Образование костной мозоли: Костная мозоль — это… Что такое Костная мозоль?

Доктор хроникс. Ежедневная городская газета Орская хроника

«Перелом» – диагноз, который опасаются услышать все люди, получившие травму. Ведь это всегда больно, страшно, неожиданно и мучительно долго в плане восстановления здоровья. Для переломов не характерна сезонность. Ежедневно в травмпункт ГБ № 2 доставляют по нескольку пациентов, сломавших руки, ноги или, того хуже, позвоночник в результате различных несчастных случаев. Способны ли достижения современной медицины ускорить процесс срастания поврежденных костей? Какие рекомендации следует выполнять больному, чтобы быстрее восстановиться после перелома? И, в конце концов, как грамотно оказать пострадавшему первую помощь? Об этом в сегодняшнем выпуске «Доктора Хроникса». Чтобы перелом не сломал жизнь

В стационаре травматологического отделения ГБ № 2 лежат пациенты с разными судьбами, но с одинаково тяжелыми травмами. Кого-то сбила машина, кто-то неудачно упал.

–Природу не обманешь, значительно ускорить процесс срастания поломанной кости практически невозможно, – говорит врач-травматолог Д. Манин. – Так, кость предплечья в среднем срастается за месяц-два. Палец – за месяц. Плечо – за два-три месяца. На то, чтобы срослись кости голени и бедра, потребуется от 2,5 до 3 месяцев. Сегодня переломы лечатся при помощи двух методов: консервативного и оперативного, когда кость фиксируется при помощи пластинок и штифтов. Но в обоих случаях необходимо соблюдать три условия: провести репозицию костных отломков; обеспечить удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и иммобилизировать поврежденную часть тела; применить средства и методы, ускоряющие образование костной мозоли.

– Этим занимаются врачи-травматологи. А как помочь человеку до его прибытия в больницу, когда травма только была получена?

– Первая помощь начинается с простого вопроса: «Где болит?» Обязательно дайте пострадавшему обезболивающее, которое имеется в аптечке: баралгин, пенталгин, кеторол, нурофен. При закрытом переломе, когда характер травмы еще неизвестен, поврежденную конечность нужно обездвижить. Если сломан палец, то скатайте из любой тряпки комочек по размеру ладони и вложите в нее. Сломано плечо – прибинтуйте больную руку к туловищу, зафиксировав ее. Повредили голень или плечо – зафиксируйте конечность при помощи какой-нибудь палки, жестко сложенной газеты, куска картона. Сломано бедро – прибинтуйте больную ногу к здоровой ноге.
При открытом переломе, помимо фиксации, необходимо закрыть поверхность раны чистой тканью. Если кровотечение небольшое, достаточно наложить тугую повязку. При обильном кровотечении поверх раны наложите жгут, запомнив время, в которое была проведена данная процедура. Если нет возможности сопроводить пострадавшего, то привяжите записку с указанием времени наложения жгута.
При травмах позвоночника пострадавшего следует уложить на жесткие носилки, которые можно изготовить из подручных средств. Если такой возможности нет, то просто разложите в машине сиденье и везите больного в травмпункт в положении лежа.
– Какие лекарственные средства способны ускорить процесс срастания перелома?
– Чудодейственных препаратов нет. Прежде всего необходимо перелом вправить и наложить гипс. Причем гипс должен быть наложен жестко, чтобы конечность в нем не болталась. В противном случае время срастания увеличивается. Прием кальцийсодержащих препаратов ускоряет моделирование костной мозоли, она формируется более полноценно, особенно у людей старшего возраста, которые очень часто страдают от остеопороза. Несмотря на наличие гипса и ограниченную подвижность, человек не должен залеживаться. Двигайте всем, что двигается. Это наиболее важно для пожилых людей. Нередко, если они засиживаются или залеживаются, развивается пневмония, появляются пролежни, которые еще более усугубляют состояние. Неплохим вспомогательным эффектом обладает физиолечение.
– Каким должно быть питание больных, перенесших перелом?
– Разнообразным: с обязательным включением в рацион мяса, рыбы, овощей, молочных и морепродуктов.
– Сколько занимает процесс реабилитации и что в него включено?
– Обычно время реабилитации совпадает с временем нахождения в гипсе. Период восстановления включает физические нагрузки (гимнастику, плавание), массаж, физиолечение. Но на первом месте стоит желание пациента как можно быстрее восстановиться. Как-то я лечил мужчину 72 лет, которому на сложный перелом голени пришлось накладывать аппарат Илизарова. На моей памяти это первый и пока последний случай, когда человек восстановился за 10 месяцев. В день по больничному коридору он делал сто кругов. Так что сила воли творит чудеса.

Магнит быстрее исцелит

Как мы выяснили, физиолечение – один из немногих методов, способных ускорить сращение сломанной кости. На каком из этапов лечения перелома можно начать использовать данный метод и какие из физиопроцедур показаны при подобных травмах, нам рассказала Л. Поликаркина, заведующая физиотерапевтическим отделением поликлиники ГБ № 4.

–На ранних сроках, через три дня после перелома, применяются УВЧ и кварц. Далее подключается магнитотерапия (она может применяться и на более поздних сроках), позволяющая сократить период образования костной мозоли, снять отек и воспаление. С 10 – 12 дня применяется электрофорез кальция на область перелома или сегментарную зону, помогающий насытить кость столь необходимым на данном этапе микроэлементом.

Хорошим эффектом обладает лазеротерапия. Она способствует регенерации костной ткани, восстановлению костных балочек, улучшает насыщенность крови кислородом, оказывает обезболивающее действие. Поскольку в результате переломов повреждаются не только кости, но и ткани, сосуды, нервные окончания, после снятия гипса хорошо способствуют восстановлению грязелечение, аппликации озокерита на поврежденную область, назначение ультразвука, электростимуляция гипотрофичных мышц, массаж, гимнастика.

Как ускорить сращивание перелома кости

По статистике, только в Пензе ежегодно в больницы обращаются около 50 тысяч пациентов с различными травмами костей. Огромное количество людей на долгий срок лишается трудоспособности. Для государства это означает потерю многих десятков миллионов рабочих дней и колоссальные экономические убытки. Огромную пользу обществу и каждому конкретному пациенту с переломом способна принести разработка российского учёного В. И. Струкова, более 60 лет своей жизни посвятившего лечению костных заболеваний. Она позволяет на треть ускорить процессы сращения костей.

Почему затягивается восстановление кости после перелома

После перелома костная ткань восстанавливается поэтапно.

I этап. Образование зародышевой ткани. Она представляет собой желеподобный«первичный клей», образованный из гематомы, отёчной жидкости и белка фибрина (из него состоит кровяной сгусток).

II этап. Приобретение клетками зародышевой ткани особых черт для выполнения узкоспециализированных функций.Образование соединительной и хрящевой тканей с коллагеновыми волокнами и клеточно-волокнистыми элементами.

III этап. Отложение в коллагеновых волокнах костного вещества сначала в виде единичных балочек, затем – в виде густой сети.

IV этап. Обызвествление костного вещества за счёт кальция крови, куда минерал поступает со всей костной системы и непосредственно из соседних с переломом участков кости. Образование костной мозоли.

V этап. Перестройка костной мозоли. Замещение незрелых костных структур с низким содержанием минеральных солей (кальция и фосфора) более зрелыми. Их адаптация к статическим и динамическим нагрузкам.

На любом из этих этапов восстановление кости может быть нарушено. Часто причиной тому служит плохое состояние отломков, низкое качество костной ткани, вызванное остеопорозом, или дефицит кальция в организме.

«Чтобы кость срослась быстрее, сократились сроки реабилитации и нетрудоспособности пациента, необходимо позаботиться об активизации восстановительных процессов в ней, а также о том, чтобы кальций из крови поступал не в мягкие ткани, а в кости. Для этого необходимо создание принципиально новых препаратов-остеопротекторов, поскольку существующие не справляются с такой задачей и имеют множество побочных эффектов»,– считает профессор В. И. Струков.

Российская разработка позволяет сократить сроки нетрудоспособности

В. И. Струков разработал серию эффективных и безопасных остеопротекторов для улучшения состояния костной ткани. Один из них – Остеомед. Не являясь гормональным средством, препарат позволяет устранить главную причину слабости костной ткани и её склонности к переломам – дефицит половых гормонов. Известно, что именно эти гормоны (особенно тестостерон) способствуют усиленному делению клеток кости, встраивающих кальций (его легкоусваиваемая форма тоже есть в препарате) в коллагеновый каркас. Новое средство содержит натуральный компонент, стимулирующий выработку в организме человека собственных половых гормонов, прежде всего, тестостерона.

Влияние нового препарата на скорость формирования костной мозоли при переломах изучали специалисты Пензенского института усовершенствования врачей. Пациенты с переломами были поделены на три группы. Первая получала препарат, разработанный В. И. Струковым, по три таблетки два раза в день (1200 мг цитрата кальция в день). Вторая – импортное средство на основе карбоната кальция (2500 мг карбоната кальция в день). Третья не принимала остеопротекторы. Исследование показало, что дольше всего сломанные кости срастались в третьей группе: костная мозоль у её пациентов образовалась лишь на пятой неделе. Несколько лучше обстояли дела во второй группе. Там костная мозоль сформировалась на 4–5 неделе. Наилучшие результаты были достигнуты в первой группе: сращивание отломков наблюдалось уже с четвёртой недели.

Новая отечественная разработка позволила ускорить сращивание костей, восстановить кость полноценной костной тканью без рубца и сократить сроки нетрудоспособности.

Заживление переломов

В первые дни после перелома никаких определяемых рентгенографией восстановительных или, наоборот, процессов рассасывания не устанавливается и костные отломки на рентгенограмме кажутся такими, какими они образовались при травме.

Потом, если не наступает осложнений, вокруг концов обломков со стороны надкостницы в результате пролиферативной деятельности клеток образуется первичная соединительнотканная мозоль, соединяющая дистальный и проксимальный отломки кости в одно целое. Эта мозоль на снимке не видна, так как она поглощает рентгеновы лучи в той же степени, что и окружающие ее мягкие ткани.

Соединительнотканая мозоль постепенно оссифицируется и на рентгенограмме дает густые нежные тени. Края отломков в это время несколько декальцинируются и по интенсивности тени приближаются к молодой костной ткани. В этой фазе образования костной мозоли щель перелома на снимке остается отчетливо видимой и даже расширяется. Зависит это от частичного рассасывания поврежденной части костного вещества в концах отломков.

В дальнейшем молодая костная ткань и декальцинированные края отломков все больше оссифицируются, тени их становятся более плотными и ясными, сливаясь в единую равномерную плотную ткань — костную мозоль. Такая мозоль подвергается полному окостенению в течение 4—6 недель. Однако при этом надо учитывать возраст, местоположение перелома в кости, степень смещения отломков и нарушения надкостницы, способ лечения и т. д.

Иначе протекает заживление перелома при наличии множества осколков, лежащих вокруг места перелома. Осколки кости, сохранившие связь с надкостницей,    вовлекаются в образование мозоли. (Костные отломки, не сохранившие достаточной связи со здоровыми тканями, некротизируются и отторгаются в виде секвестров.

Омертвевшие костные отломки, или секвестры, определяются на рентгенограмме по следующим признакам: большая сравнительно с окружающими живыми отломками плотность их теней, отсутствие признаков образования новой кости по их периферии, наличие грануляционной ткани, отделяющей секвестры от живой ткани.

Такие осложнения, с одной стороны, замедляют срастание перелома, с другой — постоянное раздражение надкостницы, вызываемое инфекцией, ведет к образованию объемистой мозоли. Но наиболее опасными осложнениями при заживлении перелома являются остеомиелит и образование ложного сустава.

Травматический остеомиелит — гнойное воспаление костного мозга с вовлечением в процесс всех элементов кости я окружающих мягких тканей с образованием некроза.

Остеомиелит, возникший на почве травмы, рентгенологически характеризуется появлением резкой деструкции кости очагового или даже разлитого характера, образованием в полостях секвестров.

Остеомиелит обычно сопровождается образованием свищей. Для их исследования применяется метод фистулографии. В свищевой канал вводят контрастное вещество, после чего делают (рентгеновские снимки. В качестве контрастного вещества используют стерильную водную пасту сернокислого бария. Для исследования свищей, связанных с серозными полостями, применяют иодолипол. Контрастное вещество вводят в наружное отверстие свища при помощи шприца. Снимки исследуемой части тела делают в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

В случае благоприятного остеомиелетического процесса восстановление кости идет по типу зарастания костных дефектов. Однако кость не всегда принимает свою прежнюю форму, чаще остаются деформации в виде раздутости, искривлений, склероза, периостальных наслоений.

Ложный сустав (псевдоартроз) — стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли (М. В. Плахотин).

Причинами образования ложного сустава являются: значительная потеря костного вещества вместе с надкостницей, неправильное положение отломков кости (отломки костей прилегают друг к другу боковыми поверхностями или отстоят далеко друг от друга), отсутствие своевременной и правильной иммобилизации отломков, попадание мышечных волокон в промежуток между отломками, длительные гнойные процессы и ряд других как общих, так и местных причин.

Основными рентгенологическими симптомами ложного сустава являются: отсутствие костной мозоли между отломками, закругление и отшлифовка концов отломков, заращение костномозгового канала.

Клиническая симптоматология острых форм гнойных артритов дает возможность поставить точный клинический диагноз — гнойный артрит.

Пока гнойный воспалительный процесс локализуется в синовиальной оболочке капсулы сустава, на рентгенограмме каких-либо отклонений от нормы в суставных концах костей и хряща установить не удается, кроме расширения рентгеновской суставной щели. Только тогда, когда в процесс вовлечены суставной хрящ и суставные поверхности костей, рентгенологические исследования приобретают свое практическое значение. В это время на снимке отмечают сужение суставной щели в результате разрушения хряща и сближение костей, образующих сустав. Иногда в полости сустава просматриваются костные секвестры, отделившиеся от суставных поверхностей. Хорошо видны местные дефекты, неровности и узуры на околосуставных краях костных теней. В дальнейшем, если не были приняты эффективные меры лечения, начинается гнойное воспаление в костях сустава. В этом случае заболевание называют гнойным остеоартритом. Рентгенологически в это время устанавливают увеличение суставной щели, остеолиз и очаги деструкции, одновременно отмечают усиленные костные разрастания.

Влияние рентгеновских лучей на образование костной мозоли при несращенных переломах

Действие рентгеновских лучей на живые костные ткани в основном такое же, как и на любые другие живые клетки; очевидно, что кость может переносить гораздо более высокие дозы радиации без вреда, чем остальные ткани. Кроме того, можно предположить, что помимо деструктивной дозы (передозировки) может существовать так называемая стимулирующая доза (малая доза), которая будет стимулировать рост кости или ее регенерацию. Это сказано о клетках в целом (Бергонье и Трибондо, Альберс-Шенберг, Нокс, М.Fränkel, Wintz) в противоречие с Holzknecht, Kienboeck и Porges.

Деструктивный эффект высоких доз рентгеновского излучения на образование костной мозоли очевиден (Cluzet and Dubreuil, 1). Стимулирующее действие на регенерацию и формирование костей очевидно из наблюдений Виснера (2), который обнаружил, что у очень молодых людей, которые работают с рентгеновскими лучами на фабрике, наблюдается необычно раннее окостенение хрящей ребер. Но первым автором, который обратил внимание на терапевтическую ценность рентгеновских лучей как промоторов образования костной мозоли, является М.Френкель (3, 4), наблюдения которого составляют основу всех дальнейших исследований. В последние годы эти идеи были возрождены, и Tamann (5) увидел в экспериментах на животных очень заметное влияние рентгеновских лучей на заживление переломов, если область поражения будет облучена от 1 до 10 дней после перелома. Lehmann (6) сообщил о полной регенерации резецированной головки плечевой кости после облучения. Holfelder (7) также поддерживает терапевтическое использование рентгеновских лучей при переломах. С другой стороны, W.Мюллер (8, 9) отрицает, что когда-либо видел стимулирующее влияние радиации в малых дозах на образование костной мозоли, и соглашается только с деструктивным действием высоких доз.

Это факт, что нельзя сказать, что теория стимулирующего действия рентгеновских лучей окончательно обоснована (10), но также факт, что в некоторых случаях очень плохого образования костной мозоли одно или несколько воздействий небольшого X -дозы облучения приводят к заживлению перелома. На сегодняшний день я пролечил 15 пациентов, ² 11 из которых были клинически излечены, три не ответили, один все еще находится на лечении.Краткие сведения об этих историях приведены здесь:

Случай 1. —S. Ю., 40 лет, мужчина, автокатастрофа 3 июня 1923 г. Сложный перелом правой локтевой кости (перелом 2 раза) и лучевой кости. Две недели пролежала в больнице, мозолей не видно. Видел доктора Стерна 23 сентября; образование костной мозоли очень мало, сращения нет (рис. 1), рука в кожаной подушечке. Направлен на лучевую терапию 9 февраля 1924 г. (рис. 2). Использованная техника: 160 кВ, 4 мА, 0,5 куб. + 1.0 Al., 5 × 15 см. поле ввода — 50 см. F.S.D. 28 мам.(Около 10% H.E.D.). Рентгенограмма 16 февраля показывает умеренное образование костной мозоли (рис. 3). Двойная доза была введена 19 апреля 1924 года. 24 марта 1924 года костной мозоли определенно было больше, чем на предыдущем фильме (рис. 4). В мае и июне пациенту было проведено восемнадцать процедур с использованием лампы Ultra Sun Lamp (Landecker-Steinberg) ³ по 20 минут каждая.

Естественная история образования гиперпластической каллуса при несовершенном остеогенезе, тип V — Cheung — 2007 — Журнал исследований костей и минералов

ВВЕДЕНИЕ

Несовершенный остеогенез (НО) — это наследственное заболевание, характеризующееся хрупкостью костей.Часто экстраскелетные особенности, такие как несовершенный дентиногенез и синяя склера, связаны. (1) Наиболее широко используемая классификация болезней делит ОИ на четыре типа, ОИ типов с I по IV, в соответствии с клиническим фенотипом. В последнее десятилетие в гетерогенной группе пациентов с ОИ IV типа были идентифицированы три различных субъекта, которые были названы ОИ типов с V по VII. (1) У подавляющего большинства пациентов с НО I типа IV заболевание вызывается мутациями в двух генах, которые кодируют α-цепи коллагена I типа.Такие мутации отсутствуют у OI типов с V по VII. ОИ типа VII вызывается мутациями в гене, который играет важную роль в посттрансляционной модификации коллагена типа I, но генетические дефекты, лежащие в основе ОИ типов V и VI, в настоящее время неизвестны. (2)

OI типа V радиологически характеризуется кальцификацией межкостной мембраны предплечий и визуализированной рентгеноконтрастной полосой на пластине роста. (3) Пациенты с OI типа V не имеют синей склеры или несовершенного дентиногенеза.Они имеют типичный гистологический вид при биопсии кости с сеткообразными пластинками, которые не наблюдаются при других типах ОИ. Клинически и радиологически наиболее заметной особенностью пациентов с НО V типа является то, что у них может образовываться гиперпластическая мозоль (ГПН).

Обильное образование костной мозоли у пациентов с ОИ давно описано в литературе, относящейся к 1908 году. (4) Гистопатологический анализ быстрорастущих HPC показал отличительные зоны с внешними областями каллуса, содержащими отечную ткань с рыхлой коллагеновой сетью в самой внутренней области. показаны гиперклеточные трабекулы тканой кости и небольшие хрящевые островки.(5) До сих пор большая часть литературы по HPC была сосредоточена на том, чтобы отличить его от остеосаркомы. (6-9) Отдельные отчеты о случаях и небольшие серии случаев были нацелены на описание эволюции и прогрессирования HPC. (10- 12)

В этом исследовании мы изучили естественную историю образования гиперпластической костной мозоли в ретроспективном обзоре клинических и рентгенологических данных от 23 пациентов с НО типа V.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследуемая популяция состояла из 23 субъектов (9 женщин и 14 мужчин; возраст последнего наблюдения 4–66 лет) с диагнозом ОИ типа V, которые хотя бы один раз были осмотрены в Детской больнице Шрайнерс в Монреале. (Таблица 1).В эту когорту вошли дети и подростки, которые были направлены по поводу нарушения хрупкости костей ( n = 19), а также затронутые члены семьи, которые согласились пройти обследование в больнице Shriners ( n = 4).

Таблица Таблица 1 .. Клинические характеристики исследуемой популяции

• М, самец; F, самка; ЛА, левая рука; РА, правая рука; LL, левая нога; Р.Л., правая нога.

Диагноз НО типа V был основан на критериях, описанных в (3): кальциноз межкостной перепонки предплечья, наличие HPC и сетчатый узор ламелирования при микроскопии образцов подвздошной кости в поляризованном свете. Определяющим признаком OI типа V является патологический паттерн ламелирования при гистологии кости, который наблюдался у 17 пациентов, перенесших биопсию кости. Из шести пациентов, у которых гистология кости не была доступна, у пяти был семейный анамнез НО типа V и хрупкость костей в анамнезе.У шестого пациента диагноз был основан только на типичных клинических и рентгенологических данных (кальцификация межкостной мембраны, хрупкость костей). Трое пациентов были обследованы только один раз. Продолжительность наблюдения у остальных пациентов составляла от 18 месяцев до 20 лет. Четырнадцать пациентов были протестированы на мутации, влияющие на коллаген I типа, но ни у одного из этих пациентов не было обнаружено никаких нарушений последовательности. В пяти семьях с более чем одним пораженным членом был предложен аутосомно-доминантный тип наследования.Пациенты с ОI типа V из шестой семьи, пациенты 15 и 16, были близнецами мужского пола и продуктом кровного союза, что свидетельствует об аутосомно-рецессивном типе наследования.

Все доступные рентгенограммы были оценены на наличие HPC. HPC был определен как рентгеноконтрастное поражение, которое возникло на поверхности кости и было большим по сравнению с размером непораженной кости и показало необычные особенности, такие как спикулы солнечных лучей и внешний вид бабочки.(6) Нормальное образование костной мозоли после перелома исключено.

РЕЗУЛЬТАТЫ

HPC было обнаружено у 15 из 23 (65%) пациентов с ОИ типа V, которые были обследованы в этом исследовании (таблица 1). У этих пациентов было всего 48 сайтов HPC. Количество участков HPC на одного пациента варьировалось от 0 до 7, в среднем 2,6 для мужчин и 1,1 для женщин ( p = 0,047 для этой половой разницы; t -тест). Восемь пациентов в возрасте от 4 до 18 лет не имели HPC, но имели другие типичные признаки НО типа V (таблица 1).

Самое раннее проявление HPC было зарегистрировано у 9-месячной девочки, у которой было поражение левой бедренной кости. Развитие первого HPC наблюдалось только у пациентов в возрасте до 5 лет и от 13 до 15 лет.

HPC были обнаружены преимущественно в длинных костях (рис. 1). Ни у одного из пациентов не было рентгенологических свидетельств HPC в грудной клетке, телах позвонков, костях рук или стоп. Однако поражение подвздошной кости имело место у пяти пациентов мужского пола (рис.2). У двух из этих пациентов была поражена только правая подвздошная кость; у трех других были двусторонние ГПК подвздошной кости. Все пациенты с поражением подвздошной кости страдали серьезной хрупкостью костей и обширными деформациями одной или обеих бедренных костей.

Анатомическое распределение участков образования HPC.

Пациент 12. КТ HPC обеих подвздошных костей в начальной фазе пролиферации в возрасте (A) 15 лет и (B) 3 года спустя.

Взаимосвязь между переломами и последующим формированием HPC оценивалась в большеберцовой и бедренной кости, где лучше всего было документировано. Во всей когорте было зарегистрировано 35 переломов нижних конечностей. ГПК образовались после девяти (26%) этих переломов, но нормальное заживление костей наблюдалось после других переломов. Напротив, из 48 изученных в этом исследовании HPC 10 произошли на участках, где ранее не было зафиксировано трещин. Формирование HPC не наблюдалось после процедур остеотомии, хотя у пяти пациентов были установлены интрамедуллярные стержни в восьми местах (рис.3).

Серия рентгеновских снимков правой бедренной кости пациента 6. На ранее нормальной бедренной кости произошел перелом (A), который зажил с умеренным образованием костной мозоли и деформацией (B и C). Более поздняя остеотомия также зажила с минимальной деформацией (D). Однако последующий перелом середины вала (E, прямоугольник) сопровождается обильным образованием HPC (F).

Развитие высокопроизводительных вычислений было переменным.В большинстве случаев это была начальная фаза расширения, которая могла длиться от месяцев до нескольких лет. После того, как размер поражения стабилизировался, внутренняя реорганизация сделала ткань HPC менее рентгеноконтрастной, чем при активно увеличивающихся поражениях. Хотя размер HPC тогда часто оставался стабильным в течение многих лет, также наблюдалась реактивация образования новых HPC в том же месте. В некоторых случаях HPC пошли по другому пути и уменьшились в размерах. Полное рассасывание HPC отмечалось в двух очагах поражения.

У шести пациентов, все мужчины, HPC были настолько большими, что, казалось, охватывали всю кость, что в конечном итоге привело к потере исходной кортикальной архитектуры.Такое обширное поражение наблюдалось только в бедренной кости. У двух пациентов обе бедренные кости были поражены столь сильно. Несмотря на то, что обширное образование HPC могло привести к разрушению нормальной костной архитектуры, не было никаких доказательств того, что поражения HPC росли инвазивным образом. Тем не менее, HPC из соседних костей могут сливаться (рис. 4).

Левое предплечье пациента 12, показывает слияние поражений HPC в соседних костях.

Самым частым осложнением ГПВ был перелом через очаг поражения, который наблюдался в семи случаях. У одного пациента HPC привел к разрушению тазобедренного сустава, что потребовало полной замены тазобедренного сустава. Злокачественности не было ни у одного пациента.

Тринадцать пациентов этой серии получали 1,5–7,9 года внутривенной терапии памидронатом в годовой дозе 9 мг / кг массы тела для лечения тяжелой хрупкости костей (13). Восемь из этих пациентов пострадали от HPC.В начале лечения памидронатом у этих восьми пациентов были ГПЧ в 14 местах. У пяти из этих пациентов на фоне приема памидроната развилось девять новых поражений HPC. У четырех пациентов после прекращения терапии памидронатом появилось шесть новых участков HPC.

Поскольку начальная фаза активного образования HPC напоминает воспалительную реакцию и может быть связана с гипертермией и отеком мягких тканей, семь пациентов получали индометацин, чтобы попытаться ограничить размер HPC.Не наблюдалось очевидного эффекта обработки на эволюцию HPC.

У пациентов, участвовавших в этом исследовании, были обнаружены другие рентгенологические отклонения. Помимо кальцинированной межкостной перепонки предплечья (таблица 1), они включали волнообразный аспект кортикальных поверхностей или утолщение коры, которое наблюдалось у 15 пациентов. Эти аномалии не имели очевидной связи с деформациями костей или заживлением переломов, а также наблюдались у пациентов с OI типа V, у которых не было HPC.Чаще всего поражалась малоберцовая кость, но аналогичные наблюдения были сделаны и в других длинных костях (рис. 5). У одного ребенка в возрасте 3 мес. Аномальные очаговые поражения могут быть выявлены в коре головного мозга проксимального отдела бедренной кости. Эти поражения можно было ясно увидеть в детстве, а позже они стали местами образования HPC (рис. 6).

Голень пациента 1. Кортикальные слои обеих малоберцовых костей утолщены и имеют волнообразный вид.

Серия рентгенограмм бедренной кости пациента 1. Очаговые поражения могут быть отмечены (А) при первом осмотре скелета ребенка в возрасте 3,5 мес. Эти поражения присутствуют в детстве (B и C). При переломе на этих участках с обеих сторон образовались HPC (D).

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом исследовании мы обнаружили, что HPC в основном поражают длинные кости и чаще обнаруживаются в нижних, чем в верхних конечностях.Формирование новых HPC, по-видимому, происходит преимущественно во время фаз быстрого роста. Эволюция поражений HPC очень вариабельна, от рентгенографического разрешения всех признаков HPC до разрушения нормальной анатомии кости. Эти наблюдения подтверждают и расширяют выводы, описанные в историях болезни и небольших сериях случаев. (10)

Как сообщалось ранее, не все пациенты с ОИ типа V имеют HPC, но, по нашему опыту, все пациенты с HPC имеют OI типа V. (3) Среди почти 500 пациентов с ОИ, которые были обследованы в нашем учреждении за последнее десятилетие, HPC был обнаружен только у пациентов с OI типа V, которые описаны в этом отчете.Мы используем термин «гиперпластическая мозоль» в соответствии с предыдущими сообщениями. Обоснованием такой терминологии является то, что большинство случаев HPC возникает после перелома. Тем не менее, связь между HPC и трещинами не однозначна. С одной стороны, большинство переломов у пациентов с ОI типа V заживают без образования HPC. С другой стороны, наши наблюдения и другие отчеты предполагают, что HPC могут образовываться на участках, где ранее не происходило рентгенологически обнаруживаемых переломов. (12) Наиболее очевидное отличие от обычного образования костной мозоли состоит в том, что ткань HPC, по-видимому, обильно размножается и не остается в ограниченном пространстве. к месту повреждения, но может занимать значительное пространство вдоль ствола длинной кости.

Этиология HPC в настоящее время не выяснена. Однако рентгенологические и гистологические данные свидетельствуют о том, что HPC начинается с разрастания мягких тканей, которое берет свое начало на уровне надкостницы. (5) Наблюдения, что образование новых HPC в значительной степени ограничивается периодом роста и преимущественно затрагивает самые большие кости в тело также может иметь значение в этом контексте. Похоже, что HPC в основном образуются временами и в местах быстрого прикрепления надкостницы, предполагая, что HPC вызывается некоторым нарушением регуляции роста надкостницы.На проблему с периостальным остеогенезом также указывает тот факт, что кора многих пациентов с НО V типа имеет волнообразный вид.

После минерализации HPC обычно остается стабильным в течение нескольких лет. Более мелкие поражения могут исчезнуть, не оставляя следов, в то время как более крупные поражения могут привести к разрушению нормальной анатомии кости. Этот вариабельный курс несколько напоминает инфантильный кортикальный гиперостоз, когда за первоначальным локализованным приступом образования новой кости на внешней кортикальной поверхности следует ремоделирование и резорбция либо на внешней поверхности, либо на эндокортикальной поверхности.(14) Инфантильный кортикальный гиперостоз и НО типа V определенно различаются во многих отношениях, но, тем не менее, эти два заболевания могут иметь некоторые общие патогенетические особенности.

Еще одним новым открытием этого исследования является наблюдение, что у мужчин с НО типа V было больше участков с HPC, чем у пациентов женского пола. Кроме того, более тяжелые фенотипы также наблюдались преимущественно у мужчин, такие как полное поражение бедренной кости и поражение подвздошной кости. Если HPC подвздошной кости присутствует у роженицы, могут возникнуть акушерские осложнения.Поэтому может быть полезно обследовать пациенток с ОИ типа V женского пола с детородным потенциалом на предмет наличия ГПЦ подвздошной кишки.

Наиболее частыми осложнениями ГПВ являются переломы локализации и деформация кости. Остеосаркома должна рассматриваться при дифференциальной диагностике, потому что, хотя и крайне редко, она описана у детей с ОИ. (15) МРТ и КТ могут быть полезны для отличия гиперпластической мозоли от остеосаркомы в неясных случаях. (6, 16)

Это исследование представляет собой ретроспективный обзор рентгенограмм, дизайн исследования не очень хорошо подходит для выяснения эффектов терапевтического вмешательства.Тем не менее, может быть полезно указать, что ни внутривенный памидронат, ни пероральный индометацин не предотвращали образование HPC. Ранее авторы пытались лечить HPC с помощью иммобилизации, стероидов или лучевой терапии на ранней стадии разработки, но ни один из этих подходов не был протестирован систематически. (10, 17) Таким образом, в настоящее время неясно, существует ли какое-либо медицинское вмешательство. изменяет естественную историю HPC.

Таким образом, это исследование показывает, что HPC преимущественно встречаются в длинных костях у пациентов с OI типа V.Поражения могут быть вызваны переломами, возникать спонтанно и могут стать очень большими, изменяя архитектуру кости. Хотя патофизиология HPC остается неясной, несколько линий доказательств совместимы с гипотезой о том, что одним из факторов является нарушение регуляции периостального остеогенеза. В настоящее время нет доказательств того, что на формирование HPC могут влиять лечебные подходы. Учитывая редкость расстройства, исследования лечения потребуют многоцентрового сотрудничества.

Благодарности

Авторы благодарят Гилен Бедар за подготовку рисунков. FR является клиникой Chercheur-Boursier Фонда исследований в Санте-дю-Квебек. Это исследование было поддержано Shriners Северной Америки.

Ссылки

• 1 Раух Ф, Glorieux FH 2004 г. Несовершенный остеогенез. Ланцет 363: 1377–1385.
• 2 Морелло Р., Бертин Т.К., Чен И, Хикс Дж, Тоначини L, Монтиконе М, Кастаньола П., Раух Ф, Glorieux FH, Вранка Ж, Бахингер HP, Пейс JM, Schwarze U, Байерс PH, Вайс М, Фернандес Р.Дж., Эйр Д.Р., Яо З, Бойс Б.Ф., Ли Б 2006 г. CRTAP необходим для пролил-3-гидроксилирования, а мутации вызывают несовершенный рецессивный остеогенез. Ячейка 127: 291– 304.
• 3 Glorieux FH, Раух Ф, Плоткин Н, Палата L, Траверс Р, Рафли П., Лалич Л, Glorieux DF, Фасье Ф, Епископ Нью-Джерси 2000 г. Несовершенный остеогенез V типа: новая форма болезни хрупких костей. J Bone Miner Res 15: 1650–1658.
• 4 Битва WH, Шатток SG 1908 г. Замечательный случай диффузной губчатой ​​остеомы бедренной кости после перелома, при которой аналогичные наросты впоследствии развились на других костях. Proc R Soc Med 1: 83– 114.
• 5 Бреннер Р. Э., Веттер У, Нерлих А, Ворсдорфер О, Кассовый WM, Мюллер П.К. 1989 г. Биохимический анализ каллусной ткани при несовершенном остеогенезе IV типа. Доказательства преходящей чрезмерной модификации коллагена I и III типов. J Clin Invest 84: 915– 921.
• 6 Доброцкий I, Зайдл Г, Гриль F 1999 г. Особенности МРТ и КТ гиперпластической костной мозоли при позднем несовершенном остеогенезе. евро Радиол 9: 665– 668.
• 7 Ламовец Дж., Мозина Е, Бэблер Б 2003 г. Образование гиперпластической костной мозоли при несовершенном остеогенезе. Энн Диагно Патол 7: 231– 235.
• 8 Кленерман Л, Оккенден Б.Г., Townsend AC 1967 Остеосаркома, возникающая при несовершенном остеогенезе. Отчет о двух случаях. J Bone Joint Surg Br 49: 314– 323.
• 9 Азуз Э.М., Фасье Ф 1997 г. Образование гиперпластической костной мозоли при НО. Скелетный радиол 26: 744– 745.
• 10 Рамирес Н, Вилелла ИП, Двоеточие M, Флинн Дж. М. 2003 г. Несовершенный остеогенез и образование гиперпластической костной мозоли в семье: отчет о трех случаях и обзор литературы. J Педиатр Orthop B 12: 88– 96.
• 11 Vieira RL, Амарал ДТ, Хесус-Гарсия FR, Сараива Г, Фернандес AR, Резник Д. 2006 г. Гиперпластическое образование костной мозоли при несовершенном остеогенезе типа V, имитирующем остеосаркому: 4-летнее наблюдение с разрешением. Скелетный радиол 35: 402– 405.
• 12 Куцуми К, Нодзима Т, Ямаширо К., Хатаэ Y, Ису К, Убаяма Y, Ямаваки С 1996 г. Формирование гиперпластической костной мозоли в обеих бедрах при несовершенном остеогенезе. Скелетный радиол 25: 384–387.
• 13 Цейтлин Л, Раух Ф, Траверс Р, Маннс С, Glorieux FH 2006 г. Эффект от циклического внутривенного введения памидроната у детей и подростков с несовершенным остеогенезом типа V. Кость 38: 13–20.
• 14 Glorieux FH 2005 г. Болезнь Каффи: маловероятная коллагенопатия. J Clin Invest 115: 1142–1144.
• 15 Майя С, Гример Р.Дж., Рамасвами Р., Дешмух Н.С. 2002 г. Остеосаркома, возникающая при позднем несовершенном остеогенезе. Инт Ортоп 26: 126– 128.
• 16 Рикер О, Крейтнер К.Ф., Карбовски А 1998 г. Формирование гиперпластической костной мозоли при несовершенном остеогенезе: данные КТ и МРТ. евро Радиол 8: 1137– 1139.
• 17 Strach EH 1953 г. Образование гиперпластической костной мозоли при несовершенном остеогенезе; отчет о случае и обзор литературы. J Bone Joint Surg Br 35: 417– 422.

Под поверхностью каллуса: применение палеогистологических методов для понимания биологии заживления костей в скелетонизированных останках человека — FullText — Pathobiology 2016, Vol. 83, №4

Абстрактные

Объективы: Травмы костей — частое явление в человеческих скелетных останках.Макроскопическое исследование и исследование с помощью изображений — это подход, наиболее часто используемый в настоящее время для анализа и описания травм. Тем не менее, этого исследования может быть недостаточно для точного определения типа травматического поражения и связанной с ним степени заживления кости. Чтобы проверить полезность гистологии для изучения биологии заживления костей, мы использовали интегративный подход, сочетающий общий осмотр и микроскопию. Материалы и методы: Шесть образцов костей, принадлежащих 5 взрослым людям с признаками костной травмы, были собраны из Коллекции идентифицированных скелетов человека в Museu Bocage (Лиссабон, Португалия).Перед взятием образцов поражения были описаны в соответствии с их расположением, морфологией и статусом заживления. После взятия образцов образцы костей были подготовлены для анализа в плоском и поляризованном свете. Результаты: Гистологический анализ имел решающее значение: (1) для дифференциации типов травматических поражений; (2) установить посттравматический интервал и (3) диагностировать другие сопутствующие патологические состояния. Заключение: Наружная поверхность поражения кости может не дать полной картины биологии реакции ткани.Соответственно, микроскопический анализ необходим для дифференциации, характеристики и классификации признаков травмы.

© 2016 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Травмы являются одной из основных причин смерти и инвалидности во всем мире и источником проблем здравоохранения и общества в отношении профилактики и лечения [1]. Как и в наши дни, травмы также играли значительную роль в человеческих обществах прошлого, и к этой роли можно получить доступ посредством тщательного анализа останков скелета [2].Травмы костей, возникшие в результате межличностного насилия или связанные с опасностями повседневной жизни, часто упоминаются в палеопатологической литературе как полезный инструмент для расшифровки прошлого поведения и состояния здоровья [3,4,5,6,7,8,9,10 , 11,12,13,14]. Распространенность и распределение переломов являются наиболее часто исследуемым маркером [15,16,17,18,19,20]. Изучение переломов скелетонированных останков основывается на макроскопической и радиологической идентификации признаков заживления кости [21,22,23] и связанных осложнений, таких как укорочение кости, деформация, инфекция и псевдоартроз, среди прочего [21,23,24] , 25].Как и в клиническом контексте, анализ изображений считается лучшим методом диагностики и классификации переломов [26]. Тем не менее, его применение может быть ограничено из-за недоступности оборудования или наличия диагенетических изменений костей, которые могут искажать радиологическую интерпретацию [23,27]. В результате наиболее часто используемый методологический подход представляет собой визуальный осмотр полного или частичного образования костной мозоли [10,15] и / или угловых деформаций [10]. А что насчет палеогистологии? Какую информацию о заживлении костей можно получить с помощью гистологических методов?

Палеогистопатологический анализ скелетных останков дает представление о продуктах клеточной активности, таких как чрезмерная минерализация тканей, признаки аномальной резорбции костей и остаточные органические вещества, связанные с прошлыми заболеваниями [28,29].Кроме того, он предоставляет широкий спектр информации о микроструктурных изменениях, которые претерпевает кость во время захоронения, и которые могут повлиять на диагностику заболевания [30]. Райт и Йодер [31] заявили, что применение гистологических методов может быть особенно важно для изучения степени заживления костей, а также для выявления следов заболевания в тех случаях, когда перед смертью костная реакция была слабой. Это утверждение в равной степени разделяют Ragsdale и Lehmer [32]: если клетки являются эффекторами костных изменений, понимание их динамического взаимодействия является необходимым шагом для дифференциальной диагностики.

С использованием двух методологических подходов, которые сравнивают макроскопические и гистологические наблюдения, это исследование направлено на: (1) описание макро- и микроструктуры костной мозоли; (2) выяснить биологию заживления костей и посттравматический интервал выживаемости, и (3) обсудить диагнозы путем выявления других состояний, которые могли вызвать наблюдаемые поражения.

Материалы и методы

Для анализа были выбраны пять взрослых людей с доказательствами множественных травм, хранящихся в Коллекции идентифицированных скелетов из Музея Бокаж (Лиссабон, Португалия) [33].Тем не менее, только 6 костных мозолей на ребрах и длинных костях были выбраны для отбора проб (таблица 1). Для скелета 1196 (Sk. 1196) было разрешено отобрать 2 образца. Из-за инвазивного характера гистологических процедур забор костной ткани был скорректирован, чтобы избежать ненужного повреждения скелетов. Например, по возможности образцы брали вблизи поврежденных участков или в костях, показывающих посмертные переломы. Перед взятием образцов кости переломы классифицировали в зависимости от их местоположения, стадии заживления и / или наличия смещения кости.Учитывались только те поражения, которые заживали (наличие тканой кости возле краев перелома или вокруг первичной костной мозоли) или имели заживший вид (наличие склеротической или плотной кости) [22]. После взятия образцов образцы костей были подготовлены для гистологического анализа [34] следующим образом: (1) очистка и обезвоживание в воде и этиловом спирте (95%) соответственно; (2) заливка эпоксидной смолой; (3) резка с использованием тихоходной пилы; (4) шлифование с использованием шлифовальных дисков с абразивом и абразивной суспензии оксида алюминия; (5) дегидратация в этиловом спирте (95%) с последующим погружением в ксилол (вакуумная камера) и (6) микроскопический анализ в плоском и поляризованном свете.При качественном описании гистоморфологии костной мозоли учитывалась вовлеченная костная ткань (надкостница, кора или эндост), тип наблюдаемой костной реакции (резорбция, формирование или и то, и другое), тип новой образованной кости (тканая, пластинчатая или и то, и другое), и преобладание лакун остеоцитов.

Таблица 1

Список образцов костей, взятых для микроскопического анализа из Коллекции идентифицированных скелетов человека из Museu Bocage (Лиссабон, Португалия)

Результаты

Макроскопическое исследование степени заживления костей

Всего 42 консолидированных и неконсолидированные костные мозоли наблюдались у 5 взрослых людей, рассматриваемых для анализа (таблица 2).Из них 35,7% (15/42) наблюдались у взрослых самцов Sk. 1138 (86 лет), 30,9% (13/42) взрослой женщины Sk. 119 (64 года) и 23,8% (10/42) у взрослой самки Sk. 1196 (75 лет). За исключением Ск. 54, у всех остальных людей наблюдались множественные признаки травмы костей. Большинство костных мозолей зарегистрировано на ребрах, в основном в нижнем сегменте (R7-R10). Например, 15 костных мозолей, 7 из них рыхлые, наблюдались в 8 правых ребрах и в одном левом ребре Sk.1138 человек. У этого человека также было показано сочетание заживших и неконсолидированных переломов 5 ребер. Остальные костные мозоли наблюдались в радиусе (Sk. 1,196), большеберцовой кости (Sk. 54) и малоберцовой кости (Sk. 198).

Таблица 2

Распределение доказательств травмы кости у лиц, проанализированных по костному элементу, анатомическому расположению и скорости консолидации

Из 6 костных элементов, выбранных для гистологического анализа, у 5 были костные мозоли с консолидированным и зажившим внешним видом (таблица 3).То есть мозоли выглядели немного приподнятыми над поверхностью кости и представляли собой плотную и гладкую внешнюю оболочку. Только 4-е правое ребро Sk. 1138 человек показали неконсолидированную мозоль. В зависимости от костного элемента морфология костной мозоли варьировала от острой формы до рельефной формы или округлой формы (например, Sk. 119; рис. 1a-d). У 2 человек (Sk. 54 и Sk. 198) перелом привел к незначительным структурным изменениям в архитектуре кости (рис. 2a-d, 3a-c). В случае с Sk.198 правая малоберцовая кость, неэффективная стабилизация вызвала смещение диафиза с перекрытием сломанных концов и последующим укорочением кости. В дополнение к некоторым структурным изменениям, в Sk. Наблюдались небольшая клоака (~ 1 мм) с реконструированными контурами (передняя часть) и участок новообразования надкостницы (латеральная часть). 54 мозоли большеберцовой кости. Заложенные переломы были замечены на ребрах и на дистальном конце Sk. 1196 радиусов, вызывая небольшое смещение эпифиза (рис.4а-в2). В незаживающем переломе ребра (Sk. 1138) сломанные края имели неправильную, гладкую и полированную морфологию. Вокруг пораженного участка были замечены отложения новой надкостницы, отделившиеся от поверхности. На сломанных концах «подвижной» суставообразной структуры не обнаружено (рис. 5a-d).

Таблица 3

Оценка макроскопических характеристик костной мозоли по индивидууму, костному элементу, расположению и стадии заживления

Рис.1

a Грудной конец 9-го правого ребра взрослой женщины (Sk.119, 64 года), умершие от бронхопневмонии. b Деталь области, отобранной для анализа, с небольшим округлым возвышением (белая стрелка). c Срез ребра, взятый для гистологического анализа. d Деталь образца кости после препарирования предметного стекла, на котором видно скопление кости на висцеральной поверхности.

Рис. 2

Голени взрослого мужчины (Sk. 54, 23 года), умершего от туберкулеза легких. a Правая большеберцовая кость с уплотненной костной мозолью на середине диафиза.Обратите внимание на наличие незначительных структурных изменений диафиза по сравнению с непораженной левой большеберцовой костью. b Деталь костной мозоли с увеличенной и гладкой поверхностью (медиальная поверхность). Черная звездочка указывает область, отобранную для гистологического анализа. c Увеличение переднебоковой части костной мозоли, демонстрирующее некоторую посмертную отслойку внешней оболочки костной мозоли и небольшую клоаку под костной мозолью. d Образец кости, взятый для гистологического анализа, до (слева) и после подготовки предметного стекла (справа).

Рис. 3

a Правая малоберцовая кость взрослого мужчины (Sk. 198, 68 лет), умершего от сепсиса мочевыводящих путей. b Фрагмент костной мозоли консолидированной, но неправильной морфологии. Обратите внимание на перекрытие сломанных концов. c Увеличение образца, взятого для гистологического анализа, до (слева) и после подготовки слайда (справа).

Фиг.4

a Радиусы от Sk. 1,196, 75-летняя женщина, умершая от атеросклероза, с доказательствами травмы, совместимыми с переломом Коллеса. a1 Деталь костной мозоли правой лучевой кости с аномальным возвышением. Обратите внимание на серьезные посмертные повреждения (вид сверху). a2 Вид пораженной лучевой кости спереди. a3 Увеличение образца кости, взятого для гистологического анализа, до (слева) и после (справа) подготовки слайдов. Черная звездочка указывает на поверхность, отобранную для гистологического анализа. b Правое ребро той же особи с уплотненной мозолью (белая стрелка). b1 Висцеральная поверхность указанного выше образца с выделением гладкой поверхности мозоли (белая стрелка). b2 Деталь образца, взятого после подготовки слайда.

Рис. 5

a 4-е правое ребро взрослого мужчины (Sk. 1138, 86 лет), умершего от бронхопневмонии, с полным неконсолидированным переломом грудины. b Увеличенное изображение сломанных концов, показывающее резкую морфологию и наличие обода недавно построенной кости (вид сверху). c Висцеральная поверхность ребра со сломанными краями. d Деталь предыдущего изображения, показывающая новые костные очаги на образце (слева) и слайде, подготовленном для гистологического анализа (справа).

Гистоморфология костной мозоли

Гистологический анализ 6 образцов кости показал хорошо сохранившуюся микроанатомию кости с хорошим двойным лучепреломлением. При сравнении костных мозолей были обнаружены некоторые структурные различия (таблица 4).

Таблица 4

Оценка гистологических характеристик костной мозоли по индивидууму, образцу, стадии заживления и типу диагноза травмы

Из 5 образцов кости с явно зажившей костной мозолью только 2 (Sk.54 и 1,196 — образец ребра) представили действительно зрелую и реконструированную микроструктуру. Например, в боковой части Sk. Наблюдалось 54 костной мозоли правой большеберцовой кости, случайное расположение гаверсовских систем, интерстициальных пластинок и увеличенных костных каналов, пересеченных каналами Фолькмана. Были видны прерывистые ряды интракортикальных пластинок, напоминающих «Grenzstreifen» [35,36,37], отделяющих внутреннюю кортикальную кость от вторичной компактной кости. В некоторых местах также наблюдались беспорядочные лакуны резорбции или извилистые лакуны [37], параллельные интракортикальным пластинкам.В медиальной части костной мозоли наблюдалось обилие беспорядочно организованных ламелей на разных стадиях созревания. В этой области видна более хаотичная структура, образованная остеонами, лакунами Ховшипа и остатками плотно упакованных ламелей. Микроархитектура надкостницы варьировала от тонкого края кости до более плотной и / или неровной поверхности, демонстрируя в некоторых точках нерегулярные пространства резорбции (рис. 6a-e).

Ремоделированная микроструктура костной мозоли, характеризующаяся четко выраженными остеонами и интерстициальными ламелями, также была идентифицирована в образце правого ребра, взятом из Sk.1,196. В этом образце наблюдались множественные участки резорбции кости на эндостальной и надкостничной поверхностях. В некоторых местах наблюдались более крупные участки резорбции кости, окруженные тонкими слоями костных пластинок, в дополнение к расширенным гаверсовским каналам и многочисленным лакунам остеоцитов (рис. 7a-d). В отличие от вышеупомянутого случая, образец, извлеченный из правого радиуса того же Sk. 1196 человек показали более незрелую микроструктуру. Например, на задней стороне костной мозоли наблюдалась сложная сеть трабекул, некоторые из которых имели признаки резорбции кости.Типичная структура зрелой корковой ткани была зафиксирована как отсутствующая в ядре костной мозоли, а также на противоположной передней поверхности. То есть не наблюдалось четко определенных остеонов, интерстициальных пластинок и гаверсовских каналов. Вместо этого передняя часть, по-видимому, была образована горизонтами пластинчатой ​​кости, отмеченными высокой плотностью лакунов остеоцитов, что предполагает различные уровни отложения кости. Также были замечены неровные линии, идущие вдоль костных пластинок.Наконец, на границе между передней и задней поверхностями костной мозоли был замечен узор из дезорганизованных пластинок и незрелой кости, заполненных лакунами остеоцитов и разделенных нерегулярными участками резорбции кости и дискретными гаверсовыми каналами (рис. 8a-e1). Самый яркий пример микроструктуры незрелой костной мозоли был получен у Sk. 198 образец. Несмотря на заживший макроскопический вид, гистологическое исследование выявило кортикальную ткань, образованную сложной системой ламелей, сопоставимых с трабекулами, в которой наблюдались множественные ветви и островки хорошо сохранившихся ламелей, соединяющих частично переваренные остеоны.Также было замечено сочетание зрелых пластинок с более незрелой костью, заполненной множественными лакунами остеоцитов и большими пространствами резорбции. На периостальном уровне был виден край пластинок на разных стадиях созревания, граничащий с внешней поверхностью кости (рис. 9a-d).

Рис. 7

a Микрофотография образца правого ребра SK. 1196 человек с корковой тканью (кружок 1). a1 Деталь предыдущего рисунка, показывающая тонкий ряд остеонов (белые наконечники стрелок) и интерстициальные ламели (белые звездочки). b Другой сегмент, показывающий зоны резорбции кости на эндостальной и надкостничной поверхностях (черные наконечники стрелок) и некоторые интактные кортикальные остеоны (белые наконечники стрелок). c Сегмент, показывающий большую область кортикальной (белая звездочка) и эндостальной (черные стрелки) резорбции кости. d Иллюстрация сегмента под плоским светом, показывающего ряд остеонов (белые наконечники стрелок) с расширенными гаверсовыми каналами и многочисленными лакунами остеоцитов. Поляризованный свет. Увеличение × 40; × 100.

Рис. 8

a Микрофотография задней части SK. 1196 костных мозолей правой лучевой кости с разбросанными трабекулами, стертыми очагами резорбции кости (белые стрелки). b Иллюстрация передней части костной мозоли, демонстрирующая аппозицию пластинчатой ​​кости с переменной плотностью и организацией (белые звездочки). c Другой вид, на котором видны отдельные слои ламелей (белые звездочки), разделенные продольными линиями (белые наконечники стрелок). d Область, показывающая кортикальные пластинки, смешанные с более незрелыми и дезорганизованными формами кости (белые и черные стрелки), а также пространства резорбции кости (белые звездочки) и отдельные сосудистые каналы. e Сегмент, демонстрирующий беспорядочное расположение костных пластинок на разных стадиях созревания (белые стрелки), а также увеличенные пространства резорбции (белые звездочки). e1 Деталь предыдущего рисунка, показывающая ориентацию минерализованных коллагеновых волокон и многочисленные лакуны остеоцитов.Поляризованный свет. Увеличение × 40; × 100.

Рис. 9

a Вид Sk. 198 костная мозоль правой малоберцовой кости, показывающая кортикальную ткань, образованную неорганизованной сетью костных пластинок и остатков древних гаверсовских систем (кружки 1 и 2). a1 , a2 Детали предыдущего изображения, показывающие большие зоны резорбции кости, образовавшиеся после переваривания предыдущих остеонов (белые стрелки). b Другой вид, подчеркивающий многочисленные области резорбции кости. b1 Увеличение предыдущего изображения, показывающее большие и неправильные области резорбции кости (белые стрелки). b2 Другое увеличение, показывающее зрелые (белые наконечники стрелок) и недавно сформированные пластинки с лакунами остеоцитов (черные наконечники стрелок). c Костный сегмент, объединяющий плотно расположенные ламели на поверхности кости (черные наконечники стрелок) и ветви неорганизованных ламелл с лакунами остеоцитов в самых внутренних областях кортикальной кости (белая звезда). d Другой вид, показывающий внешнюю поверхность, состоящую из ламелей с беспорядочным расположением (белая звезда) и отмеченных многочисленными лакунами остеоцитов. Поляризованный свет. Увеличение × 40; × 100.

Наблюдался полный незаживающий перелом 4-го правого ребра взрослого мужчины Sk. 1,138. В этом конкретном случае наиболее показательной наблюдаемой гистологической особенностью было наличие дугообразной структуры новой кости, соединенной с подлежащей корой костными опорами. Также были видны интактные эндостальные и периостальные периферические пластинки, а также остатки кровеносных сосудов.Фактически, на эндостальной поверхности наблюдалась сеть, образованная реберными трабекулами и сохранившимися кровеносными сосудами. На кортикальном уровне были видны увеличенные гаверсовы каналы и нерегулярные пространства резорбции (рис. 10a-c1).

Рис. 10

a Микрофотография Sk. 1138 реберных кортикальных тканей, представляющих зрелые остеоны и увеличенные гаверсовы каналы (белые наконечники стрелок) и отложение новой кости с дугообразной микроанатомией на периостальном уровне (белые звездочки). Обратите внимание на наличие реберных трабекул и сохранившихся кровеносных сосудов (черные стрелки). b Другой вид, определяющий главную область резорбции костной ткани (белые наконечники стрелок) и недавно построенную кость (белые звездочки). c , c1 Сегменты кости с массивными очагами резорбции остеона (белые стрелки). Поляризованный свет. Увеличение × 40; × 100.

Что касается Sk. 119 реберная мозоль, признаков разрыва кортикальной кости не наблюдалось. Фактически кора имеет зрелую структуру, состоящую из многочисленных рядов остеонов и интерстициальных пластинок.В верхнем и нижнем краях плевральной поверхности было замечено четкое разделение между кортикальной костью и участками новой периостальной кости. Этот уровень микроструктурной организации четко отличался от сеткообразного рисунка взаимосвязанных ламелей и аморфного образования новой кости, наблюдаемого в центральной части плевральной поверхности. Более того, также наблюдалось накопление новой кости на различных стадиях созревания. Например, самые глубокие слои образованы плотно упакованными пластинками с небольшими, удлиненными и неравномерными лакунами остеоцитов, тогда как самые внешние слои состоят из случайной структуры незрелого вида и густо населены кольцевыми лакунами остеоцитов (рис.11a-c1).

Рис. 11

a Микрофотография Sk. 119 правое ребро, показывающее кортикальную ткань, состоящую из зрелых остеонов (белые стрелки) и интерстициальных пластинок. Видно четкое разделение между периостальными периферическими пластинками и более неорганизованным новообразованием надкостницы (белая звездочка). b Сегмент с несколькими рядами остеонов (белая стрелка), пересеченных пластинами пластинчатой ​​кости переменной плотности (черные стрелки).Обратите внимание на наличие бугристого отложения новой периостальной кости (белые звездочки). c Новообразование надкостницы с различной степенью костной организации (черные стрелки; кружок 1). На корковом уровне видны множественные остеоны (белая стрелка). c1 Деталь предыдущего рисунка, показывающая внутренние слои, состоящие из четко очерченных ламелей с небольшими и удлиненными лакунами остеоцитов, и крайние слои с общим отсутствием костной организации и населенные большими и округлыми лакунами остеоцитов.Поляризованный свет. Увеличение × 40; × 100.

Обсуждение

Помимо макроскопического и радиологического исследования, в нескольких палеопатологических исследованиях применялись гистологические методы для характеристики различных типов повреждений [38,39,40,41,42,43,44,45] или для определения времени возникновения посттравматическое заживление [46,47,48,49]. Результаты этого исследовательского исследования показали, что общего осмотра может быть недостаточно для описания и характеристики травм или для понимания биологии болезни.

Несмотря на морфологию внешней оболочки Sk. 119 костная мозоль ребра, которая напоминает консолидированный перелом, гистологическое исследование показало немоделированную архитектуру, совместимую с поднадкостничной гематомой, в конечном итоге вызванной отслоением надкостницы, кровотечением и образованием новой кости из-за активации процесса остеогенеза. Тем не менее, случай неполного микроперелома нельзя полностью исключить из настоящего диагноза. Микроструктура гематомы варьируется от тонких слоев, напоминающих скользкое покрытие, до относительно коротких, объемных костных трабекул с обширными перемычками, дугообразными образованиями и / или множественными слоями [35,36,37].В обсуждаемом случае наличие тканей на разных стадиях созревания: незрелая и более дезорганизованная кость / изодиаметрические лакуны остеоцитов (внешние слои) и ламеллярная кость / лакуны уплощенных остеоцитов (самые глубокие слои), по-видимому, указывают на то, что поражение кости подвергалось ремоделированию. в момент смерти. Мало что можно сказать о времени, прошедшем после образования гематомы; тем не менее, и во время восстановления перелома, ремоделирование тканой кости в продольно ориентированную пластинчатую кость наблюдается через 14-21 день после травмы [48].Независимо от диагноза, наличие 9 костных мозолей (n = 6, правые ребра; n = 3, левые ребра; таблица 2), по-видимому, указывает на то, что эта женщина подверглась травме грудной клетки, которая вызвала незначительное повреждение ткани в 9-м правом ребре. ребро.

Что касается Sk. 198 правой костной мозоли малоберцовой кости наблюдаемый сетчатый узор, кажется, отражает последние фазы репаративной стадии. Фаза ремоделирования является самой продолжительной (у взрослых может потребоваться 6-9 лет) и направлена ​​на восстановление целостности скелета [50,51].Репаративная фаза характеризуется развитием организованной фиброзной массы [52] в процессе, который воспроизводит эмбриональные внутримембранные и эндохондральные оссификации [53,54,55]. Эта мягкая или фиброзная мозоль скрепит сломанные концы [24] и гарантирует механическую стабильность поврежденного участка [56]. Другие локальные изменения включают минерализацию [50], деградацию неминерализованного матрикса и образование новых трабекул, которые составляют первичную костную мозоль [24]. При изучении морфогенеза костной мозоли Gerstenfeld et al.[57] показали, что во время эндохондрального процесса заживления перелома кора и хрящ подвергаются резорбции, замещаясь внутренней поддерживающей сетью трабекул, которая стабилизирует перелом. Ayoub et al. [58] также наблюдали характерную гистологическую картину, характеризующуюся островками недавно построенной кости, окруженными хрящом и перемежающимися в некоторых местах пластинчатой ​​костью. Восстановительный этап может длиться несколько недель. В некоторых случаях костная мозоль может образоваться уже в первую неделю после травмы [59].Анализируя морфологию минерализованных костных мозолей, Liu et al. [60] заметили, что микроструктура, состоящая из плохо организованной ткани (тканая кость) и хорошо выровненных ламелей, развивается в течение 2-9 недель заживления.

В отличие от вышеупомянутого случая гистоморфология Sk. 54 костная мозоль совместима со зрелым и реконструированным переломом. Присутствие клоаки и наблюдение небольших участков внутрикортикальных пластинок или «Гренцстрайфена» подтверждают, что у этого человека развился посттравматический остеомиелит.Хотя «Гренцстрайфен» чаще встречается при специфических инфекциях, характеризующихся медленно растущим новообразованием кости (трепонематозы) [35,36,37,61], он также может возникать в случаях неспецифического остеомиелита [37]. В обсуждаемом случае «Grenzstreifen» отделяет исходную кортикальную кость, пораженную травмой, от вторичного воспалительного процесса, вызванного остеомиелитом.

Подобно остеомиелиту, псевдоартроз является еще одним тяжелым осложнением перелома. Он развивается, когда сломанные конечности не могут образовать костный сращение, что может произойти, например, из-за отсутствия иммобилизации [52,62].Продолжающаяся подвижность пораженного участка может привести к формированию псевдосустава, связанного с обширным образованием костной мозоли [24,62]. В случаях несращения перелома псевдоартроз может имитировать процесс заживления, что приводит к ошибочному диагнозу [63]. Что касается незажившего Ск. 1 138 перелом ребра, отсутствие «ложного сустава» делает невозможным диагноз псевдоартроза. Соответственно, наблюдаемые гистологические признаки (периостальный остеогенез, удаленный от краев поражения и отделимый от коры, и кортикальный остеопороз) более совместимы с репаративной стадией процесса заживления, указывая на возможный посттравматический интервал выживания в 7-14 дней [47] .Как упоминалось ранее, Sk. У 1138 человек обнаружено 7 незаживающих переломов (всего 15 костных мозолей), распределенных по 9 ребрам. Хотя острая травма грудной клетки является возможным объяснением наблюдаемых поражений, нельзя игнорировать возможный вклад возраста и связанной с этим хрупкости костей. Помимо возраста, на процесс заживления могут влиять многочисленные факторы, такие как тип, расположение и серьезность перелома, стабильность сломанных концов или адекватность кровоснабжения [24,52].На основании влияния причин смерти людей на продолжительность процесса заживления можно сделать несколько выводов; тем не менее, возраст и, возможно, состояние здоровья могли сыграть роль в некоторых описанных случаях, а именно в исцелении Sk. 1196 мозолей. Например, в лучевой области наличие костной мозоли с частично переваренными трабекулами и немоделированными пластинками, по-видимому, предполагает наличие основного состояния. Оказалось, что кость непрерывно укладывалась пластинчатым образом без преобразования во вторичные гаверсовы системы.Некоторые метаболические нарушения могут снижать метаболизм костной ткани [64]. Когда это происходит, у вторичной минерализации остается больше времени; как следствие, костная ткань становится гиперминерализованной и более хрупкой, требуя меньше энергии для микроповреждений [65]. Старение также снижает способность костей к восстановлению, что приводит к остеопении и, в тяжелых случаях, к остеопорозу [66]. Помимо наличия переломов (перелом Коллеса, позвонков, бедра и ребер), возрастные особенности остеопороза могут включать повышенную резорбцию и / или заметное слияние резорбционных пространств, дефекты минерализации и микротрещины [[66] и авторы настоящего документа. ].Эти изменения были замечены в радиусе и в образцах ребер. Несмотря на то, что трудно определить, были ли переломы предрасположены к метаболическому расстройству, можно предположить, что это влияло на процесс заживления. С помощью гистологического анализа также можно было проверить, что Sk. 1196 человек получили множественные травмы; один из первых полностью зажил в момент смерти (перелом ребра), а другой зажил, когда человек умер (перелом лучевой кости).

Заключение

Несмотря на небольшое количество образцов, это исследование показало, что гистология важна по нескольким причинам.Во-первых, важно точно определить стадию заживления перелома, информацию, которую невозможно получить полностью с помощью общего осмотра и радиологического анализа. Фактически, некоторые исследования считают, что время переломов, определяемое рентгенологически, особенно у детей, может быть неопределенным [67,68]. Определение посттравматического интервала выживаемости важно не только для понимания того, как прошлые популяции справлялись с травмами, но также потому, что это приобретает особую актуальность в контексте судебной медицины [47].Однако для большей части исследованной выборки было трудно оценить влияние таких факторов, как возраст, на регулярное прогрессирование заживления кости, факт, который может повлиять на оценку посттравматического интервала выживаемости. Во-вторых, гистология была полезна, чтобы отличить мозоли с переломом от других этиологий (например, поднадкостничная гематома, индивидуум Sk. 119). В этом отношении также важно было дополнительно подтвердить доказательства вторичных осложнений (например, остеомиелита, Sk.54 человека), показывая, что гистология может дополнять дифференциальный диагноз. В-третьих, он показал, что может существовать разрыв между макроскопической и гистологической морфологией костной мозоли. Можно сделать вывод о том, что внешняя оболочка консолидирована, но не о том, что костная мозоль полностью зажила или реконструирована. Соответственно, исследователям следует с осторожностью описывать поражения костей травматического происхождения. Наконец, гистология была полезна для определения последовательности травматических событий в Sk. 1196 человек.Более того, он выявил ряд микроструктурных изменений, совместимых с возрастной остеопенией и, в конечном итоге, с остеопорозом. Рекомендуется, чтобы в будущих исследованиях рассматривался аналогичный подход, когда травмы и степень заживления костей не входят в объем исследования.

Благодарности

Авторы выражают признательность профессору д-ру Ане Луисе Сантос и Национальному музею истории природы в Лиссабоне, в частности, бывшему директору доктору Марии да Граса Рамальинью и бывшему куратору, ДокторДайане Карвалью за разрешение на сбор образцов костей. Это исследование было разработано в рамках докторского проекта, финансируемого Fundação para a Ciência e Tecnologia (гранты SFRH / BD / 36739/2007 и UID / ANT / 00283/2013).

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ): Предотвращение травм и насилия: руководство для министерств здравоохранения.Женева, ВОЗ, 2007 г.
2. Merbs CF: Trauma; в Iscan MY, Kennedy KA (ред.): Реконструкция жизни по скелету. Нью-Йорк, Лисс, 1989, стр. 161–189.
3. Робертс, К. Травма в биокультурной перспективе: прошлое, настоящее и будущее работы в Великобритании; в Cox M, Mays S (ред.): Остеология человека в археологии и судебной медицине.Лондон, Greenwich Medical Media, 2000, стр. 337-356.
4. Робертс К., Манчестер К.: Археология болезней. Страуд, Sutton Publishing, 2005.
5. Килгор Л., Джермейн Р., Ван Гервен Д.: Палеоэпидемиологические модели травм в средневековой нубийской популяции скелетов.Int J Osteoarchaeol 1997; 7: 103-114.
6. Гленкросс Б., Стюарт-Макадам П.: Детская травма в археологических записях. Int J Osteoarchaeol 2000; 10: 198-209.
7. Станден В.Г., Арриаза Б. Травма в приморских прибрежных популяциях Северного Чили: насилие или профессиональные опасности? Int J Osteoarchaeol 2000; 112: 239-249.
8. Джадд М: Рецидив древних травм: пример из периода Керма древней Нубии. Int J Osteoarchaeol 2002; 12: 89-106.
9. Доусон Л., Леви Т.Е., Смит П.: Свидетельства межличностного насилия в энеолитической деревне Шикмин (Израиль).Int J Osteoarchaeol 2003; 13: 115-119.
10. Джадд М: Травма в городе Керма: древние и современные модели травм. Int J Osteoarchaeol 2004; 14: 34-51.
11. Скотт Р.М., Бакли Х.Р .: Биокультурные интерпретации травм у двух доисторических популяций тихоокеанских островов из Папуа-Новой Гвинеи и Соломоновых островов.Am J Phys Anthropol 2010; 142: 509-518.
12. Лесса А. Ежедневные риски: биокультурный подход к острой травме у доколониальных прибрежных популяций Бразилии. Am J Phys Anthropol 2011; 21: 159-172.
13. Fibiger L, Ahlström T, Bennike P, Schulting RJ: Модели травм черепа, связанных с насилием, в неолите в Южной Скандинавии.Am J Phys Anthropol 2013; 150: 190-202.
14. Гордон Ф .: Биоархеологические образцы насилия в Северной Патагонии (Аргентина) в конце голоцена. Значение для изучения динамики населения. Int J Osteoarchaeol 2015; 25: 625-636.
15. Брикли М: Переломы ребер в археологической летописи: полезный источник социокультурной информации? Int J Osteoarchaeol 2006; 16: 61-75.
16. Дометт К.М., Тайлес Н.: Характер переломов у взрослых в доисторическом Таиланде: биокультурная интерпретация. Int J Osteoarchaeol 2006; 16: 185-199.
17. Джурич М.П., ​​Робертс С.А., Ракочевич З.Б., Джонич Д.Д., Лешич А.Р.: Переломы в позднесредневековых популяциях скелета из Сербии.Am J Phys Anthropol 2006; 130: 167-178.
18. Мэйс С.А.: палеопатологическое исследование перелома Коллеса. Int J Osteoarchaeol 2006; 16: 415-428.
19. Матош V: Сломанные ребра: палеопатологический анализ реберных переломов в Коллекции опознанных скелетов человека из Музея Бокаж, Лиссабон, Португалия (конец 19 — середина 20 веков).Am J Phys Anthropol 2009; 140: 25-38.
20. Шлаус М., Новак М., Бедич Ž, Стринович Д.: Переломы костей как индикаторы преднамеренного насилия в восточной Адриатике от античности до позднего средневековья (2-16 века нашей эры). Am J Phys Anthropol 2012; 149: 26-38.
21. Беннике П.: Травма; в Пинхаси Р., Мэйс С. (ред.): Достижения в области палеопатологии человека.Чичестер, Вили, 2008 г., стр. 309-328.
22. Buikstra JE, Ubelaker D: Стандарты сбора данных из человеческих скелетных останков. Материалы семинара Полевого музея естествознания. Арканзас, Серия исследований археологической разведки 44, 1994.
23. Робертс К.: Травмы и лечение на Британских островах в исторический период: дизайн для междисциплинарных исследований; в Ortner DJ, Aufderheide AC (eds): Human Paleopathology: Current Syntheses and Future Options.Вашингтон, Smithsonian Institution Press, 1991, стр. 225–240.
24. Ортнер Д. Идентификация патологических состояний в костных останках человека. Амстердам, Academic Press, 2003.
25. Уолдрон Т: Палеопатология.Кембридж, Издательство Кембриджского университета, 2009.
26. Чхем Р., Сааб Дж., Бротвелл Д.: Диагностическая палеорадиология для палеопатологов; в Chhem R, Brothwell D (ред.): Палеорадиология: визуализация мумий и окаменелостей. Берлин, Springer, 2008 г., стр. 73-118.
27. Ловелл Н: Анализ травм в палеопатологии.Yearb Phys Anthropol 1997; 40: 139-170.
28. Мартин Д: Гистология и палеопатология костей: методологические соображения; в Ortner D, Aufderheide A (ред.): Палеопатология человека: Текущие синтезы и будущие варианты. Вашингтон, Смитсоновский институт, 1991 г., стр. 55–59.
29. Белл Л., Пайпер К.: Введение в палеогистопатологию; в Cox M, Mays S (ред.): Остеология человека в археологии и судебной медицине.Лондон, Greenwich Medical Media, 2000, стр. 255-274.
30. Тернер-Уокер G: Химическая и микробная деградация костей и зубов; в Пинхаси Р., Мэйс С. (ред.): Достижения в области палеопатологии человека. Чичестер, Вили, 2008 г., стр. 3-29.
31. Райт Л., Йодер С: Недавний прогресс в биоархеологии: подходы к остеологическому парадоксу.J Archaeol Res 2003; 11: 43-70.
32. Рэгсдейл Б., Лемер Л.: Знание костей на клеточном (гистологическом) уровне важно для палеопатологии; в Grauer A (ed): Companion to Paleopathology. Молден, Блэквелл, 2012, стр. 227-249.
33. Кардозу Х.Ф .: Краткое сообщение: Коллекция идентифицированных человеческих скелетов, размещенная в Музее Бокаж (Национальный музей естественной истории), Лиссабон, Португалия.Am J Phys Anthropol 2006; 129: 173-176.
34. Фитцджеральд С., Сондерс С. Подготовка некальцинированных шлифованных срезов зубов. Лаборатория антропологии твердых тканей и световой микроскопии. Гамильтон, Университет Макмастера, 2007.
35. Шульц М: Палеогистопатология костей: новый подход к изучению древних болезней.Yearb Phys Anthropol 2001; 116: 106-147.
36. Шульц М.: Световой микроскопический анализ в палеопатологии скелета; в Ortner D (ed): Идентификация патологических состояний в человеческих останках скелета. Амстердам, Academic Press, 2003, стр. 73-107.
37. Schultz M: световой микроскопический анализ мацерированных патологически измененных костей; в Crowder C, Stout S (ред.): Гистология кости: антропологическая перспектива.Бока Ратон, CRC Press, 2012, стр. 253-296.
38. Lazenby R, Pfeiffer S: Влияние ампутации и протеза ниже колена девятнадцатого века на морфологию бедренной кости. Int J Osteoarchaeol 1993; 3: 19-28.
39. Катценберг А., Ловелл Н.: Стабильные изотопные вариации в патологической кости.Int J Osteoarchaeol 1999; 9: 316-324.
40. Шульц М: Микроскопическое исследование окаменелости Hominoidea : ключ к таксономии, функциональной анатомии и истории болезней. Anat Rec 1999; 257: 225-232.
41. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotton A, Danze PM, Flipo RM: Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия).Int J Osteoarchaeol 2002; 12: 209-215.
42. Кун Г., Шульц М., Мюллер Р., Рюли Ф .: Диагностическая ценность микро-КТ по ​​сравнению с гистологией при качественной оценке исторических патологий посткраниальных костей человека. Homo 2007; 58: 97-115.
43. Рюли Ф., Кун Г., Эвисон Р., Мюллер Р., Шульц М.: Диагностическая ценность микро-КТ по ​​сравнению с гистологией в качественной оценке исторических патологий костей черепа человека.Am J Phys Anthropol 2007; 133: 1099-1111.
44. Ван дер Мерве А., Маат Г., Стейн М.: Оссифицированные гематомы и инфекционные изменения костей на передней большеберцовой кости: гистоморфологические особенности как помощь для точного диагноза. Int J Osteoarchaeol 2010; 20: 227-239.
45. Wu XJ, Schepartz L, Trinkaus E: Прижизненная травма и выживание в черепе человека позднего среднего плейстоцена из Маба, Южный Китай.Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 19558-19562.
46. Steyn M, De Boer HH, Van der Merwe AE: История болезни: черепно-мозговая травма и оценка посттравматического времени выживания. Forensic Sci Int 2014; 244: e25-e29.
47. Де Бур Х., ван дер Мерве А., Хаммер С., Стейн М., Маат Г.: Оценка посттравматического временного интервала в сухой кости человека.Int J Osteoarchaeol, 2015; 25: 98-109.
48. Maat G: 2008, тематическое исследование 5.3: датирование переломов сухой костной ткани человека — случай Бериша; in Kimmerle EH, Baraybar JP (eds): Скелетная травма: идентификация травм в результате нарушения прав человека и вооруженного конфликта. Бока Ратон, Тейлор и Фрэнсис, стр. 245–254.
49. Маат Дж., Хулс Н.: Гистологическое датирование перелома свежей и высушенной костной ткани; in Bilo RAC, Robben SGF, van Rijin RR (eds): Судебные аспекты детских переломов: дифференциация случайной травмы от жестокого обращения с детьми. Берлин, Springer, 2010 г., стр. 194-201.
50. Sfeir C, Ho L, Doll B, Azari K, Hollinger J: Ремонт переломов; в Либерман Дж., Фридлендер Дж. (ред.): Регенерация и восстановление костей: биология и клиническое применение.Нью-Джерси, Humana, 2005, стр. 27-44.
51. Билби Р., Джонс Э., МакГонагл Д.: Роль мезенхимальных стволовых клеток в поддержании и восстановлении костей. Травма 2007; 38: S26-S32.
52. Aufderheide A, Rodríguez-Martín C: Кембриджская энциклопедия палеопатологии человека.Кембридж, издательство Кембриджского университета, 1998.
53. Урист М.Р., Маклин Ф .: Кальцификация и окостенение. I. Кальцификация костной мозоли при заживлении переломов у нормальных крыс. J Bone Joint Surg Am 1941; 23: 1-16.
54. Фергюсон К., Альперн Э., Миклау Т., Хелмс Дж.: Повторяет ли восстановление перелома у взрослых формирование эмбрионального скелета? Mech Dev 1999; 87: 57-66.
55. Arican M, Ortatatll M, Yigitarslan K, Ceylan C: Остеогенная способность свободных перихондрических аутотрансплантатов при дефектах большеберцовой кости у собак: экспериментальное исследование. J Exp Anim Sci 2003; 42: 203-217.
56. Буллоу П. Ортопедическая патология.Мэриленд-Хайтс, Мосби / Эльзевир, 2010 г.
57. Герстенфельд Л.С., Алхиари Ю.М., Кролл Е.А., Николлс Ф.Х., Стэплтон С.Н., Фитч Дж.Л., Бауэр М., Каял Р., Грейвс Д.Т., Джепсен К.Дж., Эйнхорн Т.А.: Трехмерная реконструкция морфогенеза костной мозоли при переломах. J. Histochem Cytochem 2006; 54: 1215-28.
58. Ayoub A, Challa SR, Abu-Serriah M, McMahon J, Moos K, Creanor S, Odell E: Использование композитного мышечного лоскута на ножке и rhBMP-7 для реконструкции нижней челюсти. Int J Oral Maxillofac Surg 2007; 36: 1183-1192.
59. Урист MR, Джонсон RW: Кальцификация и окостенение.IV. Заживление переломов у человека в клинических условиях. J Bone Joint Surg Am 1943; 25: 375-426.
60. Лю Ю., Манджубала И., Шелл Х., Эпари Д.Р., Рошгер П.: Размерная привычка минеральных частиц в кости и минерализованной мозоли во время заживления костей у овец. J Bone Miner Res 2010; 25: 2029-2038.
61. фон Хунниус, Т., Робертс С., Бойлстон А., Сондерс С.: Гистологическая идентификация сифилиса в доколумбовой Англии. Am J Phys Anthropol 2006; 129: 559-566.
62. Адлер К.П.: Заболевания костей: макроскопическая, гистологическая и радиологическая диагностика структурных изменений скелета.Берлин, Springer, 2000.
63. Guttentag A, Salwen J: Обратите внимание на ребра: спектр нормальных вариантов и болезней, которые затрагивают ребра. Радиография 1999; 19: 1125-1142.
64. Пейн Р., Брентон Б. Диетическое здоровье действительно влияет на гистологическую оценку возраста: оценка уравнения оценки возраста Стаута и Пейна (1992) с использованием вторичных остеонов ребра.J Forensic Sci 2006; 51: 489-492.
65. Мартин Р., Корреа П.: Качество костей и терапия остеопороза. Arq Bras Endocrinol Metabol 2010; 54: 186-199.
66. Брикли М., Айвз Р.: Биоархеология метаболических заболеваний костей . Оксфорд, Academic Press, 2008.
67. Ислам О., Соболески Д., Саймонс С., Дэвидсон Л.К., Эшворт М.А., Бабин П.: Развитие и продолжительность рентгенологических признаков заживления костей у детей. AJR Am J Roentgenol 2000; 175: 75-78.
68. Проссе I, Магуайр С., Харрисон С., Манн М., Сиберт Дж., Кемп А. Сколько лет этому перелому? Радиологическое датирование переломов у детей: систематический обзор.AJR Am J Roentgenol 2005; 184: 1282-1286.

---

Автор Контакты

Sandra Assis

CIAS — Centro de Investigação em Antropologia e Saúde

Департамент наук о жизни, Факультет наук и технологий, Университет Коимбры

Calçada Martins de Freitas, PT-3000-456 Coimbra (Portugal)

E- Почта sandraassis78 @ gmail.com

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 15 сентября 2014 г.
Принято: 16 ноября 2015 г.
Опубликовано в Интернете: 25 марта 2016 г.
Дата выпуска: май 2016 г.

Количество страниц для печати: 19
Количество рисунков: 11
Количество столов: 4

ISSN: 1015-2008 (печатный)
eISSN: 1423-0291 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/PAT

---

Авторские права / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным средством является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Каллус: определение, формирование и лечение

Черные стрелки указывают на мозоли в нижней части стопы и пальцев ног.

Черные стрелки указывают на мозоли на ладони.

Как формируется мозоль?

Мозоли обычно не вызывают боли и имеют тенденцию образовываться на подошвах ног, на ладонях или даже на коленях. Они, естественно, будут различаться по размеру и форме в зависимости от пораженного участка. Некоторые из наиболее частых причин образования мозолей — это ношение тесной или свободной обуви, отсутствие носков или повторяющиеся движения, такие как игра на музыкальном инструменте или использование ручных инструментов.Тесная обувь заставляет часть вашей стопы или пальцев ног сжиматься и тереться о обувь. Напротив, свободная обувь может скользить, что также может привести к частому трению частей стопы об обувь. Точно так же, если вы откажетесь от носков, ваша обувь не только станет хуже пахнуть, но и вызовет дополнительное трение о ваших бедных ногах! Наконец, любое повторяющееся движение может вызвать мозоли. У гитаристов могут появиться мозоли на пальцах, а у людей, которые работают руками, могут появиться мозоли на ладонях, особенно на подушечках прямо под пальцами.

Лечение мозолей

Лечение может быть довольно простым. Избегая действия, в первую очередь вызвавшего мозоль, в конечном итоге она исчезнет сама по себе! Носите подходящую обувь. Кроме того, наденьте носки или защитные прокладки в обуви, если это возможно, и наденьте перчатки, чтобы уменьшить мозоли на руках. При сильных или болезненных мозолях врач может порекомендовать пластырь, содержащий салициловую кислоту, которая может помочь удалить болезненный участок. Вы также можете использовать пемзу или наждачную доску, чтобы отполировать огрубевший участок кожи.В редких случаях врач может порекомендовать операцию, но обычно это делается только для устранения основной проблемы, такой как смещение кости, которое может вызывать трение.

Краткое содержание урока

Костная мозоль — это затвердевший участок кожи, который развивается, когда эта область склонна к повторяющемуся трению или давлению. Вы можете избежать мозолей, надев подходящую обувь и носки и избегая повторяющихся движений, которые, как оказалось, вызывают проблемы. Лечение обычно простое, и если вы удалите источник обострения, мозоль в конечном итоге исчезнет сама по себе.Если это станет болезненным, вы можете обратиться к врачу по поводу других вариантов лечения, включая специальные пластыри и, возможно, операцию.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг: информация на этом сайте предназначена только для вашего сведения и не заменяет профессиональные медицинские консультации.

Plantae | Новый взгляд на образование каллусов, вызванное раной

Растения восстанавливают участки ран за счет образования неорганизованных клеточных масс, называемых каллусами, которые также могут служить предшественниками новых органов.Образование каллуса и регенерация органов часто влекут за собой повторный вход в клеточный цикл покоящихся клеток, что достигается за счет реактивации основных регуляторов клеточного цикла ЦИКЛИНА (CYC) и ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫХ КИНАЗ (CDK). Недавние исследования показали, как клетки передают сигналы раны, чтобы активировать пролиферацию клеток и образование костной мозоли. Набор факторов транскрипции AP2 / ERF, называемых WOUND INDUCED DEDIFFERENTIATION1 (WIND1), WIND2, WIND3 и WIND4, играет ключевую роль в индуцированном раной образовании каллуса. Ikeuchi et al.(10.1104 / pp.17.01035) объединили анализ транскриптома с количественным гормональным анализом, чтобы исследовать, как ранение вызывает образование каллуса у Arabidopsis. Анализ зависимости от времени показал, что ранение вызывает динамические изменения транскрипции, начиная с быстрой реакции на стресс, за которой следует активация метаболических процессов и синтеза белка и последующая активация регуляторов клеточного цикла. Анализ онтологии генов предполагает, что ранение изменяет экспрессию биосинтеза гормонов и генов ответа.Количественный анализ эндогенных гормонов растений выявил накопление цитокинина до образования каллуса. Мутанты, дефектные по синтезу цитокининов или передаче сигналов, демонстрируют пониженную эффективность образования каллуса, что указывает на то, что синтез цитокинина de novo имеет решающее значение для индуцированного раной образования каллуса. Другие представленные доказательства предполагают возможную роль ЭТИЛЕНОВОГО ФАКТОРА ОТВЕТА 115 (ERF115) в формировании костной мозоли. Авторы демонстрируют, что РЕГУЛЯТОР ОТВЕТА АРАБИДОПСИСА типа B (ARR) — опосредованная передача сигналов цитокинина регулирует экспрессию ЦИКЛИНА D3; 1 ( CYCD3; 1 ) и что мутации в CYCD3 и 1 его гомологи CYCD3; 2–3 вызывают дефекты в формировании костной мозоли.. В целом представленные результаты дают новое понимание механизма того, как ранение реактивирует пролиферацию клеток во время образования костной мозоли.

Стопа для формирования костной мозоли | Профилактика кукурузы для ног

Мозоли и натоптыши очень часто встречаются на ногах. Тонкий слой эластичной костной мозоли — это здоровый защитный барьер кожи. Однако натоптыши не приносят никакой пользы и могут быть очень болезненными. Вот информация и советы по этим двум распространенным жалобам.


C allus


Каллюс — утолщенная, твердая кожа, образовавшаяся в результате трения.Общие области, где можно найти их на ногах:


1. Боковой (снаружи) пятый палец стопы
2. Кончики пальцев стопы
3. Медиальный (по направлению к средней линии тела) суставы большого пальца стопы
4. Под плюснефаланговыми суставами (подушечками стопы)
5. Пятки

области стопы, как правило, испытывают наибольшее давление и трение. Пункты 1 и 2 указывают на то, что ваша обувь должна быть шире и длиннее. Если у вас узкие туфли, они будут создавать трение по бокам пятых пальцев ног.Если пальцы ног соприкасаются с концом обуви, на вершинах пальцев могут образоваться мозоли.


Точка 3 возникает механически, часто наблюдается у бегунов или людей, которым могут потребоваться ортопедические стельки (стельки) для улучшения функции стопы.


Подошвенные плюснево-фаланговые суставы (точка 4) испытывают большое давление и трение, поскольку мы используем эту область для «отталкивания» при ходьбе или беге. Такие виды спорта, как нетбол, баскетбол и теннис, предполагающие разворот и смену направления, усугубляют это.


Пятки (точка 5) задействуются, когда мы соприкасаемся с землей, и принимают первоначальное поглощение ударов. Контакт пятки обычно перемещается от латерального (снаружи) к медиальному (внутреннему) при походке и может образовывать мозоли по краям.


Тонкий слой эластичной костной мозоли обычно здоров, но вы должны подпилить ее или попросить ортопеда сбрить толстую и твердую мозоль за вас. Используйте ортопедические стельки, чтобы уменьшить участки с высоким трением, и носите хорошо подогнанную обувь.В этом вам поможет ортопед.

C orns


Мозоли вырабатываются от давления. Области ступни с высоким давлением могут уплотнять клетки кожи в одно маленькое место и превращаться в форму перевернутого конуса. Они постепенно увеличиваются, пока вы не почувствуете боль. Ортопед может безболезненно удалить их с помощью скальпеля, но они разовьются заново, если давление на эту область не исчезнет. Обычно затрагиваются следующие области:


1. Стороны пятого пальца
2. Между пальцами
3. Верхняя часть пальцев (межфаланговые суставы)
4. Под плюснефаланговыми суставами

Пункты 1 и 2 указывают на то, что ваша обувь слишком тугая и сжимает пальцы ног вместе.Точка 3 указывает на то, что ваши пальцы ног зажаты концом обуви, в результате чего пальцы ног будут царапаться. Захваты подталкивают межфаланговые суставы вверх, и они трутся о верхнюю часть обуви. Это может вызвать образование мозолей и мозолей.


4-я точка очень распространена и, естественно, является областью повышенного давления при ходьбе. Напряженные икроножные мышцы увеличивают давление на переднюю часть стопы, поэтому важно растянуть эти мышцы. Стопа с высоким сводом имеет тенденцию оказывать высокое давление на пятку и переднюю часть стопы, поскольку меньшая площадь поверхности соприкасается с землей (давление = сила / площадь).Вы можете получить выгоду от использования ортопедии для увеличения площади контакта с поверхностью, с модификацией или без нее, чтобы разгрузить определенную область.


Зернообразование обычно происходит из-за плохой обуви. Попробуйте сменить обувь или используйте удобную обувь для поездок на работу и носите модельную обувь минимум времени. При повторяющихся мозолях обратитесь к ортопеду, и вам могут помочь ортопедические стельки.

СВЯЗАТЬСЯ С НАМИ


Свяжитесь с нами, если вы хотите обсудить лечение или профилактику мозолей и мозолей.


т. — 0207 412 8882

E. — [email protected]

A. — 27 Harley Street, Лондон, W1G 9QP


Написано Стивеном Томасом — ортопедом от имени Подого
© Podogo Ltd. 2020

Схема формирования каллуса в этих двух регионах различается. A ….

Контекст 1

… подтвердив образование костной мозоли, мы оценили надкостницу и костный мозг с помощью микро-КТ.В метафизе небольшое образование костной ткани наблюдалось на 5-й и 7-й дни (рис. 3A, B). Напротив, новообразованная кость была обнаружена вокруг костного отверстия в диафизе на 7-й день (рис. 3А). Пик костной мозоли (BV) пришелся на 14 день и перекрыл костное отверстие (рис. 3A, B). Впоследствии костная мозоль надкостницы срослась с кортикальной костью и была реконструирована. Значительное различие было обнаружено в надкостнице (BV) …

Контекст 2

… Подтвердите образование костной мозоли, мы оценили надкостницу и костный мозг с помощью микро-КТ.В метафизе небольшое образование костной ткани наблюдалось на 5-й и 7-й дни (рис. 3A, B). Напротив, новообразованная кость была обнаружена вокруг костного отверстия в диафизе на 7-й день (рис. 3А). Пик костной мозоли (BV) пришелся на 14 день и перекрыл костное отверстие (рис. 3A, B). Впоследствии костная мозоль надкостницы срослась с кортикальной костью и была реконструирована. Существенная разница была обнаружена в надкостничном каллусе (BV) с 7 по 28 день между двумя областями кости (Рис. …

Контекст 3

… Образование костной мозоли, мы оценили надкостницу и костный мозг с помощью микро-КТ. В метафизе небольшое образование костной ткани наблюдалось на 5-й и 7-й дни (рис. 3A, B). Напротив, новообразованная кость была обнаружена вокруг костного отверстия в диафизе на 7-й день (рис. 3А). Пик костной мозоли (BV) пришелся на 14 день и перекрыл костное отверстие (рис. 3A, B). Впоследствии костная мозоль надкостницы срослась с кортикальной костью и была реконструирована. Существенная разница была обнаружена в периостальной мозоли (BV) с 7 по 28 день между двумя областями кости (рис….

Контекст 4

… обнаружен вокруг костного отверстия в диафизе на 7 день (рис. 3A). Пик костной мозоли (BV) пришелся на 14 день и перекрыл костное отверстие (рис. 3A, B). Впоследствии костная мозоль надкостницы срослась с кортикальной костью и была реконструирована. Значительная разница была обнаружена в периостальном мозоли (BV) с 7 по 28 день между двумя областями кости (Рис. …

Контекст 5

… костномозговой костный мозг сформировался раньше в метафизе, чем в костном мозге. диафиз на 5-е сутки (рис.3А, В). Образование костной мозоли (BV / TV) достигло пика на 7-й день и постепенно уменьшалось с 14-го по 42-й день. Костное отверстие было заполнено мозговым костным мозгом на 7-й день, а затем слилось с кортикальной костной тканью на 14-й день. Медуллярная мозоль постепенно формировалась до 14-го дня (рис. 3А, В). Костное отверстие заполнено …

Context 6

… метафизом, чем в диафизе, на 5-е сутки (рис. 3A, C). Образование костной мозоли (BV / TV) достигло пика на 7-й день и постепенно уменьшалось с 14-го по 42-й день.Костное отверстие было заполнено костной мозолью на 7 день, а затем слилось с кортикальной костной тканью на 14 день. Напротив, в диафизе медуллярная мозоль постепенно формировалась до 14 дня (рис. 3A, C). Костное отверстие временно заполнилось костной мозолью на 14 день, а затем костная мозоль быстро рассасывалась на 21 день. Между этими двумя участками наблюдались значительные различия на 5, 7, 21, 35 и 42 дни (рис. …

Контекст 7

… до кортикальной кости на 14 день.Напротив, в диафизе медуллярная мозоль постепенно формировалась до 14 дня (рис. 3A, C). Костное отверстие временно заполнилось костной мозолью на 14-й день, а затем костная мозоль быстро рассасывалась на 21-й день. Были выявлены значительные различия между двумя участками на 5, 7, 21, 35 и 42 дни (Рис.