Разное

Слабость в конечностях: Мышечная слабость в ногах и руках причины и лечение, симптомы мышечной слабости, лечение в Москве

13.12.1979

Содержание

Слабость мышц плеча и руки

Слабость в руке трудно не заметить, это очень некомфортное ощущение. Если слабость в
одной или в обеих руках возникает после тяжелой физической нагрузки, после длительного
давления на руку или после легкой травмы руки, то это скорее преходящая мышечная
слабость, сила в руке восстанавливается после краткосрочного отдыха. Если слабость в руке
возникает без какой либо причины, сопровождается другими симптомами, например, болями в
позвоночнике, головными болями, онемением руки, повышенным артериальным давлением, то
это серьезный повод для обращения к врачу.
Слабость в руке возникает из-за мышечных нарушений, нарушений в периферических нервах
(неврит, туннельный синдром, корешковый синдром), заболеваний центральной нервной
системы (инсульт, миастения, рассеянный склероз). Заболевания плечевого, локтевого,
запястного суставов также может привести к слабости в руке.

Растяжения сухожилий мышц руки
часто сопровождаются не только ограничением движений, но и слабость в руке. Слабость в руках
бывает проявлением общей слабости при таких заболеваниях, как диабет, анемия, заболевания
щитовидной железы.
Слабость в руке является серьезным симптомом расстройства здоровья. В ряде случаев
возникновение слабости в руке требует незамедлительного вызова «Скорой помощи», например,
если появляется слабость в той же ноге, головные боли, нарушение речи, высокое артериальное
давление – это симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. Слабость в левой руке
может быть одним из начальных проявлений инфаркта миокарда. А постепенное нарастание
слабости в руке в сочетании со слабостью в других конечностях, онемением в руках, требует
исключения аутоиммунных заболеваний нервной системы.
В клинике «Элеос» квалифицированные специалисты – невролог, терапевт, кардиолог –
проведут диагностику и в случае необходимости назначат лечение. Лекарственная терапия,
физиотерапевтическое лечение, массаж, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура и
нетрадиционные методы лечения помогут Вам восстановить утраченное здоровье и
вернуться к привычной жизни.

Слабость в руках — чем может быть вызван этот симптом?

Слабость в руках – опасный симптом, с которым должен разбираться невролог. Целенаправленный опрос, выяснение сопутствующих признаков позволяет предположить, что произошло с человеком. остальные случаи, когда слабость возникает среди полного здоровья, повторяется или нарастает, требует скорейшей консультации врача.

Причин развития слабости множество, основная часть приходится на воспалительные и дегенеративные заболевания мышц, нервов и сосудов.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация — 3 500
  • Повторная консультация — 2 300
Записаться на прием

Причины

В обобщенном виде причины развития слабости в руках выглядят так:

  • компрессия или сжатие спинного мозга, вызванная дегенеративно-дистофическими процессами в телах позвонков, суставах, связках, особенно межпозвоночные грыжи;
  • нарушения мозгового или спинального (в спинном мозге) кровотока, чаще всего ишемический инсульт;
  • травмы – бытовые, спортивные или производственные;
  • дефицит кальция;
  • врожденные дистрофии мышц или прогрессирующие миопатии;
  • аутоиммунные болезни – рассеянный склероз, синдром Гиейна-Барре, болезнь Шарко, системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • поражение дуги аорты или ее ветвей;
  • различные васкулиты или воспаления сосудов – синдром Рейно, болезнь Бюргера;
  • артрозы и артриты;
  • синдром паркинсонизма;
  • гипертиреоз или повышенная функция щитовидной железы;
  • скаленус-синдром или передней лестничной мышцы, когда мышца сдавливает корешки плечевого сплетения;
  • воспаление или неврит одного из крупных нервов, питающих верхнюю конечность;
  • туннельный синдром, когда нерв сдавливается в каком-либо анатомически узком месте;
  • метастазы опухолей внутренних органов;
  • миастения;
  • поражение периферических нервов руки диабетической или алкогольной природы;
  • эмоциональное напряжение.

Наши врачи

Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Когда нужно обращаться к врачу?

Если беспокоит только слабость в руках – одной или обеих, но больше ничего не беспокоит, то обращаться нужно в течение первых суток. Периферический нерв – чувствительное образование, его миелиновая оболочка, без которой невозможна нормальная передача импульса, разрушается при воспалении или сдавлении очень быстро. При некоторых сдавлениях разрушается не только оболочка, но и центральное волокно – аксон. Если миелин можно восстановить в относительно короткие сроки (речь идет не о часах или днях, но о неделях и месяцах), то с аксоном дела обстоят сложнее. Чем раньше остановлено повреждение нерва, тем выше вероятность того, что человек сохранит трудоспособность.

Если слабость в руках, пусть даже минимальная, сопровождается головокружением, головной болью, шаткостью походки, рвотой, то высока вероятность инсульта. В этом случае счет идет на часы. Врачебная помощь требуется немедленно, обращение нельзя откладывать ни на утро, ни даже на несколько часов. То же самое относится к черепно-мозговой травме, в остром периоде которой часто слабеют руки. Время в этих ситуациях поистине бесценно.

Частые случаи

Инсульт – слабость развивается чаще в руке и ноге одновременно, нижается сила мышц. Может нарушаться речь, изменяться уровень сознания, может сильно болеть голова. Все, кто видит это, должны срочно вызывать «скорую».

«Шейный радикулит» – болит рука и шея, рука слабеет. Теряют чувствительность несколько пальцев, иногда полоса кожи. Развивается иногда постепенно, иногда после рывка или травмы.

Миастения – часто двусторонняя, чем больше физическая нагрузка, тем слабее мышцы, симптомы нарастают к вечеру или после даже незначительной физической нагрузки, практически полностью регрессируя после отдыха.

Полинейропатия – практически всегда двусторонняя, развивается на фоне сахарного диабета или после запоя. Беспокоит жгучая боль и онемение по типу «перчаток», иногда до предплечья.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – дрожать и слабеть начинает одна рука, затем вовлекается другая. Движения замедляются, ощущается выраженная скованность мышц, снижается точность движений.

Рассеянный склероз –слабость появляется внезапно, как при инсульте, но затем может самопроизвольно пройти проходит без лечения. Рассеянный склероз – тяжелое аутоиммунное заболевание, которое диффузно поражает разные отделы нервной системы (это и подразумевается под «рассеянностью»).

Врачи ЦЭЛТ используют все возможности для того, чтобы установить истинную причину болезни. Используются не только новейшие диагностические комплексы, но и опыт смежных специалистов, консультации лучших в своей области врачей.

ВОЗ | Синдром Гийена-Барре


Основные факты

  • Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это редкое состояние, при котором иммунная система человека поражает собственные периферические нервы.
  • Синдром может поражать людей в любом возрасте, но чаще всего он встречается у взрослых людей и у мужчин.
  • Большинство людей полностью выздоравливают даже в самых тяжелых случаях синдрома Гийена-Барре.
  • Тяжелые случаи синдрома Гийена-Барре наблюдаются редко, но они могут приводить практически к полному параличу.
  • Синдром Гийена-Барре несет в себе потенциальную угрозу для жизни. Люди с синдромом Гийена-Барре должны получать лечение и находиться под наблюдением; некоторым может потребоваться интенсивная терапия. Лечение включает симптоматическую терапию и некоторые виды иммунотерапии.

Введение

При синдроме Гийена-Барре иммунная система человека поражает часть периферической нервной системы. При этом синдроме могут быть затронуты нервы, контролирующие движения мышц или передающие болевые, температурные и осязательные ощущения. Это может приводить к мышечной слабости и потере чувствительности в ногах и/или руках.

Это редкое заболевание, оно может поражать людей в любом возрасте, но чаще всего он встречается у взрослых людей и у мужчин.

Симптомы

Обычно симптомы длятся несколько недель, и большинство людей выздоравливают без каких-либо длительных, тяжелых неврологических осложнений.

  • Первые симптомы синдрома Гийена-Барре включают слабость или покалывающие ощущения. Обычно они начинаются в ногах и могут затем распространяться на руки и лицо.
  • У некоторых людей эти симптомы могут приводить к параличу ног, рук или лицевых мышц. У 20%-30% людей поражается грудная мускулатура, что затрудняет дыхание.
  • В тяжелых случаях синдром Гийена-Барре может привести к нарушению способности говорить и глотать. Эти случаи считаются представляющими угрозу для жизни, и таких пациентов следует лечить в отделениях интенсивной терапии.
  • Большинство людей полностью выздоравливают даже в самых тяжелых случаях синдрома Гийена-Барре, хотя некоторые из них продолжают испытывать слабость.
  • Даже в наилучших условиях 3%-5% пациентов с синдромом Гийена-Барре умирают от осложнений, которые могут включать паралич дыхательных мышц, инфекцию крови, тромб в легких или остановку сердца.

Причины

Синдрому Гийена-Барре нередко предшествует та или иная инфекция, которая может быть бактериальной или вирусной. Толчком к развитию синдрома Гийена-Барре также может послужить вакцинация или хирургическая операция.

В контексте вирусной инфекции Зика в затронутых странах был отмечен неожиданный рост числа случаев синдрома Гийена-Барре. Наиболее вероятное объяснение имеющихся фактических данных о вспышках вирусной инфекции Зика и синдрома Гийена-Барре состоит в том, что вирусная инфекция Зика выступает одной из причин развития синдрома Гийена-Барре.

Диагностика

Диагностика основана на симптомах и результатах неврологического осмотра, в том числе таких, как снижение или утрата глубоких сухожильных рефлексов. Для получения вспомогательной информации может быть произведена спинномозговая пункция, однако это не должно вести к отсрочке лечения.

Для того, чтобы диагностировать синдром Гийена-Барре не требуется других исследований, таких как анализы крови, которые служат для определения причин возникновения синдрома, и эти исследования не должны вести к отсрочке лечения.

Лечение и уход

Ниже приводятся рекомендации по лечению пациентов с синдромом Гийена-Барре и уходу за ними:

  • Синдром Гийена-Барре несет в себе потенциальную угрозу для жизни. Пациентов с синдромом Гийена-Барре обычно госпитализируют, чтобы они находились под тщательным наблюдением.
  • Симптоматическая терапия включает мониторинг дыхания, сердцебиения и кровяного давления. В случае нарушения дыхания пациента обычно подключают к аппарату искусственной вентиляции легких и следят за ним на предмет развития осложнений, которые могут включать нарушения сердечных сокращений, инфекции, образование тромбов и высокое или низкое кровяное давление.
  • Лекарственных средств от синдрома Гийена-Барре нет, но лечение может ослабить симптомы синдрома Гийена-Барреи сократить их продолжительность.
  • С учетом аутоиммунного характера болезни на ее острой стадии обычно проводится иммунотерапия, такая как замещение плазмы для удаления антител из крови или внутривенное введение иммуноглобулина. Это лечение наиболее эффективно при его проведении через 7-14 дней после появления симптомов.
  • В случае если мышечная слабость сохраняется после острой стадии болезни, пациентам могут потребоваться службы реабилитации для укрепления мышц и восстановления двигательных функций.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает странам поддержку в ведении синдрома Гийена-Барре в контексте вирусной инфекции Зика следующим образом:

  • улучшение эпиднадзора за синдромом Гийена-Барре в странах, затронутых вирусом Зика;
  • предоставление руководящих указаний по оценке и ведению синдрома Гийена-Барре;
  • оказание поддержки странам в осуществлении руководящих указаний и укреплении систем здравоохранения в целях более оптимального ведения случаев синдрома Гийена-Барре;
  • определение программы исследований в отношении синдрома Гийена-Барре.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Миастения — лечение, симптомы, причины, диагностика

Миастения характеризуется слабостью и быстрой утомляемостью любой из мышц, осуществляющих произвольные движения (поперечно-полосатые мышцы). Причиной миастении является сбой в нормальных коммуникациях между нервами и мышцами.
Заболевание неизлечимое, и поэтому лечение направлено на уменьшение симптоматики, такой как слабость в руках, ногах, двоение в глазах, птоз век нарушения речи, жевания, глотания и дыхания. Миастения может быть у пациентов в любой возрастной группе, но чаще встречается у женщин моложе 40 лет и мужчины старше 60 лет.

Симптомы

Мышечная слабость вызванная миастенией увеличивается в больных мышцах при повторных нагрузках на эти мышцы. Так как симптомы обычно уменьшаются после отдыха, мышечная слабость может появляться и исчезать. Симптомы миастении прогрессируют с течением времени и, как правило, наибольшего пика достигают через несколько лет после дебюта заболевания. Несмотря на то, что миастения может поразить любые из поперечно-полосатых мышц, определенные группы мышц вовлекаются в процесс чаще, чем другие.

Глазные мышцы

У более чем половины пациентов, у которых развилась миастения, первые симптомы связаны со зрением:

  • Опускание одного или обоих век (птоз)
  • двоение в глазах (диплопия), которое может быть горизонтальными или вертикальными

Примерно у 15 процентов пациентов с миастенией, первые симптомы затрагивают мышцы лица, и гортани что будет проявляться:

  • Изменением речи. Речь становится тихой или же через нос в зависимости от того, какие мышцы затронуты заболеванием.
  • Нарушенное глотание. Пациент легко может подавиться во время приема пищи или воды, лекарств. В некоторых случаях возможно выход воды из носа во время питья воды.
  • Нарушение жевания. Мышцы, участвующие в процессе жевания могут прекратить работу во время еды, особенно когда необходима нагрузка на эти мышцы (например, жевание стейка).
  • Бедная мимика лица. Окружающие могут обратить внимание, что у пациента исчезла улыбка и нет мимической реакции на эмоции – это происходит когда повреждаются мышцы лица.

Мышцы конечностей и шеи

Миастения может вызвать слабость в шее, руках и ногах, но обычно бывает в сочетании с мышечной слабостью и в других частях тела — таких, как глаза, лицо или горло. Заболевание обычно поражает руки чаще, чем ноги. В том случае если вовлекаются ноги, походка становится вразвалку. Если же вовлечена шея, то пациенту трудно удержать прямо голову. Поэтому если появляются симптомы, такие как нарушение дыхания глотания, слабость в конечностях нарушения зрения то обязательно необходимо обратиться к врачу.

Причины

Нервы передают импульсы мышцам с помощью выброса химических веществ, называемых нейротрансмиттерами, которые попадают точно в рецепторы на мышечных клетках. При миастении, иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют или уничтожают много мышечных рецепторов нейротрансмиттера ацетилхолина. С уменьшением количества действующих рецепторов, мышцы получают меньше нервных сигналов, в результате это приводит к мышечной слабости.

Считается, что вилочковая железа — являющаяся частью иммунной системы, расположенная в верхней части груди под грудиной — может вызвать или способствовать производству этих антител. В младенчестве тимус больших размеров, у здоровых взрослых тимус маленького размера. Но, у некоторых взрослых с миастенией, тимус становится аномально большим. У некоторых пациентов также имеют место опухоли тимуса. Как правило, опухоль вилочковой железы (тимуса) доброкачественная.

Факторы, которые могут ухудшить течение миастении

  • Усталость
  • Болезни
  • Стресс
  • Экстремальная жара
  • Некоторые лекарства — такие как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, хинин и некоторые антибиотики

Осложнения

Осложнения миастения обычно поддаются лечению, но некоторые из них могут быть опасны для жизни.

Миастенический криз

Миастенический криз является угрожающим жизни состоянием, которое возникает, когда мышцы, которые контролируют дыхание, становятся слишком слабыми для выполнения своих функций. В таких случаях требуется неотложная помощь для обеспечения дыхания и с использованием аппаратного дыхания. Медикаментозное лечение и фильтрация крови помогают пациентов выйти из миастенического криза и тогда они могут дышать самостоятельно

Опухоли тимуса

У приблизительно 15 процентов пациентов с миастенией отмечается наличие опухоли в вилочковой железы. Большинство этих опухолей доброкачественные.

Другие нарушения

У пациентов с наличием миастении, также нередко встречаются следующие проблемы:

  • Гипоактивность или гиперактивность щитовидной железы. Щитовидная железа, которая находится в шее, вырабатывает гормоны, которые регулируют обмен веществ. Если функция щитовидной железы пониженная, то организм использует энергию более медленно. Гиперактивность щитовидной железы заставляет ускоряться обмен веществ, и использование энергии происходит слишком быстро.
  • Злокачественная анемия. Это состояние, при котором витамин B-12 не достаточно поглощается из пищи, что приводит к анемии или неврологическим проблемам.

Диагностика

Прежде всего, при подозрение на миастению пациента направляют на консультацию невролога. Врача-невролога могут интересовать подробное описание симптомов, наличие в анамнезе приема лекарств (дозировок), связь симптомов с физическими нагрузками. Врач-невролог проведет изучение неврологического статуса (рефлекторную активность, мышечную силу, мышечный тонус, координацию, зрение и осязание).

Основным признаком того, что указывает на возможность миастении, является слабость мышц, которая регрессирует после отдыха. Тесты, которые могут помочь подтвердить диагноз могут включать:

  • Прозериновой тест. Инъекции эдрофониума (Прозерина) может привести к внезапному, но временному, увеличению мышечной силы — признак того, возможно это миастения. Действие прозерина основано на блокаде фермента, который разрушает ацетилхолин, химическое вещество, которое передает сигналы от нервных окончаний к рецепторам в мышцах.
  • Анализ крови. Анализ крови может выявить наличие аномальных антител, которые разрушают рецепторы нервных импульсов, отвечающие за движения в мышцах.
  • Повторные стимуляции нерва. Это тип исследования проводимости нерва, в котором электроды крепятся к коже над мышцами для теста. Через электроды подаются слабые импульсы тока, чтобы проверить способность нерва передавать импульс к мышцам. Для диагностики миастении применяется многократное подача импульсов для того чтобы отметить, что проведение ухудшается по мере уставания.
  • Игольчатая миография представляет собой введение тонкого электрода в мышцу и измерение электрической активности конкретного мышечного волокна.

КТ или МРТ может быть назначено для исключения опухоли вилочковой железы.

Лечение

Врачи используют различные методы лечения, по отдельности или в комбинации, чтобы уменьшить симптомы миастении.

Лекарственные препараты

  • Ингибиторы холинэстеразы. Лекарства, такие как пиридостигмин (Местинон) улучшают взаимодействие между нервами и мышцами. Эти препараты не лечат причину заболевания, но они могут улучшить состояние мышц и мышечной силы. Возможные побочные эффекты включают желудочно-кишечные расстройства, повышенное слюноотделение и слезотечение, частое мочеиспускание.
  • Кортикостероиды. Эти препараты оказывают подавляющее действие на иммунную систему, уменьшая выработку антител. Но необходимо учитывать, что длительное применение кортикостероидов может привести к серьезным побочным эффектам, таким как истончение костей, увеличение веса, диабет, повышенный риск некоторых инфекций, увеличение и перераспределение жира в организме.
  • Иммунодепрессанты. Врач может также назначить другие препараты, которые оказывают подавляющее действие на иммунную систему, такие как азатиоприн (Imuran), циклоспорин (Sandimmune, Neoral) или микофенолат (Селлсепта). Побочные эффекты от иммунодепрессантов могут быть серьезными и могут включать в себя повышенный риск инфекций, повреждения печени, бесплодие и повышенный риск развития рака.
  • Плазмаферез. В этой процедуре используется процесс фильтрации, похожий на диализ. Кровь проходит через аппарат, который удаляет антитела, блокирующие передачу сигналов от нервных окончаний на рецепторы мышц. Тем не менее, положительный эффект от плазмафереза обычно длится всего несколько недель. Повторные процедуры могут привести к затруднению доступа к вене, что иногда требует катетеризации в подключичную вену. Кроме того, существует риск падения АД после этой процедуры, а также кровотечения из-за того, что во время процедуры используются антикоагулянты.
  • Внутривенное введение иммуноглобулина. Эта процедура обеспечивает тело нормальными антителами, которые изменяют нарушенную реакцию иммунной системы. Эта процедура имеет более низкий риск побочных эффектов, чем плазмаферез и иммунно подавляющей терапии, но эффект от нее может начаться только через неделю или две и длиться не более 1-2 месяцев. Побочные эффекты, которые обычно являются небольшими, могут включать в себя озноб, головокружение, головная боль и отечность.

Хирургическое лечение

У 15 процентов людей, у которых есть миастения, также отмечается наличие опухоли в вилочковой железе. В таких случаях рекомендуется оперативное лечение и удаление опухоли.
Для пациентов с миастенией, у которых нет опухоли в вилочковой железе, удаление железы является достаточно спорным методом лечения.

Хирургическое вмешательство не рекомендуется большинством врачей, если:

  • Симптомы слабо выражены
  • Симптомы связаны только с глазами
  • Возраст старше 60 лет

Образ жизни

  • Необходимо принимать пищу, когда есть хорошая мышечная сила. Прием пищи необходимо проводить небольшими порциями и необходимо избегать вязкой пищи и отдавать предпочтение мягкой пище. Желательно делать перерывы при жевании пищи.
  • Необходимо использовать меры предосторожности дома. Надо установить поручни и перила в местах, где может потребоваться поддержка, например, рядом с ванной.
  • Использование электроприборов и электроинструмента. Там где можно берегите мышечную силу и пользуйтесь электроприборами
  • Необходимо планировать дела в зависимости от мышечной силы и при необходимости прибегать к помощи других людей.

Каждый седьмой получивший вакцину «Спутник V» жалуется на слабость и температуру — Общество

МОСКВА, 15 сентября. /ТАСС/. Около 14% добровольцев, получивших прививку от коронавируса в рамках пострегистрационных испытаний вакцины «Спутник V», жалуются на слабость, температуру и боли в мышцах. Об этом сообщил во вторник журналистам министр здравоохранения России Михаил Мурашко.

«Более 300 человек привито, у ориентировочно 14% возникают небольшие жалобы на слабость, на мышечные боли в течение суток, изредка бывает подъем температуры. Это то, что описано в инструкции, это те осложнения, которые прогнозируемые. Они, как правило, в течение суток, максимум полутора, нивелируются», — сказал он.

Мурашко добавил, что вакцина прошла ряд клинических и доклинических испытаний и разработана на платформе, которая ранее уже использовалась для создания вакцин. «У нас данные по этой платформе очень большие, и мы можем спокойно говорить о безопасности этого препарата. Но любой лекарственный препарат, который выходит в широкое применение, должен получить более подробные, детальные данные о [его] применении уже у большого количества пациентов с разными диагнозами, с разными состояниями иммунитета», — отметил он.

Телемедицинский центр 

Для сопровождения добровольцев, получивших вакцину в рамках третьего этапа исследований, работает специальный телемедицинский центр. «Этот центр очень важен для качества наблюдения, отслеживания всех возникающих симптомов после проведения вакцинации. Здесь четко регламентированы протоколы наблюдения в рамках дизайна клинического исследования. Мобильное приложение, разработанное Москвой, оно позволяет осуществлять видеозвонки, и операторы — это все специалисты с высшим медицинским образованием, которые имеют доступ к медицинской карте, то есть знают в том числе хронические заболевания пациентов. Это позволяет нам получить полный спектр данных по протеканию поствакцинального периода», — рассказал Мурашко.

«Мы постарались сделать так совместно с Министерством [здравоохранения РФ], чтобы инструменты общения на протяжении достаточно длительного полугодовалого периода были максимально для них [пациентов] комфортными. Это и телемедицинский центр, где непосредственно в первые три дня в обязательном порядке связываются с человеком. Это и мобильное приложение для тех, кто полагает заполнять сам показания своего здоровья. И также мы будем еще смотреть электронные браслеты для определенной категории, которые тоже позволят им в дистанционном формате отслеживать показания здоровья. Все они [данные] будут заноситься в электронную медицинскую карту и отслеживаться уже непосредственно врачом», — сказала журналистам заместитель мэра Москвы Анастасия Ракова.

Производство вакцины

Мурашко также сообщил, что производство вакцины «Спутник V» идет по плану, три крупных предприятия в России занимаются промышленным производством вакцины.

«Параллельно идет и промышленная наработка большого количества доз вакцины, в том числе лиофильной и жидкой форм. Сегодня уже три крупных производителя непосредственно работают в этом направлении. Мы считаем, что все идет темпами в соответствии с дорожной картой», — сказал министр.

Мурашко добавил, что в настоящее время первая партия вакцины от коронавируса доставляется во все регионы в России. Первыми препарат получат медики, учителя и работники других профессий, которые много общаются непосредственно с населением. Кроме того, параллельно медицинский персонал обучают работать с препаратом. «Я думаю, что уже большие объемы производители начнут поставлять в конце ноября — в декабре. Это те, которые позволят нам уже выходить не только на группы риска, но и в том числе более широко прививать население», — рассказал он.

Слабость конечностей — обзор

Клинические особенности, диагностика и уход

Слабость конечностей, включая затруднения при ходьбе или потерю подвижности рук, является начальным симптомом у двух третей пациентов. У остальных пациентов начинается поражение бульбарных мышц, как правило, дизартрия. Слабость, вызванная заболеванием нижних мотонейронов (LMN), обычно приводит к большей инвалидности, чем скованность и медлительность, связанные с дегенерацией верхнего двигательного нейрона (UMN); преобладание признаков УМН связано с лучшим прогнозом [1].По мере прогрессирования болезни функция ухудшается, что приводит к зависимости от опекунов. Ходить и стоять без посторонней помощи невозможно. Падения и последующие переломы могут привести к помещению в дом престарелых. Прогрессирующая дизартрия и дисфагия способствуют истощению и пневмонии. У некоторых пациентов развивается осевая слабость; падение головы и кифоз вызывают дисбаланс, боль и трудности с такими задачами, как еда и вождение. Сфинктер и сенсорная функция обычно сохраняются.

Эмоциональная лабильность может быть признаком дегенерации УМН.Депрессия может проявляться на всех стадиях [2], способствуя бессоннице, плохому аппетиту, безнадежности и снижению способности принимать решения. Часто считается, что БАС вызывает безболезненную слабость, но боль может быть следствием плохой подвижности, судорог, контрактур суставов или пролежней или возникать в результате самого заболевания. Эмоциональные и физические испытания, вызванные неподвижностью, огромны.

Слабость дыхания первоначально проявляется слабым кашлем, ортопноэ и утренними головными болями. Одышка возникает сначала при выполнении напряженных задач, затем при незначительных действиях, таких как одевание, и, в конечном итоге, в состоянии покоя.Дыхательная недостаточность и аспирационная пневмония — частые причины смерти, но также может произойти остановка сердца [3]. Когда БАС начинается при респираторных миотомах, прогноз особенно плохой.

Электромиограмма подтверждает наличие широко распространенной дегенерации LMN и исключает другие расстройства, имитирующие БДН, такие как двигательная нейропатия с блокадой проводимости. МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника исключает состояния, которые влияют на UMN, такие как шейный спондилез. Диагностические критерии Эль-Эскориала, разработанные в 1990 г. и пересмотренные в 1998 г. (Таблица 3.2), стандартизируйте включение пациентов в исследования [4]. Модификации Awaji улучшают чувствительность диагностических критериев, особенно для БАС с бульбарным началом, когда результаты исследования конечностей могут быть ограничены [5]. Магнитно-резонансная спектроскопия и транскраниальная магнитная стимуляция исследуют функцию UMN [6], но ограничены крупными медицинскими центрами и не ухудшаются предсказуемо. Спинномозговая жидкость анализируется, когда нетипичные клинические признаки указывают на инфекцию или злокачественное новообразование. Генетическое тестирование проводится для пациентов с семейным анамнезом БАС.Опыт показывает, что специалисты по БАС и опытные электромиографы ставят диагноз с точностью более 95%.

Таблица 3.2. Краткое изложение пересмотренных диагностических критериев Эль-Эскориала для БАС [4]

Клинически определенные признаки БАС UMN и LMN в трех регионах
Клинически вероятные ALS Признаки UMN и LMN в двух регионах с некоторыми признаками UMN рострально к знакам LMN
Лабораторно подтвержденный вероятный ALS Признаки UMN в одном или нескольких регионах и признаки LMN, определенные EMG как минимум в двух регионах
Клинически возможный ALS

UMN и LMN поют в один регион, или

знаков UMN как минимум в двух регионах, или

знаков UMN и LMN в двух регионах без знаков UMN, ростральных по отношению к знакам LMN

Сокращения: LMN, нижний мотонейрон; УМН, верхний мотонейрон.

Начало БАС коварно; время до постановки диагноза часто превышает год [7]. Практические руководства [8] рекомендуют ставить диагноз лично в присутствии членов семьи и назначить повторный визит вскоре после этого. Необходимо время, чтобы сообщить эту новость [8]. Пациентов информируют о ресурсах, в том числе о группах защиты, и обсуждение текущих исследований вселяет надежду [9]. Параметры практики также описывают общие стратегии лечения, но некоторые из лекарств, используемых для лечения симптомов, были протестированы в клинических испытаниях.

Клиническое обоснование: 34-летний мужчина с повторяющейся слабостью конечностей

РАЗДЕЛ 1

34-летний здоровый мужчина поступил с прогрессирующей двусторонней слабостью руки в течение 3 недель. Он впервые заметил слабость, расчесывая волосы и одеваясь. Его симптомам предшествовала преходящая парестезия на всех 5 кончиках пальцев обеих рук. В течение следующих 2 недель его слабость медленно прогрессировала и распространилась на предплечья и руки. Он никогда не чувствовал онемения или покалывания в ногах.Не было нарушений зрения, дисфагии, дизартрии, расстройств мочевого пузыря или кишечника. Продромального заболевания или вакцинации не было. Он не принимал лекарств, не пил, не курил и не употреблял наркотики. Семейная история ничем не примечательна. Его общее обследование, в том числе давление и пульс в положении лежа на спине и в вертикальном положении, были нормальными. Черепные нервы целы. Сила была 3/5 в обеих дельтовидных мышцах и 4/5 в остальных мышцах обеих верхних конечностей. Сгибатели шеи, разгибатели и двусторонние мышцы нижних конечностей продемонстрировали нормальную мышечную силу.Сухожильные рефлексы отсутствовали, за исключением сниженных двусторонних брахиорадиальных и левых трехглавых рефлексов. Сенсорные пробы с иглой, холодом, вибрацией и проприоцепцией дали нормальные результаты. В остальном осмотр, включая походку, был нормальным.

Вопрос к рассмотрению:

  1. Каков ваш дифференциальный диагноз на данном этапе?

РАЗДЕЛ 2

Пациент обратился с жалобой на прогрессирующую двустороннюю слабость руки. Сенсорные симптомы были субъективными, минимальными и в конечном итоге разрешались до начала лечения.Хотя картина слабости предполагает миопатию, клиническое обследование больше соответствует двигательной невропатии. Отсутствие рефлексов, особенно сильных ног, делает диагноз миопатии маловероятным. Пациенты с миастеническим синдромом Ламберта-Итона (LEMS) могут иметь отсутствующие рефлексы, которые могут появиться снова после тренировки, но часто имеют вегетативные симптомы со слабостью, в основном в ногах.

Дифференциальный диагноз острой двигательной нейропатии включает следующие 1 :

  1. Идиопатические воспалительные причины, такие как синдром Гийена-Барре (GBS), мультифокальная моторная невропатия (MMN), хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP) с острым началом или синдром Льюиса-Самнера с острым началом (LSS)

  2. Васкулитные состояния, которые также включают несистемные васкулитные невропатии

  3. Гранулематозные состояния, такие как саркоидоз

  4. Инфекции или невропатии, связанные с инфекционными процессами, такими как болезнь Лайма, ВИЧ, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Западного Нила и другие нейропатии, вызывающие полиомиелит

  5. Паранеопластические синдромы, например, связанные с анти-Hu (преобладают сенсорные симптомы) или с неходжкинской лимфомой (НХЛ)

  6. Метаболические, такие как порфирия или сахарный диабет (последний обычно бывает болезненным)

  7. Токсичные вещества, такие как свинец, ботулизм, клещевой паралич или дапсон.

Поскольку симптомы этого пациента ограничены руками, MMN или LSS являются важными показателями дифференциального диагноза.LSS также называют мультифокальной приобретенной демиелинизирующей сенсорной и моторной нейропатией. Это возможный диагноз, но сенсорные симптомы обычно выражены, и диагноз не может быть поставлен раньше, чем через 2 месяца после появления клинических симптомов. MMN обычно проявляется асимметричной слабостью руки. СГБ обычно проявляется восходящим параличом. Другая этиология менее вероятна из-за отсутствия системных симптомов, воздействия токсинов или предшествующего медицинского анамнеза, но все же должна быть исключена, поскольку невропатия может быть первым или единственным проявлением этих состояний.

Вопрос к рассмотрению:

  1. Каков следующий шаг в лечении симптомов этого пациента?

РАЗДЕЛ 3

Чтобы сузить диагноз, необходимы исследование крови и спинномозговой жидкости, а также исследование ЭМГ / нервной проводимости (NCS). Полная метаболическая панель, общий анализ крови, HbA1C, порфирины мочи, электрофорез белков сыворотки / электрофорез иммунофиксации, С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, криоглобулины, антитела GM-1, антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор были нормальными или отрицательными.Исследование ЦСЖ показало отсутствие лимфоцитов, уровень белка 67 мг / дл (нормальный <60 мг / дл) и нормальный уровень глюкозы. Цитология ЦСЖ и серология на вирусы Лайма, ЦМВ и Западного Нила были отрицательными. Уровень КК составил 759 Ед / л (норма <170 Ед / л). Сывороточные антитела к ВИЧ и человеческому Т-клеточному лимфотрофному вирусу I / II не обнаружены. МРТ шейного отдела позвоночника в норме. Исследования ЭМГ / NCS показали нормальные сенсорные, моторные и поздние реакции, зарегистрированные в правых верхних и нижних конечностях, за исключением двустороннего отсутствия H-рефлексов.Игольчатая ЭМГ мышц правой верхней и нижней конечностей показала частые фибрилляции и положительные резкие волны в мышцах верхней конечности, как дистальных, так и проксимальных, за исключением короткого отводящего пальца, который не был задействован. Было значительно снижено задействование нормальных двигательных единиц в двуглавой мышце и разгибателях пальцев. Набор других мышц был в пределах нормы. Обследование нижних конечностей, шейных и грудных параспинальных мышц было нормальным. Эти результаты указывают на подострую моторную денервацию в верхних конечностях и в пользу преимущественно аксональной нейропатии: нормальная нервная проводимость, признаки денервации на игольчатой ​​ЭМГ с отсутствием длительных, высокоамплитудных и многофазных потенциалов действия моторных единиц.Эти данные, однако, не исключают полностью демиелинизирующую невропатию, тем более что H-рефлексы отсутствовали. Блок проводимости, который является важным диагностическим признаком большинства приобретенных демиелинизирующих невропатий, может быть пропущен при обычном NCS, особенно если блокада проксимальная. Чтобы решить эту проблему, для оценки этих сегментов обычно используются тесты рефлексов с длительной задержкой или поздние ответы. Однако у этого пациента зубцы F были в пределах нормы. Обратите внимание, что зубцы F (которые в группах оценивают только пути C8 и T1) нечувствительны и имеют клиническое значение только при отклонении от нормы, потому что, по соглашению, единственный самый быстрый ответ в группе зубцов F используется для измерить минимум.Таким образом, один нормальный аксон может вызывать нормальный ответ. Кроме того, арефлексия и отсутствие большеберцовых H-рефлексов при отсутствии денервации или значительной мышечной слабости в ногах способствуют демиелинизирующему процессу. Обследование ЦСЖ не показало инфекционных или опухолевых состояний. Слегка повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости соответствует GBS или MMN. От незначительного до умеренного повышения активности креатинкиназы в сыворотке крови наблюдается почти у 67% пациентов с MMN. 2 На этом этапе предполагаемый диагноз моторной невропатии без какой-либо другой выявленной причины оправдал лечение иммуноглобулином внутривенно (IVIg).

Пациент был госпитализирован и ему было начато внутривенное введение иммуноглобулина. Его симптомы значительно улучшились, и он был выписан. Два месяца спустя пациент был повторно госпитализирован с более сильной двусторонней слабостью руки, классифицированной как правая / левая: дельтовидные мышцы 2/2, двуглавые мышцы 2/3, разгибатели запястья 3/4, сгибатели запястья 5- / 4 +, разгибатели пальцев 4- / 4 -, сгибатели пальцев 4 + / 4 +, собственные мышцы руки 4/4 и длинный разгибатель большого пальца стопы 4 + / 4 +. Череп, шея и все остальные мышцы нижних конечностей в норме. Атрофии не было.Он не мог подняться из положения на корточках. Прослежены двусторонние плечевые и трехглавые рефлексы с двусторонней арефлексией двуглавой мышцы и нижних конечностей. Органолептическое обследование показало нормальные результаты. Мышечной атрофии не было.

Вопросов к рассмотрению:

  1. Как клиническое течение сужает диагноз?

  2. Какое значение имеет сильная слабость правой двуглавой мышцы при отсутствии атрофии?

РАЗДЕЛ 4

Повторение слабости у этого пациента делает диагноз СГБ маловероятным.Заметное улучшение с IVIg исключает БДН. Сохранение симптомов более 8 недель ставит диагноз LSS. В то время как отсутствие сенсорных данных делает LSS маловероятным, симметрия симптомов пациента свидетельствует против MMN. Сильная слабость двуглавой мышцы при отсутствии атрофии предполагает блокаду моторной проводимости. Повторная NCS показала блокаду фокальной моторной проводимости в правом локтевом нерве (падение амплитуды на 50%), срединном (70%) и мышечно-кожном (80%) нервах между подмышечными и надключичными участками.Снижены скорости кожно-мышечной моторной проводимости. Временного разброса не было. Потенциалы действия сенсорных нервов были в норме. Обследование иглой показало случайные потенциалы фибрилляции с заметно сниженным набором потенциалов больших двигательных единиц в мышцах правой верхней конечности. Иногда наблюдались потенциалы фибрилляции и большие двигательные единицы в мышцах нижних конечностей. Шейные параспинальные мышцы имели большие потенциалы двигательных единиц без потенциалов фибрилляции, тогда как грудные и поясничные параспинальные мышцы были нормальными.МРТ плечевого сплетения показала небольшое увеличение и усиление сигнала Т2, затрагивающего плечевое сплетение и проксимальные аспекты лучевого, срединного и локтевого нервов, без аномального усиления после инъекции контрастного вещества. Также наблюдался повышенный сигнал Т2 плечевых мышц, свидетельствующий об изменениях денервации. Фасцикулярная биопсия левого локтевого нерва была выполнена в месте блока проводимости в подмышечной впадине, что было подтверждено интраоперационной ЭМГ, которая не выявила аномалий миелинизированных волокон, за исключением редких тонких миелинизированных волокон и мононуклеарных воспалительных инфильтратов в эндоневрии.Никаких определенных демиелинизирующих изменений при исследовании дразнящих волокон не наблюдалось. Мы чувствовали, что эти изменения соответствовали диагнозу MMN (рисунок). На этом этапе усилилась слабость в ногах. Пациенту было начато лечение циклофосфамидом 1 г / м 2 внутривенно ежемесячно в течение 6 месяцев, и к его схеме лечения было добавлено 0,8 г / кг внутривенного иммуноглобулина, что привело к ремиссии и сделало его чувствительным к внутривенному введению иммуноглобулина, что привело к полному выздоровлению и нормальному состоянию. неврологическое обследование. Его единственное лекарство — 0.Внутривенное введение 8 г / кг один раз в 5 недель, неврологическое обследование остается нормальным через 3 года.

Фигура Биопсия нерва

(A) Стрелка, показывающая отдельные мононуклеарные воспалительные инфильтраты в эндоневрии и одно небольшое скопление лимфоцитов. (B) Плотность и распределение миелинизированных нервных волокон по размеру нормальные, за исключением очень редких волокон с миелином, которые слишком тонкие для размера аксонов (стрелки).

ОБСУЖДЕНИЕ

Пациент поступил с атипичной формой ММН с блокадой проводимости.Относительное острое начало слабости, отсутствие нарушений нервной проводимости на начальном NCS и фибрилляции на игольчатой ​​ЭМГ предполагали аксональную форму GBS. В конце концов, клиническое течение привело к диагнозу MMN. Отсутствие сенсорных данных клинически и на NCS, а также отсутствие демиелинизации при биопсии нерва дифференцируют MMN от синдрома Льюиса-Самнера или мультифокального CIDP.

MMN обычно проявляется медленно прогрессирующей асимметричной дистальной моторной слабостью в верхних конечностях. 3 Считается, что он имеет иммунное происхождение. 2 Поражает мужчин больше, чем женщин, и пациентов в возрасте от 30 до 50 лет. 2 На ранней стадии развития болезни может быть поражен отдельный нерв или отдельная нервная ветвь. Пациенты часто жалуются на судороги, которые могут возникать за пределами клинически пораженных участков, утомляемость и подергивания. Черепные и дыхательные нервы обычно не поражаются. Пациенты могут иметь слабость в ногах в начале, но в конечном итоге слабость распространяется на руки. 3 Диагноз MMN является клиническим и электрофизиологическим с признаками блокады проводимости на NCS. В запущенных случаях с существенной и сливной денервационной атрофией блокаду проведения может быть трудно продемонстрировать. У некоторых пациентов с MMN может быть ошибочно диагностирована форма бокового амиотрофического склероза нижних мотонейронов. Отсутствие рефлексов в 4 конечностях и отсутствие H-рефлексов, наблюдаемое у нашего пациента, нетипично для MMN, где рефлексы обычно сохраняются даже при сильной слабости.Кроме того, симметрия слабости нашего пациента нетипична для MMN, но возможна. Наличие антитела GM1 подтверждает диагноз MMN, но не является чувствительным, поскольку его можно увидеть всего у 25% пациентов. 3 Лечение MMN основано на IVIg. Кроме того, в некоторых случаях, когда блокада проводимости не обнаруживается или диагноз остается под вопросом, ВВИГ можно использовать в качестве диагностического исследования. 4 В отличие от CIDP, стероиды не играют роли в MMN и могут усугубить слабость пациентов. 3 Плазмаферез тоже не помогает. Другие иммуносупрессивные методы лечения, такие как циклофосфамид, циклоспорин и азатиоприн, были опробованы с переменным ответом, но нет двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, подтверждающих использование этих препаратов. 4

Прогноз пациентов с MMN относительно хороший, по крайней мере, у двух третей пациентов с хорошим ответом на IVIg. 5 К сожалению, некоторые пациенты не реагируют на внутривенные иммуноглобулины, поэтому следует попробовать другую иммуносупрессивную терапию, хотя доказательства эффективности отсутствуют.Наконец, отсутствие патологии миелина на биоптате, проведенном в месте блокады проводимости, подтверждает недемиелинизирующий характер этого заболевания. MMN, вероятно, не является демиелинизирующей нейропатией, и предполагается, что аутоиммунный процесс, влияющий на натриевые каналы в узле Ранвье, может вызвать блокаду моторной проводимости. 6,7

ВКЛАД АВТОРА

Д-р Карам: составление / редактирование рукописи, концепции или дизайна исследования, анализ или интерпретация данных.Д-р Дайк: составление / редактирование рукописи, концепции или дизайна исследования, анализ или интерпретация данных, сбор данных. Дж. К. Энглестад: составление / редактирование рукописи, работа с рисунком. Доктор Макгоуэн: составление / редактирование рукописи, концепции или дизайна исследования, анализ или интерпретация данных, сбор данных, руководство исследованием.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

Д-р Карам является членом редакционной коллегии отделения Neurology ® для резидентов и научных сотрудников. Доктор Дайк и Дж.К. Энглестад не сообщает о раскрытии информации. Доктор Макгоуэн не сообщает о раскрытии информации.

  • Copyright © 2011 by AAN Enterprises, Inc.

Молодая женщина со слабостью в руках и ногах

У 20-летней женщины наблюдается слабость в руках и ногах. Симптомы начались примерно 4 дня назад с покалывания в руках и ногах и прогрессировали до того, что она часто спотыкалась и роняла тяжелые предметы. У нее также проблемы с письмом. Она отрицает симптомы со стороны кишечника или мочевого пузыря, головокружение, одышку и другие затруднения с дыханием.

ИСТОРИЯ

Она — здоровая молодая женщина, которая во время учебы в колледже живет в квартире с друзьями. Единственное ее лекарство — оральные контрацептивы. Она утверждает, что двумя неделями ранее у нее была тяжелая диарейная болезнь вместе с несколькими ее соседями по комнате.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Показатели жизнедеятельности в норме; никаких постуральных изменений ее пульса или артериального давления не отмечается. Нистагма нет. Сердце и легкие в норме.Ректальное исследование показывает хороший тонус сфинктера. При неврологическом осмотре черепные нервы целы. У пациента симметричная слабость рук и кистей рук, а также мышц ног. Рефлексы бывают диффузно гипорефлексическими или арефлексическими.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРИИ

Общий анализ крови и результаты биохимического анализа в пределах нормы. Измерение газов артериальной крови показывает уровень PaO 2 96 мм рт. Ст. И уровень PCO 2 41 мм рт.Выполняется люмбальная пункция при нормальном давлении открытия. В спинномозговой жидкости (ЦСЖ) нет клеток, но уровень белка составляет 170 мг / дл.

Какое из следующих утверждений относительно этого случая
верно?

A. Иммунизация против вирусов простого герпеса после выздоровления показана для предотвращения рецидивов.

B. Прогноз через 6 месяцев после выздоровления от острого заболевания неизменно хороший.

С. Наиболее частой эпидемиологической ассоциацией болезни пациента является инфекция Campylobacter jejuni .

D. Оптимальной терапией во время острого заболевания является курс высоких доз кортикостероидов, начатый в течение 5 дней от начала заболевания.


Правильный ответ: C

Представлен клинический сценарий синдрома Гийена-Барре. Пациентка испытала типичные продромальные симптомы дистального онемения, парестезии и боли в конечностях с последующей относительно симметричной прогрессирующей («восходящей») слабостью конечностей.Физические данные выявили общую картину гипорефлексии / арефлексии. Исследование спинномозговой жидкости продемонстрировало классическую «альбуминоцитологическую диссоциацию», при которой уровень белка в спинномозговой жидкости повышен, часто значительно, в отсутствие плеоцитоза. В клинической практике такое сочетание физических проявлений острой периферической невропатии и типичных результатов спинномозговой жидкости позволяет предположительно диагностировать синдром Гийена-Барре. Если будут выполнены исследования нервной проводимости, они продемонстрируют и подтвердят симметричную сенсорную и моторную периферическую нейропатию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Текущие исследования указывают на аутоиммунную причину синдрома Гийена-Барре, которая, скорее всего, связана с перекрестно-реактивными антителами к компонентам различных микробных антигенов. 1 Этот факт коррелирует с эпидемиологией синдрома. В двух третях случаев можно выявить в анамнезе перенесенное ранее заболевание верхних дыхательных путей или диарейное заболевание. Мета-анализ выявил значительный процент конкретных инфекций, предшествующих синдрому Гийена-Барре. 1,2 Наиболее распространенными являются C jejuni (30%), цитомегаловирус (10%) и, в меньшей степени, вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы и вирус ветряной оспы и Mycoplasma pneumoniae . 1,2 Таким образом, вариант C правильный ( Рисунок ), а вариант A (вовлечение, терапия и профилактика простого герпеса) — нет.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия подразумевает строгое внимание к общим мерам, соответствующим неврологическим заболеваниям, и более специфическим иммунотерапевтическим методам.Декомпенсация вентиляции до уровня необходимости механической вентиляции является серьезным риском; таким образом, обязателен тщательный мониторинг жизненной емкости легких, гиперкарбии и гипоксемии, а также оценка риска дисфункции глотания и аспирации. Другим значительным заболеванием у этих пациентов является тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии, поэтому эти пациенты должны получать эффективный режим профилактики, когда они не могут ходить.

Специфическое лечение, направленное на предполагаемый аутоиммунный патогенез, включает различные виды иммунотерапии.Хороший опыт и данные показывают, что плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) одинаково и значительно эффективны для ускорения выздоровления при введении в течение 2 недель от начала заболевания. 3 Как это ни странно, кортикостероиды преднизолон и метилпреднизолон не ускоряют выздоровление и не влияют на долгосрочный исход при использовании по отдельности. или не повышают эффективность при добавлении к плазмаферезу или терапии ВВИГ. Таким образом, вариант D — , а не .

ПРОГНОЗ

Обычное течение синдрома Гийена-Барре — стабилизация и выздоровление в течение 28 дней от начала. Клиническое течение часто бывает весьма беспокойным: 66% пациентов не могут самостоятельно ходить в точке максимальной слабости, а 25% получают искусственную вентиляцию легких. 1,2 И промежуточный прогноз также более осторожен, чем обычно принято считать, так как 20% серьезно пораженных пациентов все еще не могут ходить через 6 месяцев после начала болезни. 1 Таким образом, вариант B слишком оптимистичен и неверен.К счастью, после выздоровления пациента от синдрома Гийена-Барре рецидивы случаются довольно редко.

РЕЗУЛЬТАТ ДАННОГО ДЕЛА

Предположительный диагноз синдрома Гийена-Барре подтвержден исследованиями нервной проводимости. Неврологическая функция и вентиляция тщательно контролировались, и стабилизация наступила через 2 недели без необходимости вентиляции. Пациенту потребовалась помощь при ходьбе. После этого началось улучшение, и через 6 месяцев у нее полностью восстановилась нормальная неврологическая функция.

Оценка пациента с мышечной слабостью

1. Hinshaw DB, Карнахан Дж. М., Джонсон DL. Депрессия, беспокойство и астения на поздних стадиях болезни. Дж. Ам Колл Сург . 2002; 195: 271–7 ….

2. Григгс Р.К. Эпизодические мышечные спазмы, судороги и слабость. В: Harrison TR, Fauci AS, eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1998: 118–22.

3. Пиньон М.П., Гейнс Б.Н., Раштон Дж. Л., Берчелл К.М., Орлеан, Коннектикут, Малроу CD, и другие.Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение данных, предоставленных Целевой группой США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002; 136: 765–76.

4. Кумар А, Кларк С, Будро ЭД, Камарго Калифорния младший Многоцентровое исследование депрессии у пациентов отделения неотложной помощи. Acad Emerg Med . 2004; 11: 1284–9.

5. Баннварт Б. Миопатии, вызванные лекарствами. Экспертное заключение Drug Saf . 2002; 1: 65–70.

6. Мышечная слабость. В: Ферри Ф.Ф., изд. Консультант Ферри: мгновенная диагностика и лечение. Сент-Луис: Мосби, 2003: 1436.

7. Preedy VR, Адачи Дж. Уэно Y, Ахмед С, Мантия D, Муллатти Н, и другие. Алкогольная миопатия скелетных мышц: определения, особенности, вклад невропатии, влияние и диагностика. евро J Neurol . 2001; 8: 677–87.

8. Альшехли А, Камински Х.Дж., Ерш Р.Л.Нервно-мышечные проявления эндокринных нарушений. Нейрол Клин . 2002. 20: 35–58.

9. Roos, KL. Вирусные инфекции. В: Goetz CG, ed. Учебник клинической неврологии. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс, 2003: 895–918.

10. Носуорси Дж. Х., Лучинетти С, Родригес М, Weinshenker BG. Рассеянный склероз. N Engl J Med . 2000; 343: 938–52.

11. Хьюз Р.А. Периферическая невропатия. BMJ .2002; 324: 466–9.

12. Винсент А., Дворец J, Хилтон-Джонс Д. Миастения гравис. Ланцет . 2001; 357: 2122–8.

13. Ten S, Новый М, Макларен Н. Клинический обзор 130: болезнь Аддисона 2001. J Clin Endocrinol Metab . 2001; 86: 2909–22.

14. Певица П.А., Купер ДС, Леви Э.Г., Ладенсон П.В., Браверман Л.Е., Дэниэлс Джи, и другие. Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом.Комитет по стандартам ухода, Американская тироидная ассоциация. ЯМА . 1995; 273: 808–12.

15. Тисс К.С., DeMieri PJ. Нарушения минерального обмена костей. Клин Фам Практик . 2002; 4: 525–65.

16. Лакомис Д. Электродиагностический подход к пациенту с подозрением на миопатию. Нейрол Клин . 2002; 20: 587–603.

17. Brasington RD Jr, Каль Л.Е., Ранганатан П., Latinis KM, Веласкес С, Аткинсон JP.Иммунологические ревматические нарушения. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (2 доп.): S593–601.

18. Nadeau SE. Неврологические проявления заболевания соединительной ткани. Нейрол Клин . 2002; 20: 151–78.

19. Лим КЛ, Абдул-Вахаб Р, Лоу Дж. Пауэлл Р.Дж. Аномалии биопсии мышц при системной красной волчанке: корреляция с клиническими и лабораторными параметрами. Энн Рум Дис . 1994; 53: 178–82.

20. Рассел М.Л., Ханна ВМ. Ультраструктурная патология скелетных мышц при различных ревматических заболеваниях. Дж. Ревматол . 1988. 15: 445–53.

21. Язычи Ю., Kagen LJ. Клиническая картина идиопатических воспалительных миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 823–32.

22. Масталья FL, Филлипс Б.А. Идиопатические воспалительные миопатии: эпидемиология, классификация и диагностические критерии. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 723–41.

23. Таргофф И.Н. Лабораторные исследования в диагностике и лечении идиопатических воспалительных миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 859–90.

24. Вортманн Р.Л., ДиМауро С. Дифференциация идиопатических воспалительных миопатий от метаболических миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 759–78.

25. Вагнер КР. Генетические заболевания мышц. Нейрол Клин . 2002; 20: 645–78.

26. Пурманд Р. Метаболические миопатии. Диагностическая оценка. Нейрол Клин . 2000; 18: 1–13.

27. Bradley WG, Тейлор Р., Рис DR, Хаусманова-Петрузевич I, Адельман Л.С., Дженкисон М, и другие. . Прогрессирующая миопатия при гиперкалиемическом периодическом параличе. Арка Neurol . 1990; 47: 1013–7.

28. Comi G, Testa D, Корнелио Ф, Комола М, Канал Н.Миопатия с истощением калия: клиническое и морфологическое исследование шести случаев. Мышечный нерв . 1985; 8: 17–21.

29. Riggs JE. Неврологические проявления электролитных нарушений. Нейрол Клин . 2002; 20: 227–39.

30. Грауэр К. Практическое руководство по интерпретации ЭКГ. Сент-Луис: Мосби, 1992.

31. Sims MH, Белл MC, Рэмси Н. Электродиагностическая оценка гипомагниемии у овец. J Anim Sci .1980; 50: 539–46.

32. Вэнс М.Л. Гипопитуитаризм [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med 1994; 331: 487]. N Engl J Med . 1994; 330: 1651–62.

33. Хундер Г.Г. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Мед Клин Норт Ам . 1997. 81: 195–219.

34. Масталья FL, Laing NG. Дистальные миопатии: клинико-молекулярная диагностика и классификация. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1999; 67: 703–7.

35. Барнард Дж., Ньюман LS. Саркоидоз: иммунология, ревматические поражения и терапия. Curr Opin Rheumatol . 2001; 13: 84–91.

36. Ньюман Л.С., Роза CS, Майер Л.А. Саркоидоз [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med 1997; 337: 139]. N Engl J Med . 1997; 336: 1224–34.

37. Халл К, Гриффит Л, Kuncl RW, Wigley FM. Обманчивый случай амилоидной миопатии: особенности клинической и магнитно-резонансной томографии. Arthritis Rheum . 2001; 44: 1954–198.

38. Герц М.А., Кружевной MQ, Диспензиери А. Амилоидоз. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 1999; 13: 1211–33.

39. Филипс П.С., Хаас РХ, Банных С, Хэтэуэй S, Серый NL, Кимура Би Джей, и другие. . Статин-ассоциированная миопатия с нормальным уровнем креатинкиназы. Энн Интерн Мед. . 2002; 137: 581–5.

40.Престон, округ Колумбия, Шапиро Б.Е. Игольчатая электромиография. Основы, нормальные и ненормальные паттерны. Нейрол Клин . 2002; 20: 361–96.

41. Nirmalananthan N, Холтон JL, Ханна MG. Неужели миозит? Рассмотрение дифференциального диагноза. Curr Opin Rheumatol . 2004. 16: 684–91.

Слабость — неврологические расстройства — MSD Manual Professional Edition

Хотя многие тесты могут быть выполнены, если пациенты имеют истинную мышечную слабость, такое тестирование часто является только дополнительным.

Если нет истинной слабости , другие клинические признаки (например, одышка, бледность, желтуха, шум в сердце), если они присутствуют, используются в качестве руководства для тестирования.

Если у пациентов нет отклонений от нормы, результаты анализов маловероятны. В таких случаях методы тестирования сильно различаются. Первоначальные тесты обычно включают некоторую комбинацию общего анализа крови (CBC), электролитов (включая кальций и магний), глюкозы, функциональных тестов почек и печени, тиреотропного гормона (TSH), скорости оседания эритроцитов (ESR) и серологического анализа на гепатит C тестирование.

При наличии внезапной или тяжелой истинной общей слабости или любых респираторных симптомов необходимо проверить форсированную жизненную емкость легких и максимальную силу вдоха для оценки риска острой дыхательной недостаточности. Пациенты с жизненной емкостью 15 мл / кг или силой вдоха 20 см вод. Ст. Относятся к группе повышенного риска.

Если присутствует истинная слабость (и обычно после оценки риска острой дыхательной недостаточности), первоначальное тестирование обычно фокусируется на определении механизма слабости.Если причина не очевидна, обычно проводятся рутинные лабораторные тесты (общий анализ крови, электролиты [включая кальций и магний], глюкозу, функциональные тесты почек и печени, ТТГ, СОЭ, серологические тесты на гепатит С).

Тесты, проводимые для определения локализации и механизма слабости, зависят от клинических данных.

Если подозревается дисфункция верхних мотонейронов головного мозга , ключевым тестом является МРТ. КТ используется, когда исследование МРТ невозможно (например, у пациентов с кардиостимулятором).

При подозрении на полинейропатии, миопатии или расстройства нервно-мышечного соединения ключевыми тестами, которые помогают дифференцировать эти механизмы слабости, являются электродиагностические исследования (электромиография и исследования нервной проводимости).

После повреждения нерва изменения в нервной проводимости и денервация мышц могут развиться в течение нескольких недель, поэтому электродиагностические исследования могут не помочь при остром заболевании. Однако эти исследования могут помочь дифференцировать определенные острые расстройства, такие как острая демиелинизирующая невропатия (например, синдром Гийена-Барре), острый ботулизм и другие острые расстройства нервно-мышечного соединения.

При подозрении на миопатию (на основании мышечной слабости, мышечных спазмов и боли) можно измерить мышечные ферменты (например, креатинкиназу [CK], альдолазу, лактодегидрогеназу [LDH]). Повышенные уровни соответствуют миопатии, но также могут быть высокими при невропатиях (отражающих атрофию мышц) и очень высокими при ишемическом рабдомиолизе. Кроме того, не при всех миопатиях уровни могут быть высокими. Регулярное употребление крэк-кокаина также может вызывать хронически умеренно повышенный уровень КФК (среднее значение 400 МЕ / л).

Клиницисты могут использовать МРТ для выявления воспаления мышц, как при воспалительных миопатиях. В конечном итоге для диагностики миопатии или миозита может потребоваться биопсия мышц. МРТ или электромиография могут помочь найти подходящее место для биопсии мышц. Однако артефакт укола иглой может имитировать мышечную патологию, и его следует избегать; таким образом, биопсию никогда не следует проводить в той же мышце, которую проверяют с помощью электромиографии.

Генетическое тестирование может помочь подтвердить некоторые наследственные миопатии.

Может потребоваться обследование на специфические расстройства :

  • Если результаты предполагают миастению гравис, тест пакетом со льдом и серологическое тестирование (например, уровни антител к рецепторам ацетилхолина, иногда антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе)

  • Если результаты предполагают васкулит, тестирование на аутоантитела

  • Если семейный анамнез предполагает наследственное заболевание, генетическое тестирование

  • Если миопатия не объясняется лекарствами, метаболическими или эндокринными нарушениями, возможно, биопсия мышцы

Внезапная конечность слабость | Медицинский журнал Австралии

История Кэтрин

Медсестра отделения неотложной помощи столичной больницы связалась с бригадой острого инсульта в 10 часов утра по поводу Кэтрин, 82-летней женщины, у которой был «вероятный инсульт» с левосторонними симптомами.Кэтрин была найдена упавшей на полу кухни своей дочерью, которая пришла к ней около 9.15 утра. По словам ее дочери, Кэтрин встала и занималась своими обычными делами с 7 утра и чувствовала себя хорошо, когда они говорили по телефону в 8 утра. Монитор электрокардиографа (ЭКГ) в машине скорой помощи показал, что у Кэтрин фибрилляция предсердий (ФП) по пути в больницу. Не считая истории лечения гипертонии, у нее было хорошее здоровье.

Вскоре после того, как Кэтрин прибыла в реанимацию, быстрое неврологическое обследование, проведенное регистратором неврологии, показало, что она была начеку и подчинялась командам, но только правой стороной.Она не могла смотреть влево (отклонение взгляда вправо) или оценивать движения пальцев слева, когда они представлялись как двусторонние зрительные стимулы (левосторонняя гемианопсия). В ее левой руке не было движения, и она откинулась на бок, когда ее подняли с тележки. В ее левой ноге было некоторое движение, но ей было недостаточно силы, чтобы поднять ее против силы тяжести. Она перестала ценить ощущение прикосновения по всей своей левой стороне, особенно это было заметно в левой руке. Монитор ЭКГ подтвердил фибрилляцию предсердий (частота сердечных сокращений, 100 уд / мин), а ее кровяное давление составляло 180/90 мм рт.За исключением синяка на левом бедре от падения, результаты остальных медицинских осмотров были нормальными. Эта первоначальная клиническая оценка заняла всего несколько минут.

ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ Краткое целевое неврологическое обследование

В случае Кэтрин, история внезапного коллапса и левосторонней слабости и связанных с ними очаговых неврологических симптомов очень помогает в диагностике острого инсульта. Однако после того, как регистратор определил отклонение правого взгляда и полный паралич («плегию») левой руки и получил достоверное время начала в течение предыдущих 2 часов, дальнейшее физическое обследование не позволило получить более полезной информации, которая могла бы помочь. эффективно руководить менеджментом.

Краткое обследование, направленное на выявление основных неврологических нарушений, позволяет быстро определить локализацию и тяжесть любого инсульта. Наиболее широко используемой структурированной системой оценок для оценки тяжести неврологического дефицита при остром инсульте является шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Оценка с использованием NIHSS занимает менее 2 минут, не требует каких-либо атрибутов полного неврологического обследования (что в данной ситуации не требуется) и позволяет прогнозировать как краткосрочные (в больнице), так и среднесрочные (на дому). ) функциональные исходы (уровень доказательности А).1 Для квалифицированного использования NIHSS требуется всего несколько часов обучения и аккредитации (см. Http://www.americanheart.org и http://learn.heart.org/ihtml/application/student/interface.heart2/nihss.html ). NIHSS включает полезную систему оценки пареза конечностей, основанную на «дрейфе конечностей», которая преодолевает ограничения традиционной системы оценки силы мышц Британского совета медицинских исследований (от 0 для отсутствия движения до 5 для нормальной силы). Оценка силы конечностей NIHSS требует, чтобы пациент поднял руку или ногу с кровати.Если он или она может полностью поднять ее с кровати и удерживать неподвижно в течение 10 секунд, сила конечностей считается нормальной и оценивается в 0. Если смещение замечено, но конечность можно не отрывать от кровати на протяжении всего времени, дается оценка 1. . Если конечность падает на кровать в течение 10 секунд, дается оценка 2. Невозможность преодолеть гравитацию — 3 балла, а отсутствие движения конечности — 4 балла. Если пациент не может адекватно подчиняться командам, наблюдение за самопроизвольным движением или дрейфом (быстрое возвращение в кровать) после того, как эксперт поднимает конечность пациента в воздух. может позволить адекватную оценку двигательной функции.

Надлежащее использование исследований

Клинически у Кэтрин был значительный инсульт, и она находилась в пределах временного окна для рассмотрения тромболизиса, поэтому следующим шагом была срочная компьютерная томография (КТ), чтобы исключить кровотечение. Нередко не обнаруживают острых ишемических изменений при первоначальной компьютерной томографии у пациентов, перенесших острый инсульт, поскольку видимые ишемические изменения обычно отстают на несколько часов от того, что на самом деле происходит в мозговой ткани. Хотя магнитно-резонансная томография может выявить раннюю ишемию головного мозга, она менее доступна, чем компьютерная томография, в неотложных случаях в больницах.Новое программное обеспечение, которое позволяет выполнять расширенную мультимодальную компьютерную томографию у пациентов, которым предполагается провести тромболизис, становится все более популярным, помогая клиницистам в принятии решений относительно использования тромболизиса (уровень доказательности C) 2,3

После первоначального клинического обследования Кэтрин приступила к неконтрастной компьютерной томографии головы, которая не показала острых ишемических изменений. Затем была проведена перфузионная КТ (КТР) и КТ-ангиограмма (КТ), которые подтвердили, что у нее была окклюзия среднего сегмента M1 правой средней мозговой артерии.Несмотря на минимальный инфаркт церебральной ткани, вся территория средней мозговой артерии была в зоне риска (т. Е. Имела место ишемическая полутень) (вставка 1).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИШЕМИИ МОЗГА

Несмотря на значительный прогресс в области методов визуализации для исследования мозга и сосудисто-нервного дерева за последние десятилетия, диагноз острого инсульта в значительной степени основан на клиническом обследовании, цель которого состоит в выявлении признаков внезапного появления очагового поражения. неврологические симптомы и признаки предполагаемого сосудистого происхождения.Поскольку передний отдел кровообращения имеет обширную область кровоснабжения полушарий головного мозга, он чаще всего участвует как в ишемических, так и в геморрагических инсультах.

Типичные признаки основных инсультов включают в себя различные степени и / или комбинации пареза, дисфазии, дизартрии, потери поля зрения и нарушения полусенсорного и зрительно-пространственного восприятия. Хотя инсульт редко вызывает внезапную остановку сердца и смерть, он может привести к немедленной потере или быстрому ухудшению уровня сознания человека.Это может происходить из-за субарахноидального кровоизлияния, массового эффекта внутримозгового кровоизлияния, вызывающего сдвиг средней линии или ствола мозга, прямой ишемии ствола головного мозга (окклюзии основной артерии) или генерализованных судорог, вызванных церебральной ишемией или травмой.

Напротив, незначительные инсульты могут быть незаметными неврологическими событиями, которые могут заикаться или развиваться в течение нескольких часов или дней (вставка 2). Таким образом, без истории болезни внезапного начала (от пациента или надежного свидетеля) и / или наличия атипичных, «положительных» или противоречивых признаков вероятность основного альтернативного диагноза (т. Е. Имитации инсульта) увеличивается (вставка 3). .В прошлом 24 часа произвольно выбирали как продолжительность неврологических симптомов, которые использовались для разделения диагноза транзиторной ишемической атаки от острого инсульта в клинических и эпидемиологических исследованиях, но теперь это не имеет клинического значения.

Большинство инсультов (> 80%) являются ишемическими, а остальные вызваны кровотечением, которое можно легко дифференцировать на неконтрастной компьютерной томографии головного мозга. Ишемический инсульт вызывается острой окклюзией (сгустком) артерии, которая приводит к немедленному снижению кровотока в соответствующей цереброваскулярной области.Размер и место окклюзии, а также эффективность компенсаторного коллатерального кровотока определяют степень нарушения кровотока и результирующие неврологические симптомы со стороны ткани головного мозга из группы риска (ишемическая полутень [ткань мозга, которая остается потенциально спасаемой, но где кровоснабжение ограничено. снижается до уровня, который, если не будет восстановлен, будет прогрессировать до инфаркта]) и / или мертвой мозговой ткани (ишемического ядра) 4

Ранняя спонтанная реканализация может происходить из-за нормального эндогенного высвобождения тканевого активатора плазминогена (tPA), сериновой протеазы фибринолитической системы, которая превращает зимоген плазминоген в активную протеазу плазмин, что приводит к расщеплению фибрина и растворению вновь образованного тромбина. сгусток.Однако для большинства пациентов, особенно с большими сгустками, этой естественной физиологической функции недостаточно, чтобы избежать неврологической инвалидности в результате инфаркта мозга. Таким образом, современное лечение острого ишемического инсульта направлено на вмешательство как можно раньше после появления симптомов, чтобы облегчить быструю реканализацию и реперфузию сосудов, чтобы сохранить церебральную функцию и способствовать хорошему исходу.

ВЕДЕНИЕ

Острый инсульт можно быстро и эффективно вылечить в отделении неотложной помощи с помощью базовых клинических навыков, которыми обладают все врачи.Этот случай подчеркивает суть острого вмешательства при ишемическом инсульте — реперфузию ишемической полутени.5 Внутривенный рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA) является единственным препаратом, лицензированным TGA для лечения ишемического инсульта, и у значительного числа пациентов будет результатом в эффективном растворении сгустка.

Текущие рекомендации по визуализации полагаются на неконтрастную компьютерную томографию, но достижения в области технологий достигли такой точки, когда более точная оценка может быть сделана с помощью мультимодальной визуализации.Лечение эффективно, но имеет ограничения (менее 30% пациентов с проксимальной окклюзией [например, терминальная внутренняя сонная артерия или исходная средняя мозговая артерия] имеют успешное растворение сгустка). По мере того, как становятся доступными более мощные тромболитики и укрепляются внутриартериальные подходы, результаты для пациентов, несомненно, будут улучшаться.

Тромболитическое лечение

Имеются убедительные доказательства в пользу рутинного использования внутривенного rtPA у пациентов с острым ишемическим инсультом, если оно проводится в опытных центрах с достаточным опытом (уровень доказательности A).6

В то время как роль rtPA в остром ишемическом инсульте обсуждалась, особенно в сообществе экстренной медицины, текущие рекомендации Национального фонда борьбы с инсультом (которые одобрены Австралазийским колледжем экстренной медицины) и лицензирование Управления терапевтических товаров отражают доказательства. для использования rtPA до 4,5 часов после появления симптомов7. Учитывая, что вероятность положительного эффекта наиболее высока при раннем использовании rtPA, поскольку ишемия вызывает быстрое прогрессирование тканей головного мозга, подверженных риску, до необратимого инфаркта, девиз «Время — мозг» таков: наиболее актуален при определении систем лечения для оценки пациентов, потенциально подходящих для тромболитического лечения.Благодаря быстрой цепочке направлений можно достичь уровня тромболизиса более 20% (степень доказательности C) .8 Хотя существуют риски кровотечения, связанные с rtPA, наиболее серьезным из которых является внутримозговое кровотечение, которое достаточно велико, чтобы вызвать неврологическое ухудшение, риски и преимущества, когда они даны в текущем временном окне, благоприятствуют лечению, и это приводит к тому, что на каждые 10 пролеченных пациентов приходится меньше одного умершего или зависимого пациента.6 Хотя характеристики пациента, которые предсказывают наименьший выигрыш или наибольший риск от rtPA, имеют не был должным образом определен, rtPA следует использовать с осторожностью в определенных ситуациях (доказательства степени C) (вставка 4).Ясно, что польза rtPA во многом зависит от четкого времени появления симптомов. Это невозможно почти у одной пятой пациентов. Если пациент не может предоставить достоверный анамнез, тогда начало инсульта следует рассматривать как время, когда он или она в последний раз были хорошо осмотрены. Это может быть особенно сложно, когда симптомы у пациента проявляются при пробуждении («пробуждающий удар»), и в этом случае время начала следует принимать за то, когда он или она в последний раз выздоравливали перед сном.

Несмотря на то, что скрининговые анкеты для включения и исключения легко доступны для пациентов, у которых предполагается провести тромболизис, основной практический интерес представляет оценка риска кровотечения.7 Хотя анализы крови, включая тесты на профиль коагуляции, обычно проводятся у пациентов у тех, кто перенес инсульт, результаты обычно нормальные у тех, кто ранее был здоров, и не следует откладывать введение rtPA (уровень доказательности B). Однако пациентам, получающим варфарин, следует избегать применения rtPA или применять его с осторожностью, если международное нормализованное отношение выше 1.7,7

Дальнейший сбор анамнеза

Преморбидное функционирование является важным аспектом исследования у пожилых пациентов, поскольку баланс пользы и риска тромболизиса не так хорошо определен у пожилых пациентов, как у молодых людей. Таким образом, перед клиницистами может встать этическая дилемма относительно правильного использования тромболизиса — сложного и рискованного лечения — у пациентов старше 80 лет.9 Глобальная оценка преморбидного функционирования может быть проведена с особым запросом относительно способности пациента управлять повседневные дела, например, может ли он или она делать покупки самостоятельно.Еще один полезный ориентир функций — это то, как долго член семьи будет готов оставить человека одного — например, днем ​​или на ночь. Сам по себе возраст не исключает использования (и потенциальной пользы) тромболизиса, но точная оценка преморбидного функционирования помогает принимать решения (доказательства степени B) 7. Как правило, пациенты любого возраста, перенесшие большой «завершенный» инсульт. с большой площадью инфаркта головного мозга до лечения плохо справляются независимо от лечения.

Когда регистратор неврологии спросил о преморбидном функционировании Кэтрин, ее дочь описала ее как независимую во всех повседневных делах, включая покупки, и когнитивную остроту без проблем с памятью.

При проверке соответствия Кэтрин критериям назначения rtPA, у нее была обнаружена ФП, которая ранее не диагностировалась. (Недиагностированная ФП не редкость у пациентов, перенесших инсульт, потому что ФП часто протекает бессимптомно и периодически, прежде чем становится стойкой, с общими триггерами, включая употребление алкоголя, острое заболевание и обструктивное апноэ во сне.) Она не принимала никаких антитромботических препаратов, и в анамнезе не было кровотечений. Ее артериальное давление было менее 185/110 мм рт. Ст. (Пороговое значение для лечения rtPA).

Откровенное обсуждение с Кэтрин и ее дочерью включало в себя описание преимуществ и рисков тромболизиса, включая возможность симптоматического кровотечения. Основываясь на дополнительной информации, полученной с помощью расширенной компьютерной томографии, весьма вероятно, что у Кэтрин разовьется обширный инфаркт и будет значительная длительная инвалидность, если не произойдет быстрая реканализация и перфузия полушария головного мозга из группы риска.Кэтрин и ее дочь согласились продолжить рекомендованное решение о внутривенном введении rtPA, которое проводилось в соответствии со стандартным протоколом (общая доза 0,9 мг / кг; 10% болюс, а остальное — инфузия в течение 1 часа).

Кэтрин была переведена в инсультное отделение больницы для тщательного наблюдения за ее жизненно важными и неврологическими показателями в течение следующих 24 часов. Через два часа после завершения инфузии rtPA транскраниальное цветное допплеровское ультразвуковое исследование показало восстановление нормального кровотока в правой средней мозговой артерии.Она могла смотреть налево, и в ее левой руке и ноге было антигравитационное движение.

Подобная «Lazarus-подобная» реакция возникает примерно у одного из 10 пациентов, получавших rtPA; это происходит из-за минимального раннего инфаркта до лечения в сочетании с ранней реперфузией большой области ишемизированного мозга. Таким образом, при наличии картины небольшого ядра инфаркта и большой ишемической полутени на расширенной компьютерной томографии (или магнитно-резонансной томографии) эффект Лазаруса довольно распространен, хотя он зависит от успеха rtPA в быстром растворении окклюзионного сгустка ( доказательства степени C).10

При осмотре на следующий день у Кэтрин не было очагового неврологического дефицита, а полная реперфузия и минимальный инфаркт были показаны на МРТ (вставка 1). Ей была начата длительная терапия варфарином. Ее проверил медицинский персонал, чтобы проверить ее умственные способности, подвижность и самопомощь, чтобы убедиться, что ее выписывают домой безопасно. На 5-й день она вернулась к преморбидному уровню функционирования и была выписана.

Пять недель спустя Екатерина наблюдалась в амбулаторной инсультной клинике.Согласно еженедельным тестам, она поддерживала адекватный уровень антикоагуляции.

Другие вмешательства

Другие проверенные методы лечения острого инсульта включают госпитализацию и лечение в инсультном отделении с привлечением соответствующих медсестер и других медицинских специалистов, а у пациентов с ишемическим инсультом — начало терапии аспирином (100–150 мг в день) в течение 48 лет. часов с момента появления симптомов (степень доказательности A) .7 Это следует учитывать для всех пациентов, перенесших ишемический инсульт, независимо от того, подходят ли они для лечения rtPA.

Последующее наблюдение

Амбулаторная клиника инсульта дает возможность: провести выдающиеся исследования и проанализировать результаты; убедиться, что пациенты выздоравливают удовлетворительно, адаптируются к остаточной инвалидности и придерживаются изменений в образе жизни (в частности, отказ от курения) и стратегий вторичной профилактики инсульта; проверять непрерывность последующей реабилитации или вспомогательных услуг; пересмотреть общение с терапевтом пациента; убедитесь, что пациент и члены его семьи имеют разумное представление об инсульте и его этиологии; и убедитесь в отсутствии серьезных осложнений или сопутствующих последствий инсульта (вставка 5).

1 Изображения мозга Кэтрин с помощью мультимодальной компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) до и после лечения рекомбинантным тканевым активатором плазминогена

A: КТ без контрастирования не показывает острых изменений, как это часто бывает при остром инсульте.

B: КТ-ангиограмма, показывающая окклюзию среднего сегмента M1 средней мозговой артерии (стрелка) без дистального кровотока.

C: КТ-карта времени до пика перфузии, показывающая значительную задержку контрастного потока (красная область), влияющая на правое полушарие, что указывает на то, что вся территория подвержена риску инфаркта без своевременной реперфузии.

D: КТ-карта среднего времени прохождения перфузии, показывающая, что, несмотря на значительный дефицит перфузии на карте времени до пика, церебральный кровоток в правом полушарии сохраняется (без очевидной асимметрии по сравнению с левым полушарием), что предполагает, что пока еще небольшая часть гипоперфузированной ткани прогрессировала до установленного инфаркта.

E: Магнитно-резонансная ангиография через 24 часа после лечения, показывающая полную реканализацию средней мозговой артерии.

F: диффузионно-взвешенная МРТ (очень чувствительная мера острого инфаркта) через 24 часа после лечения, показывающая несколько небольших острых инфарктов (высокий сигнал в правом полушарии), но по существу полное спасение территории, которая подвергалась риску.

Перфузионная томография головного мозга (с помощью КТ или МРТ) включает использование болюса внутривенного контраста с последующим серийным сканированием мозга в течение примерно 1 минуты с отслеживанием контраста по мере его прохождения через сосудистое русло, что позволяет оценить церебральный кровоток, церебральный кровоток. объем крови, время до пика и среднее время прохождения. Отсроченное прохождение контраста на картах времени до пика или среднего времени прохождения чаще всего используется для определения ткани, подверженной риску, и областей, где сильно уменьшенный объем церебральной крови (или кровоток) представляет собой необратимо поврежденную ткань.

2 Синдромы малого инсульта, требующие особого внимания при оценке

  • Проверить наличие дополнительных неврологических признаков, связанных с вестибулярным нарушением, чтобы указать на поражение ствола мозга (например, парез конечностей, дисфагия или нарушение чувствительности лица, туловища или конечностей) или мозжечка (например, атаксия конечностей или туловища)

  • Нистагм с изменением положения или вертикальным взором указывает на центральную (стволовую) причину

  • Симптомы

    Неврологический синдром

    Патологический состояние

    Советы по клиническому осмотру


    Путаница, речь не имеет смысла

    Изолированная плавная дисфазия (рецептивная афазия или афазия Вернике)

    Поражение височно-теменной области из-за эмболической окклюзии терминальной ветви левой средней мозговой артерии *

    • Проверьте статус преморбида, чтобы убедиться, что произошли внезапные изменения в речи, памяти или поведении

    • Проверьте восприимчивую речь, попросив пациента последовательно выполнять простые команды («открой рот», «высунуть язык»), а затем более сложные команды («закрой глаза и открой рот», «положи левую руку на правое ухо »)

    • Проверьте поля зрения, чтобы определить, есть ли более глубокая ишемия, связанная с визуальным излучением

    Беспорядок, странное поведение

    Изолированная потеря зрительно-пространственного восприятия

    Поражение височно-теменной области из-за эмболической окклюзии терминальной ветви правой средней мозговой артерии †

    • Проверьте статус преморбида, чтобы убедиться, что произошли внезапные изменения в памяти или поведении

    • Проверить, может ли пациент выполнять сложные двигательные задачи левой рукой (например, продемонстрировать, как приветствовать, держать сигарету или расчесывать волосы)

    • Проверить сенсорное восприятие левой рукой (например, сенсорное невнимание или пренебрежение, а также распознавание форм, текстуры и чисел)

    • Проверка на перевязку диспраксии

    Внезапное помутнение зрения

    Изолированный дефект поля зрения

    Поражение затылочной доли вследствие дистальной эмболической окклюзии затылочной артерии

    Странное или нестандартное поведение

    Изолированный дефицит лобной доли

    Внутримозговое кровоизлияние в лобную долю

    • Во время исследования ориентации и познания обращайте особое внимание на ответы на текущие события (например, недавние новостные события), восприятие и рассуждения (например, интерпретацию английских пословиц, таких как «слишком много поваров портят бульон») и обработки сложных умственных заданий (например, задание «серийные семерки»)

    Внезапная сильная головная боль, как от удара по голове

    Внезапная непривычная сильная головная боль

    Субарахноидальное кровоизлияние

    • Проверить жесткость затылочной кости (т. Е. Жесткость шеи)

    • КТ-сканирование головы в течение 48 часов после появления симптомов позволяет обнаружить кровь в> 95% случаев

    • Люмбальная пункция при задержке предлежания

    Внезапное головокружение, тошнота и рвота

    Острое нарушение вестибулярных путей

    Небольшое поражение мозжечка или ствола мозга ‡


    КТ = компьютерная томография.* Двигательный дефицит может быть минимальным или отсутствовать, поскольку ишемическое поражение находится далеко от моторной коры и пирамидных путей. † Обратное состояние, описанное выше, с поражением в недоминантном полушарии. ‡ Часто бывает сложно отличить это состояние от доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярного нейронита и острого инсульта ствола мозга или мозжечка.

    3 Типичные имитаторы инсульта и транзиторной ишемической атаки (ТИА) и особенности, которые могут отличать их от острого инсульта и ТИА


    Обморок

    • Внезапный обморок с кратковременной потерей сознания (несколько секунд) и полным выздоровлением

    • Обычно предшествует «головокружение», учащенное сердцебиение или боль в груди

    • Ситуационная специфичность является обычным явлением (например, симптомы, вызванные переходом в положение стоя, мочеиспускание или принятие душа)

    • Отчет свидетеля о бледности, потливости и отсутствии пульса во время события

    • Возможны короткие рывки

    Изъятия

  • Постоянные подергивания или подергивания и / или медленное выздоровление, несоразмерное размеру любого поражения, идентифицированного с помощью визуализации головного мозга

  • Мигрень

    • В анамнезе повторяющиеся головные боли и зрительная аура различной степени, а также тошнота, рвота и слабость во время событий

    • Неспецифические сенсорные симптомы у здорового молодого взрослого человека (особенно у женщин)

    Делириум

    Доброкачественное позиционное головокружение

    • Периодические приступы головокружения в анамнезе, которые могут быть вызваны резкими движениями головы

    • Наиболее заметными симптомами являются головокружение, тошнота и рвота

    • Пациентам с тяжелым нарушением вестибулярной системы сложно пройти обследование — они не могут двигаться в любом направлении или стоять

    Функциональная слабость, усиление или другие неврологические нарушения

    • Изменчивые и противоречивые физические данные у более молодого взрослого

    • Необычный набор симптомов и признаков, не соответствующий нейроанатомическому расположению

    • Неадекватная эмоциональная реакция

    Лекарственная токсичность

    • Подозрение на ненормальную реакцию на жизненные события или стресс

    • Нистагм и атаксия (могут быть вызваны алкоголем)

    • Пониженный уровень сознания и вариабельный парез конечностей (может быть вызван амфетаминами и героином)

    • Токсичность при передозировке (например, противосудорожное средство, трициклический антидепрессант или передозировка литием)

    Временная глобальная амнезия

  • Нет фокально-моторных или других неврологических признаков

  • Нет недавнего припадка или травмы головы

  • После выздоровления пациент вспомнил о расстройстве

  • Паралич Белла

    • Парез лицевого нерва нижнего мотонейрона с потерей подъема брови из-за пареза лобной мышцы

    • Переменная боль над ухом

    • Могут присутствовать пузырьки в слуховом проходе (что указывает на инфекцию ветряной оспы)

    Системное заболевание у пациента с серьезным дефицитом инсульта

    • Из-за имеющейся травмы любое нарушение обмена веществ или кровообращения может усугубить дефицит и увеличить вероятность повторного инсульта

    • Судороги часто встречаются у пациентов с перенесенным инсультом и могут не иметь тонико-клонических особенностей

    • Усиление сонливости и потеря сознания без изменения двигательных признаков может указывать на токсичность препарата, нарушение обмена веществ или судороги

    4 Ситуации, когда внутривенный рекомбинантный тканевой активатор плазминогена следует применять с осторожностью

    • Большая площадь инфаркта при первоначальном неконтрастном сканировании компьютерной томографии, указывающая на то, что время с момента возникновения, вероятно, будет> 4.5 часов

    • Признаки окклюзии проксимального сосуда (терминальная внутренняя сонная артерия [«сонная артерия Т»]) — в этом случае пациенту могут помочь процедуры механической экстракции сгустка

    • Пациент старше 80 лет

    • Пациент принимает варфарин и его международное нормализованное соотношение> 1,7 или принимает другие терапевтические антикоагулянты

    • Значительная травма от падения в момент начала инсульта

    5 Аспекты инсульта, которые следует рассмотреть в клинике последующего наблюдения


    Какова вероятная этиология инсульта?

    • Поражение крупных сосудов — степень экстракраниальной или внутричерепной атеромы

    • Болезнь мелких сосудов — гипертония

    • Кардиоэмболия — фибрилляция предсердий или нарушение сердечной функции

    • Рассечение сосудов головного мозга

    • Редкие формы инсульта

    Были ли проведены все необходимые расследования и проанализированы ли результаты?

    • Проверить результаты трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии, УЗИ сонных артерий, ангиографии, гематологических и биохимических тестов

    Были ли внедрены все соответствующие стратегии профилактики инсульта?

    • Снижение артериального давления у всех пациентов с целью достижения целевого систолического уровня <140 мм рт. Ст.

    • Снижение холестерина у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт

    • Аспирин или другое антитромботическое средство для всех пациентов, перенесших ишемический инсульт, если нет явных противопоказаний

    • Антикоагулянтная терапия варфарином у всех пациентов, перенесших инсульт с явным кардиоэмболическим источником

    • Каротидная эндартерэктомия или стентирование у пациентов, перенесших ишемический инсульт вследствие ипсилатерального стеноза сонной артерии высокой степени

    Получили ли пациент и члены его семьи разумное представление об инсульте?

    Есть ли осложнения после инсульта?

    • Депрессия — у 30% пациентов, половина из которых требует лечения

    • Эмоциональность — легкий плач, который легко лечится селективными ингибиторами обратного захвата серотонина

    • Боль в плече — из-за подвывиха или капсулита в результате вялой руки

    • Падение — из-за плохой мобильности, опасности для окружающей среды или импульсивности

    • Когнитивные нарушения — могут быть незначительными и проявляться в виде апатии, медлительности, забывчивости и «неправильного поведения»

    • Изменение поведения, связанное с плохой адаптацией к изменившимся обстоятельствам

    • Судороги — у 5% больных

    • Центральные болевые синдромы — очень трудно поддаются лечению с помощью традиционных методов лечения, включая анальгетики, антидепрессанты и противосудорожные препараты

    Есть ли какие-нибудь нерешенные вопросы?

    • Возобновление вождения через 1 месяц у лиц без остаточных физических, когнитивных или зрительных нарушений

    • Возобновление половой жизни

    • Заявление о продлении отпуска по болезни

    • Заполнение документов, необходимых для страхования доходов, компенсации работникам или пенсии

    Возникает ли что-нибудь во время обсуждения и предоставления обратной связи?

    • Поскольку инсульт является распространенным опасным для жизни заболеванием с высокими шансами на длительную длительную инвалидность, пациенты получают огромную пользу от получения положительных отзывов о том, что: инсульт был «незначительным»; дальнейшие расследования не нужны; и они поправились или чувствуют себя хорошо

    Факт или вымысел?

    Факт: это правда, что пациенты, получавшие rtPA, могут полностью и полностью вылечиться от острого ишемического инсульта.

    Художественная литература: Неверно, что проведение точного неврологического обследования у пациентов с симптомами острого инсульта занимает слишком много времени.

    Финал Диагноз

    Острый ишемический инсульт

    Физические эффекты инсульта | Stroke Association

    Лечение мышечной слабости


    Физиотерапия

    Физиотерапевт оценит ваши проблемы и порекомендует вам подходящие упражнения и занятия.Существуют различные виды упражнений для увеличения силы, выносливости и гибкости. В этом вам помогут физиотерапевты. Например, ваш физиотерапевт поможет вам практиковать определенные действия, такие как стоять, ходить и тянуться к предметам.

    Вы можете работать над укреплением своих мышц, чтобы они работали более эффективно. Вы также можете научиться двигаться и использовать мышцы по-другому, чтобы компенсировать слабые мышцы. Реабилитация начинается с помощью терапевтов, но вы можете продолжить самостоятельно и с помощью семьи и друзей.

    Чтобы получить доступ к физиотерапии после выписки из больницы, вы можете в любое время попросить направление у своего терапевта. В некоторых районах Великобритании вы можете обращаться самостоятельно. Подробнее о физиотерапии и инсульте.

    Трудотерапия

    Эрготерапевты играют важную роль, помогая вам найти способы выполнять повседневные дела и помогать вам сохранять независимость. Например, они могут позаботиться о том, чтобы у вас было дома какое-либо специальное оборудование.Они оценивают любые ваши трудности, в том числе проблемы с движением. Они могут попросить вас попрактиковаться в определенных действиях, чтобы восстановить навыки и укрепить свои силы. Они часто работают с другими профессионалами, такими как физиотерапевты, логопеды и лингвисты.

    Чтобы получить доступ к трудотерапии после выписки из больницы, вам следует посоветоваться со своим терапевтом. В зависимости от ваших физических проблем и места проживания вы можете получать лечение через NHS или через местный совет. Ваш терапевт может направить вас на обследование.Узнайте больше о трудотерапии и инсульте.

    Средства для лечения отвисшей стопы

    Иногда физиотерапия помогает снизить опускание стопы за счет укрепления мышц голеностопного сустава и голени.

    Ортез на голеностопный сустав

    Ортез на голеностопный сустав (AFO) — это тип ортезы, который контролирует вашу лодыжку и ступню в выпрямленном положении, чтобы снизить риск споткнуться или упасть. Они могут помочь улучшить вашу скорость ходьбы, стабильность и равновесие. Ваш AFO должен быть установлен квалифицированным специалистом, и вас может направить к ортопеду терапевт или физиотерапевт.Вы будете оценены, чтобы убедиться, что вы можете взять на себя AFO или получить помощь, если она вам понадобится.

    Функциональная электростимуляция

    Функциональная электростимуляция (FES) может использоваться для улучшения способности ходить. Это может помочь вам быстрее ходить, избегать падений и обретать независимость. Он использует небольшие электрические сигналы, чтобы напрямую стимулировать работу слабых мышц. Эти электрические сигналы заменяют нервные импульсы, которые были прерваны повреждением мозга.Электроды можно прикладывать к коже для электростимуляции. Электроды могут быть имплантированы непосредственно на пораженный нерв, хотя эта услуга не является широко доступной. Наличие FES на коже может вызвать покраснение и может повлиять на спастичность, поэтому рекомендуется пройти обследование в специализированном центре FES после консультации с терапевтом. Ваш врач может направить вас в специализированный центр FES или к терапевту для оценки и настройки, если это лечение вам подходит.

    Средства для лечения спастичности, жесткости мышц и контрактуры

    Если после инсульта у вас возникла слабость, вас обследуют на предмет изменений мышечного тонуса, включая спастичность.Есть много способов уменьшить спастичность и контрактуры. Пока вы находитесь в больнице, ваша медицинская бригада позаботится о том, чтобы вы правильно расположились, чтобы ваши руки и ноги были поддержаны, а мышцы растянуты. Они также будут поощрять вас как можно больше двигаться, чтобы ваши мышцы и суставы не напрягались.

    Ваш терапевт и медперсонал могут также выполнять с вами упражнения на растяжку, упражнения и массаж. Они будут стремиться сохранить ваши мышцы эластичными, чтобы предотвратить развитие спастичности и контрактур.

    Если после инсульта у вас развиваются спастичность или контрактура, вам следует пройти обследование, чтобы найти лучшее лечение для вас. Это может включать комбинацию физиотерапии, лечения ботулотоксином типа А и медикаментов.

    Физиотерапия

    Если у вас спастичность, вам следует регулярно проходить физиотерапию, чтобы двигать суставами. Ваш физиотерапевт аккуратно поместит пораженную конечность в максимально возможное количество положений. Этой растяжке следует научить свою семью и опекунов, чтобы они могли помочь вам выполнять упражнения.

    Ботулотоксин типа А при спастичности инсульта

    Ботулинический токсин типа А блокирует действие нервов на мышцу, снижая способность мышц сокращаться. У него есть несколько торговых марок, включая Botox, Dysport и Xeomin. Он снижает мышечный тонус, что помогает выпрямить конечности.

    Ботулинический токсин типа А вводится в виде инъекции непосредственно в мышцу и используется в основном в кистях, запястьях и лодыжках. Эффект расслабления мышц обычно длится около трех месяцев, и вы не должны замечать никаких изменений ощущений в мышцах.Наряду с лечением ботулиническим токсином типа A вам следует пройти физиотерапию. Это может включать в себя использование шины, электростимуляции или фиксации, чтобы гарантировать, что любой диапазон, полученный в мышцах, сохраняется. Вы должны пройти обследование через три-четыре месяца после лечения, и вам могут предложить дальнейшее лечение, если оно будет полезным.

    Лекарство

    Если вы обнаружите, что жесткость мышц все еще сохраняется, вам могут назначить лекарство, которое поможет уменьшить эту жесткость и боль, которые часто сопровождают мышечные спазмы.Доступны разные типы лекарств. Все они работают по-разному, но все они помогают расслабить мышцы, легче двигаться и растягивать их дальше. Вы также можете обнаружить, что становится легче выпрямлять или сгибать пораженные конечности, и вы можете заметить меньше мышечных спазмов.

    Основными лекарствами от спастичности являются баклофен и тизанидин. Если эти препараты не действуют, могут помочь другие. Это лекарство следует назначать только тем, кто специализируется на лечении спастичности.

    Лечение изменения ощущений

    Изменения в ощущениях со временем могут улучшиться, и некоторым людям полезны различные методы, такие как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), расслабление и медитация. При изменении болезненных ощущений лечение может включать прием лекарств, например, антидепрессантов.

    Вам также следует регулярно проверять, как боль или ощущения влияют на ваше самочувствие, сон и образ жизни, и предоставлять необходимое лечение.Если вы потеряли способность ощущать жар или боль, вас следует научить заботиться о своем теле и конечностях, чтобы не пораниться.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *