Нейромиозит лечение: Нейромиозит

Нейромиозит

Нейромиозит — воспалительное дегенеративно-дистрофическое заболевание мышечных тканей, в который вовлечены периферические нервные волокна, характеризующееся спецификой клинических симптомов. Патология отличается молниеносностью развития, длительностью лечения и серьезными осложнениями. Еще одной отличительною особенностью заболевания является высвобождение токсинов при масштабных поражениях мышечной ткани. В больше степени заболеванию подвергаются взрослые, нежели дети.

ПРИЧИНЫ

Воспаление мускула и разрушение миелиновой оболочки нерва происходит под воздействием лимфоцитарных агентов. Это своеобразная аллергическая реакция организма. К этому состоянию приводят чрезмерные регулярные физические нагрузки, а также переохлаждение организма.

ФАКТОРЫ РИСКА

К факторам риска относят инфекционные заболевания, бактериальные инфекции, травмы. Нарушения обмена веществ, судороги, связанные с длительным напряжением, могут также привести к нейромиозиту.  

СИМПТОМЫ

Проявления заболевания отличается разнообразием и многочисленностью. Болевой синдром, развиваясь в пораженном участке нервного волокна, будет распространяться на близлежащие ткани. Первоначально боль непостоянна, ноющего характера, усиливается во время физических нагрузок или занятия неудобного положения. Со временем боль появляется без каких-либо причин или факторов, становится острой, резкой, сопровождается натяжением и гипертонусом мускула. Периодически человека поражают «прострелы», во время которых он инстинктивно занимает удобную позу. Зачастую симптомы заболевания принимаются за сердечную патологию, и начинается самолечением кардиопрепаратами, которые не только не приносят облегчения, но и ухудшают ситуацию еще больше.

Пораженное место может быть гиперемировано, появляется отек. Общее состояние пациента соответствует воспалительному процессу. У него наблюдается слабость, снижение работоспособности, сильные головные боли.
Изменяется кожная реакция в сторону повышенной чувствительности (гиперстезии) или наоборот ее снижения (гипестезии).

ДИАГНОСТИКА

В ходе приема пациента врач выслушивает жалобы, определяет степень нарушения чувствительности с помощью пальпации. Электрическая активность мышц спины оценивается с помощью электромиографии. Для уточнения диагноза участок мышцы, взятый с помощью биопсии, изучается на предмет наличия некротических изменений, атрофии и прочих дегенеративных процессов. Для дифференцирования заболевания назначают рентгенографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания требует много времени и будет зависеть от стадии патологии, степени имеющихся поражений. В основе лечения прием антибиотиков и соблюдение постельного режима. Симптоматическая терапия заключается в снятии болевого синдрома с помощью анальгетиков, а также стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов. Очень полезна лечебная гимнастика, физиотерапия и массаж в комплексе с медикаментозной терапией.

ПРОФИЛАКТИКА

В качестве мер профилактики рекомендуется вести здоровый образ жизни. Рационально и сбалансировано питаться, двигаться. Избегать физических перенапряжений, подъемов тяжестей, переохлаждения. Инфекционные заболевания подлежать полному излечению. При сидячей работе делать перерывы на зарядку.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Прогрессирование заболевания и отсутствие адекватного лечения приведет к снижению работоспособности человека по причине боли и последующей обездвиженности. Использование народных средств и самолечение могут привести к прогрессированию заболевания и более длительному последующему лечению, а также развитию необратимых процессов: нарушения функции жевания и глотания, пищеварения, сколиоза или кифоза.

Что такое нейромиозит: симптомы и методы лечения

Нейромиозит – это заболевание воспалительного характера в мускулатуры, является разновидностью патологии миозит организма с вовлечением периферических нервных волокон и специфическими проявлениями. Симптомы нейромиозита включают явления неврологического характера с дальнейшим присоединением дегенеративно-дистрофических явлений внутри мышц. Прогрессия недуга молниеносна с серьезными осложнениями (обездвиживание частей тела, инвалидность) и длительным лечением. Согласно МКБ-10, код патологии М60.

Что такое и особенности нейромиозита

Нейромиозит можно классифицировать как подвид полимиозита, с поражением патологическим процессом мускулатурного, нервного структурных элементов. Поражение в основном локализируется в центральной части нервного образования, но дистальные концы при прогрессии тоже могут быть поражены.

Особенность данного патологического процесса:  при значительных масштабах мускульного разрушения высвобождаются различные токсические вещества.

Патогенез болезни состоит в повреждении клеточных стенок мускулов лимфоцитарными агентами при иммунной реакции, а внутримышечные нервные волокна подвержены воздействию Т-лимфоцитов. Происходит воспаление мускула, разрушение миелиновой оболочки – нерв становится уязвимым, провоцирует кожные реакции гиперчувствительности. Идет атрофии мускульного слоя с разрушением осевого цилиндра нервного волокна.

Развиваются парестезии или гиперестезии в пораженном участке (зависимо от реакции организма на воздействующий триггер), яркие болевые ощущения с присоединением суставного компонента боли. Присоединяется симптом натяжения со снижением тонуса, силы мышечного слоя туловища.

Провокаторами этиопатогенетического процесса выступают два основных фактора – систематические непомерные физические нагрузки, переохлаждение. К менее агрессивным факторам причисляют инфекции, бактериальную микрофлору, травматизация (растяжения, ушибы, переломы).

Чаще патологическому процессу подвергаются взрослые, нежели в дети.

Формы и степени

Среди разнообразия форм патологии выделяют следующие категории:

По течению болезни можно выделить:

1. Острая форма. Происходит молниеносное развитие клинической картины недуга с резким вовлечением симптоматики, мышечного поражения, нарушения нервных волокон. Характерно нарастанием мышечной слабости, парестезии или гиперестезии, со значительным ограничением двигательной амплитуды и общей неврологической симптоматикой.
2. Подострая форма. С попеременным нарастанием и стиханием клинических явлений, постепенными деструктивными процессами.
3. Хроническая форма. Течение болезни постепенно нарастающее. Со стертыми клиническими явлениями и медленным вовлечением нервных волокон в воспалительный процесс.

По степени активности патологического процесса подразделяют:

1. Первая степень. Продромальный период с развернутой клинической картиной до одного месяца развития, период активного развития недуга, с развернутыми симптомами, но без необратимых изменений организменного характера.
2. Вторая степень. Активное развитие с отягощенными явлениями, незначительным ограничением подвижности, первыми деструкциями мускульного слоя.
3. Третья степень или терминальный период можно обозначить как наиболее тяжелый, с развитием всевозможных осложнений болезни, неизбежной инвалидизацией больного.

По возрастному фактору дифференцируют детскую и взрослую форму.

Клинические признаки и симптомы

Проявления патологи многочисленны и разнообразны с вовлечением различных групп мышц, внутримышечных нервных волокон, соединительнотканных элементов. Симптомокомплекс состоит из явлений патологического воспалительного процесса.

Болевой синдром затрагивает локальные участки, близко расположенные органные системы, иррадиируя по ходу нервного волокна. Болезненность возникает в области суставов, рук, ног, шейно-плечевого, грудного, поясничного отдела туловища. Изначально боль носит ноющий непостоянный характер, усиливаясь при физических нагрузках или неудобном положении тела. Постепенно обретает назойливые колющие острые или внезапные боли, без сопутствующего фактора-провокатора. Острая постоянная боль обусловлена чрезмерным натяжением мускула, его гипертонусом. При невозможности его расслабления возникает болезненность, дискомфорт при наклонах туловища вперед-назад или дыхательных движениях грудной области туловища. Возникают «простреливающие боли», при которых пациент временно застывает в вынужденной позе до облегчения, что характерно при значительном поражении нервного волокна, демиелинизации (особенно при охвате дистальных частей).

Дискомфорт в грудной части может маскироваться под кардиальную патологию. Часто начинают самолечение препаратами для сердечно-сосудистой системы, чем еще больше ухудшают состояние организма. При поражении нейромиозитом шеи возникают симптомы болевого характера, которые обостряются при поворотах головы или пережевывании пищи.

Прогрессия болезни нарастает постепенно, сначала проявляясь симптоматически во время двигательной активности или при пальпаторных манипуляциях с пораженным участком, далее боль не проходит даже в состоянии полного покоя.

Среди первичных признаков появляется гиперемия, гипертермическая реакция над зоной поражения. Возможна отечность и незначительные петехиальные подкожные кровоизлияния, переходящие в обширные гематомы при осложнениях.

Может наблюдаться общая воспалительная картина — повышение температуры тела, персистирующие мигренозные приступы, ощущение слабости и снижение общей работоспособности.

Пациенты ощущают дискомфорт от ограничения амплитуды движений, нарушения прямохождения, трудности при удерживании головы в вертикальном положении при поражении шеи. Развитие мускульных контрактур, аномальным изменением конечностей (патологические вывихи с фиксацией в одном положении). При поражении шеи развивается боковое искривление — тортиколлис, а при грудной локализации очага воспалительного процесса — патологическое S-образное искривление позвоночника.

Нарушения кожной реакции с увеличением раздражимости, спазмами (гиперестезии) или уменьшением тактильных ощущений с покалыванием места воспаления (гипестезии). Возможно отсутствие какой-либо чувствительности кожного покрова (парестезии) с онемением и тестообразным преобразованием очага поражения.

Диагностика

Диагностический комплекс начинается с посещения группы врачей, обязательными из которых являются хирург-ортопед и невропатолог. Доктор проводит сбор жалоб, анамнеза болезни, оценивает степень поражения тактильных ощущений и мышечного компонента путем пальпации.

Рекомендуется назначение анализов крови для определения уровня СОЕ (воспалительный процесс в организме), количества лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево), биохимических показателей патологии мускульных структур с ревмопробами для определения этиопатогенетических пусковых механизмов болезни (миоглобин, альдолазы, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, С-реактивный белок), определение миозит-специфических аутоантител (группа MSA: анти Jo1, анти-Mi2, анти-SRP).

Обязательным инструментальным методом исследования является электромиография с прицельным степени денервации и демиелинизации, уровня перенапряжения, гипертонуса конкретного мускула с внутримышечным нервом.

Для постановки точного диагноза берется образец – биоптат из мускула, в ходе гистологического и патологоанатомического исследования определяют в образце ткани некротические явления, клеточные перестройки (скопления нейтрофилов, плазматическая имбибиция мускула), уровень дегенеративно-деструктивных процессов, атрофии нервно-мышечных структур.

Для дифференциальной диагностики и уточнения тяжести осложнений рентгенологическое исследование (рентген-снимок в двух проекциях), компьютерная томограмма, магнитно-резонансная томография.

Методы лечения

Терапия болезни длительная и зависит от стадии, степени поражения, локализации патологии.

Общие принципы включают: полный покой, постельный режим с подключением группы антибиотических медикаментов (цефалоспорины, пенициллины, макролиды). Поскольку нервно-мышечная локализация патологического процесса склонна быстро осложняться, необходимо максимально быстро, эффективно воздействовать на патологию.

Для снятия болевого синдрома, кожных реакций применяют группу анальгетиков (кетотифен, кетонов), стероидные противовоспалительные (преднизолон, гидрокортизон) и нестероидные средства (вольтарен, диклофенак). Не используют НПВП в виде мазей, клинический эффект незначителен – предпочитается таблетированные, инъекционные формы, гелевые линименты.

Для нормализации передачи нервного импульса, заживления поврежденного нерва, восстановления миелиновой оболочки назначают витамины группы В, мальтофер, нейрорубин.

В комплексном воздействии важно применение лечебной гимнастики, курса медицинского массажа. Физиотерапевтические процедуры: диадинамических токов, парафиновые и озокеритовые аппликации, миостимуляция, нейростимуляция, лазеротерапия, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез, бальнеотерапия, рефлексотерапия.

Лечение нейромиозита народными средствами включает большое изобилие выбора средств – натуральные мази, ароматические масла, растворы, настойки для растираний или для массажа пораженных участков туловища. Компрессы, примочки, травяные настои, фиточаи. Перед применением нетрадиционных методик обязательно предварительно проконсультироваться с лечащим доктором.

Возможные осложнения и профилактика

Среди осложнений патологического поражения нервно-мышечных структур можно выделить: обездвиживающий болевой синдром со снижением работоспособности пациента, ограничение двигательного процесса, инвалидизация. Возможны необратимые расстройства органных систем (кардиалгии, процесса жевания и проглатывания пищи, пищеварения, сколиоз, кифоз).

Профилактика:

• необходимо вести здоровый образ жизни с умеренной физической активностью, соблюдением сбалансированного рациона питания, питьевого режима;
• избегать физического перенапряжения, поднятия непосильных тяжестей;
• одеваться по погоде, избегая переохлаждающего фактора. Не находиться долго на сквозняке или под кондиционером;
• при инфекционных болезнях вовремя лечить их, санировать хронические очаги инфекции;
• разгружать организм при сидячем образе жизни, проводить больше времени на свежем воздухе с активными видами спорта (бег, велоспорт).

Для скорого выздоровления и превентирования развития осложнений при патологии неврогенный миозит мышц необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью к врачам-специалистам.

Статья проверена редакцией

Шейный миозит, причины, симптомы и лечение

Лечение шейного миозита

Для снятия болевого синдрома при шейном миозите врач назначает анальгетики и противовоспалительные препараты в виде уколов или таблеток. Уменьшить напряжение мышц и снизить боль помогут гели и мази с согревающим эффектом. При поражении мышц шеи потребуется новокаиновая блокада с кортикостероидным гормоном. Если у больного индивидуальная непереносимость таких лекарств, то ему назначают постизометрическую релаксацию. Она включает комплекс мероприятий мануальной терапии, приводящих к устранению болевых ощущений и улучшению общего самочувствия пациента. Количество процедур зависит от степени развития шейного миозита и состояния человека.

Во время лечения пациенту показан постельный режим. Если причина недуга – паразиты, то вылечить их помогут антигельминтные средства. При инфекционном поражении не обойтись без антибиотиков. Если шейный миозит вызван аутоиммунным нарушением, больному назначают иммуносупрессоры и глюкокортикоиды.

При гнойном миозите избавиться от боли можно с помощью обезболивающих препаратов и УВЧ-терапии. Если пораженная область размягчилась, то гнойник подлежит вскрытию. Его полость тщательно промывают и проводят дренирование марлевой салфеткой. Затем область раны перевязывают, используя мазь для ускорения регенерации. При таком недуге категорически запрещено использование разогревающих мазей, поскольку они могут привести к прогрессированию болезни. Для снижения температуры при гнойном миозите назначают жаропонижающие препараты.

При хронической форме желательно пройти санаторно-курортное лечение. Часто пациентам рекомендуется придерживаться специальной диеты и выполнять комплексы лечебной физкультуры. Принцип питания заключается в исключении из рациона острых, соленых и жареных блюд. Пациенту рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки и грубых пищевых волокон. Также необходимо выпивать не менее 2 л воды в день с целью предотвращения обострений. Для снятия отечности тканей полезно пить отвар шиповника.

Кроме медикаментов в курс лечения входят физиотерапевтические процедуры: вакуумно-магнитная терапия, точечный массаж и иглоукалывание. Все они направлены на устранение спазмов и застойный явлений, оптимизации обменных процессов и снижения титанотонуса мышц. Пораженное место должно находится постоянно в тепле, поэтому следует носить согревающие шерстяные повязки.

Для лечения шейного миозита в сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы:

Миозит мышц спины: симптомы и лечение

Боль в спине чаще всего обусловлена патологией позвоночного столба. Но не стоит забывать про ещё одну причину возникновения болевого синдрома — миозит. Это воспалительный процесс в скелетной мускулатуре.

Ниже мы расскажем, что такое миозит мышц спины, симптомы и лечение, а также способы профилактики, которые помогут снизить риск возникновения данной патологии.
Словом «миозит» называют воспаление одной мышцы, но чаще всего процесс обретает системный характер, вовлекая все близлежащие скелетные мышцы. В данном случае мы имеем дело уже с системным миозитом или полимиозитом.
Рис. 1 Строение мышц спины

Причины

В связи с возникновением данной патологии в основном у людей, которые долго находятся в вынужденном неудобном положении, миозит приобрёл название офисной болезни. Возникает он как у взрослых, так у детей. Причём у последних иногда протекает в более агрессивной форме, с поражением кожных покровов (дерматомиозит). Согласно статистике, данное заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Миозит может протекать остро и переходить в хроническую форму.

Выделяют следующие основные причины миозита:

Является самой частой причиной миозита. Инфекция из первичного очага, например из миндалин, с кровотоком попадает в мышечное ложе и начинает там прогрессировать. Это могут быть вирусные агенты, бактерии, грибковые микроорганизмы. Заболевание может перетекать в гнойный миозит спины, где консервативного лечения будет недостаточно, и пациент будет нуждаться в хирургическом лечении.
При наличии у человека любого аутоиммунного заболевания, чаще это ревматоидный артрит, волчанка, вырабатываются антитела к собственным тканям организма. Они воспринимают мышечную ткань как нечто чужеродное, что подлежит уничтожению. Таким образом организм начинает атаку против своих же тканей.

• Паразитарная инвазия

При попадании паразитов в организм миозит может возникать на фоне общей токсико-аллергической реакции. Или же если паразит локализуется в мышечной ткани, именно в этом месте начинается воспалительный процесс.

• Посттравматические

Механизм развития воспалительного процесса запускает травмированная мышца, особенно если происходит разрыв скелетной мышцы. Место травмы постепенно замещается фиброзированной соединительной тканью, за счёт чего идёт естественное укорочение мышцы. В дальнейшем эта область спины под воздействием холодной температуры, избыточной физической нагрузки или новых травм будет проявлять себя повторным воспалением с сильным болевым синдромом.

• Профессиональное заболевание

Проблема вынужденного положения заключается в недостаточном кровообращении определенных групп мышц, а длительное нарушение трофики в будущем проявится миозитом, вероятнее всего, в хронической или подострой форме.

Рис. 2 Миозит мышц спины

Классификация

За основу классификации берётся локализация мышечного воспалительного процесса. Ведь воспалительный процесс чаше всего поражает мышцы спины, но не ограничивается только этой областью.  

Выделяют следующие формы болезни:

• Шейный миозит: самый часто встречаемый.
• Грудной
• Поясничный
• Миозит верхних конечностей
• Миозит нижних конечностей
• Дерматомиозит: сопровождаемый болезненными кожными высыпаниями и шелушениями.
• Глазной миозит: с поражением глазодвигательных мышц.
• Нейромиозит: воспаление с вовлечением нервных окончаний.
• Фибромиозит: характерен больше для пожилых пациентов, которые страдают заболеванием длительно. Постепенно мышцы, подверженные постоянному воспалению, замещаются соединительной плотной тканью, образуя узелки, которые легко прощупываются через кожу.
• Полимиозит: с вовлечением сразу нескольких групп мышц

Стадии развития 

Как уже говорилось выше, миозит может возникать остро: при переохлаждении, к примеру, или при инфекционном поражении. В данном случае для воспалительного процесса характерна яркая клиническая картина. Пациент будет вынужден принять обезболивающий препарат и обратиться к врачу.

Хроническая форма в свою очередь не проявляется выраженной интенсивной болью, но боль при этом носит постоянный характер, то усиливаясь, то ослабевая в зависимости от внешних факторов (холод, физическая нагрузка) и от состояния организма в целом.

Симптомы

Чтобы не упустить время и обратиться к специалисту, пациент должен хотя бы примерно понимать, как выглядит миозит на спине, и не откладывать поход к врачу при появлении хотя бы нескольких симптомов, описанных ниже.

Первым симптомом, который привлекает к себе внимание пациента, является мышечная боль. Она усиливается после незначительных движений (поворот головы в сторону, ходьба), иногда стихает в покое, но всё равно сохраняется ноющий дискомфорт в месте поражения. Например, если поражены мышцы грудного отдела позвоночника, то каждый вдох и выдох будет сопровождаться болью.

Следующий симптом — мышечная слабость. Она проявляется не сразу (от 3-4 недель до 6-8 месяцев после начала заболевания). Пациент не может поднять тяжелый предмет, со временем ему становится трудно передвигаться по ступенькам, а при поражении плечевого пояса зачастую больной не в состоянии поднять руку вверх. К другим неспецифическим симптомам миозита относят кожную сыпь, отёчность и покраснение кожных покровов, уплотнение кожи или появление подкожных узелков, общую слабость и быструю утомляемость, постоянно сохраняющуюся субфебрильную температуру тела.

Для хронической формы характерна та же самая симптоматика, только возникает она волнообразно.

Диагностика

При появлении жалоб пациенту в первую очередь необходимо обратиться к терапевту. Врач проведёт сбор анамнеза и первичный визуальный осмотр. На основании полученной информации терапевт рекомендует перечень обследований, которые помогут подтвердить диагноз, а также провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, для которых характерна похожая клиническая картина (дорсопатия, артроз, артрит и т.д.).

Лабораторная диагностика включает в себя общий анализ крови, биохимический анализ крови для проверки таких показателей как мочевая кислота, мочевина, С-реактивный белок и антистрептолизин-О. Также по необходимости делают анализ на антитела к аутоиммунным заболеваниям и паразитарной инвазии.

Из инструментальных методов диагностики пациенту рекомендовано сделать:

• Рентгенографию органов грудной клетки
• МРТ мягких тканей
• Электромиографию
• Биопсию поражённой мышцы (используется крайне редко при невозможности установить диагноз с помощью вышеперечисленных методов)

Для правильной диагностики миозита спины и поясницы в некоторых случаях показана консультация узких специалистов: невролога, ревматолога, хирурга, инфекциониста, фтизиатра. Необходимость консультации определит терапевт.

Лечение

Медикаментозное лечение направлено на устранение воспалительного процесса. С этой целью назначают нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Мелоксикам, Ксефокам), как внутрь, так и местно в виде мазей, гелей. В зависимости от этиологии заболевания лечащий врач добавляет противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противогельминтные препараты. Также, если заболевание носит аутоиммунный характер, к основному лечению присоединяются иммуносупрессоры. С последними препаратами пациент должен быть крайне осторожен, так как они подавляют иммунную систему и при неправильном использовании могут дать широкий ряд побочных эффектов.

Лечение миозита спины лекарственными препаратами показано в острый период болезни. Когда основное воспаление уходит, и болевой синдром становится менее выраженным, прибегают к физиотерапевтическим методам, лечебной физической культуре. Не лишними будут процедуры с контрастным душем и грязевые обертывания. Массаж при миозите спины назначают в период, когда пациент уже практически не чувствует боли, для снятия мышечного спазма и улучшения трофики повреждённых тканей.

Профилактика

Для профилактики миозита спины будет достаточно вести здоровый образ жизни и избегать факторов риска. А то есть:

• Избегать чрезмерных физических нагрузок
• По возможности чередовать вынужденное положение во время работы с небольшой разминкой
• Вовремя обращаться к врачу с подозрением на инфекционное заболевание
• Не переохлаждаться
• При необходимости пропивать витамины по назначению врача
• Загорать не более двух часов в день

Миозит относится к тем заболеваниям, которые требуют длительного и упорного труда не только от врача, но и от самого пациента. Важно не просто устранить симптоматику болезни, но и провести восстановительную терапию, направленную на уменьшение мышечной слабости, улучшение трофики мышечной ткани, снятие спазма. И по возможности нужно свести к нулю шансы перехода острого миозита в хроническую форму.

Диадинамотерапия (ДДТ) в Тамбове от санатория «Энергетик»

ДДТ — Одним из самых распространенных видов лечения является диадинамотерапия.
При прохождении диадинамических токов происходит сокращение скелетной и гладкой мускулатуры, что вызывает стимуляцию мышечного корсета, а также мышц внутренних органов и сосудистых стенок.

ДДТ: показания

1. Неврит, невралгия, миалгия, нейромиозит;
2. Заболевания опорно-двигательного аппарата: остеохондроз, деформирующий остеоартроз, артроз, полиартрит, артрит, периартрит, спондилез, эпикондилит, бурсит;
3. Травматические поражения: ушибы, растяжения, переломы (без металлических элементов остеосинтеза), вывихи, тугоподвижность суставов после травм;
4. Патологии пищеварительной системы: гастрит, дуоденит, хроническое течение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчного пузыря и путей, а также кишечника, атония мочевого пузыря, демпинг-синдром;
5. Хронические гинекологические заболевания;
6. Кардиологические патологии: сердечно-сосудистые неврозы, начальный атеросклероз периферических сосудов, гипертоническая болезнь;
7. Пульмонология: бронхиальная астма, хронический бронхит;
8. Заболевания ЛОР-органов: хронический ринит, синусит;
9. Стоматологические патологии: пародонтоз.

ДДТ: противопоказания и ограничения

1. Наличие новообразований;
2. Склонность к кровотечениям;
3. Нарушение кожной чувствительности;
4. Выраженная кахексия;
5. Общее тяжелое состояние пациента;
6. Индивидуальная непереносимость метода;
7. Аллергические реакции в анамнезе на медикамент, выбранный для диадинамофореза;
8. Острые воспалительные процессы;
9. Туберкулез легких и почек в активной фазе;
10. Психические заболевания в фазе обострения;
11. Тромбофлебит;
12. Эпилепсия.

Миозит шейных мышц

Миозит шейных мышц.

Воспалительный процесс мышц, причины которого могут быть различны, от неудобной позы во время сна, сквозняков и переохлаждения до инфекционных. Может привести к межпозвонковой грыжи, нарушению глотательного процесса и дыхательных путей.

Симптомы:

• Боль — сильная тупая боль с прострелами, распространяющаяся по шеи. Зачастую одна часть шеи болит больше, чем другая и характерна асимметричность, интенсивность ощущений, движение головой затруднено.
• Напряжение мышц
• Отек мышцы, отек век.
• Гнойное воспаление
• Головная боль, боль в ушах.
• Атрофия мышц
• Кашель, отдышка, нарушение функций глотания
• Дерматомиозит шейного отдела – покраснения на коже, высыпания красно-фиолетового цвета.
• Паразитарный миозит

Причины возникновения шейного миозита:

• Ослабленный иммунитет после инфекционного заболевания (ОРВИ, ангины, тонзиллита)
• Профессиональный миозит. Очень часто развивается у людей следующих профессий: пианист, скрипач, офисный работник.
• Травмы шейных тканей (разрыв волокон и замещение их рубцовой тканью)
• Стрессовое состояние
• При переохлаждении
• Паразитарные инфекции (заражение паразитами)
• Суставные болезни – межпозвоночная грыжа, артроз, остеохондроз, а также другие болезни опорно-двигательного аппарата
• Интоксикация – отравление веществами (алкоголем, кокаином, лекарствами, ядами насекомых и других животных)

Виды и причины появления миозита шейных мышц. Самая уязвимая часть у человека считается — ШЕЯ.

1. Гнойный миозит.
2. Инфекционный миозит.
3. Нейромиозит.
4. Оссифицирующий.
5. Дерматомиозит.

Рекомендации в лечении и профилактике воспаленных мышц шеи.

Самым важным началом лечения является —  обеспечение покоя воспаленных мышц. Лекарственные препараты назначаются после обследования причин возникновения болезни. Они могут быть как обезболивающие, так и нестероидными. Для понижения температуры и снятия отека пораженных мышц. Антибиотики назначаются при поражении паразитами, инфекциями.

В немедикаментозную помощь входит:

• Согревающие мази, для снятия напряжения.
• Электростимуляция, для восстановления способностей ткани.
• Физиолечение — при помощи массажных аппаратов, имеющих назначение разминание шейных мышц с функцией прогревания инфракрасными лучами. Пример, массажная жилетка корейской компании Gochu модель HPM-600 или более компактные варианты, такие как массажные подушки имеющие такую же функцию разминания зажатых мышц и прогревание зоны массажа – корейских компаний Zespa , Unix.
• Иглоукалывание (фармакопункрура)
• ЛФК. В домашних условиям можно воспользоваться специально разработанной корейской компанией Gapo согревающей подушкой из Лёсса (в домашних условиях пользоваться легко). А компания Unix выпустила специальную инфракрасную лампу модель UIM-9250. Которая своими тепловыми лучами проникает в глубину тела прогревая ткани изнутри, тем самым восстанавливая кровоток, улучшая иммунитет, высвобождает зажатые мышцы шейных отделов позвоночника.
• Соблюдение диеты и прием витаминов А, С, Е (морковь, свекла, болгарский перец, рыба), употреблять жидкости 1,5-2 литра в сутки.
• Умеренная физическая активность.

  

  

Профилактика.

Врачи рекомендуют – заниматься физкультурой, не нервничать, на долгое время не зависать в одной позе и главное не переохлаждаться. А для профилактики и предупреждения развития шейного миозита рекомендуется периодически проводить курс аппаратного массажа (массажными накидками, массажными жилетками или подушками для шейного отдела и воротниковой зоны). Запущенная болезнь может привести к воспалению соседних мышц, к развитию осложнений и результатом может стать перекашивание шеи, нарушение дыхательно-глотательного процесса.

Дарсонвализация Лабораторные исследования

В настоящее время дарсонвализация широко применяется в дерматологии и косметологии, в невропатологии, гинекологии, урологии, хирургии, стоматологии, кардиологии и многих других областях медицины. Использование прибора дарсонваль активизирует биохимические обменные процессы в коже и подкожных слоях, нормализует кровообращение, улучшает трофику тканей и снабжение их кислородом, снижает порог чувствительности к внешним раздражениям болевых рецепторов, обеспечивая обезболивающий эффект.

За счет активизации обменных процессов и кровообращения аппарат усиливает проникновение в глубокие слои кожи и подкожную клетчатку лечебных и косметических средств, улучшает тонус мышц.

Общая дарсонвализация способствует замедлению свертываемости крови, нормализует тонус сосудов мозга, понижает артериальное давление, устраняет головные боли, нормализует сон и повышает работоспособность.

Регулярное применение такого аппарата способствует повышению тонуса сосудов и укреплению иммунитета, нормализует работу центральной нервной системы: улучшает сон, повышает работоспособность, снимает головные боли и усталость.

Показания к проведению дарсонвализации

Данная методика электротерапии достаточно широко используется в медицине, поэтому для применения физиотерапевтического аппарата дарсонваль показания составляют довольно внушительный список

Неполный список показаний для применения прибора дарсонваль:

1. Косметология и дерматология

Воздействие на кожу лица, шеи, тела: 

• гнойнички, нечистая кожа, воспалительные инфильтраты
• угревая сыпь
• жирная пористая кожа
• зрелая, дряблая, морщинистая кожа со сниженным тургором
• бледная безжизненная кожа со сниженным питанием
• псориаз (чешуйчатый лишай)
• красный плоский лишай
• экзема
• эритема
• кожный зуд, в том числе и аллергический
• красный зернистый нос
• келоиды
• очаговая и системная склеродермия
• герпетические высыпания
• келоидные и послеоперационные рубцы
• послеоперационные отеки и инфильтраты
• нейродермиты

Воздействие на кожу головы:

• интенсивное выпадение волос, себорея, перхоть
• себорейное облысение и другие виды алопеции
• укрепление волосяных луковиц
• стимуляция роста волос

Воздействие на области тела:

• все типы и стадии целлюлита.

В комплексной терапии 

• Заболевания периферической нервной системы, в том числе и с болевым синдромом, неврозы: радикулит, нейромиозит, невралгии, остеохондроз позвоночника, климактерический невроз, мигрень, расстройства сна, миопатия, воспаление нервных сплетений, неврастения, болезнь Рейно, акропарестезия, атеросклероз сосудов головного мозга, последствия травм спинного и головного мозга, противозудное действие при дерматитах и аллергиях.
• Заболевания периферических сосудов: трофические язвы и прочие трофические нарушения, варикозное расширение вен нижних конечностей.
• Заболевания суставов: полиартрит, артрит, спондилоартроз.
• Заболевания носа: гаймориты, аллергический насморк.
• Заболевания дыхательной системы: бронхиты, трахеиты, бронхиальная астма.
• Заболеваний сухожилий суставных сумок, мышц и апоневрозов: миалгии, миозит.
• Гинекология: кольпит, вагинизм, эрозии матки, фригидность, зуд вульвы, эндоцервицит, послеродовый разрыв промежности, трещины сосков молочных желез.
• Урология: импотенция, недержание мочи, цистит, простатит.
• Стоматология: пульпит, глоссалгия, гингивит, пародонтопатия, стоматит.
• Длительно незаживающие раны.

Лечение от прыщей и кожных заболеваний

Дарсонвализация показана при гнойно-воспалительных поражениях сальных желез – прыщи, угри, акне, комедоны. При воздействии аппарата угнетаются сальные железы и происходит выделение в воздух обладающего бактерицидным действием озона. Размножение пропион-бактерии (акне) происходит без доступа кислорода, поэтому озонирование кожи, приводящее к ее насыщению кислородом, создает неблагоприятную для развития бактерий среду. Для озонирования насадкой-грибком необходимо водить над поверхностью кожи в течение трех-пяти минут, При этом между поверхностью кожи и насадкой будут образовываться маленькие молнии.

 

Оптический нейромиелит — NHS

Оптический нейромиелит (NMO), также известный как болезнь Девика, является редким заболеванием, при котором иммунная система повреждает спинной мозг и нервы глаз (зрительные нервы).

NMO может повлиять на любого человека в любом возрасте, но чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы NMO

У каждого человека будут разные симптомы, которые могут варьироваться от легких до тяжелых.

Эти симптомы могут включать:

• боль в глазах
• потерю зрения
• блеклые или менее яркие цвета
• слабость в руках и ногах
• боль в руках или ногах, описываемая как острая, жгучая, стреляющая или онемение
• повышенная чувствительность к холоду и теплу
• напряженные и болезненные мышечные спазмы в руках и ногах
• рвота
• мочевой пузырь, кишечник и сексуальные проблемы
  

У многих людей с НМО спинной мозг опухает и раздражается ( воспалились).Это называется поперечным миелитом.

Зрительный нерв, идущий от глаза к мозгу, также может воспаляться — состояние, называемое невритом зрительного нерва.

Некоторые люди могут страдать только поперечным миелитом или невритом зрительного нерва, но, если у них в крови есть специфические антитела, связанные с NMO (AQP4), они будут иметь расстройство спектра NMO (NMOSD).

NMO-UK, подробнее о симптомах NMO

NMO рецидивы

NMO могут быть одноразовыми или рецидивирующими.У некоторых людей может быть только один приступ неврита зрительного нерва или поперечного миелита, с хорошим выздоровлением и без дальнейших рецидивов в течение длительного времени.

Но если NMO очень серьезный, могут последовать новые атаки. Рецидив может развиться от нескольких часов до нескольких дней. Атаки могут быть непредсказуемыми, и не совсем понятно, что их вызывает.

NMO-UK имеет дополнительную информацию о рецидивах NMO

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если у вас есть какие-либо симптомы NMO.

Врач общей практики направит вас к неврологу (специалисту по состояниям, поражающим нервы) для дальнейшего обследования, чтобы подтвердить диагноз и исключить любые другие состояния с аналогичными симптомами, например рассеянный склероз.

Вам сделают МРТ головного и спинного мозга и сделают анализы крови. Вам также может быть сделана люмбальная пункция, при которой образец жидкости, окружающей ваш позвоночник, удаляется с помощью тонкой иглы и исследуется.

NMO-UK имеет дополнительную информацию о том, как диагностируется NMO

Лечение NMO

Нет лекарства от NMO, но лечение может помочь облегчить симптомы, предотвратить будущие рецидивы и замедлить прогрессирование состояния.

Вам могут назначить:

• стероиды для уменьшения воспаления
• лекарства для подавления вашей иммунной системы и облегчения симптомов, такие как азатиоприн, микофенолат или метотрексат
• ритуксимаб, новый тип лекарства для уменьшения воспаления

Методы реабилитации, такие как физиотерапия, также могут помочь, если у вас проблемы с подвижностью.

Доступны терапии и группы поддержки.

Узнайте больше

Узнайте больше о социальной помощи и поддержке

NMO-UK также предлагает дополнительную информацию о лечении NMO

Причины

NMO — это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система организма реагирует ненормально и атакует здоровые ткани, вызывая симптомы NMO.

NMO обычно не передается по наследству, но некоторые люди с NMO могут иметь семейный анамнез аутоиммунных заболеваний и сами могут иметь другое аутоиммунное заболевание.

Вождение автомобиля

Неврит зрительного нерва может повлиять на вашу способность управлять автомобилем. У вас есть юридическое обязательство сообщать Агентству по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA) о любом заболевании, которое может повлиять на ваше вождение.

Для получения дополнительной информации о вождении с ограниченными возможностями или состоянием здоровья см. GOV.UK

Поддержка

NMO может оказать значительное влияние, но доступна поддержка, чтобы помочь вам добиться наилучшего качества жизни.

Было бы полезно поговорить с другими, у кого такое же заболевание, или связаться с благотворительной организацией.

Вы можете найти следующие ссылки полезными:

Национальная служба регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний

Если у вас есть NMO, ваша клиническая бригада может передать информацию о вас в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS).

NCARDRS помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения NMO. Вы можете отказаться от регистрации в любое время.

Подробнее о реестре

Последняя проверка страницы: 16 декабря 2020 г.
Срок следующей проверки: 16 декабря 2023 г.

Расстройство спектра оптического невромиелита — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Kasper, DL, Fauci AS, Longo DL, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона.16-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компании McGraw-Hill; 2005: 2444, 2470.

Вайншенкер Б. В NORD Guide to Rare Disorders. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2003: 567.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Jarius et al. MOG-энцефаломиелит: международные рекомендации по диагностике и тестированию на антитела. Журнал нейровоспаления 2018; 15: 134.

Раманатан С., Мохаммад С., Танцис Э. и др. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2018; 89: 127-137.

Вайншенкер Б.Г. и Вингерчук Д.М.Расстройства нейромиелитного спектра. Mayo Clin Proc. 2017; 92 (4): 663-679. https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30849-7/pdf?code=jmcp-site

Jarius et al. MOG-IgG при NMO и родственных расстройствах: многоцентровое исследование с участием 50 пациентов. Часть 1. Частота, специфичность синдрома, влияние активности заболевания, долгосрочное течение, связь с AQP4-IgG и происхождение. Журнал нейровоспаления, 2016 г .; 13: 279.

Jarius et al. MOG-IgG при NMO и родственных расстройствах: многоцентровое исследование с участием 50 пациентов.Часть 2: Эпидемиология, клинические проявления, рентгенологические и лабораторные характеристики, реакции на лечение и долгосрочные результаты. Журнал нейровоспаления, 2016 г .; 13: 280.

Jarius et al. MOG-IgG при NMO и родственных расстройствах: многоцентровое исследование с участием 50 пациентов. Часть 3: Вовлечение ствола мозга — частота, представление и исход Журнал нейровоспаления, 2016 г .; 3: 281.

Pache et al. MOG-IgG при NMO и родственных расстройствах: многоцентровое исследование с участием 50 пациентов. Часть 4: Повреждение афферентной зрительной системы после неврита зрительного нерва у MOG-IgG-серопозитивных по сравнению с AQP4-IgG-серопозитивными пациентами. Журнал нейровоспаления, 2016; 13: 282.

Сато Д.К., Каллегаро Д., Лана-Пейшото М.А. и др. Различие между MOG-положительными и AQP4-антителоположительными нарушениями спектра NMO. Неврология. 2014 11 февраля; 82 (6): 474-81.

Китли Дж., Вудхолл М., Уотерс П. и др. Миелин-олигодендроцитарные гликопротеиновые антитела у взрослых с фенотипом нейромиелита зрительного нерва. Неврология. 2012; 79: 1273-1277.

Костанци К., Матиелло М. , Лучинетти К.Ф. и др. Азатиоприн: переносимость, эффективность и прогностические факторы пользы при оптическом невромиелите.Неврология. 2011; 77 (7): 659-66.

Яриус С., Вильдеманн Б. Антитела AQP4 при оптическом нейромиелите: диагностическая и патогенетическая значимость. Nat Rev Neurol. 2010; 6 (7): 383-92.

Симидзу Джун, Хатанака Юки, Хасэгава Митико и др. IFN ß-1b может серьезно усугубить японский оптико-спинальный рассеянный склероз в спектре нейромиелита зрительного нерва. Неврология. 2010; 75: 1423-7.

Апиваттанакул М., Попеску Б.Ф., Матиелло М. и др. Непреодолимая рвота как начальное проявление оптического нейромиелита.Энн Нейрол. 2010; 68 (5): 757-61.

Collongues N, Marignier R, Zephir H, et al. Длительное наблюдение оптического нейромиелита с дебютом в педиатрии. Неврология. Неврология. 2010; 75 (12): 1084-8.

Матиелло М., Ким Х.Дж., Ким В. и др. Семейный оптический невромиелит. Неврология. 2010; 75 (4): 310-5.

Кабрера-Гомес Дж. А., Курцке Дж. Ф., Гонсалес-Кеведо А., Лара-Родригес Р. Эпидемиологическое исследование оптического нейромиелита на Кубе. Журнал неврологии. 2009; 256 (1): 35-44.

МакКеон А., Леннон В.А., Лотце Т. и др.Аутоиммунитет ЦНС к аквапорину-4 у детей. Неврология. 2008; 71 (2): 93-100.

Якоб А., Вайншенкер Б.Г., Виолих И. и др. Лечение оптического нейромиелита ритуксимабом: ретроспективный анализ 25 пациентов. Архив неврологии. 2008; 65 (11): 1443-8.

Симидзу Ю., Ёкояма К., Мису Т. и др. Развитие обширных поражений головного мозга после терапии интерфероном бета при рецидивирующем оптическом невромиелите и продольно распространенном миелите. Журнал неврологии. 2008; 255 (2): 305-7.

Питток С.Дж., Леннон В.А., де Сезе Дж. И др.Оптический нейромиелит и неорганоспецифический аутоиммунитет. Архив неврологии. 2008; 65 (1): 78-83.

Киган Б.М., Питток С.Дж., Леннон В.А. Аутоиммунная миелопатия, связанная с иммуноглобулином белка-5, медиатора коллапсинового ответа, G. Ann Neurol. 2008; 63 (4): 531-4.

Накашима И., Фукадзава Т., Ота К. и др. Два подтипа зрительно-спинномозговой формы рассеянного склероза в Японии: клинические и лабораторные особенности. Журнал неврологии. 2007; 254 (4): 488-92.

Papeix C, Vidal JS, de Seze J, et al.Иммуносупрессивная терапия более эффективна, чем интерферон, при оптическом нейромиелите. РС. 2007; 13 (2): 256-9.

Джейкоб А., Матиелло М., Вингерчук Д.М., Лучинетти К.Ф., Питток С.Дж., Вайншенкер Б.Г. Оптический нейромиелит: изменение представлений J. Neuroimmunol. 2007; 187: 126-138 (DOI: 10.1016 / j.jneuroim.2007.04.009.)

Matiello M, Jacob A, Wingerchuk DM, Weinshenker BG. Оптический невромиелит. Curr. Opin. Neurol. 2007; 20: 255-260.

Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Лучинетти К.Ф., Питток С.Дж., Вайншенкер Б.Г.Спектр оптического нейромиелита. Lancet Neurol. 2007; 6: 805-815.

Weinshenker BG, Wingerchuk DM, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Lennon VA. NMO-IgG: Специфический биомаркер оптического нейромиелита. Маркеры Дис. 2006; 22 (4): 197-206.

Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Питток С.Дж., Лучинетти К.Ф., Вайншенкер Б.Г. Пересмотренные диагностические критерии оптического нейромиелита. Неврология. 2006; 66: 1485-89.

Вингерчук ДМ. Доказательства гуморального аутоиммунитета при оптическом нейромиелите. Neurol res.2006; 28; 348-53.

Dalakas MC. В-клетки в патофизиологии аутоиммунных неврологических расстройств: надежная терапевтическая мишень. Pharmacol Ther. 2006; 112 (1): 57-70.

Вингерчук Д. Оптический невромиелит. Int MS J. 2006; 13: 42-50.

Якоби К., Стингеле К., Крец Р., Хартманн М., Шторх-Хагенлахер Б., Брейтбарт А., Вильдеманн Б. Оптический невромиелит (синдром Девича) как первое проявление системной красной волчанки. Волчанка. 2006; 63: 390-96.

Weinshenker BG, Wingerchuk DM, Vukusic S, Limbo L, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Lennon VA.Энн Нейрол. 2006; 59: 566-69.

Кира Дж. Рассеянный склероз у населения Японии. Ланцетная неврология. 2003; 2 (2): 117-27.

Gold R, Linington C. Болезнь Девича: устранение разрыва между лабораторией и клиникой. Головной мозг. 2002; 125: 1425-27.

ИНТЕРНЕТ
Ассоциация поперечного миелита. Невромиелит, расстройство зрительного спектра (NMOSD). 2018. https://myelitis.org/wp-content/uploads/2018/06/About_NMOSD_2018.pdf. По состоянию на 12 сентября 2018 г.

Оптический нейромиелит — Симптомы и причины

Обзор

Оптический нейромиелит (NMO) — заболевание центральной нервной системы, которое в первую очередь поражает глазные нервы (неврит зрительного нерва) и спинной мозг (миелит). NMO также известен как расстройство спектра оптического нейромиелита или болезнь Девика. Это происходит, когда иммунная система вашего тела реагирует на собственные клетки центральной нервной системы, в основном в зрительных нервах и спинном мозге, но иногда и в головном мозге.

Причина оптического нейромиелита обычно неизвестна, хотя иногда она появляется после инфекции или может быть связана с другим аутоиммунным заболеванием. Оптический невромиелит часто ошибочно диагностируется как рассеянный склероз (РС) или воспринимается как разновидность MS , но NMO является отдельным заболеванием.

Оптический невромиелит может вызывать слепоту одного или обоих глаз, слабость или паралич ног или рук, болезненные спазмы, потерю чувствительности, неконтролируемую рвоту и икоту, а также дисфункцию мочевого пузыря или кишечника из-за повреждения спинного мозга. У детей может быть спутанность сознания, судороги или кому с NMO . Обострения оптического невромиелита могут быть обратимыми, но они могут быть достаточно серьезными, чтобы вызвать необратимую потерю зрения и проблемы с ходьбой.

Лечение невромиелита зрительного нерва в клинике Мэйо

Декабрь10, 2020

Показать ссылки

1. Weinshenker BG, et al. Расстройства нейромиелитного спектра. Труды клиники Мэйо. 2017; 92: 663.
2. Daroff RB, et al. Рассеянный склероз и другие воспалительные демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. Проверено 23 ноября 2020 г.
3. Янофф М. и др., Ред. Воспалительные нейропатии зрительного нерва и нейроретинит.В кн .: Офтальмология. 5-е изд. Elsevier Inc .; 2019. https://www.clinicalkey.com. Проверено 23 ноября 2020 г.
4. Glisson CC. Расстройства оптического спектра невромиелита. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 23 ноября 2020 г.
5. Симптомы и диагностика НМО. Национальное общество рассеянного склероза. https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Related-Conditions/Neuromyelitis-Optica-(NMO)/Symptoms-and-Diagnosis. Доступ 10 сентября 2017 г.
6. Вингеречук Д.М. и др.Пересмотренные диагностические критерии оптического нейромиелита. Неврология. 2006; 66: 1485.
7. Riggin EA. Allscripts EPSi. Клиника Майо. 23 октября 2020 г.

Нейромиозит при болезни Хансена Агади Дж. Б., Махадеван А., Гаятри Н., Шанкар С. К.

ОТЧЕТ О ДЕЛУ Год : 2006 | Объем : 9 | Выпуск : 2 | Страница : 119-121 Нейромиозит при болезни Хансена JB Agadi 1 , Anita Mahadevan 2 , N Gayathri 2 , SK Shankar 2 1 Отделение неврологии, Медицинский колледж Боуринг и Леди Бангалор — 560 029, Индия 2 Отделение невропатологии Национального института психического здоровья и неврологии, Бангалор — 560 029, Индия Адрес для корреспонденции : JB Agadi Отделение неврологии, Больницы Боуринга и Леди Керзон, Медицинский колледж Бангалора, Форт, Рядом с городским рынком, Бангалор — 560 029 Индия Источник поддержки: Нет, Конфликт интересов: Нет Проверка DOI: 10. 4103 / 0972-2327.25986 Поражение мышц при проказе встречается редко, но не неизвестно. Мы сообщаем об интересном случае 59-летнего джентльмена, который поступил с ихтиозом, артралгиями, лихорадкой и периферической невропатией, имитирующей болезнь коллагеновых сосудов. Гистологическая оценка поверхностного малоберцового нерва и короткой малоберцовой мышцы выявила необычное двойное поражение болезни Хансена с многочисленными лепровыми палочками в обеих. Поражение скелетных мышц Mycobacterium очень редко.Представлены клиническая картина и детали лечения случая с кратким обзором литературы. Ключевые слова: Коллагеновая сосудистая болезнь, денервация, лепрозный неврит, лепрозный миозит Как цитировать эту статью: Агади Дж. Б., Махадеван А., Гаятри Н., Шанкар С. К. Невромиозит при болезни Хансена. Ann Indian Acad Neurol 2006; 9: 119-21 Введение Проказа (болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями Mycobacterium leprae , являющимися только микроорганизмами. небольшая часть любой популяции восприимчива.Хотя M. leprae можно найти практически в любом месте тела за пределами центральной нервной системы, даже при более распространенных формах болезни Хансена, значительные повреждения возникают только в поверхностных нервах, коже, передней трети глаза и т. Д. верхние дыхательные пути и яички. [1] Мы сообщаем о редком случае поражения скелетных мышц наряду с периферическим невритом у 59-летнего джентльмена, у которого клинически диагностировано коллагеновое сосудистое заболевание. История болезни Этот мужчина пятидесяти девяти лет обратился в неврологическую службу с жалобами на жжение в обеих нижних конечностях в течение восьми месяцев, слабость проксимальных и дистальных мышц обеих нижних конечностей и усиление пигментации кистей и стоп в течение шести месяцев.За три месяца до обращения к нам его обследовали на предмет жалоб на лихорадку с артралгиями, причина которой не была найдена. В марте 2003 года ему было проведено аортокоронарное шунтирование по поводу ишемической болезни сердца, и он принимал клопидогрель и аспирин. Его дочь страдала ревматоидным артритом. Он без особой пользы консультировался с дерматологами по поводу своей кожной проблемы. При обследовании выявлен генерализованный итиоз. Кожа на обеих руках и ногах была гиперпигментированной и чешуйчатой.Высшие психические функции и черепные нервы были в норме. У него было легкое двустороннее истощение мышц гипотенара. Фасцикуляции отсутствовали, мышечный тонус был нормальным во всех четырех конечностях. Сила в верхних конечностях была нормальной (Gr IV), в то время как в нижних конечностях отмечалась небольшая слабость в проксимальных и тыльных отделах стоп. Были выявлены глубокие сухожильные рефлексы, подошвенная реакция была сгибательной с обеих сторон. Все способы ощущения были нарушены ниже середины голени с двух сторон. Вибрация и чувство положения сустава были нарушены дистально ниже голеностопного сустава с обеих сторон. Периферические нервы не утолщены. Остальное системное обследование прошло нормально. Гемограмма показала легкую анемию и повышение СОЭ (90 мм / час, Вестергрен). Биохимия крови, включая сахар, мочевину крови, LFT креатинина, электрофорез, уровни B12 и фолиевой кислоты, а также сывороточный КФК были в пределах нормы. У него были высокие титры фактора RA и повышенный уровень C-реактивного белка, но ANA была отрицательной. Сыворотка не реагировала на HBsAg и ВИЧ 1 и 2. Исследование спинномозговой жидкости было нормальным. Исследования нервной проводимости показали особенности сочетания демиелинизирующей и аксональной сенсомоторной периферической нейропатии.Наблюдалась тяжелая аксонопатия обоих икроножных нервов и умеренная демиелинизация с аксонопатией, затрагивающей левый задний большеберцовый и двусторонний общие малоберцовые нервы. Демиелинизация и аксонопатия более легкой степени наблюдались в верхних конечностях, включая левую локтевую двигательную и сенсорную, правую локтевую и правую срединную сенсорную проводимость, с легкой левой срединной сенсорной аксонопатией. ЭМГ исследования не проводились. При клиническом диагнозе коллагенового сосудистого заболевания для установления диагноза была проведена биопсия левого поверхностного малоберцового нерва и малоберцовой мышцы. Патология Биопсия нерва показала 6-8 расширенных пучков, заключенных в заметно утолщенный, васкуляризированный и воспаленный периневрий, инфильтрованный лимфоцитами, плазматическими клетками и многочисленными пенистыми клетками. Эндоневральное содержимое было заменено листами пенистых гистиоцитов, окружающих эндоневральные сосуды, в то время как эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками Лангана наблюдались субпериневриально [Рисунок — 1] B. Воспалительный инфильтрат распространяется в эпиневрий, окружая артериолы и венулы.Обширная потеря миелинизированных волокон была отмечена в некоторых пучках, в то время как в других были обнаружены карманы выживших волокон большого диаметра и избирательная потеря мелких волокон. Окрашивание Lepra выявило многочисленные глобусы кислотоустойчивых бацилл внутри пенистых клеток [Рисунок — 1] B, вставка, эндотелиальные клетки в эндоневриальных и эпиневриальных сосудах и случайные периневриальные клетки. Одновременное присутствие лепроматозных и туберкулоидных признаков предполагает переходную стадию с повышением / понижением лепровой реакции болезни Хансена. Биопсия мышц включала эпимизиальную соединительную ткань. Внутри эпимизия была обнаружена связка гипертрофированных нервных веточек, разросшихся большими эпителиоидными гранулемами. Воспалительные инфильтраты распространяются в мышцу вдоль интерстициальной соединительной ткани, раздвигая миофибриллы [Рисунок — 1] A. Мышца в основном выглядела нормальной, за исключением нескольких гиалинизированных и гипертрофированных волокон, очагов некроза, миофагоцитоза и редких регенерирующих волокон. Скопление пенистых клеток и лимфоцитов наблюдалось как вокруг некротических, так и не некротических волокон [Рисунок — 1] C, а также в периваскулярных областях, включая несколько сосудов в эпи и перимизий.Бациллы лепры были обнаружены в скоплениях внутри пенистых макрофагов [Рисунок — 1] D и периваскулярно в эпимизии. Бациллы лепры, кроме того, могут быть обнаружены в относительно хорошо сохранившихся волокнах скелетных мышц и в субарколеммальных сателлитных клетках. Пациент в настоящее время принимает несколько лекарственных препаратов по поводу болезни Хансена и избавился от симптомов сенсорной дизестезии. Обсуждение Воспалительные миопатии представляют собой гетерогенную группу подострых, хронических и редко острых приобретенных заболеваний скелетной мускулатуры, которые имеют общую черту: умеренная или тяжелая мышечная слабость и наличие воспаления на теле. биопсия мышц.Вторичная воспалительная миопатия может возникать в связи с системным заболеванием или заболеванием соединительной ткани, а также с бактериальными, вирусными или паразитарными инфекциями. [2] Поражение скелетных мышц при лепре встречается крайне редко, хотя в литературе описаны примеры лепрозного миозита. [3], [4], [5], [6], [7] Ранее исследователи изучали поражение скелетных мышц. мышцы при лепре, как с помощью электромиографии [6], [7], так и при биопсии мышц. [3], [4], [5], [6], [7] Сибель и ее сотрудники [6] изучают наличие Ранние мышечные изменения при лепроматозной лепре при одновременной электромиографии и мышечной биопсии, свидетельства денервации были обнаружены у 10 из 13 (76.9%) испытуемых, воспаление соединительной ткани мышцы в 8 случаях и присутствие кислотоустойчивых бацилл в 5. В трех случаях была выявлена ​​фасцикулярная атрофия. Авторы пришли к выводу, что, хотя ЭМГ была чувствительной при обнаружении ранних изменений денервации, биопсия мышц была необходима для демонстрации наличия лепрозного миозита. Денервация в электрофизиологии была также продемонстрирована Вернеком и его коллегами [7]. Из 40 изученных случаев лепры (23 лепроматозных, 13 туберкулоидных, пограничных 2, неопределенных 2) электрофизиологические доказательства денервации передних большеберцовых мышц были зарегистрированы в 77.5% случаев. Биопсия этих же мышц показала денервацию в 45%, воспаление в 12,5% и кислотоустойчивые бациллы в 24% случаев. Гистологически биопсия скелетных мышц, изученная при болезни Хансена, выявила наличие воспаления без явных признаков дегенерации миофибрилл. Воспаление часто локализуется в интерстициальной соединительной ткани [3], [5], [6], [7] в виде скоплений пенистых гистиоцитов (клеток Вирхова), иногда образующих «лепромы» [5]. Также была отмечена инфильтрация внутримышечных нервных веточек [3], как и в нашем случае.Наличие гранулем в мышцах при туберкулоидной лепре обнаруживается редко [5]. Обнаружение кислотоустойчивых бацилл в мышечных биоптатах при болезни Хансена колеблется от 25 до 54% ​​в разных сериях. Частота обнаружения кислотоустойчивых бацилл не зависела от гистологического типа проявления Хансена как в туберкулоидной [4], так и в лепроматозной формах [7]. Koranne и его коллеги [4], исследуя 24 случая туберкулоидной лепры, отметили, что наличие лепры не имело отношения к близости биопсии мышцы к кожной или нервной патологии, поскольку биопсия мышц, не лежащих в основе кожных поражений, также содержала кислотоустойчивые бациллы.Присутствие кислотоустойчивых бацилл было относительно постоянным в интерстиции, хотя отдельные работники сообщали о наличии бацилл в неповрежденной мышце. [4], [6] Сами мышечные волокна редко проявляли признаки дегенерации или некроза сарколеммы, за исключением ультраструктуры [8] и чаще при лепроматозной проказе. Поражение поперечно-полосатых мышц при лепре считается вторичным по отношению к периферической невропатии. В нашем случае гранулематозная патология, затрагивающая нервные веточки в эпимизии, по-видимому, распространяется на нижележащие мышцы вдоль внутримышечных нервных веточек.Общие данные о денервации в электрофизиологии и гистологии мышц также подтверждают это утверждение. Тем не менее, Koranne и его коллеги [3] обнаружили одновременное поражение печени и лимфатических узлов в 21% случаев, при которых было выявлено поражение мышц, что позволяет предположить, что поражение мышц при лепре может быть следствием системного распространения бацилл. В нашем случае наличие лихорадки, артралгии и периферической нейропатии имитировало васкулитную невропатию. Только биопсия нервов и мышц помогла установить этиологию невропатии.Появление лихорадки и болей в суставах предвещало лепровую реакцию. Присутствие итиоза в этом случае, вероятно, было сопутствующим происшествием и не связано с исходным процессом болезни. Поражение мышц, хотя и не симптоматическое, было бы упущено, если бы проводилась только биопсия нерва. Таким образом, субклиническое поражение мышц при болезни Хансена не редкость, и его присутствие, по-видимому, не влияет на прогноз. Ссылки 1. Сабин ТД, Свифт ТР, Якобсон РР. Проказа. В : Питер Дж. Дайк, Томас П.К. (редакторы). Периферическая невропатия (4-е изд.). У. Б. Сондерс: Филадельфия; 2005. с. 2081. 2. Марионос К., Далакас, Карпати Г. Воспалительные миопатии. В : Карпати Г., Дэвид Хилтон-Джонс, Роберт С. Григгс (редакторы). Расстройства произвольной мышцы (7-е изд). Издательство Кембриджского университета: Соединенное Королевство; 2001. с. 636-59. 3. Каур С., Малик А.К., Кумар Б. Патологические изменения поперечно-полосатых мышц при проказе. Лепр Индия 1981; 53: 52-6. [PUBMED] 4. Коранн Р.В., Сингх Р., Айенгар Б. Mycobacterium leprae в поперечно-полосатой мышце больных туберкулоидной лепрой. Лепр Индия 1978; 50: 375-80. [PUBMED] 5. Gupta JC, Jesupadam, Gupta T., Gupta MC, Gupta DK. Гистопатологическое исследование биопсий поперечно-полосатых мышц при лепре. Int J Lepr other Mycobact Dis 1975; 43: 348-55. 6. Сибель А., Грей Ф. Электромиографическая запись и биопсия мышц при лепроматозной лепре. J. Neurol Sci 1979; 40: 3-10. 7. Werneck LC, Teive HA, Scola RB. Поражение мышц при проказе. Исследование передней большеберцовой мышцы у 40 пациентов. Arq Neurosequiatr 1999; 57: 723-34. 8. Дастур Д.К., Давер С.М. Поперечно-полосатая мышца при проказе четырех категорий. II. Мелкие структурные изменения.Int J Lepr Other Myocobact Dis 1980; 48: 149-58. [PUBMED] Фигуры [Рисунок 1]

Периферическая невропатия, проявляющаяся как миопатия, которую путали с воспалительным миозитом | Том 33 — Выпуск 4 — декабрь 2018

Younghoon KIM ¹ , Yunsuek KIM ¹ , So-Young JIN ² , Hak-Jae ROH ³ , Hyun-sook KIM ¹

Миопатия, сопровождающая невропатию, встречается крайне редко.Одних клинических признаков может быть недостаточно, чтобы отличить миопатию от нейропатии. (1) Для подтверждения диагноза необходимы электродиагностические исследования, такие как игольчатая электромиография (ЭМГ), исследования нервной проводимости (NCS) и биопсия мышц. (2,3)

Пациентка 34 лет обратилась с жалобой на внезапную слабость и болезненный отек левой нижней конечности. У нее также развились множественные буллы, которые прогрессировали до диффузного отека (рис. 1а). Лабораторные тесты показали лактатдегидрогеназу 881 Ед / л, аспартаттрансаминазу 264 Ед / л, аланинтрансаминазу 102 Ед / л, креатинкиназу 23 535 Ед / л, миоглобин> 3000 (нормальный 27-75) нг / UL и альдолазу 122 Ед / л. Л.Антинуклеарные антитела, антитела против Jo, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра были отрицательными. Магнитно-резонансная томография показала общий отек и изменения интенсивности сигнала вокруг мышц заднего сегмента, включая полусухожильные и большую приводящую мышцу левого бедра (рис. 2а, б), но не показала изменения интенсивности сигнала левой икроножной мышцы (рис. 2в). Первоначально не было никаких специфических признаков периферической невропатии на ЭМГ или NCS. Несмотря на улучшение булл, отека и возвращение к нормальному диапазону мышечных ферментов после пульс-терапии глюкокортикоидами (метилпреднизолон 250 мг / день в течение трех дней) (рис. 1b), гистологические данные левой полусухожильной мышцы были неспецифическими без инфильтрации интерстициальных лимфоцитов ( Рисунок 3).Хотя пациент мог разгибать большой палец левой ноги, подошвенное сгибание и тыльное сгибание левой стопы полностью не восстановились. В конечном итоге повторная ЭМГ и NCS выявила снижение активации двигательных единиц в мышцах, иннервируемых левыми малоберцовыми и большеберцовыми нервами. NCS выявил снижение амплитуды по сравнению с правой стороной и предположил нейрогенное состояние (таблицы 1 и 2). Семь месяцев спустя регенерация аксонов и активация двигательных единиц были улучшены в тех же мышцах на ЭМГ и NCS (Таблицы 1 и 2).

Миопатия и нейропатия обычно считаются разными, хотя сопутствующие миопатия и невропатия редко регистрируются, называемые нейромиозитом. (4) ЭМГ и NCS являются полезными инструментами для выявления нейромиозита. (5) Биопсия мышц и нервов также может быть полезна для диагностики нейромиозита. , но необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить типичные гистологические данные.Миопатия редко сопровождается пузырями. Если клетки кожи повреждены по разным причинам и нарушена их структурная функция, клетки отделяются друг от друга, и между отделенными клетками накапливается жидкость, вызывая пузыри. (6,7) В нашем случае аналогичный механизм был предложен: быстрое прогрессирование миопатии, сопровождающееся невропатией, вызвало кожный отек и дермоэпидермальные нарушения, что привело к образованию пузырей.

Хотя ЭМГ и NCS являются полезными тестами для различения миопатии и невропатии, интерпретация результатов может варьироваться в зависимости от времени проведения тестов.Как правило, NCS и EMG выявляют патологические признаки через несколько дней после появления симптомов, но они могут казаться нормальными в течение трех недель. Следовательно, если возникают необъяснимые аномальные ощущения и нетрудоспособность, целесообразно повторить ЭМГ и NCS.

Номер дела: 202010-131641 | Департамент финансовых услуг

Диагноз: Лечение дерматомиозита: J1561 — Gammaked 35 г (граммов) вводят внутривенно один раз в день в течение трех дней каждые четыре недели в течение шести месяцев по 70 единиц на дозу, инфузию для трех по 210 единиц на цикл инфузии, всего 1260 Единица (и) Страховщик отклонил J1561 — Gammaked 35 г (граммов), вводимый внутривенно один раз в день в течение трех дней каждые четыре недели в течение шести месяцев по 70 единиц на дозу, инфузию для трех по 210 единиц на цикл инфузии, всего 1260 единиц (с) ).Отрицание отменяется. Пациент — женщина с дерматомиозитом, которой требуется внутривенное введение препарата Гаммакед 35 г. Результаты ее биопсии соответствовали заболеванию соединительной ткани, и лечение кортикостероидами было неудачным. Да, лечение Gammaked необходимо с медицинской точки зрения. Дерматомиозит (DM) и полимиозит (PM) классифицируются как идиопатические воспалительные миопатии. Определение оптимальных схем лечения этих расстройств было трудным из-за редкости этих расстройств, их очень сложных клинических фенотипов и ограниченного числа рандомизированных двойных слепых клинических испытаний.Следующие клинические признаки были связаны с худшим исходом: — Задержка начала лечения более чем на шесть месяцев после появления симптомов — Большая слабость при поступлении — Наличие дисфагии — Слабость дыхательных мышц — Интерстициальное заболевание легких — Сопутствующее злокачественное новообразование — Сердечная недостаточность участие. У пациента дисфагия (нарушение моторики пищевода), что ставит ее в категорию с худшим прогнозом. Цели лечения — повысить мышечную силу и избежать развития внемышечных осложнений.У пациентов с дерматомиозитом (СД) устранение кожных проявлений заболевания является дополнительной целью. Несмотря на отсутствие плацебо-контролируемых исследований, демонстрирующих их эффективность, глюкокортикоиды являются краеугольным камнем начальной терапии дерматомиозита (DM) и полимиозита (PM). Некоторые врачи также немедленно начинают лечение глюкокортикоидсберегающими препаратами, как правило, азатиоприном или метотрексатом, особенно у тяжелых пациентов. Пациентка принимает стероиды в течение некоторого времени с потерей реакции, и ее дерматолог предпочитает не назначать ей обычные стероидсберегающие препараты, потому что они могут привести к иммуносупрессии, и она живет в горячей точке COVID19 (коронавирусное заболевание 2019). .При дерматомиозите иммуноглобулин (ВВИГ [внутривенный иммуноглобулин]) является разумной терапией второй линии для пациентов с рефрактерным заболеванием. В рекомендациях Американской академии неврологии 2012 г. поддерживается использование ВВИГ при рефрактерном СД (дерматомиозит), но доказательств недостаточно, чтобы поддержать или опровергнуть его использование при ПМ (полимиозит). Стоимость этого лечения является важным фактором при его долгосрочном использовании. Два исследования, одно на СД (дерматомиозит) и одно на ПМ (полимиозит), предоставили доказательства того, что ВВИГ является эффективной краткосрочной терапией резистентного миозита.Механизм действия неизвестен. Эффективность ВВИГ (внутривенного иммуноглобулина) была проиллюстрирована в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 15 пациентов с СД (дерматомиозит), у которых было резистентное заболевание. Пациенты продолжали принимать преднизон (средняя доза 25 мг [миллиграммов] / день), а затем случайным образом распределяли их на ежемесячную инфузию либо ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) (2 г [грамма] / кг [килограммы]), либо плацебо в течение трех месяцев. . Переход к другой группе лечения разрешался в случае неудач лечения.Были отмечены следующие результаты: — у всех восьми пациентов, которым назначили ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин), наблюдалось значительное улучшение показателей мышечной силы и нервно-мышечных симптомов; у семи пациентов, которым было назначено плацебо, не было никакой пользы. — Включая пациентов, перешедших в другую группу лечения, 12 пациентов получили ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин). У девяти наблюдалось значительное улучшение симптомов, у двоих — легкое улучшение, а у одного — без изменений. — Включая пациентов, перешедших в другую группу лечения, 11 пациентов получали плацебо.У трех наблюдалось умеренное улучшение, у трех — без изменений, а у пяти — ухудшение. — Среди респондентов улучшение стало заметным примерно через 15 дней после первой инфузии IVIG (внутривенного иммуноглобулина). Максимальное улучшение обычно наблюдалось между второй и третьей инфузиями. Динамика улучшения кожных проявлений и повышения уровня мышечных ферментов в сыворотке отражала улучшение клинической силы мышц. Открытое исследование ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) включало 35 пациентов с ПМ (полимиозит), все из которых страдали заболеванием, которое требовало постоянной терапии глюкокортикоидами.Никто не может быть отлучен от глюкокортикоидов, несмотря на испытания одного или нескольких дополнительных методов лечения, включая метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, хлорамбуцил, плазмаферез, лимфаферез и облучение всего тела. Каждого пациента лечили ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) (1 г [грамм] / кг [килограмм] в день в течение двух дней в месяц в течение четырех-шести месяцев). За два месяца до ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) не было внесено никаких изменений в схему лечения, а во время ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) количество существующих терапий не увеличивалось.Были отмечены следующие результаты: — Все 33 пациента с исходно повышенными уровнями КК (креатинкиназы) в сыворотке показали биохимическое улучшение, но не у всех пациентов со снижением уровней КК (креатинкиназы) в сыворотке наблюдалось улучшение мышечной силы. — Увеличение мышечной силы произошло у 25 из 35 пациентов и вернулось к норме у 10 из 25 респондентов. — Среди 11 пациентов с дисфункцией пищевода дисфагия полностью исчезла во время терапии у восьми пациентов и значительно улучшилась у другого.- После начального курса ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин) 12 из 25 респондентов имели полный клинический ответ (отсутствие активности миозита) при приеме не более 6 мг [миллиграммов] / день преднизона. Средний срок наблюдения за этими пациентами составил 39 месяцев. Пять пациентов прекратили все другие виды лечения миозита. — Шесть из 25 респондентов, ответивших на ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин), оставались зависимыми от инфузий ВВИГ (внутривенного иммуноглобулина), но не нуждались в дополнительных лекарствах.После шести инфузий доза IVIG (внутривенный иммуноглобулин) была снижена до 1 г / кг каждый месяц. — У семи из 25 респондентов возник рецидив в среднем через 17 месяцев после отмены внутривенного иммуноглобулина. Четыре из этих пациентов ответили на повторное лечение ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин); троим были назначены другие методы лечения. Альтернативный подкожный подход к введению IVIG (внутривенного иммуноглобулина) пациентам с DM (дерматомиозит) и PM (полимиозит) также был связан с клиническим улучшением показателей силы и качества жизни.В этой небольшой серии случаев из семи пациентов обычная ежемесячная доза была разделена на еженедельные дозы, вводимые подкожно с помощью программируемого насоса, и было доказано, что лечение было безопасным и хорошо переносимым. У пациентки есть результаты биопсии, соответствующие заболеванию соединительной ткани (дерматомиозит), и лечение кортикостероидами не помогло. Она не является подходящим кандидатом для обычных стероидсберегающих препаратов из-за риска иммуносупрессии в разгар пандемии. Gammaked 35 г (граммов), вводимые внутривенно один раз в день в течение трех дней каждые четыре недели в течение шести месяцев по 70 единиц на дозу. Инфузия для трех по 210 единиц на цикл инфузии, всего 1260 единиц, является целесообразным и необходимым с медицинской точки зрения.

Редкая клиническая сущность и обзор литературы — Экспертный центр Университета Султана Кабуса

TY — JOUR

T1 — Проказный нейромиозит

T2 — Редкая клиническая сущность и обзор литературы

AU — Mitra, Shubhanker

AU — Gunasekaran, Karthik

AU — Chacko, Geeta

AU — Hansdak, Samuel George

PY — 2016/1/1

Y1 — 2016/1/1

N2 — Mycobacterium leprae, возбудитель проказы (Болезнь Хансена) — это медленно растущая внутриклеточная кислотостойкая палочка, поражающая кожу, периферические нервы и дыхательные пути.У пациентов с подавленным клеточным иммунитетом инфильтрация бацилл может вызвать диссеминированное заболевание, такое как лепрозный нейромиозит. Мы сообщили о случае 56-летнего джентльмена с гипертермией неизвестного происхождения, асимметричной сенсомоторной аксональной полинейропатией, который находился на хронической терапии экзогенными стероидами. При обследовании биопсия кожи, мышц, нервов и костного мозга показала многочисленные глобусы кислотоустойчивых бацилл, указывающих на лепрозный нейромиозит, редкую форму диссеминированной болезни Хансена.Мы сообщили об этом случае ввиду его редкости, атипичного проявления относительно редкого заболевания и обзора литературы о плохой электрофизиологической корреляции в диагностике лепрозного нейромиозита по сравнению с гистопатологическим исследованием.

AB — Mycobacterium leprae, возбудитель проказы (болезнь Хансена), представляет собой медленно растущую внутриклеточную кислотоустойчивую палочку, поражающую кожу, периферические нервы и дыхательные пути. У пациентов с подавленным клеточным иммунитетом инфильтрация бацилл может вызвать диссеминированное заболевание, такое как лепрозный нейромиозит.Мы сообщили о случае 56-летнего джентльмена с гипертермией неизвестного происхождения, асимметричной сенсомоторной аксональной полинейропатией, который находился на хронической терапии экзогенными стероидами. При обследовании биопсия кожи, мышц, нервов и костного мозга показала многочисленные глобусы кислотоустойчивых бацилл, указывающих на лепрозный нейромиозит, редкую форму диссеминированной болезни Хансена. Мы сообщили об этом случае ввиду его редкости, атипичного проявления относительно редкого заболевания и обзора литературы о плохой электрофизиологической корреляции в диагностике лепрозного нейромиозита по сравнению с гистопатологическим исследованием.

KW — Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

KW — Хроническая сенсомоторная полирадикулоневропатия

KW — лепрозный нейромиозит

UR — https://www.