Тромб в сосудах: Диагностика и лечение тромбоза (Сергиев Посад)

Почему формируются тромбы и как это предупредить?

Тромб — сгусток, получившийся в результате свертывания крови в сосудах или полостях сердца.

Тромбоз — это формирование или наличие тромба в просвете сосуда или поврежденной внутренней стенки сердца.

Различают венозный тромбоз (например, тромбоз глубоких вен голени вследствие варикозного расширения вен и т.д) и артериальный тромбоз, при котором нарушается нормальный кровоток по артериальному руслу (в сосудах сердца (коронарах) это приводит к инфаркту, в сосудах головного мозга — к инсульту и т.д.)

Выделяют три основных фактора, способствующих тромбозу:

• нарушение состава крови,
• повреждение внутренней стенки (эндотелия) сосуда,
• застой кровообращения, способствующий свертыванию крови.

Факторы риска, приводящие к развитию тромбоза:

Возраст. У людей старше 60 лет, кроме физиологических причин нарушения состава и функции крови, довольно часто имеются сопутствующие заболевания органов и систем, которые в несколько раз повышают риск тромбоза. Это – злокачественные новообразования, инфекционные заболевания, сердечная недостаточность, диабет и т.д.

Наследственность. Если у ваших близких родственников отмечались эпизоды тромбоза, то и Вы находитесь в группе риска. Необходимо исключать наследственные заболевания, связанные с нарушением свертывающей функции крови.

Курение. Смолы, содержащиеся в сигаретах при попадании в кровоток, непосредственно повреждают внутренние стенки сосудов, что может привести к образованию тромбов. Иные формы табака (кальян, сигары и т.д.) также оказывают подобное негативное воздействие.

Злоупотребление алкоголем. Продукты обмена алкоголя непосредственно повреждают сосудистую стенки, а высокие дозы алкоголя приводят к повышению артериального давления, что в свою очередь также негативно сказывается на сосудистом русле.

Ожирение. При избыточном весе замедляется местный кровоток (например, в сосудах голени), что приводит к застою, а, соответственно, к повышенному риску тромбоза. Также ожирение является фактором риска таких заболеваний как артериальная гипертензия, диабет, ишемическая болезнь сердца, которые, как указывалось выше, являются факторами риска развития тромбоза.

Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

 Она может быть вынужденной (послеоперационный период, тяжелые заболевания), либо сознательной (преимущественно сидячий образ жизни).

Гормональные контрацептивы. Эти препараты повышают свёртывающую функцию крови, что повышает риск тромбоза. Поэтому перед началом их применения необходимо вместе с вашим доктором определить риск/пользу назначения.

Беременность. Во время этого периода в жизни женщины наблюдается физиологическое повышение свертывающей способности крови, в связи, с чем нужно не пренебрегать мерами профилактики. Также плод является «физическим препятствие оттоку венозной крови».

Способы профилактики тромбоза:

Понятно, что есть факторы, на которые повлиять невозможно, как возраст и наследственность. Но, даже не смотря на это, можно существенно снизить риск тромбоза путем:

1. Выполнять регулярные физические нагрузки. Эксперты рекомендуют заниматься аэробными физическими упражнениями в течение 30 мин не менее 4 раз в неделю, а лучше каждый день, постепенно увеличивая длительность. Это может быть быстрая ходьба, бег трусцой, подъем по ступенькам вместо лифта, езда на велосипеде, плавание. «Тем, кто считает, что у них нет времени на физические упражнения, рано или поздно придется потратить его на болезнь» Герцог Дерби.

2. Отказ от курения. Именно полный отказ от курения в большей степени снижает риск тромбоза.

3. Диета. Если Вы страдаете лишним весом, то все усилия должны быть в первую очередь направлены на борьбу с ним, ограничить потребление жиров животного происхождения. Некоторые продукты (вишня, брусника, цитрусовые, шпинат, листья зеленого салата, лук, чеснок и др.) снижают риск тромбообразования.

4. Ношение компрессионного белья (чулки, гольфы колготы) при наличии варикозного расширения вен, в послеоперационном периоде.

5. Если вы имеете несколько факторов риска, а также ваш возраст старше 45 лет, то необходимо тщательным образом следить за своим здоровьем. Регулярно проходить профилактические медосмотры у специалистов, которые при необходимости назначат препараты предотвращающие/понижающие риск тромбоза (аспирин, варфарин и т.д), либо предложат альтернативное решение вашей проблемы (стентирование, шунтирование, удаление пораженной вены и др.)

Автор статьи: врач кардиолог-терапевт — Золотарева Татьяна Владимировна

С полным прейскурантом цен медицинского центра «Ла Вита Сана» Вы можете ознакомиться на странице Цены на услуги.

по каким симптомам можно диагностировать тромб?

Образование тромба зачастую ассоциируется с представляющими угрозу для жизни состояниями. До XIX века эта патология представляла собой настоящую загадку для врачей. И только благодаря немецкому патологоанатому Рудольфу Вирхову мир узнал о причинах и симптомах возникновения тромбов, что и помогло найти правильные методы лечения заболевания.

Что такое тромб?

Сгустки крови, образованные внутри сосудов, в медицине принято называть тромбами. Почему они образуются? В организме человека действуют различные биологические системы. Одной из них является система гемостаза. 

Она одновременно осуществляет несколько важнейших функций:

• обеспечивает жидкое агрегатное состояние крови,
• при ранении или повреждении формирует тромбы,
• растворяет тромбы.

В случае любого кровотечения, происходящего в организме (ранения, порезы), запускается процесс тромбообразования. Вокруг раны скапливаются тромбоциты (клетки крови) и склеиваются друг с другом. А чтобы образовавшийся конгломерат был прочным, комплексы тромбоцитов покрываются фибрином (особые белковые нити). Сформировавшийся кровяной сгусток полностью закрывает рану. Эта ответная реакция защищает человека от массивной потери крови. В здоровом организме лишние тромбы попросту растворяются.

Однако иногда, под воздействием некоторых факторов, кровяные сгустки могут образовываться внутри неповреждённых сосудов. В этом случае они грозят инфарктом, инсультом, ишемическим повреждением органов, развитием гангрены конечностей.

Причины образования тромбов

Главные этапы образования тромба внутри организма человека были найдены Вирховым. Им были выделены три этапа, и они актуальны и по сей день.

Причины образования тромба следующие:

1. патологическое состояние стенки сосудов, которое может являться следствием повреждений, инфекций или хирургических манипуляций,
2. замедление кровоснабжения, при котором сгустки часто образуются в тех отделах, где наблюдается застой крови, что присуще людям, ведущим малоподвижный образ жизни,
3. нарушение состава крови; при повышении вязкости крови возрастает риск формирования тромбов, что может развиться вследствие генетических нарушений или по причине аутоиммунных заболеваний.

В зависимости от локализации, тромбы бывают венозными или артериальными. Первые часто образуются вследствие операций, химиотерапии или после лучевой терапии. Причиной артериальных тромбов обычно является наличие холестериновых бляшек в сосудах.

Предрасполагающие факторы

В организме для запуска процесса тромбообразования должны сложиться определённые условия. Факторы, способствующие развитию тромбов, многочисленны. Из них можно выделить возраст, хронические заболевания и даже нездоровый образ жизни. Итак, из-за чего образуются тромбы?

Риск развития сгустков крови повышается на фоне воздействия следующих факторов:

• ожирение
• повреждения нижних конечностей, приводящие к ограничению подвижности,
• гиподинамия,
• возраст выше 40 лет,
• беременность,
• постельный режим, обусловленный травмами или тяжёлыми заболеваниями (более 3-х дней),
• перенесённые операции,
• длительные путешествия, которые сопровождаются неподвижностью (полёт на самолёте, поездка в машине, автобусе),
• приём гормональных препаратов и пероральных контрацептивов,
• аутоиммунные заболевания,
• курение,
• онкологические заболевания,
• варикоз,
• тяжёлые поражения лёгких,
• сердечная недостаточность,
• ишемический инсульт в анамнезе,
• строгие диеты,
• хронические или острые инфекции,
• генетическая предрасположенность,
• атеросклероз,
• стрессы, депрессия.

Чем опасны тромбы?

Если сгустки крови закрывают раны, то эти процессы жизненно важны для организма. Однако, иногда возможны нарушения, при которых тромбоциты начинают склеиваться друг с другом без какого-либо вмешательства или кровотечения. В этом случае образование тромбов представляет собой серьёзную угрозу.

• Если сгусток блокирует сосуды головного мозга, может развиться ишемический инсульт.
• При проникновение в сосуды сердца тромб грозит развитием инфаркта миокарда.
• Закупорка лёгочного сосуда приводит к состоянию эмболии.
• Закрывающие сосуды конечностей тромбы могут вызвать развитие гангрены.

Для спасения жизни человека необходимо неотложно вызвать скорую помощь. Врачи вводят в организм препараты, которые способны растворить тромб. В случае развития инсульта решающее значение в плане восстановления приобретают последующие 3,5 часа.

Как выявить наличие тромба?

Образование тромба внутри сосуда носит название тромбоза. В основном тромбы образуются внутри вен верхних и нижних конечностей, откуда током крови переносятся в различные части организма. Венозный тромбоз может вовлечь глубинные или поверхностные вены. Наиболее опасным считается тромбоз глубинных вен. Эта патология может протекать совершенно бессимптомно и ничто не беспокоит больного.

Для избежания неприятных последствий надо понять, с помощью каких знаков организм сигнализирует о формировании тромба внутри себя.

Признаки патологии

О наличии тромбов внутри организма могут свидетельствовать следующие симптомы:

1. Хроническая усталость. Этот симптом зачастую свидетельствует о наличии отклонений в организме. Если усталость сохраняется длительное время, то есть вероятность тромбоза.
2. Отёк и покраснение конечности. При наличии тромба в верхней или нижней конечности, она в этой области может стать отёчной вследствие ухудшения кровоснабжения. Отёчный участок может покраснеть или приобрести синюшно-фиолетовый оттенок. Временами она тёплая при пальпации и может зудеть. Это опасные симптомы, которые могут свидетельствовать об отрыве тромба.
3. Боль в конечностях. Если боль в руках и ногах не связана с травмой, то надо быть внимательным по отношению к состоянию собственных конечностей. Надо слегка пройтись, несколько раз согнуть ноги (руки), сдавить повреждённые участки. Если эти действия усиливают боль, то, скорее всего, наличествует тромбоз глубоких вен.
4. Затруднённое дыхание. Чувство нехватки воздуха – довольно неприятный симптом. Затруднённое дыхание может свидетельствовать о наличии тромба внутри лёгких, а сопряжённый с ним кашель – о закупорке артерии (врачи именуют эту патологию тромбоэмболией лёгочной артерии), что является особо опасным для жизни состоянием. По этой причине при развитии первых же признаков патологии необходимо вызвать скорую помощь.
5. Учащённое сердцебиение. Этот симптом зачастую сопровождает затруднение дыхания. Он также является сигналом организма о наличии тромба в лёгких.
6. Боль в груди. Если она сопряжена с затруднённым дыханием, то может говорить о лёгочной эмболии. Однако, иногда боли в груди свидетельствуют о наличии тромба в сердце, что может привести к инфаркту.
7. Выраженное потоотделение, лихорадка. Эти симптомы свидетельствуют о тромбозе почечных сосудов. Сгустки крови мешают выведению из почек продуктов жизнедеятельности организма, что становится причиной возникновения усиленного потоотделения и лихорадки. В запущенных случаях развивается стойкая гипертония. В дальнейшем возможно развитие почечной недостаточности.
8. Выраженная головная боль. При наличии тромба в головном мозге начинается интенсивная головная боль, которая может сопровождаться головокружением, а возможно и потерей сознания. Во время такой боли бывает трудно сконцентрироваться и она не проходит от обычных аналгетиков. Необходимо вызвать скорую помощь в связи с риском развития инсульта.

Диагностика тромбоза

Если есть подозрение на образование тромба, то необходимо обратиться в поликлинику, больницу, специализированный центр сосудистой хирургии, к флебологу или семейному врачу. Специалисты назначат комплексное обследование.

Золотым стандартом диагностики тромбов принято считать ультразвуковое дуплекс-сканирование. Оно даёт возможность определить локализацию сгустков, их размеры, характер и длину. Это исследование выявляет даже бессимптомные тромбозы.

Что такое тромб? | Городской медицинский центр GormedC

Сгустки крови, образовавшиеся внутри сосуда, называют тромбами. Появляются они благодаря работе гемостазы.

Процессы образования тромбов надежно связывают с опасностью. Еще в середине 19 века врачи ломали голову над процессом их образования, и только немецкий патологоанатом смогу выяснить причины их возникновения и способы борьбы.

Что такое тромб?

Сгустки крови, образовавшиеся внутри сосуда, называют тромбами. Появляются они благодаря работе гемостазы. Данная система отвечает сразу за несколько очень важных функций: поддерживает кровь в жидком состоянии, отвечает за создание и растворение тромбов. Они нужны, чтобы закупоривать сосуды и капилляры при получении повреждений. Тромбы скапливаются возле раны и надежно ее перекрывают, чтобы мы не истекли кровью. Надежности подобной затычке добавляют белковые нити — фибрины. Иногда система дает сбой, и подобный сгусток образуется внутри сосуда. Это моет привести к инфаркту, гангрене конечности или инсульту.

Причины появления тромбов

К основным причинам образования тромба относят три: патология стенок сосудов. Появится подобные патологии могут из-за хирургического вмешательства или травмы. Медленное кровообращение – еще одна причина образования тромбов. Этому подвержены люди с малоподвижным образом жизни. Третьей причиной является повышение вязкости крови из-за аутоиммунных заболеваний. Все тромбы делят на артериальные и венозные. Первые, чащу всего, образуются из-за холестериновых бляшек на стенках сосудов, а вторые из-за травм.

Предрасполагающие факторы

Повышенному риску появления тромбов подвержены люди с ожирением. Чаще всего, у этих людей повышен холестерин, и, значит, существует риск возникновения бляшек на стенках артерий. Травмы опорно-двигательного аппарата, приводящие к ограничению подвижности, так же способствуют замедлению течения крови и образованию тромба. Беременность и преклонный возраст – еще два фактора, которые увеличивают риск. Курение – одна из самых опасных пагубных привычек, так как она повышает вероятность тромбоза. Онкология и аутоиммунные болезни, прием контрацептивов, основанных на изменении гормонального фона – этот список можно продолжать и продолжать.

Признаки

К основным признакам, говорящим о возможной опасности, относят быструю утомляемость и отечность. Опухающие конечности сигнализируют о ухудшении кровотока. Самый яркий признак- сильная головная боль, так как головной мозг наиболее чувствителен к ухудшению притока крови и кислородному голоданию.

Мина замедленного действия: калининградский сосудистый хирург рассказал об опасности тромбов

Александр Выговский. Фото: пресс-служба Федерального центра высоких медицинских технологий Минздрава РФ

Когда внешне здоровый человек скоропостижно умирает, мы часто слышим: «у него оторвался тромб». Тромбозы можно назвать «миной замедленного действия», которая находится внутри организма. Она может взорваться в любую секунду и привести к смерти или тяжёлой инвалидности. 

Что такое тромбоз и как спасти пациента с таким диагнозом, «Клопс» рассказал сердечно-сосудистый хирург, аритмолог Александр Выговский.

Что такое тромбоз

Тромб — это сгусток крови, формирующийся в кровеносном сосуде или в полости сердца. При мелких порезах образующиеся тромбы помогают свёртыванию и остановке крови — это нормально. Однако есть ряд причин, из-за которых тромбы могут появляться в крупных сосудах и закупоривать их. Для пациента это может закончиться смертью. 

Причины и условия образования тромба

• Травма или нарушение формы и структуры стенки сосуда. К этому месту прилипают элементы крови, которые и образуют тромб. 
• Снижение скорости прохождения крови через суженную часть сосуда. Этому могут способствовать, например, атеросклеротические бляшки (они состоят из жиров, гладкомышечных клеток, соединительной ткани — ред.), которые травмируют сосуд.
• Нарушение свёртываемости крови, склонность организма к тромбообразованию.  

Тромбозы можно разделить на венозные и артериальные.

Венозные тромбозы

К ним относятся те, что образуются в крупных венах чаще всего из-за заболеваний вен малого таза и ног. При варикозе вены воспаляются, что приводит к тромбофлебиту. Большие тромбы могут перекрыть сосуд, или оторваться и с током крови попасть в лёгкие. Тогда возникает тромбоэмболия лёгочных артерий. Нарушается кровоснабжение лёгких и происходящий в них газообмен. 

Симптомы: Шок, сопровождающийся резкими болями, одышкой, кровохарканьем. 

Что делать: Как можно скорее доставить человека в больницу. При поражении ветвей лёгочных артерий у пациента есть шанс выжить. Поражения главных стволов лёгких и массивная тромбоэмболия опасны внезапной смертью человека.

Артериальные тромбозы  

Появляются в крупных артериях. К ним можно отнести пять основных видов.

1. Тромбоз коронарных артерий

Возникает в артериях, которые питают мышцы сердца. Часто это бывает у пациентов с выраженным атеросклерозом, нарушениями жирового обмена. Бляшки сужают сосуды, и в этих местах образуются тромбы. При позднем обращении к врачу наступает инфаркт миокарда — кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, летальный исход. 

Симптомы: Предвестник развития инфаркта и полного перекрытия крупных сосудов — стенокардия. Загрудинные, давящие боли при нагрузке, отдающие в левую руку, шею, зубы. 

Что делать: Патологические изменения сердца видны на ЭКГ, пациенту проводят антитромботическую терапию. В остром состоянии проводят срочное коронарографическое исследование. Через артерию на руке вводится катетер, по сосудам «пускают» контрастное вещество. Доктор может видеть, какие сосуды сужены и на сколько процентов. При почти полном сужении сосуда тромб удаляют при помощи операции, устанавливают стент, расширяющий сосуд. 

При остром коронарном синдроме «золотое» время — 1-2 часа — этого хватит, чтобы отодвинуть инфаркт, убрать тромбоз и дать человеку другую жизнь. 

Раньше летальность пациентов с таким диагнозом составляла 20-30%. Сейчас при помощи современных технологий и экстренных мер, смертность снизилась до 3-7%.

Архив «Клопс»

2. Тромбоз в камерах сердца

Развивается внутри левого предсердия в результате мерцательной аритмии (неправильного ритма сердца — ред.). Оторвавшийся тромб первым делом попадает в сосуды головного мозга. Происходит инсульт — закупоривание мозговых сосудов. 

Симптомы: Головокружения, потеря координации, головные боли, изменения зрения, асимметрия лица, невнятная речь, одна сторона тела начинает хуже слушаться. 

Что делать: Сразу вызывать скорую помощь. Процесс повреждения структур мозга развивается стремительно, в течение двух часов нужна диагностика и интенсивное лечение — тромб необходимо убрать и восстановить кровоснабжение.

В Калининградской области ежегодно диагностируется около 3000 острых нарушений мозгового кровообращения. Из них 80-82% — это ишемические инсульты. Четверть из них — инсульты на фоне мерцательной аритмии.

3. Тромбоз сосудов, питающих головной мозг

К мозгу идут сонные или внутричерепные артерии. Тромбоэмболия такого сосуда приводит к омертвению части головного мозга. Нарушаются жизненно важные функции организма, в ряде случаев это заканчивается фатально. 

Симптомы: Предвестниками могут быть головокружение, временное расстройство равновесия, речи, нарушения зрения, двоение в глазах, двигательные нарушения.

Что делать: При первых симптомах провести УЗИ сосудов, питающих головной мозг, или ангиографию (метод контрастного исследования кровеносных сосудов — ред.). Многие опасные сужения устранимы хирургическим способом.

4. Тромбоз сосудов, питающих кишечник

Если тромбоэмболии подвергаются сосуды, идущие от аорты, это грозит омертвением тканей кишечника и приводит к развитию перитонита. 

Симптомы: Боли в области живота, которые на первых этапах могут перемещаться и «отдавать» в другие органы. На поздней стадии — рвота, диарея, понижение температуры тела. 

Что делать: При своевременном обращении к врачу, правильной диагностике и «разблокированном» сосуде кишечник можно «оживить».

Архив «Клопс»

5. Тромбоз артерий, питающих нижние конечности

Такие артериальные тромбозы могут приводить к гангрене. Это тяжелейшее состояние, которое требует длительного и сложного лечения или даже ампутации.

Симптомы: Предвестники этого состояния — боли при ходьбе и в спокойном состоянии, онемение, похолодание конечностей. 

Что делать: Обязательна консультация сосудистого хирурга, ангиографическое и ультразвуковое исследования сосудов. Сужения сосудов можно ликвидировать  хирургически.

6. Аневризма аорты, крупных сосудов

К таким патологиям относятся аневризма аорты, её грудного и брюшного отделов. К ним приводят патологии стенок сосудов, тяжелая гипертония, замедление кровообращения. Часто этими недугами страдают мужчины, чья жизнь связана с серьёзными физическими нагрузками. У них большой риск того, что пристеночный тромб может оторваться. 

Симптомы: Признаки аневризмы аорты могут совпадать с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний. Например, чувство сдавливания внутренних органов, тяжесть в животе и сердце, головокружение, одышка, тупая боль за грудиной, учащенное сердцебиение, приступы удушья. Иногда человек может не чувствовать дискомфорта. Однако разрыв брюшной аневризмы часто протекает мгновенно, без предвестников.

Что делать: Чтобы помочь человеку с разрывом аорты, нужна экстренная хирургическая помощь. Гораздо проще провести профилактическое обследование и предотвратить трагический финал. После 50 лет риск аневризмы возрастает, поэтому нужно сделать УЗИ сосудов, в том числе аорты, а кардиохирург может устранить аневризму вместе с тромбами.

Как избежать тромбоза

После 40 лет рекомендуется сдавать биохимический анализ крови на холестерин и оценку липидного спектра, чтобы понять, есть ли склонность к атеросклеротическим бляшкам. Тем, кто находится в группе риска, показан приём лекарств, снижающих уровень холестерина. 

Малоподвижным людям с варикозным расширением вен на ногах необходимо консультироваться у флеболога. Рекомендуется разминка, чтобы в венах не было застоев и сгущения крови. Лежачим пациентам показано бинтовать варикозные вены. 

Людям, страдающим ожирением и сахарным диабетом — соблюдать здоровое питание и образ жизни, не отказываться от умеренных регулярных физических нагрузок. Регулярно обследоваться у узких специалистов. 

Причиной появления тромбов часто становится сгущение крови, нарушение её свёртываемости. Поэтому в жару и при физических нагрузках необходимо пополнять запас жидкости в организме — пить воду, а пациентам с кардиологическими патологиями по назначению врача показано принимать препараты, разжижающие кровь.

Сгусток крови в просвете сосуда. Как работает триада Вирхова и почему образуются тромбы

Чаще всего тромбы образуются в венах нижних конечностей, где кровоток порой замедлен. Фото Михаила Мордасова/PhotoXPress.ru

Термины «тромб» и «тромбоз» знакомы многим. Особенно пожилым людям, страдающим сосудистыми заболеваниями. В медицинскую практику эти термины впервые ввел в 1856 году выдающийся немецкий врач и ученый Рудольф Вирхов. Он же описал факторы, способствующие их появлению, которые получили название «триада Вирхова». О том, что она собой представляет и как влияет на образование тромбов, в беседе с врачом Владимиром ЯШИНЫМ рассказывает кандидат медицинских наук, руководитель Московского городского флебологического центра Сергей ЧУБЧЕНКО.

– Сергей Васильевич, в чем же суть триады Вирхова?

– Начну немного издалека, с тромбоцитов – клеток крови, ответственных за ее свертывание. Именно они заклеивают ссадины и ранки, препятствуя кровопотере и тем самым спасая людей от гибели. Помимо этого очень важного для нас свойства есть у тромбоцитов и другое, опасное для жизни: они любят слипаться. Более того, если их концентрация довольно велика, они могут слипаться даже без всяких порезов. Так образуется тромб – сгусток крови в просвете кровеносного сосуда. Этот процесс и называется тромбозом.

Если тромб вовремя не устранить, например, лекарствами-антикоагулянтами, он начинает уплотняться. При этом растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый – фибрин. Он образует сетку из нитей и, как паутиной, крепит всю конструкцию тромба к стенке сосуда. Поверх этой стенки продолжают налипать тромбоциты, а потом другие форменные элементы крови – эритроциты, лейкоциты. Формируется плотный ком, который даже лекарствами иногда трудно разрушить.

Рудольф Вирхов впервые в медицине описал основные механизмы образования тромбов. К ним относятся повреждение стенки сосуда (точнее, его внутреннего слоя – эндотелия), гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свертыванию и стаз – замедление кровотока.

Тромбы могут присутствовать как в артериях, так и в венах. Первые чаще всего образуются в левых отделах сердца, например, при аритмии, а вторые – в венах нижних конечностей.

– Остановимся подробнее на венозном тромбозе, к которому обычно приводит совокупность нескольких факторов триады Вирхова.

– Действительно, повреждение эндотелия является не только следствием травмы (перелома или ушиба конечности), но и некоторых злокачественных опухолей. Внутренний слой сосуда может пострадать также при взлете и посадке самолета, перепадах давления во время полета, на нем негативно сказывается вынужденное положение тела пассажира в кресле. В каждом из приведенных примеров повреждение эндотелия сопровождается стазом – замедлением венозного кровотока, который, например, бывает и у пациента на операционном столе.

Своеобразным фоном, на котором происходят повреждение эндотелия и стаз, является гиперкоагуляция (другими словами – сгущение крови). К ней могут также привести обезвоживание организма при жаркой погоде, прием оральных контрацептивов, беременность.

– А как проявляется венозный тромбоз?

– Зачастую распирающими болями, как правило, в одной ноге, реже – в двух. Кроме того, стойким отеком, который обычно появляется на стопе и голени, а в некоторых случаях распространяется и на бедро. При этом кожа порой приобретает цианотичный (синюшный) характер. Если у человека появились данные симптомы, надо не затягивать с обращением к врачу-флебологу. Для того чтобы поставить точный диагноз, он направит пациента на исследования.

Основные методы диагностики недуга – ультразвуковое исследование вен нижних конечностей и специальный анализ крови на Д-димер – продукт расщепления фибрина. Что касается лечения, то в первую очередь необходимо снизить свертываемость крови. С этой целью назначают препараты-антикоагулянты.

Кроме того, следует повысить скорость кровотока в венах, для чего используется компрессионная терапия (эластичные бинты, специальные чулки), лечебная физкультура. В тяжелых случаях, когда существует опасность флотации (отрыва тромба от места прикрепления), прибегают к хирургическому вмешательству. Дело в том, что оторвавшийся тромб во время своего «плавания» по сосудам может попасть в сердце, а оттуда в легочную артерию, что нередко приводит к ее закупорке (тромбоэмболии) и летальному исходу. Предотвратить такой сценарий помогает своевременная операция – тромбоэктомия.

– Можно ли предупредить образование тромбов?

– Следует отметить, что в нашей крови существуют две системы, представленные различными биохимическими элементами, – свертывающая и противосвертывающая. Обычно они находятся в балансе, поэтому тромбы, которые постоянно образуются в организме, растворяются и не представляют опасности.

Если свертывающая система по каким-то причинам начинает превалировать, образуется тромб. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток порой замедлен. В этой связи трудно переоценить значение профилактики. Она включает в себя рациональное питание, достаточный прием жидкости, занятия физической культурой и контроль массы тела.

Тромбы в венах ног — опасность для вашего здоровья!

Многие из нас слышали, что тромбы опасны для здоровья и даже для жизни. А можно ли предупредить их формирование? Можно ли распознать раньше, чем произойдет беда? Можно, но для этого необходимо знать признаки заболевания и обязательно обратиться за помощью к врачу.

Образование тромба

Для начала нужно разобраться, что именно служит причиной образования тромба. Часто это следствие повреждения стенки сосуда или ее воспаления. В результате более активно начинает работать свертывающая система крови, и около внутренней стенки вены формируется кровяной сгусток. Со временем он распространяется, закрывая просвет сосуда изнутри.

Нужно помнить, что первопричиной образования тромбов может послужить варикоз, который вызывает воспаление вен. Так как с варикозным расширением вен рано или поздно сталкивается большинство из нас, не забывайте об опасных последствиях этого заболевания.

Образование тромбов может быть следствием нарушения работы свертывающей системы крови, и тогда тромбы формируются не в поверхностных, а в глубоких венах. Основные факторы риска здесь — курение, увеличение массы тела, прием оральных контрацептивов и другие гормональные сдвиги, пожилой возраст и другие.

Тромбы в сосудах: чем опасно?

Закрытие просвета вены опасно нарушением кровообращения. В некоторых случаях распространение тромба приводит к полному закрытию сосуда, и кровоток по нему прекращается. Если это происходит с поверхностными венами, функцию кровоснабжения берут на себя глубокие сосуды. Если тромб образовался в глубокой вене, то помочь может прием разжижающих кровь препаратов, ношение компрессионного трикотажа или в некоторых случаях — хирургическое лечение.

Почему отрывается тромб?

Помимо тромбов, которые «прикреплены» к стенкам сосудов, есть и другие виды тромбов. В частности, в местах активного кровообращения возникают такие кровяные сгустки, которые крепятся к стенке сосуда только в одной точке. Они называются флотирующими и представляют для жизни и здоровья пациента серьезную угрозу.

Главная причина, отчего отрывается тромб, — это активное кровообращение. Сгусток, оказавшийся в просвете сосуда, начинает перемещаться и в результате может попасть в легочную артерию. Это наиболее опасный вариант развития событий.
Если тромбы формируются в притоках сосудов, которые имеют небольшой диаметр, они менее опасны. Обычно они плотнее прилегают к стенке вены и постепенно распространяются.

Как распознать тромб?

Существует ряд признаков, свидетельствующих о том, что в поверхностных венах, возможно, сформировались тромбы:

• покраснение и уплотнение в районе вены
• болевые ощущения, которые особенно выражены при ходьбе
• возможно повышение температуры конечности

Если тромбы формируются в глубоких венах, это также сопровождается болью, но конечность становится бледной, синюшной. Появляется отек.

Если вы отмечаете у себя похожие симптомы, сразу обращайтесь к врачу. Формирование и распространение тромба представляет угрозу для жизни, поэтому лечение нужно начинать как можно быстрее.

Справиться с тромбом самостоятельно, в домашних условиях, невозможно. Терапию в этом случае назначает врач, а затем проводится обязательное лечение варикоза. Именно это служит эффективной профилактикой образования тромбов в сосудах в дальнейшем

Учёные МГУ пересмотрели механизм образования артериальных тромбов

Международная команда исследователей под руководством научной группы из МГУ исследовала, как возникают артериальные тромбы, и пересмотрела механизм их образования. Результаты работы опубликованы в престижном научном журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

Тромбы представляют собой небольшие сгустки крови, формирующиеся на стенках сосудов. Если тромб становится слишком большим и перекрывает больше 75% просвета сосуда, то ткани и органы, лежащие ниже по кровяному руслу могут испытывать существенный недостаток кислорода. В зависимости от того, какой сосуд будет перекрыт, последствия могут быть разными: от боли и отека конечности до инсульта. В частности, тромбы в артериях приводят к столь трагическим последствиям, как инфаркт миокарда.

При образовании артериального тромба ключевую роль играют тромбоциты — клетки, участвующие в свёртывании крови. Из повреждённой стенки сосуда начинают выделяться вещества, активирующие тромбоциты. Активированные тромбоциты прилипают к повреждённому месту и слипаются друг с другом, образуя пробку. Эта пробка в норме предназначена для перекрывания повреждения и препятствует вытеканию крови. То есть она должна образовываться в ране, а не в сосуде. Однако, если внутри сосуда на его стенке имеется проблема (например, атеросклеротическая бляшка), а собственно сквозной раны нет, то пробка растёт внутрь сосуда. Так развивается тромбоз.

Внутри тромбов учёные выделяют две популяции тромбоцитов: проагрегаторные и прокоагулянтные. Если функция первых хорошо изучена — они способствуют слипанию тромбоцитов и компактизации сгустка, — то роль прокоагулянтных до сих пор оставалась не до конца понятной. Эти клетки мертвые: при активации прокоагулянтные тромбоциты умирают и не способны ни агрегировать, ни сжиматься, а лишь ускоряют свертывание крови. Наблюдая за прокоагулянтными тромбоцитами в тромбах, старший научный сотрудник кафедры биофизики физфака МГУ Дмитрий Нечипуренко обнаружил удивительный феномен: эти клетки вылезали наружу из тромбов. Тогда международная команда исследователей под руководством профессора кафедры медицинской физики физического факультета МГУ Михаила Пантелеева решила разобраться с механизмом образования тромбов и проследить за ним в режиме реального времени.

«Мы показали, что тромбы непрерывно меняют свою структуру, и прокоагулянтные тромбоциты выползают из них наружу (а точнее выталкиваются мышечным сокращением проагрегаторных тромбоцитов), — рассказывает один из авторов исследования, профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ Михаил Пантелеев. — В каком-то смысле, получается феерическая картина: мертвые клетки-зомби выкарабкиваются на поверхность тромба. Это ведет к тому, что поверхность тромба покрывается фибрином, который нарабатывается на поверхности прокоагулянтных зомби-тромбоцитов, и становится стабильной. В этой работе мы впервые увидели прокоагулянтные тромбоциты в тромбах в живом организме, поняли где они находятся и как они работают».

Чтобы выявить механизм образования тромбов, учёные проводили опыты на генномодифицированных мышах. Используя аппликацию хлорида железа или механически повреждая сосуды, исследователи запускали в сонной артерии и брюшной аорте процесс накопления тромбоцитов в месте повреждения. Затем с помощью интравитального флуоресцентного микроскопа в режиме реального времени наблюдали за поведением клеток, образующих тромб. Чтобы в деталях понять строение тромба, их извлекали из сосудов и исследовали на конфокальном микроскопе, позволяющем слой за слоем изучить структуру образований, а также на электронном микроскопе. На основе полученных данных физики МГУ построили компьютерную модель движения клеток в тромбе и выяснили, что их модель отличается от существующих в науке представлений о механизмах образования тромбов.

«На мой взгляд, эта работа имеет существенное значение. Это сильный пересмотр того, как устроен артериальный тромбоз вообще. Полученные результаты могут иметь значение для разработки методов диагностики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний», — заключает Михаил Пантелеев.

В исследовании принимали участие сотрудники физического факультета МГУ, факультета фундаментальной медицины МГУ, НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, МФТИ, Страсбургского университета (Франция), Пенсильванского университета (США).

Трехмерная модель фазового поля для многомасштабного моделирования биомеханики тромбов в кровеносных сосудах

Abstract

Механические взаимодействия между текущей и коагулированной кровью (тромбом) имеют решающее значение для определения деформации и ремоделирования тромба после его образования при гемостазе. Мы предлагаем полностью эйлерову трехмерную модель тромба с фазовым полем, которая откалибрована с использованием существующих экспериментальных данных in vitro. Эта модель фазового поля рассматривает пространственные вариации проницаемости и свойств материала в единой унифицированной математической структуре, полученной с энергетической точки зрения, что позволяет нам изучать влияние микроструктуры и свойств тромба на его деформацию и возможное высвобождение эмболов в различных гемодинамических условиях.Кроме того, мы комбинируем эту предложенную модель тромба с моделью на основе частиц, которая имитирует образование тромба. Объемная доля тромба, полученная в результате моделирования частиц, сопоставляется с входной переменной в предлагаемой модели тромба фазового поля. Настоящая работа, таким образом, является первым вычислительным исследованием, объединяющим инициирование тромба посредством агрегации тромбоцитов с его последующими вязкоупругими реакциями на различные сдвиговые потоки. Эта структура может основываться на клинических данных и потенциально может использоваться для прогнозирования риска различных тромбоэмболических событий при физиологических и патологических состояниях.

Резюме автора

Тромбоэмболия связана с отрывом мелких кусочков тромба от основной массы кровеносного сосуда. Эти отслоившиеся кусочки, также известные как эмболы, перемещаются по кровотоку и могут блокировать другие сосуды ниже по течению, например, они могут закупоривать глубокие вены ноги, паха или руки, что приводит к венозной тромбоэмболии (ВТЭ). ВТЭ является серьезной причиной заболеваемости и смертности, от нее страдают более 900 000 человек в Соединенных Штатах и ​​ежегодно происходит около 100 000 смертей.Механическое взаимодействие между текущей кровью и тромбом имеет решающее значение для определения деформации тромба и возможности высвобождения эмболов. В этом исследовании мы разрабатываем модель фазового поля, которая способна описывать структурные свойства тромба и его биомеханические свойства при различных условиях кровотока. Кроме того, мы комбинируем эту модель тромба с моделью на основе частиц, которая имитирует образование тромба. Эта комбинированная структура является первым вычислительным исследованием, моделирующим развитие тромба от агрегации тромбоцитов до его последующих вязкоупругих реакций на различные сдвиговые потоки.Основанная на клинических данных, эта схема может быть использована для прогнозирования риска различных тромбоэмболических осложнений при физиологических и патологических состояниях.

Образец цитирования: Zheng X, Yazdani A, Li H, Humphrey JD, Karniadakis GE (2020) Трехмерная модель фазового поля для многомасштабного моделирования биомеханики тромба в кровеносных сосудах. PLoS Comput Biol 16(4): е1007709. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709

Редактор: Элисон Марсден, Стэнфордский университет, США

Поступило: 5 августа 2019 г .; Принято: 3 февраля 2020 г .; Опубликовано: 28 апреля 2020 г.

Авторское право: © 2020 Zheng et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Работа выполнена при поддержке гранта U01 HL 1163232 и U01 HL 142518 Национального института здравоохранения [https://www.nih.gov] (Дж.Х. и Г.К.). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Нет авторов с конкурирующими интересами.

Введение

В физиологических условиях тромбы образуются в местах повреждения сосудов для предотвращения кровопотери, но в конечном итоге они рассасываются по мере заживления сосудистой стенки [1, 2]. В патологических случаях ситуация может быть совершенно иной, однако при расслоении аорты, представляющем собой тяжелое повреждение стенки сосуда, проявляющееся в виде расслаивания, распространяющегося через медии [3], ключевой клинический вопрос заключается в том, не возникает ли тромбоз в ложной просвет останется биологически активным или рассосется или ремоделируется как часть процесса заживления.Другие патологические состояния, такие как тромбоз глубоких вен [4–6], легочная эмболия [7, 8] и атеротромбоз [9, 10], проявляются избыточными и нежелательными тромбами в просвете, что может привести к частичной или полной тромботической окклюзии сосуда. Тромбообразование — многоуровневый процесс [11–13]: при повреждении сосуда или неблагоприятной гемодинамике свободно циркулирующие в крови тромбоциты активируются и образуют агрегаты, покрывающие тромбогенную зону в течение десятков секунд. В последующем ряд биохимических реакций [14, 15] может способствовать образованию фибрина из переносимого кровью фибриногена.Мономеры фибрина образуют сеть, которая укрепляет агрегаты тромбоцитов и способствует созреванию тромба в течение нескольких минут или часов.

В процессе роста тромба важное значение имеет гемодинамика [16–18]: например, длительное время пребывания клеток крови в зонах слабого кровотока способствует накоплению этих клеток, а высокие скорости сдвига на поверхности растущего тромба могут изменить морфологию тромба и препятствуют его расширению в поле кровотока. Если тромб не разрушается физиологически, может начаться прогрессивное ремоделирование с замещением фибрина коллагеновыми волокнами [19–22], что приводит к резкому увеличению жесткости, прочности и стабильности [22, 23].Механическая целостность тромба играет важную роль при многих патологиях. При тромбозе глубоких вен [4-6] рост высокостабильного тромба может привести к полной окклюзии сосуда, тогда как образование нестабильного тромба повышает вероятность тромбоэмболии — процесса, при котором фрагменты тромба отрываются от своего первоначального места, перемещаются с кровью и блокируют дистальные кровеносные сосуды, вызывая опасные для жизни осложнения [24–26]. Таким образом, всестороннее понимание структурных составляющих тромба и соответствующих механических свойств имеет жизненно важное значение для прогнозирования формы и деформации тромба при различных гемодинамических состояниях, а также для оценки риска тромбоэмболии и других патологических последствий.

Обширные экспериментальные исследования расширили наше понимание роста, деформации и эмболизации или рассасывания тромба при физиологических и патологических потоках [27–30]. Эти исследования показали, что деформация тромба и его склонность к образованию эмболов сильно зависят от механических свойств тромба и гемодинамики. Принимая во внимание отсутствие количественной информации о деформации тромба и эмболизации из исследований in vivo [31], компьютерное моделирование может дополнять экспериментальные исследования, моделируя образование тромба, включая такие подпроцессы, как агрегация тромбоцитов и кинетика коагуляции [32]. –35], а также биомеханика тромба в потоке [31, 36–38]; см. также обзоры [39–42].Однако имеется мало исследований, посвященных количественной оценке комплексного процесса инициации и развития тромба, а также его деформации и возможной эмболизации в различных гемодинамических условиях из-за двух основных вычислительных проблем: во-первых, тромбообразование является медленным биологическим масштаб агрегации тромбоцитов составляет порядка секунд, тогда как масштаб ремоделирования сгустка составляет от дней до недель; во-вторых, отсутствует определяющее уравнение, описывающее поровязкоупругие свойства тромбов с различной концентрацией фибрина.Экспериментальные исследования [29, 43, 44] показывают, что зрелый тромб состоит из центрального ядра, заполненного плотно упакованным фибрином и активированными тромбоцитами. Это ядро ​​покрыто оболочкой, состоящей из рыхло упакованных и частично активированных тромбоцитов, обеспечивающих ток интерстициальной крови. Следовательно, тромб можно рассматривать как пористую среду, проявляющую вязкоупругие свойства, с волокнистой сетью, вносящей вклад как в вязкие, так и в упругие свойства [31, 45, 46].

В отличие от предыдущих вычислительных исследований, которые в основном были сосредоточены на моделировании либо агрегации тромбоцитов, либо деформации существующего тромба, мы представляем структуру, которая может охватывать интегративный процесс образования тромба и его последующую деформацию с возможным образованием эмболов в условиях динамического сдвигового потока. .Мы моделируем агрегацию тромбоцитов, сочетая метод спектральных элементов (SEM) [47] с методом силовой связи (FCM) [48], следуя стратегии, описанной в [3, 33]. Как только агрегат тромбоцитов становится стабильным, мы преобразуем грубозернистое распределение тромбоцитов в трехмерное (3D) континуальное поле для оценки объемной доли сгустка и продолжаем моделирование деформации тромба в потоке крови с использованием модели фазового поля (см. Рис 1), предполагая дальнейшее образование тромбов при моделировании фазового поля.Параметры модели тромба фазового поля откалиброваны с использованием существующих экспериментальных данных in vitro . Связь между моделированием континуума частиц FCM и фазового поля облегчается объемной долей тромба, которая извлекается из моделирования FCM как непрерывного поля; она служит начальным условием для последующего моделирования фазового поля. В качестве демонстрации возможностей предложенной структуры (FCM + фазовое поле) мы моделируем образование тромба и последующее взаимодействие с текущей кровью в расширенном круговом сосуде, имитируя кровеносный сосуд с веретенообразной аневризмой аорты.

Рис. 1. Иллюстрация методологии моделирования.

(a) Многомасштабная вычислительная среда для моделирования возникновения, роста и ремоделирования тромба. (б) Поле объемной доли Φ _fcm для 6 плоских сечений в ложном просвете расслаивающей аневризмы аорты, взятых по направлению потока от A к F. Распределение лагранжиана тромбоцитов в агрегате, полученное при моделировании FCM, преобразовано в непрерывные поля объемной доли тромба, которые служат входными данными для метода фазового поля для моделирования взаимодействия между текущей кровью и тромбом.Рис. (а) и (б) взяты из [3].

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g001

Эта статья организована следующим образом: в разделе «Результаты» мы изучаем биомеханику тромба при изменении его проницаемости и напряжения сдвига, вызванного кровотоком. Впоследствии мы калибруем параметры модели, которые контролируют проницаемость и калибруют вязкоупругие свойства тромба, используя экспериментальные данные in vitro . После этого мы используем модель фазового поля для имитации деформации тромба в идеализированной аневризме после начального образования и роста агрегата тромбоцитов, захваченного моделью FCM.В разделе «Обсуждение» мы обсуждаем результаты, ограничения и сильные стороны модели. В разделе «Методы» мы подробно описываем методологию предлагаемой трехмерной модели, включая FCM для моделирования агрегации тромбоцитов и метод фазового поля для моделирования последующих взаимодействий между текущей кровью и тромбом.

Результаты

Влияние проницаемости тромба и гемодинамики на деформацию тромба

Относительная плотность сшитого фибрина (волокнистого) и агрегатов тромбоцитов (зернистого) определяет проницаемость тромба.Предыдущие исследования показывают, что проницаемость тромба и локальные напряжения сдвига, вызванные кровотоком, играют важную роль как в деформации [31], так и в интерстициальных потоках внутри тромба [49]. Чтобы изучить конкретное влияние проницаемости и гемодинамики на деформацию тромба, мы сначала выполнили 2D- и 3D-моделирование кровотока, проходящего через полусферическое пористое препятствие, состоящее из оболочки и центральной области (см. рис. 2), следуя установке, используемой [31].

Рис. 2. Схема моделирования деформации тромба в двумерном прямоугольном канале (область Ω = {( x , y )| 0 ≤ x ≤ 6, 0 ≤ y ≤ 2}).

Начальное распределение объемной доли крови/тромба обозначается профилем фазового поля, при этом ядро ​​менее проницаемо, чем оболочка. h _s и h _c размеры оболочки и сердцевины тромба соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g002

Деформация тромба в 2D прямоугольном и 3D кубовидном каналах

Во-первых, мы сравниваем результаты моделирования 2D-модели тромба, основанной на векторном потенциале ψ (см. уравнение 1 в разделе «Вспомогательная информация»), и 3D-модели, основанной на тензоре градиента деформации F (см. уравнение 5), реализованной в настоящем работай.Первоначальная настройка 3D-моделирования аналогична 2D-моделированию, показанному на рис. 2, за исключением того, что мы расширяем 2D-геометрию в направлении z с толщиной 1 и накладываем периодическое граничное условие в z — направление. Геометрические и механические параметры для обоих расчетов: толщина оболочки h _s = 0,8, толщина сердцевины h _c = 0,6, модуль упругого сдвига тромба λ _и = 0.5, отношение плотности тромба к крови ρ ₂ / ρ ₁ = 2, отношение вязкости тромба к крови η ₂ / η

6 9 и 6 = 1

9 максимальная скорость на входе 0,75. Как показано на рис. 3, при установившемся потоке как для 2D-, так и для 3D-моделирования область оболочки тромба деформируется больше в направлении вниз по течению кровотока, чем область ядра, поскольку оболочка более проницаема для кровотока, чем область ядра. ядро.Кроме того, на рис. 3(a)–3(d) показано, что контуры фазового поля и скорости, полученные из трехмерного моделирования при поперечном сечении z = 0,5, аналогичны контурам из двухмерного моделирования, хотя они рассчитаны с использованием других математических формулировок. . Мы также строим временную динамику продольной скорости u в трех разных местах, а также норму L ² поля скорости u для 2D- и 3D-моделирования на рис. 4, что предполагает, что результаты моделирования для 2D- и 3D-моделей согласуются.Эти результаты подтверждают, что общая 3D-формулировка может быть сведена к 2D-формулировке, когда третье направление является однородным с периодическими граничными условиями.

Рис. 3. Сравнение результатов моделирования двухмерной и трехмерной моделей.

Канал 3D имеет периодические границы в направлении z . Фазовое поле и продольная u-скорость просматриваются в плоскости xy в момент времени T = 0,96, особенно при z = 0,5 в трехмерном моделировании.Первый ряд: (а) 2D (б) 3D фазовое поле ϕ , где ϕ = 1 для текущей крови и ϕ = 0 для тромба; второй ряд: (в) 2D (г) 3D u — поля скоростей вокруг деформированного тромба. Проницаемость оболочки κ _S 6 = 10000, основной проницаемостью 6 = 10000, _C = 1E-4 и модуль эластичного сдвига для тромба λ _E = 0,5.

https://дои.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g003

Рис. 4. Сравнение величин скорости, рассчитанных по прямоугольным 2D- и 3D-моделям; см. рис. 2 и 3.

(a) Три точки A, B, C для сравнения скоростей в 2D и 3D. (b)-(d) Динамика скорости u во времени в трех различных осевых точках в канале и (e) L ² норма скорости u , рассчитанная по 2D и 3D моделям.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g004

Влияние проницаемости тромба на поле кровотока в круговом сосуде

Здесь мы исследуем тромбы с различной проницаемостью.Расчетная область представляет собой круглый сосуд единичного диаметра и длины 10. Первоначально в просвет помещается полусферический тромб, состоящий из ядра и оболочки (см. рис. 5). Профиль потока на входе в сосуд задается параболическим с максимальным значением 0,75, а на выходе задается граничное условие нулевого неймана. Все соответствующие параметры модели приведены в первой строке таблицы 1. Чтобы изолировать влияние проницаемости κ _с , мы не учитываем упругую энергию в тестах на проницаемость (т.д., тромб ригидный). Проницаемость керна κ _c = 1 e − 4 является фиксированной для этих моделей. На рис. 5 показано поле осевой скорости для различных значений проницаемости оболочки κ _с тромба в плоскостях xy и xz ; наблюдается, что скорость крови вне тромба значительно увеличивается по мере снижения проницаемости оболочки, что позволяет предположить, что микроструктура тромба играет важную роль в соседнем поле кровотока.

Рис. 5. Поле скоростей в круглом сосуде с тромбом внутри.

(a) 3D-вид установки моделирования. Второй ряд: Поле осевых скоростей w , показанное в плоскости xz — разрез в точке y = 0. Третий ряд: поперечное сечение xy — плоскость разреза через центр тромба. Здесь H _S = 0,5, ч = 0,3 и C = 1 = 1 E 6 = 1 E 6 = 1 E 6 — 4 для всех случаев.Проницаемость травма варьировалась как: (b) κ _S = 1, (c) κ _S = 0,01, (D) κ _S = 0,005 в время Т = 0,9.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g005

Влияние гемодинамики на деформацию тромба в круговом сосуде

Далее исследуется влияние гемодинамики на деформацию тромба в круглом сосуде.Используется та же схема моделирования, что и для испытаний на проницаемость, за исключением того, что упругая энергия тромба включается в отношение полной энергии. Параметры, использованные в этом моделировании, приведены во второй строке таблицы 1. На рис. 6 показано, что по мере увеличения скорости кровотока деформация области оболочки становится более существенной, тогда как деформация центральной области незначительна из-за увеличения потока. скорость. Эти наблюдения согласуются с предыдущими экспериментальными наблюдениями [29, 50] и численными исследованиями [31].

Рис. 6. Формы тромбов в сосуде при различных условиях потока.

Геометрические параметры формы тромба: h _s = 0,5 и h _c = 0,3. Профиль фазового поля при различной скорости кровотока: (а), (б), (в) показан в момент времени T = 0,91. Графики фазового поля показаны на плоскости xz при y = 0 в первой строке и на плоскости xy во второй строке. : Средняя скорость в z -направлении. ϕ = 1 обозначает оттекающую кровь, а ϕ = 0 обозначает твердый тромб.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g006

Калибровка проницаемости тромба и вязкоупругих свойств

В предыдущем разделе мы не рассматривали связь между локальной объемной долей тромба ϕ и его проницаемостью κ или связь между ϕ и его упругими свойствами λ _e при моделировании деформации идеализированного тромб.В этом разделе мы определяем эти связи и калибруем проницаемость и эластичность тромба, сравнивая результаты моделирования с существующими экспериментальными данными.

Калибровка модели проницаемости тромба с использованием данных фибринового геля

В этом разделе мы используем данные фибринового геля, представленные в [49], для калибровки проницаемости модели тромба κ ( ϕ ) из-за ограниченных экспериментальных данных о тромбах. Как показано на рис. 7(а), жидкость из резервуара течет через фибриновый гель в камере проницаемости.Давление измеряется до и после камеры, а скорость потока рассчитывается путем измерения смещения границы раздела воздух-буфер в трубке через равные промежутки времени. Проницаемость κ затем рассчитывается с использованием закона Дарси v = − κ Δ P / η , где v — скорость внутритканевой жидкости, η 9005 — вязкость проницаемой жидкости, Δ P — падение давления.

Рис. 7.Калибровка проницаемости тромба κ .

(a) Экспериментальная установка для калибровки проницаемости тромба, типичная экспериментальная установка содержит резервуар, соединенный с камерой пермеации через соединительную трубку. (б) 3D вид установки моделирования. (c-f) Четыре исходные структуры моделей тромба с VF = 0,33, 0,45, 0,57, 0,66 соответственно. (ж) Осевая скорость u в сосуде с тромбом VF = 0,66. (h) Фазовое поле ϕ в сосуде с тромбом VF = 0.66. (i) κ ( ϕ ) как функция VF объемного тромба в логарифмическом масштабе. Красная линия представляет результаты моделирования модели фазового поля. Черные точки представляют собой экспериментальные данные, представленные в [49]. Синяя линия представляет отношение, выраженное уравнением Дэви в [49].

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g007

Чтобы имитировать этот эксперимент, мы поместили тромб в центр прямого прямоугольного канала, заполняющего канал, как показано на рис. 7(b).Расчетная область: Ω = {( x , y , z )| 0 ≤ x ≤ 6, 0 ≤ y ≤ 2, 0 ≤ z ≤ 1}, а к верхней и нижней стенкам применяются граничные условия прилипания. На входе в канал задается течение крови с параболическим профилем скорости, на выходе – граничное условие нулевого Неймана. Мы используем корреляцию [49], также известную как уравнение Дэвиса, для расчета проницаемости. Мы варьируем начальную объемную долю тромба и моделируем девять случаев для расчета перепада давления потока, проходящего через тромб.Четыре исходные настройки моделирования показаны на рис. 7(c)–7(f). Параметры отношения плотности ρ ₂ / ρ ₁ = 1, соотношение вязкости η ₂ / η ₁ = 2, длина л = 0,76 мм и ширина Н = 0,25 мм . Максимальная скорость входа V _MAX составляет 1 мм / S , что дает Reynolds номер RE = ρ 3 1 V _MAX H / η ₁ = 0.02. Кроме того, средняя объемная доля (VF) рассчитывается как ∫ _Ω [(1 − ϕ )/2] dv / V _total . Поле скоростей и контур фазового поля для случая VF = 0,66 представлены на рис. 7(g) и 7(h) соответственно, что показывает заметную деформацию тромба. Результаты нашего моделирования на рис. 7(i) показывают, что проницаемость значительно снижается с увеличением VF. Мы также наблюдаем хорошее соответствие между результатами нашего моделирования и экспериментальными данными, и эмпирической подгонкой (уравнение Дэвиса) [49].

Калибровка модуля упругости сдвига тромба λ

_e

В нашей модели модуль упругого сдвига λ _e зависит от локальной объемной доли тромба, что эквивалентно переменной фазового поля ϕ в данном исследовании. Существует несколько экспериментов по реометрии, в которых использовались колебательные сдвиговые деформации для измерения вязкоупругих свойств тромба в зависимости от концентрации фибрина, хотя они не охватывали широкий диапазон концентраций фибрина.В работе [51] для количественной оценки вязкоупругости фибринового геля при низких объемная доля тромба. Колебательная деформация достаточно мала, чтобы исследовать линейный вязкоупругий режим с использованием модели Кельвина-Фойгта, которая разлагает напряжение сдвига на упругий и вязкий вклады. Кроме того, в ходе эксперимента были количественно определены модули накопления G ‘ и потери G » для фибринового геля.Оба модуля могут быть объединены в фазовый угол δ = tan ^-1 ( G ″/ G ‘), который описывает фазовый сдвиг между приложенной деформацией и измеренным напряжением. Два модуля связаны соотношением (1) Где F — частота колебаний, η ₁ — вязкость жидкости, а λ _S — это время релаксации, определяемое как λ _S = η ₂ / Λ _e с η ₂ вязкость фибринового геля.Уравнение 2 описывает, как рассчитываются модули накопления и потерь, т. е. (2) где А _r — площадь петли крутящий момент-перемещение, δ — фазовый угол, T _с — крутящий момент, d — крутящий момент, следующий за поперечным смещением определение в [52].

На рис. 8(а) показана экспериментальная установка для испытания на колебательный сдвиг вязкоупругих свойств образца тромба [53], где диаметр диска реометра составляет 50 мм , а ширина зазора составляет 300 мкм .На рис. 8(b) и 8(c) показана вычислительная область, которая представляет собой трехмерный канал с Ω = {( x , y , z )| 0 ≤ x ≤ 6, 0 ≤ y ≤ 1, 0 ≤ z ≤ 1}. Верхняя пластина движется с синусоидальной скоростью v = 0,2 sin(1,2 πt ), с периодическим граничным условием для скорости в направлении z и граничным условием прилипания на нижней пластине. В наших симуляциях характеристические масштабы скорости и длины (необходимые для обезразмеривания уравнений) равны 3.33×10 ⁻³ м / с и 3×10 ⁻⁴ м соответственно. Для переменной фазового поля и для переменной, связанной с деформацией, ψ в 2D накладываются нуль-неймановы границы, в частности, мы накладываем = 0, а n ⋅ ∇ ψ = 0. Тромб считается находящимся в середине канала и тремя различными исходными объемными фракциями VF = 0.3419, 0,5129 и 0,6335. На частоте 0,5 Гц скорость верхней плиты оценивается как 6,67 × 10 ⁻⁴ м / с при кинематической вязкости жидкости η _{1 0 6} = 1 0 6 Па ⋅ с и плотностью ρ ₁ = 1000 кг / м ³ . Мы вычисляем смещение на поверхности тромба и напряжение сдвига (включая вязкостную и упругую составляющие), действующее на поверхность, где тромб контактирует с верхней пластиной.Все параметры моделирования перечислены в таблице 2.

Рис. 8. Калибровка модуля упругости сдвига тромба λ _e .

(a) Экспериментальная установка для типичного испытания на колебательный сдвиг. (б) 3D вид установки моделирования. (c) 2D вид установки моделирования. Третий и четвертый ряды: петля напряжения-перемещения для разных λ _e . Все количества указаны в безразмерных единицах. Третий ряд (d-g): VF (объемная доля) = 0,3419; Четвертая строка (h-k): VF = 0.5129. Точки — это данные, а линии — это совпадения. Перемещение и напряжение обезразмерены с характерными масштабами скорости и длины 3,33 × 10 ⁻³ м / с и 3 × 10 ⁻⁴ м соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g008

Мы строим петли напряжения-смещения, как показано на рис. 8(d)–8(k). Для одной и той же объемной доли, показанной в каждой строке, напряжение сдвига увеличивается по мере увеличения модуля упругости сдвига.Более того, для одного и того же модуля упругого сдвига на каждой колонне напряжение сдвига увеличивается с увеличением объемной доли. Результаты нашего моделирования на рис. 9 показывают, что как G ‘, так и G ″ увеличиваются по мере увеличения концентрации фибриногена.

Рис. 9. Оценка вязкоупругих свойств тромба с использованием модели фазового поля.

(a) Накопление ( G ′ и (b) модули потерь ( G ″) в зависимости от концентрации фибриногена

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g009

На рис. 10 показаны результаты калибровки времени релаксации для реометрического эксперимента. Пунктирная зеленая линия показывает время релаксации, рассчитанное на основе экспериментов, соответствующих исходным концентрациям фибриногена 1, 3 и 6 мг / мл , где . Кроме того, оцениваем , а время релаксации вычисляем по формуле λ _с = [ G ″/(2 πf ) − η ₁ ]/ G

].Сплошные линии показывают время релаксации из экстраполяции и расширения из нашего моделирования, где мы используем линейную аппроксимацию данных моделирования (только две точки, соответствующие VF = 0,3419 и 0,5219) и экстраполируем на диапазон концентраций 1 − 6

мг. / мл . Сравнивая результаты нашего моделирования с экспериментальными данными (см. рис. 10), мы выбираем λ _e = 0,44 Па. В результате мы устанавливаем время релаксации, как в следующем трехмерном моделировании.

Рис. 10.Время релаксации в зависимости от концентрации фибриногена c _Fbg соответствующие разным λ _e .

Результаты моделирования представлены сплошными линиями (данные подобраны и экстраполированы), а экспериментальный результат представлен зеленой пунктирной линией [51].

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g010

Моделирование тромбообразования и деформации в идеализированной аневризме

В случае аневризмы брюшной аорты (ААА) область с низкой скоростью сдвига внутри наиболее увеличенной области в сочетании с длительной историей сдвига, испытываемой входящими тромбоцитами, может способствовать активации и агрегации тромбоцитов и, таким образом, образованию тромба [54, 55]. ].Тромб, в свою очередь, вызывает дальнейшее увеличение АБА и возможные тромбоэмболические осложнения [56, 57]. Чтобы продемонстрировать способность предлагаемой схемы прогнозировать деформацию тромба и возможную эмболию, в этом разделе мы моделируем возникновение и развитие тромба в идеализированной АБА, а также последующее взаимодействие между тромбом и кровотоком.

Моделирование тромбообразования с помощью FCM

Чтобы избежать непосредственного решения пространственно-временного «потенциала отложения тромбов» [54, 55], мы сравнили три реалистичных места отложения тромбоцитов для иллюстративных целей, а именно, на проксимальной и дистальной шейке и дне аневризмы, соответственно, как показано синими участками на рис. 11.Первоначально пассивные тромбоциты (частицы) равномерно распределяются внутри аневризмы (рис. 11(а)). При взаимодействии пассивных тромбоцитов с местами депонирования они активируются и переходят в активированное состояние через время задержки τ _{действие} = 0,1 — 0,3 с [33, 48]. После активации тромбоциты начинают прикрепляться в местах отложения и к другим активированным тромбоцитам, затем моделируются как псевдотромбоциты ( i e , тромбоциты и связанный с ними фибрин), увеличивающиеся в размерах до эффективного радиуса r _eff (как показано на схеме на рис. 11(b)).Этот крупнозернистый подход снижает вычислительные затраты за счет моделирования меньшего количества тромбоцитов, чем физиологическая концентрация, следуя нашей предыдущей работе [3]. Число Рейнольдса потока Re = 181,9, которое рассчитывается исходя из вязкости крови 3,77 × 10 ⁻³ Па ⋅ с и плотности крови 1060 кг / м 6 На входе задается общий пульсирующий кровоток, для которого профиль средней скорости в течение одного сердечного цикла показан на рис. 11(с).

Рис. 11. Геометрия и граничное условие для моделирования образования тромба в веретенообразной аневризме аорты.

(a), (b) Пассивные частицы тромбоцитов первоначально распределяются по всему расчетному домену, в том числе внутри аневризмы, в то время как новые тромбоциты встраиваются в проксимальный домен, а исходящие тромбоциты удаляются из дистального домена. Верхняя вставка : пассивные пластинки в виде сферических частиц радиусом r _p = 1.5 мкм . Псевдотромбоциты изменяют свой размер, как только они вступают в контакт с местами отложения и активируются, катализируя превращение переносимого кровью фибриногена в полутвердый фибрин. Нижняя вставка : активированные тромбоциты с увеличенным эффективным радиусом r _eff = 60 r _p . (c) Пульсирующий профиль потока на входе; на выходе задается условие нулевого давления.

https://дои.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g011

После начала моделирования тромбоциты, расположенные рядом с местами отложения, активируются и прилипают к стенке. По мере продолжения моделирования к агрегатам прилипает все больше активированных тромбоцитов. Мы обнаружили, что агрегаты тромбоцитов становятся стабильными после имитации 15 сердечных циклов. Как показано на рис. 12(а), агрегаты тромбоцитов в основном располагаются вокруг мест отложения тромбоцитов на шейке и дне аневризмы, что согласуется с результатами предшествующего компьютерного моделирования [54].Далее, как показано на рис. 12(b), мы преобразуем лагранжевое распределение агрегатов тромбоцитов в объемные доли, которые можно использовать в качестве начального условия для последующего моделирования фазового поля взаимодействий между тромбом и кровотоком с возможной эмболизацией.

Рис. 12. Агрегация тромбоцитов, смоделированная FCM, и начальные условия для модели фазового поля.

(a) Вид сбоку и сверху смоделированных агрегатов тромбоцитов в аневризме после 15 сердечных циклов.(b) Соответствующие входные данные для моделирования фазового поля, где верхняя строка представляет собой центральное поперечное сечение сосуда, а нижняя строка представляет собой вид сверху.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g012

Многофазное непрерывное моделирование тромба

После начальной фазы агрегации тромбоцитов, смоделированной FCM, мы моделируем взаимодействие крови и тромба при тех же условиях потока, используя модель фазового поля. Мы предполагаем, что тромбоциты больше не будут накапливаться на тромбе или стенке.Проницаемость κ ( ϕ ), рассчитанная по уравнению Дэвиса, и вязкоупругие свойства тромба λ _e ( ϕ ), оцененные в разделе «Результаты», используются для представления биомеханических свойств тромба.

На рис. 13 показана последовательность снимков формы тромба при пульсирующем потоке в разных плоскостях поперечного сечения, где наблюдается отслоение мелких кусочков тромба за счет взаимодействия с кровотоком в разных осевых точках.Наблюдается легкое отщемление как вверху x ≈ 5 см , так и ниже x ≈ 8,5 см тромба, в то время как умеренное сокращение тромба происходит проксимальнее аневризмы на x ≈ 5,5 см, 6,5 см, и 7,5 см. Объемная доля тромба VF низкая ближе к центру сосуда и дистальнее аневризмы выше в более глубоких отделах аневризмы. Мы также проводим моделирование с установившимся граничным условием притока, чтобы исследовать влияние пульсации на результаты.Как показано на рис. 6 в разделе «Вспомогательная информация», наше моделирование показывает, что тромб при постоянном потоке не высвобождает эмболы, что отличается от случая пульсирующего потока, показанного на рис. 13. Это различие предполагает, что пульсация кровотока может быть важна при тромбоэмболические явления, вторичные по отношению к внутрипросветному тромбу при АБА.

Рис. 13. Физиологическое моделирование фазового поля деформации тромба в идеализированной аневризме.

Контуры объемной доли тромба в аневризме показаны с использованием переменной фазового поля при (а) T = 0 с (черными линиями показаны плоские поперечные сечения при x = 5, 5.5, 6,5, 7,5 и 8,5 см), (б) T = 0,92 с , (в) T = 1,53 с , (г) T = 2,88 с Ряды 3-6: контуры фазового поля, построенные в разных точках размером x (e) x = 5 см (f) x = 5,5 см (g) x = 6,5 см (h) x = 7,5 см (i) x = 8,5 см меняется со временем. Третий ряд: T = 0,25 с ; Четвертая строка: T = 1,17 с ; Пятая строка: T = 1,87 с ; Шестой ряд: Т = 2.88 с .

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.g013

Обсуждение

В этой работе мы представляем многомасштабную структуру, которая сочетает FCM с методом фазового поля для моделирования как начального образования тромба посредством агрегации тромбоцитов и отложения фибрина, так и последующих взаимодействий между текущей кровью и тромбом. Такое моделирование является сложной задачей из-за мультифизики и многомасштабной биомеханики. Ни популярный подход ALE для взаимодействия жидкость-структура, ни метод установления уровня не применялись для моделирования этих аспектов тромба из-за сложности захвата сложной реологии на границе раздела тромба и кровотока.С другой стороны, метод фазового поля может естественным образом зафиксировать эти эффекты, поскольку он является полностью эйлеровым и способен зафиксировать межфазную реологию и напряжение сдвига на поверхности тромба. Недавнее численное исследование [31] моделировало деформацию тромба с помощью 2D модели фазового поля, но не рассматривало, как вязкоупругие свойства тромба влияют на его деформацию. В этой работе мы реализовали трехмерную модель фазового поля для исследования влияния проницаемости и вязкоупругих свойств тромба на его деформацию в поле течения.Наше моделирование показывает, что проницаемость и модуль упругого сдвига имеют важное значение для определения реакции тромба. Наше моделирование реологии и изменения формы тромба, вызванного потоком, согласуется с результатами предыдущего компьютерного исследования [31] и экспериментальных наблюдений [29, 50], что позволяет предположить потенциал этого подхода в прогнозировании риска тромботических и тромбоэмболических событий. при физиологических и патологических состояниях. В самом деле, даже несмотря на то, что мы использовали объемную долю тромба для определения переменной фазового поля ϕ , что приводит к границе раздела конечной толщины в наших симуляциях, что может нарушить исходное предположение фазового поля о тонком слое с плавным переходом, наша предположение упростило модель и дало разумное соответствие с доступными дополнительными данными [49].

Уникальной особенностью предлагаемой схемы является сочетание метода фазового поля с FCM путем преобразования объемной доли агрегации тромбоцитов в переменную фазового поля, что позволяет последовательно моделировать зарождение, развитие и деформацию тромба под действием кровотока. При моделировании образования тромба в идеализированной аневризме аорты наши модели FCM предполагают, что тромб растет неравномерно; кроме того, объемные доли крови и тромба также изменяются пространственно.Участки тромба с меньшей объемной долей VF имеют большую склонность к деформации в направлении вниз по течению кровотока. Небольшие кусочки даже могут отделяться от объемного тромба и течь вниз по течению, подобно процессу эмболизации тромба.

Мы отмечаем, что тромбы могут образовываться по разным механизмам, что приводит к разным составам и стабильности [58, 59]. Состав тромба при АБА еще более сложен. Внутрипросветный тромб может содержать слои с различным составом, представляющие собой клетки крови, которые были захвачены в течение нескольких временных масштабов [60].Подобные сложности возникают при интрамуральном тромбе при расслоении аорты, при этом в некоторых областях наблюдается ремоделирование богатого фибрином тромба в богатую коллагеном фиброзную ткань [21]. В этой работе мы рассмотрели образование тромба в идеализированной АБА, в которой область низкой скорости сдвига внутри аневризмы сочетается с длительной историей сдвига, испытываемой тромбоцитами, что способствует локальному отложению тромбоцитов [54, 55]. Таким образом, цель нашего моделирования заключалась не в том, чтобы предсказать дифференцированное образование тромба в аневризмах, а скорее в том, чтобы продемонстрировать способность предложенной схемы моделировать образование тромба, которое инициируется активацией тромбоцитов и деформируется из-за внешнего и интерстициального кровотока. .Наконец, мы откалибровали как проницаемость, так и вязкоупругость модели, используя данные из гелей фибрина, учитывая отсутствие данных о вязкоупругих свойствах богатого тромбоцитами тромба. Значения этих параметров могут быть уточнены при появлении новых экспериментальных данных.

Вместе мы разработали трехмерную модель фазового поля для имитации взаимодействия крови и тромбов. Калибровка параметров модели была достигнута путем сравнения результатов моделирования с существующими экспериментальными данными in vitro для поровязкоупругого поведения.Предлагаемая трехмерная модель фазового поля может быть объединена с FCM для моделирования процесса от активации и отложения тромбоцитов до последующей деформации при воздействии постоянного или пульсирующего кровотока. Руководствуясь клиническими данными, специфичными для пациента, такими как геометрия поражения и локальная скорость кровотока, эта многомасштабная схема имеет потенциал для прогнозирования риска тромбоэмболических событий, которые ответственны за значительную заболеваемость и смертность. Кроме того, эту структуру можно расширить, объединив ее с моделями ремоделирования тромба [61–63], чтобы улучшить наше понимание того, как изменения биомеханических свойств тромба во время его созревания влияют на его роль как в физиологии, так и в патофизиологии.

Методы

Транспорт и агрегация тромбоцитов

Мы моделируем транспорт тромбоцитов в кровотоке и их агрегацию в местах отложения с помощью FCM, интегрированного с SEM [33]. FCM используется для описания движения тромбоцитов и их (двунаправленного) взаимодействия с текущей кровью, которое определяется с помощью SEM для решения поля потока на фиксированной эйлеровой сетке. Этот мультимасштабный подход был успешно использован при моделировании агрегации тромбоцитов в венулах [48], стенозированных каналах [33] и интрамуральных расслоениях аорты [3].В наших симуляциях тромбоциты проявляют три различных состояния, а именно пассивное , триггерное или активированное . В пассивном или триггерном состояниях тромбоциты имеют физиологический радиус r _p = 1,5 мкм и являются неадгезивными. Как только тромбоциты в пассивном состоянии взаимодействуют с активированными тромбоцитами или местом отложения, они переходят в триггерное состояние и затем активируются после времени задержки τ _{действие} = 0.1 — 0,3 с [48]. После активации псевдотромбоциты (встроенные в локальную фибриновую сеть) растут до эффективного радиуса r _eff ~ 60 r _p . Такой подход позволяет использовать меньшее количество тромбоцитов, чем физиологическая концентрация, при моделировании тромбообразования в больших вычислительных областях [3].

Границы тромбоцитов из-за столкновений с клетками крови в текущей крови широко изучались как экспериментально, так и теоретически для прямых каналов и идеализированных сосудов [64–68].Чтобы избежать дополнительной сложности моделирования клеток крови в явном виде в кровотоке, мы учитываем маргинацию тромбоцитов, используя основной профиль распределения тромбоцитов в аорте, количественно определенный в [64], когда частицы тромбоцитов вводятся во входное отверстие сосуда. Взаимодействия между тромбоцитами, а также между тромбоцитами и местами отложения затем описываются потенциалом Морзе (взаимодействия притяжения между тромбоцитами) и потенциалом экспоненциального отталкивания (эксклюзивные эффекты частиц тромбоцитов) (см. текст S5).Прилипшие частицы тромбоцитов считаются «неподвижными» или частью тромба, если расстояние их перемещения в течение одного сердечного цикла составляет менее 1/100 их диаметра. Силы взаимодействия зависят от скорости сдвига; значения силы были откалиброваны с использованием данных четырех независимых исследований, включая два эксперимента in vivo [3, 27] и два эксперимента in vitro [69, 70], в которых измеряли агрегацию тромбоцитов при различных скоростях сдвига. Более подробную информацию о модели FCM можно найти в S5 Text и в [3, 33].

Чтобы вычислить объемную долю образовавшегося тромба VF (т. е. локальный объем, занимаемый тромбом, деленный на объем крови), мы сначала используем континуальное представление прилипших тромбоцитов из моделирования FCM для оценки локальной объемной доли частиц псевдотромбоцитов, где где — объем каждой псевдотромбоциты, x — положение фоновой сетки Эйлера, а Y ⁿ — положение каждой частицы FCM.Зная локальную концентрацию фибриногена и тромбоцитов и используя вычисленное поле Ψ _fcm , оцениваем объемную долю тромба как _P ( C _{PLAT PLAT )] ψ FCM , где ψ F — объемная доля фибрина и ψ P — это объемный добитель вклад тромбоцитов. [3, 49].Ψ F можно вычислить эмпирическими отношениями ψ F = C} = C _FBG / [ ρ _FBG (0,015 Журнал ( C _FBG ) + 0.13)], где C _FBG ( мг / мл ) является концентрацией фибриногена и ρ _FBG = 1,4 г / мл — плотность одной молекулы фибриногена [49].Ψ _p можно оценить непосредственно на основе объема каждого тромбоцита и локальной плотности тромбоцитов [49].

Моделирование деформации сгустка методом фазового поля

Для моделирования взаимодействия между жидкостями и вязкоупругими твердыми телами были реализованы различные вычислительные методы, в том числе произвольная лагранжева эйлерова формулировка (ALE) и метод погруженных границ, а также методы уровня, объема жидкости и фазового поля [ 71–73].Преимущество подходов фазового поля при моделировании многофазных систем состоит в том, что они описывают систему, характеризуя свободную энергию. Таким образом, различные физические/биологические явления могут быть рассмотрены посредством соответствующей модификации единого набора определяющих уравнений для свободной энергии, сформулированных для всей вычислительной области [71]. Метод фазового поля использовался для изучения взаимодействий между текущей кровью и тромбом, а также между текущей кровью и биопленкой [31, 38].Однако эти исследования были ограничены 2D-моделированием предварительно определенных форм тромбов и биопленок. В других исследованиях выяснялась роль проницаемости тромба в его деформации и эмболизации [31], но не учитывалось влияние пространственной изменчивости объемной доли тромба. В текущем исследовании мы расширяем предыдущую работу, выполняя новые 3D-симуляции взаимодействия между тромбом и текущей кровью, принимая во внимание как пространственно переменную проницаемость, так и вязкоупругие свойства тромба.Мы считаем, что этот подход обеспечивает более биологически реалистичные и физически согласованные результаты.

Ключевая идея подхода фазового поля заключается в использовании переменной фазового поля ϕ для описания двухфазной системы с границей между двумя разными фазами, моделируемой тонким гладким переходным слоем [71]. В нашем моделировании просвета сосуда Ω, содержащего тромб, ϕ = 1 представляет собой кровь, 0 < ϕ < 1 представляет собой смесь крови и тромба, а ϕ = 0 представляет собой только тромб.Уравнение фазового поля получается путем минимизации полной энергии E _tot системы кровь-тромб, которая представляет собой сумму кинетической энергии, энергии сцепления смеси и упругой энергии фибриновой сети. и тромбоциты в тромбе. Энергия когезии E _{когезионная} смеси взята из работы Кана и Хиллиарда [74]. Мы описываем вязкоупругую фибриновую сеть в тромбе, используя модель типа Кельвина-Фойгта, в которой для описания эластичного поведения используется неогуковское соотношение, а для описания вязкого поведения используется тире [51, 75].

Таким образом, общая свободная энергия тромбо-кровяной системы может быть записана путем сложения когезионной и упругой энергий соответственно как (3) где λ — плотность энергии смешения, λ _e — модуль упругого сдвига, h — характерный масштаб толщины границы раздела, tr — след матрицы и I — единичная матрица . Относительно эйлеровой системы отсчета тензор градиента деформации удовлетворяет следующему эволюционному уравнению [75] (можно показать, что ∇ ⋅ F = 0 , если ∇ ⋅ F ₀ = 0 в момент т = 0): (4) где u — скорость, а X — текущее и исходное положения материальной точки.В предыдущих двумерных моделях [31, 38] вспомогательный вектор ψ был введен для расчета тензора градиента деформации от F до F = ∇ × ψ , а соответствующее уравнение для ψ имеет вид эффективности в 2D, мы решаем для ψ = [ ψ ₁ , ψ ₂ ] вместо четырех компонентов уравнения 1 в вспомогательной информации.

Основные уравнения для трехмерной модели фазового поля резюмируются следующим образом. (5а) (5б) (5с) (5д) (5е) где U , P ( Φ ), ρ ( Φ ), η ( Φ ), κ ( φ ) — скорость, давление, массовая плотность, динамические вязкость и проницаемость соответственно с переменной фазового поля ϕ ∈ [0, 1].Кроме того, γ — постоянная межфазная подвижность фазового поля, τ — параметр релаксации, а g ₁ ( ϕ ) — производная потенциала двойной ямы ϕ 5 2 2 ( ϕ − 1) ² /2 ч ² . Уравнения 5(a) и 5(b) учитывают баланс линейного импульса и баланс массы соответственно. Уравнение 5(c) вычисляет тензор градиента деформации F , а уравнение 5(d) вычисляет переменную фазового поля ϕ .Потенциал свободной энергии μ ₁ для системы кровь-тромб выражается уравнением 5(e), которое получается путем взятия производной полной свободной энергии E _total по отношению к ϕ .

Вслед за Донгом и др. . [71], наша модель и алгоритмы имеют несколько привлекательных особенностей. Управляющие уравнения решаются во всей области с фиксированной эйлеровой сеткой, и все ключевые переменные, такие как скорость u , фазовое поле ϕ и тензор градиента деформации F , разделены.Результирующие матрицы коэффициентов массы и жесткости являются постоянными и, таким образом, могут быть вычислены в начале каждого моделирования для повышения эффективности вычислений. Кроме того, уравнение фазового поля 4 ^{-го порядка} ( i . e ., уравнение Кана-Хилларда [74]) переформулируется в два уравнения Гельмгольца второго порядка, которые могут быть решены спектральным или метод конечных элементов. Мы используем метод энтропийной вязкости для стабилизации гиперболического уравнения 5(c) для F (или вектора ψ в 2D) [76].

Параметр поверхностного натяжения σ связан с плотностью энергии смешения λ в уравнении 5 с помощью . Мы проверили различные значения поверхностного натяжения (соответственно изменяется λ) при других фиксированных параметрах и обнаружили, что влияние σ на механические свойства тромба незначительно. Поэтому мы предполагаем слабую силу поверхностного натяжения в импульсе (5(а) по сравнению с вязкими и упругими силами.

Дополнительная информация

S2 Рис.Напряжение сдвига, действующее на поверхность сгустка в двумерном канале.

Стресс сдвига (нормализован стрессом F ₀ , рассчитанный с κ = 5 S = 5 E — 3) Действуя на поверхности тромба в зависимости от κ _S , где случай 2 (черная линия) и случай 3 (линия) соответствуют разным размерам субдомена оболочки тромба.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.s007

(TIFF)

S3 Рис.Формы тромба в 2D канале при разных скоростях потока.

Влияние скорости потока u на деформацию тромба с ч _с = 0,6 и ч _с = 0,3. Контур фазового поля тромба при различных скоростях сдвига построен для (а) u = 0,2, (б) 0,5, (в) 1,0 и (г) 2,0 в момент времени T = 0,48. u – максимальная скорость на входе.

https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1007709.s008

(TIFF)

Каталожные номера

1. 1. Колман РВ. Гемостаз и тромбоз: основные принципы и клиническая практика. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006.
2. 2. Чапин Дж. К., Хаджар К. А. Фибринолиз и контроль свертывания крови. Обзоры крови. 2015;29(1):17–24. пмид:25294122
3. 3. Yazdani A, Li H, Bersi MR, Achille P, Insley J, Humphrey JD, et al. Моделирование гемодинамики на основе данных и ее роль в размере и форме тромба при расслоении аорты.Научные отчеты. 2018;8(1):2515. пмид:29410467
4. 4. Вайнманн Э.Э., Зальцман Э.В. Глубокие венозные тромбы. Медицинский журнал Новой Англии. 1994;331(24):1630–1641. пмид:7772110
5. 5. Ленсинг А.В., Прандони П., Принс М.Х., Бюллер Х. Тромбоз глубоких вен. Ланцет. 1999;353(9151):479–485.
6. 6. Kyrle PA, Eichinger S. Тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2005;365(9465):1163–1174.
7. 7. Севитт С., Галлахер Н. Венозный тромбоз и легочная эмболия.Клинико-патологическое исследование раненых и обожженных. Британский журнал хирургии. 1961; 48 (211): 475–489. пмид:13750445
8. 8. Мамен ЭФ. Патогенез венозного тромбоза. Грудь. 1992;102(6):640S–644S. пмид:1451539
9. 9. Ясака М., Ямагучи Т., Ситири М. Распределение атеросклероза и факторов риска при атеротромботической окклюзии. Инсульт. 1993;24(2):206–211. пмид:8421820
10. 10. Эндо С., Куваяма Н., Хирасима Ю., Акаи Т., Нисидзима М., Такаку А.Результаты экстренного тромболизиса у больных с обширным инсультом и атеротромботической окклюзией шейной внутренней сонной артерии. Американский журнал нейрорадиологии. 1998;19(6):1169–1175. пмид:9672034
11. 11. Xu Z, Chen N, Kamocka MM, Rosen ED, Alber M. Многомасштабная модель развития тромба. Журнал интерфейса Королевского общества. 2008;5(24):705–722.
12. 12. Беляев А., Данстер Дж., Гиббинс Дж., Пантелеев М., Вольперт В. Моделирование тромбоза in silico: границы, проблемы, нерешенные проблемы и вехи.Физика Жизни Обзоры. 2018.
13. 13. Федосов Д.А. Гемостаз — многомасштабный процесс: Комментарий к книге «Моделирование тромбоза in silico: границы, вызовы, нерешенные проблемы и вехи» А.В. Беляева и соавт. Физика Жизни Обзоры. 2018; пмид:30042016
14. 14. Макман Н., Тилли Р.Э., Ки Н.С. Роль внешнего пути свертывания крови в гемостазе и тромбозах. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2007;27(8):1687–1693.пмид:17556654
15. 15. Чаттерджи М.С., Денни В.С., Цзин Х., Даймонд С.Л. Системная биология инициации свертывания крови: кинетика образования тромбина в покоящейся и активированной крови человека. PLoS Вычислительная биология. 2010;6(9):e1000950. пмид:20941387
16. 16. Несбитт В.С., Вестейн Э., Товар-Лопес Ф.Дж., Толуэй Э., Митчелл А., Фу Дж. и др. Механизм агрегации тромбоцитов, зависящий от градиента сдвига, стимулирует образование тромбов. Природная медицина. 2009;15(6):665. пмид:19465929
17. 17.Барк Д.Л., Пара А.Н., Ку Д.Н. Корреляция скорости роста тромбоза со скоростью патологического сдвига стенки при накоплении тромбоцитов. Биотехнология и биоинженерия. 2012;109(10):2642–2650. пмид:22539078
18. 18. Вуттон Д.М., Ку Д.Н. Гидромеханика сосудистых систем, болезни и тромбозы. Ежегодный обзор биомедицинской инженерии. 1999;1(1):299–329. пмид:11701491
19. 19. Fineschi V, Turillazzi E, Neri M, Pomara C, Riezzo I. Гистологическое определение возраста венозного тромбоза: забытая судебно-медицинская задача при фатальной легочной тромбоэмболии.Международная криминалистика. 2009;186(1-3):22–28. пмид:19203853
20. 20. Носака М., Исида Ю., Кимура А., Кондо Т. Зависимые от времени органические изменения внутривенных тромбов в модели тромбоза глубоких вен, вызванного застоем, и ее применение для определения возраста тромба. Международная криминалистика. 2010;195(1-3):143–147. пмид:20060249
21. 21. Schriefl A, Collins M, Pierce D, Holzapfel GA, Niklason L, Humphrey J. Ремоделирование интрамурального тромба и коллагена в инфузионной модели ApoE-/- Ang-II расслаивающих аневризм аорты.Исследование тромбоза. 2012;130(3):e139–e146. пмид:22560850
22. 22. Ли Ю., Ли А., Хамфри Дж., Рауш М. Гистологические и биомеханические изменения в мышиной модели ремоделирования венозного тромба. Биореология. 2015;52(3):235–245. пмид:26444224
23. 23. Емельянов С., Чен Х., О’Доннелл М., Книпп Б., Майерс Д., Уэйкфилд Т. и др. Триплексное УЗИ: визуализация эластичности для определения возраста тромбоза глубоких вен. Ультразвук в медицине и биологии. 2002;28(6):757–767.
24. 24.Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson FA, et al. Профилактика венозной тромбоэмболии. Грудь. 2001;119(1):132С–175С. пмид:11157647
25. 25. Белый РХ. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Тираж. 2003;107(23_suppl_1):I–4.
26. 26. Goldhaber SZ, Bounameaux H. Легочная эмболия и тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2012;379(9828):1835–1846.
27. 27. Бегент Н., Борн Г. Скорость роста тромбоцитарных тромбов in vivo, полученных с помощью ионофореза АДФ, в зависимости от средней скорости кровотока.Природа. 1970; 227:926–930. пмид:5448995
28. 28. Фьюри Б, Фьюри БК. Образование тромбов in vivo. Журнал клинических исследований. 2005;115(12):3355. пмид:16322780
29. 29. Уэлш Д.Д., Сталкер Т.Дж., Воронов Р., Мутард Р.В., Томайоло М., Даймонд С.Л. и др. Системный подход к гемостазу: 1. Взаимозависимость архитектуры тромба и движения агонистов в промежутках между тромбоцитами. Кровь. 2014; 124:1808–1815. пмид:24951424
30. 30. Ким О.В., Сюй З., Розен Э.Д., Альбер М.С.Сети фибрина регулируют транспорт белка во время развития тромба. PLoS Вычислительная биология. 2013;9(6):e1003095. пмид:23785270
31. 31. Сюй С., Сюй З., Ким О.В., Литвинов Р.И., Вайзел Дж.В., Альбер М. Прогнозирование деформации, эмболизации и проницаемости частично обструктивных тромбов при переменном сдвиговом потоке. Журнал интерфейса Королевского общества. 2017;14(136):20170441.
32. 32. Тозенбергер А, Атауллаханов Ф, Бессонов Н, Пантелеев М, Токарев А, Вольперт В.Моделирование образования тромбоцитарно-фибринового сгустка в потоке методом ДПД-ФДЭ. Журнал математической биологии. 2016;72(3):649–681. пмид:26001742
33. 33. Яздани А., Ли Х., Хамфри Дж. Д., Карниадакис Г. Э. Общая зависимая от сдвига модель тромбообразования. PLoS Вычислительная биология. 2017;13(1):e1005291. пмид:28095402
34. 34. Лей Х, Федосов Д.А., Карниадакис Г.Е. Зависящие от времени и истечения граничные условия для диссипативной динамики частиц. Журнал вычислительной физики.2011;230(10):3765–3779. пмид:21499548
35. 35. Ван В., Дьяково Т.Г., Чен Дж., Фройнд Дж.Б., Кинг М.Р. Моделирование гидродинамических взаимодействий тромбоцитов, тромбов и эритроцитов в трехмерной артериоле со сравнением in vivo. ПЛОС Один. 2013;8(10):e76949. пмид:24098571
36. 36. Ван В., Линдси Дж. П., Чен Дж., Дьяково Т. Г., Кинг М. Р. Анализ ранней динамики тромба в модели лазерного повреждения гуманизированной мыши. Биореология. 2014;51(1):3–14. пмид:24598379
37. 37. Томайоло М., Сталкер Т.Дж., Валлийский Д.Д., Даймонд С.Л., Синно Т., Брасс Л.Ф.Системный подход к гемостазу: 2. Компьютерный анализ молекулярного транспорта в микроокружении тромба. Кровь. 2014; 124:1816–1823. пмид:24951425
38. 38. Tierra G, Pavissich JP, Nerenberg R, Xu Z, Alber MS. Многокомпонентная модель деформации и отрыва биопленки при течении жидкости. Журнал интерфейса Королевского общества. 2015;12(106):20150045.
39. 39. Лейдерман К., Фогельсон А. Обзор математического моделирования образования тромбов в потоке.Исследование тромбоза. 2014;133:S12–S14. пмид:24759131
40. 40. Алмаз СЛ. Системный анализ тромбообразования. Исследование кровообращения. 2016;118(9):1348–1362. пмид:27126646
41. 41. Flamm MH, Colace TV, Chatterjee MS, Jing H, Zhou S, Jaeger D, et al. Многомасштабное прогнозирование функции тромбоцитов у конкретного пациента в условиях кровотока. Кровь. 2012;120(1):190–198. пмид:22517902
42. 42. Xu Z, Kim O, Kamocka M, Rosen ED, Alber M. Многомасштабные модели тромбогенеза.Междисциплинарные обзоры Wiley: системная биология и медицина. 2012;4(3):237–246. пмид:22246734
43. 43. Кинес Д.Б., Лебедева Т., Нагасвами С., Хейс В., Массефски В., Литвинов Р.И., и соавт. Сокращение сгустка: сжатие эритроцитов в плотно упакованные полиэдры и распределение тромбоцитов и фибрина. Кровь. 2014;123(10):1596–1603. пмид:24335500
44. 44. Сталкер Т.Дж., Уэлш Д.Д., Томайуоло М., Ву Дж., Колаче ТВ, Даймонд С.Л. и др. Системный подход к гемостазу: 3.Консолидация тромба регулирует транспорт растворенных веществ внутри тромба и локальную активность тромбина. Кровь. 2014; 124:1824–1831. пмид:24951426
45. 45. Терстон ГБ. Вязкоупругость крови человека. Биофизический журнал. 1972; 12(9):1205–1217. пмид:5056964
46. 46. ван Кемпен Т.Х., Дондерс В.П., ван де Воссе Ф.Н., Петерс Г.В. Конститутивная модель образования тромбов различного состава и их нелинейное вязкоупругое поведение. Биомеханика и моделирование в механобиологии.2016;15(2):279–291. пмид:26045142
47. 47. Карниадакис Г., Шервин С. Методы спектральных/высокочастотных элементов для вычислительной гидродинамики. 3-е изд. Издательство Оксфордского университета; 2013.
48. 48. Пивкин И.В., Ричардсон П.Д., Карниадакис Г. Влияние скорости кровотока и роль времени задержки активации на рост и форму тромбоцитарных тромбов. Труды Национальной академии наук. 2006;103(46):17164–17169.
49. 49. Вуфсус А., Масера ​​Н., Нивз К.Гидравлическая проницаемость тромбов в зависимости от плотности фибрина и тромбоцитов. Биофизический журнал. 2013;104(8):1812–1823. пмид: 23601328
50. 50. Сталкер Т.Дж., Тракслер Э.А., Ву Дж., Ваннемахер К.М., Черминьяно С.Л., Воронов Р. и др. Иерархическая организация гемостатической реакции и ее связь с сигнальной сетью тромбоцитов. Кровь. 2013; 123:1875–1885.
51. 51. ван Кемпен Т.Х., Богэрдс А.С., Петерс Г.В., ван де Воссе Ф.Н. Конститутивная модель созревающей фибриновой сети.Биофизический журнал. 2014;107(2):504–513. пмид:25028892
52. 52. Пуч-де Моралес-Маринкович М., Тернер К.Т., Батлер Дж. П., Фберг Дж. Дж., Суреш С. Вязкоупругость клетки крови человека. Американский журнал физиологии-клеточной физиологии. 2007; 293(2):C597–C605. пмид:17428838
53. 53. Соуза П., Карнейро Дж., Вас Р., Серехо А., Пиньо Ф., Алвес М. и др. Сдвиговая вязкость и нелинейное поведение цельной крови при колебательном сдвиге большой амплитуды. Биореология. 2013;50(5-6):269–282.пмид:24398609
54. 54. Маунтракис Л., Лоренц Э., Хекстра А. Куда уходят тромбоциты? Симуляционное исследование полностью разрешенного кровотока через аневризматические сосуды. Интерфейс Фокус. 2013;3(2):20120089. пмид:24427532
55. 55. Di Achille P, Tellides G, Humphrey J. Гемодинамическое отложение внутрипросветного тромба при аневризмах брюшной аорты. Международный журнал численных методов в биомедицинской инженерии. 2017;33(5):e2828.
56. 56. Ханс С.С., Джареунпун О., Баласубраманиам М., Зеленок Г.Б.Размер и расположение тромба при интактной и разорвавшейся аневризме брюшной аорты. Журнал сосудистой хирургии. 2005;41(4):584–588. пмид:15874920
57. 57. Уилсон Дж.С., Вираг Л., Ди Акилле П., Каршай И., Хамфри Д.Д. Биохимомеханика внутрипросветного тромба при аневризмах брюшной аорты. Журнал биомеханической инженерии. 2013;135(2):021011. пмид:23445056
58. 58. Сен-Чоудри С., Гордон Р.Дж. Одно оружие, два удара в войне с тромбом; 2014.
59. 59.Ким Донджун Л З Бресетт Кристофер, Ку Д.Н. Окклюзионный тромбоз артерий. АПЛ Биоинж. 2019;3(3):041502. пмид:31768485
60. 60. Тонг Дж., Хольцапфель Г.А. Структура, механика и гистология внутрипросветных тромбов при аневризмах брюшной аорты. Анналы биомедицинской инженерии. 2015;43(7):1488–1501. пмид:25986953
61. 61. Хамфри Дж., Раджагопал К. Модель ограниченной смеси для роста и ремоделирования мягких тканей. Математические модели и методы в прикладных науках.2002;12(03):407–430.
62. 62. Каршай I, Хамфри JD. Математическая модель эволюции механических свойств внутрипросветного тромба. Биореология. 2009;46(6):509–527. пмид:20164633
63. 63. Хамфри Д.Д., Хольцапфель Г.А. Механика, механобиология и моделирование брюшной аорты и аневризм человека. Журнал биомеханики. 2012;45(5):805–814. пмид:22189249
64. 64. Аартс П., Ван Ден Брук С., Принс Г.В., Куикен Г., Сиксма Дж.Дж., Хитхаар Р.М.Тромбоциты концентрируются у стенки и клеток крови, в центре, в оттекающей крови. Артериосклероз: Официальный журнал Американской кардиологической ассоциации, Inc. 1988;8(6):819–824.
65. 65. Чжао Х, Шакфех Э.С. Вызванная сдвигом маргинация тромбоцитов в микроканале. Physical Review E. 2011;83(6):061924.
66. 66. Реасор Д.А. младший, Мехрабади М., Ку Д.Н., Айдун К.К. Определение критических параметров маргинации тромбоцитов. Анналы биомедицинской инженерии.2013;41(2):238–249. пмид:22965639
67. 67. Джордан А., Дэвид Т., Гомер-Ванниасинкам С., Грэм А., Уокер П. Влияние маргинации и диффузии тромбоцитов, увеличенной клетками, на адгезию тромбоцитов в сложном потоке. Биореология. 2004;41(5):641–653. пмид:15477670
68. 68. Чжао Р., Каменева М.В., Антаки Дж.Ф. Исследование явлений маргинации тромбоцитов при повышенном напряжении сдвига. Биореология. 2007;44(3):161–177. пмид:17851165
69. 69. Вестейн Э., ван дер Меер А.Д., Куйперс М.Дж., Фримат Дж.П., ван ден Берг А., Хемскерк Дж.В.Атеросклеротическая геометрия усугубляет патологическое постстенозное тромбообразование в зависимости от фактора фон Виллебранда. Труды Национальной академии наук. 2013;110(4):1357–1362.
70. 70. Ли М, Ку ДН, Форест ЧР. Микрожидкостная система для одновременного оптического измерения агрегации тромбоцитов при различных скоростях сдвига в цельной крови. Лаборатория на чипе. 2012;12(7):1355–1362. пмид:22358184
71. 71. Донг С., Шен Дж. Схема временного шага, включающая матрицы постоянных коэффициентов для моделирования фазового поля двухфазных несжимаемых потоков с большими коэффициентами плотности.Журнал вычислительной физики. 2012;231(17):5788–5804.
72. 72. Zheng X, Babaee H, Dong S, Chryssostomidis C, Karniadakis G. Метод фазового поля для трехмерного моделирования двухфазного теплообмена. Международный журнал тепло- и массообмена. 2015; 82: 282–298.
73. 73. Zheng X, Karniadakis G. Метод фазового поля/ALE для моделирования взаимодействия жидкости и конструкции в двухфазном потоке. Компьютерные методы в прикладной механике и технике. 2016; 309:19–40.
74. 74.Кан Дж. В., Хиллиард Дж. Э. Свободная энергия неоднородной системы. I. Межфазная свободная энергия. Журнал химической физики. 1958; 28 (2): 258–267.
75. 75. Линь Ф.Х., Лю С., Чжан П. О гидродинамике вязкоупругих жидкостей. Сообщения по чистой и прикладной математике. 2005;58(11):1437–1471.
76. 76. Гермонд Дж.Л., Паскетти Р., Попов Б. Метод энтропийной вязкости для нелинейных законов сохранения. Журнал вычислительной физики. 2011;230(11):4248–4267.

Тромб, блокирующий артерию (артериальный тромбоз)

Артерии — кровеносные сосуды. Они переносят кровь от сердца к остальным частям тела и сердечной мышце. Артериальный тромбоз — это медицинский термин, обозначающий сгусток крови, блокирующий артерию. Это может быть очень серьезно, потому что может остановить поступление крови к важным органам.

Симптомы и риски артериального тромбоза 

Сгусток крови обычно не вызывает никаких симптомов, пока он не блокирует приток крови к части тела.

Это может вызвать несколько серьезных проблем, в том числе:

• сердечный приступ – когда приток крови к сердечной мышце внезапно блокируется, что вызывает боль в груди, одышку и головокружение
•  инсульт – когда приток крови к мозгу отрезать; общие симптомы включают опущение лица на одну сторону, слабость в одной руке и невнятную речь, но это зависит от того, какая часть мозга поражена и насколько большая часть поражена
• транзиторная ишемическая атака (ТИА) или » мини-инсульт – когда приток крови к мозгу временно блокируется, вызывая кратковременные симптомы инсульта
• критическая ишемия конечностей – когда приток крови к конечности блокируется, что вызывает ее болезненность, обесцвечивание (бледность или посинение) и простуда

Все эти состояния требуют неотложной медицинской помощи.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы или кто-то из ваших близких испытывает эти симптомы. Телефон 999 для вызова скорой помощи.

Причины артериального тромбоза

Артериальный тромбоз обычно поражает людей, чьи артерии закупорены жировыми отложениями. Это известно как атеросклероз.

Из-за этих отложений артерии со временем затвердевают и сужаются. Это увеличивает риск образования тромбов и закупорки артерии.

Следующие факторы могут увеличить риск развития атеросклероза:

Иногда артериальный тромбоз может быть вызван состоянием, повышающим вероятность свертывания крови, например:

Снижение риска артериального тромбоза 

сгустки крови полностью.Вы можете помочь снизить риск, снизив риск развития атеросклероза.

Основные меры, которые вы можете предпринять:

Если вы подвержены высокому риску образования тромба, врач может также порекомендовать вам принимать такие лекарства, как:

• статины от высокого уровня холестерина
• лекарства от высокого кровяного давления
• лекарства для снижения риска свертывания крови — например, антикоагулянты (например, варфарин) и антитромбоциты (например, низкие дозы аспирина или клопидогрел)

необходимо лечить с помощью лекарств или хирургического вмешательства.Ваш врач или специалист обсудит с вами варианты лечения.

Лечение включает:

• инъекции лекарств, растворяющих тромбы
• операцию по удалению тромба
• операцию по расширению пораженной артерии – например, ангиопластику (когда в артерию вводят полую трубку) чтобы держать его открытым)
• операция по отводу крови вокруг заблокированной артерии – например аортокоронарное шунтирование (где кровеносный сосуд, взятый из другой части тела, используется для обхода закупорки артерии, которая снабжает сердечную мышцу )

Другие виды тромбов

Помимо артериального тромбоза, существуют и другие виды тромбоза, в том числе:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) – тромб в одной из глубоких вен тела, обычно в ноге
• если сгусток смещается, он может перемещаться в другую часть тела, вызывая еще одну блокаду кровообращения (тромбоэмболия)
• если смещенный сгусток попадает в легочные артерии эри (которая переносит кровь от сердца к легким) вызывает легочную эмболию 
• эмболия — описывает, когда кровоток в артерии блокируется инородным телом; это может быть кровяной сгусток или что-то еще, например пузырь с воздухом

Еще полезные ссылки

Информация на этой странице была адаптирована из оригинального контента с веб-сайта NHS.

Дополнительную информацию см. в положениях и условиях.

Что такое тромбоз? – Североамериканский форум по тромбозам

Тромбоз представляет собой образование сгустка крови, известного как тромб , внутри кровеносного сосуда. Он препятствует нормальному течению крови по кровеносной системе.

Тромбоз может быть смертельным и может поражать людей любого возраста, расы, пола и этнической принадлежности.

Свертывание крови, также известное как коагуляция, является первой линией защиты организма от кровотечения.Когда мы причиняем себе вред, наша система свертывания образует «пробку» или «запечатывание», чтобы защитить нас от потери слишком большого количества крови. Наши тела часто разрушают сгусток после того, как мы зажили, но иногда сгустки образуются ненадлежащим образом или не растворяются после травмы. Сгусток крови, который образуется и остается в кровеносном сосуде, называется тромбом.

Другие медицинские термины, используемые для описания тромбов, включают:

• Тромбоз:  При образовании тромба в кровеносном сосуде

• Эмболия или эмболия:  Сгусток, который отделяется и перемещается по кровеносным сосудам в другую часть тела

Существует два основных типа тромбоза :

• Артериальный тромбоз  относится к тромбу, который блокирует артерию.Артерии несут кровь от сердца к другим частям тела. Сгустки артериальной крови могут блокировать приток крови к сердцу и мозгу, что часто приводит к сердечному приступу или инсульту.

• Венозный тромбоз , также известный как венозная тромбоэмболия или ВТЭ, относится к тромбу в вене. Вены несут кровь к сердцу от других частей тела. ВТЭ — это состояние, которое включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА). Узнайте больше о ТГВ. Узнайте больше о ПЭ.

---

Факторы риска, способствующие тромбозу, включают:

• Пребывание в больнице
• Хирургическое вмешательство
• Серьезная травма, такая как автомобильная авария, падение или травма головы
• Инфекция
• Воспалительные или аутоиммунные заболевания
• Активный рак/химиотерапия
• Противозачаточные таблетки, содержащие эстроген терапии
• Беременность
• Ожирение
• Паралич ног
• Инфаркт или инсульт в анамнезе
• Наличие тромбов в анамнезе
• Семейный анамнез тромбов
• :
  • Нахождение в постели
  • Малоподвижный образ жизни, то есть вы сидите большую часть дня и не ведете себя физически
  • Длительные путешествия (4+ часа в самолете, машине или поезде)

---

Можно ли растворить или удалить тромбы?

Самый безопасный способ растворить сгусток — позволить вступить в силу собственным процессам растворения сгустка в организме.Это может занять от нескольких недель до нескольких лет, хотя некоторые тромбы не исчезают. В случае массивного или угрожающего жизни тромбообразования растворяющие тромб препараты можно вводить через катетер непосредственно в закупоренные кровеносные сосуды для растворения недавно образовавшихся тромбов. Тромболитические препараты действительно сопряжены с риском кровотечения. В некоторых неотложных ситуациях сгустки можно удалить хирургическим путем, но это увеличивает риск дальнейшего образования тромбов.

---

Каковы риски повторного образования тромбов?

Вероятность повторного образования тромба зависит от обстоятельств, приведших к образованию первого тромба.Например, если тромб возник в результате операции или травмы, то шансы на повторное появление относительно невелики. С другой стороны, у людей, у которых образовались неспровоцированные тромбы и которые прекратили лечение через 6 месяцев, вероятность рецидива составляет примерно 20% в первые 4 года и примерно 30% через 10 лет.

---

Каковы риски приема антикоагулянтов?

При приеме всех антикоагулянтов существует повышенный риск кровотечения. Признаки чрезмерного кровотечения могут включать длительные кровотечения из носа, сильные кровоподтеки, кровоточивость десен, рвоту или кашель с кровью, а у женщин — усиление кровотечения во время менструации.Пациенты с онкологическими заболеваниями старше 65 лет и с почечной или печеночной недостаточностью сталкиваются с более высоким риском кровотечения.

Пациентам, принимающим антикоагулянты, важно немедленно обратиться за медицинской помощью, если они испытывают:

• Травма головы
• Серьезная авария, например автомобильная авария
• Непрекращающееся или продолжительное кровотечение

Пациенты, обеспокоенные рисками, связанными с приемом антикоагулянтов, должны обсудить свои опасения со своими врачами.

Новый диагноз?

Хотите узнать больше о диагностике или присоединиться к группе поддержки пациентов? Ознакомьтесь с некоторыми из наших ресурсов!

Сгустки крови и флебиты

Сгустки крови — это сгустки, которые образуются, когда кровь затвердевает из жидкой в ​​твердую. Сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде или в сердце и остается там, называется тромбом. Сгусток крови, перемещающийся в другую часть тела, называется эмболом, а сама ситуация называется эмболией.Сгустки крови могут прикрепляться к кровеносным сосудам и частично или полностью блокировать кровоток. Когда вена набухает из-за тромба, это называется флебитом. Эта блокировка препятствует поступлению обычного количества крови и кислорода к тканям в этом месте, что может привести к повреждению ткани. Сгустки крови также могут увеличить риск инсульта. Инсульт случается, когда сгусток крови блокирует артерию или кровеносный сосуд разрывается, прерывая приток крови к мозгу.

Симптомы образования тромбов включают:

• тепло и болезненность над венами

• боль или отек

• покраснение кожи

1 увеличение риска рака молочной железы.Они:

• Некоторые целевые терапии:

• Некоторые гормональные терапии:

  Некоторые гормональные терапии:

• Хирургия для удаления лимфатических узлов

, если вы думаете, у вас есть сгусток крови, поговорите с врачом немедленно, особенно если вы принимаете лекарства, повышающие риск образования тромбов. Есть лекарства, которые вы можете принимать, чтобы разрушить тромбы и облегчить любую боль и отек, которые могут возникнуть.

Чтобы облегчить боль и снизить риск образования тромбов, вы также можете:

• Носить поддерживающие/компрессионные чулки. Они помогают уменьшить отек и могут помочь свести к минимуму любые осложнения, если у вас образовался тромб.

• Прикладывайте влажное тепло (теплую мочалку или полотенце) к болезненному участку несколько раз в день.

• Поднимите ногу (если тромб в ноге).

• Бросьте курить. Курение увеличивает риск образования тромбов.

• Перемещайтесь во время путешествий. Если вы сидите во время длительного полета на самолете или в машине, у вас может увеличиться риск образования тромбов.Прогуляйтесь по салону самолета раз в час или около того. Если вы за рулем, останавливайтесь каждый час и несколько раз обойдите машину. Носите свободную одежду и пейте много воды, чтобы избежать обезвоживания.

• Регулярно двигайте ногами , если вам приходится долго сидеть. Сгибайте и вращайте лодыжки и поднимайте и опускайте колени не менее 10 раз в час.

Тромбоз глубоких вен

К врачу, быстро

При подозрении на тромбоз глубоких вен необходимо обратиться к врачу.

Тромбы образуются преимущественно в венах ног и таза. Эти кровеносные сосуды собирают кровь от стоп, голеней и таза и транспортируют ее обратно к сердцу. Тромбоз глубоких вен требует немедленного обращения к врачу.

Риск развития легочной эмболии особенно высок, если поражены глубокие вены ног. Тромб в пораженной вене смещается и с током крови выносится в легкое, где он может закупорить сосуд.Напротив, если то же самое происходит в одной из поверхностных вен ног, тромб сначала должен извиваться в направлении глубоких вен ног, что менее рискованно.

Развитие тромба

Симптомы тромбоза глубоких вен

Наиболее частые симптомы:

• Ноющая, тянущая боль
• Покраснение или посинение кожи
• Ощущение напряжения и припухлости

Тромбоз может возникать в паху, в бедре, в подколенной впадине , в голени или в подошве стопы.Стоять и ходить тогда особенно больно.

Как развивается тромбоз глубоких вен

Тромб может образоваться, если

• скорость кровотока замедляется, например, при постельном режиме или при длительных перелетах
• стенки кровеносного сосуда изменены
• кровь имеет высокую склонность к свертыванию.

В венах кровь течет медленнее, чем в артериях, поэтому тромбозы возникают чаще всего в венах.Глубокие вены голени и бедра чаще всего поражаются при тромбозе глубоких вен (флеботромбозе).

Диагностика тромбоза глубоких вен

Для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии требуется быстрая диагностика и лечение тромбоза глубоких вен. Осмотр болезненной области и измерение специального показателя крови в лаборатории подтверждают диагноз подозрения на тромбоз.Врач использует допплерографию и дуплексное УЗИ для локализации тромбоза глубоких вен непосредственно перед его лечением.

У кого выше риск развития тромбоза глубоких вен?

Пожилые мужчины и женщины имеют примерно одинаковый риск развития тромбоза глубоких вен. В молодом возрасте от тромбоза глубоких вен чаще страдают женщины, чем мужчины. Причины этого:

• ранее существовавшие заболевания вен
• нарушение свертывания крови
• прием противозачаточных средств
• беременность
• курение и избыточный вес
• операции
• постельный режим 912 30 необычные физические нагрузки 3
• 9

  Как предотвратить тромбоз глубоких вен (профилактика тромбоза)

  Комбинация медикаментозных и физических мер является стандартом профилактики тромбоза в Германии.Ваш врач принимает решение о типе лекарства, лекарственной форме, дозировке и периоде лечения.

  • Целью всех физических мероприятий является улучшение венозного оттока (кровообращение). Существуют различные способы и средства достижения этой цели:
  • Лечебные чулки для профилактики тромбозов (стандартная компрессия)
  • Круговое бинтование (нестандартная компрессия)
  • Обертывающая компрессионная система для голени

  Другими примерами физических профилактических мер являются: ранняя мобилизация, мобилизационное лечение и поднятие ног

  Контактное лицо в случае тромбоза глубоких вен

  Как лечится тромбоз глубоких вен?

  Многие пациенты сначала не замечают даже тяжелых тромбозов.Это особенно опасно, потому что сгусток крови, вызвавший тромбоз глубоких вен, может снова сместиться. Если он достигает легких, он может вызвать опасную для жизни легочную эмболию.

  Лечение имеет наивысший приоритет:

  • остановка роста тромбоза
  • удаление тромбоза
  • профилактика легочной эмболии
  • профилактика посттромботического синдрома (необратимого повреждения венозных клапанов).

  Стратегия лечения включает:

  • Основные меры, такие как правильное положение тела или мобилизация и компрессионная терапия
  • Лекарства для разжижения крови, такие как гепарин или маркумар
  • Тромболизис для разрушения сгустка крови (тромба)
  • Возможна операция по удалению сгустка

  Компрессионное лечение

  После того, как у пациента диагностирован тромбоз глубоких вен, наряду с медикаментозным лечением показано ношение компрессионного белья.Они оказывают механическое давление на вены снаружи. Они уменьшают диаметр вен, и кровь быстрее возвращается к сердцу. Давление на ногу следует контролируемому градиенту: оно сильнее всего на лодыжке и уменьшается вверх по ноге. Позже врачи проверят, насколько нарушен обратный транспорт крови. Затем врач может посоветовать вам, следует ли продолжать компрессионную терапию или вы можете отказаться от ношения одежды.

  Тело человека

  Как кровь возвращается к сердцу

  Венозная система

  Путешествие

  Приятного путешествия и прибудьте расслабленным

  Путешествовать

  Тромб — обзор | ScienceDirect Topics

  Определение возраста тромба

  Проявления и клиническое значение венозного тромба со временем меняются.Острый тромб в глубоких венах связан с самым высоким риском тромбоэмболии. По мере старения тромб становится менее рыхлым, все более фиброзным и более прочно прикрепленным к стенке вены. Риск эмболии со временем снижается. Возраст и характеристики венозного тромба также влияют на вероятность успеха процедур тромболизиса или экстракции тромба. Тромбозный возраст также может влиять на клинические проявления ТГВ. Таким образом, при диагностических оценках необходимо учитывать, отражают ли выявленные отклонения острое или хроническое заболевание.Сосудистая лаборатория должна иметь диагностические критерии для интерпретации и оценки тромба и его возраста.

  Типичные признаки острого ТГВ и его поздних последствий приведены в таблице 23.3. Сонографический вид свежего тромба относительно гипоэхогенный. Острый тромб может иметь некоторую деформируемость, которую можно продемонстрировать с помощью компрессии зондом. Вена может быть окклюзирована, или может быть некоторый остаточный кровоток вокруг тромба, который не может быть прочно прикреплен к стенке сосуда.В некоторых случаях может быть краниальный хвост свободно плавающего тромба, который можно визуализировать движущимся в просвете. Со временем мягкий острый тромб становится более плотным и эхогенным. Образуются поперечные связи фибрина, и тромб становится более организованным и прикрепляется к стенке сосуда. Впоследствии может быть тромболизис и реканализация вены, или воспалительные изменения в тромбе и стенке сосуда могут привести к фиброзу (рис. 23.9 и 23.10). ^53,54 Протяженность тромбов в глубоких венах обычно регрессирует с течением времени после острого ТГВ, но скорость и степень рассасывания тромбов варьируют. ⁵⁵

  Венозный тромбоз правильно описывается как «острый», когда он возникает впервые. Хронический венозный тромбоз использовался для описания появления поздней внутрипросветной обструкции после острого ТГВ, но этот термин может быть неточным и сбивающим с толку. Фиброзная ткань, а не тромб, может быть основным содержимым остаточного внутрипросветного материала. Аномальные результаты можно увидеть с помощью УЗИ через несколько месяцев или лет после ТГВ. ⁵⁶ Некоторые поставщики медицинских услуг ошибочно полагают, что необходимо назначать антикоагулянты, когда об этих симптомах сообщают как о «хроническом ТГВ».При отсутствии рецидивирующих тромбозов антикоагулянтная терапия, как правило, не требуется. Поэтому хронические посттромботические изменения стали предпочтительным термином для описания того, что наблюдается через несколько месяцев после острого ТГВ. Эта номенклатура подчеркивает патофизиологию и может уменьшить неправильное понимание значения диагноза. Посттромботические изменения могут быть связаны с различными проявлениями хронического заболевания вен, включая отек, боль, изменение кожи и вторичный варикоз.

  Термин «подострый венозный тромбоз» неспецифичен, и его использование больше не рекомендуется. Стандартного определения продолжительности острого периода не существует. Не существует проверенных ультразвуковых критериев, которые можно использовать для определения возраста тромба в течение недель или месяцев после острого венозного тромбоза. Кроме того, термин не имеет клинического значения. Для целей ультразвуковой диагностики, когда результаты не являются явно острыми или хроническими, предпочтительной терминологией для сообщения является венозный тромбоз, неопределенный возраст .Терапевтические решения учитывают индивидуальные обстоятельства и факторы риска. Если ТГВ обнаруживается у бессимптомного пациента при отсутствии анамнеза, чтобы помочь установить, когда произошел тромбоз, может быть разумным рассмотреть возможность назначения антикоагулянтов, хотя ни одно рандомизированное исследование не оценивало эффективность антикоагулянтной терапии при случайно обнаруженной ВТЭ. Польза от антикоагулянтов может быть меньше, чем у пациентов с симптоматическим ТГВ, поскольку степень тромбоза может быть меньше. Клиническая оценка риска ТГВ особенно важна в этих условиях.

  Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – лечение сосудов

  Что такое тромбоз глубоких вен (ТГВ)?

  Тромбоз глубоких вен, обычно называемый «ТГВ», возникает, когда сгусток крови или тромб образуется в крупных венах ног или области таза. Некоторые ТГВ могут не вызывать боли, тогда как другие могут быть весьма болезненными. При своевременной диагностике и лечении большинство ТГВ не опасны для жизни. Однако тромб, который образуется в невидимых «глубоких венах», может быть опасен для жизни.Сгусток, который образуется в крупных глубоких венах, с большей вероятностью вырвется на свободу и пройдет через вену. Тогда его называют эмболом. Когда эмбол перемещается из ног или области таза и попадает в легочную артерию, это состояние известно как «легочная эмболия» или ТЭЛА, потенциально смертельное состояние, если его не диагностировать и не лечить немедленно.

  Симптомы

  Приблизительно половина пациентов с ТГВ никогда не имеют распознаваемых симптомов. Наиболее распространенным симптомом является боль в ногах и болезненность в икроножных мышцах.Также можно наблюдать отек или изменение цвета одной ноги на фиолетовый или синий. Эти признаки и симптомы могут появиться внезапно или могут неуклонно развиваться в течение короткого периода времени. Если вы наблюдаете эти признаки или симптомы, вам следует немедленно обратиться к врачу.

  Симптомы сильно отличаются, если тромб отрывается и попадает в легкие, вызывая легочную эмболию (ТЭЛА). Симптомы ТЭЛА включают боль в груди, одышку, учащенный пульс или кашель. Также может быть чувство страха, потливость или обмороки.Такие симптомы не являются специфическими для ТЭЛА и могут возникать при пневмонии, сердечном приступе и других заболеваниях.

  Это всегда критические симптомы, требующие немедленной медицинской помощи.

  Наиболее распространенные признаки и симптомы ТГВ

  Эти симптомы могут развиваться медленно или внезапно. Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

  • Внезапный отек одной конечности
  • Боль или болезненность
  • Кожа теплая на ощупь
  • Наполнение вен непосредственно под кожей
  • Изменение цвета (синий, красный или очень бледный)

  Общие признаки И Симптомы Ре

  ТЭЛА может привести к летальному исходу, если вы испытываете эти признаки или симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

  • одышка
  • вдруг боль в груди
  • ощущение возмещения
  • Внезапный коллапс
  • кашель
  • потливость
  • кровь мокрота (кашель кровь)

  Знаки и симптомы этих расстройств (DVT и PE) может варьироваться в зависимости от человека и события. Некоторые люди могут также испытывать необычные симптомы, такие как головокружение, боль в спине или свистящее дыхание.

  Диагностика

  ТГВ диагностируется с помощью ультразвукового исследования.Этот простой безболезненный тест безопасен и широко доступен. Также может быть выполнен специфический анализ крови для измерения «D-димера», который является признаком недавнего свертывания крови. Когда этот тест отрицательный, маловероятно, что произошел ТГВ.

  Причины

  ТГВ обычно вызывается комбинацией двух или трех основных состояний:

  • Медленный или вялый кровоток через глубокую вену
  • Склонность крови человека к быстрому свертыванию
  • Раздражение, воспаление или повреждение внутренней оболочки вены

  может возникнуть.К ним относятся лица, соблюдающие постельный режим (например, во время или после хирургического вмешательства или медицинского заболевания, такого как сердечный приступ или инсульт), или лица, которые прикованы к постели и не могут ходить в течение длительных периодов времени (например, во время длительных авиаперелетов или поездок на автомобиле). Это может произойти в определенных семьях, где есть история родителей или братьев и сестер, которые ранее страдали от тромбов. Это также может произойти у людей с активным раком или у тех, кто проходит лечение от рака, что может предрасполагать кровь к свертыванию.

  Недавнее серьезное хирургическое вмешательство, особенно ортопедические операции на тазобедренном и коленном суставах или операции, требующие длительного постельного режима, предрасполагают к свертыванию крови. Раздражение или воспаление возникает при повреждении вены ноги в результате серьезной аварии или медицинской процедуры.

  Кроме того, существуют определенные медицинские условия, которые могут увеличить риск развития ТГВ посредством этих трех механизмов, таких как застойная сердечная недостаточность, тяжелое ожирение, хроническая дыхательная недостаточность, курение в анамнезе, варикозное расширение вен, беременность и лечение эстрогенами.Если вы обеспокоены тем, что можете подвергаться риску, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

  Лечение

  И ТГВ, и ТЭЛА лечат препаратами, разжижающими кровь. Эти лекарства, называемые антикоагулянтами, снижают способность крови к свертыванию, а также могут остановить рост тромбов. Использование лекарств также может предотвратить образование новых тромбов. Однако они не разрушают уже образовавшиеся тромбы. Естественные системы организма помогут растворить тромб в разной степени.

  Иногда пациентов с ТГВ также просят носить чулки, отпускаемые по рецепту, чтобы облегчить симптомы отека и предотвратить изменения кожи, которые могут возникнуть с течением времени из-за повреждения вены из-за ТГВ. Кожные изменения могут включать дерматит, обесцвечивание кожи, образование рубцов и язв. Это состояние называется «посттромботическим синдромом». Чулки и устройства, использующие давление воздуха для надувания длинных манжет, также используются для профилактики ТГВ.

  Некоторые поставщики медицинских услуг могут рекомендовать устройства последовательной компрессии для улучшения кровотока.Антикоагулянтная терапия помогает предотвратить образование тромбов и снижает риск легочной эмболии. Он состоит из гепарина, который можно вводить внутривенно или, что чаще, путем подкожной инъекции, за которым следует варфарин, который можно вводить перорально и продолжать амбулаторно.

  Медицинские работники также могут порекомендовать тромболизис с использованием внутривенного препарата, растворяющего тромбы. При этой процедуре через сгусток вводят катетер и вводят один из растворяющих сгусток препаратов для его растворения.Клотбастер медленно вводится через катетер с множеством крошечных отверстий в область ТГВ, очень похожий на шланг для замачивания. Иногда для высасывания размягченного сгустка используют крошечный пылесос. После того, как тромб ушел, может потребоваться баллонная ангиопластика или стентирование, чтобы открыть суженную вену, но это распространено только в подвздошных венах, расположенных в области таза. При таком подходе пациенту также потребуются антикоагулянты (гепарин), чтобы предотвратить образование нового тромба, в то время как существующий тромб растворяется.

  Некоторым пациентам, у которых есть веские причины для удаления сгустка, но у которых нельзя использовать растворяющие сгусток препараты, может быть рекомендовано извлечение сгустка через небольшой разрез в паху. Оба подхода предназначены для удаления тромба и восстановления нормального состояния венозной системы, но они сопряжены с дополнительным риском и расходами и поэтому применяются выборочно соответствующим специалистом по сосудистым заболеваниям. Удаление тромба любым из методов обычно рекомендуется только при больших тромбах выше в ноге и особенно у активных здоровых пациентов без каких-либо серьезных сопутствующих заболеваний.Это может значительно уменьшить серьезные поздние последствия ТГВ, такие как хронический отек ног, изменение цвета и, в конечном итоге, язвы на лодыжках, но они делают это с повышенным риском серьезного кровотечения.

  Несколько советов, как избежать DVT

  • Не сидите в течение длительного периода времени
  • Поднимите ноги, если вы сидите в течение умеренного времени
  • Если вы находитесь в самолете более четырех часов, встаньте и пройдитесь по проходам, поднимите ноги и вниз
  • Если вы летите, пейте много безалкогольных напитков
  • Не допускайте обезвоживания – выпивайте шесть стаканов воды в день
  • Поговорите со своим врачом о необходимости лекарств или градуированных эластичных компрессионных чулок для длительных полетов на самолете
  • Если у вас варикозное расширение вен, носите поддерживающие чулки (особенно беременным)
  • Не носите стягивающие предметы одежды вокруг ног или талии (резинки или подвязки)
  .