Разное

Судороги у новорожденных причины и последствия: Неонатальные судороги: диагностика и терапия. Лекция

23.12.1992

Содержание

Судороги у новорожденного ребенка: причины и последствия

В первый месяц жизни у ребенка может появиться такое физиологическое явление, как судороги. Причины этого феномена могут быть разные. Если мать замечает у ребенка судороги, она обязательно должна сообщить об этом педиатру. Оставлять без внимания такие физиологические проявления опасно. От своевременного определения причин судорог и назначения правильного лечения, зависят жизнь и здоровье малыша.

Общие сведения о судорогах у новорожденных детей

Судороги у грудничков представляют собой мышечный спазм – спонтанное неконтролируемое сокращение мышц, которое обычно возникает во время бодрствования. Они возникают в результате нарушения согласованности работы мозга, мышц и нервной системы. Судороги проявляются по-разному:

  1. Ребенок может замереть и смотреть в одну точку, запрокинув голову назад.
  2. Младенец принимает неестественную позу, вытягивая руки вперед.
  3. Малыш теряет сознание.
  4. Ребенок перестает дышать, кожные покровы бледнеют.

Отличить судороги от нормальных физиологических проявлений позволяет их цикличность. Если спазм длится долго, его называют тоническим. Если внезапное сокращение мышц чередуется с их расслаблением, то судороги называют клоническими.

В период новорожденности появление судорожного синдрома у детей обусловлено незрелостью нервной системы и огромными нагрузками на нее в ранний постнатальный период.

Медики уверяют, что в 80% случаев судороги у ребенка возникают всего лишь 1 раз, никак не влияя на его дальнейшую жизнь и развитие. В 20% случаев этот синдром повторяется, оказывая негативное действие на функционирование организма. Кроме того, существует риск причинения грудничку травм в результате неправильных действий родителей в попытках оказать ребенку первую помощь.

Причины возникновения судорог у новорожденных

Врачи в качестве причин появления судорог рассматривают такие явления, как:

  1. Наличие в анамнезе матери таких заболеваний, как синдром Мак-Куори, нарушение обмена веществ.
  2. Патологическая деятельность цитомегаловируса вызывает неконтролируемое сокращение мышц. Если в период беременности женщина заразилась цитомегаловирусом, она передаст его и ребенку.
  3. Судороги у малыша могут быть обусловлены такими опасными заболеваниями, перенесенными женщиной во время беременности, как
    токсоплазмоз    , краснуха, герпес, листериоза.
  4. Токсическое воздействие на плод во время внутриутробного развития. Это случается, если беременная женщина вынуждена пить антибиотики. Также сильному токсическому воздействию плод подвергается, если, находясь в положении, женщина курит и употребляет спиртные напитки.
  5. Нарушенное соотношение микроэлементов в организме вызывает патологии в его работе. Дефицит глюкозы, витамина В6, кальция, магния в организме матери или ребенка вызывает непроизвольное сокращение мышц. Избыточное содержание натрия в организме матери или плода также приводит к появлению мышечных спазмов. Данная разновидность судорог может возникать у малыша даже в период внутриутробного развития.
  6. Пониженное содержание сахара в крови малыша приводит к непроизвольному сокращению мышц в первые 48 часов жизни.
  7. Стремительное снижение количества цинка в крови новорожденного, возникающее между 2 и 7 днем жизни. В этом случае у грудничка наблюдаются многократные подергивания конечностей, не представляющие опасности для его здоровья.
  8. Внутриутробное инфицирование плода. Если в первые сутки после рождения температура тела у ребенка выше 38°С, то велика вероятность появления у него фебрильного судорожного синдрома.
  9. Затяжные роды, обусловленные слабостью родовой деятельности женщины.
  10. Тяжелая форма асфиксии, вызывающая кислородное голодание мозга. Это состояние может возникнуть у плода в результате внутриутробного кислородного голодания. Асфиксия также может возникнуть в результате сдавливания дыхательных путей новорожденного пуповиной, которая обвивает его шею.
  11. Малый вес плода на момент рождения.
  12. Аномальное строение мозга ребенка. Как правило, эта патология сказывается на функционировании нервной системы.
  13. Микроцефалия или гидроцефалия у плода.
  14. ДЦП.
  15. К возникновению судорожного синдрома предрасполагает
    нарушение обмена веществ     в организме грудничка. Так, например, при рахите у детей часто наблюдается спазмофилия. Как правило, она проявляется в виде ларингоспазма, конвульсивных сокращений мышц тела, конечностей и лица
  16. Врожденное нарушение работы паращитовидных желез ребенка.
  17. Кровоизлияние в мозг в результате стремительных родов или травмы в начальном постнатальном периоде.
  18. Избыточное содержание в организме витамина D.

Последствия судорог у младенцев

В некоторых случаях судороги, которые перенес ребенок в течение первых недель жизни, проходят бесследно. К сожалению, не всегда родители навсегда забывают о судорожных проявлениях ребенка в период новорожденности. Мышечные спазмы грудничков имеют множество нежелательных последствий:

  • Через 1-2 месяца после первого мышечного спазма из-за перенесенного временного кислородного голодания может начаться структурное необратимое изменение мозговой ткани. Чаще всего итогом этого процесса становятся геморрагии.
  • Нарушение терморегуляции.
  • Повышается риск развития у ребенка эпилепсии.
  • Развитие косоглазия у ребенка.
  • Тремор конечностей.
  • Нистагм.
  • Фебрильные судороги, случившиеся у ребенка в раннем постнатальном периоде, в 30% случаев появляются у ребенка в дальнейшем на фоне вирусных инфекций.
  • Тяжелые нарушения интеллектуального развития.
  • Риск внезапной остановки сердца.
  • Неонатальные судороги, обусловленные патологиями внутриутробного развития, в 40% случаев заканчиваются летальным исходом.

Выводы и рекомендации

В большинстве случаев судорожный синдром у новорожденных проходит бесследно. Однако для предупреждения нежелательных последствий непроизвольного сокращения мышц в постнатальный период родителям необходимо обратиться к врачу педиатру. Только специалист поможет нормализовать ионный баланс в организме ребенка.

Похожие записи

Постгипоксические судороги у доношенных новорожденных (диагностика, лечение, прогноз)

1. Броун, Т., Холмс, Г., Эпилепсия. Клиническое руководство: Пер.с англ./ Под ред. К.Ю. Мухина. М.: Бином, 2006. — 288 с.

2. Ватолин, К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей: 2-е издание, дополненное / К.В. Ватолин. М.: Издательский дом Видар-М, 2000. — 136 с.

3. Володин, Н.Н., Электроэнцефалография в неонатологии / Н.Н. Володин М.: «Гэотар-Медиа», 2005. — 280 с.

4. Володин, Н.Н., Отдаленные наблюдения детей с неонатальными судорогами /Н.Н. Володин, М.И. Медведев, Н.Д. Суворова, А.В. Горбунов. М.Г. Дегтярев, Д.Н. Смирнов, Г.А. Асмолова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002, №2. — С. 13-16.

5. Гришина, Т.Г. Диагностическая и прогностическая значимость клинических неврологических симптомов у доношенных новорожденных детей при перинатальных поражениях головного мозга: Автореф.к.м.н./ Т.Г.Гришина, Иваново., 2001. 22 с.

6. Гузева, В.И. Руководство по детской неврологии / В.И. Гузева. Спб.: ООО «Фолиант», 2004. — 496 с.

7. Дубикайтис, Ю.В, Очерки клинической энцефалографии / Ю.В. Дубикайтис, В.В. Дубикайтис. С.Петербург.2004. — 223 с.

8. Дюлак, О. Развитие мозга и эпилепсия. Диагностика, лечение, социальные аспекты эпилепсии / О. Дюлак, К.Широн // Сборник докладов саттелитного симпозиума 7-го Европейского конгресса по эпилепсии. Спб, 2006.- С22-23.

9. Зенков, А.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии / А.Р. Зенков. Москва.: «Медпресс-информ», 2004, 3-е издание. — 368 с.

10. Зубарева, Е.А. Кдиническая нейросонография новорожденных и детей раннего возраста / Е.А. Зубарева, Л.Ю. Неижко // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.З. под ред. В.В. Митькова., М.В. Медведева.- М.: Видар, 1997. -С.9-24.

11. Пальчик А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик. М.: Мед пресс-информ, 2006, 2 —е издание, дополнененое и переработанное. — 256 с.

12. Пальчик А.Б. Состояния нервной системы у новорожденных детей / А.Б. Пальчик. С.Петербург, 2004

13. Саютина, С.Б., Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных. (Факторы риска, особенности клинического течения, дифференцированное лечение): Автореф.канд.мед.наук / С.Б. Саютина; Иркутск, 2001. 18с.

14. Семенова КА, Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича / К.А. Семенова // М.: «Антидор», 1999.- 384с.

15. A controlled trial comparing vidarabine with acyclovir in neonatal herpes simplex virus infection / R. Whitley, A. Arvin, C. Prober et al // N Engl J Med. 1991. — Vol.324. — P. 444-449.

16. Abnormalities of the neonatal brain: MR Imaging Part 2 hypoxic-ischemic brain injury / L.B. Richardson, C.J. McArdle, C.K. Hayden et al. // Radiol. 1987,-Vol.163. — P. 395-403.

17. Acute systemic organ injury in term infants after asphyxia / J.M. Perlman, E.D. Tack, T. Martin et al. // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 198. -Vol.143, N.5.-P.35.

18. Adsett, D.B. Hypoxic ischemic cerebral injury in the term newborn : correlation of CT finding with neuroradiological outcome / D.B. Adsett, C.R. Fitz, A.Hill // Dev Med Cild Neurol. 1985. — Vol. 27, N 2. — P.155-160.

19. Andrews, P.I. Ictal EEG findings in an infant with benign familial neonatal convulsions / P.I. Andrews, C.E. Stafstrom // Journal of Epilepsy. -1993. Vol.6, N3. — P. 174-179.

20. Anoxic encephalopathy predominant involment of basal ganglion, brain stem and spinal cord in the perinatal period. Report of seven newborn / H. Schneider, L. Ballowitz, H. Schachinder et al.// Acta Neuropathol. 1975. -Vol.32, N.4. — P.287.

21. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study / N. Badawi, J. Jkurincuk, J.H. Keogh et al. // Br Med J. 1998. — Vol. 317. — P.1549-1553.

22. Avery, G.B, Fletcher, M.A., Mac Donald, M.G. Neonatology / A. Hill, J.Volpe // Neurological and Neuromuscular Disorder. Lippincott Williams & Wilkins, 1998.- P.1231-1252.

23. Babcock, D.C. Postasphyxial encephalopathy in full-term infants: ultrasound diagnosis / D.C. Babcock, WJ.Ball // Radiology. 1983. — Vol.148. -P. 417-423.

24. Barkovich, A.J. MR and CT evaluation of profound neonatal and infantile asphyxia / A.J. Barkovich //Amer J of Neurorad. 1999. — Vol.13, N.3. — P. 959-972.

25. Barr, P.A. Efficacy of lamotrigine in refractory neonatal seizures / P.A.Barr, V.E.Buettiker, J.H.Antony // Pediatr Neurol. 1999. — Vol. 20, N.2. -P.161-163.

26. Behavioral state cycles background EEGs and prognosis of newborns with perinatal hypoxia / K.Watanabe, S. Miyazaki, К. Hara, S. Hakamada // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1980. — Vol.49.-P.618-625.

27. Biagioni, E. Combined Use of Electroencephalogram and Magnetic Resonance Imaging in Full-Term Neonates with Acute Encephalopathy / E. Biagioni, L. Dubowitz // Pediatrics. 2001. — Vol.107, N.3. — P. 461-468.

28. Blair, E. Intrapartum asphyxia-a rare cause of cerebral palsy / E. Blair, F.J.Stanley // J.Pediatr.- 1988. Vol.112. — P.515-519.

29. Blume, W.T. Positive Rolandic sharp waves in neonatal EEG: types and significance / W.T. Blume, C. Dreifus-Brisac // Electroenceph.Clin.Neurophys. 1982. — Vol.53. — P.277-282.

30. Breuner, R.P. Periodic EEG Patterns: Classification, Clinical Correlation and Pathophisiology / R.P. Breuner, S. Nail // J.of Clin.Neurophysiol. 1990. — Vol. 7, N.2. — P.249-67

31. Bride, M.C.Mc. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome / M.C.Mc. Bride, L. Nirupama, R. Guillet // Neurology. 2000. — Vol.55, N.4. — P.506-513

32. Brooks-Kayal, A.R. Rearranging Receptors / A.R. Brooks-Kayal // Epilepsia. 2005. — Vol 46, N.7. — P.29-38.

33. Bryce, R., Stanley, F., Blair, E. The effects of intrapartum care on the risk of impairments in childhood / I. Chalmers, M. Enkin, M.S. Keirse // Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford University Press, 1989. -P.1313-1321.

34. Burst suppression electroencephalogram pattern in the newborn: predicting the outcome / L.M. Douglass, J.Y. Wu, N.P. Rosman, C.E. Stafstrom // J. Child. Neurol.- 2002. Vol.17, N.6.- P.403-408.

35. Carbamyl phosphate synthetase 1 deficiency: A destructive encephalopathy / T. Masanori, S.B. Teesta, S.E. Vivian et al. // Pediatric Neurology. 2001. — Vol.24. -N. 3. — P. 193-199.

36. Case-control study of intrapartum care, cerebral palsy, and perinatal death / G. Gaffhey, S. Sellers, V. Flavell et al.// B.M.J.- 1994. Vol.308. -P.743-750.

37. Cerebral palsy: MR findings in 40 patients / C.L. Truwit, A.J. Barkovich, Т.К. Koch, D.M. Ferriero // Am. J. Neuroradiol. 1992. — Vol.13. -P.67-78.

38. Cerebrovascular Disease in neonates / V. Maria, L. de Moura-Ribeiro, M.A. Pessoto et al. // Arg. Neuro-Psiguiatr. 1999. — Vol.57, N.l. -P.76.

39. Chung, H.J. Significance of positive temporal sharp waves in the neonatal electroenceplalograms / H.J. Chung, R.R. Clancy //

40. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1991. — Vol.79. -P.256-263

41. Clancy, R.R. Occult Neonatal Seizures / R.R. Clancy, A. Ledigo, D. Lewis // Epilepsia. 1988. — Vol.29. — P.256-261

42. Clancy, R.R. Summary Proceedings From the Neurology Group on Neonatal Seizures / R.R. Clancy // Pediatrics. 2006. — Vol.117. -P.23-27

43. Clancy, R.R. The exact ictal and interictal duration of electroencephalographic neonatal seizures / R.R. Clancy, A.Ledigo // Epilepsia. 1987. — Vol.28, N.5. — P. 537-541

44. Clonazepam pharmacokinetics and therapeutic efficacy in neonatal seizures / M. Andre, M.J. Boutroy, C. Dubruc et al. // Eur J Clin Pharmacol. — 1986. Vol.30, N.5. — P. 585-589.

45. Coen, W.R. Continuous monitoring of the electroencephalogramm following perinatal asphyxia / W.R. Coen, C.B. Mc Cutchen // Journal of Pediatrics. 1982. — Vol.100. -P.628-630

46. Connel, J. Continuous EEG monitooring of neonatal seizures: diagnostic and prognostic consideration / J. Connel , K. Oozer, L. de Vries // Arch.Dis.Child.-1989. Vol.64. — P.152-158.

47. Da Silva, L.F.G. Risk factors for developing epilepsy after neonatal seizures / L.F.G. Da Silva, M.L. Nunes, J. Da Costa // Pediatric Neurology. -2004. Vol.30, N.4. — P. 271-277.

48. De Menezes, M.S. Hypoxic ischemic Brain Injury in Newborn / M.S. de Menezes // E Medicine. 2002. — Vol.13. — P.33.

49. Diaz, J. Phenobarbital-induced brain growth retardation in artificially reared rat pups. J. Diaz, R.J. Schain, B.G. Bailey // Biol. Neonate. -1977. Vol.32, N. 1-2. — P.77-82

50. Dichter, M.A. Neuroprotection and Antiepileptogenesis. Where are we now / M.A. Dichter, A.J. Coll // Neurology. 2002. — Vol. 59, suppl. 5.-P.36-38.

51. Dinamic Cerebral Autoregulation in Sick Newborn Infants / G.B. Boylan, K.Young, R. Paneras et al. // Pediatric Research. -2000. Vol.48. -P.12-13

52. Doherty, N.O. Neurological Examination of the Newborn: A Routine for All / N.O. Doherty . France and London: Butler & taller, 1986. -120p.

53. Donovan, D.E. The prognostic implications of neurological abnormalities in the neonatal period / D.E. Donovan, P. Cones, R.S. Paine // Neurology. 1962. — Vol.12. -P. 910.

54. Doses of Intravenous Valproic acid in Neonate / I. Alfonso, L. Alvares, K. Yelin et al. // Inernational Pediatrcs.- 1999. Vol.14. — P.52-53.

55. Duration of rhythmic EEG patterns in neonates: new evidence for clinical and prognostic significance of brief rhythmic / A.J. Oliveria, M.L. Nunes, L.M Haertrl et al. // Clin. Neurophysiol. 2000. — Vol. 111.- P. 16461653.

56. Early epileptic encephalopathy with suppression burst electroencephalographic pattern—an analysis of eight Taiwanese patients / P.T. Chen, C.Young, W.T. Lee et al. // Brain Dev. 2001. — Vol.23, N.7. — P.715-720.

57. Early myoclonic epileptic encephalopathy (EMEE) / B. Dalla Bernardina, O. Dulac, M. Bureau et al. // Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin. 1982.-Vol.12, N.1.-P.8-14.

58. Early pattern recognition in severe perinatal asphyxia: prospective MRJ study / O. Baenziger, E. Martin, M. Steinlin et al. // Neuroradiol. 1993. -Vol.35.-P.437-442.

59. Early prognostic indicators of outcome in infants with neonatal cerebral infarction: a clinical, electroencephalogram and magnetic resonance imaging study / E. Mercuri, M. Rutherford, F. Cowan et al. // Pediatrics. 1999. — Vol.103, N.1.-P.39-46.

60. EEG in premature and full-term infants: developmental features and glossary / M.D. Lamblin, A.M. Allest, M. Andre // Neurophysiol. Clin. — 1999. -Vol.29.-P. 123-219.

61. Effect of status epilepticus on hypoxic- ischemic brain damage in the immature rat / O. Cataltepe, R.C. Vaaucci, D.E. Hietjan, J. Towfighi // Pediatr. Res. 1995. — Vol.38. — P. 251-257

62. Effect of topiramate following recurrent and prolonged seizures during early development / B.H. Cha, D.C. Silveira, X. Liu et al. // Epilepsy Res.- 2002. Vol.51, N.3. — P.217-232

63. Electroencephalographic and clinical studies of epilepsy during the maturation of the monkey / W.F. Caveness, K.S. Nielsen, P.Y. Yacovlev, R.D. Adams // Epilepsia. 1962. — Vol.3. — P.137

64. Electroencephalography in neonatal seizures: Comparison of a reduced and a full 10/20 montage / H. Tekgul, F.D. Blaise, M.D. Bourgeois et al. // Pediatric Neurology. 2005. — Vol. 32, N.3. -P.155-161.

65. Engel, J.A. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Tack Forel on Classification and Terminology / J.A. Engel // Epilepsia. 2001. -Vol.42. — P.796-803.

66. Estan, J. Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants / J. Estan, P. Hope // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 1997. — Vol. 76. -P.88-93.

67. Evans, D. Neonatal Seizures / D. Evans, M. Levene // Arch. Dis. Child. Fetal and Neonatal Edition. 1998. — Vol.78. — P.70-75.

68. Evolution of early hemiplegic signs in full-term infants with unilateral brain lesions in the neonatal period : prospective study / H. Bouza H, Rutherford M, Acolet D et al.// Neuropediatr. 1994. — Vol. 25, N 4. — P. 201207.

69. Eyre, J.A. Diagnosis of neonatal seizures by continuous recording and rapid analysis of electroencephalogram / J.A. Eyre, R.C. Oozer, A.R. Wilkinson // Arch. Dis. Child. 1983. — Vol. 58. — P.785-790.

70. Ferriero, D.M. Neonatal Brain Injury / D.M. Ferriero // NEJM. -2004. Vol.351. — P. 1985-1995.

71. Gaffiiey, G. Model to identify potentially preventable cerebral palsy of intrapartum origin. G. Gaffiiey // Arch. Dis. Child. Fetal and Neonatal Edition. 1995. — Vol. 73, N. 2. — P. 106.

72. Golshani, P. Synchronized Paroxysmal Activity in the Developing Thalamocortical Network Mediated by Corticothalamic Projections and «Silent» Synapses / P. Golshani, J.G. Edward // The Journal of Neuroscience. 1999. -Vol.19, N.8. — P.2865 — 2875.

73. Guerrini, R. Epileptic encephalopathies with myoclonic seizures in infants and children (severe myoclonic epilepsy and myoclonic-astatic epilepsy) / R. Guerrini, J. Aicardi // J. Clin. Neurophysiol. 2003. — Vol.20, N.6. — P.449-461.

74. Harris, R. EEG in neonatal convulsions / R. Harris, J. Tizard // J. Pediatrie. 1960.-Vol.57. — P. 1969-1992.

75. Herpes simplex virus infection in the newborn / O. Pettay, P. Leinikki, M. Donner, K. Lapinleimu // Arch.Dis.Childhood. 1972. — Vol.47. -P.97-109.

76. Hill, Alan. Neonatal Seizures / H. Alan // Pediatrics in Review. -2000. Vol. 21.-P.4

77. Holden, K.R. Neonatal Seizures. Correlation of prenatal and perinatal events with outcome / K.R. Holden, E. D. Mellits, J.N. Freman // Pediatrics. 1982. — Vol.70. — P. 165-176.

78. Holmes, G.L. Consequences of Neonatal Seizures in the Rat. Morphological and Behavioral Effects / G.L. Holmes // Annals of Neurology. -1998. Vol.44. — P.845-857.

79. Holmes, G.L. Midazolam and pentobarbital for refractory status epilepticus / G.L. Holmes, J.J. Riviello // Pediatr. Neurol. 1999. — Vol.21, N1. -P.511.

80. Holmes, G.L. Seizures induced neuronal injury. Animal date. G.L. Holmes // Neurology. 2002. — Vol.59, suppl 5, Neuroprotection and Antiepileptogenesis. — P. 27-33.

81. Huang, L. Long-term effects of neonatal seizures: a behavioral, electrophysiological and histological study / L. Huang, M.R. Cilio, D.C. Silveira // Brain. Res. Dev. 1999. — Vol.118. — P.99-107.

82. Huges, J.G. Case report and pictures of EEGs in 8 convulsing newborns / J.G. Huges, B. Eheman, V.A. Brown. // J. Dis. Child. 1948. -Vol.76.-P.634.

83. Hughes, J.R. Premature temporal theta / J.R. Hughes, J.J. Fino, L.A. Hart // Electroenceph. Clin. Neuroph.- 1987. Vol.67. — P.7-15.

84. Hypoxic- ischemic encephalopathy in term infant: diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound / M.J. Siegel, G.D. Sheckelford, J.M. Perlman, K.H. Fulling // Radiol. 1984. — Vol.152. — P.395-399.

85. Impaired mitochondrial glutamate transport in autosomal recessive neonatal myoclonic epilepsy / F. Molinari, A. Raas-Rothschild, M. Rio et al. // Am. J. Hum. Genet. 2005. — Vol. 76, N.2. — P.334-339.

86. Infarcts in the vascular distribution of the middle cerebral artery in preterm and full-term infants / L. De Vries, F. Groenendaal, P. Eken et al.// Neuropediatr. 1997. — Vol.28, N.2.- P.88-96

87. Insulin-like Growth Factor-1 is a Potent neuronal Rescue agent after Hypoxic-Ischemic injury in fetal Lambs / B.M. Johnston, E.C. Mallard, C.E. Willard, P.D. Clukman // J.of Clinical Invistigation. 1996. — Vol.97. — P.300-308.

88. Intracranial lesions in the fullterm infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: ultrasound and autopsy correlation / P. Eken, G.H. Jonsen, F. Groenendaal et al. Neuropediatrics. 1994. — Vol. 25, N. 6. — P.301-307.

89. Intraventricular hemorrhage in the full-term neonate /M.S. Scher, F.S. Wright, L.A. Lockman, Т.К. Thompson // Arch. Neurol. 1982. — Vol.39, N.2.-P.58.

90. Jager, J.Y. Seizures in the first week of life / J.V. Murphy, J.Y. Jager, C.Robert, C. Vannuci // Handbook of Pediatric Epilepsy. New York: Marcel Dekker, 1992.- P. 101 -120.

91. Johnston, M.V. Possible .mechanisms in infants for basal ganglia damage from asphyxia, kernicterus or mitochondrial encephalopathies / M.V. Johnston, A.H. Hoon // J.Child Neurol. 2000. — Vol. 15, N.9. — P.588-917. 4

92. Johnston, M.V. Selective Vulnerability in the Neonatal Brain // M.V. Johnston // Annals of Neurology. 1998. — Vol. 44, N.2.-P.12.

93. Joshikawa, H. Normally developed infant with a suppression burst pattern on EEG in the neonatal period / H. Joshikawa, T. Honma, S. Yamazaki // J. Child Neurol. 2002. — Vol.17, N.5. — P.387-389.

94. Kleipstein, C.A. Predictors of Cerebral Palsy in Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy / C.A. Kleipstein, M.C. McBride // Ann. Neurol. -1992.-Vol.32, N.3.-P.41.

95. Lester, B.M. The Neonatal Intensive Care Unit Network Neurobehavioral Scale (NNNS) / B.M. Lester, E.Z. Trowick, I.B. Brazelton // Pediatrics. 2004. — Vol.113. — P.641-667.

96. Levene, M. The clinical conundrum of neonatal seizures / M. Levene // Arch. Dis. Child. 2002. — Vol.86. — P.75-77.

97. Levene, M.J. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery / M.J. Levene, M.J. Bent, J.Punt. London: Churchiel Livingston, 1988. — 408 p.

98. Liu, Z. Consequences of reccurent seizures during early brain development / Z. Liu, Y. Yang, D. Silveria // Neuroscience. 1999. — Vol.92. -Р.1443-1454.

99. Lombroso, C. Neonatal EEG Poligraphyc in Normal and Abnormal Newborn / E. Niedermeyer, F.L. Da Silva // Electroencephalography: Basic Princeples, Clinical Applications and Related Fields. New-York: William and William, 1993.-P.803-875.

100. Lombroso, C. Neonatal seizures: a clinicians overview / C. Lombroso // Brain. Dev. 1996. — Vol.18., N.l. — Р.1-28.

101. Lombroso, C.T. Early Myoclonic Encephalopathy, early infantil epileptic encephalopathy and benign and severe myoclonic epilepsies: a critical rewiew and personal contributious / C.T. Lombroso // J. of CI. Neurophys. -1990. Vol.93, N.7. — Р.380-408.

102. Low risk of seizure recurrence after early withdrawal of antiepileptic treatment in the neonatal period / L. Hellstrom-Westas, G. Blennow, M. Lindroth et al. // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed.- 1995. -Vol. 72. -Р.97-101.

103. Marlow, N. Intravenous sodium valproate in the neonatal intensive care unit // N. Marlow, R.W.I. Cooke // International Congress Symposium Series. 1989. — Vol.152. -P.208-210.

104. Martin, E. Magnetic resonance imaging in perinatal asphyxia / E. Martin, A J. Barkovich // Arch. Dis. Child. 1995. — Vol.72. — P.62-70.

105. Maytal, J. Lorazepam in the treatment of refractory neonatal seizures / J. Maytal, G.P. Novak, K.C. King // J. Child. Neurol. 1991. — Vol.6, N.4.-P.319-323.

106. McCutchen, C. Periodic Lateralized Epileptiform Discharges in asphyxiated neonates. C. Mc Cutchen, R. Coen, V. Jragui // Electroenceph. and Clin. Neurophys.- 1984. Vol.61. — P.210-217.

107. Measurement of Functional Outcomes in Children with Cerebral Palsy. Mental Retardation and Developmental Disabilities / M. E. Msall, T.B. Brian, R.Heather et al. // Research Reviews. 1997. — Vol.3. — P. 194-203.

108. Mercuri, E. Head Grouth in Infants with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Correlation with Neonatal Magnetic Resonance Imaging / E. Mercuri // Pediatrics. 2000. — Vol.106. — P.235-243.

109. Michelson, H.B. An in vivo electrohystological study on the ontogeny of excitatory and inhibitory processes in the rat hippocampus / H.B. Michelson, E. Lothman // Dev. Brain Res. 1989. — Vol.47. — Р. 113-122.

110. Michelson, H.B. An ontogenetic study of kindling using rapidly recurring hippocampal seizures / H.B. Michelson, E. Lothman // Dev. Brain Res.- 1991.-Vol.61.-Р.79-85.

111. Mizrahi, M. Characterization and classification of neonatal seizures / M. Mizrahi, P. Kellaway // Neurology. 1987. — Vol.37. — P. 1837-1844.

112. Moche, S.L. Mechanisms of action of anticonvulsant drugs / S.L. Moche // Neurology. 2000. — Vol.55 (suppl 1). P.32-40.

113. Model of Thalamocortical Slow-Wave Sleep Oscillations and Transitions to Activated States / M. Bazhenov, J. Timofeev, S. Mircea, and T.J. Sejnowski // The Journal of Neuroscience. 2002. — Vol. 22, N.19. — P.8691-8704.

114. Monod, N. The neonatal EEG: statistical studies and prognostic value in full-term and preterm babies / N. Monod, N. Pajot, S. Guidasci // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1972. — Vol.2. — P.529-544.

115. Natural History of Neonatal Herpes Simplex Virus Infections in the Acyclovir Era. D.W. Kimberlin, C-Y. Lin, R. Jacobs et al. // Pediatrics. — 2001. Vol.108, N.2. -P.98.

116. Neonatal Electroencephalography During the First twenty-Four Hours of Life in Full-Term Neuborn Jnfants / C. Pezzani, M-F. Rodvanyi-Bouvet, J-P. Relier, N. Monod // Neuropediatrics. 1986. — Vol.17. — P.l 1-18.

117. Neonatal focal temporal lobe or atrial wall hemorrhagic infarction / Govaert, K. Smets, E. Matthys, A. Oostra // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 1999. -Vol. 81.- P.211-216.

118. Neonatal seizures associated with cerebral lesion shown by magnetic resonance imaging / H. Leth, P.B. Tott, M. Herning et al. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed.- 1997. Vol.77. — P.105-110.

119. Neonatal seizures induced persistent changes in intrinsic properties of CA 1 rat hippocampal cells / N. Villenenwe, Ben-Ari, G.L. Holmes, J.L. Gaiarsa // Ann. Neurol. 2000. Vol.47. — P.729-738.

120. Neonatal seizures: electroclinical dissociation / S.P. Weiner, M.J. Painter, D. Geva et al. // Pediatric neurology. 1991. — Vol.7, N.5. — P.363-368.

121. Neonatal seizures: long-term outcome and cognitive development among «normal» survivors / С. M. Temple, J. Dennis, R. Carney, J. Sharich // Dev. Med. Child. Neurol. 1995. — Vol.37. — P.109-118.

122. Neonatal Seizures-recent Aspects / M. Andre, N. Mattise, P. Vert, F. Debruille // Neuropediatrics 1988. — Vol.19. — P.201-207.

123. Neurobiology of Hypoxic-Jschemic Jnjury in the developing Brain / M.V. Johnston, W.H. Trecher, A. Ischida, W. Nakajama // Pediatric Research. -2001.- Vol.49.-P.735-741.

124. Neurologic complications in galactosemia / Т.К. Koch, K.A. Schmidt, J.E. Wagstaff et al. // Pediatr. Neurol. 1992. — Vol.8. — P.217-220.

125. Neurologic effect of thiopental therapy following experimental cardiac arrest in cats / MM. Todd, H.S. Chadwik, M.M. Shapiro, B.J. Dunlop // Ann. Neurol. 1986. — Vol.19. — P.105-111.

126. New trends in neonatal seizures / A. Verrotti, G. Latini, P. Cicioni, C. de Felice // J.of Ped. Neurol. 2004. — Vol.2, N.4. — P. 191-197.

127. Nirupama, L. Current Controversies in Diagnosis and management of Neonatal Seizures / L. Nirupama // Indian.Ped.- 2000. Vol.37. — P.367-372.

128. O’Brien, M. J. Transient flattennings in the EEG of newborns- a benign variation / M.J. O’Brien, Y.L. Lems, H.F.R. Prechtl // Electroenceph. Clin. Neurophys.-1987. Vol.67. — P.16-26.

129. Ohtahara, S. Ohtahara syndrome: with special reference to its developmental aspects for differentiating from early myoclonic encephalopathy / S. Ohtahara, Y.Yamatogi // Epilepsy Res. 2006. — Vol.70, Suppl 1. — P.58-67.

130. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendaal. // Lancet. 2003. — Vol.361, P.736-742.

131. Oslerhe, W. Cerebral palsies of children: a clinical study for the Infirmatory for Nervous Diseases Blakiston PA / W. Oslerhe // Annals of Neurol. 1998. — Vol.44, N.2. — P.66.

132. Outcome in neonates with convulsions treated in an intensive care unit /1. Bergman, M.J.Painter, R.P.Hirsch et al. // Ann Neurol. 1983. — Vol.14, N6. — P.642-647.

133. Outcome of electroclinical, electrographic and clinical seizures in the newborn infants / G.B. Boylan, K.M. Pressler, J.M. Rennie et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 1999. — Vol. 41, N.12. — P.812-25

134. Outcome of neonates with electrographically identified seizures, or at risk of seizures / A.M.E. Bye, C.A. Cunningham, K.Y. Chee, D. Flanagan // Pediatric Neurology. 1997. — Vol. 16. — P.225-231

135. Owens, J. Acute and chronic effect of hypoxia on the developing hippocampus / J. Owens // Ann. Neurol.- 1997. Vol.41.- P. 187-189.

136. Pagnet-Durand, F. Hypoxic ischemic cell damage in culture of human NT-2 neurons / F. Pagnet-Durand, G. Becker // Brain Research. 2004. — Vol.1011.-P. 33-47.

137. Painter, M.J. Phenobarbital compared with Phenitoin for the Treatment of Neonatal Seizures / M.J. Painter Michael // The New England Journal of Medicine. 1999. — Vol. 34, N.7. — P. 485-489.

138. Paneth, N. The relationship of Apgar score to neurologic handicap; a survey of physicians / N. Paneth, H.E. Fox // Obstet. Gynecol.- 1983. Vol.61. -P.547-550.

139. Pasternak, J.F. The syndrome of acute near-total intrauterine asphyxia in the term infant / J.F. Pasternak, M.T. Gorey // Pediatr. Neurol.-1999. Vol.20, N.l. — P.81-82.

140. Perinatal ШЕ: Current and Future Tremends / A. Legido, K. Christos, O.P. Mishra et al. // Intranational Pediatrics. 2000. — Vol.15. — P. 143.

141. Perinatal Hypoxic-ischemic Thalamic injury: clinical features and neuroimaging / E.N. Roland, K. Poskitt, E. Rodrigues E et al. // Ann. Neur. -1998.-Vol.44.-P.l 61-166.

142. Perlman, J.M. Intrapartum Hypoxic-Ischemic Cerebral Injury and Subsequent Cerebral Palsy: Medicolegal Issues / J.M. Perlman // Pediatrics. -1997. Vol.99, N.6. — P.851-859.

143. Pfenninger, J. Survivors with bad outcome after Hypoxic-ischemic encephalopathy: full-term neonates compare unfavorably with children /J. Pfenninger, D. Bachmann, P.B. Wagner // Swiss Med.Weekly. 2001. -Vol.231.-P.267-272.

144. Phenobarbital modifies seizure-related brain injury in the developing brain / M.A. Mikati, G.L. Holmes, A. Chronopoulos et al. / Ann. Neurol. 1994. — Vol. 36, N.3. -P.425-433.

145. Phenobarbitone, neonatal seizures, and video-EEG / G.B. Boylan, J.M. Rennie, G. Wilson, Morton M // Arch. Dis. Child. Fet and Neonatal Edition. 2002. — Vol.86. — F.165-170.

146. Pitkanen, A. Drug-mediated neuroprotection and antiepileptogenesis. Animal data. Neuroprotection and Antiepileptogenesis. Where are we now / A. Pitkanen // Neurology. 2002. — Vol. 59, suppl 5. — P.27-33.

147. Prediction of outcome based on clinical seizure type in newborn infants / P.J. Brunquell, C.M. Glennon, F.J. DiMario et al. // The Journal of Pediatrics. 2002. — Vol.140, N.6.-P.707-712. t

148. Predictive value of early neuroimaging, pulsed Doppler and neurophysiology in full term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy / P. Eken, M.C. Toet, F. Groenendaal, L.S. De Vries // Arch. Dis. Child. 1995. -Vol. 73. -P.75-80.

149. Predictors of neonatal encephalopathy in full-term infants / S.J.Adamson, L.M. Alesandri, N.Badawi et al // BMJ. 1995.- Vol. 311. -P.598-602.

150. Preventing Hypertermia decreases brain damage following neonatal hypoxic-ischemic sezures / J.Y. Yager, E.A. Armstrong, C. Jaharus et al. // Brain Research. 2004. — Vol.1011. — P.48-57.

151. Prognostic Correlative Values of The Late-Jnfancy MRJ Parrern in The Nerm Jnfants with Perinatal Asphyxia / H. Tekgul, G. Serdaroglu, A. Yalman, S. Tutuneuoglu // Pediatric Neurology. 2004. — Vol.31. — P.35-41.

152. Prognostic Value of Continuous electroencephalographic recording in fullterm infants with hypoxic ischemic encephalopathy / D. Wertheim, E. Mercuri, J.C. Faunder et al. // Arch. Dis. Child. Fet. Neonatal. Ed. 1994. -Vol.71. -P.97-102.

153. Prolonged Seizures exacerbate Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage / E.C. Wirrel, E.A Armstrong, L.D. Osman, J.Y. Yager // Ped. Res.-2001. Vol.50. -P.445-454.

154. Rectal administrations of sodium valproate for neonatal and infantile status epilepticus / F. Viani, M.J. Jussi, M. Germano et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 1984. — Vol.26, N.5. — P.678-679.

155. Reduced Neurogenesis after Neonatal Seizures / B.K. McCabe, D.C. Silveira, M.R. Cilio et al. // The Journal of Neuroscience. 2001. — Vol.21, N.6. — P.2094-2103.

156. Rolandic type cerebral palsy in children as a pattern of hypoxic ischemic injury in the full-term neonate / A.J. Mailer, L.L. Hankins, J.W. Yeakley, I.J. Butler // J. Child. Neurol. 1998. — Vol.13, N.7. — P.313-321.

157. Rose, A.R. Neonatal Seizure States / A.R. Rose, C.T. Lombroso // Pediatrics. 1970. — Vol.45. — P.404-425.

158. Ruherford, M.A. Cranial ultrasound and magnetic resonance imaging in hypoxic- ischemic encephalopathy : a comprasion with outcome / M.A. Ruherford, J.M. Pennock, L.M. Dubowitz // Dev. Med. Child. Neurol. -1994.-Vol.36.-P.813-825.

159. Safety and efficacy of high-dose acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infections / D.W. Kimberlin, C-Y. Lin, R.F. Jacobs et al. // Pediatrics.- 2001. Vol.108. — P.230-238.

160. Salvo, D.N. A New View of the Neonatal Brain: Clinical Utility of Supplemental Neurologic Ultrasound Imaging Windows / D.N. Salvo // Radiographics. 2001. — Vol. 21. — P.943-955.

161. Sankar, R. Neonatal Seizures: After all These Years we still love what doesn;t work / R. Sankar, M.J. Painter // Neurology. 2005. — Vol.64. — P.776-777.

162. Sarnat, H.B. Neonatal encephalopathy following fetal distress / H.B.Sarnat, M.S. Sarnat // Arch Neurol (Chic). 1976. — P.696-705.

163. Scher, M.S. Controversies regarding neonatal seizure recognition / M.S. Scher // Epileptic Disorder. 2002. — Vol.4. — P.138-158.

164. Scher, M.S. EEG diagnoses of neonatal seizures: Clinical correlation and outcome / M.S. Scher // Pediatric Neurology. 1989. — Vol.5. -P. 17-24.

165. Schmid, R. Effects of neonatal seizures on subsequent seizure-induced brain injury / R. Schmid // Neurology. 1999. — Vol.53, N.8. — P.1754-1761.

166. Second-line anticonvulsant treatment of neonatal seizures. A video-EEG monitoring study / G.B. Boylan, J.M. Rennie, G. Chorley et al. // Neurology. 2004. — Vol. 62. — P.486-488

167. Seizures and cerebral infarction in the full-term newborn / S.R. Levy, I.F. Abroms, P.C. Marshall, E.E. Rosquete // Ann. Neurol.-1985. -Vol.17, N.4.-P.366-370.

168. Seizures-associated brain injury in term newborns with perinatal asphyxia / S.P. Miller, J.Wiss, A. Barnwell et al. Neurology. 2002. — Vol.58. -P.542-548.

169. Seth, A. Epileptic Encephalolathy of Early Childhood / A. Seth, S. Aneja, V. Taluja // Indian Ped.- 2001. Vol.38. — P.390-396.

170. Sheth, R.D. Neonatal Seizures / R.D. Sheth // E Medicine Journal. -2001. Vol.2, N.l 1.-4 p.

171. Shewmon, D.A. What are neonatal seizures? Problem in definition and quantification for investigative and clinical purposes / D. A. Shewmon // J. Clin. Neurophysiol. 1990. Vol.7. — P.315-368.

172. Silvestri-Hobson, R.C. Abnormal Neonatal EEG / R.C. Silvestri-Hobson // E Medicine Journal Neurology. 2002. — Vol.2, N.5. — 12 p.

173. Similar brain spect findings in subclinical and clinical seizures in two neonates with hemimegalencephaly / I. Alfonso, O. Papazian, R. Litt et al.// Pediatric Neurology. 1998. — Vol.19. — P. 132-134.

174. Sternberg, A. Valproic acid in neonatal status convulsion / A. Steimberg, R. S. Shalew, N. Amir // Brain.Dev.- 1986. Vol.8. — P.278-280.

175. Subcortical Low Intensity on MR Images of Meningitis, Viral Encephalitis, and Leptomeningeal Metastasis / J.H. Leea, D.G. Nab, H. Kyu et al // American Journal of Neuroradiology. 2002. — Vol. 23. — P.535-542.

176. Susceptibility to apoptosis is enhanced in immature cortical neurons / H.W. Mc Donald, M.J. Behrens, C. Chung, T. Bhattacharyya, D.W. Choi // Brain Research. 1997. — Vol.759. — P.228-232.

177. Swann, J.W. Postsynaptic development of Gaba- mediated synaptic inhibition in rat hippocampus / J.W. Swann, R.J. Brady, D.L. Martin // Neuroscienes. 1988. — Vol.28. — P.551-561.

178. Symmetrical Thalamic lesions in infants / M. Eicke, J. Briner, V. Willi V et al. // Arch. Dis. Child. 1992. — Vol. 67. — P. 15-19.

179. Term early-onset neonatal seizures: obstetric characteristics, etiologic classifications, and perinatal care / J.M. Lien, C.V. Towers, E.J. Quilligan et al. // Obstetrics & Gynecology. 1995. — Vol.85. — P. 163-169.

180. Tharp, B.R. Neonatal Seizures and Syndromes / B.R. Tharp // Epilepsia. 2002. — Vol. 43, N.3. — P.2.

181. The controversy regarding diagnostic criteria for early myoclonic encephalopathy / P.J. Wang, W.T. Lee, W.L. Hwu et al. // Brain Dev. 1998. -Vol.20, N.7. — P.530-535.

182. The Current Etiologic Profile and Neurodevelopmental Outcome of Seizures in Term Newborn Infants / H. Tekgul, K. Gauvreau, J. Soul et al. // Pediatrics. 2006. — Vol.117, N.4. — P. 1270-1280.

183. Thiopental efficacy in phenobarbital-resistant neonatal seizures / M. Bonati, G. Marraro, A. Celardo et al. // Dev. Pharmacol. Ther. 1990. — Vol.15, N.l.-P. 16-20.

184. Torres, F. Longitudinal electroclinical correlations in children from birth to 4 years of age / F. Torres, M. Blaw // Pediatrics. 1968. — Vol.41. -P.945-954.

185. Torres, F. The Normal EEG of the Human Newborn / F. Torres, C. Anderson // J.of Clin. Neurophys. 1985. — Vol.2, N.2. — P.89-103.

186. Towfighi, J. Effect of seizures on cerebral hypoxic- ischemic lesions in immature rats / J. Towfighi, D. Mauger, R.C. Vannucci // Dev. Brain. Res. 1999. — Vol.113. — P.83-95.

187. Valproic acid efficacy, toxicity, and pharmacokinetics in neonates with intractable seizures / P. Gal, K.S. Oles, J.T. Gilman, R. Weaver // Neurology. 1988. — Vol.38. — P.467-471.

188. Vasoparalisis associated with brain damage in asphyxiated term infants / O. Pryds, G. Greise, M. Lou, Friis-Hansen // J.Pediatry. 1990. -Vol.117.-P. 119-225.

189. Video/EEG aspects of early-infantile epileptic encephalopathy with suppression-bursts (Ohtahara syndrome) / L. Fusco, C. Pachatz, M. Di Capua, F. Vigevano // Brain Dev.- 2001. Vol.23, N.7. — P.708-714.

190. Volpe, J.J. Neonatal seizures: current conception and revised classification / J.J. Volpe // Pediatrics. 1989. — Vol.84. — P.422-428.

191. Клинические проявления иктальной активности в виде нистагмоидных движений глазных яблок на 7 сутки жизни у этого же ребенка.

192. З.НСГ паттерн симметричного двухстороннего поражения подкорковых ганглиев (2-хстороннее неравномерное повышение эходенсности подкорковых ганглиев) у этого пациента.

возможные причины, последствия и особенности лечения

Рождение малыша считается радостным событием. Однако его появление часто сопровождается новыми хлопотами и заботами. Одной из распространенных проблем, с которой приходится сталкиваться молодым родителям, являются судороги у новорожденных. Причины данного расстройства могут варьироваться. Обычно педиатры связывают нарушение с незрелостью нервной системы. Существуют и другие факторы, обуславливающие появление судорог. О них речь пойдет в сегодняшней статье. Также мы расскажем, как своевременно распознать расстройство, что делать родителям в этой ситуации.

Судороги у новорожденных детей: описание патологии

Судороги — это непроизвольные прерывистые сокращения мышц, которые могут варьироваться по продолжительности и своей интенсивности. Почему они возникают? Все процессы в организме регулируются головным мозгом, в том числе расслабление и напряжение мышц. В его клеточных элементах, которые именуются нейронами, непрерывно происходят различные биохимические реакции. В результате возникает возбуждение. Затем нейроны передают сигналы к мышцам, «приказывая» работать и сокращаться. Однако не все так просто. Не каждое возбуждение в клеточных элементах передается к мышцам. Иногда мозг «решает» приостановить процесс. В результате возникшее в нейронах возбуждение не поступает к мышцам.

Когда определенный раздражающий фактор (воспаление или травматическое повреждение) воздействует на клетки мозга, а тормозящий механизм не срабатывает, возникают судороги. У детей данное нарушение встречается в несколько раз чаще по сравнению со взрослыми. Врачи объясняют такую тенденцию особенностями головного мозга. У малышей нейроны возбуждаются легко и быстро, а процессы торможения еще не успели к этому времени окончательно сформироваться. В редких случаях судороги у новорожденного обусловлены различными заболеваниями.

Главные причины нарушения

Согласно данным статистики, у каждого пятого недоношенного ребенка встречаются судороги. У детей, появившихся на свет вовремя, проблема диагностируется с частотой до 10-14 случаев на 1000 новорожденных. Среди основных причин расстройства педиатры называют следующие:

  • нарушение процесса обмена веществ на фоне гипогликемии или дефицита кальция;
  • отсутствие притока кислорода к мозгу;
  • инфекционное поражение ЦНС с последующим развитием ишемической энцефалопатии;
  • нарушение работы надпочечников при их врожденной патологии;
  • гемолитическая желтуха, которая является следствием высокого билирубина в крови.

Кто входит в группу риска?

Данную патологию, как правило, диагностируют у детей первого года жизни. В это время нервная система отличается недоразвитостью и быстрой возбудимостью. Этапы созревания головного мозга и всей ЦНС обуславливают особенности возрастного проявления судорог. Многочисленные исследования этой проблемы позволили определить так называемую группу риска. Среди основных факторов, предрасполагающих к возникновению патологии, врачи выделяют:

  • недоразвитие ЦНС;
  • тяжелые роды;
  • употребление матерью наркотических веществ или алкоголя во время беременности;
  • обвитие пуповиной, асфиксия;
  • нарушение родовой деятельности.

Наличие одного или нескольких пунктов из данного списка увеличивает вероятность того, что родителям придется столкнуться с проблемой судорог у малыша.

Основные проявления патологии

Судороги у новорожденного обычно проявляются в течение нескольких дней после появления малыша на свет. Родители начинают беспокоиться о здоровье крохи, когда верхняя часть его туловища и ножки начинают беспричинно содрогаться. Достаточно часто врачи диагностируют тремор новорожденных. Это состояние, при котором подбородок и ручки чуть потряхивает. Данные симптомы указывают на неврологический характер патологии и требуют незамедлительной консультации у профильного специалиста.

Также возможны судороги у новорожденных во сне. Они захватывают преимущественно нижние конечности. Ребенок при этом начинает внезапно кричать, дергать ногами. В редких случаях приступ сопровождается задержкой дыхания. В ночное время суток подобные судороги указывают на развивающуюся эпилепсию. Однако чаще всего они свидетельствуют о незрелости ЦНС и проходят после первого года жизни.

Какие виды судорог бывают?

Судороги у новорожденного ребенка и детей старшего возраста отличаются своим характером. Градация патологии зависит от развития функций мозга. Поэтому медики выделяют следующие типы судорожных сокращений.

  1. Малые судороги обычно являются предвестниками серьезных патологий головного мозга. Среди основных проявлений расстройства можно назвать дрожание и моргание глаз, некоторых мышц лица, а также конечностей. Иногда наблюдается посинение кожи.
  2. Тонические судороги у новорожденных симптомы имеют следующие: напряжение мышц всего тела, кратковременная задержка дыхания. При этом малыш принимает разгибательную позу, а его голова запрокинута назад. Такое состояние может продолжаться несколько минут. Подобные приступы характерны для недоношенных малышей.
  3. Клонические судороги характеризуются ритмическими подергиваниями определенной частью тела. Они бывают очаговыми, мультифокальными и генерализованными. Последние отличаются цианозом и нарушением ритма дыхания.
  4. Миоклонические судороги у новорожденных встречаются крайне редко. При этом расстройстве наблюдается резкое подергивание всего тела или отдельных конечностей. У малышей первого года жизни данная патология указывает на серьезное поражение головного мозга, причем врожденной природы.

Возможные последствия

Симптомы патологии нельзя игнорировать. Необходимо сразу обратиться за помощью к врачу. После полного обследования детский доктор сможет определить, с чем связаны судороги у новорожденного. Причины недуга, как правило, определяют тактику лечения.

Отсутствие грамотной терапии часто приводит к необратимым последствиям. Прежде всего, судороги могут быть связаны с поражением мозга или сахарным диабетом. Поставленный своевременно диагноз повышает вероятность скорейшего выздоровления. Также в период приступа головной мозг претерпевает колоссальный дефицит кислорода, что обязательно отражается на обменных процессах и поступающей энергии. Если судороги частые, малыш начинает отставать в физическом развитии, страдает его интеллект.

Методы диагностики

Не каждое передергивание или дрожь в конечностях следует принимать за судороги у новорожденных. Причины данного расстройства может определить только специалист. Для постановки правильного диагноза необходимо обратиться к педиатру и пройти обследование. Обычно оно подразумевает исследование на электроэнцефалографе. Аппарат позволяет отследить изменения мозговой активности, определить характер судорожных сокращений.

Иногда при первичном обращении доктор ставит диагноз «эпилепсия» и назначает соответствующее лечение. Если положительная динамика не наблюдается, а судороги продолжаются, необходимо пройти более глубокое обследование.

Первая помощь

Судороги у новорожденных, причины которых были описаны чуть выше, требуют квалифицированного подхода в лечении. Это не то состояние, когда малышу можно помочь простой пилюлей. При появлении подергиваний следует незамедлительно вызвать бригаду медицинских работников. До приезда врачей кроху нужно уложить в безопасном месте и освободить тело от тесной одежды. Ребенка следует постараться перевернуть на бок, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся. Между деснами можно положить чистый платочек. Не рекомендуется тормошить новорожденного и давать ему лекарственные средства.

После приступа кроху нужно успокоить, но быть готовым к повторным припадкам. Важно обращать внимание на их длительность, сопутствующие симптомы и интенсивность. Эта информация будет полезна для бригады медицинских работников. Если врачи предложат госпитализацию, отказываться от нее не стоит. В условиях стационара проще определить причину расстройства, а также подобрать грамотное лечение.

Особенности терапии

Чтобы вылечить судороги у новорожденного, причины расстройства необходимо установить в первую очередь. Обычно борьба с недугом сводится к соблюдению следующих правил:

  • при гипокальциемии маленькому пациенту назначается глюконат кальция в растворе глюкозы внутривенно;
  • в случае гипогликемии сначала лечение проводится с применением декстрозы, а затем рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы;
  • при фебрильных судорожных состояниях первым делом купируют лихорадку.

При длительном течении патологии ребенка наблюдают в отделении интенсивной терапии. При этом за основу лечения берутся лекарства, изготовленные из барбитуровой кислоты («Фенобарбитал», «Фенитоин»). Они способствуют расслаблению ЦНС, снижению интенсивности сокращения мышц. Постепенно состояние больного приходит в норму.

Следует отметить, что терапия данного расстройства должна носить комплексный характер. Хорошие результаты дают правильное питание малыша, гимнастические упражнения, закаливание посредством водных процедур и расслабляющий массаж. После проведенной терапии в следующие несколько лет ребенок должен наблюдаться у невропатолога, периодически проходить профилактические осмотры.

В неонатальном периоде очень трудно определить, с чем могут быть связаны судороги у новорожденных. Причины обнаружить нелегко. Поэтому около трети детей умирает. Безусловно, речь идет о таких серьезных пороках, как ишемия, менингит и проч. Если судорожный синдром вызван нарушением обмена веществ, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Также приблизительно треть выживших пациентов имеет различные нарушения неврологического характера.

Подведем итоги

Не следует игнорировать первые проявления такой патологии, как судороги у новорожденных. Последствия, к которым может привести данное расстройство, часто омрачают жизнь детей. Оно требует пристального внимания со стороны врачей и родителей. Крайне важно своевременно установить причину судорог и приступить к терапии. Только в этом случае можно надеяться на благоприятный исход.

Паренхиматозная желтуха – диагностика, симптомы, причины и лечение в клинике Медскан

Возможные причины паренхиматозной желтухи

Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут различные патологические состояния, которые нарушают способность гепатоцитов захватывать, связывать и превращать желчь в билирубин. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Среди основных причин паренхиматозной желтухи выделяют следующие факторы:

  • Инфекционные гепатиты. Спровоцировать гибель гепатоцитов могут гепатиты А, B, C, D, Е. Подобное происходит из-за опосредованного цитотоксического эффекта этих вирусных возбудителей. Также причиной паренхиматозной желтухи может выступать герпетическая, аденовирусная или энтеровирусная инфекции, инфекционный мононуклеоз, сепсис, лептоспироз;
  • Токсическое влияние. Разрушить печеночную ткань и спровоцировать паренхиматозную желтуху способны различные гепатотропные яды. К ним относят окислители на основе окислов азота, гидразин, хлорэтан, этиленгликоль. Также токсически влияет на печень алкоголь;
  • Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Из-за фиброза, цирроза печени, склерозирующего холангита функциональная ткань печени заменяется соединительной. Это также происходит при печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярных карциномах и других формах первичного рака печени;
  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Подобное происходит из-за повышения титра аутоантител. Спровоцировать его могут ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит;
  • Внутрипеченочный холестаз. Причиной разрушения гепатоцитов может выступать нарушение проницаемости печеночных мембран. Это характерно для беременных, пациентов с холестазом, холестатическим гепатитом, муковисцидозом;
  • Наследственные заболевания. Паренхиматозная желтуха может возникнуть и как врожденный дефект. Чаще всего такая форма диагностируется при синдроме Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора;
    внутрипеченочные нарушения. Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут ишемия и эндотоксические изменения в печени, сердечная недостаточность, трансфузии, последствия хирургических вмешательств, парентеральное питание, длительное голодание.

Методы диагностики паренхиматозной желтухи

Основной признак, по которому врач может заподозрить паренхиматозную желтуху, — это изменение цвета кожи. Лицо таких пациентов приобретает красноватый, шафрановый оттенок. Печень при пальпации становится плотной, увеличенной. В некоторых случаях увеличивается в размерах и селезенка. Обычно для диагностики паренхиматозной желтухи достаточно общего и биохимического анализов крови. В их определяется:

  • Повышенный уровень общего, прямого и непрямого билирубина;
  • Увеличение показателей повреждения печени – АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы;
  • Уменьшение концентрации альбуминов, фибриногена.

В общем анализе мочи обнаруживаются желтые пигменты. Исследование кала определяет пониженное содержание стеркобилиногена в нем. Дополнительно проводятся инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ печени – определяет размер и структуру этого органа, выявляет любые изменения в его тканях. Позволяет на начальных стадиях диагностировать фиброзные очаги;
  • МРТ органов брюшной полости – позволяет определить возможную причину паренхиматозной желтухи, выявляет степень тяжести патологического процесса, возможные осложнения;
  • Непрямая ультразвуковая эластометрия – оценивает механические свойства печеночной ткани. Выявляет начальные стадии фиброза.

В некоторых случаях диагностика паренхиматозной желтухи требует проведения чрескожной пункционной биопсии. Процедура выполняется под контролем УЗИ. Врач аккуратно забирает часть печеночной ткани и отправляет ее на гистологическое исследование.

Лечение паренхиматозной желтухи

Основная цель лечения паренхиматозной желтухи – устранение причины возникновения этого заболевания и стабилизация самочувствия пациента. Врачи делают все возможное, чтобы восстановить функции гепатоцитов и устранить патологические признаки, вызванные повышением уровня билирубина в крови. Схема лечения при паренхиматозной желтухе зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, уровня нарушения. Стандартно назначаются следующие лекарственные препараты:

  • Антибиотики – устраняют инфекционных агентов, которые могли вызвать паренхиматозную желтуху;
  • Противовирусные средства – подавляет активность вирусов, способствующих повреждению печеночной ткани;
  • Иммуномодуляторы – повышают защитные способности организма, дают ему силы бороться;
  • Кортикостероиды – купируют воспалительный синдром, избавляют от острых болезненных ощущений;
  • Цитостатики – противоопухолевые препараты, которые нарушают процесс роста;
  • Химиотерапевтические средства – снижают вероятность развития таких осложнений, как печеночная карцинома или рак печени.

При появлении признаков интоксикации проводится инфузионная терапия. Если произошло токсическое поражение печени, назначаются специфические антидоты. Чтобы нормализовать работу печени, назначаются гепатопротекторы. Они стимулируют регенерацию клеток печени, стабилизируют их мембраны. Улучшить обменные процессы в желчном пузыре способна урсодезоксихолевая кислота.

Чтобы минимизировать риск склерозирования тканей, пациентам с паренхиматозной желтухой назначают препараты группы периферических вазодилататоров. Они способствуют расширению сосудов, за счет чего улучшается кровоснабжение печени.

Если уровень прямого билирубина в крови экстремально высок, проводится фототерапия. С ее помощью удается расщепить его на более простые соединения. Они легко растворяются в воде и выводятся почками. Также на время лечения пациенту необходимо соблюдать специальную диету, которая предполагает сокращение животных жиров.

В редких случаях паренхиматозная желтуха протекает тяжело. При развитии серьезных нарушений показаны плазмаферез, гемосорбция, При массивной деструкции гепатоцитов печени необходима пересадка этого органа от донора.

Прогноз

Обычно печени удается самостоятельно справиться с паренхиматозной желтухой. Также возможно длительное скрытое течение болезни: когда клинические признаки патологии есть, но симптомы – отсутствуют. Такое состояние долгое время пагубно влияет на печень, способствует развитию множественных осложнений. Среди них печеночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома, рак печени.

На начальных стадиях паренхиматозная желтуха хорошо поддается лечению и не вызывает каких-либо осложнений. Грамотно подобранная терапия и строгое соблюдение всех предписаний врача позволяет оперативно избавиться от патологии и предотвратить развитие осложнений со стороны печени.

Если паренхиматозная желтуха возникла у ребенка, формируется острое нарушение кровообращения во всех органах и системах. Это вызывает нарушение их умственного развития. Запущенные формы паренхиматозной желтухи, сопровождаемые повышенным уровнем билирубина в крови, приводят к общей интоксикации организма. Также болезнь вызывает значительное повреждение нервной системы: пациенты жалуются на судороги, ухудшение слуха, паралич. Возможен летальный исход.

Профилактика

Защититься от паренхиматозной желтухи можно, если сделать все возможное для недопущения болезней, которые ее вызывают. Врачи рекомендуют соблюдать следующие правила:

  • Не занимайтесь самолечением – любые препараты принимайте только после консультации со специалистом;
  • Откажитесь от употребления спиртных напитков;
  • Не допускайте обострения хронических болезней;
  • Соблюдайте меры личной гигиены;
  • Следите за массой тела;
  • Ведите здоровый и активный образ жизни;
  • Правильно и сбалансированно питайтесь;
  • Соблюдайте меры безопасности при работе с химическими препаратами;
  • Ежегодно сдавайте анализы крови и мочи, проходите УЗИ брюшной полости.

Если вы заподозрили у себя признаки паренхиматозной желтухи или же пытаетесь от нее избавиться, обязательно обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи назначат необходимое обследование и разработают индивидуальный план лечения. С ними вы сможете избавиться от паренхиматозной желтухи и минимизировать риск возможных осложнений.

Перинатальные поражения центральной нервной системы

Что такое перинатальные поражения центральной нервной системы?

Перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС) — это общий термин, обозначающий страдания нервной системы у новорождённых детей, вызванные различными причинами.

Как часто встречаются перинатальные поражения центральной нервной системы?

От 5 до 55% детей первого года жизни получают такой диагноз, поскольку в это число иногда включают детей с лёгкими преходящими нарушениями со стороны нервной системы. Тяжёлые формы перинатальных поражений ЦНС наблюдаются у 1,5–10% доношенных и у 60–70% недоношенных детей.

Почему возникают перинатальные поражения центральной нервной системы?

Основная причина перинатального поражения ЦНС у плода и новорождённого — гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая под влиянием различных факторов. Неблагоприятные условия для развития плода в утробе матери могут быть заложены задолго до наступления беременности вследствие различных заболеваний у девочки-подростка, будущей матери. Инфекционные и неинфекционные заболевания, гормональные нарушения, вредные привычки, производственные вредности во время беременности вызывают усиление гипоксии будущего ребёнка. Предшествующие аборты приводят к нарушению кровотока между матерью и плодом и, следовательно, к внутриутробной гипоксии. Важную роль в развитии перинатальных поражений ЦНС играют инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, герпес, сифилис). Причиной острой асфиксии в родах могут быть различные нарушения нормального течения родов, стремительные или затяжные роды, неправильное положение петель пуповины. Механическая травма ребёнка реже приводит к перинатальному повреждению ЦНС (особенно головного мозга). Риск травматизации ребёнка и острой асфиксии повышается, если роды проходят вне медицинского учреждения, в том числе при родах в воде. У недоношенных детей в связи с их незрелостью перинатальное поражение ЦНС наблюдают чаще.

Опасны ли перинатальные поражения центральной нервной системы?

Тяжёлые перинатальные поражения мозга (в том числе внутричерепные кровоизлияния, тяжёлая ишемия мозга) представляют реальную угрозу для жизни и здоровья ребёнка, даже при своевременно оказанной высококвалифицированной медицинской помощи в условиях перинатального центра. Среднетяжёлые и лёгкие формы поражения мозга непосредственной угрозы для жизни не представляют, но они могут быть причиной нарушений психики и развития двигательной активности у ребёнка.

Как проявляются перинатальные поражения центральной нервной системы?

Особенности нарушений при перинатальном поражении ЦНС зависят от характера поражения мозга (кровоизлияние в различные структуры мозга, ишемия, инфекционные поражения), их тяжести, степени зрелости ребёнка, стадии заболевания.

Например, у недоношенных детей при тяжёлых поражениях мозга преобладает общее глубокое угнетение с нарушением дыхания, иногда с кратковременными судорогами. У доношенных новорождённых возможно как угнетение, так и повышенная возбудимость (двигательное беспокойство, раздражённый крик), продолжительные судороги. К концу первого месяца жизни ребёнка вялость, апатичность могут сменяться повышенной возбудимостью, нарастает мышечный тонус (мышцы слишком напряжены), формируется неправильное положение конечностей (косолапость и др.). Кроме того, возможно развитие внутренней или наружной водянки головного мозга (гидроцефалии). Проявления травмы спинного мозга зависят от местонахождения и распространённости поражения. Например, при поражении шейного отдела спинного мозга или нервных сплетений возникает «акушерский паралич» — отвисание или малоподвижность руки на поражённой стороне.

При среднетяжёлых поражениях мозга могут преобладать вегетативно-висцеральные проявления: упорные срыгивания, задержка или учащение стула, вздутие живота, расстройства терморегуляции (реакции организма на тепло и холод), бледность и мраморность кожи, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д.

У детей с тяжёлым перинатальным поражением ЦНС уже с конца первого месяца жизни отмечают задержку развития психики и движений: реакция на общение вялая, монотонный крик (эмоционально не окрашенный). Возможно раннее (в 3–4 мес) формирование стойких двигательных нарушений по типу детского церебрального паралича.

Следует отметить, что среднетяжёлые (а иногда и тяжёлые) поражения ЦНС могут протекать бессимптомно и проявляться на 2–3-м месяце жизни. Родителей должны насторожить недостаточная двигательная активность или её избыток, приступы беспричинного беспокойства, отсутствие чёткой реакции на звуки и зрительные раздражители у доношенного ребёнка старше 2 нед, а также стойкое (привычное) положение туловища с поворотом на одну сторону, перекрещивание ножек в вертикальном положении, опора «на цыпочки», стойкое запрокидывание головы, выбухание или пульсация родничка, расхождение черепных швов, привычное косоглазие или закатывание глаз (симптом «заходящего солнца»).

Как диагностируют перинатальное поражение центральной нервной системы?

Диагноз основывается на данных врачебного осмотра, анамнестических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Большое значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) мозга с оценкой состояния его сосудов (допплерографией). При необходимости используют рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Какие методы лечения и профилактики перинатального поражения центральной нервной системы существуют?

В остром периоде тяжёлых перинатальных поражений мозга лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых. В первую очередь устраняют нарушения в работе дыхательной, сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ, ликвидируют судороги (при необходимости проводят искусственную вентиляцию лёгких, внутривенные вливания, парентеральное питание). Далее новорождённых переводят в специальное отделение, где продолжают индивидуальное лечение в зависимости от характера и тяжести поражения мозга: применяют противосудорожные препараты, при развивающейся гидроцефалии — дегидратационные, а также средства, стимулирующие рост капилляров и улучшающие питание повреждённых тканей мозга.  Эти же препараты по назначению невролога можно применять на протяжении первого года жизни повторными курсами. При среднетяжёлых и особенно лёгких поражениях ЦНС используют в основном нелекарственную терапию.

В восстановительном периоде (с конца первого года жизни) решающее значение имеют нелекарственные методы реабилитации: лечебный массаж и гимнастика, упражнения в воде, физиотерапия, педагогические методики музыкотерапии (оздоровление и лечение организма с помощью музыки).

Профилактика перинатальных поражений мозга может быть первичной и вторичной

Первичная профилактика подразумевает укрепление здоровья подростков (будущих родителей), плановое наблюдение за беременными женщинами, чтобы как можно раньше выявить нарушения течении беременности, грамотное родовспоможение (в том числе плановое кесарево сечение при высоком риске родового травматизма).

Вторичная профилактика – это предотвращение неблагоприятных для ребёнка последствий перинатальной патологии, проведение комплексного лечения и эффективное восстановление его здоровья.

Заведующая нейроортопедическим отделением Семейной Клиники «ТАНАР» Усманова Гульфия Тяфиковна

Реанимация новорождённых и интенсивная терапия новорожденных в Москве

В процессе родов также могут возникнуть осложнения, неблагоприятно отражающиеся на состоянии младенца. Во всех этих случаях новорожденного переводят в отделение интенсивной терапии.

Показания к переводу в данное отделение

  • дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность в острой форме;
  • нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом 2-3 степени;
  • гипертермический, геморрагический или судорожный синдром;
  • аллергические реакции;
  • тяжелые инфекции;
  • необходимость проведения сложных процедур и обследования.

В отделении интенсивной терапии для новорожденных клиник «Мать и Дитя» есть все, чтобы принять детей с вышеперечисленными диагнозами.

Здесь всегда готовы оказать всестороннюю помощь. Мы принимаем детей, рожденных не только в нашей клинике, но и нуждающихся в лечении малышей из других роддомов. В нашем отделении оборудован блок интенсивной терапии и блок реанимации.

В блоке интенсивной терапии находятся малыши, которые требуют особого внимания. Здесь есть все для осуществления качественного контроля за состоянием и развитием маленького пациента — новейшее оборудование, квалифицированный персонал.

В блок реанимации попадают новорожденные, требующие безотлагательной помощи и дети с очень низкой массой тела.

Каждое место в реанимации оснащено индивидуальным оборудованием:

  • Инкубатором, в котором поддерживается оптимальная, комфортная для ребенка, температура и влажность;
  • ИВЛ — аппаратом для проведения неинвазивной искусственной вентиляции легких;
  • Монитором, который круглосуточно контролирует жизненно важные функций организма — частоту пульса, дыхания, показатели насыщения крови кислородом, давления, сердечной деятельности;
  • Перфузором — устройством для введения медикаментов внутривенно;
  • Аппаратом, производящим санацию дыхательных путей.

Все используемые приборы сертифицированы и подключены к автономной станции, что гарантирует их бесперебойную работу.

Отделение интенсивной терапии — это комфорт и безопасность для малыша.

Новорожденный, тем более нуждающийся в специальном уходе, заслуживает особого отношения. Мы готовы обеспечить ему лучшие условия.

В обоих блоках круглосуточно дежурят квалифицированные медсестры, готовые в любую секунду оказать надлежащий уход. Ежедневно за состоянием малыша следит лечащий врач и заведующий отделением, при необходимости оперативно проводятся консультации с другими ведущими специалистами клиник «Мать и Дитя». Это и кардиологи, и генетики, и неврологи, и хирурги, и окулисты.

При желании родителей, медсестра или врач могут работать с ребенком индивидуально. Наш персонал всегда внимателен к маленькому пациенту и его родителям.

Все необходимые исследования (ультразвук, рентген и т.д.) проводятся на месте круглосуточно, круглосуточно работает и экспресс-лаборатория, которая позволяет в кратчайшие сроки оценить уровень важных показателей и необходимость коррекции лечения.

Питание дети получают по индивидуальной схеме — при отсутствии противопоказаний дается сцеженное молоко, в иных случаях — подбирается оптимальная смесь.

Родителям у нас не менее комфортно!

Мы стараемся максимально облегчить непростой период в жизни родителей нашего пациента:

  • Мама или другой член семьи может посещать ребенка в любое удобное время или находиться рядом круглосуточно. Мы можем предоставить в распоряжение собственную комфортабельную палату, рум-сервис, питание.
  • Мы «за» грудное вскармливание и способствуем его сохранению — при необходимости сцеживать молоко, маме выделяется для этого специальное помещение.
  • Мы приветствуем общение родителей с новорожденным, выкладывание на грудь матери, тесный контакт кожа к коже, ведь все это необходимо малышу и способствует его выздоровлению.
  • Родители получают абсолютно всю информацию о состоянии ребенка, особенностях его лечения и уходе после выписки.

Пребывание в отделениях интенсивной терапии для новорожденных «Мать и Дитя» — это залог быстрого и полного выздоровления маленького сокровища.

Причины эпилепсии у детей и профилактика эпилептических приступов

Во многих странах эпилепсия накладывает значительные ограничения на индивидуальные и социальные возможности детей с этим диагнозом. Они испытывают трудности в повседневном общении с окружающими, что зачастую приводит их к социальной изоляции и психологическим проблемам, а в будущем не смогут заниматься некоторыми видами деятельности, да и просто водить машину. 

Особую роль среди причин возникновения эпилепсии играет внутриутробное развитие ребёнка, наследственные и генетические факторы.


Безусловно, эпилепсия у детей не может протекать бесследно, но при своевременной диагностике и лечении заболевания ребёнок сможет нормально развиваться и вести полноценную жизнь так же, как и его сверстники. Примером тому может служить тот факт, что в Израиле люди с хорошо контролируемой эпилепсией могут беспрепятственно водить машину, заниматься общественной работой и любой другой деятельностью, сообразной их личным предпочтениям. Это возможно в первую очередь благодаря диагностике заболевания ещё во время внутриутробного развития ребёнка и комплексному подходу к лечению эпилепсии у детей.


Органические причины развития эпилепсии

Особую роль среди причин возникновения эпилепсии играет внутриутробное развитие ребёнка, наследственные и генетические факторы. Чтобы предотвратить тяжёлые последствия или хотя бы скорректировать развитие заболевания, диагностику эпилепсии важно провести ещё во время беременности — к середине срока ультразвуковое обследование уже позволяет изучать структуру мозга эмбриона и её патологии. Если изменения, которые могут привести к развитию эпилепсии, сохраняются на последнем триместре беременности, ультразвуковое обследование должно быть подтверждено МРТ головного мозга эмбриона. 


Читайте также

Психическая норма и патология   Как правило, развитие эпилепсии у детей обусловлено органическими нарушениями в коре головного мозга, так называемом «кортексе». Они могут быть связаны с нехваткой веществ, которые принимают участие в строительстве центральной нервной системы во время внутриутробного развития. Отследить этот процесс и принять необходимые меры поможет своевременная диагностика. Однако не только недостаток, но и избыток некоторых веществ и ферментов в организме новорождённого может стать причиной эпилепсии в раннем возрасте. По той же причине скачки уровня сахара или инсулина в крови могут спровоцировать эпилептический припадок и у вполне здорового человека.

При нарушениях метаболизма в организме ребёнка могут накапливаться вещества и токсины, которые он не способен выводить естественным для здорового человека образом. Как правило, нарушения метаболизма у детей связаны с расщеплением сахара, жиров и углеводов, поэтому, когда медикаментозное лечение эпилепсии не оказывает должного эффекта, пациента переводят на особую диету, которая исключает потенциально опасные для него органические соединения в пище.

Наглядным примером того, какую роль в развитии эпилепсии у детей играет эндокринная система и органический метаболизм, служит давний скандал вокруг детского питания Remedia в Израиле, когда на прилавки поступила целая партия молочных смесей, не содержащая витамин B. Ценой ошибки производителя стали несколько детских смертей и десятки инвалидностей, связанных с развитием центральной нервной системы, а судебные иски от родителей продолжают поступать до сих пор.


Формы и симптомы развития эпилепсии у детей

Существует множество форм развития эпилепсии и степеней тяжести заболевания, которые, по большому счёту, можно разделить на 2 категории: общую эпилепсию и частичную. Отличить одну от другой очень просто: если во время судорожного приступа ребёнок хотя бы на долю секунды теряет сознание, эпилепсия считается общей. Нельзя сказать, какое из этих двух зол меньшее, ведь и то, и другое обусловлены серьёзными органическими патологиями центральной нервной системы — разница только в их локализации. Но совершенно точно можно утверждать, что любая разновидность общей эпилепсии сопровождается изменениями в сознании ребёнка, что в конечном итоге не может не сказываться на его личностном развитии. 


Успешное лечение физиологических проблем, связанных с детской эпилепсией, не исключает психологической работы с ребёнком.

У детей, страдающих эпилеписией, наблюдаются когнитивные и поведенческие проблемы — расстройства памяти, внимания, трудности в обучении и развитии. Специалисты затрудняются сказать, чем они обусловлены в первую очередь: течением самого заболевания или воздействием лекарств против эпилепсии. Однако совсем не заниматься лечением детской эпилепсии нельзя: каждый приступ уничтожает часть нейронов в коре головного мозга — это значит, что с течением времени ребёнок не только перестанет развиваться, но, напротив, будет регрессировать в своём развитии. Отказ от лечения эпилепсии может привести к состоянию энцефалопатии, когда ребёнок перестаёт реагировать на внешние раздражители, включая его родных и близких.


Психологическая поддержка детей с эпилепсией

Успешное лечение физиологических проблем, связанных с детской эпилепсией, не исключает психологической работы с ребёнком. Ведь заболевание не только поражает его организм, но и отрицательно сказывается на развитии коммуникативных навыков, отношениях в семье и в социальном окружении ребёнка, что крайне важно для психологического здоровья и развития. Зачастую эти проблемы обусловлены страхом родителей: ведь, даже если ребёнок «сбалансирован» медикаментозно (то есть приём лекарств позволяет длительное время предотвращать и сдерживать приступы эпилепсии), никогда нельзя сказать точно, в какой момент произойдёт приступ. Это может случиться при купании, когда ребёнок переходит дорогу, во сне и во множестве других непредсказуемых и опасных ситуаций. 


Читайте также

Мифы о диагностике психических заболеваний   Поэтому дети, страдающие эпилепсией, находятся под неусыпным контролем родителей и очень ограничены в общении: они не могут свободно общаться со своими сверстниками, не могут отправиться на каникулы к родственникам или в летний лагерь, не могут заниматься спортом. Разумеется, в такой ситуации нарушаются социальные коммуникации, важные для личностного развития в раннем возрасте. Поэтому курс лечения эпилепсии у детей должен включать психологическую работу с ребёнком и его родителями. Вне ограничений, накладываемых на него заботой родителей, ребёнок, страдающий эпилепсией, в значительной мере способен учиться, общаться и нормально развиваться как личность.


Предотвращение эпилептических приступов

Большое значение в этом развитии играет профилактика эпилептических приступов. Предотвратить эпилептический припадок можно только медикаментозно. Однако можно обезопасить себя, избегая факторов, которые провоцируют наступление приступов, или как минимум подготовиться к ним. Помимо сугубо индвидуальных, среди таких факторов, можно выделить и общеизвестные: мерцающий свет, мелькание столбов или деревьев за окном автомобиля в поездке, недостаток сна, нахождение на солнцепёке и некоторые другие. 


Зачастую люди, страдающие эпилепсией, испытывают особые, характерные для наступления приступа ощущения — например, внезапно ощущают запах шницеля там, где его нет и в помине. Подобные ощущения могут служить своевременным предупреждением к тому, чтобы подготовить себя и окружающих к надвигающемуся приступу.

Однако как бы вы не научили ребёнка адаптироваться к своему заболеванию, его успешное лечение зависит от квалифицированной и своевременной помощи медицинских специалистов.

Судороги у новорожденных: в чем причина?

  1. Manish Prasad, педиатрическая неврология GABRIEL,
  2. Габриэль Чау, консультант педиатрический невролог
  1. 0 1 Queens Медицинский центр, Ноттингем университет Детская больница, Ноттингем NG7 2UH, Великобритания
  1. Переписка для: M Prasad m.prasad{at}nhs.net

7-дневная девочка поступила с однодневной историей снижения аппетита, вялости и тряски конечностей.Она родилась в срок в результате обычных вагинальных родов. У нее не было лихорадки, и у матери не было факторов риска сепсиса. Она была гипотонична и минимально реагировала на осмотр, без признаков очаговой неврологии.

Показатели мочевины, электролитов, кальция и глюкозы в норме. Ей эмпирически начали внутривенные антибиотики и ацикловир после полного септического скрининга. Ей была проведена вентиляция легких и назначена инфузия мидазолама, поскольку ее генерализованные клонические судороги с апноэ не реагировали на внутривенное введение фенобарбитала.Ее приступы, наконец, прекратились, и через 24 часа она была экстубирована; она регулярно получала фенобарбитал с хорошим эффектом.

Срочная нейровизуализация (рис. 1⇓ и 2⇓) была проведена в связи с острыми приступами и тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии в анамнезе у ее матери и дяди по материнской линии.

Рис. 1 Сагиттальное Т1-взвешенное магнитно-резонансное изображение головного мозга

Рис. 2 Аксиальное Т1-взвешенное магнитно-резонансное изображение головного мозга

Вопросы

  • 1 Каковы причины судорог у новорожденного?

  • 2 Какова дифференциальная диагностика судорог у новорожденных?

  • 3 Каковы результаты нейровизуализации?

  • 4 Какой наиболее вероятный диагноз?

  • 5 Как бы вы лечили это заболевание у новорожденных?

Ответы

1 Каковы причины судорог у новорожденных?

Краткий ответ

К частым причинам неонатальных судорог относятся гипоксически-ишемическая энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, внутричерепные инфекции, врожденные пороки развития головного мозга, нарушения обмена веществ и фокальный ишемический инсульт.

Подробный ответ

Судороги чаще встречаются в неонатальном периоде, чем в любой другой период жизни, причем 80% приходится на первую неделю жизни. Это связано с тем, что незрелые …

Неонатальные судорожные расстройства – педиатрия

Противосудорожные препараты используются, если судороги не прекращаются быстро после коррекции обратимых расстройств, таких как гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия или гипернатриемия.

Фенобарбитал по-прежнему является наиболее часто используемым лекарством; вводится нагрузочная доза от 15 до 20 мг/кг внутривенно.Если судороги продолжаются, можно вводить 5–10 мг/кг внутривенно каждые 15–30 минут до прекращения судорог или до тех пор, пока не будет введена максимальная доза 40 мг/кг. Если судороги продолжаются, поддерживающая терапия может быть начата примерно через 24 часа в дозе 1,5–2 мг/кг каждые 12 часов и увеличена до 2,5 мг/кг каждые 12 часов в зависимости от клинического ответа или реакции ЭЭГ или уровня препарата в сыворотке. Фенобарбитал продолжают в/в, особенно если приступы частые или продолжительные. Когда состояние ребенка стабильно, фенобарбитал можно назначать перорально в дозе 3–4 мг/кг 1 раз/день.Терапевтические уровни фенобарбитала в сыворотке составляют от 20 до 40 мкг/мл (от 85 до 170 микромоль/л), но иногда необходимы более высокие уровни, по крайней мере временно.

Леветирацетам используется для лечения судорог у новорожденных, поскольку он обладает меньшим седативным действием, чем фенобарбитал. Его вводят внутривенно в виде нагрузочной дозы от 20 до 60 мг/кг внутривенно со скоростью от 2 до 5 мг/кг/минуту, а терапию можно продолжать от 10 до 30 мг/кг внутривенно каждые 12 часов. Терапевтические уровни у новорожденных не установлены.

Фосфенитоин можно использовать, если судороги продолжаются, несмотря на фенобарбитал и леветирацетам.Нагрузочная доза составляет 20 мг PE (эквиваленты фенитоина)/кг внутривенно. Его назначают в течение 30 минут, чтобы избежать гипотензии или аритмии. Поддерживающую дозу можно начинать с 2–3 мг ПЭ/кг каждые 12 часов и корректировать в зависимости от клинического ответа или уровня в сыворотке. Терапевтические уровни фенитоина в сыворотке новорожденных составляют от 8 до 15 мкг/мл (от 32 до 60 микромоль/л).

Лоразепам 0,1 мг/кг внутривенно может быть использован первоначально при длительном припадке или при резистентном припадке и повторяться с 5-10-минутными интервалами, до 3 доз в любой 8-часовой период.

Новорожденные, получающие противосудорожные препараты внутривенно, находятся под пристальным наблюдением; большие дозы и комбинации препаратов, особенно лоразепам плюс фенобарбитал, могут привести к угнетению дыхания.

Оптимальная продолжительность поддерживающей терапии ни для одного из противосудорожных препаратов неизвестна и зависит от основной этиологии судорог и наличия факторов риска рецидива судорог.

Детские припадки | Причины, симптомы и способы лечения

Человеческий мозг подобен центральному центру управления и контроля всего тела.Все движения тела генерируются и контролируются электрическими импульсными сигналами, передаваемыми из головного мозга. Младенческие или неонатальные судороги — это относительно распространенное, но потенциально серьезное медицинское состояние, которое возникает, когда мозг внезапно наводняется аномальными электрическими импульсами, которые на мгновение нарушают функционирование мозга.

Типы припадков у младенцев

Приступы у младенцев подразделяются на различные подтипы в зависимости от пораженной области мозга, серьезности мозгового нарушения и физической реакции, вызванной припадком.

  • Фокальные припадки : фокальный припадок (также называемый «парциальным припадком») возникает, когда нарушение функционирования мозга сосредоточено в одной или нескольких определенных областях полушарий. симптома-предшественника (называемого «аурой») непосредственно перед приступом. Общие признаки-предвестники включают спутанность сознания, страх/тревогу, изменения зрения или слуха и странные запахи. Фокальные приступы подразделяются на 2 подтипа: ( 1) простые и (2) сложные.Простые фокальные припадки включали различные симптомы и характеристики в зависимости от пораженной части мозга. Большинство простых фокальных приступов затрагивают затылочную долю и вызывают мышечные спазмы в изолированной группе мышц, таких как руки или ноги. Сложные фокальные припадки затрагивают височные доли головного мозга, и младенец или ребенок обычно теряет сознание или временно теряет сознание.

    Типы припадков, описанные ниже, считаются «генерализованными припадками», вовлекающими обе стороны и более одной конкретной области мозга.При этих типах припадков почти всегда бывает кратковременная потеря сознания.

  • Абсансные припадки : также известные как «petit mal» припадки, абсансные припадки обычно включают внезапное измененное состояние сознания, когда глаза ребенка или младенца остаются открытыми в ненормально неподвижном взгляде. Этот тип приступа редко длится дольше 20-30 секунд и может происходить несколько раз в день. Младенцы редко испытывают абсансы, так как они почти всегда начинаются после того, как ребенку исполнится 4-5 лет.
  • Атонические припадки : этот тип припадка вызывает очень внезапную и резкую потерю мышечного тонуса, в результате чего младенцы становятся вялыми (как тряпичные куклы) или дети старшего возраста падают из положения стоя или опускают голову и руки и перестают реагировать .
  • Общие тонико-клонические припадки : также называемые «большими эпилептическими» припадками, они обычно включают ряд фаз: руки, ноги и/или тело сначала сокращаются; затем расправить; затем тремор или дрожь; и заканчиваются клонической фазой, когда мышцы постепенно расслабляются и возвращаются в норму.
  • Инфантильные спазмы : это особенно редкий тип судорог, возникающий у младенцев в возрасте до 6 месяцев. Этот тип припадков характеризуется внезапными спазмами шеи, ног и/или туловища, которые часто возникают, когда ребенок просыпается или засыпает. Эти припадки могут происходить более ста раз в течение одного дня и могут иметь очень серьезные долгосрочные последствия для здоровья.
  • Фебрильные судороги : фебрильные судороги несколько отличаются тем, что они, как правило, вызываются только высокой температурой (обычно вызванной инфекциями) и не обязательно связаны с лежащими в основе неврологическими проблемами, хотя младенцы с повреждением головного мозга, как правило, более склонны к фебрильным судорогам, когда они получают лихорадки.
Причины судорог у младенцев

Когда у младенцев возникают какие-либо из различных типов судорог, описанных выше, наиболее вероятными потенциальными причинами являются травма во время рождения, вызывающая повреждение головного мозга ребенка, врожденные врожденные дефекты или инфекция.

  • Травма головного мозга при рождении : все типы судорог являются результатом какой-либо электрической аномалии головного мозга. Судорожные припадки у младенцев часто являются признаком основных неврологических проблем, которые могут быть результатом кислородного голодания во время родов.Младенческие судороги могут быть непосредственным результатом ряда различных типов травм головы и головного мозга, которые часто возникают во время тяжелых родов. Внешняя травма головы ребенка является распространенной проблемой. Травма головы во время родов часто связана с использованием врачами вакуум-экстракторов или акушерских щипцов для облегчения родов через естественные родовые пути. Когда эти инструменты не используются с необходимым уровнем осторожности и навыков, они печально известны тем, что наносят травмы голове и шее ребенка.Внешняя травма головы щипцами или вакуум-экстракторами может привести к таким травмам, как гематомы (кровоизлияния в мозг), переломам черепа, гидроцефалии и другим потенциально серьезным травмам, которые могут повлиять на мозг и вызвать различные типы судорог. Основной причиной повреждения головного мозга у младенцев во время родов является кислородное голодание. Когда ребенок лишен кислорода или его поступление кислорода ограничено в течение любого промежутка времени во время родов, это может привести к распаду и гибели клеток головного мозга. Кислородное голодание, вероятно, является основной причиной серьезных родовых травм головного мозга, а судороги у младенцев являются ключевым ранним индикатором повреждения головного мозга.
  • Инфекция : другой частой причиной судорог у младенцев (особенно определенных типов судорог) является инфекция. Хотя судороги могут быть вызваны различными типами инфекций, существуют определенные инфекции, а именно стрептококк группы В, передающийся от матери к ребенку во время беременности, которые тесно связаны с судорогами у младенцев. Стрептококк группы В — чрезвычайно распространенный тип инфекции, поражающий каждую четвертую беременность. Вот почему тщательный скрининг 37 й недель на стрептококк группы В (и другие типы инфекций) является важной частью дородового наблюдения.Если инфекция диагностирована, ее можно легко вылечить, чтобы предотвратить ее передачу ребенку. Однако, если не лечить, инфекции могут вызывать лихорадку и судороги у младенцев.
  • Детский церебральный паралич : некоторые типы детских судорог (в частности, генерализованные судороги, такие как «petit mal» или «grand mal») часто являются одним из самых ранних и наиболее явных симптомов того, что у новорожденного может быть церебральный паралич. Детский церебральный паралич — двигательное расстройство, вызванное повреждением развивающегося мозга плода (обычно из-за кислородного голодания) во время беременности или родов.Повреждение нарушает полноценное, нормальное развитие мозга ребенка, в результате чего он не может должным образом контролировать движение определенных мышц тела.

Судороги у новорожденных | Safer Care Victoria

Обратите внимание, что все инструкции в настоящее время пересматриваются, и некоторые из них могут быть устаревшими. Мы рекомендуем вам также обратиться к более современным свидетельствам в промежутке времени.

Новорожденные имеют центральную нервную систему, уязвимую для эпилептогенной активности, в результате чего у них относительно высокая частота судорог (12 на 1000 доношенных детей).

Неонатальные судороги представляют собой пароксизмальные изменения неврологической функции.

Это определение позволяет включать клинические припадки, связанные с нарушениями ЭЭГ, а также пароксизмальную клиническую активность (такую ​​как причмокивание губами и езда на велосипеде), которые не связаны с изменением ЭЭГ.

Судороги представляют собой реакцию мозга на широкий спектр патологических инсультов. Как таковые, они часто являются проявлением значительного неврологического заболевания. Они редко бывают идиопатическими и являются основным предиктором неблагоприятного исхода у новорожденного.

Наиболее распространенные идентифицируемые причины:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика припадков включает следующее:

  • В неонатальном периоде любое необычное повторяющееся или стереотипное движение может свидетельствовать о припадке.
  • Изменения вегетативных функций, таких как артериальное давление или частота сердечных сокращений, могут свидетельствовать о судорожной активности.
  • Связь между клиническим припадком и аномальной электрической активностью на ЭЭГ противоречива.
  • Четыре различных типа клинических припадков приведены в следующей таблице.

Клиническая классификация неонатальных судорог

Тип Клинические проявления Комментарии
Тонкий Eye: Глаз: глядя, отклонение, мигание и т. Д.

Оральный: жевание, сосание, губное чтение

конечностей: Велоспорт, плавательный гребень

Systemic: APNEA, тахикардия, изменение артериального давления

Может быть трудно отличить малозаметные припадки от крайностей нормального поведения.Считается, что многие малозаметные припадки возникают в базальных ганглиях в результате ослабления коркового торможения. Дальнейшее угнетение коры противосудорожными препаратами может не изменить эти припадки
Клонический Обычно вовлекаются ритмичные подергивания одной конечности или одной стороны тела с частотой 1-4 раза в секунду.
Сознание обычно сохранено. 		Может указывать на лежащую в основе фокальную невропатологию, такую ​​как кровоизлияние или инфаркт головного мозга.
Миоклонический Быстрое изолированное подергивание мышц.
Может быть фокальным или мультифокальным. 		Наблюдается при синдроме отмены наркотиков (особенно опиатов). Если это происходит во время сна, то это, вероятно, «доброкачественный неонатальный миоклонус сна». Также может возникать при очень тяжелой форме энцефалопатии.
Тоник Устойчивое положение конечностей или туловища или отклонение головы. Это может имитировать децеребрацию или декортикацию.Только 30% имеют корреляты ЭЭГ. Часто трудно поддается лечению противосудорожными препаратами

Важно отличать судороги от нервного возбуждения и доброкачественного неонатального миоклонуса сна.

На веб-сайте Stanford Medical доступны три видеоролика, демонстрирующие судорожную активность (доступно на изображении 11/15). Видео демонстрируют:

  • появление судорожной активности у новорожденного. В отличие от нервозности, судорожную активность нельзя остановить, удерживая пораженную область.Любой новорожденный с судорогами требует наблюдения и оценки — это патологический физикальный признак.
  • наряду с движением рук на втором видео также видна активность ног. Это часто называют движением на велосипеде. Это одно из проявлений приступа.
  • сосательных движения в первой части последнего видео являются третьим проявлением судорожной активности. Судороги могут быть вызваны широким спектром проблем в период новорожденности, включая ишемическое повреждение, метаболические нарушения, анатомические аномалии ЦНС или неонатальный абстинентный синдром.

Следующие клинические признаки помогут отличить нервозность и доброкачественный неонатальный миоклонус сна от судорог.

Клинические признаки

Движение Описание
Нервозность
  • Симметричные быстрые движения рук и ног.
  • Чувствителен к раздражителям и может быть инициирован внезапным движением или шумом.
  • Нет связанных движений глаз.
  • Движения прекращаются при удерживании конечности.
Доброкачественный неонатальный миоклонус сна
  • Двусторонние или односторонние подергивания во сне.
  • Происходит во время активного сна.
  • Не чувствителен к раздражителям.
  • Часто вовлекаются верхняя часть > нижняя часть туловища.
  • Неврологическое исследование в остальном нормальное.

Оценка

Оценка изъятий включает:

  • Изучите семейный анамнез судорожных припадков, диабета у матери, употребления матерью наркотиков, инфекций, признаков дистресса плода в родах и анамнеза родовых травм, чтобы получить жизненно важные сведения об этиологии судорожных припадков.
  • Провести физикальное и неврологическое обследование.

Патология

Патологические тесты включают:

  • Уровень глюкозы в крови (BGL)
  • электролиты сыворотки, кальций и магний
  • полное исследование крови (FBE)
  • посев крови
  • Газы артериальной крови (ABG)
  • Люмбальная пункция: при подозрении на инфекцию следует заподозрить менингит и провести исследование ликвора
  • Если невозможно получить образец спинномозговой жидкости, следует начать лечение ампициллином (100 мг/кг каждые 12 часов) и цефотаксимом (50 мг/кг каждые 12 часов).Эти дозы препарата применимы только к доношенным детям.

Нейровизуализация

Соответствующая нейровизуализация включает следующее:

  • УЗИ черепа для исключения внутричерепного кровоизлияния.
  • МРТ (или КТ, если МРТ недоступна) требуется, если есть судороги после травматических родов, особенно если есть серьезная травма головы или если судороги клонические.

Нейрофизиология

Если припадки трудно контролировать и/или требуется применение нескольких противосудорожных препаратов, ЭЭГ может помочь определить причину припадков, а также назначить лечение.

Судороги у новорожденных: обзор этиологии и исходов

https://doi.org/10.1016/j.seizure.2020.12.023Get rights and content

Highlights

•

Неонатальные судороги в основном являются острыми симптомами, в результате от черепно-мозговой травмы или системного инсульта.

•

Неонатальные судороги реже бывают неспровоцированными и отмечают начало структурной или генетической эпилепсии.

•

Приобретенные перинатальные повреждения головного мозга могут вызывать вторичный эпилептогенез с латентным периодом или без него.

•

Крайне важна ранняя дифференциальная диагностика между острым симптоматическим и неспровоцированным припадком.

•

Электроклиническая и визуализирующая картина эволюции от острых симптоматических припадков до более поздней эпилепсии пока неизвестна.

Abstract

Неонатальные судороги возникают в большинстве своем в тесной временной связи с острым повреждением головного мозга или системным инсультом и соответственно определяются как острые симптоматические или спровоцированные судороги.Однако реже неспровоцированные судороги могут проявляться в неонатальном периоде как вторичные по отношению к структурным аномалиям головного мозга, что соответствует структурным эпилепсиям, или генетическим состояниям, что соответствует генетическим эпилепсиям. Таким образом, неспровоцированные неонатальные судороги следует рассматривать как клинические проявления ранних структурных или генетических эпилепсий, которые часто имеют характеристики ранних эпилептических энцефалопатий. В этом обзоре мы рассматриваем загадку неонатальных судорог, включая острые симптоматические, отдаленные симптоматические, спровоцированные и неспровоцированные судороги, переходящие в постнеонатальные эпилепсии и эпилепсии с дебютом в неонатальном периоде.Представлены различные клинические сценарии, включающие неонатальные судороги, каждый из которых имеет свою индивидуальную постнеонатальную эволюцию. Рассматриваются структурное и функциональное влияние неонатальных судорог на развитие головного мозга и концепция вторичного эпилептогенеза с последующим латентным периодом после острых судорог или без него. Наконец, мы подчеркиваем необходимость ранней дифференциальной диагностики между острым симптоматическим припадком и неспровоцированным припадком, поскольку он связан с фундаментальными различиями в клинической эволюции.Это важные аспекты неонатального ведения, консультирования и прогнозирования. Ввиду вышеуказанных аспектов мы предлагаем взгляд на будущие стратегии и потенциальные направления исследований в этой области.

Аббревиатуры

Международная лига ILAE

против EPILEPSY

AEEG

Ampletude-Integrated EEG

CDG

Врожденные расстройства гликозилирования

HIE

Гипоксическая энцефалопатия

Jak / Stat

Janus Kinase / сигнал преобразователь и активатор транскрипции

MTORC

MAMMAL Rapamycin

Trkb

Trkb

Tyrosine рецептор киназы B

HFO

Высокочастотные колебания

9003

Острые симптоматические

Острый симптоматический

Провоцированные судороги

Neonatal Epilepsies

EPILEPTOUSESESESESES

Авторы).Опубликовано Elsevier Ltd от имени Британской ассоциации эпилепсии.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Неонатальные судороги и постнеонатальная эпилепсия: 7-летнее последующее исследование 1999 г. и декабрь 2004 г. Мы установили следующие критерии включения: (i) повторные неонатальные судороги, подтвержденные ЭЭГ; (ii) первая видео-ЭЭГ с иктальной активностью перед началом противоэпилептической терапии; (iii) более одной видео-ЭЭГ, выполненной в неонатальном периоде; (iv) более одного УЗ-исследования, проведенного до доношенного возраста, и по крайней мере одно компьютерно-томографическое и/или магнитно-резонансное исследование, проведенное на первом году жизни у выживших пациентов; и (v) неврологическое и электроэнцефалографическое наблюдение до возраста не менее 7 лет.

Новорожденные с врожденными пороками развития или наследственными метаболическими заболеваниями были исключены из этого исследования. Данные видео-ЭЭГ были доступны как часть рутинной оценки и ухода за всеми новорожденными с высоким риском возникновения судорог, основанным на предрасполагающих факторах, таких как асфиксия при рождении, сепсис, менингит, метаболические нарушения, пороки развития, внутрижелудочковое кровоизлияние или перивентрикулярная лейкомаляция при УЗИ головного мозга. или с клиническими признаками, указывающими на судороги.

Клинические данные

Были собраны следующие переменные: естественные роды или кесарево сечение, одноплодная и многоплодная беременность, вид родов, пол, гестационный возраст, масса тела при рождении, оценка по шкале Апгар на первой и пятой минуте и потребность в сердечно-легочной реанимации.

На основании GA наша выборка была разделена на четыре подгруппы; ГВ ≥ 37 нед, ГВ = 34–36 нед, ГВ = 29–33 нед и ГВ ≤ 28 нед.

Масса тела при рождении оценивалась по трем категориям: ≥1500 г (низкая масса тела при рождении), от 1000 до 1499 г (очень низкая масса тела при рождении), <1000 г (чрезвычайно низкая масса тела при рождении).

Оценка по шкале Апгар на первой и пятой минутах распределилась следующим образом: ≤3; между 4 и 7; ≥8.

Необходимость и вид реанимации были разделены на следующие четыре категории: (i) рутинная помощь, (ii) потребность в подаче кислорода, (iii) прерывистая вентиляция с положительным давлением, (iv) непрерывная вентиляция с положительным давлением/ эндотрахеальная интубация/сердечно-легочная реанимация.

Неврологические обследования, проведенные в начале неонатальных судорог, были классифицированы следующим образом: (i) нормальный: с нормальным мышечным тонусом, наличием активных мышечных движений, нормальной для возраста настороженностью; (ii) умеренно ненормальные: с гипотонией/гипертонусом, снижением активных мышечных движений и вялостью; и (iii) крайне ненормальный: означает вялый, неактивный и/или кому (32).

Клинические припадки без коррелятов ЭЭГ не учитывались. Время начала припадка было разделено на периоды до или после первых 24 или 48 часов жизни.Основываясь на семиологии припадков, пациенты были классифицированы как страдающие одним или несколькими типами припадков (33). Возникновение СЭ (34) также кодировалось как переменная.

Текущий терапевтический подход в нашем отделении предусматривает внутривенное болюсное введение фенобарбитала в дозе 20 мг/кг, однократное введение, если судороги сохраняются, с последующим внутривенным введением фенитоина в нагрузочной дозе 20 мг/кг со скоростью не более 1 мг/кг/мин, если судороги сохраняются. Когда это лечение не давало контроля над судорогами, наша противосудорожная терапия третьей линии состояла из внутривенного болюсного введения мидазолама в дозе 0.15 мг/кг с последующей непрерывной внутривенной инфузией со скоростью 1 мкг/кг/мин, увеличивая на 1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Ответ на противосудорожную терапию классифицировали как хороший, если судороги прекратились после применения первых противоэпилептических препаратов; частичные, когда приступы прекратились после использования второго АНД, и отсутствие ответа, если они сохранялись или повторялись после использования второго АНД.

Электрофизиологическая и нейровизуализирующая оценка

Полиграфические ЭЭГ были получены у постели больного в отделении интенсивной терапии новорожденных. В зависимости от размера головы младенцев накладывали 10 или 21 скальп электродов в соответствии с Международной системой 10–20.Электрокардиограмма, боковые движения глаз, электромиографическая активность подбородка и брюшное дыхание были другими наиболее часто отслеживаемыми физиологическими переменными; техник ЭЭГ присутствовал на протяжении всей записи. Запись продолжалась до получения полного цикла бодрствования, спокойного и активного сна. Однако, когда изменения состояния были нечетко различимы, запись продолжалась не менее 60 мин. Стандартизированные возрастные критерии (35) применялись для оценки фоновой активности ЭЭГ, которая оценивалась как:

  1. 1

    Нормальный или слегка ненормальный: чрезмерная резкая активность, отсутствие или снижение частоты нормальных паттернов, чрезмерно длительные периоды низкого напряжения или общее незначительное снижение напряжения;

  2. 2

    Умеренно ненормальные: асимметрия напряжения или частоты, возрастная асинхронность;

  3. 3

    Серьезная аномалия: изоэлектрическая или низковольтная инвариантная активность, характер всплесков-подавление, постоянная прерывистая активность.

Иктальные разряды ЭЭГ были отобраны в соответствии со следующими критериями: (i) четкое начало и конец, (ii) длительность более 10 с и (iii) эволюция частоты и морфологии. Были отмечены любые поведенческие изменения и конкретные клинические корреляты.

Всем детям мы провели УЗИ головного мозга в режиме реального времени в первые 72 часа жизни и повторили процедуру на второй неделе жизни к 14-му дню после рождения и в 40-недельном постконцептуальном возрасте.Были зарегистрированы и классифицированы такие аномалии, как внутричерепное кровоизлияние, паренхиматозная эхоплотность, гидроцефалия и пороки развития головного мозга, с увеличением количества баллов, отражающих более тяжелое повреждение. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография были доступны для каждого пациента, и данные использовались в анализе только в том случае, если они расходились с результатами УЗИ.

Критерии исхода

Исход развития нервной системы оценивали в постконцептуальном возрасте 44 нед, через 1 мес после выписки из больницы, в скорректированном возрасте 3, 6, 9, 12, 18 и 24 мес и каждые 6 мес после этого до достижения возраста 7 летСамые пожилые пациенты продолжали наблюдаться каждые 6 месяцев или в соответствии с клиническими потребностями. Нейромоторная оценка была основана на неврологическом обследовании Amiel-Tison и Dubowitz (32,36). Коэффициент развития измерялся с использованием шкалы умственного развития Гриффитса (37). Результаты классифицировали как нормальные при коэффициенте развития 80 и выше и как аномальные при коэффициенте развития ниже 80. ДЦП диагностировали при наличии качественного двигательного нарушения вследствие непрогрессирующего вмешательства в развитие головного мозга, предшествующего росту ЦНС. система завершена (38).Его классифицировали в зависимости от топографии и характера двигательных нарушений (38). Неврологический исход классифицировали как благоприятный при наличии нормального неврологического развития или умеренного мышечного тонуса и рефлекторных нарушений. Неблагоприятный исход определяли как наличие ДЦП, задержки развития, эпилепсии или смерти. Младенцы считались больными эпилепсией, если неспровоцированные повторяющиеся эпилептические припадки возникали либо в неонатальном периоде и сохранялись после третьего месяца скорректированного возраста, и было практически невозможно снизить противоэпилептическую терапию, либо они начинались после неонатального периода.Мы определили неонатальный период до 44 полных недель постконцептуального возраста для недоношенных детей, рожденных на сроке ≤36  нед гестации. Должны были присутствовать эпилептические спайки/острые волны на обычной ЭЭГ и потребность в постоянной противосудорожной терапии. Типы припадков и эпилептических синдромов определяли на основании предложенной Международной противоэпилептической лигой классификации (39). Эпилепсия оценивалась в соответствии с модифицированной классификацией Энгеля (40). Все измеренные клинические переменные были исследованы в отношении развития постнеонатальной эпилепсии.

Статистический анализ

Критерий Стьюдента t для непарных данных использовался для сравнения средних значений непрерывных переменных. Номинальные данные анализировали с помощью критерия χ 2 или точного критерия Фишера. ОШ рассчитывали с использованием модели одномерной логистической регрессии, чтобы определить, какие независимые переменные были связаны с эпилепсией. Переменные со значением P <0,05 и с ОШ>1 при однофакторном анализе были включены в множественный логистический регрессионный анализ.Мы использовали многомерный анализ, чтобы оценить, какие независимые переменные были связаны с постнеонатальной эпилепсией. Для проверки связи предикторов со временем до начала эпилепсии и равенства распределений выживаемости для разных уровней предикторов (ЭЭГ, УЗИ, СЭ и эффективность терапии) была рассчитана логарифмическая ранговая статистика (Мантела-Кокса). Оценщик Каплана-Мейера использовался для расчета и графического отображения кривых выживания.

Для статистического анализа этиологии были сгруппированы в следующие три категории: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, кровоизлияние в мозг и другие.Во всех случаях значение P менее 0,05 считалось значимым. Статистический анализ был выполнен с использованием пакета Statistical Package for the Social Sciences (версия 19.0.0; IBM SPSS Statistics, Чикаго, Иллинойс, 2010 г.).

Исследование было одобрено Советом по этике Пармского университета. В соответствии с существующей практикой в ​​нашем учреждении, перед набором в исследование было получено информированное согласие, и родители пациентов подписали форму, разрешающую использование информации или материалов пациентов в научных целях; формы информированного согласия были размещены в истории болезни пациента.

Раннее выявление судорог у младенцев имеет решающее значение для развития мозга

При уходе за ребенком младше 2 лет вы можете сосредоточиться на обычных вехах развития, таких как прибавка в весе и голова длина окружности. Тем не менее, это может быть полезно для педиатров. и родители должны работать вместе, чтобы определить, есть ли у ребенка какие-либо неврологические расстройства.

Пока трудно распознать судороги у младенцев, раннее выявление имеет важное значение.Приступы вторичным по отношению к какой-либо другой проблеме, чаще в младенчестве, чем когда-либо другое время жизни.

«Это критический период мозговой развития, поэтому последствия намного серьезнее. Если у ребенка мозг не может хорошо обрабатывать информацию, они могут многое потерять в плане их окончательное развитие», — сказал Дуглас Нордли-младший, доктор медицинских наук, руководитель детской неврологии в Медицинском университете Чикагского университета. Больница.

В свою очередь невыявленные припадки могут привести к проблемы с концентрацией внимания, запоминанием и способностью к обучению.Это может быть даже опасно для жизни.

Около 100 на 100 000 младенцев страдают судорогами, которые может быть трудно распознать даже специалисту или родителю.

Некоторые ключи к различным типам инфантильных припадков включают:

  • Случайная и внезапная пауза в деятельности с легким взглядом в сторону
  • Руки или ноги постоянно и ритмично двигаются и не могут быть остановлены
  • Повторяющиеся спазмы
  • Внезапная тоническая поза — предплечья удерживаются согнутыми или разогнутыми в течение нескольких секунд

Обобщенный судороги редко наблюдаются у младенцев.Вместо этого фокальные припадки и чаще возникают эпилептические спазмы. Спазм может быть таким же тонким, как и направленный вверх глаз. отклонение или кратковременная скованность в спине ребенка. Более выраженные признаки может включать в себя поднятие рук ребенка с легким кивком головы и их глаза закатываются. Хотя этот тип движения может выглядеть так, будто ребенок просто вздрогнув, спазмы могут возникать в течение пяти-десяти секунд в кластере для несколько минут, когда ребенок впервые просыпается или собирается спать. То ребенок может казаться спокойным или плакать между спазмами, и они, вероятно, происходят каждый день.

Родители, которые думают, что видели эти симптомы рекомендуется записывать ребенка во время подозрения на припадок. Однако, если лицо, осуществляющее уход, уверено, что у ребенка были какие-либо из этих симптомов, важно как можно скорее обратиться к специалисту.

Эксперты в в новой клинике приступов приступов в Детской больнице Комера есть навыки, опыт и технологии для постановки окончательного диагноза эпилепсии и определить подходящее лечение. Comer Children’s — это уровень 4 Центр эпилепсии.Команда специалистов может провести тщательный оценка с использованием диагностического тестирования, которое может быть комбинацией тактик от нейровизуализационных исследований до видео ЭЭГ (ВЭЭГ). МРТ позволяет выявить структурные аномалии в головном мозге и ЭЭГ могут выявить любые аномалии деятельность. Поставив диагноз, специалисты могут составить план лечения. Лечение может начинаться с гормонов для инфантильных спазмов и лекарств. для фокальной эпилепсии. Если лекарства не работают, кетогенная диета или хирургия для структурных проблем может быть вариантом.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.