Беспокойные ноги: Синдром беспокойных ног (СБН) — вместе

08.09.1976 alexxlab

Содержание

Беспокойные ноги, лечение — Центр неврологии и медицины сна

Синдром беспокойных ног характеризуется неприятными ощущениями в нижних конечностях. В ногах появляется боль, зуд, жжение. Движения ногами, ходьба, приседания позволяют избавиться на время от неприятного зуда.

Если вы подозреваете, что у вас «беспокойные ноги» — лечение должен назначить опытный врач. Но, конечно, сначала нужно пройти соответствующую диагностику.

«Беспокойные ноги», основные симптомы

Дрожь, боль, зуд, мурашки, покалывания, шевеления под кожей, подергивания. Ощущения являются болезненными примерно в 30% случаев, но они всегда неприятны.
Неприятные ощущения появляются волнообразно с периодичностью в несколько секунд.
Чаще всего неприятные ощущения в ногах возникают вечером и ночью (с 22:00 до 02:00 часов – пиковые боли). Под утро ощущения затихают и могут никак не проявляться всю первую половину дня.

Причины проявления синдрома беспокойных ног могут быть разными. Иногда это проявления наследственного заболевания. В других случаях, «беспокойные ноги» могут сопровождать беременность, болезни почек, травмы спины, являться индикатором нехватки железа в организме.

«Беспокойные ноги», лечение

Лечение синдрома беспокойных ног может быть медикаментозным или немедикаментозным. Лечение без медикаментов направлено на максимальное снижение неприятных ощущений. Сюда можно отнести:

Физические упражнения с нагрузкой на ноги, которые выполняются непосредственно перед сном;
Контрастные ножные ванны;
Напряженную умственную активность в период активизации симптомов, которая имеет отвлекающее действие;
Индивидуальную диету с ограничениями приема кофеина и алкоголя;
Ограничение приема антибиотиков;
Физиотерапию.

Препараты для медикаментозного лечения подбираются строго индивидуально. Основные правила подбора включают в себя несколько принципов: последовательное тестирование нескольких групп препаратов для определения наиболее эффективных, подбор минимальной эффективной дозы, лечение несколькими препаратами одновременно для большей результативности.

Даже если вы сами поставили себе диагноз беспокойные ноги, лечение обязательно должен назначить врач, в зависимости от причин вашего недуга. При отсутствии лечения на фоне беспокойных ног может развиваться бессонница, что в свою очередь приводит к усталости, рассеянности, депрессии, опасным ситуациям при работе с машинами и механизмами. Кроме того, эффективные препараты, применяющиеся для лечения синдрома беспокойных ног, зачастую являются рецептурными и не будут проданы вам без предъявления подписанного врачом рецепта.

Страдаете от синдрома беспокойных ног? Обратитесь в Центр неврологии и медицины сна — мы поможем!

Возврат к списку

Беспокойные ноги: valkiriarf — LiveJournal

Пост о синдроме беспокойных ног

Ваш ребенок часто жалуется на боли в ногах в вечернее и ночное время, особенно при засыпании? При этом он показывает не на сустав, в скорее на голень и стопу? Во время жалоб вы не видите никакой припухлости суставов, горячей кожи над суставами, нет хромоты и ограничения подвижности ребенка? Скорее всего, это синдром беспокойных ног: неприятное, но совершенно безопасное состояние. Им страдают как дети, так и взрослые, взрослые даже чаще, но вопросов на приеме педиатра на эту тему много, поэтому пора написать статью.

Синдром беспокойных ног (СБН) — это заболевание, при котором из-за хронического дискомфорта в ногах возникает нестерпимое желание двигать ими. Обычно это происходит в вечернее время или ночью, когда вы сидите или лежите. Движение ногами на время облегчает неприятные ощущения, но они быстро возвращаются и заставляют снова двигать ногами.

Синдром беспокойных ног, называемый также болезнью Виллиса-Экбома (Willis-Ekbom disease, WED), может начинаться в любом возрасте. В тяжелых случаях он может значительно нарушать ночной сон, что приводит к дневной сонливости и снижает качество жизни.

Это хроническое, но не опасное заболевание. Простые меры самопомощи и изменение образа жизни могут значительно облегчить симптомы болезни. В некоторых случаях могут быть назначены лекарственные препараты, которые весьма эффективно облегчают СБН.

§ Симптомы

Навязчивое желание двигать ногами, мешающее засыпанию — это главный симптом СБН, который и лег в основу названия болезни.

Особенностями этого заболевания являются:

* Неприятные ощущения в ногах начинаются, обычно, когда человек находится в состоянии покоя. Обострение СБН провоцируется, как правило, длительным лежанием или сидением — например, в автомобиле, самолете или кинотеатре.

* Облегчение наступает от движения. Симптомы СБН уменьшаются при движениях, таких, как сгибание-разгибание стопы, покачивание ногами или ходьба.

* Симптомы нарастают в вечернее время, и достигают своего пика ночью.

* Ночные судороги ног. СБН может быть связан с другим, более частым заболеванием, называемым синдромом периодического движения конечностей во сне (periodic limb movement of sleep), которое проявляется подергиванием ног и судорогами, которые могут длиться всю ночь, во время сна.

Обычно пациенты описывают СБН как ненормальные, неприятные ощущения в ногах или стопах, как правило, на обеих сторонах тела. Реже подобные симптомы могут появляться на руках.

Пациенты утверждают, что эти ощущения возникают внутри конечности, а не на коже, и описывают их как:
* Ползание
* Потягивание
* Пульсацию
* Боль
* Зуд

Иногда пациенту трудно подобрать слова, чтобы описать, что он чувствует. Пациенты, как правило, не описывают свое состояние как мышечные судороги или онемение. И все они непременно указывают на навязчивое желание подвигать ногами, которое на время ослабляет неприятные ощущения.

Тяжесть симптомов изменяется со временем. Симптомы то перестают беспокоить пациента, то нарастают с новой силой.

§ Причины

Обычно у СБН нет никакой очевидной причины. Ученые подозревают, что это заболевание может быть связано с дисбалансом допамина в головном мозге, что вызывает дискоординацию управления движениями мышц.

В некоторых случаях отмечена наследственная предрасположенность к СБН. Ученые даже выявили участки на хромосомах, где могут присутствовать гены, ответственные за развитие СБН.

§ Факторы риска

СБН может развиться в любом возрасте, в том числе в детстве. Но чем старше возраст, тем выше риск заболевания. СБН чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

СБН, как правило, не является вторичной проблемой, то есть, не связан с каким-либо хроническим или острым заболеванием, а возникает сам по себе. Тем не менее, СБН иногда сопровождает другие заболевания, такие как:

* Периферическая полинейропатия. Это повреждение нервов в руках и ногах, возникающее из-за некоторых хронических заболеваний, таких как диабет или алкоголизм.

* Дефицит железа. Даже без развития анемии, дефицит железа может вызвать или усугубить СБН.

* Почечная недостаточность. Если у ребёнка есть почечная недостаточность, у него также может быть дефицит железа, вплоть до тяжелой анемии. Когда почки не функционируют должным образом, запасы железа в крови могут истощаться. Это влечет за собой ряд изменений в химических реакциях организма и может спровоцировать или усугубить СБН.

§ Осложнения

Хотя СБН не приводит к другим серьезным заболеваниям, его симптомы могут быть весьма выраженными, нарушать сон и заметно снижать качество жизни.

Тяжелый СБН может даже провоцировать депрессию. Бессонница может приводить к чрезмерной дневной сонливости и снижать работоспособность.

§ Диагностика

Диагноз СБН основан на следующих критериях, установленных Международной исследовательской группой по синдрому беспокойных ног и прописанных в Международной классификации нарушений сна:

* Наличие сильного, часто непреодолимого желания двигать ногами, обычно сопровождаемого неприятными ощущениями. Эти ощущения пациенты подросткового возраста и взрослые обычно описывают как ползание мурашек, мышечные спазмы, покалывание или пощипывание; а дети дошкольного и раннего школьного возраста называют болью (из-за малого словарного запаса).
* Симптомы появляются или ухудшаются во время отдыха, в положении сидя или лежа.
* Физическая активность или массаж на время облегчают симптомы.
* Симптомы достигают пика своей тяжести ночью.
* Симптомы не могут быть объяснены никаким другим заболеванием или поведенческим расстройством (СБН — диагноз исключения)

Ваш врач может провести физикальный осмотр и неврологическое обследование. Ему могут потребоваться анализы крови, чтобы выявить дефицит железа (СБН часто связан с железодефицитом), а также чтобы исключить другие возможные причины этих симптомов.

Кроме того, ваш врач может направить к специалисту в области нарушений сна.

§ Лечение

Иногда лечение базового заболевания, такого как дефицит железа, значительно облегчает проявления синдрома беспокойных ног. Коррекция дефицита железа может включать прием препаратов железа. Тем не менее, не следует принимать препараты железа без рекомендации врача.

Если вы страдаете СБН, не связанным с основным заболеванием, то лечение будет фокусироваться на изменении образа жизни, и (если этого окажется недостаточно) приеме лекарственных препаратов.

¡¡ Медикаментозная терапия

Во избежание попыток самолечения, я не буду упоминать здесь лекарственные препараты против СБН. Если в них возникнет необходимость, пусть их назначит ваш доктор.

Упомяну только, что некоторые лекарства способны ухудшать симптомы СБН. К ним относятся: антидепрессанты, некоторые антипсихотические препараты, некоторые препараты против тошноты и укачивания, некоторые средства против простуды и против аллергии. Ваш врач может порекомендовать вам избегать этих препаратов. Однако, если их прием необходим — обсудите с врачом необходимость компенсировать их приемом препаратов против СБН.

¡¡ Изменения образа жизни и домашние средства

В большинстве случаев простые изменения образа жизни могут помочь вам облегчить симптомы СБН:
* Горячая ванна и массаж. Полежите в горячей ванне перед сном, массажируя проблемные мышцы ног. Это расслабит их и снизит неприятные симптомы.
* Попробуйте прикладывать к ногам попеременно грелки и охлаждающие пакеты. Контраст тепла и холода может облегчить симптомы.
* Попробуйте методы релаксации, такие как медитация или йога. Стресс может усугублять СБН. Научитесь расслабляться, особенно перед сном.
* Нормализация сна. Хроническая усталость усиливает проявления СБН. Важно соблюдать правильную гигиену сна. В идеале, следует создать бесшумную и удобную среду в спальне; следует ложиться спать и вставать в одно и то же время ежедневно; следует получать достаточное количество сна. У многих людей с СБН отмечается прямая зависимость: чем позже они ложатся спать, тем более выражено беспокойство в ногах. И напротив, здоровый долгий сон заметно облегчает симптомы.
* Физические упражнения. Занимайтесь ежедневными физическими упражнениями с умеренной нагрузкой, это облегчит беспокойные симптомы в ногах. Однако не переусердствуйте: чрезмерные физические нагрузки напротив — усиливают СБН.
* Избегайте кофеина. Иногда один только отказ от кофеина может прекратить симптомы СБН. Старайтесь избегать содержащих кофеин продуктов, включая шоколад и напитки с кофеином, таких как кофе, чай, кола и др. Откажитесь от них полностью на несколько недель, и понаблюдайте — поможет ли это в вашем случае.
* Если вам хочется двигать ногами — двигайте ими; объясните это ребенку. Если пытаться подавлять эту потребность — симптомы могут резко усилиться.
* Ведите дневник сна. Следите за лекарствами и обстоятельствами, которые облегчают симптомы СБН, или усиливают их. Делитесь этой информацией с вашим врачом.
* Начинайте утро ребенка с зарядки и легкого массажа.
* Обращайтесь за психологической помощью. Консультация психолога, или посещение групп психологической поддержки — может быть очень полезны в подростковом и взрослом возрасте. Кроме того, ваш опыт может быть полезен другим людям с СБН.

Подробнее почитать:
Пациентам
https://ru.wikipedia.org/wiki/Синдром_беспокойных_ног
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/restless-legs-syndrome/basics/definition/con-20031101
https://www.webmd.com/brain/restless-legs-syndrome/restless-legs-syndrome-rls#1
https://www. nhs.uk/conditions/restless-legs-syndrome/

Коллегам
https://emedicine.medscape.com/article/1188327-overview
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1468-1331.2012.03853.x
https://n.neurology.org/content/early/2016/11/16/WNL.0000000000003388
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1884657488258747&id=100001435419817

Беспокойные ноги

Не можете спокойно спать, потому что, даже в постели продолжаете двигать ногами? Причиной может быть дефицит железа, почечная недостаточность или диабет.

[i]Однако, в 50% случаев, симптомы связаны с нервной системой.[/i]

Если по вечерам или ночью вы чувствуете покалывание, зуд и онемение в нижних конечностях, что не позволяет полноценно спать, поскольку, лишь движение приносит облегчение, то, вероятно, выстрадаете синдромом беспокойных ног. Это неврологическое заболевание, хотя и не до конца изученное, передаётся генетически. Часто, также, возникает вместе с другими заболеваниями, а, скорее проявляется, как вторичный симптом

[h3]Откуда берётся эта болезнь?[/h3]

Если заболевание носит неврологическую этиологию, то, за этим стоят нарушения в системе связей между мозгом и спинным мозгом, в которых нейромедиатором является дофамин. Если его слишком мало или недостаточно (его уровень естественным образом падает вечером), то его концентрацию повышают фармпрепаратами.

В производстве дофамина, также, используется железо. Поэтому дефицит связан с синдромом беспокойных ног. В такой ситуации, для облегчения симптомов необходимо потреблять продукты, насыщенные железом. Помните, что усвояемость железа может уменьшиться при употреблении молока, а улучшется с витамином C.

Предпочтительными являются также витамины B6, B12. Добавки витаминов B улучшает усвоение магния организмом, а этот элемент, как известно, отвечает за правильную передачу нервных импульсов в клетках. Но, беспокойные ноги — это также следствие других заболеваний, таких как диабет, болезнь Паркинсона, ревматоидный артрит, или нарушения кровообращения.

Тогда, сперва, следует сосредоточиться на лечении основного заболевания. Если подозреваете у себя этот синдром, обязательно обратитесь к врачу. Сначала к терапевту, который направит сдать анализы на морфологию крови, определение концентрации сахара, показатели работы почек. Потом наступит время отправиться на приём к неврологу.

[h3]Как с этим жить?[/h3]

Позаботьтесь о физической форме — выбирайте плавание, танцы, езду на велосипеде, практикуйте йогу. Поддержите себя природными препаратами, такими как валериана и мускатный орех. Мускат сочетается с молоком, которое можно выпить непосредственно перед сном. Валериану же, стоит принимать в виде капсул. Разумеется, предварительно лучше проконсультироваться с врачом. Если у вас не получается ставить правильно, не нужно ругать себя или искать причины в своём невезении. Беттинг – это постоянная теория и практика, а также умение рисковать. ставки париматч считаются одними из самых лучших и лояльных условий во всём СНГ и Европе, так как ресурс предлагает удобный интерфейс и выгодные бонусы.

Беспокойные ноги : Включи настроение

При резких перепадах температуры за окном многие жалуются на то, что «ноги крутит». И действительно, на изменение атмосферного давления в первую очередь реагируют сосуды, в том числе и ног. Если давление растёт – сосуды расширяются, если падает – сужаются. Подобные изменения и приводят к тому, что человек чувствует спазмы. Однако это ещё не «синдром беспокойных ног». О нём следует задуматься только в том случае, если неприятные ощущения возникают ежедневно и никак не связаны с переменой погоды.

Описываемый синдром можно распознать по его основным симптомам. Во-первых, это сенсорные нарушения: пониженная чувствительность, неприятные ощущения в голенях, мурашки, покалывания, жжение в конечностях. Во-вторых, моторные нарушения: непреодолимое желание пошевелить ногами, сделать одно-два движения, после которых эти неприятные ощущения либо проходят, либо ослабевают.

Для «синдрома беспокойных ног» также характерна чёткая зависимость от времени. Они начинаются, как правило, вечером, а пика своего достигают между полуночью и четырьмя часами утра.

Срочно бежать к врачу следует лишь в том случае, если все эти симптомы мешают спать. Для всех остальных случаев существуют общие рекомендации врачей, выполняя которые можно существенно снизить неприятные ощущения и обойтись без медицинской помощи.

Помните такую пословицу: «Дурная голова ногам покоя не даёт»? Она как нельзя лучше характеризует «синдром беспокойных ног». Причина желания подрыгать ногами лежит в центральной нервной системе. Поэтому перед сном нужно снизить её активность. Постарайтесь не наедаться на ночь, не употреблять вечером чай, кофе, алкоголь и шоколад, ограничьте курение, погуляйте полчаса перед сном или примите контрастный душ.

Очень часто, особенно у молодых женщин, «синдром беспокойных ног» начинается после применения антидепрессантов. В этом случае нужно посоветоваться с врачом и перейти на другой препарат.

Ксения Шанцева — Беспокойные ноги Аксиньи. Я не умею спать… читать онлайн бесплатно

Беспокойные ноги Аксиньи

Я не умею спать…

Ксения Шанцева

ISBN 978-5-4485-8117-5

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

ГЛАВА 1. Я ХОЧУ СПАТЬ

Возможно, что сейчас многие наслышаны про синдром беспокойных ног (СБН). Состояние, при котором больно спать. Утрата органа сна. Четыре года назад упоминание о том, что я страдаю данным синдромом, вызывало неоднозначные реакции. К ним можно отнести: и насмешки, и недоверие, и даже обвинения в безумности. Заболевание по МКБ-10 (международная классификация болезней десятого пересмотра) находится в разделе экстрапирамидных и других двигательных нарушений (G 25.8). Что делать с этим синдромом? Такое забавное название.

Мне исполнился 21 год. Январские каникулы в Лапландии были для меня большим подарком. Потом, как оказалось, этот подарок разделил мою жизнь на две части. Я простудилась и вернулась в Петербург с высокой температурой. Зима, снег и прогулки на морозном воздухе. Никто не удивится простудам. Был самый обычный день. Отправилась вечером в постель и навсегда разучилась засыпать. Ощущение, что мешают собственные ноги. Хотелось что-то сбросить с себя. На ногах ощущался какой-то груз. Беспокойные ноги. Точное отражение состояния. Я была не в состоянии осознать происходящее. Прошло четыре года, но по сей день очень сложно описывать свои ночи. Мучилась до самого утра. Я постаралась забыть об этом явлении, но следующий приступ был решающим в вопросе, что происходит что-то жуткое с моим организмом. Очередная ночь и эта ломота началась с такой силой, что я не могла находиться в положении лежа. Я кричала от боли. Мне сильно хотелось спать. Если я пыталась снова лечь в кровать, то состояние возвращалось. Полное истощение организма. Почему мое тело не разрешает мне лежать и спать? Этот вопрос вертелся у меня в голове. Ощущение, что кто-то брал мои стопы себе в руки, ломая кости, истязая мышцы. И не разрешал мне засыпать. В таком состоянии я была до 16:00 следующего дня. Симптомы исчезали, если я ходила по комнате или мочила ноги в очень холодной воде. Стоило снова лечь и ломота возвращалась. Сон для меня стал врагом и мучителем. Моя жизнь молодой девушки, у которой было много планов и желаний на будущую жизнь, изменилась с очень резким поворотом. Я не опускаю руки и не опущу, пока точно не узнаю, что произошло с моим головным мозгом.

Я училась в университете на вечернем отделении, но даже это мне не сильно помогало. Ночами я не спала, ходила по дому. Я ложусь, а мои ноги не могут лежать. Они дергаются, шевелятся и болят очень сильно. Могла заснуть на час днем. Потом с трудом ехала в университет. Ломало не только мои ноги, ломалось и мое моральное состояние. Что делать? К кому обратиться? Почему мне так больно? Ответов я не могла найти. Это загадочное состояние прогрессировало, но могло пропасть на месяц, а могло мучить меня каждый день. Прогрессировало заболевание очень быстрыми темпами. Раз в месяц, раз в неделю, а затем каждую ночь. Стопы, колени, кисти и локти мне уже не подчинялись. Спать нельзя ни днем, ни ночью, ни сидя, а уж тем более лежа. Звучит, конечно, интересно. Мне нельзя спать, но извините, организм должен спать. Одна из важных естественных потребностей человека. Я придумала заматывать ноги мокрыми платками, «спала» я так год. В неврологии есть понятие дефицит. Дефицит отражает утрату органа или его функции. В моем случае наступил дефицит способности засыпать. Состояние возросло до того, что мне нельзя было просто находиться в состоянии покоя. Я не могла сидеть стоять. Мне можно только ходить! Необычная активность моего организма.

Я стала обращаться к врачам самых различных специальностей. Происходило весь год одно и то же. Врачи говорили, что это не их профиль. А чей? Что с мои здоровьем? Чей же я профиль? Ноги и руки оказались полностью здоровы, как и весь мой организм. Но что-то же происходит! Я сталкивалась со стеной незнания и непонимания. Я была истерзана своими ночами. Я пробовала многое: и мази, и упражнения, и какие-то постоянные новые лекарства от врачей. Вены, мышцы, кости, гормоны, витамины все в идеальном состоянии. Бестактность, как медицинского персонала, так и просто окружающих меня людей, в начале болезни убивала морально. Меня выставляли симулянткой, лгуньей и бездельницей. Мама постоянно слышала, что я обманываю окружающих, чтобы не устраиваться на работу. Мы с мамой боролись. Мы старались доказать, что я действительно больна. Мне срочно нужна была помощь. Диагноза нет. Болезнь набирает обороты.

Я обратилась к неврологу Ч. Рассказала подробно о своем состоянии. У меня уже было больше слов, чтобы описать себя. Я говорила: «Здравствуйте, я не могу лежать и спать, сидеть и стоять. У меня сильное выкручивание ног и рук. Они мне мешают, дергаются. У меня горят ноги и руки, но температура и давление в норме. Что со мной? Вздутые вены до ужасающей картины. Меня кто-то чешет под кожей локтей и колен. Мурашки». За этим следовала немая пауза. Девочка не в себе… Унизительно доказывать, что ты не страдаешь психическими расстройствами. Невролог Ч. предложил мне посетить психотерапевта, ссылаясь на то, что у меня якобы депрессия из-за учебы. Я была готова посетить любого специалиста. Никаких депрессивных расстройств у меня не наблюдалось, у меня наблюдалась невозможность сна. Под конец нашего сеанса психотерапевт бросила фразу, что у меня синдром беспокойных ног. Может быть… Она сказала это так тихо, что набор незнакомых слов еле запомнился. Я пыталась хвататься за любую мысль. Диагноз официально она не решила устанавливать и с этим я отправилась домой. Лечащего врача у меня не было. Было мое стремление вернуть себе нормальную жизнь. Бесконечное чтение медицинских статей, книг по нейробиологии и нейрохимии. Мое состояние вполне можно назвать нейропатической болью, которая проявляется в виде мурашек, покалываний. Существуют препараты от нейропатической боли. При сахарном диабете возможна такая боль. Но никто не мог сказать, что именно нарушено у меня. Ничего не было известно про причины заболевания, про последствия, про шансы на излечение. Усмирить боль не было возможности. Про мой синдром никакой информации. Мои бессонные ночи стали заняты исследованием самой себя. Четыре года назад найти информацию про синдром беспокойных ног было очень сложно, сейчас в интернете много статей, но пользы практически от этого нет.

Меня зовут Аксинья и у меня СБН. Не надо стесняться своих трудностей, а особенно заболеваний. Чем больше окружающих знает, тем больше потока новой информации. Многие думают, что свои болезни нужно скрывать. Я должна притвориться, что здорова. Беспочвенно улыбаться. Я себя не стыжусь. Да, я тяжело больна! Прошло уже 1,5 года после первого приступа. Мы с мамой искали информацию и помощь везде. Одна из наших соседок работает травматологом. Она посоветовала сделать электронейромиографию. Это исследование позволяет выявить заболевания и травмы периферической нервной системы. Это и был следующий пункт моей борьбы с болезнью.

границ | Синдром беспокойных ног: от патофизиологии до клинической диагностики и лечения

Фон

Симптомы СБН были впервые описаны Уиллисом (1685), а затем опубликованы Экбомом (1960). Несмотря на то, что это заболевание было введено сотни лет назад, это заболевание все еще плохо распознается из-за неясной патофизиологии и относительно низкой заболеваемости, что приводит к ограниченному признанию врачами первичной медико-санитарной помощи и частым ошибочным диагнозам и заниженным диагнозам. СБН считается распространенным неврологическим сенсомоторным расстройством, которое проявляется как непреодолимое желание двигаться, чтобы облегчить неприятные ощущения.У СБН значительный циркадный ритм, который обычно ухудшается ночью.

Эпидемиология

По результатам недавнего эпидемиологического анализа в разных странах был сделан вывод о том, что уровень распространенности колеблется от 3,9 до 15% от общей численности населения (Ohayon et al., 2012). По оценкам, распространенность RLS составляет около 7–10% среди кавказцев (Ohayon et al., 2012), в то время как среди азиатского населения заболеваемость намного ниже, от 0,1 до 12% (Cho et al., 2009; Tsuboi et al., 2009; Чен и др., 2010; Panda et al., 2012; Ши и др., 2015). По сравнению с другими странами, RLS гораздо чаще встречается в западных странах. Поскольку многочисленные исследования в западных странах показали распространенность 10, 10–15 и 5,5% в США, Канаде и Европе (Соединенное Королевство, Испания, Германия, Италия), соответственно (Phillips et al., 2000; Ohayon and Roth , 2002). С другой стороны, исследования, проведенные в азиатских странах, показали довольно низкий уровень распространенности СБН. Первое исследование населения Индии по RLS показало распространенность 2.9% (Panda et al., 2012), тогда как распространенность 0,96% среди жителей Аджиму в Японии, которые были старше 65 лет (Tsuboi et al., 2009). Другое исследование RLS, проведенное в Шанхае, Китай, выявило уровень распространенности 1,4% среди 2941 подходящего человека старше 18 лет (Shi et al., 2015). Существенная разница между различными этническими популяциями может быть связана с различным генетическим происхождением, этнической принадлежностью, географическим положением и влиянием окружающей среды, включая природную среду и пищевые привычки. Различные целевые группы населения, используемые методы исследования и критерии диагностики также могут способствовать достижению этого результата.

Большинство исследований пришли к выводу, что распространенность и тяжесть RLS увеличиваются с возрастом (Phillips et al., 2000; Ohayon and Roth, 2002), предполагая, что нейродегенеративный процесс может играть важную роль в RLS. Образ жизни пожилых людей и старческие изменения, включая сердечно-сосудистые изменения и изменения метаболизма, также связаны с RLS (Koh et al., 2015; Cassel et al., 2016). У взрослых частота СБН у женщин в два раза выше, чем у мужчин (Berger et al., 2004), что может быть результатом гормонов, таких как эстроген и прогестерон, и различных социальных ролей.

Возраст начала заболевания широко варьируется от детства до возраста более 90 лет. Хотя большинство пациентов в клинической практике — это люди среднего и старшего возраста, ювенильное начало не является редкостью. 38–45% взрослых пациентов жалуются на первые симптомы в возрасте до 20 лет (Walters et al., 1996; Montplaisir et al., 1997). Исследование, проведенное в 2007 году, показало, что уровень заболеваемости составляет 1,9 и 2,0% у детей 8–11 лет и 12–17 лет и подростков, соответственно. Другое исследование с использованием других диагностических критериев СБН у детей, опубликованное в 2003 году, показало распространенность 5.9% (Котагал и Зильбер, 2004). В 2013 году был опубликован новейший детский диагностический критерий СБН, который включает рассмотрение типичных слов, используемых детьми, дифференциальной диагностики и сопутствующих заболеваний (Picchietti et al., 2013). Но в педиатрических RLS гендерных различий не обнаружено (Per et al., 2017). Это гендерное различие у взрослых, но не у детей, может быть связано с беременностью, поскольку у нерожавших женщин распространенность СБН примерно такая же, как у мужчин (Berger et al., 2004). Различные классификации RLS, включая первичный и вторичный RLS, также могут способствовать этим выводам.Сон, настроение, когнитивные способности и качество жизни значительно страдают у педиатрических пациентов с RLS (Picchietti and Picchietti, 2010). А СДВГ, депрессивные симптомы и тревожность — очень частые сопутствующие заболевания у педиатрических пациентов с СБН (Pullen et al., 2011).

Клинические проявления и диагностические критерии

Клинические презентации

Синдром беспокойных ног проявляется как непреодолимое желание пошевелить телом для облегчения дискомфортных ощущений, особенно во время отдыха, сидения или сна.Пациенты всегда описывают неприятные ощущения как «ползание, ползание, покалывание, покалывание, тянущие или болезненные ощущения» глубоко внутри конечностей (Trenkwalder et al., 2005), односторонние или двусторонние, возникающие в коленях, лодыжках или даже в целом. нижние конечности (Trenkwalder et al., 2005). Иногда могут быть задействованы даже фантомные конечности (Skidmore et al., 2009). Обычно это влияет на сон пациента. Бессонница — самая частая причина, по которой пациенты с СБН обращаются за консультацией в клиническую практику.Наиболее частыми проблемами перед сном, вызываемыми СБН, являются трудности с засыпанием (Mohri et al., 2008). Он имеет значительный циркадный ритм, который проявляется в виде ухудшения симптомов вечером и короткой ремиссии утром после пробуждения (Kushida et al., 2007). Чем дольше течение болезни, тем больше вероятность, что симптомы затронут руки или другие части тела, помимо ног. Нередко у пациентов развивается синдром беспокойной руки с прогрессирующим заболеванием (Freedom and Merchut, 2003).Движение, такое как ходьба, растяжка или сгибание ног, снимает дискомфорт, по крайней мере, временно или частично (Trenkwalder et al., 2005).

Синдром беспокойных ног влияет на качество жизни пациента в разной степени в зависимости от степени тяжести симптомов. HRQoL измеряется кратким опросом о состоянии здоровья с 36 пунктами (SF-36), опросом из 36 пунктов, который используется для построения восьми шкал между физическим и психическим здоровьем и переходным состоянием здоровья. У большинства пациентов симптомы легкие, только 11,9% обращаются за консультацией, тогда как около 3.4% всех пациентов нуждаются в медикаментозном лечении (Hening, 2004). Основными заболеваниями, за исключением сильного дискомфорта, были потеря сна и нарушение нормальной деятельности (Trenkwalder et al., 2005). Пациенты с легкими или умеренными симптомами проявляли дискомфорт с меньшей частотой, меньшей тяжестью и меньшим влиянием симптомов на их сон. По сравнению с общей популяцией пациенты с тяжелыми или очень тяжелыми симптомами СБН всегда сообщали о явном дефиците (10-40 баллов по 100-балльной шкале) в физическом функционировании, телесной боли, общем состоянии здоровья, жизнеспособности, социальном функционировании, ролевом физическом и ролевом -эмоции (Trenkwalder et al., 2005). При недостаточном ночном сне тяжелобольные пациенты могут жаловаться на трудности в повседневной жизни, включая работу и социальную активность (Kushida et al., 2007). Значительно более высокая вероятность 25% с СДВГ была обнаружена у пациентов с СБН по сравнению с населением в целом (Pullen et al., 2011). С другой стороны, 20% пациентов с СДВГ также соответствуют критериям СБН (Zak et al., 2009; Yilmaz et al., 2011). Патофизиологические пути СДВГ остаются плохо изученными, но наиболее популярной теорией является теория дефицита дофамина, которая может быть общим путем с СБН (Swanson et al., 2007). BTBD9 , аллель риска RLS, может быть связан с определенными подтипами СДВГ, которые хорошо поддаются лечению добавками железа (Schimmelmann et al., 2009). Нарушение продолжительности и качества сна, дневная бдительность могут способствовать депрессии и тревоге. Повышение симпатического тонуса из-за PLMS может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и высокому кровяному давлению (Stevens, 2015).

В отличие от взрослых, боль — обычное проявление при СБН у детей. 45% детей используют термины « боль » и « ушибы » или « болит », что делает боли роста частым ошибочным диагнозом в педиатрических RLS (Picchietti et al., 2013). И дети всегда используют свои собственные слова, такие как «нужно двигаться, хотят двигаться и надо пнуть (Picchietti et al., 2011)», чтобы описать «побуждение». СДВГ также является очень частым сопутствующим заболеванием у детей с СБН. За исключением плохого воздействия на сон, настроение и познание, поведенческие и образовательные изменения очень распространены в педиатрической СБН (Picchietti et al., 2013). Это могло произойти из-за нарушения домашнего задания и способности концентрироваться.

Сопутствующие функции

Циркадный ритм

Как сенсорные, так и моторные симптомы показывают значительный циркадный ритм в RLS, который проявляется в виде пика в одно и то же время в ночное время.Исследование показало, что увеличение секреции мелатонина является единственным изменением, предшествующим сенсорным и двигательным симптомам у пациентов с RLS, что указывает на то, что мелатонин может влиять на симптомы, подавляя секрецию дофамина в центральной нервной системе (Michaud et al., 2004). Интенсивность симптомов СБН достигает пика в фазе падения центральной температуры тела, другого эндогенного маркера циркадного ритма, и уменьшается при повышении внутренней температуры (Hening et al., 1999; Barriere et al., 2005).

Предыдущие исследования показали, что дофамин и его метаболиты в плазме изменяются с циркадным ритмом не только у людей (Sowers and Vlachakis, 1984), но также и в спинномозговой жидкости у приматов (Perlow et al., 1977) и в полосатом теле крысы ( Schade et al., 1995; Castaneda et al., 2004). Другое исследование показало, что ответная реакция дофаминовых рецепторов модулируется циркадным ритмом на уровне спинного мозга декапитированных Drosophila melanogaster (Andretic and Hirsh, 2000).Более того, было обнаружено, что чувствительность дофаминовых рецепторов повышается ночью на уровне туберо-инфундибулярно-дофаминергической системы (Garcia-Borreguero et al., 2004). Кроме того, циркадные колебания сывороточного железа соответствовали уровню дофамина в спинномозговой жидкости, а также тяжести симптомов (Garcia-Borreguero et al., 2004). Однако неясно, будут ли изменения концентрации железа в мозге следовать этой закономерности.

Расстройство периодических движений конечностей

Расстройство периодических движений конечностей, ранее известное как ночной миоклонус, определяется как непроизвольные движения конечности или туловища пациента во время бодрствования или сна, которые пациент не осознает, отличные от произвольных движений конечности для облегчения дискомфорта у пациентов с СБН. (Хенинг и др., 1999; Trenkwalder et al., 2005). Тем не менее, это очень распространенное явление у пациентов с СБН. Предыдущее исследование показало, что PLMS был обнаружен примерно у 80% пациентов с RLS (Montplaisir et al., 1997). Напротив, у небольшого процента пациентов с PLMS наблюдался RLS. PLMS, которая не является специфической функцией для пациентов с RLS, может быть связана со многими другими состояниями. PSG обычно используется для измерения движений, в то время как актиграфия является полезным методом диагностики и измерения PLMW или PLMS.PLMS диагностируется на PSG как минимум по четырем непрерывным мышечным сокращениям продолжительностью 0,5–10 с и повторяющимся с интервалами 5–90 с. Минимальная амплитуда движения ноги — это повышение напряжения ЭМГ на 8 мкВ по сравнению с ЭМГ в состоянии покоя (Iber et al., 2007) в диагностических критериях PLMD.

Движение в PLMS, начинающееся во сне, может продолжаться при пробуждении и наоборот. С другой стороны, возбуждение, происходящее до или во время события движения, не меняет оценки этого события (Iber et al., 2007). Иммобилизационный тест предназначен для измерения PLMW, при котором пациента просят лежать совершенно неподвижно. PSG регистрирует время, в течение которого пациент может оставаться неподвижным, и движения конечностей в течение часа. Его можно использовать для количественной оценки тяжести СБН, отслеживания течения болезни пациента и отслеживания реакции на лечение (Trenkwalder et al., 2005).

Критерии диагностики

Диагностические критерии претерпели множество улучшений и пересмотров в истории, в том числе самые ранние неформальные «критерии» Экбома для RLS в 1960 году, затем DCSAD беспокойные ноги DIMS или синдром DOES — основные характеристики в 1979 году, диагностические критерии ICSD для RLS в 1990 году. , «Минимальные» критерии IRLSSG для диагностики RLS в 1995 г. и «основные» критерии NIH / IRLSSG (NIH) для диагностики RLS в 2003 г. (Allen et al., 2014). На основе предыдущих диагностических критериев четыре основных диагностических критерия СБН, опубликованные NIH / IRLSSG в 2003 году, подчеркнули важность побуждения к движению ног в диагностике СБН. Четыре основных критерия показаны ниже (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. Диагностические критерии 2003 NIH / IRLSSG.

Хотя диагностические критерии NIH / IRLSSG 2003 года определили RLS гораздо более подробно, чем эти предыдущие критерии. Тот же недостаток все еще существует в этих критериях, «имитаторы» RLS не могут быть исключены в соответствии с этим диагностическим критерием.Такие состояния, как судороги, дискомфорт положения и местная патология ног. Затем диагностические критерии были недавно снова пересмотрены IRLSSG в 2012 году (Международная исследовательская группа по синдрому беспокойных ног, 2012). По сравнению с диагностическими критериями NIH / IRLSSG 2003 г., пересмотренные диагностические критерии RLS 2012 г. добавили важный важный критерий, отметив, что RLS следует дифференцировать с другими состояниями со схожими симптомами, такими как миалгия, венозный застой, отек ног, артрит, привычное постукивание ступней и т. Д. так далее (Международная исследовательская группа по синдрому беспокойных ног, 2012 г.).В пересмотренных в 2012 г. диагностических критериях СБН также оговаривалось клиническое течение и клиническая значимость СБН, как они представлены (Международная группа по изучению синдрома беспокойных ног, 2012 г.). Новейшие диагностические критерии (таблица 2) намного более строгие, чем диагностические критерии IRLSSG 2003 года.

Спецификатор клинической значимости RLS подчеркивает, что влияние RLS на функцию пациента в социальной, профессиональной, образовательной или других важных областях должно быть оценено. В отличие от взрослых, функциональные последствия СБН у детей в основном связаны с поведенческой и образовательной сферами (Arbuckle et al., 2010). Новые диагностические критерии устанавливают более строгий метод установления случая RLS с более конкретными критериями и исключая стандарты. Это повысило достоверность диагностики RLS. С другой стороны, это помогает классифицировать клиническое течение пациента и клиническую значимость, что помогает врачу лучше контролировать прогрессирование СБН и поддерживать лучшие случаи для исследовательских выборок (Allen et al., 2014). Спецификация клинического течения не распространяется на педиатрический RLS или особые случаи RLS, вызванные беременностью или лекарствами (Picchietti et al., 2013). Как правило, умеренная степень тяжести СБН без семейного анамнеза и молодой возраст начала СБН являются предикторами ремиссии СБН. В то время как у большинства пациентов с тяжелым СБН наблюдается хроническое клиническое течение (Lee et al., 2016).

Периодические движения конечностей во время сна — очень узнаваемый признак у пациентов с СБН. Установлено, что 80–89% пациентов с RLS имеют избыточную PLMS, чем люди того же возраста (Montplaisir et al., 1997). PLMS не очень специфичен для RLS, поскольку это частое заболевание среди взрослых старше 45 лет (Hornyak et al., 2007). Когда PLMS присутствует в паттерне, отличном от ожидаемого для возраста, за исключением состояний других заболеваний или лекарств, PLMS может подтвердить диагноз RLS.

Учитывая, что дети могут не понимать термин «побуждение», следует задавать простые простые подсказки, например: «Тебя беспокоят ноги?» или «Ноги по ночам беспокоят?» И общие описания, которые дети используют в отношении ощущений СБН, — это «нужно двигаться, хочется двигаться и нужно пнуть» (Picchietti et al., 2011). Имитирующие СБН, такие как СДВГ, боли в мышцах ног, боли роста и дерматит, должны быть тщательно рассмотрены при диагностике педиатрического СБН (Picchietti et al., 2013).

По сравнению с предыдущими диагностическими критериями, пересмотренные в 2012 году диагностические критерии СБН являются единственными критериями, разработанными большим международным числом клинических и исследовательских экспертов по СБН на основе междисциплинарного, международного и основанного на доказательствах подхода, который обеспечивает всемирный консенсус критерии, которые снижают риск культурной предвзятости, избегают произвольных и улучшают достоверность. Спецификаторы клинического течения и значимости могут предоставить метод определения различных целевых групп населения, который поможет клиницистам и исследователям предложить лучшие стратегии профилактики и лечения для определенных групп пациентов и лучше выяснить этиопатогенез (Allen et al., 2014).

С другой стороны, некоторые недостатки все еще существуют, поскольку диагностические критерии для RLS являются субъективными, необходимо использовать некоторые более объективные и надежные диагностические критерии для дальнейшей диагностики и классификации RLS, такие как биологические маркеры, генетические особенности, измерение PLMS. , полисомнография и актиграфия изменений. Некоторые новые инструменты должны быть разработаны для стандартизации выявления случаев (Allen et al., 2014). Исследование случай-контроль, проведенное в Германии, показало, что метаболиты инозитола увеличивались конкретно у пациентов с СБН (Schulte et al., 2016). Это может быть подход к открытию, использующий профилирование метаболитов сыворотки в RLS.

Классификация

В целом RLS включает две группы: первичный RLS и вторичный RLS.

Первичный RLS считается идиопатическим, если причина действительно неизвестна. Среди идиопатических RLS 40,9–92% из них имели семейный анамнез RLS, что указывает на важную роль генетических факторов в развитии RLS (Winkelman et al., 1996; Winkelmann et al., 2002; Tison et al., 2005). .

Большинство вторичных случаев СБН возникают после 40 лет.Вторичные СБН связаны с различными неврологическими расстройствами, дефицитом железа, беременностью или хронической почечной недостаточностью (Winkelman et al., 1996; Curgunlu et al., 2012; Srivanitchapoom et al., 2014). Исследование, проведенное в Турции, показало, что тяжесть симптомов СБН очень тесно связана с низким уровнем ферритина (Curgunlu et al., 2012). В самых ранних исследованиях RLS некоторые показали, что 25% пациентов с RLS имеют состояние дефицита железа. Другими коррелированными факторами были диабетическая периферическая нейропатия (Zobeiri and Shokoohi, 2014), болезненные невропатии (Rutkove et al., 1996), СДВГ (Roy et al., 2015), мигрень (Zanigni et al., 2014), AS (Tekatas and Pamuk, 2015), проказа (Padhi and Pradhan, 2014), воспалительные хронические демиелинизирующие невропатии, такие как рассеянный склероз ( Deriu et al., 2009) и синдром Гийена-Барре (Marin et al., 2010), заболевание щитовидной железы (Rodriguez Martin et al., 2015), полиомиелит (Kumru et al., 2014), хроническое венозное заболевание (McDonagh et al. ., 2007), аутоиммунное заболевание, включая синдром Шегрена (Theander et al., 2010), ревматоидный артрит (Hening and Caivano, 2008), воспалительное заболевание кишечника (Becker et al., 2015) и болезнь Крона (Hoek et al., 2015). Эпидемиологические исследования также показали, что распространенность RLS значительно увеличилась у пациентов, перенесших инсульт, в основном у пациентов, у которых топография инсульта лежала в пирамидном тракте и оси базальных ганглиев и ствола мозга, которые в первую очередь участвовали в моторных функциях (Sechi and Sechi, 2013). Некоторые лекарственные препараты могут вызывать или ухудшать симптомы СБН, например, психотропные средства, такие как антидепрессанты и нейролептики, дофаминергические препараты, и некоторые другие препараты (Giudice, 2010), такие как кумулятивные эффекты дофаминергических агонистов у пациентов с болезнью Паркинсона (McDonagh et al., 2007). Исследование показало, что наиболее убедительными доказательствами СБН, вызванного лекарствами, являются следующие: эсциталопрам, флуоксетин, L -допа / карбидопа и перголид, L -тироксин, миансерин, миртазапин, оланзапин и трамадол (Hoque and Chesson, 2010).

В зависимости от возраста появления симптомов СБН делится на СБН с ранним началом и СБН с поздним началом. СБН с ранним началом относится к тем, у кого впервые появились симптомы до 45 лет. В то время как пациенты с поздним началом СБН имеют симптомы от 45 лет или старше.Более высокий уровень семейного анамнеза был обнаружен при СБН с ранним началом по сравнению с СБН с поздним началом (Kotagal and Silber, 2004). Для раннего СБН характерны различные клинические курсы с периодическими ремиссиями. В то время как при СБН с поздним началом наблюдается хроническое прогрессирующее клиническое течение с более тяжелыми симптомами. У детей RLS всегда ошибочно принимают за «боль нарастания». Текущие исследования показывают, что относительно дефицит железа и почечная недостаточность являются факторами, усугубляющими детский синдром беспокойных ног (Kotagal and Silber, 2004; Davis et al., 2005; Applebee et al., 2009; Sinha et al., 2009). Обычно педиатрический RLS следует дифференцировать от ADHD, в то время как только пациенты с RLS испытывают потребность в движении из-за дискомфорта в ногах, но не из-за трудности «сидения на месте» (Trenkwalder et al., 2005).

Дифференциальная диагностика

Очень распространенные состояния, которые следует дифференцировать с помощью RLS, включают судороги ног, позиционный дискомфорт, локальную травму ноги, артрит, отек ног, венозный застой, периферическую невропатию, радикулопатию, привычное постукивание ногами / раскачивание ног, беспокойство, миалгию и лекарственную акатизию. (Аллен и др., 2014). Они могут имитировать RLS по-разному. Судороги ног представлены как мышечный узел. Позиционный дискомфорт можно уменьшить с помощью позиционного смещения. У пациентов с артритом наблюдается ограничение суставов или их эритема. Миалгии проявляются болезненностью мышц. Онемение случается с пациентами с невропатией, а также с пациентами с RLS, и как венозный застой, так и отек ног могут проявляться в виде отека конечностей (Davis et al., 2005; Applebee et al., 2009; Sinha et al., 2009; Karroum et al. ., 2012). Менее распространенные условия дифференциальной диагностики включали миелопатию, миопатию, сосудистую или нейрогенную хромоту, гипотензивную акатизию, ортостатический тремор, болезненность в ногах и подвижные пальцы ног (Allen et al., 2014). Дифференциальная диагностика очень важна для пациентов с СБН для их дальнейшего лечения. Поэтому врачи-клиницисты создали дополнительные диагностические анкеты и шкалы для улучшения диагностики RLS в клинической практике (Popat et al., 2010). Опросник RLS-NIH, разработанный в 2002 г. с тремя обязательными вопросами, показал чувствительность и специфичность 86 и 45% соответственно (Popat et al., 2010). На основании этого RLS-EXP показал чувствительность и специфичность 81 и 73% соответственно (Popat et al., 2010). CH-RLSq чаще используется в клинической практике и исследователями.

Вторичный СБН

Дефицит железа

В начале 1953 года Нордландер (1953) впервые предположил, что дефицит железа может быть важной частью патофизиологического процесса при СБН, что было подтверждено последовательными исследованиями распространенности и недавними фармакологическими исследованиями. Низкие уровни сывороточного железа (нормальный диапазон: 50–170 мкг / дл для мужчин; 65–176 мкг / дл для женщин; 50–120 мкг / дл для детей) наблюдаются у 25% пациентов с тяжелым СБН (Ekbom, 1960).При этом 43% пациентов с жалобами на «беспокойство в ногах» оказались в состоянии дефицита железа (Matthews, 1976). Было обнаружено, что тяжесть симптомов коррелирует с уровнями ферритина в сыворотке крови (нормальный диапазон: 15–200 нг / мл для мужчин; 12–150 нг / мл для женщин; 7–140 нг / мл для детей) (O’Keeffe et al. др., 1994; Мизуно и др., 2005). Ряд фармакологических исследований железосодержащих добавок для лечения СБН продемонстрировал терапевтический эффект (Nordlander, 1953). Биологические исследования спинномозговой жидкости показали более низкие уровни железа и ферритина у пациентов с RLS, а также более высокие уровни трансферрина (Mizuno et al., 2005). Однако текущее исследование показало, что в нормальных обстоятельствах мозг не реагирует на периферические изменения статуса железа (Ward et al., 2014). Это могло бы объяснить, почему у некоторых пациентов с RLS был нормальный или избыточный уровень железа в сыворотке крови, в то время как их уровень железа в спинномозговой жидкости был снижен. Различные исследования с медицинской визуализацией, включая ультразвуковые исследования и исследования МРТ, показали снижение уровня железа в черной субстанции и скорлупе, особенно у очень тяжелых пациентов (Schmidauer et al., 2005; Moon et al., 2014). Другие исследования продемонстрировали снижение содержания железа в красном ядре, таламусе и паллидуме (Haba-Rubio et al., 2005; Rizzo et al., 2013). Однако до сих пор МРТ не позволяла выявить состояние дефицита железа в конкретных клетках. Вскрытие трупа также показало снижение концентрации железа в черной субстанции (Moon et al., 2014).

Беременность

Согласно исследованиям распространенности, 15–25% беременных женщин в западных странах имеют СБН (Lee et al., 2001; Neau et al., 2010). Пик распространенности СБН у беременных в основном приходился на третий триместр и достигал ремиссии через 1 месяц после родов (Ismailogullari et al., 2010). Опросы показали, что у нерожавших женщин риск СБН был такой же, как у мужчин того же возраста, в то время как для женщин риск повышался после одной беременности (OR 1,98) и двух беременностей (OR 3,04), даже больше после трех и более беременностей (OR 3,57). (Berger et al., 2004; Pantaleo et al., 2010). Эти данные могут объяснить гендерные различия в распространенности СБН.Причина, по которой у беременных женщин повышен риск СБН, остается неизвестной. Одна из причин заключается в том, что повышенная потребность беременных женщин в железе приводит к относительному дефициту железа. К другим установленным факторам относятся гормональный статус (пролактин, прогестерон и эстроген), дефицит фолиевой кислоты и растяжение или сжатие нервов из-за конфликта роста плода (Pantaleo et al., 2010; Pereira et al., 2013). Изменение психомоторного поведения на последних неделях беременности также может способствовать появлению симптомов.Беспокойство, бессонница и усталость всегда связаны с беременностью в последнем триместре.

Пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности, находящиеся на гемодиализе

Исследования выявили приблизительную распространенность 20–30% RLS при гемодиализе, чем 3,9–15% среди населения в целом (Ohayon et al., 2012). Исследование с участием 166 пациентов на сербском языке показало, что 22,7% пациентов, находящихся на гемодиализе, находились в состоянии RLS (Nikic et al., 2007). Другие исследования показали распространенность 14.8% среди 176 пациентов, находящихся на гемодиализе в Бразилии (Goffredo Filho et al., 2003), и распространенность 37,4% среди 163 пациентов, находящихся на гемодиализе в Иране (Rohani et al., 2015). Некоторые исследования выявили преобладание женщин-пациентов с СБН, а не пациентов-мужчин на гемодиализе (Al-Jahdali et al., 2009; La Manna et al., 2011; Haider et al., 2014), в то время как недавнее исследование в Саудовской Аравии не показали статистической разницы между двумя полами (Wali and Alkhouli, 2015). Большинство пациентов с СБН в терминальной стадии почечной недостаточности имели симптомы от умеренных до тяжелых по сравнению с большинством легких симптомов СБН среди населения в целом (Wali and Alkhouli, 2015).Дефицит железа у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности может привести к анемии и повлиять на метаболизм дофамина, способствуя возникновению RLS (Nikic et al., 2007), а периферическая невропатия, связанная с уремией, и высокий уровень кальция в сыворотке могут быть частью физиологии RLS ( Nikic et al., 2007). Однако в недавнем отчете не было обнаружено, что дефицит железа, анемия и кальций статистически связаны с RLS у пациентов, находящихся на гемодиализе (Wali and Alkhouli, 2015). Предыдущие исследования показали противоречия относительно связи между ИМТ и СБН у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности.Исследование большой когорты показало, что распространенность СБН у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности положительно связана с их ИМТ (Gao et al., 2009). OR для RLS составил 1,42 (95% ДИ: 1,3–1,6; p <0,0001) для пациентов с ИМТ от 23 до 30 кг / м ² и 1,60 (95% ДИ: 1,5–1,8; p < 0,0001) для пациентов с самым высоким ИМТ по сравнению с пациентами с самым низким ИМТ (Gao et al., 2009). Снижение количества дофаминовых рецепторов в мозге тучных людей считалось возможной причиной (Wang et al., 2001). Однако другое предыдущее исследование не выявило такой взаимосвязи (Kim et al., 2008). Недавнее перекрестное исследование между контрольной группой, группой трансплантации почки и группой гемодиализа показало, что распространенность трансплантации почки значительно ниже, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе (Kahvecioglu et al., 2016). СБН очень распространен у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, и было обнаружено, что пациенты с СБН на гемодиализе имеют более высокий риск атрофии мышц (Giannaki et al., 2011), сердечно-сосудистых событий и смертности (Lin C.H. et al., 2015). Чтобы предотвратить увеличение заболеваемости у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, их СБН следует диагностировать на ранней стадии и получить стандартное лечение СБН или как можно скорее провести трансплантацию почки.

Патофизиология

Патофизиология RLS все еще частично изучена. Наиболее приемлемые пути включают генетические варианты, аномальный метаболизм железа, дофаминергическую дисфункцию и центральную опиатную систему.

Утюг

Широко признано, что локальный уровень железа в головном мозге играет важную роль в патофизиологии СБН, однако механизм до сих пор неясен.Недавние исследования показали, что дефицит железа в головном мозге связан с функцией интерфейса кровь-мозг, поскольку эндотелиальные клетки ГЭБ действуют как резервуар железа для мозга. Дисфункция белка, регулирующего железо, в микроциркуляторном русле вызывает нарушение регуляции транспорта железа через ГЭБ, что приводит к снижению запасов железа в эндотелиальных клетках (Lee et al., 2001). Биохимические исследования влияния железа на мозг показали, что несколько белков, содержащих железо, участвуют в различных процессах, таких как окислительное фосфорилирование, транспорт кислорода, выработка миелина, а также синтез и метаболизм нейромедиаторов (Ward et al., 2014). Следовательно, дефицит железа может привести к повреждению клеток за счет окисления и модификации клеточных соединений, таких как липиды, углеводы, белок и ДНК, в результате образования гидроксильных радикалов (Ward et al., 2014). Взаимодействие между нарушенным захватом железа нейронами и функциями нейромеланин-содержащих и дофамин-продуцирующих клеток играет важную роль в патофизиологии RLS (Michaud et al., 2004). Снижение внеклеточных рецепторов дофамина, DAT, D1 и D2 обнаруживается при дефиците железа, что указывает на то, что железо по-разному влияет на дофаминергическую передачу в головном мозге (Dauvilliers and Winkelmann, 2013).

Дофамин

Большое количество фармакологических исследований и клинических результатов предоставило доказательства важной роли дисфункции дофаминергической системы в СБН (Winkelmann et al., 2001; Paulus and Trenkwalder, 2006; Galbiati et al., 2015). Улучшение симптомов СБН было обнаружено у пациентов, получавших дофаминергические препараты в низких дозах (Paulus and Trenkwalder, 2006; Galbiati et al., 2015), в то время как ухудшение симптомов СБН у пациентов, получавших антагонисты дофамина (Winkelmann et al., 2001). Необходимость в дофаминергических агонистах пересекать ГЭБ, чтобы быть эффективными при симптомах СБН, указывала на то, что дофаминергическая система в центральной нервной системе была связана с патофизиологией СБН, а не с периферической нервной системой (Garcia-Borreguero and Williams, 2014). Тирозингидроксилаза является ферментом, ограничивающим скорость превращения леводопы в дофамин. Поскольку железо является кофактором этого фермента, дефицит железа может изменять дофаминергическую систему мозга (Dauvilliers and Winkelmann, 2013).Дофаминергические клетки A11, расположенные в среднем мозге и близко к гипоталамусу, имеют длинные аксоны и распространяются диффузно по спинному мозгу (Clemens and Hochman, 2004). Они являются основным источником дофамина в спинном мозге. Клетки A11 прибывают в спинной рог, затем проецируются в сайт мотонейронов (Holstege et al., 1996). Было обнаружено, что стереотаксические двусторонние поражения 6-гидроксидофамином в ядре A11 могут приводить к увеличению среднего числа эпизодов стояния и общего времени стояния по сравнению с фиктивными крысами (Ondo et al., 2000), предполагая важную роль дофаминергических клеток A11 в патофизиологических путях RLS. Значительно сниженные концентрации N -ацетиласпартата, креатининового отношения и N -ацетиласпартата были обнаружены в медиальном таламусе пациентов с RLS в недавнем исследовании с использованием протонной магнитно-резонансной спектроскопии (Rizzo et al., 2012). Функциональные исследования МРТ и ПЭТ сделали вывод о важной роли медиальных ядер таламуса в патофизиологии СБН. Медиальные ядра таламуса являются частью лимбической системы, которая регулируется дофаминергическими афферентами.Другое исследование обнаружило изменения таламической активности в таламокотрическом контуре (Goulart et al., 2014). Таким образом, было высказано предположение, что дофаминергическая дисфункция может привести к нарушению медиальной системы боли (Garcia-Borreguero and Williams, 2014; Goulart et al., 2014), а затем вызвать неприятные симптомы СБН. Фармакологические исследования также показали, что опиоиды обладают защитным действием у некоторых пациентов с СБН. Исследование in vitro на крысах показало, что дефицит железа может вызывать гибель клеток, в основном дофаминергические клетки черной субстанции, а опиоиды могут защитить их от гибели клеток в условиях депривации железа (Sun et al., 2011). На основании этого результата авторы пришли к выводу, что интактная эндогенная опиоидная система и лечение опиоидами могут предотвратить дисфункцию дофаминовой системы у пациентов с дефицитом железа (Sun et al., 2011). Исследование tsDCS у пациентов с RLS показало подтверждающие доказательства повышенной возбудимости спинного мозга (Heide et al., 2014).

Гены

Исследования демонстрируют тесную взаимосвязь между генетической предрасположенностью и ранним началом RLS, из которых более 60% показывают положительный семейный анамнез.Более того, было обнаружено, что наследование связано с поздним началом RLS и вторичным RLS (Winkelmann et al., 2000; Xiong et al., 2010; Yang et al., 2011). Исследование, проведенное среди 249 канадских пациентов с СБН, показало, что у 77,1% из них имелся семейный анамнез, в то время как остальные 22,9% были спорадическими (Yang et al., 2011). Варианты MEIS1 , BTBD9 и MAP2K5 / SKOR1 привели к гораздо более высокому риску СБН среди населения США (Yang et al., 2011). На данный момент GWAS сообщили о следующих восприимчивых SNP, связанных с RLS: MEIS1 (хромосома 2p14), BTBD9 (хромосома 6p21.2), PTPRD (хромосома 9p24.1-p23), MAP2K5 / SCOR1 (хромосома 15q23) и хромосома 16q12.1 (Berger et al., 2002; Hogl et al., 2005; Stefansson et al. , 2007; Schormair et al., 2008). Основная функция этих генов связана с эмбриональным развитием нейронов и конечностей (Dauvilliers, Winkelmann, 2013; Garcia-Borreguero and Williams, 2014). В случаях RLS-аутопсии было обнаружено, что ген MEIS1 связан с увеличением экспрессии H-ферритина, L-ферритина и РНК двухвалентного переносчика металла-1 в таламусе (Catoire et al., 2011), предполагая, что мутанты гена MEIS1 предрасположены к пониженному содержанию железа. В другом исследовании использовались методы интерференции РНК в линии лимфобластоидных клеток, в которой экспрессия мРНК MEIS была заблокирована (Silver et al., 2010). Сорок восемь часов спустя наблюдалось увеличение переносящего 2 рецептора, мРНК ферропортина и BTBD9 , а также снижение экспрессии мРНК гепсидина (Silver et al., 2010), что указывает на то, что MEIS1 контролировал перенос клеточного железа в митохондрии. , клеточный экспорт железа и потенциально влиял на экспрессию BTBD9 и его модуляцию железа ниже по течению.Эффект MEIS1 на гомеостаз железа был также показан на Caenorhabditis elegans (Catoire et al., 2011). Исследование с использованием мутантных мух dBTBD9 показало значительное снижение дофамина в головном мозге и аномальный фенотип сна, который был полностью восстановлен путем введения прамипексола, агониста дофаминовых рецепторов D2 (Freeman et al., 2012). Кроме того, симптомы RLS можно реконструировать, подавив экспрессию dBTBD9 . Хотя сверхэкспрессия BTBD9 в клетках HEK показала, что ген контролирует гомеостаз железа посредством регуляции IRP2 (Freeman et al., 2012). Авторы предположили, что белок BTBD9 принадлежит к семейству белков, которое содержит субстратные адаптеры для класса Cul3 (Freeman et al., 2012). Cul3 класс убиквитинлигаз E3, как было показано, регулирует сон у мух (Stavropoulos and Young, 2011). Приемлемая точка зрения заключалась в том, что BTBD9 играет роль в биосинтезе дофамина с помощью неясных механизмов (Shaw and Duntley, 2012). Эти SNP имели сильную связь с PLM у пациентов с RLS (Moore et al., 2014). Точные патофизиологические пути этих генов все еще остаются неясными.Исследование SNP в испанской кавказской популяции показало умеренную, но значимую связь между SNP рецептора витамина D rs731236 и риском RLS. Пациенты с RLS, несущие аллельный вариант rs731236G , имели более ранний возраст, в то время как пациенты, несущие аллельный вариант rs731236GG , имели более серьезные симптомы (Jimenez-Jimenez et al., 2015). Слабая связь между полиморфизмом генетических вариантов гемоксигеназы HMOX1 rs2071746 и риском развития RLS была обнаружена в испанской популяции (Garcia-Martin et al., 2015). Анализ сцепления в семьях выявил несколько генетических локусов для RLS: RLS1 (хромосома 12q12 – q21), RLS2 (14q13 – q21), RLS3 (9p24 – p22), RLS4 (2q33), RLS5 ( 20p13), RLS6 (19p13) и RLS7 (16p12.1) (Desautels et al., 2001, 2005; Bonati et al., 2003; Kemlink et al., 2007). Авторы предположили, что режим наследования RLS может быть рецессивным или доминантным с переменной наследованием. Основные выводы SNP приведены ниже (Таблица 3).

ТАБЛИЦА 3. Основные выводы SNP, связанные с RLS.

Структуры нервной системы

Предыдущие теории о дофаминергическом влиянии на патофизиологию RLS в основном были сосредоточены на черной субстанции и группе дофаминергических клеток A11 (Ondo et al., 2000; Trenkwalder and Paulus, 2010), тем не менее, изменения в дофаминергических нейронах в базальных ганглиях у пациентов с RLS были также обнаружены в аутопсийные исследования. Этот результат может быть связан с дефицитом железа в головном мозге (Connor et al., 2003). Дофаминергические проекции в спинной мозг происходят исключительно из группы клеток A11 (Noga et al., 2004). Дофамин действует как возбуждающий и тормозящий нейротрансмиттер в спинном мозге, регулируя сенсорные, моторные, а также вегетативные функции (Dauvilliers and Winkelmann, 2013). Недавние исследования сообщили о частых PLMS у пациентов с травмой спинного мозга, что указывает на центральную роль спинного мозга в патофизиологическом процессе RLS (Dauvilliers and Winkelmann, 2013). Это также может быть результатом снижения супраспинального торможения спинного мозга.Функциональные МРТ-исследования показали изменения таламической и церебральной активации при RLS (Bucher et al., 1997). Однако посмертные исследования у пациентов с RLS не показали никаких доказательств изменений в объеме нейронов тирозинкиназы (+) или изменений глиоза в области A11 в заднем гипоталамусе (Earley et al., 2009). Это может быть результатом того факта, что в это исследование включены только шесть случаев, или гипотезы о том, что проявления RLS могут быть вторичными по отношению к метаболизму дофамина или изменениям в дистальных синапсах A11, которые не так легко обнаружить, как структурные или количественные изменения в клетке. тела (Earley et al., 2009). Другое недавнее исследование показало, что домперидон, антагонист дофамина, который не может проникать через ГЭБ, увеличивает частоту СБН у пациентов с болезнью Паркинсона, предполагая, что периферические дофаминергические нейроны могут играть важную роль в СБН (Rios Romenets et al., 2013). Широко распространено мнение, что дефицит железа в головном мозге вызывает снижение дофаминергической функции, которая затем стимулирует гипервозбудимость позвоночника, что приводит к спонтанным сенсорным и моторным движениям RLS (Garcia-Borreguero and Williams, 2014).

Лечение

При лечении перед СБН следует учитывать три аспекта: изменение образа жизни, действие лекарств и дефицит железа (определяемый как ферритин <75 нг / мл или соотношение железо / TIBC <20%) (Mackie and Winkelman, 2015). Такой образ жизни, как лишение сна, употребление алкоголя или табака, снижение моторики или прием лекарств (антагонистов дофамина, антигистаминных или серотонинергических антидепрессантов, прекращение приема опиоидов или кровопотеря) может привести к более раннему началу или усилению симптомов СБН.Необходимо провести подробный опрос пациента. Лечение RLS в основном включает фармакологическое и немедикаментозное лечение.

Фармакологическое лечение

Дофаминергические агенты считаются препаратами первой линии для лечения СБН, включая прамипексол и ропинирол (Garcia-Borreguero et al., 2013; Silber et al., 2013). Перголид и каберголин не рекомендуются из-за их связи с повышенным риском клапанной болезни сердца (Zanettini et al., 2007).Ропинирол имеет более быстрое начало и более короткую продолжительность, в то время как ротиготин обычно используется в качестве трансдермального пластыря, который постоянно обеспечивает стабильные концентрации лекарственного средства в плазме, что приводит к его особому терапевтическому эффекту на пациентов с симптомами в течение дня (Mackie and Winkelman, 2015). Агонисты α2δ становятся все более важными в лечении RLS, поскольку рассматриваются как возможные агенты первой линии для лечения RLS. Недавнее двойное слепое исследование в течение 12 недель сравнивало эффективность прегабалина, прамипексола и плацебо, демонстрируя лучшую эффективность прегабалина, чем агониста дофамина или плацебо (Hubner et al., 2013). Более того, разница в эффективности варьировалась в зависимости от доз препарата (Hubner et al., 2013). Было обнаружено, что опиоиды эффективны при лечении RLS, но потенциальное злоупотребление наркотиками и побочные эффекты, включая угнетение дыхания и запоры, ограничивают их использование при RLS, поскольку они обычно не рекомендуются в качестве начального лечения выбора. Недавнее исследование лечения рефрактерного СБН к препаратам первого ряда комбинацией оксикодона и налоксона с пролонгированным высвобождением показало очень впечатляющий и стойкий эффект этой комбинации на симптомы СБН (Trenkwalder et al., 2013). Другие фармакологические методы лечения включают добавку железа, некоторые другие противосудорожные препараты и бензодиазепины. При выборе двух основных препаратов первого ряда следует учитывать их побочные эффекты. Агонисты дофамина могут вызывать сонливость и ICD, такие как компульсивные азартные игры или переедание, в то время как общие побочные эффекты агонистов α2δ включают увеличение веса, головокружение и нестабильность походки. В результате для начального лечения пациентов с СБН дофаминергические агенты используются в качестве агентов первой линии у пациентов с очень тяжелыми симптомами, избыточной массой тела, сопутствующей депрессией, риском падений или когнитивными нарушениями (Garcia-Borreguero et al., 2013), в то время как агонисты α2δ рекомендуются в качестве препаратов первой линии у пациентов с тяжелым нарушением сна, сопутствующей тревогой, болью, связанной с СБН, или с ИКД в анамнезе (Garcia-Borreguero et al., 2013). Основанные на фактах рекомендации по лечению СБН были опубликованы EFNS и IRLSSG в 2012 и 2013 годах соответственно. Недавно было опубликовано множество других обзоров фармакологического лечения и исследовательских работ по RLS (Garcia-Borreguero and Williams, 2014; Hornyak et al., 2014). Заключение по нескольким лекарствам показано выше (Таблица 4).

ТАБЛИЦА 4. Рекомендуемые препараты для СБН.

Другие препараты, такие как дофаминергические средства (пирибедил), противосудорожные средства (габапентин), опиоиды (трамадол, методон), железо, снотворные и седативные средства, фолиевая кислота, витамин B ₁₂, магний, витамин E, ботулотоксин, физиотерапия, фототерапия, и аэробные упражнения не рекомендуются в клинической практике из-за недостаточности доказательств. Однако их можно использовать в качестве вспомогательных лекарств в отношении симптомов и сопутствующих заболеваний у пациента.

Поскольку депрессия является очень частой сопутствующей патологией RLS и многие антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) и трициклические антидепрессанты (TCAs), могут ухудшать симптомы RLS, лечение депрессии у пациентов с RLS должно быть осторожным. Поскольку бупропион, новый антидепрессант, не демонстрирует каких-либо доказательств обострения симптомов RLS, он используется в качестве эффективного антидепрессанта у этих пациентов (Mackie and Winkelman, 2015).

Синдром беспокойных ног очень часто встречается у женщин во время беременности и кормления грудью, с частотой 15-25% (Hubner et al., 2013). Рекомендации по лечению СБН во время беременности и кормления грудью были опубликованы IRLSSG в 2014 году (Picchietti et al., 2015) (Таблица 5). После того, как во время беременности диагностирован СБН, в первую очередь следует рассмотреть немедикаментозное лечение. Пациентов следует проинформировать о естественном течении СБН во время беременности, при котором СБН обычно проходит или исчезает после родов. Следует рекомендовать умеренные упражнения и избегать отягчающих факторов, таких как дефицит железа, длительная неподвижность, серотонинергические антидепрессанты.Следует измерить уровень железа, чтобы решить, следует ли лечить пациента железом. Терапию железом (перорально или внутривенно) следует назначать, когда уровень ферритина в сыворотке крови <75 мкг / л. Когда сывороточный ферритин> 75 мкг / л при рефрактерном СБН, следует рассмотреть возможность медикаментозного лечения.

ТАБЛИЦА 5. Медикаментозное лечение СБН у женщин во время беременности и кормления грудью.

Потеря эффективности и увеличение — две основные неудачи лечения после длительного курса лечения СБН. Вероятными причинами этого могут быть естественное ухудшение симптомов СБН с течением времени или компенсаторная реакция ЦНС на хроническое медикаментозное лечение (Mackie and Winkelman, 2015).Дефицит железа следует лечить добавками железа. Доказано, что препараты железа для внутривенного и перорального введения эффективны у некоторых пациентов с СБН (Trotti et al., 2012; Hornyak et al., 2014). Дальнейшее изучение влияния терапии железом на всех пациентов с СБН или только на определенный тип СБН требует дальнейшего изучения.

Увеличение относится к ухудшению симптомов, которое очень часто возникает у пациентов с СБН после длительного лечения некоторыми лекарствами. Общий коэффициент увеличения 5.Сообщалось о 6% (Liu et al., 2016). Сообщалось, что все существующие дофаминергические препараты и другой недофаминергический препарат трамадол демонстрируют некоторую степень увеличения (Trenkwalder et al., 2007; Vetrugno et al., 2007; Hogl et al., 2010; Oertel et al., 2011). , которые, как считается, связаны с дозой и продолжительностью приема лекарств и отдельными факторами, такими как дефицит железа (Garcia-Borreguero et al., 2013). Наибольшая частота аугментации наблюдалась при применении леводопы — до 60–80% у пациентов с RLS (Hogl et al., 2010). Кроме того, уровень заболеваемости был выше у пациентов, получавших дофаминергические агенты короткого действия (прамипексол, ропинирол), чем допаминергические агенты длительного действия (ротиготин, каберголинг). Возможное объяснение — маскировка более раннего появления симптомов дофаминергическими агентами более длительного действия (Garcia-Borreguero and Williams, 2014). Для предотвращения аугментации важно начинать лечение агонистами α2δ для более легких пациентов с RLS (Silber et al., 2013), и следует установить самую низкую эффективную дозу дофаминергических агентов, чтобы снизить частоту и отсрочить возникновение аугментации (Silber и другие., 2013). Управление увеличением заключается не в увеличении дозы дофаминергических агентов, а в добавлении недофаминергических агентов в качестве комбинированной стратегии (Silber et al., 2013). Более того, потеря эффективности — это снижение эффективности лекарственного средства с течением времени. В этих случаях симптомы RLS не хуже, чем до начала лечения (Garcia-Borreguero and Williams, 2014), при потере эффективности рекомендуется комбинированная терапия для уменьшения побочных эффектов некоторых лекарств, а также для предотвращения увеличения.

Немедикаментозное лечение

Гигиена сна должна быть скорректирована перед любым фармакологическим лечением. Следует избегать недосыпания, нарушений сна и факторов, которые могут привести к бессоннице. Другое распространенное, но легко игнорируемое заболевание — СОАС. Раннее лечение СОАС полезно для улучшения сна пациентов с СБН. Доказана эффективность других немедикаментозных методов лечения СБН. tsDCS показала кратковременное клиническое улучшение у пациентов с идиопатическим RLS (Heide et al., 2014), тогда как высокочастотная пТМС привела к значительному улучшению двигательных симптомов и нарушений сна у пациентов с СБН (Lin Y.C. et al., 2015). Но этих немедикаментозных методов лечения СБН мало. Они показывают некоторые преимущества у пациентов с симптоматическим СБН, которые не реагируют на классические фармакологические методы лечения или не переносят их. Это может принести этим пациентам совершенно новые решения. С другой стороны, эти методы неинвазивны и безопасны, значительных побочных эффектов пока не наблюдается.Разработка этих новых методов может принести большую пользу пациентам с СБН.

Заключение

В последние годы в области СБН было много достижений, поскольку в 2012 году были пересмотрены диагностические критерии. Более глубокое понимание патофизиологии СБН поставило важную роль дисфункции метаболизма железа, а также дисфункции дофаминергической системы. , был продемонстрирован. Рекомендации по долгосрочному лечению RLS опубликованы IRLSSG в 2013 году, чтобы помочь врачам в лечении RLS.Профилактика и лечение аугментации при длительном лечении были улучшены благодаря клиническому опыту и исследованиям. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы выявить патофизиологию и найти лучшее лечение и лечение увеличения СБН.

Авторские взносы

ГГ: составление рукописи и таблиц; HJ, CH, JL, XX, GZ: советы по концепции и дизайну; JH, NX: редактирование рукописи; ZL: консультирование по концепции и дизайну; TW: концепция и дизайн.Окончательное утверждение версии для публикации.

Финансирование

Эта работа поддержана грантами 31171211 и 81471305 Национального фонда естественных наук Китая (TW), грантом 81200983 Национального фонда естественных наук Китая (NX), грантом 81301082 Национального фонда естественных наук Китая (для JH), грант 2012B09 от China Medical Foundation (для NX) и грант 0203201343 от Hubei Molecular Imaging Key Laboratory (для NX).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

СДВГ, синдром дефицита внимания / гиперактивности; АС — анкилозирующий спондилит; ГЭБ, гематоэнцефалический барьер; CH-RLSq, диагностический опросник Кембриджа – Хопкинса для RLS; ДИ — доверительный интервал; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; Cul3, Cullin-3; DA, дофаминергический; DAT, переносчик дофамина; DCSAD — Диагностическая классификация нарушений сна и возбуждения; ДИМС, нарушение засыпания и поддержания сна; ДЕЙСТВИТЕЛЬНО, расстройство чрезмерной сонливости; EFNS, Европейская федерация неврологических обществ; EXP, расширенная скрининговая анкета; GWAS, полногеномные ассоциации исследований; HRQoL — качество жизни, связанное со здоровьем; ИКД, нарушения контроля над импульсами; ICSD, Международная классификация нарушений сна; IRLS — международная шкала беспокойных ног; IRLSSG, Международная исследовательская группа по синдрому беспокойных ног; IRP2, белок-2, регулирующий железо; NIH, Национальные институты здоровья; OR, нечетное отношение; СОАС — синдром обструктивного апноэ во сне; PLM, периодические движения конечностей; PLMS, периодические движения конечностей во сне; PLMW — периодические движения конечностей во время бодрствования; ПСГ, полисомнограмма; СБН, синдром беспокойных ног; рТМС, повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция; SNP, однонуклеотидные полиморфизмы; tsDCS, чрескожная спинномозговая стимуляция постоянным током.

Список литературы

Аль-Джахдали, Х. Х., Аль-Кадхи, В. А., Хогир, Х. А., Аль-Хеджайли, Ф. Ф., Аль-Гамди, С. М., и Аль-Сайяри, А. А. (2009). Синдром беспокойных ног у пациентов, находящихся на диализе. Saudi J Kidney Dis. Транспл. 20, 378–385.

Google Scholar

Аллен, Р. П., Пиккиетти, Д. Л., Гарсия-Боррегеро, Д., Ондо, В. Г., Уолтерс, А. С., Винкельман, Дж. У. и др. (2014). Синдром беспокойных ног / диагностические критерии болезни Уиллиса-Экбома: обновленные критерии консенсуса Международной исследовательской группы по синдрому беспокойных ног (IRLSSG) — история болезни, обоснование, описание и значимость. Sleep Med. 15, 860–873. DOI: 10.1016 / j.sleep.2014.03.025