Тромбоэмболия бедренной артерии симптомы: симптомы, причины, лечение и профилактика

23.07.1978 alexxlab

Содержание

Эмболия и тромбоз неуточненных артерий (I74.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью

Степень ишемии		Характер артериальной окклюзии
		Эмболия	Острый тромбоз
1		Экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия	Обследование (УЗИ, ангиография), консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
1	А	Экстренная эмболэктомия	Срочное обследование (до 24 ч), реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом.

Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2–21/2 раза. Через 3–5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка–является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта.

Урокиназа – прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10–15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2–2’/з раза.

При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7– 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45–50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в качестве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для снятия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и профилактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить такую терапию до ликвидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении.

Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной закупорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима.

Хирургическое лечение

Абсолютными противопоказаниями к хиругическому лечению являются:

1) агональное состояние больных,

2) тотальная ишемическая контрактура конечности ( III В стадия),

3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).

Относительные противопоказания — острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.

Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Операции на бедренных артериях в Твери

Обследование и операции на магистральных артериях нижних конечностей с успехом выполняются в клинике Тверского медицинского университета. Обследование и операции могут выполняться бесплатно для всех пациентов, имеющих полис ОМС, при этом Вы можете быть зарегистрированы в любом регионе России и даже быть иностранным гражданином.

Если Вам необходима операция на бедренной артерии, или консультация врача, запишитесь на приём по телефонам:

8 (4822) 47-71-77 (НИИ «Флебология», г. Тверь ул. 2-я Красина 49)
8 (4822) 57-11-11 (Университетская клиника, г. Тверь Петербургское шоссе д. 115 корпус 2)

Какие артерии ног поражаются чаще всего?

Артерии, кровоснабжающие нижние конечности, можно разделить на 3 группы или этажа, в зависимости от локализации:

аорта и подвздошные артерии
бедренные артерии
артерии голени и стопы

Хирург чаще всего сталкивается с операциями на бедренных артериях. К ним относятся общая, поверхностная и глубокая бедренная артерии.

Какие заболевания поражают бедренные артерии?

Чаще всего сосудистый хирург имеет дело с тремя патологиями:

Тромбоз и тромбоэмболия
Аневризма
Атеросклероз

Все заболевания артерий приводят к нарушению кровоснабжения органа, т.е. к ишемии. Заболевания могут вызывать острую ишемию, или развиваться длительно, вызывая хроническую ишемию.

Какие операции бывают на бедренных артериях?

Операции делятся

По способу выполнения:

Открытые (протезирование, шунтирование, ангиопластики и т. д.). Производится разрез кожи, обнажается сосуд и хирург под контролем зрения выполняет операцию. Чаще всего – это шунтирование – выполняется замещение участка артерии собственной веной организма или синтетическим протезом. При этом кровь идет в обход пораженного участка.
Эндоваскулярные (баллонная ангиопластика, стентирование и т.д.). Через прокол кожи в артерию вводятся инструменты, под рентген-контролем с помощью аппарата ангиографа хирург выполняет операцию: специальным баллоном расширяет просвет артерии, при необходимости ставит стент. Изображение выводится на монитор.

По срочности выполнения:

Экстренные – выполняются при острых патологиях (тромбоз, ранение сосуда и др.) в течении нескольких часов после начала заболевания.
Плановые – при хронических заболеваниях (атеросклероз, аневризма артерии и др.) выплняются в плановом порядке.

Какие операции выполняются при тромбозе артерии?

Тромбоз или тромбоэмболия – это острое состояние при котором тромб полностью перекрывает просвет сосуда и развивается острая ишемия конечности. Без своевременно выполненной операции разовьется гангрена. Для спасения конечности выполняется тромбэктомия: через разрез обнажат сосуд и с помощью тромбэкстратора (катетер с баллоном на конце) удаляются тромбы.

Какие операции выполняются при аневризме бедренной артерии?

Аневризма – это патологическое расширение артерии, которое с одной стороны может «лопнуть» и привести к кровотечению, а с другой стороны тромбироваться и привести к острой ишемии. В данном случае возможен лишь один вид операции – резекция (иссечение пораженного участка) и протезирование артерии – замещение участка больной артерии искусственным протезом или собственной веной.

Какие операции выполняются при атеросклерозе?

Атеросклероз – самая частая причина развития хронической ишемии нижних конечностей. Атеросклероз приводит к сужению (стеноз) или закупорке (окклюзия) сосуда (подробнее см. раздел «Атеросклероз»). Операции при атеросклерозе направлены на восстановление кровотока:

Эндоваскулярные: под рентген-контролем расширяется просвет сосуда с помощью специальных баллонов, при необходимости ставится стент, который выполняет роль цилиндрического каркаса и обеспечивает проходимость артерии.

При открытых операциях происходит ремоделирование сосудов под контролем зрения.

Протезирование или шунтирование бедренной артерии. Название протез или шунт зависит от способа его наложение (пришивания). При этом суть одна – артерию замещают собственной веной или синтетическим протезом.

Ангиопластика – ремоделирование сосудов с помощью собственных тканей артерии, а также с использованием заплаты из собственной вены или из синтетического материала. Чаще всего выполнятся профундопластика – ремоделирование глубокой бедренной артерии.

Какая операция лучше?

Для каждой операции есть свои показания и противопоказания. Метод оперативного лечения выбирает врач на основе множества различных факторов, учитывая не только данные УЗИ и ангиографии, но и состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих заболеваний, возраста и т.д. Некоторым пациентам может потребоваться комбинация различных методик, например стентирование одного участка артерии и протезирование другого. Такие операции называются «гибридные».

Операции на магистральных сосудах – одна из наиболее частых операций в мире, которая спасла жизнь и сохранила здоровье миллионам людей.

Тромбоэмболия у кошек — симптомы, диагностика, лечение

Очень часто владельцы кошек обращаются в ветеринарные клиники с жалобой на внезапный отказ задних лап у их питомца. Самая распространенная причина этого симптома — тромбоэмболия брюшной аорты. Тромбоэмболия у кошек обычно является следствием первичного заболевания сердца (чаще всего — гипертрофической кардиомиопатии), реже других патологий, сопровождающихся гиперкоагуляцией (сахарный диабет, сепсис и пр.). Также встречается тромбоэмболия одной бедренной артерии (в таком случае нефункционирующей будет одна задняя лапа), плечевой артерии (передняя лапа) или каких-либо артерий органов брюшной полости или головного мозга (симптомы будут неспецифичны либо единственным симптомом будет внезапная смерть).

Классическими клиническими признаками тромбоэмболии брюшной аорты у кошек являются отсутствие пульса на бедренных артериях, посинение или побледнение подушечек лап на тазовых конечностях и отсутствие опороспособности на них, вокализация, одышка (может быть как следствием боли, так и симптомом сопутствующего отека легких). Важно как можно быстрее доставить животное в клинику (желательно не позднее 2 часов после появления симптомов). Ветеринарный врач посредством сбора анамнеза и дополнительной диагностики (пальпация, рентген) обязательно исключает возможную травму позвоночного столба. Также при осмотре может быть выявлена гипотермия (снижение температуры тела), шумы в сердце или аритмия, хрипы в легких. В спорных случаях проводится глюкозометрия (измерение уровня глюкозы) в здоровых и пораженных конечностях (уровень глюкозы ниже в конечностях с нарушенным кровообращением). Для подтверждения заболевания сердца необходимо выполнить эхокардиографию (УЗИ сердца). Анализы крови не являются специфичными. Данное состояние является острым и требует немедленной госпитализации кошки в отделении интенсивной терапии для проведения соответствующего лечения.

Прогноз при этом заболевании осторожный, наличие сопутствующей застойной сердечной недостаточности (в том числе, отека легких) ухудшают его. К сожалению, не всегда происходит полной восстановление опороспособности на тазовые конечности. Исходом заболевания может стать: восстановление кровообращения в пораженных лапах с сохранением частичной опороспособности либо некроз тканей, если кровообращение восстановлено не будет (в таком случае необходима ампутация). Оперативное вмешательство (удаление тромба из брюшной аорты) не рекомендовано, так как сопряжено с неблагоприятным исходом. При успешном разрешении острого состояния риск рецидива тромбоэмболии остается высоким даже при получении соответствующего лечения. Единственной профилактикой может стать регулярное обследование сердца вашей кошки (1 раз в год при отсутствии жалоб на общее состояние) для своевременного обнаружения развития кардиомиопатии.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Оставить отзыв

Отзывы

5.2. Клиническая картина и диагностика тромбоза глубоких вен

Тромбоз глубоких вен — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови.

На данный момент, во избежание разночтений в диагнозе, под термином «тромбофлебит» принято подразумевать поражение подкожных вен, при котором превалирует воспалительная симптоматика, а под терминами «флеботромбоз» и «тромбоз глубоких вен» — поражение глубоких вен, при котором преобладает симптоматика нарушения венозного оттока.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбофлебит и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) объединены понятием венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Социальная и экономическая значимость проблемы обусловлена тяжелым течением флеботромбоза, фатальными осложнениями и развитием посттромботической болезни нижних конечностей.

ВТЭО относятся не только к числу наиболее частых причин больничной летальности, но и сами по себе являются причиной инвалидизации и снижения качества жизни.

Установление факторов риска и признание многофакторной природы ВТЭО может облегчить выявление ситуаций, способных спровоцировать тромбоз у лиц из группы высокого риска, а также обеспечить более полную оценку состояния пациентов с тромбоэмболией неясного генеза. Понимание же естественного течения ВТЭО является крайне важным для определения соотношения риска/пользы, связанных с применением антикоагулянтов, и продолжительности лечения у конкретного больного.

История изучения тромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет. Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F. Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флеботромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau. Интерес к флеботромбозу значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Рудольфом Вирховом. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся полным отражением звеньев патогенеза локального сосудистого тромбообразования: гиперкоагуляция, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови.

Компоненты патофизиологической триады остаются актуальными и сегодня. Тем не менее прогресс в изучении работы системы свертывания и фибринолиза, а также понимание роли сосудистого эндотелия в тромбообразовании и гемостазе позволяют выявлять претромботические состояния и диктуют необходимость более тщательной оценки ранее установленных факторов риска. Это приводит к появлению новейших областей исследования, изучающих реакцию организма на тромбоз и факторов, влияющих на распространение тромба. Более того, ультразвуковая диагностика и спиральная компьютерная томография, обладающие высокой диагностической точностью и воспроизводимостью, позволили выявить связь между патофизиологией ВТЭО и их естественным течением. Сегодня понятно, что в большинстве случаев венозные тромбозы возникают вследствие одновременного воздействия нескольких факторов риска на фоне дисбаланса между системами свертывания и фибринолиза. Сходные факторы могут играть важную роль в долгосрочном исходе острого венозного тромбоза.

В наиболее общем виде естественное течение тромбоза глубоких вен, согласно известным на сегодня представлениям о механизмах его развития и компенсаторно-приспособительных реакциях, протекает в три фазы [Черненко В. Ф., 2002]. Острая фаза, длительностью 2—6 нед характеризуется блокадой венозного оттока, гиперволемией, тканевой гипоксией в пораженных сегментах конечности. Перечисленные выше особенности провоцируют целый ряд компенсаторных механизмов: усиление лимфодренажа, снижение артериального притока. Фаза характеризуется также целым комплексом метаболических нарушений, аперфузионной гипоксией эндотелия, продуктивными местными и общими воспалительными реакциями, запуском аутоиммунных процессов. Во второй фазе, длящейся от 2 до 12 мес, на фоне выравнивания флебогемодинамики отмечается стихание общеметаболических расстройств и снижение интенсивности клинических проявлений. Вместе с тем в эту фазу у большинства пациентов активно развивается процесс реканализации тромба с разрушением клапанного аппарата, дилатация вен-компенсаторов с развитием в них также клапанной недостаточности (вторичная клапанная недостаточность) и формированием вертикальных рефлюксов, являющихся патофизиологической основой развития хронической венозной недостаточности. Третья фаза представляет собой развитие посттромботической болезни. Фактически третья фаза в своем естественном течении продолжается всю оставшуюся жизнь пациента, поскольку разрушенный клапанный аппарат в венах нижней конечности обусловливает постоянное функционирование механизма саморазвития заболевания — вертикального рефлюкса с постоянным возобновлением состояния динамической флебогипертензии с каскадным вовлечением в процесс смежных клапанов.

Клинические проявления ТГВ очень разнообразны и могут варьировать от полного отсутствия симптоматики до развития массивного отека и выраженного болевого синдрома (phleg masia caerulea dolens).

Проявления тромбоза глубоких вен во многом зависят от локализации и активности течения процесса и складываются из симптомокомплекса острого нарушения венозного оттока.

Наиболее часто первичное развитие тромбоза встречается в глубоких венах голени. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени.

К основным проявлениям и симптомам острого венозного тромбоза можно отнести отек, боль, локальную гипертермию, выраженный рисунок подкожных вен, цианоз дистальных отделов конечности. Зачастую начальные проявления ТГВ малоспецифичны и слабо выражены. Приблизительно у половины больных с ТГВ симптомы заболевания могут отсутствовать вовсе.

Существенное значение в диагностике ТГВ имеет оценка имеющихся факторов риска. Сопоставление клинических проявлений и факторов риска приводит к установлению правильного диагноза. Около 80% больных, у которых диагностирован ТГВ, имеют по меньшей мере один предрасполагающий фактор, у 40% пациентов выявляют два, почти 10% — имеют три фактора риска. Сочетание ТГВ в анамнезе, онкозаболевания и длительного постельного режима имеет прогностическую ценность около 67%.

Различной степени выраженности отек конечности наблюдается более чем у 80% пациентов. Болью в конечности сопровождается примерно половина всех наблюдений ТГВ. Сочетание этих двух симптомов имеет диагностическую значимость около 75%. Цианоз конечности является относительно редким проявлением и наблюдается у 4—6% больных с ТГВ. Тем не менее, если цианоз сопровождается болью и отеком конечности, диагноз тромбоза подтверждается более чем в 90% наблюдений. В целом можно сказать, что клинические проявления и симптомы могут лишь указывать на наличие ТГВ и являются основанием для дальнейшего инструментального обследования.

Инструментальная диагностика ТГВ

Контрастная флебография

Многие методы диагностики острого ТГВ в настоящее время представляют интерес лишь в историческом аспекте. В частности, на смену контрастной флебографии, долгое время считавшейся «золотым стандартом» диагностики ТГВ, пришли менее инвазивные методы диагностики. Ограниченное использование контрастной флебографии обусловлено как появлением высокочувствительных неинвазивных методов диагностики, так и ее недостатками. К ним можно отнести риск флебита, использование внутривенного контрастного препарата, нефротоксичность, риск аллергической реакции, высокую стоимость исследования, а также необходимость адекватного венозного доступа. Тем не менее флебография остается актуальной в качестве подтверждающего теста в сложных клинических ситуациях, а также зачастую используется при проведении клинических исследований. К преимуществам флебографии можно отнести ее диагностическую точность: по данным различных исследований, чувствительность метода составляет 96%, специфичность — 91%. Определенные плюсы контрастная флебография имеет в диагностике тромбозов вен голеней.

Ультразвуковая диагностика

Дуплексное сканирование (ДС) в настоящее время является методом выбора в диагностике ТГВ. Преимуществами ДС по сравнению с флебографией являются отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность метода, меньшая стоимость, а также возможность использования портативных аппаратов. Кроме того, ультразвуковая диагностика зачастую позволяет диагностировать патологию, не связанную с заболеваниями сосудов: паховую лимфаденопатию, кисту Бейкера, абсцессы и гематомы.

При дуплексном сканировании на предмет ТГВ следует оценивать степень сжимаемости вен, внутрипросветные эхосигналы в В-режиме, характер венозного кровотока в режиме Допплера и при цветовом картировании (рис. 5.3— 5.5). Среди перечисленных факторов самым часто встречающимся и объективным критерием ТГВ является несжимаемость вены. Использование же цветового режима существенно повышает диагностическую точность при выявлении изолированных венозных тромбозов ниже уровня колена. В то же время существует ряд ситуаций, когда дуплексное сканирование имеет ограничения. В частности, значительно затруднена визуализация при ожирении, выраженном отеке, а также при исследовании областей, расположенных выше паховой связки. Согласно данным литературы частота диагностических ошибок при проксимальных тромбозах составляет от 1 до 6%.

<img src=»/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4.png» title=»Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе» border=»0″ align=»middle» alt=»Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе» srcset=»/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4-320×225.png 320w,/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4-360×253.png 360w,/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4-640×449.png 640w,/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4-720×505.png 720w,/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4-768×539.

png 768w,/upload/medialibrary/ba2/ba2df87026c07779eb9547818639d8c4.png 792w»><img src=»/upload/medialibrary/562/5629db88ea96c634e4212d94d6bbe247.jpg» title=»Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе» border=»0″ align=»middle» alt=»Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе» srcset=»/upload/medialibrary/562/5629db88ea96c634e4212d94d6bbe247-320×292.jpg 320w,/upload/medialibrary/562/5629db88ea96c634e4212d94d6bbe247-360×329.jpg 360w,/upload/medialibrary/562/5629db88ea96c634e4212d94d6bbe247.jpg 528w»>

Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе

<img src=»/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e.png» title=»Рис. 5.4. Тромб в подколенной вене» border=»0″ align=»middle» alt=»Рис. 5.4. Тромб в подколенной вене» srcset=»/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e-320×229.png 320w,/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e-360×257.

png 360w,/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e-640×457.png 640w,/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e-720×515.png 720w,/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e-768×549.png 768w,/upload/medialibrary/807/807d6925aabbfa7e58b13539f1d2674e.png 792w»>

Рис. 5.4. Тромб в подколенной вене

Магнитно-резонансная флебография

В последние годы все большее распространение в диагностике венозных тромбозов получает магнитно-резонансная флебография (МРФ), основанная на способности магнитного резонанса распознавать сигнал от движущегося объекта (крови) и неподвижных тканей. Благодаря способности МРФ непосредственно определять наличие тромба, она информативна даже при окклюзирующем характере тромбоза. В отличие от компрессионного дуплексного сканирования она информативна и при тромбозах выше пупартовой связки.

С целью диагностики ТГВ используют различные протоколы МРФ, как безконтрастные, так и с контрастным усилением. Времяпролетная и фазово-кон-трастная флебография основаны на определении сигнала от тока крови. Диагностическая точность МРФ сопоставима с контрастной флебографией. Чем более проксимально локализуется тромбоз, тем выше чувствительность и специфичность метода: для подвздошно-бедренного сегмента они составляют 100 и 96% соответственно. МРФ позволяет с высокой точностью диагностировать патологию центрального венозного кровообращения, в частности тромбозы вен таза, нижней полой вены. Меньшая информативность МРФ при диагностике ТГВ голени обусловлена близостью расположения вен с артериями и их анатомией (парное строение), что вызывает сложности при последующей обработке изображений. Кроме того, высокая стоимость, относительная длительность исследования, отсутствие четкой методологии заставляют врачей относиться к МРФ со сдержанным энтузиазмом.

<img src=»/upload/medialibrary/386/386159a6f43a39bddb9896edf9b77e47.jpg» title=»Рис. 5.5. Тромб в синусе медиальной головки икроножной мышцы» border=»0″ align=»middle» alt=»Рис.

5.5. Тромб в синусе медиальной головки икроножной мышцы» srcset=»/upload/medialibrary/386/386159a6f43a39bddb9896edf9b77e47-320×335.jpg 320w,/upload/medialibrary/386/386159a6f43a39bddb9896edf9b77e47-360×377.jpg 360w,/upload/medialibrary/386/386159a6f43a39bddb9896edf9b77e47.jpg 528w»>

Рис. 5.5. Тромб в синусе медиальной головки икроножной мышцы

Компьютерно-томографическая флебография

Несмотря на то что КТ-ангиография легких в настоящее время широко используется в диагностике ТЭЛА, ее роль в выявлении тромбозов глубоких вен остается предметом обсуждения. По данным разных авторов, метод обладает высокой диагностической точностью при тромбозе вен таза и бедренного сегмента (чувствительность и специфичность составляют 98—100 и 92—100% соответственно). Масштабных же исследований по оценке эффективности методики в диагностике тромбозов тибиального сегмента в настоящее время не существует. К факторам, ограничивающим широкое использование КТ-флебографии в клинической практике, можно отнести высокую стоимость и необходимость применения контрастных препаратов.

D-димер

D-димер является продуктом деградации фибрина под действием плазмина. Таким образом, повышение его уровня в крови свидетельствует о присутствии фибрина в сосудистом русле и специфично для процесса фибринолиза. Чувствительность метода (при определении D-димера с помощью ИФА) при тромбозе глубоких вен достигает 97%, однако специфичность крайне низкая и составляет около 35%. Уровень D-димера может быть повышен при ДВС-синдроме, злокачественном новообразовании, гипербилирубинемии, преэклампсии, в послеоперационном периоде. Повышение его уровня может быть также обусловлено инфекцией, недавней травмой. Кроме того, специфичность определения D-димера уменьшается с возрастом. В ряде крупных исследований было показано, что определение D-димера наиболее целесообразно у амбулаторных пациентов с низким прогностическим индексом ТГВ (табл. 1), не получавших антикоагулянтную терапию. В случае повышения D-димера этим пациентам необходимо выполнение дуплексного сканирования с компрессионными пробами.

Диагностический алгоритм

Для разделения пациентов по группам риска может быть использован следующий диагностический алгоритм (рис. 5.6). Безусловно, подобный подход имеет ряд ограничений: в частности, данный алгоритм применим для симптомных больных амбулаторного профиля. Кроме того, подобная схема целесообразна для стандартизации плана обследования больных, а также может быть полезна в непрофильных отделениях, где сотрудники не имеют большого опыта диагностики ТГВ, так как позволяет обеспечить определенный независимый анализ факторов риска.

<img src=»/upload/medialibrary/836/836694f7b3be591b1e959047b7670c1f.jpg» title=»Рис. 5.6. Алгоритм диагностических исследований у больных с клиническими симптомами ТГВ» border=»0″ align=»middle» alt=»Рис. 5.6. Алгоритм диагностических исследований у больных с клиническими симптомами ТГВ» srcset=»/upload/medialibrary/836/836694f7b3be591b1e959047b7670c1f-320×300.jpg 320w,/upload/medialibrary/836/836694f7b3be591b1e959047b7670c1f-360×337.

jpg 360w,/upload/medialibrary/836/836694f7b3be591b1e959047b7670c1f.jpg 638w»>

Рис. 5.6. Алгоритм диагностических исследований у больных с клиническими симптомами ТГВ

Воздушная эмболия

^{1 Cook LS. (2013) Infusion-related air embolism. J Infus Nurs; 36(1): 26-36}

_{² Gabriel J. (2008) Infusion therapy. Part two: Prevention and management of complications. Nurs Stand; 22(32): 41-8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481602%20}

_{³ Lee PT, Thompson F, Thimbleby H. (2012) Analysis of infusion pump error logs and their significance for health care. Br J Nurs; 21(8): S12, S14, S16-20}

_{⁴Obermayer A. (1994) Physikalisch-technische Grundlagen der Infusionstechnik – Teil 2. Medizintechnik; 114(5): 185-190}

_{⁵Agarwal SS, Kumar L, Chavali KH, Mestri SC. (2009) Fatal venous air embolism following intravenous infusion. J Forensic Sci; 54(3): 682-4}

_{⁶ Wittenberg AG. (2006) Venous Air Embolism. Emedicine 2006}

_{⁷ Zoremba N, Gruenewald C, Zoremba M, Rossaint R, Schaelte G. Air elimination capability in rapid infusion systems. Anaesthesia; 66(11): 1031-4}

_{⁸ Suwanpratheep A, Siriussawakul A. (2011) Inadvertent venous air embolism from pressure infuser bag confirmed by transesophangeal echocardiography. J Anesthe Clinic; 2:2-10}

_{⁹ Riemann T. (2004) How many “milliliters” of air will leas to an air-embolism? Die Schwester Der Pfleger; 8: 594-595}

_{¹⁰ Jack T, Boehne M, brent BE, hoy L, Köoditz H, wessel A, Sasse M. (2012) In-line filtration reduces severe complications and length of stay in pediatric intensive care unit: a prospective, randomiyed controlled trial. Intensive Care Med: 38(6): 1008-16}

_{¹¹ Mirski et al.2007, Perdue 2001, Wittenberg 2006 Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106(1): 164-77
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197859}

_{¹² Josephson DL. Risks, complications, and adverse reactions associated with intravenous infusion therapy. In: Josephson DL. Intravenous infusion therapy for medical assistants.
The American association of Medical Assistants. Clifton Park: Thomson Delmar Learning 2006; 56-82
https://www.chegg.com/textbooks/intravenous-infusion-therapy-for-medical-assistants-1st-edition-9781418033118-1418033111}

_{¹³ Souders JE. Pulmonary air embolism. J Clin Monit Comput 2000; 16(5-6): 375-83
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580220}

_{¹⁴ Lamm G, Auer J, Punzengruber C, Ng CK and Eber B. Intracoronary air embolism in open heart surgery – an uncommon source of myocardial ischaemia. Int J Cardiol 2006; 112(3): 85-6
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887218}

_{¹⁵ Demaerel P, Gevers AM, De Bruecker Y, Sunaert S and Wilms G.
Gastrointest Endosc. Stroke caused by cerebral air embolism during endoscopy 2003; 57(1): 134-5
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518155}

_{¹⁶ Ho, Anthony M.-H. Is Emergency Thoracotomy Always the Most Appropriate Immediate Intervention for Systemic Air Embolism After Lung Trauma? CHEST (1999), Volume 116 , Issue 1 , 234 — 237}

Острая окклюзия сосудов конечностей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором — окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень — чувствительность и движения в конечности сохранны:

IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
IБ — боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
IIБ — паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

IIIА – субфасциальный отек
IIIБ – парциальная мышечная контрактура
IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness — отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции — тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Тромбоз бедренной артерии у молодого взрослого после нетяжелой формы COVID-19

Ann Vasc Surg. 2020 ноя; 69: 85–88.

Флориан Вейр

¹ Université Claude-Bernard Lyon 1, Domaine Rockefeller, Lyon, France

Corinne Poulain-Veyre

² Médecine Vasculaire, ^{de la}, Франция

Service Médecine Interne et Maladies Infectieuses, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, Франция

Nicolas Monsarrat

⁴ Service de Cardiologie, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, Франция

Служба поддержки Réanimation, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, France

Joel Lapeze

⁶ Service de Chirurgie Cardiaque et Vasculaire, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuurgire, France

Philippe Chatelard Cardiaque et Vasculaire, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, Франция

900 02 ¹ Université Claude-Bernard Lyon 1, Domaine Rockefeller, Lyon, France

² Médecine Vasculaire, Vienne, France

³ Service de Médecine Interne et Maladies Infectieuses, Lyon, Inc Франция

⁴ Service de Cardiologie, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, France

⁵ Service de Réanimation, Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, Франция

⁶ Service de Churgia , Infirmerie Protestante de Lyon, Caluire et Cuire, Франция

^∗ Для корреспонденции: Philippe Chatelard, Infirmerie Protestante, 1-3 chemin du Penthod, 69300 Caluire, France

Получено 17 июня 2020 г . ; Принята в печать 14 июля 2020 г.

С января 2020 года компания Elsevier создала ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID-19. Ресурсный центр COVID-19 размещен на сайте публичных новостей и информации компании Elsevier Connect. Elsevier настоящим разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное исследование, повторное использование и анализ в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника.Эти разрешения предоставляются Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Введение

Сообщалось о нескольких случаях артериальных тромбоэмболий после нового коронавирусного заболевания 2019 (COVID-19) в случае тяжелой инфекции или у пожилых пациентов. Мы сообщаем о случае тромбоза бедренной артерии у молодого пациента после нетяжелой инфекции.

Описание случая

Распространенный тромбоз бедренной артерии с распространением в первой трети поверхностных и глубоких бедренных артерий, связанный с тромбозом задней большеберцовой и подколенной артерии, был диагностирован у 24-летнего мужчины с жалобами на боли в правой нижней конечности в течение одного месяца.Развитие было хорошим после лечения антикоагулянтами и антиагрегантами и тромбэктомии. Этиологическая оценка была отрицательной, за исключением нетяжелой формы COVID-19.

Обсуждение

COVID-19 получает доступ к клеткам-хозяевам через белок ангиотензинпревращающего фермента 2, который присутствует в изобилии в легких, который также экспрессируется эндотелиальными клетками и связан с важным воспалительным синдромом и коагулопатией, что приводит к поражению сосудов. Распространенность тромбоза полностью не установлена и, по-видимому, выше в случае сильного воспаления и в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Артериальные тромбоэмболии описываются на многих сосудистых территориях, каждый раз у пожилых пациентов или в случае тяжелой инфекции. Мы описали тромбоз бедренной артерии у молодого пациента с отрицательной этиологической оценкой, за исключением нетяжелой формы COVID-19. Лечение заключается в приеме антикоагулянтных и антиагрегантных препаратов и тромбэктомии. Профилактика венозной тромбоэмболии рекомендуется в случае тяжелой инфекции или в отделении интенсивной терапии, но нет четких рекомендаций по профилактике артериальной тромбоэмболии.Этот случай должен побудить нас быть очень осторожными с риском артериального события, даже если инфекция нетяжелая и пациент молодой.

С момента появления нового коронавирусного заболевания 2019 (COVID-19) в декабре 2019 года было описано много случаев венозных тромбоэмболий. Реже сообщалось об артериальных тромбоэмболиях в случае тяжелой инфекции или у пожилых пациентов. Мы сообщаем о случае тромбоза бедренной артерии у 24-летнего пациента после нетяжелой формы COVID-19.

История болезни

24-летний мужчина европеоидной расы жаловался на боль в правой нижней конечности в течение месяца после гриппоподобного синдрома, вызвавшего нетяжелую форму COVID-19.Первоначально он описал ишемию III степени по классификации Leriche с ночной пролежневой болью и болью после ходьбы на несколько метров. Симптомы постепенно улучшились, но через месяц перемежающаяся хромота не исчезла, что побудило его обратиться к терапевту. Эхо-допплерография обнаружила тромбоз правой общей бедренной артерии, распространенный в первой трети поверхностных и глубоких бедренных артерий, связанный с тромбозом задней большеберцовой и подколенной артерий. Тромбоза глубоких вен не было.АнгиоКТ-сканирование подтвердило тромбоз правой бедренной и задней большеберцовой артерии, обнаружило миллиметровый тромб в малоберцовой артерии и показало реканализацию поверхностной бедренной артерии мышечной артерией ( ). Пациент лечился с использованием низкомолекулярного гепарина (НМГ) и аспирина из диагноза. Тромбэктомия была выполнена через неделю из-за пандемической ситуации (снижение хирургической активности, необходимость скрининга на COVID-19 перед госпитализацией) и отсутствия критической ишемии при постановке диагноза.Он состоял из тромбэндартерэктомии среднего плана, а затем тромбэктомии поверхностной и глубокой бедренной артерии зондом Фогарти с обнаружением воспалительной и склеротической паховой области. Анатомо-патологический анализ выявил фибринокруорный тромб без аргументов в пользу септической этиологии (). Эволюция прошла гладко, без функциональных последствий; пациент был выписан из больницы через 3 дня после приема апиксабана и аспирина.

(A) Трехмерная КТ-реконструкция артерии, показывающая общий, поверхностный и глубокий тромбоз бедренной артерии ( стрелка ) и мышечная артерия, позволяющая реканализовать поверхностную бедренную артерию ( стрелка ). (B) Гистологический аспект коллатеральной артерии, показывающий фибринокруорный тромб без аргументов в пользу септической этиологии.

Этиологическая оценка не выявила факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (отсутствие активного курения, отсутствие дислипидемии, отсутствие сахарного диабета, отсутствие семейного сосудистого анамнеза) и отсутствие атеросклероза контралатеральной нижней конечности и надаортальных или висцеральных артерий. АнгиоКТ показало уменьшение калибра правой наружной подвздошной артерии по сравнению с левой, но клинической картиной не было эндофиброза подвздошной артерии (общий бедренный, а не наружный тромбоз подвздошной кости, отсутствие цикличности, острые симптомы без боли при физической нагрузке).Он не принимал никаких лекарств (таких как эрготамин, силденафил) и наркотиков (кокаин, каннабис). При чреспищеводной эхокардиографии признаков аритмии или эндокардита не выявлено. Не было биологического аргумента в пользу тромбофилии (нормальные уровни белков C, S, антитромбина и гомоцистеина; отсутствие мутации факторов V или II; отсутствие антифосфолипидов) или системного васкулита. Не было никаких клинических или биологических аргументов в пользу заболевания крови или солидного рака, а также мутации JAK2. Сканер позитронно-эмиссионной томографии обнаружил аспект васкулита нижних конечностей.Пациент описал нетяжелую форму COVID-19 за несколько дней до начала боли в нижних конечностях, от которой он не получал специального лечения и оставался дома. Назальная RT-PCR при диагностике тромбоза была отрицательной, но серологический тест был положительным (IgG и IgM положительные — Biosynex, иммунохроматография).

Обсуждение

Пациенты с COVID-19 чаще всего имеют лихорадку, кашель и одышку. Помимо респираторных симптомов, описаны несколько признаков, некоторые из которых связаны с поражением сосудов (высокое кровяное давление, тромбоз).¹ ^, ² Вирус проникает в клетки-хозяева через белок ангиотензинпревращающего фермента 2, который присутствует в легких и экспрессируется эндотелиальными клетками. ¹ ^, ² ^, ³ При вскрытии легких пациента, умершего от COVID-19, были обнаружены тяжелые эндотелиальные повреждения, внутриклеточный вирус, повреждение клеточных мембран и широко распространенный тромбоз с микроангиопатией. ² ^, ³ Эта инфекция связана с серьезным воспалительным синдромом и коагулопатией, коррелирующей с тяжестью заболевания.¹ ^, ⁴ ^, ⁵ Данные анализа коагуляции при поступлении показали более высокие уровни D-димера и более длительное протромбиновое время у не выживших пациентов, чем у выживших. ¹ ^, ⁵ Кроме того, Zhang et al. ⁶ описал антифосфолипидные антитела в 3 случаях артериальной тромбоэмболии, в нижних конечностях и церебральных артериях.

Распространенность тромбозов среди пациентов с COVID-19 полностью не установлена; большая часть литературы посвящена госпитализированным пациентам.⁷ Большинство сосудистых событий происходит на венозной территории. ⁵ ^, ⁸ Lodigiani et al. ⁹ сообщили о распространенности венозных тромбоэмболий у 4,4%, ишемических инсультов у 2,5%, острого коронарного синдрома у 1,1% в больнице Милана, с более высокой частотой у пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Риск тромбоэмболии, по-видимому, выше при тяжелых инфекциях из-за сильного воспаления и необходимости в отделении интенсивной терапии. ⁵ Таким образом, в исследовании Klok et al., ¹⁰ кумулятивная частота комбинированного исхода сосудистых событий (острая тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, ишемический инсульт, инфаркт миокарда, системная артериальная эмболия) составила 31%, частота венозных тромбоэмболий составила 27%, а заболеваемость артериальных событий составило 3,7% среди пациентов в отделении интенсивной терапии.

Артериальные осложнения принимают различные формы. У детей COVID-19 обычно протекает бессимптомно, но описан синдром Кавасаки. ¹¹ У взрослых описана артериальная тромбоэмболия.Сообщалось об остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда в случае COVID-19, но, по-видимому, нечасто. ⁵ ^, ⁹ ^, ¹² Vulliamy et al. ¹³ подробно описаны острые тромботические окклюзии аорто-подвздошной и брыжеечной артерий у 60-летнего пациента и 75-летнего пациента, соответственно, в то время как другой случай острого тромбоза аорты был описан в сочетании с тромбоэмболией легочной артерии у 71-летнего пациента. старая женщина. ¹⁴ Сообщается об остром ишемическом инсульте, вторичном по отношению к тромбозу общей сонной артерии или протромботическому состоянию (лейкемии).⁸ ^, ¹⁵ Наконец, артерии конечностей могут быть поражены у пожилых пациентов и в патологических ситуациях: ишемия верхних конечностей у 71-летнего диабетика ⁷ и ишемия нижних конечностей, осложненная дистальной кожной эмболией в Пациент в возрасте 71 года с тяжелой формой COVID-19. ¹² Мы представляем тромбоз бедренной артерии у 24-летнего взрослого без истории болезни и отрицательной этиологической оценки, за исключением нетяжелой формы COVID-19.

Лечение этого тромбоза бедренной артерии было стандартизировано с использованием аспирина, НМГ и тромбэктомии.Использование лекарств для предотвращения тромбоза в контексте COVID-19 остается дискуссионным. Для предотвращения венозных осложнений важна профилактическая антикоагуляция в ситуациях высокого риска. ⁵ Предотвратить артериальные осложнения сложнее. Действительно, некоторые противовирусные препараты, такие как ритонавир, взаимодействуют с определенными антитромботическими препаратами, что усложняет их использование. ⁵ Более того, определить, у какого пациента высокий риск артериальной тромбоэмболии, кажется непростым, потому что это может произойти в непатологических артериях, например, у молодого пациента с нетяжелой формой COVID-19, о которой здесь сообщается.

Этот случай должен побудить нас быть очень осторожными с риском артериальной тромбоэмболии, даже если COVID-19 не является тяжелым и пациент молодой.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Благодарности

Вклад авторов: F.V., C.P., and P.C. имел идею проекта и участвовал в написании рукописи. C.P., A.E., N.M., J.L. и P.C. были вовлечены в клиническое ведение. А.А. и P.C. просмотрел рукопись.

Ссылки

1. Сарду К., Гамбарделла Дж., Морелли М. Б. Гипертония, тромбоз, почечная недостаточность и диабет: COVID-19 — эндотелиальное заболевание? Всесторонняя оценка клинических и основных данных. J Clin Med. 2020; 9: 1417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Акерманн М., Верледен С.Е., Кюхнель М. Эндотелиит легочных сосудов, тромбоз и ангиогенез при covid-19. N Engl J Med. 2020; 383: 120–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Бикдели Б., Мадхаван М.В., Хименес Д. COVID-19 и тромботическая или тромбоэмболическая болезнь: значение для профилактики, антитромботической терапии и последующего наблюдения. J Am Coll Cardiol. 2020; 75: 2950–2973. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Балдачини М., Поп Р., Саттлер Л. Сопутствующий геморрагический синдром и рецидивирующий обширный артериальный тромбоз у пациента с COVID-19 и острым промиелоцитарным лейкозом. Br J Haematol. 2020; 189: 1054–1056. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Лодиджиани К., Япичино Г., Carenzo L. Венозные и артериальные тромбоэмболические осложнения у пациентов с COVID-19, госпитализированных в академическую больницу в Милане, Италия. Thromb Res. 2020; 191: 9–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Klok F.A., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M. Частота тромботических осложнений у тяжелобольных пациентов интенсивной терапии с COVID-19. Thromb Res. 2020; 191: 145–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Шредер А.Р., Уилсон К.М., Ральстон С.Л. COVID-19 и болезнь Кавасаки: поиск сигнала в шуме.Hosp Pediatr. 2020 [PubMed] [Google Scholar] 13. Вуллиами П., Джейкоб С., Давенпорт Р.А. Острые аорто-подвздошные и брыжеечные артериальные тромбозы как признаки COVID-19. Br J Haematol. 2020; 189: 1053–1054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Ле Берре А., Марто В., Эммерих Дж. Сопутствующий острый тромбоз аорты и тромбоэмболия легочной артерии, осложняющие пневмонию, вызванную COVID-19. Диагностика интервальной визуализации. 2020; 101: 321–322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Вигье А., Деламар Л., Дюплантье Ж.Острый ишемический инсульт, осложняющий тромбоз общей сонной артерии во время тяжелой инфекции COVID-19. J Neuroradiol. 2020; 47: 393–394. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]