Разное

Лечение остеопороза у молодых женщин: Oстеопороз у молодых женщин |

14.07.1993

Содержание

Oстеопороз у молодых женщин |

1. Беневоленская Л. И. Патогенез остеопороза: руководство по остеопорозу. // Л.И.Беневоленская, Е.Л.Насонов — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003.- с.77-105.

2. Болдырева Н. В. Гормонопрофилактика и терапия постменопаузального остеопороза: автореф. дис…. канд. мед. наук: 14.00.01./ Болдырева Н.В [ГУ НЦАГ и П РАМН ]- Москва,1998 — с.25.

3. Дьяконова А. А. Сравнительная оценка эффективности пероральной и трансдермальной форм заместительной гормонотерапии. / А.А. Дьяконова, В.П. Cметник, Н.В.Болдырева // Остеопороз и остеопатии.-2001.- №2.-с.28-31

4. Риггз Б. Л. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. / Б.Л. Риггз Б.Л., А.Дж.111 Мелтон.-пер. с англ. М.-СП б.: «Бином», «Невский диалект».- 2000.- с.24.

5. Рожинская Л. Я. Системный остеопороз: практическое руководство для врачей. — М.: Издатель Мокеев.-2000.-196 с.

6. Сметник, В. П. Постменопаузальный остеопороз. // Медицина климактерия под ред. В.П. Сметник.- Ярославль изд. Литера, 2006 — с.656-728.

7. Сметник, В. П. Заместительная гормонотерапия в профилактике и лечении постменопаузального остеопороза. // Руководство по остеопорозу / Беневоленской Л.И / М., 2003.-гл.10.-с.222.

8. Bjarnarson, NH. Number of years since menopause: spontaneous bone loss is dependent but response to hormone replacement therapy is independent. / Bjarnarson NH., Alexandersen P., Christiansen C. // Bone.- 2002.- 30.-S.637-42.

9. Kleerekoper M. Drug Therapy for osteoporosis /Kleerekoper M. // Edited by Lindsay R. London and New York, 2005

10. Lindsay, R. Estrogens for the prevention of osteoporosis./ Lindsay R., Kleerekoper M. // Drugs for osteoporosis.//Lindsay R.-2005.-P.1-27).

11. Lindsay, R. Дефицит эстрогенов / Lindsay R. // Остеопороз: этиология, диагностика, лечение // Под редакцией Riggs B.L. и Melton LJ.- СП б.,- 2000.-с.153-180.

12. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice.-Humana Press, 2004.-P.411

Бывает ли остеопороз у молодых? | Статьи

23 апреля 2019

Бывает ли остеопороз у молодых?

Для большинства молодых людей слово «остеопороз» звучит как страшное, но бесконечно далекое, так же как атеросклероз, ишемия и деменция. И действительно, еще недавно остеопороз считался болезнью пожилых, но сегодня, как и многие другие «возраст-ассоциированные» заболевания, стремительно молодеет. Он встречается не только в молодом, но даже в детском возрасте. Безусловно, у пожилых людей он бывает чаще, но, к сожалению, молодость тоже не защищена от этой болезни.

Основное проявление остеопороза – снижение плотности костной ткани и, как следствие, увеличение риска переломов. Причем, в совершенно обычных бытовых ситуациях: прыжок через лужу, удар рукой о перила, поднятие тяжелой сумки…

Почему возникает остеопороз? Основные факторы риска:

  1. Генетика. С этим фактором не поспоришь, действительно, риск увеличивается, если в семье есть случаи остеопороза. Но это означает лишь то, что вам придется приложить больше усилий, чтобы избежать этой болезни.

  2. Гормональный фон. Один из самых влиятельных факторов риска – снижение уровня половых гормонов; это касается и мужчин, и женщин. Максимум выработки половых гормонов приходится на 20-25 лет, а потом он постепенно начинает снижаться. У кого-то быстрее, у кого-то медленнее. Поэтому риск остеопороза зависит не столько от возраста, сколько от индивидуальных темпов снижения уровня гормонов. Большое влияние оказывают и другие гормоны: щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников.

  3. Особенности питания и образа жизни:

  • дефицит мышечной массы и гиподинамия;

  • недостаток белка, кальция и витамина D;

  • курение и чрезмерное употребление алкоголя

.4.&Лекарственные препараты, такие как глюкокортикостероиды и мочегонные, способны провоцировать остеопороз при длительном применении. Поэтому нужно обсудить с врачом дополнительные меры профилактики. Средства от изжоги (антациды), несмотря на их кажущуюся безобидность, тоже могут уменьшать плотность костной ткани при бесконтрольном приеме.

Как предупредить остеопороз:

  1. Следите за гормональным статусом. Регулярное наблюдение у эндокринолога и своевременное начало заместительной гормонотерапии существенно уменьшают риск остеопороза.

  2. Обеспечьте организм строительным материалом – белком и кальцием, поддерживайте нормальную массу тела. Включите в рацион добавки с витамином D, потому что естественным путем в наших широтах получить достаточное его количество невозможно.

  3. Двигайтесь! Физическая активность – мощное средство против остеопороза. С самого детства и до глубокой старости тренировки, включающие и силовые упражнения, – неотъемлемая часть образа жизни.

  4. Откажитесь от курения и злоупотребления алкоголем. Остеопороз – актуальная, но далеко не единственная проблема, которую они вызывают.

Остеопороз у молодых женщин Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

остеопороз у молодых женщин

А. А. ГАВИСОВА1, А. Г. БУРДУЛИ2, М. А. ОЛЬХОВСКАЯ3

‘к.м.н., младший научный сотрудник отделения гинекологической эндокринологии 2аспирант отделения гинекологической эндокринологии 3к.м.н., научный сотрудник отделения гинекологической эндокринологии ФГУ «НЦАГ и П им. В. И. Кулакова Минздравсоцразвития РФ», г. Москва, 117997, ул. Опарина, дом 4

Доминирующее влияние половых гормонов отмечено в пубертатном и репродуктивном периодах жизни женщины. При дефиците эстрогенов (аменорея) у молодых женщин возможно развитие и остеопении, и остеопороза. Оценку минеральной плотности кости (МПК) проводили при помощи остеоденситометрии по Т-критерию. Ретроспективно изучены данные 234 пациенток с аменореей различного генеза Средний возраст составил 31,8±0,7 лет, средняя продолжительность аменореи 6,4±1,2 лет. Самая высокая частота остеопороза была выявлена у пациенток моложе 30 лет с дисгенезией гонад (ДГ) — в 31,7% случаев и при гипогонадотропной аменорее (ГГА) — у 17,9% женщин. Неизмененная МПК и остеопения чаще встречались у пациенток старше 30 лет с преждевременной недостаточностью яичников (ПНЯ) — в 17,2 % (п=16) (р<0,05) и в 48,4% (п=45), по сравнению с другими группами. Наиболее выраженные изменения МПК наблюдаются в LI-LIVпоясничного отдела позвоночника и дистального отдела предплечья (р<0,05) во всех группах, по сравнению с шейкой бедра. Для пациенток с ПНЯ и ГГА при длительности аменореи до 5 лет были характерны менее выраженные изменения МПК исследуемых сегментов по сравнению с пациентками с аменореей более 5 лет. Таким образом, всем пациенткам при аменорее (дефиците эстрогенов) показано проведение остеоденситометрии. Снижению МПК наиболее подвержены сегменты скелета, в которых богато представлена губчатая ткань: поясничный отдел позвоночника и дистальный отдел предплечья. На состояние МПК оказывает влияние длительность аменореи и своевременно начатая гормонотерапия.

Ключевые слова: остеопороз, аменорея, длительность аменореи.

В последнее десятилетие интенсивно изучается взаимосвязь репродуктивной и костной систем [4, 9]. Установлено, что в период менархе под влиянием половых гормонов начинается торможение роста в длину за счет блокады зон роста. В репродуктивном возрасте под влиянием циклического выделения эстрогенов и прогестерона к 18—20 годам формируется пиковая масса костной ткани [1], которая также находится под влиянием и других гормонов и факторов в организме. В пубертатном и репродуктивном возрастах, особенно в период формирования пиковой костной массы отмечено доминирующее влияние половых гормонов на костную ткань. Поэтому при дефиците половых гормонов при аменорее нарушается формирование пиковой костной массы, а также возможно развитие остеопении и остеопороза [6]. Большинство исследований посвящено оценке состояния минеральной плотности кости (МПК) и методам коррекции в постменопаузе [7, 2, 3]. В меньшей степени изучена проблема потери костной массы при аменореях различного генеза.

В связи с этим целью исследования явилась оценка состояния костной ткани в зависимости от возраста, длительности аменореи.

МА ТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В настоящей работе представлен ретроспективный анализ 234 женщин в возрасте от 20 до 40 лет с аменореей различного генеза: с дисгенезией гонад, преждевременной недостаточностью функции яичников, с гипогонадо-тропной аменореей. В исследование не вошли женщины с маточной формой аменореи; синдромом Рокитанского-кюстера, синдромом гиперторможения яичников (прием КОК, фенотиазина и т.д.), ятрогенной аменореей (операции, химио- и лучевая терапия), психогенная аменорея, аменорея на фоне эндокринной патологии (заболевания щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, диабет). Средний возраст пациенток составил 31,8±0,7 лет, средняя продолжительность аменореи — 6,4±1,2 лет.

Состояние минеральной плотности кости (МПК) оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской

абсорбциометрии на денситометре «Lunar» в поясничном отделе позвоночника (LI-LIV), в шейке бедра (Neck) и в дистальном отделе предплечья (ДОП). По определению ВОЗ, снижение МПК до -2,5 SD и меньше свидетельствует об остеопорозе, от -1 до -2,5 SD соответствует остеопении, до -1 SD — неизмененная минеральная плотность кости.

Общепринято, что ведущую роль в снижении МПК у молодых женщин при аменореях играет дефицит эстрогенов, как и в постменопаузе. Согласно критериям ВОЗ диагностика остеопороза у женщин в постменопаузе проводится по Т-критерию (уровень доказательности А) [12], а для молодых женщин рекомендовано применение Z-критерия, но мы сочли целесообразным использовать т-критерий, так как согласно нашим данным применение Z-критерия не позволяет проводить раннюю диагностику снижения МПК у женщин при аменореях (гипогонадизме). В последующем, когда данные пациентки входят в старшую возрастную группу, отмечается выраженное снижение плотности кости.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика обследованных групп представлена в табл.1.

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациенток с аменореями различного генеза

Параметр ДГ n=63 ПНЯ n=93 ГГА n=78

Возраст 28,6±1,6 35,1±0,7 28.1±0,6

Вес 49,2±1,6 60,2±2,8 54,3±2,2

Рост 153,2±3,4 163,7±1,1 166,1±2,1

ИМТ, кг/м2 21±0,3 23,1±1,2 20,3±0,8

Длительность аменореи 15,2±3,4 5,3±1,1 5,5±1,2

Возраст наступления аменореи 15,5±0,5 27,4±2,1 19,5±1,5

ДГ — дисгенезия гонад

ПНЯ — преждевременная недостаточность яичников ГГА — гипогонадотропная аменорея

Как следует из табл. 1, возраст наступления аменореи при преждевременной недостаточности яичников был самый поздний — 27,4 ± 2,1 года, поэтому возраст обращения и вес был выше, чем в других группах.

Обследуемые женщины были разделены на 2 группы до и старше 30 лет (табл. 3). Это деление было обусловлено возрастом окончательного формирования пиковой костной массы [10].

Таблица 3.

Состояние костной ткани у пациенток с аменореями различного генеза моложе и старше 30 лет

Анализ распределения МПК пациенток с аменореями в зависимости от возраста показал, что самая высокая частота остеопороза у пациенток моложе 30 лет с дисгенезией гонад — в 31,7% случаев (р<0,05) и при гипогонадотропной аменорее — у 17,9% женщин.

Неизмененная МПК чаще встречалась у пациенток старше 30 лет с преждевременной недостаточностью яичников — 16 (17,2%) (р<0,05), тогда как при ДГ — у 4 (4,3%) и у 6 (7,7%) пациенток с гипогонадотропной аменореей. Остеопения чаще встречалась у пациенток с преждевременной недостаточностью яичников старше 30 лет — у 45 (48,4%) и при гипогонадотропной аменореей до 30 лет — у 28 (35,9%) пациенток.

Кроме того, более детально были изучены средние значения МПК по Т-критерию в группе пациенток до 30 и после 30 лет с аменореями различного генеза и остеопорозом, представленные в табл. 4.

Таблица 4.

МПК у пациенток с остеопорозом при аменореях различного генеза в зависимости от возраста (п=68)

При сравнении средних значений МПК по Т-критерию пациенток моложе 30 лет обращает на себя внимание наличие наиболее низких значений МПК, соответствующих остеопорозу тяжелой степени, в группе пациенток с гипого-надотропной аменореей -3,52±0,3SD по сравнению с МПК пациенток с дисгенезией гонад (р<0,001) и с преждевременной недостаточностью яичников (р<0,05). В группе пациенток старше 30 лет наблюдаются наиболее выраженные изменения МПК пациенток с гипогонадотропной аменореей, составив -3,88±0,25SD (таблица 4).

При сопоставлении МПК пациенток моложе 30 лет с МПК старшей возрастной группы, выявлено, что у пациенток с гипогонадотропной аменореей и преждевременной недостаточностью яичников старше 30 лет МПК имеет более низкие значения по сравнению с плотностью кости пациенток до 30 лет (р<0,05). Противоположные

результаты обнаружены у пациенток с первичной гипер-гонадотропной аменореей: МПК у пациенток с ДГ после 30 лет характеризуется более высокими значениями костной плотности, по сравнению с пациентками моложе, составив, соответственно -2,80±0,52SD и -2,97±0,44 SD (Р <0,05).

Таблица 5.

Состояние исследуемых сегментов в зависимости от длительности аменореи и генеза аменореи

МПК по Т-критерию ДГ n=63 ПНЯ n=93 ГГ n=78

L1—L1V до 5 лет -2,02±0,3* -0,79±0,4 -1,23±0,5*

более 5 лет -1,68±0,6 -0,97±0,7 -1,38±0,4

Neck до 5 лет -0,67±0,3 -0,46±0,3 -0,43±0,3

более 5 лет -0,59±0,5 -0,49±0,1 -0,47±0,2

ДОП до 5 лет -2,47±0,6* -1,38±0,15* -1,35±0,39*

более 5 лет -1,99±0,3 -1,59±0,27 -1,8±0,34

*p<0,05 по сравнению с МПК более 5 лет

Как видно из таблицы 5, наиболее выраженные изменения наблюдаются в поясничном отделе позвоночника L1-L1V и в дистальном отделе предплечья (р<0,05), по сравнению с шейкой бедра, где снижение костной массы менее выражено независимо от генеза аменореи.

Анализ влияния длительности аменореи на показатели МПК (т-кр) выявил низкие значения МПК у пациенток с ДГ до 5 лет в поясничном отделе позвоночника L1-L1V и дистальном отделе предплечья (р<0,05), составив соответственно -2,02±0,3 и -2,47±0,6SD. Пациентки с ДГ и длительностью аменореи более 5 лет имели более высокие значения МПК по сравнению с МПК пациенток с ДГ менее 5 лет, составив (по Т-критерию) в L1—L1V и дистальном отделе предплечья -1,68±0,6SD и -1,99±0,3SD соответственно. При преждевременной недостаточности яичников и гипогонадотропной аменорее МПК у пациенток с длительностью аменореи менее 5 лет имеет менее выраженные изменения по сравнению с МПК пациенток и длительностью аменореи более 5 лет. Разницу между первичной и вторичной аменореей, по-видимому, можно объяснить замедлением потерь костной ткани, обусловленным приемом ЗГТ пациентками с дисгенезией гонад, так как они наиболее рано начинали гормонотерапию и длительно её получали (средняя длительность приема ЗГТ у пациенток с дисгенезией гонад составила 13,4±3,3 года).

ОБСУЖДЕНИЕ

остеопороз является системным заболеванием, тем не менее, степень снижения МПК при аменореях различного генеза проявляется неодинаково. Анализ распределения МПК пациенток до 30 лет и старше 30 лет показал, что самая высокая частота остеопороза выявлена у пациенток моложе 30 лет с ДГ в 31,7% случаев (р<0,05) и с гипогонадотропной аменореей у 17,9% женщин. Тогда как остеопения чаще встречалась у пациенток старше 30 лет, большую часть которых составили 45 (48,4%) пациенток с ПНЯ. Неизмененная МПК чаще встречалась в группе пациенток старше 30 лет с ПНЯ — у 16 (17,2%). Данные результаты также объясняются частой первичной аменореей при ДГ и приемом гормонотерапии пациентками с ПНЯ.

До сих пор отсутствует единая точка зрения о том, с какого возраста начинается естественный процесс потери костной массы. Существует точка зрения о том, что костные потери появляются уже после 30 лет, хотя ряд авторов полагает, что МПК меняется после 35 лет [11, 5]. В нашем исследовании в подгруппе остеопороза более низкие

МПК по Т-критерию ДГ N=63 ПНЯ N=93 ГГ N=78

Норма до 30 лет 4 (6,3%) 4 (4,3%)* 10 (12,8%)

старше 30 лет 4 (6,3%) 16 (17,2%) 6 (7,7%)

Остеопения до 30 лет 17 (27%) * 10 (10,7%)* 28 (35,9%)*

старше 30 лет 10 (15,9%) 45 (48,4%) 12(15,4%)

Остеопороз до 30 лет 20 (31,7%) * 4 (4,3%)* 14 (17,9%)*

старше 30 лет 8 (12,7%) 14 (15,1%) 8 (10,3%)

*p<0,05 — по сравнению с другой возрастной группой

Среднее значение Т-критерия ДГ n=28 ПНЯ n=18 ГГ n=22

Остеопороз моложе 30 лет старше 30 лет -2,97±0,44* -3,36±0,65 -3,52±0,30* **

-2,80±0,52* -3,42±0,46 -3,88±0,25* **

* p<0,05 по сравнению с ПНЯ ** p<0,001 по сравнению с ДГ

значения МПК (по Т-кр.) характерны для участниц старше 30 лет. Указанная закономерность была выявлена у пациенток с преждевременной недостаточностью яичников и гипогонадотропной аменореей, тогда как у пациенток с дисгенезией гонад с возрастом отмечена тенденция к улучшению показателей МПК (p>0,05). Безусловно, последние данные четко демонстрируют, что ЗГТ эффективна в профилактике остеопении и остеопороза, так как пациентки с ДГ имеют самый длительный прием гормонотерапии по сравнению с другими видами аменорей. Как известно, длительный прием ЗГТ (более 5 лет) оказывает как лечебный, так и профилактический эффект [7].

Анализируя зависимость показателей МПК от длительности аменореи, мы установили, что с увеличением продолжительности заболевания нарастает потеря плотности костной ткани как у пациенток с гипогонадо-тропной аменореей, так и с ПНЯ. Причем максимальная интенсивность снижения минеральной плотности кости зарегистрирована до 5 лет аменореи, что неоднократно было подтверждено другими исследователями у пациенток после овариэктомии и в постменопаузе [7, 2]. Поэтому именно в первые годы эстрогендефицита возможно предотвращение снижения МПК. При этом на отрезке более 5 лет наметилась некоторая тенденция к снижению костных потерь, которая оказалась недостоверной. Наоборот, у пациенток с дисгенезией гонад наметилось улучшение показателей МПК с увеличением продолжительности заболевания, скорее всего из-за приема экзогенных половых стероидов. У молодых женщин наиболее явно потери МПК проявляются в позвоночнике и дистальном отделе предплечья и менее — в проксимальном отделе бедра. Данные изменения также присутствуют у женщин старшей возрастной категории — менопаузального периода [8].

Таким образом, для профилактики развития постменопаузального остеопороза всем пациенткам с аменореями при дефиците эстрогенов показано проведение остео-денситометрии для ранней диагностики остеопороза. На состояние МПК у молодых женщин, помимо дефицита женских половых гормонов, оказывает влияние длительность аменореи. Своевременное длительное применение ЗГТ оказывает как профилактический, так и лечебный эффект. Кроме того, требует разрешения вопрос о применении при остеопорозе у молодых женщин сочетанной терапии: ЗГТ с антирезорбтивными средствами. Особое внимание следует обратить на тип негормональной анти-резорбтивной терапии для женщин, желающих восстановить репродуктивную функцию. Поскольку длительный прием антирезорбтивной терапии молодыми женщинами, планирующими беременность, может оказать неблагоприятное влияние на будущее потомство, кроме выбора типа препарата требуется уточнение его фармакокинетики в связи с планируемой стимуляцией суперовуляции. согласно вышеизложенному, существует необходимость в разработке стратегии профилактики и терапии снижения МПК у молодых пациенток с аменореями различного генеза.

SÜMMARY

Pubertal and reproductive stages of woman ’s life are characterized by sex steroids ’predominant action. Osteoporosis and osteopenia can develop in patients with estrogen deficiency (amenorrhoea). DXA scans are used to evalúate bone mineral density (BMD) using T-score. Retrospectively, we examine 234 patients with amenorrhoea. The mean age

was 31,8±0,7 years, the mean duration of amenorrhoea was 6,4±1,2 years. The highest rate of osteoporosis was determined in patients younger then 30 years with gonadal dysgenesia in 31,7% and in patients with hypogonadotrophic amenorrhoea in 17,9%. Unaltered mineral bone density and osteopenia were more common in patients older then 30 years with premature ovarian failure in 17,2 % (n=16) (p<0.05) and in 48,4% (n=45), respectively, in comparison with other groups. The most significant changes in mineral bone density are detected in lumbar spine LI-LIV and the distal radius (p<0.05) in all groups compared with femur neck. Less intense changes in mineral bone density in examined areas were determined in patients with premature ovarian failure and hypogonadotrophic amenorrhoea with duration of amenorrhoea less then 5 years compared with women with amenorrhoea more then 5 years. Thereby all patients with amenorrhoea should be examined using DXA. The decrease in BMD is more often in areas where cancellous bone is predominant, in lumbar spine and in the distal radius. Mineral bone density is influenced by duration of amenorrhoea and in time started hormone therapy.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беневоленская Л. И. Патогенез остеопороза: руководство по остеопорозу. // Л.И.Беневоленская, Е.Л.Насонов — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003.— с.77—105.

2. Болдырева Н. В. Гормонопрофилактика и терапия постменопаузального остеопороза: автореф. дис…. канд. мед. наук: 14.00.01./ Болдырева Н.В [ГУ НЦАГ и П РАМН]-Москва,1998 — с.25.

3. Дьяконова А. А. Сравнительная оценка эффективности пероральной и трансдермальной форм заместительной гормонотерапии. / А.А. Дьяконова, В.П. Сметник, Н.В.Болдырева // Остеопороз и остеопатии.—2001.— №2.—с.28—31

4. Риггз Б. Л. Остеопороз: этиология, диагности-

ка, лечение. / Б.Л. Риггз Б.Л., А.Дж.111 Мелтон.—пер. с англ. М.—СПб.: «Бином», «Невский диалект».— 2000.— с.24.

5. Рожинская Л. Я. Системный остеопороз: практическое руководство для врачей. — М.: издатель Моке-ев.—2000.—196 с.

6. Сметник, В. П. Постменопаузальный остеопороз. // Медицина климактерия под ред. В.П. Сметник.— Ярославль изд. Литера, 2006 — с.656—728.

7. Сметник, В. П. Заместительная гормонотерапия в профилактике и лечении постменопаузального остеопороза. // Руководство по остеопорозу / Беневоленской Л.И / М., 2003.—гл.10.—с.222.

8. Bjamarson, NH. Number of years since menopause: spontaneous bone loss is dependent but response to hormone replacement therapy is independent. / Bjarnarson NH., Alexandersen P., Christiansen C. // Bone.— 2002.— 30.—S.637—42.

9. Kleerekoper M. Drug Therapy for osteoporosis / Kleerekoper M. // Edited by Lindsay R. London and New York, 2005

10. Lindsay, R. Estrogens for the prevention of osteoporosis. / Lindsay R., Kleerekoper M. // Drugs for osteoporosis.// Lindsay R.—2005.—P.1—27).

11. Lindsay, R. Дефицит эстрогенов / Lindsay R. // Остеопо-роз: этиология, диагностика, лечение // Под редакцией Riggs B.L. и Melton LJ.— СПб.,— 2000.—с.153—180.

12. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice.—Humana Press, 2004.—P.411

Остеопороз — симптомы и лечение – новости и статьи компании «Еламед»

Остеопороз — симптомы и лечение

Костный остеопороз — системное хроническое заболевание, для которого характерно прогрессирующее снижение минеральной плотности и структуры кости. Болезнь приводит к переломам конечностей даже при минимальной травме.

Остеопороз у женщин в возрасте от 50 лет встречается чаще, чем у мужчин. По статистике каждая третья женщина заболевает этим недугом. Среди мужчин показатели более оптимистичные — каждый пятый.

В 21 веке заболевание приобрело характер «тихой эпидемии». Только 1% заболевших знают о своей болезни.

В зависимости от причин появления заболевания выделяют первичный и вторичный остеопороз.

Первичный бывает четырех типов:

  • Постменопаузный. Возникает у женщин в период угасания репродуктивной функции. Также постменопаузный остеопороз развивается и у молодых женщин при эстрогенной недостаточности.
  • Сенильный остеопороз. Появляется у женщин и мужчины в возрасте после 50 лет, когда происходит потеря костной массы.
  • Ювенильный. Заболеванием страдают дети в возрасте от 8 до 14 лет. При этом функция половых желез у детей обоих полов не нарушена.
  • Идиопатический. Причины возникновения этого остеопороза неизвестны. Заболевание развивается самостоятельно.

Вторичная форма заболевания встречается в 15% случаев. Причины появления:

  • Хронические болезни: нарушения функции половых желез, желудочно-кишечного тракта, кровеносной системы, сахарный диабет, патологии печени и почек.
  • Дефицит витаминов и минералов.
  • Непереносимость глютена.
  • Послеоперационное состояние: удаление желудка.
  • Нарушение питания.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
  • ВИЧ и СПИД.
  • Алкоголизм.

Причины раннего остеопороза у женщин и мужчин

Диффузный остеопороз развивается с возрастом в результате убыли плотности костей. В большинстве случаев болезнь проявляется у людей пожилого возраста. Но недуг может возникнуть и быстро прогрессировать в молодом возрасте по следующим причинам:

  • Табакокурение и чрезмерное употребление алкоголя.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Однообразная рафинированная пища.
  • Дефицит кальция и фосфора.
  • Ожирение и анорексия.
  • Остеохондроз позвоночника и артроз. В этом случае остеопороз возникает в поясничном отделе позвоночника и тазобедренного сустава.
  • Частые переломы и травмы.

Симптомы заболевания

К явным признакам недуга относят повышенную утомляемость и резкое снижение работоспособности, сильную сухость кожи и ломкость ногтевых пластин.

Начальный остеопороз может проявиться незначительным искривлением позвоночника с прогрессирующим патологическим нарушением осанки и уменьшением роста.

Остеопороз вызывает боль в конечностях во время движения и в положении стоя.

Какие бывают степени остеопороза?

  • Нулевая стадия — без изменений в позвоночнике.
  • Остеопороз 1 степени — появляются редукции поперечных трабекул.
  • Остеопороз 2 степени — в позвонках возникают резко исчерченные трабекулы. Изменения определяет рентген.
  • Остеопороз 3 степени — деформируются позвонки, происходит резорбция кости.
  • Последняя стадия — возрастает прозрачность костной ткани, позвонки сильно деформированы.

Лечение остеопороза у женщин и мужчины

Комплекс лечения зависит от причины заболевания и его стадии. Но существуют общие рекомендации:

  • Умеренные, но ежедневные физнагрузки, лечебная физкультура. При этом нельзя бегать и прыгать.
  • Включение в рацион продуктов, обогащенных кальцием и фосфором.
  • Прием медикаментов, назначенных лечащим врачом.
  • Магнитотерапия, направленная на разгрузку пояснично-позвоночного отдела, улучшение работы кровеносной системы. Врач также может прописать массаж.

Для магнитотерапии оптимальным решением станет аппарат АЛМАГ+. Прибор отличается удобной эксплуатацией и широким спектром действия. АЛМАГ+ позволит улучшить кровообращение, снимет болевой синдром и дискомфорт.

Аппарат применяется как для профилактики, так и в комплексном лечении остеопороза на разных стадиях заболевания.

Прибор имеет противопоказания. Поэтому перед применением в домашних условиях необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться с лечащим врачом.


Лечение остеопороза в Москве в клинике Дикуля: цены, запись на прием

Остеопороз является наиболее распространенным метаболическим заболеванием костей в развитых странах, где высокая продолжительность жизни, и ?? он может привести к разрушительным физическим, психосоциальным и экономическим последствиям. Однако нередко это заболевание диагностируется несвоевременно, так как чаще всего оно протекает бессимптомно и первым проявлением остеопороза может стать перелом. Лечение остеопороза- это комбинация различных медикаментозных препаратов ,воздействующих на различные звенья патогенеза заболевания. Кроме того, эффективно использование физических упражнений, но их объем должен коррелировать с уровнем снижения плотности костей.

Лечение остеопороза не позволяет восстановить костную ткань в полном объеме, но адекватная терапия позволяет остановить или предотвратить процесс разрушения костной ткани и снизить вероятность перелома костей.

Признаки и симптомы

Остеопороз обычно не становится клинически очевидным до того момента, пока у пациента не появится перелом. Кроме того, две трети переломов позвонков безболезненны.

Типичными симптомами у пациентов с болезненными переломами позвонков являются следующие:

  • Эпизод острой боли, который появился после падения или незначительной травмы
  • Боль локализуется на определенном, идентифицируемом, уровне позвоночного столба в середине грудного отдела и ниже или верхнего отдела поясничного отдела позвоночника
  • Боль описывается пациентом как резкая, импульсная или как ноющая тупая; движение может усиливать боль; в некоторых случаях боль может иррадиировать в живот
  • Боль часто сопровождается паравертебральными мышечными спазмами, которые усиливаются при физической активности и уменьшаются при лежании на спине
  • Пациенты часто остаются неподвижными в постели из-за страха вызвать обострение боли
  • Острая боль обычно исчезает через 4-6 недель; при наличии множественных переломов с тяжелым кифозом боль может стать хронической

Пациенты, перенесшие перелом бедра, могут испытывать следующие симптомы:

  • Боль в паху, задней части ягодицы, передней части бедра, медиальном бедре и / или медиальной части колена во время переноса тяжести тела на это бедро или попытки поднять бедро
  • Уменьшение диапазона движения бедра, в частности, меняется внутреннее вращение и сгибание
  • Наружная ротация поврежденного бедра в положении покоя

При физическом обследовании у пациентов компрессионными переломами позвонков могут быть обнаружены следующие признаки:

  • При острых переломах позвонков, отмечаются болезненные точки над поврежденным позвонком
  • Торакальный кифоз с увеличенным шейным лордозом (вдовий горб)
  • Последующая потеря поясничного лордоза
  • Уменьшение роста на 2-3 см после каждого компрессионного перелома позвонков и прогрессивного кифоза

У пациентов с переломами бедра могут быть следующие признаки:

  • Ограниченный диапазон движений с болью в конце теста FABER (сгибание при абдукции и наружной ротации)
  • Снижение возможности давать нагрузку на бедро на стороне перелома или появление антальгической походки

Пациенты с переломами запястья могут иметь следующие симптомы:

  • Боль при движении запястья
  • Деформация руки

У пациентов с лобковыми и сакральными переломами могут быть следующие симптомы:

  • Локальная боль при движении
  • Болезненность при пальпации или перкуссии
  • При сакральных переломах боль при использовании методов физического осмотра или специальных тестов используемых для оценки крестцово-подвздошного сустава (например, FABER, Gaenslen или squish test)

У пациентов, особенно с измененным центром тяжести от тяжелого кифоза, могут быть проблемы с равновесием. Пациенты могут испытывать трудности при ходьбе или опоре на одну конечность.

Диагностика

Лабораторные исследования:

  • Полный анализ крови: может выявить анемию
  • Биохимия сыворотки крови: обычно у лиц с первичным остеопорозом нормальные показатели
  • Печеночные пробы
  • Уровень тиреотропного гормона (ТТГ)
  • Уровень 25-гидроксивитамина D
  • Белковые фракции сыворотки крови
  • 24-часовая проба мочи на выделение кальция / креатинина
  • Уровень тестостерона (общего и / или свободного) лютеинизирующего гормона / фолликулостимулирующего гормона

Определение минеральной плотности кости (МПК) рекомендуется у следующих пациентов:

  • Женщины 65 лет и старше и мужчины 70 лет и старше, независимо от клинических факторов риска
  • Женщины в периоде постменопаузы и мужчины старше 50-69 лет, из группы риска
  • Женщины в постменопаузе и мужчины в возрасте 50 лет и старше, у которых в анамнезе был перелом, что необходимо для диагностики и определения степени остеопороза.

В настоящее время критерием оценки BMD является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA).

Периферийная DXA используется для измерения BMD на запястье; она может быть наиболее полезна при идентификации пациентов с очень низким риском перелома, которые не требуют дальнейшее лечение.

DXA обеспечивает T-оценку пациента, которая является величиной BMD по сравнению с контрольной группой, которая находится на пике BMD. Критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

  • T-оценка от -1 до -2,5 SD указывает на остеопению
  • T-оценка менее -2,5 SD указывает на остеопороз
  • T-оценка менее -2,5 SD с переломами указывает на тяжелый остеопороз

DXA также обеспечивает Z-score пациента, что отражает ценность по сравнению с пациентами, сопоставимыми по возрасту и полу. Z-оценка, скорректированная с учетом этнической или расовой принадлежности, должна использоваться у следующих пациентов:

  • Женщины в пременопаузе
  • Мужчины моложе 50 лет
  • Дети
  • Тем не менее, значения Z-score подходят для скрининга и не могут быть достоверным методом диагностики остеопороза. Только денситометрические данные позволяют поставить такой клинический диагноз. Количественная УЗИ денситометрия дает следующие преимущества:
  • Более низкая стоимость, чем DXA
  • Большая переносимость, чем DXA
  • Отсутствие воздействия ионизирующего излучения
  • Однако в клинической практике не удалось определить никаких диагностических критериев, основанных на количественной УЗИ или комбинации количественной УЗИ и ДХА.

Национальный фонд остеопороза рекомендует визуализацию позвонков у следующих пациентов:

  • Все женщины -70 лет и старше и все мужчины — от 80 лет и старше, чей Т-балл BMD на позвоночнике, шейке бедра составляет -1,0 или ниже
  • Все женщины в возрасте от 65 до 69 лет и все мужчины в возрасте 70-79 лет, чей балл по шкале BMD на позвоночнике и бедре составляет -1,5 или ниже

Рентгенография (вертебральная визуализация) также рекомендуется для женщин в постменопаузе и мужчин 50 лет и старше со следующими специфическими факторами риска:

  • Переломы при незначительной травме
  • Снижение роста на 4 см или более по сравнению пиком роста в возрасте 20 лет
  • Снижения роста на 2 см и более, по сравнению с ранее зарегистрированным измерением роста
  • Недавнее или продолжающееся длительное лечение глюкокортикоидами
  • Если тестирование плотности кости недоступно, то визуализация позвонков может рассматриваться только по возрасту.

Другие рекомендации по проведению рентгенографии:

  • Выполнение рентгенограммы пораженного участка у пациентов с симптомами
  • Латеральная рентгенография позвоночника может выполняться у бессимптомных пациентов, у которых подозревается перелом позвонков
  • Рентгенографические данные могут указывать на наличие остеопении или потерю костной массы, но не могут быть использованы для диагностики остеопороза
  • Рентгенограммы могут также визуализировать другие патологические состояния, такие как остеоартрит, остеохондроз или спондилолистез

Лечение

Рекомендации по лечению

Модификация образа жизни для профилактики переломов остеопороза включает следующие рекомендации:
  • Повышение нагрузки на мышцы и увеличение силы мышц
  • Обеспечение оптимального приема кальция и витамина D в качестве дополнения к активной терапии с использованием препаратов для лечения остеопороза

Фонд Остеопороза рекомендует, чтобы фармакологическая терапия назначалась женщинам в постменопаузе и мужчинам в возрасте 50 лет и старше, у которых есть следующие проявления:

  • Перелом бедра или позвонка (переломы позвонков могут быть клиническими или морфометрическими (например, идентифицированы только на рентгенограмме)
  • T-оценка -2,5 или менее на шейке бедренной кости или позвоночнике после соответствующего обследования, чтобы исключить вторичные причины
  • Низкая костная масса (T-оценка от -1,0 до -2,5 на шейке бедренной кости или позвоночнике) и 10-летняя вероятность перелома бедра 3% или больше или 10-летняя вероятность серьезного перелома, связанного с остеопорозом на 20% или более, на основе алгоритма ВОЗ
  • Рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов включают следующие рекомендации по выбору препаратов для лечения остеопороза:

    • Препараты первой линии: алендронат, ризедронат, золедроновая кислота, деносумаб
    • Препараты второй линии: Ибандронат
    • Препараты второй или третьей линии: Ралоксифен
    • Препараты последней линии: Кальцитонин
    • Лечение пациентов с очень высоким риском перелома или у которых бифосфонатная терапия оказалась неэффективна: Терипаратид

    Рекомендации Американского колледжа ревматологии для лечения остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, включают следующие:

    • Категоризация пациентов по риску перелома (с использованием оценки риска перелома FRAX)
    • У соответствующих пациентов необходимо начинать лечения препаратами первой линии, включая алендронат, ризедронат, золедроновую кислоту и терипаратид (у пациентов с высоким риском переломов)
    • Комплексный лечебный подход также включает идентификацию и лечение возможных поддающихся лечению причин остеопороза, таких как гиперпаратиреоз и гипертиреоз. Хирургические методы лечения у отдельных пациентов могут включать вертебропластику и кифопластику, которые представляют собой минимально инвазивные процедуры.

    Подходы к лечению

    Клинические рекомендации Американского колледжа врачей по лечению остеопороза и профилактике переломов у мужчин и женщин с остеопенией или остеопорозом включают 6 позиций: две основные рекомендации, основанные на достоверных методах диагностики, и четыре второстепенные, основанные на низкокачественных доказательствах.

    Две основные рекомендации заключаются в следующем:

    • Клиницисты должны назначать фармакологическое лечение женщинам с наличием остеопороза для снижения риска переломов бедра и позвонков; алендронат, ризедронат, золедроновая кислота или denosumab.
    • У женщин в постменопаузе эстроген или эстроген плюс прогестоген или ралоксифен не должны использоваться для лечения остеопороза.

    Четыре второстепенные рекомендации заключаются в следующем:

    • У женщин с остеопорозом фармакологическое лечение должно длиться 5 лет.
    • Мониторинг минеральной плотности костной ткани (МПК) в течение 5 лет лечения у женщин с остеопорозом не рекомендуется, поскольку данные свидетельствуют о том, что риск перелома может быть снижен независимо от изменений МПК
    • Для женщин в возрасте 65 лет и старше, у которых есть остеопения, и имеется высокий риск перелома, в решениях по выбору плана лечения следует учитывать предпочтения пациента, профиль риска перелома, преимущества, вред и побочные свойства
    • У мужчин с клинически верифицированным остеопорозом клиницисты должны предлагать терапию бифосфонатами для снижения риска перелома позвонков.

    Контроль боли

    У пациентов, перенесших остеопоротический перелом, первая цель реабилитации – это контролировать боль. Переломы позвоночника могут быть чрезвычайно болезненными и могут вызывать краткосрочную и долгосрочную потерю здоровья. Возможен прием анальгетиков (в том числе и наркотических). Также следует рассмотреть возможность использования других методов снижения боли например с помощью чрескожной электрической нервной стимуляции . В течение периода этого периода важно внимательно следить за пациентом и отслеживать наличие таких симптомов как запоры, задержка мочеиспускания и угнетение дыхания, которые могут возникать при использовании наркотических анальгетиков.

    Иммобилизация

    Должна быть обеспечена удобная механическая поддержка позвоночника и, в некоторых случаях, необходимо использовать грудной ортез. Основной причиной применения торакального ортеза является необходимость ограничения движения в позвоночнике. Длительность времени, в течение которого пациент должен носить жесткий ортез зависит от конкретного пациента. Хорошо известно, что иммобилизация способствует деминерализации кости. В ранний период мобилизации необходимо выполнять упражнения на глубокое дыхание, укрепление грудных и межреберных мышц и мышц спины.

    Фармакологическая терапия

    В настоящее время не существует лечения, которое может позволить полностью избавиться от клинического верифицированного остеопороза. Раннее лечение может предотвратить развитие остеопороза у большинства людей. У пациентов с установленным диагнозом остеопороз медицинское вмешательство может остановить его прогрессирование. Если есть вторичный остеопороз, то необходимо обеспечить лечение первичного заболевания. Терапия должна быть индивидуализирована на основе клинических данных каждого пациента, при этом риски и преимущества лечения обсуждаются между врачом и пациентом.

    Пациенты, имеющие риск развития остеопороза (включая детей и подростков), должны проводить профилактические мероприятия, включая адекватное потребление кальция, потребление витамина D и физические упражнения. Пациентам рекомендуется избегать употребления табака и чрезмерного употребления алкоголя.

    Защитные меры должны приниматься у пациентов, которым необходимо принимать глюкокортикоиды для лечения других заболеваний. К ним относятся использование минимальной эффективной дозы, прекращение приема препарата как можно скорее и прием кальция и витамина D.

    Бисфосфонаты

    Бисфосфонаты являются наиболее часто используемыми средствами для лечения остеопороза. Они используются как для лечения, так и для профилактики. Существуют препараты, как для орального приема, так и для внутривенного введения.

    Алендронат (Fosamax) одобрен для лечения остеопороза у мужчин, женщин в постменопаузе и у пациентов с остеопорозом, вызванным глюкокортикоидами. Было показано, что у женщин в постменопаузальном периоде увеличивается минеральная плотность бедренной кости и позвонков. Клинические исследования показали , что у пациентов с остеопорозом алендронат снижает риск перелома позвонков , бедра и запястья на 50% .

    Алендронат также может применяться в сочетании с холекальциферолом (витамин D3). Комбинация алендроната / витамина D3 (Fosamax Plus D) показана для лечения остеопороза у мужчин с целью увеличения костной массы.

    Другие оральные бисфосфонаты включают ризедронат (Actonel) или ризедронат с задержкой высвобождения (Atelvia), прием которых может быть ежедневно, еженедельно или ежемесячно. Он также доступен в виде комбинированного продукта с кальцием в виде ризедронат / карбонат кальция (Actonel с кальцием). Ризедронат уменьшает риск переломов позвонков на 41% и невертебральных переломов на 39% за 3 года.

    Ибандронат (Boniva) — это тоже бисфосфонат, который можно давать перорально один раз в месяц. Внутривенные бисфосфонаты являются отличным выбором для пациентов, не переносящих оральные бисфосфонаты. Ибандронат также доступен в виде внутривенного препарата, который вводится каждые 3 месяца. Тем не менее, в клинических исследованиях Ибандронат не показал эффективности при невертебральных переломах.

    Золедроновая кислота (Reclast) является наиболее эффективным бисфосфонатом. Он увеличивает BMD на позвоночнике на 4,3-5,1%, а бедро — на 3,1-3,5% по сравнению с плацебо. За 3 года он уменьшает заболеваемость переломами позвоночника на 70%, переломов бедра на 41% и переломы позвонков на 25%. Аналогичное влияние на переломы позвонков было показано у мужчин.

    Золедроновая кислота — это однократная внутривенная инфузия, одобренная для лечения остеопороза у мужчин, женщин в постменопаузе и у пациентов с остеопорозом, вызванного глюкокортикоидами.

    Интервал лечения и осложнения при использовании бисфосфонатной терапии

    Ограниченные данные исследований при длительном лечении бисфосфонатами вызвали вопросы об оптимальной длительности лечения этими препаратами. Этот вопрос стал более важным, учитывая недавно обнаруженные осложнения применения бисфосфонатов, включая остеонекроз челюсти и атипичные переломы бедра.

    В целом, для определения продолжительности лечения может быть использован риск перелома. Пациентам с высоким риском лечение бисфосфонатами может длиться 5 лет; однако у некоторых пациентов, особенно с более низким риском перелома, лечение бисфосфонатом может быть прекращено.

    В 2016 году Американское общество исследований костной ткани опубликовало рекомендации по долгосрочному лечению бисфосфонатами, которые включали следующие рекомендации:

    • После 5 лет приема пероральных бисфосфонатов или 3-х лет использования внутривенных бисфосфонатов следует учитывать переоценку риска.
    • У женщин с высоким риском (например, у пожилых женщин, у которых низкий балл T-оценки или высокий риск перелома, у пациентов с предыдущим остеопоротическим переломом или переломом во время лечения), продолжительность лечение может быть до 10 лет, при использовании пероральных препаратов или 6 лет при внутривенных инфузиях.
    • Риск атипичного перелома бедренной кости, но не остеонекроза челюсти, явно увеличивается с продолжительностью бисфосфонатной терапии, но такие редкие осложнения перевешиваются снижением риска перелома позвонков у пациентов с высоким риском.
    • Для женщин, не страдающих высоким риском перелома, возможно на 2-3 года сделать перерыв после 3-5 летнего курса лечения бифосфонатами.

    Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов

    Считается, что СМРЭ обеспечивают благоприятные эффекты эстрогена без потенциально неблагоприятных побочных действий. Ралоксифен (Evista) — это СМРЭ предназначенный для лечения и профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. Обычная доза составляет 60 мг, назначаемая перорально ежедневно. Его также можно назначать в сочетании с кальцием и витамином D. Показано, что ралоксифен предотвращает потерю костной массы, а данные у женщин с остеопорозом продемонстрировали, что этот препарат вызывает 35% снижение риска переломов позвонков.

    Ралоксифен может быть наиболее полезным у молодых женщин в постменопаузе, без серьезного остеопороза.

    Паратиреоидный гормон

    Терипаратид (Forteo) представляет собой рекомбинантный человеческий паратиреоидный гормон (ПТГ), который действует как анаболический агент для лечения остеопороза. Этот препарат рекомендуется для лечения женщин с постменопаузальным остеопорозом, которые подвержены высокому риску перелома, и другие методы лечения не способствовали увеличению костной массы. Этот препарат также показан для мужчин с идиопатическим или гипогонадальным остеопорозом, которые подвержены высокому риску перелома и у них терапия другими препаратами не оказала эффекта. Терипаратид также рекомендован для лечения пациентов с остеопорозом, вызванного глюкокортикоидами.

    Перед назначением терипаратида необходимо контролировать уровень сывороточного кальция, ПТГ и 25 (ОН) D. Терипаратид нельзя принимать более 2 лет.

    Противопоказания для применения этого препарата:

    • Предшествующая гиперкальциемия
    • Тяжелая почечная недостаточность
    • Беременность
    • Кормящие грудью матери
    • Наличие в анамнезе метастазов в кости или злокачественных новообразований в костной ткани
    • Повышенный базовый риск остеосаркомы (например, болезнь Педжета, необъяснимый повышенный уровень щелочной фосфатазы)
    • Дети и молодые люди с открытыми эпифизами или предшествующей лучевой терапией костных структур
    • Моноклональные гаммопатии неопределенного генеза

    Кальцитонин

    Кальцитонин (Fortical, Miacalcin) является гормоном, который уменьшает активность остеокластов, тем самым препятствуя потере костной массы в период менопаузы. Он показан для лечения женщин, у которых прошло 5 лет после менопаузы и у них низкая костная масса относительно здоровых женщин в пременопаузе. Кальцитонин может быть назначен пациентам, которые не могут принимать эстрогены, по тем или иным причинам. Рекомендуется в сочетании с адекватным потреблением кальция и витамина D для предотвращения прогрессирующей потери костной массы. Препарат может быть использован в виде, как инъекции, так и интраназального спрея. Кальцитонин почти не используется для лечения остеопороза. Тем не менее, он остается вариантом для пациентов, которым не подходят другие методы лечения остеопороза.

    Деносумаб

    Деносумаб(Prolia) представляет собой человеческие моноклональные антитела, направленные против рецепторного активатора ядерного фактора-каппа B-лиганда (RANKL), который является ключевым медиатором резорбционной фазы ремоделирования кости. Препарат уменьшает резорбцию кости, ингибируя активность остеокластов. Деносумаб можно рассматривать в качестве препарата лечения у некоторых пациентов с почечной недостаточностью, поскольку нарушение функции почек не оказывает существенного влияния на метаболизм или выделение препарата.

    Деносумаб также увеличивает массу кости у мужчин с высоким риском перелома, которые получают анти — андрогенную терапию для неметастатического рака предстательной железы.

    Было показано, что Деносумаб в комбинации с терипаратидом увеличивает BMD больше, чем только прием одного препарата.

    Заместительная гормональная терапия

    Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) когда-то считалась терапией первой линии для профилактики и лечения остеопороза у женщин. Хотя ЗГТ в настоящее время не рекомендуется для лечения остеопороза, тем не менее, в некоторых случаях возможно применении этой терапии. Результаты исследований показали наличие достаточного высокого риска развития осложнений, связанных с комбинированной терапией эстрогенами и прогестероном (например, риск рака молочной железы, инфаркта миокарда, инсульта и венозных тромбоэмболических состояний), а прием только эстрогена увеличивает риск развития инсульта и тромбозов.

    Другие препараты

    Ромозозумаб является моноклональным антителом, которое связывается с и ингибирует склерозин и, таким образом, увеличивает образование костной ткани и уменьшает резорбцию кости. Было показано, что прием этого препарата достоверно снижает частоту переломов позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом.

    Strontium ranelate(Стронция раленат) одобрен для лечения остеопороза в некоторых странах Европы. Этот препарат уменьшает риск развития переломов позвонков. Стронций не одобрен для лечения остеопороза в Соединенных Штатах.

    Вертебропластика и кифопластика

    Цели хирургического лечения переломов остеопороза включают быструю мобилизацию и возвращение к нормальной функции и деятельности. Оперативные вмешательства включают переднюю и заднюю декомпрессию и стабилизацию с использованием таких фиксационных устройств, как винты, пластины или стержни. Операция слияния необходима для сращения позвонков.

    Вертебропластика и баллонная кифопластика показаны для пациентов со стойкой сильной фокальной болью в спине, связанной с коллапсом позвонков. Обе процедуры включают инъекцию акрилового цемента (метилметакрилата) в поврежденное тело позвонка. Процедуры проводятся под местной анестезией и с помощью рентгеноскопии, либо с помощью КТ.

    Диета

    Адекватное потребление кальция и витамина D важно для лиц любого возраста, особенно в детском возрасте, когда кости созревают, и имеет важное значение для профилактики и лечения остеопороза. Витамин D все чаще признается как ключевой элемент общего здоровья костей, абсорбции кальция, баланса (например, снижения риска падений) и мышечной силы.

    Пациенты, которые употребляют неадекватное количество витамина D и кальция с едой, должны получать их дополнительно.

    Хорошими диетическими источниками кальция являются: молочные продукты, сардины, орехи, семена подсолнечника, тофу, овощи, такие как зелень репы, и обогащенные продукты, такие как апельсиновый сок. Хорошие диетические источники витамина D включают: яйца, печень, масло, жирную рыбу и такие продукты как молоко и апельсиновый сок. В настоящее время разработаны рекомендации по ежедневному потреблению кальция:

    • Возраст 0-6 месяцев: 200 мг / день
    • Возраст 6-12 месяцев: 260 мг / сут
    • Возраст 1-3 года: 700 мг / сут
    • Возраст 4-8 лет: 1000 мг / день
    • Возраст 9-18 лет: 1300 мг / день
    • Возраст 19-50 лет: 1000 мг / сут
    • Возраст 50 лет и старше: 1200 мг / день
    • Беременные и кормящие грудью женщины в возрасте 18 лет и младше: 1300 мг / сут
    • Беременные и кормящие грудью женщины в возрасте 19 лет и старше: 1000 мг / сут

    Минимальная суточная потребность витамина D у пациентов с остеопорозом составляет 800 МЕ холекальциферола.

    Препараты кальция и витамина D

    Обычно используемые добавки кальция включают карбонат кальция и цитрат кальция. Карбонат кальция лучше абсорбируется с пищей, в отличие от цитрата кальция, который лучше усваивается натощак. Витамин D доступен как эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Витамин D метаболизируется в активные метаболиты. Эти метаболиты способствуют активному поглощению кальция и фосфора в тонком кишечнике, повышая уровень кальция и фосфата в сыворотке в достаточной степени, чтобы обеспечить минерализацию костей. Эргокальциферол и холекальциферол хорошо усваиваются и с пищей и натощак.

    ЛФК и физическая активность

    ЛФК фокусируется на увеличении силы, гибкости, осанки и баланса пациента, чтобы предотвратить падения и улучшить физические функции. Минеральная плотность позвоночника (BMD) напрямую коррелирует с силой мышц. Как только позволит состояние пациента, необходимо подключать упражнения с весом . Регулярные упражнения с весом необходимы для поддержания костной массы и должны быть рекомендованы всем пациентам , включая детей и подростков (для укрепления скелета в процессе созревания). Упражнения также повышают моторные функции и равновесие, тем самым снижая риск падения.

    Рекомендуются использовать аэробные упражнения с низким уровнем воздействия на костные ткани, такие как ходьба и езда на велосипеде. Во время этих видов деятельности пациент дожжен поддерживать вертикальное положение тела. Надлежащая терапия для остеопороза включает 3-5 сеансов в неделю упражнений с весом, такими как ходьба или бег трусцой, при этом каждая сессия длится 45-60 минут. Пациенту также необходимо делать щадящую гимнастику в домашних условиях, которую подберет врач ЛФК.

    Хотя плавание не является весовым упражнением, которое улучшит BMD, оно обеспечивает объем движений в грудной клетке и служит профилактикой заболеваний сердечнососудистой системы. Для профилактики развития кифоза также рекомендуются изометрические упражнения с укреплением мышц живота.

    Баланс. Хорошая координация движений позволяет минимизировать падения и риск переломов. Поэтому, упражнения на балансировку имеют большое значение. Одним из видов упражнений позволяющих улучшить координацию является гимнастика Тай-чи.

    Профилактика падений

    Обучение пациентов в области повседневной жизни и надлежащее использование адаптивного оборудования имеет важное значение для предотвращения будущих падений. Главное направление фокусируется на снижении риска падения путем установки поручней и ручек в коридорах, лестницах и ванных комнатах. Также может быть полезно использование душевого кресла, скамьи для ванны и адаптивных купальных устройств. Применения специального покрытия на ступеньках (в помещении и на открытом воздухе), а также удаление ковров значительно улучшают безопасность дома.

    Консультации

    Для пациента с остеопорозом на диагностическом и терапевтическом этапе наиболее важная консультация проводится с ревматологом или эндокринологом. Эти специалисты могут помочь провести полноценное обследование (лабораторные исследования, методы визуализации) необходимое для исключения причин вторичного остеопороза. Ревматолог может также оказать полезную помощь в определении и лечении первичных заболеваний.

    Консультация с хирургом – ортопедом необходима в тех случаях, когда есть выраженные деформации или переломы, так как в некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство для восстановления целостности костных структур.

    Какие вопросы нужно задать врачу об остеопорозе

    Какие вопросы нужно задать врачу об остеопорозе

    Поделиться с друзьями

    Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

    304

     Чтобы этого не произошло с вами, необходимо как следует подготовиться к посещению врача. Если вы нервничаете, возьмите с собой близкого человека для поддержки. И обязательно заранее в спокойном состоянии подготовьте все вопросы, которые вас волнуют и которые вы хотите задать врачу.

    У вас остеопороз?

    Слово «остеопороз» состоит из двух корней: «остео» — означает кость, «пороз» — означает  пористый, ноздреватый. Остеопороз – прогрессирующее заболевание, при котором происходит потеря костной массы и истончение костей. Кости становятся хрупкими, и резко повышается вероятность переломов.

    Остеопороз часто развивается без проявления внешних симптомов, и вы можете узнать о том, что больны, только получив перелом.

    Забота о своем здоровье лежит, прежде всего, на ваших собственных плечах. Не стесняйтесь и не бойтесь задавать врачу любые вопросы, связанные с вашим здоровьем. Только открытое доверительное общение с врачом обеспечит вам наилучший результат лечения.

    Самообследование

    Многие люди не знают о том, что у них остеопороз. Первым признаком может быть перелом. Врач может определить остеопороз с помощью специальных анализов, измеряющих плотность костной ткани. Если вам кажется, что у вас остеопороз или что вы находитесь в группе риска, попросите врача провести анализ.

    К факторам риска по остеопорозу:

    • Частота переломов
    • Женский пол (женщины больше предрасположены к остеопорозу, чем мужчины)
    • семейный анамнез
    • возраст старше 50 лет
    • постменопауза
    • удаленные яичники или наступление менопаузы до 45 лет
    • пониженный уровень кальция в рационе (менее 4 порций молочных продуктов в день)
    • менее 30 минут в день на свежем воздухе
    • менее 30 минут в день физической активности
    • астеническое телосложение
    • курение, повышенное употребление алкогольных напитков
    • длительное применение некоторых препаратов, включая глюкокортикостероиды (в т.ч. гидрокортизон и преднизолон) и противосудорожные средства.

    Чем больше факторов риска вы у себя обнаружили, тем вероятнее у вас развитие остеопороза. Если у вас более 3 факторов риска, рекомендуется пройти тест и обратиться к врачу.

    Подготовьтесь к посещению врача

    Мы приводим приблизительный перечень вопросов, которые вы можете задать врачу, чтобы лучше понять природу заболевания, ограничения, которое оно накладывает на образ жизни, необходимые меры предосторожности, варианты лечения и т.д.

    • Что такое остеопороз?
    • Кто чаще всего страдает остеопорозом?
    • Может ли остеопороз появиться у молодых людей?
    • Как я узнаю о том, что у меня остеопороз?
    • Каким образом остеопороз непосредственно повлияет на мою жизнь?
    • Как можно сократить риск переломов?
    • В чем отличие остеопороза от остеоартрита?
    • Как можно помочь гормональная терапия?
    • Я не хочу получать гормональную терапию. Как можно ее избежать?
    • Какие еще существуют методы лечения, кроме гормональной терапии?
    На некоторые вопросы мы предлагаем вам краткую информацию, которая не является непосредственной медицинской рекомендацией, она носит исключительно ознакомительный характер. Учтите, остеопороз – серьезное заболевание, которое требует обязательного лечения под контролем врача.

    1. Каковы нормальные значения в анализе по измерению плотности костной массы (денситометрии)?

     

    Ответ:

    • Норма (T-score -1.0)
    • Остеопения (снижение плотности костной массы, T-score от -1.0 до -2.5)
    • Остепороз (T-score -2.5 и ниже)

    2. Всем ли необходимо измерять плотность костной массы?

     

    Ответ:

    Нет, этот тест не входит в обязательную программу проверки здоровья. Вам необходимо обсудить с врачом факторы риска (возраст, медицинскую историю, семейный анамнез и т.д.) и вместе решить, нужно ли вам проходить этот тест.

     

    3.Я прошел денситометрию и мои результаты в пределах нормы. Означает ли это, что я застрахован от переломов?

     

    Ответ:

    К сожалению, нет. Тест не дает стопроцентной уверенности в том, что вам не грозят переломы. Кроме того, потеря костной массы продолжается с возрастом. Поэтому вне зависимости от результатов анализов, необходимо принимать профилактические меры.

     

    4. Тест показал, что у меня остеопороз, и теперь моя семья думает, что стоит мне заняться любой активной деятельностью, как я тоже себе что-нибудь сломаю. Обоснованны ли эти страхи?

     

    Ответ:

    Нет. Остеопороз, безусловно, важный показатель высокого риска переломов, но не единственный. Привычки и образ жизни также очень важный фактор, определяющий вероятность переломов. Диагноз остеопороз означает, что вам нужно принять определенные меры, чтобы свести к минимуму опасность перелома. Например, проверить ваш дом на потенциально опасные места: скользкие поверхности, вытертые ковры, шаткие ступеньки, неубранные провода и так далее.

    Кроме того, вам необходимо употреблять больше кальция и вместе с врачом подобрать правильную программу физической нагрузки и лекарственное средство для повышения плотности костей.

     

    5. Как часто нужно изменять плотность костей?

     

    Ответ:

    Проверять плотность костной массы нужно по крайней мере раз в два года.

     

    6. Почему так важно вовремя диагностировать остеопороз и начать лечение?

     

    Ответ:

    Остеопороз – опасное заболевание, т.к. оно может привести к тяжелым переломам (позвоночника, шейки бедра и др.), которые поставят под угрозу вашу самостоятельность и активность. Кроме того, при развитии остеопороза кости могут стать настолько хрупкими, что от малейшей нагрузки могут возникать трещины в теле позвонков, что может привести к уменьшению роста и деформации спины. При большой потере костной массы кости могут ломаться очень легко, что делает проблематичным выполнение самых простых бытовых дел: работа в саду, ведение хозяйства и так далее.

     

    Хирургическое вмешательство, лекарственные препараты

     

    Препараты для лечения остеопороза может прописать только специалист (врач –ревматолог или эндокринолог). Другие, как например, пищевые добавки с кальцием, может назначать врач общей практики. Помните: принимать любые препараты и БАДы нужно только после консультации врача.

    Боль и отек суставов, свойственные артритам и многим другим заболеваниям костей и суставов, нехарактерны для остеопороза, поэтому скорее всего Вам не придется использовать болеутоляющие или противовоспалительные препараты.

    Когда вы будете обсуждать с врачом лекарственные препараты, вы можете задать ему следующие вопросы:

    • В чем разница между различными методами лечения: заместительная гормональная терапия (ЗГТ), назначение бисфосфонатов, применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов? Какой из них будет наиболее эффективным именно для меня?
    • Нужно ли мне применять ЗГТ? Если да, каковы факторы риска с точки зрения других заболеваний, например, для сердечно-сосудистой системы?
    • Как узнать, что терапия эффективна?

    Если речь идет уже о конкретном препарате, задайте следующие вопросы:

    • Что это за препарат?
    • Как он действует?
    • Кому не рекомендуется его принимать?
    • Какие факты необходимо сообщить врачу до и во время применения препарата? Например, могут быть критически важными беременность или планирование беременности. Многие препараты нельзя использовать во время беременности, т.к. они могут повредить плод. Также очень важными могут быть следующие состояния и факты:
      — вы кормите грудью или планируете кормить. Многие препараты попадают в материнское молоко и могут навредить малышу.
      — у вас есть хронические заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, повышенное артериальное давление
      — у вас наблюдались аллергические реакции на какие-либо препараты
      — в прошлом у вас были серьезные проблемы с желудочно-кишечным трактом
      — любые аллергические реакции, операции и тяжелые заболевания, которые были у вас в прошлом
      — перечислите все препараты, которые вы принимаете в данный момент или планируете принимать, даже те, которые продаются без рецепта врача и кажутся вам совершенно безопасными (витамины, пищевые добавки и т.д.)
      — сообщите врачу, если в ходе лечения у вас появляются такие симптомы, как боль в желудке, диспепсия, затрудненное глотание, запор, вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота, диарея, головная боль, ломота в суставах
    • Как следует принимать лекарство: с пищей или натощак, запивая водой и т.д.?
    • Как долго следует принимать лекарство?
    • Можно ли принимать лекарство с другими препаратами?
    • Каковы возможные побочные эффекты от препарата?
    • Какие еще меры следует принять, кроме применения лекарственных средств, чтобы уменьшить риск переломов?
    • Сколько стоит препарат? 
    Аквадетрим®

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл или 15 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: П N014088/01 от 06.10.08
    Аквадетрим®

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл или 15 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: П N014088/01 от 06.10.08
    Аквадетрим®

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл или 15 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: П N014088/01 от 06.10.08
    Аквадетрим®

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл или 15 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: П N014088/01 от 06.10.08
    Аквадетрим®

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл или 15 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: П N014088/01 от 06.10.08
    ДэТриФерол

    Капли д/приема внутрь, с анисовым вкусом, с банановым вкусом, с вишневым вкусом, с апельсиновым вкусом 15000 МЕ/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл или 30 мл

    рег. №: ЛП-005163 от 06.11.18
    ДэТриФерол

    Капли д/приема внутрь, с анисовым вкусом, с банановым вкусом, с вишневым вкусом, с апельсиновым вкусом 15000 МЕ/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл или 30 мл

    рег. №: ЛП-005163 от 06.11.18
    ДэТриФерол

    Капли д/приема внутрь, с анисовым вкусом, с банановым вкусом, с вишневым вкусом, с апельсиновым вкусом 15000 МЕ/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл или 30 мл

    рег. №: ЛП-005163 от 06.11.18
    ДэТриФерол

    Капли д/приема внутрь, с анисовым вкусом, с банановым вкусом, с вишневым вкусом, с апельсиновым вкусом 15000 МЕ/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл или 30 мл

    рег. №: ЛП-005163 от 06.11.18
    ДэТриФерол

    Капли д/приема внутрь, с анисовым вкусом, с банановым вкусом, с вишневым вкусом, с апельсиновым вкусом 15000 МЕ/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл или 30 мл

    рег. №: ЛП-005163 от 06.11.18
    Кальцемин®

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015890/01 от 30.06.09
    Кальцемин®

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015890/01 от 30.06.09
    Кальцемин®

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015890/01 от 30.06.09
    Кальцемин®

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015890/01 от 30.06.09
    Кальцемин®

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015890/01 от 30.06.09
    Кальцемин® Адванс

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015747/01 от 26.05.09
    Кальцемин® Адванс

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015747/01 от 26.05.09
    Кальцемин® Адванс

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015747/01 от 26.05.09
    Кальцемин® Адванс

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015747/01 от 26.05.09
    Кальцемин® Адванс

    Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N015747/01 от 26.05.09
    Кальций Д3 классик

    Таб. жевательные (яблочные) 1250 мг+5 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1250 мг+10 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10
    Кальций Д3 классик

    Таб. жевательные (яблочные) 1250 мг+5 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1250 мг+10 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10
    Кальций Д3 классик

    Таб. жевательные (яблочные) 1250 мг+5 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1250 мг+10 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10
    Кальций Д3 классик

    Таб. жевательные (яблочные) 1250 мг+5 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1250 мг+10 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10
    Кальций Д3 классик

    Таб. жевательные (яблочные) 1250 мг+5 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1250 мг+10 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16, 18, 20, 24, 30, 32, 40, 50 или 60 шт.

    рег. №: ЛСР-005425/10 от 10.06.10
    Кальций-Д3 Никомед

    Таб. жевательные (клубнично-арбузные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 90 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (апельсиновые) 500 мг+200 МЕ: 20, 30, 50, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (мятные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16
    Кальций-Д3 Никомед

    Таб. жевательные (клубнично-арбузные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 90 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (апельсиновые) 500 мг+200 МЕ: 20, 30, 50, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (мятные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16
    Кальций-Д3 Никомед

    Таб. жевательные (клубнично-арбузные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 90 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (апельсиновые) 500 мг+200 МЕ: 20, 30, 50, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (мятные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16
    Кальций-Д3 Никомед

    Таб. жевательные (клубнично-арбузные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 90 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (апельсиновые) 500 мг+200 МЕ: 20, 30, 50, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (мятные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16
    Кальций-Д3 Никомед

    Таб. жевательные (клубнично-арбузные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 90 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (апельсиновые) 500 мг+200 МЕ: 20, 30, 50, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16

    Таб. жевательные (мятные) 500 мг+200 МЕ: 30, 60, 100 или 120 шт.

    рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 14.11.16
    Кальций-Д3 Никомед Форте

    Таб. жевательные (лимонные) 500 мг+400 МЕ: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N013355/01 от 19.09.11
    Кальций-Д3 Никомед Форте

    Таб. жевательные (лимонные) 500 мг+400 МЕ: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N013355/01 от 19.09.11
    Кальций-Д3 Никомед Форте

    Таб. жевательные (лимонные) 500 мг+400 МЕ: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N013355/01 от 19.09.11
    Кальций-Д3 Никомед Форте

    Таб. жевательные (лимонные) 500 мг+400 МЕ: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N013355/01 от 19.09.11
    Кальций-Д3 Никомед Форте

    Таб. жевательные (лимонные) 500 мг+400 МЕ: 30, 60 или 120 шт.

    рег. №: П N013355/01 от 19.09.11
    Кальция глюконат

    Таб. 500 мг: 10 или 20 шт.

    рег. №: ЛП-000495 от 01.03.11
    Кальция глюконат

    Таб. 500 мг: 10 или 20 шт.

    рег. №: ЛП-000495 от 01.03.11
    Кальция глюконат

    Таб. 500 мг: 10 или 20 шт.

    рег. №: ЛП-000495 от 01.03.11
    Кальция глюконат

    Таб. 500 мг: 10 или 20 шт.

    рег. №: ЛП-000495 от 01.03.11
    Кальция глюконат

    Таб. 500 мг: 10 или 20 шт.

    рег. №: ЛП-000495 от 01.03.11
    Компливит® Аква Д3

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: ЛП-004151 от 21.02.17
    Компливит® Аква Д3

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: ЛП-004151 от 21.02.17
    Компливит® Аква Д3

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: ЛП-004151 от 21.02.17
    Компливит® Аква Д3

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: ЛП-004151 от 21.02.17
    Компливит® Аква Д3

    Капли д/приема внутрь 15 000 МЕ/мл: фл. 10 мл с пробкой-капельницей

    рег. №: ЛП-004151 от 21.02.17
    Компливит® Кальций Д3

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛС-002258 от 07.06.10 Дата перерегистрации: 14.02.19

    Таб. жевательные (мятные) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛП-000071 от 07.12.10
    Компливит® Кальций Д3

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛС-002258 от 07.06.10 Дата перерегистрации: 14.02.19

    Таб. жевательные (мятные) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛП-000071 от 07.12.10
    Компливит® Кальций Д3

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛС-002258 от 07.06.10 Дата перерегистрации: 14.02.19

    Таб. жевательные (мятные) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛП-000071 от 07.12.10
    Компливит® Кальций Д3

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛС-002258 от 07.06.10 Дата перерегистрации: 14.02.19

    Таб. жевательные (мятные) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛП-000071 от 07.12.10
    Компливит® Кальций Д3

    Таб. жевательные (апельсиновые) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛС-002258 от 07.06.10 Дата перерегистрации: 14.02.19

    Таб. жевательные (мятные) 1.25 г+5 мкг (200 МЕ): 30, 60, 90, 100 или 120 шт.

    рег. №: ЛП-000071 от 07.12.10
    Натекаль Д3

    Таб. жевательные 400 МЕ+1.5 г: 12 или 60 шт.

    рег. №: П N013811/01 от 14.03.08
    Натекаль Д3

    Таб. жевательные 400 МЕ+1.5 г: 12 или 60 шт.

    рег. №: П N013811/01 от 14.03.08
    Натекаль Д3

    Таб. жевательные 400 МЕ+1.5 г: 12 или 60 шт.

    рег. №: П N013811/01 от 14.03.08
    Натекаль Д3

    Таб. жевательные 400 МЕ+1.5 г: 12 или 60 шт.

    рег. №: П N013811/01 от 14.03.08
    Натекаль Д3

    Таб. жевательные 400 МЕ+1.5 г: 12 или 60 шт.

    рег. №: П N013811/01 от 14.03.08
    Рыбий жир очищенный для внутреннего применения

    Масло д/приема внутрь: 50 мл или 100 мл фл.

    рег. №: ЛП-002458 от 12.05.14
    Рыбий жир очищенный для внутреннего применения

    Масло д/приема внутрь: 50 мл или 100 мл фл.

    рег. №: ЛП-002458 от 12.05.14
    Рыбий жир очищенный для внутреннего применения

    Масло д/приема внутрь: 50 мл или 100 мл фл.

    рег. №: ЛП-002458 от 12.05.14

    Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

    Список использованной литературы

    1. Н.В. Чичасова. Болевой синдром в ревматологии. / РМЖ. 2002: №6, с. 312.
    2. Рациональное применение антибиотиков в ревматологии /Методические рекомендации № 8. / Е.Л. Насонов, Л.П. Ананьева, Б.С. Белов, С.В. Шубин, Г.М. Тарасова, М.В. Полянская, К.М. Коган, Г.Д. Золотарева, О.В. Леонтьева. — М., 2008. — 24 c.
    3. Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней. Учебное пособие. / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, И.А. Викторова. — СПб.: СпецЛит, 2014. — 160 c.
    4. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. / В.А. Насонова , Е.Л. Насонов, Р.Т. Алекперов и др. / Под общ. ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. – М.: ЛитТерра, 2010. — 448 с. (Рациональная фармакотерапия: Compendium).

    Вас может заинтересовать

    Проблемы остеопороза у мужчин | Насонов Е.Л.

    Остеопороз и остеопоретические переломы обычно рассматриваются, как патология, характерная для женщин в постменопаузе и пожилого возраста. Однако остеопороз нередко встречается и у мужчин [1–3]. Фактически 30% всех случаев остеопоретических переломов бедра, которыми страдает население планеты, происходят у лиц мужского пола [4] (табл. 1). Среди всех случаев остеопороза его частота у мужчин составляет 20%. Очевидно, поскольку остеопороз протекает без симптомов до момента перелома костей скелета, необходимо оценивать риск остеопороза не только у женщин, но и мужчин и при наличии факторов риска проводить активную профилактику и лечение.

     

    Как у женщин, так и у мужчин масса кости достигает пика в возрасте около 20 лет [5]. Пиковая костная масса зависит от многих факторов, включая наследственность, питание, стиль жизни, внешнесредовые воздействия. Недостаточное питание и особенно низкое потребление кальция в детском и подростковом возрасте относится к числу очень важных причин развития остеопороза в зрелом возрасте как у женщин, так и у мужчин [6]. Мужчины имеют более длительные и «мощные» кости, в целом масса костной ткани у мужчин выше, чем у женщин. В то же время толщина и число костных трабекул женщин и мужчин примерно одинаковы, поэтому с поправкой на объем кости они имеют примерно одинаковую пиковую костную массу [7,8].

    И у женщин, и у мужчин возрастная потеря костной ткани начинается после 50 лет [5]. Однако у мужчин наблюдается бимодальное распределение встречаемости остеопороза (рис. 1), поскольку до 50 лет остеопороз у мужчин (как правило, вторичный) развивается значительно чаще, чем у женщин. Например, у мужчин острый гипогонадизм (обычно – результат орхиэктомии по поводу рака предстательной железы) вызывает быструю потерю костной массы в любом возрасте.

     

    Рис. 1. Распределение частоты случаев остеопороза в зависимости от возраста мужчин и женщин

    Остеопороз выявляется примерно у 4–6% мужчин в возрасте старше 50 лет, а остеопения значительно чаще – в 33–47% случаев [1]. Поскольку у мужчин костная масса все же выше, чем у женщин, частота остеопоретических переломов начинает нарастать примерно на 10 лет позже [10], после 75 лет. Учитывая более низкую общую продолжительность жизни у мужчин, чем у женщин, вклад остеопороза в заболеваемость не столь заметен, как у женщин. Однако с учетом прогнозируемого увеличения продолжительности жизни (по крайней мере, в развитых странах) предполагается существенное увеличение частоты остеопоретических переломов у мужчин в течение ближайшего десятилетия (табл. 1) [1].

    Следует особо подчеркнуть, что последствия переломов бедренной кости у мужчин существенно тяжелее, чем у женщин, как в отношении ближайшего, так и отдаленного прогноза. Например, имеются данные, что госпитальная смертность после переломов бедра у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин [7], а общая летальность в течение первого года после перелома составляет 30–50%, в то время как у женщин около 20% [11]. Увеличение смертности связано со многими причинами, и в первую очередь с более высокой частотой сопутствующих заболеваний [12]. Кроме того, более половины мужчин, перенесших переломы бедра, существенно инвалидизированы в связи с сильными болями и нуждаются в помощи при передвижении [13].

    Факторы риска

    Хотя основной причиной остеопороза у мужчин является пожилой возраст и генетические факторы, у 30–60% его развитие связано со вторичными факторами риска (табл. 2). Только примерно у 40% мужчин, несмотря на интенсивное обследование, не удается обнаружить хотя бы одного фактора риска [3,19].

     

    Глюкокортикоиды

    Среди них одно из ведущих мест занимает глюкокортикоидная терапия, с которой связан каждый 1 из 6 случаев остеопороза у мужчин [17]. Поскольку риск развитие остеопороза на фоне лечения глюкокортикоидами у мужчин особенно высок, практически все пациенты должны обязательно получать антиостеопоретическую терапию, если они принимают эти препараты в дозе более 5 мг/день в течение более 6 мес. [18]. Оптимальным методом лечения глюкокортикоидного остепороза у мужчин является применение препаратов кальция и витамина D в сочетании с бисфосфонатами [7].

    Среди них одно из ведущих мест занимает глюкокортикоидная терапия, с которой связан каждый 1 из 6 случаев остеопороза у мужчин [17]. Поскольку риск развитие остеопороза на фоне лечения глюкокортикоидами у мужчин особенно высок, практически все пациенты должны обязательно получать антиостеопоретическую терапию, если они принимают эти препараты в дозе более 5 мг/день в течение более 6 мес. [18]. Оптимальным методом лечения глюкокортикоидного остепороза у мужчин является применение препаратов кальция и витамина D в сочетании с бисфосфонатами [7].

    Антиконвульсанты

    Антиконвульсанты, особенно фенитоин и фенобарбитал, оказывают многообразные негативные эффекты на костный метаболизм [19]. Например, антиконвульсанты усиливают метаболизм витамина D и 25–гидроксивитамина D в печени, что, в свою очередь, приводит к снижению абсорбции кальция в кишечнике. Мужчины, принимающие антиконвульсанты, должны обязательно получать препараты кальция и витамина D, а при существенном снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) – бисфосфонаты.

    Низкий уровень половых гормонов

    Андрогены необходимы для достижения пиковой костной массы и поддержания костной массы в течение жизни. У мужчин молодого возраста с гипогонадизмом наблюдается четкая корреляция между снижением уровня тестостерона и МПКТ, а заместительная терапия тестостероном приводит к увеличению костной массы [20]. С возрастом уровень тестостерона прогрессивно (но плавно) снижается. Вероятно, именно поэтому у пожилых мужчин четкой корреляции между уровнем тестотерона и МПКТ (в отличие от молодых) не прослеживается [21]. Более того, назначение тестостерона пожилым мужчинам противопоказано, так как приводит к тяжелым побочным эффектам, в первую очередь увеличивает риск рака предстательной железы.

    Интересно, что по данным ряда исследователей у мужчин снижение МПКТ более четко коррелирует со снижением уровня эстрадиола, чем тестостерона [21–23]. Однако каковы фармакологические перспективы применения эстрадиола у мужчин с остеопорозом, в настоящее время не ясно.

    Курение и прием алкоголя

    Курение и алкоголизм являются достоверными независимыми факторами риска остеопоретических переломов как у мужчин, так и у женщин [24]. Негативное влияние курения связано со снижением массы тела, уменьшением абсорбции кальция и уровня эстрадиола, а также прямым токсическим действием на костную ткань, и зависит от длительности и интенсивности курения. Алкоголь в умеренных дозах, напротив, оказывает «протективное» действие на костный метаболизм, но его избыточное применение приводит к потере костной массы [25]. Полагают, что в высоких дозах алкоголь напрямую подавляет активность остеобластов.

    Кроме того, существуют другие многочисленные факторы риска развития остеопороза, при этом чем больше этих факторов выявляются одновременно, тем выше риск остеопоретических переломов у мужчин.

    Диагностика остеопороза у мужчин

    В отличие от женщин, у которых остеопороз нередко выявляется в процессе планового денситометрического обследования, у мужчин наличие остеопороза, как правило, становится очевидным только после развития переломов позвоночника или бедра. Это во многим связано с тем, что общепринятых на международном уровне рекомендаций, касающихся показаний к обследованию мужчин в отношении выявления остеопороза, до сих пор не разработано.

    В то же время существуют рекомендации авторитетных экспертов [7,26], по мнению которых проводить диагностику остеопороза у мужчин следует по следующим показаниям:

    – Возраст старше 70 лет;

    – Наличие любых нетравматических переломов в анамнезе;

    – Выявление рентгенологических признаков остеопении при рентгенологическом исследовании;

    – Длительный прием глюкокортикоидов;

    – Гипогонадизм;

    – Гиперпаратиреоз;

    – Наличие других очевидных факторов, приводящих к нарушению костного метаболизма.

    Очевидно, что скорейшее внедрение в клиническую практику этих рекомендаций представляется чрезвычайно важным для снижения риска развития осложнений остеопороза у мужчин.

    Для диагностики остеопороза следует использовать метод биэнергетической рентгеновской денситометрии (DEXA). Хотя рекомендации ВОЗ, касающиеся денситометрических критериев остеопороза, разработаны для женщин, полагают, что снижение МПКТ ниже 2–2,5 стандартных отклонений от пиковой костной массы ассоциируется с существенным увеличением риска переломов у мужчин (в той же степени, как и у женщин) и диктует необходимость назначения антиостеопоретической терапии [6]. Следует особо подчеркнуть, что решение вопроса о целесообразности лечения должно базироваться не только на данных денситометрии, но и оценке других факторов риска остеопоретических переломов (табл. 2) [3,6,7,16].

    У пациентов с остеопорозом (на основании денситометрии) необходимо попытаться идентифицировать причины остеопороза. Общепринятые методы рутинного обследования мужчин с остеопорозом суммированы в таблице 3.

     

    Лечение

    Общие принципы профилактики и лечения остеопороза у мужчин суммированы в таблице 4.

    Общие принципы профилактики и лечения остеопороза у мужчин суммированы в таблице 4.

     

    Несомненное значение имеют рекомендации, касающиеся необходимости регулярных физических упражнений, отказа от курения и приема алкоголя. Например, по данным недавнего контролируемого исследования у пожилых мужчин регулярные физические упражнения приводят к снижению риска случайных потерь равновесия (а следовательно, возможности переломов) на 25% [6] (уровень доказательности С).

    Однако краеугольным камнем лечения остеопороза у мужчин (как и у женщин) несомненно, является назначение препаратов кальция и витамина D в адекватных дозах. Это особенно важно, поскольку по данным эпидемиологических исследований только около половины мужчин потребляют адекватное количество кальция с пищей [6]. Кроме того, у мужчин пожилого возраста наблюдается существенное нарушение биосинтеза витамина D в коже, снижение потребления витамина D с пищей и его желудочно–кишечная абсорбция. Особый интерес представляют препараты, содержащие в своем составе как соли кальция, так и витамин D. Среди представленных на фармацевтическом рынке России препаратов одними из наиболее адекватных лекарственных форм являются Кальций–Д3 фармацевтической компании «Никомед» (Кальций–Д3 Никомед), содержащий в своем составе 500 мг кальция и 200 МЕ витамина D в виде жевательных таблеток с апельсиновым вкусом и Кальций–Д3 Никомед Форте, содержащий 500 мг кальция и 400 МЕ витамина D в виде жевательных таблеток с лимонным вкусом. Прием 1–2 таблеток препарата обеспечивает суточную потребность организма в кальции и витамине D. Согласно мнению экспертов Национального Общества по остеопорозу (США) для профилактики и лечения остеопороза у лиц мужского пола, особенно в возрасте старше 70 лет, необходимо назначение витамина D в дозе 400–800 МЕ/сут. Кальций–Д3 Никомед Форте полностью соответствует мировым стандартам лечения остеопороза.

    Адекватным методом лечения пациентов с достоверным остеопорозом является назначение бисфосфонатов. Единственным бисфосфонатом, который разрешен к применению при остеопорозе у мужчин, является алендронат [28] (уровень доказательности А). У мужчин, получающих глюкокортикоиды, наряду с алендронатом возможно применение ризедроната, однако этот препарат, к сожалению, пока не зарегистрирован в России [29]. Недавно для лечения остеопороза у мужчин (и у женщин в постменопаузе) стали применять рекомбинантный паратиреоидный гормон – терипаратид, обладающий анаболической активностью [30].

    Пациентам, которые нуждаются в назначении диуретиков (из–за наличия сопутствующих заболеваний) целесообразно назначение тиазидов, которые снижают потерю кальция с мочой. Установлено, что их длительное применение (в течение 10 лет) ассоциируется со снижением частоты переломов бедра [31].

    Таким образом, остеопороз у мужчин представляет важную медицинскую проблему, не менее значимую по негативному воздействию на состояние здоровья населения пашей планеты, чем остеопороз у женщин. Фактически остеопороз у мужчин можно рассматривать, как наиболее частую форму вторичного остеопороза. Активная диагностика, выявление вторичных причин, профилактика и лечение являются важной задачей современной медицины.

     

    Литература:

    1. Bilezikian JP. Osteoporosis in men. J Clin Endocnnol Metab 1999;84:3431–4.

    2. Seeman E. Osteoporosis in men. Osteoporos hit 1999;(9 suopl 2): S97–S110,

    3. Orwoll ES. Osteoporosis in men. Endocnnol Metab Clin North Am 1998;27:349–67.

    4. Cooper C, Campion G, Melton LJ 3d. Hip fractures in the elderly: a worldwide projection. Osteoporos Int 1992;2:285–9.

    5. Gilsanz V. Accumulation of bone mass during childhood and adolescence. In: Orwoll ES, ed. Osteoporosis in men. San Diego, Calif.: Academic, 1999:65–85.

    6. Klibanski A, Campbell–Adams L, Bassford T, Biair SN, Boden SD, Dickersin K, et al. NIH consensus development conference statement: Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. March 27–29, 2000. Accessed December 11, 2002 at: www.consensus.nih. gov/cons/111/111_statement.htm.

    7. Amin S, Felson DT. Osteoporosis in men. Rheum Dis Clin North Am 2001:27:19–47.

    8. Beck TJ, Ruff CB, Scott WW Jr, Plato CC, Tobin JD, Quan CA. Sex differences in geometry of the femoral neck with aging: a structural analysis of bone mineral data. Calcif Tissue Int 1992;50:24–9.

    9. Looker AC, Orwoll ES, Johnston CC Jr, Lindsay RL, Wahner HW, Dunn WL, et al. Prevalence of low femoral bone density in older U.S. adults from NHANESIII.J Bone Miner Res 1997:12:1761–8.

    10. Cooper C, Melton LJ 3d. Epidemiology of Osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;3;224–9.

    11. Forsen L, Sogaard AJ, Mever HE, Edna T, Kopjar B. Survival after hip fracture: short– and long–term excess mortality according to age and gender. Osteoporos Int 1999;10:73–8.

    12. Poor G. Atkinson EJ, O’Fallon WM, Melton JL 3d. Determinants of reduced survival following hip fractures in men. Clin Orthop 1995; 319:260–5.

    13. Sernbo !, Johnell O. Consequences of a hip fracture: a prospective study over 1 year. Osteoporos Int 1993;3:148–53.

    14. Jensen JS, BaggerJ. Long–term social prognosis after hip fractures. Acta Orthop Scand 1982:53:97–101. 1 5.

    15. Kelepouris N, Harper KD, Gannon F, Kaplan FS, Haddad JG. Severe Osteoporosis in men. Ann Intern Med 1995;123:452–60.

    16. Harper KD, Weber Tj. Secondary Osteoporosis: diagnostic considerations. Endocrinol Metab Clin North Am 1998:27:325–48.

    17. Seernan E, Melton LJ 3d, O’Fallon WM, Riggs BL. Risk factors for spinal Osteoporosis in men. Am J Med 1983;75:977–S3.

    18. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced Osteoporosis. 2001 Update. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid–lnduced Osteoporosis. Arthritis Rheum 2001;44:1496–503.

    19. Orwoll ES, Klein RF. Osteoporosis in men. Endocr Rev 1995;16:87–116.

    20. Finkelstein JS, Klibanski A. Neer RM, Doppelt SH, Rosenthal Dl, Segre GV, etal. Increases in bone density during treatment of men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab 1989;69:776–83.

    21. Amin S, Zhang Y, Sawin CT, Evans SR, Hannan MT, Kiel DP, et al. Association of hypogonadism and estradiol levels with bone mineral density in elderly men from the Framingham study. Ann Intern Med 2000;133:951–63.

    22. Riggs BL, Khosla S, Melton LJ 3d. A unitary model for involutional Osteoporosis: estrogen deficiency causes both type I and type II Osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men. J Bone Miner Res 1998;13:763–73.

    23. Greendale GA, Edelstein S, Barrett–Connor E. Endogenous sex steroids and bone mineral density in older women and men: the Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res 1997;12:1833–43.

    24. Anderson FH, Cooper C. Hip and vertebral fractures. In: Orwoll ES, ed. Osteoporosis in men. San Diego, Calif.: Academic, 1999: 29–49.

    25.Klein RF. Alcohol. In: Orwoll ES, ed. Osteoporosis in men. Sar. Diego, Calif.: Academic, 1999:437–61.

    26. Orwoll E. Assessing bone density in men. J Bone Miner Res 2000;15:1867–70.

    27.Bonnick SL. Bone densitometry in clinical practice: application and interpretation. Totowa, N.J.: Humana, 1998.

    28. Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, Miller P, Kendler D, Graham J, et al. Alendronate for the treatment of Osteoporosis in men. N Engl J Med 2000;343:604–10.

    29. Wallach S, Cohen S, Reid DM, Hughes RA, Hosking DJ, Laan RF, et al. Effects of risedronate treatment on bone density and vertebral fracture in patients on corticosteroid therapy. Calcif Tissue Int. 2000:67:277–85.

    30. Orwoll ES, Scheele WH, Paul S, Adami S, Syversen U, Diez–Perez A, et al. The effect of tenparatide [human parathyroid hormone (1–34)1 therapy on bone density in men with Osteoporosis. J Bone Miner Res 2003:18:9–17.

    31. LaCroix AZ, Ott SM, Ichikawa L, Scholes D, Barlow WE. Low–dose hydrochlorothiazide and preservation of bone mineral density in older adults: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. Ann Intern Med 2000;l33:516–26.

    32. Kannus P, Parkkari J. Nierrii S, Pasanen M. Palvanen M, Jarvinen M, et ai. Prevention of hip fracture in elderly people with use of a hip protector. N Engl J Med 2000;343:1506–13.

    .

    Лечение женщин в пременопаузе с низкой минеральной плотностью костей

    Curr Osteoporos Rep. Авторская рукопись; доступно в PMC 2015 29 апреля.

    Опубликовано в окончательной редакции как:

    PMCID: PMC4414067

    NIHMSID: NIHMS279831

    Автор, ответственный за переписку: Ади Коэн, доктор медицинских наук, медицинский факультет Колумбийского университета Medicine, PH8-864, 630 West 168th Street, New York, NY 10032, USA., [email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Abstract

    Интерпретация результатов минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у женщин в пременопаузе является особенно сложной задачей, поскольку взаимосвязь между МПК и риском переломов не такая, как у женщин в постменопаузе. Для определения «низкой МПК» у женщин в пременопаузе следует использовать Z-баллы, а не Т-баллы. Обнаружение низкой МПК у женщин в пременопаузе должно побудить к оценке вторичных причин потери костной массы. Если обнаружена вторичная причина, лечение должно быть сосредоточено на лечении этого состояния.В некоторых случаях, когда вторичная причина не может быть устранена, например, глюкокортикоидная терапия или химиотерапия рака, следует рассмотреть возможность лечения костно-активными агентами для предотвращения потери костной массы. У женщин без переломов и неизвестной вторичной причины низкая МПК может не свидетельствовать о нарушении прочности кости. МПК, вероятно, остается стабильной у этих женщин, и фармакологическая терапия редко оправдана. Оценка маркеров ремоделирования костной ткани и последующие измерения плотности костной ткани могут помочь выявить пациентов с продолжающимся процессом потери костной массы, что может указывать на повышенный риск переломов и возможную потребность в фармакологическом вмешательстве.

    Введение

    Обнаружение низкой минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у женщин в пременопаузе представляет собой специфические проблемы диагностики и лечения, которые сильно отличаются от таковых у женщин в постменопаузе. Мы обсуждаем интерпретацию МПК у женщин в пременопаузе, взаимосвязь между МПК и риском переломов у молодых женщин, оценку женщин в пременопаузе с низкой МПК и вопросы ведения, относящиеся к этой конкретной популяции.

    Тестирование МПК у женщин в пременопаузе

    Международное общество клинической денситометрии (ISCD) рекомендует тестирование МПК у женщин с известной вторичной причиной остеопороза или потери костной массы [1].Тем не менее, рутинный скрининг плотности костной ткани у здоровых женщин в пременопаузе не рекомендуется, так как низкий результат аномальных измерений не оправдывает затрат. Тем не менее, многие здоровые женщины направляются на тестирование МПК по разным причинам. Когда результаты ниже ожидаемых, эти женщины могут проконсультироваться со своим врачом для оценки и рекомендаций относительно вариантов лечения.

    МПК и диагностика «остеопороза» у женщин в пременопаузе

    У женщин в постменопаузе остеопороз и остеопения могут быть диагностированы на основании Т-баллов МПК, измеренных с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), с наличием или без наличия ломкости перелом.Низкие Т-баллы МПК предсказывают будущие переломы у женщин в постменопаузе [2].

    Однако низкая МПК у женщин в пременопаузе может не иметь таких же клинических последствий. При интерпретации измерений МПК у молодых женщин клиницист должен осознавать, что, основываясь на гауссовском распределении измерений МПК, ожидается, что примерно 0,5% нормальной популяции молодых женщин будут иметь Т-показатель -2,5 или меньше, а 16% — ожидается, что Т-баллы будут находиться в диапазоне от -1 до -2,49 [3]. Кроме того, важно учитывать, что частота и распространенность переломов у женщин в пременопаузе значительно ниже, чем у женщин в постменопаузе [4,5].Как видно из исследования, взаимосвязь между МПК и риском переломов неодинакова у женщин в пременопаузе и в постменопаузе, а частота переломов у женщин в пременопаузе низкая (даже у женщин с низкими показателями МПК) [6]. Другими словами, прогностическая взаимосвязь между МПК и риском переломов гораздо слабее у молодых женщин, чем у пожилых женщин. Молодые женщины с низкой МПК, но без других факторов риска переломов (например, предшествующий перелом, терапия глюкокортикоидами), обычно имеют очень низкий краткосрочный риск переломов.

    Масса лучевой кости измерялась с помощью однофотонной абсорбциометрии в этом 6,5-летнем проспективном исследовании с участием 521 белой женщины. ( Из Hui et al. [6]; с разрешения.)

    По этим причинам ISCD не рекомендует использовать Т-показатели для классификации измерений МПК у женщин в пременопаузе. Хотя показатели T и Z схожи у молодых людей, ISCD рекомендует использовать показатели Z, которые сравнивают МПК молодой женщины со средним значением контрольной популяции, соответствующей возрасту, полу и этнической принадлежности [1].Молодых женщин с Z-баллом МПК ниже -2 следует классифицировать как имеющих МПК, которая «ниже ожидаемого диапазона для возраста», а женщин с Z-баллом выше -2 следует классифицировать как имеющих МПК, которая «находится в ожидаемом диапазоне для данного возраста» [2]. 7]. Термин «остеопороз» следует использовать с ограничениями у женщин в пременопаузе, особенно когда диагноз основан только на МПК, когда МПК находится на нижней границе или чуть ниже нормального диапазона, а переломов в анамнезе нет. В определенных клинических ситуациях, когда МПК ниже ожидаемого диапазона для данного возраста и у человека имеется известная вторичная причина остеопороза (например, прием стероидов или пременопаузальный дефицит эстрогена), диагноз «остеопороз» может рассматриваться при отсутствии переломов в анамнезе. .Диагноз «остеопения», основанный на плотности костной ткани, не следует применять к женщинам в пременопаузе.

    Малотравматичный перелом и диагностика «остеопороза» у женщин в пременопаузе

    Малотравматичный перелом определяется как перелом, который возникает с силой, эквивалентной падению с высоты стоя или меньше. Это определение оставляет некоторую свободу для интерпретации пациентом и клиницистом, и категоризация перелома «малотравматичный» не может быть четкой во всех случаях. Принимая это во внимание, женщины в пременопаузе с одним или несколькими малотравматическими переломами в анамнезе определяются как больные остеопорозом, независимо от МПК.У этих женщин есть клинические признаки снижения прочности костей.

    Несколько исследований показали, что риск постменопаузального перелома повышен у женщин, перенесших перелом до наступления менопаузы [8–10]. В исследовании остеопоротических переломов у женщин с переломами в пременопаузе в анамнезе вероятность переломов в первые годы постменопаузы была на 35% выше, чем у женщин без переломов в пременопаузе в анамнезе [8], даже после учета ряда потенциальных смешанных переменных.Эти данные свидетельствуют о том, что определенные пожизненные характеристики, возможно, включая частоту падений, нервно-мышечную защитную реакцию на падения, костную массу или различные аспекты качества костей, могут влиять на пожизненный риск переломов [9].

    Хрупкость костей может быть связана с состояниями, отличными от остеопороза

    Малотравматичный перелом у женщин в пременопаузе также может быть связан с хрупкостью костей из-за остеомаляции, метастатического заболевания или транзиторного остеопороза тазобедренного сустава (TOH). TOH — редкое состояние, проявляющееся болью в бедре при отсутствии предшествующей травмы.Может встречаться у мужчин и женщин, но чаще возникает у ранее здоровых женщин в третьем триместре беременности. МРТ может показать отек костного мозга головки и шейки бедренной кости [11], а рентгенограммы могут показать региональную деминерализацию. Хотя у некоторых беременных женщин развиваются переломы бедренной кости, связанные с ГПН, у других боли в тазобедренном суставе исчезают в среднем в течение 6 месяцев после родов без развития переломов [12]. Этиология этого состояния неизвестна, но может быть связана с компрессией тазовых нервов, сосудистой недостаточностью или изменениями фибринолитической системы при беременности [12].

    Низкая МПК не обязательно свидетельствует о хрупкости костей перелом. Это связано с тем, что, как отмечалось ранее, переломы гораздо реже встречаются у женщин в пременопаузе, а взаимосвязь между МПК и переломами отличается у молодых женщин по сравнению с пожилыми женщинами.

    Однако, хотя взаимосвязь между низкой МПК и переломами не так сильна, как у пожилых женщин, есть доказательства того, что она существует у женщин в пременопаузе.Несколько исследований показали, что молодые женщины с низкой МПКТ имеют более высокий риск переломов, чем молодые женщины с нормальной МПКТ [13,14,15•]. В связи с этим у женщин в пременопаузе с переломами Коллеса была обнаружена значительно более низкая МПК в непереломленной лучевой кости [16], поясничном отделе позвоночника и шейке бедра [17•] по сравнению с контрольной группой того же возраста без переломов. Кроме того, стрессовые переломы у женщин-новобранцев и спортсменок связаны с более низкой МПК, чем у контрольной группы [13,15•].

    Однако многие женщины в пременопаузе с низкой МПК не имеют переломов в анамнезе.Текущие доступные данные не позволяют нам использовать МПК для прогнозирования риска переломов в этой популяции. У женщин в пременопаузе без переломов в анамнезе или известной вторичной причины остеопороза низкая МПК (показатель Z ≤ -2) может не свидетельствовать о нарушении прочности костей. В некоторых случаях низкая костная масса может быть связана с генетическими факторами, определяющими пиковую костную массу, или с небольшим размером кости.

    Низкая пиковая костная масса

    Пиковая костная масса определяется как максимальная МПК, достигнутая к возрасту 30 лет, измеренная с помощью DXA.У здоровых девочек пиковый период прироста костной массы приходится на возраст от 11 до 14 лет [18]. Хотя примерно 95% пиковой костной массы приходится на поздний подростковый возраст, в возрасте от 20 до 29 лет наблюдается небольшой прирост [18,19]. Таким образом, при интерпретации низких показателей МПК у женщин в пременопаузе в возрасте до 30 лет необходимо учитывать возможность того, что они, возможно, еще не достигли своего пика костной массы. Генетические, пищевые и экологические факторы явно влияют на достигнутый пик МПК.Каждый достигает пиковой плотности костей, но не обязательно оптимальной пиковой плотности костей.

    Женщины с генетически детерминированной низкой пиковой костной массой могут не иметь признаков чрезмерной потери костной массы, а также аномалий микроархитектоники кости, метаболизма или минерализации. Низкая пиковая костная масса также может быть результатом перенесенного в прошлом алиментарного, экологического или медикаментозного повреждения кости, которое больше не функционирует или приводит к активному процессу потери костной массы. В качестве альтернативы, у некоторых женщин может быть постоянная причина хрупкости костей и потери костной массы, что может привести к низкому пику костной массы, а также к постоянной потере костной массы во взрослом возрасте.

    Небольшой размер кости

    Небольшой рост и размер тела (и, следовательно, размер кости) также влияют на результаты ДРА. DXA дает двумерную площадную проекцию (г/см 2 ), а не истинную объемную МПК (г/см 3 ). Таким образом, с помощью DXA невозможно отличить маленькую кость нормальной плотности от кости низкой плотности. Хотя доступны уравнения, которые преобразуют BMD в кажущуюся плотность минералов кости (BMAD; г/см 3 ), расчет выполняется путем деления содержания минералов в кости на эталонный объем кости [20,21], эти расчеты не включены в DXA. программного обеспечения и не получили широкого распространения.Таким образом, можно недооценивать истинную объемную МПК у миниатюрных людей.

    Беременность и лактация связаны с физиологическим снижением МПК у женщин в пременопаузе

    Физиологические изменения костной массы возникают в связи с беременностью и лактацией. Небольшое снижение плотности костной ткани ожидается во время беременности, а лактация связана с быстрой потерей костной массы от 3% до 10% в течение 3-6 месяцев с восстановлением костной массы во время и после отлучения от груди [22,23]. Интерпретация BMD у женщин в пременопаузе всегда должна учитывать сроки недавней беременности и кормления грудью.

    Патологические процессы (вторичные причины) низкой МПКТ у женщин в пременопаузе

    Большинство женщин в пременопаузе с низкими показателями МПКТ или малотравматичным переломом имеют основное заболевание или воздействие лекарственных препаратов, которые препятствуют приросту костной массы в подростковом возрасте и/или вызывают чрезмерное потеря костной массы после достижения пиковой костной массы. Те же «вторичные причины» могут быть связаны с потерей костной массы у пожилых женщин. В популяционном исследовании округа Олмстед, штат Миннесота, у 90% мужчин и женщин в возрасте от 20 до 44 лет с установленным остеопорозом (т.е. переломами) была обнаружена вторичная причина [24].В отличие от этого, несколько других историй болезни молодых женщин с остеопорозом, оцененных в специализированных специализированных центрах, показали, что только от 44% до 56% имели вторичные причины [25-27]. Однако это несоответствие, вероятно, отражает предвзятость направления более неясных случаев к специалистам.

    Возможные вторичные причины перечислены в . Основная цель клинициста, который сталкивается с женщиной в пременопаузе с низкими показателями МПК, состоит в том, чтобы диагностировать и лечить любую поддающуюся коррекции вторичную причину. Часто это можно сделать, собрав подробный анамнез и физикальное обследование, но в некоторых случаях необходима исчерпывающая биохимическая оценка.

    Таблица 1

    Вторичные причины низкой МПКТ у женщин в пременопаузе

    заболевание почек заболевания печени Гиперкальциурия Алкоголизм Медикаменты Глюкокортикоиды
    аменореи (например, нервной анорексии, заболевания гипофиза, лекарства) синдром
    Кушинга
    гипертиреоз
    Первичный гиперпаратиреоз
    Витамин D, кальций и / или другой дефицит питательных веществ
    желудочно-кишечная маслабсорбция (целиакия, болезнь, воспалительные заболевания кишечника, цистический фиброз, послеоперационные состояния)
    анорексия Нервская
    Ревматоидный артрит, SLU, другие воспалительные условия
    иммунодепрессанты (например, циклоспорин)
    противоэпилептические препараты (в частности, цитохром Р450 индукторы, такие как фенитоин, карбамазепин)
    Рак химиотерапии
    ГнРГ агонисты (когда используется для подавления овуляции)
    Гепарин
    идиопатического низкого BMD

    Оценка

    У женщин в пременопаузе обнаружение низкой МПК (показатель Z ≤ -2) должно привести к дальнейшей оценке вторичных причин остеопороза и потери костной массы.Вторичная причина остеопороза может быть обнаружена у значительной части женщин в пременопаузе с низкой МПКТ или переломами [24, 25, 27], и выявление сопутствующего состояния часто помогает определить тактику ведения больного.

    Краеугольным камнем оценки является тщательный сбор анамнеза. Врач должен получить информацию о семейном анамнезе, переломах, камнях в почках, аменорее или доказательствах пременопаузального дефицита эстрогенов, сроках любой недавней беременности и лактации, диете и поведении при физических нагрузках, неявных желудочно-кишечных симптомах, которые могут свидетельствовать о глютеновой болезни или других причинах мальабсорбции, и лекарства, в том числе безрецептурные добавки.Физикальное обследование может выявить признаки синдрома Кушинга, избытка гормонов щитовидной железы или нарушений соединительной ткани (например, голубые склеры при некоторых формах несовершенного остеогенеза). У женщин с низкой МПК и ростом менее 63 дюймов может быть полезно измерить объемную МПК позвоночника или бедра с помощью центральной количественной КТ, если она доступна. В качестве альтернативы можно рассчитать BMAD [28].

    Лабораторная оценка также должна быть направлена ​​на выявление вторичных причин остеопороза. Следует искать биохимические признаки гипертиреоза, гиперпаратиреоза, синдрома Кушинга, ранней менопаузы, заболеваний почек или печени, целиакии и других форм мальабсорбции или идиопатической гиперкальциурии.перечислены предлагаемые первоначальные и дополнительные лабораторные исследования. Если есть подозрение на другие болезненные процессы, могут потребоваться дальнейшие специальные оценки. Таблица 2


    Полный анализ крови Электролиты, функция почек Сыворотка кальция, фосфат Сывороточный альбумин, трансаминазы, общий щелочной фосфатазы ТТГ в сыворотке крови Сыворотка 25-гидроксивитамина D Суточная моча на кальций и креатинин
    Дополнительная лабораторная оценка
    Estradiol, LH, FSH, ProLACTIN PTH 24-часовая моча для бесплатного Cortisol Iron / Tibc, Ferritin Celiac Ecreen Сыворотка / моча белкового электрофореза ESR или CRP 40089 маркировки костных оборотов Beach Crest Bone Boops — рассмотреть в случаях необъяснимой постоянной потери кости

    оценка маркеры ремоделирования костной ткани и последующее тестирование плотности костной ткани могут помочь отличить пациентов со стабильно низкой МПК от тех, кто испытывает постоянную потерю костной массы и, следовательно, может иметь более высокий краткосрочный риск переломов.

    Женщинам в пременопаузе с признаками продолжающейся потери костной массы, у которых после обширного обследования не может быть обнаружено никакой вторичной причины, может быть показана биопсия кости для выявления других источников потери костной массы и определения направления терапевтического вмешательства.

    Вопросы управления

    Общие меры

    Всем пациентам целесообразно рекомендовать набор общих мер, которые в целом улучшают здоровье костей. Такие меры включают достаточное количество упражнений с отягощениями, потребление белка, калорий, кальция и витамина D, а также изменение образа жизни, например, отказ от курения и избегание чрезмерного употребления алкоголя [29–31,32•,33].

    У женщин в пременопаузе с изолированно низкой МПК и отсутствием переломов в анамнезе, у которых после тщательного обследования не может быть идентифицирована вторичная причина, фармакологическая терапия редко оправдана. Это особенно верно, если показатель Z больше -3,0. Низкая МПК у таких молодых женщин может быть связана с генетически детерминированной низкой пиковой костной массой или с прошлыми повреждениями растущего или взрослого скелета (плохое питание, лекарства, дефицит эстрогена), которые больше не действуют. Такие молодые женщины обычно имеют низкий краткосрочный риск переломов.Более того, Перис и соавт. [34••] недавно сообщили, что МПК в среднем несколько улучшилась у женщин с необъяснимым остеопорозом, получавших только кальций (до достижения общего потребления 1500 мг/день), витамин D (400–800 МЕ/день) и физические упражнения, а затем со временем. Плотность костной ткани следует повторно измерить через 1 или 2 года, чтобы убедить пациента и врача в том, что МПК стабильна, и, наоборот, выявить необычного пациента с продолжающейся потерей костной массы.

    У женщин в пременопаузе с низкой МПК (или малотравматичными переломами) и известной вторичной причиной остеопороза лечение должно по возможности устранять основную причину.Например, людям с дефицитом эстрогена следует назначать эстрогены (если нет противопоказаний), людям с глютеновой болезнью следует начинать безглютеновую диету, людям с первичным гиперпаратиреозом может помочь паратиреоидэктомия [35], а людям с идиопатической гиперкальциурией может быть полезна тиазидная диета. диуретики.

    У некоторых женщин невозможно устранить или устранить вторичную причину напрямую. Женщинам в пременопаузе, которые нуждаются в длительном приеме глюкокортикоидов, и тем, кто лечится от рака молочной железы, может потребоваться фармакологическая терапия для предотвращения чрезмерной потери костной массы или переломов.Варианты лечения включают антирезорбтивные препараты, такие как эстроген или бисфосфонаты, или анаболические средства, такие как терипаратид. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, такие как ралоксифен, не следует использовать для лечения потери костной массы у женщин в период менструации, поскольку они блокируют действие эстрогена на кости и приводят к дальнейшей потере костной массы [36,37].

    Бисфосфонаты

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило использование бисфосфонатов только для женщин в пременопаузе, получающих глюкокортикоиды.Поскольку бисфосфонаты накапливаются в материнском скелете, проникают через плаценту, а также накапливаются в скелете плода [38], а также поскольку сообщалось, что они вызывают токсические эффекты у беременных крыс [39], их следует с осторожностью применять женщинам в пременопаузе, у которых позже может забеременеть. Хотя в нескольких сообщениях задокументирована нормальная беременность и отсутствие аномалий плода у женщин, получающих бисфосфонаты [40, 41–43], в одном сообщении о двух женщинах с несовершенным остеогенезом, получавших длительное внутривенное введение памидроната до зачатия, были зарегистрированы легкие неонатальные аномалии (транзиторная гипокальциемия и двусторонняя косолапость). эквиноварусная) [44].Таким образом, при выборе терапии бисфосфонатами для любой женщины в пременопаузе следует тщательно учитывать потенциал будущих аномалий плода. В целом терапию бисфосфонатами следует зарезервировать для женщин в пременопаузе, у которых были или продолжают иметься переломы, а также для женщин с продолжающейся потерей костной массы из-за известной вторичной причины, которую нельзя устранить напрямую, такой как остеопороз, вызванный глюкокортикоидами, или химиотерапия рака. Следующий текст суммирует несколько исследований, в которых тщательно изучалось влияние бисфосфонатов на женщин в пременопаузе с вторичными причинами потери костной массы.

    Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами

    Бисфосфонаты очень эффективны для профилактики и лечения остеопороза, вызванного глюкокортикоидами. Однако относительно небольшое число женщин в пременопаузе было включено в крупные клинические испытания остеопороза, вызванного глюкокортикоидами [45]. Некоторые исследования, специально посвященные изучению женщин в пременопаузе с аутоиммунными заболеваниями и заболеваниями соединительной ткани, продемонстрировали защитные эффекты прерывистого циклического приема этидроната и перорального памидроната [46–48].Руководящие принципы Американского колледжа ревматологов рекомендуют терапию бисфосфонатами для профилактики и лечения глюкокортикоид-индуцированного остеопороза у женщин в пременопаузе, принимающих не менее 5 мг преднизолона или его эквивалента в день [49]. Однако из-за потенциального вреда для плода у женщин, которые могут забеременеть, они также призывают к большой осторожности при использовании бисфосфонатов у женщин в пременопаузе [49].

    Рак

    Было показано, что бисфосфонаты, в том числе внутривенное введение памидроната и золедроновой кислоты, пероральное введение ризедроната и перорального клодроната, предотвращают потерю костной массы у женщин в пременопаузе с недостаточностью функции яичников на фоне химиотерапии рака молочной железы [50•,51,52] и у больных лейкемией, перенесших трансплантацию стволовых клеток [53].Кроме того, в рандомизированном исследовании 401 женщины в пременопаузе с раком молочной железы, которые получали адъювантную эндокрино-супрессивную терапию гозерелином и тамоксифеном или гозерелином и анастразолом, потеря костной массы, наблюдаемая при этих методах лечения, была предотвращена у тех, кто получал золедроновую кислоту (4 мг каждые 6 месяцев). ) [54••]. Однако, поскольку у этих женщин в большинстве случаев наступила преждевременная менопауза, меньше нежелания подвергать их воздействию бисфосфонатов.

    Остеопороз, связанный с беременностью

    В отчете о девяти женщинах в пременопаузе с переломами в анамнезе и диагнозом остеопороза, связанного с беременностью и лактацией, применение бисфосфонатов в среднем в течение 24 месяцев было связано со значительным увеличением от 11% до 23% плотности костей поясничного отдела позвоночника [40•].Поскольку ожидается, что плотность костной ткани у здоровых женщин увеличится после родов и после отлучения от груди, неясно, в какой степени использование бисфосфонатов обеспечило дополнительную пользу для этих пациенток.

    Нервная анорексия

    Хотя считается, что масса тела и восстановление питания являются наиболее важными детерминантами МПК у женщин с нервной анорексией [55••, 56], было показано, что и алендронат, и ризедронат значительно повышают МПК у молодых женщин с анорексия [55••,57].

    Терипаратид/паратиреоидный гормон (1–34)

    Еще меньше данных о влиянии терипаратида или паратиреоидного гормона (ПТГ) (1–34) на женщин в пременопаузе. Около половины из 43 молодых женщин, получавших аналог гонадотропин-высвобождающего гормона нафарелин по поводу эндометриоза, были случайным образом распределены для получения ПТГ (1–34) в дозе 40 мкг ежедневно в течение 12-месячного периода лечения нафарелином [58]. ПТГ (1–34) предотвращал потерю костной массы в области шейки бедра. В позвоночнике МПК снизилась на 4.9% у тех, кто лечился только нафарелином, и увеличился на 2,1% в группе ПТГ(1-34) ( P < 0,001). Маркеры резорбции кости (мочевой гидроксипролин и дезоксипиридинолин) и образования (сывороточная костно-специфическая щелочная фосфатаза и остеокальцин) значительно увеличились в группе, получавшей ПТГ (1–34), достигнув пика через 6–9 месяцев, после чего последовало частичное снижение. Неясно, применимы ли эти результаты к женщинам в пременопаузе с нормальным гонадным статусом.

    Недавнее исследование терипаратида при остеопорозе, вызванном глюкокортикоидами, включало несколько женщин в пременопаузе.В этом 18-месячном двойном слепом рандомизированном исследовании активного сравнения терипаратид, 20 мкг/день, сравнивали с алендронатом, 10 мг/день, у 528 пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды (81% женщин, возрастной диапазон 22–89 лет). терипаратид ассоциировался со значительно большим увеличением МПК поясничного отдела позвоночника и общей МПК бедра и приводил к значительно меньшему количеству переломов позвонков, чем алендронат [59].

    Поскольку долгосрочные эффекты терипаратида у молодых женщин неизвестны, использование этого препарата следует зарезервировать для лиц с самым высоким риском переломов.

    Выводы

    Обнаружение низкой МПК (показатель Z ≤ -2) у женщины в пременопаузе при отсутствии переломов в анамнезе может предсказывать или не предсказывать хрупкость костей. Это открытие может быть результатом генетически детерминированной низкой пиковой МПК, травм скелета в прошлом или активных в настоящее время причин продолжающейся потери костной массы. Поскольку вторичные причины обычно обнаруживаются, а многие потенциальные причины низкой МПК поддаются лечению, обнаружение Z-балла -2 или меньше в позвоночнике, бедре или предплечье должно привести к оценке потенциальных вторичных причин остеопороза и потери костной массы.Для женщин в пременопаузе, у которых известна или обнаружена вторичная причина, лечение этой основной причины является основным направлением лечения для улучшения здоровья костей. Фармакологическое вмешательство с костно-активным веществом может быть рассмотрено в каждом конкретном случае для женщин с хрупкими переломами, подтвержденной стойкой потерей костной массы или в случаях продолжающегося лечения глюкокортикоидами, лечения рака или других состояний, которые могут привести к при высоком краткосрочном риске потери костной массы и переломов. Имеются некоторые данные, свидетельствующие о благотворном влиянии бисфосфонатов и терипаратида на женщин в определенных клинических условиях.Хотя некоторые бисфосфонаты одобрены для применения у женщин в пременопаузе при продолжающемся воздействии глюкокортикоидов, эти препараты следует применять с осторожностью у женщин, которые могут забеременеть в будущем. Для женщин со стабильно низкой МПК, без переломов и неизвестной вторичной причины взаимосвязь между МПК и риском переломов не ясна. У таких женщин фармакологическая терапия редко оправдана.

    Сноски

    Раскрытие информации

    О потенциальных конфликтах интересов, имеющих отношение к этой статье, не сообщалось.

    Ссылки и рекомендуемая литература

    Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, отмечены как:

    • Важные

    •• Важнейшие

    1. Lewiecki EM, Kendler DL, Kiebzak GM, et al. Специальный отчет об официальной позиции Международного общества клинической денситометрии. Остеопорос Инт. 2004; 15: 779–784. [PubMed] [Google Scholar]2. Канис Я.А. Диагностика остеопороза и оценка риска переломов. Ланцет. 2002; 359:1929–1936.[PubMed] [Google Scholar]3. Канис Дж. А., Дельмас П., Буркхардт П. и др. Руководство по диагностике и лечению остеопороза. Европейский фонд остеопороза и заболеваний костей. Остеопорос Инт. 1997; 7: 390–406. [PubMed] [Google Scholar]4. Томпсон П.В., Тейлор Дж., Доусон А. Годовая частота и сезонные колебания переломов дистального отдела лучевой кости у мужчин и женщин старше 25 лет в Дорсете, Великобритания. Травма, повреждение. 2004; 35: 462–466. [PubMed] [Google Scholar]5. Мелтон Л.Дж., 3-й, Амадио ПК, Кроусон К.С., О’Фаллон В.М.Многолетние тенденции частоты переломов дистального отдела предплечья. Остеопорос Инт. 1998; 8: 341–348. [PubMed] [Google Scholar]6. Hui SL, Slemenda CW, Johnston CC., Jr Возраст и костная масса как предикторы перелома в проспективном исследовании. Джей Клин Инвест. 1988; 81: 1804–1809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Левецкий ЭМ. Оценка здоровья костей в пременопаузе. Curr Rheumatol Rep. 2005; 7:46–52. [PubMed] [Google Scholar]8. Хосмер В.Д., Генант Х.К., Браунер В.С. Переломы перед менопаузой: красный флаг для врачей.Остеопорос Инт. 2002; 13: 337–341. [PubMed] [Google Scholar]9. Ву Ф., Мейсон Б., Хорн А. и др. Переломы в возрасте от 20 до 50 лет повышают риск последующих переломов у женщин. Arch Intern Med. 2002; 162:33–36. [PubMed] [Google Scholar] 10. Хонканен Р., Туппурайнен М., Крогер Х. и соавт. Ассоциации ранних пременопаузальных переломов с последующими переломами различаются по локализации и механизму переломов. Кальциф ткани Int. 1997; 60: 327–331. [PubMed] [Google Scholar] 11. Мализос К.Н., Зибис А.Х., Дайлиана З. и др.Результаты МРТ при транзиторном остеопорозе тазобедренного сустава. Евр Дж Радиол. 2004; 50: 238–244. [PubMed] [Google Scholar] 12. Суини А.Т., Блейк М., Холик М.Ф. Транзиторный остеопороз тазобедренного сустава при беременности. Джей Клин Денситом. 2000;3:291–297. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шаффер Р.А., Раух М.Дж., Бродайн С.К. и соавт. Предикторы предрасположенности к стрессовым переломам у молодых женщин-новобранцев. Am J Sports Med. 2006; 34:108–115. [PubMed] [Google Scholar] 14. Lauder TD, Dixit S, Pezzin LE, et al. Взаимосвязь между стрессовыми переломами и минеральной плотностью костей: свидетельство женщин, находящихся на действительной службе в армии.Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81: 73–79. [PubMed] [Google Scholar]15•. Лаппе Дж., Дэвис К., Рекер Р., Хини Р. Количественное ультразвуковое исследование: использование для скрининга предрасположенности к стрессовым переломам у женщин-новобранцев в армии. Джей Боун Шахтер Рез. 2005; 20: 571–578. Количественные ультразвуковые измерения пяточной кости были связаны с риском стрессовых переломов в этом проспективном исследовании более 4000 женщин-новобранцев, прошедших 8-недельную базовую подготовку. [PubMed] [Google Scholar] 16. Wigderowitz CA, Cunningham T, Rowley DI, et al.Минеральная плотность периферической кости у пациентов с переломами дистального отдела лучевой кости. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 423–425. [PubMed] [Google Scholar]17•. Хунг Л.К., Ву Х.Т., Леунг П.С., Цинь Л. Низкая МПК является фактором риска низкоэнергетических переломов Коллеса у женщин до и после менопаузы. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005; 435: 219–225. Это исследование демонстрирует взаимосвязь между МПК и историей низкоэнергетического перелома у женщин в пременопаузе. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тейнц Г., Букс Б., Риццоли Р. и др. Продольный мониторинг накопления костной массы у здоровых подростков: свидетельство заметного снижения после 16 лет на уровне поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у женщин.J Clin Endocrinol Metab. 1992; 75: 1060–1065. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бахрах Л.К., Хасти Т., Ван М.С. и др. Приобретение минералов костной тканью у здоровых молодых людей азиатского, латиноамериканского, черного и кавказского происхождения: лонгитюдное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 4702–4712. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бахрач ЛК, Лутит CW, Мосс РБ. Остеопения у взрослых с муковисцидозом. Am J Med. 1994; 96: 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кацман Д.К., Бахрах Л.К., Картер Д.Р., Маркус Р. Клинические и антропометрические корреляты усвоения минералов костной тканью у здоровых девочек-подростков.J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73: 1332–1339. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сауэрс М., Кортон Г., Шапиро Б. и др. Изменение плотности костной ткани при лактации. ДЖАМА. 1993; 269:3130–3135. [PubMed] [Google Scholar] 23. Карлссон М.К., Альборг Х.Г., Карлссон К. Материнство и минеральная плотность костей. Акта Ортоп. 2005; 76: 2–13. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хосла С., Луфкин Э.Г., Ходжсон С.Ф. и соавт. Эпидемиология и клинические особенности остеопороза у лиц молодого возраста. Кость. 1994; 15: 551–555. [PubMed] [Google Scholar] 25.Коэн А., Флейшер Дж., Фриби М.Дж. и др. Идиопатический остеопороз распространен среди женщин в пременопаузе, направленных в медицинский центр третичной помощи для оценки остеопороза. Документ представлен на 28-м ежегодном собрании Американского общества исследований костей и минералов; Филадельфия, Пенсильвания. 15–19 сентября 2006 г. [Google Scholar]26. Морейра Кулак CA, Schussheim DH, McMahon DJ и др. Остеопороз и низкая костная масса у женщин в пременопаузе и перименопаузе. Эндокр Практ. 2000; 6: 296–304. [PubMed] [Google Scholar] 27.Перис П., Гуанабенс Н., Мартинес де Осаба М.Дж. и др. Клинические характеристики и этиологические факторы пременопаузального остеопороза в группе испанок. Семин Артрит Реум. 2002; 32: 64–70. [PubMed] [Google Scholar] 29. Уоллес Б.А., Камминг Р.Г. Систематический обзор рандомизированных исследований влияния физических упражнений на костную массу у женщин в пре- и постменопаузе. Кальциф ткани Int. 2000;67:10–18. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тюдор-Локк С., Макколл Р.С. Факторы, связанные с изменением минерального статуса костей в пременопаузе: подход к укреплению здоровья.Остеопорос Инт. 2000; 11:1–24. [PubMed] [Google Scholar] 31. Мейн А.Л., Бриффа Н.К., Даливал С.С., Прайс Р.И. Образ жизни влияет на 9-летние изменения МПК у молодых женщин. Джей Боун Шахтер Рез. 2004;19:1092–1098. [PubMed] [Google Scholar]32•. Вайнионпаа А., Корпелайнен Р., Леппалуото Дж., Джамса Т. Влияние высокоинтенсивных упражнений на минеральную плотность костей: рандомизированное контролируемое исследование у женщин в пременопаузе. Остеопорос Инт. 2005; 16: 191–197. В это 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование были включены 120 женщин в возрасте от 35 до 40 лет; небольшие, но значимые различия в МПК тазобедренного сустава были обнаружены между теми, кто был рандомизирован в группу высокоинтенсивных упражнений, и контрольной группой.[PubMed] [Google Scholar] 33. Баран Д., Соренсен А., Граймс Дж. и др. Модификация диеты с использованием молочных продуктов для предотвращения потери позвоночной кости у женщин в пременопаузе: трехлетнее проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 70: 264–270. [PubMed] [Google Scholar]34••. Перис П., Монегал А., Мартинес М.А. и соавт. Эволюция минеральной плотности костной ткани у молодых женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом. Клин Ревматол. 2007; 26: 958–961. Это ретроспективное исследование показало небольшое увеличение МПКТ через 2–3 года наблюдения у 16 ​​женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом (средний возраст 36 лет), получавших только кальций и витамин D.[PubMed] [Google Scholar] 35. Лумачи Ф., Эрмани М., Бассо С.М. и др. Краткосрочные и отдаленные изменения минеральной плотности костной ткани поясничного отдела позвоночника после паратиреоидэктомии у больных с первичным гиперпаратиреозом. Кальциф ткани Int. 2003; 73:44–48. [PubMed] [Google Scholar] 36. Поулз Т.Дж., Хикиш Т., Канис Дж.А. и др. Влияние тамоксифена на минеральную плотность костей, измеренную с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у здоровых женщин в пременопаузе и постменопаузе. Дж. Клин Онкол. 1996; 14:78–84. [PubMed] [Google Scholar] 37.Vehmanen L, Elomaa I, Blomqvist C, Saarto T. Лечение тамоксифеном после адъювантной химиотерапии оказывает противоположное влияние на минеральную плотность костей у пациентов в пременопаузе в зависимости от менструального статуса. Дж. Клин Онкол. 2006; 24: 675–680. [PubMed] [Google Scholar] 38. Патлас Н., Голомб Г., Яффе П. и др. Трансплацентарные эффекты бисфосфонатов на оссификацию и минерализацию скелета плода у крыс. Тератология. 1999; 60: 68–73. [PubMed] [Google Scholar] 39. Минскер Д.Х., Мэнсон Дж.М., Питер С.П. Влияние бисфосфоната, алендроната, на роды у крыс.Toxicol Appl Pharmacol. 1993; 121: 217–223. [PubMed] [Google Scholar]40•. О’Салливан С.М., Грей А.Б., Сингх Р., Рид И.Р. Бисфосфонаты при беременности и остеопорозе, связанном с лактацией. Остеопорос Инт. 2006; 17:1008–1012. Эта неконтролируемая серия пациентов задокументировала значительное увеличение МПК позвоночника в небольшой группе женщин с остеопорозом, связанным с беременностью и лактацией, которые получали лечение бисфосфонатами. [PubMed] [Google Scholar]41. Бисвас П.Н., Уилтон Л.В., Шакир С.А. Исследование фармаконадзора за алендронатом в Англии.Остеопорос Инт. 2003; 14: 507–514. [PubMed] [Google Scholar]42. Иллидж ТМ, Хасси М, Годден CW. Злокачественная гиперкальциемия при беременности и антенатальном введении памидроната внутривенно. Клин Онкол (R Coll Radiol) 1996; 8: 257–258. [PubMed] [Google Scholar]43. Чан Б., Захарин М. Исходы для матери и ребенка после лечения памидронатом полиоссальной фиброзной дисплазии и несовершенного остеогенеза до зачатия: отчет о четырех случаях. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2017–2020. [PubMed] [Google Scholar]44.Маннс К.Ф., Раух Ф., Уорд Л., Глорье Ф.Х. Исходы для матери и плода после длительного лечения памидронатом до зачатия: отчет о двух случаях. Джей Боун Шахтер Рез. 2004; 19: 1742–1745. [PubMed] [Google Scholar]45. Хомик Дж., Крэнни А., Ши Б. и др. Бисфосфонаты при остеопорозе, вызванном стероидами. Кокрановская система базы данных, ред. 2000:CD001347. [PubMed] [Google Scholar]46. Nzeusseu Toukap A, Depresseux G, Devogelaer JP, Houssiau FA. Пероральный памидронат предотвращает потерю костной массы в поясничном отделе позвоночника, вызванную высокими дозами глюкокортикоидов, у пациентов с заболеваниями соединительной ткани в пременопаузе (в основном, с волчанкой).волчанка. 2005; 14: 517–520. [PubMed] [Google Scholar]47. Nakayamada S, Okada Y, Saito K, Tanaka Y. Etidronate предотвращает потерю костной массы, вызванную высокими дозами глюкокортикоидов, у лиц в пременопаузе с системными аутоиммунными заболеваниями. J Ревматол. 2004; 31: 163–166. [PubMed] [Google Scholar]48. Сато С., Охосоне Ю., Сува А. и др. Влияние прерывистой циклической терапии этидронатом на остеопороз, вызванный кортикостероидами, у японских пациентов с заболеванием соединительной ткани: 3-летнее наблюдение. J Ревматол. 2003; 30: 2673–2679.[PubMed] [Google Scholar]49. Рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: обновление 2001 г. Специальный комитет Американского колледжа ревматологии по глюкокортикоид-индуцированному остеопорозу. Ревмирующий артрит. 2001; 44: 1496–1503. [PubMed] [Google Scholar]50•. Fuleihan Gel H, Salamoun M, Mourad YA, et al. Памидронат в профилактике вызванной химиотерапией потери костной массы у женщин в пременопаузе с раком молочной железы: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3209–3214.Памидронат (60 мг внутривенно каждые 3 месяца) предотвращал потерю костной массы в позвоночнике и бедре в этом годичном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 40 женщин в пременопаузе, получавших адъювантную химиотерапию по поводу недавно диагностированного рака молочной железы. [PubMed] [Google Scholar]51. Delmas PD, Balena R, Confravreux E, et al. Бисфосфонат ризедронат предотвращает потерю костной массы у женщин с искусственной менопаузой из-за химиотерапии рака молочной железы: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Онкол. 1997; 15: 955–962.[PubMed] [Google Scholar]52. Саарто Т., Блумквист С., Валимаки М. и др. Химическая кастрация, вызванная адъювантной химиотерапией циклофосфамидом, метотрексатом и фторурацилом, вызывает быструю потерю костной массы, которая снижается под действием клодроната: рандомизированное исследование у пациентов с раком молочной железы в пременопаузе. Дж. Клин Онкол. 1997; 15:1341–1347. [PubMed] [Google Scholar]53. Таухманова Л., Де Симоне Г., Муселла Т. и др. Влияние различных антиреабсорбционных препаратов на минеральную плотность костной ткани у молодых женщин с гипогонадизмом после аллогенной трансплантации стволовых клеток.Пересадка костного мозга. 2006; 37:81–88. [PubMed] [Google Scholar]54••. Гнант М.Ф., Млинерич Б., Лущин-Эбенгройт Г. и соавт. Золедроновая кислота предотвращает потерю костной массы, вызванную лечением рака, у женщин в пременопаузе, получающих адъювантную эндокринную терапию гормонозависимого рака молочной железы: отчет Австрийской группы по изучению рака молочной железы и колоректального рака. Дж. Клин Онкол. 2007; 25:820–828. Золедроновая кислота (4 мг внутривенно каждые 6 месяцев) предотвращала потерю костной массы в позвоночнике и бедре в этом открытом рандомизированном исследовании с участием 400 женщин в пременопаузе с раком молочной железы, получавших две разные схемы адъювантной эндокринной терапии.[PubMed] [Google Scholar]55••. Golden NH, Iglesias EA, Jacobson MS, et al. Алендронат для лечения остеопении при нервной анорексии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3179–3185. В этом годичном исследовании с участием 32 девочек-подростков с нервной анорексией некоторое увеличение МПК было связано с приемом алендроната (10 мг/день) по сравнению с плацебо; однако масса тела была наиболее важным фактором, определяющим МПК. [PubMed] [Google Scholar]56. Golden NH, Lanzkowsky L, Schebendach J, et al.Влияние эстроген-прогестинового лечения на минеральную плотность костей при нервной анорексии. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2002; 15: 135–143. [PubMed] [Google Scholar]57. Миллер К.К., Грико К.А., Малдер Дж. и др. Влияние ризедроната на плотность костной ткани при нервной анорексии. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3903–3906. [PubMed] [Google Scholar]58. Финкельштейн Дж. С., Клибански А., Арнольд А. Л. и соавт. Профилактика потери костной массы, связанной с дефицитом эстрогена, с помощью паратиреоидного гормона человека (1–34): рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 1998; 280:1067–1073. [PubMed] [Google Scholar]59. Тейлор К.А., Сааг К.Г., Шейн Э. и др. Активное сравнительное исследование терипаратида по сравнению с алендронатом при лечении остеопороза, вызванного глюкокортикоидами [аннотация]. Документ представлен на 13-м ежегодном собрании Международного общества клинической денситометрии; Тампа, Флорида. 14–17 марта 2007 г. [Google Scholar]

    Лечение женщин в пременопаузе с низкой минеральной плотностью костей

    Curr Osteoporos Rep. Авторская рукопись; доступно в PMC 2015 29 апреля.

    Опубликовано в окончательной отредактированной форме как:

    PMCID: PMC4414067

    NIHMSID: NIHMS279831

    Автор, ответственный за переписку: Ади Коэн, доктор медицинских наук, MHS, Колумбийский университет, Колледж врачей и хирургов, PH 8-630, PH West 168th Street, New York, NY 10032, USA., [email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Abstract

    Интерпретация результатов минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у женщин в пременопаузе является особенно сложной задачей, поскольку взаимосвязь между МПК и риском переломов не такая, как у женщин в постменопаузе.Для определения «низкой МПК» у женщин в пременопаузе следует использовать Z-баллы, а не Т-баллы. Обнаружение низкой МПК у женщин в пременопаузе должно побудить к оценке вторичных причин потери костной массы. Если обнаружена вторичная причина, лечение должно быть сосредоточено на лечении этого состояния. В некоторых случаях, когда вторичная причина не может быть устранена, например, глюкокортикоидная терапия или химиотерапия рака, следует рассмотреть возможность лечения костно-активными агентами для предотвращения потери костной массы. У женщин без переломов и неизвестной вторичной причины низкая МПК может не свидетельствовать о нарушении прочности кости.МПК, вероятно, остается стабильной у этих женщин, и фармакологическая терапия редко оправдана. Оценка маркеров ремоделирования костной ткани и последующие измерения плотности костной ткани могут помочь выявить пациентов с продолжающимся процессом потери костной массы, что может указывать на повышенный риск переломов и возможную потребность в фармакологическом вмешательстве.

    Введение

    Обнаружение низкой минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у женщин в пременопаузе представляет собой специфические проблемы диагностики и лечения, которые сильно отличаются от таковых у женщин в постменопаузе.Мы обсуждаем интерпретацию МПК у женщин в пременопаузе, взаимосвязь между МПК и риском переломов у молодых женщин, оценку женщин в пременопаузе с низкой МПК и вопросы ведения, относящиеся к этой конкретной популяции.

    Тестирование МПК у женщин в пременопаузе

    Международное общество клинической денситометрии (ISCD) рекомендует тестирование МПК у женщин с известной вторичной причиной остеопороза или потери костной массы [1]. Тем не менее, рутинный скрининг плотности костной ткани у здоровых женщин в пременопаузе не рекомендуется, так как низкий результат аномальных измерений не оправдывает затрат.Тем не менее, многие здоровые женщины направляются на тестирование МПК по разным причинам. Когда результаты ниже ожидаемых, эти женщины могут проконсультироваться со своим врачом для оценки и рекомендаций относительно вариантов лечения.

    МПК и диагностика «остеопороза» у женщин в пременопаузе

    У женщин в постменопаузе остеопороз и остеопения могут быть диагностированы на основании Т-баллов МПК, измеренных с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), с наличием или без наличия ломкости перелом.Низкие Т-баллы МПК предсказывают будущие переломы у женщин в постменопаузе [2].

    Однако низкая МПК у женщин в пременопаузе может не иметь таких же клинических последствий. При интерпретации измерений МПК у молодых женщин клиницист должен осознавать, что, основываясь на гауссовском распределении измерений МПК, ожидается, что примерно 0,5% нормальной популяции молодых женщин будут иметь Т-показатель -2,5 или меньше, а 16% — ожидается, что Т-баллы будут находиться в диапазоне от -1 до -2,49 [3]. Кроме того, важно учитывать, что частота и распространенность переломов у женщин в пременопаузе значительно ниже, чем у женщин в постменопаузе [4,5].Как видно из исследования, взаимосвязь между МПК и риском переломов неодинакова у женщин в пременопаузе и в постменопаузе, а частота переломов у женщин в пременопаузе низкая (даже у женщин с низкими показателями МПК) [6]. Другими словами, прогностическая взаимосвязь между МПК и риском переломов гораздо слабее у молодых женщин, чем у пожилых женщин. Молодые женщины с низкой МПК, но без других факторов риска переломов (например, предшествующий перелом, терапия глюкокортикоидами), обычно имеют очень низкий краткосрочный риск переломов.

    Масса лучевой кости измерялась с помощью однофотонной абсорбциометрии в этом 6,5-летнем проспективном исследовании с участием 521 белой женщины. ( Из Hui et al. [6]; с разрешения.)

    По этим причинам ISCD не рекомендует использовать Т-показатели для классификации измерений МПК у женщин в пременопаузе. Хотя показатели T и Z схожи у молодых людей, ISCD рекомендует использовать показатели Z, которые сравнивают МПК молодой женщины со средним значением контрольной популяции, соответствующей возрасту, полу и этнической принадлежности [1].Молодых женщин с Z-баллом МПК ниже -2 следует классифицировать как имеющих МПК, которая «ниже ожидаемого диапазона для возраста», а женщин с Z-баллом выше -2 следует классифицировать как имеющих МПК, которая «находится в ожидаемом диапазоне для данного возраста» [2]. 7]. Термин «остеопороз» следует использовать с ограничениями у женщин в пременопаузе, особенно когда диагноз основан только на МПК, когда МПК находится на нижней границе или чуть ниже нормального диапазона, а переломов в анамнезе нет. В определенных клинических ситуациях, когда МПК ниже ожидаемого диапазона для данного возраста и у человека имеется известная вторичная причина остеопороза (например, прием стероидов или пременопаузальный дефицит эстрогена), диагноз «остеопороз» может рассматриваться при отсутствии переломов в анамнезе. .Диагноз «остеопения», основанный на плотности костной ткани, не следует применять к женщинам в пременопаузе.

    Малотравматичный перелом и диагностика «остеопороза» у женщин в пременопаузе

    Малотравматичный перелом определяется как перелом, который возникает с силой, эквивалентной падению с высоты стоя или меньше. Это определение оставляет некоторую свободу для интерпретации пациентом и клиницистом, и категоризация перелома «малотравматичный» не может быть четкой во всех случаях. Принимая это во внимание, женщины в пременопаузе с одним или несколькими малотравматическими переломами в анамнезе определяются как больные остеопорозом, независимо от МПК.У этих женщин есть клинические признаки снижения прочности костей.

    Несколько исследований показали, что риск постменопаузального перелома повышен у женщин, перенесших перелом до наступления менопаузы [8–10]. В исследовании остеопоротических переломов у женщин с переломами в пременопаузе в анамнезе вероятность переломов в первые годы постменопаузы была на 35% выше, чем у женщин без переломов в пременопаузе в анамнезе [8], даже после учета ряда потенциальных смешанных переменных.Эти данные свидетельствуют о том, что определенные пожизненные характеристики, возможно, включая частоту падений, нервно-мышечную защитную реакцию на падения, костную массу или различные аспекты качества костей, могут влиять на пожизненный риск переломов [9].

    Хрупкость костей может быть связана с состояниями, отличными от остеопороза

    Малотравматичный перелом у женщин в пременопаузе также может быть связан с хрупкостью костей из-за остеомаляции, метастатического заболевания или транзиторного остеопороза тазобедренного сустава (TOH). TOH — редкое состояние, проявляющееся болью в бедре при отсутствии предшествующей травмы.Может встречаться у мужчин и женщин, но чаще возникает у ранее здоровых женщин в третьем триместре беременности. МРТ может показать отек костного мозга головки и шейки бедренной кости [11], а рентгенограммы могут показать региональную деминерализацию. Хотя у некоторых беременных женщин развиваются переломы бедренной кости, связанные с ГПН, у других боли в тазобедренном суставе исчезают в среднем в течение 6 месяцев после родов без развития переломов [12]. Этиология этого состояния неизвестна, но может быть связана с компрессией тазовых нервов, сосудистой недостаточностью или изменениями фибринолитической системы при беременности [12].

    Низкая МПК не обязательно свидетельствует о хрупкости костей перелом. Это связано с тем, что, как отмечалось ранее, переломы гораздо реже встречаются у женщин в пременопаузе, а взаимосвязь между МПК и переломами отличается у молодых женщин по сравнению с пожилыми женщинами.

    Однако, хотя взаимосвязь между низкой МПК и переломами не так сильна, как у пожилых женщин, есть доказательства того, что она существует у женщин в пременопаузе.Несколько исследований показали, что молодые женщины с низкой МПКТ имеют более высокий риск переломов, чем молодые женщины с нормальной МПКТ [13,14,15•]. В связи с этим у женщин в пременопаузе с переломами Коллеса была обнаружена значительно более низкая МПК в непереломленной лучевой кости [16], поясничном отделе позвоночника и шейке бедра [17•] по сравнению с контрольной группой того же возраста без переломов. Кроме того, стрессовые переломы у женщин-новобранцев и спортсменок связаны с более низкой МПК, чем у контрольной группы [13,15•].

    Однако многие женщины в пременопаузе с низкой МПК не имеют переломов в анамнезе.Текущие доступные данные не позволяют нам использовать МПК для прогнозирования риска переломов в этой популяции. У женщин в пременопаузе без переломов в анамнезе или известной вторичной причины остеопороза низкая МПК (показатель Z ≤ -2) может не свидетельствовать о нарушении прочности костей. В некоторых случаях низкая костная масса может быть связана с генетическими факторами, определяющими пиковую костную массу, или с небольшим размером кости.

    Низкая пиковая костная масса

    Пиковая костная масса определяется как максимальная МПК, достигнутая к возрасту 30 лет, измеренная с помощью DXA.У здоровых девочек пиковый период прироста костной массы приходится на возраст от 11 до 14 лет [18]. Хотя примерно 95% пиковой костной массы приходится на поздний подростковый возраст, в возрасте от 20 до 29 лет наблюдается небольшой прирост [18,19]. Таким образом, при интерпретации низких показателей МПК у женщин в пременопаузе в возрасте до 30 лет необходимо учитывать возможность того, что они, возможно, еще не достигли своего пика костной массы. Генетические, пищевые и экологические факторы явно влияют на достигнутый пик МПК.Каждый достигает пиковой плотности костей, но не обязательно оптимальной пиковой плотности костей.

    Женщины с генетически детерминированной низкой пиковой костной массой могут не иметь признаков чрезмерной потери костной массы, а также аномалий микроархитектоники кости, метаболизма или минерализации. Низкая пиковая костная масса также может быть результатом перенесенного в прошлом алиментарного, экологического или медикаментозного повреждения кости, которое больше не функционирует или приводит к активному процессу потери костной массы. В качестве альтернативы, у некоторых женщин может быть постоянная причина хрупкости костей и потери костной массы, что может привести к низкому пику костной массы, а также к постоянной потере костной массы во взрослом возрасте.

    Небольшой размер кости

    Небольшой рост и размер тела (и, следовательно, размер кости) также влияют на результаты ДРА. DXA дает двумерную площадную проекцию (г/см 2 ), а не истинную объемную МПК (г/см 3 ). Таким образом, с помощью DXA невозможно отличить маленькую кость нормальной плотности от кости низкой плотности. Хотя доступны уравнения, которые преобразуют BMD в кажущуюся плотность минералов кости (BMAD; г/см 3 ), расчет выполняется путем деления содержания минералов в кости на эталонный объем кости [20,21], эти расчеты не включены в DXA. программного обеспечения и не получили широкого распространения.Таким образом, можно недооценивать истинную объемную МПК у миниатюрных людей.

    Беременность и лактация связаны с физиологическим снижением МПК у женщин в пременопаузе

    Физиологические изменения костной массы возникают в связи с беременностью и лактацией. Небольшое снижение плотности костной ткани ожидается во время беременности, а лактация связана с быстрой потерей костной массы от 3% до 10% в течение 3-6 месяцев с восстановлением костной массы во время и после отлучения от груди [22,23]. Интерпретация BMD у женщин в пременопаузе всегда должна учитывать сроки недавней беременности и кормления грудью.

    Патологические процессы (вторичные причины) низкой МПКТ у женщин в пременопаузе

    Большинство женщин в пременопаузе с низкими показателями МПКТ или малотравматичным переломом имеют основное заболевание или воздействие лекарственных препаратов, которые препятствуют приросту костной массы в подростковом возрасте и/или вызывают чрезмерное потеря костной массы после достижения пиковой костной массы. Те же «вторичные причины» могут быть связаны с потерей костной массы у пожилых женщин. В популяционном исследовании округа Олмстед, штат Миннесота, у 90% мужчин и женщин в возрасте от 20 до 44 лет с установленным остеопорозом (т.е. переломами) была обнаружена вторичная причина [24].В отличие от этого, несколько других историй болезни молодых женщин с остеопорозом, оцененных в специализированных специализированных центрах, показали, что только от 44% до 56% имели вторичные причины [25-27]. Однако это несоответствие, вероятно, отражает предвзятость направления более неясных случаев к специалистам.

    Возможные вторичные причины перечислены в . Основная цель клинициста, который сталкивается с женщиной в пременопаузе с низкими показателями МПК, состоит в том, чтобы диагностировать и лечить любую поддающуюся коррекции вторичную причину. Часто это можно сделать, собрав подробный анамнез и физикальное обследование, но в некоторых случаях необходима исчерпывающая биохимическая оценка.

    Таблица 1

    Вторичные причины низкой МПКТ у женщин в пременопаузе

    заболевание почек заболевания печени Гиперкальциурия Алкоголизм Медикаменты Глюкокортикоиды
    аменореи (например, нервной анорексии, заболевания гипофиза, лекарства) синдром
    Кушинга
    гипертиреоз
    Первичный гиперпаратиреоз
    Витамин D, кальций и / или другой дефицит питательных веществ
    желудочно-кишечная маслабсорбция (целиакия, болезнь, воспалительные заболевания кишечника, цистический фиброз, послеоперационные состояния)
    анорексия Нервская
    Ревматоидный артрит, SLU, другие воспалительные условия
    иммунодепрессанты (например, циклоспорин)
    противоэпилептические препараты (в частности, цитохром Р450 индукторы, такие как фенитоин, карбамазепин)
    Рак химиотерапии
    ГнРГ агонисты (когда используется для подавления овуляции)
    Гепарин
    идиопатического низкого BMD

    Оценка

    У женщин в пременопаузе обнаружение низкой МПК (показатель Z ≤ -2) должно привести к дальнейшей оценке вторичных причин остеопороза и потери костной массы.Вторичная причина остеопороза может быть обнаружена у значительной части женщин в пременопаузе с низкой МПКТ или переломами [24, 25, 27], и выявление сопутствующего состояния часто помогает определить тактику ведения больного.

    Краеугольным камнем оценки является тщательный сбор анамнеза. Врач должен получить информацию о семейном анамнезе, переломах, камнях в почках, аменорее или доказательствах пременопаузального дефицита эстрогенов, сроках любой недавней беременности и лактации, диете и поведении при физических нагрузках, неявных желудочно-кишечных симптомах, которые могут свидетельствовать о глютеновой болезни или других причинах мальабсорбции, и лекарства, в том числе безрецептурные добавки.Физикальное обследование может выявить признаки синдрома Кушинга, избытка гормонов щитовидной железы или нарушений соединительной ткани (например, голубые склеры при некоторых формах несовершенного остеогенеза). У женщин с низкой МПК и ростом менее 63 дюймов может быть полезно измерить объемную МПК позвоночника или бедра с помощью центральной количественной КТ, если она доступна. В качестве альтернативы можно рассчитать BMAD [28].

    Лабораторная оценка также должна быть направлена ​​на выявление вторичных причин остеопороза. Следует искать биохимические признаки гипертиреоза, гиперпаратиреоза, синдрома Кушинга, ранней менопаузы, заболеваний почек или печени, целиакии и других форм мальабсорбции или идиопатической гиперкальциурии.перечислены предлагаемые первоначальные и дополнительные лабораторные исследования. Если есть подозрение на другие болезненные процессы, могут потребоваться дальнейшие специальные оценки. Таблица 2


    Полный анализ крови Электролиты, функция почек Сыворотка кальция, фосфат Сывороточный альбумин, трансаминазы, общий щелочной фосфатазы ТТГ в сыворотке крови Сыворотка 25-гидроксивитамина D Суточная моча на кальций и креатинин
    Дополнительная лабораторная оценка
    Estradiol, LH, FSH, ProLACTIN PTH 24-часовая моча для бесплатного Cortisol Iron / Tibc, Ferritin Celiac Ecreen Сыворотка / моча белкового электрофореза ESR или CRP 40089 маркировки костных оборотов Beach Crest Bone Boops — рассмотреть в случаях необъяснимой постоянной потери кости

    оценка маркеры ремоделирования костной ткани и последующее тестирование плотности костной ткани могут помочь отличить пациентов со стабильно низкой МПК от тех, кто испытывает постоянную потерю костной массы и, следовательно, может иметь более высокий краткосрочный риск переломов.

    Женщинам в пременопаузе с признаками продолжающейся потери костной массы, у которых после обширного обследования не может быть обнаружено никакой вторичной причины, может быть показана биопсия кости для выявления других источников потери костной массы и определения направления терапевтического вмешательства.

    Вопросы управления

    Общие меры

    Всем пациентам целесообразно рекомендовать набор общих мер, которые в целом улучшают здоровье костей. Такие меры включают достаточное количество упражнений с отягощениями, потребление белка, калорий, кальция и витамина D, а также изменение образа жизни, например, отказ от курения и избегание чрезмерного употребления алкоголя [29–31,32•,33].

    У женщин в пременопаузе с изолированно низкой МПК и отсутствием переломов в анамнезе, у которых после тщательного обследования не может быть идентифицирована вторичная причина, фармакологическая терапия редко оправдана. Это особенно верно, если показатель Z больше -3,0. Низкая МПК у таких молодых женщин может быть связана с генетически детерминированной низкой пиковой костной массой или с прошлыми повреждениями растущего или взрослого скелета (плохое питание, лекарства, дефицит эстрогена), которые больше не действуют. Такие молодые женщины обычно имеют низкий краткосрочный риск переломов.Более того, Перис и соавт. [34••] недавно сообщили, что МПК в среднем несколько улучшилась у женщин с необъяснимым остеопорозом, получавших только кальций (до достижения общего потребления 1500 мг/день), витамин D (400–800 МЕ/день) и физические упражнения, а затем со временем. Плотность костной ткани следует повторно измерить через 1 или 2 года, чтобы убедить пациента и врача в том, что МПК стабильна, и, наоборот, выявить необычного пациента с продолжающейся потерей костной массы.

    У женщин в пременопаузе с низкой МПК (или малотравматичными переломами) и известной вторичной причиной остеопороза лечение должно по возможности устранять основную причину.Например, людям с дефицитом эстрогена следует назначать эстрогены (если нет противопоказаний), людям с глютеновой болезнью следует начинать безглютеновую диету, людям с первичным гиперпаратиреозом может помочь паратиреоидэктомия [35], а людям с идиопатической гиперкальциурией может быть полезна тиазидная диета. диуретики.

    У некоторых женщин невозможно устранить или устранить вторичную причину напрямую. Женщинам в пременопаузе, которые нуждаются в длительном приеме глюкокортикоидов, и тем, кто лечится от рака молочной железы, может потребоваться фармакологическая терапия для предотвращения чрезмерной потери костной массы или переломов.Варианты лечения включают антирезорбтивные препараты, такие как эстроген или бисфосфонаты, или анаболические средства, такие как терипаратид. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, такие как ралоксифен, не следует использовать для лечения потери костной массы у женщин в период менструации, поскольку они блокируют действие эстрогена на кости и приводят к дальнейшей потере костной массы [36,37].

    Бисфосфонаты

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило использование бисфосфонатов только для женщин в пременопаузе, получающих глюкокортикоиды.Поскольку бисфосфонаты накапливаются в материнском скелете, проникают через плаценту, а также накапливаются в скелете плода [38], а также поскольку сообщалось, что они вызывают токсические эффекты у беременных крыс [39], их следует с осторожностью применять женщинам в пременопаузе, у которых позже может забеременеть. Хотя в нескольких сообщениях задокументирована нормальная беременность и отсутствие аномалий плода у женщин, получающих бисфосфонаты [40, 41–43], в одном сообщении о двух женщинах с несовершенным остеогенезом, получавших длительное внутривенное введение памидроната до зачатия, были зарегистрированы легкие неонатальные аномалии (транзиторная гипокальциемия и двусторонняя косолапость). эквиноварусная) [44].Таким образом, при выборе терапии бисфосфонатами для любой женщины в пременопаузе следует тщательно учитывать потенциал будущих аномалий плода. В целом терапию бисфосфонатами следует зарезервировать для женщин в пременопаузе, у которых были или продолжают иметься переломы, а также для женщин с продолжающейся потерей костной массы из-за известной вторичной причины, которую нельзя устранить напрямую, такой как остеопороз, вызванный глюкокортикоидами, или химиотерапия рака. Следующий текст суммирует несколько исследований, в которых тщательно изучалось влияние бисфосфонатов на женщин в пременопаузе с вторичными причинами потери костной массы.

    Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами

    Бисфосфонаты очень эффективны для профилактики и лечения остеопороза, вызванного глюкокортикоидами. Однако относительно небольшое число женщин в пременопаузе было включено в крупные клинические испытания остеопороза, вызванного глюкокортикоидами [45]. Некоторые исследования, специально посвященные изучению женщин в пременопаузе с аутоиммунными заболеваниями и заболеваниями соединительной ткани, продемонстрировали защитные эффекты прерывистого циклического приема этидроната и перорального памидроната [46–48].Руководящие принципы Американского колледжа ревматологов рекомендуют терапию бисфосфонатами для профилактики и лечения глюкокортикоид-индуцированного остеопороза у женщин в пременопаузе, принимающих не менее 5 мг преднизолона или его эквивалента в день [49]. Однако из-за потенциального вреда для плода у женщин, которые могут забеременеть, они также призывают к большой осторожности при использовании бисфосфонатов у женщин в пременопаузе [49].

    Рак

    Было показано, что бисфосфонаты, в том числе внутривенное введение памидроната и золедроновой кислоты, пероральное введение ризедроната и перорального клодроната, предотвращают потерю костной массы у женщин в пременопаузе с недостаточностью функции яичников на фоне химиотерапии рака молочной железы [50•,51,52] и у больных лейкемией, перенесших трансплантацию стволовых клеток [53].Кроме того, в рандомизированном исследовании 401 женщины в пременопаузе с раком молочной железы, которые получали адъювантную эндокрино-супрессивную терапию гозерелином и тамоксифеном или гозерелином и анастразолом, потеря костной массы, наблюдаемая при этих методах лечения, была предотвращена у тех, кто получал золедроновую кислоту (4 мг каждые 6 месяцев). ) [54••]. Однако, поскольку у этих женщин в большинстве случаев наступила преждевременная менопауза, меньше нежелания подвергать их воздействию бисфосфонатов.

    Остеопороз, связанный с беременностью

    В отчете о девяти женщинах в пременопаузе с переломами в анамнезе и диагнозом остеопороза, связанного с беременностью и лактацией, применение бисфосфонатов в среднем в течение 24 месяцев было связано со значительным увеличением от 11% до 23% плотности костей поясничного отдела позвоночника [40•].Поскольку ожидается, что плотность костной ткани у здоровых женщин увеличится после родов и после отлучения от груди, неясно, в какой степени использование бисфосфонатов обеспечило дополнительную пользу для этих пациенток.

    Нервная анорексия

    Хотя считается, что масса тела и восстановление питания являются наиболее важными детерминантами МПК у женщин с нервной анорексией [55••, 56], было показано, что и алендронат, и ризедронат значительно повышают МПК у молодых женщин с анорексия [55••,57].

    Терипаратид/паратиреоидный гормон (1–34)

    Еще меньше данных о влиянии терипаратида или паратиреоидного гормона (ПТГ) (1–34) на женщин в пременопаузе. Около половины из 43 молодых женщин, получавших аналог гонадотропин-высвобождающего гормона нафарелин по поводу эндометриоза, были случайным образом распределены для получения ПТГ (1–34) в дозе 40 мкг ежедневно в течение 12-месячного периода лечения нафарелином [58]. ПТГ (1–34) предотвращал потерю костной массы в области шейки бедра. В позвоночнике МПК снизилась на 4.9% у тех, кто лечился только нафарелином, и увеличился на 2,1% в группе ПТГ(1-34) ( P < 0,001). Маркеры резорбции кости (мочевой гидроксипролин и дезоксипиридинолин) и образования (сывороточная костно-специфическая щелочная фосфатаза и остеокальцин) значительно увеличились в группе, получавшей ПТГ (1–34), достигнув пика через 6–9 месяцев, после чего последовало частичное снижение. Неясно, применимы ли эти результаты к женщинам в пременопаузе с нормальным гонадным статусом.

    Недавнее исследование терипаратида при остеопорозе, вызванном глюкокортикоидами, включало несколько женщин в пременопаузе.В этом 18-месячном двойном слепом рандомизированном исследовании активного сравнения терипаратид, 20 мкг/день, сравнивали с алендронатом, 10 мг/день, у 528 пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды (81% женщин, возрастной диапазон 22–89 лет). терипаратид ассоциировался со значительно большим увеличением МПК поясничного отдела позвоночника и общей МПК бедра и приводил к значительно меньшему количеству переломов позвонков, чем алендронат [59].

    Поскольку долгосрочные эффекты терипаратида у молодых женщин неизвестны, использование этого препарата следует зарезервировать для лиц с самым высоким риском переломов.

    Выводы

    Обнаружение низкой МПК (показатель Z ≤ -2) у женщины в пременопаузе при отсутствии переломов в анамнезе может предсказывать или не предсказывать хрупкость костей. Это открытие может быть результатом генетически детерминированной низкой пиковой МПК, травм скелета в прошлом или активных в настоящее время причин продолжающейся потери костной массы. Поскольку вторичные причины обычно обнаруживаются, а многие потенциальные причины низкой МПК поддаются лечению, обнаружение Z-балла -2 или меньше в позвоночнике, бедре или предплечье должно привести к оценке потенциальных вторичных причин остеопороза и потери костной массы.Для женщин в пременопаузе, у которых известна или обнаружена вторичная причина, лечение этой основной причины является основным направлением лечения для улучшения здоровья костей. Фармакологическое вмешательство с костно-активным веществом может быть рассмотрено в каждом конкретном случае для женщин с хрупкими переломами, подтвержденной стойкой потерей костной массы или в случаях продолжающегося лечения глюкокортикоидами, лечения рака или других состояний, которые могут привести к при высоком краткосрочном риске потери костной массы и переломов. Имеются некоторые данные, свидетельствующие о благотворном влиянии бисфосфонатов и терипаратида на женщин в определенных клинических условиях.Хотя некоторые бисфосфонаты одобрены для применения у женщин в пременопаузе при продолжающемся воздействии глюкокортикоидов, эти препараты следует применять с осторожностью у женщин, которые могут забеременеть в будущем. Для женщин со стабильно низкой МПК, без переломов и неизвестной вторичной причины взаимосвязь между МПК и риском переломов не ясна. У таких женщин фармакологическая терапия редко оправдана.

    Сноски

    Раскрытие информации

    О потенциальных конфликтах интересов, имеющих отношение к этой статье, не сообщалось.

    Ссылки и рекомендуемая литература

    Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, отмечены как:

    • Важные

    •• Важнейшие

    1. Lewiecki EM, Kendler DL, Kiebzak GM, et al. Специальный отчет об официальной позиции Международного общества клинической денситометрии. Остеопорос Инт. 2004; 15: 779–784. [PubMed] [Google Scholar]2. Канис Я.А. Диагностика остеопороза и оценка риска переломов. Ланцет. 2002; 359:1929–1936.[PubMed] [Google Scholar]3. Канис Дж. А., Дельмас П., Буркхардт П. и др. Руководство по диагностике и лечению остеопороза. Европейский фонд остеопороза и заболеваний костей. Остеопорос Инт. 1997; 7: 390–406. [PubMed] [Google Scholar]4. Томпсон П.В., Тейлор Дж., Доусон А. Годовая частота и сезонные колебания переломов дистального отдела лучевой кости у мужчин и женщин старше 25 лет в Дорсете, Великобритания. Травма, повреждение. 2004; 35: 462–466. [PubMed] [Google Scholar]5. Мелтон Л.Дж., 3-й, Амадио ПК, Кроусон К.С., О’Фаллон В.М.Многолетние тенденции частоты переломов дистального отдела предплечья. Остеопорос Инт. 1998; 8: 341–348. [PubMed] [Google Scholar]6. Hui SL, Slemenda CW, Johnston CC., Jr Возраст и костная масса как предикторы перелома в проспективном исследовании. Джей Клин Инвест. 1988; 81: 1804–1809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Левецкий ЭМ. Оценка здоровья костей в пременопаузе. Curr Rheumatol Rep. 2005; 7:46–52. [PubMed] [Google Scholar]8. Хосмер В.Д., Генант Х.К., Браунер В.С. Переломы перед менопаузой: красный флаг для врачей.Остеопорос Инт. 2002; 13: 337–341. [PubMed] [Google Scholar]9. Ву Ф., Мейсон Б., Хорн А. и др. Переломы в возрасте от 20 до 50 лет повышают риск последующих переломов у женщин. Arch Intern Med. 2002; 162:33–36. [PubMed] [Google Scholar] 10. Хонканен Р., Туппурайнен М., Крогер Х. и соавт. Ассоциации ранних пременопаузальных переломов с последующими переломами различаются по локализации и механизму переломов. Кальциф ткани Int. 1997; 60: 327–331. [PubMed] [Google Scholar] 11. Мализос К.Н., Зибис А.Х., Дайлиана З. и др.Результаты МРТ при транзиторном остеопорозе тазобедренного сустава. Евр Дж Радиол. 2004; 50: 238–244. [PubMed] [Google Scholar] 12. Суини А.Т., Блейк М., Холик М.Ф. Транзиторный остеопороз тазобедренного сустава при беременности. Джей Клин Денситом. 2000;3:291–297. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шаффер Р.А., Раух М.Дж., Бродайн С.К. и соавт. Предикторы предрасположенности к стрессовым переломам у молодых женщин-новобранцев. Am J Sports Med. 2006; 34:108–115. [PubMed] [Google Scholar] 14. Lauder TD, Dixit S, Pezzin LE, et al. Взаимосвязь между стрессовыми переломами и минеральной плотностью костей: свидетельство женщин, находящихся на действительной службе в армии.Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81: 73–79. [PubMed] [Google Scholar]15•. Лаппе Дж., Дэвис К., Рекер Р., Хини Р. Количественное ультразвуковое исследование: использование для скрининга предрасположенности к стрессовым переломам у женщин-новобранцев в армии. Джей Боун Шахтер Рез. 2005; 20: 571–578. Количественные ультразвуковые измерения пяточной кости были связаны с риском стрессовых переломов в этом проспективном исследовании более 4000 женщин-новобранцев, прошедших 8-недельную базовую подготовку. [PubMed] [Google Scholar] 16. Wigderowitz CA, Cunningham T, Rowley DI, et al.Минеральная плотность периферической кости у пациентов с переломами дистального отдела лучевой кости. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 423–425. [PubMed] [Google Scholar]17•. Хунг Л.К., Ву Х.Т., Леунг П.С., Цинь Л. Низкая МПК является фактором риска низкоэнергетических переломов Коллеса у женщин до и после менопаузы. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005; 435: 219–225. Это исследование демонстрирует взаимосвязь между МПК и историей низкоэнергетического перелома у женщин в пременопаузе. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тейнц Г., Букс Б., Риццоли Р. и др. Продольный мониторинг накопления костной массы у здоровых подростков: свидетельство заметного снижения после 16 лет на уровне поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у женщин.J Clin Endocrinol Metab. 1992; 75: 1060–1065. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бахрах Л.К., Хасти Т., Ван М.С. и др. Приобретение минералов костной тканью у здоровых молодых людей азиатского, латиноамериканского, черного и кавказского происхождения: лонгитюдное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 4702–4712. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бахрач ЛК, Лутит CW, Мосс РБ. Остеопения у взрослых с муковисцидозом. Am J Med. 1994; 96: 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кацман Д.К., Бахрах Л.К., Картер Д.Р., Маркус Р. Клинические и антропометрические корреляты усвоения минералов костной тканью у здоровых девочек-подростков.J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73: 1332–1339. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сауэрс М., Кортон Г., Шапиро Б. и др. Изменение плотности костной ткани при лактации. ДЖАМА. 1993; 269:3130–3135. [PubMed] [Google Scholar] 23. Карлссон М.К., Альборг Х.Г., Карлссон К. Материнство и минеральная плотность костей. Акта Ортоп. 2005; 76: 2–13. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хосла С., Луфкин Э.Г., Ходжсон С.Ф. и соавт. Эпидемиология и клинические особенности остеопороза у лиц молодого возраста. Кость. 1994; 15: 551–555. [PubMed] [Google Scholar] 25.Коэн А., Флейшер Дж., Фриби М.Дж. и др. Идиопатический остеопороз распространен среди женщин в пременопаузе, направленных в медицинский центр третичной помощи для оценки остеопороза. Документ представлен на 28-м ежегодном собрании Американского общества исследований костей и минералов; Филадельфия, Пенсильвания. 15–19 сентября 2006 г. [Google Scholar]26. Морейра Кулак CA, Schussheim DH, McMahon DJ и др. Остеопороз и низкая костная масса у женщин в пременопаузе и перименопаузе. Эндокр Практ. 2000; 6: 296–304. [PubMed] [Google Scholar] 27.Перис П., Гуанабенс Н., Мартинес де Осаба М.Дж. и др. Клинические характеристики и этиологические факторы пременопаузального остеопороза в группе испанок. Семин Артрит Реум. 2002; 32: 64–70. [PubMed] [Google Scholar] 29. Уоллес Б.А., Камминг Р.Г. Систематический обзор рандомизированных исследований влияния физических упражнений на костную массу у женщин в пре- и постменопаузе. Кальциф ткани Int. 2000;67:10–18. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тюдор-Локк С., Макколл Р.С. Факторы, связанные с изменением минерального статуса костей в пременопаузе: подход к укреплению здоровья.Остеопорос Инт. 2000; 11:1–24. [PubMed] [Google Scholar] 31. Мейн А.Л., Бриффа Н.К., Даливал С.С., Прайс Р.И. Образ жизни влияет на 9-летние изменения МПК у молодых женщин. Джей Боун Шахтер Рез. 2004;19:1092–1098. [PubMed] [Google Scholar]32•. Вайнионпаа А., Корпелайнен Р., Леппалуото Дж., Джамса Т. Влияние высокоинтенсивных упражнений на минеральную плотность костей: рандомизированное контролируемое исследование у женщин в пременопаузе. Остеопорос Инт. 2005; 16: 191–197. В это 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование были включены 120 женщин в возрасте от 35 до 40 лет; небольшие, но значимые различия в МПК тазобедренного сустава были обнаружены между теми, кто был рандомизирован в группу высокоинтенсивных упражнений, и контрольной группой.[PubMed] [Google Scholar] 33. Баран Д., Соренсен А., Граймс Дж. и др. Модификация диеты с использованием молочных продуктов для предотвращения потери позвоночной кости у женщин в пременопаузе: трехлетнее проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 70: 264–270. [PubMed] [Google Scholar]34••. Перис П., Монегал А., Мартинес М.А. и соавт. Эволюция минеральной плотности костной ткани у молодых женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом. Клин Ревматол. 2007; 26: 958–961. Это ретроспективное исследование показало небольшое увеличение МПКТ через 2–3 года наблюдения у 16 ​​женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом (средний возраст 36 лет), получавших только кальций и витамин D.[PubMed] [Google Scholar] 35. Лумачи Ф., Эрмани М., Бассо С.М. и др. Краткосрочные и отдаленные изменения минеральной плотности костной ткани поясничного отдела позвоночника после паратиреоидэктомии у больных с первичным гиперпаратиреозом. Кальциф ткани Int. 2003; 73:44–48. [PubMed] [Google Scholar] 36. Поулз Т.Дж., Хикиш Т., Канис Дж.А. и др. Влияние тамоксифена на минеральную плотность костей, измеренную с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у здоровых женщин в пременопаузе и постменопаузе. Дж. Клин Онкол. 1996; 14:78–84. [PubMed] [Google Scholar] 37.Vehmanen L, Elomaa I, Blomqvist C, Saarto T. Лечение тамоксифеном после адъювантной химиотерапии оказывает противоположное влияние на минеральную плотность костей у пациентов в пременопаузе в зависимости от менструального статуса. Дж. Клин Онкол. 2006; 24: 675–680. [PubMed] [Google Scholar] 38. Патлас Н., Голомб Г., Яффе П. и др. Трансплацентарные эффекты бисфосфонатов на оссификацию и минерализацию скелета плода у крыс. Тератология. 1999; 60: 68–73. [PubMed] [Google Scholar] 39. Минскер Д.Х., Мэнсон Дж.М., Питер С.П. Влияние бисфосфоната, алендроната, на роды у крыс.Toxicol Appl Pharmacol. 1993; 121: 217–223. [PubMed] [Google Scholar]40•. О’Салливан С.М., Грей А.Б., Сингх Р., Рид И.Р. Бисфосфонаты при беременности и остеопорозе, связанном с лактацией. Остеопорос Инт. 2006; 17:1008–1012. Эта неконтролируемая серия пациентов задокументировала значительное увеличение МПК позвоночника в небольшой группе женщин с остеопорозом, связанным с беременностью и лактацией, которые получали лечение бисфосфонатами. [PubMed] [Google Scholar]41. Бисвас П.Н., Уилтон Л.В., Шакир С.А. Исследование фармаконадзора за алендронатом в Англии.Остеопорос Инт. 2003; 14: 507–514. [PubMed] [Google Scholar]42. Иллидж ТМ, Хасси М, Годден CW. Злокачественная гиперкальциемия при беременности и антенатальном введении памидроната внутривенно. Клин Онкол (R Coll Radiol) 1996; 8: 257–258. [PubMed] [Google Scholar]43. Чан Б., Захарин М. Исходы для матери и ребенка после лечения памидронатом полиоссальной фиброзной дисплазии и несовершенного остеогенеза до зачатия: отчет о четырех случаях. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2017–2020. [PubMed] [Google Scholar]44.Маннс К.Ф., Раух Ф., Уорд Л., Глорье Ф.Х. Исходы для матери и плода после длительного лечения памидронатом до зачатия: отчет о двух случаях. Джей Боун Шахтер Рез. 2004; 19: 1742–1745. [PubMed] [Google Scholar]45. Хомик Дж., Крэнни А., Ши Б. и др. Бисфосфонаты при остеопорозе, вызванном стероидами. Кокрановская система базы данных, ред. 2000:CD001347. [PubMed] [Google Scholar]46. Nzeusseu Toukap A, Depresseux G, Devogelaer JP, Houssiau FA. Пероральный памидронат предотвращает потерю костной массы в поясничном отделе позвоночника, вызванную высокими дозами глюкокортикоидов, у пациентов с заболеваниями соединительной ткани в пременопаузе (в основном, с волчанкой).волчанка. 2005; 14: 517–520. [PubMed] [Google Scholar]47. Nakayamada S, Okada Y, Saito K, Tanaka Y. Etidronate предотвращает потерю костной массы, вызванную высокими дозами глюкокортикоидов, у лиц в пременопаузе с системными аутоиммунными заболеваниями. J Ревматол. 2004; 31: 163–166. [PubMed] [Google Scholar]48. Сато С., Охосоне Ю., Сува А. и др. Влияние прерывистой циклической терапии этидронатом на остеопороз, вызванный кортикостероидами, у японских пациентов с заболеванием соединительной ткани: 3-летнее наблюдение. J Ревматол. 2003; 30: 2673–2679.[PubMed] [Google Scholar]49. Рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: обновление 2001 г. Специальный комитет Американского колледжа ревматологии по глюкокортикоид-индуцированному остеопорозу. Ревмирующий артрит. 2001; 44: 1496–1503. [PubMed] [Google Scholar]50•. Fuleihan Gel H, Salamoun M, Mourad YA, et al. Памидронат в профилактике вызванной химиотерапией потери костной массы у женщин в пременопаузе с раком молочной железы: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3209–3214.Памидронат (60 мг внутривенно каждые 3 месяца) предотвращал потерю костной массы в позвоночнике и бедре в этом годичном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 40 женщин в пременопаузе, получавших адъювантную химиотерапию по поводу недавно диагностированного рака молочной железы. [PubMed] [Google Scholar]51. Delmas PD, Balena R, Confravreux E, et al. Бисфосфонат ризедронат предотвращает потерю костной массы у женщин с искусственной менопаузой из-за химиотерапии рака молочной железы: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Онкол. 1997; 15: 955–962.[PubMed] [Google Scholar]52. Саарто Т., Блумквист С., Валимаки М. и др. Химическая кастрация, вызванная адъювантной химиотерапией циклофосфамидом, метотрексатом и фторурацилом, вызывает быструю потерю костной массы, которая снижается под действием клодроната: рандомизированное исследование у пациентов с раком молочной железы в пременопаузе. Дж. Клин Онкол. 1997; 15:1341–1347. [PubMed] [Google Scholar]53. Таухманова Л., Де Симоне Г., Муселла Т. и др. Влияние различных антиреабсорбционных препаратов на минеральную плотность костной ткани у молодых женщин с гипогонадизмом после аллогенной трансплантации стволовых клеток.Пересадка костного мозга. 2006; 37:81–88. [PubMed] [Google Scholar]54••. Гнант М.Ф., Млинерич Б., Лущин-Эбенгройт Г. и соавт. Золедроновая кислота предотвращает потерю костной массы, вызванную лечением рака, у женщин в пременопаузе, получающих адъювантную эндокринную терапию гормонозависимого рака молочной железы: отчет Австрийской группы по изучению рака молочной железы и колоректального рака. Дж. Клин Онкол. 2007; 25:820–828. Золедроновая кислота (4 мг внутривенно каждые 6 месяцев) предотвращала потерю костной массы в позвоночнике и бедре в этом открытом рандомизированном исследовании с участием 400 женщин в пременопаузе с раком молочной железы, получавших две разные схемы адъювантной эндокринной терапии.[PubMed] [Google Scholar]55••. Golden NH, Iglesias EA, Jacobson MS, et al. Алендронат для лечения остеопении при нервной анорексии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3179–3185. В этом годичном исследовании с участием 32 девочек-подростков с нервной анорексией некоторое увеличение МПК было связано с приемом алендроната (10 мг/день) по сравнению с плацебо; однако масса тела была наиболее важным фактором, определяющим МПК. [PubMed] [Google Scholar]56. Golden NH, Lanzkowsky L, Schebendach J, et al.Влияние эстроген-прогестинового лечения на минеральную плотность костей при нервной анорексии. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2002; 15: 135–143. [PubMed] [Google Scholar]57. Миллер К.К., Грико К.А., Малдер Дж. и др. Влияние ризедроната на плотность костной ткани при нервной анорексии. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3903–3906. [PubMed] [Google Scholar]58. Финкельштейн Дж. С., Клибански А., Арнольд А. Л. и соавт. Профилактика потери костной массы, связанной с дефицитом эстрогена, с помощью паратиреоидного гормона человека (1–34): рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 1998; 280:1067–1073. [PubMed] [Google Scholar]59. Тейлор К.А., Сааг К.Г., Шейн Э. и др. Активное сравнительное исследование терипаратида по сравнению с алендронатом при лечении остеопороза, вызванного глюкокортикоидами [аннотация]. Документ представлен на 13-м ежегодном собрании Международного общества клинической денситометрии; Тампа, Флорида. 14–17 марта 2007 г. [Google Scholar]

    Что нужно знать женщинам

    Будучи женщиной, вы рискуете заболеть остеопорозом и переломами костей. Вот некоторые факты:

    • Из примерно 10 миллионов американцев, страдающих остеопорозом, около восьми миллионов, или 80%, составляют женщины.
    • Приблизительно каждая вторая женщина старше 50 лет ломает кость из-за остеопороза.
    • Риск перелома шейки бедра у женщины равен общему риску рака молочной железы, матки и яичников.

    Существует множество причин, по которым женщины более подвержены остеопорозу, чем мужчины, в том числе:

      • У женщин, как правило, кости меньше и тоньше, чем у мужчин.
      • Эстроген, гормон у женщин, который защищает кости, резко снижается, когда женщины достигают менопаузы, что может вызвать потерю костной массы.Вот почему вероятность развития остеопороза увеличивается, когда женщины достигают менопаузы.

    Теперь хорошие новости:

    Раньше люди думали, что остеопороз — неизбежная часть старения. Сегодня мы знаем гораздо больше о том, как предотвратить, выявить и вылечить заболевание. Вы никогда не будете слишком молоды или стары, чтобы заботиться о своих костях. Правильный образ жизни может помочь вам защитить ваши кости и снизить вероятность развития остеопороза. И, если ваш лечащий врач не говорил с вами о здоровье ваших костей, пришло время вам поднять этот вопрос!

    Каков ваш риск?


    Остеопороз и проблемы со здоровьем костей различаются у девочек и женщин разного возраста и этнического происхождения.Европейки и пожилые женщины больше всего подвержены риску остеопороза; однако остеопороз и низкая плотность костной ткани также распространены среди других групп. И не только женщины в опасности; у мужчин также может развиться остеопороз.

    Вы …
    Белые женщины
    Афроамериканки
    Азиатско-американки
    Латиноамериканки

    Кавказские женщины

    • По оценкам, двадцать процентов белых женщин в возрасте 50 лет и старше страдают остеопорозом.
    • По оценкам, более половины всех белых женщин в возрасте 50 лет и старше имеют низкую костную массу, что означает, что их кости становятся слабее, но у них еще нет остеопороза.
    • В возрасте от 20 до 80 лет женщины европеоидной расы теряют треть минеральной плотности кости бедра.
    • Около 15 процентов представителей европеоидной расы страдают непереносимостью лактозы, что может затруднить получение достаточного количества кальция.

    Афроамериканки

    • По оценкам, пять процентов афроамериканских женщин старше 50 лет страдают остеопорозом.
    • По оценкам, еще 35 процентов имеют низкую костную массу, что означает, что их кости становятся слабее, но у них еще нет остеопороза.
    • Недавние исследования показывают, что даже среди афроамериканок, у которых есть факторы риска развития остеопороза, лишь немногие проходят скрининг на это заболевание.
    • Около 70 процентов афроамериканцев страдают непереносимостью лактозы, что может затруднить получение достаточного количества кальция.
    • Многие афроамериканки не получают достаточного количества витамина D, из-за чего организму трудно усваивать кальций.
      В Соединенных Штатах афроамериканские женщины чаще, чем представители многих других расовых или этнических групп, страдают заболеваниями, которые могут привести к остеопорозу, такими как волчанка.
    • Щелкните здесь , чтобы загрузить инфографику: Остеопороз в черном сообществе: практические советы и действия

    азиатско-американские женщины

    • По оценкам, около 20 процентов американских женщин азиатского происхождения в возрасте 50 лет и старше страдают остеопорозом.
    • По оценкам, более половины всех американских женщин азиатского происхождения в возрасте 50 лет и старше имеют низкую плотность костей, что означает, что их кости становятся слабее, но у них еще нет остеопороза.
    • Около 90 процентов взрослых американцев азиатского происхождения страдают непереносимостью лактозы, что может затруднить получение достаточного количества кальция.

    Латиноамериканки

    • Десять процентов латиноамериканцев страдают остеопорозом.
    • Половина всех латиноамериканцев старше 50 лет имеют низкую костную массу, что означает, что их кости становятся слабее, но у них еще нет остеопороза.
    • Многие латиноамериканцы страдают непереносимостью лактозы, что затрудняет получение достаточного количества кальция.
    • Количество переломов шейки бедра среди латиноамериканцев в Соединенных Штатах растет.

    Менопауза: время действовать

    Когда женщина достигает менопаузы, уровень эстрогена в ней падает, что может привести к потере костной массы.У некоторых женщин эта потеря костной массы происходит быстро и сильно.

    Два основных фактора, влияющих на вероятность развития остеопороза:

    • Количество костей, которое у вас будет, когда вы достигнете менопаузы. Чем выше плотность вашей кости, тем ниже вероятность развития остеопороза. Если у вас была низкая пиковая костная масса или другие факторы риска, вызвавшие потерю костной массы, у вас больше шансов заболеть остеопорозом.
    • Как быстро вы теряете кость после наступления менопаузы. У некоторых женщин потеря костной массы происходит быстрее, чем у других. На самом деле женщина может потерять до 20% плотности костной ткани в течение пяти-семи лет после менопаузы. Если вы быстро теряете кость, у вас больше шансов на развитие остеопороза.

    Как насчет приема эстрогена?

    Если у вас есть симптомы менопаузы, такие как приливы, ваш лечащий врач может назначить терапию эстрогенами (ЭТ) или гормональную терапию эстрогенами с прогестероном (ГТ). Помимо контроля симптомов менопаузы, эти методы лечения также могут помочь предотвратить потерю костной массы.Некоторым женщинам не рекомендуется принимать ЭТ или ГТ из-за возможных рисков, которые могут включать рак молочной железы, инсульты, сердечные приступы, образование тромбов и снижение когнитивных (умственных) способностей. Важно обсудить риски и преимущества ваших вариантов лечения с вашим лечащим врачом.

    Для получения более полной информации загрузите ресурс NOF Гормоны и здоровые кости

    Подростки: что вы можете сделать сейчас

    Остеопороз — это заболевание, которое чаще всего вызывает слабость костей.Чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин. Но это не должно случиться с ВАС, когда вы станете старше. Это потому, что для многих людей остеопороз можно предотвратить.

    У большинства людей нет возможности, которая есть у вас прямо сейчас: ВЫ действительно можете построить более плотные и крепкие кости сейчас, что будет невозможно позже. Это сделает вас здоровее и сделает ваши кости крепче, когда вы станете старше, когда слабые кости могут быть серьезными последствиями.

    Рецепт здоровья костей прост:

    Расстройства пищевого поведения и другие предупреждающие знаки

    Расстройства пищевого поведения, такие как анорексия и булимия, могут ослабить ваши кости и увеличить риск развития остеопороза в пожилом возрасте.Если у вас анорексия, вы худеете, но не едите достаточно, потому что считаете себя толстым. Булимия включает периоды переедания, за которыми следует очищение, иногда через рвоту или использование слабительных.

    Вам следует немедленно обратиться к родителям, врачу или медицинскому работнику, если у вас есть одно из этих заболеваний или если у вас нет менструаций более трех месяцев подряд (и вы не беременны). Это состояние называется аменореей, и оно также вредно для ваших костей.

    Молодые взрослые женщины

    Хотя остеопороз чаще всего встречается у пожилых людей, он иногда поражает молодых людей, в том числе женщин в пременопаузе в возрасте 20, 30 и 40 лет.Термин «пременопауза» относится к женщинам, которые все еще имеют регулярные менструальные периоды и еще не достигли менопаузы. Хотя остеопороз у женщин в пременопаузе встречается редко, у некоторых молодых женщин плотность костной ткани низкая, что увеличивает риск заболеть остеопорозом в более позднем возрасте.

    Низкая плотность костной ткани и остеопороз у молодых взрослых женщин

    Молодые женщины с низкой плотностью костной ткани, часто вызванной низкой пиковой костной массой, подвергаются повышенному риску развития остеопороза в более позднем возрасте.

    Часто остеопороз у женщин в пременопаузе может быть вызван основным заболеванием или приемом лекарств, вызывающих потерю костной массы. Остеопороз, вызванный заболеванием или лекарством, называется вторичным остеопорозом . Иногда женщины в пременопаузе страдают остеопорозом по неизвестной причине. Это называется идиопатическим остеопорозом. Термин «идиопатический» просто означает, что остеопороз необъясним, и мы не можем найти его причину.

    Диагностика остеопороза у молодых женщин

    Диагностика остеопороза у женщин в пременопаузе не является простой и может быть довольно сложной.Во-первых, тесты на плотность костной ткани (ссылка ниже) обычно не рекомендуются молодым женщинам. Вот несколько причин, почему:

    • Большинство женщин в пременопаузе с низкой плотностью костной ткани имеют , а не повышенный риск перелома кости в ближайшем будущем. Таким образом, наличие информации о плотности их костей может вызвать только ненужное беспокойство и расходы.
    • Некоторые женщины в пременопаузе имеют низкую плотность костной ткани, потому что их гены (семейный анамнез) обуславливают низкую пиковую костную массу.Ничто не может и не должно быть сделано, чтобы изменить это.
    • Тесты
    • DXA могут недооценивать плотность костной ткани у женщин небольшого роста и худощавого телосложения. Таким образом, DXA-тест может указывать на то, что у маленького человека низкая плотность костной ткани, но на самом деле плотность костной ткани является нормальной для размера тела человека
    • .
    • Лекарства от остеопороза не одобрены и не рекомендованы большинству женщин в пременопаузе. Тесты плотности костной ткани используются для принятия решений о лечении.

    Диагностика остеопороза у молодых женщин обычно включает несколько этапов.Хотя эти шаги могут отличаться для каждого человека, они могут включать:

    • Ваша история болезни
    • Физический осмотр
    • Тестирование минеральной плотности костей (плотность костей)
    • Лабораторные тесты
    • Рентген

    Проверка плотности костей . Тест плотности костной ткани показывает количество костей человека в бедре, позвоночнике или других костях. Его обычно рекомендуют женщинам в постменопаузе и мужчинам в возрасте 50 лет и старше, и с его помощью диагностируют остеопороз у пожилых людей.Тесты плотности костной ткани обычно проводятся только у женщин в пременопаузе, если они легко ломают несколько костей или ломают кости, которые необычны для их возраста, например, кости бедра или позвоночника. Кроме того, если у вас есть заболевание или вы принимаете лекарство, вызывающее вторичный остеопороз, ваш лечащий врач может назначить тест на плотность костной ткани. Этот тест следует проводить на аппарате DXA. DXA расшифровывается как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

    Через один или два года после первоначального теста на плотность костей может быть проведена вторая проверка плотности костей, которая определит, сохраняется ли у вас низкий пик костной массы или вы теряете кость.Если плотность вашей кости значительно снижается между первым и вторым тестом, возможно, вы теряете кость, и вам необходимо дальнейшее обследование у поставщика медицинских услуг.

    Понимание результатов теста плотности костной ткани

    Результат теста плотности кости показывает Z-показатель и Т-показатель. Т-баллы используются для диагностики остеопороза у женщин в постменопаузе и мужчин в возрасте 50 лет и старше, но , а не у женщин в пременопаузе. Z-оценка сравнивает плотность вашей кости с нормальной для человека вашего возраста.Хотя Z-оценка сама по себе не используется для диагностики остеопороза у женщин в пременопаузе, она может предоставить важную информацию. Прочтите несколько советов, которые помогут вам понять свой Z-показатель.

    • Если ваш Z-показатель выше -2,0, плотность вашей кости считается находящейся в диапазонах, ожидаемых для вашего возраста, или нормальной согласно данным Международного общества клинической денситометрии (ISCD). Например, Z-показатель +0,5, -0,5 и -1,5 считается нормальным для большинства женщин в пременопаузе.
    • Если ваш Z-показатель равен -2.0 или ниже, считается, что плотность вашей кости находится ниже ожидаемого диапазона. Примеры: -2,1, -2,3 и -2,5. Если ваш Z-показатель находится в этом диапазоне, ваш лечащий врач рассмотрит вашу историю болезни и возможные причины потери костной массы, включая вторичный остеопороз, прежде чем ставить диагноз остеопороза.
    • Если ваш Z-показатель в норме, но вы сломали одну или несколько костей в результате незначительной травмы, ваш лечащий врач может диагностировать у вас остеопороз, поскольку некоторые люди с нормальной плотностью костей легко ломают кости.Как упоминалось выше, тест плотности кости также покажет Т-балл. Т-критерий сравнивает плотность костей с нормой у здорового 30-летнего взрослого человека.

    Лечение остеопороза у молодых женщин

    Большинство лекарств от остеопороза, доступных в настоящее время, не одобрены FDA для использования у женщин в пременопаузе. Но для женщин, которые принимали стероидные препараты в течение длительного времени, для профилактики и лечения остеопороза одобрены три лекарства от остеопороза. В очень редких случаях поставщик медицинских услуг может порекомендовать женщине в пременопаузе рассмотреть возможность приема лекарства от остеопороза по другим причинам.Примеры включают, когда женщина ломает кость из-за низкой плотности кости или имеет серьезную потерю костной массы из-за состояния здоровья.

    Ожидающие женщины

    Если вы беременны или кормите грудью, обязательно получайте достаточное количество кальция и витамина D. Кальций и витамин D полезны для вас и для растущих костей вашего ребенка. Если вы не получаете достаточного количества этих питательных веществ, потребности вашего ребенка в кальции будут удовлетворяться за счет получения кальция из ваших костей.

    Большинство исследований показывают, что, хотя во время беременности может произойти некоторая потеря костной массы, женщина обычно восстанавливает ее после родов.Фактически, исследования показывают, что наличие детей, даже 10, не увеличивает шансы женщины заболеть остеопорозом в более позднем возрасте. Исследования даже показывают, что каждая дополнительная беременность обеспечивает некоторую защиту от остеопороза и переломов костей.

    Остеопороз, связанный с беременностью

    У некоторых женщин во время беременности развивается остеопороз временного типа. Хотя мы до конца не понимаем, что вызывает этот тип остеопороза, он встречается крайне редко и обычно проходит вскоре после родов.

    Грудное вскармливание

    Как и беременность, кормление грудью может привести к временной потере костной массы. Тем не менее, плотность костной ткани, по-видимому, со временем восстанавливается и не должна причинять долговременного вреда здоровью костей женщины. Всем беременным или кормящим женщинам необходимо получать достаточное количество кальция, витамина D и соответствующие упражнения , чтобы поддерживать здоровье костей. Если вы кормите ребенка исключительно грудью, спросите педиатра вашего ребенка, нужно ли вам дополнительно давать ребенку витамин D.

    Как лечить остеопороз в возрасте до 50 лет

    https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2020.05.004Получить права и содержание

    Основные моменты

    Половое созревание представляет собой уязвимый период, в течение которого может быть затронута пиковая костная масса.

    Диагностика и лечение остеопороза у молодых людей может быть сложной задачей.

    Необходимо исключить вторичные причины чрезмерной потери костной массы.

    Молодые люди с низкой минеральной плотностью костей не обязательно нуждаются в лечении.

    Abstract

    В этом описательном обзоре обсуждаются некоторые аспекты лечения остеопороза у пациентов в возрасте до 50 лет. Пиковая костная масса определяется генетически, но на нее также могут влиять факторы образа жизни. Половое созревание представляет собой уязвимый период. Идиопатический остеопороз является редким гетерогенным заболеванием у молодых людей, отчасти обусловленным снижением функции остеобластов и недостаточным формированием костной ткани. Доказательных рекомендаций по лечению нет.Применение препаратов может быть предложено пожилым пациентам из группы очень высокого риска. Диагностика и лечение остеопороза у молодых может быть сложной задачей, особенно при отсутствии явной вторичной причины. Молодые люди с низкой минеральной плотностью костей (МПКТ) не обязательно имеют остеопороз, и важно избегать ненужного лечения. Определение МПК рекомендуется для женщин в пременопаузе, у которых был перелом кости или у которых есть вторичные причины остеопороза: необходимо исключить вторичные причины чрезмерной потери костной массы и назначить целенаправленное лечение.Следует рекомендовать достаточное количество кальция, витамина D и вести здоровый образ жизни. При отсутствии переломов обычно достаточно консервативного лечения, но в редких случаях, например при остеопорозе, вызванном химиотерапией, можно использовать антирезорбтивные препараты. Остеопороз у молодых мужчин чаще всего имеет вторичное происхождение и основной причиной является гипогонадизм; Заместительная терапия тестостероном улучшит МПК у этих пациентов. Диабет характеризуется серьезными изменениями качества костей, что означает, что медикаментозную терапию следует начинать раньше, чем при других причинах остеопороза.Первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга и дефицит или избыток гормона роста чаще поражают кортикальный слой кости, чем губчатую кость.

    Сокращения

    ABMD

    Ареальная кость Минеральная плотность

    VBMD

    Объемная плотность минеральной кости

    DMPA

    Депо Медрроксипрогестерона Ацетат

    ГНРХОПРОГЭСТРОНА

    Гондотропин-релизованный гормональный агонист

    HA

    Hypothalamic Amenorrehea

    HRPQCT

    Высокое разрешение Периферическая количественная вычисленная томография

    IGF1- 1

    Коэффициент роста инсулина 1-1

    IOF

    Международный остеопороз Фонд

    PHPT

    Первичный гиперпаратиреоз

    SERMS

    Селективные модуляторы рецептора эстрогена

    TGF-бета-бета

    ФАКТОР преобразования — бета-бета

    T1DM

    Тип 1 Диабет Mellitus

    T2DM

    Тип 2 Диабет Mellitus

    VFA

    Оценка перелома позвоночника

    Кто

    Всемирная организация здравоохранения

    ключевые слова

    остеопороз

    скрининг

    диагностика

    лечение

    RECARY

    Обзор

    Рекомендуемое соревнование Статьи (0)

    © 2020 орс.Опубликовано Elsevier B.V.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Ювенильный остеопороз Симптомы, диагностика, лечение

    Остеопороз — это состояние, при котором кости ослабевают, что повышает вероятность переломов. Это чаще всего встречается в более позднем возрасте, особенно у женщин после менопаузы.

    Но у детей и подростков возможно развитие ювенильного остеопороза. Чаще всего это происходит у детей в возрасте от 8 до 14 лет. Иногда оно развивается у детей младшего возраста во время скачков роста.

    Это серьезная проблема, потому что она возникает, когда ребенок еще только укрепляет свои кости. К возрасту от 18 до 20 лет вы наращиваете около 90% своей костной массы. Потеря костной массы в первые годы формирования костей может подвергнуть кого-то риску осложнений, таких как переломы.

    Типы

    Различают два вида ювенильного остеопороза: вторичный и идиопатический.

    Вторичный остеопороз означает, что виновато другое заболевание. Это, безусловно, самый распространенный вид ювенильного остеопороза.Некоторые из заболеваний и причин, которые могут привести к остеопорозу у детей, включают:

    Иногда ювенильный остеопороз является прямым результатом самого заболевания. Например, при ревматоидном артрите у детей может быть меньшая, чем ожидалось, костная масса, особенно вблизи пораженных артритом суставов.

    Некоторые лекарства также могут вызывать ювенильный остеопороз. Они могут включать химиотерапию при раке, противосудорожные препараты при судорогах или стероиды при артрите. Если у вашего ребенка одно из этих состояний, поговорите с врачом о проверке плотности костей.

    Некоторые подростки и молодые женщины подвержены риску так называемой триады спортсменок. Напряженные занятия спортом или танцами могут привести к прекращению менструаций. Это может привести к падению уровня эстрогена. И если они ограничивают себя в еде, они могут не получать достаточного количества кальция и других питательных веществ, необходимых для укрепления костей. Оба состояния могут привести к остеопорозу.

    Идиопатический остеопороз означает, что врачи не знают, что вызвало заболевание. Этот вид ювенильного остеопороза встречается значительно реже.Кажется, что это чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Обычно это начинается незадолго до полового созревания. Плотность костной ткани ребенка может в основном восстановиться в период полового созревания, но все еще не может быть нормальной, когда костная масса достигает своего пика во взрослом возрасте.

    Симптомы

    Признаки и симптомы юношеского остеопороза включают:

    • Боль в нижней части спины, бедрах, коленях, лодыжках и стопах
    • Проблемы с ходьбой
    • Переломы ног, лодыжек или стоп 9066

      Диагностика

      Ювенильный остеопороз трудно определить.Сканирование плотности костной ткани является наиболее точным способом раннего выявления пониженной костной массы, но его необходимо тщательно интерпретировать, чтобы поставить четкий диагноз у детей.

      Вместо этого врачи обычно диагностируют несовершеннолетний, когда есть признаки того, что у ребенка хрупкий скелет. Это может проявляться, когда кость ребенка ломается без чего-то вроде неудачного падения или другой травмы, и у ребенка низкий балл минеральной плотности кости.

      Лечение

      Врач вашего ребенка даст рекомендации в зависимости от причины ювенильного остеопороза у вашего ребенка.Если виновата другая болезнь, ее будут лечить. Если причина в лекарстве, ваш ребенок может принимать другое лекарство или меньшую дозу.

      Ни один из препаратов от остеопороза, которые могут принимать взрослые, не одобрен для применения у детей.

      Очень важно защитить кости вашего ребенка от переломов. Им могут понадобиться костыли или другие опоры. Им также может потребоваться избегать видов упражнений, таких как контактные виды спорта, которые могут привести к перелому. Ваш врач может сказать вам, что все в порядке.

      Все дети, включая детей с ювенильным остеопорозом, нуждаются в образе жизни, способствующем формированию здоровых костей. Это включает в себя диету, богатую кальцием, витамином D и белком, и максимально безопасную физическую активность. Лучше всего избегать кофеина. Многие эксперты также предполагают, что дети с ювенильным остеопорозом проходят тесты на плотность костной ткани не реже одного раза в два года во взрослом возрасте.

      Риски менопаузы и остеопороза

      Шансы женщины заболеть остеопорозом, вызывающим истончение костей, увеличиваются с возрастом, особенно после менопаузы.Но женщины нередко заболевают перед менопаузой, называемой пременопаузальным остеопорозом или потерей костной массы.

      По мере того, как ваши кости становятся тоньше при остеопорозе, они легче ломаются. Для миллионов пожилых людей, в основном женщин, повседневных действий, таких как стояние, ходьба и наклоны, может быть достаточно, чтобы вызвать перелом кости.

      Независимо от вашего возраста, многие вещи могут помочь вам вылечить остеопороз и предотвратить дальнейшую потерю костной массы.

      Признаки пременопаузального остеопороза

      Вы можете иметь остеопороз в любом возрасте и не подозревать об этом — часто симптомы отсутствуют.Для многих женщин первым признаком того, что у них есть заболевание, является сломанная кость.

      Остеопороз имеет тенденцию поражать определенные кости, которые позволяют нам быть активными: кости позвоночника, запястья, плечи, таз и бедра. Эти переломы могут изменить форму вашего тела, особенно когда они затрагивают позвоночник.

      Возраст, в котором человек теряет кость, зависит от конкретных факторов риска. Одна женщина может быть в возрасте 40 или 50 лет с очень крепкими костями, а другая может быть в возрасте 30 лет и иметь ранние признаки пременопаузального остеопороза, включая переломы.

      Через много лет ваши кости становятся достаточно тонкими, чтобы ломаться по незначительным причинам. Например, вы можете споткнуться о трещину в тротуаре и сломать лодыжку. Или поднятие мешка с землей может привести к перелому запястья.

      Первый перелом обычно заживает. Но пока кости тонкие и слабые, они, скорее всего, снова сломаются, что может стать более болезненным и ограничить ваши движения с течением времени.

      Кто болеет пременопаузальным остеопорозом?

      Факторы, повышающие вероятность развития этого заболевания, включают:

      Хотя вы можете контролировать некоторые факторы риска, некоторые вы не можете изменить.Например, вы не можете изменить свою семейную историю. Или вы можете заболеть раком и нуждаться в химиотерапии для его лечения.

      Уменьшите свой риск

      Поскольку есть некоторые факторы риска, которые вы не можете изменить, вам нужно сосредоточиться на том, что вы можете изменить. Вы можете выбрать здоровые привычки, способствующие хорошему здоровью костей, такие как:

      • Соблюдайте диету, богатую кальцием и витамином D. Если вы не можете получать достаточное количество этих питательных веществ из продуктов, которые вы едите, поговорите со своим врачом, чтобы узнать, не добавки подходят именно вам.
      • Регулярно делайте физические упражнения. Вам понадобится сочетание упражнений с отягощениями (танцы, бег трусцой, теннис) и силовых тренировок. Но следите за перетренированностью, которая может повысить ваши шансы на развитие остеопороза из-за снижения уровня эстрогена в организме.
      • Не пейте слишком много алкоголя.
      • Не кури.
      • Принимайте лекарства от остеопороза, если они вам нужны.

      Скрининг на предменопаузальный остеопороз

      Женщины, не достигшие менопаузального возраста, обычно не проходят проверку плотности костной ткани, за исключением случаев перелома, который может указывать на наличие проблемы.Если обнаружена низкая плотность костной ткани для вашего возраста, ваш врач может обсудить варианты лечения.

      Если у вас повышен риск пременопаузального остеопороза, определение плотности костной ткани может помочь вам и вашему врачу выявить потерю костной массы на ранней стадии. Затем вы можете предпринять шаги, чтобы помочь сохранить имеющуюся у вас кость. Спросите своего врача, следует ли вам пройти обследование, если что-либо из перечисленного относится к вам:

      • вы принимали стероидные препараты, такие как преднизолон, в течение длительного времени
      • у вас есть одно из заболеваний, связанных с потерей костной массы, включая заболевания щитовидной железы или ревматоидный артрит артрит
      • У вас была ранняя менопауза

      Как лечится пременопаузальный остеопороз?

      Некоторые варианты лечения остеопороза могут замедлить и даже обратить вспять потерю костной массы.

      Если вы принимали стероиды, ваш врач может назначить тип препарата, называемый бисфосфонатом, такой как ризедроновая кислота (Actonel), алендроновая кислота (Binosto), алендроновая кислота (Fosamax) или ибандроновая кислота (Boniva). Было показано, что эти препараты помогают остановить остеопороз. Также доступны другие препараты, которые помогают строить кости и предотвращают дальнейшую потерю костной массы.

      Независимо от того, что вызывает у вас пременопаузальный остеопороз, лучшее, что вы можете сделать, — это вести образ жизни, способствующий хорошему здоровью костей.

      Диагностика и лечение остеопороза

      1. Национальный фонд остеопороза. Руководство для врачей по профилактике и лечению остеопороза. Вашингтон, округ Колумбия: Национальный фонд остеопороза; 2014….

      2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Здоровье костей и остеопороз: отчет главного хирурга. Роквилл, штат Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление главного хирурга; 2004.

      3. Национальный фонд остеопороза. Здоровье костей Америки: состояние остеопороза и низкая костная масса в нашей стране.Вашингтон, округ Колумбия: Национальный фонд остеопороза; 2002.

      4. Всемирная организация здравоохранения. Научная группа ВОЗ по оценке остеопороза на уровне первичной медико-санитарной помощи: итоговый отчет о совещании. Брюссель, Бельгия; 5–7 мая 2004 г. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2007.

      5. Целевая группа профилактических служб США. Скрининг на остеопороз: рекомендательное заявление Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед . 2011;154(5):356–364.

      6. Наяк С, Олкин И, Лю Х, и другие. Метаанализ: точность количественного УЗИ для выявления пациентов с остеопорозом. Энн Интерн Мед . 2006;144(11):832–841.

      7. Шоусбо Дж. Т., Пастух Я.А., Билезикян Дж.П., Байм С. Резюме конференции Международного общества клинической денситометрии 2013 года по разработке позиции в отношении костной денситометрии. Дж Клин Денситом .2013;16(4):455–466.

      8. Гурлей М.Л., Хорошо JP, Прейссер Дж.С., и другие.; Исследование группы исследования остеопоротических переломов. Интервал тестирования плотности костной ткани и переход к остеопорозу у пожилых женщин. N Английский J Med . 2012;366(3):225–233.

      9. Берри С.Д., Самельсон Э.Дж., Пенчина М.Дж., и другие. Повторите скрининг минеральной плотности кости и прогнозирование перелома шейки бедра и большого остеопоротического перелома. ДЖАМА . 2013;310(12):1256–1262.

      10. Фицпатрик Л.А. Вторичные причины остеопороза. Mayo Clin Proc . 2002;77(5):453–468.

      11. Коэн А., Флейшер Дж, Фриби МЮ, МакМахон диджей, Ирани Д, Шейн Э. Клинические характеристики и применение лекарственных средств у женщин в пременопаузе с остеопорозом и низкой МПК: опыт специализированного центра по остеопорозу. J Женское здоровье (Larchmt) .2009;18(1):79–84.

      12. Эбелинг PR. Клиническая практика. Остеопороз у мужчин. N Английский J Med . 2008 г.; 358 (14): 1474–1482.

      13. Серда Габарой Д, Перис П, Монегал А, и другие. Поиск скрытых вторичных причин остеопороза у женщин в постменопаузе. Менопауза . 2010;17(1):135–139.

      14. Лечение остеопороза у женщин в постменопаузе: заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы, 2010 г. Менопауза . 2010;17(1):25–54.

      15. Всемирная организация здравоохранения. Профилактика и лечение остеопороза: отчет научной группы ВОЗ. Женева, Швейцария; 2003 г. http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_921.pdf. По состоянию на 6 сентября 2014 г.

      16. Crandall CJ, Ньюберри С.Дж., Диамант А, и другие. Сравнительная эффективность фармакологического лечения для предотвращения переломов: обновленный систематический обзор. Энн Интерн Мед .2014;161(10):711–723.

      17. Каринканта С, Пийртола М, Сивенен Х, Ууси-Раси К, Каннус П. Физиотерапевтические подходы к снижению риска падений и переломов у пожилых людей. Nat Rev Endocrinol . 2010;6(7):396–407.

      18. Мойер В.А.; Целевая группа профилактических услуг США. Профилактика падений среди пожилых людей, проживающих по месту жительства: рекомендательное заявление Рабочей группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед .2012;157(3):197–204.

      19. Джангрегорио Л.М., Папайоанну А, Макинтайр Нью-Джерси, и другие. Слишком подходит для перелома: рекомендации по упражнениям для людей с остеопорозом или остеопоротическими переломами позвонков. Остеопорос Инт . 2014;25(3):821–835.

      20. Американское гериатрическое общество. Клиническое практическое руководство AGS/BGS по предотвращению падений у пожилых людей. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Американское общество гериатрии; 2010.

      21.Сантессо Н, Карраско-Лабра А, Бриньярделло-Петерсон Р. Бедренные протекторы для предотвращения переломов шейки бедра у пожилых людей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014;(3):CD001255.

      22. Юн Ви, Маалуф Н.М., Сахаи К. Влияние курения на костный метаболизм. Остеопорос Инт . 2012;23(8):2081–2092.

      23. Морел Д.Б., Буассо Н, Бенхаму CL, Джаффр С. Алкоголь и кости: обзор дозовых эффектов и механизмов. Остеопорос Инт . 2012;23(1):1–16.

      24. Кузов JJ, Бергманн П, Боонен С, и другие. Немедикаментозное лечение остеопороза: консенсус Бельгийского костного клуба. Остеопорос Инт . 2011;22(11):2769–2788.

      25. Самбрук ПН, Кэмерон ID, Чен Дж.С., и другие. Работает ли повышенное воздействие солнечного света как стратегия улучшения статуса витамина D у пожилых людей: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. Остеопорос Инт . 2012;23(2):615–624.

      26. Маклин С, Ньюберри С, Маглионе М, и другие. Систематический обзор: сравнительная эффективность методов лечения для предотвращения переломов у мужчин и женщин с низкой плотностью костей или остеопорозом. Энн Интерн Мед . 2008;148(3):197–213.

      27. Препараты для лечения постменопаузального остеопороза. Med Lett Drugs Ther . 2014;56(1452):91–96.

      28. Первый банк данных, Inc.Ежемесячный анализ AnalySource. http://www.fdbhealth.com/policies/drug-pricing-policy. По состоянию на 5 сентября 2014 г.

      29. Sweet MG, Сладкий Джей М, Иеремия депутат, Галазка СС. Диагностика и лечение остеопороза. Семейный врач . 2009;79(3):193–200.

      30. Ринге Д.Д., Фабер Х, Фарахманд П, Дорст А. Эффективность ризедроната у мужчин с первичным и вторичным остеопорозом: результаты годичного исследования. Ревматол Инт .2006;26(5):427–431.

      31. Орволл Э., Эттингер М, Вайс С, и другие. Алендронат для лечения остеопороза у мужчин. N Английский J Med . 2000;343(9):604–610.

      32. Адачи Д.Д., Сааг КГ, Дельмас ДП, и другие. Двухлетнее влияние алендроната на минеральную плотность костей и переломы позвонков у пациентов, получающих глюкокортикоиды: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое расширенное исследование. Ревматоидный артрит . 2001;44(1):202–211.

      33. Уоллах С., Коэн С, Рид ДМ, и другие. Влияние лечения ризедронатом на плотность костей и переломы позвонков у пациентов, получающих кортикостероидную терапию. Calcif Tissue Int . 2000;67(4):277–285.

      34. Каштан CH III, Скаг А, Кристиансен С, и другие. Пероральное испытание перелома позвоночника при остеопорозе ибандроната в Северной Америке и Европе (BONE).Влияние перорального приема ибандроната ежедневно или периодически на риск переломов при остеопорозе в постменопаузе. J Костяной шахтер Res . 2004;19(8):1241–1249.

      35. Сирис Э.С., Харрис СТ, Розен СиДжей, и другие. Приверженность к терапии бисфосфонатами и частота переломов у женщин с остеопорозом: связь с вертебральными и невертебральными переломами из 2 баз данных заявлений США. Mayo Clin Proc . 2006;81(8):1013–1022.

      36.Боонен С, Зарегистрироваться JY, Кауфман Дж. М., и другие. Риск переломов и терапия золедроновой кислотой у мужчин с остеопорозом. N Английский J Med . 2012;367(18):1714–1723.

      37. Дельмас ПД, Адами С, Стругала С, и другие. Внутривенные инъекции ибандроната у женщин в постменопаузе с остеопорозом: однолетние результаты исследования дозирования внутривенного введения. Ревматоидный артрит . 2006; 54 (6): 1838–1846.

      38. Черный ДМ, Шварц А.В., Энсруд К.Е., и другие.; Исследовательская группа ФЛЕКС. Эффекты продолжения или прекращения приема алендроната после 5 лет лечения: долгосрочное продление исследования по вмешательству при переломах (FLEX): рандомизированное исследование. ДЖАМА . 2006;296(24):2927–2938.

      39. Ву С.Б., Хеллштейн Дж. В., Кальмар Дж.Р. Описательный [исправленный] обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей [опубликованное исправление появляется в Ann Intern Med.2006;145(3):235]. Энн Интерн Мед . 2006;144(10):753–761.

      40. Мейер Р.П., Пернегер ТВ, Стерн Р, Риццоли Р, Питер РЭ. Увеличение частоты атипичных переломов бедренной кости, связанных с использованием бисфосфонатов. Медицинский стажер Arch . 2012;172(12):930–936.

      41. Сильверман С.Л., Азрия М. Анальгетическая роль кальцитонина после остеопоротического перелома. Остеопорос Инт . 2002;13(11):858–867.

      42. Оверман Р.А., Борс М, Гурлей мл. Использование кальцитонина лосося и связанный с ним риск рака. Энн Фармакотер . 2013;47(12):1675–1684.

      43. Черный ДМ, Билезикян Дж.П., Энсруд К.Е., и другие.; Исследователи исследования PaTH. Один год алендроната после одного года приема паратиреоидного гормона (1–84) при остеопорозе. N Английский J Med . 2005;353(6):555–565.

      44. Каммингс С.Р., Сан Мартин Дж, МакКланг М.Р., и другие.; СВОБОДА Испытание. Деносумаб для профилактики переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом [опубликованное исправление появляется в N Engl J Med. 2009 г.; 361(19):1914]. N Английский J Med . 2009;361(8):756–765.

      45. Джамал С.А., Юнггрен О, Стехман-Брин С, и другие. Влияние деносумаба на переломы и минеральную плотность костей в зависимости от уровня функции почек. J Костяной шахтер Res . 2011;26(8):1829–1835.

      46.Коли Дж.А., Роббинс Дж, Чен З, и другие.; Исследователи Инициативы женского здоровья. Влияние эстрогена и прогестина на риск переломов и минеральную плотность костей: рандомизированное исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ДЖАМА . 2003; 290(13):1729–1738.

      47. Линдси Р., Галлахер Дж.С., Клирекопер М, Пикар Дж. Х. Влияние более низких доз конъюгированных лошадиных эстрогенов с ацетатом медроксипрогестерона и без него на костную ткань у женщин в ранней постменопаузе. ДЖАМА . 2002;287(20):2668–2676.

      48. Левецкий Э.М. Мониторинг плотности костной ткани для мониторинга терапии остеопороза в клинической практике.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.