Артропатия что это такое: Ошибка выполнения

Написать сообщение

Ревматические проявления акромегалии | Паневин

ВВЕДЕНИЕ

Акромегалия – это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией гормона роста (соматотропного гормона, СТГ), которая, в свою очередь, приводит к увеличению секреции инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) в печени [1]. Мишенями для данных гормонов являются большинство клеток нашего организма. Избыток СТГ (в подавляющем большинстве случаев обусловленный гормон-продуцирующей аденомой гипофиза – соматотропиномой) и ИФР-1 приводит к клеточному и тканевому росту практически всех органов и систем, в том числе костно-суставного аппарата. Распространенность акромегалии составляет 4,6 случая на 1 млн населения, а заболеваемость – 116,9 новых случая на 1 млн ежегодно [2]. Характерными симптомами данного заболевания являются изменение внешности, в первую очередь «огрубение» черт лица, увеличение размеров конечностей, изменение тембра голоса, а также общая усталость, головные боли и артралгии, парестезии и повышенная потливость [3]. Акромегалия характеризуется медленным темпом развития клинических признаков, что зачастую приводит к поздней постановке диагноза и может являться причиной ранней инвалидизации.

Суставная боль является частым и ранним симптомом, в некоторых случаях суставные проявления могут быть одним из первых признаков акромегалии, их интенсивность увеличивается с естественным течением заболевания при отсутствии лечения. Среднее время от начала заболевания до первых клинических проявлений со стороны опорно-двигательного аппарата составляет около 10 лет [4]. Артропатия при акромегалии впервые описана P. Marie в 1886 г. [5]. Поражение опорно-двигательного аппарата вызывает значительное ухудшение качества жизни даже при достижении длительной устойчивой ремиссии основного заболевания. Риск развития остеоартрита у пациентов с акромегалией увеличен в 4–12 раз по сравнению с общей популяцией, в том числе в молодом возрасте [6].

Доступными методами лечения акромегалии являются транссфеноидальная аденомэктомия, лучевая терапия, а также медикаментозная терапия с использованием аналогов соматостатина (АС) и пэгвисоманта – аналога СТГ, модифицированного молекулами полиэтиленгликоля. Однако вопрос лечения акромегалической артропатии остается актуальным и нерешенным [7].

Нами проведен анализ публикаций к июню 2019 г. в системе медицинской литературы в библиографических базах Medline и Сochrane Collaboration за период с 1990 по 2019 г. Поисковый запрос формировался по следующим ключевым словам: акромегалия, акромегалия и артропатия, акромегалия и суставы, ревматические нарушения и акромегалия.

В среднем признаки поражения суставов встречаются у 70% пациентов на момент постановки диагноза акромегалии [5]. Поражение опорно-двигательного аппарата может затрагивать как осевой скелет (преимущественно в поясничном отделе позвоночника), так и периферические суставы (преимущественно коленный, тазобедренный, плечевой, лучезапястный, мелкие суставы кистей) [8]. По результатам исследований, рентгенологические признаки артропатии хотя бы в одном суставе обнаруживаются у 99% пациентов, наиболее часто в позвоночнике и тазобедренных суставах. Отмечено несоответствие выраженности болевого синдрома и функциональной недостаточности рентгенологической картине [6].

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетические изменения при акромегалической артропатии связаны с избытком СТГ и ИФР-1, вторичные нарушения на начальных этапах обусловлены эндокринными изменениями с последующим развитием дегенеративных процессов. Отмечено, что у пациентов с полиморфизмом гена рецептора СТГ, а именно делецией экзона 3 (d3-GHR), которая приводит к повышенной реакции на воздействие СТГ, наблюдается повышенная распространенность необратимых осложнений акромегалии, таких как артропатия, долихоколон и аденоматозные полипы толстой кишки [9].

Артропатия развивается, прежде всего, из-за нарушенного гомеостаза матрикса суставного хряща, который регулируется несколькими факторами роста, и ИФР-1 является наиболее важным стимулятором роста хрящевой ткани [10]. Помимо анаболического действия на нормальный суставной хрящ, ИФР-1 продемонстрировал свою эффективность в восстановлении поврежденного хряща на животных моделях [11].

На ранних стадиях заболевания избыток СТГ и ИФР-1 приводит к увеличению синтеза протеогликана и гликозаминогликана суставными хондроцитами, усилению клеточной репликации [12], способствует росту хрящевой и периартикулярных тканей, увеличению толщины суставного хряща. Разрастания этих тканей приводят к ограничению амплитуды движений в суставе, а гипертрофированные связки вызывают нарушение стабильности сустава. Рентгенологически данная стадия характеризуется расширением суставного пространства и околосуставной гипертрофией мягких тканей. При адекватном биохимическом контроле акромегалии данные изменения могут носить, по крайней мере частично, обратимый характер [5].

Указанные процессы приводят к увеличению капсулы сустава, расширению суставного пространства и, как следствие, изменению нормальной геометрии сустава, что в последующем способствует повторным внутрисуставным микротравмам и избыточным репаративным реакциям с образованием субхондральных кист, остеофитов, приводящих к ухудшению функционального состояния сустава. Рентгенологические изменения на этой стадии характеризуются сужением суставных пространств и другими дегенеративными изменениями. На данном этапе артропатия имеет схожие морфологические проявления с остеоартритом и становится необратимой, при этом достижение нормального уровня ИФР-1 будет иметь небольшую эффективность в улучшении клинического статуса [13].

На сегодняшний день дискутабельным остается вопрос: является ли регрессия размеров суставного пространства признаком остеоартрита или отражением продолжающейся нормализации гипертрофированного хряща после индукции ремиссии. В некоторых краткосрочных ультразвуковых исследованиях показано сужение суставной щели после достижения биохимического контроля акромегалии [14].

В целом при акромегалии рентгенографическая картина характеризуется наличием выраженного остеофитоза, часто в сочетании с нормальной или даже расширенной суставной щелью (рис. 1) [15]. Некоторые исследователи принципиально выделяют два рентгенологических типа артропатии: остеофитоз в сочетании с сохраненной или расширенной суставной щелью и, более редкий, с наличием или отсутствием остеофитов и сужением суставной щели. В настоящее время процесс сужения суставной щели при акромегалии до конца не изучен, и неизвестно, является ли данный рентгенографический признак конечной стадией акромегалической артропатии, когда избыток СТГ/ИФР-1 превысил некий критический порог, или отдельной ее формой [16].

Рис. 1. Расширение суставной щели на фоне выраженного остеофитоза у больного акромегалией 1947 г.р.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СУСТАВОВ

Для акромегалии характерно поражение как крупных, так и мелких периферических суставов. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей (коленный и тазобедренный). Распространенность клинического и рентгенологического поражения тазобедренного сустава, мелких суставов кистей и коленного сустава достигает 80%.

Kropf и соавт. обследовали 71 пациента с акромегалией, выделив две группы по тяжести течения артропатии в зависимости от наличия превышения нормы уровня СТГ и ИФР-1 (21 мужчина (29,5%) и 50 женщин (70,5%) со средним возрастом 49,5 ± 14,5 лет). Оценивалось поражение коленных, тазобедренных и плечевых суставов. Артропатия наблюдалась у 40 пациентов (56%), была отмечена статистически значимая связь артропатии с увеличением индекса массы тела (ИМТ), возрастом на момент постановки диагноза акромегалии и женским полом, которые, в свою очередь, признаны факторами риска развития остеоартрита. Не было обнаружено связи между наличием артропатии и концентрацией СТГ и ИФР-1 в крови, а также длительностью существования высоких показателей СТГ и ИФР-1 до начала лечения акромегалии. Более тяжелая артропатия развивалась при более высоком ИМТ и более низком уровне ИФР-1 [17].

Примечательно, что пациенты с акромегалией в целом имеют меньшее снижение функциональной активности за счет гипертрофированного суставного хряща, чем пациенты с первичным генерализованным остеоартритом, несмотря на бо̀льшую распространенность и выраженность остеофитов [15]. Отмечено более частое выявление по данным рентгенографии хондрокальциноза, однако частота приступов псевдоподагры соответствует общепопуляционной. Следует отметить, что в случае, если акромегалия является составляющим компонентом синдрома множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1), наличие хондрокальциноза и псевдоподагрических приступов может быть также обусловлено первичным гиперпаратиреозом, встречающимся в ~90% случаев МЭН-1 [18].

В исследовании Claessen и соавт. оценивались МР-изменения коленного сустава для изучения структурных особенностей акромегалической артропатии по сравнению с первичным остеоартритом (ОА). В это исследование были включены 10 пациентов с активной акромегалией, 16 пациентов с биологической ремиссией акромегалии и 25 пациентов с первичным ОА. У пациентов с акромегалией наблюдались бо̀льшая толщина суставного хряща, меньшее количество субхондральных кист и менее выраженный отек костного мозга. Отмечена бо̀льшая толщина хряща у пациентов с активной акромегалией, чем у пациентов в ремиссии [19].

Пациенты с акромегалией имеют лучшие показатели индекса WOMAC (отражает выраженность боли, скованности и функциональных нарушений), чем пациенты с первичным ОА, несмотря на выраженный остеофитоз, что, вероятно, обусловлено сохранением нормальных размеров суставной щели пораженных суставов. Отмечена меньшая потребность в эндопротезировании суставов в целом, и особенно тазобедренного сустава, чем у пациентов с первичным ОА [15].

Дефигурация периферических суставов чаще всего обусловлена утолщением синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, а не наличием выпота [20]. В отсутствие специфической системы классификации для акромегалической артропатии предлагается использование классификационных критериев OARSI (Международного общества по изучению остеоартроза) ввиду возможности раздельного учета наличия остеофитов и сужения суставной щели (ССЩ) [15]. Однако важным ограничением этих неспецифических классификаций является отсутствие в них признака, с наибольшей вероятностью отражающего тяжесть акромегалической артропатии, – расширения суставной щели.

Nezu и коллеги проанализировали влияние трансназальной аденомэктомии (ТНАЭ) на течение периферической артропатии у 16 пациентов с акромегалией (68,9% женщин, средний возраст 58 лет) с помощью МРТ коленного сустава. Первоначально утолщение синовиальной оболочки, отек костного мозга, повреждение связок и мениска были выявлены у 22,7%, 22,7%, 4,7% и 59,1% пациентов соответственно. Через 2 мес после оперативного лечения отмечено уменьшение болевого синдрома в коленном суставе, у 66,7% уменьшились выраженность утолщения синовиальной оболочки и отек костного мозга, однако не изменялась структура ранее поврежденного мениска [21]. Отсутствие улучшения МР-картины мениска может быть одной из причин сохранения боли и прогрессирования поражения коленного сустава после достижения ремиссии [22]. Однако данное исследование ограничено небольшим количеством пациентов и коротким интервалом динамической оценки.

ССЩ ассоциируется с более частым наличием жалоб как со стороны коленного, так и тазобедренного сустава [15]. По данным исследования Claessen и колл., встречаемость ССЩ при акромегалии составляет 10–15% [23]. В тазобедренном суставе активность акромегалии (более высокие уровни СТГ/ИФР-1 при постановке диагноза) положительно коррелировала с ССЩ, послеоперационное улучшение достигалось реже. Таким образом, ось СТГ/ИФР-1, вероятно, играет роль не только на ранней, но и на поздней стадии акромегалической артропатии. Однако в коленном суставе выраженность ССЩ была ассоциирована с хирургическим вмешательством, например, менискэктомией, но не с активностью акромегалии.

Высокая распространенность ССЩ у пожилых пациентов и женщин согласуется с предыдущими наблюдениями по первичному ОА. Хорошо известно, что дисплазии суставов, переломы суставных поверхностей, разрывы менисков и повреждения связок увеличивают нестабильность суставов, а также часто предшествуют развитию ОА [24], поэтому связь ССЩ в коленном суставе с предшествующим избытком СТГ сомнительна.

Интересным наблюдением является высокая распространенность ССЩ у пациентов, получавших АС, в отличие от относительно низкой распространенности у пациентов, достигших ремиссии после ТНАЭ. Данная корреляция прослеживались только для тазобедренного сустава. Длительность лечения АС была ассоциирована с выраженностью сужения щели и, особенно, остеофитозом. Данное явление может быть объяснено, во-первых, более тяжелым течением заболевания у пациентов, получавших АС, так как во время их применения могут сохраняться незначительные превышения секреции СТГ и ИФР-1 [25]. Так, сообщалось о менее благоприятном исходе у пациентов, получавших АС, в отношении качества жизни и диастолической функции сердца [26]. С другой стороны, АС, вероятно, могут оказывать прямое, независимое от ИФР-1 влияние на структуру сустава. Имеются данные о прямом ингибирующем локальном воздействии соматостатина на хрящ [27], и, кроме того, соматостатиновые рецепторы (СР) обнаружены на остеобластах [28]. Предполагается, что у некоторых пациентов терапия АС может оказывать эффект только на ИФР-1, в то время как влияние СТГ на хрящ сохраняется. Однако, согласно результатам немногочисленных исследований, на фоне терапии пэгвисомантом, который исключает влияние СТГ на суставной хрящ, не выявлено улучшения суставного синдрома.

Так, в рамках наблюдательного немецкого исследования (GPOS) у 131 пациента с акромегалией на фоне терапии пэгвисомантом в течение 1 года (средняя доза 16,5±8,7 мг/сут) показано отсутствие уменьшения суставной боли, согласно результатам опросника «Patient-Assessed Acromegaly Symptom Questionnaire» (PASQ) [29]. Исследование Neggers и колл. также не показало динамики суставной боли по PASQ в течение 32 нед на фоне терапии пэгвисомантом в дозе 40 мг/сут у 20 больных с достижением биохимического контроля акромегалии [30].

Для оценки степени утолщения хряща и мониторинга эффективности лечения АС может быть полезно УЗИ суставов. Анализ, проведенный у пациентов с неактивной акромегалией в течение 2 лет, показал, что длительный период лечения улучшает течение артропатии коленных суставов. Так, подавление циркулирующих уровней СТГ и ИФР-1 на фоне 12-месячной терапии октреотидом пролонгированного действия сопровождалось значительным уменьшением толщины суставного хряща как несущих, так и не несущих суставов независимо от продолжительности заболевания. Снижение уровней СТГ и ИФР-1 коррелирует с ССЩ лучезапястного и коленного сустава [14]. Терапия октреотидом короткого действия в дозе 0,3–0,6 мг/сут в течение 6 мес значительно снижала толщину суставного хряща в плечевом, лучезапястном и левом коленном суставах [31], а 12-месячное лечение ланреотидом привело к значительному сужению суставной щели как опорных, так и не опорных суставов [32]. Тем не менее ни в одном исследовании не наблюдалось полного регресса утолщения суставного хряща.

Характерные рентгенологические изменения при акромегалической артропатии сохраняются у большинства пациентов и после достижения биохимического контроля заболевания [6]. Вместе с тем у меньшей части пациентов отмечаются противоположные изменения (ССЩ) [23] с более выраженными суставными симптомами и бо́льшим стажем акромегалии. Несмотря на длительный биохимический контроль заболевания, более чем у 70% пациентов остеофитоз прогрессирует [33]. Таким образом, фенотип акромегалической артропатии с CCЩ встречается значительно реже. Пациенты с ССЩ имеют больше суставных жалоб, чем пациенты с нормальным или увеличенным размером суставной щели [34].

ПОРАЖЕНИЕ ОСЕВОГО СКЕЛЕТА

Боль в спине является частым симптомом акромегалии и присутствует примерно у 50% пациентов [35]. По данным клинического и рентгенологического обследования, аксиальная артропатия диагностируется у около 60% на момент постановки диагноза акромегалии [8]. Длительность акромегалии коррелирует с распространенностью поражения осевого скелета. Наиболее частой жалобой являются диффузные тупые боли в поясничной области. Боль не распространяется на нижние конечности, и часто присутствует как в покое, так и при физической нагрузке. При поражении позвоночника, так же как и при поражении периферических суставов, сохраняется нормальный объем движений, что, возможно, обусловлено гипертрофией межпозвоночных дисков, суставных хрящей и растяжением связок [20].

Рентгенологическая картина характеризуется наличием остеофитов, особенно в передних отделах тел позвонков, у пациентов с акромегалией часто наблюдается расширение межпозвонкового пространства. Нередко у данных пациентов встречается оссификация передней продольной связки (рис. 2 и 3). Процесс окостенения может полностью захватывать межпозвонковую щель, и иметь одинаковую рентгенологическую картину с диффузным идиопатическим гиперостозом (болезнью Форестье, БФР). При акромегалии данное состояние встречается в 15–20% случаев, с преимущественной локализацией в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника [8]. В популяции БФР наиболее часто ассоциируется с метаболическим синдромом, а также с сахарным диабетом и подагрой [36].

Рис. 2. Обызвествление передней продольной связки и уменьшение дискового пространства у пациента 1954 г.р. с акромегалией.

Рис. 3. Выраженное обызвествление передней продольной связки грудного и поясничного отделов позвоночника преимущественно справа у пациента 1960 г.р. с акромегалией.

В исследовании Scarpa и соавт. [8], которое включало 54 пациента с активной акромегалией (27 мужчин, 27 женщин; возрастной диапазон 21–69 лет) и 54 человека группы контроля, аксиальная артропатия была обнаружена у 28 пациентов (52%) и у 12 в группе контроля (22%). Ограничение подвижности позвоночника наблюдалось у 30 пациентов (56%) и 10 в группе контроля (18%), увеличение диаметра L_II позвонка наблюдалось у 34 пациентов (63%) и ни у одного из контрольных пациентов. Сужение и расширение междискового пространства L_II – L_III были обнаружены у 20 (37%) и 7 (13%) пациентов соответственно. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета был обнаружен у 11 пациентов (20%) и ни у одного из группы контроля. Длительность акромегалии положительно коррелировала с высотой тела L_II или размером межпозвонкового пространства. Тяжесть БФР коррелировала с базальным и пиковым уровнями глюкозы после перорального глюкозотолерантного теста, но не с длительностью и тяжестью акромегалии.

Отсутствие значимой корреляции между наличием артропатии и возрастом пациентов, возрастом начала акромегалии, а также уровнями СТГ и ИФР-1 позволяет предположить, что поражение позвоночника может иметь гормон-независимый характер. Однако положительная корреляция между размером междискового пространства и высотой тела позвонка с продолжительностью заболевания, а также переднезадним диаметром тела позвонка может говорить о том, что хроническое воздействие повышенного СТГ и ИФР-1 влияет на физиологический баланс позвоночника, вызывая непропорциональное увеличение диаметра позвонков и рост тканей диска. Данные изменения в итоге могут вызвать нарушение трофики как хряща, так и суставного диска, приводя к дегенерации мягких тканей [37].

Таким образом, несколько факторов могут способствовать возникновению аксиальной артропатии при акромегалии, каждый из которых имеет особое значение, но сам по себе недостаточен в качестве обязательного маркера ее развития. Эндокринные факторы, такие как степень и продолжительность воздействия избытка СТГ и ИФР-1, вероятно, действуют в совокупности с местными нарушениями биомеханики суставов. Обусловленное взаимодействием множества факторов и индивидуальных анатомических характеристик поражение позвоночника у пациентов с акромегалией характеризуется вариабельностью, включая формы преимущественно функциональные и, следовательно, потенциально обратимые [38] и формы, характеризуемые серьезными морфологическими и структурными изменениями, с неблагоприятным прогнозом в плане регресса после достижения ремиссии акромегалии.

Остеопороз и патологические переломы. Помимо артропатии, больные акромегалией (как активной, так и контролируемой) чаще подвержены переломам позвонков, хотя ранее считалось, что данные пациенты имеют низкий риск развития остеопороза, поскольку минеральная плотность кости не снижается и даже повышается в результате анаболического действия СТГ и ИФР-1 [39]. Однако из-за вышеупомянутых структурных изменений позвоночника результаты денситометрии могут быть завышены [40]. Наиболее часто имеют место патологические переломы в грудном отделе позвоночника [16].

Два независимых проспективных исследования показали, что пациенты с акромегалией имеют высокий риск переломов тел позвонков [16, 41]. Переломы позвонков были отмечены у 42% пациентов при 3-летнем периоде наблюдения, их распространенность зависела от длительности активной фазы заболевания.

Высокая распространенность переломов позвонков отмечена у женщин в постменопаузе и у мужчин с акромегалией, вне зависимости от показателей минеральной плотности костной ткани (МПК). Частота переломов позвонков была ассоциирована с активностью акромегалии и наличием таких нарушений, как гипогонадизм и сахарный диабет [42, 43]. Считается, что избыток СТГ воздействует на качество костной ткани, а не на объем [39]. Примечательно преимущественное анаболическое влияние СТГ на кортикальную костную ткань, тогда как трабекулярная микроархитектоника, напротив, ухудшается под действием избыточной концентрации СТГ [44]. Не выявлено корреляции между длительностью поддержания нормального уровня СТГ и ИФР-1 и МПК, а также маркерами костного обмена. По результатам исследований, повторные переломы позвонков наблюдались у 20% пациентов с медикаментозной или хирургически-контролируемой ремиссией акромегалии [45].

Уровень половых гормонов пациентов также влияет на МПК. Нередко встречающийся у данных пациентов гипогонадизм способствует снижению МПК преимущественно в поясничном отделе позвоночника [46], в то время как влияние на шейку бедра менее очевидно [42]. Следует отметить, что нейрохирургическое и радиохирургическое лечение может привести к развитию гипопитуитаризма, что может повлиять на минеральную плотность и архитектонику костной ткани [47].

Ряд авторов предлагают проводить боковое рентгенологическое исследование грудного и поясничного отдела позвоночника в момент постановки диагноза и при динамическом наблюдением с интервалом 12–24 мес для выявления переломов позвонков даже при условии достижения биохимической ремиссии [45]. Для точного выявления переломов позвонков целесообразно использовать радиологический морфометрический подход [48].

АУТОИММУННАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ АКРОМЕГАЛИИ

Боль в суставах является преобладающим симптомом при акромегалии, как правило, ассоциирована с физической активностью и носит преходящий характер [20]. Припухание суставов и скованность могут быть симптомами как акромегалии, так и ревматического заболевания. Боль после отдыха может иметь место у 20% пациентов с акромегалией [35]. По результатам исследований отмечена более редкая встречаемость ревматической патологии аутоиммунного характера у пациентов с акромегалией в сравнении с общей популяцией [49].

В литературе встречается ряд описаний клинических случаев сочетания акромегалической артропатии и ревматического заболевания, подчеркивая необходимость дифференциальной диагностики данных состояний, а также выявление их сочетания. Ozcakar и соавт. [50] представили 63-летнего пациента с сочетанием серопозитивного ревматоидного артрита (РА), диагностированного через 18 лет от начала акромегалии и акромегалической артропатии. В другом обзоре сообщается о двух пациентах с жалобами на двустороннюю симметричную боль, отечность и утреннюю скованность в суставах кистей после радикального достижения ремиссии акромегалии. После лабораторного исключения рецидива акромегалии был диагностирован РА, суставные симптомы регрессировали после назначения базисной противовоспалительной терапии [51]. Read и колл. [52] сообщили о 57-летней женщине с серопозитивным РА, суставной синдром при котором изначально рассматривался как проявления акромегалии на протяжении 12 лет, акцентируется внимание на том, что гиперпродукция СТГ при акромегалии может замедлять катаболические изменения хрящевой и костной ткани при РА. Имеется описание РА у пациентки 70-летнего возраста с сохранением болей в суставах и утренней скованности после оперативного лечения акромегалии, симптомы также регрессировали после назначения метотрексата [53].

Описаны и случаи ведения пациентов с недиагностированной акромегалической артропатией как ревматического заболевания. В отчете Nachtigall первыми симптомами акромегалии были артрит и головная боль, проводилось лечение гидроксихлорохином и глюкокортикоидами в течение четырех лет с диагнозом РА при сохранении суставных симптомов. В последующем обнаружена макроаденома гипофиза, пациент перенес транссфеноидальную аденомэктомию, которая привела к уменьшению боли в суставах и головной боли [54].

Обширное исследование ревматических заболеваний у пациентов с акромегалией было выполнено Podgorski и др. Серопозитивный РА был зарегистрирован у одного из 45 пациентов, у двух пациентов была ревматическая полимиалгия, и у одного пациента – палиндромный ревматизм [35].

В исследовании Oruk и соавт. [49] был сделан акцент на ревматические заболевания у пациентов с акромегалией, получавших АС. Акромегалическая артропатия отмечалась у 62,5% пациентов, БФ – у шести пациентов (15%). По результатам лабораторных исследований выявлено повышение титра антинуклеарного фактора у 4 пациентов (3 нуклеолярного и 1 гомогенного типа свечения), позитивность ревматоидного фактора у четырех, а также наличие антител к циклическому цитруллинированному пептиду у одного пациента. Диагнозы РА, анкилозирующий спондилит и недифференцированное заболевание соединительной ткани были поставлены 3 из 40 пациентов. На фоне соответствующего лечения отмечалась регрессия симптоматики.

Данные исследования показывают, что суставные жалобы у пациентов с акромегалией чаще вызваны акромегалической артропатией. Кроме того, у отдельных пациентов с акромегалией могут выявляться сопутствующие ревматические заболевания, которые требует дифференциальной диагностики в рамках суставного синдрома.

Синдром Рейно (СР) характеризуется преходящими эпизодами вазоспазма пальцев кистей под действием холодной температуры или эмоционального стресса. Данное клиническое состояние проявляется последовательными изменениями окраски кожи пальцев кистей и/или стоп, которые отражают разные фазы состояния: побеление (вазоконстрикция), посинение (гипоксия) и покраснение (реактивная гиперемия по завершении вазоспазма), так называемый трехфазный СР. При акромегалии СР встречается примерно в 1/3 случаев [55]. Основное место в дифференциальной диагностике СР отводится капилляроскопии ногтевого ложа, которая позволяет выявить структурные изменения капилляров, характерные для системных заболеваний соединительной ткани (в первую очередь для системной склеродермии) [56]. По данным исследований с использованием капилляроскопии, продемонстрировано уменьшение длины и количества капилляров у пациентов с активной фазой акромегалии, а также увеличение числа извитых капилляров по сравнению с пациентами в ремиссии и группой контроля. Эти изменения коррелируют с активностью заболевания, являются частично обратимыми, присутствуют как у пациентов с диабетом и без диабета, так и у пациентов с артериальной гипертензией и нормальным артериальным давлением [57]. Данные о динамике течения СР после аденомэктомии в современной литературе отсутствуют.

Помимо указанных состояний, следует отметить, что при акромегалии встречается синдром запястного (карпального) канала (30–50% пациентов), часто он бывает двусторонним. Компрессия и гипертрофия срединного нерва является патогенетической основой данного состояния и приводит к характерной клинической картине синдрома в виде неврологической симптоматики и в последующем атрофии ладонных мышц. В исследовании Миллера и колл. 58 пациентам с акромегалией 17,2% ранее проводилась кистевая туннельная декомпрессия и 39,7% имели признаки данного состояния при постановке диагноза [58]. Субклинический вариант, характеризующийся только изменениями по результатам нейрографии, имел место у 81% пациентов. Несколько исследований подтвердили, что улучшение симптомов происходит при снижении секреции СТГ после радикального лечения: в исследовании Kameyama после аденомэктомии или лучевой терапии нервная проводимость нормализовалась у 26% пациентов [59].

Поскольку при акромегалической артропатии часто наблюдается образование остеофитов без других дегенеративных изменений, формирование выраженных костных разрастаний может привести к синдрому щелкающего пальца, хотя в целом данное состояние при акромегалии встречается редко [60].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, акромегалическая артропатия является прогрессирующим заболеванием суставов, лечение которого сводится не только к достижению ремиссии акромегалии. При вовлечении суставов целесообразно быстрое достижение биохимического контроля акромегалии, предпочтительно путем хирургического лечения. Следует подчеркнуть, что у ряда пациентов с акромегалической артропатией, даже несмотря на биохимическую ремиссию, прогрессирование поражения суставов продолжается. Учитывая общие конечные патогенетические пути и схожие рентгенологические изменения с первичным ОА, вероятно, дальнейшее лечение поражения суставов должно быть аналогичным терапии ОА и включать приём симптоматических препаратов замедленного действия (хондропротекторов), курсовой прием нестероидных противовоспалительных препаратов, локальную поверхностную и инъекционную терапию. Эффективность применения данных препаратов у пациентов с акромегалической артропатией не изучалась и требует проведения дальнейших исследований. Необходимо отметить более высокую распространенность переломов тел позвонков при акромегалии, по сравнению с общей популяцией, при нормальной или повышенной МПК.

Хотя акромегалическая артропатия и дегенеративные поражения суставов часто встречаются у пациентов с акромегалией, системные воспалительные ревматические заболевания тоже могут сосуществовать с акромегалией, особенно у пациентов с сохранением суставных симптомов после достижения биохимической ремиссии основного заболевания. В связи с этим при наличии жалоб со стороны суставов необходима не только дифференциальная диагностика, но и совместное наблюдение таких пациентов эндокринологом и ревматологом.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в ходе написания данной статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли существенный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили итоговую версию до публикации.

1. Melmed S. Acromegaly. N Engl J Med. 1990;322(14):966-977. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199004053221405

2. Biermasz NR, Pereira AM, Smit JW, et al. Morbidity after long-term remission for acromegaly: persisting joint-related complaints cause reduced quality of life. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(5):2731-2739. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2004-2297

3. Ben-Shlomo A, Melmed S. Acromegaly. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001;30(3):565-583. doi: https://doi.org/10.1016/s0889-8529(05)70202-4

4. Detenbeck LC, Tressler HA, O’Duffy JD, Randall RV. Peripheral joint manifestations of acromegaly. Clin Orthop Relat Res. 1973;(91):119-127. doi: https://doi.org/10.1097/00003086-197303000-00017

5. Killinger Z, Payer J, Lazurova I, et al. Arthropathy in acromegaly. Rheum Dis Clin North Am. 2010;36(4):713-720. doi: https://doi.org/10.1016/j.rdc.2010.09.004

6. Wassenaar MJ, Biermasz NR, van Duinen N, et al. High prevalence of arthropathy, according to the definitions of radiological and clinical osteoarthritis, in patients with long-term cure of acromegaly: a case-control study. Eur J Endocrinol. 2009;160(3):357-365. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-08-0845

7. Barkan AL. Acromegalic arthropathy. Pituitary. 2001;4(4):263-264. doi: https://doi.org/10.1023/a:1020754615863

8. Scarpa R, De Brasi D, Pivonello R, et al. Acromegalic axial arthropathy: a clinical case-control study. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(2):598-603. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2003-031283

9. Wassenaar MJ, Biermasz NR, Pereira AM, et al. The exon-3 deleted growth hormone receptor polymorphism predisposes to long-term complications of acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):4671-4678. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2009-1172

10. Fortier LA, Mohammed HO, Lust G, Nixon AJ. Insulin-like growth factor-I enhances cell-based repair of articular cartilage. J Bone Joint Surg Br. 2002;84(2):276-288. doi: https://doi.org/10.1302/0301-620x.84b2.11167

11. Miller RE, Grodzinsky AJ, Cummings K, et al. Intraarticular injection of heparin-binding insulin-like growth factor 1 sustains delivery of insulin-like growth factor 1 to cartilage through binding to chondroitin sulfate. Arthritis Rheum. 2010;62(12):3686-3694. doi: https://doi.org/10.1002/art.27709

12. Barkan A. Acromegalic arthropathy and sleep apnea. J Endocrinol. 1997;155 Suppl 1:S41–S44.

13. Chipman JJ, Attanasio AF, Birkett MA, et al. The safety profile of GH replacement therapy in adults. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;46(4):473-481. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2265.1997.1660984.x

14. Colao A, Cannavo S, Marzullo P, et al. Twelve months of treatment with octreotide-LAR reduces joint thickness in acromegaly. Eur J Endocrinol. 2003;148(1):31-38. doi: https://doi.org/10.1530/eje.0.1480031

15. Wassenaar MJ, Biermasz NR, Bijsterbosch J, et al. Arthropathy in long-term cured acromegaly is characterised by osteophytes without joint space narrowing: a comparison with generalised osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2011;70(2):320-325. doi: https://doi.org/10.1136/ard.2010.131698

16. Claessen KM, Kroon HM, Pereira AM, et al. Progression of vertebral fractures despite long-term biochemical control of acromegaly: a prospective follow-up study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4808-4815. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2695

17. Kropf LL, Madeira M, Vieira Neto L, et al. Functional evaluation of the joints in acromegalic patients and associated factors. Clin Rheumatol. 2013;32(7):991-998. doi: https://doi.org/10.1007/s10067-013-2219-1

18. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С., и др. Патологические изменения в суставах и мышцах при первичном гиперпаратиреозе. // Остеопороз и остеопатии. — 2018. — Т. 21. — №4. — С. 10-18. [Mokrysheva NG, Eremkina AK, Mirnaya SS, et al. Joint and muscle involvement in primary hyperparathyroidism. Osteoporosis and bone diseases. 2018;21(4):10-18. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo9783

19. Claessen K, Canete AN, de Bruin PW, et al. Acromegalic arthropathy in various stages of the disease: an MRI study. Eur J Endocrinol. 2017;176(6):779-790. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-16-1073

20. Bluestone R, Bywaters EG, Hartog M, et al. Acromegalic arthropathy. Ann Rheum Dis. 1971;30(3):243-258. doi: https://doi.org/10.1136/ard.30.3.243

21. Nezu M, Kudo M, Morimoto R, et al. Effects of surgical treatment for acromegaly on knee MRI structural features. Endocr J. 2018;65(10):991-999. doi: https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ18-0108

22. Wassenaar MJ, Biermasz NR, Kloppenburg M, et al. Clinical osteoarthritis predicts physical and psychological QoL in acromegaly patients. Growth Horm IGF Res. 2010;20(3):226-233. doi: https://doi.org/10.1016/j.ghir.2010.02.003

23. Claessen KM, Kloppenburg M, Kroon HM, et al. Two phenotypes of arthropathy in long-term controlled acromegaly? A comparison between patients with and without joint space narrowing (JSN). Growth Horm IGF Res. 2013;23(5):159-164. doi: https://doi.org/10.1016/j.ghir.2013.05.003

24. Felson DT, Lawrence RC, Dieppe PA, et al. Osteoarthritis: new insights. Part 1: the disease and its risk factors. Ann Intern Med. 2000;133(8):635-646. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-133-8-200010170-00016

25. Biermasz NR, Pereira AM, Frolich M, et al. Octreotide represses secretory-burst mass and nonpulsatile secretion but does not restore event frequency or orderly GH secretion in acromegaly. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(1):E25-30. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00230.2003

26. van Thiel SW, Bax JJ, Biermasz NR, et al. Persistent diastolic dysfunction despite successful long-term octreotide treatment in acromegaly. Eur J Endocrinol. 2005;153(2):231-238. doi: https://doi.org/10.1530/eje.1.01955

27. Weiss RE, Reddi AH, Nimni ME. Somatostatin can locally inhibit proliferation and differentiation of cartilage and bone precursor cells. Calcif Tissue Int. 1981;33(4):425-430. doi: https://doi.org/10.1007/bf02409466

28. Zapf J, Gosteli-Peter M, Weckbecker G, et al. The somatostatin analog octreotide inhibits GH-stimulated, but not IGF-I-stimulated, bone growth in hypophysectomized rats. Endocrinology. 2002;143(8):2944-2952. doi: https://doi.org/10.1210/endo.143.8.8970

29. Sievers C, Brubach K, Saller B, et al. Change of symptoms and perceived health in acromegalic patients on pegvisomant therapy: a retrospective cohort study within the German Pegvisomant Observational Study (GPOS). Clin Endocrinol (Oxf). 2010;73(1):89-94. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2009.03773.x

30. Neggers SJ, van Aken MO, de Herder WW, et al. Quality of life in acromegalic patients during long-term somatostatin analog treatment with and without pegvisomant. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(10):3853-3859. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-0669

31. Colao A, Marzullo P, Vallone G, et al. Reversibility of joint thickening in acromegalic patients: an ultrasonography study. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(6):2121-2125. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.83.6.4865

32. Colao A, Marzullo P, Vallone G, et al. Ultrasonographic evidence of joint thickening reversibility in acromegalic patients treated with lanreotide for 12 months. Clin Endocrinol (Oxf). 1999;51(5):611-618. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2265.1999.00851.x

33. Claessen KM, Ramautar SR, Pereira AM, et al. Progression of acromegalic arthropathy despite long-term biochemical control: a prospective, radiological study. Eur J Endocrinol. 2012;167(2):235-244. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-12-0147

34. Neggers SJ, van Aken MO, de Herder WW, et al. Quality of life in acromegalic patients during long-term somatostatin analog treatment with and without pegvisomant. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(10):3853-3859. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-0669

35. Podgorski M, Robinson B, Weissberger A, et al. Articular manifestations of acromegaly. Aust N Z J Med. 1988;18(1):28-35. doi: https://doi.org/10.1111/j.1445-5994.1988.tb02236.x

36. Colao A, Ferone D, Marzullo P, Lombardi G. Systemic complications of acromegaly: epidemiology, pathogenesis, and management. Endocr Rev. 2004;25(1):102-152. doi: https://doi.org/10.1210/er.2002-0022

37. Colao A, Pivonello R, Scarpa R, et al. The acromegalic arthropathy. J Endocrinol Invest. 2005;28(8 Suppl):24-31.

38. Lacks S, Jacobs RP. Acromegalic arthropathy: a reversible rheumatic disease. J Rheumatol. 1986;13(3):634-636.

39. Mazziotti G, Bianchi A, Bonadonna S, et al. Prevalence of vertebral fractures in men with acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(12):4649-4655. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-0791

40. Romijn JA. Acromegalic arthropathy: current perspectives. Endocrine. 2013;43(2):245-246. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-012-9781-1

41. Mazziotti G, Bianchi A, Porcelli T, et al. Vertebral Fractures in Patients With Acromegaly: A 3-Year Prospective Study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(8):3402-3410. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-1460

42. Padova G, Borzi G, Incorvaia L, et al. Prevalence of osteoporosis and vertebral fractures in acromegalic patients. Clin Cases Miner Bone Metab. 2011;8(3):37-43.

43. Mazziotti G, Gola M, Bianchi A, et al. Influence of diabetes mellitus on vertebral fractures in men with acromegaly. Endocrine. 2011;40(1):102-108. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-011-9486-x

44. Madeira M, Neto LV, de Paula Paranhos Neto F, et al. Acromegaly Has a Negative Influence on Trabecular Bone, But Not on Cortical Bone, as Assessed by High-Resolution Peripheral Quantitative Computed Tomography. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(4):1734-1741. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-4073

45. Wassenaar MJE, Biermasz NR, Hamdy NAT, et al. High prevalence of vertebral fractures despite normal bone mineral density in patients with long-term controlled acromegaly. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):475-483. doi: https://doi.org/10.1530/eje-10-1005

46. Lesse GP, Fraser WD, Farquharson R, et al. Gonadal status is an important determinant of bone density in acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 1998;48(1):59-65. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2265.1998.00349.x

47. Mazziotti G, Bianchi A, Bonadonna S, et al. Increased prevalence of radiological spinal deformities in adult patients with GH deficiency: influence of GH replacement therapy. J Bone Miner Res. 2006;21(4):520-528. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.060112

48. Genant HK, Wu CY, van Kuijk C, Nevitt MC. Vertebral fracture assessment using a semiquantitative technique. J Bone Miner Res. 1993;8(9):1137-1148. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.5650080915

49. Oruk G, Tarhan F, Argin M, Ozmen M. Is every joint symptom related to acromegaly? Endocrine. 2013;43(2):404-411. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-012-9770-4

50. Ozcakar L, Akinci A, Bal S. A challenging case of rheumatoid arthritis in an acromegalic patient. Rheumatol Int. 2003;23(3):146-148. doi: https://doi.org/10.1007/s00296-002-0280-1

51. Aydin Y, Coskun H, Kir S, et al. Rheumatoid arthritis masquerading as acromegaly recurrence: report of two cases. Rheumatol Int. 2012;32(9):2913-2915. doi: https://doi.org/10.1007/s00296-010-1490-6

52. Read RC, Watt I, Dieppe PA. Rheumatoid arthritis and acromegaly—effect of growth factors on RA? Br J Rheumatol. 1988;27(3):242-243. doi: https://doi.org/10.1093/rheumatology/27.3.242

53. Miyoshi T, Otsuka F, Kawabata T, et al. Manifestation of rheumatoid arthritis after transsphenoidal surgery in a patient with acromegaly. Endocr J. 2006;53(5):621-625. doi: https://doi.org/10.1507/endocrj.k06-043

54. Nachtigall LB. Acromegaly diagnosed in a young woman presenting with headache and arthritis. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006;2(10):582-587. doi: https://doi.org/10.1038/ncpendmet0301

55. Chanson P, Salenave S, Kamenicky P, et al. Pituitary tumours: acromegaly. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;23(5):555-574. doi: https://doi.org/10.1016/j.beem.2009.05.010

56. Паневин Т.С., Алекперов Р.Т., Мельниченко Г.А. Синдром Рейно в практике эндокринолога. // Ожирение и метаболизм. — 2019. — Т. 16. — №4. (в печати) [Panevin TS, Alekperov RT, Melnichenko GA. Raynaud’s phenomenon in the endocrinologist’s practice. Obesity and metabolism. 2019;16(4) (in press). (In Russ.)] doi: https://doi.org/https://doi.org/10.14341/omet10245

57. Schiavon F, Maffei P, Martini C, et al. Morphologic study of microcirculation in acromegaly by capillaroscopy. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(9):3151-3155. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.84.9.5952

58. Miller A, Doll H, David J, Wass J. Impact of musculoskeletal disease on quality of life in long-standing acromegaly. Eur J Endocrinol. 2008;158(5):587-593. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-07-0838

59. Kameyama S, Tanaka R, Hasegawa A, et al. Subclinical carpal tunnel syndrome in acromegaly. Neurol Med Chir (Tokyo). 1993;33(8):547-551. doi: https://doi.org/10.2176/nmc.33.547

60. Tani Y, Tanaka N, Isoya E. Locking of metacarpophalangeal jointsin a patient with acromegaly. Skeletal Radiol.1999;28(11):655-657. doi: https://doi.org/10.1007/s002560050569

Псориатический артрит — Лекарственный справочник ГЭОТАР

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Псориатический артрит обычно дебютирует после кожного псориаза (~10 лет спустя). Поражение ногтевых пластин отмечается в 80 % случаев. Характерен энтезит: воспаление сухожильных влагалищ, в первую очередь — мышц-сгибателей. Суставной процесс носит характер асимметричного олигоартрита, чаще затрагиваются дистальные интерфалангеальные суставы. Нередко отмечаются грубые деформации суставов (мутилирующий артрит) и осевая артропатия.

У многих пациентов выявляют характерное утолщение пальцев — дактилит.

Отличия от ревматоидного артрита по распространению суставного процесса:

Диагностика

Специфических диагностических исследований для псориатического артрита не существует. Среди лабораторных показателей обращает на себя внимание повышение скорости оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела, как правило, не выявляются, поэтому псориатический артрит относят к группе серонегативных. Целесообразно назначение радиологических исследований (рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Лечение

Рекомендации European League Against Rheumatism (EULAR) по фармакотерапии псориатического артрита выглядят следующим образом:

• Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, напроксен и др.) назначаются как симптоматические обезболивающие средства.
• По аналогии с ревматоидным артритом выделяют средства, модифицирующие заболевание (метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид и др.). Целесообразно их раннее назначение у пациентов с активным заболеванием.
• Возможно назначение внутрисуставных глюкокортикоидов; системные глюкокортикостероиды следует применять с большой осторожностью, в минимально возможных дозах.
• При неэффективности вышеописанных средств следует назначить препарат из группы анти-TNF (инфликсимаб, адалимумаб и др.). Дополнительным показанием для назначения последних является наличие симптомов энтезита, дактилита и аксиальной артропатии, которые не удается контролировать с помощью нестероидных противовоспалительных средств или стероидов.

Псориатрический артрит — ПроМедицина Уфа

Распространенность заболевания достаточно велика. Начало обычно приходится на возраст 20-50 лет; описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. Псориатический артрит обнаруживается у 5-7% больных псориазом.

Причины

По результатам некоторых исследований ученые установили связь между развитием псориатического артрита и отклонениями в нервной системе человека. Замечено, что женщины страдают болезнью чаще, нежели сильный пол. Это объясняется повышенной эмоциональностью и возбудимостью женщин, которые тяжело воспринимают неблагоприятные жизненные моменты.

Таким образом, псориазное поражение суставов происходит на фоне постоянных стрессов, пребывания в нервном напряжении, испугов и прочих неприятностей. Реагируя на внешние раздражители каждой клеткой своего тела, человек, склонный к псориазу, получает новое воспаление. Но теперь оно охватывает костно-суставный аппарат.

Другими причинами псориатического артрита являются:

— Травмы. Человек может нечаянно травмироваться в быту или на производстве и это  обстоятельство запускает артропатию.
— Лекарства. На длительное употребление некоторых медикаментов человеческий организм при неблагоприятных условиях реагирует артритом.
— Вирусно-инфекционные заболевания. Их перенесение ослабляет иммунную систему и побуждает организм схватывать разные болячки.
— Нарушение гормонального баланса и биохимических процессов. Риски заполучить артрит псориатического типа у женщин повышаются после родов и в период менопаузы. У беременных этот неблагоприятный шанс минимизирован.

К факторам, провоцирующим псориазный артрит, относятся вредные привычки и иммунодефицитные состояния. Также специалисты выдвигают теорию наследственности, повышающей вероятность заболеваемости артритом при наличии семейных случаев патологии.

Симптомы

Главные признаки псориатического артрита — появление болей и отечности в области суставов. Причем поражаться могут самые разные суставы — начиная от межпозвоночных и заканчивая крупными суставами ног — например, коленными. Но чаще всего при этой болезни поражаются мелкие суставы кисти и стопы, в особенности межфаланговые суставы пальцев рук.

В зависимости от причины, вызвавшей начало болезни, и других факторов, воспаление в суставе может начаться как остро, так и постепенно, иногда даже почти незаметно для самого человека. Причем на начальном этапе заболевания может даже не быть болевых ощущений или ограничений подвижности в суставе.

Отечность пораженных суставов сопровождается локальным покраснением кожи и повышением температуры в этих областях, а также болью при движениях в пораженных суставах. Если поражены межфаланговые суставы пальцев, то последние приобретают характерный «сосископодобный» вид.

Диагностика

Необходимые для постановки диагноза лабораторные исследования:

— Общий анализ крови – там можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов и повышение уровня лейкоцитов. В случае со злокачественным течением заболевания обнаруживается анемия.
— Тест на наличие ревматоидного фактора.
— Исследование синовиальной жидкости, получаемой при пункции сустава.

Инструментальная диагностика включает в себя: рентгенологическое исследование и компьютерную томографию.

Благодаря рентген-снимкам в полости суставов можно увидеть  пролиферативные изменения, периоститы и другие костные разрастания.

Компьютерная томография позволяет получить послойное изображение тела пациента. Особо хорошо он подходит для диагностики поражения позвоночника. Получаемые изображения отличаются повышенной четкостью, на них можно видеть больше элементов в различных проекциях.

Лечение

Лечение начинается с приема препаратов нестероидной группы – их назначают на продолжительный срок (не менее полугода).

Неотъемлемый компонент лечения заболеваний псориатический артрит, псориаз костей – локальные внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов. При псориатическом артрите такие уколы показаны до того момента, пока полностью не исчезнут все симптомы заболевания. Доза препарата обусловлена размером пораженного сустава. Применение глюкокортикостероидов при диагнозе псориаз обеспечивает хорошее противовоспалительное действие, а также позволяет минимизировать болезненные симптомы в других суставах. Такая терапия позволяет достичь того, что заболевание постепенно отступает.

Комплексное лечение псориаза суставов, болезни полиартрит, в обязательном порядке должно включать средства, оказывающие укрепляющее воздействие на иммунитет пациента. Именно эти препараты помогают быстро и качественно побороть воспалительный процесс в суставах больного и предупредить инвалидность.
Обязательными при псориатическом артрите является лечебная гимнастика, а также физиотерапия: лечением ультразвуком с гидрокортизоном; аппликация с применением парафина; сероводородные и радоновые ванны.

АРТРОПАТИИ (M00-M25) «МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10)» (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (Часть I)

Определение артралгии, артропатии и других терминов, связанных с РА, в отношении боли в суставах и других проблем

Если вам поставили диагноз ревматоидный артрит (РА), у вас может возникнуть много вопросов. Вероятно, вы впервые слышите много медицинских терминов, и, возможно, будет сложно их все разобрать.

Вот несколько простых определений общеупотребительных терминов, которые могут возникнуть при разговоре с медицинскими работниками о РА.

Острая боль : Это боль, которая возникает быстро.Это может быть очень тяжело, но обычно длится менее 6 месяцев.

Антитело : это белок в вашей крови, который атакует бактерии, вирусы и другие вещества, называемые антигенами, которые могут быть вредными. Антитела остаются в вашей системе на случай, если антигены вернутся. Ваш врач может сделать анализ крови, чтобы найти антитела, связанные с РА.

Артралгия: Это воспаление или боль, исходящая изнутри сустава. Это может быть что угодно, от легкой болезненности до сильной боли, из-за которой трудно двигаться.

Артропатия: Это термин для обозначения любого заболевания ваших суставов. Врачи могут использовать его вместо «артрита». Ревматоидный артрит считается воспалительной артропатией, потому что он вызывает воспаление суставов.

Аутоиммунный : Работа вашей иммунной системы — защищать ваше тело от инфекций и болезней. Он делает это, находя и уничтожая такие вещи, как микробы. Когда ваша иммунная система совершает ошибку и начинает атаковать органы или ткани вашего собственного тела, это называется аутоиммунным заболеванием.РА — один из них. Если он у вас есть, ваша иммунная система атакует суставы вашего тела. Это вызывает воспаление и делает ткани внутри суставов толще. Затем это приводит к боли и отеку.

Биологический : Биологический препарат — это лекарство, которое производится в живых клетках. Он нацелен на определенные части вашей иммунной системы, где есть воспаление. Для лечения РА используются несколько видов биопрепаратов. Это включает в себя первый, этанерцепт (Энбрел), который был одобрен в 1998 году.

Хроническая боль : Это боль, которая длится долгое время.Боль при артрите считается хронической, потому что она обычно не проходит полностью. И со временем это вызывает повреждение ваших суставов. РА может вызывать хроническую боль из-за воспаления суставов.

DMARD : Модифицирующие заболевание противоревматические препараты (DMARD) — это лекарства, используемые для лечения РА. БПВП блокируют воспаление. И они могут помочь предотвратить повреждение суставных тканей. Существуют разные виды DMARD — вид, который вам порекомендует врач, будет зависеть от вашей ситуации.БПВП не считаются обезболивающими, но через несколько месяцев они могут помочь при боли, так как снимают воспаление.

Enthesis: Здесь сухожилие или связка соединяются с суставом. Сухожилия прикрепляют мышцы к костям, а связки соединяют две кости вместе.

Энтезит / энтезопатия: Воспаление и боль в энтезе известны как энтезит. Расстройство, вызывающее боль, отек, раздражение или повреждение этих мест, называется энтезопатией.Врачи все еще изучают, как это может повлиять на РА.

Скорость оседания эритроцитов : СОЭ — это тип анализа крови. Ваш врач может захотеть сделать это, чтобы узнать, связано ли у вас воспаление с РА. Тест показывает, как быстро ваши эритроциты оседают на дно пробирки. Если они быстро оседают, это признак того, что воспаление в вашем теле приводит к слипанию красных кровяных телец. Ваш врач не сможет диагностировать РА только с помощью теста СОЭ. Но результат может предоставить ключевую информацию.

Воспаление: Так ваша иммунная система реагирует на изменение окружающей среды. Это может быть вызвано травмой или попаданием вредных бактерий в ваш организм. Это также может быть результатом определенного заболевания или состояния. Это признак того, что ваша иммунная система борется с тем, что, по ее мнению, может вам навредить. Воспаление может проявляться в виде покраснения, боли или припухлости, если оно происходит в определенной части вашего тела. Когда у вас воспаление, дополнительные иммунные клетки отправляются к месту травмы вместе с жидкостью, что вызывает отек.При хронических заболеваниях, таких как РА, ваша иммунная система атакует собственные клетки. Это вызывает воспаление тканей, что приводит к боли в суставах.

MRI: Магнитно-резонансная томография (MRI) использует мощные магниты и радиоволны для получения подробных изображений частей вашего тела. Иногда врачи используют МРТ, чтобы увидеть, как РА влияет на вас.

НПВП : Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — это обезболивающие, которые могут помочь при воспалении. Некоторые примеры — аспирин, ибупрофен (Мотрин, Адвил) и напроксен (Алив).Некоторые люди принимают НПВП, чтобы снизить температуру или облегчить боль при травмах. Но их также можно использовать для лечения хронических проблем со здоровьем, таких как РА. Ваш врач скажет вам, следует ли вам принимать НПВП и нужно ли вам рецепт или лекарство, отпускаемое без рецепта.

Прогресс : Каждый человек с РА индивидуален. У большинства людей с РА болезнь прогрессирует. Это означает, что со временем симптомы ухудшаются. Некоторые вещи могут повлиять на то, как быстро прогрессирует ваш РА. Они включают в себя то, как далеко продвинулось заболевание, когда вам поставили диагноз, ваш возраст и насколько сильны ваши симптомы.

Ревматоидный фактор: Это антитела (белки крови), которые вырабатывает ваша иммунная система, которые могут атаковать здоровые ткани вашего тела. Если у вас высокий уровень ревматоидного фактора, это может означать, что у вас аутоиммунное заболевание, такое как РА. Но иногда и у здоровых людей есть ревматоидный фактор. Их наличие не обязательно означает, что у вас болезнь. Тест, который ищет ревматоидные факторы, является частью группы анализов крови, которые могут помочь вашему врачу узнать, что с вами происходит.

Ревматоидные узелки: Это уплотнения, которые могут образовываться под кожей, если у вас РА. Обычно это твердые шишки возле суставов, таких как пальцы, суставы, локти или колени, пораженные РА. Они могут быть размером с горошину или большими, как грецкий орех. Иногда они образуются вместе в группы крошечных бугорков, называемых микронодулями. Врачи не знают, что их вызывает. Обычно они не вызывают сильной боли или серьезных проблем со здоровьем. Люди, у которых в течение длительного времени были другие симптомы РА, более склонны к их появлению.Специального лечения узелков нет, но если они болят, сообщите врачу.

Ревматолог / ревматолог: Раздел медицины, который занимается заболеваниями, влияющими на вашу опорно-двигательную систему, такими как РА, называется ревматологией. Эти состояния могут вызывать боль, отек, жесткость и необычную форму мышц, костей и суставов. Ревматолог — это врач, обученный диагностировать и лечить эти состояния.

Синовиум: Это тонкая ткань, выстилающая внутреннюю поверхность ваших суставов.Он помогает снабжать хрящи и ткани суставов питательными веществами и помогает им легко двигаться. При РА воспаляется синовиальная оболочка. Это вызывает состояние, называемое синовитом. Эксперты считают, что это одна из причин боли при РА.

Ультразвук: Иногда его называют сонографией. Он использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений на мониторе, чтобы врач мог видеть ваше тело. Ваш врач может использовать его, чтобы внимательно осмотреть ваши суставы и ткани, если они думают или знают, что у вас РА.

Определение артропатии по Merriam-Webster

Определение

Ревматоидный и реактивный, подагра и др.

Что такое воспалительный артрит?

Воспалительный артрит (IA) — это воспаление суставов, вызванное сверхактивной иммунной системой.Обычно он поражает несколько суставов по всему телу одновременно. Воспалительные формы артрита встречаются гораздо реже, чем остеоартрит (ОА), которым страдает большинство людей на более поздних этапах жизни.

В чем разница между остеоартритом и воспалительным артритом?

Основное различие между OA и IA заключается в следующем:

• Остеоартрит возникает в результате физического использования — износ сустава с течением времени (или, иногда, в течение короткого времени в результате травмы).
• Воспалительный артрит — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система ошибочно определяет ткани вашего тела как вредные микробы или патогены и атакует их. В результате возникает воспаление пораженных тканей в суставах и вокруг них.

Поскольку остеоартроз включает физического износа суставов тела, он обычно появляется у людей старше 50 лет. Чем старше вы становитесь, тем выше вероятность развития остеоартрита.

Поскольку воспалительный артрит является хроническим заболеванием, он поражает людей всех возрастов, часто поражая людей в их пиковом рабочем и детском возрасте.Заболевания IA часто могут быть диагностированы у пациентов в возрасте 20 или 30 лет. Реже у детей и подростков может быть диагностирована форма детского артрита, такая как ювенильный идиопатический артрит. ИА чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и непонятно, почему.

Каковы симптомы воспалительного артрита?

Наиболее частыми симптомами воспалительного артрита являются:

• Боль и скованность в суставах после периодов покоя или бездействия, особенно по утрам
• Отек, покраснение и / или ощущение тепла в пораженных суставах
• Воспаление других участков тела, например кожи или внутренних органов, таких как легкие и сердце

Люди с воспалительным артритом обычно испытывают чередующиеся периоды «вспышек» очень интенсивных симптомов с периодами бездействия.

Какие бывают типы воспалительного артрита?

К основным типам воспалительного артрита относятся:

При обнаружении и лечении на ранних стадиях последствия воспалительного артрита могут быть значительно уменьшены или состояние может даже полностью исчезнуть. Важность правильного диагноза, особенно на ранних стадиях заболевания, может предотвратить серьезные, пожизненные артритные осложнения.

Инициатива по раннему артриту Центра воспалительного артрита быстро и эффективно связывает пациентов с ревматологом, который может оценить их боль в суставах и назначить каждому пациенту соответствующий курс лечения.HSS также предлагает специализированные программы поддержки и обучения пациентов при таких состояниях, как волчанка и ревматоидный артрит.

Как лечится воспалительный артрит?

Воспалительный артрит обычно лечат с помощью комбинации лекарств, снимающих отек и боль, а также других препаратов, таких как стероиды или иммунодепрессанты, которые регулируют иммунную систему. Чтобы предотвратить потерю подвижности и функции суставов, важно, чтобы пациенты старались балансировать между периодами отдыха (что может помочь предотвратить обострение симптомов) и активностью (что помогает предотвратить чрезмерную жесткость суставов).

Как и в случае остеоартрита, может потребоваться хирургическая операция по замене сустава, если эти нехирургические методы не принесли долговременной пользы.

Узнайте больше о IA из статей ниже или найдите лучшего врача по артриту в HSS для вашего состояния и страхования, выбрав лечащего врача.

Назад в игру Истории пациентов

Типы, симптомы, диагностика и лечение артрита

Артрит — распространенная проблема.Существует более 100 различных типов артрита, от которых страдают до 70 миллионов человек в Соединенных Штатах (каждый третий взрослый американец). Распространенное заблуждение состоит в том, что артрит — это «болезнь пожилого человека». Фактически, артрит может возникать во многих формах и поражать людей всех возрастов, включая детей и подростков. Хотя наиболее распространенная форма остеоартрита — дегенеративное заболевание, прогрессирующее с возрастом, многие формы воспалительного артрита могут поражать людей в любом возрасте.Различные типы артрита могут поражать разные части тела, например:

Видео: Что такое артрит?

Томас П. Скулько, доктор медицины, объясняет, что такое артрит, что его вызывает и как его можно предотвратить, диагностировать и лечить. Это первая часть серии статей, посвященных тотальной замене тазобедренного сустава. Смотрите полную серию видео.

Об остеоартрозе

Остеоартрит, также известный как дегенеративное заболевание суставов, возникает, когда хрящ изнашивается с течением времени, обычно в результате использования в течение всей жизни или в результате травмы сустава.Поскольку обычно гладкая поверхность хряща разрушается, обнажая подлежащую кость, сустав становится более болезненным при движении, и диапазон движений может уменьшаться. Этот тип артрита обычно поражает один или несколько крупных суставов, несущих нагрузку, таких как бедро или колено. При этом типе артрита боль обычно усиливается при физической активности и ослабевает при отдыхе. Обычно симптомы усиливаются в конце дня.

Эту форму артрита обычно лечат противовоспалительными препаратами, принимаемыми перорально в виде таблеток или инъекций, а также от нее можно избавиться с помощью физиотерапии, физических упражнений и правильного питания.Операция по замене сустава обычно рассматривается после того, как были опробованы консервативные (нехирургические) методы, но они оказались адекватными. Операция по замене тазобедренного сустава и операция по замене коленного сустава стали надежными методами восстановления подвижности и облегчения боли.

О воспалительном артрите

Менее частыми, но зачастую более серьезными являются воспалительные формы артрита, к которым относятся такие состояния, как ревматоидный артрит и волчанка. Эти формы обычно вовлекают множество суставов по всему телу одновременно и вызваны проблемой, когда иммунная система становится чрезмерно активной, что приводит к воспалению суставов.Артрит, вызванный воспалением, часто приводит к боли и скованности после периодов отдыха или бездействия, особенно по утрам. В пораженных суставах могут присутствовать отек, покраснение и тепло. Воспалением могут быть подвержены и другие участки тела, включая кожу и внутренние органы, такие как легкие и сердце.

Воспалительный артрит обычно лечат с помощью комбинации лекарств, снимающих отек и боль, одновременно регулируя иммунную систему. Как и в случае остеоартрита, следует рассмотреть возможность замены сустава, если эти нехирургические методы не принесли долговременной пользы.

При раннем обнаружении и лечении артрит можно остановить в самом начале. Центр воспалительного артрита HSS быстро и эффективно связывает пациентов с ревматологом, который может оценить их боль в суставах и назначить каждому пациенту соответствующий курс лечения. Больница специальной хирургии также предлагает специализированные программы обучения и поддержки пациентов при таких состояниях, как волчанка и ревматоидный артрит.

Назад в игру Истории пациентов

Синдром фасеточного сустава, фасеточная артропатия Мозг и позвоночник Мэйфилд Цинциннати, Огайо

Обзор

Синдром фасеточного сустава — это заболевание позвоночника, подобное артриту, которое может быть значительным источником боли в спине и шее.Это вызвано дегенеративными изменениями суставов между костями позвоночника. Хрящ внутри фасеточного сустава может сломаться и воспалиться, вызывая болевые сигналы в близлежащих нервных окончаниях. Для лечения симптомов могут использоваться лекарства, физиотерапия, инъекции в суставы, блокада нервов и абляция нервов. При хронических симптомах может потребоваться операция по сращению сустава.

Анатомия фасеточных суставов

Позвоночник состоит из колонны подвижных костей, называемых позвонками, которые соединяются друг с другом.Каждый позвонок функционирует как трехсуставной комплекс с большим диском спереди и двумя фасеточными суставами сзади. Эта конструкция штатива прочна — кости соединены вместе, а позвоночник изгибается и скручивается. Фасетки — это синовиальные суставы, выстланные хрящом, смазанные синовиальной жидкостью и покрытые суставной капсулой. Здоровые фасеточные суставы скользят и скользят при движении спины, но предотвращают чрезмерное скручивание.

Что такое синдром фасеточного сустава?

Боль, исходящая от одного или нескольких фасеточных суставов, называется синдромом фасеточного сустава или фасеточной артропатией. Дегенеративные изменения позвоночника могут привести к неравномерному переносу веса тела на фасеточные суставы. Эта дополнительная нагрузка вызывает износ сустава и со временем меняет его: капсула сустава истончается, гладкий хрящ разрушается и становится неровным, как улица, вымощенная булыжником, и могут образовываться костные шпоры (рис.1). Подобно артриту коленного сустава, эти изменения затрудняют плавное движение сустава, и он реагирует, становясь воспаленным и раздраженным. Раздраженный сустав посылает болевые сигналы в мозг через мелкие нервы в капсуле, которые называются сенсорными нервами медиальной ветви (рис. 2). В свою очередь, мышцы в этой области могут окоченеть и спазмировать.

Каковы симптомы?

Дегенерация фасеточного сустава может протекать безболезненно, пока какое-либо событие не вызовет симптомы.Есть несколько симптомов, указывающих на то, что боль исходит от фасеточных суставов. Боль часто представляет собой диффузную тупую боль в пояснице непосредственно над позвоночником, которая может распространяться на ягодицы. В области шеи это можно почувствовать в плечах и задней части черепа.

Такие движения, как наклон назад или скручивание в сторону в сторону пораженного сустава, вызывают боль. Боль может усилиться при стоянии или периодах бездействия. Действия, снижающие нагрузку на сустав, такие как сидение, наклон вперед или смена положения, могут облегчить боль.Симптомы фасеточного сустава также могут имитировать боль при грыже межпозвоночного диска. Боль может ощущаться в руках или ногах, если образуются костные шпоры и давят на спинномозговые нервы. Боль может быть хронической или периодически обостряться.

Каковы причины?

С возрастом хрящи в наших суставах изнашиваются. Травма, повторяющиеся движения, ожирение, плохая осанка и другие состояния позвоночника, которые изменяют способ выравнивания и движения фасеточных суставов, могут вызывать боль.

Изменения фасеточных суставов могут начаться с порчи позвоночного диска.При переносе нагрузки веса тела на фасеточный сустав хрящ разрушается, суставная щель сужается, кости трутся друг о друга.

Кто пострадал?

Синдром фасеточного сустава встречается как у мужчин, так и у женщин. Чаще всего встречается в возрасте от 40 до 70 лет и у людей, склонных к артриту. Он также может развиться у людей, перенесших травму позвоночника.

Как ставится диагноз?

Фасеточная боль может быть похожей на другие состояния позвоночника.Точный диагноз важен, чтобы определить, является ли фасеточный сустав источником вашей боли. Оценка включает сбор анамнеза и медицинский осмотр. Врач рассмотрит всю предоставленную информацию, включая историю травм, местонахождение вашей боли, а также проблемы со стоянием или сном.

Вас могут попросить встать или переместиться в разных положениях и указать в том месте, где вы чувствуете боль. Врач может манипулировать вашими суставами или почувствовать болезненность в позвоночнике.

Визуализирующие исследования, такие как рентген, КТ или МРТ, могут быть назначены для помощи в диагностике и для выявления других проблем, связанных с позвоночником и тазобедренным суставом.

Диагностическая инъекция в фасеточный сустав часто выполняется для подтверждения причины боли. В фасеточный сустав вводят местный анестетик и кортикостероидные препараты (рис. 3). Инъекция проводится с помощью рентгеноскопии, чтобы гарантировать точное размещение иглы в фасеточном суставе. Уровень боли оценивается до и через 20-30 минут после инъекции, а затем контролируется в течение следующей недели.Поражение фасеточных суставов подтверждается, если уровень боли снижается более чем на 75%. Если уровень боли не изменился после инъекции, маловероятно, что фасеточный сустав является причиной вашей боли.

Какие методы лечения доступны?

Хотя артрит фасеточных суставов невозможно вылечить, существуют доказательства того, что упражнения, изменение образа жизни и тщательное лечение боли в спине могут способствовать повышению качества жизни. Если консервативные методы лечения не помогают справиться с болью и контролировать ее, врач может порекомендовать инъекции, абляцию или операцию.

Уход за собой: Правильная осанка и выравнивание позвоночника — важные вещи, которые вы можете сделать для предотвращения болезненных эпизодов. Возможно, вам придется скорректировать свои повседневные привычки стоять, сидеть и спать. Похудение позволяет снизить нагрузку на фасеточные суставы и облегчить боль.

Физиотерапия. Упражнения очень полезны при болезненных фасеточных суставах и помогают быстрее заживать. Физиотерапевты могут проинструктировать вас о правильных техниках подъема и ходьбы, и они будут работать с вами, чтобы укрепить и растянуть мышцы нижней части спины, ног и живота (см. Как справиться с болью в спине).Хотя физиотерапевт может показать вам упражнения на укрепление и растяжку, вы обязаны выполнять их.

Лекарства: Некоторым пациентам могут потребоваться пероральные противовоспалительные препараты или местные пластыри, кремы, мази или механические фиксаторы. Иногда при мышечных спазмах назначают миорелаксанты.

Стероидные инъекции в сустав: Инъекция в фасеточный сустав — это малоинвазивная процедура, которая включает инъекцию кортикостероида и обезболивающего средства в болезненный сустав (рис.3). Стероиды могут уменьшить отек и воспаление нервов. Обезболивание может длиться от нескольких дней до нескольких лет, что позволит улучшить ваше состояние с помощью физиотерапии и программы упражнений. Если вы испытываете рецидив боли, процедуру можно повторить.

Радиочастотная абляция нерва: Если инъекции стероидов в суставы успешны, но боль часто повторяется, может быть рекомендована процедура абляции для ожога мелких нервов суставной капсулы.Сначала выполняется диагностический тест на блокаду нерва, чтобы определить, какие нервы подлежат лечению. Анестетик вводится вдоль нерва, чтобы «заблокировать» боль (рис. 4). Если блокада прошла успешно, радиочастотная абляция, вероятно, обеспечит более длительное облегчение боли.

Процедура абляции нерва выполняется аналогично блокаде нерва.Как только игла находится на месте, вводится электрод, и ток радиочастоты разрушает некоторые нервные волокна средней ветви, несущие болевые сигналы в суставе (рис. 5). Обезболивание может длиться от 9 месяцев до более 2 лет. Возможно, нерв снова прорастет через образовавшееся ожоговое поражение.

Хирургия: Если все другие методы лечения не приносят облегчения, можно выбрать операцию по сращению позвоночника. Обычно это происходит при компрессии нервных корешков из-за увеличенных фасеточных суставов, остеохондроза или нестабильности позвоночника.

Восстановление и профилактика

Важно помнить, что инъекции и радиочастотная абляция могут облегчить симптомы, но не меняют лежащую в основе дегенерацию позвоночника.

Регулярные упражнения на растяжку, укрепление и сердечно-сосудистые упражнения могут замедлить процесс дегенерации и снизить нагрузку на фасеточные суставы, улучшая общую силу и состояние спины и снимая воспаление в организме.

Источники и ссылки

Если у вас есть дополнительные вопросы, свяжитесь с Mayfield Brain & Spine по телефону 800-325-7787 или 513-221-1100.

Ссылки

SpineUniverse.com

Spine-Health.com

Глоссарий

анестетик: агент, вызывающий потерю чувствительности с потерей сознания или без нее.

кортикостероид: гормон, вырабатываемый надпочечниками или синтетическим путем. Регулирует солевой и водный баланс, оказывает противовоспалительное действие.

фасеточных суставов: суставы, расположенные сверху и снизу каждого позвонка, которые соединяют позвонки друг с другом и обеспечивают движение назад.

суставная капсула: мешок, окружающий синовиальный сустав.

Инъекционный тест нервного блока: это инъекция анестетика в нерв / болевой рецептор, связанный с определенным нервом или суставом, или рядом с ним.

радиочастотная абляция: процедура, при которой используется радиочастотный ток для ослабления нервов, окружающих фасеточный сустав, и предотвращения попадания болевых сигналов в мозг; также называется фасеточной ризотомией.

обновлено> 9.2018
рассмотрено> Роберт Уиттен, доктор медицины и Марк Орландо, доктор медицины, клиника Мэйфилд, Цинциннати, Огайо

Mayfield Certified Health Info материалов написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic.Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной информации о здоровье. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

Реактивный артрит

Быстрые факты

• Реактивный артрит может поражать пятки, пальцы ног, пальцы рук, поясницу и суставы, особенно колени и лодыжки.
• Хотя реактивный артрит часто проходит сам по себе, он может быть длительным и достаточно серьезным, чтобы потребовать посещения специалиста.Существует эффективное лечение реактивного артрита.
• Реактивный артрит чаще всего возникает у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.
• Большинство случаев реактивного артрита проявляется в виде коротких эпизодов. Иногда это переходит в хроническую форму.

Реактивный артрит — болезненная форма воспалительного артрита (заболевание суставов, вызванное воспалением). Это происходит в результате заражения определенными бактериями. Чаще всего эти бактерии находятся в половых органах ( Chlamydia trachomatis), или кишечнике ( Campylobacter, Salmonella, Shigella и Yersinia ) .Хламидиоз чаще всего передается половым путем. Часто он протекает бессимптомно, но может вызывать гнойные или водянистые выделения из половых органов. Бактерии кишечника могут вызвать диарею. Если у вас разовьется артрит в течение одного месяца после диареи или генитальной инфекции, особенно с выделениями, обратитесь к врачу. У вас может быть реактивный артрит.

В прошлом он назывался «синдром Рейтера». Теперь он принадлежит к семейству артритов, называемых «спондилоартритами».

Что вызывает реактивный артрит?

Бактерии вызывают (вызывают) артрит, нарушая защиту вашего организма от инфекций, а также нарушая вашу генетическую среду.Как именно каждый из этих факторов играет роль в заболевании, вероятно, варьируется от пациента к пациенту. Это предмет исследования.

Реактивный артрит может иметь любую или все следующие особенности:

• Боль и припухлость некоторых суставов, часто колен и / или лодыжек
• Отек и боль в пятках
• Обширный отек пальцев рук
• Постоянная боль в пояснице, которая обычно усиливается ночью или утром

У некоторых пациентов с этим типом артрита также наблюдается покраснение и раздражение глаз.Другие признаки и симптомы включают жжение при мочеиспускании и сыпь на ладонях или подошвах ног.

Кто заболевает реактивным артритом?

Бактерии, вызывающие реактивный артрит, очень распространены. Теоретически у любого, кто заразится этими микробами, может развиться реактивный артрит. Тем не менее, очень немногие люди с бактериальной диареей действительно заболевают серьезным реактивным артритом. Что остается неясным, так это роль хламидийной инфекции, которая не имеет симптомов.Возможно, что некоторые случаи артрита неизвестной причины вызваны хламидиозом.

Реактивный артрит чаще всего возникает у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Некоторые пациенты с реактивным артритом несут ген под названием HLA-B27. Пациенты с положительным результатом теста на HLA-B27 часто имеют более внезапное и тяжелое начало симптомов. У них также чаще наблюдаются хронические (продолжительные) симптомы. Тем не менее, пациенты, которые не имеют HLA-B27 (не имеют гена), все еще могут получить реактивный артрит после контакта с организмом, который его вызывает.

У пациентов с ослабленной иммунной системой из-за СПИДа и ВИЧ также может развиться реактивный артрит.

Как диагностируется реактивный артрит?

Ревматологи являются экспертами в диагностике артритов и других ревматических заболеваний. Другие врачи могут чувствовать себя менее комфортно при диагностике реактивного артрита. Это потому, что диагноз основывается на клинических характеристиках, а не на тестах.

Диагноз в основном основывается на симптомах вызывающих инфекцию и появлении типичного поражения опорно-двигательного аппарата (суставов и мышц).При наличии показаний врачи могут назначить тест на инфекцию Chlamydia или тест на ген HLA-B27. В тесте на Chlamydia используется образец мочи или мазок с гениталий.

Как лечится реактивный артрит?

Тип лечения реактивного артрита зависит от стадии реактивного артрита.

Ранняя стадия реактивного артрита считается острой (ранней). Острое воспаление можно лечить нестероидными противовоспалительными препаратами (часто называемыми НПВП).Эти препараты подавляют отек и боль. Они включают напроксен (алев), диклофенак (вольтарен), индометацин (индоцин) или целекоксиб (целебрекс). Точная эффективная доза варьируется от пациента к пациенту. Риск побочных эффектов этих препаратов, таких как желудочно-кишечное кровотечение (часто называемое желудочно-кишечным), также варьируется. Ваш врач учтет ваш риск желудочно-кишечного кровотечения, порекомендовав НПВП.

Поздняя стадия реактивного артрита считается хронической. Хронический реактивный артрит может потребовать лечения модифицирующими заболевание противоревматическими препаратами (иногда называемыми DMARD), такими как сульфасалазин или метотрексат.Сульфасалазин может быть более полезным, когда реактивный артрит вызван инфекцией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В некоторых случаях для сильно воспаленных суставов могут помочь инъекции кортикостероидов (уколы кортизона). В более тяжелых случаях могут использоваться более сильные иммуноснижающие препараты, называемые «биологическими препаратами», такие как этанерцепт (Энбрел) или Адалимумаб (Хумира).

Обновлено в марте 2019 г. Полом Суфкой, доктором медицины и рассмотрено Комитетом по коммуникациям и маркетингу Американского колледжа ревматологии.

Обновлено в марте 2019 г. доктором Полом Сукфой и рассмотрено Комитетом по коммуникациям и маркетингу Американского колледжа ревматологии.

Эта информация о пациенте предназначена только для общего образования. Людям следует проконсультироваться с квалифицированным поставщиком медицинских услуг для получения профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики и лечения заболевания или состояния здоровья.

Артропатия Шарко (нейроартропатия) | FootCareMD

Что такое артропатия Шарко?

Артропатия Шарко, также известная как нейроартропатия Шарко или стопа и голеностопный сустав Шарко, представляет собой синдром у пациентов с периферической невропатией или потерей чувствительности стопы и голеностопного сустава.Пациенты могут испытывать переломы и вывихи костей и суставы с минимальной травмой или без известной травмы.

Симптомы

Сначала может наблюдаться отек, покраснение и повышенное тепло в стопе и лодыжке. Позже, когда возникают переломы и вывихи, могут возникнуть серьезные деформации, в том числе коллапс свода среднего отдела стопы (часто называемого коромыслом стопа) или нестабильность голеностопного сустава и задней части стопы. Синдром прогрессирует через три основных стадии:

• 1 стадия (острая, фрагментарное развитие): боль, выраженное покраснение, припухлость, тепло; ранние рентгеновские лучи показывают отек мягких тканей, а через несколько недель после начала можно отметить фрагментацию костей и вывих суставов.
• Стадия 2 (подострая, слияние): уменьшение покраснения, отека и тепла; Рентген показывает раннее заживление кости
• Стадия 3 (хроническая, реконструкция-консолидация): покраснение, отек, тепло исчезли; заживление или несращение костей и остаточная деформация часто присутствуют

Стопа Шарко возникает у пациентов с периферической невропатией, вызванной различными состояниями, включая сахарный диабет, проказу, сифилис, полиомиелит, хронический алкоголизм или сирингомиелию.Повторяющиеся микротравмы, превышающие скорость заживления, могут вызывают переломы и вывихи. Изменения в кровообращении могут вызвать резорбцию кости, ослабление кости и повышение предрасположенности к переломам и вывихам.

Артропатия Шарко может поражать любую часть стопы и голеностопного сустава. Могут быть задействованы несколько регионов. Переломы и вывихи часто затрагивают несколько костей и суставов с обширной фрагментацией и деформацией.

Диагноз

Время между появлением симптомов и постановкой диагноза может составлять несколько недель или месяцев.Часто артропатия Шарко изначально неправильно диагностируется, потому что симптомы могут имитировать травму или инфекцию. Диагностика основана на высокой вероятности возникновения этой проблемы. у пациентов с невропатией. Повышенное покраснение, отек и тепло могут быть единственными ранними признаками. Иммобилизация и возвышение могут помочь отличить инфекцию от ранней стадии Шарко. У некоторых пациентов возникает боль. На ранних рентгеновских снимках могут быть видны мягкие ткани. опухоль без костных изменений, но повторные рентгеновские снимки через несколько недель или месяцев могут показать изменения костей и суставов.

Лечение

Нехирургическое лечение: Нехирургическое лечение включает в себя защитную шину, ходунку, ортез или гипс. Ваш хирург-ортопед стопы и голеностопного сустава может позволить вам перенести нагрузку на ногу на Этапе 1 или Этапе 2, но некоторые хирурги рекомендуют держаться подальше от стопы на всех этапах. После стабильного заживления на этапе 3 лечение включает в себя ношение аккомодационной обуви с защитными ортезами.

Хирургический: Некоторых пациентов с нестабильностью на ранних стадиях можно лечить с помощью открытой репозиции, внутренней фиксации и спондилодеза.На более поздних стадиях хирургические варианты могут включать в себя остеотомию с повторным выравниванием и спондилодез (исправление деформации). или остэктомия (удаление костных выступов, которые могут вызвать язву).

Восстановление

Восстановление может занять несколько месяцев. Время заживления после операции может быть вдвое больше обычного, чем у людей с недиабетической стопой. В случае стопы Шарко и голеностопного сустава заживление после сращения может потребовать шести месяцев защиты и ортезов.

Стопа Шарко и лодыжка могут повторяться или вспыхивать.Кроме того, часто поражаются обе стопы, что может сделать поражение необратимым. Пациенты используют защитную обувь и ортезы и ограничивают стояние и ходьбу тем, что требуется для повседневной деятельности. жизнь. Требуется регулярное наблюдение на протяжении всей жизни у хирурга-ортопеда стопы и голеностопного сустава.

Риски и осложнения

Тяжелые деформации могут включать коллапс свода среднего отдела стопы (так называемого «коромысла стопы») с ассоциированной подошвенной язвой среднего отдела стопы. Деформации могут возникнуть в любой части стопы и лодыжки и привести к образованию язв из-за давления костной ткани на обувь или землю.Язвы могут инфицироваться, и инфекции могут быть опасными для конечностей и жизни. Некоторые суставы Шарко, например, голеностопный сустав, могут зажить фиброзной тканью (несращение), и это может привести к большой нестабильности («шаткая стопа»), которая может предрасполагать к язвам и может быть трудно поддерживать скобами.

Почему обычно наблюдается задержка между появлением симптомов и постановкой диагноза стопы Шарко?

Начальные признаки стопы Шарко неспецифичны и обычно наблюдаются при других более распространенных состояниях, таких как инфекции и ревматологические заболевания. условия.Многие пациенты не испытывают боли или страдают от ранее существовавшей нейропатии. Врачи, не специализирующиеся на ортопедических проблемах стопы и голеностопного сустава, могут видеть стопу Шарко очень редко за всю свою карьеру, реже, чем другие состояния, такие как септический артрит, подагра, ревматоидный артрит и другие воспалительные артропатии.