Отек

Субфасциальный отек: Эмболия и тромбоз артерий — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

06.02.1992

Содержание

Субфасциальный отек

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения. Артериальный тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла. А эмболия — это закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу. тема этой статьи — артериальные тромбозы и эмболии.

Почему возникают артериальные тромбозы

Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию артериальных тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Артериальные тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Чем опасны артериальные тромбозы

Во всех указанных случаях в рензультате артериального тромбоза ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина.

Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза артериальный тромбоз может стать распространенным.

Причины развития артериальной эмболии

У 92—95% больных причинами артериальной эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной артериальной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.

Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза.

Нарастание гипоксии при эмболии и артериальном тромбозе отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Диагностика артериального тромбоза и эмболии

Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. При артериальных тромбозах и эмболии одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным артериальным тромбозом и эмболией при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза при артериальном тромбозе и эмболии возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Симптомы и клиника артериального тромбоза и эмболии

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования артериального тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом артериального тромбоза и эмболии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Эмболия и тромбоз неуточненной вены (взрослые, стационар)

МКБ: I82.9

Эмболия и тромбоз неуточненной вены (взрослые, стационар) — эмболия это закупорка просвета артерии эмболом – предметом, принесенным с током крови, которого в норме в кровяном русле быть не должно. Эмбол может быть тромбом, тогда состояние называется тромбоэмболией, а также пузырьком воздуха, куском жира, ткани. Это может быть и резкий спазм артерии или сдавление ее разросшейся опухолью. При тромбозе артерия закупоривается тромбом, образованным прямо в месте закупорки, например, вследствие повреждения ее стенки или изменения свертываемости крови. 

Симптомы эмболии и тромбоза неуточненной вены у взрослых 

В результате закупорки артерии доступ крови к органу, который она снабжает кровью, прекращается. Возникает острая ишемия (кислородное голодание), она проявляется сильной болью в обескровленном органе. Работа органа нарушается, без кислорода и питательных веществ гибнут клетки – развивается гангрена. Кроме того, при закупорке артерии происходит спазм мелких периферических сосудов. Это затрудняет приток крови к органу по обходным путям. Правда, к некоторым органам нет обходных путей.

При тяжелой и длительной ишемии развивается субфасциальный отек мышц. Мышцы ограничены оболочками – фасциями. И при отеке мышцы сдавливаются жидкостью с одной стороны и плотными прочными фасциями с другой. В результате этого сдавливания погибают целые группы мышц.

И тромбоз, и эмболия – не самостоятельные заболевания. Эти состояния развиваются на фоне других заболеваний, которые называют тромбогенными или эмбологенными.

В случае подтверждения диагноза эмболия и тромбоз неуточненной вены, чтобы узнать как вылечить эмболию и тромбоз неуточненной вены, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение эмболии и тромбоза неуточненной вены у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г. N 835н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром тромбозе в системе верхней и нижней полых вен»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) нижних конечностей
  • Регистрация электрокардиограммы
  • Рентгенография легких
  • Ультразвуковая допплерография артерий верхних конечностей
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное)
  • Обзорный снимок брюшной полости и органов малого таза
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Брюшная аортография
  • Компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным болюсным контрастированием
  • Компьютерная томография органов брюшной полости с внутривенным болюсным контрастированием
  • Магнитно-резонансная томография брюшной полости с внутривенным контрастированием
  • Толстокишечная эндоскопия
  • Флебография верхней конечности ретроградная
  • Флебография верхней полой вены
  • Флебография нижней конечности ретроградная
  • Флебография нижней полой вены

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Анализ мочи общий
  • Исследование коагуляционного гемостаза
  • Исследование плазминовой (фибринолитической) системы
  • Исследование сосудисто-тромбоцитарного первичного гемостаза
  • Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый
  • Определение антигена вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови
  • Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
  • Определение основных групп крови (A, B, 0)
  • Определение резус-принадлежности
  • Проведение реакции Вассермана (RW)

К каким специалистам следует обращаться

  • Ежедневный осмотр врачом- сердечно-сосудистым хирургом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Ежедневный осмотр врачом-хирургом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Прием (осмотр, консультация) врача- сердечно-сосудистого хирурга первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга первичный
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-акушера-гинеколога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-уролога первичный
  • Суточное наблюдение врачом-анестезиологом-реаниматологом

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов

  • Ранитидин (Ацилок, Зантак, Ранисан)

Ингибиторы протонового насоса

  • Омепразол (Лосек МАПС, Омал, Ультоп)

Антагонисты витамина K

  • Варфарин (ВАРФАЛАН, Варфарекс, Варфарин Канон)

Группа гепарина

  • Гепарин натрия (Гепарин-натрий Браун, Гепарин-Ферейн, Тромбогель 1000)
  • Далтепарин натрия (Дальтеп, Фрагмин)
  • Надропарин кальция (Фраксипарин, Фраксипарин форте)
  • Эноксапарин натрия (Анфибра, Кленикс, Эноксапарин-Бинергия)

Ферментные препараты

  • Стрептокиназа (Стрептокиназа, Тромбофлюкс, Эберкиназа (рекомбинантная стрептокиназа))
  • Урокиназа (Урокиназа Медак)

Ингибиторы протеиназ плазмы

  • Апротинин (Гордокс, Ингитрил, Контрикал)

Растворы электролитов

  • Натрия хлорид (Аква-риносоль, Анолит нейтральный АНК, Ризосин)

Гликозиды наперстянки

  • Дигоксин (Дигоксин, Дигоксин Гриндекс)

Адренергические и дофаминергические средства

  • Добутамин (Добутамин Адмеда, Добутамин-МР, Добутел)
  • Допамин (Допмин, Дофамин, Дофамин-Ферейн)

Сульфонамиды

  • Фуросемид (Лазикс, Фуросемид-Виал, Фуросемид Софарма)

Неселективные бета-адреноблокаторы

  • Пропранолол (Анаприлин, Анаприлин Медисорб, Анаприлин Реневал)

Селективные бета-адреноблокаторы

  • Атенолол (Атенолол-Аджио, Атенолол Никомед, Бетакард)

Амфениколы

  • Хлорамфеникол (Левомицетин-АКОС, Левомицетин-УБФ, Синтомицин)

Цефалоспорины 3-го поколения

  • Цефоперазон (Операз, Цеперон Дж, Цефпар)
  • Цефотаксим (Интратаксим, Цетакс, Цефантрал)

Фторхинолоны

  • Ципрофлоксацин (Роцип, Ципродокс, Цифлокс-Алиум)

Производные триазола

  • Флуконазол (Медофлюкон, Фангифлю, Флукомабол)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

  • Диклофенак (Аргетт Дуо, Табук-Ди, Цито Геликс)
  • Кеторолак (Ваторлак, Кетадроп, Кетанов)

Производные холина

  • Суксаметония йодид (Дитилин, Дитилин-Дарница, Суксаметоний-Биолек)

Другие четвертичные аммониевые соединения

  • Пипекурония бромид (Аперомид, Ардуан, Веро-Пипекуроний)

Галогенированные углеводороды

  • Галотан (Галотан, Фторотан)
  • Севофлуран (Севоран, Севофлуран-Виал, Соджурн)

Барбитураты

  • Тиопентал натрия (Тиопентал натрия)

Опиоидные анальгетики

  • Тримеперидин (Промедол)
  • Фентанил (Инстанил, Луналдин, Фендивия)

Другие препараты для общей анестезии

  • Динитрогена оксид (Азота закись)
  • Кетамин (Кетамин)
  • Пропофол (Диприван, Пофол, Проанес)

Амиды

  • Лидокаин (Геликаин, Лиоксазин 01, Луан)

Алкалоиды опия

  • Морфин (Морфина гидрохлорид, Морфина сульфат, МСТ континус)

Анальгетики со смешанным механизмом действия

  • Трамадол (Трамаклосидол, Трамал, Трамолин)

Салициловая кислота и ее производные

  • Ацетилсалициловая кислота (АСК-кардио, КардиАСК, Упсарин Упса)

Анилиды

  • Парацетамол (Ифимол, Ксумапар, Цефекон Д)

Барбитураты в комбинации с другими средствами

  • Диазепам + Циклобарбитал

Производные нитроимидазола

  • Метронидазол (Метровагин, Метрон, Трихоброл)

Селективные бетa-2-адреномиметики

  • Сальбутамол (Асталин, Сальгим, Цибутол циклокапс)

Муколитические препараты

  • Ацетилцистеин (АЦЦ Лонг, Мукоцил Солюшн Таблетс, Эспа-Нац)

Эфиры алкиламинов

  • Дифенгидрамин (Димедрол, Димедрол-Виал, Псило-бальзам)

Замещенные этилендиамины

  • Хлоропирамин (Супрастин, Суприламин, СУПРИЛАМИН)

Антидоты

  • Налоксон (Налоксон)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

  • Прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей

1. Тромбоэмболия.

Билет № 8

Тромбоэмболия – закупорка просвета артерии эмболом, которым является оторвавшийся участок или целый тромб, мигрирующий с током крови по кровеносному руслу. Другие эмболы: воздушный, жировой, микробный, атеросклеротическая бляшка и др.

Источники эмболов: чаще – глубокие вены нижних конечностей, сердце (ушки при ревматизме, бактериальный эндокардит), переломы трубчатых костей и др.

В патогенезе лежит перекрывание просвета артерии того или иного органа с развивающимися признаками ишемии или инфаркта.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиника и диагностика: симптомы острой артери­альной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в поражен­ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста­новятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна­чение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатера-лей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают («симптом канавки»). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко раз­вивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни­чение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышеч­ная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являю­щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо­лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. «Мраморный рисунок» кожи в течение ближайших 1—2ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на­рушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко­нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые изменения в тканях.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы — «а» и «б» (В. С. Савельев). При ишемии 1а степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии 16 степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (Па степень) до плегии (.116 сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некро-биотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциаль-ного отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии III6 степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.

Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло­гического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке .артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образова­ния, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив­ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, кото­рый часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен­сации кровообращения в пораженной конечности.

Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса­цией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирур­гическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель­ные результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю­чая травматические) при компенсации кровообращения в конечнос­ти. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходи­мостью артерий предплечья и голени.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля­цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи­ческие нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил фибринолизин. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000— 60 000 БД. Одновременно на­значают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро­ви, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2—2’/2 раза. Через 3—5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол­жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

Гораздо эффективнее применение стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа — прямой ак­тиватор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, ра­зовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз ге­парина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с ге­парином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения кли­нического эффекта.

Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000—50 000 ЕД.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез про­тромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Необ­ходимо назначение препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и курантила. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, па­паверин, галидор) предпочтительнее вво­дить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который неред­ко развивается у больных, требует контро­ля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назна­чение витаминов, компламина, солкосерила.

Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ­ные виды реконструктивных операций.

При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертве­ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен — лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%).

Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще, постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных. нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

С прогрессированием заболевания_развивается картина парали­тической .кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на из­менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при поворо­те туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышеле­жащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей.

Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на- брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных мольных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией па сосудах.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Артериальные тромбозы и эмболии

Артериальный тромбоз

– острая закупорка просвета артерии, вызванная формированием тромба на измененной стенке сосуда. Изменения стенки могут быть вызваны облитерирующим атеросклерозом, травмой сосуда. . На поврежденной стенке формируется тромб, который быстро закупоривает просвет сосуда.

При артериальной эмболии просвет сосуда закупоривается оторвавшимся в другом артериальном сосуде или в полости сердца тромбом. Очень высок риск артериальной эмболии при мерцательной аритмии. При неравномерных сокращениях сердца в его полостях могут сформироваться тромбы, при отрыве и миграции которых по аорте и далее происходит эмболия сосудов, находящихся «по ходу следования тромба» — мозговых, артерий верхних конечностей, артерий кишечника (мезентериальные артерии), артерий нижних конечностей и др.

В результате артериального тромбоза или эмболии мгновенно прекращается доступ крови в ткани, за кровоснабжение которых отвечает закупоренный сосуд. Возникает острая ишемия тканей, которая вызывает сильную боль в пораженном органе (конечности, животе при тромбозе артерий кишечника) и ведет вначале к нарушению функций органа, а потом к омертвению тканей – развивается гангрена. Тяжесть расстройств зависит от возможных путей обходного кровотока. Например, при тромбозе или эмболии общей бедренной артерии ишемия конечности тяжелая, т.к. альтернативных магистральных сосудов, поставляющих кровь в конечность нет. При тромбозе же задней большеберцовой артерии на голени нарушения не столь тяжелы, т.к. кровь к ишемизированным тканям поступает из ветвей коллатеральных артерий – передней большеберцовой артерии и малоберцовой артерии голени.

Диагностика артериальных тромбозов и эмболий конечностей

Заболевание начинается остро. Пациент жалуется на внезапную острую боль в конечности. Боль бывает очень сильной, может быть холодный пот и даже кратковременная потеря сознания. Конечность становится бледной, иногда мраморного цвета, холодной, пульсация артерий ниже места закупорки отсутствует. Позднее развивается нарушение чувствительности, формируются контрактуры (ограничения движений). Сперва ограничиваются активные движения, когда пациент не может сам сделать движение, но при помощи другого человека движение возможно, а затем и пассивные, невозможно любое движение в конечности. При тромбоз или эмболии артерий конечности развивается острая ишемия (кислородное голодание) конечности, которая делится на степени

  • 1 степень – боль, легкие нарушения чувствительности в покое или при малейшей нагрузке.
  • 2 степень — делится на 3 подгруппы. Такое деление позволят выбирать тактику ведения пациента в зависимости от отношения к подгруппе.
  • 2А степень – парез конечности – снижение мышечной силы, активные движения сохранены, с некоторым уменьшением их объема.
  • 2Б степень – паралич конечности – активные движения отсутствуют, пассивные сохранены.
  • 2В степень – субфасциальный отек – на фоне сохраняющегося паралича появляется отек мышц под их оболочкой – фасцией. Отличительная особенность субфасциального отека – отек только на голени, стопа не отекает.
  • 3 степень – контрактура – невозможность активных и пассивных движений.
  • 3А степень – контрактура в дистальных суставах – пальцах, голеностопе.
  • 3Б степень – тотальная контрактура конечности.

Уточнить диагноз помогает УЗИ артерий, ангиография.

Лечение артериальных тромбозов и эмболий

Лечение пациентов проводится только в стационаре. В зависимости от степени ишемии возможно консервативное (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок) или(и) оперативное лечение – удаление тромба, эндартерэктомия, шунтирующие операции.

При 1 степени возможна консервативная терапия, при неэффективности которой выполняют операцию. При 2А степени еще возможна консервативная терапия, но чаще предпочтение отдается операции. При 2Б степени – только оперативное лечение. При 2В степени, когда мышцы сжаты отеком под фасцией, помимо операции на сосудах выполняют разрез на фасции (фасциотомию), чтобы освободить сжатые мышцы. 3-я степень ишемии означает, что развитие гангрены конечности неизбежно. При 3А степени еще возможны операции на сосудах, но только с целью улучшения кровотока в еще жизнеспособных тканях, что в ряде случаев позволяет снизить уровень ампутации. 3Б степень – однозначное показание к высокой ампутации (на уровне бедра). 

Сахарный диабет (СД)

Одним из наиболее распространенных хронических заболеваний является сахарный диабет (СД).

В Последние годы СД рассматривается не только как серьезное хроническое заболевание. Но и как важная медико-социальная проблема, приобретающая все большую актуальность. Это обусловлено постоянно увеличивающимся количеством пациентов с СД, хроническим течением болезни, частым развитием микро- и макро-сосудистых осложнений. Приводящих, в свою очередь, к существенному сокращению продолжительности жизни и ухудшению ее качества.

Количество пациентов с СД в Республике Беларусь за последние 20 лет увеличилось более чем в 2 раза – с 108031 человек в 1995г., до 287322 человек в 2015г. В условиях постоянно увеличивающегося количества пациентов с СД актуальным является возможность сбора достоверной информации о состоянии здоровья пациентов с СД, реализовать которую позволяет регистр «Сахарный диабет». В настоящее время деятельности регистра регулируется Положением и республиканском регистре «Сахарный диабет», которое утверждено приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.05.2011 № 459 «о совершенствовании деятельности республиканского регистра «Сахарный диабет»». По данным республиканского регистра «Сахарный диабет», на 01.01.2016 на учете в базе регистра состояло 276525 пациентов с СД (96,2% всех пациентов с СД, состоящих на учете). Известно, что по крайней мере одно из осложнений СД имеется у 50% пациентов на момент постановки диагноза. К хроническим осложнениям СД относят: диабетическую ретинопатию (поражение сетчатки), диабетическую нефропатию (поражения почек), диабетическую невропатию (поражение нервов), диабетическую ангиопатию (поражение сосудов), синдром диабетической стопы. На 01.01.2016, по данным регистра в Республике Беларусь зарегистрировано 83085 пациентов с различными осложнениями СД: 63,4% пациентов с СД 1 типа и 27,97% с СД 2 типа. Осложнения СД являются основной причиной инвалидности, снижения качества жизни и преждевременной смерти.

Синдром диабетической стопы (СДС) – одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета. В настоящее время под термином СДС понимают инфекцию, язву и/или деструкцию глубоких тканей, развивающихся в сочетании с неврологическими расстройствами, поражением периферических магистральных артерий различной степени выраженности и остеоартропатией (ВОЗ,1998). ДПН представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Сосудистые нарушения возникают из-за изменений эндоневральных капилляров. Гипергликемия вызывает развитие эндотелиальной дисфункции, избыточное образование вазоконстрикторных факторов с одновременным подавлением продукции простациклина и оксида азота, т.е. сосудорасширяющих и антиагрегантных факторов. Оксид азота способен подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистых стенок, блокировать агрегацию тромбоцитов, адгезию молекул воспаления на эндотелиальных клетках, снижать продукцию эндотелина и окисление липопротеинов низкой плотности. Таким образом, при гипергликемии у больных СД изменения затрагивают «мелкие» сосуды, что приводит к развитию ишемической гипоксии нервов. Морфологические изменения нервной ткани, уменьшение числа аксонов в нервных стволах отмечаются у пациентов с СД во всех отделах центральной, периферической и вегетативной систем. Симптоматика начинается с дистальных отделов, а с течением времени распространяется проксимально.

Практически всегда страдают болевая и температурная чувствительность. В связи с этим часто проявляются вазомоторные нарушения и снижение температуры на стопах, гипогидроз и сухостью кожи

Основной функцией кожи является обеспечение защитного барьера между телом и окружающей средой, в частности – защита от механических повреждений, химических раздражителей, бактерий, рецепторная, терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная, дыхательная. На фоне диабетической полинейропатии нарушается иннервация желез внешней секреции – потовых и сальных, что приводит к чрезмерной сухости кожных покровов, слущиванию эпидермиса и возникновению трещин, которые являются входными воротами для микробной флоры. Повреждение целостности кожных покровов остается незамеченным самим пациентом с СД на фоне снижения болевой чувствительности, что утяжеляет течение раневого процесса. Вследствие диабетической остеартропатии возникает специфическая деформация стопы, вызывающая изменения в нормальном распределении нагрузки на участки стопы. Распределение массы тела человека в норме приходится на 7 основных опорных точек каждой стопы; у больных с диабетической остеартропатией – всего на 3 опорные точки, что ведет к изменению биомеханики стопы. Наиболее часто при СД встречается клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выпячивание головок плюсневых костей, стопа Шарко (продольно-поперечное плоскостопие с увеличением поперечного размера стопы, увеличением объема и деформацией голеностопного сустава). В местах повышенного давления массы тела развиваются гиперкератоз кожи, деструкция костной ткани, приводящая к возникновению дефектов кожи и мягких тканей.

На начальных этапах развития СДС основные жалобы – зябкость стоп, ощущение ползанья мурашек (парастезии), судороги, повышенное утомление ног при физической нагрузке, онемение, нарушение различных видов чувствительности, затруднения при ходьбе, из-за деформации стоп, боли в ногах в покое либо при ходьбе, в зависимости от преобладания невро- либо ангиопатии. В запущенных стадиях развивается односторонний субфасциальный отек. Пусковым моментом развития гнойно-некротических процессов нижних конечностей при СД может быть микротравма. Из-за нарушения чувствительности вовремя не замечается повреждение мягких тканей стопы различными травмирующими агентами, а также образующиеся язвы в местах повышенного давления на опорную поверхность стопы. В последующем происходит присоединение бактериальной инфекции с поражением мягких тканей стопы, связок, костей, суставов и возможным развитием флегмоны стопы.

Лечение СДС комплексное – хирургическое и консервативное. На первом этапе необходимо выполнить адекватную хирургическую обработку гнойно-некротического очага. Местная обработка раневого дефекта – вид лечения, обеспечивающий самостоятельное ускорение заживления и усиление эффективности других терапевтических мер, включающую широкое вскрытие и дренирование, удаляются только явно не жизнеспособные структуры. Далее местное лечение раны включает постоянное очищение, контроль количества и качественного состава экссудата, устранение бактериального дисбаланса и подразумевает за собой периодическую некрэктомию с тщательной ревизией раны и удалением гиперкератоза, промывание раны нетоксичным для грануляционной ткани раствором, наложение перевязочного материала с необходимыми свойствами. К местной терапии ран также относится ультрафиолетовое и лазерное облучение, ортопедическая разгрузка конечности. Системная коррекция невропатических нарушений включает в себя препарата альфа-липоевой кислоты, витамины группы B, а также купирование болевого синдрома, судорог и парастезий, назначением анальгетиков, антидепрессантов, НПВС, миорелаксантов. Гнойно-некротические процессы при СДС являются прямым показанием для назначения комбинированной антибиотикотерапии, воздействующей на аэробную и анаэробную флору.

Профилактика СДС состоит из нескольких этапов: первичной профилактики развития хронических осложнений сахарного диабета (ангиопатии, полинейропатии), профилактики язвенных дефектов стоп у больных с высоким риском их развития (вторичная профилактика), а также своевременное лечение язвенных дефектов стоп на догоспитальном этапе как предотвращение ампутаций (третичная профилактика).

Первичный этап: в основу профилактики развития микро- и макрососудистых хронических осложнений СД положено представление о сочетании достижения индивидуализированных целевых уровней гликированного гемоглобина (HbA1c) с поддержанием оптимальных уровней артериального давления (АД) и липидов крови

Вторичная основывается на определении факторов риска и интенсивного профилактического лечения язвенных осложнений. Основные факторы риска развития СДС:наличие язвы и/или ампутации в анамнезе; сенсомоторная нейропатия; ангиопатия нижних конечностей; деформации стоп; длительность СД более 10 лет; пожилой возраст;   снижение остроты зрения, связанное с ретинопатией; низкий социально-экономический уровень; проживание отдельно от семьи; хроническая почечная недостаточность. Исходя из величины риска определяются кратность осмотра стоп при диспансерном наблюдении и мероприятия по профилактике. Задачами профилактического осмотра являются диагностика новых факторов риска, предъязвенных изменений, дефектов ухода за кожей и ногтями, проблем с обувью, а также повреждений, требующих лечения.

К наиболее важным составляющим профилактики повреждения стоп относятся обучение уходу за стопами и правилам подбора обуви, обработка кожи/ногтей, в том числе и профессиональная.

Рекомендации по подбору обуви:

Характеристика стопы Ортопедическая обувь
Сохраненная чувствительность, деформаций нет, риск низкий Не нуждается
Отсутствие чувствительности или деформации, риск средний Малосложная обувь, стандартные стельки с амортизирующими свойствами
Отсутствие чувствительности и деформации, локальные натоптыши, высокий риск Индивидуально изготовленные стельки, малосложная обувь с увеличенной глубиной
Отсутствие чувствительности, язвы стопы в анамнезе, послеоперационные выраженные деформации, риск очень высокий Сложная, индивидуально изготовленная обувь с увеличеннной глубиной, индивидуально изготовленные стелька, жесткая подошва с перекатом, модификации под деформации стопы
Артропатия Шарко, риск очень высокий Все предыдущее в зависимости от варианта артропатии, ортопедический аппарат

Сохранение функционально активной конечности является одной из основных задач в лечении СДС.

Реабилитация СДС должна быть ранней, основываться на междисциплинарном подходе. Необходимо активное включение в состав реабилитационной бригады ортопедов, психологов и технического персонала. Обучение управлению заболеванием является важным звеном в интегральной системе реабилитации больных СД.   

 

Врач – хирург хирургического отделения

учреждения здравоохранения

«4-я городская поликлиника»      К.В. Мельникова

Ожоги: современные подходы к выбору эффективных методов лечения

Проблема оказания медицинской помощи пациентам с ожогами остается одной из самых актуальных, так как показатели ожогового травматизма в Украине значительно выше среднеевропейских и составляют 14,5 на 10 тыс. населения (в Европе этот показатель в среднем менее 10 на 10 тыс. населения)1. Успех лечения, а порой и жизнь пострадавшего часто зависят от своевременности и полноты оказания медицинской помощи в первые часы и сутки с момента травмы. В Украине разработана и используется в большинстве случаев классификация ожоговых ран по глубине поражения, предложенная на ІІ Конгрессе хирургов Украины (Донецк, 1998), утвержденная и рекомендованная для использования в 2002 г. ХХ Съездом хирургов Украины. Согласно данной классификации по глубине поражения ожоговые раны разделяются на четыре степени независимо от их этиологии и возраста пострадавшего.

При термических ожогах кожных покровов, возникающих от воздействия высокой температуры, отмечают нарушение белковых структур клеток кожных покровов и их гибель. При этом чем выше температура и дольше происходит воздействие, тем глубже поражение кожи и больше выраженность его симптомов. После ожога человек часто действует нерационально, возникающая вследствие этого боль мешает концентрации, а в голове сразу же всплывает множество полезных и бесполезных советов. Что же следует делать после ожога?

Во-первых, необходимо успокоиться и оценить степень термического повреждения, так как именно от этого и будет зависеть выбор эффективной тактики лечения.

I степень: эпидермальный ожог — гиперемия кожного покрова, интерстициальный отек. Самостоятельное заживление таких ран завершается на протяжении 5–12 дней без образования рубцов и других последствий.

II степень: дермальный поверхностный ожог — образуется обнаженная дерма и/или отслоенный роговой слой эпидермиса. В последующем возникают напряженные пузыри, формируется тонкий некротический струп светло-желтого, светло-коричневого или серого цвета в зависимости от этиологического фактора ожога и характера некроза. При неадекватном лечении или обширных поражениях ожоги II степени могут углубиться за счет невосстановленной микроциркуляции в зоне паранекроза и превратиться в ожоги III степени.

III степень: дермальный глубокий ожог — отслоение эпидермиса на большой площади, распространенные сливающиеся пузыри или наличие обрывков эпидермиса, белесоватый, мраморный или багровый цвет обнаженной дермы, нарастающий отек в зоне ожога, поражение тканей до поверхностной фасции.

IV степень: субфасциальный ожог — повреждение и/или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или апоневроза. Специфика таких ожогов связана со вторичными изменениями, которые развиваются в тканях в результате субфасциального отека, прогрессирующего тромбоза сосудов и даже повреждения внутренних органов (при высоковольтных электрических ожогах). От точности определения площади поражения и глубины ожога зависит тактика дальнейшего лечения.

В целом ожоги принято считать опасным состоянием, требующим серьезного подхода к лечению. В зависимости от определенной степени ожога выбирается лечение в домашних условиях либо в стационаре.

При I степени ожога первая помощь и лечение оказываются в домашних условиях. Наблюдаются симптомы покраснения кожных покровов, небольшое опухание, а также болезненные ощущения. Так как при I степени кожный покров повреждается незначительно, то выздоровление наступает в течение 1 нед.

II степень считается более опасной, так как при ней возникают волдыри, склонные к лопанию. Этот процесс может привести к опасному инфицированию раны, что, в свою очередь, может привести к образованию рубцов и шрамов после ожога. Поэтому используется заживляющая мазь после ожога с антибиотиком или антисептиком в составе. Алгоритм лечения включает применение мази, ежедневную смену асептической повязки и обезболивание при необходимости.

III степень считается опасной для здоровья и жизни человека. В месте ожога выявляют струп черного или коричневого цвета. Кожные покровы полностью уничтожены воздействующим фактором. При ожогах III степени пациент должен быть срочно госпитализирован, чтобы избежать болевого шока и серьезного инфицирования.

При IV степени в травматический процесс вовлекаются мышцы и даже кости. Оказание первой помощи заключается в срочной госпитализации и применении противошоковой терапии.

Таким образом, лечение пациента с ожогом I и II степени следует проводить в домашних условиях, а более тяжелые состояния при ожогах III и IV степени необходимо лечить только стационарно в специальных ожоговых или комбустиологических отделениях.

После того как мы определились со степенью термического поражения и, соответственно, с требуемым амбулаторным или стационарным лечением, необходимо выбрать не только эффективный препарат для лечения I и II степени ожога, но и оптимальную лекарственную форму. Так, препараты, применяющиеся для лечения ожогов на разных стадиях, бывают нескольких видов — это аэрозоли (спреи), кремы, мази, гели и повязки.

При наличии термических повреждений I степени, когда контакт с раной вызывает сильные болезненные ощущения, рекомендуется использовать спреи. Препарат в форме спрея уместен при солнечных ожогах, для которых характерны I степень и обширные участки поражения. Противооожоговый спрей легко и безболезненно распыляется на пораженную поверхность, позволяя избежать дополнительного контакта с обширным и болезненным участком кожи.

Все мы знаем, что кожа — это самый большой орган в организме человека, выполняющий важные функции: покровную, защитную, выделительную, регуляторную. Каждый день кожа подвергается воздействию различных повреждающих факторов: физических, химических, биологических. За годы эволюции кожа научилась сама себя восстанавливать при различных повреждениях. Но иногда мы должны помочь ей восстановить свою целостность. Так, при ожогах I степени рекомендуется использовать препараты, способствующие заживлению и восстановлению кожи. Покраснение кожных покровов свидетельствует о наличии воспалительного процесса, а значит, нужен препарат противовоспалительного действия. Несмотря на сравнительную незначительность поражения кожи при ожоге I степени, все-таки присутствуют болезненные ощущения в виде жжения или стягивания кожи. А после того, как ожог проходит, можно выявить, что кожа в области недавнего ожога потеряла свою эластичность и выглядит не так свежо и привлекательно, как ранее. Это неприятное открытие, особенно если это кожа в области лица или видимых участков тела.

При ожогах I степени используется декспантенол. Попадая на кожу, декс­пантенол превращается в пантотеновую кислоту, которая является частью кофермента А — кофактора многочисленных энергопродуцирующих реакций. Именно в такой форме декспантенол и участвует в регенерации кожи и слизистых оболочек, нормализует клеточный метаболизм, ускоряет деление клеток, повышает прочность коллагеновых волокон. Препаратов на основе декспантенола великое множество, однако каждая из разработанных композиций имеет отличия.

В ряду декспантенолов разных производителей на аптечной полке выделяется давно и хорошо известное немецкое лекарственное средство «Пантенол спрей» компании «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ» («Валеант Фармасьютикалз»), в состав которого входят не только декс­пантенол, но и тщательно подобранные вспомогательные компоненты — воск жидкий легкий, масло минеральное легкое, пропелленты (бутан, изобутан, пропан). В этом сбалансированном составе каждый элемент имеет свою точку приложения, что позволяет максимально эффективно помочь пациенту с ожогом и оказать воздействие на все жалобы, которые обычно предъявляют в такой ситуации.

Благодаря широкому терапевтическому действию декспантенола, прежде всего мембранопротекторному, противовоспалительному и антиоксидантному, уменьшается выраженность воспаления и поврежденные ткани быстрее регенерируют, ускоряется заживление.

Любой ожог сопровождается болью, поэтому в состав немецкого лекарственного средства «Пантенол спрей» введены пропелленты (бутан, изобутан, пропан) для охлаждения кожи, оказания обез­боливающего эффекта и усиления противовоспалительной активности декспантенола.

Важным моментом в лечении ожогов является создание условий для заживления ран. Для этого поврежденный участок кожи рекомендуется увлажнять и разглаживать. Так, воск жидкий легкий в составе лекарственного средства «Пантенол спрей» компании «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ» («Валеант Фармасьютикалз») уменьшает потерю влаги кожей и тем самым способствует ее увлажнению, а масло минеральное легкое повышает эластичность кожи. Это приводит не только к заживлению, но и к устранению неприятного ощущения стянутости кожи и восстановлению ее здорового и ухоженного вида.

Таким образом, по мнению специалистов, немецкий препарат «Пантенол спрей» компании «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ» («Валеант Фармасьютикалз») — это обоснованный выбор для лечения ожогов I степени, который оказывает комплексное воздействие — лечит и одновременно ухаживает за обгоревшей кожей. Именно с таким оптимально сбалансированным составом «Пантенол спрей» компании «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ» («Валеант Фармасьютикалз») был зарегистрирован в Украине как лекарственное средство еще в 1996 г.

Как правильно применять «Пантенол спрей»? При распылении важно держать баллон вертикально, клапаном вверх. Чтобы получить качественную пену, необходимо энергично встряхивать баллон перед каждым использованием. Затем равномерно распылять на пораженные участки кожи один или несколько раз в сутки.

При наличии термических повреждений II степени на коже возникает волдырь, содержащий прозрачную жидкость — плазму, которая просачивается через поврежденные ткани. Если правильно обрабатывать волдыри после ожога, то воспаления и нагноения удастся избежать, и под волдырем начнет образовываться новый слой кожи, а через 1 или 2 нед поврежденный участок подсохнет и отделится. На месте волдыря, как правило, остается светло-розовое пятно — новая молодая кожа. При неблагоприятном развитии событий на поврежденном участке кожи может развиться инфекция, тогда возникают воспаление и нагноение волдыря. Воспалительный процесс приводит к повышению температуры тела, ознобу, слабости, а восстановление после ожога становится более длительным. В результате инфекция может привести к образованию рубцов и шрамов после ожога.

Известно, что рубцовые контрактуры и деформации могут формироваться не только при глубоких ожогах, но и при спонтанном заживлении ожогов II степени. При этом регенерация, в результате которой образуется тонкий рубец, носит название репаративной (неполной) регенерации или репарации. При нарушении процессов репарации такие рубцы превращаются в гипертрофические, причиняющие страдания пациентам и требующие длительного консервативного и оперативного лечения. Большинство авторов отмечают, что процессу рубцеобразования обычно предшествует длительное незаживание ожоговых ран, течение которых было осложненным и нерационально проводилось местное лечение. Поэтому при даже ограниченных по площади ожогах II степени большое значение имеет местная консервативная терапия, направленная на быстрое и полноценное восстановление кожного покрова, что является фактически профилактикой образования послеожоговых рубцов. Поэтому во второй фазе ожога применяются препараты, предотвращающие вторичное инфицирование, защищающие ткань от механического повреждения, подавляющие микроорганизмы, предупреждающие образование рубца и ускоряющие процесс заживления.

В первые сутки и в течение нескольких последующих дней после ожога врачи советуют применять мази с антимикробным действием. Наиболее безопасны средства, содержащие серебро. На фармацевтическом рынке Украины хорошо известно лекарственное средство «Аргосульфан®» крем, в состав которого входит сульфатиазол серебра. Он является противомикробным средством, обладающим широким спектром антибактериального действия в отношении грамположительных и грам­отрицательных бактерий. Особенность препарата «Аргосульфан®» заключается в том, что ионы серебра усиливают антибактериальное действие сульфаниламида. Кроме того, известно, что ожоги II степени сопровождаются более выраженным болевым симптомом, чем ожоги I степени, а серебросодержащие кремы оказывают обезболивающее действие.

По результатам исследований, 70% пациентов не только с ожогами II степени, но и более глубокими повреждениями, отмечали купирование боли сразу после нанесения серебросодержащего крема и еще 20% пациентов — в течение 30 мин после нанесения. Таким образом, в 90% случаев серебросодержащий крем оказывал обезболивающее действие. Известно также, что сульфатиазол серебра улучшает кровообращение, усиливает пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов, что в комплексе стимулирует регенерацию ткани и ускоряет заживление. В то же время серебросодержащий крем имеет гидрофильную основу с оптимальным для кожи уровнем рН, предупреждает избыточное высыхание ткани и рубцовые деформации, поэтому не только ускоряет заживление, но и способствует заживлению ожоговой раны без образования рубца. Таким образом, «Аргосульфан®» защищает рану от инфекции, формирует защитный слой на поверхности раны, поддерживает ее адекватную влажность и способствует заживлению. Важно то, что «Аргосульфан®» показан для применения у взрослых и детей с 3-месячного возраста.

Таким образом, своевременное и патогенетически обоснованное местное лечение играет значительную роль в обеспечении неосложненного течения ожогов I и  II степени , помощь при которых можно оказывать в амбулаторных условиях. Каждый специалист фармации и медицины в случае обращения к нему пациента с ожогом может и должен сориентировать пострадавшего в выборе эффективного способа лечения. При наличии ожога I степени рекомендуется применять немецкое лекарственное средство «Пантенол спрей» компании «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ» («Валеант Фармасьютикалз»). Препаратом выбора для местного лечения поверхностных и пограничных ожогов II степени и более глубоких поражений является «Аргосульфан®» крем.

Элина Супрун,
доктор медицинских наук, профессор кафедры
общей фармации и безопасности лекарств
Института повышения квалификации
специалистов фармации, Национальный
фармацевтический университет, Харьков

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников. ПАНТЕНОЛ СПРЕЙ. Состав. 100 г накожной пены содержит 4,63 г декспантенола. Код АТХ. D03A X03. Показания к применению. Применять при разных повреждениях кожи и слизистых оболочек, в том числе ссадинах, ожогах, асептических послеоперационных ранах, трансплантантах кожи, буллезном и пузырчатом дерматите. Р.С. № UA/4438/01/01 с 12.05.2016 по 12.05.2021 г. АРГОСУЛЬФАН®. Состав. 1 г препарата содержит сульфатиазола серебра 20 мг. Код АТХ. D06В А02. Показания к применению. Ожоги всех степеней тяжести разного происхождения (в том числе термические, солнечные, химические, при поражениях электрическим током, лучевые), обморожения. Пролежни, трофические язвы голеней различного генеза (в том числе при хронической венозной недостаточности, облитерирующем эндартериите, нарушения кровоснабжения при сахарном диабете, роже). Гнойные раны, бытовые травмы (порезы, ссадины). Инфицированные дерматиты, контактный дерматит, осложненное импетиго, микробная экзема, стрепто- и стафилодермия. Р.С. № UA/1031/01/01 с 30.05.2014 по 30.05.2019 г. Препараты имеют противопоказания и побочные эффекты. С полной информацией о лекарственных средствах можно ознакомиться в инструкциях по применению.

RAF № PAN-UA1706-84-01,
согласовано 06.2017

Цікава інформація для Вас:

Ожог кожи: регенерация и восстановление

Термические ожоги кожи сопровождаются разрушением клеточных структур и их гибелью. При этом тяжесть клинической картины зависит от высоты температуры и общей площади поражения кожных покровов. Скорость процессов регенерации после ожогов тоже зависит от степени поражения, но при правильно выбранной врачебной тактике и корректно назначенном лечении есть возможность полностью или частично восстановить функции поражённых частей тела.

Степени ожогов и поражение кожных покровов

Степень термического повреждения принято оценивать таким образом:

  • первая степень — её называют эпидермальным ожогом. Проявляется покраснением кожных покровов и отёком окружающих тканей. Такая рана может зажить самопроизвольно, время регенерации составляет от 5 до 12 дней, рубцы не остаются.
  • вторая степень — термический ожог захватывает более глубокий слой кожи, дерму. Несмотря на то, что речь идёт о поверхностном повреждении, при отсутствии должного лечения ожог второй степени может перейти в третью — по причине того, что в местах поражения не восстановлена микроциркуляция. Клинически он проявляется в виде пузырей, на месте которых потом появляется струп. Он может быть светло-жёлтым, коричневым или серым, в зависимости от степени некротического поражения и характера повреждения.
  • третья степень. Глубокий ожог дермы с отслоением поверхностных слоёв кожи. Пузыри сливаются, на поверхности видны обрывки обожжённой кожи. Дерма обнажена, может быть мраморного, серого или багрового оттенка. В месте ожога нарастает отёк, ткани поражены до поверхностного фасциального слоя.
  • четвёртая степень. Речь идёт уже о субфасциальном ожоге, когда поражаются ткани, находящиеся глубже собственных фасций. При этом в тканях быстро развиваются вторичные процессы, причиной которых является субфасциальный отёк. В тяжёлых случаях бывает сосудистый тромбоз, а если человек получил сильный электрический ожог, могут быть повреждены и внутренние органы.

Таким образом, практически любой ожог опасен и нуждается в серьёзном лечении. В зависимости от клинической картины терапию проводят дома либо в условиях стационара, с использованием комплекса эффективных препаратов.

Способы регенерации кожи после ожогов

Ожоги первой степени обычно лечат в домашних условиях. Такие симптомы как покраснение кожи, небольшой отёк и неприятные болевые ощущения можно снять дома, применяя местное лечение в виде спреев.

При ожогах второй степени обязательно использование антисептических средств, так как пузыри, образующиеся при них, склонны к нагноению и присоединению вторичной инфекции. Для того, чтобы избежать появления шрама или рубца, пациентам выписывают антисептические или антибактериальные мази. Кроме того, необходимо регулярно накладывать на место ожога асептическую повязку и ежедневно её менять. Если необходимо, можно пить обезболивающие таблетки.

Ожоги третьей степени несут угрозу не только здоровью, но и жизни человека. На месте ожога образуется чёрный или коричневый струп, а кожа полностью уничтожена. Необходима срочная госпитализация пациента с целью устранения болевого шока и инфекции раны. Госпитализация в стационар нужна и при ожогах четвёртой степени, когда в патологический процесс вовлечены мышечная и костная ткани. Противошоковая терапия в данном случае должна стоять на первом месте.

Что касается лекарственных препаратов, применяемых при лечении ожогов, их выпускают в форме:

  • спреев;
  • аэрозолей;
  • кремов;
  • мазей;
  • гелей;
  • лечебных и антисептических повязок.

Спреи применяют обычно при ожогах первой степени, при сильных болях, вызываемых контактом с раневой поверхностью. Распыление спрея происходит безболезненно и легко. Для лечения ожогов второй степени используют более широкий спектр препаратов.


Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Первая степень

Главная задача при лечении ожогов первой степени состоит в скорейшем заживлении и регенерации кожных покровов. Чаще всего речь идёт о незначительном поражении кожи, но пациенты испытывают неприятные и тянущие ощущения, иногда боль малой или средней интенсивности. Один из лучших препаратов в данном случае — спрей декспантенол. Оказываясь на поверхности кожи, он становится пантотеновой кислотой. В свою очередь, она представляет собой часть одного из кофакторов, обеспечивающих продуцирование энергии. Такая форма обеспечивает активное участие декспантенола:

  • в регенеративных процессах кожи и слизистых оболочек;
  • в нормализации клеточного обмена;
  • в ускорении клеточного деления;
  • в повышении прочности волокон коллагена.

Декспантенол является основой для подавляющего большинства противоожоговых спреев, каждый из которых имеет свою специфику.

Из них особенно популярным является немецкий препарат «Пантенол спрей». Кроме основного действующего компонента декспантенола, в его составе есть жидкий воск, минеральное масло и несколько пропеллентов в виде бутана, изобутана и пропана. Состав оптимально сбалансирован, благодаря чему каждый компонент несёт свою полезную лечебную функцию, устраняя все негативные симптомы и жалобы, предъявляемый пациентами с ожогами первой степени.

В целом, «Пантенол спрей» и другие лекарственные формы на основе декспантенола обладают следующими действиями:

  • защищают клеточные мембраны от разрушения;
  • снимают боли и воспаление;
  • обладают антиоксидантным эффектом.

Что касается болевого синдрома, его устраняют пропелленты, охлаждая и успокаивая воспалённую и отёчную кожу.

Жидкий воск, входящий в состав «Пантенола спрей» и других подобных препаратов, способствует сохранению влаги в повреждённых участках кожи, а минеральное масло, сохраняя её эластичность, ускоряет процессы заживления. Кожа становится гладкой, а неприятное ощущение стянутости проходит. При регулярном применении спрея после заживления на месте ожога не остаётся шрамов и следов.

Перед распылением спрея нужно держать ёмкость в вертикальном положении — так, чтобы клапан был расположен кверху. Для получения пышной пены ёмкость надо энергично встряхнуть перед применением, после чего равномерно распылить лекарство по всем поражённым кожным участкам. Частота нанесения — от одного до нескольких раз ежесуточно.

Вторая степень

При лечении ожогов второй степени важна правильная и своевременная обработка волдырей, чтобы под ними как можно скорее начала образовываться новая кожа. Если лечение верное, регенеративные процессы длятся не больше одной или двух недель, после чего на месте пузыря появляется бледно-розовая, новая кожа.

При неблагоприятных обстоятельствах может присоединиться вторичная инфекция: пузыри нагнаиваются и воспаляются. Безусловно, восстановление в таких случаях проходит тяжело, мучительно и медленно, а рубцы и шрамы, к сожалению, остаются почти всегда. Для того, чтобы избежать инфицирования, рубцовых контрактур, кожной деформации и других серьёзных осложнений, важно вовремя проводить местное консервативное лечение. Именно по этой причине терапия должна носить, прежде всего, антисептический характер: подавлять развитие патогенных микробов и предотвращать появление рубцовых образований.

В первые несколько суток после ожога следует использовать антимикробные мази. Оптимальный вариант, если в их состав будет входить серебро — например, крем «Агросульфан». Его активным компонентом является сульфатиазол серебра, обладающий эффективным и широким антимикробным действием. Безусловно, при ожогах второй степени болевые ощущения, испытываемые пациентами, бывают гораздо сильнее. Одно из ценных свойств ионов серебра заключается в обезболивании: обычно боль уходит почти сразу после нанесения средства или спустя полчаса. Также сульфатизол способствует улучшению кровообращения, регенеративным процессам и предотвращает пересыхание кожи. При регулярном применении «Агросульфана» можно избежать появления рубцов и справиться с неприятными симптомами в максимально короткие сроки. К тому же, крем допускается использовать не только взрослым, но и детям начиная с трёх месяцев.

Третья степень

При ожогах третьей степени лечение проводят только в условиях стационара. К сожалению, без хирургического вмешательства не обойтись:

  • проведение декомпрессионных операций или некротомии с иссечением некротизированных тканей. Показания: глубокий ожоги конечностей, тела;
  • проведение некрэктомии или иссечения струпа. Сюда же включают полную или частичную ампутацию конечностей;
  • проведение дерматопластики с целью компенсировать косметический дефект.

Декомпрессионные хирургические вмешательства обычно находятся на первом месте. Их проводят в экстренном порядке, ещё на стадиях ожогового шока, чтобы уменьшить тяжесть его проявления и предотвратить субфасциальные отёки, приводящие к нарушению кровотока в нервных стволах и мышцах. Некрэктомию проводят после того, как состояние пациента удаётся стабилизировать. Отмершие ткани опасны тем, что могут стать источником генерализованного сепсиса, так как в них содержится большое количество токсинов. Только после некрэктомии и её благополучного исхода врачи приступают к кожной пластике, чтобы минимализировать или устранить возникший косметический дефект.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Нравится материал?

Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен! im-xb;,UfԙyzVG; конечный поток эндообъект 12 0 объект >поток 2010-03-09T16:34:38-05:002022-03-03T02:46:50-08:002022-03-03T02:46:50-08:00Adobe InDesign CS3 (5.0.4)
  • JPEG256256/9j/4AAQSkZJRgABAgEASABIAAD /7QAsUGhvdG9zaG9wIDMuMAA4QklNA+0AAAAAABAASAAAAAAEA AQBIAAAAAQAB/+4AE0Fkb2JlAGQAAAAAAQUAAscg/9sAhAAMCAgICAgMCAgMEAsLCxAUDg0NDhQY EhMTExIYFBIUFBQUEhQUGx4eHhsUJCcnJyckMjU1NTI7Ozs7Ozs7Ozs7AQ0LCxAOECIYGCIyKCEo MjsyMjIyOzs7Ozs7Ozs7Ozs7Ozs7OztAQEBAQDtAQEBAQEBAQEBAQEBAQEBAQEBAQED/wAARCACm AQADAREAAhEBAxEB/8QBQgAAAQUBAQEBAQEAAAAAAAAAAwABAgQFBgcICQoLAQABBQEBAQEBAQAA AAAAAAABAAIDBAUGBwgJCgsQAAEEAQMCBAIFBwYIBQMMMwEAAhEDBCESMQVBUWETInGBMgYUkaGx QiMkFVLBYjM0coLRQwclklPw4fFjczUWorKDJkSTVGRFwqN0NhfSVeJl8rOEw9N14/NGJ5SkhbSV xNTk9KW1xdXl9VZmdoaWprbG1ub2N0dXZ3eHl6e3x9fn9xEAAgIBAgQEAwQFBgcHBgI7AQACEQMh MRIEQVFhcSITBTKBkRShsUIjwVLR8DMkYuFygpJDUxVjczTxJQYWorKDByY1wtJEk1SjF2RFVTZ0 ZeLys4TD03Xj80aUpIW0lcTU5PSltcXV5fVWZnaGlqa2xtbm9ic3R1dnd4eXp7fh2+f3/9oADAMB AAIRAxEAPwDrfqx9WPq3kfVvpN9/ScG223Bxn2WPxqnOc51TC5znFkkkpKdL/mn9Vf8Aym6f/wCw tP8A6TSUr/mn9Vf/ACm6f/7C0/8ApNJSv+af1V/8pun/APsLT/6TSUR/AJp/VX/ym6f/AOwtP/pN JSHL+rn1VxKxZ+wcS+XbdtOHS9w0JmNg00SU1P2Z9Vf/AJ2Gf+4+n/yKSlfsz6q//Owz/wBx9P8A 5FJSv2Z9Vf8A52Gf+4+n/wAikpX7M+qv/wA7DP8A3H0/+RSUr9mfVX/52Gf+4+n/AMikpuYv1b+q уВВ6в7Бв6дСНт2ХС12неНхСУл/5п/ВХ/АМпун/8АсЛТ/АОК0лК/5п/ВХ/вАпун/+втП/АКЦУр/м n9Vf/Kbp/wD7C0/+k0lK/wCaf1V/8pun/wDsLT/6TSU5v1Y+rh2byPq30m+/pODbbbg4z7Lh51Tn Oc6phc5ziySSUlOl/wA0/qr/AOU3T/8A2Fp/9JpKV/zT+qv/AJTdP/8AYWn/ANJpKV/zT+qv/lN0 /wD9haf/AEmkpX/NP6q/+U3T/wD2Fp/9JpKV/wA0/qr/AOU3T/8A2Fp/9JpKV/zT+qv/AJTdP/8A YWn/ANJpKV/zT+qv/lN0/wD9haf/AEmkpX/NP6q/+U3T/wD2Fp/9JpKV/wA0/qr/AOU3T/8A2Fp/ 9JpKV/zT+qv/AJTdP/8AYWn/ANJpKV/zT+qv/lN0/wD9haf/AEmkpX/NP6q/+U3T/wD2Fp/9JpKV /wA0/qr/AOU3T/8A2Fp/9JpKV/zT+qv/AJTdP/8AYWn/ANJpKV/zT+qv/lN0/wD9haf/AEmkpX1T /wDEr0b/ANN+L/55rSUhdnfWcOIb09pE6Ga+P/YpJTtM37G+pG+Bujie8JKZJKUkpSSlJKUkpSSl JKUkpSSlJKUkpSSlJKcn6p/+JXo3/pvxf/PNaSnWSUpJSklKSUpJTWPUengwcqkEf8I3+9JTUysk W27sbq1OOyI2RW/XxlzklIfUv/8AL2n/ADKf/JpKdEdR6eAJy6Sfh2G/3pKV+0unf9yqf+3G/wB6 SlftLp3/AHKp/wC3G/3pKV+0unf9yqf+3G/3pKV+0unf9yqf+3G/3pKTVW1Xs9Sl7bG8bmEOh4hJ TNJTk/VP/wASvRv/AE34v/nmtJTF31YwHOLjZbJM/mf+k0lN/Bwa+n1Gmp73MJkB+3T4bWtSU2Ul KSUpJSklKSUpJSklKSUpJSklKSUpJSklOT9U/wDxK9G/9N+L/wCea0lOskpSSlJKUkpSSnMczpIc Q5mKHAkEGkTPmkpxOp4tJy3PxWvfW4AxjjGYxpiIDbhu7SkpsN6F09xDW9QsJOgArqJP/gKSlHoW Ex7mW51rC06B1VQJEAzrSkp0dvR/3cX/ALZCSmhbm1MseyvpVNjWuIa8CgBwB0cA60HVJS7L7LG7 q+hte3xa2gj8LUlOjViYj62PsxKa3OaC5hx5LSRq0lsjRJTZqDaWiulra2TO1lLmjX4JKbKSnJ+q f/iV6N/6b8X/AM81pKdG7KxcdzWZF1dTngloe4NJDY3ESe24Jk8sMY9RrzSASxrz8G5wZVkVPc7R rWvaSY8ACmx5jFI0JC/NXCU6lQpJSklKSUpJSklKSUpJSklKSUpJSklKSU5P1T/8SvRv/Tfi/wDn mtJTrJKUkpSSlJKUkp5jLxWOy7nHCL5sed37PrsnU67y+XfHukpNSzpbK2tu6K+x4+k8YVbZ+WqS ktb+lU2Ntp6JbW9hlr24jAQfEEJKavWLsR2S27JoA9RjS31sWu1w0HtLrHtgifo/3pKQNxqXtD2Y O5rgC1w6bUQQe496Sk2NRh2vLsnpbrmRAaOn1sg6azuKSnSo6jj4tYqxumZVNYMhleOGtk+TSElJ P2z/AN0c3/tn/wAySU2cTM+1hx9C6jbAi9mwmfDUpKbCSnJ+qf8A4lejf+m/F/8APNaSnD/xn9Sb 0/otbWhwvyHGum1sTXBa9xk66hsaKhzXLHNzOL90cRI77MkJVEu/07p1VGLgvdXX61dbfUsa0Auc WQXTAUR5h3smKQrQm/G7Vx2C6a1GNSSlnOa0S4gDz0SUx9Wr99v3hJSvVq/fb94SUr1av32/eElM gQ4S0yPEJKXSUpJSklKSUpJSklOT9U//ABK9G/8ATfi/+ea0lOskpSSlJKUkpSSnEyMsNvsb+3ce mHuHpOFMsg/QO586cJKdXDcXY1bje3JkT6zAA1/mNshJSZJTzf1httZlBtv+G3uast1TSJDfe31W uMOiPkkpWJnWHHZ63XMPHeBBqZ6D2tAMNAdLe3kkps0W3ZNgpxuu0XWHUMrZS5xjya8pKbX2HrH/ AJZ/+AM/vSUr7D1j/wAs/wDwBn96SmVeh2VtjHWdQ9RgcC5noMG4A6iQdJSU30lOT9U//Er0b/03 4v8A55rSU1+pn9qBjMnpea5tTiWw3EeCSImLbXOULUvRkZldmEYnVXtYfoP+YEERAGloP4pEAqbf 7Xyf/KrN/wDZf/3pRUr9r5P/AJVZv/sv/wC9KSmh2gftvGbi5XTOosYywWg1HGBkBzfzr3fvJKcj /mt0/wD7gdX/AM7E/wDSiSlf81un/wDcDq/+dif+lElK/wCa3T/+4HV/87E/9KJKdzpt7+lYVeBj 9L6g6urdtNn2cu9zi8zGQ0cuSU2v2vk/+VWb/wCy/wD70pKV+18n/wAqs3/2X/8AelJSv2vk/wDl Vm/+y/8A70pKV+18n/yqzf8A2X/96UlJ8TOuynuZZhZGKAJ3X+nB8h6dthSU20lOT9U//Er0b/03 4v8A55rSU6ySlJKUkpSSlJKeVs+sPTvUduxaC7cZJyWyTPwSUyb9asVjQ1lVbQOAMsABJS//ADsx /wDRs/8AYwJKRv8ArJ0+x26zGpc493ZTSfxSUt/zh6Z/3Eo/9iWf3JKXZ9ZOn1u3V41LXDu3KaD+ CSKn/OzH/wBGz/2MCSlf87Mf/Rs/9jAkpkz61Y7ntaK2akD+lg8pKelSU5P1T/8AEr0b/wBN+L/5 5rSU8pdnOFrx+0sge46fb3iNfD7Mkpv1W9DdUx131gz2WFoL2jIc4B0agH0ROqSnrMS2m7Gqsx3m 2pzRseSSXAaSS7VJSZJTg/XbNyOnfV3JzcV2y6hrnsPm1rjqkp5rpnU+v5XU83BzwavSxa7aa8Z9 j3GX2NL91YD/AHen9EcD5pKbv+Vv+73/ALPJKV/lb/u9/wCzySlf5W/7vf8As8kpX+Vv+73/ALPJ KV/lb/u9/wCzySlf5W/7vf8As8kpX+Vv+73/ALPJKdb6u/bftNv2n7Rt2aev9oiZH3jT7klPQJK cn6p/wDiV6N/6b8X/wA81pKdZJSklKSUpJSklPFWuym2vBqyBqf+538HJKYb8r/R5H/s/wD+SSUr flf6PI/9n/8AySSlb8r/AEeR/wCz/wD5JJSt+V/o8j/2f/8AJJKVvyv9Hkf+z/8A5JJSt+V/o8j/ ANn/APySSm7i9OzsqoXNsFYJI23X5dbtP5LrAUlJ2dHzw9pN9UAg/wBKyj+WxJT0iSnJ+qf/AIle jf8Apvxf/PNaSkhxOuEkt6jUBOg+zT/6PSUr7h23/wAsaf8A2F/9TpKV9j67/wCWNP8A7C/+p0lO i0ODQHGSBqYiT8ElOX9Y7X04LHMc1hNoEvNTR9F/+nexv4ykp5p+XZYx1dltDmuEOBswoI/9iElN f0cX93F/z8H/AN6ElK9HF/dxf8/B/wDehJSvRxf3cX/Pwf8A3oSUr0cX93F/z8H/AN6ElK9HF/dx f8/B/wDehJSvRxf3cX/Pwf8A3oSUr0cX93F/z8H/AN6ElO39VK6W5dxrFIPp6+k7HJ+kOfs9th+9 JT06SnJ+qf8A4lejf+m/F/8APNaSnWSUpJSklKSUpJTweZltycl9uSaLbJ2lzxhEwNB9K6UlIfUx v3MX/Nwf/SySlepjfuYv+bg/+lklK9TG/cxf83B/9LJKV6mN+5i/5uD/AOlklK9TG/cxf83B/wDS ySlepjfuYv8Am4P/AKWSUr1Mb9zF/wA3B/8ASySmVT8b1WQzGncOG4Xj5Wykp9ASU5P1T/8AEr0b /wBN+L/55rSU6ySlJKUkpSSnJ+su77DXtdt/TDX9J+6//Q1XO/BJTzX6T/Sn/wBmv/eFJSv0n+lP /s1/7wpKV+k/0p/9mv8A3hSU6LOg9XsY2xjq9rgHCciwaHXg4ySl/wDm91n96r/2If8A+8ySlf8A N7rP71X/ALEP/wDeZJSv+b3Wf3qv/Yh//vMkpX/N7rP71X/sQ/8A95klOj0Xpefg32WZZYWuZtG2 11msg8OqrSU7CSnJ+qf/AIlejf8Apvxf/PNaSnWSUpJSklKSUpJTxNj+o+o6DfG498rx8sMpKY7+ o+N/35X/ALxpKVv6j43/AH5X/vGkpW/qPjf9+V/7xpKVv6j43/flf+8aSlb+o+N/35X/ALxpKVv6 j43/AH5X/vGkpW/qPjf9+V/7xpKZVv6j6jZN8bh4yvHzwwkp7ZJTk/VP/wASvRv/AE34v/nmtJTr JKUkpSSlJKcz6w32UYH6NxaLX+k+GNfLXNfIh91h47klPKbavF3/AG1X/wDJFJSttXi7/tqv/wCS KSlbavF3/bVf/wAkUlK21eLv+2q//kikpW2rxd/21X/8kUlK21eLv+2q/wD5IpKVtq8Xf9tV/wDy RSUrbV4u/wC2q/8A5IpKdn6rhgy7tsz6fdjW9x+7lX/kSU9Kkpyfqn/4lejf+m/F/wDPNaSnWSUp JSklKSUpJTyj+i4he4/tPDEkmCwyP/ZpJS37Exp/AC0w/wDMP/vWkpX7ExP/AC0w/wDMP/vWkpJT 9XGZEijPxrdvOypzonxjKSUk/wCaV3/cqn/th/8A70pKV/zSu/7lU/8AbD//AHpSUr/mld/3Kp/7 Yf8A+9KSlf8ANK7/ALLU/wDbD/8A3pSUzp+qr67mPsyKnsa4Oc0UvaSAdQD9pMfckp6FJTk/VP8A 8SvRv/Tfi/8AnmtJTrJKUkpSSlJKc7rmHfm4jKsdhscLA4gPZXoGuHNlNw7+CSnD/YHU/wDuO7/2 Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElK/YHU/wDu O7/2Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElK/YHU/wDuO7/2Io/94ElOl0Lp uXhZFlmRUaw5m0E212ayO1eNSfxSU7aSnJ+qf/iV6N/6b8X/AM81pKdZJSklkKSUpJSklPEZteI3J eMXI31zy8tYZ7iBgP/KkpBtZ/pW/54/+RySlbWf6Vv8Anj/5HJKSU3W48mjKNW7nZbtmPGOnJKS/ tDO/7n2f9vn/AOR6SlftDO/7n2f9vn/5HpKV+0M7/ufZ/wBvn/5HpKV+0M7/ALn2f9vn/wCR6SnR о+smQ1tdLhQ+A1he620udGm4xitElJT0iSnJ+qf/AIlejf8Apvxf/PNaSnWSUpJSklKSU183GGVU Ky65kODpx7DU7gjVzXN01SU5eb0wY+JbczIzmOY0lrrMmwtB7bgy2Y+CSnIxMTreeHOxM31AyA79 NlNif614SUnPRvrKCAcr6Rgfp8nwJ/7keSSm1g9F6qLHftLIvcyPb9nybg7d577jokpNl4eFgsFm VldQra47QftNh25/NeUlNT7R0T/ud1D/ALfu/wDJJKT4lfTc6w1YuX1Cx4buI+0WjQED8548UlOl h5YwnOcx2VbuERfcbQI8N7zCSm41znHVhb8Y/gSkpkkpyfqn/wCJXo3/AKb8X/zzWkp1klKSUpJS klKSU8PbWfUfrb9I/mZHj/4eCSmHpnxt/wAzI/8Ae9JSvTPjb/mZH/vekpXpnxt/zMj/AN70lK9M +Nv+Zkf+96SlemfG3/MyP/e9JSvTPjb/AJmR/wC96SlemfG3/MyP/e9JTOqs+ozW36Q/MyPH/wAP FJT3CSnJ+qf/AIlejf8Apvxf/PNaSnWSUpJSklKSU0uruazp9r3bRt26vtFAHuaP50h33/UJKedZ e2x7WMdS5ziGta3qjSSTwAPSSU6GN0zNsuazJospqM7rG5hsI0Me30mzr5pKS9RwqMDENjXudL2i b8j0gPpcWua7bz80lOT9qq/0lH/uVb/6SSU3cY9Espa/J6iym0zurbmtsA1Me72zp5JKTMq6Ba9t dfU973kNa1uU0kk6AABySm5+w8b/AE2R/wBulJTe9Cn/AEbfuCSL211sMsaGnyACSmSSnJ+qf/iV 6N/6b8X/AM81pKdZJSklKSUpJSklPMv6J0Nz3F2fSCSSRsxOfnSkpj+w+hf+WFH/AG3h/wDpFJSv 2H0L/wAsKP8AtvD/APSKSlx0HobuM+k/CvD/APSKSlfsHof/AHPp/wC28P8A9IpKW/YXQv8Aywo/ 7bw//SKSlfsPoX/lhR/23h/+kUlK/YfQv/LCj/tvD/8ASKSmTOidDa9pbn0kgggbMTn5UpKemSU5 P1T/APEr0b/034v/AJ5rSU6ySlJKUkpSSkGbU6/GdS2w1F8Q9rBYRBB+i5rh38ElOYOk5IIIz7AR qCMSn/0gkpJ9j6l/5a5H/sNV/wCkUlL5GNmuwXUDKsvv3F7LbKWCIbowt9Itie+08pKaOJ0zq79/ 27J9GI2elRVZPMzOIyElNj9kZH/c+z/2Ep/9IJKXHSslpDm9QsBBkEYlMg/9sJKSfY+pf+WuR/7D Vf8ApFJSvsfUv/LXI/8AYar/ANIpKb2G22ur07rn5DwSTY9grJHhDWtCSmwkpyfqn/4lejf+m/F/ 881pKdZJSklKSUpJSklPz2/p2LnZPUK3b2ZRy3urtJAqbW11m8O76yNfJJTTfgY9L9m8O8SGzx/W ISUwsraw/ojvaPEbT/FJT0h2Y+tVv1fb6FbYpdYbSG6AucGth/j9FJTf6z17DvsuzamuZdd7fTJD IC47gWuBHtIM8JKcE1nPyn25Nlddr+d8ydvA9rTr8UlMnYOAWvrfYd7RpLBtmf60pKav7EptaLa3 ywH9J6YlzW9ztdA/FJSFrMZn1kp+xVvqxjl1upZYdzmsL2wC7vCSn6QSU5P1T/8AEr0b/wBN+L/5 5rSU2D1N4Jh3LKMGJDG/+TSUr9qP/wC4WV/mN/8ASiSkuPmuyLNhxr6dJ3WtAb8NHFJTZSU1c+rJ tpDcXJdiPDgTYysWkiD7drgfvSU5mRj9ZoosuHV7HFjSQHY1TASOxc5kBJTnU5P1pyATRlPtDedg x3RPjFaSmZd9bwQDbbroPZR8f9GkpsYlX1nue5uVm3YzQJDvRpsk+ENrSUntp6ljtDr+uPqatAL8 apoJ+belIvVyP/niH/bFP/kUlM6m517iyjrxtcBJazHqcY8dGpKdPCGRj1FmXkWZby4kWGn04ED2 wxoCSmy17XGAD82kflCSmSSnJ+qf/iV6N/6b8X/zzWkp1klKSUpJSklKSU+Ndc6fV06k5LCHOySX EgTBL3S38ElPNWbWn3DnWD3CSmvca/o1Tyd3y0CSKJeQyO35UllLC6zc0zq3jySUnaS7XdJnWTr+K Sm/ZbWWEutLnWMD3yJhzTsg8DWZSUwxMs02tLSGgESYn8ElOm3pbLrsfJaNr67qrq40lheN3P9Up Kfc0lOT9U/8AxK9G/wDTfi/+ea0lOTZ1XpgscC7LkEzHUWD8PtgSU2cR4yWjIxMfqF7Gu+k3Pa9s jsf1shJTp/tDP/8AKvI/7cx//S6SmdObmWWtZZ0+6lpOtjn0kN+IZc4/gkpn1I2jCsdQbG2DbtNL d7/pDhktnRJTU6e85VZxMyrJedpLrMis1scJ+jAe4d0lN6nBxccEUVioO52EtmPGCkprdVbZXjNd juubYHiDUDa7h4DC4SkpyfW6r/pc/wD9hB/6VSUwtGdkNDbzm2tBkB+G1wB+diSmeF0izKeQS+kM gn1sNjA7yB3FJTu1dOwqHF9FTanEQXMlpjw0SUm9Fni7/Pd/ekpdrGtMgn5uJ/KUlMklOT9U/wDx K9G/9N+L/wCea0lOskpSSlJKUkpSSnwPrHUh4W2UOMiq+0NHIGp/KSkpxb73usIbBgDSOf7klMXf GP4lJTBxBEBJS9FF2RdXj47DZbc4MrY0SXOcYDR5kpKbmd0zJ6U6tmY6r1LRuNddjbh2wYISDCdp nsUlIrdxYbGeQd308YSUtSTYwu8DyO/mkp3MDPe7MxqyJDfTpAnQe5pJP3lJT7wkpyfqn/4lejf+ m/F/881pKcl/1izmvc0XGASBNbSdP7QSUt/zjz/9N/4E3/ySSlf848//AE3/AIE3/wAkkpnT9Zsp lrXXPNjB9JgY1s/2txSU7HUbBkdFfZkVMYHhpNdzHXtje2JbT7j46JKcTp1+Hg5bMhrcasCQ804W W1+09gXbh+CSnpMPqGLnhzsYvIYQHb6318/8Y1spKa3XxW7Ai0VubvbItrfczvyyr3H5JKea9LA/ 0WD/AOwGZ/ekpXpYH+iwf/YDM/vSUr0sD/RYP/sBmf3pKb3TOoVdPfsrdj1UOdutbRhZbXHTsXbh +CSnao6307JtbRU6wveYbupuaP8AOdWAElN9JSklOT9U/wDxK9G/9N+L/wCea0lOskpSSlJKUkps Sn536pSR1DJPjdYdPNxSU0tnpkOAEykpjBfwTx9ySlelqkpZ7CCI0IASUi2kJKTV2PDNm7Q6R85S Umrr2GQeZ4SU6PTrGVZWOX/n3VtE6mS4JKfoBJTk/VP/AMSvRv8A034v/nmtJTTpPTXl/wBs6XdU 4OO306ci0OHjPosSUl29C/8AK/J/9hcj/wAgkps4vTuj5bC+vEcwAxF1dlR+Qs2lJTcxsDDw3Odj VCsuEEidR80lLdQNTcSw3m0V6Scff6n0h9H0vf8Ackpx/V6T+/1X781JSTH/AGZdeyqt/Uw5x09R +W1vzLyB96Sm71tzW4Jc99lQB0fV6hc0w6DFJa+J5gpKeZbbY87WdSyXHwFWeT/7cJKT0eo21pyM зНфуД7мскз2уИ8нГ535ЭлН71ек/в9В+/НСУр1ек/в9В+/НСУзпюль0Втта7qби0уА8Зб2н4тдиКС nyxcmvLqF1Qe1pJEWMdW7T+S8ApKTJKcn6p/+JXo3/pvxf8AzzWkp1klKSUpJSklKSU/N3UMyyvq eWx/uYMi2B3HvckpTLMa7XcAfAmElLvOLVBc8aeGv4BJSwysLuXE+Q/vSUj+14rnP3BzQeDykpG6 7HJ0cfuSUybZT9LcI+5JTJ+bSwewFx+4JKW6fkWX9Wwt50GRVAHA97UlP0skpyfqn/4lejf+m/F/ 881pKaz2P3H9Z6uNT9Gtsf8AnlJS2x//AHJ6x/22z/0gkp3KAW0Vgue4hjRus+mdOXQBr4pKSJKa 3UbLqcKyyhzm2DbtLKje7VwBippBKSnP6Zf1TKv/AEuQ/wBOvV7bcJ+PuB7Ne+w/kSU7KSmh2ou+ xQySXO2kCk5MghwI9IEbtElOBQ27GsF2NWabBoh29Hc1wnza8JKbX7R6v/p8j/3F2/8ApVJSv2j1 f/T5H/ulT/8ASqSnT6PlZORXYMp1r3sIIdZjOxRB7APc7dwkp0UlkSUpJTk/VP8A8SvRv/Tfi/8A nmtJTrJKUkpSSlJKUkp5WmjrmTkOqDr6gZIFaxjWaHx+zFJTZ/Y3Xf8AuYPvr/8AeRJSv2N13/uY Pvr/APeRJSv2N13/ALmD76//AHkSUr9jdd/7mD76/wD3kSUr9jdd/wC5g++v/wB5ElK/Y3Xv+5jf vr/95ElK/Y3Xf+5g++v/AN5ElOl07Ey6azXn+laR9GwQXGSfpRXWPuCSm+kpyfqn/wCJXo3/AKb8 X/zzWkprusZuP6Pq3PYuj5e5JS3qM/0XV/vd/wCSSUkx8tuNZ6gx+qWaRttaXt+4uSU2v2z/AN0c 3/tn/wAySUhy8+vModj3YWeGPjdsrLDoZ+k1wPZJTQGJ05pDhhdVkGR7rT/6NSU6P7Wf/wBxc/8A 7ZakpDlZdebV6ORidRLJBhtewyP5TC0pKaf2Ppv/AHC6r/nW/wDpVJToVdR9GtlVeL1ANraGtmoO MAQJLpJSUy/az/8AuLn/APbLUlK/az/+4uf/ANstSUr9rP8A+4uf/wBstSU2cLNdk2OaacmqBM31 hgPwI7pKbiSnJ+qf/iV6N/6b8X/zzWkpuZef9ke1n2fIv3Cd1LN4HkdQkpB+2f8Aujm/9s/+ZJKW /bX/AHRzf+2f/MklL/tn/ujm/wDbP/msSlfftn/ujm/8AbP8A5kkpX7Z/7o5v/bP/AJkkpX7Z/wC6 Ob/2z/5kkpX7Z/7o5v8A2z/5kkpX7Z/7o5v/AGz/AOZJKV+2f+6Ob/2z/wCZJKV+2f8Aujm/9s/+ ZJKV+2f+6Ob/ANs/+ZJKV+2f+6Ob/wBs/wDmSSlDrEkD7DmCdJNOn/VJKdFJTk/VP/xK9G/9N+L/ AOea0lOskpSSlJKUkpSSlJKUkpSSlJKUkpSSlJKUkpSSlJKcn6p/+JXo3/pvxf8AzzWkp1klKSUp JSklKSUpJSklKSUpJSklKSUpJSklKSUpJT//2Q==
  • UUID: 672977fe-52b8-47d4-97e2-d8e3c2097cadadobe: DocId: INDD: 0b04ed9c-1a74-11df-89c2-db15fc4edaa5proof: pdf0b04ed9b-1a74-11df-89c2-db15fc4edaa5adobe: DocId: INDD: ce8d9465-0ce5-11df-9dbe-e2e8fdebdfac
  • Ссылочный поток72.0072.00Inchesuuid:893d9a97-a916-4bce-87c1-f612505b77b5uuid:F82A37E89A44DE11A02BB7F89CFF5D39
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:5D54101AF00CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:486C3097E60CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:09A1C7E6EB0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:06A1C7E6EB0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:EAD0A0A3F20CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:002567CAE60CDF11A996A7F2C790A0CB
  • Референсный поток300.00300.00Inchesuuid:89722713F80CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:00A1C7E6EB0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:B657121AED0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:B357121AED0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:8CFDD595ED0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:88FDD595ED0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:7C2E546DEC0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:782E546DEC0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • Референсный поток300.00300.00Inchesuuid:84FDD595ED0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:B957121AED0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:8C722713F80CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:26EAE7F4ED0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:2CEAE7F4ED0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:2AEAE7F4ED0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:856471ADEF0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:DE5D4CA0EE0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • Референсный поток300.00300.00Inchesuuid:8B6471ADEF0CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:886471ADEF0CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:8F722713F80CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:5A54101AF00CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:DCCF4FC1F00CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:6054101AF00CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:E4CF4FC1F00CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:E1CF4FC1F00CDF11A996A7F2C790A0CB
  • Референсный поток300.00300.00Inchesuuid:E10BF1BBF10CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:5463EB16F10CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:5D63EB16F10CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:5A63EB16F10CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:E70BF1BBF10CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:E40BF1BBF10CDF11A996A7F2C790A0CB
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:DF712B0BF20CDF11A996A7F2C790A0CBuuid:DC712B0BF20CDF11A996A7F2C790A0CB
  • Референсный поток300.00300.00Inchesuuid:FA882094B115DF1192A7F62778AE7B42uuid:84B2D79EFD06DF11BA888B5CE512C866
  • ReferenceStream300.00300.00Inchesuuid:FC882094B115DF1192A7F62778AE7B42uuid:209A0E29FC06DF11BA888B5CE512C866
  • приложение/pdfAdobe PDF Library 8.0; изменено с использованием iText 4.2.0 автором 1T3XTFalse конечный поток эндообъект 13 0 объект >поток x+

    Сцинтиграфические исследования глубоких и поверхностных лимфатических систем при оценке отека нижних конечностей

    В большинстве случаев, и особенно при использовании методов флуоресцентной визуализации в ближнем инфракрасном диапазоне, которые позволяют визуализировать только SLS 18 , визуализирующие исследования LLE, подозреваемых в лимфатическом происхождении, основаны исключительно на лимфосцинтиграфических исследованиях (LySc) SLS 19 .Однако важность DLS в случаях LLE подвергалась сомнению в предыдущих литературных исследованиях, которые включали небольшие группы пациентов с различными местами инъекции индикатора 11,12,14,20,21 .

    В предыдущих сцинтиграфических исследованиях DLS внутримышечная инъекция в дистальную треть голени 12 , глубокая инъекция в подошву стопы 11,14 или поверхностная инъекция в наружное ретролодыжечное пространство 20 предложенный. Однако в то время как первые две инъекции (внутримышечно и в подошву стопы) позволяют визуализировать глубокую лимфатическую систему голени, вторая — нет.Эти исследования также оценивают дренирование DLS посредством количественного определения активности в паховых ЛУ, что кажется несколько нелогичным. Часть трассера действительно задерживается в подколенных ЛУ до того, как она достигает паховых ЛУ, и активность, наблюдаемая в паховых ЛУ, не полностью репрезентативна для трассера, удаляемого лимфатической системой на уровне места инъекции.

    В нашем исследовании использование LySc DLS для визуализации PLN после субфасциальной инъекции в треугольник Кагера (ограничено сзади сухожилием трехглавой мышцы голени, спереди задней стороной большеберцовой кости и снизу верхней стороной пяточной кости) предлагается впервые.При этой субфасциальной инъекции индикатор дренируется именно через DLS, и, учитывая наши результаты, визуализация PLN после инъекции индикатора в треугольник Каргера кажется эффективной в диагностике недостаточности DLS у пациентов с отеками и нормальным LySc в СЛС.

    В этом исследовании наш анализ 15 пациентов с односторонней LLE показал, что только у одного из этих пациентов не было визуализировано PLN на уровне здоровой нижней конечности после второй фазы DLS LySc.Это говорит о том, что после второй фазы визуализация PLN на изображениях DLS представляет собой специфический критерий нормальности DLS. С положительной и отрицательной прогностической ценностью почти 90% в популяции пациентов с лимфатическими причинами мы считаем этот критерий актуальным, даже если оцениваемая серия была довольно небольшой. При этом мы обнаружили, что у 67% (10/15) пациентов с односторонним LLE и у 58% (10/17) пациентов с двусторонним LLE не было обнаружено подколенных лимфатических узлов на DLS-визуализации их отечной нижней конечности, что позволяет предположить, что DLS недостаточность и лимфатический отек присутствовали у 63% (20/32) пациентов во всей серии (из пациентов с симптомами отека, но с нормальным LySc SLS).Поскольку каждый пациент, включенный в это исследование, ранее проходил SLS LySc, эти 20 случаев можно считать ложноотрицательными для SLS LySc, которые стали истинно положительными для DLS LySc. Это означает, что если бы обследование пациентов было прекращено после SLS LySc, эти 20 пациентов были бы выписаны из стационара без какого-либо диагноза, лечение не было бы предложено, и у них было бы ухудшение качества жизни из-за их ложноотрицательных результатов. диагноз.

    Более конкретно, если мы ограничим анализ пациентов с односторонним LLE случаями без каких-либо предшествующих венозных проблем, это исследование глубокой лимфатической системы было аномальным в 8 из 9 случаев, что предполагает чувствительность 89% для этого подхода к выявляют отеки, связанные с первичной недостаточностью глубокой лимфатической системы.Эти данные можно лишь частично сравнить с данными, опубликованными Bräutigam и др. . в 1993 году 11 . Эти авторы сообщили о поверхностном и глубоком компартментах у женщин с первичным лимфатическим отеком. У пяти из их пациентов была нормальная функция SLS (наши критерии включения), а у 3 из этих пяти была снижена функция DLS. Однако из этих 3 пациентов у 2 был персистирующий лимфатический отек и у 1 — интермиттирующий отек; у 2 пациентов с нормальным SLS и нормальным DLS не было клинических признаков лимфатического отека во время их обследования.

    Напротив, если мы ограничим анализ пациентов с односторонним LLE случаями с предшествующими венозными проблемами, наше исследование глубокой лимфатической системы было бы нормальным в 4 из 6, или 66% случаев, что согласуется с данными в литературе. Ситуация у пациентов с предшествующими венозными проблемами более сложна для анализа, поскольку венозный отек может привести к лимфатической недостаточности 22 . Пациенты с LLE венозного генеза могут иметь функциональные (и/или морфологические) нарушения не только из-за их SLS, но и из-за DLS (из-за нарушений функций, которые могут быть замаскированы перегрузкой, связанной с венозными проблемами).В 1978 г. Tosatti применил рентгенологическую лимфангиографию и обнаружил, что у 77% больных с постфлебитическим синдромом ДЛС показал увеличение числа и калибра лимфатических сосудов без признаков лимфатической недостаточности 23 . В 1994 г. Partsch и Mostbeck сообщили, что субфасциальный лимфатический транспорт снижен не только на посттромботической стадии, но и в острой фазе тромбоза глубоких вен 24 . Они наблюдали отсутствие визуализации ЛУ (пахового и/или подколенного) в 41% случаев в дополнение к часто сниженной аномальной функции DLS в сочетании с увеличивающейся задержкой после острого тромботического события.Бротигам и др. . (1998) сообщили, что функция DLS была нормальной во всех случаях с венозным отеком (7/7), но ненормальной у всех (11/11) пациентов с посттромботическим синдромом (у 6 была ненормальная оценка SLS) 14 .

    Это исследование является ретроспективным, и количество случаев можно считать довольно небольшим. Однако субъекты соответствовали определенному типу пациентов, а место инъекции ранее в литературе не сообщалось. Несмотря на эти ограничения, мы считаем, что эти результаты могут иметь значение в клинической практике.В случаях лимфатического отека ранняя диагностика важна для предотвращения осложнений, таких как инфекции, потеря подвижности, усталость и психологический стресс 25 . Следовательно, диагноз недостаточного DLS может изменить тактику ведения этих пациентов. Классическая стратегия физического лечения основана на увеличении лимфотока SLS 26 и резорбции жидкости. Напротив, в нашей популяции SLS не показывал признаков лимфатической недостаточности, и поэтому физическое лечение должно быть адаптировано для лечения недостаточности DLS.Как показали наши результаты, нормальный глубокий лимфатический дренаж должен наблюдаться на DLS LySc после 15 минут умеренной физической активности. Однако, если второй фазы достаточно для диагностики недостаточности DLS после фазы более интенсивной физической нагрузки, мы можем наблюдать PLN в 4 из 32 отечных нижних конечностей (после фазы 3). Если это составляет только 12,5% нашей серии, это показывает, что физическая активность может помочь этим пациентам, влияя на физическое лечение недостаточности DLS путем увеличения или форсирования резорбции.Действительно, большинство случаев лимфедемы связано с недостаточностью SLS, что оправдывает то, что физическое лечение, назначаемое в таких случаях, основано на поверхностных техниках с низким давлением, таких как ручной лимфодренаж, чтобы стимулировать периферическую резорбцию и увеличить лимфатический поток в SLS. Тем не менее, в большинстве случаев, исследованных в этом исследовании, недостаточность SLS отсутствует, и это может указывать на то, что классическое физическое лечение может быть неэффективным. Таким образом, как для пациента, так и для физиотерапевта важно знать, какой тип недостаточности вызывает симптомы, чтобы лечение могло быть направлено на повышение его эффективности.Специальные физические упражнения или техники более глубокого массажа могут быть более эффективными для стимуляции DLS у таких пациентов. Мы советуем изучить возможные способы лечения лимфедемы из-за недостаточности DLS в будущих клинических испытаниях. Действительно, в 2016 году исследование Роберта Вайса показало, что правильное физическое лечение лимфедемы привело к снижению медицинских расходов и меньшему количеству госпитализаций 27 . Это показало, что постановка диагноза недостаточности DLS с помощью DLS LySc может привести к снижению затрат на здравоохранение при одновременном повышении качества жизни пациентов, поскольку это позволяет проводить более специфическое и персонализированное лечение.

    В заключение, результаты показывают, что у некоторых пациентов LLE может быть вызвано нарушением их DLS, что делает DLS LySc лучшим способом диагностики истинной причины их LLE. Это важно для того, чтобы пациент мог знать происхождение своих симптомов, а также было продемонстрировано, что ранняя диагностика приводит к более эффективному физическому лечению 28 . С практической точки зрения DLS LySc SLS следует назначать пациентам с односторонним или двусторонним LLE (или ощущением LLE), но без морфологических или функциональных признаков лимфатической недостаточности, у которых анамнез и клиническое обследование позволяют предположить наличие лимфедемы. .

    Отек при венозной недостаточности — Servier

    Скачать этот выпуск Назад к резюме

    Einar STRANDEN
    Отделение сосудистых исследований
    Сосудистый центр Осло
    Университетская больница Осло, Акер

    РЕЗЮМЕ

    Отек — это клиническое состояние, характеризующееся скоплением жидкости в интерстициальном или внутриклеточном пространстве.Это накопление развивается, когда чистая скорость транскапиллярной фильтрации превышает скорость лимфооттока в течение определенного периода времени. Другими словами, повышенная фильтрация или снижение лимфотока, или и то, и другое. В настоящей главе основное внимание уделяется отекам нижних конечностей, часто связанным с венозной недостаточностью. Поскольку ключевым патофизиологическим фактором этого отека является повышение дистального венозного давления в вертикальном положении, большое внимание уделяется механизмам, ведущим к венозной гипертензии. Кроме того, поскольку для понимания механизмов отека требуется знание факторов, влияющих на транскапиллярный баланс жидкости, включен их базовый обзор и способы их экспериментального измерения.

    ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ БАЛАНС ЖИДКОСТИ

    Жидкостный обмен между внутри- и внесосудистым пространством происходит через стенку капилляра. Эта структура считается полупроницаемой: непроницаемой для белков плазмы и свободно проницаемой для воды и низкомолекулярных растворенных веществ. Объем интерстициальной жидкости (IFV) в норме держится в узких пределах. Отек, вероятно, возникает из-за дисбаланса гидростатических и коллоидно-осмотических сил на стенке капилляра, что приводит к тому, что чистая транскапиллярная фильтрация превышает лимфатический поток. 1 Чистая транскапиллярная фильтрация (F) (см. «Пересмотр принципа Старлинга» в конце) классически описывается так называемым уравнением Старлинга:

    F = CFC [(P c – P , если ) – σ(COP pl – COP , если )] = Jl,

    , где КФК – коэффициент капиллярной фильтрации, выражающий капиллярную проницаемость, т. е. капиллярную «негерметичность». CFC представляет собой произведение капиллярной гидродинамической проводимости (K f ) и доступной площади капиллярной поверхности (SA).Если промежутки между эндотелиальными клетками расширяются, то Kf увеличивается, а SA увеличивается, если перфузируется повышенное количество капилляров. Таким образом, повышенный CFC увеличивает скорость капиллярной фильтрации при заданном чистом давлении фильтрации.

    P c и P , если — гидростатическое давление капилляров и интерстициальной жидкости соответственно ( рис. 1 ). COP pl и COP if представляют собой коллоидно-осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.Коллоидно-осмотическое давление обусловлено белками, главным образом альбумином. Sigma (σ) — это коэффициент капиллярного отражения, отражающий, насколько эффективно стенка капилляра создает осмотическое давление. Для системы капиллярного обмена, непроницаемой для белков, σ = 1. Если белки проходят свободно, градиент осмотического давления не создается и σ = 0. В подкожной ткани σ, вероятно, находится в пределах от 0,9 до 1,0. 2,3

    Поскольку объем интерстициальной жидкости в норме остается довольно постоянным, это означает, что лимфоток (Jl) уравновешивает чистую транскапиллярную фильтрацию (F).


    Рисунок 1. Схематическое изображение факторов, участвующих в
    транскапиллярном транспорте жидкости. Ra и Rv — пре- и
    посткапиллярные сопротивления сосудов, Pc и Pif — гидростатическое
    давление в капилляре и интерстициальной жидкости соответственно,
    COPpl и COPif — коллоидно-осмотическое давление плазмы и
    интерстициальной жидкости. VV обозначает венозный клапан, а F — чистую фильтрацию жидкости.

    Тканевое давление (P если ) в нормально гидратированной подкожной клетчатке ног слабо отрицательно, но может повышаться до нескольких мм рт. ст. при отеке подкожной клетчатки ( Рисунок 1 ).В исследовании пациентов с постреконструктивным отеком мы обнаружили низкое подкожное P, если , никогда не превышающее 5 мм рт. Это указывает на очень высокую податливость этой ткани, особенно после первоначального крутого подъема. 4 Однако при развитии отека в мышечной ткани ног давление может повышаться от нескольких мм рт.При таких высоких давлениях повышается риск некроза тканей (т. е. компартмент-синдрома). Таким образом, при расширении объема два отсека ведут себя совершенно по-разному, как показано на Фигуре 2B . На этой иллюстрации кривая для подкожной клетчатки основана на нашем исследовании пациентов с постреконструктивным отеком4, а внутримышечное давление — на наших исследованиях пациентов с тромбозом глубоких вен. 5


    Рисунок 2. A. Распределение отека в подкожной и
    мышечной ткани, измеренное по данным компьютерной томографии ног при различных типах
    отека.Представленное поперечное КТ-сканирование было выполнено проксимальнее
    до лодыжки у пациента с главным образом подкожным отеком на левой стороне
    . B. Очень разные кривые давления/объема (податливость) наблюдаются в мышцах и подкожных тканях. Дополнительные пояснения см. в тексте
    .

    Рисунок 2A показывает распределение отека между мышцами и подкожной клетчаткой из наших предыдущих исследований у пациентов с постреконструктивным отеком, 6 критическим ишемическим отеком, 7 отеком после перелома проксимального отдела бедренной кости (рукопись в процессе подготовки) и ноги отек при тромбозе глубоких вен. 8 Исследования основывались на КТ проксимальнее лодыжки () и голени. По этим сканам для одностороннего отека можно рассчитать подкожную и внутримышечную опухоль с помощью планиметрии, а затем с помощью компьютерного измерения площади как разницы между отечной и контралатеральной конечностью. Отмечалось увеличение фракции мышечного отека от постреконструктивного отека (2%) до тромбоза глубоких вен ног (55%) (, рис. 2А ). Более высокая доля внутримышечного отека при тромбозе глубоких вен повышает вероятность развития у этих пациентов высокого внутримышечного давления, что может спровоцировать компартмент-синдром (т. е. внутримышечное давление >30 мм рт. ст.), особенно в ранней фазе формирования отека. 5 В этой группе внутримышечно Р if у части больных было выше 50 мм рт.ст., но снижалось в фазе спада отека.

    Насколько известно автору, систематические исследования распределения отека у пациентов с венозной недостаточностью еще не проводились. Такие исследования желательны, так как фильтрующая нагрузка в вертикальном положении может быть очень большой. Однако Vaughan 9 сообщил о подкожном отеке на КТ у четырех пациентов с изолированной поверхностной венозной недостаточностью.Тем не менее, можно ожидать, что глубокая венозная недостаточность представляет собой большую проблему в формировании отека, чем только поверхностное заболевание, потому что в последней группе насосная система глубоких вен может быть частично интактной.

    ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК

    Недавние исследования предполагают наличие воспаления в ногах с венозной недостаточностью, вероятно, вызванное длительной венозной гипертензией в вертикальном положении. Воспаление может быть причиной ремоделирования венозной стенки и реструктуризации клапана. 10 Гемодинамические силы, такие как повышение артериального давления и механическое растяжение венозной стенки, могут активировать как лейкоциты, так и эндотелиальные клетки. Затем молекулы мембранной адгезии облегчают адгезию лейкоцитов и их трансмиграцию через стенку сосуда в воспаленную ткань. За этой лейкоцитарной инфильтрацией следует ремоделирование внеклеточного матрикса, что опять-таки ответственно за разрушение клапанов. 10

    Воспаление также открывает промежутки между эндотелиальными клетками.Образование щелей, скорее всего, вызвано сокращением актиновых и миозиновых филаментов внутри эндотелиальных клеток. Отверстие зазора может стать очень большим, что значительно улучшит гидравлическую проводимость жидкости. Он также повышает проницаемость интерстициального пространства для белков плазмы, что снижает градиент КОД, препятствующий фильтрации. Кроме того, увеличение раскрытия зазора снижает коэффициент отражения белков стенок капилляров (σ) примерно до 0,4, что еще больше снижает эффективный градиент COP (, рис. 1, ). 11

    ИЗМЕРЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ СКВОРЕЧНИКА

    Измерение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости (COP если )
    Сбор интерстициальной жидкости для анализа белка представляет собой сложную задачу. Мы использовали три подхода: 1) Прямой отбор проб с помощью катетеров, 2) Техника, основанная на равновесии жидкости («метод фитиля», Рисунок 3A ) и 3) Блистерный метод ( Рисунок 3B ).

    Метод фитиля (подход 2) основан на равновесии между нейлоновыми нитями, пропитанными солевым раствором (0.толщиной 8 мм, 210 нитей) пришивали подкожно к переднебоковой части ноги и оставляли на один час. За это время фитиль осмотически уравновешивает с окружающей жидкостью, но не отражает истинный белковый состав интерстициальной жидкости, так как травма введения вызывает значительный отток белков в течение первых 30 мин. Затем фитили вытягивают, выступающие концы отрезают, быстро переносят в пробирки для центрифугирования, наполненные минеральным маслом, и центрифугируют.Небольшой образец (2–10 мкл) затем переносится в осмометр, разработанный автором для малых образцов («OncoLab», , рис. 3C, ). Осмометр был построен с диализирующей мембраной с отсечкой 30 000 дальтон, как и у эндотелиальных клеток капилляров нижних конечностей.


    Рисунок 3. Методика исследования «Компоненты скворца». Интерстициальная жидкость для анализа белка может быть собрана фитильным методом А или блистерным методом В, блистерным всасывающим устройством, Stranden).C. Коллоидно-осмотическое давление в плазме и интерстициальной жидкости измеряют с помощью специально разработанного прибора (OncoLab, Stranden). D. Плетизмографическое определение коэффициента капиллярной фильтрации (КФК).
    E. Подкожное и внутримышечное давление можно измерить с помощью метода «фитиля в игле».

    Интерстициальная жидкость может быть собрана с помощью блистерной методики (подход 3), как описано Kiistala и Mustakallio. 12 Давление ниже атмосферного получали с помощью ручного насоса (блистерный отсос, разработка автора) с двумя присосками из ПВХ.Каждая присоска шириной 20 мм имеет пять вогнутых отверстий диаметром 5 мм, в которых формируются блистеры. Волдыри в норме появляются через 60-90 минут отсасывания при субатмосферном давлении 200 мм рт. После прокола иглой пузырчатую жидкость (около 20 мкл) собирают в негепаринизированные стеклянные капилляры и затем переносят в упомянутый выше осмометр.

    Взятие проб крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы (COP pl )
    Кровь из локтевых вен можно брать для анализа.После центрифугирования измеряют коллоидно-осмотическое давление плазмы с помощью осмометра, описанного выше.

    Измерение коэффициента капиллярной фильтрации (КФК)
    КФК можно измерить с помощью плетизмографии ( Рисунок 3D ). Венозная окклюзионная манжета накладывается проксимальнее места измерения. Манжетное давление 50 мм рт. ст. (или ступенчатое повышение давления) поддерживается во время измерения. Это обеспечивает неограниченный артериальный приток в конечность, в то время как венозный отток нарушается, что приводит к увеличению объема ноги.Кривая объема достигает устойчивого состояния примерно через 3 минуты. Начальная, относительно крутая часть регистрации объема голени совпадает с заполнением вен. После того, как кривая объема выравнивается, измеряется вторичное очень небольшое, но отчетливое увеличение объема, что означает увеличение объема конечности за счет транссудации жидкости через стенку капилляра. Это увеличение объема с течением времени обозначает CFC и выражается в мл/мин · 100 мл ткани · мм рт. ст. увеличение фильтрующего давления.

    Мы измеряли CFC для различных типов отеков нижних конечностей, как указано ниже. Значения относятся к контралатеральной стороне или здоровому контролю при двустороннем отеке:

    По-видимому, до сих пор не проводилось исследований, посвященных КФУ у пациентов с венозной недостаточностью. Однако капилляроскопические исследования с использованием индикаторной техники выявили повышенную проницаемость капилляров ногтевого ложа у пациентов с венозной недостаточностью.

    Гидростатическое давление внутритканевой жидкости (P , если )
    Давление внутритканевой жидкости может быть измерено методом «фитиль в игле».Метод основан на равновесии жидкости между датчиком давления и промежуточным звеном (, рис. 3E, ). Иглы для подкожных инъекций (наружный диаметр 0,8 мм, длина 40 мм) снабжены боковым отверстием длиной 4 мм примерно в 7 мм от кончика. Иглы наполнены хлопчатобумажной нитью и стерилизуются в автоклаве. Нить обеспечивает непрерывную водную связь между тканью и просветом иглы. Давление доводят до нуля перед введением и проверяют после каждого измерения. С помощью этой методики P if можно измерить как в подкожной, так и в внутримышечной ткани.

    Капиллярное давление (P c )
    Кровоток через капилляры в первую очередь регулируется изменением сопротивления артериол/прекапилляров ( Рисунок 1, R a ). Это изменение вазоконстрикции также влияет на капиллярное давление, P c . Сужение сосудов снижает давление; давление увеличивается во время дилатации. Следовательно, R и влияют на транскапиллярную фильтрацию — более высокое давление означает более высокую фильтрацию.

    На венозной стороне капилляра имеется еще один участок для регулировки сосудистого сопротивления R v ( Рисунок 1 ).Это меньше, чем Ra, но способствует регулированию фильтрации. Когда это сопротивление велико, капиллярное давление имеет тенденцию к повышению, почти так же, как давление в садовом шланге, выходное отверстие которого пережато. Таким образом, среднее капиллярное давление зависит от баланса между ними, отношения пре- и посткапиллярного сопротивления (R a / R v ). Ra обычно в четыре раза больше, чем Rv, поэтому капиллярное давление более чувствительно к изменениям венозного давления, чем артериальное давление. 18 Вот почему венозная обструкция так сильно влияет на скорость фильтрации (например, тромбоз глубоких вен).

    Повышение R a /R по сравнению с является важным механизмом ограничения отека при вставании. Затем сужение артериол обычно ограничивает повышение капиллярного давления примерно до 2/3 от повышения артериального давления из-за очень мощного вено-артериолярного ответа (ВАР). Имеются сообщения о снижении VAR у пациентов с хронической венозной недостаточностью, 19 , что само по себе может способствовать формированию отеков у этих пациентов.

    Капиллярное давление не всегда доступно в клинических условиях. Однако из-за низкого посткапиллярного сопротивления уровень венозного давления может до некоторой степени имитировать капиллярное давление. Высокое венозное давление передается ретроградно на капилляры; низкое венозное давление позволяет P c оставаться относительно низким. Из-за ключевой роли P c во влиянии на транскапиллярную фильтрацию и его зависимости от венозного давления большая часть этой главы посвящена венодинамике нижних конечностей в здоровых конечностях и при венозной недостаточности.

    ВЕНОДИНАМИКА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

    Венозная система нижних конечностей состоит из подкожной поверхностной системы, глубокой системы внутри мышечных фасций и соединительных перфорантных вен. Дисфункция, в основном клапанов, может возникать как в каждой системе, так и в комбинации. Большая изменчивость венозной анатомии и функции делает патофизиологическое понимание довольно сложным. Поэтому следующее описание четырех клинических состояний упрощено.Кривые давления и потока примеров обобщают многочисленные опубликованные исследования, например исследования венозного давления CC Arnoldi, 20-27 , исследования давления и потока RI Bjordal, 28-34 и неинвазивные исследования.

    ВЕНОЗНЫЕ НАСОСЫ В НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

    В вертикальном положении значительное количество крови транслоцируется в вены нижних конечностей. Во время спокойного стояния мышцы нижних конечностей ритмично сокращаются и расслабляются, вызывая покачивающие движения тела.При мышечном сокращении кровь сдавливается в проксимальном направлении, а вены наполняются в фазе расслабления. Это циклическое мышечное действие и венозные клапаны образуют мощную насосную систему, помогающую венозному возврату к сердцу. 35 Возврат крови из конечности не полностью зависит от правильно функционирующих насосов; одной только сердечной деятельности достаточно для поддержания обратного кровотока (кровотока vis-a-tergo). Однако насосная система имеет жизненно важное значение для сохранения целостности микроциркуляции за счет снижения давления в дистальных капиллярах в положении стоя. 36

    Накачка происходит во всех венах, содержащих клапаны, и зависит от колеблющегося окружающего давления. Даже при отсутствии функционирующих венозных клапанов движение ног за счет венозной компрессии способствует венозному возврату. 36 Венозная насосная система может быть разделена на три части с различными рабочими механизмами ( Рисунок 4 ):
    1. Мышечные насосы 27
    2. Дистальный икроножный («поршневой») насос 35-37
    3. Ножной насос 35, 38-40


    Рис. 4. Схематическое изображение венозной насосной системы
    стопы и голени в расслабленном и активном состояниях. Блок мышечного насоса
    состоит из мышц (М), покрытых общей фасцией (F)
    , и вен, находящихся в одном отсеке. Сокращение икроножных мышц
    (систола мышц), как и при подошвенном сгибании голеностопного сустава
    при ходьбе (ниже), изгоняет кровь в проксимальную собирательную
    вену. Во время релаксации (диастолы мышц, выше) кровь
    дренируется из поверхностных вен (SV) в глубокие вены (DV) в дополнение к артериальному притоку, что делает помпу готовой к
    последующему выбросу.V: венозный клапан. Дистальный икроножный («поршневой») насос
    показан посередине. При тыльном сгибании голеностопного сустава
    (пассивном или активном) большая часть икроножной мышцы (М) опускается внутри
    фасциального влагалища (F) и выбрасывает кровь в дистальные вены подобно поршню
    . Помпа для вены стопы показана справа. Подошвенные
    вены соединяются наподобие тетивы от основания четвертой
    плюсневой кости спереди до медиальной лодыжки. При нагрузке
    предплюсне-плюсневые суставы разгибаются, а предплюсневая дуга
    уплощается.Таким образом, вены растягиваются, заставляя их выбрасывать свое
    кровяное содержимое.

    Во время обычной ходьбы три венозные насосные системы синхронизируются, образуя полную сеть последовательных и параллельных насосов, помогающих возврату крови к сердцу. Механизм можно резюмировать следующим образом:

    1. Перед нагрузкой голеностопный сустав сгибают дорсифлексом, опорожняя как передний отдел мышц (мышечная помпа), так и дистальную часть голени (поршневая помпа).
    2. При нагрузке опорожняют вены стопы (ножной насос).
    3. Подошвенное сгибание стопы для обеспечения движения вперед активирует проксимальную икроножную помпу задних мышц (мышечная помпа).

    Нормальная венодинамика
    В вертикальном положении гидростатическое сосудистое давление значительно повышается в нижней части тела. Увеличение одинаково для артерий и вен и само по себе не должно оказывать незначительного влияния на общий кровоток в нижней конечности. Однако очень мощный вено-артериолярный ответ, инициируемый растяжением вен, при трансмуральном давлении выше 25 мм рт. ст. вызывает сужение артериол, что снижает кровоток в зависимой конечности примерно на 50%.

    При пассивно-зависимых ногах давления во всех венах на одной высоте равны и приблизительно равны (несколько выше) гидростатическому давлению жидкости в столбе крови от точки измерения до уровня сердца. В этом состоянии флебография показывает, что кровь возвращается к сердцу как по глубоким, так и по поверхностным венам ( Рисунок 5 ). 27

    Сокращение мышц (систола) при нагрузке сопровождается повышением давления во всех венах конечности ( Рисунок 5 ).В мышечном отделе увеличение является самым большим, обычно 60-70 мм рт. ст., что в три раза выше, чем повышение в поверхностных венах. Во время систолы сокращение мышц может вызвать обструкцию венозного оттока, еще больше повышая давление в глубоких венах. В крайних случаях давление повышается более чем на 200 мм ртутного столба за доли секунды. 27 Повышение систолического венозного давления в собирательных трубочках меньше (около 20 мм рт. ст., подколенная вена), и в результате градиента давления кровь устремляется от голени к бедру.Компетентные клапаны предотвращают дистальный поток или поток наружу через перфораторы. Кроме того, более высокое давление в глубоких венах не позволяет кровотоку по перфорантным венам во время систолы.

    Во время мышечной релаксации (диастолы) давление падает ниже, чем в состоянии покоя, особенно в глубоких венах ( Рисунок 5 ), что приводит к току внутрь через перфорантные вены. У здоровых людей клапаны открытых вен препятствуют кровотоку в дистальном направлении как в глубоких, так и в поверхностных венах.


    Рис. 5. Схематическое изображение нормальной анатомии и динамики вен нижних конечностей. Упрощенная венозная система состоит из поверхностных вен (SV), глубоких вен (DV) внутри мышечных компартментов (M) голени и бедра и перфорантных вен (PV). Венозные клапаны (ВК) обеспечивают однонаправленный ток крови в центральном (цент.) направлении по глубоким и поверхностным венам и кнутри по перфорантным венам. На диаграмме справа показаны идеализированные характеристики давления и кровотока в различных участках вен в стационарном состоянии при пассивной зависимости (крайний левый символ фазы ходьбы) и двух последующих циклах ходьбы — при нагрузке (систола мышц) и подъеме ноги. (мышечная диастола).Красная линия указывает на описанную конечность. В пассивно-расслабленном состоянии кровь проталкивается почти исключительно через глубокую систему за счет насосной функции сердца, часто называемой кровотоком vis-a-tergo (v-a-t). AVP-Normal – это нормальное амбулаторное венозное давление в поверхностных венах.

    При повторяющихся мышечных сокращениях, как и при обычной ходьбе, систолическое давление в глубоких и поверхностных венах будет постепенно падать и колебаться на уровнях значительно ниже давления во время одиночного сокращения (, рис. 5, ).Поверхностное венозное давление в области голеностопного сустава при ходьбе обычно составляет 30 мм рт. ст. и называется амбулаторным венозным давлением (АВД).

    Поверхностная и перфорантная дисфункция
    Относительно небольшое количество пациентов, госпитализированных, имеют дисфункцию поверхностных вен в сочетании с нормальной функцией клапанов перфорантных вен. В этой группе насосы вен голени в норме, а амбулаторное венозное давление в глубоких венах на голени низкое, что объясняет отсутствие отека и трофических изменений кожи. 27

    У большинства пациентов с венозной дисфункцией клапаны как поверхностных, так и перфорантных вен несостоятельны. Это вызывает значительный рефлюкс в ствол поверхностных вен и меньшее снижение поверхностного венозного давления, чем обычно, что часто называют «амбулаторной венозной гипертензией». Хотя венозный насос может быть нормальным, давление в глубоких венах быстро восстанавливается до давления столба крови при стоянии из-за обратного наполнения из поверхностных вен (, рис. 6, ).Клиническая картина — варикозное расширение вен и иногда отеки нижних конечностей, нередко в сочетании с трофическими изменениями. Чем обширнее и дистальнее венозный рефлюкс, тем выше вероятность образования язвы.

    В равновесном состоянии при пассивной зависимости кровь течет преимущественно по глубоким венам, а давление в венах соответствует, как и у здоровых лиц, гидростатическому давлению от кровяного столба к сердцу. Следовательно, давление в покое не зависит от клапанной дисфункции.Нагрузка с мышечным сокращением вызывает резкое повышение давления в глубоких венах, как и у здоровых людей. Повышение поверхностного венозного давления значительно выше нормы из-за обширного ретроградного оттока из системы глубоких вен через несостоятельные расширенные перфорантные вены в систолу мышц.

    При расслаблении давление в мышечных глубоких венах резко падает, причем в большей степени, чем в подколенных и поверхностных венах. Это вызывает внутренний поток через перфорантные вены, тогда как рефлюкс из подколенной вены предотвращается клапанами.Отсутствие компетентных клапанов в поверхностной системе делает возможным ретроградный поток, чаще всего через сафенофеморальное соединение. Bjordal 28 количественно определил этот рефлюкс в поверхностном стволе при нормальной ходьбе, составив в среднем 300 мл/мин, и, таким образом, подтвердил гипотезу «частного кровообращения», предложенную Тренделенбургом. По его данным, большая часть крови из глубокого венозного ствола «вытекает» через несостоятельные поверхностные вены и вновь поступает в глубокие вены в нижней части конечности.


    Рис. 6. Схематическое изображение пациентов с дисфункцией поверхностных и перфораторных вен. Наиболее ярким отличием от здоровых лиц является дистальный (дист.) кровоток в поверхностных венах из-за несостоятельности венозных клапанов (МКВ). Во время ходьбы в несостоятельных перфорантных сосудах наблюдается колебательный поток, направленный наружу при сокращении мышц и внутрь при расслаблении мышц. Кроме того, состояние характеризуется меньшим снижением венозного давления в поверхностных венах при ходьбе («амбулаторная венозная гипертензия»).Аннотации такие же, как в Рис. 5.

    Высокий ретроградный кровоток в поверхностных венах во время ходьбы наполняет глубокие вены во время мышечной диастолы, значительно повышая производительность венозного насоса за счет увеличения выталкиваемого объема. Однако чистое увеличение выдыхаемого объема происходит из-за поверхностного ретроградного кругооборота и не отражает эффективного увеличения дренажа из конечности. Результатом этого быстрого обратного потока является то, что систолическое давление в глубоких и поверхностных венах лодыжек остается высоким во время ходьбы.

    Проксимальная окклюзия поверхностных вен нормализует амбулаторное венозное давление в этих венах и время восстановления давления после остановки. Этот эффект является динамической основой для обнаружения поверхностной венозной дисфункции путем измерения венозного давления. Однако тест под давлением не позволяет оценить проходимость перфорантных вен.

    Комбинированная поверхностная, перфорантная и глубокая дисфункция
    Глубокие, перфорантные и поверхностные вены голени могут быть более или менее вовлечены в образование кожных язв.Глубокая венозная недостаточность обычно является вторичной по отношению к предшествующему тромбозу глубоких вен, хотя венозная дилатация и последующая недостаточность клапанов также могут быть результатом повышенного давления и потока при изолированной поверхностной недостаточности. Последнее состояние может быть устранено после лечения поверхностных вен. Венодинамика характеризуется амбулаторной венозной гипертензией как в поверхностных, так и в глубоких венах. В этом состоянии капиллярное давление в вертикальном положении высокое, единственное облегчение — приподнятие ног.

    Во время ходьбы давление в поверхностных и глубоких венах колеблется примерно на том же уровне, что и при пассивном стоянии, т. е. с минимальным чистым снижением амбулаторного венозного давления (, рис. 7, ). Поток в перфорантных венах двунаправленный, с чистым потоком наружу, в отличие от ситуации только с поверхностной и перфорантной несостоятельностью (, рис. 6, ). Поток в поверхностных венах может быть двунаправленным, без чистого потока или чистым потоком, направленным центрально или дистально.


    Рис. 7. Венодинамика у больных с дисфункцией поверхностных, перфораторных и глубоких вен. Во время ходьбы давление в поверхностных и глубоких венах колеблется вокруг давления в пассивном вертикальном положении, т. е. с минимальным чистым снижением амбулаторного венозного давления. Поток в перфорантных венах двунаправленный, с направленным потоком наружу, что противоположно тому, что наблюдается у пациентов только с поверхностной и перфорантной несостоятельностью (рис. 6) . Аннотации такие же, как на рисунках 5 и 6 .

    Обструкция оттока
    Обструкция венозного оттока может быть результатом окклюзии или частичной реканализации вен вследствие тромбоза глубоких вен. При тромбозе проксимальных вен (оттока) повышенное сопротивление оттоку и венозное давление во время сокращения мышц могут привести к венозной хромоте (, рис. 8, ).
    Амбулаторная венозная гипертензия часто приводит к растяжению перфораторов и дисфункции клапанов.Затем давление и поток направляются к поверхностным венам, которые могут стать основными венозными проводниками. В результате перегрузка поверхностных вен может привести к их дисфункции, в том числе к варикозному расширению вен. На рис. 8 показаны кривые среднего давления во время и после ходьбы в четырех перечисленных состояниях. Амбулаторное венозное давление, как правило, увеличивается у здоровых людей у ​​пациентов с поверхностной и перфораторной дисфункцией, у пациентов с дополнительной дисфункцией глубоких вен и у пациентов с обструкцией глубоких вен.Эти профили венозного давления вместе со временем восстановления (время от окончания ходьбы до достижения венозным давлением уровня пассивной зависимости) с окклюзией поверхностных вен и без нее (тест на окклюзию) составляют диагностическую основу измерения венозного давления.


    Рисунок 8. Схематическое изображение поверхностного венозного давления в покое и во время ходьбы. Амбулаторное венозное давление (АВД) представляет собой наименьшее среднее давление при ходьбе в месте измерения, а время восстановления (ВВ) представляет собой интервал времени между прекращением ходьбы и достижением венозным давлением уровня давления при пассивной зависимости.У здоровых людей АД в дистальном отделе голени составляет около 30 мм рт. ст., а ВТ — 20–30 с.

    ПЕРЕСМОТР ПРИНЦИПА СКВОРЕЧЕНИЯ

    Эта традиционная форма принципа Старлинга недавно была подвергнута сомнению. В недавней обзорной статье 41 Левик и Мишель утверждают, что устойчивого всасывания жидкости в капилляры из интерстиция обычно не происходит (за исключением нескольких специализированных областей, таких как почки и кишечник). Скорее имеет место просто однонаправленный переход жидкости из капилляров в лимфатические через интерстиций.Структурной основой этого представления является система мелких пор эндотелиального гликокаликса, покрывающая относительно более широкие межклеточные щели, образующие полупроницаемую мембрану стенки капилляра. Следовательно, область роста коллоидно-осмотического давления вне капилляров находится не в интерстиции; он лежит в межклеточных щелях. Это имеет важные функциональные последствия. Во время фильтрации интерстициальные белки, которые могли ранее проникнуть в межклеточные щели, вымываются в интерстиций, эффективно снижая COP непосредственно под гликокаликсом до очень низкого уровня и делая его незначительным в балансе жидкости, а сила фильтрации снижается.В противоположной ситуации, в начальной фазе всасывания, интерстициальные белки захватываются в щель, как в сито, создавая большой КД, который уменьшает и может остановить транспорт жидкости. Эти новые идеи бросают вызов актуальности COPif, представленной в исследованиях до сих пор.

    ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

    Эта статья основана на главе книги: 42 StrandenE. Отеки при венозной недостаточности. В: Wittens C, изд. Передовая практика венозных процедур .Турин, Италия: Edizioni Minerva Medica; 2010: 131-140. Разрешение, данное редактором, высоко ценится.

    ССЫЛКИ
    1. Старлинг Э.Х. На всасывание жидкости из соединительнотканных пространств. J Физиол . 1896; 19:312-326.
    2. Окланд К., Николайсен Г. Интерстициальный объем: местные регуляторные механизмы. Физиол Ред. . 1981;61:556-643.
    3. Тейлор А.Е., Грейнджер Д.Н., Брейс Р.А.Анализ данных о потоках лимфатических белков. 1. Оценка коэффициента отражения и произведения площади поверхности проницаемости для общего белка. Микроваск Рез . 1977; 13:297-313.
    4. Странден Э., Мире Х.О. Транскапиллярные силы у больных с ишемией нижних конечностей. Scand J Clin Lab Invest . 1983;43:233-239.
    5. Seem E, Stranden E. Транскапиллярные силы в мышечных отделах нижних конечностей при тромбозе глубоких вен. Scand J Clin Lab Invest .1990;50:325-330.
    6. Stranden E, Enge I. Компьютерная томография в исследовании отека нижних конечностей после артериальной реконструкции. Европ J Радиол . 1982; 2:113-116.
    7. Хиабани Х.З., Анвар М., Ростад Б., Странден Э., Крозе А.Дж. Распределение отека нижних конечностей у больных с хронической критической ишемией конечностей (ХКИ). Исследование с помощью компьютерной томографии (КТ). ВАСА . 1999;28:265-270.
    8. Seem E, Stranden E, Stiris MG.Компьютерная томография при исследовании отека нижних конечностей с тромбозом глубоких вен. Европ J Радиол . 1985;26:727- 730.
    9. Воан Б.Ф. КТ опухших ног. Клиническая радиология . 1990;41:24-30.
    10. Паскарелла Л., Пенн А., Шмид-Шенбайн Г.В. Венозная гипертензия и воспалительный каскад: основные проявления и пусковые механизмы. Ангиология . 2005;56:S3-S10.
    11. Левик младший. Введение в физиологию сердечно-сосудистой системы .Оксфорд, Великобритания: Butterworth-Heinemann Ltd.; 1991: 142–170.
    12. Kiistala U, Mustakallio KK. Дермоэпидермальное отделение с отсасыванием. Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование начальных явлений образования пузырей на коже человека. Дж Инвест Дерматол . 1967; 48:466-477.
    13. Stranden E. Транскапиллярная фильтрация жидкости у пациентов с отеком нижних конечностей после реконструкции артерий по поводу атеросклероза. ВАСА . 1983;12:219- 224.
    14. Сим Э., Странден Э.Транскапиллярная фильтрация в нижних конечностях при тромбозе глубоких вен; роль коэффициента капиллярной фильтрации. Scand J Clin Lab Invest . 1990;50:331-336.
    15. Stranden E. Является ли повышенная капиллярная утечка сама по себе возможным механизмом идиопатического отека ног? (на норвежском языке). Vitenskapelige Forhandlinger . 1992 год; Резюме 179.
    16. Анвар М.Д., Хиабани Х.З., Крозе А.Дж., Странден Э. Изменения проницаемости капилляров нижних конечностей у пациентов с хронической ишемией конечностей и отеком. ВАСА . 2000;29:106-111.
    17. Kazmi SSH, Stranden E. Патофизиологические аспекты отеков нижних конечностей у пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости. Scand J Clin Lab Invest . 2009;69:741-747.
    18. Pappenheimer JR, Soto-Rivera A. Эффективное осмотическое давление белков плазмы и другие величины, связанные с капиллярным кровообращением в задних конечностях кошек и собак. Am J Physiol . 1948; 152:471-491.
    19. Белкаро Г.В., Николаидес А.Н.Острые эффекты прерывистой последовательной компрессии при венозной гипертензии. J Cardiovasc Surg (Турин) . 1993; 34:493-497.
    20. Арнольди CC. Венозное давление у больных с клапанной недостаточностью вен нижних конечностей. Acta Chir Scand . 1966; 132:628-645.
    21. Арнольди CC. Венозный отток от голени. Синтез. Acta Orthop Scand . 1964; (Прил. 64): 1–75.
    22. Арнольди CC. Венозное давление в ногах здоровых людей в состоянии покоя и при мышечной нагрузке в почти вертикальном положении. Acta Chir Scand . 1965; 130:570-583.
    23. Арнольди CC. Влияние позы на давление в венах нормальной ноги человека в покое и при ритмической мышечной нагрузке. Acta Chir Scand . 1966; 131:423-431.
    24. Арнольди С.С., Грейтц Т., Линдерхольм Х. Изменения площади поперечного сечения и давления в венах нормальной ноги человека во время ритмичных мышечных упражнений. Acta Chir Scand . 1966; 132:507.
    25. Arnoldi CC, Linderholm H. Венозное кровяное давление в голени в покое и при физической нагрузке у пациентов с идиопатической дисфункцией венозной помпы голени. Acta Chir Scand . 1969; 135:601-609.
    26. Arnoldi CC, Linderholm H. Внутрипяточное давление при различных формах дисфункции венозной помпы голени. Acta Chir Scand . 1971; 137:21-27.
    27. Арнольди CC. Физиология и патофизиология венозной помпы голени.В: Эклёф Б., Гьорес Дж. Э., Тулезиус О., Бергквист Д., ред. Противоречия в лечении венозных заболеваний . Лондон: Баттервортс; 1989: 6-23.
    28. Бьордал Р.И. Одновременная регистрация давления и кровотока в варикозно расширенных венах нижних конечностей. Acta Chir Scand . 1970; 136:309-317.
    29. Бьордал Р.И. Паттерны давления в подкожной системе у больных с венозными язвами голени. Acta Chir Scand . 1971; 137:495-501.
    30. Бьордал Р.И. Паттерны кровообращения в несостоятельных перфорантных венах голени и в подкожной системе при первичном варикозном расширении вен. Acta Chir Scand . 1972; 138:251-261.
    31. Бьордал Р.И. Кровообращение при варикозном расширении вен нижних конечностей . Thesis, Universitetsforlaget, Oslo 1973.
    32. Bjordal RI. Гемодинамические исследования варикозного расширения вен и посттромботического синдрома. В: Дж. Т. Хоббс, изд. Лечение заболеваний вен .Ланкастер, Великобритания: MTB Press Ltd.; 1977: 37–55.
    33. Бьордал Р.И. Die Zirkulation в недостаточном количестве В.В. perforantes der Wade bei venösen Störungen. Klinische und Therapeutische Konsequenzen der beobachten hæmodynamischen Strömungsmuster. В: R May, H Partsch, J Staubesand eds. Перфорантные вены . Мюнхен, Германия: Урбан и Шварценберг; 1981:71-93.
    34. Бьордал Р.И. Измерения давления и кровотока при венозной недостаточности ног. В: Эклёф Б., Гьорес Дж. Э., Тулезиус О., Бергквист Д., ред. Противоречия в лечении венозных заболеваний . Лондон: Баттервортс; 1989: 24-35.
    35. Gardner AMN, Fox RH. Возврат крови к сердцу: венозные насосы в норме и при патологии . Лондон, Великобритания: John Libbey & Co. Ltd.; 1989.
    36. Тулезиус О. Характеристики стенок вен и функция клапанов при хронической венозной недостаточности. Флебология . 1993;8:94-98.
    37. Gershuni DH, Yaru NC, Hargens AR et al. Положение лодыжки и колена как фактор, модифицирующий внутрикомпартментное давление в ноге человека. J Хирургическая хирургия костей . 1984; 66А: 1415-1420.
    38. Le Dentuy A. Circulation veineuse du pied et de la jambe. Париж, Франция: Адриен Делахай, 1867 г.
    39. Гарднер AMN, Fox RH. Венозная помпа стопы человека. Бристоль Мед-Чир J . 1983; 98:109-112.
    40. Gardner AMN, Fox RH. Возврат крови к сердцу против силы тяжести. В: Negus D, Jantet G eds. Флебология ‘85 . Лондон, Великобритания: Джон Либби; 1986: 56-67.
    41. Левик младший, Мишель К.С. Жидкостный обмен в микрососудах и пересмотренный принцип Старлинга. Сердечно-сосудистые препараты . 2010;87:198- 210.
    42. Stranden E. Отеки при венозной недостаточности. В: Виттенс С. изд. Передовая практика венозных процедур . Турин, Италия: Edizioni Minerva Medica; 2010: 131-140.

    Отек у кошек и собак

    Резюме

    Отек — это общий медицинский термин, который часто считают синонимом отека.Однако, как всегда, все сложнее. Точнее, отек относится к скоплению аномально больших объемов жидкости в тканях между клетками организма. И когда в этих тканях (называемых интерстициальными пространствами) скапливается жидкость, наиболее очевидным результатом является отек.

    В случае отека либо из кровеносных сосудов в ткани поступает слишком много жидкости, либо из тканей обратно в кровеносные сосуды поступает недостаточное количество жидкости. Этот дисбаланс жидкости может вызвать отек от легкой до тяжелой степени в одной или нескольких частях тела.

    Причиной дисбаланса жидкости могут быть различные факторы. Рассмотрим следующие состояния, вызывающие отеки у домашних животных:

    • Сердечная недостаточность: если сердце больше не может адекватно перекачивать кровь, нормальный баланс жидкости в организме может быть нарушен. Жидкость может вернуться в легкие или более поверхностные ткани (особенно конечности).

    • Болезни почек: Если натрий и вода не могут нормально выводиться почками, жидкость может задерживаться по всему телу.

    • Болезнь печени: Нарушение нормальной функции печени означает снижение содержания белков в крови. Таким образом, жидкость покидает кровеносные сосуды и попадает в окружающие ткани по всему телу.

    • Желудочно-кишечные заболевания или недоедание: Заболевания, при которых белки теряются или поступает слишком мало белков, могут привести к выходу жидкости из кровеносных сосудов.

    Вышеуказанные факторы склонны приводить к генерализованному отеку (всего тела), в то время как следующие факторы склонны приводить к локализованному отеку (определенной локализации):

    • Инфекция: Воспалительные компоненты попадают в область, когда инфекция укореняется там и приток крови к области увеличивается, что приводит к отеку.

    • Травма: Как и в случае с инфекциями, воспаление является результатом травмы после увеличения кровотока, помогающего восстановить поврежденные ткани в любом месте тела. Даже травма глаза, например, приведет к отеку роговицы, поскольку организм пытается задействовать лечебные факторы посредством усиления кровотока.

    • Опухоли. Точно так же могут возникнуть воспаление и отек, когда опухоли занимают место в тканях, которые они обычно повреждают. Сдавливая сосуды и лимфодренаж, они также могут привести к дисбалансу жидкости.

    Некоторые лекарства (например, кортикостероиды), гормональный дисбаланс (например, снижение уровня гормонов щитовидной железы), жара или неподвижность также могут привести к нарушению водного баланса и отекам.

    Проблема, однако, в том, что дисбаланс жидкости не всегда виден. Рассмотрим отек головного мозга, который возникает, когда дисбаланс жидкости влияет на мозг, или отек легких, когда он поражает легкие. В обоих случаях в тканях мозга и легких скапливается слишком много жидкости соответственно.

    Эти проявления отека имеют так много уникальных особенностей, что требуют индивидуального лечения в другом месте этой библиотеки. Смотрите здесь и здесь. (Добавьте ссылки для отека легких и отека мозга.)

    Симптомы и идентификация

    У животных и людей с отеком могут быть определенные области отека (как при травмах и локализованных инфекциях) или они могут иметь общий вид отечности, как при жидкости. имеет тенденцию накапливаться на лице и конечностях.

    Хотя отек легко определить, его основные причины не всегда поддаются диагностике.Анализы крови, анализ мочи, рентген, УЗИ, эхокардиограмма, исследование кала, биопсия тканей и компьютерная томография — вот лишь несколько методов, обычно используемых для точного определения причины отека животного.

    Пораженные породы

    Любая порода собак или кошек одинаково подвержена воздействию отека.

    Лечение

    Лечение отека полностью зависит от его причины и последствий. Устранение основной причины жидкостного дисбаланса является идеальным подходом, однако иногда это невозможно, например, при терминальной стадии сердечной, печеночной или почечной недостаточности.В подобных случаях исправить дисбаланс жидкости с помощью вторичных средств часто можно с помощью инфузионной терапии и лекарств. Диуретики часто используются при состояниях, которые приводят к генерализованным отекам.

    Ветеринарные расходы

    Ветеринарные расходы при отеках сильно различаются, поскольку некоторые проявления настолько незначительны, что не требуют никакого лечения. В других случаях, однако, требуется все: от простой антибиотикотерапии до химиотерапии, лучевой терапии, долгосрочной лекарственной терапии сердца и даже пересадки почки.Следовательно, стоимость отека в целом оценить невозможно.

    Профилактика

    Предотвратить отек не всегда возможно, так как некоторые состояния предопределены генетически, а другие невозможно предсказать (например, травма или инфекция).

    Каталожные номера

    DiBartola SP. Прикладная физиология жидкости организма у собак и кошек. В кн.: Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения в практике мелких животных. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2006; 3–26.

    ДиБартола С.П.Введение в инфузионную терапию. В кн.: Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения в практике мелких животных. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2006; 325–344.

    Донохью С. Роль техника в инфузионной терапии — от катетеров до коллоидов, часть 2, в материалах. North Am Vet Conf, 2007. Доступно в Международной ветеринарной информационной службе (www.ivis.org).

    Дефицит жидкости. В: Ветеринарное руководство Merck. Доступно по адресу: www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/160403.хтм. По состоянию на 13 декабря 2009 г.

    Goodwin JK, Strickland KN. Неотложная помощь собакам и кошкам с застойной сердечной недостаточностью. Ветеринарная медицина 1998;93:818-822.

    Hansen B, DeFrancesco T. Взаимосвязь между оценкой гидратации и изменением массы тела после инфузионной терапии у собак и кошек в критическом состоянии. J Vet Emerg Crit Care 2002;12(4):235-43.

    Мьюир В.В., ДиБартола С.П. Жидкостная терапия. В: Кирк Р.В., изд. Современная ветеринарная терапия VIII. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1983;33.

    Сиссон Д., Киттлсон, Мэриленд. Лечение сердечной недостаточности: принципы лечения, терапевтические стратегии и фармакология. В: Fox PR, Sisson D, Moise NS, ред. Учебник по кардиологии собак и кошек. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999.

    Waddell L. Инфузионная терапия у ветеринарных пациентов, в Proceedings. Western Vet Conf, 2009.

    Wanamaker BP, Massey K. Терапевтические заменители питания, жидкости и электролитов. В кн.: Прикладная фармакология для ветеринарных специалистов.4-е изд. Сент-Луис: Мо.: Saunders Elsevier, 2008; 298–324.

    Ware WA, Bonagura JD. Отек легких. В: Fox PR, Sisson D, Moise NS, ред. Учебник по кардиологии собак и кошек. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 1999.

    Компартмент-синдром ноги

    История болезни:

    32-летний мужчина обратился с жалобами на боль и отек правой латеральной ноги. Симптомы начались во время полумарафона две недели назад. (1A) Представлены аксиальные T1-взвешенные изображения и (1B,C) T2-взвешенные изображения с подавлением жира.Каковы выводы? Какой у вас диагноз?

    1a 1b 1c Рисунок 1

    Данные 2a 2b 2c Рисунок 2:

    Аксиальное T1-взвешенное изображение (2A) демонстрирует небольшое увеличение объема мышц латерального отдела с латеральным изгибом вышележащей фасции . Области диффузной Т1-гиперинтенсивности отражают области кровоизлияний в мышцы (стрелки). Более проксимальное из аксиальных Т2-взвешенных изображений (2B) демонстрирует диффузный отек и отечный сигнал по всему латеральному компартменту (стрелки).Фасция изогнута латерально и может быть слегка утолщена (стрелки). Кроме того, рядом с фасцией в подкожно-жировой клетчатке виден отечный сигнал. Более дистальное Т2-взвешенное изображение (2С) демонстрирует аналогичные результаты с более выраженным отеком мягких тканей и небольшим усталостным переломом малоберцовой кости (стрелка).

    Диагноз

    Острый компартмент-синдром, затрагивающий латеральный отдел правой ноги, связанный с усталостным переломом малоберцовой кости.

    Введение/Общие сведения

    Компартмент-синдром определяется как повышенное давление в относительно неподатливом анатомическом компартменте, что может вызвать ишемию, боль и, возможно, нервно-мышечное повреждение, включая мионекроз и рабдомиолиз.При отсутствии лечения компартмент-синдромы могут привести к мышечному фиброзу и контрактуре. Мышечная ишемия может возникнуть, когда повышенное внутрисосудистое давление превышает внутрисосудистое давление в тонкостенных мелких сосудах, и эти сосуды спадаются, тем самым снижая градиент артериовенозного давления и затрудняя кровоток. Результатом является ишемический мионевральный некроз с нарастающим отеком, вызывающим порочный круг повышения давления в компартментах, что в конечном итоге приводит к сокращению конечности и ее бесполезности (ишемическая контрактура Фолькмана).

    Компартмент-синдром обычно классифицируется как острый или хронический. Синдром острого компартмента чаще всего возникает в связи с переломами, особенно большеберцовой кости, и травмами мягких тканей. Синдром хронического компартмента чаще всего возникает в результате физических нагрузок, таких как упражнения или перенапряжение, или из-за причин, не связанных с физическими нагрузками, таких как объемное поражение, аномальная мышечная ткань или инфекция. Синдром хронического напряжения (CECS) может возникать вторично по отношению к физической нагрузке, потому что хроническая мышечная активность вызывает мышечную гипертрофию и временное увеличение мышечных волокон до 20 раз по сравнению с их размером в состоянии покоя, вызывая, таким образом, повышенное давление в неподатливых отделах.

    Патофизиология CECS не так ясна, как патофизиология острого компартмент-синдрома. Хотя некоторые исследования предоставили доказательства того, что ишемия мышц вызывает боль, связанную с CECS, другие исследования опровергли такую ​​модель.

    Дополнительные исследования показали, что пациенты с CECS имеют патологически утолщенную фасцию, которая предрасполагает их к CECS.

    Анатомия

    Нога разделена на четыре анатомических отдела (рис. 3) фиброзно-костными перегородками, которые ограничивают объем и растяжимость каждого определенного отдела: переднего, латерального, поверхностного заднего и глубокого заднего.Задняя большеберцовая мышца иногда классифицируется как отдельный отдел и не группируется с глубоким задним отделом.

    3 Рисунок 3:

    Нога содержит четыре основных миофасциальных отдела: передний отдел, латеральный отдел, поверхностный задний отдел и глубокий задний отдел. Задняя большеберцовая мышца (заштрихована) иногда классифицируется как отдельный отдел и не группируется с глубоким задним отделом.

    Передний отдел голени является наиболее частой локализацией синдрома острого отдела.Мышцы переднего отдела включают переднюю большеберцовую мышцу, длинный разгибатель большого пальца стопы, длинный разгибатель пальцев и третью малоберцовую мышцу. Передний отдел сосудисто-нервного пучка состоит из глубокого малоберцового нерва и передней большеберцовой артерии. Признаки компартмент-синдрома, поражающего передний отдел, включают потерю чувствительности между первым и вторым пальцами и слабость тыльного сгибания стопы. К поздним последствиям относятся отвисание стопы, когтеобразная стопа и дисфункция глубокого малоберцового нерва.

    Мышцы латерального отдела включают длинную малоберцовую мышцу и короткую малоберцовую мышцу. Сосудисто-нервное кровоснабжение латерального отдела обеспечивается малоберцовой артерией и ветвями поверхностного малоберцового нерва и проксимальной части глубокого малоберцового нерва. Повышенное давление в латеральном отделе может вызвать дефицит глубокого малоберцового нерва, который проявляется слабостью при тыльном сгибании и инверсии стопы и потерей чувствительности между первым и вторым пальцами стопы.Поскольку в этом отделе также проходит поверхностный малоберцовый нерв, может нарушаться чувствительность голени и тыльной поверхности стопы.

    Задний отдел делится глубокой поперечной фасцией на глубокий и поверхностный отделы. Поверхностные мышцы заднего отдела включают икроножную, подошвенную и камбаловидную мышцы. В этом отделе нет крупных артерий или нервов. Боль и пальпируемое напряженное и болезненное пространство позволяют предположить диагноз. К глубоким мышцам заднего отдела относятся подколенная мышца, длинный сгибатель пальцев, длинный сгибатель большого пальца стопы и, возможно, задняя большеберцовая мышца.Нервно-сосудистое снабжение заднего отдела обеспечивается большеберцовым нервом и задней большеберцовой артерией. Повышенное давление в этом отделе может вызвать подошвенную гипестезию стопы, слабость при сгибании пальцев и боль при пассивном разгибании пальцев.

    Если в одном из этих отделов возникает объемное поражение, такое как новообразование, отек или кровоизлияние, развивается повышение внутрикомпартментного давления. Когда внутрикомпартментное давление превышает капиллярное, возникает препятствие для капиллярного кровотока, что приводит к нервно-мышечной ишемии и сильной боли.Передний отдел вовлекается в 50-60% случаев. Глубокий задний отдел является вторым по частоте вовлечения, встречаясь в 20-30% случаев. В оставшихся 20% случаев вовлекается латеральный или поверхностный задний отдел. (5) Двустороннее поражение нижних конечностей является распространенным явлением, которое, как сообщается, встречается у 95% пациентов с синдромом компартмента хронической нагрузки.

    Клиническая картина

    Первоначальный диагноз компартмент-синдрома основывается на клинической картине синдрома.Пациенты с синдромом острого компартмента жалуются на глубокую боль или давление, локализованные в пораженном компартменте. В анамнезе обычно отмечают травмы, переломы, недавние операции или спортивные травмы. Классически результаты физикального обследования, связанные с синдромом острого компартмента, обозначают как «6 Ps»:

    1. боль усугубляющаяся пассивным растяжением вовлеченных групп мышц
    2. бледность из-за сосудистой недостаточности Ишемия
    3. Паресторы
    4. В результате нервных ишемии
    5. уменьшились или отсутствуют импульсы
    6. POIKILOTHERMIA (разные температуры между затронутой конечностями и непринужденной конечностью)

    , противоречащие созданию догмы в отношении импульсов в отделении синдрома, дистальный пульс обычно присутствует на ранних стадиях заболевания, потому что давление должно быть очень высоким, чтобы перекрыть кровоток в более крупных артериях.Дифференциальный диагноз острого компартмент-синдрома включает артериальную окклюзию, тромбоз глубоких вен и невропатию пораженной конечности.

    Пациенты с CECS имеют хроническую боль, связанную с физической нагрузкой. Как правило, пациенты молодые и спортивные; средний возраст в одном исследовании составлял 26 лет. Боль может быть описана как «давящая», «ноющая» или «острая» и локализуется в пораженном отделе. Исторически боль возникает после тренировки задействованных мышц и проходит в покое. Боль может прогрессировать с течением времени, в результате чего пациент может переносить все меньше упражнений до появления боли.Другие симптомы CECS включают мышечную слабость и парестезии, которые, вероятно, связаны с нарушением функции нервов.

    Физикальное обследование у пациентов с CECS обычно не дает результатов, особенно когда они бессимптомны. Боль при пальпации пораженных мышц, мышечная гипертрофия и пальпация мышечных грыж (которые возникают у 20-60% пациентов) являются возможными результатами физического осмотра. 4,9

    Существует широкая дифференциальная диагностика CECS, особенно у пациентов с болью в ногах.Дифференциальный диагноз включает травму растяжения мышц, отсроченную болезненность мышц, медиальный стрессовый синдром большеберцовой кости, стрессовый перелом, патологию сухожилий, заболевание периферических сосудов, апраксию малоберцового нерва, периферическую невропатию, тромбоз глубоких вен, спинальный стеноз и грыжу поясничного диска.

    Оценка

    Диагностические тесты, используемые для оценки компартмент-синдрома, включают измерение давления в компартментах, спектроскопию в ближней инфракрасной области и визуализирующие исследования. Золотым стандартом диагностики острых и хронических компартмент-синдромов является измерение внутрикомпартментного давления.В острых случаях такие измерения можно проводить с помощью различных устройств. Повышенное внутрикомпартментное давление подтверждает диагноз острого компартмент-синдрома. Существуют разногласия относительно того, что считается «пороговым давлением», выше которого существует клинически значимый компартмент-синдром, и как долго такое давление должно поддерживаться внутри компартмента, чтобы произошло повреждение. Однако исследования показали, что пороговое давление составляет от 30 до 40 мм рт. 8

    Имеются некоторые первоначальные сообщения о многообещающем значении спектроскопии в ближней инфракрасной области для обнаружения мышечной дезоксигенации при синдроме острого компартмента. , Это неинвазивная оптическая методика, позволяющая отслеживать локальную оксигенацию и перфузию мышц в режиме реального времени. Этот метод может измерять изменения в локальном насыщении мышц кислородом и, таким образом, может обнаруживать и обеспечивать непрерывный мониторинг внутрикомпартментной ишемии и гипоксии. Ближняя инфракрасная спектроскопия может в будущем стать быстрым, непрерывным, неинвазивным инструментом, который является чувствительным и специфичным для раннего выявления острого компартмент-синдрома.В настоящее время ведется техническая разработка и клиническая валидация этого диагностического метода.

    Острые компартмент-синдромы представляют собой ситуацию, при которой конечностям угрожает острая опасность. Именно по этой причине оценка изображений редко проводится в этих условиях. Однако было показано, что магнитно-резонансная томография чувствительна для выявления неспецифических изменений в мышцах, связанных с компартмент-синдромом, и поэтому может использоваться для оценки пациентов с компартмент-синдромом, когда существуют клинические сомнения. ,

    Отсутствие результатов физикального обследования пациентов с CECS побудило многих исследователей проверить объективные средства постановки диагноза. В отличие от острого компартмент-синдрома, при котором обычные рентгенограммы имеют ограниченное значение, рентгенограммы показаны для оценки костной патологии, такой как стрессовые переломы. Как и при синдроме острого компартмента, золотым стандартом диагностики CECS является измерение внутрикомпартментного давления. В CECS исследователи уделяли особое внимание измерению давления после физической нагрузки, предпочтительно той, которая воспроизводит симптомы.Наиболее широко принятыми критериями измерения давления для CECS являются критерии, предложенные Pedowitz et al. 9 В их исследовании были определены три критерия: внутрикомпартментное давление в покое перед тренировкой ≥ 15 мм рт. ст., давление после тренировки через 1 минуту > 30 мм рт. ст. или давление после тренировки через 5 минут > 20 мм рт. ст. Исследование показало, что применение этих критериев в сочетании с анамнезом, указывающим на CECS, должно привести к менее чем 5% ложноположительных результатов в диагностике. Авторы рекомендуют повторные измерения давления и клиническую оценку в сомнительных случаях.

    МР-визуализация

    Визуализация поперечного сечения может дополнять прямые измерения давления, предоставляя неинвазивные данные о пораженном отделе или отделах, особенно в неострых условиях. Предлагаемые показания к МРТ включают диагностическую оценку атипичных случаев (например, случаев с необычной локализацией или причиной компартмент-синдрома или измерения пограничного компартмента) и оценку возможности основного поражения, такого как гематома мягких тканей или новообразование, которое может способствовать к повышенному давлению в компартментах и ​​должны быть устранены во время операции. ,

    Кроме того, отсутствие аномальной интенсивности сигнала в мышцах на МРТ-изображениях может помочь исключить диагноз компартмент-синдрома.

    Магнитно-резонансная томография может использоваться для изучения локализации и степени ишемического повреждения мышц. Методы МРТ с использованием восстановления аксиальной инверсии или Т2-взвешенных или взвешенных по плотности протонов последовательностей с подавлением жира чувствительны к ранним изменениям отека мышечного компартмента, который проявляется как инфильтративная или пероподобная картина гиперинтенсивности (рис. 4).

    4a 4b 4c 4d Рисунок 4:

    Изображения МРТ левой ноги, полученные у 45-летнего мужчины с болью в проксимальной и средней частях ноги. Аксиальное Т1-взвешенное изображение (4А) предполагает небольшой изгиб фасции над передним и латеральным отделами. Однако у этого мускулистого человека с ограниченным количеством подкожного жира это сомнительно. Внутримышечных кровоизлияний не выявлено. Аксиальное изображение, взвешенное по плотности протонов с подавлением жира (4B), демонстрирует повышенный сигнал в переднем отделе (красная звездочка) и менее выраженное усиление сигнала в боковом отделе (синяя звездочка).Т2-взвешенные изображения с подавлением коронарного жира через передний (4С) и латеральный (4D) компартменты подтверждают результаты (стрелки). Выводы совместимы с синдромом хронической нагрузки, затрагивающим передние и боковые отделы ноги.

    Выпячивание и гиперинтенсивность Т2 также могут быть видны в прилегающей фасции [рис. 1, 5]. Другие результаты МРТ, наблюдаемые при остром и хроническом компартмент-синдроме, включают следующее: 14, ,

    • Повышенная интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях с подавлением жира в результате увеличения интерстициальной воды или отека (рис. 1, 4) (острый или хронический компартмент-синдром)
    • Повышение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях, указывающее на очаги кровоизлияния (рис. 1, 5, 6) (острый компартмент-синдром) или жировая инфильтрация (последствия установившегося компартмент-синдрома)
    • Снижение сигнала интенсивность на Т1-взвешенных изображениях, вызванная фиброзом или дистрофическим обызвествлением (рис. 7) (последствие установленного синдрома компартмента)
    • Увеличение мышечного объема, вызванное мышечной гипертрофией, отеком или тем и другим (рис. 1, 5, 6) (острый или хронический компартмент синдром)
    • Уменьшение мышечного объема, связанное с атрофией, фиброзом или и тем, и другим (последствия установленного синдрома компартмента)
    • Фасциальный th покалывание (рис. 1, 6) (последствия установленного компартмент-синдрома)
    • Выпячивание мышц через разрыв в окружающей фасции (рис. 8) (острый или хронический компартмент-синдром)
    5a 5b 5c 5d Рисунок 5:

    Изображения из МРТ-обследования 24-летнего мужчины с недавней травмой, полученной во время игры в футбол.Изображения, взвешенные по протонной плотности с подавлением осевого жира, представлены в проксимальной (5А), средней (5В) и дистальной (5С) частях ноги. Они демонстрируют диффузный отек и отек в латеральном отделе мускулатуры (стрелки) с заметным отеком и отеком прилегающих мягких тканей. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение (5D) демонстрирует области кровоизлияния с высоким сигналом (стрелки) в проксимальной части мышц латерального компартмента с неравномерностью проксимальных мышечных волокон. Соответствующее изображение восстановления в сагиттальной инверсии (5C) демонстрирует диффузный мышечный отек с неравномерностью проксимальных мышечных волокон (стрелки).Внешний вид отражает острый компартмент-синдром, связанный с напряжением латеральной мускулатуры компартмента.

    6a 6b 6c 6d Рисунок 6:

    Изображения МРТ, проведенного у 15-летнего мужчины с болью в левой ноге после лечения переломов большеберцовой и малоберцовой костей. На коронарном Т1-взвешенном изображении (6А) виден статически заблокированный интрамедуллярный стержень в левой большеберцовой кости. Нерегулярные области повышенного Т1-сигнала в мускулатуре переднего отдела отражают области кровоизлияния (стрелки).Сагиттальное Т2-взвешенное изображение с подавлением жира (6B) демонстрирует перелом малоберцовой кости (стрелка) и обширный отек мышц переднего отдела (звездочка). На аксиальном Т1-взвешенном изображении (6С) снова видны участки кровоизлияния с высоким сигналом (указатели) в мышцах переднего отдела вместе с отеком переднего отдела. Осевое Т2-взвешенное изображение (6D) с подавлением жира демонстрирует отек и отек в переднем отделе (звездочка). Кроме того, вышележащая фасция утолщена и отечна (стрелки).Выводы совместимы с синдромом острого компартмента с вовлечением переднего отдела.

    7a 7b Рисунок 7:

    Изображения МРТ 15-летней девушки, месяц назад повредившей левую ногу во время игры в волейбол. Аксиальные Т1-взвешенные (7А) и инверсионно-восстановительные (7В) изображения демонстрируют неоднородную низкую интенсивность сигнала в переднем отделе (стрелки), более выраженную в передней большеберцовой мышце. Это отражает область мышечного фиброза у этого пациента с синдромом хронической нагрузки.

    8a 8b Рисунок 8:

    Изображения МР-исследования 16-летней девушки с болью и небольшой припухлостью, возникающей после бега. Обследование проводилось после физической нагрузки, воспроизводившей симптомы пациента. Аксиальное Т1-взвешенное изображение (8А) демонстрирует увеличение объема переднего отдела с изгибом вышележащей фасции (указатели стрелок). Кроме того, видна небольшая фасциальная грыжа (стрелка), соответствующая пальпируемому уплотнению пациента. Аксиальное изображение с подавлением протонной плотности жира (8B) демонстрирует отек и повышенный сигнал мускулатуры переднего отдела, что свидетельствует о синдроме хронического физического напряжения (звездочка).

    При синдроме острого компартмента обычны диффузный отечный сигнал и незначительное увеличение мышечного обхвата, иногда с очагами кровоизлияний.

    У пациентов с надвигающимся компартмент-синдромом Т1-взвешенные изображения с усилением гадолинием обычно показывают сильное контрастное усиление пораженных мышц. 14   Это расширение может быть полезно для различения перфузированных и нежизнеспособных мышц.

    При синдроме компартмента хронической нагрузки диффузный отечный сигнал и незначительное увеличение мышечного обхвата являются обычным явлением после физической нагрузки (рис. 9).Изменение интенсивности Т2-сигнала между изображениями до и после тренировки значительно больше в отделениях с гипертензией после тренировки.

    Например, в исследовании 41 переднего отдела с CECS интенсивность сигнала T2 увеличилась на 28% (диапазон 14-39%) после нагрузки по сравнению с увеличением на 8% (диапазон 0-10%) в незадействованных поверхностных задних отделах. отсеки. 15 Кроме того, величина изменения интенсивности сигнала значительно коррелирует с изменением показателей давления до и после тренировки, а также с абсолютным давлением после тренировки.

    9a 9b 9c 9d Рисунок 9:

    Изображения МРТ 25-летнего мужчины с двусторонней болью в нижних конечностях при физической нагрузке. Изображения восстановления осевой инверсии были получены через обе ноги как до, так и после нагрузки. Изображение 9A — правая нога до тренировки, а изображение 9B — правая нога после тренировки. Изображения 9C и 9D представляют собой изображения левой ноги до и после тренировки. Области повышенной интенсивности сигнала видны в переднем и поверхностном заднем отделах правой ноги (стрелки).Слева повышенный сигнал виден в поверхностных и глубоких задних отделах (стрелки). Выводы совместимы с синдромом хронической физической нагрузки.

    Хотя МРТ может быть чувствительной при оценке компартмент-синдрома, она неспецифична. В зависимости от клинического контекста дифференциальная диагностика с помощью изображений может включать другие причины болезненных отеков конечностей, такие как отсроченная мышечная болезненность, мышечное напряжение, тромбоз глубоких вен, целлюлит и лимфедема.Подобно синдрому компартмента, тромбоз глубоких вен может привести к отеку мышц, особенно в глубоком заднем отделе голени. Однако, в отличие от компартмент-синдрома, тромбоз глубоких вен вызывает венозную окклюзию и обычно приводит к подкожному отеку и утолщению кожи, которые могут быть обнаружены при МРТ. Флегмона и лимфедема показывают заметный подкожный отек и утолщение кожи на МРТ-изображениях, но отек и аномальная интенсивность сигнала, сосредоточенного в мышцах, часто отсутствуют.

    Клинический дифференциальный диагноз боли в передней части ноги, связанной со стрессом, обычно включает CECS, стрессовое повреждение кости и тракционный периостит. Интересно, что эти три объекта могут возникать по отдельности или вместе. Например, в недавнем исследовании 44 случаев не было выявлено существенной разницы в состоянии костей между пациентами с CECS и без него.

    Лечение и прогноз

    Целью лечения синдрома острого компартмента является снижение давления и сохранение нервно-мышечной функции пораженной конечности.Хотя окончательным лечением компартмент-синдромов является фасциотомия пораженного компартмента, было показано, что некоторые компартмент-синдромы разрешаются при консервативном лечении. Если консервативное лечение оказывается безуспешным, показана немедленная фасциотомия пораженного отдела, чтобы спасти конечность. 8

    Как и при синдроме острого компартмента, радикальным лечением CECS является фасциотомия вовлеченных компартментов. Хотя консервативное лечение может быть предпринято у пациентов с CECS, желающих уменьшить свою физическую активность, преимущества безболезненных упражнений обычно перевешивают риски хирургического вмешательства.

    Было проведено множество исследований для изучения результатов хирургического лечения CECS. Хотя исследования трудно сравнивать из-за различных изученных исходов, в большинстве из них сообщается об успешном послеоперационном периоде. В одной серии из 100 пациентов, из которых 70 лечили фасциотомией, хирургическое лечение привело к 90% излечению или значительному функциональному улучшению через 4,5 месяца после операции.

    В другом исследовании фасциотомия была выполнена у 53 пациентов с убедительным анамнезом и измерениями повышенного давления в компартментах и ​​у 18 пациентов только с убедительным анамнезом.В исследовании сообщается о заметном уменьшении симптомов у 87% пациентов через 2 года после операции.

    Эти исследования согласуются с обычными показателями успеха в исследованиях оперативного лечения CECS, которые в недавнем обзоре варьировались от 42% до 92%. 4

    Резюме

    Знакомство с проявлениями компартмент-синдрома на МРТ важно, учитывая, что визуализация может выполняться для оценки боли, которая первоначально считалась связанной с другими причинами, такими как стрессовый перелом, растяжение мышц или новообразования мягких тканей.Потенциальные осложнения компартмент-синдрома включают не только контрактуры, но и мионекроз, рабдомиолиз, почечную недостаточность и даже смерть. Поэтому рентгенологу важно учитывать этот диагноз у пациентов с неспецифической или связанной с физической нагрузкой болью в нижних конечностях.

     Ссылки

     

    Внутримышечный отек и усиление

    Галерея изображений

    Презентация корпуса

    21-летний мужчина поступил с 2-недельным анамнезом увеличения отека проксимального отдела левой ноги.В анамнезе у него была недавняя травма шейного отдела спинного мозга с тетраплегией, но никаких заболеваний в анамнезе не было. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) была слегка повышена, лихорадки не было. Количество лейкоцитов (WBC) было нормальным. УЗИ нижних конечностей было отрицательным для ТГВ, а первоначальные рентгенограммы показали только отек мягких тканей. Выполнена МРТ (рис. 1) и повторена через 2 мес (рис. 2).

    Основные клинические данные

    Односторонний отек проксимального отдела голени

    Паралич с тетраплегией

    Ключевые результаты визуализации

    Аномальный внутримышечный сигнал и усиление

    Дифференциальный диагноз

    Гетеротопическая оссификация

    Пиогенный миозит

    Саркома

    Обсуждение

    Основные диагностические факторы внутримышечного отека и усиления включают посттравматическую, инфекционно-воспалительную и неопластическую этиологию.Поскольку внешний вид этих объектов на изображениях часто перекрывается, клинический анамнез и демографические данные пациентов являются полезными дискриминаторами. В условиях травмы вначале могут наблюдаться внутримышечный отек и усиление, но они должны уменьшаться или исчезать со временем, если только они не осложнены такими причинами, как гетеротопическая оссификация. Пациенты с миозитом часто клинически проявляются болью, лихорадкой, повышением СОЭ и лейкоцитов. Иногда можно увидеть локализованную эритему, изъязвление кожи или свищевой ход. Неопластические процессы обычно незаметно проявляются хроническими симптомами, если только они не осложнены патологическим переломом.В случаях, когда внешний вид и история болезни не характерны для определенного диагноза, может потребоваться последующая визуализация или биопсия.

    Гетеротопическое окостенение

    Гетеротопическая оссификация (ГО) представляет собой образование кости в мягких тканях и объясняется мезенхимальной метаплазией. В 60% случаев выявляют местную травму в анамнезе. 1 Другие факторы риска включают иммобилизацию, паралич и ожоги. ГО развивается более чем у 20% пациентов с травмой спинного мозга, чаще всего в области бедер и часто бывает двусторонним. 2 У пациентов может быть лихорадка и повышенная СОЭ. 1 Рентгенограммы и КТ чрезвычайно полезны для демонстрации зональной модели кальцификации с созреванием кости с течением времени. Кальцификации мягких тканей первоначально наблюдаются в период от 4 недель до 6 месяцев после предшествующей травмы, но могут развиваться в течение многих лет. 2 ГО на МРТ неспецифична и может быть спутана с воспалительным или инфекционным миозитом и саркомой. МРТ покажет, что обширный мышечный отек становится все более похожим на массу и со временем уменьшается в сигнале T2.У пациентов с повреждением спинного мозга имеется отчетливая предрасположенность к возникновению кпереди от капсулы тазобедренного сустава и поверхностно к большому вертелу с вовлечением подвздошно-поясничной и вертельной сумок. 2 Усиление диффузное или краевидное. Описаны уровни жидкости, отек костного мозга, периостит и реактивные суставные выпоты. 1 Обызвествление будет проявляться в виде областей с низким сигналом T1 и T2, при этом фиброз также способствует появлению областей с низким сигналом. При зрелом ГО внешний вид на МРТ такой же, как у кортикальной кости с центральным жировым мозгом.

    Пиогенный миозит

    Первоначально описанный как тропическое заболевание, бактериальный миозит с абсцессом все чаще наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов/пациентов с ослабленным иммунитетом. Диабет, местная травма и укусы насекомых также являются факторами риска. Внутримышечное поражение часто связано с гематогенным распространением отдаленной инфекции; однако прямое распространение, как при дисковом остеомиелите, не редкость. У пациентов часто отмечают лихорадку, эритему, повышенную СОЭ и повышенный уровень лейкоцитов. Часто наблюдается локализованная эритема.Золотистый стафилококк является причиной более чем в 75% случаев. МРТ демонстрирует увеличение мышц и диффузное усиление сигнала Т2, которое может включать одну или несколько мышц. Паттерн усиления, как правило, вначале диффузный, с усилением ободка, возникающим на фоне образования абсцесса. Наиболее часто вовлекаются четырехглавая, ягодичная и подвздошно-поясничная мышцы. 3 Мионекроз без инфекции может наблюдаться при диабете, серповидно-клеточной анемии и синдроме компартмента. 4

    Саркома

    Саркома Юинга является второй наиболее распространенной первичной злокачественной опухолью кости в возрасте до 30 лет.Пациенты часто имеют лихорадку и повышенную СОЭ, в дополнение к боли и массе. Таз является вторым по частоте местом возникновения после бедренной кости. Существует тенденция от (мета)диафизарного поражения длинных костей к увеличению вовлечения плоских костей с возрастом. Литическая деструкция кости носит проникающий характер, часто со склеротическим компонентом реактивной кости. Периостальная реакция спикулярная или ламинированная/луковичная. Часто присутствует большая масса мягких тканей с обширным усилением Т2-сигнала, проникающим в кость и соседние мышцы.Повышение энергично и неоднородно. При обильной периостальной реакции будет проявляться ламинарный или спикулярный низкий Т2-сигнал локально. Дифференциация от остеомиелита часто затруднена. Кальцификация мягких тканей до лечения присутствует в <10% случаев и не является обширной. 5

    Диагностика

    Гетеротопическая оссификация (ГО)

    Резюме

    Первичные диагностические факторы внутримышечного отека и усиления включают посттравматическую, инфекционно-воспалительную и неопластическую этиологию.Поскольку изображения этих образований перекрываются, клинический анамнез полезен. Этот случай демонстрирует характерные, а также менее распространенные результаты МРТ гетеротопической оссификации с ожидаемой эволюцией с течением времени. Выявление истории травмы с повреждением спинного мозга в сочетании с результатами визуализации было полезно для постановки правильного диагноза в этом случае. Иногда специфический диагноз не может быть поставлен изначально, что требует последующей визуализации или биопсии по мере необходимости.

    Каталожные номера

    1. Парих Дж., Хьяре Х., Сайфуддин А.Особенности визуализации посттравматического оссифицирующего миозита с акцентом на МРТ. Клиническая радиология 2002; 57(12): 1058-66.
    2. Ледерманн Х.П., Швейцер М.Э., Моррисон В.Б. Тазовая гетеротопическая оссификация: характеристики МРТ. Радиология 2002; 222(1):189-95.
    3. Файад Л., Каррино Дж., Фишман Э. Скелетно-мышечная инфекция: роль КТ в отделении неотложной помощи. Рентгенография 2007; 27: 1723-1736.
    4. May D, et al. Аномальная интенсивность сигнала в скелетных мышцах при МРТ: закономерности, жемчужины и подводные камни.Рентгенография 2000; 20: С295-С315.
    5. Пирсман Б. и др. Саркома Юинга: особенности визуализации. Бельгийский журнал радиологии 2007; 90: 368-376.
    6. Mulcahy, H, Chew F. МРТ неопухолевого заболевания скелетных мышц: обзор на основе клинических случаев в интегративной визуализации AJR. ОЖД 2011; 196: С77-С85.
    Вернуться к началу

    Чапин Р. Внутримышечный отек и усиление. J Am Osteopath Coll Radiol. 2012;1(2):26-28.

    Об авторе

    Сонографическое сканирование мышечных компартментов

    Обсуждение

    Наша сонографическая диагностика опровергает текущую рабочую гипотезу о том, что в условиях хронического венозного застоя, следуя градиенту давления, фильтрация интравазальной жидкости в интерстициальное пространство является причиной субфасциального отека (13).
    Классический отек определяется как выход жидкости из сосудистой системы и ее скопление в экстравазальном интерстициальном пространстве. Эти отеки визуализируются на УЗИ через свободную жидкость в межклеточных промежутках, из-за чего В-изображение становится полосатым без эха и поэтому более темным. Например, узнаваемый в префасциальном или супрафасциальном отеке.
    Субфасциальный отек, следовательно, не является классическим отечным отеком, так как сонографически в экстравазальном пространстве не определяется свободная жидкость. В наших исследованиях наблюдается не снижение, а характерное повышение эхогенности с осветлением В-изображения.
    Таким образом, опухоль, которую наши предшественники-флебологи пальпировали и назвали субфасциальным отеком, должна иметь другое происхождение. Следовательно, цитированные выше ранние патологоанатомы (2, 10, 11, 17, 19) не ошиблись в своих поисках гистопатологических изменений, которые объективизировали бы субфасциальный отек (4). Они не описали отека в смысле экстравазального скопления жидкости, а скорее неспецифические изменения мышечной структуры, которые могут соответствовать нашим сонографическим изменениям эхогенности.
    Изменения эхоструктуры, которые мы описали в случае пальпируемого и болезненного отека в области глубоких сгибателей, с наибольшей вероятностью можно проследить до биохимических изменений внеклеточного матрикса как реакции на венозную гипертензию.При этом на первый план выходят протеогликаны в аморфном основном веществе рыхлой соединительной ткани. Известно, что они могут реагировать увеличением объема (отеком) и, следовательно, повышенной эхогенностью.
    Рыхлая соединительная ткань гистологически состоит из подвижных и резидентных клеток, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Внеклеточный матрикс вместе с клетками образует трехмерную сеть, интерстициальное пространство которой заполнено вышеупомянутыми протеогликанами.

    Протеогликаны представляют собой очень большие молекулы, состоящие примерно на 95 % из углеводов и примерно на 5 % из белков. Химические свойства по высокому содержанию углеводов соответствуют свойствам полисахаридов. Простетические группы протеогликанов представляют собой повторяющиеся дисахаридные звенья. Они в основном сульфатированы, что вызывает сильный отрицательный заряд и, следовательно, высокую водосвязывающую способность. Обладая высокой водосвязывающей способностью, они выполняют, среди прочего, функцию заполнения пространства в качестве основного вещества внеклеточного матрикса в хрящах, сухожилиях и, кроме того, в качестве смазки в суставах (хондроитинсульфат, кератансульфат).Таким образом, сильно набухающие протеогликаны служат для восприятия и распределения сил сжатия.
    Застойно набухшие протеогликаны во внеклеточном матриксе постепенно изменяют эхоструктуру мышц глубоких сгибателей и в набухшем состоянии усиливают отражение звука. Повышенные перепады импеданса или повышенные скачки импеданса приводят к рассеянию, как на зернистой, шероховатой граничной поверхности. Эхоструктура действует на размытие (9) и может увеличиваться в зависимости от интенсивности субфасциального отека до полной потери нормальной эхотекстуры.
    Эхографическое изображение субфасциального отека показывает такое же увеличение эхогенности, как и миосонографическое изображение мышечного отека (14), и те же сонографические характеристики (диффузное повышение эхогенности), что и при остром и хроническом компартмент-синдроме (3, 5, 12, 15). 90–107 Можно обобщить, что с увеличением внутрикомпартментного давления интенсивность мышечного эха возрастает (15).
    Патологические изменения эхогенности при нейрогенных и миогенных повреждениях необходимо учитывать при дифференциальной диагностике (3, 5, 12, 15, 20, 21).Они могут указывать на субфасциальный отек с идентичными изменениями эхоструктуры.
    Только очень опытные пальпаторные диагносты ранее могли отличить нейрогенный жалобный комплекс (исходящий из поясничного отдела спинного мозга) с защитным мышечным напряжением от картины венозной жалобы с субфасциальным набуханием. Наряду со схожими болевыми симптомами оба имеют положительный результат пальпации. При сонографическом сканировании мышечных компартментов впервые легко возможна однозначная дифференциация.Нейрогенные причины (синдром поясничного отдела позвоночника с раздражением большеберцового нерва) в острой стадии практически не проявляются изменениями эхоструктуры; венозные причины (субфасциальный отек) показывают изменения эхогенности от 1 до 4 степени. Все поиски способа объективизации субфасциального отека, которые проводились по данным цитированных ранних патологоанатомов, не увенчались успехом; поиски в области радиологии (Haid-Fischer, 1970).
    В 2017 году Stumptner (18) опубликовал работу, в которой субфасциальный отек будет объективизирован с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).В его методике презентации все сегменты ткани поперечного среза голени подвержены изменениям сигнала МРТ. Он исходит из того, что венозная гипертензия глубоких вен приводит к субфасциальному увеличению задержки воды в голенях больных. Первоначальный пальпируемый субфасциальный отек распространяется, однако, только на задний глубокий отдел (6). В нашем сонографическом диагностическом методе характерные изменения эхогенности ограничены именно этими центральными сосудисто-нервными пучками; до места, где при тонкой пальпации также можно обнаружить болезненную припухлость.На этом основании мы скептически относимся к тому, иллюстрируют ли изменения сигнала МРТ, показанные Stumptner, флебологический феномен, называемый субфасциальным отеком.

    Заключение

    Ультразвуковое сканирование мышечного компартмента зарекомендовало себя в нашей амбулаторной практике с 2019 года как надежный, воспроизводимый, документируемый инструмент для диагностики и мониторинга субфасциального отека. Этот метод исследования не предъявляет высоких требований ни к исследователю, ни к приборщику.
    Поскольку мы считаем субфасциальный отек основным субстратом венозной патологии, сонографическое сканирование мышечных компартментов стало нашим инструментом первой линии флебологического скрининга и мониторинга терапии (​с неэластичными компрессионными повязками (8)​). В конечном итоге он также представляет собой объективный профилактический осмотр на предмет возникновения венозного тромбоза.

    Литература

    1. Акерманн Р. Сонография травматизма мышц.Браун Б., Гюнтер Р., Шверк В. Б. (Hrsg.), Ultraschalldiagnostik. Лербух и Атлас. Экомед, Ландсберг/Лех, 1995; 1–41.
    2. Brass K. Aufbau und Entstehung der Beinvenentthrombose. Франкфурт. З. Путь. 1941;56:74.
    3. Картрайт М.С., Демар С., Гриффин Л.П. и др. Валидность и достоверность УЗИ нервов и мышц. Мышечный нерв 2013; 47: 515–521.
    4. Фишер Х. Новая терапия флебита. Медицинская клиника 1910;30.
    5. Гримм А., Аксер Х., Квастхофф С. Методика мышечной сонографии.In: Bischoff C, Buchner H, Hrsg. СОП Нейрофизиологическая диагностика. Георг Тиме Verlag Stuttgart, 2018. doi: 10.1055/b-005-149022.
    6. Хайд-Фишер Ф., Хайд Х. Venenerkrankungen. Флебология для клиники и практики. Георг Тиме Ферлаг, Штутгарт, 1985.
    7. Harland U. Die Abhängigkeit der Echogenität vom Anschallwinkel an Muskulatur und Sehnengewebe. Z Ортоп, 1988; 126:117-124
    8. Holtzmann M, Leben K. Spezifischer biphasischer Druckaufbau unter nicht nachgiebigen Kompressionsverbänden beim интенсивный Gehen.Васомед 2020;2:54-60.
    9. Лутц ХТХ. Ultraschallfibel Innere Medizin. Springer Verlag Berlin, Heidelberg, 2007;122
    10. Neumann R. Ursprungszentren und Entwicklungsformen der Beinvenentthrombose. Арка Вирхова. Дорожка. Анат. 1938;301:708
    11. Олов Р. зит. nach Rössle 1937. В Haid-Fischer F, Haid H. Venenerkrankungen. Флебология для клиники и практики. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт, 1985; 59–60.
    12. Pillen S, Arts IM, Zwarts MJ. УЗИ мышц при нервно-мышечных заболеваниях.Мышечный нерв 2008; 37: 679–693
    13. Пширембель – Клиника Вёртербух. Де Грюйтер, Берлин, 1998; 1143
    14. .
    15. Рабе Э., Герлах Х.Э. Практическая флебология. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт 2000;86
    16. Reimers CD, Gaulrapp H, Kele H (Hrsg.). Sonographie der Muskeln, Sehnen und Nerven. Untersuchungstechnik und Befundinterpretation. Deutscher Ärzte-Verlag, Кельн, 2004 г.
    17. Робертс С.С. и соавт. УЗИ-диагностика: применение в ортопедической хирургии. Клин Ортоп. 2002;401:248-264
    18. Рёссле Р.Über die Bedeutung und Entstehung der Waden-Venentrombosen. Арка Вирхова. дорожка. Анат. 1937;300:180
    19. Stumptner T. Das subfasziale venöse Ödem im ЯМР. Флебология 2018;47: 205-209
    20. Voegt H. Veränderungen der Wadenmuskulatur bei Venenthrombose und langem Krankenlager. Арка Вирхова. дорожка. Анат. 1937;300:190
    21. Уокер ФО, Картрайт М.С. Нервно-мышечное УЗИ. Филадельфия: Эльзевир Сондерс; 2011
    22. Zaidman CM, van Alfen N.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.