Артроз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

29.04.1979 alexxlab

Содержание

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы, лечение и профилактика

Термин атеросклероз сосудов нижних конечностей обычно используется для обозначения заболевания периферических артерий, что означает сужение или окклюзию (резкая непроходимость) атеросклеротическими бляшками артерий за пределами сердца и головного мозга.

Проявления атеросклероза

Хотя у многих людей с заболеванием периферических артерий симптомы легкие или отсутствуют, у некоторых людей при ходьбе возникает боль в ногах (хромота). Симптомы хромоты включают мышечную боль или спазмы в ногах или руках, которые вызваны активностью, например, ходьбой, но исчезают через несколько минут отдыха. Локализация боли зависит от расположения закупоренной или суженной артерии. Боль в икре — наиболее частая локализация. Выраженность хромоты варьируется от легкого дискомфорта до изнурительной боли. Сильная хромота может затруднить ходьбу или другие виды физической активности.

Признаки и симптомы заболевания периферических артерий включают:

Болезненные спазмы в одном или обоих бедрах, бедрах или икроножных мышцах после определенных действий, таких как ходьба или подъем по лестнице.
Онемение или слабость в ногах.
Холод в голени или стопе, особенно по сравнению с другой стороной.
Язвы на пальцах ног, ступнях или ногах, которые не заживают.
Изменение цвета ног.
Выпадение или замедление роста волос на ступнях и ногах.
Медленный рост ногтей на ногах.
Блестящая кожа на ногах.
Слабый пульс в ногах, ступнях или его отсутствие.
Эректильная дисфункция у мужчин.

Если заболевание периферических артерий прогрессирует, боль может возникать даже в состоянии покоя или в положении лежа.

Методы лечения атеросклероза сосудов

Ваш врач может назначить лекарства для лечения заболевания периферических артерий (ЗПА) и предотвращения его осложнений.

Антиагрегантные препараты, такие как аспирин или клопидрогрел, для предотвращения образования тромбов и дальнейшего сужения артерий. Эти лекарства также снижают риск сердечного приступа или инсульта. Возможные побочные эффекты включают кровотечение или аллергическую реакцию. Один из видов антиагрегантов, цилостазол, также может улучшить ваши симптомы и облегчить ходьбу. Возможные побочные эффекты цилостазола включают головную боль, диарею, учащенное сердцебиение и головокружение. Врачи могут также порекомендовать антикоагулянт или разжижитель крови, чтобы предотвратить образование тромбов.

Статины замедляют рост бляшек в артериях, вызывающих симптомы, и снижают риск осложнений от ЗПА. Побочные эффекты возникают редко, но могут включать мышечную боль или повреждение.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) или другие лекарства для снижения артериального давления и предотвращения сужения кровеносных сосудов.

Хирургические методы лечения

Если изменения в образе жизни, программа упражнений и лекарства не работают достаточно хорошо, ваш врач может порекомендовать медицинскую процедуру или операцию.

Ангиопластика для открытия суженных или закупоренных артерий. С помощью специального устройства врач надувает небольшой баллон в артерии, чтобы сгладить бляшку. Иногда баллон покрывают лекарством, чтобы помочь заживлению артерии. Еще один вариант процедуры — стентирование. Во время процедуры специалист вставляет небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, чтобы уменьшить вероятность повторного сужения артерии.

Шунтирование применяется для лечения сильной боли, заживления ран или спасения поврежденной ступни или ноги в ситуациях, когда ангиопластика вряд ли сработает. Метод, при котором ваш врач использует один из ваших кровеносных сосудов или искусственный сосуд, чтобы проложить путь вокруг заблокированной артерии в ноге.

Профилактика атеросклероза

Возможно, вам не удастся полностью предотвратить атеросклероз. Но вы можете снизить риск и уменьшить последствия болезни, если:

Соблюдайте здоровую диету с низким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара.
Регулярно занимайтесь спортом.
Поддерживаете здоровый вес.
Управляете любыми заболеваниями, особенно диабетом, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина.
Отказываетесь от курения.
Ежегодно проходите осмотр у вашего основного лечащего врача.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — это заболевание, которое возникает, когда бляшки накапливаются на внутренних стенках артерий. Повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и другие состояния могут увеличить ваш риск. Важно проходить осмотр каждый год, чтобы выявлять и лечить любые связанные с этим заболевания. Выбор здорового образа жизни, лекарства и хирургические процедуры могут предотвратить осложнения атеросклероза.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – это заболевание, имеющее хроническое течение. При данной патологии в артериях нижних конечностей на стенках образуются атеросклеротические бляшки.

На первых стадиях развитие патологии протекает бессимптомно, затем появляется чувство онемения в ногах и болевые ощущения. Дальнейший прогресс атеросклероза артерий нижних конечностей может привести к появлению трофических язв, гангрене и стать причиной потери конечности. Чтобы не допустить столь тяжелых последствий, нужно вовремя диагностировать и лечить заболевание.

Причины возникновения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Причиной развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей является отложение холестерина на стенках сосудов ног, этот процесс еще называют образованием холестериновых бляшек. При этом просвет артерий сужается, что приводит к ухудшению кровоснабжения ног.

Среди факторов, которые способствуют развитию заболевания следует указать:

мужской пол,
курение,
возраст 50+,
гипертонию,

малоподвижный образ жизни,
наличие лишнего веса,
неправильное питание,
наследственную предрасположенность.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

На ранних стадиях болезнь часто никак себя не проявляет. Затем появляется усталость ног, болезненные ощущения после длительной ходьбы. Позже присоединяются и другие симптомы:

Боли в ногах в состоянии покоя,
Чувство онемения в ногах при ходьбе,
Ухудшение подвижности в пораженной ноге,
Холодные ноги,
Потемнение кожи на ногах,
Появление язвочек на ногах.

Чем сильнее развилась болезнь, тем чаще появляются боли в ногах. На поздних стадиях достаточно пройти буквально несколько десятков метров, чтобы почувствовать болевые ощущения в ногах, или же боль возникает даже в состоянии покоя.

На поздних стадиях появляются язвенно-некротические процессы, может развиться гангрена конечности и потребоваться ампутация ноги.

Диагностика облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Для диагностирования облитерирующего атеросклероза применяется комплексное обследование, которое может включать:

Ультразвуковоеисследование артерий ног,

Лабораторные анализы крови (коагулограмму, определение концентрации холестерина и ЛПНП в крови,

артериографию ног,
МРТ или КТ с контрастом,
МРТ-ангиографию.

Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Для лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей применяется комплексный подход. Обязательно выясняются и устраняются факторы, которые провоцируют развитие болезни. Рекомендуется увеличение двигательной активности, адекватные физические нагрузки.

Назначается диета, которая направлена на нормализацию веса и снижение уровня холестерина в крови.

Лекарственная терапия может включать применение антикоагулянтов, антитромбоцитарных средств, препаратов, которые благоприятно влияют на микроциркуляцию крови, сосудорасширяющих лекарств. Также назначается физиотерапия, бальнеологические процедуры, гипербарическая оксигенация.

Если присутствует тромбоз сосудов, есть сильные боли, появляются признаки гангрены, могут назначаться хирургические методы лечения. На более ранних стадиях это могут быть миниинвазивные методы (баллонная ангиопластика, стентирование). Или же используются открытые методики (шунтирование артерий, эндартерэктомия).

Подбирать терапию, назначать лекарственные препараты, выбирать хирургические методы лечения должен врач. Облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей занимается флеболог или сосудистый хирург.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Симптомы и лечение.

Атеросклероз – патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления холестерина, образования рубцовой ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Жизнеугрожающим последствием атеросклероза является формирование тромба на поверхности бляшки. Одна из типичных локализаций атеросклеротических бляшек – сосуды, питающие нижние конечности (речь идет не только об артериях ног, но и о бифуркации брюшной части аорты).

Как проявляется атеросклероз сосудов нижних конечностей?

На ранних стадиях заболевания может возникать боль в ногах после ходьбы на дальние расстояния и больших физических нагрузок. При этом в биохимическом анализе крови выявляется выраженное нарушение липидного обмена (высокий уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов). Со временем боль в ногах начинает появляться уже после прохождения более коротких расстояний (200-1000 м). На поздних стадиях заболевания существует выраженное нарушение питания тканей конечностей (ишемия) из-за критического сужения сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом, образовавшимся на ее поверхности. Наиболее типичным симптомом на этом этапе является перемежающаяся хромота: во время ходьбы человек вынужден периодически останавливаться в связи с появлением выраженных болей в ногах. Другие характерные симптомы: онемение стоп, потеря чувствительности ног в положении лежа, синюшность, бледность или багровость кожи ног, судороги, в особенности ночью. Если атеросклероз нижних конечностей лечение не началось даже на этом этапе, дело может закончиться гангреной с ампутацией ног.

Как диагностируют атеросклероз сосудов нижних конечностей?

Если Вы заподозрили у себя симптомы атеросклероза сосудов ног, Вам следует обратиться к врачу. Врачебный смотр и прощупывания пульса над сосудами ног, биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование сосудов позволят окончательно поставить диагноз, или же исключить его.

Какие есть методы лечения атеросклероза?

Как Вы уже поняли – медлить в данном случае нельзя, и при подтверждении диагноза необходимы не только полноценное лечение, но и профилактика осложнений атеросклероза. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания. Это может быть коррекция диеты и образы жизни, медикаментозное лечение (для снижения уровня холестерина, улучшения питания конечностей, «разжижения крови» и профилактики образования тромбов и др). Существуют также хирургические методы: шунтирование, расширение полости сосуда с помощью баллона или стента и др. Однако профилактика атеросклероза – лучшее средство борьбы с ним.

RUS-GPS-THR-NON-10-2016-184

К списку статей

Атеросклероз артерий нижних конечностей: симптомы, диагностика, лечение атеросклероза артерий нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей: симптомы, диагностика, лечение атеросклероза артерий нижних конечностей — Кардиологическое отделение – государственная больница ЦКБ РАН

МЕНЮ РАЗДЕЛА

Меню раздела

Акции

Контакты

Записаться на прием

Оставьте свои контактные данные чтобы записаться на прием

Заявка отправлена

Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время

Последние новости

Атеросклероз артерий нижних конечностей — весьма грозное заболевание, которое в последующем при отсутствии лечения может приводить к гангрене пораженной конечности. Так называемая «перемежающая хромота» является основной жалобой у пациентов с атеросклеротическими поражениями аорты и артерий нижних конечностей. Ткани ног недостаточно кровоснабжаются, т.к. за счет препятствию тока крови по артерии резко снижается питание тканей ниже места ее поражения. Появляются боли в ногах при ходьбе, чаще всего — в икроножной мышце (перемежающей хромоты). При появлении подобных симптомов необходимо обратиться к сосудистому хирургу в самое короткое время.

Первый и основной метод диагностики атеросклероза артерий нижних конечностей – это дуплексное сканирование артерий, который в дальнейшем помогает выбрать тот или иной метод лечения.

В зависимости от результатов обследования определяется тактика дальнейшего лечения: консервативная терапия или хирургическое лечение (сосудистая операция).

Запись на прием

Заявка отправлена

Наши специалисты свяжутся с вами, в ближайшее время

Запись на прием по телефону

Многоканальный

Адреса:

м. Ясенево, Литовский бульвар, д 1 А
м. Ленинский проспект, ул. Фотиевой, д.10

Время работы колл-центра:

Пн-Пт с 8:00 до 22:00
Сб-Вс с 9:00 до 18:00

Online

Заявка отправлена

Мы перезвоним вам,
в ближайшее время

Нам важно ваше мнение о сайте.
Пожалуйста, оставьте свой отзыв

Оставить отзыв

Центральная клиническая больница Российской академии наук Контакты:

Адрес: Литовский бульвар, дом 1а Москва,

Адрес: ул. Фотиевой, д. 10 Москва,

Телефон:+7 (495) 400-47-33, Электронная почта: [email protected] С понедельника по пятницу с 07:30 до 20:00 В субботу с 09:00 до 20:00 В воскресенье с 09:00 до 20:00

Спасибо за обращение

Мы получили вашу заявку и в ближайшее время с вами свяжется наш специалист

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – причины, симптомы, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

Причины облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей является проявлением системного атеросклероза. По этой причине его возникновение связывают с теми же механизмами, которые вызывают и другие атеросклеротические процессы.

Поражения провоцируются:

изменениями состояния сосудистых стенок;
нарушения функционирования рецепторного аппарата;
наследственным фактором.

Патологии подвержены люди, которые:

Нередко закупоривание сосудов происходит при:

ревматизме;
ожирении;
гипотериозе.

Классификация заболевания

Различают несколько стадий атеросклероза сосудов:

Первая. На данном этапе развития патологии больной может проходить без болей более 1 километра. Дискомфорт возникает обычно только во время активной физической нагрузки.

Вторая. На этом этапе атеросклероза сосудов нижних конечностей больной может проходить без дискомфорта 50-1000 метров.

Третья. Ее называют стадией критической ишемии. Без боли пациент может пройти менее 50 метров. Дискомфорт нередко возникает даже в покое, в ночное время.

Четвертая. При таком развитии патологии возникают трофические расстройства на пальцах и пяточных областях. Они могут привести к гангрене конечностей.

Облитерирующий атеросклероз является опасной болезнью. В структуре смертности от сердечно-сосудистых патологий он занимает 3 место. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, которая приводит к необходимости ампутации конечности. Особенно неблагоприятным течение патологии является для пациентов с сахарным диабетом.

Симптомы облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей

Длительное время патология протекает бессимптомно. Первым клиническим проявлением нередко становится эмболия или тромбоз. Обычно патология развивается постепенно.

К ее начальным признакам относят:

К симптомам развития патологии относят:

Патология сосудов приводит к:

О том, что пациенту угрожает гангера, свидетельствует такой симптом, как наличие незаживающих трофических язв.

Важно! Даже самые небольшие повреждения конечности могут привести к развитию некроза.

Диагностика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Для обнаружения патологии сосудов применяются следующие методы:

Определение пульсации артерий конечностей.

Измерение артериального давления с вычислением лодыжечно-плечевого индекса.

Дуплексное сканирование артерий.

МР-ангиографию.

МСКТ-ангиографию.

Периферическую артериографию.

Современные методики позволяют выявить степень поражения и его причины.

Во время дуплексного сканирования и ультразвуковой диагностики, например, определяется проходимость артерий, проводится оценка степени кровоснабжения пораженной конечности. При периферической ангиографии устанавливается протяженность и степень поражения. Томографические исследования проводятся для подтверждения результатов ангиографии с контрастом. Диагностика является комплексной!

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

При выборе методов терапии врач руководствуется:

Для торможения прогресса атеросклеротических изменений важно устранить все факторы риска.

Специалисты применяют методики, позволяющие:

Скорректировать уровень артериального давления.

Восстановить липидный и углеводный обмен.

Пациенту важно отказаться от курения и наладить режим питания.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, которые:

сокращают агрегацию эритроцитов;
снижают вероятность образования тромбов;
сокращают сосудистые спазмы.

Для устранения болей назначаются анальгетики. При выраженном болевом синдроме проводятся паравертебральные и паранефральные блокады. При эмболии и тромбозе внутривенно или подкожно вводятся тромболитики и антикоагулянты.

Немедикаментозное лечение заболевания проводится путем:

Гипербарической оксигенации.

Физиотерапии.

Бальнеологических процедур.

Озонотерапии.

При трофических язвах больному делают перевязки с препаратами местного действия.

Хирургическое лечение патологии 2-3 степени может проводиться путем:

Открытых вмешательств.

Эндоваскулярных вмешательств.

Сегодня врачами освоены и внедрены следующие методики:

шунтирование;
протезирование пораженного сосуда;
артериализация вен стопы;
эндартерэктомия;
тромбоэмболэктомия.

При 4 степени облитерирующего атеросклероза может быть показана ампутация конечности.

Методика лечения всегда подбирается только врачом! Сегодня все специалисты ориентируются на сохранение конечности и тщательно определяют подходящие способы для устранения имеющихся проблем с проходимостью артерий. Наша клиника – не исключение. Все врачи располагают необходимым опытом и знаниями, позволяющими проводить успешные манипуляции.

Цена консультаций и процедур никогда не завышается нами. Благодаря этому воспользоваться помощью профессионалов могут все желающие. Уточнить цены услуг и их особенности вы можете у специалистов в Москве по телефону или лично.

Профилактика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Как и любое другое заболевание, это проще предупредить, чем лечить.

Общие меры профилактики включают:

Устранение имеющихся факторов риска развития атеросклероза.

Предупреждение любых травм стоп.

Профилактический и гигиенический уход за ногами.

Ношение удобной обуви.

Пациентам с различными патологиями сердечно-сосудистой системы требуются систематические курсы терапии.

Если непроходимость уже обнаружена, следует как можно раньше провести реконструктивную операцию. Она позволит сохранить конечность. Воспользовавшись помощью специалистов, вы сможете и существенно повысить качество своей жизни.

Важно! Любая профилактика будет эффективной, если вы проводите ее под постоянным контролем своего врача. Нередко к манипуляциям привлекается целая группа специалистов (хирургов, терапевтов, кардиологов, флебологов).

Преимущества клиники

Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.

Лояльная ценовая политика.

Командное взаимодействие всех специалистов, позволяющее постоянно сопровождать пациента.

Возможности для полноценного обследования и адекватного подбора подходящих методов для полного устранения патологии или снижения ее проявлений.

Максимально комфортная атмосфера.

Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях

Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги просто так, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения острой сердечной недостаточности и лечения хронического легочного сердца.

Что такое ревматоидный васкулит? Симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит (РА) — это аутоиммунное воспалительное заболевание, которое, как известно, поражает суставы вашего тела. Но воспалительный процесс при РА может затронуть весь организм. Когда ревматоидный артрит поражает кровеносные сосуды и вызывает их воспаление, это состояние известно как ревматоидный васкулит. Ревматоидный васкулит может быть серьезным и даже опасным для жизни. Если у вас или у вашего близкого есть РА, важно понимать факторы риска, симптомы и методы лечения ревматоидного васкулита.

Что такое ревматоидный васкулит?

При воспалении кровеносных сосудов при ревматоидном васкулите они могут ослабевать и утолщаться. «Васкулит повреждает кровеносные сосуды и снижает приток крови к органам, что может привести к повреждению органов», — говорит Бонита С. Либман, доктор медицины, ревматолог и профессор медицины отделения ревматологии и клинической иммунологии Университета Вермонта в Берлингтоне.

Поскольку ревматоидный васкулит может поражать кровеносные сосуды по всему телу, он может поражать несколько органов, включая кожу, нервы, глаза, сердце, легкие, мозг, почки или желудочно-кишечный тракт.Ревматоидный васкулит может поражать как мелкие, так и средние кровеносные сосуды (как артерии, так и вены), но редко затрагивает крупные кровеносные сосуды.

Причины и факторы риска ревматоидного васкулита

К счастью, сегодня у меньшего числа пациентов с ревматоидным артритом развивается ревматоидный васкулит, чем в прошлом, благодаря большему количеству эффективных лекарств, которые изменяют течение болезни ревматоидного артрита. По оценкам экспертов, менее 5 процентов пациентов с ревматоидным артритом заболевают ревматоидным васкулитом.

«Ревматоидный васкулит сейчас не так распространен, потому что наши методы лечения лучше», — говорит Дэвид С. Писецки, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины и иммунологии в Медицинском центре Университета Дьюка в Дареме, Северная Каролина.

Однако, хотя ревматоидный васкулит становится все реже, люди все равно болеют им. Уильям Т. Уэлч-младший, 55 лет, пастор из Рипли, штат Теннесси, около 10 месяцев страдал ревматоидным артритом, прежде чем ему поставили диагноз ревматоидный васкулит.«Ревматоидный артрит поразил артерии обеих моих ног и ступней, вызвав серьезные повреждения», — говорит Велч. «По сей день у меня мало чувствительности в правой ноге и ступне и очень мало в левой ноге и ступне». Вот почему, если у вас появились новые или необычные симптомы (подробнее об этом ниже), важно сразу же позвонить своему врачу, чтобы выяснить, что происходит.

Причина ревматоидного васкулита неизвестна, хотя существует ряд сопутствующих симптомов и факторов риска развития ревматоидного васкулита.«В основном они связаны с тяжелым давним артритом, особенно если артрит плохо контролируется лекарствами», — говорит доктор Либман.

«Самый распространенный фактор риска, по моему опыту, — это затяжное заболевание, которое плохо поддается лечению», — говорит Бретт Смит, врач-ревматолог из группы врачей Блаунт Мемориал в Алкоа, штат Теннесси.

У вас больше шансов заболеть ревматоидным васкулитом, если вы:

Дым
Имеют ревматоидные узелки
Страдали ревматоидным артритом в течение 10 или более лет с активным деструктивным заболеванием (повреждение суставов на рентгеновских снимках) и тяжелыми деформациями суставов
В вашей крови была высокая концентрация ревматоидного фактора или анти-ЦЦП (антициклических цитруллинированных антител)
Много суставов с болью и припухлостью
Увеличенная селезенка
Имеете хроническое низкое количество лейкоцитов

Симптомы ревматоидного васкулита: как узнать, есть ли он у вас?

Люди с ревматоидным васкулитом часто имеют общие симптомы, такие как усталость, потеря веса и лихорадка.Хотя эти симптомы обычно характерны для ревматоидного артрита, у людей с ревматоидным васкулитом они проявляются в более тяжелой форме.

Так было с 20-летним Морганом Робертсом из Западного Мичигана. Она испытала такие симптомы, как потеря веса, усталость, слабость и многое другое. «Потребовалось время, чтобы поставить диагноз ревматоидного васкулита. Мне поставили неправильный диагноз и отодвинули в сторону, прежде чем я наконец получил помощь », — говорит Робертс. «Больницы и врачи были ошарашены, пока я не попал к ревматологу.Сыпь — это то, что выдало ее ».

Ревматоидный васкулит может вызывать ряд симптомов, поскольку он может поражать кровеносные сосуды во многих частях тела. Может быть поражен любой орган, хотя обычно поражаются кожа, пальцы рук и ног, глаза и сердце. Вот некоторые из наиболее распространенных проявлений:

Язвы на ногтях или язвы вокруг ногтей

Когда ревматоидный васкулит поражает мелкие артерии, которые питают кончики пальцев, кожу и кожу вокруг ногтей, на кончиках пальцев могут появиться ямки или язвочки, вызывающие боль и покраснение вокруг ногтей.(Изменения ногтей также обычны при псориатическом артрите.)

Болезненная красная сыпь, часто на ногах

При поражении более крупных артерий может появиться болезненная красная сыпь, которая часто возникает на ногах. Вы можете получить язвы (обычно около лодыжек), если ваша кожа сильно воспалена. У вас также может появиться зуд или боль. «Это не простая сыпь, — говорит доктор Писецки.

Онемение или покалывание

Ревматоидный васкулит может вызывать потерю чувствительности, онемение и покалывание или потерю функции и слабость рук и / или ног.

Покраснение глаз, боль или нечеткое зрение

Склерит (воспаление белой части глаза) часто встречается при ревматоидном васкулите. Любые глазные симптомы требуют срочного лечения иммунодепрессантами.

Боль в груди

Ревматоидный васкулит может вызывать боль в груди (как и реберный хондрит, еще один симптом артрита). Никогда не игнорируйте боль в груди. Вы всегда должны звонить своему врачу или немедленно обращаться за медицинской помощью.

Как врачи диагностируют ревматоидный васкулит

Ваш лечащий врач диагностирует ревматоидный васкулит, изучив ваш анамнез, оценив ваши симптомы, проведя физический осмотр и выполнив лабораторные работы (например, анализы крови для проверки на воспаление), чтобы выяснить, могут ли ваши симптомы быть вызваны чем-то другим.«История болезни и медицинский осмотр — это основа того, что используется», — говорит д-р Смит. В зависимости от органа вам также может потребоваться дополнительное обследование, например ЭКГ для проверки сердца.

Лучший способ диагностировать ревматоидный васкулит — это биопсия пораженной ткани или ангиограмма (если ткань глубокая или биопсия не поддается легкой биопсии). Ангиограмма — это рентген кровеносных сосудов с использованием инъекции красителя, чтобы увидеть сосуды. — говорит доктор Либман.

Как лечить ревматоидный васкулит

Ревматоидный васкулит неизлечим.Но раннее выявление и лечение могут помочь ограничить повреждение кровеносных сосудов и уменьшить тяжесть ваших симптомов. По словам доктора Писецки, без лечения ревматоидный васкулит может вызвать серьезные осложнения. «Поскольку это может быть серьезным заболеванием, требуется немедленная терапия».

Лечение ревматоидного васкулита зависит от того, какие органы и кровеносные сосуды поражены, а также от тяжести вашего состояния. Если у вас есть легкие симптомы, такие как язва на кончиках пальцев, возможно, вам просто нужно защитить эту область, чтобы предотвратить заражение.

В более распространенном случае первой линией лечения являются стероиды в высоких дозах, обычно преднизон.Его принимают внутрь или внутривенно, чтобы быстро уменьшить воспаление.

«Большая часть лечения ревматоидного васкулита — это агрессивный контроль самого основного ревматоидного артрита», — говорит Эрик М. Рудерман, доктор медицины, профессор медицины / ревматологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета в Чикаго. Ваш ревматолог может скорректировать ваши лекарственные препараты, модифицирующие заболевание, чтобы остановить воспаление и прогрессирование заболевания. Некоторые исследования показывают, что биологический препарат ритуксимаб (Ритуксан) следует использовать для лечения ревматоидного васкулита.В запущенных случаях также может потребоваться более агрессивная иммуносупрессия, например, с помощью препарата циклофосфамид.

Вам может потребоваться смена лекарств для лечения сопутствующих заболеваний вашего РА, например, лекарства для лечения высокого кровяного давления или холестерина. Вам также может потребоваться лечение, чтобы помочь справиться с побочными эффектами от других лекарств. Например, вам могут потребоваться добавки кальция и витамина D, чтобы предотвратить проблемы с костями, такие как остеопороз, из-за использования стероидов, — говорит доктор Писецки.

Чтобы предотвратить ревматоидный васкулит, необходимо контролировать свой ревматоидный артрит.Доктор Писецкий стремится к тому, чтобы пациенты находились в стадии ремиссии — когда они все еще принимают лекарства, но не проявляют активности болезни. «Если вы возьмете болезнь под контроль на ранней стадии и как можно ближе к ремиссии, можно надеяться, что это уменьшит факторы, приводящие к васкулиту», — говорит он.

Доктор Либман повторяет эту точку зрения. «Недолеченный ревматоидный артрит может привести к таким осложнениям, как ревматоидный васкулит», — говорит она. «Вам необходимо контролировать свой ревматоидный артрит, чтобы предотвратить ревматоидный васкулит.”

Отслеживайте свою активность при артрите

Присоединяйтесь к ArthritisPower, регистру исследований CreakyJoints, ориентированному на пациентов, и отслеживайте такие симптомы, как боль и усталость. Узнайте больше и зарегистрируйтесь здесь.

Продолжайте читать

Несжимаемость и обструкция артерий нижних конечностей при ревматоидном артрите

Пациенты с ревматоидным артритом имеют более высокий, чем обычно, риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. ^1– ⁶ Недавние исследования документально подтвердили повышенную частоту инфаркта миокарда при ревматоидном артрите, а также, возможно, других типов сердечно-сосудистых событий.^7, ⁸ Кроме того, исследования центральных артерий у ревматоидных пациентов показали увеличенную толщину слоя интимы, ^9– ¹², что позволяет предположить, что это заболевание предрасполагает к атеросклерозу, возможно, из-за эффекта системного воспаления. ¹³

Если ревматоидный артрит является заболеванием, предрасположенным к атеросклерозу, в дополнение к центральным должны поражаться периферические артерии. Действительно, описаны случаи тяжелого заболевания периферических сосудов, поражающего ревматоидных пациентов.^14– ¹⁶ Однако частота и степень нарушения функции периферических артерий при ревматоидном артрите точно не установлены. Эта информация важна для понимания атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также того, как такие нарушения влияют на пациентов с ревматоидным артритом. Клинически характеристика функции периферических артерий при ревматоидном артрите может способствовать ранней диагностике и лечению пораженных пациентов для предотвращения окклюзии артерии и ее осложнений.

Мы исследовали периферические артерии среди некурящих членов когорты ревматоидных пациентов и сравнили их с таковыми из контрольной группы здоровых некурящих людей, соответствующих возрасту и полу. Мы включили только некурящих в обе группы, чтобы исключить влияние этого важного фактора риска артериальных заболеваний. Мы использовали статистическую корректировку для учета других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

МЕТОДЫ

Больные ревматоидным артритом

С 1996 по 2000 год мы включили пациентов, которые соответствовали критериям классификации ревматоидного артрита ¹⁷ в ORALE (результат продольной оценки ревматоидного артрита), исследование процесса потери трудоспособности при ревматоидном артрите.¹⁸ Мы набирали пациентов последовательно из шести местных амбулаторных ревматологических клиник: клиники, финансируемой графством; поликлиника Управления ветеранов; частная практика преподавателей на базе университета; частная практика семи ревматологов на базе общины; армейский медицинский центр; и медицинский центр ВВС. Каждая из этих клиник оказывает постоянную первичную ревматологическую помощь амбулаторным пациентам с ревматическими заболеваниями, направленным из их отдельных групп населения. В совокупности эти клиники представляют широкий спектр социально-экономических и культурных традиций.Все зарегистрированные пациенты проживали в округе Бексар, штат Техас, или близлежащих населенных пунктах.

Мы описали наш образец в предыдущих публикациях. ^19, ²⁰ После их первоначального набора мы ежегодно связывались с пациентами для последующей оценки. В период с февраля 2000 г. по январь 2002 г. мы пригласили всех пациентов ORALE обратно в центр общих клинических исследований (GCRC) нашего учреждения для дополнительного посещения, на этот раз для оценки сердечно-сосудистой системы, которая включала оценку периферических артерий и протокол визуализации сонной артерии, который у нас есть. описано ранее.¹³ В настоящий анализ мы включаем только пациентов, которые никогда не курили сигарет и были в возрасте 40 и более лет на момент оценки артерий.

Органы управления

Мы описали процесс выбора контроля ранее. ¹³ Мы разделили никогда не курящих ревматоидных пациентов в выборке ORALE на 18 категорий, определенных по полу и пятилетним возрастным интервалам от 40 до 85. В рамках этих категорий мы стремились набрать одного здорового добровольца, который никогда не курил, на каждые два. ревматоидные пациенты.Чтобы набрать добровольцев, мы разместили рекламу на рекламных щитах в нашем учреждении, в местных церквях и общественных центрах, а также в местной газете. Мы посещали индивидуальные жилые дома для пожилых людей и набирали людей из уст в уста. Были приглашены респонденты, чья возрастная / половая категория еще не была заполнена, которые, по самоотчету, были здоровы, никогда не курили и не страдали ревматоидным артритом или системной красной волчанкой. Значительная часть первых респондентов имела чрезвычайно высокий индекс массы тела, что может нарушать протоколы визуализации сосудов.Чтобы свести к минимуму технические ошибки, мы добавили требование скрининга, согласно которому индекс массы тела, рассчитываемый на основе самооценки роста и веса, не должен превышать 30 кг / м ². В дополнение к сердечно-сосудистым оценкам, все участники контрольной группы были опрошены об их истории болезни, включая обзор текущего лекарственного лечения. Мы заплатили каждому контролю по 50 долларов.

Процедуры сбора данных

Наше исследование было одобрено наблюдательным советом учреждения. Все субъекты дали письменное информированное согласие.Врач и обученный научный сотрудник оценивали субъектов.

Оценка периферической артерии

После того, как субъект находился в положении лежа на больничной койке в течение 15 минут, врач использовал карманный доплеровский зонд Parks 8,1 МГц (модель 841-A, Parks Medical Electronics, Алоха, Орегон, США) и четыре манжеты соответствующего размера. для измерения систолического давления в тыльной педальной, задней большеберцовой и плечевой артериях всех четырех конечностей. Врач, проводивший измерения систолического давления, не знал ни одной гипотезы, связанной с этими измерениями.Мы рассчитали лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) для каждой артерии нижней конечности, разделив ее давление на среднее значение давления в правом и левом плече. ²¹ У каждого испытуемого может быть до четырех значений ABI. Мы классифицировали артерии как закупоренные при ЛПН 0,9 или меньше; нормальный от> 0,9 до 1,3; и несжимаемый при> 1,3. ²¹ Межэкспертная надежность ABI, измеренная на 20 последовательных исследуемых пациентах, оцененных независимо двумя исследователями, показала коэффициент надежности Спирмена – Брауна, равный 0.96.

Связь между ЛПИ и артериальной кальцификацией

Для дальнейшего изучения сообщений о том, что ЛПИ> 1,3 отражает кальцификацию артерий, мы изучили рентгенограммы рук ревматоидных пациентов из полной когорты ORALE (как курильщиков, так и некурящих), у которых ЛПИ> 1,3 в четырех артериях нижних конечностей. Мы сравнили этих пациентов со случайно выбранными пациентами ORALE, сопоставимыми по возрасту и полу, у которых ЛПИ был нормальным во всех четырех артериях нижних конечностей.Один из нас (AE), замаскированный под значения ABI, искал доказательства кальцификации лучевой или локтевой артерий в руке x лучей.

Установление фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний

Мы измерили систолическое артериальное давление, чтобы определить гипертензию как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также рост и вес для расчета индекса массы тела (ИМТ, кг / м ²). Гиперхолестеринемия определялась как уровень холестерина в плазме натощак 5,2 ммоль / л (200 мг / дл) или выше, или как прием гиполипидемических препаратов, или по самоотчету врача.Случаи гиперхолестеринемии среди больных ревматоидом подтверждены в медицинской документации. Все контрольные пациенты с гиперхолестеринемией либо принимали гиполипидемические препараты, либо имели повышенный уровень холестерина в плазме. Сахарный диабет определялся как уровень глюкозы в крови натощак 7,0 ммоль / л (126 мг / дл) или выше, или как прием противодиабетических препаратов, или по самоотчету врача о диагнозе. Все самоотчеты, которые не соответствовали этим критериям, были подтверждены обзором медицинских карт. Мы исключили нынешних и бывших курильщиков как из ревматоидной группы, так и из контрольной группы.Мы предпочли этот подход сопоставлению или статистической корректировке для контроля курения, потому что точное сопоставление по этой переменной создало важные логистические проблемы. Мы не собирали никакой информации о вторичном воздействии табачного дыма среди случаев или контрольных групп.

Обследование опорно-двигательного аппарата

Как описано в другом месте, ²², мы оценили 48 суставов у каждого пациента на наличие или отсутствие болезненности или боли при движении, на опухоль или деформацию, а также на наличие подкожных узелков.

Лабораторные исследования

Лабораторные тесты проводились с испытуемым натощак, в тот же день, что и артериальные измерения. Для определения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) мы использовали метод Вестергрена и нефелометрию для C-реактивного белка (Quest Diagnostics, Сан-Хуан-Капистрано, Калифорния, США). Стремясь зафиксировать эффект системного воспаления с течением времени, мы усреднили все доступные измерения СОЭ и С-реактивного белка, сделанные в ходе исследования инвалидности.Ревматоидный фактор в сыворотке измеряли методом латексной агглютинации. Общий холестерин в плазме измеряли с помощью автоматизированной системы Synchron LX (Beckman Coulter, Фуллертон, Калифорния, США).

Анализ

В качестве единиц анализа мы использовали как отдельную артерию нижней конечности, так и человека. Для анализа артерий мы скорректировали стандартные ошибки на отсутствие независимости внутри человека. ²³ Субъект может иметь данные до четырех артерий: правой и левой тыльной педали и правой и левой задней большеберцовой кости.У субъектов могло быть менее четырех артерий нижних конечностей, если нижняя конечность была ампутирована или если невозможно было измерить систолическое давление на одной или нескольких артериях. Мы исследовали вероятность артериальной обструкции или несжимаемости в соответствии с ревматоидным артритом против контрольного статуса , используя анализ χ ² для проверки различий. Мы использовали полиномиальную логистическую регрессию для корректировки контрольных сравнений ревматоидного артрита и по возрасту, полу, сердечно-сосудистым факторам риска, СОЭ, концентрации C-реактивного белка и клиническим особенностям ревматоидного артрита.²⁴ В этих полиномиальных логистических моделях референтной категорией был нормальный ABI (то есть> 0,9, но ⩽1,3), а результатом было препятствие (ABI ⩽0,9) или несжимаемость (ABI> 1,3). Поскольку артериальные измерения были сгруппированы внутри человека, мы вычислили надежные стандартные ошибки с поправкой на внутриличностную корреляцию. ²³ Эта процедура обеспечивает исправленные, более консервативные стандартные ошибки, чтобы учесть независимость результатов исследования артерий у человека. Все анализы проводились с использованием Stata версии 8 (Колледж-Стейшн, Техас, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Ревматоидный артрит образец

Выборка включала 779 пациентов с ревматоидным артритом, набранных в период с 1996 по 2000 год для исследования ORALE процесса инвалидности при ревматоидном артрите. Мы начали артериальную оценку в феврале 2000 года. Процесс выхода из строя во время посещения исследования ревматоидного артрита, во время которого мы получили измерения ABI, был пятым для трех пациентов, четвертым для 44, третьим для 215, вторым для 378 и первым для четыре.Шестьдесят шесть пациентов умерли и 32 уехали из района Сан-Антонио, прежде чем мы смогли назначить встречу для оценки артерий. В результате 681 пациент все еще имел право на участие. Из них мы не смогли установить контакт с 17, а 20 отказались от участия. Мы получили измерения ЛПИ у 644 испытуемых (95% подходящих). Мы показываем здесь результаты 234 некурящих пациентов с ревматоидом, которым на момент оценки артерий было от 40 до 85 лет. Из 69 живых пациентов, у которых мы не могли оценить ABI, потому что они переехали, отказались или мы не смогли установить контакт, 18 были в возрасте от 40 до 85 лет и не курили.Чтобы оценить степень систематической ошибки отбора в изучаемой нами выборке, мы сравнили исходные характеристики 234 некурящих респондентов и 18 некурящих некурящих респондентов. Все эти не ответившие были женщинами. Исходно у них было больше опухших суставов, но меньше деформаций суставов и более низкий уровень холестерина в сыворотке, чем у респондентов. Не было разницы между респондентами и не респондентами по возрасту, продолжительности заболевания, ИМТ, артериальному давлению, количеству болезненных суставов, СОЭ или уровням С-реактивного белка.

Контрольный образец

Для контрольной выборки мы отобрали 585 субъектов, которые ответили на наши уведомления о приеме на работу. Из них 247 не соответствовали критериям, поскольку курили сигареты в настоящее время или в прошлом, 19 из-за плохого здоровья, 30 из-за того, что их расчетный ИМТ по самооценке превышал 30 кг / м ², у шести был диагностирован ревматоидный артрит, у девяти имел неуточненный воспалительный артрит, и у одного в анамнезе была красная волчанка.Среди отвечающих критериям респондентов 159 не были изучены, потому что их возраст / пол был указан полностью, когда они отвечали. Было запланировано еще шесть подходящих здоровых контрольных групп, но они не пришли на прием, и еще шесть были обследованы, но мы не смогли переместить их, чтобы назначить встречу. В нашу окончательную выборку вошли 102 некурящих человека с хорошим здоровьем, которые были сопоставлены по возрасту и полу с ревматоидными пациентами. Несмотря на требование скрининга ИМТ, которое мы добавили после начала набора контрольных групп, измеренный ИМТ по-прежнему превышал 30 кг / м ² у 18 контрольных субъектов.

Характеристики ревматоидных пациентов и контрольной группы представлены в таблице 1. Не было различий по возрасту или полу, а также по частоте гиперхолестеринемии, семейному анамнезу сердечно-сосудистых заболеваний или систолическому и диастолическому артериальному давлению. Частота сахарного диабета была выше в группе ревматоидов. СОЭ и концентрация С-реактивного белка также были выше у ревматоидных пациентов. Значение, показанное для СОЭ среди ревматоидных пациентов, было получено путем усреднения медианы четырех определений СОЭ (диапазон от одного до шести) по 3.2 года (от одного дня до 6,9 лет). В случае C-реактивного белка значения представляют собой среднее значение медианы трех определений за 1,5 года (диапазон от одного дня до 2,9 года). Для контроля эти два воспалительных маркера измеряли один раз во время ABI.

Таблица 1

Характеристики пациентов с ревматоидом и контрольной группы

Лодыжно-плечевой указатель

Мы измерили ЛПИ на 931 артерии 234 пациентов с ревматоидом и 408 артериях 102 контрольной группы.У двух пациентов с ревматоидом, перенесших ампутацию ниже колена, мы могли измерить систолическое давление только в двух артериях в каждой. У третьего пациента с ревматоидом можно было оценить только три артерии из-за кожной язвы над задней большеберцовой артерией.

Сравнение ревматоидного артрита и контрольной группы с использованием ЛПИ в качестве шкалы интервалов выявило почти идентичные средние значения для каждой группы (таблица 2). Однако более внимательное изучение распределения ЛПИ в двух группах показало резкий хвост в восходящем или несжимаемом направлении в ревматоидной группе (рис. 1).Среди 931 артерии ревматоидного пациента 66 имели ЛПИ 1,3 или выше и считались несжимаемыми (7%) по сравнению с тремя из 408 контрольных артерий (0,7%, p ≤ 0,001). Среди ревматоидных пациентов 30 артерий имели ЛПИ ≤0,9 и считались закупоренными (3%), против четырех артерий в контрольной группе (1%, p = 0,009). С поправкой на внутриличностную кластеризацию с использованием устойчивых стандартных ошибок, ²³ более высокая доля несжимаемых артерий в ревматоидной группе оставалась значительной (p = 0.002, таблица 2), но для закупоренных сосудов разница была пограничной (p = 0,06, таблица 2).

Таблица 2

Лодыжечно-плечевой индекс при ревматоидном артрите и контрольных артериях

Рисунок 1

(A) Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) в 931 артерии пациентов с ревматоидным артритом и 408 артериях из контрольной группы. Две пунктирные горизонтальные линии представляют верхнюю и нижнюю границы нормального ABI.Значения над верхней пунктирной линией указывают на несжимаемость артерии. Значения под нижней пунктирной линией указывают на обструкцию артерии. Среднее значение ЛПИ одинаково в обеих группах, но в ревматоидной группе хвосты простираются выше и ниже нормального диапазона. В контрольной группе три артерии (0,7%) были несжимаемыми и четыре были закупорены (1%), в то время как в группе ревматоидов 66 артерий (7%) были несжимаемыми и 30 артерий были закупорены (4%). (B) Стратификация по количеству деформированных суставов показала, что большинство значений, выходящих за пределы нормального диапазона, встречается у ревматоидных пациентов с более чем 20 деформированными суставами.В этой группе 53 артерии (15%) были несжимаемыми и 20 (6%) были закупорены. Это увеличение доли аномальных артерий среди ревматоидных пациентов с более 20 деформированными суставами не зависело от возраста, пола, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и маркеров воспаления. Подробности см. В тексте.

Мы использовали полиномиальную логистическую регрессию для изучения потенциальных механизмов увеличения частоты несжимаемости артерий или обструкции в группе ревматоидов (таблица 3).В этих последовательных моделях результатом была переменная из трех категорий, идентифицирующая артерии, которые были нормальными, закупоренными или несжимаемыми, с нормой в качестве референтной категории. Мы использовали иерархический подход, начиная с модели, которая содержала только контрольный индикатор ревматоидного артрита v в качестве независимой переменной. Последующие модели добавляли возраст и пол, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, маркеры воспаления в крови, лечение глюкокортикоидами и клинические проявления ревматоидного артрита.Результаты этих многомерных моделей суммированы в таблице 3. Поскольку контрольные группы были набраны с таким же распределением по возрасту и полу, что и пациенты с ревматоидом, эти две переменные оказали незначительное влияние на различия в рисках ревматоидного артрита и (таблица 3). ). Добавление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, систолического артериального давления, гиперхолестеринемии и индекса массы тела в модель корректировки, привело к небольшому уменьшению отношения шансов для контроля ревматоидного артрита против несжимаемости.СОЭ и С-реактивный белок, каждый, оказывали дополнительные отрицательные эффекты на отношение шансов несжимаемости контроля ревматоидного артрита против , но без устранения разницы между ревматоидным артритом и контрольной группой. Однако после добавления в модель клинических проявлений ревматоидного артрита отношение шансов ревматоидного артрита к контролю приблизилось к единице как для несжимаемости артерии, так и для обструкции (таблица 3). Поведение отношения шансов контроля ревматоидного артрита против с помощью этой серии моделей показало нам, что механизм увеличения частоты артериальных аномалий при ревматоидном артрите связан с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний лишь в умеренной степени, с более сильным влиянием маркеров крови. воспаления и большое влияние клинических проявлений ревматоидного артрита.

Таблица 3

Ревматоидный артрит v отношение шансов для контроля обструкции или несжимаемости артерии с поправкой на влияние потенциальных искажающих переменных

Мы провели два анализа чувствительности. Во-первых, поскольку мы исключили некоторых потенциальных контролей, чей ИМТ превышал 30 кг / м ², мы повторили анализ после исключения 81 ревматоидного пациента и 18 контрольных пациентов с ИМТ выше этой пороговой точки.Результаты практически не изменились: скорректированное по возрасту, полу, сердечно-сосудистому риску и СОЭ отношение риска ревматоидного артрита к контрольной несжимаемости артерии осталось на уровне 6,13 (95% доверительный интервал (ДИ) от 1,80 до 20,9) (p = 0,002).

Мы провели второй анализ чувствительности из-за более высокой частоты диабета в образце ревматоидного артрита. Мы хотели исключить возможность того, что наблюдаемые различия были связаны с этим коморбидным состоянием.Мы достигли этого путем повторного тестирования вышеуказанных моделей после исключения всех пациентов с диабетом. Это не повлияло на соотношения рисков: отношение риска ревматоидного артрита к контрольному значению несжимаемости артерии после исключения пациентов с диабетом составило 10,2 (от 2,21 до 47,4) (p = 0,003). Для артериальной непроходимости отношение риска ревматоидного артрита к контрольному значению после исключения пациентов с диабетом составляло 3,70 (от 0,93 до 14,7) (p = 0,06).

Для дальнейшего изучения роли клинических проявлений ревматоидного артрита при ревматоидном артрите v контрольных различий в артериальной функции мы стратифицировали артрит в соответствии с тертилями количества деформированных суставов.Затем мы исследовали долю несжимаемых и закупоренных артерий в каждом слое, сравнивая их с соответствующими пропорциями в контрольной группе. Эти результаты представлены графически на нижней панели рис. 1 и в таблице 4. И закупоренные, и несжимаемые артерии были значительно более частыми среди пациентов с самой высокой степенью деформации суставов (≥20 деформированных суставов), чем среди контрольной группы (ревматоидный артрит v отношение шансов для контрольной обструкции артерии = 7.16 (95% ДИ, 1,69–30,3), p = 0,008; ревматоидный артрит против контрольного отношения шансов для артериальной несжимаемости = 25,3 (5,39 до 118,6), p <0,001). Эти различия не зависели от возраста, пола и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (таблица 4).

Таблица 4

Частота артериальных аномалий среди контрольной группы и пациентов с ревматоидным артритом, стратифицированных по количеству деформированных суставов

Распределение артериальных аномалий в расчете на человека соответствовало данным уровня сосудов.Все четыре артерии нижних конечностей были нормальными у 97 пациентов из контрольной группы (95%), но это имело место только у 188 пациентов с ревматоидом (80%). Аналогичным образом, ни у одного из контролей все четыре артерии не были затронуты несжимаемостью или обструкцией, по сравнению с 3% и 2%, соответственно, для ревматоидных пациентов (таблица 5).

Таблица 5

Количество пораженных артерий на человека по лодыжечно-плечевому индексу

Факторы, связанные с нарушением функции артерий

В полиномиальных моделях логистической регрессии, которые мы использовали для корректировки сравнений ревматоидного артрита и контроля, СОЭ значимо ассоциировалось с артериальной обструкцией (отношение рисков 1.03 (95% ДИ, 1,02–1,06) на разницу в СОЭ на мм / час, p≤0,001). Факторы, связанные с несжимаемостью, включали возраст (отношение рисков = 1,07 (от 1,04 до 1,11) на год, разница в возрасте, p = 0,02) и СОЭ (отношение рисков = 1,02 (от 1,00 до 1,03) на мм / час разницы в СОЭ, p = 0,02). . Следует отметить, что эта выборка исследования не исключает курильщиков сигарет, поскольку курение является основным фактором риска заболевания периферических артерий.

Связь между ЛПИ и артериальной кальцификацией

В полной когорте ORALE, включая курящих и некурящих, было 20 пациентов с четырьмя несжимаемыми артериями нижних конечностей, у 19 из которых было доступно x лучей кисти.Для сравнения мы случайным образом отобрали 19 пациентов того же возраста и пола с нормальными артериями нижних конечностей, у которых также было доступно x лучей кисти. Среди пациентов с несжимаемыми артериями радиальная кальцификация лучевой или локтевой кости была очевидна у 15 (79%). Среди пациентов с нормальными артериями кальциноз присутствовал у двух (11%). Отношение шансов для сосудистой кальцификации, связанной с несжимаемым ЛПИ, составляло 31,9 (95% ДИ, от 5,1 до 199,5), а его чувствительность и специфичность при классификации пациентов с сосудистой кальцификацией составляли 0.88 и 0,80 соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы задокументировали повышенную распространенность нарушения функции периферических артерий в выборке пациентов с ревматоидным артритом по сравнению со здоровыми людьми того же возраста и пола. Мы использовали ABI, простой, надежный и неинвазивный метод, чтобы оценить функцию артерий нижних конечностей у постели больного. ²¹ Его ценность в качестве маркера периферического атеросклероза подтверждается его ассоциацией с хромотой, а также с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.^25– ²⁸ Мы использовали статистические методы, чтобы учесть возможное влияние возраста, пола, сердечно-сосудистых факторов риска и маркеров воспаления, а также определить роль тяжести заболевания в любых наблюдаемых различиях между ревматоидным артритом и контрольной группой. Мы также провели анализ чувствительности, исключив людей с сахарным диабетом, чтобы исключить возможность смешивания с этим сопутствующим заболеванием.

Повышенная частота артериальной недостаточности, с которой мы столкнулись в группе ревматоидов, не объяснялась факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.Однако после корректировки маркеров воспаления в крови наблюдалось уменьшение разницы между контролем ревматоидного артрита и . Аналогичный эффект наблюдался при включении в модель глюкокортикоидов. Эти данные показывают, что и воспаление, и глюкокортикоиды могут играть роль в наблюдаемых различиях. Корректировка клинических проявлений ревматоидного артрита, особенно деформаций суставов, привела к почти полному исчезновению ревматоидного артрита. против контрольных различий.Это означает, что пациенты с наиболее тяжелым ревматоидным артритом наиболее подвержены артериальной недостаточности.

Несмотря на недавний интерес к сердечно-сосудистым заболеваниям при ревматоидном артрите, периферические артерии изучены недостаточно. Заболевания периферических сосудов обычно не распознаются клинически при ревматоидном артрите, возможно, потому, что малоподвижный образ жизни, вызванный нарушением опорно-двигательного аппарата, может не благоприятствовать симптомам ишемии, вызванным физической нагрузкой. Более того, если эти симптомы возникают, их можно принять за костно-суставную боль.Фактически, сообщалось о нескольких случаях заболевания периферических сосудов, вызывающих хронические язвы на ногах у ревматоидных пациентов, а в некоторых случаях даже приводящих к ампутации конечностей. ^14– ¹⁶ Наши результаты показывают, что нарушение функции периферических артерий при ревматоидном артрите может быть более распространенным, чем предполагалось ранее.

Сочетание нарушения функции артерий и серьезного повреждения суставов имеет потенциальные клинические последствия. Как отмечалось выше, распознавание сердечно-сосудистого заболевания при ревматоидном артрите является сложной задачей для клинициста.Артериальные нарушения могут оставаться нераспознанными до тех пор, пока не разовьется необратимая ишемия. ²⁹ Наши результаты могут оказать некоторую помощь в этой области, предполагая, что пациенты с наиболее серьезными повреждениями суставов могут быть наиболее подвержены атеросклерозу и, следовательно, наиболее заслуживают внимания в отношении симптомов и признаков атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Эти данные согласуются с доказательствами того, что пациенты с ревматоидным артритом предрасположены к центральному ^9– ¹³ и периферическому атеросклерозу.Предыдущие исследования с использованием анализа пульсовой волны показали жесткость артерий и повышенное сопротивление сосудов при ревматоидном артрите. ^30– ³² Расширение сосудов, опосредованное потоком, также является ненормальным при этом заболевании, что позволяет предположить, что у больных нарушена функция эндотелия. ^33, ³⁴

Было высказано предположение, что эндотелиальная дисфункция, вызванная субклиническим васкулитом, может быть причиной ускоренного атеросклероза при ревматоидном артрите, ³⁵ и одно предыдущее исследование описало обструкцию периферических артерий, определяемую низким ЛПИ.³⁶

Наши данные расширяют предыдущие работы по трем направлениям. Во-первых, мы изучили более крупные и разнообразные образцы пациентов и контрольной группы. Во-вторых, мы провели пошаговый многофакторный анализ, чтобы выявить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, проявлений ревматоидного артрита и воспалительных маркеров на аномальную артериальную функцию. В-третьих, что наиболее важно, мы включили несжимаемость артерий в качестве одного из наиболее важных результатов. В целом картина, которая вырисовывается из этого и более ранних исследований, представляет собой картину широко распространенной артериальной васкулопатии при ревматоидном артрите с потерей эластичности центральных и периферических артериальных русел как характерной чертой.

Обнаружение несжимаемости периферических артерий является новым и не описывалось ранее при ревматоидном артрите. Опубликованные данные о других заболеваниях указывают на то, что несжимаемость артерий является результатом кальцификации медиальной артерии, ^37– ³⁹, также известной как склероз Менкеберга. ⁴⁰ На рис. 2 показаны примеры кальцификации локтевой и лучевой артерий у двух наших пациентов с несжимаемостью артерий нижних конечностей. У обоих также было серьезное повреждение суставов.Кальциноз медиальной артерии вызывает жесткость сосудистой стенки. Это может произойти при хронической почечной недостаточности, сахарном диабете и старении. ^41, ⁴² Хотя кальциноз медиальной артерии является предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, ⁴³ его факторы риска отличаются от факторов риска ишемической болезни сердца и обструктивного заболевания периферических артерий. ⁴³ Таким образом, медиальная кальцификация артерий может представлять собой процесс, отличный от атеросклероза. Кальцификация артерий при ревматоидном артрите, связанном с применением глюкокортикоидов, была описана Калбаком более 30 лет назад.⁴⁴ Настоящие результаты продвигают это раннее исследование, показывая, что жесткость артериальной стенки возникает преимущественно у пациентов с прогрессирующим поражением суставов, независимо от дозы глюкокортикоидов.

Рисунок 2

Кальцификация локтевой и лучевой артерий у двух пациентов с тяжелым поражением суставов, вызванным ревматоидным артритом. У обоих этих пациентов ни тыльная педаль, ни задние большеберцовые артерии не могли быть сдавлены с обеих сторон при давлении в манжете более 250 мм рт.

С точки зрения исследования механизма атерогенеза, наши открытия также могут дать определенное направление. Воспаление, интегрированное с течением времени, оказывает сильное влияние на размер накопленного повреждения суставов. ^45, ⁴⁶ Таким образом, наши результаты можно интерпретировать как свидетельство того, что при артериальных нарушениях предпочтение отдается пациентам с наибольшим накопленным системным воспалением. Это подтверждает патогенную роль системного воспаления при атеросклерозе.В этом отношении интересно, что корректировка СОЭ привела к потере значимости увеличения частоты артериальной непроходимости у пациентов с более чем 20 деформированными суставами (таблица 4).

Наши результаты также поднимают интригующую возможность того, что повреждение суставов и кальцификация артерий могут иметь общие патогенные механизмы, независимо от или в дополнение к системному воспалению. Остеокласты, которые играют центральную роль в эрозии костей, которая возникает в суставах при ревматоидном артрите, ⁴⁷ находятся под сильным влиянием остеопротегерина.⁴⁸ Эта молекула, которая действует как регулятор метаболизма костей, также экспрессируется в стенке артерии, где, как полагают, предотвращает патологическое отложение гидроксиапатита кальция. ⁴⁸ Подтверждая эту возможность, мышей с нокаутом остеопротегерина испытывают как ускоренный остеопороз, так и кальцификацию сосудов. ⁴⁹ Связь между повреждением суставов и несжимаемостью артерий, с которой мы столкнулись, может быть, таким образом, связана с общим дефицитом остеопротегерина или связанного с ним медиатора остеокластов и метаболизма кальция.

Требуется некоторая осторожность при интерпретации. Контрольную группу составили здоровые люди, что повышает вероятность того, что частота артериальной недостаточности у пациентов с ревматоидным артритом не может быть увеличена по сравнению с людьми с другими хроническими заболеваниями. Для изучения этой возможности необходимы дальнейшие исследования. Мы взяли образец ревматоидного артрита из ревматологической практики. Таким образом, эти результаты лучше распространить на людей с ревматоидным артритом, обращающихся за помощью к ревматологам, чем на людей с ревматоидным артритом, которые получают помощь от неспециалистов и которые могут иметь более легкий спектр заболеваний.Мы исключили всех, кто когда-либо курил сигареты, как из группы пациентов, так и из контрольной группы, чтобы исключить возможное мешающее влияние этого сильного фактора риска периферического атеросклероза. ⁵⁰ Это означает, что распространенность артериальной дисфункции при ревматоидном артрите, вероятно, будет значительно выше при включении курящих пациентов. Наоборот, мы также исключили людей моложе 40 лет, у которых артериальные аномалии встречаются реже. Изученные нами ревматоидные пациенты часто страдали сахарным диабетом.Частично это может быть связано с большей долей американцев мексиканского происхождения, страдающих диабетом, в группе пациентов. Однако это не объясняет повышенную распространенность артериальной недостаточности в ревматоидной группе, поскольку это наблюдалось даже среди субъектов, не страдающих диабетом, при анализе чувствительности.

Выводы

Наши результаты показывают, что ревматоидный артрит может быть связан с нарушением функции периферических артерий, причем большая часть нарушений возникает у пациентов, находящихся на поздних стадиях поражения суставов.Эти результаты могут иметь клиническое значение и указывать на будущие направления исследований механизмов атерогенеза при ревматоидном артрите и других воспалительных заболеваниях.

ССЫЛКИ

↵
Pincus T , Callahan LF, Продажа WG. Тяжелые функциональные нарушения, нетрудоспособность и повышенная смертность у 75 пациентов с ревматоидным артритом, изученных в течение девяти лет. Arthritis Rheum 1984; 27: 864–72.
Mitchell DM , Spitz PW, Young DY, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF.Выживаемость, прогноз и причины смерти при ревматоидном артрите. Arthritis Rheum 1986; 29: 706–14.
Jacobsson LTH , Knowler WC, Pillemer S, Hanson RL, Pettitt DJ, Nelson RG, et al. Ревматоидный артрит и смертность. Продольное исследование индейцев пима. Arthritis Rheum 1993; 36: 1045–53.
Wolfe F , Mitchell DM, Sibley JT, Fries JF, Bloch DA, Williams CA, et al. Смертность от ревматоидного артрита. Arthritis Rheum 1994; 37: 481–94.
Myllykangas-Luosujarvi R , Aho K, Kautiainen H, Isomaki H. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с ревматоидным артритом. J Rheumatol1995; 22: 1065–7.
↵
Goodson NJ , Wiles NJ, Lunt M, Barrett EM, Silman AJ, Symmons DP. Смертность при раннем воспалительном полиартрите: смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается у серопозитивных пациентов.Arthritis Rheum, 2002; 46: 2010–19.
↵
del Rincon I , Williams K, Stern MP, Freeman GL, Escalante A. Высокая частота сердечно-сосудистых событий в когорте ревматоидного артрита не объясняется традиционными сердечными факторами риска. Arthritis Rheum, 2001; 44: 2737–45.
↵
Solomon DH , Karlson EW, Rimm EB, Cannuscio CC, Mandl LA, Manson JE, et al. Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с диагнозом ревматоидный артрит.Circulation2003; 107: 1303–7.
↵
Park Y-B , Ahn CW, Choi HK, Lee SH, In BH, Lee HC, et al. Атеросклероз при ревматоидном артрите: морфологические данные получены с помощью ультразвукового исследования сонных артерий. Arthritis Rheum, 2002; 46: 1714–19.
Wallberg-Jonsson S , Backman C, Johnson O, Karp K, Lunstrom E, Sundqvist K-G, et al. Повышенная распространенность атеросклероза у пациентов со средним сроком ревматоидного артрита.J Rheumatol, 2001; 28: 2597–602.
Kumeda Y , Inaba M, Goto H, Nagata M, Henmi Y, Furumitsu Y, et al. Увеличение толщины интима-медиа артерии, обнаруженное при ультразвуковом исследовании у пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Rheum, 2002; 46: 1489–97.
↵
Wallberg-Jonsson S , Ohman ML, Rantappaa-Dalqvist S. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом в Северной Швеции.J Rheumatol1997; 24: 445–51.
↵
del Rincon I , Williams K, Stern MO, Freeman GL, Escalante A. Связь между атеросклерозом сонных артерий и системным воспалением при ревматоидном артрите и у здоровых людей. Arthritis Rheum, 2003; 48: 1833–40.
↵
Henke PK , Siheepod P, Proctor MC, Upchurch GR, Stanley JC. Клиническая значимость заболеваний периферических сосудов у пациентов с ревматоидным артритом и системной красной волчанкой.J Vasc Surg, 2003; 38: 111–15.
Hafner J , Schneider E, Burg G, Cassina PC. Лечение язв на ногах у пациентов с ревматоидным артритом или системным склерозом: важность сопутствующих заболеваний артерий и вен. J Vasc Surg2000; 32: 322–9.
↵
Lachmann SM . Исход подвижности для людей с ампутированными конечностями с ревматоидным артритом. Br J Rheumatol1993; 32: 1083–8.
↵
Arnett FC , Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. Американская ассоциация ревматизма 1987 г. пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита. Arthritis Rheum 1988; 31: 315–24.
↵
Escalante A , дель Ринкон I. Насколько инвалидность при ревматоидном артрите объясняется ревматоидным артритом? Arthritis Rheum 1999; 42: 1712–21.
↵
дель Ринкон I , Battafarano DF, Arroyo RA, Murphy FT, Fischbach M, Escalante A. Этнические различия в клинических проявлениях ревматоидного артрита: роль аллелей HLA-DRB1. Arthritis Rheum, 2003; 49: 200–8.
↵
del Rincon I , Battafarano DF, Arroyo RA, Murphy FT, Escalante A. Гетерогенность между мужчинами и женщинами во влиянии общего эпитопа HLA-DRB1 на клиническое проявление ревматоидного артрита.Arthritis Rheum, 2002; 46: 1480–8.
↵
Hiatt WR . Медикаментозная терапия: лечение заболеваний периферических артерий и хромоты. N Engl J Med, 2001; 344: 1608–21.
↵
Orces CH , del Rincon I, Abel MP, Escalante A. Количество деформированных суставов как суррогатная мера повреждения при ревматоидном артрите. Arthritis Rheum, 2002; 47: 67–72.
↵
Роджерс WH .Sg17: стандартные ошибки регрессии в кластеризованных выборках. Stata Tech Bull 1993: 19–23.
↵
Kleinbaum DG , Klein M. Логистическая регрессия. Текст для самообучения , 2-е изд. Нью-Йорк: Springer-Verlag, 2002.
.
↵
Belch JJ , Topol EJ, Agnelli G, Bertrand M, Califf RM, Clement DL, et al. Критические проблемы в выявлении и лечении заболеваний периферических артерий: призыв к действию.Arch Intern Med, 2003; 163: 884–92.
Hirsch AT , Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Выявление, осведомленность и лечение заболеваний периферических артерий в первичной медико-санитарной помощи. JAMA2001; 286: 1317–24.
Murabito JM , Evans JC, Larson MG, Nieto K, Levy D, Wilson PW. Лодыжечно-плечевой индекс у пожилых людей и риск инсульта, ишемической болезни сердца и смерти: исследование Framingham.Arch Intern Med, 2003; 163: 1939–42.
↵
Collins TC , Petersen NJ, Suarez-Almazor M, Ashton CM. Распространенность заболевания периферических артерий среди расово разнообразного населения. Arch Intern Med, 2003; 163: 1469–74.
↵
del Rincon I , Escalante A. Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание при ревматоидном артрите. Curr Rheumatol Rep2003; 5: 278–86.
↵
Wong M , Toh L, Wilson A, Rowley K, Karschimkus C, Prior D, et al. Снижение эластичности артерий при ревматоидном артрите и взаимосвязь с факторами риска сосудистых заболеваний и воспалением. Arthritis Rheum, 2003; 48: 81–9.
Klocke R , Cockroft JR, Taylor GJ, Hall IR, Blake DR. Жесткость артерий и центральное кровяное давление, определяемое по давлению пульсовой волны, при ревматоидном артрите. Энн Рум Диск 2003; 62: 414–18.
↵
Van Doornum S , McColl G, Jenkins A, Green DJ, Wicks IP.Скрининг атеросклероза у пациентов с ревматоидным артритом: сравнение двух тестов сосудистой функции in vivo. Arthritis Rheum, 2003; 48: 72–80.
↵
Hansel S , Lassig G, Pistrosch F, Passauer J. Эндотелиальная дисфункция у молодых пациентов с длительным ревматоидным артритом и низкой активностью заболевания. Атеросклероз, 2003; 170: 177–80.
↵
Gonzalez-Juanatey C , Testa A, Garcia-Castelo A, Garcia-Porrua C, Llorca J, Vidan J, et al.Статус HLA-DRB1 влияет на функцию эндотелия у пролеченных пациентов с ревматоидным артритом. Am J Med2003; 114: 647–52.
↵
Бэкон PA , Стивенс Р.Дж., Каррутерс Д.М., Тунг С.П., Китас Г.Д. Ускоренный атерогенез при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Autoimmun Rev2002; 1: 338–47.
↵
Alkaabi JK , Ho M, Levison R, Pullar T, Belch JJF. Ревматоидный артрит и макрососудистые заболевания.Ревматология, 2003; 42: 292–7.
↵
Emanuele MA , Buchanan BJ, Abraira C. Повышенное систолическое давление в ногах и кальцификация артерий при диабетической окклюзионной болезни сосудов. Уход за диабетом 1981; 4: 289–92.
Orchard TJ , Strandness DE. Медицинское / научное заявление AHA. Материалы семинара. Оценка заболевания периферических артерий у диабетиков. Отчет и рекомендации международного семинара, спонсируемого Американской диабетической ассоциацией и Американской кардиологической ассоциацией.18–20 сентября 1992 г., Новый Орлеан, Луизиана. Circulation1993; 88: 819–28.
↵
Zierler RE , Sumner DS. Физиологическая оценка окклюзионного поражения периферических артерий. В: Rutherford RB, ed. Сосудистая хирургия. Филадельфия: У. Б. Сондерс, 2000: 140–65.
↵
Mönckeberg JG . Uber die reine Mediaverkalkung der Extremitatenarterien und ihr Verhalten zur Arteriosklerose.Вирхова Арка Патол Анат Физиол Клин Мед1903; 171: 141–67.
↵
Leskinen Y , Salenius JP, Lehtimäki T., Huhtala H, Saha H. Распространенность заболевания периферических артерий и кальцификации медиальных артерий у пациентов с хронической почечной недостаточностью: необходимость диагностики. Am J Kidney Dis2002; 40: 472–9.
↵
Maser RE , Wolfson SK, Ellis D, Stein EA, Drash AL, Becker DJ, et al. Сердечно-сосудистые заболевания и кальцификация артерий при инсулинозависимом сахарном диабете: взаимосвязи и профили факторов риска. Питтсбургское исследование эпидемиологии осложнений диабета-V. Артериосклер Thromb, 1991; 11: 958–65.
↵
Lehto S , Niskanen L, Suhonen M, Ronnemaa T., Laasko M. Кальцификация медиальной артерии. Заброшенный предвестник сердечно-сосудистых осложнений при инсулиннезависимом сахарном диабете. Arterioscler Thromb Vascular Biol 1996; 16: 978–83.
↵
Калбак К . Заболеваемость артериосклерозом у пациентов с ревматоидным артритом, получающих длительную терапию кортикостероидами. Энн Рум Дис, 1972; 31: 196–200.
↵
Wolfe F , Sharp JT: рентгенологический результат недавно начавшегося ревматоидного артрита. 19-летнее исследование рентгенологического прогрессирования. Arthritis Rheum 1998; 41: 1571–82.
↵
Plant MJ , Williams AL, O’Sullivan MM, Lewis PA, Coles EC, Jessop JD.Связь между интегрированными во времени уровнями С-реактивного белка и радиологическим прогрессированием у пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Rheum 2000; 43: 1473–7.
↵
Redlich K , Hayer S, Ricci R, David JP, Tohidast-Akrad M, Kollias G, et al. Остеокласты необходимы для разрушения суставов, опосредованного TNF-альфа. Дж. Клин Инвест, 2002; 110: 1419–27.
↵
Simonet WS , Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, Luthy R, et al. Остеопротегерин: новый секретируемый белок, участвующий в регуляции плотности костей. Cell1997; 89: 309–19.
↵
Bucay N , Sarosi I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, Capparelli C, et al. У мышей с дефицитом остеопротегерина развивается остеопороз и кальцификация артерий. Гены Dev1998; 12: 1260–8.
↵
Бернс DM . Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением.Prog Cardiovasc Dis2003; 46: 11–29.

Феномен Рейно | Johns Hopkins Medicine

Что такое феномен Рейно?

Феномен Рейно — это проблема, которая вызывает снижение притока крови к пальцам. В некоторых случаях это также вызывает меньший приток крови к ушам, пальцам ног, соскам, коленям или носу. Это происходит из-за спазмов кровеносных сосудов в этих областях. Спазмы возникают в ответ на холод, стресс или эмоциональное расстройство.

Болезнь Рейно может возникать сама по себе, известная как первичная форма.Или это может произойти вместе с другими заболеваниями, известными как вторичная форма. Болезни, чаще всего связанные с болезнью Рейно, — это аутоиммунные заболевания или заболевания соединительной ткани, такие как:

Волчанка (системная красная волчанка)
Склеродермия
CREST-синдром (форма склеродермии)
Болезнь Бюргера
Синдром Шегрена
Ревматоидный артрит
Окклюзионные сосудистые заболевания, например атеросклероз
Полимиозит
Заболевания крови, такие как криоглобулинемия
Заболевания щитовидной железы
Легочная гипертензия

Первичная форма болезни Рейно — наиболее распространенный тип.Часто он начинается в возрасте от 15 до 25 лет. Он менее серьезен, чем вторичный синдром Рейно. У людей с первичной болезнью Рейно не часто возникает связанное с этим заболевание.

Что вызывает феномен Рейно?

Точная причина болезни Рейно неизвестна. Возможно, что некоторые заболевания крови могут вызвать болезнь Рейно из-за увеличения толщины крови. Это может произойти из-за избытка тромбоцитов или эритроцитов. Или специальные рецепторы в крови, которые контролируют сужение кровеносных сосудов, могут быть более чувствительными.

Кто подвержен риску развития феномена Рейно?

Определенные факторы могут увеличить риск развития этого состояния, например:

Соединительная ткань или аутоиммунное заболевание
Химическое воздействие
Курение сигарет
Травма или травма
Повторяющиеся действия, например набор текста или использование инструментов, которые вибрируют, как отбойный молоток
Побочные эффекты от некоторых лекарств

Каковы симптомы феномена Рейно?

Симптомы могут проявляться у каждого человека по-разному.Общие симптомы включают:

Пальцы, которые становятся бледными или белыми, затем становятся синими при воздействии холода, стресса или эмоционального расстройства, затем краснеют при нагревании рук
Руки, которые могут опухать и болеть при нагревании
Язвы на подушечках пальцев, в тяжелых случаях
Гангрена пальцев, вызывающая инфекцию или требующая ампутации, редко

Как диагностируется феномен Рейно?

Процесс начинается с истории болезни и медицинского осмотра.Ваш лечащий врач может назначить вам тест на простуду. Это делается для того, чтобы увидеть изменение цвета рук и пальцев. Во время теста ваши руки подвергаются воздействию холода. Ваш лечащий врач также может посмотреть на крошечные кровеносные сосуды на ваших ногтях под микроскопом. Взрослые, у которых проявляется феномен Рейно после 35 лет, могут пройти обследование на наличие какого-либо основного заболевания. У вас могут быть анализы крови, чтобы определить, является ли ваше заболевание первичным или вторичным.

Как лечится феномен Рейно?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, вашего возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния. От феномена Рейно нет лекарства, но с ним можно справиться с помощью надлежащего лечения. Лечение может включать:

Избегать холода
Согреться в перчатках, носках, шарфе и шапке
Отказ от курения
Ношение защиты для пальцев на пальцах с язвами
Предотвращение травм или вибрации руки (например, с помощью вибрирующих инструментов)
Прием лекарств от кровяного давления в зимние месяцы для уменьшения сужения кровеносных сосудов

Поговорите со своим лечащим врачом о рисках, преимуществах и возможных побочных эффектах всех лекарств.

Каковы осложнения феномена Рейно?

В редких случаях могут появиться язвы на подушечках пальцев. Эти язвы могут прогрессировать до гангрены. В редких случаях гангрена может привести к ампутации пальца.

Жизнь с феноменом Рейно

Для большинства людей, живущих с болезнью Рейно, это скорее неудобство, чем серьезная проблема. Избегание триггеров, в первую очередь холода, может уменьшить спазмы, которые приводят к появлению симптомов. Если есть основная причина, такая как склеродермия или волчанка, может быть труднее управлять приступами.Если у вас вторичный синдром Рейно, проконсультируйтесь с врачом, чтобы помочь вам справиться с основным заболеванием. Это может уменьшить приступы Рейно.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, сообщите об этом своему лечащему врачу.

Ключевые моменты феномена Рейно

Феномен Рейно — это заболевание, при котором снижается приток крови к пальцам. В некоторых случаях это также вызывает меньший приток крови к ушам, пальцам ног, соскам, коленям или носу.
Спазмы кровеносных сосудов случаются в ответ на холод, стресс или эмоциональное расстройство.
Вторичные причины болезни Рейно включают волчанку, склеродермию и другие заболевания.
Симптомы болезни Рейно включают пальцы, которые становятся бледными или белыми, а затем синеют при воздействии холода, стресса или эмоционального расстройства. Затем они краснеют, когда руки согреваются.
Управление Рейно включает в себя отказ от холода, теплую одежду и отказ от курения.

Пурпура Геноха-Шенлейна (васкулит IgA): основы практики, предпосылки, патофизиология

Леунг AKC, Баранкин Б., Леонг К.Ф. Пурпура Геноха-Шенлейна у детей: обновленный обзор. Curr Pediatr Ред. . 2020 7 мая. [Medline].

Peeters V, De Raeve L. Волдыри при синдроме Геноха-Шенлейна: чаще, чем предполагалось. Eur J Pediatr . 2018 Апрель 177 (4): 475-476. [Медлайн].

Trapani S, Micheli A, Grisolia F, Resti M, Chiappini E, Falcini F и др.Геноховая пурпура Шонлейна в детстве: эпидемиологический и клинический анализ 150 случаев за 5-летний период и обзор литературы. Семенной ревматоидный артрит . 2005 Декабрь 35 (3): 143-53. [Медлайн].

Cheung KM, Mok F, Lam P, Chan KH. Панкреатит, связанный с пурпурой Шенлейна-Геноха. J Детский педиатр . 2001 июн. 37 (3): 311-3. [Медлайн].

Озен С., Писторио А., Юсан С.М. и др. Критерии EULAR / PRINTO / PRES для пурпуры Геноха-Шенлейна, узелкового полиартериита у детей, гранулематоза Вегенера в детстве и артериита Такаясу в детстве: Анкара, 2008 г.Часть II: Окончательные критерии классификации. Энн Рум Дис . 2010 май. 69 (5): 798-806. [Медлайн].

Риганте Д., Кастеллацци Л., Боско А., Эспозито С. Есть ли перекресток между инфекциями, генетикой и пурпурой Геноха-Шенлейна ?. Аутоиммунная Ред. . 2013 12 августа (10): 1016-21. [Медлайн].

Hočevar A, Rotar Z, Jurčić V, Pižem J, Čučnik S, Vizjak A, et al. IgA-васкулит у взрослых: выполнение критериев классификации EULAR / PRINTO / PRES у взрослых. Arthritis Res Ther . 2016 г. 2. 18:58. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen JY, Mao JH. Пурпурный нефрит Геноха-Шенлейна у детей: заболеваемость, патогенез и лечение. Мир J Педиатр . 2015 Февраль 11 (1): 29-34. [Медлайн].

Schönlein JL. Allgemeine und Specielle Pathologie und Therapie . 3-е изд. Herisau: 1837. Vol 2: 48.

Генох EH. Uber eine eigentumliche Form von Purpura. Berl Klin Wochenschr . 1874. 11: 641-3.

Бланко Р., Мартинес-Табоада В.М., Родригес-Вальверде В., Гарсия-Фуэнтес М., Гонсалес-Гей, Массачусетс. Пурпура Геноха-Шенлейна в зрелом и детском возрасте: два разных проявления одного и того же синдрома. Rheum артрита . 1997 Май. 40 (5): 859-64. [Медлайн].

Trapani S, Micheli A, Grisolia F, Resti M, Chiappini E, Falcini F и др. Геноховая пурпура Шонлейна в детстве: эпидемиологический и клинический анализ 150 случаев за 5-летний период и обзор литературы. Семенной ревматоидный артрит . 2005 Декабрь 35 (3): 143-53. [Медлайн].

Gardner-Medwin JM, Dolezalova P, Cummins C, Southwood TR. Заболеваемость пурпурой Шенлейна-Геноха, болезнью Кавасаки и редкими васкулитами у детей разного этнического происхождения. Ланцет . 2002 Октябрь 19, 360 (9341): 1197-202. [Медлайн].

González LM, Janniger CK, Schwartz RA. Детская пурпура Геноха-Шенлейна. Инт Дж Дерматол . 2009 ноябрь48 (11): 1157-65. [Медлайн].

Lei WT, Tsai PL, Chu SH, Kao YH, Lin CY, Fang LC и др. Заболеваемость и факторы риска рецидива пурпуры Геноха-Шенлейна у детей из 16-летней общенациональной базы данных. Pediatr Rheumatol Online J . 2018 16 апреля. 16 (1): 25. [Медлайн]. [Полный текст].

Nielsen HE. Эпидемиология пурпуры Шенлейна-Геноха. Acta Paediatr Scand . 1998. 77: 125-131.

Стюарт М., Сэвидж Дж. М., Белл Б., МакКорд Б.Долгосрочный почечный прогноз пурпуры Геноха-Шенлейна в не выбранной популяции детского возраста. Eur J Pediatr . 1988. 147: 113-115.

Йошикава Н., Ито Х, Йошия К., Накахара С., Йошиара С., Хасегава О. и др. Нефрит Геноха-Шенлейна и нефропатия IgA у детей: сравнение клинического течения. Клин Нефрол . 1987. 27: 233-237.

Кунахан Р., Винтерборн М.Х., Уайт Р.Х., Хитон Дж. М., Мидоу С.Р., Блюетт Н.Х. и др.Прогноз нефрита Геноха-Шенлейна у детей. Br Med J . 1977. 2: 11-14.

Банчман Т.Е., Мауэр С.М., Сибли РК, Вернье Р.Л. Анафилактоидная пурпура: характеристика 16 пациентов с прогрессированием почечной недостаточности. Педиатр Нефрол . 1988. 2: 393-397.

Saulsbury FT. Эпидемиология пурпуры Геноха-Шенлейна. Клив Клин Дж. Мед. . 2002. 69: 87-89.

Керр МА. Структура и функция человеческого IgA. Biochem J . 1990 Октябрь 15. 271 (2): 285-96. [Медлайн]. [Полный текст].

Кирилюк К., Молдовяну З., Сандерс Дж. Т., Эйсон ТМ, Сузуки Х., Джулиан Б.А. и др. Аберрантное гликозилирование IgA1 наследуется как при детской IgA-нефропатии, так и при пурпурном нефрите Геноха-Шенлейна. Почки Инт . 2011 Июль 80 (1): 79-87. [Медлайн]. [Полный текст].

Davin JC, Coppo R. Пурпурный нефрит Геноха-Шенлейна у детей. Нат Рев Нефрол .2014 10 октября (10): 563-73. [Медлайн].

Hitoshi S, Run F, Zhixin Z, Rhubell B, Stacy H, Bruce AJ и др. Аберрантно гликозилированный IgA1 у пациентов с IgA-нефропатией распознается антителами IgG с ограниченной гетерогенностью. Дж Клин Инвест . 2009. 119: 1668–1677.

Smith, A.C., Molyneux, K., Feehally, J. & Barratt, et al. О-гликозилирование сывороточных антител IgA1 против слизистых и системных антигенов при нефропатии IgA. J. Am. Soc. Нефрол . 2006. 17: 3520–3528.

Аллен А.С., Уиллис Ф.Р., Битти Т.Дж. и Фихалли и др. Аномальное гликозилирование IgA при пурпуре Геноха – Шенлейна ограничено пациентами с клиническим нефритом. Нефрол. Набирать номер. Пересадка . 1998. 13: 930-934.

Gershoni-Baruch R, Broza Y, Brik R. Распространенность и значение мутаций в гене семейной средиземноморской лихорадки при пурпуре Геноха-Шенлейна. J Педиатр . 2003 ноябрь 143 (5): 658-61. [Медлайн].

Peru H, Soylemezoglu O, Gonen S, Cetinyurek A, Bakkalolu SA, Buyan N, et al. Ассоциации HLA класса 1 при пурпуре Шонлейн Геноха: повышенная и пониженная частота. Clin Rheumatol . 2008 27 января (1): 5-10. [Медлайн].

Aliyazicioglu Y, Ozkaya O, Yakut H, et al. Уровни лептина при пурпуре Шенлейна-Геноха. Clin Rheumatol . 2007 марта, 26 (3): 371-5.[Медлайн].

Йилмаз Д., Каваклы К., Озкаин Н. Повышенные маркеры гиперкоагуляции у детей с Генох-Шонлейнпурпурой. Педиатр Hematol Oncol . 2005 янв-фев. 22 (1): 41-8. [Медлайн].

Gedalia A. Henoch-Schönlein purpura. Curr Rheumatol Rep . 2004 июн. 6 (3): 195-202. [Медлайн].

Pillebout E, Thervet E, Hill G, Alberti C, Vanhille P, Nochy D. Пурпура Геноха-Шенляйна у взрослых: исход и прогностические факторы. Дж. Ам Соц Нефрол . 2002 май. 13 (5): 1271-8. [Медлайн].

Koskimies, O., Mir, S., Rapola, J. & Vilska, et al. Нефрит Геноха – Шенлейна: долгосрочный прогноз для невыбранных пациентов. Arch. Междунар. Мед . 1981. 56: 482-484.

Богданович Р. Пурпурный нефрит Геноха-Шенлейна у детей: факторы риска, профилактика и лечение. Acta Paediatr . 2009 декабрь 98 (12): 1882-9. [Медлайн].

Дэвин, Дж.C., Ten Berge, I. J. и Weening, J. J. В чем разница между нефропатией IgA и пурпурным нефритом Геноха – Шенлейна ?. Почки Инт . 2001. 59: 823-834.

Леви М. Семейные случаи болезни Бергера и анафилактоидной пурпуры. Почки Инт . 2001 Октябрь 60 (4): 1611-2. [Медлайн].

Coppo R, Basolo B, Piccoli G и др. Иммунные комплексы IgA1 и IgA2 при первичной нефропатии IgA и нефрите Геноха-Шонлейна. Клин Эксперимент Иммунол . 1984 Сентябрь 57 (3): 583-90. [Медлайн].

Davin JC, Malaise M, Foidart J, Mahieu P. Анти-альфа-галактозильные антитела и иммунные комплексы у детей с пурпурой Геноха-Шонлейна или нефропатией IgA. Почки Инт . 1987 май. 31 (5): 1132-9. [Медлайн].

Jennette JC, Wieslander J, Tuttle R, Falk RJ. Агрегаты сывороточного IgA-фибронектина у пациентов с IgA-нефропатией и пурпурой Геноха-Шонлейна: диагностическая ценность и патогенные последствия.Совместная сеть по гломерулярным заболеваниям. Am J Почки Дис . 1991, 18 октября (4): 466-71. [Медлайн].

Надер Н.С., Мацумото Дж. М., Лтейф А. Кистозные изменения яичников у девочки препубертатного возраста с пурпурой Геноха-Шонлейна. Дж. Педиатр Метаб эндокринола . 2010 май. 23 (5): 517-9. [Медлайн].

Кальво-Рио V, Лорисера Дж., Мартин Л., Ортис-Санхуан Ф., Альварес Л., Гонсалес-Вела М.С. и др. Пурпурный нефрит Геноха-Шенлейна и IgA-нефропатия: сравнительное клиническое исследование. Clin Exp Rheumatol . 2013 янв-фев. 31 (1 приложение 75): S45-51. [Медлайн].

Чжоу Дж. Х., Хуанг АХ, Лю TL. [Клинико-патологическое исследование по сравнению нефрита пурпуры Геноха-Шонлейна с нефропатией IgA у детей]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 2003 ноябрь 41 (11): 808-12. [Медлайн].

Риганте Д., Кастеллацци Л., Боско А., Эспозито С. Есть ли перекресток между инфекциями, генетикой и пурпурой Геноха-Шенлейна ?. Аутоиммунная Ред. .2013 12 августа (10): 1016-21. [Медлайн].

Hernando-Harder AC, Booken N, Goerdt S, Singer MV, Harder H. Инфекция Helicobacter pylori и дерматологические заболевания. Eur J Dermatol . 2009 Июнь [Medline].

Hoshino C. Возникшая у взрослых пурпура Шенлейна-Геноха, связанная с инфекцией Helicobacter pylori. Медицинский работник . 2009 Май. 10: 847-51. [Медлайн].

Mytinger JR, Patterson JW, Thibault ES, Webb J, Saulsbury FT.Пурпура Геноха-Шенлейна, связанная с инфекцией Helicobacter pylori у ребенка. Педиатр дерматол . 2008 ноябрь-декабрь. 6: 630-2. [Медлайн].

Xiong LJ, Tong Y, Wang ZL, Mao M. Связана ли инфекция Helicobacter pylori с пурпурой Геноха-Шонлейна у китайских детей? метаанализ. Мир J Педиатр . 2012 Ноябрь 8: 301-8. [Медлайн].

Актас Б., Топчуоглу П., Курт О.К., Энсари А., Демирер Т. Тяжелая пурпура генох-шонлеинового типа, вызванная цитарабином. Энн Фармакотер . 2009 Апрель 4: 792-3. [Медлайн].

Uppal SS, Hussain MA, Al-Raqum HA, Nampoory MR, Al-Saeid K, Al-Assousi A, et al. Пурпура Геноха-Шенлейна у взрослых по сравнению с детьми / подростками: сравнительное исследование. Clin Exp Rheumatol . 2006 март-апрель. 24 (2 Дополнение 41): S26-30. [Медлайн].

Чанг В.Л., Ян Ю.Х., Ван ЛК, Лин Ю.Т., Чианг Б.Л. Почечные проявления при пурпуре Шенлейна-Геноха: 10-летнее клиническое исследование. Педиатр Нефрол . 2005 20 сентября (9): 1269-72. [Медлайн].

Almeida JLJ, Campos LMA, Paim LB. Поражение почек при пурпуре Шенлейна-Геноха: многомерный анализ исходных прогностических факторов. Педиатр . 2007. 83: 259-266.

Mohey H, Laurent B, Mariat C, Berthoux F. Подтверждение абсолютного почечного риска диализа / смерти у взрослых с нефропатией IgA, вторичной по отношению к пурпуре Геноха-Шонлейна: моноцентрическое когортное исследование. BMC Нефрология . 2013. 14: 169.

Haugeberg G, Bie R, Bendvold A, et al. Первичный васкулит в норвежской общественной больнице: ретроспективное исследование. Clin Rheumatol . 1998. 17 (5): 364-8. [Медлайн].

Базина М, Глава-Дурдов М, Скуканец-Споляр М и др. Эпидемиология почечной болезни у детей в регионе Южной Хорватии: 10-летний обзор региональных баз данных по биопсии почек. Медицинский Научный Монит .2007 27 марта, 13 (4): CR172-176. [Медлайн].

Нонг Б.Р., Хуанг Ю.Ф., Чуанг С.М., Лю С.К., Се Канзас. Пятнадцатилетний опыт лечения детей с пурпурой Шенлейна-Геноха на юге Тайваня, 1991-2005 гг. J Microbiol Immunol Infect . 2007 августа 40 (4): 371-6. [Медлайн].

Suehiro RM, Soares BS, Eisencraft AP, Campos LM, Silva CA. Острый геморрагический отек детского возраста. Тюрк Дж. Педиатр . 2007 апрель-июнь. 49 (2): 189-92. [Медлайн].

Chen O, Zhu XB, Ren P, Wang YB, Sun RP, Wei DE.Генох Schonlein Purpura у детей: клинический анализ 120 случаев. Afr Health Sci . 2013 марта 13 (1): 94-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Аль Суфьяни MA. Острый геморрагический отек младенчества: необычное рубцевание и обзор литературы на английском языке. Инт Дж Дерматол . 2009 июн. 6: 617-22. [Медлайн].

Ghrahani R, Ledika MA, Sapartini G, Setiabudiawan B. Возраст начала как фактор риска поражения почек при пурпуре Геноха-Шенлейна. Asia Pac Allergy . 2014 4 января (1): 42-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Хеннис И., Гимпель С., Геллерманн Дж. И др. Представление педиатрического нефрита пурпуры Геноха-Шенлейна изменяется с возрастом, а гистология почек зависит от времени проведения биопсии. Педиатр Нефрол . 2017 Октябрь 5. [Medline].

Pabunruang W., Treepongkaruna S, Tangnararatchakit K, et al. Пурпура Геноха-Шонлейна: клинические проявления и отдаленные результаты у тайских детей. J Med Assoc Thai . 2002, ноябрь 85, приложение 4: S1213-8. [Медлайн].

Лин SJ, Хуанг JL. Пурпура Геноха-Шенлейна у детей и взрослых в Китае. Asian Pac J Allergy Immunol . 1998 16 марта (1): 21-5. [Медлайн].

Анил М., Аксу Н., Кара О.Д. и др. Пурпура Геноха-Шонлейна у детей из Западной Турции: ретроспективный анализ 430 случаев. Тюрк Дж Педиат . 51. 2009: 429–36. [Медлайн].

Чен YH, Лин TY, Chen CJ, Chen LK, Jan RH.Семейные случаи пурпуры Геноха-Шенлейна у тайваньских аборигенов. Педиатр Неонатол . 2012 Октябрь 53: 320-4. [Медлайн].

Calvo-Rio V, Hernandez JL, Ortiz-Sanjuan F, et al. Рецидивы у пациентов с пурпурой Шенлейна-Геноха: анализ 417 пациентов из одного центра. Медицина (Балтимор) . 2016 июл.95 (28): e4217. [Медлайн]. [Полный текст].

Нарчи Х. Риск долгосрочной почечной недостаточности и продолжительность наблюдения, рекомендованная для лечения пурпуры Геноха-Шонлейна с нормальными или минимальными результатами мочеиспускания: систематический обзор. Арка Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 916-20. [Медлайн]. [Полный текст].

McCarthy HJ, Tizard EJ. Клиническая практика: Диагностика и лечение пурпуры Геноха-Шенлейна. Eur J Pediatr . 2010 июн. 169 (6): 643-50. [Медлайн].

Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A. Кожные проявления желудочно-кишечных заболеваний: часть II. J Am Acad Dermatol . 2013 февраль 68 (2): 211.e1-33; викторина 244-6. [Медлайн].

Чан К. Х., Тан Вайоминг, Ло К. Буллезные поражения при пурпуре Шенлейна-Геноха. Педиатр дерматол . 2007 май-июнь. 24 (3): 325-6. [Медлайн].

Prathiba Rajalakshmi P, Srinivasan K. Желудочно-кишечные проявления пурпуры Геноха-Шонлейна: отчет о двух случаях. Мир J Радиол . 2015 28 марта. 7 (3): 66-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Kim CJ, Chung HY, Kim SY, et al. Острый аппендицит при пурпуре Шенлейна-Геноха: клинический случай. J Корейская медицина . 2005 20 октября (5): 899-900. [Медлайн].

Биличи С., Акгун С., Мелек М. и др. Острый аппендицит у двоих детей с пурпурой Шенлейна-Геноха. Paediatr Int Child Health . 2012. 32 (4): 244-5. [Медлайн].

Ha TS, Lee JS. Поражение мошонки при пурпуре Геноха-Шенлейна в детстве. Acta Paediatr . 2007 Апрель 96 (4): 552-5. [Медлайн].

Озкая О., Бек К., Алаца Н. и др.Церебральный васкулит у ребенка с пурпурой Шенлейна-Геноха и семейной средиземноморской лихорадкой. Clin Rheumatol . 2007 октября, 26 (10): 1729-32. [Медлайн].

Helbling R, Lava SA, Simonetti GD, Camozzi P, Bianchetti MG, Milani GP. Желчный пузырь и поджелудочная железа в пурпуре Шенлейна-Геноха: обзор литературы. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2016 Март 62 (3): 457-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Takeuchi S, Soma Y, Kawakami T.IgM в пораженной коже взрослых с пурпурой Шенлейна-Геноха является признаком поражения почек. J Am Acad Dermatol . 2010 декабрь 63 (6): 1026-9. [Медлайн].

Dhanjal S, Saso A, Eleftheriou D, Laurent S. Некротические кожные васкулитные поражения кожи: случай атипичной пурпуры Геноха-Шенлейна у ребенка с гетерозиготностью по фактору V Лейден. BMJ Case Rep . 2017 22 мая 2017: [Medline]. [Полный текст].

ALLEN DM, DIAMOND LK, HOWELL DA.Анафилактоидная пурпура у детей (синдром Шенлейна-Геноха): обзор с последующим наблюдением за почечными осложнениями. AMA J Dis Детский . 1960 июнь 99: 833-54. [Медлайн].

Прайс Д., Амир Дж., Нусинович М. Рецидивирующая пурпура Геноха-Шенлейна у детей. Дж. Клин Ревматол . 2007 13 февраля (1): 25-8. [Медлайн].

Szeto CC, Choi PC, To KF, et al. Степень острого и хронического поражения почек при пурпуре Шенлейна-Геноха. Мод Pathol . 2001 июл.14 (7): 635-40. [Медлайн].

Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Arikoski P, Holtta T, et al. Почечные проявления пурпуры Шенлейна-Геноха в 6-месячном проспективном исследовании с участием 223 детей. Арка Дис Детский . 2010 ноябрь 95 (11): 877-82. [Медлайн].

Макай Б., Туркилмаз З., Думан М., Унсал Э. Средний объем тромбоцитов при пурпуре Шенлейна-Геноха: связь с желудочно-кишечным кровотечением. Clin Rheumatol . 2009 28 октября (10): 1225-8. [Медлайн].

Soyer T, Egritas O, Atmaca E, Akman H, Ozturk H, Tezic T. Острый панкреатит: редкий характерный признак пурпуры Шонлейна Геноха. J Детский педиатр . 2008 Март 3: 152-3. [Медлайн].

Zhang Q, Guo Q, Gui M, Ren Z, Hu B, Lu L, et al. Пурпура Геноха-Шенлейна при остром панкреатите: анализ 13 случаев. BMC Педиатр . 2018 11 мая.18 (1): 159. [Медлайн]. [Полный текст].

Cho CS, Min JK, Park SH, Yang HI, Lee SH, Choi YJ, et al. Энтеропатия с потерей белка, связанная с пурпурой Шенлейна-Геноха у пациента с ревматоидным артритом. Scand J Rheumatol . 1996. 25 (5): 334-6. [Медлайн].

Tudorache E, Azema C, Hogan J, Wannous H, Aoun B, Decramer S и др. Даже в легких случаях педиатрического нефрита пурпуры Геноха-Шенлейна наблюдается значительная долговременная протеинурия. Acta Paediatr . 2015 августа 104 (8): 843-8. [Медлайн].

Ли Й.Х., Ким И.Б., Ку Дж.В., Чанг Дж. Пурпура Геноха-Шонлейна у детей, госпитализированных в третичную больницу в 2004-2015 гг. В Корее: эпидемиология и клиническое ведение. Гастроэнтерол педиатр Hepatol Nutr . 2016 сентября 19 (3): 175-185. [Медлайн]. [Полный текст].

Чанг В.Л., Ян Ю.Х., Лин Ю.Т., Чианг Б.Л. Желудочно-кишечные проявления при пурпуре Шенлейна-Геноха: обзор 261 пациента. Acta Paediatr . 2004 ноябрь 93 (11): 1427-31. [Медлайн].

Allen AC, Willis FR, Beattie TJ, Feehally J. Аномальное гликозилирование IgA при пурпуре Геноха-Шенлейна, ограниченное пациентами с клиническим нефритом. Циферблат нефрола для трансплантации . 1998 г., 13 (4): 930-4. [Медлайн].

Лау К.К., Вятт Р.Дж., Молдовяну З., Томана М., Джулиан Б.А., Хогг Р.Дж. и др. Сывороточные уровни галактозодефицитного IgA у детей с IgA-нефропатией и пурпурой Геноха-Шенлейна. Педиатр Нефрол . 2007 декабря 22 (12): 2067-72. [Медлайн].

Коппо Р., Андрулли С., Аморе А. и др. Предикторы исхода нефрита Геноха-Шонлейна у детей и взрослых. Am J Почки Дис . 2006 июн. 47 (6): 993-1003. [Медлайн].

Матайоши Т., Оми Т., Сакаи Н., Кавана С. Клиническое значение активности фактора свертывания крови XIII при пурпуре Геноха-Шенлейна у взрослых. J Nippon Med Sch . 2013. 80 (4): 268-78.[Медлайн].

Prenzel F, Pfaffle R, Thiele F, Schuster V. Снижение активности фактора XIII во время тяжелой пурпуры Геноха-Шенлейна — играет ли это роль ?. Клин Падиатр . 2006 май-июнь. 218 (3): 174-6. [Медлайн].

Шин Джи, Ли Дж. Может ли измерение уровня фактора XIII выявить васкулитный процесс пурпуры Геноха-Шонлейна без кожной сыпи. Acta Paediatr . 2008 Апрель 4: 395. [Медлайн].

Nchimi A, Khamis J, Paquot I, Bury F, Magotteaux P.Значимость аномалий стенки кишечника при УЗИ при пурпуре Шенлейна-Геноха. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2008 Январь 46 (1): 48-53. [Медлайн].

Fidan K, Kandur Y, Ucar M, Gucuyener K, Soylemezoglu O. Синдром задней обратимой энцефалопатии при пурпуре Геноха-Шонлейна и гемолитико-уремический синдром. J Clin Med Res . 2016 июл.8 (7): 544-7. [Медлайн]. [Полный текст].

О’Брайен В.М., О’Коннор К.П., Хоран Дж.Дж., Эггли Д.Ф., Гиббонс Мэриленд.Острый отек мошонки при синдроме Геноха-Шонлейна: оценка с помощью сканирования яичек. Урология . 1993 г., апрель, 41 (4): 366-8. [Медлайн].

Chartapisak W, Opastiraku S, Willis NS, Craig JC, Hodson EM. Профилактика и лечение почечной недостаточности при пурпуре Шенлейна-Геноха: систематический обзор. Арка Дис Детский . 2009 Февраль 94 (2): 132-7. [Медлайн].

Saulsbury FT. Клинические данные: пурпура Геноха-Шенлейна. Ланцет .2007 24 марта. 369 (9566): 976-8. [Медлайн].

Хубер А.М., Кинг Дж., Маклейн П., Классен Т., Потос М. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание преднизона при ранней пурпуре Шенлейн Геноха [ISRCTN85109383]. BMC Med . 2 апреля 2004 г. 2: 7. [Медлайн]. [Полный текст].

Chartapisak W, Opastirakul S, Hodson EM, Willis NS, Craig JC. Вмешательства для профилактики и лечения заболеваний почек при пурпуре Шенлейна-Геноха (HSP). Кокрановская база данных Syst Rev .2009. Чартаписак В., Опастиракул С., Ходсон Э.М., Уиллис Н.С., Крейг Дж. С.: CD005128. [Медлайн].

Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Antikainen M, Merenmies J, Rajantie J, et al. Ранняя терапия преднизоном при пурпуре Геноха-Шенлейна: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Педиатр . 2006 Август 149 (2): 241-7. [Медлайн].

Bowman P, Quinn M. Вопрос 1: Следует ли использовать стероиды для лечения боли в животе, вызванной пурпурой Шенлейна-Геноха ?. Арка Дис Детский . 2012 ноябрь 97 (11): 999-1000. [Медлайн].

Faedda R, Pirisi M, Satta A и др. Регресс болезни Геноха-Шенлейна при интенсивном иммуносупрессивном лечении. Clin Pharmacol Ther . 1996 Ноябрь 60 (5): 576-81. [Медлайн].

Оцука Т. Успешная пероральная терапия циклоспорином при нефропатии пурпуры Геноха-Шонлейна. Дж Дерматол . 2009 Май. 36 (5): 314-6. [Медлайн].

[Рекомендации] Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс, штат Нью-Джерси.Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Дерматол . 2004 Декабрь 151 (6): 1123-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Заффанелло М., Бругнара М., Франчини М. Терапия для детей с нефритом хенох-шонлейновой пурпуры: систематический обзор. Научный журнал WorldJournal . 2007. 7: 20-30. [Медлайн].

Jauhola O, Ronkainen J, Autio-Harmainen H, Koskimies O, Ala-Houhala M, Arikoski P, et al. Циклоспорин A vs.метилпреднизолон при нефрите Геноха-Шенлейна: рандомизированное исследование. Педиатр Нефрол . Декабрь 2011. 26: 2159-66. Ошибка в: Pediatr Nephrol. 2011 декабрь; 26 (12): 2263-4. [Медлайн].

Флинн Дж.Т., Смойер В.Е., Банчман Т.Е., Кершоу Д.Б., Седман А.Б. Лечение гломерулонефрита Геноха-Шенлейн-пурпуры у детей высокими дозами кортикостероидов в сочетании с пероральным циклофосфамидом. Ам Дж. Нефрол . 2001 март-апрель. 21 (2): 128-33. [Медлайн].

Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, Thomson MA, Heuschkel RB, Murch SH.Массивное желудочно-кишечное кровотечение при изолированной кишечной пурпуре Геноха-Шонлейна с ответом на внутривенное вливание иммуноглобулина. Eur J Pediatr . 2007 сентябрь 166 (9): 915-9. [Медлайн].

De Maddi F, Dinardo R, Buonocore MC, Dinardo M, Bartolomei B, Rigante D. Внутривенный иммуноглобулин при пурпуре Геноха-Шенлейна, осложненной кровоизлиянием в мозг. Ревматол Инт . 2012 25 июля. [Medline].

Икбал Х., Эванс А.Дапсоновая терапия пурпуры Шенлейна-Геноха: серия клинических случаев. Арка Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 985-6. [Медлайн].

Donnithorne KJ, Atkinson TP, Hinze CH, et al. Терапия ритуксимабом при тяжелой рефрактерной хронической пурпуре Шенлейна-Геноха. J Педиатр . 155.2009: 136-9. [Медлайн].

Никибахш А.А., Махмудзаде Х., Карамияр М. и др. Лечение осложненной хенох-шонлейновой пурпуры микофенолятмофетилом: ретроспективный отчет о серии случаев. Инт Дж. Ревматол . Июнь 2010 г. [Medline].

Hackl A, Becker JU, Körner LM, Ehren R, Habbig S, Nüsken E, et al. Микофенолят мофетил после лечения глюкокортикоидами при нефрите пурпуры Геноха-Шенлейна: роль раннего начала и терапевтического мониторинга лекарственных средств. Педиатр Нефрол . 2017 25 ноября. [Medline].

Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по гломерулонефриту. KDIGO Руководство по клинической практике гломерулонефрита. Почки inter., Suppl . 2012. 2: 139–274.

Ниауде П., Хабиб Р. Пульс-терапия метилпреднизолоном в лечении тяжелых форм пурпурного нефрита Шенлейна – Геноха. Pediatr. Нефрол . 1998. 12: 238–243.

Кавасаки Ю., Суяма К., Хашимото К. и др. Метилпреднизолон пульс плюс мизорибин у детей с пурпурным нефритом Геноха – Шенлейна. Clin. Ревматол . 2011. 30: 529–535.

Kawasaki Y, Suzuki J, Suzuki H.Эффективность пульс-терапии метилпреднизолоном и урокиназой в сочетании с циклофосфамидом или без него при тяжелом нефрите Геноха – Шенлейна: клиническое и гистопатологическое исследование. Нефрол. Набирать номер. Пересадка . 2004. 19: 858–864.

Кавасаки Ю., Сузуки Дж., Нозава Р., Сузуки С., Сузуки Х. Эффективность пульс-терапии метилпреднизолоном и урокиназой при тяжелом нефрите Геноха-Шенлейна. Педиатрия . 2003 апр. 111 (4, часть 1): 785-9. [Медлайн].

Дэвин Дж. К., Коппо Р.Пурпурный нефрит Геноха-Шенлейна у детей. Нат Рев Нефрол . 2014 10 октября (10): 563-73. [Медлайн].

Аугусто Дж. Ф., Сайег Дж., Делапьер Л., Кроу А., Толлис Ф., Кузен М. и др. Добавление плазмафереза к глюкокортикостероидам для лечения тяжелой пурпуры Геноха-Шенлейна у взрослых: серия случаев. Am J Почки Дис . 2012 май. 59 (5): 663-9. [Медлайн].

Шеной М., Огнянович М.В., Култхард М.Г. Лечение тяжелого нефрита Геноха-Шенлейна и IgA только с помощью плазмафереза. Педиатр Нефрол . 2007 22 августа (8): 1167-71. [Медлайн].

Donghi D, Schanz U, Sahrbacher U, et al. Опасная для жизни или поражающая органы пурпура Геноха-Шонлейна: плазмаферез может спасти жизни и ограничить повреждение органов. Дерматология . 2009. 219 (2): 167-70. [Медлайн].

Murgu A, Mihaila D, Cozma L, Chiforeanu AM. Показания и ограничения гистопатологического исследования кожи пурпуры Геноха-Шенлейна у детей. Rom J Morphol Embryol . 2012. 53 (3 Suppl): 769-73. [Медлайн].

Канаан Н., Мурад Г., Тервет Э., Петерс П., Хурмант М., Ванрентергхем Ю. и др. Рецидив и потеря трансплантата после трансплантации почки по поводу нефрита хенох-шонлейновой пурпуры: многоцентровый анализ. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 июл.6 (7): 1768-72. [Медлайн].

Феномен Рейно — Болезни и состояния

Феномен Рейно является результатом чрезмерной чувствительности кровеносных сосудов конечностей.Во многих случаях причина не устанавливается, хотя иногда она связана с другими состояниями здоровья.

Когда ваше тело подвергается воздействию низких температур, конечности, например пальцы рук и ног, теряют тепло. Это связано с тем, что мелкие кровеносные сосуды под кожей спазмируют, замедляя кровоснабжение, что помогает поддерживать внутреннюю температуру вашего тела.

У людей с болезнью Рейно чувствительные кровеносные сосуды слишком остро реагируют на низкие температуры и становятся более узкими, чем обычно, что значительно ограничивает кровоток.

Симптомы могут быть вызваны умеренно прохладной погодой, доставкой чего-либо из морозильной камеры или проведением рук под струей холодной воды. Сильные эмоции, такие как стресс или беспокойство, также могут вызывать симптомы.

Первичная

Рейно

Наиболее распространенная форма болезни Рейно — первичный феномен Рейно. Это означает, что состояние возникает само по себе, не будучи связанным с другим состоянием здоровья.

Похоже, что первичный синдром Рейно вызван нарушениями в том, как нервная система контролирует кровеносные сосуды.Непонятно, что именно вызывает эти сбои.

Есть некоторые свидетельства того, что первичная болезнь Рейно может быть наследственным заболеванием, поскольку известно, что случаи заболевания передаются в семье.

Вторичный

Рейно

В некоторых случаях из-за основного состояния здоровья кровеносные сосуды могут чрезмерно реагировать. Это называется вторичной болезнью Рейно.

Аутоиммунные заболевания

Большинство случаев вторичной болезни Рейно связано с аутоиммунными состояниями, которые заставляют иммунную систему атаковать здоровые ткани.

Аутоиммунные состояния, которые, как известно, связаны с вторичной болезнью Рейно, включают:

склеродермия — состояние, вызывающее уплотнение и утолщение кожи
Ревматоидный артрит, вызывающий боль в суставах и отек
Синдром Шегрена — когда иммунная система атакует потовые и слезные железы тела
Волчанка, вызывающая усталость, боль в суставах и кожную сыпь

Примерно у 1 из 10 человек с первичной болезнью Рейно развивается аутоиммунное заболевание.

Инфекции

Вирусные инфекции, передающиеся через кровь, гепатит B и гепатит C, иногда могут вызывать болезнь Рейно у некоторых людей.

Рак

Некоторые виды рака могут вызывать вторичную болезнь Рейно. Обычно это раковые образования, которые развиваются в крови, костном мозге или иммунной системе, например:

острый лимфобластный лейкоз — рак лейкоцитов, поражающий в основном детей
лимфома — рак, который развивается внутри одной или нескольких желез, которые являются частью иммунной системы
множественная миелома — рак, развивающийся внутри костного мозга

Лекарства

Вторичная болезнь Рейно также может быть побочным эффектом приема некоторых лекарств, в том числе:

Незаконные наркотики, такие как кокаин и амфетамины, также могут вызывать вторичную болезнь Рейно.

Травмы и злоупотребление

Болезнь Рейно иногда возникает в результате физических травм. Это также может повлиять на музыкантов, людей, которые много печатают, или других людей, которые используют свои пальцы и руки больше, чем обычно.

Повреждение кожи и тканей, вызванное обморожением, также может привести к болезни Рейно.

Курение

Курение сигарет также увеличивает риск развития болезни Рейно. Прочтите о поддержке, которая поможет вам бросить курить.

Палец вибрационный белый

Вибрационный белый палец — это термин, используемый, когда вторичный палец Рейно был вызван вибрацией.Обычно это случается с людьми, которые регулярно используют определенные типы вибрирующих инструментов, например:

Шлифовальные, шлифовальные и дисковые фрезы
перфораторы
бензопилы, кусторезы и косилки

Любой вибрирующий инструмент, вызывающий покалывание или онемение пальцев, может привести к вибрации белого пальца.

Ваш работодатель несет ответственность за защиту вас от вибрации белого пальца. Если работа не может быть выполнена без вибрирующих инструментов:

попросите использовать подходящие инструменты с низким уровнем вибрации
убедитесь, что вы используете правильный инструмент для работы
проверочные инструменты содержатся в надлежащем состоянии
Держите режущие инструменты острыми
сокращает время использования инструмента за один раз, выполняя другие задания в промежутке между
согреться на работе
использовать антивибрационные перчатки
Храните инструменты в помещении, поэтому при следующем использовании у них не будет холодных ручек
стимулирует кровообращение, сохраняя тепло, бросая курить, массируя и тренируя пальцы во время перерывов

Если у вас диагностировано это заболевание, как можно скорее сообщите об этом своему работодателю.Если вы прекратите использовать вибрирующие инструменты на ранней стадии, вы можете полностью выздороветь.

По закону, ваш работодатель должен связаться с отделом здравоохранения и безопасности по поводу вашего состояния. Вы можете иметь право на пособие по потере трудоспособности в связи с производственными травмами, которое выплачивается людям, которые заболели или получили травмы в результате своей работы.

Дополнительную информацию о пособии по потере трудоспособности на производстве см. На веб-сайте GOV.UK.

Болезнь Кавасаки (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое болезнь Кавасаки?

Болезнь Кавасаки — это болезнь, вызывающая воспаление (отек и покраснение) кровеносных сосудов по всему телу.Это происходит в три фазы, и обычно первым признаком является продолжительная лихорадка.

Заболевание чаще всего поражает детей младше 5 лет. Когда симптомы обнаруживаются на ранней стадии и проходят лечение, дети с болезнью Кавасаки начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких дней.

Каковы признаки и симптомы болезни Кавасаки?

Болезнь Кавасаки имеет характерные симптомы и признаки, проявляющиеся поэтапно. Первая фаза, которая может длиться до 2 недель, обычно связана с лихорадкой, которая длится не менее 5 дней.

Другие симптомы включают:

красные (налитые кровью) глаза
розовая сыпь на спине, животе, руках, ногах и области половых органов
красные, сухие, потрескавшиеся губы
«клубничный» язык (белый налет с красными шишками на языке)
боль в горле
Отечность ладоней и подошв ступней пурпурно-красного цвета
Увеличение лимфатических узлов на шее

Вторая фаза обычно начинается через 2 недели после начала лихорадки.Симптомы могут включать:

Какие проблемы могут возникнуть?

Врачи могут лечить симптомы болезни Кавасаки, если она обнаружена на ранней стадии. Большинство детей почувствуют себя лучше в течение нескольких дней после начала лечения.

Если заболевание не будет обнаружено позже, у пациентов могут возникнуть серьезные осложнения, влияющие на сердце, например:

аневризма (выпуклость в стенке) коронарных артерий, кровоснабжающих сердце
Воспаление сердечной мышцы, слизистой оболочки, клапанов и внешней мембраны вокруг сердца
аритмии, представляющие собой изменения нормального ритма сердцебиения
Проблемы с некоторыми сердечными клапанами

Что вызывает болезнь Кавасаки?

Врачи не знают, что вызывает болезнь Кавасаки.Они считают, что это не передается от человека к человеку. Это наиболее распространено среди детей японского и корейского происхождения, но может повлиять на любого ребенка.

Как диагностируется болезнь Кавасаки?

Симптомы болезни Кавасаки могут быть похожи на симптомы других вирусных и бактериальных заболеваний у детей. Врачи обычно ставят диагноз, спрашивая о симптомах (например, о продолжительной лихорадке) и проводя обследование.

Если болезнь Кавасаки выглядит вероятной, врач:

Как лечится болезнь Кавасаки?

Врачи обычно лечат детей с болезнью Кавасаки, давая им:

Внутривенная (IV) доза иммуноглобулина (ВВИГ): Эти антитела (белки) помогают бороться с инфекциями.Лечение ВВИГ также снижает риск аневризм коронарных артерий. ВВИГ вводится один раз.
пероральный прием аспирина в высоких дозах для лечения воспаления. Пациенты принимают аспирин до тех пор, пока анализы крови не покажут, что воспаление уменьшилось.

Лечение начинается как можно скорее. У некоторых детей ВВИГ может не работать, и вместо этого врачи назначают стероиды. Стероиды могут помочь предотвратить коронарные аневризмы.

Очень важно, чтобы дети, принимающие высокие дозы аспирина, ежегодно получали вакцину от гриппа, чтобы предотвратить это вирусное заболевание.Это связано с тем, что у детей, принимающих аспирин во время вирусного заболевания, существует небольшой риск развития редкого состояния, называемого синдромом Рейе.

Большинство детей с болезнью Кавасаки начинают выздоравливать после однократного лечения иммуноглобулином, хотя иногда требуются дополнительные дозы.

Что еще мне нужно знать?

Большинство детей с болезнью Кавасаки полностью выздоравливают, особенно если им на ранней стадии диагностируют и выздоравливают. Некоторым, особенно тем, у кого проблемы с сердцем из-за болезни Кавасаки, может потребоваться дополнительное обследование, чтобы увидеть

. кардиолог (врач, специализирующийся на заболеваниях сердца).

Развитие ревматоидного артрита: обзор

Ранние симптомы: боль в суставах, скованность, онемение

Боль при раннем РА уникальна. «Ваши суставы будут болеть так, как никогда раньше, они будут опухшими, напряженными и горячими на ощупь», — говорит доктор Манно. «При движении пальцев и запястий может показаться, что им требуется литр масла», — добавляет она.

Пациенты часто описывают боль в пальцах рук и ног «как при ходьбе по мрамору». Пораженные суставы обычно остаются неподвижными по утрам около 30 минут или дольше.

У некоторых людей развивается осложнение РА, синдром запястного канала, который может вызывать чувство онемения и покалывания в руках и пальцах, что еще больше затрудняет их использование.

Хронический отек и воспаление синовиальной выстилки суставов

Никто точно не знает, почему RA поражает в первую очередь мелкие суставы стоп и рук, но эксперты знают, что задействована синовиальная выстилка.

Синовиальная оболочка — это тонкий слой клеток между всеми суставами.В суставе встречаются две кости, а синовиальная оболочка — это тонкий слой клеток между ними. Суставы покрыты хрящом, который смягчает их, а синовиальная оболочка между суставами питает как хрящи, так и кости.

Эксперты считают, что РА развивается, когда белые кровяные тельца, которые обычно защищают организм, вместо этого включают суставы, вызывая воспаление. Это может произойти из-за предрасположенности человека из-за генов или факторов окружающей среды.

Это воспаление является причиной того, что люди с РА испытывают боль, жар и припухлость на ранних стадиях заболевания (хотя у некоторых пациентов опухоль может быть без боли).

Хроническая боль в суставах в коленях, локтях, бедрах и плечах

Некоторые пациенты с РА могут также испытывать воспаление в суставах коленей, локтей и бедер. Одно или оба плеча также могут опухнуть, что приведет к уменьшению диапазона движений, поэтому поднимать или поднимать руки становятся болезненными.

Ревматоидный артрит обычно не влияет на нижнюю часть спины, хотя человек может испытывать боль в спине, если ему трудно двигать другими суставами или ходить, говорит Манно.

У небольшого процента людей опухоль суставов может приходить и уходить, иногда переходя в разные суставы и даже исчезая на время — это состояние, известное как палиндромный ревматизм. Но у подавляющего большинства людей опухоль суставов сохраняется и ухудшается до тех пор, пока ее не вылечят лекарствами. С помощью лечения большинство людей может добиться значительного уменьшения симптомов или, возможно, даже ремиссии.

Некоторые люди испытывают усталость и другие гриппоподобные симптомы на раннем этапе, тоже

До трети пациентов имеют более системные симптомы до или вместе с болью в суставах и воспалением.Это может включать усталость, мышечные боли, изменения настроения и субфебрильную температуру. Как отмечает CreakyJoints, сообщество цифрового артрита: «Некоторые пациенты описывают симптомы РА как« гриппоподобные »- это общее неприятное чувство, которое вы испытываете, когда находитесь на грани болезни».

Хотя эти симптомы могут быть ранним признаком РА, поскольку они совпадают с другими заболеваниями, РА обычно не первое, что думает врач, особенно без боли в суставах.

Другие симптомы, о которых многие не подозревают, также могут указывать на РА, включая сыпь, образование синяков, зуд и сухость глаз, а также острую боль в груди, вызванную раздражением реберно-грудных суставов, которые соединяют ребра с грудиной.

Признаки, которые могут привести к тестированию и диагностике РА

Если есть подозрение на РА, врачи будут делать анализы крови на воспалительные маркеры (такие как С-реактивный белок или скорость оседания эритроцитов) и изображения для подтверждения диагноза РА. Эти тесты также помогают исключить другие состояния, которые также включают воспаление синовиальной оболочки (например, псориатический артрит, туберкулез, волчанку или болезнь Лайма).

Повреждение суставов, боль, деформации, потеря функции: симптомы поздней стадии РА

Людям с этими симптомами важно как можно скорее диагностировать эти симптомы, потому что, если РА не диагностируется и не лечится на ранней стадии (или если лекарства перестают действовать) синовиальная оболочка может воспаляться настолько, что повреждает и разрушает хрящ; это увеличивает вероятность потери костной массы.

Становится труднее перемещать суставы, и вспышки могут возникать с большей частотой. «Эти изменения суставов называются эрозиями, и они могут привести к деформации кости, например, к искривленным пальцам», — говорит Дэниел Соломон, доктор медицины, магистр здравоохранения, руководитель отдела клинических наук в отделении ревматологии в Бригаме и женской больнице в Бригаме. Бостон. В тяжелых случаях кости могут со временем срастаться. Все это еще больше способствует боли и потере функции.

Как поздняя стадия РА может вызвать повреждение суставов рук и ног

Вот некоторые из способов, которыми неконтролируемое воспаление может повлиять на мелкие суставы кистей и стоп, которые обычно первыми поражаются ревматоидом. артрит:

Кисти и запястья

Ульнар D трещина Этот отек суставов сдвигает ослабленные сухожилия и связки и заставляет пальцы сгибаться к мизинцу.
Деформации лебединой шеи Изменения тканей вокруг суставов пальцев приводят к неправильному сгибанию и выпрямлению пальцев.
Молотковый палец При этой деформации кончик пальца скручен и не может распрямиться.
Бугорки в суставах Когда мелкие кровеносные сосуды воспаляются, у людей с РА могут образовываться безболезненные бугорки под кожей суставов. Согласно исследованию, опубликованному в журнале Autoimmunity Reviews , это заболевание, известное как ревматоидные узелки, встречается у 30 процентов людей с этим заболеванием.
Заблокированные или защемляющие суставы (также известные как Триггер Вингера) Деформации или утолщение синовиальной оболочки могут привести к тому, что пальцы заблокируются в необычном положении, когда человек пытается их согнуть. Иногда это может происходить как на ранней стадии РА, так и на поздней стадии. Триггерный палец также может возникать при многих других заболеваниях, включая синдром запястного канала.
Ослабление или разрывы сухожилий Вызывается воспалением в суставах, обычно наблюдается на очень поздних стадиях нелеченного РА.

Способы поражения стопы ревматоидным артритом

Hammertoes Изменения в тканях вокруг суставов пальцев ног вызывают аномальное сгибание пальцев ног, называемое молотком.
B сращения Изменения в тканях вокруг суставов большого пальца ноги заставляют его сгибаться к мизинцу и образовывать костный узелок.
Pes Planus Это ослабление дугового сустава в середине стопы может привести к болезненному плоскостопию.
Вальгус задней части стопы Ослабление сустава ниже голеностопного сустава вызывает сгибание стопы наружу.

Шейные суставы не избавлены от РА Боль и повреждения в суставах

Шея Человек с РА может также испытывать воспаление и боль в шее. Это может вызвать скованность, слабость и потерю подвижности. Если не лечить, сильное воспаление шеи может привести к нестабильности шейного отдела позвоночника.
Горло Крикоаритиноидный сустав возле дыхательного горла, хотя и редко, также может опухать из-за болезни, влияя на дыхание.

Риск сердечных заболеваний увеличивается с РА

Одним из наиболее тревожных состояний, которые могут развиться у людей с РА, являются сердечно-сосудистые заболевания, особенно ишемическая болезнь сердца, при которой снижается кровоснабжение сердца.

Другие сердечно-сосудистые заболевания, которым подвержены люди с РА, включают сердечный приступ, инсульт, застойную сердечную недостаточность, заболевания периферических сосудов и фибрилляцию предсердий.

Очень важно, чтобы люди с РА продолжали находиться под наблюдением врача общей практики или кардиолога на предмет риска сердечных заболеваний.В обзоре профилактических мер для людей с РА, опубликованном в июне 2020 года в журнале Nature Reviews Rheumatology , авторы отметили, что раннее выявление факторов риска, таких как высокое кровяное давление или высокий уровень липидов крови, особенно важно для предотвращения серьезного заболевания. сердечное событие.

Кроме того, у людей с РА выше вероятность развития диабета 2 типа — еще одного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний — по сравнению с людьми без РА, возможно, потому, что воспаление РА влияет на уровень сахара в крови и резистентность к инсулину.

Ревматоидный артрит может повлиять на большое количество других органов

РА может значительно повлиять на ряд других органов по мере своего прогрессирования, особенно если болезнь не контролируется с помощью лекарств, в том числе:

Глаза Эписклерит, воспаление эписклеры — ткани в белой части глаза.
Легкие В легких могут появиться рубцы или развиться интерстициальное заболевание легких, которое может вызвать затрудненное дыхание, одышку или легкий кашель.«Обычно это наблюдается по мере прогрессирования болезни, но это может проявляться у некоторых пациентов на ранней стадии», — говорит Маннон.
Кожа У некоторых пациентов под кожей могут образовываться волдыри или узелки, вызванные воспалением кровеносных сосудов. Также могут высыпаться высыпания и кожные язвы.
Рот У людей с РА вероятность заболевания десен в два раза выше, чем у людей без РА. Исследования показывают, что основное заболевание десен может быть триггером развития РА, и что лечение от заболевания десен может улучшить симптомы суставов.
Сердце Сердечная недостаточность в два раза чаще встречается у людей с РА, и у них также на 50 процентов выше вероятность сердечного приступа.
RA почек RA может также повредить почки, особенно когда RA плохо контролируется.

Как управлять симптомами, чтобы замедлить или остановить РА. Повреждение суставов и прогрессирование заболевания

Немедленное начало приема лекарств — это то, что люди могут сделать № 1, чтобы улучшить симптомы РА и остановить прогрессирование болезни.Ваш врач должен назначить вам метотрексат в соответствии с рекомендациями, опубликованными в июле 2021 года Американским колледжем ревматологии (ACR).

Если это лечение само по себе не дает желаемых результатов, следует добавить биопрепараты, рекомендует ACR.

«В начале болезни есть окно возможностей, когда у вас больше шансов вылечить лекарствами, чтобы остановить РА от причинения вреда — и чем раньше человек начнет агрессивную лекарственную терапию, тем лучше», — говорит д-р.Грир.

Изменения образа жизни, которые помогают облегчить симптомы РА

В дополнение к лечению лекарствами, следующие средства и подходы к образу жизни могут помочь облегчить симптомы на любой стадии РА:

Профессиональная или физиотерапия Ревматологи часто направляют пациентов или практикующие физиотерапевты, чтобы помочь пациентам найти способы передвижения, которые менее болезненны и укрепляют мышцы, — говорит Манно. Снижение подвижности может вызвать атрофию мышц и ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы.

Шинирование запястий Ношение шин может улучшить функцию рук у людей с РА, заключают авторы исследования в исследовании, опубликованном в 2018 году в журнале Rheumatologia .

Ношение опор и вкладышей внутри обуви Они помогают поддерживать свод стопы и лодыжки в стабильном положении при ходьбе, так что вы снимаете давление с ягодиц и передней части стопы, где воспаление имеет тенденцию усиливаться. Ваш врач, скорее всего, направит вас к ортопеду или эрготерапевту, если посчитает, что ортопедия вам может помочь.

Хирургия «Если деформации кисти возникают в результате РА, некоторым пациентам может помочь операция», — говорит д-р Соломон, который говорит, что это ключ к поиску ручного хирурга, имеющего опыт работы с пациентами с РА. Сильная боль или ограниченная подвижность могут быть причинами для выбора операции на руке.

Другие состояния, которые могут развиться у людей с РА
Людям с РА иногда приходится лечить другие серьезные заболевания и состояния, которые могут сопровождаться РА. Помимо сердечных заболеваний и диабета, двух очень распространенных состояний, для которых люди с РА имеют повышенный риск, у людей с РА также может развиться следующее:

Депрессия Существует четкая связь между депрессией и РА, но нет связи «Не совсем понятно, — говорит Соломон.«Мы не знаем, насколько это результат воспаления РА и насколько человек реагирует на болезнь, хотя оба эти фактора каким-то образом связаны», — говорит он.

Фибромиалгия Некоторые люди с РА также страдают фибромиалгией, — говорит Соломон. Исследователи не уверены, почему, но, возможно, это связано с болевыми путями и депрессией, которая может сопровождать РА.

Остеоартрит (ОА) По сравнению с людьми без РА, вероятность развития остеоартрита у людей с РА на 25-50 процентов выше, говорит Соломон.Это потому, что воспаление РА может ускорить реабсорбцию костной ткани при остеоартрите; стероиды, которые иногда используются в качестве промежуточного лечения РА, также могут ускорить этот процесс, поэтому ACR говорит, что люди, принимающие это лекарство, должны принимать минимальную дозу стероидов в течение как можно более короткого времени.
Синдром Сикки или Шегрена (SS) Для людей с РА существует повышенный риск развития вторичного аутоиммунного заболевания, проявляющегося в виде сухости во рту и сухости глаз.