovirus, Coxsackie , а также Mycoplasma pneumoniae [19].

Наша большая серия подтверждает сильную связь между BACM и вирусами гриппа, подчеркивая основную роль вируса гриппа B. Однако механизмы, с помощью которых вирусная инфекция приводит к поражению мышц, плохо изучены.

В нашем исследовании BACM, связанные с гриппом или другими вирусами, не показали клинических различий. В частности, медиана КФК при поступлении и медиана госпитализаций были одинаковыми в группах.

Ранее сообщалось о рецидиве BACM у некоторых пациентов, но никаких конкретных подробностей не приводится.В нашей серии мы зафиксировали частоту рецидивов 9,8%, как и в других отчетах [1].

В отличие от других авторов, мы также нашли одного пациента, у которого было три эпизода BACM в течение трех лет.

Ruff и Secrist [9] предположили, что BACM в среднем детском возрасте возникает при первом контакте со специфическим вирусом гриппа (что объясняет несколько случаев, зарегистрированных у взрослых), и что рецидив BACM может быть вызван только другой вирусной инфекцией.

Однако у пациента 6 было два разных случая BACM, вызванных двумя задокументированными инфекциями вируса гриппа B.

Как подтверждают наши данные, известно, что во время эпидемий гриппа только у небольшой части детей развивается BACM, что это в основном мальчики и что сообщалось о вовлечении братьев и сестер и рецидивирующих пациентов [3, 4].

Кроме того, мы обнаружили, что уровень КФК у пациентов с рецидивом на момент поступления был значительно выше, чем у пациентов без рецидива.

Это поднимает гипотезу о том, что генетическая предрасположенность может поддерживать метаболические нарушения в ткани скелетных мышц, вызванные вирусной инфекцией, подобно метаболическим миопатиям.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять патогенез рецидивирующего BACM.

Наше исследование ограничено его ретроспективным характером. Кроме того, для анализа данных нам приходилось полагаться на информацию, представленную педиатрами в электронных медицинских картах, которая могла быть неполной.

%PDF-1.5 % 23 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 23 108 0000000016 00000 н 0000002968 00000 н 0000003085 00000 н 0000003735 00000 н 0000004041 00000 н 0000004066 00000 н 0000004365 00000 н 0000004731 00000 н 0000005160 00000 н 0000005246 00000 н 0000005807 00000 н 0000006454 00000 н 0000006792 00000 н 0000007178 00000 н 0000007523 00000 н 0000007919 00000 н 0000008299 00000 н 0000008722 00000 н 0000009111 00000 н 0000009599 00000 н 0000009682 00000 н 0000010068 00000 н 0000010537 00000 н 0000010621 00000 н 0000011043 00000 н 0000011537 00000 н 0000011674 00000 н 0000011813 00000 н 0000012220 00000 н 0000012960 00000 н 0000013585 00000 н 0000013983 00000 н 0000014401 00000 н 0000014846 00000 н 0000015229 00000 н 0000015705 00000 н 0000016360 00000 н 0000016395 00000 н 0000016508 00000 н 0000016533 00000 н 0000016644 00000 н 0000020397 00000 н 0000023215 00000 н 0000025733 00000 н 0000028288 00000 н 0000030849 00000 н 0000033422 00000 н 0000033560 00000 н 0000034133 00000 н 0000034158 00000 н 0000036763 00000 н 0000039562 00000 н 0000039631 00000 н 0000042250 00000 н 0000042333 00000 н 0000042861 00000 н 0000046808 00000 н 0000047094 00000 н 0000047533 00000 н 0000047813 00000 н 0000051635 00000 н 0000051735 00000 н 0000051804 00000 н 0000051953 00000 н 0000052106 00000 н 0000054901 00000 н 0000055182 00000 н 0000058676 00000 н 0000060863 00000 н 0000061385 00000 н 0000061468 00000 н 0000064267 00000 н 0000064336 00000 н 0000066984 00000 н 0000069409 00000 н 0000077280 00000 н 0000077396 00000 н 0000079069 00000 н 0000079387 00000 н 0000079743 00000 н 0000115763 00000 н 0000115802 00000 н 0000116032 00000 н 0000116404 00000 н 0000116786 00000 н 0000116932 00000 н 0000117122 00000 н 0000117509 00000 н 0000117606 00000 н 0000117796 00000 н 0000117985 00000 н 0000118342 00000 н 0000118719 00000 н 0000119185 00000 н 0000119259 00000 н 0000119314 00000 н 0000119359 00000 н 0000119390 00000 н 0000119464 00000 н 0000119577 00000 н 0000120376 00000 н 0000120706 00000 н 0000120772 00000 н 0000120888 00000 н 0000121687 00000 н 0000121975 00000 н 0000122359 00000 н 0000002456 00000 н трейлер ]/предыдущая 156965>> startxref 0 %%EOF 130 0 объект >поток hb«`f`e`g`[email protected]

Острый инфекционный универсальный миозит | NEJM

Эта статья доступна подписчикам. Подпишись сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

ПерепискаБесплатный просмотрАрхив

Для статей короче трех страниц предварительный просмотр недоступен.

svg{цвет:#f30}.bads_gateway-banner—001{padding:50px 20px;display:block;text-decoration:none!important;color:#1a1a1a;height:auto;text-shadow:0 0 #000;border-width:1px 0;border -style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px;letter-space:.2px;margin : 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; отображение: блок; размер шрифта: 0; содержимое: » » ;clear:both;height:0}.bads_clearfix{display:block}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{margin-left:-20px;margin-right:-20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;размер шрифта:12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner- -001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text {семейство шрифтов: ff-scala-sans-pro, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхняя часть отступа :11px;межбуквенный интервал:.3px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!важно;выравнивание текста:left;ширина:185px} .bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon- -arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}только экран @media и (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001 {padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (максимальная ширина: 1024 пикселей) {.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Острый геморрагический миозит при воспалительной миопатии и обзор литературы

Мы описываем двух пациентов с дерматомиозитом с интерстициальным заболеванием легких, положительным V-симптомом и симптомом Шоуля, у которых развилось острое спонтанное абдоминальное/забрюшинное кровотечение.Оба пациента скончались, несмотря на агрессивное лечение и реанимацию. Геморрагический миозит у этих двух пациентов с воспалительной миопатией является очень редким осложнением. Связь анти-Ro52 с этим потенциально очень серьезным осложнением остается неясной. Эта потенциальная связь должна быть дополнительно оценена в будущих исследованиях.

1. Введение

Дерматомиозит – аутоиммунная идиопатическая воспалительная миопатия (ИВМ) с характерными кожными проявлениями, классической гелиотропной сыпью, V-образной сыпью, симптомом платка и Хольстера, папулами Готтрона [1].До 30% пациентов с дерматомиозитом (DM) или полимиозитом (PM) имеют совокупность клинических проявлений, называемых «антисинтетазным синдромом» [2–4]. Выводы включают конституциональные симптомы, такие как лихорадка, интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ), миозит, феномен Рейно, «руки механика» и артрит [5]. Дерматомиозит может быть связан с системными проявлениями, включая ИЗЛ, пневмомедиастинум и кардиомиопатию [6]. Мы представляем два случая воспалительной миопатии (дерматомиозита), осложненной острым спонтанным кровоизлиянием в подвздошно-поясничную, поясничную и гребенчатую мышцы.Насколько нам известно, существует лишь несколько случаев миозита, осложненного кровоизлиянием.

2. Случай 1

50-летний афроамериканец с пограничным диабетом в анамнезе поступил с миалгией в течение трех недель, потерей веса на 15 фунтов, артралгией, одинофагией, утомляемостью, одышкой при физической нагрузке и прогрессирующим непродуктивный кашель в начале 2012 года. Эти симптомы совпали с новой эритематозной сыпью на затылке, шее, внутренней части левого уха и на суставах рук.Короткий пробный прием метилпреднизолона перорально в дозе 4 мг был назначен во время предыдущего обращения за неотложной помощью с некоторым улучшением сыпи. Обзор систем подтвердил перемежающуюся субъективную лихорадку, охриплость и чайный цвет мочи в течение 4 дней. Лекарства включали безрецептурные препараты от запоров, поливитамины и рыбий жир.

Первичный осмотр показал нормальные показатели жизнедеятельности. Его голос был хриплым. При осмотре легких были обнаружены легкие двусторонние хрипы. Оценка мышечной силы сгибателей шеи и проксимальных отделов верхних и нижних конечностей составила 4/5, а двусторонние дистальные отделы верхних и нижних конечностей — 5/5.Осмотр кожи показал скуловую эритему, эритематозные пятна на коже головы и за ушами, минимальную гелиотропную сыпь, легкую эритему на груди (признак V) и диффузные эритематозные гипопигментированные пятна над проксимальными межфаланговыми суставами (ПМС) и пястно-фаланговыми суставами (ПФС). на двусторонней основе. У него были «руки механика» и околоногтевая эритема. Была небольшая твердая папула вдоль медиальной стороны правого 3-го PIP, которая подозревалась в кальцинозе.

Первоначальные лабораторные результаты выявили повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) 1123 единиц/л (референс: 26–174 единиц/л) с умеренным повышением уровня трансаминаз, но ничем не примечательный общий анализ крови (ОАК), биохимический анализ и исследования коагуляции.Рентгенограмма грудной клетки показала неоднородные уплотнения в правой верхней части легкого и задней части основания легкого, свидетельствующие о возможной пневмонии. КТ грудной клетки показало затемнение правой верхней доли по типу матового стекла и двусторонние консолидации нижней доли с умеренно увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами (рис. 1). Он начал лечение цефтриаксоном и азитромицином для эмпирического охвата внебольничной пневмонии. Он был госпитализирован для лечения и обследования возможной воспалительной миопатии.

Во время первичной госпитализации уровень КФК у пациента улучшился благодаря постельному режиму и инфузии физиологического раствора.КТ брюшной полости и таза, назначенная для оценки стойких запоров, не выявила ничего примечательного, за исключением небольшой кисты печени. ЭМГ/NCS не выявила электродиагностических признаков полинейропатии или миопатии. МРТ-STIR бедер не выявила убедительных признаков воспалительной миопатии, кроме минимального отека подвздошно-поясничных мышц. Поскольку на МРТ или ЭМГ не было четкого очага воспаления в мышцах, биопсия мышц была отложена. В связи с продолжающейся охриплостью голоса была проведена ларингоскопия, которая показала посткомиссурный отек и эритему, затрагивающую гортанный надгортанник и ложные связки.Для оценки сохраняющейся одышки с постепенным нарастанием гипоксии выполняли бронхоскопию, визуализирующую признаки легкого воспаления в легких. При бронхоальвеолярном лаваже были обнаружены многочисленные лейкоциты с нормальной респираторной флорой. Трансбронхиальная биопсия правого нижнего отдела легкого соответствовала организующейся пневмонии и была отрицательной на грибы и кислотоустойчивые бациллы (рис. 2). Трансторакальная эхокардиограмма была в пределах нормы, а КТ-ангиограмма была отрицательной для легочной эмболии.Иммунофлуоресценция на антинуклеарные антитела (ANA), сыворотка на анти-RNP/Sm, антифосфолипидные антитела, анти-Mi-2, анти-SRP, анти-Jo-1, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), ВИЧ, панель гепатита , альдолаза и мокрота для AFBx3 – все нормализовалось.


Тем временем у пациента развилась постоянная лихорадка, которая, вероятно, была вторичной по отношению к основному воспалительному процессу. Солумедрол 60 мг внутривенно каждые 12 часов был начат через неделю после госпитализации с почти немедленным исчезновением лихорадки и уменьшением сыпи.Учитывая вероятный диагноз дерматомиозита, ему были назначены две дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) для лечения стойкой дисфагии и неразрешающейся организующейся пневмонии. Пациент сообщил об увеличении силы после приема ВВИГ и стероидной терапии, но гипоксия осталась. Были выполнены повторные КТ органов грудной клетки/брюшной полости/таза, которые не показали прогрессирования заболевания на 15-й день (рис. 3). На 17-й день госпитализации пациент стал жаловаться на боль в правом бедре, в связи с чем была назначена МРТ для исключения аваскулярного некроза.Позже в тот же вечер было обнаружено, что пациент чувствует себя некомфортно в постели и лишь частично реагирует. У него стала гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Общий анализ крови показал гемоглобин 4,1 г/дл и количество тромбоцитов 50 000/ мкл л. Пациент был интубирован, начал лечение вазопрессорами и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Он был агрессивно реанимирован с внутривенным введением жидкости и препаратов крови. Также было отмечено, что у него увеличился обхват живота. Статическая КТ брюшной полости/таза показала большое забрюшинное кровотечение с вовлечением правой подвздошной и поясничной мышц, распространяющееся в забрюшинное пространство и вдоль правого околоободочного желоба (рис. 4).Интервенционная радиология не смогла определить очаг кровотечения и предложила агрессивную реанимацию. Солумедрол был также увеличен до 250 мг внутривенно каждые 6 дней при возможном васкулите, связанном с дерматомиозитом. Пациент получил в общей сложности 20 единиц эритроцитарной массы, свежезамороженную плазму, криопреципитат и 3 единицы тромбоцитов, но в конечном итоге развилась полиорганная недостаточность. На 19-й день у больного была обнаружена асистолия, и в этот же день он скончался.


Впоследствии семья согласилась на частичное вскрытие только органов грудной клетки и брюшной полости.Результаты вскрытия показали массивную забрюшинную гематому, сегментарный некроз миофибрилл в поясничной мышце без лимфоцитарной инфильтрации и перифасцикулярную атрофию или некроз (рис. 5). Сыворотку пациента отправили в справочную лабораторию, где анти-Ro52 дал положительный результат.

3. Случай 2

63-летняя филиппинка с диабетом, гипертонией и гиперлипидемией в анамнезе обратилась в нашу больницу с новыми болями в горле, лихорадкой и язвами во рту в течение четырех недель в начале 2013 года.Ей было трудно глотать до такой степени, что она больше не могла есть твердую пищу и похудела на 10–15 фунтов. В тот же период времени у нее появились новые болезненные язвы во рту, затрагивающие губы, а также субфебрильная лихорадка и отек суставов пальцев. Она сообщила о новой сыпи вокруг глаз и груди, которая не вызывала зуда и боли. Она жаловалась на усиление утомляемости за последнюю неделю, нуждалась в помощи, чтобы поесть и сходить в туалет, и во время поступления была прикована к постели. ROS подтвердила наличие сухого кашля в течение четырех недель, который не улучшался при пероральном приеме азитромицина, назначенного ее PMD.Месяц назад она была замечена в отделении неотложной помощи из-за болей в суставах, где, как сообщается, рентгенография рук показала остеоартрит ее рук, а рентгенография грудной клетки отметила заметные интерстициальные отметины в легких. Лекарства включали амлодипин, метформин, хинаприл, эзетимиб, глипизид, аспирин, кальций и рыбий жир.

При поступлении у нее не было лихорадки с артериальным давлением 140/80 мм рт.ст., пульсом 107 уд/мин, частотой дыхания 26 вдохов/мин и насыщением кислородом 86% на комнатном воздухе, которое улучшилось до 95% при 2 л назального дыхания. канюля кислород.У нее была обнаружена тяжелая гипонатриемия с плохим потреблением перорального приема и новый двусторонний инфильтрат на КТ-ангиограмме (рис. 6) грудной клетки, и поэтому она была госпитализирована для дальнейшего лечения. При первичном осмотре были выявлены хриплый голос, изъязвления/эритема в ротоглотке, гелиотропная сыпь вокруг глаз, положительные шали и V-симптом, а также двусторонние хрипы в основании легких. Осмотр ее рук показал дистальные трещины на коже (руки механика) вместе с пурпурными поражениями. Силовые тесты первоначально показали 5/5 во всех группах мышц, но снизились в нижних конечностях до 3/5 в начале ее пребывания в больнице.

Исходные лабораторные исследования были значимы для уровня КФК 2246 МЕд/л, альдолазы 14,2 МЕд/л, ЛДГ 498 МЕд/л, АСТ 310 МЕд/л, АЛТ 77 МЕд/л, щелочной фосфатазы 309 МЕд/л, Т. билирубин 0,7 мг/дл и СРБ 41,5 мг/мл. Все тесты на бактериальную/грибковую пневмонию, антигены гистоплазмоза мочи, антитела/антигены вирусного гепатита, антигены аспергиллеза, антигены легионеллы, антитела гриппа A/B, антитела сифилиса (RPR), антитела кокцидиоидомикоза и антитела к криптококку были отрицательными. ANA, анти-RNP/Sm, анти-дцДНК, анти-Scl70, анти-центромер В, анти-гладкомышечные, анти-гистоновые, анти-CCP, ANCA, анти-Mi-2, анти-Jo-1 и анти- Все антитела к SSB были отрицательными.Анти-SSA был умеренно положительным при >1,2 (норма <1,0 МЕ). Магнитно-резонансная томография (МРТ) с коротким восстановлением тау-инверсии (STIR) таза и плеч показала диффузный отек с симметричным распределением по плечевому поясу и тазу с двух сторон (рис. 7). Электромиограмма с исследованием нервной проводимости выявила острые волны и раздражительную миопатию, соответствующую воспалительной миопатии.

Диагноз дерматомиозита был поставлен на основании наличия типичной сыпи, рук механика, мышечной слабости, повышения уровня мышечных ферментов, отклонений от нормы на ЭМГ/МРТ и вероятного интерстициального заболевания легких.Пациенту был начат солумедрол 80 мг внутривенно два раза в день и эмпирический левофлоксацин для возможной пневмонии. Ее КФК снизились, сыпь на лице и теле начала проходить, но она оставалась слабой с ухудшением гипоксии и дисфонии. Учитывая агрессивный характер ее заболевания, ей вводили инфузию ВВИГ в последующие дни, начиная примерно через шесть дней после госпитализации, в ожидании плановой биопсии мышц. Ей сделали КТ брюшной полости и таза для поиска возможных злокачественных новообразований во время второго дня инфузии ВВИГ, которая была признана отрицательной в отношении острой патологии (рис. 8(a)–8(c)).Через день после приема второй дозы ВВИГ у нее изменилось резкое падение уровня Hgb с 10,3 до 6,1 мкг/дл. Повторная КТ брюшной полости и таза выявила новые участки внутримышечных гематом, которые не были видны 24 часа назад на предыдущей КТ (рис. 8(d)–8(f)). Во время госпитализации она получала только профилактические дозы далтепарина подкожно 5000 ЕД/день с нормальным числом тромбоцитов 176 в день кровотечения и МНО 1,21 секунды при поступлении. Терапия стероидами была увеличена до полных 1-граммовых импульсных доз и была дана одна доза цитоксана внутривенно, но в конечном итоге пациент медленно декомпенсировался и через неделю умер от полиорганной недостаточности.Образец ее сыворотки в начале ее госпитального курса был отправлен в справочную лабораторию, где, в частности, она дала положительный результат на антитела против Ro / SSA-52.

4. Обсуждение

Здесь мы представляем два случая идиопатической воспалительной миопатии (дерматомиозита), осложнившейся острым тяжелым геморрагическим миозитом. Диагноз геморрагического миозита встречается редко, о нем сообщалось всего несколько раз в литературе, но это серьезное, часто фатальное осложнение, связанное с воспалительными миопатиями (таблица 1).Оррелл и др. в статье 1998 г. обсуждались два случая в Рочестере, штат Нью-Йорк, где у пациентов с СД развились абдоминальные гематомы [7]. В первом случае пациенту с подтвержденным биопсией СД в течение 11 лет было начато ежемесячное введение ВВИГ по поводу активного СД, несмотря на стероиды и азатиоприн. Пять лет спустя, во время лечения по этому режиму, у нее развилась острая боль в левой верхней части живота со снижением уровня Hgb с 12,9 до 9,1 мкг/дл, и была обнаружена большая гематома левой прямой мышцы живота. Пациент хорошо перенес переливание крови.Второй пациент 11 лет со стабильным СД, диагностированным в возрасте 8 лет, обратился с болью в правом бедре в течение 3 дней. Она была доставлена ​​в операционную по поводу предполагаемого аппендицита, но у нее было обнаружено забрюшинное кровотечение из гематомы позади восходящей ободочной кишки, и после операции она чувствовала себя хорошо. Отчет о третьем случае Fang et al. в Kaohsiung, Taiwan, 2008, описали 65-летнюю пациентку с полимиозитом, у которой развилось забрюшинное кровотечение из верхней двенадцатиперстно-поджелудочной артерии после обострения ее миопатии [8].Хотя кровотечение стабилизировалось с помощью ангиографии, возникло повторное кровотечение в верхней брыжеечной артерии, которое снова стабилизировалось с помощью ангиографии, но пациент скончался от сепсиса через 10 дней. Четвертый случай, представленный Yamagishi et al. в Ниигате, Япония, в 2008 г. описали 64-летнюю женщину с недавно диагностированным СД с ИЗЛ, у которой развилось кровотечение в правой поясничной и подвздошной мышцах после 10 дней лечения пульс-стероидами, пероральным циклоспорином и внутривенным циклофосфамидом [9]. Ангиография локализовала поражения в небольших аневризмах забрюшинного пространства, которые были эмболизированы, с повторным кровотечением, возникшим через неделю, которое снова было остановлено ангиографией, но пациент скончался через несколько недель от ТТП и полиорганной недостаточности.В литературе имеются сообщения о других случаях геморрагического миозита, включая отчет Higashi et al. в 2009 г. у 77-летнего больного СД, находившегося на гепарине по поводу нестабильной стенокардии [10].


8 ANA 1: 320
Speckled

8 Retroperitoneum,
Улучшенная двенадцатиперстная артерия поджелудочной железы,
SMA

8 Retroperitoneum,
правые Psoos,
правый iliacus,
левая прямая прямая интродьюсер


Переливания
SolumEdrol
Cytoxan

3

Истек из Многооргана



Автор

3

Возраст (YRS)
(на мероприятии)
Gender Клиническая история и преступные терапии Antibody
Профиль
Сайт кровотечения (ы) лечение Исход
(как сообщается)

Orrell et al.[7] 50 50 Женский дм Возраст 34
Corticosteroid
Azathiooprine
Ivig
Не указано Left Rectus abbdinis переливания крови преднизон азатиоприн выжил, без рецинрского кровотечения



Оррелл и др. [7] 11 Женский Дм Возраст 8
Prednisone
ANA 1: 320
Speckled
Retroperitoneum,
позади к праву
Восходящая толстая кишка
Поддержка Выжить без рецидива

Фанг и др.[8] 65 65 Женский PM Age 65

8 PM Age 65
Гидрокортизон
Prednisone

Angiography с эмболизированием истекло с Sepsis

Ямагиши и др. [9] 64 64 Женщина DM / ILD Возраст 64
Solumedrol
Prednisone
Cyclosporine
DaltePepenin

ANA Pложительный
повышен
Serum KL-6
Ангиография с эмболизацией с повторным кровотечением и повторной эмболизацией Исключенные из-за ТТП и полиорганной недостаточности

Higashi et al.[10] 77 77 Женский дм Возраст 77
Solumedrol
Prednisone
циклоспорин
HEPARIN

HEPARIN

HEPEPRIN

3


Retroteritoneum

Retroperitoneum,
Left Iliopsoas,
Left Iliacus,
Правый Стерномастоидный
Поддержка Исключено из DIC

Van Gelder et al. 50 50 Мужской DM / ILD Возраст 50
SolumedRol
IVIG
ROT-RO52 ROTROPERITONEUM,
Правый ILiacus,
Правые Psoos
Переливания
Solumedrol
Истек из мультиоргана



9012
Ван Гелдер и др. 63 63 Женский DM / ILD Возраст 63
Solumedrol
IVIG

3

Anti-SSA
RO52

3
RO ANTEROPRITONEUM,
ПЕРВЫЙ ПЕКТИНЕЙ,
Правый ILiOPSOAS


Оба случая, представленные в нашем исследовании, соответствовали дерматомиозиту (и, вероятно, антисинтетазному синдрому) на основании клинических признаков сыпи, рук механика, мышечной слабости, ИЗЛ, повышенных мышечных ферментов, аномальная ЭМГ/МРТ (только случай 2) и положительные антитела к анти-RO/SSA-52 из той же референс-лаборатории.Места кровотечения в случае 1 (подвздошно-поясничная мышца) и в случае 2 (влагалище прямой мышцы живота и подвздошно-поясничная мышца) были областями, часто упоминаемыми в других отчетах о случаях. Частое обнаружение кровотечения в этих областях, но не в других группах мышц, возможно, является уникальным признаком геморрагического миозита с воспалительной миопатией.

Оба пациента получали инфузию ВВИГ по поводу быстро прогрессирующего заболевания. В случае 1 введение ВВИГ предшествовало кровотечению за несколько дней, а в случае 2 оно последовало непосредственно на следующий день после инфузии ВВИГ.В предыдущих отчетах о случаях только один пациент получал ВВИГ и делал это ежемесячно в течение 5 лет до кровотечения. Сообщения о ВВИГ, вызывающем массивный внутрисосудистый гемолиз, известны, но редки, при этом обычный гемолиз сообщается как легкий и самокупирующийся [11]. Обзор литературы не выявил связи с кровоизлиянием ВВИГ в мышцу. Наиболее часто сообщаемые осложнения ВВИГ включают почечную недостаточность, анафилаксию, асептический менингит и тромбоз (до 13% в одной серии пациентов с аутоиммунными заболеваниями) [12].В том же обзоре было отмечено, что тромботические события с ВВИГ благоприятствовали большему поражению артерий (ИМ, ЦВА и периферические артерии), возможно, намекая на возможную роль повышенного артериального свертывания или повреждения, которое могло быть связано с геморрагическими событиями в наших случаях.

Наконец, оба наших случая дали положительный результат на антитела против Ro/SSA-52, которые включены в число антител, ассоциированных с миозитом (MAA) [13]. Среди аутоантител при аутоиммунных заболеваниях антитело Ro/SSA (состоящее из Ro60 и Ro52) является наиболее распространенным антителом к ​​экстрагируемым ядерным антигенам.Антитела к Ro-52 (белок с тройным мотивом/TRIM) могут быть обнаружены независимо от антител к Ro-60 (небольшой цитоплазматический рибонуклеопротеин/scRNP) при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Экспрессия только изолированного анти-Ro52 в основном наблюдается при некоторых заболеваниях соединительной ткани (включая миозит), но с неясным клиническим значением с общей распространенностью 0,5% [14]. Анти-Ro52-антитела обнаруживаются примерно у 30% пациентов с воспалительной миопатией и до 72% пациентов с положительным результатом на анти-Jo-1, специфичное для миозита антитело (MSA), связанное с ИЗЛ.Однако, поскольку оба наших случая были отрицательными для некоторых MSA, включая анти-Jo-1, неясно, может ли положительный тест на анти-Ro52 быть связан с воспалительной миопатией и ИЗЛ или, возможно, перекрываться с дополнительными необнаруженными антителами, более специфичными для воспалительной миопатии. связано с этим серьезным осложнением.

5. Заключение

Таким образом, мы представляем два случая воспалительной миопатии (дерматомиозита с ИЗЛ), осложнившейся тяжелым геморрагическим миозитом.Паттерн кровотечения в наших случаях, как и в предыдущей литературе, кажется, благоприятствует забрюшинному пространству или прямым мышцам живота. Возможность геморрагического миозита всегда следует рассматривать как возможное осложнение воспалительной миопатии, особенно в условиях острого падения гемоглобина. Еще неизвестно, могут ли антитела против Ro52 играть дополнительную роль в прогнозировании того, какие пациенты могут подвергаться риску этого потенциально очень серьезного осложнения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Аутоиммунный миозит – заболевания опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани

Начало аутоиммунного миозита может быть острым (особенно у детей) или скрытым (особенно у взрослых). Также могут возникать полиартралгии, синдром Рейно, дисфагия, легочные симптомы (например, кашель, одышка) и конституциональные жалобы (особенно лихорадка, утомляемость и потеря веса). Тяжелое заболевание характеризуется дисфагией, дисфонией и/или слабостью диафрагмы.

Мышечная слабость может прогрессировать от недель до месяцев.Однако требуется разрушение 50% мышечных волокон, чтобы вызвать симптоматическую слабость (т. е. мышечная слабость указывает на прогрессирующий миозит). Пациенты могут испытывать трудности с поднятием рук над плечами, подъемом по ступенькам или вставанием из сидячего положения. Иногда развиваются мышечная болезненность и атрофия. Пациентам может потребоваться использование инвалидной коляски или стать прикованными к постели из-за слабости мышц таза и плечевого пояса. Могут сильно пострадать сгибатели шеи, что приведет к невозможности поднять голову с подушки.Поражение мышц глотки и верхних отделов пищевода может нарушать глотание и предрасполагать к аспирации. Мышцы кистей, стоп и лица не поражаются, за исключением миозита с включениями, для которого характерно поражение дистальных отделов, особенно кистей. Со временем могут развиться контрактуры конечностей.

Совместные проявления включают полиартралгию или полиартрит, часто с отеком, выпотом и другими характеристиками недеформирующего артрита. Они чаще встречаются в подмножестве с Jo-1 или другими антисинтетазными антителами.

Поражение внутренних органов (за исключением глотки и верхних отделов пищевода) при аутоиммунном миозите встречается реже, чем при некоторых других ревматических заболеваниях (например, системная красная волчанка, системный склероз). Иногда, особенно у пациентов с антисинтетазными антителами, интерстициальное заболевание легких (проявляющееся одышкой и кашлем) является наиболее заметным проявлением. Возможны поражения сердца, особенно нарушения проводимости и дисфункция желудочков. Желудочно-кишечные симптомы, чаще встречающиеся у детей, обусловлены ассоциированным васкулитом и могут включать боль в животе, кровавую рвоту, мелену и ишемическую перфорацию кишечника.

Изменения кожи, которые возникают при дерматомиозите, имеют тенденцию быть темными и эритематозными. Наблюдаются фотосенсибилизация и изъязвление кожи. Периорбитальный отек пурпурного цвета (гелиотропная сыпь) относительно специфичен для дерматомиозита. В других местах сыпь может быть слегка приподнятой, гладкой или чешуйчатой; они могут появляться на лбу, V-образной части шеи и плеч, груди и спине, предплечьях и голеньах, локтях и коленях, медиальных лодыжках и лучевидно-дорсальных участках проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов (папулы Готтрона — также относительно специфическая находка) .Основание и края ногтей могут быть гиперемированы или утолщены. Десквамирующий дерматит с расщеплением кожи может развиться на лучевых поверхностях пальцев. Может наблюдаться подкожная и мышечная кальцификация, особенно у детей. Первичные поражения кожи часто полностью исчезают, но могут сопровождаться вторичными изменениями (например, коричневатая пигментация, атрофия, стойкая неоваскуляризация, рубцевание). Сыпь на коже головы может иметь псориаподобный вид и быть сильно зудящей. Характерные изменения кожи могут возникать и при отсутствии заболевания мышц, и в этом случае заболевание называется амиопатическим дерматомиозитом.

(PDF) Три случая острого миозита у взрослых после гриппоподобного заболевания во время пандемии h2N1

Гибсон и др.: Вирусный миозит h2N1

Journal of Neurosciences in Rural Practice | январь — март 2013 г. | Том 4 | Выпуск 1 53

для снижения силы до степени 4+/5 в двусторонних верхних

конечностях, разгибателях и разгибателях бедра. Рефлексы и

сенсорное исследование были в норме.

Лабораторные показатели, как правило, ничем не примечательны с

, за исключением КК 600 нг/мл.Соответствующие отрицательные вирусологические тесты

включали бактериальный посев СМЖ, анализ на грипп A

с помощью ПЦР, грипп B с помощью ПЦР и грипп CSF с помощью ПЦР.

На следующий день после госпитализации его сила вернулась к

до 5/5, и болезненность мышц прошла. Его CK

снизился до 410 нг/мл, а сывороточный креатинин оставался стабильным и в пределах нормы. Ему вводили внутривенно

жидкости и ибупрофен.

Обсуждение

Эти случаи имеют многие классические черты гриппозного

миозита, в том числе; острое начало мышечной слабости,

боль и болезненность во время фазы выздоровления вируса

, лабораторные отклонения от легкой до умеренной

повышенной КФК и полное разрешение, происходящее в течение

одной недели.Однако эти случаи вирусного миозита также

имеют несколько уникальных характеристик, которые могут быть уникальными для

h2N1; Связанный с гриппом миозит чаще поражает

более молодую популяцию и обычно имеет изолированное двустороннее

поражение икр, в то время как у всех наших пациентов было поражение четырех

конечностей, с более дистальным, чем проксимальным

поражением верхних конечностей. Хотя эти случаи составляют лишь небольшую часть случаев миозита, связанного

с вирусом h2N1, клиническая картина является стереотипной и

особенно доброкачественной.

Острый миозит связан с большим количеством

вирусов, включая h2N1.[7,16‑18] Случаи, описанные в этом отчете

, не были подтверждены вирусологически гриппом, но все

соответствовали Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила

для возможной гриппоподобной болезни h2N1[19] и имела место

, когда грипп h2N1 был широко распространен в штате Юта

осенью и зимой 2009 г. Кроме того, h2N1

непропорционально поражает более молодых и здоровых пациентов

по сравнению с типичным гриппом, что согласуется с описанными здесь случаями.[20] Средняя продолжительность

выделения вируса с помощью ПЦР составляет 5–9 дней для h2N1 и

, учитывая, что ПЦР сыворотки для гриппа была проведена

5–21 день после появления симптомов, ложноотрицательный результат. ПЦР

не является неожиданностью.[21-23] По данным CDC, чувствительность

экспресс-тестов на грипп для выявления инфекции h2N1

составляет всего 10 %.[20] Таким образом, отрицательный

быстрый результат на грипп, как и в случае номер два, не исключает

инфекцию h2N1.Кроме того, ПЦР

на грипп нечувствителен даже в случаях

энцефалопатии или миозита, связанных с гриппом. по клиническим критериям CDC в географических регионах

с тяжелым бременем болезни. Согласно Monto

et al., положительная прогностическая ценность типичных симптомов вируса

(как показано во всех наших случаях) во время

эпидемии гриппа составляет около 80%.[27] Мышечная биопсия

обычно не рекомендуется при обследовании вирусного

миозита, поскольку отрицательный результат биопсии мышцы не исключает

вирусного миозита [9,18] и не выполнялся из-за улучшения симптомов во всех случаях. три случая. Учитывая

профили пациентов, симптомы и сроки во время пика

пандемии h2N1, мы постулируем, что эти

случаев были вирусным миозитом, ассоциированным с h2N1.

Распознавание этого доброкачественного миозита h2N1

у взрослых может помочь в рентабельной и надлежащей

оценке и ведении будущих пациентов.Эти

случаев также служат напоминанием о том, что связанный с гриппом

миозит может иметь атипичные характеристики в зависимости от

штамма гриппа, о чем следует помнить при возникновении новых вспышек.

Каталожные номера

1. Crum‑Cianone NF. Бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные миозиты. Clin

Microbiol Rev 2008;21:473-94.

2. Сервидей С., Миранда А.Ф., Гамбоа Э.Т. Инфекционность вируса гриппа В в

культивируемых мышцах человека.Acta Neuropathol 1987; 73:67-76.

3. Hu JJ, Kao CL, Lee PI, Chen CM, Lee CY, Lu CY, et al. Клинические особенности

гриппа А и В у детей и связь с миозитом. J Microbiol

Immunol Infect 2004;37:95-8.

4. Бетакова Т., Нермут М.В., Хай А.Ю. Белок NB является неотъемлемым компонентом

мембраны вируса гриппа В. J Gen Virol 1996;77:2689-94.

5. Миддлтон П.Дж., Александр Р.М., Шимански М.Т. Тяжелый миозит во время выздоровления от гриппа.Ланцет 1970; 2: 533-5.

6. D’Silva D, Hewagama S, Hoherty R, Korman T, Buttery J. Melting

Muscles: Novel h2N1 Influenza A Associated Rhabdomyolysis. Pediatr

Infect Dis J 2009;28:1138-9.

7. Carrillo-Esper R, Ornelas-Arroyo S, Pérez-Bustos E, Sanchez-Zuniga J,

Uribe-Esquivel M. Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность у человека

Инфекция, опосредованная гриппом A h2N1. Gac Med Mex 2009;145:519‑21.

8. Агьеман П., Дюппенталер А., Хайнингер У., Эби К.Гриппозный

миозит у детей. Инфекция 2004;32:199-203.

9. Davis LE, Kornfeld M. Экспериментальный вирусный миозит гриппа B. J Neurol

Sci 2001;187:61-7.

10. Оба К., Нишихара А., Окамура К., Аджиро Ю., Ямагути Ю., Окадзаки К. и др.

Два случая острого миозита, связанного с вирусной инфекцией гриппа А

у пожилых людей. J Nippon Med Sch 2000;67:126-9.

11. Йошино М., Судзуки С., Адачи К., Фукаяма М., Инамацу Т.Высокая

заболеваемость острым миозитом с инфекцией вирусом гриппа типа А у

пожилых людей. Интерн Мед 2000;39:431-2.

12. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вспышка вирусной инфекции свиного происхождения

гриппа A (h2N1)–Мексика, март–апрель 2009 г. Morb

Mortal Wkly Rep 2009;58:467-70.

13. Патель М., Деннис А., Флаттер С., Хан З. Пандемия (h2N1) 2009

гриппа. Бр Дж. Анаст 2010; 104:128–42.

14.Чан М. Мир сейчас в начале пандемии гриппа 2009 г. 2009 г.

11 июня 2009 г. [Веб-сайт Всемирной организации здравоохранения]. Доступно по адресу: http://

www.who.int/mediacentre/news/statements/2009/h2n1_pandemic_

Phase6_200

/en/index.html [Последний доступ 18 февраля 2010 г.].

15. ЮТА-2009-2010 Еженедельный обзор сезона гриппа 26 мая 2010 г. [Юта

Департамент здравоохранения — веб-сайт h2N1] Доступно по адресу: http://health.

Очертания патологии — очаговый миозит

Fibroblastic / myofibroblastic

Фокус myositis



Последний автор Обновление: 1 июля 2012 г.

Последнее обновление персонала: 30 марта 2021


9002-2022, авторские права: 2002-2022 гг., Патологии.com, Inc.

Поиск в PubMed: Очаговый миозит [название]


Просмотров страниц в 2021 году: 1,620

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 616

Цитировать эту страницу: Арора К. Очаговый миозит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/softtissuefocalmyositis.html. По состоянию на 22 апреля 2022 г.

Определение / общее

  • Воспалительное состояние скелетных мышц с дегенерацией и регенерацией, воспалительными клетками и фиброзом
  • Не является диагнозом ВОЗ

Эпидемиология

  • Средний возраст 41 год, диапазон от 7 до 94 лет

Клинические признаки

  • Обычно здоровые пациенты без травм в анамнезе
  • Развивается в течение нескольких недель до локализованного болезненного отека мягких тканей, обычно нижних конечностей
  • Единичный, самокупирующийся, может быть связан с денервацией
  • Может быть связано со статинами (Int J Cardiol 2009;133:e33, Cleve Clin J Med 2011;78:393)

Лечение

  • Обычно нет; спонтанно регрессирует

Общее описание

  • Бледный, плохо очерченный
  • В среднем 4 см, диапазон 1–20 см

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Дегенерация и регенерация мышечных волокон, связанные с интерстициальным воспалением и фиброзом
  • Также очаговые нейрогенные изменения
  • Иногда заметные эозинофилы
  • В случаях с выраженным воспалением обнаруживаются В-клетки или CD123+ дендритные плазматические клетки

Микроскопические (гистологические) изображения

Описание цитологии

  • Воспалительные клетки, скелетные мышечные волокна с дегенеративными и регенеративными изменениями, фиброзная ткань (Acta Cytol 2005;49:653)

Молекулярное/цитогенетическое описание

  • Отсутствие В- или Т-клеточной перегруппировки
Back to top .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.