Разное

Синяя флегмазия – Синяя флегмазия — Хирургия

08.04.2020

Белая и голубая болевая флегмазия

Белая болевая флегмазия или «псевдоэмболическая» возникает при сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности. Для этой формы характерно внезапное появление острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодание и онемение, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Общее состояние больных нередко тяжелое. Симптомы Мозеса, Ловенберга и Хоманса положительные. Поскольку венозному тромбозу сопутствует различной степени выраженности вторичный артериальный спазм, отмечается бледность кожи, ослабление пульсации периферических артерий в области стопы. Кроме того, наблюдается умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Голубая (синяя) флегмазия представляет особую форму острого венозного тромбоза, при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности – фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Мозеса, Ловенберга и Хоманса резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. Примерно у 50% больных развивается гангрена конечности. Отмечаются повышение температура тела до 39-40°С, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Летальность при синей флегмазии достигает 50-75% и связана с интоксикацией и сепсисом.

bgmy.ru

13.3. Ишемические венозные тромбозы

При определенных условиях блока­да венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ише­мии конечности, несмотря на сохра­ненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологичес­кого состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной — не отражали в своем названии основных патогенетичес­ких механизмов и в настоящее время в практике не используются.

В начале 60-х годов было предложе­но объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические веноз­ные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых бы­ли оставлены ранее широко распро­страненные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) — синяя флег-мазия как обратимая стадия ИВТ и

2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.

Главным различием этих двух форм является протяженность веноз­ной окклюзии, определяющая клини­ческую симптоматику и окончатель­ный прогноз. Своевременная диагнос­тика и лечение синей флегмазии — основное условие предупреждения венозной гангрены.

Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с веноз­ными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появля­лись единичные подобные сообще­ния, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишеми-ческих расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм ИВТ.

772

Распространенность. Частота встре­чаемости ЙВТ, по данным различ­ных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глу­боких вен, соотношение PCD и ве­нозной гангрены составляет в сред­нем 82/18.

Этиология. Этиологические фак­торы ИВТ сходны с причинами, ве­дущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преиму­щественная локализация синей флегмазии (95,4 %) — нижние ко­нечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегма­зии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение ле­вой нижней конечности также пре­обладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая — 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается не­сколько чаще, чем при PCD.

Клиническая картина. Phlegmasia сетка dolens — синяя флегмазия (бо­лезнь Грегуара). Симптоматика пред­ставлена острым нарушением крово­обращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens — белая флегма­зия), включая классическую триаду — отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Циа­ноз кожных покровов — патогномо-ничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенса­ции венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутство­вать, в последующем имеет, как пра­вило, плотную, деревянистую консис­тенцию. Спустя несколько дней от на­чала заболевания на коже можно от­метить появление пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.

Почти у половины больных от­сутствует пульсация на стопе или лу­чевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолеми-ческим шоком (задержка жидкости в

пораженной конечности достигает 3—5 л). Тромбоэмболия легочной ар­терии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % не-фатальных случаев и в 3,4 % смер­тельных исходов.

При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:

  1. подвздошно-бедренный сегмент;

  2. бедренно-подколенно-берцовый сегмент;

  3. сочетанная форма.

Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фа­зы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.

Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознан­ной, характеризуется отеком конеч­ности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.

Phlegmasia cerulea dolens представ­лена в различных клинических про­явлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется бо­лее чем у половины пациентов, цир-куляторный коллапс — у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противо­положной конечности, иногда с кли­никой белой или синей флегмазии.

Венозная гангрена развивается ча­ще спустя 4—8 сут от начала ишеми-ческих проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных от­делах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрас­тает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при не­фатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.

При данной форме ИВТ отмечает­ся два анатомических варианта пора­жения:

773

  1. полная окклюзия подвздошно-бедренного венозного сегмента при наличии проходимости подколенно-берцового;

  2. полная или почти полная ок­клюзия всей глубокой венозной сис­темы конечности, включая бассейн обеих подкожных вен.

Патофизиология. Основным ини­циирующим фактором возникнове­ния ИВТ является гиперкоагуляци-онное состояние с последующим за­пуском целого каскада патофизиоло­гических процессов (схема 13.3).

В патогенезе гиперкоагуляцион-ного состояния определенное значе­ние имеют некоторые компоненты свертывающей и противосвертываю-щей систем (снижение активности антитромбина II и III, протеинов С и S), но четко документировать эти па­тологические изменения не всегда удается. Инициирующим фактором

ИВТ может стать и гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения.

Распространенный блок венозно­го русла с нарушением венозного возврата ведет к задержке жидкости в интерстициальном пространстве с развитием выраженного отека и по­вышением внутритканевого давления. Спустя 8 ч после массивной венозной окклюзии отмечается повышение тка­невого давления до 38 мм рт.ст. на по­раженной конечности по сравнению с противоположной конечностью.

Прекращение артериального при­тока на уровне микроциркуляции (что и ведет к ишемии) наблюдается в большинстве случаев полной веноз­ной блокады. Другим важным факто­ром патофизиологического каскада является массивная задержка жид­кости вне пределов сосудистого русла пораженной конечности (от 3 до 5 л). Цифры гематокрита достигают при этом 53 %.

Определенное значение имеет и нарушение вазомоторной функции магистральных сосудов. Наиболее часто отмечается спазм крупных арте­рий, находящихся в непосредствен­ной близости к тромбированным ве­нам. Вазоспазм при синей флегмазии выражен более, чем при венозной гангрене.

Дифференциальный диагноз следу­ет проводить со следующими патоло­гическими процессами.

Синяя флегмазия:

  • рефлекторный ангиоспазм;

  • острый целлюлит при лимфати­ческом отеке;

  • острое нарушение периферичес­кой циркуляции;

  • сочетанная острая артериальная и венозная окклюзия.

Венозная гангрена. При наличии периферической пульсации:

  • инфекционная гангрена;

  • гангрена, осложненная сосудис­тым коллапсом;

  • гангрена пальцев стоп при тро-мбангиите Бюргера.

При отсутствии периферической пульсации:

774

  • артериальная эмболия с гангре­ной;

  • гангрена с острым артериальным тромбозом;

  • гангрена, обусловленная соче-танной окклюзией артериального и венозного русла.

Лечение кожных некрозов, обус­ловленных проводимой антикоагулян-тной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными зада­чами лечебной программы являются:

  1. максимальная элевация конеч­ности для уменьшения венозного стаза;

  2. адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений ги-поволемического шока;

  1. внутривенная инфузия гепарина;

  2. борьба с ангиоспазмом;

  1. лечение сопутствующей патоло­гии;

  2. определение жизнеспособности мягких тканей.

Придание конечности возвышен­ного положения — это первый и важный шаг. В таком положении по­раженная конечность должна оста­ваться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Мак­симальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегма-зией, но и с венозной гангреной.

Для борьбы с циркуляторным кол­лапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузион-ная и трансфузионная терапия.

Основными препаратами патоге­нетической терапии остаются гепа­рин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при чет­ко документированном флеботром-бозе, фибринолитики не должны на­значаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы про­должительностью до 1 нед).

Хирургическое лечение. Показания­ми к хирургическому лечению (ве­нозная тромбэктомия) являются:

• синяя флегмазия при неэффек­ тивности консервативного лечения, проводимого в течение 24—72 ч;

Своевременное хирургическое вме­шательство с удалением тромботичес-ких масс предотвращает: 1) продол­женный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;

  1. тромбоэмболические осложнения;

  2. осложнения в отдаленном перио­де, связанные с посттромботически-ми изменениями венозной стенки.

Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отде­лов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов яв­ляется главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 2—3 сут). Флебографи-ческий контроль во время тромбэк­томии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагнос­тики резидуальных тромбов.

Vollmar, Hutschenreiter (1980) ис­пользуют с этой же целью интраопе-рационную ангиоскопию, являющу­юся более информативной по срав­нению с рентгеноконтрастной фле­бографией.

Выполнение тромбэктомии в дис-тальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэто­му основное значение при освобож­дении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромбо-лизиса.

Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тром­боза с нарастающим отеком конеч­ности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, нахо­дящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у боль­ных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выпол­няться как ниже, так и выше колен-

775

ного сустава на значительно боль­шем протяжении, при необходимос­ти—с медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарас­тающую ишемию тканей.

Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следу­ющие факторы: 1) местные — нали­чие или отсутствие гангрены; 2) сис­темные — шок, тромбоэмболические осложнения,

studfile.net

Флегмазия белая и синяя — медицинский справочник

Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия). При гангрене конечности выполняют ампутацию. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Синдром острой венозной недостаточности Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней — общая бедренная и подвздошная. Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности — синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью — признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности — снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащённое дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности. Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром. [стр. 497 ⇒]

В его развитии большое значение придается сенсибилизации, аллергическим реакциям. Применение сывороток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов предрасполагают организм к венозному тромбозу, особенно у пожилых и ослабленных больных, обездвиженных людей. Частая причина флеботромбоза — травма конечностей, таза, сопровождающаяся переломами костей, повреждением мягких тканей, сосудов. Клиническая картина тромбоза глубоких вен различается в зависимости от локализации пораженного венозного сегмента. Постоянным симптомом заболевания является отек конечности, который распространяется в дистальном или проксимальном направлениях, а также синюшность участка конечности. Отмечаются общие симптомы — слабость, разбитость, тахикардия, повышение температуры тела, а также боль. Беспокоят боли распирающего характера, которые усиливаются при пальпации по ходу вен или при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), боли при пальпации икры в переднезаднем направлении (симптом Мозеса) или при наложении на голень манжеты при нагнетании в нее воздуха под давлением свыше 150 мм рт.ст. (симптом Ловенберга). Тромбоз глубоких вен может протекать в специфических формах с характерной клинической картиной (В.С.Савельев и соавт., 1972; Й.П.Даудялис, 1984). Белая флегмазия (Plegmasia alba dolens) — диффузный тромбоз вен таза и ног, сопровождающийся выраженным и стойким спазмом артерий, проявляется сильной болью, молочнобелой окраской кожи конечности и незначительным отеком. В дальнейшем отек нарастает, нога становится мраморной, кожа напряжена, пульсации на периферических артериях не определяется. На этой стадии можно легко поставить ошибочный диагноз артериальной эмболии. Синяя флегмазия (Plegmasia coerulea dolens) — острый распространенный тромбоз глубоких, внутримышечных и подкожных вен конечности, таза. Заболевание имеет хорошо очерченные клинические признаки, свидетельствующие о резком нарушении венозного оттока (сильный отек, теплый цианоз, появление фликтен в нижней трети голени, выраженный цианоз отмечается на подошвенной венозной дуге Легарда), развитии быстро нарастающей интоксикации, шока. Нарастающий отек конечности приводит к сдавливанию артерий, пульсация на них не определяется. Синяя флегмазия — редкое заболевание. По данным Cranley (1962), она составляет 1,7% всех тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Венозная гангрена — по существу является одним из редких осложнений двух предыдущих состояний. [стр. 14 ⇒]

Клинические проявления Синяя болевая флегмазия Синдром данной формы острого нарушения циркуляции (ему часто предшествует белая флегмазия) включает классичесую триаду: отек, цианоз и боль, отсюда и сам термин — «синяя болевая флегмазия». Боль обычно всегда присутствует и довольно значительна. Цианоз патогномоничен и так же выражен как боль. Отек, иногда отсутствующий на начальных стадиях, в целом характерен, и по консистенции может быть плотным, деревянистым или эластическим. Через несколько дней могут появиться кожные волдыри или буллы. Периферический артериальный пульс на стопе или запястье на начальной стадии определяется только в половине случаев. Артериография и главным образом неинвазивные методы позволяют подтвердить проходимость артериального русла. Флебография, с другой стороны, помогает выявить протяженный венозный тромбоз, часто продолжающийся на подвздошние вены и нижнюю полую вену. Циркуляторный коллапс или гиповолемический шок, связанный со значительными потерями жидкости, происходит по большей части из-за накопления от 3 до 5 л жидкости в пораженной конечности. ТЭЛА — частое осложнение синей болевой флегмазии, встречающееся при 14,9% нелетальных и 3,4% летальных исходов (рис. 95.3), в отличие от большей частоты встречаемости при венозной гангрене. Немедленное распознавание и лечение синей болевой флегмазии очень существенно в предотвращении дальнейшего прогрессирования и развития венозной гангрены. [стр. 464 ⇒]

Венозная гангрена Клиническая картина ишемического венозного тромбоза с исходом в венозную гангрену в своем развитии проходит три стадии: 1) белая флегмазия; 2) синяя болевая флегмазия; 3) гангрена. Белая флегмазия часто развивается несколькими днями раньше, предшествуя синей флегмазии и венозной гангрене, хотя в определенных случаях она может не проявиться или пройти незамеченной. Синяя болевая флегмазия присутствует во всех случаях. В более чем половине случаев на начальной стадии определяется пульсация всех пальпируемых периферических артерий. Как при обычной синей болевой флегмазии во многих случаях ишемического венозного тромбоза (21,5%) отмечается циркуляторный коллапс. Наиболее характерны множественные венозные окклюзиии с вовлечением двух или более конечностей. Кроме того, приблизительно у каждого четвертого пациента имеется несложный венозный тромбоз, либо белая или синяя болевая флегмазия, поражающие другие конечности. [стр. 464 ⇒]

4.3. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза (флеботромбоз) Общая характеристика Прогрессирующий (восходящий или рецидивирующий) тромбоз глубоких вен с их последующей облитерацией или реканализацией, сопровождающийся нарушением венозного оттока, как правило, без полного восстановления нарушенного кровообращения. Классификации По уровню окклюзии (по В.Б. Гервазиеву, В.Ф. Черненко) I уровень – тромбоз на протяжении голеностопного венозного сегмента до подколенной вены. II уровень – тромбоз магистральных вен на протяжении бедренно-подколенного сегмента до устья глубокой вены бедра. III уровень – тромбоз на протяжении подвздошнобедренного сегмента магистральных вен до устья внутренней подвздошой вены. IV уровень – тромбоз до уровня нижней полой вены. V уровень – тромбоз нижней полой вены до устья почечных вен. По стадиям течения: Острая – до 4-6 недель с момента возникновения. Блокада венозного оттока, нарушение микроциркуляции, начало тромболиза. Подострая – до 6 мес. после тромбоза. Формирование коллатеральных путей оттока, реканализация тромбированных сегментов. Хроническая (постфлеботромботический синдром) – деструкция венозных клапанов, клино-ортостатическая венозная гипертензия, нарушение венозного и лимфатического оттока, микроциркуляции, метаболизма тканей, трофические расстройства. Клинико-морфологические формы окклюзионная неокклюзионная (наличие пристеночного или флотирующего тромба) Осложнения В острой стадии: Флегмазия белая (присоединение острого артериального спазма). Флегмазия синяя (почти полное прекращение венозного от211… [стр. 211 ⇒]

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев Острые тромбозы системы нижней полой вены Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профилактики. История вопроса Термин «тромбофлебит» предложил в 1938 г. Ochner и De Bakey для обозначения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет тому назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у родильниц. В 1668 г. английский врач Mauriceau описал симптоматику этого заболевания и связал ее возникновение с послеродовым периодом. в 1874 г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном венозном тромбозе, назвав ее «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow разработал теорию тромбообразования. И. Л. Топораз (1863) подразделил тромбозы на тромбофлебиты и флеботромбозы и высказал мысль о возможном растворении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи. В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошнобедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter (1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен применил компрессию отводящей части тромбированной вены. Lee (1865) произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку, а иссечение тромбированного венозного сегмента. Rene Leriche (1928) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе рекомендовал тромбэктомию. [стр. 173 ⇒]

Как правило, через 3—4 суток после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким. Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую окраску. Часто подобный цвет конечности отмечался у родильниц, что и обусловило в свое время появление термина «молочная ног

medlib.xyz

Флегмазия лечение — медицинский справочник

Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия). При гангрене конечности выполняют ампутацию. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Синдром острой венозной недостаточности Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней — общая бедренная и подвздошная. Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности — синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью — признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности — снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащённое дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности. Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром. [стр. 497 ⇒]

Симптом Хоманса: боль в голени при быстром пассивном тыльном сгибании стопы. ■ Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при нагнетании давления в манжете до 80–100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений. Лабораторное исследование Уровень D-димера при тромбозе глубоких вен, осложнённом ТЭЛА, может превышать 500 мкг/мл. Это повышение даёт основание для назначения антикоагулянтной терапии. Инструментальное исследование ■ Дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием цветного допплеровского картирования — метод выбора в диагностике тромбоза ниже уровня паховой связки. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. ■ Если УЗИ не выявило тромбов, его повторяют с интервалом в 2–3 дня или проводят венографию. Подозрение на тромбоз глубоких вен голени служит показанием для экстренной госпитализации, поскольку это заболевание нередко осложняется ТЭЛА. Неотложное лечение Режим постельный. Антикоагулянты. ■ Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин натрий по 1 мг/г п/к каждые 12 ч до начала действия непрямых антикоагулянтов; лабораторного контроля не требуется. ■ Нефракционированный гепарин: стартовое введение болюсом 80 ЕД/кг, затем по 18 ЕД/кг/ч; контроль за АЧТВ, уровнем тромбоцитов. ■ Варфарин по 5 мг/сут, контроль МНО (целевой уровень — 2–3). Терапию непрямыми антикоагулянтами начинают одновременно с гепарином; продолжают в течение 6 мес после первого тромбоза и пожизненно — после второго. Оперативное лечение (тромбэктомия) проводят по специальным показаниям (синяя болевая флегмазия). ■… [стр. 39 ⇒]

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Патогенетическая терапия зависит от причины отёков. Симптоматическая терапия мочегонными средствами показана при выраженных отёках. При идиопатических отёках нельзя применять салуретики (показан спиронолактон). ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Тромбэктомия при тромбозе глубоких вен голени, осложнённой белой флегмазией. При варикозном расширении вен нижних конечностей показаниями к оперативному лечению являются развитие недостаточности клапанного аппарата большой или малой подкожной вены, возникновение выраженных расстройств кровообращения в нижних конечностях и присоединение трофических нарушений (признаки прогрессирующего течения). Резекционно-пластические операции и реконструктивные микрохирургические операции на лимфатических сосудах и узлах. [стр. 42 ⇒]

Чаще наблюдается влажная гангрена, реже — сухая. Наиболее часто поражаются стопа и пальцы стоп, реже — голень и очень редко—бедро. Иногда наблюдается поверхностная очаговая гангрена. По сводным статистическим данным В. С. Савельева и соавт. (1972), гангрена развивается у 62% подобных больных. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали гангренозные изменения у 13,4% больных синей флегмазией. Венозная гангрена часто сопровождается артериальной недостаточностью. Лечение. Лечение синей флегмазии расценивается всеми авторами как весьма трудное, зависящее от его своевременности и радикальности. Так, J. Alemany, L. Helmin (1977) считают тотальную тромбэктомию методом выбора. В свою очередь Фогерти, выполняя тромбэктомию, сочетает ее с пликацией нижней полой вены. Г. Л. Ратнер, И. И. Стрельников (1970) выполняют ампутацию конечности при синей флегмазии для спасения жизни больного, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что в комплекс лечения синей флегмазии должны быть включены терапевтические и хирургические методы. Консервативное лечение следует проводить в порядке неотложной помощи; хирургическое лечение при данной патологии абсолютно показано всем больным. Авторы, имеющие опыт в лечении венозной гангрены [Савельев В. С. и др., 1972], считают, что при наличии признаков начинающейся венозной гангрены (поверхностные некрозы, нарушение питания и иннервация дистальных отделов конечности) тромбэктомия не показана, поскольку она не избавляет от тромбоза венозные капилляры, венулы и мелкие вены, следовательно, не восстанавливает венозный отток. При наличии напряженного отека показана фасциотомия. [стр. 690 ⇒]

Консервативное лечение заключается в придании конечности возвышенного положения, местной гипотермии, выведении больного из шока, улучшении микроциркуляции путем введения одного из препаратов декстрана. Если эти мероприятия по выведению больного из шока не дают эффекта, показана ампутация конечности. В случае относительно удовлетворительного состояния больного ампутация при венозной гангрене показана лишь после появления демаркационной линии. Результаты лечения. По данным ряда авторов [Наimovici H., 1962], летальный исход наступает у 17% больных еще до появления признаков некроза конечности. В случае развившейся гангрены летальность составляет 62%. При лечении синей флегмазии антикоагулянтами гангрена развивается у 73% больных, 43% из которых необходима ампутация, у 30% наступает смерть. В то же время отечественные хирурги приводят более оптимистичные данные. Так, А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) успешно выполнили радикальную тромбэктомию у 13 из 15 больных, поступивших в первые 7 сут болезни, сохранив больным не только жизнь, но и конечность; 2 больным пришлось выполнить ампутацию конечности на уровне бедра, впоследствии один из них, поступивший на 16-е сутки болезни, умер от интоксикации. [стр. 690 ⇒]

Ишемия тканей стала тем общим знаменателем, который позволил мне в начале 1960-х предложить для данного состояния общий термин ишемический венозный тромбоз, подразделявшийся на две клинические стадии, для которых были сохранены уже широко используемые термины: 1) синяя болевая флегмазия (phlegmasia cerulea dolens, PCD), обратимая стадия; и 2) венозная гангрена, необратимая стадия. Фундаментальное различие между двумя формами — вопрос протяженности венозной окклюзии, клинического течения и окончательного прогноза. Раннее распознавание и лечение синей болевой флегмазии предельно важно для предотвращения развития гангрены. В этом заключается важность разделения на две стадии. [стр. 462 ⇒]

Клинические проявления Синяя болевая флегмазия Синдром данной формы острого нарушения циркуляции (ему часто предшествует белая флегмазия) включает классичесую триаду: отек, цианоз и боль, отсюда и сам термин — «синяя болевая флегмазия». Боль обычно всегда присутствует и довольно значительна. Цианоз патогномоничен и так же выражен как боль. Отек, иногда отсутствующий на начальных стадиях, в целом характерен, и по консистенции может быть плотным, деревянистым или эластическим. Через несколько дней могут появиться кожные волдыри или буллы. Периферический артериальный пульс на стопе или запястье на начальной стадии определяется только в половине случаев. Артериография и главным образом неинвазивные методы позволяют подтвердить проходимость артериального русла. Флебография, с другой стороны, помогает выявить протяженный венозный тромбоз, часто продолжающийся на подвздошние вены и нижнюю полую вену. Циркуляторный коллапс или гиповолемический шок, связанный со значительными потерями жидкости, происходит по большей части из-за накопления от 3 до 5 л жидкости в пораженной конечности. ТЭЛА — частое осложнение синей болевой флегмазии, встречающееся при 14,9% нелетальных и 3,4% летальных исходов (рис. 95.3), в отличие от большей частоты встречаемости при венозной гангрене. Немедленное распознавание и лечение синей болевой флегмазии очень существенно в предотвращении дальнейшего прогрессирования и развития венозной гангрены. [стр. 464 ⇒]

Таким образом, кроме предыдущих факторов есть гематологические аспекты коагуляции, которые способствуют переходу имеющегося тромбоза к синей болевой флегмазии и венозной гангрене. Все вместе приводит к состоянию гиперкоагуляции, которое в прошлом было недостаточно хорошо определено. Некоторые исследования способствовали более последовательному пониманию того, что представляет собой состояние гиперкоагуляции: это процесс, при котором различные по своей природе факторы объединены в образовании тромбогенной субстанции (см. Towne et al., 1979, 1981; Haimovici и Bergan, 1987). Важно указать, что все факторы тромбообразования действуют не по-одному, а одновременно. Обычно они связаны с ускоряющими процесс причинами, такими как травма, инфекция, внутривенная инфузия и особенно множеством опасных для жизни заболеваний, вызывающих низкий се

medlib.xyz

13.3. Ишемические венозные тромбозы

При определенных условиях блока­да венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ише­мии конечности, несмотря на сохра­ненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологичес­кого состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной — не отражали в своем названии основных патогенетичес­ких механизмов и в настоящее время в практике не используются.

В начале 60-х годов было предложе­но объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические веноз­ные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых бы­ли оставлены ранее широко распро­страненные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) — синяя флег-мазия как обратимая стадия ИВТ и

2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.

Главным различием этих двух форм является протяженность веноз­ной окклюзии, определяющая клини­ческую симптоматику и окончатель­ный прогноз. Своевременная диагнос­тика и лечение синей флегмазии — основное условие предупреждения венозной гангрены.

Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с веноз­ными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появля­лись единичные подобные сообще­ния, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишеми-ческих расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм ИВТ.

772

Распространенность. Частота встре­чаемости ЙВТ, по данным различ­ных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глу­боких вен, соотношение PCD и ве­нозной гангрены составляет в сред­нем 82/18.

Этиология. Этиологические фак­торы ИВТ сходны с причинами, ве­дущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преиму­щественная локализация синей флегмазии (95,4 %) — нижние ко­нечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегма­зии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение ле­вой нижней конечности также пре­обладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая — 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается не­сколько чаще, чем при PCD.

Клиническая картина. Phlegmasia сетка dolens — синяя флегмазия (бо­лезнь Грегуара). Симптоматика пред­ставлена острым нарушением крово­обращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens — белая флегма­зия), включая классическую триаду — отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Циа­ноз кожных покровов — патогномо-ничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенса­ции венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутство­вать, в последующем имеет, как пра­вило, плотную, деревянистую консис­тенцию. Спустя несколько дней от на­чала заболевания на коже можно от­метить появление пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.

Почти у половины больных от­сутствует пульсация на стопе или лу­чевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолеми-ческим шоком (задержка жидкости в

пораженной конечности достигает 3—5 л). Тромбоэмболия легочной ар­терии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % не-фатальных случаев и в 3,4 % смер­тельных исходов.

При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:

  1. подвздошно-бедренный сегмент;

  2. бедренно-подколенно-берцовый сегмент;

  3. сочетанная форма.

Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фа­зы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.

Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознан­ной, характеризуется отеком конеч­ности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.

Phlegmasia cerulea dolens представ­лена в различных клинических про­явлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется бо­лее чем у половины пациентов, цир-куляторный коллапс — у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противо­положной конечности, иногда с кли­никой белой или синей флегмазии.

Венозная гангрена развивается ча­ще спустя 4—8 сут от начала ишеми-ческих проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных от­делах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрас­тает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при не­фатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.

При данной форме ИВТ отмечает­ся два анатомических варианта пора­жения:

773

  1. полная окклюзия подвздошно-бедренного венозного сегмента при наличии проходимости подколенно-берцового;

  2. полная или почти полная ок­клюзия всей глубокой венозной сис­темы конечности, включая бассейн обеих подкожных вен.

Патофизиология. Основным ини­циирующим фактором возникнове­ния ИВТ является гиперкоагуляци-онное состояние с последующим за­пуском целого каскада патофизиоло­гических процессов (схема 13.3).

В патогенезе гиперкоагуляцион-ного состояния определенное значе­ние имеют некоторые компоненты свертывающей и противосвертываю-щей систем (снижение активности антитромбина II и III, протеинов С и S), но четко документировать эти па­тологические изменения не всегда удается. Инициирующим фактором

ИВТ может стать и гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения.

Распространенный блок венозно­го русла с нарушением венозного возврата ведет к задержке жидкости в интерстициальном пространстве с развитием выраженного отека и по­вышением внутритканевого давления. Спустя 8 ч после массивной венозной окклюзии отмечается повышение тка­невого давления до 38 мм рт.ст. на по­раженной конечности по сравнению с противоположной конечностью.

Прекращение артериального при­тока на уровне микроциркуляции (что и ведет к ишемии) наблюдается в большинстве случаев полной веноз­ной блокады. Другим важным факто­ром патофизиологического каскада является массивная задержка жид­кости вне пределов сосудистого русла пораженной конечности (от 3 до 5 л). Цифры гематокрита достигают при этом 53 %.

Определенное значение имеет и нарушение вазомоторной функции магистральных сосудов. Наиболее часто отмечается спазм крупных арте­рий, находящихся в непосредствен­ной близости к тромбированным ве­нам. Вазоспазм при синей флегмазии выражен более, чем при венозной гангрене.

Дифференциальный диагноз следу­ет проводить со следующими патоло­гическими процессами.

Синяя флегмазия:

  • рефлекторный ангиоспазм;

  • острый целлюлит при лимфати­ческом отеке;

  • острое нарушение периферичес­кой циркуляции;

  • сочетанная острая артериальная и венозная окклюзия.

Венозная гангрена. При наличии периферической пульсации:

  • инфекционная гангрена;

  • гангрена, осложненная сосудис­тым коллапсом;

  • гангрена пальцев стоп при тро-мбангиите Бюргера.

При отсутствии периферической пульсации:

774

  • артериальная эмболия с гангре­ной;

  • гангрена с острым артериальным тромбозом;

  • гангрена, обусловленная соче-танной окклюзией артериального и венозного русла.

Лечение кожных некрозов, обус­ловленных проводимой антикоагулян-тной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными зада­чами лечебной программы являются:

  1. максимальная элевация конеч­ности для уменьшения венозного стаза;

  2. адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений ги-поволемического шока;

  1. внутривенная инфузия гепарина;

  2. борьба с ангиоспазмом;

  1. лечение сопутствующей патоло­гии;

  2. определение жизнеспособности мягких тканей.

Придание конечности возвышен­ного положения — это первый и важный шаг. В таком положении по­раженная конечность должна оста­ваться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Мак­симальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегма-зией, но и с венозной гангреной.

Для борьбы с циркуляторным кол­лапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузион-ная и трансфузионная терапия.

Основными препаратами патоге­нетической терапии остаются гепа­рин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при чет­ко документированном флеботром-бозе, фибринолитики не должны на­значаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы про­должительностью до 1 нед).

Хирургическое лечение. Показания­ми к хирургическому лечению (ве­нозная тромбэктомия) являются:

• синяя флегмазия при неэффек­ тивности консервативного лечения, проводимого в течение 24—72 ч;

Своевременное хирургическое вме­шательство с удалением тромботичес-ких масс предотвращает: 1) продол­женный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;

  1. тромбоэмболические осложнения;

  2. осложнения в отдаленном перио­де, связанные с посттромботически-ми изменениями венозной стенки.

Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отде­лов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов яв­ляется главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 2—3 сут). Флебографи-ческий контроль во время тромбэк­томии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагнос­тики резидуальных тромбов.

Vollmar, Hutschenreiter (1980) ис­пользуют с этой же целью интраопе-рационную ангиоскопию, являющу­юся более информативной по срав­нению с рентгеноконтрастной фле­бографией.

Выполнение тромбэктомии в дис-тальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэто­му основное значение при освобож­дении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромбо-лизиса.

Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тром­боза с нарастающим отеком конеч­ности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, нахо­дящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у боль­ных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выпол­няться как ниже, так и выше колен-

775

ного сустава на значительно боль­шем протяжении, при необходимос­ти—с медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарас­тающую ишемию тканей.

Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следу­ющие факторы: 1) мес

studfile.net

Острые венозные тромбозы (синяя флегмазия) — Флебология — Клиническая ангиология — Сердечно.ру

Kulenkampf (1940) подразделяет больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом на следующие типы:

  • saphena-тип;

  • poplitea-тип;

  • femoralis-тип;

  • диффузный подвздошно-бедренный венозный тромбоз, т. е. автор кладет в основу классификации исходную точку первичного тромбоза.

Классификация Eisendorf (1949) основана на распространении тромбоза:

  • тромбоз вен, дренирующих мышцы голени;

  • тромбоз подколенной и бедренной вен до уровня впадения глубокой вены бедра;

  • тромбоз бедренной вены выше устья глубокой вены бедра;

  • начальная окклюзия подвздошной вены;

  • полная окклюзия бедренно-подвздошного отдела венозной системы.

Эта классификация рассчитана только на восходящие тромбозы глубоких вен голеней и, как и предыдущие классификации, построена по чисто локалистическому принципу и совершенно не отражает клинической картины заболевания. Большинство авторов, особенно зарубежных, пользуются исторически сложившимся разделением острых тромбозов системы нижней полой вены, вернее, острых подвздошно-бедренных тромбозов, на Phlegmasia alba dolens и Phlegmasia cerulea dolens.

Первая форма характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки. Phlegmasia cerulea dolens, которую также называют «массивным фиброзом» (Weal, 1959), или «болезнью Грегуара», наоборот, отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Для этой формы характерны 4 основных признака:

  • внезапная резкая боль в ноге;

  • цианоз кожных покровов;

  • массивный отек конечности;

  • отсутствие артериальной пульсации.

Синяя флегмазия — редкое заболевание. По данным Cranley (1962), она составляет 1,7% всех тромбозов глубоких вен нижних конечностей. До 1962 г. в мировой литературе было собрано всего 102 случая данного заболевания (Gillepwatte, 1962), затем появилось еще 6 работ с описанием 18 случаев синей флегмазии. К этим двум формам заболевания Haimovici (1962) предлагает добавить венозную гангрену, однако вряд ли целесообразно включать ее в основные формы подвздошно-бедренного тромбоза, так как венозная гангрена по существу является одним из редких осложнений этих двух основных форм.

«Клиническая ангиология», А.В. Покровский

Читайте далее:

www.serdechno.ru

Сосудистая хирургия часть 2 — Стр 47

Рис. 94.11. Пересадка подмышечной вены может выполняться и при трабекулярных венах после иссечения перегородок и создания единого отверстия для анастомозирования. Удивительно, но даже в таких сложных конечностях при применении данной техники возможно достижение хорошей проходимости и заживления язв. (С разрешения из Raju S, Neglen P, et al. Axillary vein transfer in trabeculated posttrombotic veins. J Vasc Surg 1999; 29: 1050–1064.)

По данным нашего учреждения, после реконструкции клапанов на посттромботических конечностях заживление язв сохраняющееся на протяжении 5-летнего периода составляет 61%. Данные результаты созвучны с таковыми при «первичном» клапанном рефлюксе (р = ns). Отсутствуют различия в результатах техник прямой вальвулопластики и пересадки подмышечной вены. Удивительно схожие результаты были получены при пересадке подмышечной вены в трабекулярных венах. Perrin [16] сообщил о 62% случаев сохранения заживления язв в 5-летний период в конечностях с посттромботическим синдромом, что почти идентично нашим результатам.

Вспомогательные процедуры

Сафенэктомия

В конечностях с посттромботическим синдромом может наблюдаться выраженный рефлюкс в системе большой подкожной вены (вторичный варикоз). На таких конечностях для коррекции рефлюкса может благополучно выполняться удаление большой подкожной вены [17] с или без сочетанной реконструкции бедренного клапана. Каких-либо осложений не наблюдалось, несмотря на то, что в нескольких случаях большая подкожная вена считалась единственным путем оттока (рис. 94.5).

Разобщение перфорантов

Промежуточные результаты эндоскопического разобщения перфорантов (SEPS), проведенного на конечностях с посттромботическим синдромом, оказались неудовлетворительными [18].

Литература

1.Markel A, Manzo RA, et al. Valvular reflux after deep vein thrombosis: incidence and time of occurrence. J Vasc Surg 1992; 15: 377–384.

2.Mayberry JC, Moneta GL, et al. Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers. Surgery 1991; 109(5): 575–581.

3.Kistner RL. Surgical repair of the incompetent femoral vein valve. Arch Surg 1975; 110: 1336–1342.

4.Raju S. Venous insufficiency of the lower limb and stasis ulceration: changing concepts and management. Ann Surg 1983; 197: 688.

5.Raju S, Fredericks RK, et al. Venous valve station changes in «primary» and post-thromboric reflux: an analysis of 149 cases. Ann Vasc Surg 2000; 14: 193–199.

6.Meissner MH, Manzo RA, et al. Deep venous insufficiency: the relationship between lysis and subsequent reflux. J Vasc Surg 1993; 18: 596–608.

7.Caps MT, Manzo RA, et al. Venous valvular reflux in veins not involved at the time of acute deep vein thrombosis. J Vasc Surg. 1995; 22(5): 524–531.

8.Raju S, Fredericks R. Venous obstruction: an analysis of 137 cases with hemodynamic, venographic, and clinical correlations. J Vasc Surg 1991; 14: 305–313.

9.Raju S, Fountain T, et al. Axial transformation of the profunda femoris vein. J Vasc Surg 1998; 27: 651–659.

10.Raju S, Neglen P, et al. Ambulatory venous hypertension: component analysis in 373 limbs. Vasc Surg 1999; 33: 257–267.

11.NeglenP, Raju S. Intravascular ultrasound (IVUS) evaluation of the obstructed vein. J Vasc Surg 2002; 35: 694–700.

12.Raju S. A pressure based technique for the detection of acute and chronic venous obstruction. Phlebology 1988; 3: 207.

13.Raju S, Owen S Jr, Neglen P. The clinical impact of iliac venous stents in the management of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 2002; 35: 8–15.

14.Neglen P, Berry MA. Raju S. Endovascular surgery in the treatment of chronic primary and post-thrombotic iliac vein obstruction. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 20: 560–571.

15.RajuS, Hardy JD. Technical options in venous valve reconstruction. Am J Surg 1997; 173: 301–307.

16.Perrin M. Reconstructive surgery for deep venous reflux: a report on 144 cases. Cardiovasc Surg 2000; 8: 246–255.

17.Raju S, Easterwood L, et al. Saphenectomy in the presence of chronic venous obstruction. Surgery 1998; 126(6): 637–644.

18.Gloviczki P, Bergan JJ, et al. Mid-term results of endoscopic perforator vein interruption for chronic venous insufficiency: lessons learned from the North American subfascial endoscopic perforator surgery registry. The North American Study Group. J Vasc Surg 1999; 29(3): 489–502.

studfile.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о