Разное

Уробилиноген в моче понижен что это значит: Общий анализ мочи с микроскопией осадка (результат по полям зрения)

11.03.1980

Содержание

Уробилиноген в моче — что это значит? Билирубин и уробилиноген в анализах мочи

Уробилиноген – это желчный пигмент, выделяемый с мочей. Само название происходит от греческого слова uron – моча, латинского bilis – желчь, и греческого genesis – происхождение.

Как происходит образование уробилиногена?

Большая часть уробилиногена (80%) образуется из эритроцитов, точнее, из билирубина, который, в свою очередь, синтезируется из гемоглобина. По сути, уробилиноген является продуктом утилизации эритроцитов.

Как это происходит? Молекулы гемоглобина, отслужив свой срок, утилизируются. Сначала из них синтезируется непрямой билирубин, который в печени проходит ряд преобразований. В результате этого синтезируется прямой билирубин, который вместе с желчью попадает в кишечник. Там это вещество, при участии микрофлоры, подвергается дальнейшим преобразованиям. В результате множественных биохимических реакций получается ряд промежуточных веществ. Часть из них, например, таких, как стеркобилиноген и мезобилиноген, всасываются обратно в кровь через систему воротной вены.

Далее, эти вещества снова через печень выводятся вместе с желчью, но небольшая их часть выводится с мочей – это приблизительно 4 мг в сутки.

Уробилиноген в моче

Что это значит? Уробилиноген – это бесцветное вещество. Но выделяясь вместе с мочей, на воздухе превращается в уробилин. Поэтому моча, содержащая уробилиноген, спустя некоторое время темнеет на воздухе.

Уробилиноген в моче – что это значит? В норме в небольшом количестве этот продукт конечного распада, отслужившего свой срок гемоглобина, содержится у всех. Но содержание в моче его в больших концентрациях – это, чаще всего, признак патологии.

Уробилин и уробилиноген – это так называемые уробилиновые тела или уробилиноиды. Что значит уробилиноген в моче и как его определить?

Как определить уробилиноген в моче?

Чтобы это сделать, нужно сдать общий анализ мочи. Этот показатель входит в это исследование. Уробилиноиды в норме в моче содержатся в очень малых количествах, они практически не определяются. О возможном присутствии патологии свидетельствует положительная реакция на это вещество. Она может быть от слабоположительной, которая обозначается «+», до резкоположительной «+++».

Уробилиноген – это вещество бесцветное, но при взаимодействии с кислородом преобразуется в уробилин, темнеет и приобретает темно-желтый цвет. Поэтому в свежесобранной моче определяется уровень уробилиноген, а если она постоит на воздухе более часа, то определяют уже уробилин.

UBG – содержание уробилиногена. Расшифровка

В современных лабораториях часто исследование мочи выполняется на мочевых анализаторах. В таком результате анализа UBG обозначает содержание уробилиногена в моче. Следы уробилиногена содержатся обязательно в любой нормальной моче.

Уровень этого показателя увеличивается при гемолитической желтухе, т. е. разрушении эритроцитов прямо в кровяном русле, а также при токсических поражениях печени, хронических и острых воспалительных процессах, протекающих в ее тканях. Кишечные заболевания (запоры, энтериты, пищевые отравления) также вызывают повышение уровня уробилиногена в моче. А вот полное его отсутствие наблюдается при механической подпеченочной желтухе, т. е. при полном перекрытии желчного протока камнем. Таким образом, полное отсутствие уробилиногена в моче у взрослых людей означает прекращение поступления желчи в кишечник. Исключение составляют новорожденные дети, находящиеся на естественном (грудном) вскармливании до трех месяцев, т. к. в этом возрасте уробилиноген из билирубина еще не восстанавливается из-за отсутствия необходимой микрофлоры в кишечнике.

Норма этого показателя составляет 5-10 мг/л.

Уробилиноген в моче. Что это значит?

Норма этого вещества в исследовании мочи «-«. Его настолько мало что исследование показывает отрицательный результат. Состояние, при котором уробилиновые уровни повышаются, носит название уробилинурия.

Уробилин в моче – что это значит? Перечислим патологии, при которых этот показатель повышен. Это, в первую очередь, острые или хронические патологии печени, состояния, при которых происходит разрушение эритроцитов и нарушение нормальной работы кишечника. А именно:

  • Гепатиты или цирроз печени.
  • Опухоли печени доброкачественные или злокачественные.
  • Застойные явления в тканях печени.
  • Гемолитическая анемия, при которой происходит распад красных кровяных телец – эритроцитов.
  • Отравления химическими веществами при которых происходит распад эритроцитов. При этом гемоглобин свободно выходит в плазму крови. Это ведет к повышенному образованию билирубина, который выводится с желчью. А как известно, уробилиноген образуется из билирубина.
  • Острые или хронические воспалительные заболевания кишечника.
  • Паразиты.
  • Хронические запоры.
  • Кишечная непроходимость.

Повышение уробилиновых тел – это не явная патология, а лишь возможное ее наличие. При некоторых состояниях срабатывает механизм, при котором происходит сброс излишних биошлаков в кишечник, например, при диарее. В результате осуществляется дополнительная нагрузка на почки, в этом случае обнаруживается уробилиноген – «следы» в моче. Что это значит? Всего лишь то, что почки хорошо справляются со своей работой. При тяжелых состояниях этот показатель увеличивается в значительной степени.

Причины отсутствия уробилиногена в моче

Полное отсутствие уробилиногена в моче может означать тот факт, что закупорен желчный проток. При этом в кишечник прекращается поступление желчи, а следовательно, и билирубина – неотъемлемого ее компонента. А как известно, уробилиноген образуется именно из желчи. Если отсутствует в кишечнике желчь, то не происходит и образование уробилиногена.

Что делать?

Уробилиноген в моче – что это значит? Что делать в данной ситуации? Прежде всего, не нужно паниковать. Отрицательные эмоции и эмоциональный дисбаланс приводят к застойным явлениям в организме, что еще больше усугубит ситуацию. При резкоположительной реакции на уробилиновые тела необходимо обратиться к врачу и возможно пройти дополнительные исследования, которые помогут выяснить истинную причину этой ситуации.

Иногда у людей, которые в силу каких-либо жизненных обстоятельств не спят по ночам (например, ночные смены на работе), реакция на уробилиноиды может быть слабоположительной. В этом случае соблюдение режима дня исправит положение. Печень особенно активно работает с 21 часа до 3 часов утра при условии, что в это время человек находится в спокойном состоянии. Поэтому ночной сон помогает наладить работу этого органа.

Активный образ жизни и посильная физическая нагрузка благоприятно действуют на работу всего организма, а водные процедуры способствуют выведению ненужных шлаков через кожу.

При повышенном содержании уробилиновых тел в моче можно посоветовать молочно-растительную диету. Она поможет наладить работу кишечника.

Настои лекарственных трав также помогут привести организм в норму, наладить работу кишечника и вывести избыток шлаков. Это горькие травы, например, бессмертник, полынь горькая, девясил, пижма, расторопша. Для приготовления лекарственного настоя берут одну большую ложку сухого сырья любой из перечисленных трав и заливают 0,5 л кипятка, настаивают не менее получаса, затем процеживают. Принимать следует до еды по 1/4 стакана.

Уробилиноиды в моче у ребенка

В норме уробилиноген до трех месяцев у здоровых новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании, не определяется. Это связано с тем, что в кишечнике не происходит процесс восстановления билирубина в стеркобилиноген (уробилиноген) из-за отсутствия кишечной флоры. Поэтому у новорожденных детей моча практически бесцветная.

Уробилиноген в моче – что это значит у ребенка? Повышенное содержание этого показателя у детей, так же, как и у взрослых, может указывать на возможную патологию. Но, возможно, это временное состояние, например, при расстройстве кишечника. Для выяснения точной причины необходимо обратиться к педиатру. Только после дополнительных исследований возможно определить, что значит уробилиноген в моче ребенка.

Уробилиноиды в моче при беременности

Беременные после постановки на учет сдавать общий анализ мочи должны перед каждым посещением врача. В период вынашивания ребенка все системы и органы женщины подвергаются дополнительной нагрузке. Поэтому для своевременного обнаружения и лечения какой-либо патологии необходимо контролировать состояние здоровья при беременности.

Уробилиноген в анализе мочи беременной должен находиться в допустимых количествах, т. е. обнаруживаться только его следы, или в количественном содержании от 5 до 10 мг на литр. Полное отсутствие или повышение такого показателя, как уробилиноген в моче – что это значит при беременности? Это повод провести дополнительные исследования для обнаружения возможной патологии.

Клиническое значение исследования мочи — Медсервис

Клиническое значение исследования мочи

Исследование мочи является быстрым, простым, недорогим и надежным инструментом для диагностики много патологических состояний и заболеваний, в основе которых лежат нарушения углеводного обмена, деятельности мочевых путей, почек, печени, кислотно-основного состояния и ряд других причин.
Клинически значимая информация может быть получена при анализе комплекса результатов по нескольким параметрам, которые можно определить с помощью тест-полосок. Как и в случае с остальными методами лабораторных исследований, окончательный диагноз или выбор тактики лечения не должны основываться исключительно на основании одного результата или одного метода.

Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей находятся среди наиболее частых заболеваний, с которыми сталкиваются врачи, оказывающие первичную медицинскую помощь.

  • 40-50% женщин за свою жизнь хотя бы один раз болеют инфекцией мочевыводящих путей3
  • 25% всех инфекций, диагностируемых у пожилых людей, составляют инфекции мочевыводящих путей. Они представляют вторую группу наиболее распространенных инфекционных заболеваний1
  • 30 % инфекций повторяются через 3 месяца, 60 % рецидивируют в течение 1 года, и 80 % — в течение 2-х лет4
  • 6,7 миллионам больных, посетивших кабинеты врачей, и 2,6 миллионам пациентов отделений экстренной медицинской помощи диагностируют инфекции мочевыводящих путей5
Некоторые инфекции мочевыводящих путей протекают бессимптомно и, при несвоевременной диагностике, впоследствии завершаются поражением почек или всей выделительной системы.
Подобная патология, называемая бессимптомной бактериурией, наиболее распространена среди молодых женщин, беременных и людей, больных диабетом. Доказано, что комбинация следующих анализов является лучшим прогностическим фактором для доказательства наличия или отсутствия инфекций мочевыводящих путей, чем определение каждого из параметров в отдельности. 6
  • Нитриты – определяются грамотрицательные нитратвосстанавливающие бактерии
  • Лейкоциты – определяется эстераза лейкоцитов, которая находится в лейкоцитах
  • Кровь – может указывать на повреждение мочевых путей
  • рН – при наличии инфекций мочевыводящих путей рН обычно высокий, моча щелочная
Анализ мочи с помощью тест-полосок является эффективным инструментом, позволяющим исключить инфекции мочевыводящих путей при подозрении на них. Главное преимущество комбинированного анализа на лейкоциты и нитриты выражается в том, что при получении отрицательных результатов по обоим параметрам, можно с достаточной вероятностью предполагать отсутствие большинства инфекций, вызывающих поражение мочевых путей.

Заболевания почек

Патология почек признается серьезной проблемой для здоровья общества.

В США:

  • 1 из 9 взрослых (или 20 миллионов человек) имеют хроническое заболевание почек7
  • Более 20 миллионов человек имеют высокий риск по заболеваниям почек, но не знают об этом8
  • Количество больных, имеющих последнюю стадию заболевания почек, возрастает каждый год на 6%
Наличие протеинурии и/или обнаружение при микроскопическом исследовании осадка мочи цилиндров может указывать на нарушение работы почек. Кроме того, если в моче обнаруживается кровь, это должно настораживать в отношении правильного функционирования почек и необходимости выполнения дополнительных анализов.
  • Протеин – определяют присутствие протеинурии, которая может быть вызвана нарушением работы почек
  • Альбумин – типичный вид протеинов мочи
  • Лейкоциты – указывают на то, что инфекции мочевыводящих путей могут вызывать заболевания почек
  • Кровь – определяют кровь в моче, что может отражать повреждение почек
  • П:К коэффициент и А: К коэффициент – корректируют показатели для образцов разной концентрации, что способствует правильной интерпретации результатов без необходимости собирать суточную или ночную мочу
С помощью тест-полосок можно одновременно определить содержание протеина и креатинина, что позволяет выполнять корректировку для образцов мочи с разной концентрацией.
Определение П:К и А:К коэффициентов в первой утренней моче или в произвольно собранном образце мочи эффективно для клинической оценки людей с высоким риском развития хронического заболевания почек.
П:К и А:К коэффициенты признаны Национальной Ассоциацией Почек и Американской Диабетической Ассоциацией диагностическими критериями для заболеваний почек.10 Указанные анализы, наряду с анализом на наличие крови, помогают врачам выявить у людей из группы риска заболевание почек еще на начальных этапах развития болезни, что позволяет своевременно начать лечение, чтобы замедлить или остановить процесс поражения почек.
П:К коэффициент отличается от А:К коэффициента своей чувствительностью к протеинам мочи. Анализ на П:К коэффициент определяет более высокие уровни протеинов, чем А:К коэффициент, и, следовательно, применяется для более широкого круга людей. Анализ на А:К коэффициент определяет очень низкий уровень альбуминурии (микроальбуминурия) и поэтому больше подходит для анализа мочи людей, больных диабетом.

У компании Siemens имеется набор необходимых анализов для раннего выявления и лечения патологии почек у определенных групп людей: обычные пациенты, группа риска по заболеваниям почек, больные диабетом и люди, у которых подтверждено заболевание почек.

Сахарный Диабет

В США: 11

  • 18,2 миллиона людей (6,3% населения) больны диабетом
  • 20 миллионов американцев имеют состояние преддиабета
  • 5,2 миллиона людей не знают о том, что они больны диабетом
  • 5-10% американцев имеют диабет 1 типа
Следующие анализы помогают получить важную информацию, необходимую для выявления и лечения диабета:
  • Глюкоза – определяется латентный диабет
  • Кетоновые тела – у людей с подтвержденным сахарным диабетом определяется начальная степень кетоацидоза
  • А:К коэффициент (микроальбуминурия) – определяется начальная стадия повреждения почек, вызванного диабетом
  • Нитриты – определяются нитрат-восстанавливающие (обычно грамотрицательные) бактерии
  • Лейкоциты – определяется эстераза лейкоцитов, обнаруживаемая в лейкоцитах
Определение в моче кетоновых тел помогает врачу оценить степень тяжести диабета и избежать прогрессирования диабетического кетоза, который, в конечном счете, приводит к развитию комы и даже смерти.
Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует ежегодно проводить анализ мочи на микроальбуминурию всем больным с диабетом 2 типа, а также людям, страдающим диабетом 1 типа, по меньшей мере, 5 лет, чтобы не пропустить у них заболевание почек на ранней стадии развития.
Весьма распространенной системой в ЛПУ России и за ее пределами предназначенной для скрининга пациентов, страдающих диабетом является автоматический анализатор DCA Vantage (компании Siemens). Он позволяет в течение нескольких минут определить соотношение микроальбумина/креатинина в моче, а также уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в капиллярной крови, что дает возможность специалистам проводить исследования непосредственно в присутствии пациента. Диагностическое значение отношения микроальбумин/ креатинин из одного образца мочи при микроальбуминурии равноценно 24 часовому мониторингу. Биобезопасность, удобный интерфейс, высокое качество получаемых результатов и исключительная надёжность – все эти качества, отличавшие хорошо известный на рынке анализатор DCA 2000+, нашли свое воплощение и развитие в усовершенствованной модели DCA Vantage.

С помощью анализов мочи на нитриты и лейкоциты можно выявить инфекции мочевыводящих путей, которые достаточно часто осложняют течение диабета.

Мочекаменная болезнь

В США ежегодно регистрируется более 1 миллиона случаев заболевания мочекаменной болезнью.12
Кровь – может указывать на повреждение почек

рН – используется для определения вида камней
Удельный вес и/или креатинин – является относительным показателем концентрированности или разведения мочи
Образование камней в почках в значительной степени зависит от рН мочи. Камни, образованные фосфатами или карбонатом кальция, формируются в моче, имеющей щелочную реакцию. Камни из мочевой кислоты, цистина и оксалата кальция образуются, наоборот, в моче с кислой реакцией.
В США ежегодно регистрируется более 1 миллиона случаев заболевания мочекаменной болезнью.12 Кровь – может указывать на повреждение почек рН – используется для определения вида камней Удельный вес и/или креатинин – является относительным показателем концентрированности или разведения мочи Образование камней в почках в значительной степени зависит от рН мочи.
Камни, образованные фосфатами или карбонатом кальция, формируются в моче, имеющей щелочную реакцию. Камни из мочевой кислоты, цистина и оксалата кальция образуются, наоборот, в моче с кислой реакцией.
В США ежегодно регистрируется более 1 миллиона случаев заболевания мочекаменной болезнью.12 Кровь – может указывать на повреждение почек рН – используется для определения вида камней Удельный вес и/или креатинин – является относительным показателем концентрированности или разведения мочи Образование камней в почках в значительной степени зависит от рН мочи. Камни, образованные фосфатами или карбонатом кальция, формируются в моче, имеющей щелочную реакцию. Камни из мочевой кислоты, цистина и оксалата кальция образуются, наоборот, в моче с кислой реакцией.

Нарушения, связанные с беременностью

Следующие анализы могут использоваться для поддержания здоровья женщины в период беременности:
Глюкоза – может указывать на диабет беременных
Протеин – может указывать на состояние преэклампсии при беременности
Исследование мочи на сахар во время беременности является рутинным анализом, цель которого выявить гестационный диабет, составляющий 33% всех случаев диабета, связанных с беременностью.
Исследования мочи на протеин помогают диагностировать преэклампсию – состояние, характеризующееся увеличением артериального давления и появлением протеинурии, возникающее у 4% беременных и оказывающее
негативное влияние на здоровье матери и плода с риском быстрого развития других симптомов.

Рак мочевыделительной системы: мочевого пузыря или почек

В США ежегодно диагностируют 31 000 случаев заболевания раком почек и 53000 случаев заболевания раком мочевого пузыря. На ранних стадиях заболевания рак мочевого пузыря или почек протекает бессимптомно. Одним из первых признаков данной болезни является присутствие в моче крови.
Кровь – может указывать на повреждение почек или мочевыводящих путей
Несмотря на то, что для появления крови в моче существует множество причин, не связанных со злокачественными заболеваниями, при обнаружении крови в моче следует обязательно установить причину и исключить вероятность рака мочевыделительной системы.

Патология печени

В США 400 000 человек страдают хроническими заболеваниями печени, которые занимают седьмое место среди причин смерти, связанных с болезнью. Совместное применение следующих анализов дает врачу более ценную информацию, характеризующую функцию печени у пациентов, чем каждый из них в отдельности:
Билирубин — может указывать на патологию, связанную с печенью или желчевыводящими путями
Уробилиноген – помогает установить и дифференцировать заболевания печени, заболевания, сопровождающиеся гемолизом эритроцитов, и обструкцию желчных путей Удельный вес – помогает определить, оказывает ли влияние на результаты других анализов сильно концентрированная или сильно разбавленная моча
Увеличение содержания билирубина в моче достигает значительного уровня при патологических состояниях, сопровождающихся увеличением концентрации в крови конъюгированного билирубина. Билирубинурия часто обнаруживается еще до появления других признаков нарушения функции печени (желтуха, клинические симптомы).
Концентрация уробилиногена в моче может отражать как нарушения функции печени, так и определенные типы анемии. По этой причине, совместное применение анализов на уробилиноген и билирубин дает более ценную информацию, необходимую для проведения дифференциальной диагностики, чем каждый из них в отдельности.

Заболевания, передающиеся половым путем
Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), представляют группу инфекционных болезней, распространяющих от одного человека к другому при половом контакте. Наиболее частыми возбудителями ЗППП являются хламидии и гонококки. При уретритах, вызванных возбудителями, входящими в группу ЗППП, такими как хламидии или гонококки, анализы мочи с помощью тест-полосок компании Siemens могут показывать положительные результаты по лейкоцитам, даже если рутинный посев на культуру отрицательный, что связано с трудностью получения культур данных микроорганизмов.
Эстераза лейкоцитов — Повышенное количество может указывать на присутствие возбудителей, вызывающих ЗППП

Расстройства пищевого поведения

В США 8 миллионов человек имеют расстройства пищевого поведения, из них 90% составляют женщины.
— 1 из 20 женщин страдает анорексией
— 2 из 100 женщин больны булимией

Расстройства пищевого поведения характеризуются наиболее высоким уровнем смертности, чем любое другое психическое расстройство.
При применении следующих анализов врач получает информацию об уровне гидратации организма, что имеет большое значение при таких расстройствах пищевого поведения как нервная анорексия и булимия.
Кетоновые тела — наличие кетоновых тел в моче может наблюдаться при голодании или рвоте
Удельный вес – высокие значения могут появляться при частой рвоте
Технологические достижения привели к созданию оборудования и систем управления предназначенные для автоматизации исследования и анализа мочи, регистрирующие полученные данные. Автоматическими анализаторами оснащены многие лаборатории и кабинеты врачей, так как они помогают стандартизировать процедуры анализа и повысить эффективность работы лабораторий.
Данные системы находят широкое применение в ЛПУ различного профиля, в связи с тем, что они помогают стандартизировать методы исследования мочи, повышая при этом информативность и точность исследований, предупреждая также вероятность возможных ошибок при записи и хранении информации. Кроме того, так как скорость считывания в автоматических анализаторах, предназначенных для анализа биохимии мочи составляет 7 секунд на одну тест-полоску, значительно возрастает производительность труда. В большинстве случаев описанные системы могут взаимодействовать с Лабораторной Информационной Системой (ЛИС) в области управления данными и оформления отчетов.
Наиболее востребованным на данный момент оборудованием становятся полностью автоматические системы, способные объединяться с автоматическими системами для обработки образцов, а также позволяющие выполнить автоматическое исследование микроскопии осадка мочи, стандартизируя способ обработки и оценки образцов. Компания Siemens предлагает широкий ассортимент анализаторов биохимии мочи, которые могут использоваться:
• В местах оказания лечебной помощи, например, в кабинетах врачей, клиниках и больничных палатах
• В лабораториях, частных или входящих в состав больниц.
Для определения всех протеинов в моче существует целый ряд простых, полуколичественных и более сложных количественных анализов. Для качественного и количественного определения альбумина, глобулинов, протеина Бенс-Джонса и других протеинов используются специфические методы. Большая часть применяемых количественных методов за исключением простого колориметрического анализа с использованием тест-полосок с реагентами основана на реакции преципитации протеина. Колориметрический метод анализа мочи с использованием тест- полосок базируется на пероксидазоподобной активности соединений меди с креатинином. Пероксидазоподобная активность соединения меди с креатинином измеряется по тетраметилбензидину (ТМВ) и диизопропилбензиндигидропероксиду (ДВДГ). Анализ на микроальбуминурию (небольшое количество альбумина в моче) может помочь врачам определить нарушение работы почек у людей, страдающих сахарным диабетом, уже на ранних стадиях. Выполнять анализ на микроальбуминурию подобным пациентам рекомендует Американская Диабетическая Ассоциация.
На данный момент, окончательно сформировано мнение специалистов о необходимости и целесообразности использования автоматизированных мочевых станций, состоящих из автоматического биохимического анализатора и системы для микроскопического исследований осадка мочи. При этом предпочтение профеcсионалов оказывается на стороне высокотехнологичных, точных и полнофункциональных систем таких , как UF 1000i/UF 500 (фирма производитель Sysmex). Метод измерения данной системы основан на высокоточной флуоресцентной проточной цитометрии, а также гидродинамической фокусировка и кондуктометрии. Полупроводниковый лазер и высокоспецифичные красители для нуклеиновых клеточных структур обеспечивают высокоспецифичный анализ осадка мочи, и в особенности выявление бактериальных клеток на клинически значимом уровне. Анализ бокового рассеяния и флуоресценции обеспечивает высокую специфичность и точность диагностики. Возможность перекрестной проверки результатов анализа и составления единого протокола с автоматическими и полуавтоматическими тест-стрип- анализаторами ( такими как Clinitek Аtlas фирмы Siemens).

Анализ мочи

Общий анализ мочи

Общий анализ мочи должен проводиться у всех больных независимо от характера их заболевания. Для общего анализа необходимо 10 — 50 мл первой утренней мочи, которую собирают в чистую сухую стеклянную посуду. Для бактериологического анализа достаточно 10 мл мочи, собранной в стерильную пробирку, стерильным катетером. Данную процедуру проводит доктор.

Общий анализ мочи предусматривает исследование цвета, прозрачности, удельного веса, показателя кислотности, а также присутствия в моче ряда веществ – белка, желчных пигментов, глюкозы, кетоновых тел, гемоглобина, неорганических веществ и форменных элементов крови – эритроцитов, лейкоцитов, также клеток, выстилающих мочевые пути (эпителиальные клетки или их остатки – цилиндры). Существует также и биохимический анализ мочи, при котором определяют уровень таких веществ как мочевина, креатинин, креатин, мочевая кислота, аминокислоты, а также ферментов – амилазы, лактатдегидрогеназы. С помощью специальных методов в моче можно обнаружить и определить уровень некоторых гормонов, что имеет значение в диагностике эндокринных заболеваний.

1. Количество мочи

Диурез — объём мочи, образуемый за определённый промежуток времени (суточный или минутный диурез).

Количество мочи на общий анализ мочи (обычно 10–50 мл) не позволяет делать каких-либо умозаключений о нарушениях суточного диуреза.

Количество мочи на общий анализ мочи влияет только на возможность определения удельного веса мочи (относительной плотности). Например, для определения удельного веса мочи при помощи урометра требуется не менее 50 мл мочи. При определении удельного веса при помощи тест-полосок можно обойтись и меньшим количеством мочи, но не менее 15 мл.

2. Цвет мочи в норме колеблется от светло-жёлтого до насыщенно-жёлтого.

Окраска мочи зависит от содержания в ней пигментов: урохрома, уроэритрина. Интенсивность цвета мочи зависит от количества выделенной мочи и её удельного веса. Моча насыщенного жёлтого цвета обычно концентрированная, выделяется в небольшом количестве и имеет высокий удельный вес. Очень светлая моча мало концентрированная, имеет низкий удельный вес и выделяется в большом количестве. Также цвет мочи может быть от зелёно-жёлтого до цвета «пива» из-за присутствия желчных пигментов, цвета «мясных помоев» — от наличия примесей крови, гемоглобина. Цвет мочи меняется вследствие приёма некоторых лекарственных препаратов: красный на фоне приёма рифампицина, пирамидона; тёмно-бурый или чёрный из-за приёма нафтола.

3. Прозрачность мочи.

В норме свежевыпущенная моча прозрачная. Существуют следующие градации определения прозрачности мочи: полная, неполная, мутная. Помутнение может быть обусловлено наличием эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей. В случаях, когда моча бывает мутной, следует выяснить, выделяется ли она сразу же мутной, или же это помутнение наступает через некоторое время после стояния. Мутность мочи, отмечаемая непосредственно после мочеиспускания, зависит от наличия в ней патологических элементов: лейкоцитов (гноя), бактерий или фосфатов. В первом случае, как иногда и при бактериурии, муть не проходит ни после подогревания, ни после тщательной фильтрации мочи. Муть, вызванная присутствием фосфатов, исчезает от прибавления уксусной кислоты. Моча бывает мутно-молочного цвета при хилурии, что в некоторых случаях наблюдается у лиц пожилого возраста. Муть, образующаяся при стоянии мочи, чаще всего зависит от уратов и просветляется при нагревании. При значительном содержании уратов последние выпадают иногда в осадок, окрашенный в желтовато-коричневый или розовый цвет.

4. Запах мочи.

Свежая моча не имеет неприятного запаха. Диагностическое значение запаха мочи очень незначительно. Аммиачный запах мочи

Аммиачный запах в свежей моче наблюдается при цистите, вследствие брожения. Гнилостный запах мочи при гангренозных процессах в мочевыводящих путях, в частности в мочевом пузыре, моча приобретает гнилостный запах.

Каловый запах мочи может навести на мысль о возможности пузырноректального свища. Запах незрелых яблок или фруктов наблюдается при диабете из-за наличия в моче ацетона.

5. Реакция (pH) в норме может быть слабокислой, нейтральной, слабощелочной (6,25+0,36).

Этот показатель мочи также зависит от характера питания, при грудном вскармливании – отчасти от характера питания мамы. При преимущественно вегетарианском характере питания, воспалительных процессах реакция мочи стремится к щелочной; кислая же реакция может свидетельствовать об избытке мясных продуктов в рационе, о некоторых обменных нарушениях в организме. Колебания PН обусловлены составом питания: мясная диета обуславливает кислую реакцию, преобладание молочной и растительной пищи ведет к защелачиванию мочи. Реакция мочи влияет на камнеобразование:при PН ниже 5,5 чаще образуются мочекислые камни, при рН от выше 7,0 – фосфатные.

6. Удельный вес мочи у здорового животного на протяжении суток может колебаться в довольно широком диапазоне, что связано с периодическим приёмом пищи и потерей жидкости с выдыхаемым воздухом.

В норме удельный вес мочи равен 1012-1025. Удельный вес мочи зависит от количества растворённых в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей. Уменьшение удельного веса мочи (гипостенурия) до 1005-1010 указывает на снижение концетрационной способности почек, полиурию, обильное питьё. Повторяющиеся показатели удельного веса ниже 1,017—1,018 (менее 1,012—1,015, а особенно менее 1,010) в разовых анализах должны настораживать в отношении пиелонефрита. Если это сочетается с постоянной никтурией, то вероятность хронического пиелонефрита возрастает.

7. Наиболее известный показатель мочи — белок в моче.

В норме его содержание в моче настолько мало, что может быть определено лишь сверхчувствительными методиками. Иногда определяются следы белка, однако, это пограничное состояние и требует детального изучения. Дело в том, что следы белка допустимы, но лишь в единичных анализах.

8. Общий анализ мочи — кетоновые тела отсутствуют.

На самом деле за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота), но они в разовых порциях не обнаруживаются. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть кетоновых тел.

9. Билирубин в норме в моче практически отсутствует.

Выявляется при паренхиматозных поражениях печени (вирусные гепатиты), механической (подпеченочной) желтухе, циррозах, холестазе. При гемолитической желтухе моча обычно билирубин не содержит. Необходимо отметить, что с мочой выделяется только прямой (связанный) билирубин.

10. Уробилиноген.

Нормальная моча содержит следы уробилиногена. Уровень его резко возрастает при гемолитической желтухе (внутрисосудистом разрушении эритроцитов), а также при токсических и воспалительных поражениях печени, кишечных заболеваниях (энтериты, запоры). При подпеченочной (механической) желтухе, когда наблюдается полная закупорка желчного протока, уробилиноген в моче отсутствует. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник.

11. В норме гемоглобин в моче отсутствует.

Его появление может быть результатом гемолиза эритроцитов или появления миоглобина в моче.

12. Эритроциты в норме – отсутствуют.

Допустимо не более 1-2 эритроцитов в поле зрения. Увеличение числа эритроцитов в моче носит название гематурия.
Ее причины следующие: кровотечение в мочевые пути, опухоли, камни почек и мочеточников, воспалительные заболевания мочевой системы, системная красная волчанка, гипертоническая болезнь, нарушения свертывающей системы крови, отравления.

13. Лейкоциты в моче.

В норме в мочевом осадке обнаруживается до 5 лейкоцитов в поле зрения. Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Данное состояние отмечается при различных воспалительных заболеваниях мочевой системы.

14. Эпителиальные клетки в моче.

В мочевом осадке отсутствуют иногда бывают единичные.
Плоский эпителий – попадает в мочу из влагалища и наружных половых органов; большого диагностического значения не имеет
Переходный эпителий – попадает из мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок при циститах, пиелитах, новообразованиях мочевыводящих путей
Почечный эпителий – попадает из канальцев почек при воспалительных процессах, дегенеративных изменениях почечной ткани

15. Цилиндры — в норме цилиндры отсутствуют.

Цилиндры, которые обнаруживают в моче, представляют собой белковые клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие форму цилиндров. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные, эритроцитарные, пигментные, лейкоцитарные цилиндры. Появление большого количества различных цилиндров (цилиндрурия) наблюдается при органических поражениях почек (нефриты, нефрозы), при инфекционных болезнях, застойной почке, при ацидозе. Цилиндрурия является симптомом поражения почек, поэтому она всегда сопровождается присутствием белка и почечного эпителия в моче. Вид цилиндров особого диагностического значения не имеет.

16. Соли в моче.

Неорганизованные осадки мочи состоят из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов и аморфной массы. Они выпадают в осадок при большой концентрации в зависимости от реакции мочи. В кислой моче встречаются кристаллы мочевой кислоты, щавеволекислой извести — оксалатурия. Особого диагностического значения неорганизованный осадок не имеет. Косвенно можно судить о склонности к мочекаменной болезни.

17. Бактерии в норме отсутствуют или определяются в небольшом количестве.

У здорового человека моча в почках и мочевом пузыре стерильна. При мочеиспускании в неё попадают микробы из нижнего отдела уретры, но их количество не больше 10 000 в 1 мл. Поэтому считается, что бактерии в норме в общем анализе мочи отсутствуют. Большое количество бактерий может являться свидетельством инфицирования мочевых путей.

Забор мочи:

Для общего клинического анализа мочу собирают утром в сухую, чистую посуду. Желательно собирать мочу в тот сосуд, в котором она будет доставлена в лабораторию. Катетеризация мочевого пузыря могут быть использованы только в крайних случаях. Из длительно стоящего катетера мочу для исследования брать нельзя!!!
На кануне взятия мочи животное не следует кормить свеклой, пищей куда входят пищевые красители.

Условия хранения и доставки:

Длительное хранение мочи при комнатной температуре приводит к изменению физических свойств, разрушению клеток и размножению бактерий. Моча может храниться до трёх часов в холодильнике.

Факторы, влияющие на результаты:

— завышают результаты уровня глюкозы в моче – кортикостероиды, диуретики (тиазидовые, фуросемид), никотиновая кислота и др.
— занижают результаты – аскорбиновая кислота, тетрациклин, ртутные диуретики и др.
— завышают показатели кетоновых тел – препараты ацетилсалициловой кислоты, метионин.
— приблизительно 50% клеток разрушается через 2-3 часа при комнатной температуре.
— завышают результаты определения эритроцитов — антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, индометацин, пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные средства.
— завышают определения лейкоцитов – ампициллин, ацетилсалициловая кислота, канамицин, соли железа,
— многие лекарства могут образовывать кристаллы в моче, особенно при крайних значениях рН, что может мешать при оценке кристаллов в осадке мочи.

Повышен билирубин: причины, последствия, лечение

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина, а точнее гема – железосодержащего белка в составе гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. У взрослого человека в течение суток разрушается около 1-2х1011 эритроцитов.

В основном распад эритроцитов происходит в селезенке, костном мозге и в меньшей степени в печени. В процессе разрушения эритроцита высвобождается гемоглобин, который в дальнейшем распадается на гем и глобин. После ряда превращений из гема образуется биливердин (пигмент желтого цвета), а впоследствии – красно-желтый пигмент билирубин. Эту цепочку химических реакций можно увидеть, наблюдая за изменением окраски гематомы (синяка): в зависимости от этапов распада гема синяк несколько раз меняет цвет — «отцветает». Из селезенки билирубин переносится с помощью белка крови альбумина в печень. Эта фракция билирубина (в связке с альбумином) называется непрямой (свободной или неконъюгированной). Так билибурин попадает в печень, где связывается с глюкуроновыми кислотами и попадает в желчь. Эта фракция билирубина называется прямой (конъюгированной). С желчью конъюгированный билирубин попадает в просвет кишечника, где при участии кишечной микрофлоры превращается в бесцветный пигмент уробилиноген, часть которого выводится с калом, а часть всасывается обратно в кровь и выводится с мочой. Кишечный уробилиноген под действием кишечной микрофлоры превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета.

При преждевременном патологическом разрушении эритроцитов, нарушении процессов связывания билирубина с глюкуроновыми кислотами или высвобождения билирубина из печени в кишечник можно наблюдать желтуху – окрашивание кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Нормы билирубина4:

Нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямого биллирубина — до 6,5 мкмоль/л1, прямого — до 5,1 мкмоль/л.
Желтуху может наблюдаться при значениях билирубина на уровне 40–70 мкмоль/л.

Повышение уровня билирубина в крови по-медицински называется гипербилирубинемией. Врачу важно знать, какая именно фракция билирубина повышена, так как это может играть решающую роль при постановке диагноза.

Различают несколько видов желтух1:

Надпеченочная желтуха развивается, при ускоренном массивном патологическом разрушении эритроцитов и проявляется, как правило, анемией. Распад эритроцитов может быть связан, например, с дефектом мембраны эритроцитов6, с развитием инфекционного заболевания7, при переливании несовместимых групп крови и т.д. Наблюдается повышение фракции непрямого билирубина.

Печеночная (печеночно-клеточная или паренхиматозная) желтуха связана с повреждением клеток печени, что приводит к невозможности клеток печени как связывать билирубин из крови, так и высвобождать связанный с глюкуроновыми кислотами билирубин в желчь. Среди причин печеночной желтухи выделяют вирусные гепатиты, токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные, первичный биллиарный цирроз и т.д. В таком случае гипербилирубинемия наблюдается за счет обеих (непрямого и прямого) фракций билирубина.

Подпеченочная желтуха, как правило, связана с нарушением отхождения желчи из печени в кишечник по желчевыводящим путям. К развитию подпеченочной желтухи может привести закупорка или резкое сужение просвета желчевыводящих путей, например, камнем, опухолью головки поджелудочной железы, метастазами опухоли. При полной закупорке билирубин не поступает в кишечник, при этом полностью всасывается в кровь. Концентрация прямого билирубина в крови может значительно превышать норму.

Особенно часто диагностируется у недоношенных детей3, однако по некоторым данным наблюдается у 60% доношенных детей9. Симптомы желтухи обычно появляются на 2-е сутки с рождения ребенка и сохраняются до 3-х недель у недоношенных детей и до 2-х недель у доношенных3. Стоит отметить, что затянувшаяся желтуха может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, например, патологии щитовидной железы (вторичного гипотиреоза)5 или инфекционных заболеваний3.

В норме при желтухе новорожденных концентрация билирубина в крови не превышает 205 мкмоль/л3. Когда уровень свободного (непрямого) билирубина превышает 340 ммол/л, возникает опасность развития билирубиновой энцефалопатии, так как непрямой билирубин способен проникать через гематоэнефалический барьер и оказывать токсическое воздействие на головной мозг1. По другим источникам концентрация билирубина выше 250 мкмоль/л уже может приводить к развитию глухоты, церебрального паралича, судорогам и задержке умственного развития3. С целью своевременной диагностики патологии врачи проводят мониторинг за состоянием новорожденных, оценивают динамику симптомов и, при необходимости, принимают срочные меры по снижению уровня билирубина. Ранняя диагностика и своевременное лечение неонатальных желтух у детей способствуют профилактике развития билирубиновой энцефалопатии8.

Диагностика повышенного билирубина: анализы и результаты

Концентрация общего, прямого и непрямого билирубина оценивается при проведении биохимического анализа крови. Наиболее распространены и широко используются для количественного определения общего и прямого билирубина химические колориметрические и спектрофотометрические методы. Актуально применение неинвазивных (чрескожных) методов определения билирубина, так как в сравнении с привычным инвазивным методом помогает избежать проколов и возможного инфицирования8,9.

При развитии печеночной и подпеченочной желтух может наблюдаться потемнение мочи, а кал, наоборот, может стать менее окрашенным и даже бесцветным, что объясняется повышением уровня уробилина и конъюгированного билирубина в моче и отсутствии уробилиногена в кале1.

Так как обычно повышение билирубина – это симптом определенного заболевания, то в первую очередь, необходимо определить причину гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может являться симптомом цитолиза2 (повреждения и разрушения печеночных клеток) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности2 (нарушение функций печени). Кроме специфического лечения, направленного на устранение причины гипербилирубинемии (например, противовирусные препараты при лечении гепатита С или оперативное лечение при выявлении опухоли или метастазов), может применяться патогенетическая терапия: так у новорожденных в лечении желтухи применяется фототерапия для выведения билирубина из кожных покровов, так как под действием ультрафиолета пигмент разрушается.

Если причина гипербилирубинемии – в заболевании печени (например, при хронических гепатитах, циррозе), в составе комплексной терапии этих заболеваний могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени10.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Анализ мочи (общий) — нормы, расшифровка общего анализа мочи

Общий анализ мочи

Анализ мочи (общий) оценивает физические и химические свойства мочи, определяет состав осадка. На этой станице: описание анализа мочи, нормы, расшифровка результатов.

Физические параметры:

  • цвет мочи,
  • прозрачность,
  • относительная плотность,
  • рН мочи (реакция мочи).

Химические показатели (наличие или отсутствие):

  • белок,
  • глюкоза,
  • уробилиноген,
  • билирубин,
  • кетоновые тела,
  • нитриты.

При микроскопии осадка в нём могут обнаруживаться:

  • эпителий (плоский, переходный, почечный),
  • лейкоциты,
  • эритроциты,
  • цилиндры,
  • слизь.

Кроме того, в осадке встречаются соли, кристаллы холестерина, лецитина, тирозина, гематодин, гемосидерин, жирные кислоты, нейтральный жир; бактерии, трихомонады, сперматозоиды, дрожжевые грибки.

Показания к выполнению анализа мочи (общего)

Болезни почек и мочевыводящих путей.

Скрининговое обследование при посещении специалистов разного профиля.

Подготовка к исследованию

Накануне исключают овощи, изменяющие цвет мочи (свекла), лекарственные препараты (диуретики, аспирин).

Утром необходимо выполнить туалет наружных половых органов и собрать мочу в заранее подготовленный стерильный контейнер. Женщинам не рекомендуют собирать мочу для анализа во время менструации. Мочу нужно доставить в лабораторию поликлиники или медицинского центра утром этого же дня, поскольку уже спустя несколько часов изменяются физические свойства мочи и разрушаются элементы осадка, — анализ становится малоинформативным.

Материал для исследования

Моча (утренняя порция), не менее 10 мл.

Расшифровка результатов

Физические свойства:

1. Цвет мочи

Норма: соломенно-желтый.

Изменение цвета мочи может быть обусловлено продуктами питания, лекарствами или являться признаком некоторых заболеваний.

Цвет мочи

Возможная причина изменения цвета

Бледно-жёлтый, светлый

Несахарный диабет, приём мочегонных препаратов, снижение концентрационной функции почек, избыточное содержание воды  в организме

Тёмно-жёлтый

Обезвоживание, отёки, рвота и понос, ожоги. Отёки при сердечной недостаточности

Цвет пива

Желтуха паренхиматозная при вирусном гепатите

Оранжевый, жёлто-оранжевый

Фурагин, Фуромаг, витамины группы В

Красный

Инфаркт почки, почечная колика

Цвет «мясных помоев», красно-бурый

Острый гломерулонефрит

Розовый            

Свекла, черника, аспирин

Красно-коричневый   

 

Отравление фенолом. Приём сульфаниламидов, метронидазола, лекарств на основе толокнянки

Зеленовато-желтый цвет     

Механическая желтуха (вследствие закупорки желчных протоков) при раке головки поджелудочной железы или при наличии камней в желчном пузыре (калькулёзный холецистит)

Бело-молочный

 

Капли жира, гной или неорганический фосфор

Черный цвет   

 

Меланома, алкаптонурия (наследственное заболевание), болезнь Маркиафава-Микелли (пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

 

2. Прозрачность мочи

Норма: прозрачная.

Мутная моча может быть обусловлена слизью и эпителием. При хранении мочи при низкой температуре её соли могут выпадать в осадок и обусловливать мутность. Длительное хранение материала для исследования приводит к размножению в нём бактерий и помутнению мочи.

3. Удельный вес или относительная плотность

Норма для детей старше 12 лет и взрослых: 1010 – 1022 г/л.

На удельный вес мочи влияет количество выделяемой жидкости, органических соединений (солей, мочевины), электролитов – хлора, натрия и калия. Чем больше воды выделяется из организма, тем более «разбавленной» будет моча и тем ниже её относительная плотность или удельный вес.

Снижение (гипостенурия): менее 1010 г/л.

  • Наблюдается при почечной недостаточности, когда нарушается концентрационная способность почек.
  • Несахарный диабет;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Употребление большого количества воды, приём мочегонных препаратов.

Повышение (гиперстенурия): более 1030 г/л.

Присутствие белка или глюкозы в моче. Встречается при:

  • сахарном диабете, плохо отвечающем на проводимую терапию;
  • появлении белка в моче при гломерулонефрите;
  • внутривенном введении рентгеноконтрастных веществ, растворов декстрана или маннитола;
  • недостаточном употреблении жидкости;
  • токсикозе беременных.

4. Реакция мочи (рН мочи)

Норма: 5,5-7,0, кислая или слабокислая.

На реакцию мочи влияет характер питания и наличие заболеваний в организме. Если человек предпочитает мясную пищу, то реакция мочи кислая. При употреблении фруктов-овощей и молочных продуктов происходит сдвиг реакции в щелочную сторону. Кроме особенностей питания, возможны следующие причины.

Щелочная реакция, рН > 7, повышение рН:

  • хроническая почечная недостаточность,
  • алкалоз дыхательный или метаболический,
  • почечный канальцевый ацидоз (тип I и II),
  • гиперфункция паращитовидной железы,
  • гиперкалиемия,
  • длительная рвота,
  • опухоли мочевыделительной системы,
  • инфекции мочевыводящих путей и почек, вызванные расщепляющими мочевину бактериями,
  • приём адреналина или никотинамида (витамина РР).

Кислая, рН около 4, снижение рН:

  • ацидоз дыхательный или метаболический,
  • гипокалиемия,
  • голодание,
  • обезвоживание организма,
  • длительная лихорадка,
  • сахарный диабет,
  • туберкулёз,
  • приём витамина С (аскорбиновой кислоты), метионина, кортикотропина.

 

Химические свойства:

1. Белок в моче

Норма: отсутствует.

Появление белка в моче – сигнал о неблагополучии в работе почек. Исключением является физиологическая протеинурия (белок в моче), которая наблюдается при выраженной физической нагрузке, сильном эмоциональном переживании или переохлаждении. Допустимое содержание белка – до 0,033 г/л, оно не определяется обычными реактивами для выполнения общего анализа мочи.

Повышение: более 0,033 г/л.

Возможные причины:

  • поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия),
  • нефротический синдром,
  • гломерулонефрит,
  • миеломная болезнь,
  • инфекции мочевых путей: уретрит, цистит,
  • злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

2. Глюкоза в моче

Норма: отсутствует.

Во время фильтрации в почечных канальцах глюкоза у здоровых людей полностью всасывается обратно. Поэтому она не обнаруживается или бывает в минимальных количествах – до 0,8 ммоль/л.

Повышение: присутствие в анализе. Если глюкоза появилась в моче, тому есть две причины:

1. Содержание её в крови превысило 10 ммоль/л вместо допустимых 5,5 ммоль/л, поэтому почки просто не смогли произвести её обратное всасывание. Это возможно при сахарном диабете, остром панкреатите, гипертиреоидизме, инфаркте миокарда, ожогах, обширных повреждениях, при феохромоцитоме (опухоль надпочечников).

2. Поражены почечные канальцы, поэтому не происходит обратное всасывание глюкозы. Встречается при отравлении стрихнином, морфином, фосфором; тубулоинтерстициальных поражениях почек.

3. Билирубин в моче

Норма: отсутствует.

Билирибун появляется в моче, когда его концентрация в печени значительно превышает нормальные значения. Это встречается при повреждении паренхимы печени (вирусный гепатит, цирроз печени) либо при механической закупорке желчного протока и нарушении оттока желчи (механическая желтуха, метастазы опухолей других органов в печень).

4. Уробилиноген в моче

Норма: отсутствует.

Уробилиноген образуется из билирубина, который является результатом разрушения гемоглобина.

Повышение: более 10 мкмоль/сутки.

Причины:

А) Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, рассасывание крупных гематом, пернициозная анемия).

Б) Усиленное образование уробилиногена в кишечнике (обструкция кишечника, энтероколит, илеит.

В) Повышение уровня уробилиногена в крови при заболеваниях печени (хронический гепатит и цирроз печени) или токсическом поражении (алкоголь, токсины бактерий).

5. Кетоновые тела

Норма: отсутствуют.

К кетоновым телам относится ацетон и две кислоты – ацетоуксусная и бета-оксимасляная. Они образуются при усиленном разрушении жирных кислот в организме. Их определение важно для наблюдения за пациентами с сахарным диабетом. Если в моче обнаруживаются кетоновые тела, значит, инсулинотерапия подобрана неправильно. Кетоацидоз сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потере жидкости, нарушению баланса электролитов. Он может закончиться гипергликемической комой.

Состояния, сопровождающиеся появлением кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет декомпенсированный,
  • гипергликемическая мозговая кома,
  • тяжёлая лихорадка,
  • длительное голодание,
  • эклампсия у беременных,
  • отравление изопропронололом,
  • алкогольная интоксикация.

6. Нитриты в моче

Норма: отсутствуют.

У здорового человека нитритов в моче нет. Они образуются под влиянием бактерий из нитратов в мочевом пузыре, если моча находится в нём более 4 часов. Если в моче появились нитриты – это признак инфекции мочевого тракта. Чаще других бессимптомные инфекции мочевыводящих путей отмечаются у женщин, у пожилых людей старше 70 лет, у больных сахарным диабетом или подагрой, при аденоме простаты.

7. Гемоглобин в моче

Норма: отсутствует.

При выполнении анализа практически невозможно различить миоглобин и гемоглобин. Поэтому часто появление в моче миоглобина лаборант описывает как «гемоглобин в моче». Оба белка не должны появляться в моче. Наличие гемоглобина свидетельствует о:

  • тяжёлой гемолитической анемии,
  • сепсисе,
  • ожогах,
  • отравлении ядовитыми грибами, фенолом, сульфаниламидами.

Миоглобин появляется при:

  • изнурительных физических нагрузках (бывает у спортсменов),
  • рабдомиолизе,
  • инфаркте миокарда.

Микроскопия осадка в анализе мочи

Чтобы получить осадок, пробирку с 10 мл помещают в центрифугу. В результате в состав осадка могут входить клетки, кристаллы, цилиндры.

1. Эритроциты в моче

Норма: до 2 в поле зрения

Эритроциты – это клетки крови. В норме в мочу попадает до 2 эритроцитов на 1 мкл мочи. Такое количество не изменяет её цвет. Появление большого количества эритроцитов (гематурия, кровь в моче) указывает на кровотечение в любом участке мочевыводящей системы. При этом следует исключить менструацию у женщин.

Повышение: более 2 в поле зрения.

Причины:

  • камни в почках или мочеточниках,
  • гломерулонефрит,
  • пиелонефрит,
  • опухоль мочеполовой системы,
  • травма почки,
  • геморрагический диатез,
  • системная красная волчанка,
  • неправильно подобранные дозы антикоагулянтов.

2. Лейкоциты в моче

Норма:

  • 0-3 в поле зрения у мужчин,
  • 0-5 в поле зрения у женщин.

Лейкоциты указывают на наличие воспаления в почках или в нижележащих отделах. При выраженном воспалительном процессе большое количество лейкоцитов придаёт моче белесоватый оттенок (пиурия, гной в моче). Иногда лейкоциты становятся результатом неправильно собранной мочи: они проникают из влагалища или со слизистых наружного уретры при некачественном гигиеническом туалете.

Повышение числа лейкоцитов – признак воспалительного процесса:

  • пиелонефрит острый и хронический,
  • гломерулонефрит,
  • тубулоинтерстициальный нефрит,
  • камни в мочеточнике.

3. Эпителий в моче

Норма:

  • плоский эпителий – у женщин единичные клетки в поле зрения,
  • у мужчин единичные клетки в препарате.

Эпителий в моче может быть плоским, переходным или почечным. У здоровых людей в анализе присутствует несколько клеток плоского эпителия. Увеличение их количества указывает на инфекции мочевыводящих путей.

Переходный эпителий появляется при цистите, пиелонефрите.

Почечный эпителий – признак поражения ткани почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулярный некроз, отравление солями тяжелых металлов, препаратами висмута).

4. Цилиндры в моче

Норма: гиалиновые цилиндры – единичные, другие цилиндры отсутствуют

Цилиндры образуются из белка и различных клеток, в них может присутствовать билирубин, гемоглобин, пигменты. Эти компоненты формируют «слепки» цилиндрической формы со стенок почечных канальцев. Существуют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры формируются из особого белка, который вырабатывают клетки почечного эпителия (белок Тамм-Хорсфаля). Они встречают и у здоровых людей, но появление большого количества гиалиновых цилиндров в нескольких повторных анализах указывает на:

  • гломерулонефрит острый или хронический,
  • пиелонефрит,
  • туберкулез почки,
  • опухоль почки,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • значительная физическая нагрузка.

Зернистые цилиндры – это итог разрушения клеток эпителия почечных канальцев. Если они обнаруживаются при нормальной температуре тела (нет лихорадки), то следует заподозрить:

  • гломерулонефрит,
  • пиелонефрит,
  • отравление свинцом,
  • острую вирусную инфекцию.

Восковидные цилиндры – это комбинация гиалиновых и зернистых цилиндров, которые объединяются в широких канальцах. Их появление – признак хронических заболеваний почек.

  • Амилоидоз почек,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • нефротический синдром.

Эритроцитарные цилиндры – это объединение гиалиновых цилиндров с эритроцитами (клетками крови). Их появление свидетельствует о том, что источник кровотечения, следствием которого является гематурия, находится в почках.

  • Острый гломерулонефрит;
  • тромбоз почечных вен;
  • инфаркт почки.

Лейкоцитарные цилиндры – это комбинация гиалиновых цилиндров с лейкоцитами. Характерны для люпус-нефрита при системной красной волчанке, пиелонефрита.

Эпителиальные цилиндры встречаются крайне редко, обнаруживаются при остром диффузном гломерулонефрите, при отторжении пересаженной почки.

5. Бактерии в моче

Норма: отсутствуют.

Бактерии могут обнаруживаться в моче до начала приёма антибактериальных средств и в первые сутки с начала лечения. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса — пиелонефрит, цистит, уретрит. Для исследования следует собрать утреннюю порцию мочи.

6. Дрожжевые грибки

Норма: отсутствуют.

Появление дрожжевых грибов рода Кандида в моче – это признак кандидамикоза, возникшего при неправильно подобранном антибактериальном лечении.

7. Неорганический осадок мочи, соли и кристаллы

Норма: отсутствуют.

В моче растворены различные соли, которые могут выпадать в осадок или образовывать кристаллы при понижении температуры или изменении рН мочи. Если в моче обнаруживается большое количество солей, возрастает риск образования камней в почках (риск мочекаменной болезни).

Мочевая кислота и ураты обнаруживаются при кислой реакции мочи (физическая нагрузка, преимущество мясной пищи в рационе, лихорадка), при подагре, хронической почечной недостаточности, обезвоживании при рвоте и поносе.

Кристаллы гиппуровой кислоты – признак диабета, болезней печени или употребления в пищу ягод черники, брусники.

Аморфные фосфаты появляются при щелочной реакции мочи у здоровых людей, после рвоты или промывания желудка, при цистите.

Оксалаты обнаруживаются в моче при употреблении в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту (щавель, шпинат, ревень, спаржа), при сахарном диабете, пиелонефрите.

Тирозин и лейцин в моче – признак отравления фосфором, выраженного нарушения обмена веществ или пернициозной анемии, лейкоза.

Цистин встречается при цистинозе – врожденном нарушении обмена цистина.

Жирные кислоты и жир попадают в мочу при избыточном поступлении рыбьего жира с пищей или при дегенеративных изменениях эпителия канальцев почек.

Холестерин в моче указывает на жировое перерождение печени, эхинококкоз, хилурию или цистит.

Билирубин появляется в моче при гепатитах, раке печени или отравлении фосфором.

Гематоидин присутствует в моче при хронических кровотечениях в мочевыделительной системе, особенно если имеет место застой крови.

8. Слизь в моче

Норма: незначительное количество.

Эпителий слизистых оболочек выделяет слизь, которая в здоровом организме отмечается в небольших количествах. Много слизи бывает при воспалительных процессах в органах мочевыделительной системы.

Уробилиноген в моче (повышен \ следы) — что это значит?

Рубрика: Анализы онлайн

Какое бы заболевание у вас не подозревали, анализ мочи — обязательная часть диагностики.

Уровень уробилиногена является важным показателем работы мочевыделительной и других систем. Это соединение образуется из билирубина и придает моче желтый оттенок.

Многие болезни сопровождаются изменением содержания уробилиногена в моче. Норма у детей и взрослых, причины отклонения от нее и другие вопросы рассмотрены в данной публикации.

Быстрый переход по странице

Уробилиноген в моче — что это значит?

Уробилиноген образуется в кишечнике под воздействием местной микрофлоры в результате распада билирубина — пигмента желчи. Если есть уробилиноген в моче, значит ли это, что в организме начались какие-то нарушения?

Нет, у здорового человека в моче присутствует незначительная его концентрация. Общее количество уробилиногена, выявляемое в анализе, включает в себя два вещества:

  • Стеркобилин — образуется в толстом кишечнике, затем часть его поступает в кровь, а остальное выводится через кишечник с калом.
  • Непосредственно уробилиноген — синтезируется в желчном пузыре, вместе с желчью попадает в кишечник. Здесь он всасывается в кровеносное русло, проходит через печень, где снова превращается в билирубин и поступает в желчный пузырь. Часть уробилиногена, на попавшая в печень, выводится с мочой.

Норма уробилиногена в моче

Если у человека обнаруживаются следы уробилиногена в моче, что это значит? Это является нормой, поскольку это то количество, которое попадает в урину, минуя печень.

  • Поэтому при отсутствии патологических причин в моче должны присутстсвовать хотя бы следы уробилиногена.

Отсутствие его не расценивается как норма, и выявляется редко. Повышение уровня свидетельствует о заболеваниях, прямо или косвенно влияющих на обмен желчных пигментов.

Для уробилиногена в моче норма не превышает 10 мг/л. Значение выше этого показателя может быть слабоположительным, положительным или резко положительным и обозначаются в результатах анализа одним, двумя или тремя плюсами соответственно (+++).

Максимальная пороговая концентрация уробилиногена в моче в микромолях на литр составляет 34 мкмоль/л — любые значения выше нее требуют дальнейшей диагностики и врачебного вмешательства.

Норма уробилиногена в моче у детей

Показатели уробилиногена в моче у ребенка не должны превышать 2 мг/л. Результаты выше этой нормы могут быть вызваны такими заболеваниями:

  • гепатиты разных типов;
  • энтероколит в тяжелой форме;
  • малокровие;
  • цирроз печени;
  • желчнокаменная болезнь;
  • интоксикация в результате отравления или болезни.

У новорожденного может развиваться физиологическая желтуха, при которой в моче возрастает уровень уробилиногена.

Причина этого — распад фетального гемоглобина — он присутствует в крови ребенка в первые 3-4 недели жизни, после чего замещается на взрослый. Это явление расценивается как норма, и быстро проходит.

Уровень уробилиногена у беременных

Уровень уробилиногена в моче при беременности не должен отклоняться от нормы в 20-35 мкмоль/л. Его увеличение является веским поводом для дальнейшего обследования.

При этом подозрения должны возникнуть еще до сдачи анализа — если есть патология, влияющая на обмен билирубина, цвет мочи меняется от светло-желтого до насыщенно темного.

Причиной высокого уробилиногена в моче беременной женщины может стать сильная интоксикация организма, вызванная болезнями печени, кишечника, эндокринных органов или многоплодной беременностью.

Бывает и так, что беременная женщина здорова, но моча потемнела и в ней обнаружено незначительное повышение уробилиногена. Это объясняется недостатком жидкости и частым мочеиспусканием.

Восстановите питьевой режим, увеличив объем выпиваемой в сутки чистой воды до 2-2,5 л, и анализы придут в норму.

Причины повышения уробилиногена

Если в моче повышен уробилиноген, значит в организме вырабатывается излишек билирубина либо его обмен нарушен, замедлен. Это может происходить по следующим причинам:

  • заболевания печени — гепатиты, цирроз, опухоли, метастазы, токсическое поражение органа, обтурационная желтуха;
  • гемолиз, когда эритроциты массово разрушаются из-за инфекций, сепсиса или переливания несовместимой крови;
  • болезни ЖКТ, при которых уробилиноген активно образуется в кишечнике — холангит, илеит, энтероколит;
  • пернициозная, гемолитическая анемия;
  • инфекционные патологии — скарлатина, малярия;
  • период рассасывания обширных гематом;
  • инфаркт миокарда;
  • состояние лихорадки;
  • сердечная недостаточность.

В редких случаях анализ мочи выявляет увеличение уробилиногена без каких-либо патологий.

Причиной этого является обезвоживание, например, при усиленном потоотделении или из-за недостатка потребляемой жидкости. Концентрация уробилиногена при этом возрастает из-за уменьшения объема мочи и количества воды в организме.

Причины снижения уробилиногена в моче

Уменьшение или полное отсутствие уробилиногена в моче выявляется редко, но требует внимания со стороны лечащего врача. Возможные причины:

  • подпеченочная желтуха;
  • закупорка желчных путей, из-за которой желчь не поступает в кишечник, и уробилиноген в моче пропадает;
  • увеличение объема мочи при употреблении водянистых фруктов, мочегонных средств;
  • прием антибиотиков широкого спектра действия или препаратов, которые подкисляют мочу (аммония хлорид, витамин C).

Что делать при отклонении уробилиногена от нормы?

Если анализ выявил повышение уробилиногена в моче, необходимо пройти тщательное обследование, чтобы определить основную причину. В любом случае не стоит поддаваться панике — в зависимости от результатов диагностики доктор назначит соответствующее лечение.

Возможно, что для нормализации состава мочи нужно лишь отменить какое-то лекарство, которое вы до этого принимали, или восстановить микрофлору кишечника.

Если причиной высокого уробилиногена является инфекционная интоксикация, терапия сводится к уничтожению возбудителя и очищению организма. Для этого используют антибиотики, сорбенты, антитоксичные сыворотки, переливание крови, диуретики.

Обязательной составной частью в терапии заболеваний печени являются гепатопротекторы, сбалансированное лечебное питание и здоровый образ жизни.

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)


Срок исполнения


Анализ выполняется в течение одного рабочего дня.

Что может повлиять на результаты


Употребление в пищу продуктов, которые могут менять цвет мочи (например, свеклы, моркови, черники), обладают мочегонным действием (например, арбуза, пива), слишком соленых или слишком сладких блюд, а также алкоголя. На изменение цвета и объема мочи влияют некоторые лекарственные препараты, поэтому перед приемом любого препарата следует внимательно прочитать инструкцию.

Если лекарственное средство обладает нежелательным эффектом, то по возможности его прием следует отменить за 2-3 дня до сдачи анализа или предупредить лечащего врача об их приеме.


Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Сдать анализ мочи общий вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Анализ мочи общий в лаборатории ИНВИТРО включает определение следующих параметров: физических — цвет, прозрачность, удельный вес; химических — рН, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, а также исследование осадка – эпителий, лейкоциты, эритроциты, соли, слизь и т. д.

При интерпретации результатов общего анализа мочи следует учитывать, что все показатели должны анализироваться не изолированно, а в комплексе друг с другом и с учетом жалоб пациента.

Нормальные показатели


Показатель Значение
Цвет светло-желтый, соломенно-желтый, желтый
Прозрачность Прозрачная
Удельный вес 1003-1035
рН 5,0-8,0
Белок Менее 0,140 г/л
Глюкоза Менее 2,8 ммоль/л
Кетоновые тела Менее 1 ммоль/л
Уробилиноген Менее 34 ммоль/л
Билирубин Не обнаруживается
Клетки плоского эпителия До 5 в поле зрения
Клетки переходного и почечного эпителия Не обнаруживаются
Лейкоциты До 5 в поле зрения
Эритроциты До 2 в поле зрения
Гиалиновые цилиндры Не обнаруживаются
Кристаллы мочевой кислоты Не обнаруживаются
Ураты В небольшом количестве
Трипельфосфаты Не обнаруживаются
Слизь В небольшом количестве
Бактерии Не обнаруживаются
Грибы Не обнаруживаются


Расшифровка показателей


Изменение цвета мочи не обязательно связано с каким-либо заболеванием и может иметь физиологические причины. Так, при обезвоживании моча становится более концентрированной – темно-желтой, при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов – практически бесцветной. Цвет может меняться из-за употребления продуктов, содержащих красящие вещества и определенных лекарственных препаратов: например, цвет мочи становится оранжевым при приеме витаминов, розовым — при приеме высоких доз аспирина, темно-коричневым – при использовании метронидазола, сульфаниламидов.

Однако в ряде случаев именно заболевания становятся причиной изменения цвета мочи:
  • красный цвет бывает при заболеваниях почек (почечной колике, инфаркте почки),
  • темно-желтый цвет может стать следствием отравлений и сердечной недостаточности;
  • белесый оттенок придает моче избыток жиров и фосфатов;
  • пивной цвет характерен для вирусного гепатита;
  • цвет молока встречается при наличии инфекций мочеполовой системы;
  • зеленоватый оттенок появляется при так называемой механической желтухе, ставшей осложнением желчнокаменной болезни.
Мутность мочи может быть обусловлена присутствием большого количества элементов мочевого осадка – лейкоцитов, эритроцитов, солей, слизи.

Появление билирубина в моче может быть связано с закупоркой желчевыводящих путей, тяжелым инфекционным заболеванием, гепатитом, опухолью печени, печеночной недостаточностью, гемолитическими состояниями (повышенным распадом эритроцитов).

Клетки переходного и почечного эпителия появляются при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей инфекционного и неинфекционного генеза, опухолях мочеполовой системы, при мочекаменной болезни, повышении температуры выше 38оС, в послеоперационном периоде; плоский эпителий – при хронической и острой почечной недостаточности, отторжении почечного трансплантата.

Гиалиновые цилиндры появляются после значительных физических нагрузок, при обезвоживании, повышении температуры тела выше 38оС, при воспалительных заболеваниях почек, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности.

Кристаллы мочевой кислоты выявляются при обезвоживании, подагре, употреблении большого количества пищи животного происхождения, усилении процессов распада белка, в том числе при тяжелых воспалительных, онкологических заболеваниях, лечении цитостатиками.

Появление трипельфосфатов в мочевом осадке может быть связано как с употреблением большого количества фруктов, так и с циститом.

Появление бактерий и грибов в мочевом осадке бывает обусловлено присутствием данных возбудителей в почках и/или мочевыводящих путях, а также с погрешностями, допущенными при сборе мочи (отсутствием гигиенической обработки наружных половых органов перед сбором мочи, длительным хранением биоматериала, нарушением правил хранения до момента исследования).

Что значат пониженные показатели


рН мочи меньше 5 (кислая реакция) возможна из-за употребления большого количества мяса, подагры, усиленного распада белка, в том числе при тяжелых воспалительных, онкологических заболеваниях.

Что значат повышенные показатели


Повышение удельного веса мочи наблюдается при обезвоживании, наличии в моче глюкозы, большого количества элементов мочевого осадка – лейкоцитов, эритроцитов, солей, слизи.

рН мочи больше 8 (щелочная реакция) фиксируется у людей, предпочитающих растительные и молочные продукты питания, а также при инфекциях мочевыводящих путей. Выявление щелочной реакции мочи может потребовать перепроверки, так как из-за долгого стояния рН мочи имеет тенденцию смещаться в щелочную сторону.

Причины повышения концентрации белка в моче: физиологические – обезвоживание, состояние после интенсивной физической нагрузки, употребление в пищу большого количества продуктов животного происхождения; патологические – острые и хронические заболевания почек и мочевыводящих путей, обширные травмы, отравления солями тяжелых металлов и прием нефротоксичных препаратов (например, аминогликозидных антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств).

Причины повышения концентрации глюкозы в моче: физиологические –употребление большого количества сладостей, стрессы, 2-3 триместры беременности, передозировка глюкокортикостероидных гормонов; патологические – повышение температуры выше 38о С, панкреатит, сахарный диабет, хроническом гломерулонефрит, травмы, отравления солями тяжелых металлов, токсическими веществами.

Физиологические причины повышения кетоновых тел в моче – избыток в рационе белковой и жирной пищи, длительное голодание, интенсивные физические нагрузки, обезвоживание; патологические — декомпенсация сахарного диабета, панкреатит, алкоголизм, повышение температуры выше 38оС, обширные травмы мышечной ткани.

Физиологические причины повышения уробилиногена в моче – алкогольное отравление; патологические – заболевания кишечника, гепатиты, опухоли печени, печеночная недостаточность, отравление токсичными веществами, повышенный распад эритроцитов.

Повышение количества лейкоцитов происходит из-за воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей инфекционного и неинфекционного генеза (гломерулонефрита, пиелонефрита, цистита, простатита и т.д.).

Количество эритроцитов повышается при тех же состояниях, что и лейкоцитов, а также регистрируется, если сбор анализа мочи происходит во время менструации, при травматических повреждениях почек и мочевыводящих путей, при нарушениях свертывания крови, некоторых отравлениях, опухолях мочеполовой системы.
Повышение количества уратов характерно для состояния обезвоживания, подагры, употребления большого количества пищи животного происхождения, усиления процессов распада белка.

Количество слизи повышается во время воспалительных процессов мочевыводящих путей или связано с погрешностями, допущенными при сборе мочи.

Дополнительное обследование при отклонении показателей от нормы


Пациентов с отклонениями в общем анализе мочи обычно консультируют врачи-терапевты, урологи, гинекологи, хирурги. Перечень исследований, необходимых для постановки окончательного диагноза, зависит от основного заболевания пациента и того, какие именно показатели не соответствуют норме.

Источники:

  1. Захарова И.Н., Османов И.М. и соавт. Клинический анализ мочи: историческое значение для развития медицины. Медицинский совет, журнал. № 2. 2019. С. 131-140.
  2. Дружинина Т.В., Алимова И.Л. Возможности интерпретации общего анализа мочи при проведении медицинских осмотров несовершеннолетних. Смоленский медицинский альманах, журнал. № 3. 2016. С. 78-82.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Исследование печени и желчевыводящих путей

BMJ. 2001 6 января; 322 (7277): 33–36.

Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы
Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Желтуха — наиболее частое проявление у пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Причину в большинстве случаев можно установить с помощью простых неинвазивных тестов, но многим пациентам потребуется направление к специалисту для лечения. Пациенты с высокими концентрациями билирубина (> 100 мкмоль / л) или с признаками сепсиса или холангита подвергаются высокому риску развития осложнений и должны быть обращены в неотложную помощь, поскольку отсрочка лечения отрицательно влияет на прогноз.

Желтуха

Гипербилирубинемия определяется как концентрация билирубина выше нормального лабораторного верхнего предела 19 мкмоль / л. Желтуха возникает, когда билирубин становится видимым в склере, коже и слизистых оболочках при концентрации в крови около 40 мкмоль / л. Желтуху можно разделить на допеченочную, печеночную или постпеченочную, и это обеспечивает полезную основу для определения основной причины.

Около 3% населения Великобритании страдает гипербилирубинемией (до 100 мкмоль / л), вызванной избытком неконъюгированного билирубина, заболеванием, известным как синдром Гилберта.У этих пациентов наблюдается легкое нарушение конъюгации внутри гепатоцитов. Состояние обычно проявляется только во время кратковременного повышения концентрации билирубина (вызванного голоданием или болезнью), что приводит к явной желтухе. Исследования показывают изолированную неконъюгированную гипербилирубинемию с нормальной активностью ферментов печени и концентрацией ретикулоцитов. Синдром часто бывает семейным и не требует лечения.

Предпеченочная желтуха

При догеченочной желтухе избыток неконъюгированного билирубина вырабатывается быстрее, чем печень может конъюгировать его для выделения.Печень может выводить в шесть раз больше нормальной суточной нагрузки до повышения концентрации билирубина в плазме. Неконъюгированный билирубин нерастворим и не выводится с мочой. Чаще всего это происходит из-за повышенного гемолиза — например, при сфероцитозе, гомозиготной серповидно-клеточной анемии или большой талассемии — и пациенты часто страдают анемией со спленомегалией. Причину обычно можно определить с помощью дополнительных гематологических тестов (пленка эритроцитов на ретикулоциты и аномальные формы эритроцитов, электрофорез гемоглобина, антитела к эритроцитам и осмотическая хрупкость).

Анамнез, который следует взять у пациентов с желтухой

  • Продолжительность желтухи

  • Предыдущие приступы желтухи

  • Боль

  • Озноб, лихорадка, системные симптомы

    • Воздействие лекарств (предписанных и незаконных)

  • Хирургия желчных путей

  • Анорексия, потеря веса

  • Цвет мочи и стула

  • Контакт с другими больными желтухой

  • История инъекций или крови переливание крови

  • Род занятий

Печеночная и постпеченочная желтуха

У большинства пациентов с желтухой имеется печеночная (паренхиматозная) или постпеченочная (механическая) желтуха.Несколько клинических признаков могут помочь различить эти две важные группы, но на них нельзя полагаться, и пациенты должны пройти ультразвуковое исследование для поиска доказательств обструкции желчных путей.

Обследование больных желтухой

Стул и цвет мочи
• Глубина желтухи • Печень:
• Царапины Размер
• Признаки хронического заболевания печени: Форма
Ладонная эритема Поверхность
Клубы • Увеличение желчного пузыря
Белые ногти • Спленомегалия
Контрактура Дюпюитрена • Абдоминальная масса
Гинекомастия

Наиболее частыми внутрипеченочными причинами являются вирусный гепатит, алкогольный цирроз, первичный билиарный цирроз, лекарственная желтуха и алкогольный гепатит.Постпеченочная желтуха чаще всего возникает из-за закупорки желчевыводящих путей камнем общего желчного протока или карциномы поджелудочной железы. Псевдокиста поджелудочной железы, хронический панкреатит, склерозирующий холангит, стриктура желчного протока или паразиты в желчном протоке — менее распространенные причины.

При механической желтухе (как внутрипеченочном холестазе, так и внепеченочной обструкции) сывороточный билирубин в основном конъюгирован. Конъюгированный билирубин растворим в воде и выводится с мочой, придавая ей темный цвет (билирубинурия).В то же время недостаток билирубина, поступающего в кишечник, приводит к бледному, «замазочному» стулу и отсутствию уробилиногена в моче при измерении с помощью тест-полоски. Желтуха, вызванная заболеванием паренхимы печени, характеризуется повышенными концентрациями конъюгированного и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови, и, как правило, стул и моча имеют нормальный цвет. Однако, хотя бледный стул и темная моча являются признаком обструкции желчевыводящих путей, они могут временно возникать при многих острых заболеваниях печени и, следовательно, не являются надежным клиническим признаком, позволяющим отличить обструкцию от печеночной причины желтухи.

Тесты функции печени

Тесты функции печени обычно объединяют маркеры функции (альбумин и билирубин) с маркерами повреждения печени (аланинтрансаминаза, щелочная фосфатаза и γ-глутамилтрансфераза). Нарушения активности ферментов печени дают полезную информацию о природе поражения печени: преобладающее повышение активности аланинтрансаминазы (обычно содержащейся в гепатоцитах) указывает на печеночный процесс. Активность трансаминаз в сыворотке крови обычно не повышается у пациентов с механической желтухой, хотя у пациентов с камнями общих протоков и холангитом часто наблюдается смешанная картина повышенной активности желчных и печеночных ферментов.

Эпителиальные клетки, выстилающие желчные каналы, продуцируют щелочную фосфатазу, и ее сывороточная активность повышается у пациентов с внутрипеченочным холестазом, холангитом или внепеченочной обструкцией; Повышенная активность может также наблюдаться у пациентов с очаговыми поражениями печени при отсутствии желтухи. При холангите с неполной внепеченочной обструкцией у пациентов могут быть нормальные или слегка повышенные концентрации билирубина в сыворотке и высокая активность щелочной фосфатазы в сыворотке. Щелочная фосфатаза в сыворотке крови также вырабатывается в костях, и заболевание костей может затруднить интерпретацию аномальной активности щелочной фосфатазы.Если предполагается, что повышенная активность связана с костной тканью, сывороточные концентрации кальция и фосфора следует измерять вместе с активностью 5′-нуклеотидазы или γ-глутамилтрансферазы; эти два фермента также продуцируются желчными протоками, и их активность повышается при холестазе, но остается неизменной при заболеваниях костей.

Лекарства, которые могут вызвать повреждение печени

Иногда аномалии ферментов могут не дать однозначного ответа, показывая как желчный, так и печеночный компоненты. Обычно это происходит из-за холангита, связанного с камнями в общем желчном протоке, где обструкция сопровождается повреждением гепатоцитов в результате инфекции желчного дерева.

Белки плазмы и факторы свертывания крови

Низкая концентрация сывороточного альбумина указывает на хроническое заболевание печени. У большинства пациентов с обструкцией желчевыводящих путей или острым гепатитом будет нормальная концентрация сывороточного альбумина, поскольку период полувыведения альбумина в плазме составляет около 20 дней, и требуется не менее 10 дней, чтобы концентрация упала ниже нормального диапазона, несмотря на нарушение функции печени.

Наличие низкой концентрации сывороточного альбумина у пациента с желтухой предполагает хронический процесс заболевания.

Факторы свертывания крови II, V, VII и IX синтезируются в печени.Аномальное свертывание (измеряемое как продление международного нормализованного отношения) происходит как при обструкции желчных путей, так и при паренхиматозном заболевании печени из-за комбинации плохого всасывания жирорастворимого витамина К (из-за отсутствия желчи в кишечнике) и снижения способности поврежденных гепатоцитов. производить факторы свертывания крови.

Титры сывороточных глобулинов повышаются при хроническом гепатите и циррозе, в основном из-за увеличения фракций IgA и IgG. Высокие титры IgM характерны для первичного билиарного цирроза, а IgG — признак хронического активного гепатита.Активность церулоплазмина (ферроксидазы, глобулина, переносящего медь) снижается при болезни Вильсона. Дефицит α 1 антитрипсина (ингибитор фермента) является причиной цирроза, а также эмфиземы. Высокие концентрации ферритина, несущего железо, являются маркером гемохроматоза.

Характеристики аутоантител и иммуноглобулинов при заболеваниях печени

9079M 9079 у пациентов с 9582
Аутоантитела Иммуноглобулины
Первичный билиарный цирроз Высокий титр антимитохондриальных антител

5

Аутоиммунный хронический активный гепатит Гладкомышечные антитела в 70%, антинуклеарный фактор в 60%, низкий титр антимитохондриальных антител у 20% Повышенный уровень IgG у всех пациентов
Первичный склерозирующий холангит Антинуклеарные цитоплазматические антитела в 30%

Аутоантитела — это серия антител, направленных против субклеточных фракций различных органов, которые попадают в кровоток при повреждении клеток.Высокие титры антимитохондриальных антител специфичны для первичного билиарного цирроза, а антигладкие мышцы и антинуклеарные антитела часто наблюдаются при аутоиммунном хроническом активном гепатите. Антитела против гепатита подробно обсуждаются в будущей статье о гепатите.

Визуализация при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

Обычная рентгенография играет ограниченную роль в исследовании заболеваний печени и желчевыводящих путей. Рентгенография грудной клетки может показать небольшое количество поддиафрагмального газа, аномалии диафрагмального контура и связанное с ним заболевание легких, включая метастазы.Рентгенограммы брюшной полости могут быть полезны, если у пациента есть кальцифицированные или газосодержащие образования, поскольку они могут быть не замечены или неверно интерпретированы на УЗИ. Такие поражения включают кальцинированные желчные камни (10-15% желчных камней), хронический кальцифицирующий панкреатит, газосодержащие абсцессы печени, газ в воротной вене и эмфизематозный холецистит.

Ультрасонография — наиболее полезное начальное исследование у пациентов с желтухой

Ультрасонография — это визуализирующее исследование первой линии у пациентов с желтухой, болью в правом подреберье или гепатомегалией.Это неинвазивный, недорогой и быстрый метод, но требует опыта в технике и интерпретации. Ультрасонография — лучший метод выявления камней в желчном пузыре и подтверждения непеченочной непроходимости желчных путей, поскольку видны расширенные желчные протоки. Он хорош для выявления аномалий печени, таких как кисты и опухоли, новообразования поджелудочной железы и скопления жидкости, но визуализации нижнего общего желчного протока и поджелудочной железы часто мешает находящийся над ним газ из кишечника. Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование и предоставляет информацию о структуре печени, заболевании желчного пузыря, расширении желчных протоков и заболевании поджелудочной железы.Компьютерная томография особенно полезна для обнаружения небольших повреждений печени и поджелудочной железы.

Холангиография определяет уровень обструкции желчных путей и часто причину. Внутривенная холангиография сейчас используется редко, поскольку помутнение желчных протоков слабое, особенно у пациентов с желтухой, а анафилаксия остается проблемой. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография рекомендуется при закупорке нижнего конца протока (желчные камни или рак поджелудочной железы).Причина непроходимости (например, камни или паразиты) иногда может быть устранена эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией для проведения цитологической или гистологической диагностики.

Чрескожная чреспеченочная холангиография предпочтительна при внутригрудных обструкциях (стриктура желчных протоков, холангиокарцинома бифуркации печеночного протока), поскольку лучшее помутнение протоков рядом с обструкцией дает больше информации для планирования последующего лечения. Обструкцию можно устранить, вставив пластиковую или металлическую трубку (стент) либо при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, либо при чрескожной чреспеченочной холангиографии.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография позволяет неинвазивно визуализировать желчные и панкреатические протоки. Он заменяет собой большинство диагностических эндоскопических холангиопанкреатографов, поскольку более быстрые сканеры магнитно-резонансной томографии становятся все более доступными.

Биопсия печени

Чрескожная биопсия печени — это однодневная процедура, проводимая под местной анестезией. У пациентов должно быть нормальное время свертывания крови, количество тромбоцитов и ультразвуковое исследование, чтобы убедиться, что желчные протоки не расширены.Осложнения включают утечку желчи и кровотечение, а общая смертность составляет около 0,1%. Трансъюгулярная биопсия печени может быть выполнена путем введения специальной иглы под рентгенологическим контролем через внутреннюю яремную вену, правое предсердие и нижнюю полую вену и в печень через печеночные вены. Это имеет то преимущество, что время свертывания не должно быть нормальным, поскольку кровотечение из печени не является проблемой. Биопсия печени необходима для диагностики хронического гепатита и установления причины цирроза.

Биопсия печени под контролем УЗИ может использоваться для диагностики новообразований печени. Однако это может вызвать кровотечение (особенно при аденомах клеток печени), анафилактический шок (эхинококковые кисты) или посев опухоли (гепатоцеллюлярная карцинома или метастазы). Многие поражения можно с уверенностью диагностировать с помощью комбинации методов визуализации (УЗИ, спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ядерной медицины, лапароскопии и лапароскопической ультрасонографии). При подозрении на злокачественное новообразование при одиночных поражениях или поражениях, ограниченных половиной печени, резекция — лучший способ избежать нарушения потенциально лечебной процедуры.

Сводные баллы

  • Изолированная повышенная концентрация билирубина в сыворотке обычно возникает из-за синдрома Гилберта, что подтверждается нормальной активностью ферментов печени и общим анализом крови

  • Желтуха с темной мочой, бледным стулом и повышенным содержанием щелочной фосфатазы и Активность γ-глутамилтрансферазы указывает на наличие обструкции, что подтверждается наличием расширенных желчных протоков на УЗИ

  • Желтуха у пациентов с низкой концентрацией сывороточного альбумина предполагает хроническое заболевание печени

  • Пациенты с высокими концентрациями билирубина (> 100 мкмоль / л) или признаки сепсиса требуют направления к специалисту неотложной помощи

  • Визуализация желчных протоков при механической желтухе все чаще выполняется с помощью магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, а эндоскопия становится доступной только для терапевтических вмешательств

Руководство по обследованию и направлению пациентов с желтухой в первичную медико-санитарную помощь

Компьютерная томограмма ампулярной карциномы (белая стрелка), вызывающей непроходимость желчных протоков (черная стрелка внизу) и протоков поджелудочной железы (белая стрелка)

Субкапсулярная гематома: осложнение биопсии печени

Footnotes

SD Ryder, консультант-гепатолог, Queen’s Medical Center, Nottingham NG7 2UH.

Азбуку болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы редактирует И. Дж. Бекингем, консультант гепатобилиарного и лапароскопического хирурга, хирургическое отделение Королевского медицинского центра, Ноттингем ([email protected]). Сериал будет издан в виде книги позже в этом году.

Почему уробилиноген содержится в моче моей собаки или кошки?

Рон Хайнс DVM PhD

Уробилиноген — продукт расщепления гемоглобина в красных кровяных тельцах (эритроцитах) вашей собаки и кошки.

Красные кровяные тельца, также называемые эритроцитами, живут не более четырех месяцев. Когда они изнашиваются, они перерабатываются в селезенке вашего питомца. Железная часть гемоглобина в эритроцитах повторно используется для образования новых эритроцитов, а гемовая часть превращается в билирубин. Этот билирубин обычно выводится в кишечник с желчью вашего питомца. Часть билирубина, попадающая таким образом в кишечник, затем превращается в уробилиноген бактериями, живущими в кишечнике собаки или кошки.Часть этого уробилиногена (~ 10%) позже реабсорбируется обратно в кровоток вашего питомца.

Большая часть реабсорбированного билирубина снова выводится печенью в бесконечном цикле. Но некоторые в конечном итоге попадают в мочу вашего питомца. В большинстве ветеринарных больниц есть индикаторные полоски мочи с небольшими квадратиками химикатов, которые меняют цвет в присутствии уробилиногена.

Небольшое количество уробилиногена в моче вашей собаки или кошки — это нормально.

Причины, по которым уровень уробилиногена в моче вашей собаки или кошки может быть высоким:

Каждый раз, когда уровень билирубина, поступающего в кишечник вашего питомца, повышается, в его моче также появляется повышенное количество уробилиногена.Вы можете перейти к моему объяснению причин повышенного уровня билирубина в крови здесь.

Проблемы со здоровьем, которые вызывают разрушение большого количества красных кровяных телец вашего питомца, когда они циркулируют, высвобождают гемоглобин и приводят к высокому уровню билирубина в крови, который в конечном итоге вызывает повышенный уровень уробилиногена в моче.

Одной из таких причин разрушения эритроцитов является гемолитическая анемия. Это чаще встречается у собак, чем у кошек. Форма гемолитической анемии (в основном у собак) вызвана аутоиммунным заболеванием — ситуациями, когда клетки иммунной системы животного вырабатывают антитела против его собственных эритроцитов (аутоиммунная гемолитическая анемия).Гемолитическая анемия также может быть вызвана токсинами, выделяемыми вторгшимися бактериями, паразитами крови, которые живут в эритроцитах, и токсинами, которые попадают в организм. Иногда неожиданная реакция на лекарство вызывает гемолитическую анемию.

Иногда заболевание печени мешает печени животного эффективно удалять образовавшийся уробилиноген и повторно выводить его с желчью. В таких случаях также часто повышается уровень билирубина в крови и, в конечном итоге, уровень уробилиногена в моче.

Как я уже упоминал, паразиты крови собак и кошек (например, haemobartonella / akaMycoplasma haemofelis у кошек) также способны вызывать разрушение большого количества эритроцитов, выделяющих гемоглобин, некоторые из которых в конечном итоге превращаются в уробилиноген в моче.

Фенбендазол, применяемый для уничтожения кишечных паразитов, вызывает разрушение красных кровяных телец, как и ацетаминофен (тайленол) при введении кошкам. В некоторых случаях это происходит из-за разрушения эритроцитов, в других — из-за того, что токсическое воздействие на печень препятствует эффективному повторному выведению билирубина из крови.

Причины, по которым уровень уробилиногена в моче вашего питомца может быть низким:

Поскольку уробилиноген вырабатывается кишечными бактериями вашего питомца из билирубина, выделяемого с желчью собаки или кошки, все, что мешает нормальному оттоку желчи, может предотвратить образование бактериального уробилиногена, что снижает его количество в крови и моче. Таким образом, низкие показатели уробилиногена могут указывать на обструкцию желчных протоков (механическая желтуха или желчные камни), если другие тесты подтверждают это. Однако тест на уробилиноген в моче недостаточно точен, чтобы исключить обструкцию желчных протоков, когда уробилиноген присутствует в моче вашего питомца в нормальных количествах.

Тетрациклин и другие антибиотики могут уничтожить многие кишечные бактерии, производящие уробилиноген. Когда это происходит, уровень уробилиногена в моче вашей собаки или кошки может быть низким или отсутствовать.

Некоторые подкислители мочи (например, хлорид аммония, аскорбиновая кислота / витамин С) могут вызывать ложно заниженные значения билирубина в моче.

И pH мочи вашей собаки или кошки, и концентрация (SpGr) мочи могут влиять на показания уробилиногена.(ссылка)

DxMe

Вы находитесь на сайте ветеринарной службы Vetspace

Другие анализы мочи

Прочие анализы мочи

Другие анализы мочи

Есть много других компонентов мочи, которые измеряются, чтобы установить диагноз или контролировать лечение. Для многих из этих тестов требуется 24-часовой образец. Некоторым требуется сравнение образцов крови.

Билирубин в моче : Когда гемоглобин расщепляется, билирубин образуется в ретикулоэндотелиальные клетки селезенки и костного мозга, и транспортируется в печень. Билирубин в моче помогает в диагностике и мониторинг лечения гепатита и дисфункции печени. Билирубин в моче — ранний признак гепатоцеллюлярной болезни или желчная непроходимость. Билирубин в моче — важная часть UA. потому что билирубин может часто появляться в моче раньше других становятся очевидными признаки нарушения функции печени.Нормальные значения отрицательный до 0,02 мг / дл. Даже следовые количества билирубина аномальные и требуют дальнейшего расследования. Повышенные уровни возникают при гепатите и заболеваниях печени, вызванных инфекциями или воздействие отравляющих веществ и обструктивных заболеваний желчевыводящих путей.

Аддис-счет : Аддис-счет количественное измерение эритроцитов, лейкоцитов клетки и отливки в образце мочи за 12 часов в течение ночи. Протеин и удельный вес также может быть включен.Жидкости могут быть ограничить перед тестом, чтобы моча была концентрированной. Тест Аддиса используется для оценки течения почечной недостаточности с помощью сравнение результатов с течением времени.

Порфирины мочевые : Вырабатываются порфобилиноген, копропорфирионы и уропорфирины. в синтезе гема, входящего в состав гемоглобина и нескольких ферменты. Нарушения метаболизма порфиринов могут быть либо генетические или вызванные наркотической интоксикацией, обычно из-за свинца.Поскольку порфирины являются предшественниками гемового пигмента, на свету моча может быть бордового цвета. Возвышения эти тесты используются для диагностики одной из многих форм острых или хроническая порфирия.

Дельта-аминолевулиновая кислота : Используется для диагностики отравления свинцом. Дельта-аминолевулиновая кислота — это фермент, который необходим для правильного превращения в порфобилиноген в метаболическом образовании гема.

5-Гидроксииндолуксусная кислота, содержащаяся в моче : Используется для диагностики карциноидных опухолей.Железы в желудочно-кишечном тракте тракт выделяет гормон серотонин. Серотонин — это сосудосуживающее средство, особенно полезное для мелких артериол после травмы тканей. Он также регулирует сокращение гладких мышц, например, при перистальтике. Главный метаболит серотонина, Выводится с мочой, представляет собой 5-гидроксииндолуксусную кислоту (5-HIAA). Может помочь определение метаболита серотонина 5-HIAA в моче в диагностике некоторых опухолей желудочно-кишечного тракта, называемых карциноидами. опухоли.

Гемоглобин в моче : бесплатно гемоглобин в моче называется гемоглобинурией. Этот обнаружение обычно связано с состоянием вне мочевыводящих путей. тракта и возникает при таком обширном или быстром разрушение (гемолиз) эритроцитов, которые ретикулоэндотелиальная система не может метаболизировать или хранить излишки свободный гемоглобин. Кровь может выглядеть в моче неповрежденной красной клетки или как свободный гемоглобин. Когда неповрежденные эритроциты присутствуют в моча, термин гематурия используется для обозначения кровотечения где-то в мочевыводящих путях.

Гематурия находится в:

.
  • Инфекции нижних мочевых путей
  • красная волчанка мочевыводящих путей или рак почек
  • Камни в моче
  • гемофилия
  • Гломерулонефрит
  • заядлые курильщики
  • тяжелое упражнение и
    • На лечении антикоагулянтами проходит
  • человек.

Гемоглобинурия находится в:

.
  • обширные ожоги и размозжения
  • трансфузионных реакций с несовместимыми продукты крови
  • малярия
  • Кровотечение после операции на простате
  • гемолитические нарушения, такие как серповидно-клеточная анемия анемия и таллессемия, а также
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Белки Бенс-Джонса в моче : Белки Бенс-Джонса представляют собой свободные непривязанные цепи легких белков. это может быть найдено в сыворотке или моче.Они появляются в моча при миеломной болезни, лимфоме, лейкозе, остеогенном саркома и другие злокачественные новообразования.

Уробилиноген в моче : Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Билирубин попадает в кишечник в желчь, где она трансформируется в результате действия бактериальных ферментов в уробилиноген. Некоторые из уробилиногена образующийся в кишечнике, выводится с калом. Другой часть впитывается в портальный кровоток и переносится в печень, где метаболизируется и выводится с желчью.Следы уробилиногена в крови, которые не удаляются печень переносится к почкам и выводится с мочой. Моча уробилиноген — один из самых чувствительных тестов, доступных для обнаружить нарушение функции печени. Уробилиноген в моче увеличивается на любое состояние, которое вызывает увеличение производства билирубин и при любых состояниях, которые не позволяют печени удаление обычно реабсорбированного уробилиногена из портала тираж.

Микроглобин бета-2 в моче : Используется для диагностики воспалительных состояний и хронических лимфоцитов лейкемия.

Хлориды мочи : Используется для диагностики обезвоживание, чтобы регулировать баланс жидкости и электролитов, или для отслеживания эффекта от диеты с пониженным содержанием соли.

Натрий и калий в моче : Используется для диагностики дисбаланса почек, надпочечников, воды и кислотно-щелочного баланса.

Мочевая кислота : Используется для оценки метаболизм мочевой кислоты при подагре и образование почечного камня, диагностировать генетические аномалии и оценивать нефролитиаз.

Кальций в моче : Используется для оценки дисфункция паращитовидных желез. Паращитовидные железы помогают поддерживать баланс между кальцием и фосфором в организме за счет секреция паращитовидного гормона.

Магний в моче : Используется для оценить метаболизм магния, исследовать электролитный статус, и для оценки нефролитиаза.

Оксалат мочи : Используется для оценки возможность почечных камней у пациентов с хирургической потерей дистальный отдел тонкой кишки, например, при болезни Крона.Заболеваемость нефролитиазом у пациентов с воспалительным заболевание кишечника составляет примерно от 2 до 10%. Увеличение количества мочи оксалаты и возможное образование почечных камней также важно учитывать у пациентов с патологическим ожирением, у которых тощей кишки.

Фолликулостимулирующий гормон мочи (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) : Измерьте функционирование гонадотропного гормона. Измерение LSH и LH может помочь определить, имеет ли недостаточность гонад первичное происхождение или из-за недостаточной стимуляции гипофиза.Оценка ФСГ используется наряду с другими эндокринными исследованиями для определить причину гипотиреоза у женщин и эндокринную дисфункция у мужчин. Анализы мочи также используются для мониторинга овуляторные циклы пациенток с экстракорпоральным оплодотворением.

Прегнандиол в моче : Меры функция яичников и плаценты.

Моча прегнантриол : Используется для диагностировать адренокортикальную дисфункцию и адреногенитальные синдромы.

Ванилилминдальная кислота в моче : Используется для оценки наличия феохромоцитомы, опухоли мозговое вещество надпочечников.

17-Кетостероиды в моче : Используется для измерить экскрецию стероидов с мочой и помочь в диагностике эндокринные нарушения с участием андрогенов надпочечников.

Выведение / клиренс амилазы с мочой : Используется для дифференциации острого панкреатита от других причин боль в животе.

Фенилкетонурия в моче (PKU) : Используется вместе с анализами крови для выявления фенилкетонурии (ФКУ) у новорожденные. Фенилкетонурия — это генетическое заболевание, которое, если его не лечить, приводит к умственной отсталости и поражению головного мозга.

Тубулярная реабсорбция фосфата в моче : Используется для выявления гиперпаратиреоза.

Гидроксипролин в моче : Используется для оценить степень реабсорбции костей и коллагена в различных расстройства, а также оценить степень разрушения от первичных или вторичные опухоли костей.Также используется для измерения степени тяжести и ответ на лечение костной болезни Педжета.

Лизоцимы мочи : Используется для дифференцировать острый миелогенный или моноцитарный лейкоз от острого лимфолейкоз.

Тесты на беременность в моче : Используется для подтвердить беременность.

Эстрогены в моче : Используется для оценить проблемы женского менструального цикла и фертильности. У кобелей использовали для диагностики эстроген-продуцирующих опухолей.

Аминокислоты в моче : Используются в качестве первичный скрининговый тест на врожденные нарушения обмена веществ в случаях подозреваемых генетических аномалий, таких как умственная отсталость, снижение роста и т. д.

© 2007 г. RnCeus.com

Билирубин и уробилиноген: определение и симптомы — видео и стенограмма урока

Как образуется билирубин?

Обычно, даже у здорового человека эритроциты со временем достигают конца своей жизни.Они живут намного меньше человека, всего около 120 дней. Но самое интересное в том, что за такой короткий промежуток времени они могут путешествовать по нашему телу более чем на 300 миль.

Когда красные кровяные тельца достигают своего конца, естественным образом или из-за болезни, они либо прорываются в кровоток, либо удаляются из кровообращения селезенкой, органом, который является пенсионным и похоронным домом для красных кровяных телец. Конечно, селезенка выводит только действительно старые, больные и дряхлые эритроциты и пропускает через них здоровые.

Когда эритроцит умирает, его гемоглобин, который представляет собой белок в красных кровяных тельцах, который на самом деле переносит кислород, распадается на части, как в старой машине. Одна часть гемоглобина известна как «гем», и именно эта часть расщепляется на билирубин.

Более конкретно, этот билирубин известен как непрямой билирубин или неконъюгированный билирубин ; они синонимичные термины. Опять же, непрямой билирубин — это желтый пигмент, образующийся в результате разрушения эритроцитов.Он попадает в кровоток, но поскольку он нерастворим в воде, он должен быть связан с белком крови, называемым альбумином. По сути, альбумин должен держать руку неконъюгированного билирубина, потому что последний боится воды. Но поскольку альбумин не может выводиться здоровыми почками, неконъюгированный билирубин также не может выводиться и, следовательно, должен быть отправлен в другое место, чтобы избавиться от него.

Вот почему неконъюгированный билирубин попадает в печень через кровоток, где соединение, известное как глюкуроновая кислота, присоединяется (или конъюгируется) к неконъюгированному билирубину, что приводит к образованию конъюгированного билирубина или прямого билирубина , который затем становится водорастворимой формой билирубина.Опять же, термины «конъюгированный билирубин» и «прямой билирубин» являются синонимами.

Этот водорастворимый конъюгированный билирубин затем помещается в жидкость, называемую желчью, которая образуется в печени, хранится в желчном пузыре и секретируется в кишечник для вывода из организма.

Попадая в кишечник, часть конъюгированного билирубина превращается кишечными бактериями в соединение, называемое уробилиногеном. Большая часть этого вещества превращается в другое соединение, называемое стеркобилином, которое придает фекалиям желто-коричневый цвет.

Оставшийся уробилиноген всасывается обратно в кровоток, часть которого возвращается в желчь, а часть — с мочой, где он превращается в уробилин, который частично отвечает за желтый цвет мочи.

Повышение билирубина

Я объяснил все это не просто так. Это поможет вам понять, почему может быть повышение конъюгированного или неконъюгированного билирубина и что это может означать клинически.

Если гипербилирубинемия , аномально повышенный уровень билирубина в крови, отмечается в анализе крови, это одновременно приводит к тому, что кожа человека и белки его глаз, очевидно, приобретают желтый цвет.Мы называем это окрашивание «желтухой». Желтуха подразделяется на три категории: допеченочную, печеночную и постпеченочную.

«Предпеченочный» означает, что повышение билирубина происходит в результате чего-то, что происходит «до» или до того, как билирубин даже попадает в печень. Это обычно связано с гемолитической анемией, когда красные кровяные тельца разрушаются в массовом порядке по любому количеству причин и тем самым подавляют способность печени конъюгировать безумное количество непрямого билирубина, выбрасываемого в кровоток.

Другой причиной догепатической гипербилирубинемии является неправильная доставка крови в печень из-за застойной сердечной недостаточности. Здесь печень просто не получает достаточного количества непрямого билирубина для преобразования в прямой билирубин.

В любом случае уровни неконъюгированного билирубина обычно выше, чем уровни конъюгированного билирубина при догеченочной гипербилирубинемии.

Теперь, если сама печень больна, причина гипербилирубинемии может быть смещена в сторону конъюгированной или неконъюгированной стороны, в зависимости от проблемы.Если печень не может поглощать или преобразовывать непрямой билирубин, уровень неконъюгированного билирубина повышается. Если, однако, клетки печени не могут выделять уже конъюгированный билирубин, то уровни конъюгированного билирубина будут выше при печеночных причинах гипербилирубинемии.

Наконец, если причина гипербилирубинемии — постпеченочная, то наша проблема не в печени. Проблема кроется где-то в желчном дереве. Если что-то вроде камня блокирует отток желчи из желчного пузыря, то наш уровень конъюгированного билирубина будет намного выше, чем уровень неконъюгированного билирубина.

Влияние на цвет кала и мочи

В случаях обструкции желчных путей конъюгированный билирубин возвращается обратно в кровоток, поскольку не может попасть в кишечник. Это то, что вызывает конъюгированную гипербилирубинемию. Поскольку конъюгированный билирубин водорастворим, он будет выводиться с мочой, в отличие от неконъюгированного билирубина, что приводит к билирубинурии , которая представляет собой конъюгированный билирубин в моче. Из-за этого избытка пигмента моча становится темнее, чем обычно (чайного цвета).Вы можете свести это к тому факту, что билирубин похож на пищевой краситель, и поскольку его больше в моче, моча станет более окрашенной.

С другой стороны, поскольку конъюгированный билирубин не достигает кишечника должным образом, его нельзя использовать для придания фекалиям его желто-коричневого пигмента, в результате чего фекалии становятся более бледными или окрашенными в глиняный цвет, поскольку наши запасы пищевые красители уменьшаются. Технически это называется ахолическим стулом.

Теперь вы знаете, почему я заставил вас выучить все это с самого начала!

Краткое содержание урока

В этом уроке были рассмотрены непрямой билирубин и неконъюгированный билирубин .Оба они представляют собой желтый пигмент, образовавшийся в результате разрушения красных кровяных телец.

Когда непрямой билирубин конъюгирован в печени, он называется конъюгированным билирубином или прямым билирубином , который затем становится водорастворимой формой билирубина.

Если гипербилирубинемия , аномально повышенный уровень билирубина в крови, отмечается в анализе крови, это может быть следствием предпеченочных, печеночных и постпеченочных причин.

Если конъюгированный билирубин неправильно вернуть в кровоток, то билирубинурия , конъюгированный билирубин в моче, вызовет темный цвет мочи.

Результаты обучения

По завершении этого урока у вас будет возможность:

  • Объяснять, как образуется билирубин, и различать неконъюгированный и конъюгированный билирубин
  • Обобщите, как возникает гипербилирубинемия
  • Опишите, как изменения билирубина влияют на цвет кала и мочи

билируб

билируб

ли-11-1 БИЛИРУБИН МЕТАБОЛИЗМ Автор ДокторЭ. Орфей

Физиология и патология

1-билирубин производство.

2-Транспортный в кровь.

3-гепатоцеллюлярный поглощение.

4-внутриклеточный транспорт в гепатоцитах.

5-конъюгация с глюкуроновая кислота.

6-секреция в желчные протоки.

7- Кишечный метаболизм.

8- Почечная экскреция билирубина

9- Почечная экскреция о уробилиноген

1-БИЛИРУБИН ПРОИЗВОДСТВО

Билирубин — это конечный продукт метаболизма гема.Гем присутствует в гемоглобине и других окислительные соединения, такие как митохондриальные и микросомальные цитохромы печени (П-450). Таким образом, билирубин плазмы является частично эритропоэтическим и частично неэритропоэтическим. Примерно 85% эритропоэтических и 15% неэритропоэтических.

Эритропоэтический фракция происходит из двух источников: циркулирующих нормальных стареющих эритроцитов и незрелые дефектные эритроциты костного мозга. Ежедневное производство билирубин составляет от 250 до 350 мг.

Шунтирующий билирубин называется той частью, которая не происходит из стареющих циркулирующих эритроцитов но происходит из незрелых и дефектных эритроцитов (7%) и из негемоглобина соединения гема, особенно из цитохромов печени и миоглобина. Эти две фракции были обнаружены путем метки гемоглобина радиоактивным глицином, и наблюдая, что одна фракция (78%) билирубина выводится с калом в 120 дней, а другая фракция выводится за 10 дней или меньше.Первый был назывался поздно помечен билирубином , второй назывался рано меченый билирубин или шунтирующий билирубин . Шунтирование билирубина может быть заметно повышен при определенных патологических состояниях: сидеробластная анемия, мегалобластная анемия, эритролейкоз, отравление свинцом и врожденное заболевание, называемое «идиопатическим» дизэритропоэтическая желтуха ». Пациенты, страдающие этим заболеванием, нет гемолиза. У них гипербилирубинемия и желтуха.В гипрбилирубинемия возникает из-за шунтирования билирубина .

Билирубин из эритропоэтический гем продуцируют моноцитарные макрофаги, ретикулоэндотелий, в каждом органе, но особенно в селезенке, печени и костном мозге в порядке важность .. Билирубин из неэритропоэтического гема печени вырабатывается в гепатоциты.

Тетрапирролик кольцо гема разорвано оксигеназой на альфа-мостике, связь между двумя атомами углерода напротив гамма-моста, который находится между двумя атомы углерода, несущие две пропионовые кислоты.Тетрапирроловая молекула из кольца превращается в тетрапиррольную цепь без железа.

HEME

+ Heme оксигеназа = OXY-HEME ( замкнутое тетрапиррольное кольцо с железом)

OXY- HEME

+ гем редуктаза = БИЛИВЕРДИН ( открытое тетрапирроликовое кольцо без железа)

БИЛИВЕРДИН

+ биливердин редуктаза = БИЛИРУБИН (неконъюгированный)

Патология производства билирубина

Гипрбилирубинимия

при желтухе происходит повышенное разрушение эритроцитов, а именно : гемолиз . Встречается при 1) врожденных нарушениях эритроцитов (серповидноклеточные клетки, талассемия, сфероцитоз), 2) иммунный гемолиз (эритробластоз плода, 3) приобретенный заболевания эритроцитов (дизеритропоэз) и др.

У взрослого, даже заметный гемолиз не вызывает значительного повышения уровня билирубина в сыворотке если клиренс печеночного билирубина в норме. У новорожденного однако выраженный гемолиз будет катастрофическим.На уровне 20 мг / дл сыворотки билирубин, у младенца будет глубокая желтуха и разовьется ядерная желтуха (ядерная желтуха: тяжелая форма желтого окрашивания и дегенерация внутричерепного серого вещества, особенно чечевицеобразного ядра, рога аммония и субталамической области).

Фототерапия используется для лечения гипербилирубинемии у новорожденных.

Билирубин — фоторецептор . Синий свет превращает билирубин в бесцветные продукты окисления, которые выводятся с мочой.

синтетический порфирины, содержащие олово или цинк вместо железа, вызывают снижение образование билирубина за счет конкуренции за гемоксигеназную активность макрофагов. Эти соединения использовались для лечения гипербилирубинемии у животных. и люди (например, синдром Гилбертса) с ограниченным успехом.

2-БИЛИРУБИН ТРАНСПОРТ В КРОВИ

Билирубин токсичен к тканям, поэтому он транспортируется в крови в связке с альбумином.Только в крови присутствует незначительное количество свободной формы.

Патология транспорта билирубина в крови.

Если бесплатно фракция увеличивается, билирубин проникает в ткани и повреждает их. Это пересечет гематоэнцефалический барьер и вызывают ядерную желтуху у новорожденных. Бесплатно билирубин плазмы может повышаться при следующих патологических состояниях:

-1- перепроизводство.

-2- нарушение конъюгации в гепатоците.

-3- наличие вещества, препятствующие связыванию билирубина с альбумином: сульфаниламиды, длинноцепочечные жирные кислоты из грудного молока, салицилаты, контрастные вещества и т. д. Эти вещества конкурируют за сайты связывания альбумина.

3-ГЕПАТОЦЕЛЛУЛЯРНЫЙ АКТИВАЦИЯ БИЛИРУБИНА.

Билирубин принимается вверх гепатоцитами на их синусоидальной поверхности. Связь альбумин-билирубин нарушена. Альбумин остается в плазме.Свободная молекула билирубина входит Это происходит очень быстро.

Патология поглощения билирубина гепатоцитами.

Обесценение поглощение приведет к неконъюгированной гипербилирубинемии.

. Прохождение:

.

1) Мужской папоротниковая масляная желтуха. Это масло использовалось для лечения ленточного червя. (Аспидиум).

3) Jegzichte овец.

4-ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТИРОВКА БИЛИРУБИНА В ГЕПАТОЦИТАХ.

В гепатоце билирубин связан с цитоплазматическими белками : лигандинами и Z белок. Лигандины представляют собой группу ферментов, которые составляют 2% цитозольного белки. Z-белки связывают жирные кислоты. Основная функция этих белков — то, чтобы избежать заброса свободного билирубина в кровь.Судя по всему, Промежуток времени между поглощением билирубина и коюгацией относительно велик.

Патология внутриклеточного транспорта.

Нет Известно, что гипербилирубинемия и желтуха связаны с дефицитом лигандинов.

5-КОНЬЮГАЦИЯ С ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ

Один способ нейтрализации нежелательных соединений клетками — конъюгирование их с модифицированный сахар, гликозил.Сахара, используемые для этой реакции, представляют собой ксилозу, глюкоза или глюкуроновая кислота. Глюкоза обычно присутствует в клеточном соке, ксилозе. и глюкуроновая кислота образуются из глюкозы UDP-глюкозодегидрогеназой . Ксилозидация преобладает у растений, глюкозидация у бактерий и глюкуронидация у млекопитающих. Неконъюгированный билирубинин является липофильным. Его конъюгация с глюкуроновой кислотой делает его гидрофильным, поэтому его можно выводится с желчью.Многие другие агенты удаляются конъюгацией с глюкуроновая кислота: стероиды, гормон щитовидной железы, катехоламины, эстрадиол, тестостерон, желчные кислоты, фенолы, морфин, которые могут быть связаны с другими клетки помимо гепатоцитов.

Глюкуронизация желчи проходит в два этапа: первая глюкуроновая добавка (GA) — это синтезируется из цитозольной глюкозы, которая образует комплекс с уридиндифосфатом (UDP) ad образует удпглюкуроновую кислоту (UDPGA ).Из этого соединения глюкуроновая кислота кислота переходит в блирубин. Первая реакция катализируется UP- глюкоза дегидрогенат , вторая реакция катализируется билирубином- ДУГАН- трансферированный синтезируется микросомами. Любой дефицит эти два фермента приведут к нарушению конъюгации и устранению билирубин. С другой стороны, введение индукторов микросомальных ферментов, таких как фенобарбитал, глютетимид и антипирин способствуют конъюгации билирубина и устранение за счет увеличения активности трансферазы блирубина.Конъюгация происходит в эндоплазматической сети и состоит из образования сложного эфира между глюкуроновой кислота и одна или обе пропионовые боковые цепи билирубина. Результат будет образование моно- и диглюкуронидов билирубина . В целом около 80% образуются ди и менее 20% моно. Котины желчи человека также малы количества неконъюгированного билирубина. Итого:

ГЛЮКОЗА + UDP-глюкозодегидрогеназа = UDP — ГЛЮКУРОННАЯ КИСЛОТА (UDPGA)

UDPGA + БИЛИРУБИН + Глюкуронилтрансфераза = БИЛИРУБИН МОНО и

DI- ГЛЮКУРОНИДЫ.

Патология конъюгации билирубина

ГИЛЬБЕРТСИНДРОМ

Из-за очень легкий дефицит глюкуронилтрансферазы — очень частое заболевание. Это затрагивает от 5 до 7% населения в целом. Чаще встречается у мужчин. Это состоит из легкая флуктуирующая желтуха из-за негемолитической неконъюгированной гипербилирубинемии в диапазоне от 5 до 7 мг / дл или редко выше. Печень морфологически обычный.Самочувствие и продолжительность жизни в норме. Гемолиз, низкокалорийная диета, никотиновая кислота усиливает желтуху. Липидная диета снизит желтуха. Фенобарбитал и другие агенты, индуцирующие ферменты, являются полезными. Некоторые люди с этим синдромом у дефекта билирубина

КРИГЛЕР-НАДЖАР СИНДРОМ, ТИП I

Из-за тяжелого дефицит глюкуронилтранферазы. При родах развивается глубокая желтуха. неконъюгированная гипербилирубинемия сыворотки крови> 20 мг / дл., не отвечает на фенобарбитал. Отсутствие образования диглюкуронидов. Смерть обычно в первую год или два с ядерной желтушкой. Фототерапия, плазмоферезис и альбуминовый обмен полезны. Трансплантация печени может спасти жизнь. Печень гистологически нормальный. Подобное состояние существует у крысы Ганна. К счастью, этот синдром редко. Описано всего 100 и более случаев. По-видимому, это наследственный аутосомно-рецессивный признак.

КРИГЛЕР- НАДЖАРСКИЙ СИНДРОМ II ТИПА

Из-за умеренный дефицит глюкуронилтрансферазы.Более мягкий неконъюгированный гипербилирубинемия в ответ на препараты, индуцирующие ферменты: фенобарбитал, глтетимид, феназон, хлорпромазин. И моно, и диглюкурониды являются сформирован. Пациенты развиваются нормально, но у некоторых может наблюдаться билирубиновая энцефалопатия. ядерная желтуха. У них на всю жизнь будет неослабевающая желтуха. Это семейное расстройство. Способ генетической передачи не ясен. может иметь ассоциированный дефект захвата билирубина гепатоцитами.

ПИЗИЛОЛОГИЧЕСКИЙ ЖЕЛТЫЙ НОВОРОЖДЕННЫЙ.

Это связано с очень преходящая недостаточность глюкуронилтрансферазы. В течение первых нескольких дней жизни наблюдается перепроизводство билирубина и недоразвитость механизм печени избавляться от билирубина.

Вместе с недостаточная конъюгация, выработка билирубина, транспорт крови, печеночный захват и секреция все недостаточна. Иногда существуют внепеченочные факторы, которые усугубляют ситуация: инфекции, препараты, конкурирующие за сайты связывания билирубина и прежде всего грудное вскармливание.Длинные цепочки жирных кислот грудного молока мешают сайтам связывания билирубина и альбумина.

6- СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛЧИ ОТ ГЕПАТОЦИТОВ

Печень — это эндокринная и внешнесекреторная железа. Он выделяет синтезированные продукты внутри в кровь через синусоидальную поверхность, такую ​​как белки крови, коагуляция факторы и т. д. и выделяет наружу в желчевыводящие пути и кишечник желчь и многие другие вещества, конечные продукты детоксикации.Механизм этой внешней секреции наименее ясен в физиологии печень. Похоже, что в этом процессе задействованы многие клеточные органеллы: везикулы, комплексы Гольджи, лизосомы, плазматические мембраны, митохондрии, цитоскелет, плазматические мембраны, канальцевые ворсинки. Однако ясны последствия неисправности этого аппарата особенно в секреции желчи, что приведет к конъюгированной гипербилирубинемии.

Патология желчи

ДУБЕН-ДЖОНСОН СИНДРОМ.

Синдром состоит из хронических доброкачественных желтуха из-за конъюгированной гипербилирубинемии без зуда

или повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови и отсутствие гистологических признаков холестаза. Гепатоциты содержат большое количество грубых темно-коричневый пигмент, похожий на меланин. В печень черная, но в норме. Билирубин в сыворотке крови колеблется от 2 до 20 мг / дл, 60% конъюгировано. Желтуха появляется в первые 3 десятилетия жизни и прерывистый.Иногда начало острое, имитирующее гепатит. Прогноз отлично. Заболевание передается по наследству по аутосомному рецессивный признак. Диагноз ставится игольчатая биопсия. Овцы породы корридейл страдают аналогичным заболеванием черной печени.

Нажмите на картинках для увеличения

Рис. 11-1-1 Синдром Дубина-Джонсона.

печень буро-черная из-за большого количества буровато-крупной пигмент хранится в гепатоцитах.Обычно внутрипеченочного холестаз в этом состоянии. Пигмент преобладает в центролобулярная зона.

Рис. 11-1-2 Синдром Дубина-Джонсона.

Там у пожилых пациентов может быть умеренный портальный фиброз. Пигмент сохраняется в лизосомах, таких как липофусцин. Каналикулы желчи не содержат желчи. Согласно Согласно исследованиям, проведенным на овцах Корридейл, пигмент содержит меланин-подобный компонент, и его образование связано с нарушение выведения метаболитов адреналина.

РОТОР СИНДРОМ.

Это условие похож на Дубина-Джонсона. Возникает перемежающаяся желтуха с сопряженными гипербилирубинемия, аналогичное клиническое течение, отличный прогноз, но нет пигмент в ткани печени.

ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ РЕАКТИВНЫЙ ИНТРАГЕПАТИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ.

Синдром характеризуется повторяющимися приступами довольно тяжелой желтухи.Атаки начинаются обычно до полового созревания, но они могут начаться позже. Им предшествуют 2-4 недели. зуда, недомогания, анорексии с последующим

увеличение желтуха без боли и лихорадки, продолжающаяся в среднем 2-3 месяца в течение каждого атака. Это может длиться от двух недель до двух лет.

Тошнота, рвота, В некоторых случаях возникают боли в животе и кожная сыпь. Пострадавший может иметь до 30 приступов в течение жизни. Биохимически у этих пациентов повышен билирубин сыворотки, от 10 до 20 мг / дл, в основном конъюгированный, повышенный щелочной фосфатаза и желчные кислоты.Альпа-глутамилтрансфераза (GGT) повышена. Сыворотка желчные кислоты повышены в 2-30 раз. Трансаминазы иногда заметно повышаются. Эти аномалии и клинические симптомы полностью исчезают в безболезненные интервалы. В холестатической фазе имеется ацинарная зона 3. холестаз с желчными пробками и инфильтрацией мононуклеарных клеток при холестатическом площадь. В некоторых случаях может наблюдаться легкое поражение гепатоцитов и портальные мононуклеары. проникнуть. Эти изменения не вызывают фиброза или цирроза печени.Печень биопсии, взятые в четкие промежутки времени, были нормальными. Заболевание встречается довольно редко. и, по-видимому, имеет семейный аутосомно-рецессивный характер.

СЕМЕЙНЫЙ РЕАКЦИОННЫЙ ВНУТРИГЕПАТИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ БЕРЕМЕННОСТИ.

Это нарушение клинически и биохимически сходен с доброкачественным внутрипеченочным холестазом. Это возникает в третьем триместре беременности, когда уровень эстрогена самый высокий и исчезает в послеродовом периоде.Пострадавшие, похоже, принадлежат к семьям. с доброкачественным признаком внутрипеченочного холестаза. Гонадные стероиды, по-видимому, играют определяющую роль. роль в причине этого синдрома. Гистология печени показывает центролобулярный холестаз похож на доброкачественный внутрипеченочный холестаз. Это самый часто встречается в Скандинавии (1/100), Боливии и Чили (1/10). Заболевание безопасно для матери, но не для плода, который перенесет преждевременные роды и мертворождения из-за инфарктов плаценты.У матерей чаще встречается камни в желчном пузыре. Иногда нарушение проявляется только при наличии кожный зуд без желтухи. (Pruritus gravidarum) . Пациенты не тяжело болеет ожирением печени при беременности, гепатитом, механической желтухой.

ЛЕКАРСТВО- ИНДУЦИРОВАННЫЙ ИНТРАГЕПАТИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ.

Многие лекарства производят холестаз. Первые зарегистрированные случаи были связаны с хлопромазином и синтетическими препаратами. стероиды сейчас не продаются (Nilavar).Синтетические оральные контрацептивы с высоким содержанием список. Оказалось, что они действуют на основе чувствительности и воздействуют только на чувствительные частные лица. Многие из них нарушают секреторную функцию гепатоцитов. А также список увеличивается с появлением новых лекарств. Печень в этих случаях может показать

отмечен и фатален некроз.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ИНТРАГЕПАТИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ

Приписывается на комбинированный эффект перегрузки билирубином, вызванной переливаниями крови и нарушению секреторной функции гепатоцитов.Обычно желтуха появляется в 1-2 дня после операции и исчезает через одну-две недели, гипербилирубинемия преимущественно конъюгирован с нормальным щелочным

фосфатаза и трансаминазы.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИНФЕКЦИИ

Это форма внутрипеченочный холестаз. Гипербилирубинемия сопряжена во всех случаях. В некоторых случаях повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке. Гистология печени без сильное гепатоцеллюлярное повреждение.

Три типа морфологических изменений описано:

1- канальцевидный холестаз , наиболее частый, в основном перицентральный, без гепатоцеллюлярный повреждать.

2-канальный холестаз, характеризующийся наличием в желчи больших желчных тромбов протоки и каналы Геринга на периферии портальных полей. Нет желчных пробок в междольковых желчных протоках.

Синдром 3-токсического шока из-за заражения золотистым стафилококком, вызывающим токсичные Токсин-1 шокового синдрома (ЦСТ-1).Этот токсин был произведен этим организмом растет в полиакрилатных тампонах у менструирующих женщин. Страдает печень воспаление внутрипеченочных желчных протоков и канальцев.

с разрывом желчные протоки и микровезикулярный стеатоз. Воспалительная реакция поля портала с

нейтрофилов, эозинофилы, лимфоциты и моноциты. В 50% случаев центролобулярный холестаз. случаев.

7- КИШЕЧНЫЙ ОБМЕН БИЛИРУБИНА

Билирубин в кишечник восстанавливается до уробилинов по следующему каскаду:

БИЛИРУБИН ГЛЮКУРОНИД

+ бактериальный или кишечная бета-глюкуронидаза = СВОБОДНЫЙ БИЛИРУБИН

БИЛИРУБИН СВОБОДНЫЙ + бактериальная дегидрогеназа = УРОБИЛИНОГЕН (бесцветный)

УРОБИЛИНОГЕН + дегидрогеназа = УРОБИЛИН (оранжево-желтый).

Основная часть билирубин, уробилиноген и уробилин выводится с калом. Небольшие количества билирубин и уробилиноген реабсорбируются кишечником и возвращаются в печень. Билирубин повторно выводится в печени и снова выводится с калом. Реабсорбированный уробилиноген выводится с мочой, примерно 4 мг / день и 0,1 мг / сут. 1 мг в произвольной выборке мочи.

Патология желчевыводящих путей в кишечник

ЗАВЕРШИТЬ БИЛИАРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Желчь не достигают кишечника, поэтому кал ахолический. Имеется конъюгированных гипербилирубинемия и билирубинурия. Уробилиноген не образуется в кишечник и в моче нет уробилиногена. потому что желчь делает не попадают в кишечник, уролиноген не образуется.

ЧАСТИЧНЫЙ БИЛИАРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Меньше достигает желчи кишечник. Уробилиноген образуется, но в меньших количествах.Меньше конъюгированная гипербилирубинемия, отсутствие билирубинурии и небольшое количество уробилиноген в моче.

ГЕМОЛИЗ.

Гемолиз вызывает неконъюгированных гипербилирубинемия. Нет билирубинурии из-за неконъюгированного билирубина не является гидрофильным и не выводится с мочой. В моче повышен уровень уробилиногена, потому что больше билрубина достигает кишечника и больше уробилиноген образует реабсорбированный.

8- ПОЧЕЧНАЯ ЭКСКРЕЦИЯ БИЛИРУБИНА

Только конъюгированный билирубин (прямая фракция) выводится с мочой при его уровень в плазме повышен выше нормы. Его нет в моче нормальных субъектов и не выводится с мочой в случаях неконъюгированная (непрямая фракция) гипербилирубинемия, например, в случаях гемолиз.

Только

небольшая часть небелкового билирубина в плазме переходит в моча.Некоторые препараты и соли желчных кислот, которые конкурируют за связывание с белками (салицилаты, софосоксазол) увеличивают Срок выведения зависит от степени связывание с белками, которое варьируется, и его количество в моче не имеет клинических проявлений. актуальность.

Конъюгированные билирубин может быть обнаружен в проксимальных почечных канальцах.

9-ПОЧЕЧНАЯ ВЫДЕЛЕНИЕ УРОБИЛИНОГЕНА

Уробилиноген образуется бактериями в тонком кишечнике и в двоеточие.

Это затем реабсорбируется тонкой и толстой кишкой и повторно выделяется печень почти полностью попадает в кишечник. Поэтому очень небольшая сумма выводится с мочой: 0-4 мг / сут. Эта сумма увеличится, когда будет больше уробилиноген образуется или когда печень больна и не может его повторно выводить. Это количество будет уменьшаться, когда его образование в кишечнике уменьшится, например как в случае полной непроходимости желчных протоков, когда желчь не может поступать в кишечник, где уробилиноген образуется определенными бактериями.В уробилиноген, образованный бактериями в тонком кишечнике, повторно всасывается лучше, чем образуется в толстой кишке.

СОДЕРЖАНИЕ / К ДВОЙНОЙ СИСТЕМЕ

Уробилиноген, Потеря веса матери и предстоящие роды в срок — Полный текст

Обоснование / Предпосылки:

Это исследование представляет собой ретроспективный обзор записей, в котором изучается возможность наличия двух маркеров начала активных родов (сокращений, которые приводят к изменению раскрытия шейки матки) при обычном клиническом пренатальном обследовании.Рассматриваемые маркеры — это повышение уровня уробилиногена на стандартном тест-полоске и небольшая потеря веса матери. Очевидная клиническая корреляция между наличием уробилиногена, потерей веса матери и началом активных родов наблюдалась в популяции наших пациентов. Наша гипотеза состоит в том, что эти маркеры в терминах беременных указывают на роды в течение недели после их появления при рутинной пренатальной оценке. Если существует корреляция, у клинициста будет относительно недорогой способ выявления пациентов, которые могут родить в течение недели, и, возможно, он сможет предсказать тех пациентов, у которых будет успешная индукция, поскольку нормальный процесс родов может начаться.Таким образом, целью данного исследования является поиск в существующих клинических и больничных записях ответов на следующие два вопроса: (1) Беременные женщины со сроком гестации не менее 37 недель и у которых наблюдается повышение уровня уробилиногена на индикаторной полоске мочи в пренатальном периоде. назначения имеют статистически значимое более короткое среднее время до начала активных родов, чем их отрицательные коллеги? (2) Имеют ли беременные женщины, срок беременности не менее 37 недель и демонстрирующие умеренную потерю веса между двумя дородовыми визитами, имеют статистически значимое более короткое среднее время до начала активных родов, чем их сверстницы, которые не теряли вес? У людей сигналы, инициирующие роды, до конца не изучены.Хотя было исследовано множество теорий, точный путь еще не определен. Уробилиноген образуется в результате преобразования конъюгированного билирубина в кишечнике бактериями. Затем часть уробилиогена реабсорбируется в кровоток и фильтруется почками, становясь бесцветным компонентом мочи. В норме с мочой выводится всего 1-4 мг уробилиногена в сутки. Гемолитические процессы, гепатоцеллюлярное повреждение и холестаз могут повышать уровень уробилиногена в моче. Обычные тесты с помощью щупа имеют нормальный диапазон уробилиногена, равный 0.От 2 до 1 мг / дл (1). В этом исследовании мы исследуем индикаторные полоски мочи на предмет повышенного изменения уровня уробилиногена в течение последних двух пренатальных посещений перед родами.

Не удалось найти предыдущих исследований связи между повышением уровня уробилиногена и / или незначительной потерей веса матери и родами, родами, началом. Однако были проведены исследования, предлагающие обоснование нашего клинического наблюдения. И эстрогены, и прогестерон играют роль в росте и сократимости клеток миометрия матки.Прогестерон способствует расслаблению матки, отсюда и название «прогест…». У большинства видов прогестерон резко падает до начала родов. Однако у людей и приматов более высокого уровня уровни прогестерона и эстрогена повышены на более поздних сроках беременности и во время родов. Следовательно, «синдром отмены» у людей может быть опосредован изменениями в чувствительности миометрия к прогестерону (2).

Эстрогены вызывают сократительную способность миометрия.Эстриол является наиболее распространенным эстрогеном во время беременности и вырабатывается плацентой. Впервые он появляется примерно на девятой неделе беременности после последней менструации (3). Концентрация этого эстрогена в плазме увеличивается на протяжении всей беременности вместе с концентрацией эстрона и эстрадиола (3,4,5). За несколько недель до родов концентрация эстриола резко возрастает и продолжает расти до рождения ребенка (6). Функции эстриола включают подготовку тканей матки к сокращению и, возможно, передачу сигналов о родах у высших приматов и людей (3,4,7,8,9,10).Было показано, что повышение уровня эстриола, которое можно отслеживать в слюне, предшествует родам, независимо от того, начинаются ли роды преждевременными, доношенными или послеродовыми (11,12).

Действие эстрогенов на печень широко изучено. Активный транспорт желчных компонентов в канальцах нарушается эстрогеном (13). Состояние беременности может вызвать некоторые изменения в производстве и секреции желчных кислот, предположительно из-за более высокого уровня эстрогена, но также из-за влияния прогестерона на моторику ЖКТ.Это может привести к легкому субклиническому холестазу. Исследования показали противоречивые данные о том, наблюдается ли повышение уровня желчной кислоты во время беременности. Поскольку известно, что повышение уровня эстрогена вызывает холестаз, а уровни уробилиногена повышаются при холестазе, наша гипотеза состоит в том, что повышение уровня эстрогена в течение последней недели беременности может замедлить выведение желчи, что еще больше приведет к повышению уровня уробилиногена, наблюдаемому на обычных тест-полосках. .

Был проведен углубленный обзор литературы с целью найти корреляцию между потерей веса матери и началом родов.Никакая вспомогательная литература не подтверждала или не объясняла наше клиническое наблюдение.

Методология

Это исследование будет ретроспективным обзором карт всех подходящих пациентов, которые обратились к родам в Медицинском центре Университета штата Оклахома в период с 1 января 2002 года по 31 декабря 2006 года. Мы выбрали этот конкретный временной период диаграмм для обзора. , потому что они достаточно свежие, чтобы быть доступными, и, по нашим оценкам, они дадут полезные данные примерно для 200 женщин.

В исследуемую популяцию будут входить матери в возрасте от 18 до 34 лет с однократной внутриутробной беременностью в сроке от 37 до 41 недели.(У очень молодых матерей и женщин от 35 лет и старше повышен риск преждевременных родов.) Пациентам будет поставлен диагноз: активные роды или спонтанный разрыв плодных оболочек. Активные роды определяются как сокращения матки, приводящие к изменениям в раскрытии шейки матки, сглаживанию шейки матки и / или опусканию головки плода в таз.

В этом исследовании будут рассмотрены данные диаграмм, собранные в нашей акушерской клинике, отделении акушерства и гинекологии ОГУ, а также записи Медицинского центра ОГУ.Сначала мы проведем поиск в больничных картах пациентов, поступивших с диагнозом активных родов. Эти диаграммы будут изучены на предмет критериев включения / исключения и введены в исследование, если они соответствуют критериям (как определено ниже). После того, как эти диаграммы будут получены, мы будем искать в соответствующих клинических диаграммах определенные параметры нашего исследования.

Критерии отбора:

Наше исследование будет состоять из женщин в возрасте от 18 до 34 лет, которые родили одного жизнеспособного доношенного ребенка в Медицинском центре ОГУ в период с 1 января 2002 года по 31 декабря 2006 года.Гестационный возраст должен быть больше 37 недель и меньше 41 недели, что подтверждается определенным последним менструальным периодом и / или ультразвуком в первом триместре. Карта должна включать диагноз активных родов или спонтанного разрыва плодных оболочек, и пациентка должна пройти не менее двух дородовых осмотров в третьем триместре в акушерстве / гинекологе OSU Houston Center, в том числе одно в течение последних двух недель беременности. Мы определим доношенного ребенка как срок беременности 37 недель или более (3). Наше исследование будет состоять в основном из пациентов с программой Medicaid.Этнический состав исследуемой популяции будет включать женщин европеоидной расы, афроамериканцев, испаноязычных, американских индейцев и азиатских женщин.

Мы исключим женщин с многоплодной беременностью, поскольку они подвержены риску преждевременных родов. Мы также исключим всех, у кого были преждевременные роды. Кроме того, мы исключаем женщин с диагнозом заболевания печени, включая внутрипеченочный холестаз и гепатит, хроническую гипертензию, интраамниотическую инфекцию, преэклампсию или ее вариант, HELLP-синдром, холелитиаз, неадекватный дородовой уход, преждевременные роды или индукцию родов (кроме из-за преждевременного разрыва плодных оболочек).

Сбор данных Только исследователи будут иметь доступ к листу сбора данных пациента. Отдельные врачи, оказывающие помощь конкретному пациенту, будут иметь доступ к информации о нем. Все люди будут соблюдать правила HIPPA, установленные университетом и медицинским центром. Записи пациентов будут заблокированы в картотеке или храниться вместе с их обычными картами в отделе истории болезни в клинике OSU Houston Center OB / GYN. Любая информация, полученная из больничных графиков родов и родов, будет собрана доктором.Харрис. Она будет доставлена ​​непосредственно из больницы в клинику только ею, будет всегда при себе в пути и храниться в закрытой папке во время транспортировки.

Следующие данные будут собраны из истории болезни пациентов.

  1. Имя
  2. Дата рождения
  3. Возраст пациента (лет)
  4. Номер медицинской карты (MRN)
  5. Гестационный возраст (в неделях и днях) / Определяется по:
  6. Результаты первичного стерильного влагалищного исследования (в норме да / нет)
  7. Дата и время поступления
  8. Приемный диагноз
  9. Дата и время доставки
  10. Сопутствующие заболевания, осложнения беременности
  11. Режим доставки
  12. Показания для кесарева сечения, если применимо. Обратите внимание, что невозможно определить время начала активных родов, только время госпитализации.Мы предполагаем, что большинство женщин, у которых начались активные естественные роды, обращаются в больницу в течение 12-18 часов. Таким образом, день поступления в больницу является приблизительной и наиболее точной оценкой начала естественных активных родов.

Следующие данные будут получены из истории болезни пациентов.

  1. Имя пациента
  2. Дата рождения
  3. Возраст
  4. MRN (самый крупный номер)
  5. Дата родов (из больничной карты)
  6. Дата первого посещения клиники
  7. Количество посещений клиники
  8. Вес при первом посещении клиники
  9. Общая прибавка в весе при беременности
  10. Дата последнего посещения клиники
  11. Вес при посещении
  12. Результат анализа мочи при этом визите
  13. Стерильное влагалищное исследование (SVE) (расширение, сглаживание, остановка) при этом посещении
  14. Дата посещения перед последним посещением клиники
  15. Вес при посещении
  16. Результат по полоске мочи при этом посещении
  17. SVE при этом визите
  18. Осложнения беременности

Обратите внимание, что после 36 недель беременности дородовые визиты планируются еженедельно в клиниках OSU.Следовательно, если пациентка не соблюдает правила регулярных посещений, естественные роды при доношенной беременности будут иметь место не позднее, чем через семь дней после последнего посещения клиники. Никакие другие данные из карт пациентов собираться не будут.

Анализ:

Данные будут проанализированы с помощью PC SAS версии 9.1 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). Два компонента исследования будут проанализированы отдельно. Часть исследования по снижению веса будет использовать независимый t-тест, чтобы определить взаимосвязь между потерей веса (да / нет) и временем до родов.Для компонента уробилиногена исследования мы будем использовать методы корреляции для оценки взаимосвязи времени доставки и уровня уробилиногена. Значимость будет определена на уровне 0,05.

Конфиденциальность:

Все записи и результаты лабораторных исследований будут храниться в Медицинском центре Университета штата Оклахома, отделе медицинских записей и лабораторного хранения в системе Meditech больницы. Все документы, связывающие имена пациентов с этими номерами и диаграммами, будут уничтожены после завершения сбора данных.

Уробилиноген в моче — высокий, низкий, причины, лечение и диагностика


Уробилиноген (УБГ, УРО) — бесцветное вещество, которое обычно присутствует в моче в небольших количествах. Обычно бактерии двенадцатиперстной кишки превращают билирубин в уробилиноген. После преобразования кишечник реабсорбирует УРО, а печень преобразует его обратно в билирубин — процесс, известный как внутрипеченочный цикл уробилиногена.

В большинстве случаев фекалии содержат уробилиноген.Однако почки также могут помочь устранить это вещество. Таким образом, у здорового человека в моче может быть менее 17 микромоль / л УРО.

Из-за определенных состояний здоровья человек выделяет темно-желтую мочу, что может указывать на наличие высокого уробилиногена. В некоторых медицинских условиях он может отсутствовать или быть слишком низким. Если вы получите какой-либо из этих результатов, лучше всего проконсультироваться с врачом, потому что это указывает на проблему со здоровьем, особенно с функционированием вашей печени.

Каковы причины уробилиногена в моче?


Различные условия могут вызвать повышение уровня УРО в моче, в том числе:

Гемолиз происходит, когда красные кровяные тельца (эритроциты) разрушаются слишком рано и костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов, чтобы не отставать от быстро развивающегося разрушения кровяных клеток.Это приведет к высокой концентрации уробилиногена в моче, потому что он увеличивает выработку билирубина. Это состояние часто встречается у пациентов с гемолитической анемией .

Этот тип анемии возникает при дефиците фолиевой кислоты. Фолиевая кислота необходима для производства эритроцитов. Недостаточное количество этого витамина B может вызвать разрушение эритроцитов в костном мозге, что косвенно приводит к увеличению выработки билирубина.

Когда печень не может эффективно функционировать, в организме может происходить накопление уробилиногена.Различные заболевания могут ослабить и повлиять на работу этого органа, например, гепатит, цирроз, некроз и рак печени.

Гепатит — воспаление печени из-за инфекции, вызванной вирусом гепатита. Цирроз печени возникает, когда здоровые ткани заменяются рубцовыми тканями из-за длительного злоупотребления алкоголем и низкого содержания белка в рационе. Когда ткань определенного органа умирает, это называется некрозом . Наконец, рак печени возникает при аномальном росте клеток.

Синдром Дубина-Джонсона — наследственное генетическое заболевание, вызывающее высокие концентрации УРО в моче. Это связано с хромосомным дефектом, особенно в хромосоме 10q24, что приводит к высокому количеству конъюгированного билирубина в крови. Поскольку конъюгированный билирубин растворим в воде, почки могут выводить его из организма после того, как кишечник преобразует его в уробилиноген.

Синдром Ротора — редкое заболевание, вызывающее множественные нарушения реабсорбции и выведения уробилиногена.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это заболевание, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови по телу. Пациенты с ХСН обычно испытывают усиление разрушения клеток крови, что приводит к увеличению количества билирубина.

Токсичные вещества или яды могут серьезно повредить печень, потому что это ключевой орган, ответственный за метаболизм различных веществ, включая свинец. В конечном итоге это приведет к неправильному функционированию печени.

В некоторых случаях в моче содержится очень небольшое количество УРО или он отсутствует из-за различных факторов, таких как следующие:

  • Холестаз и обструкция желчных протоков

Холестаз возникает, когда наблюдается уменьшение оттока желчи из-за обструкции желчных протоков или неправильного функционирования печени.

При холестазе только небольшое количество конъюгированного билирубина достигает кишечника, что приводит к низкому количеству УРО в моче.

Синдром Криглера-Наджара — врожденное заболевание, которое вызывает аномальный метаболизм билирубина из-за отсутствия или недостаточного количества фермента уридиндифосфатгликозилтрансферазы.

Имейте в виду, что билирубин не растворяется в воде. Организм сможет устранить его, как только фермент превратит его в растворимое соединение, которое представляет собой конъюгированный билирубин. Поскольку фермента недостаточно, вещество остается неконъюгированным. Таким образом, анализ мочи покажет отсутствие или очень низкое количество уробилиногена.

Синдром Гилберта — наследственное генетическое заболевание, которое может вызывать низкий уробилиноген из-за снижения активности фермента уридиндифосфатгликозилтрансферазы, вызванного дефектом в гене UGT1A1. Таким образом, большая часть билирубина остается неконъюгированной и не выводится из организма.

Если вы принимаете антибиотики, это лекарство может убить все микроорганизмы в пищеварительном тракте, включая полезные бактерии, которые помогают превращать билирубин в уробилиноген.

Некоторые лекарства, такие как витамин С и хлорид аммония, могут повышать кислотность мочи, особенно при приеме в высоких дозах. Это приведет к снижению концентрации уробилиногена в моче.

Лечение и диагностика:

Чтобы определить присутствие уробилиногена в моче, техник будет использовать индикаторную полоску, содержащую P-диметиламинобензальдегид, который дает розовый цвет, что указывает на положительный результат. Тест Ватсона-Шварца поможет измерить точное количество уробилиногена.Оттуда врач сможет установить основную причину аномалии, заказав другие анализы, такие как общий анализ крови (CBC) и различные тесты на функцию печени.

Как только врач подтвердит свой диагноз, он сможет порекомендовать и назначить несколько вариантов лечения, в том числе следующие:

  • Если основная причина нарушения связана с приемом некоторых лекарств, врач может порекомендовать пациенту прекратить прием препарата для нормализации концентрации УРО в моче.
  • Если аномальная концентрация уробилиногена вызвана заболеванием крови, врач пропишет такие добавки, как железо, фолиевая кислота и кобаламин. Госпитализация необходима при тяжелых случаях анемии.
  • Поскольку печень является жизненно важным органом, врач будет внимательно следить за состоянием пациентов с нарушениями функции печени в больнице. Пациентам с гепатитом врач назначит противовирусные препараты, такие как рибавирин и интерферон. Если поражение печени тяжелое, пациенту предстоит пересадка печени.
  • Очень важно иметь в моче нормальный уровень уробилиногена. Самый лучший и простой способ добиться этого — выпивать восемь стаканов воды каждый день. Также полезно выполнять регулярные упражнения.
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *