Сеап классификация венозной патологии: Классификация хронических заболеваний вен

Классификация хронических заболеваний вен

Lанный раздел разработан рабочей группой экспертов РФ по венозной патологии под руководством А.И.Кириенко и опубликован в клинических рекомендациях по диагностике и лечению хронических заболеваний вен

Хронические заболевания вен (ХЗВ) — все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Основными нозологическими формами ХЗВ являются варикозная болезнь нижних конечностей, посттромботическая болезнь нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии).

Варикозная болезнь (ВБ) – заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен.

Посттромботическая болезнь/синдром (ПТБ) – заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза.

Ангиодисплазии – врожденный порок развития сосудистой системы.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – патологическое состояние, обусловленное нарушением венозного оттока, проявляющееся характерными симптомами (отек, кожные изменения и трофические язвы).

Флебопатия – появление признаков ХВН или субъективных симптомов (боль, тяжесть, утомляемость и пр. ) у лиц без органического поражения венозного русла.

Анатомическая номенклатура

Анатомическая терминология	Терминология Международного Союза флебологов
Глубокие вены
Бедренная вена	Общая бедренная вена Бедренная вена
Глубокая вена бедра или глубокая бедренная вена
Внутренняя огибающая бедренная вена
Наружная огибающая бедренная вена
Подколенная вена
Глубокие вены голени	Глубокие вены голени — камбаловидные вены Икроножные вены — медиальные — латеральные — междуглавая (intergemellar)
Коленные вены	Коленное венозное сплетение
Передние большеберцовые вены
Задние большеберцовые вены
Малоберцовые вены	Малоберцовые вены Внутренние подошвенные вены Наружные подошвенные вены Глубокая подошвенная венозная дуга Глубокие плюсневые вены (стопные и тыльные) Глубокие пальцевые вены (стопные и тыльные) Вены стопы
Поверхностные вены
Большая или длинная подкожная вена	Большая подкожная вена
Наружная срамная вена
Поверхностная вена, огибающая подвздошную кость
Поверхностная надчревная вена
Поверхностная дорсальная вена клитора или полового члена
Передние вены половых губ
Передние вены мошонки
Добавочная подкожная вена	Передняя добавочная подкожная вена Задняя добавочная подкожная вена Поверхностная добавочная подкожная вена
Малая или короткая подкожная вена	Малая подкожная вена Приустьевое расширение малой подкожной вены Поверхностная добавочная малая подкожная вена Передняя бедренная огибающая вена Задняя бедренная огибающая вена Межсафенная вена Латеральная венозная система
Дорсальная венозная сеть стопы
Дорсальные венозные дуги стопы
Дорсальные плюсневые	Поверхностные плюсневые вены (дорсальные и стопные)
Венозная сеть стопы	Подкожная венозная сеть стопы
Венозная дуга стопы Плюсневые вены стопы	Поверхностные пальцевые вены (дорсальные и стопные)
Латеральная краевая вена
Медиальная краевая вена
Перфорантные вены
Перфорантные вены стопы	Тыльные или межголовчатые Медиальные Латеральные Подошвенные
Лодыжечные	Медиальные Впередилодыжечные Латеральные
Перфоранты голени	Медиальные Паратибиальные Заднебольшеберцовые (Коккетта)
	Передние
	Латеральные
	Задние — медиальные икроножные — латеральные икроножные — междуглавые (intergemellar) — параахиллярные
Перфоранты области коленного сустава	Медиальные Супрапателлярные Латеральные Инфрапателлярные Подколенные
Перфоранты бедра	Медиальные Бедренного канала Паховые Передние Латеральные Задние Заднелатеральные Седалищные Заднемедиальные Промежностные
Ягодичные перфорантные вены	Верхнеягодичные Среднеягодичные Нижнеягодичные

Классификация хронических заболеваний вен

и формулировка диагноза

Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии.

В мире практически повсеместно используют классификацию СЕАР.

Определения в классификации

Телеангиэктазии — расширенные внутрикожные вены диаметром до 1, 0 мм.

Ретикулярные варикозные вены — расширенные извитые подкожные вены от 1 до 3 мм в диаметре. Не считаются патологически измененными видимые через кожу вены у людей со светлой кожей (усиленный венозный рисунок).

Варикозные вены — подкожные расширенные вены диаметром 3 мм или более в положении стоя. Обычно имеют узловатый (мешковидный) извитой (змеевидный) вид.

Corona phlebectatica —

густая сеть из множества мелких внутрикожных вен в области лодыжек и на стопе.

Отек — визуально и пальпаторно определяемое увеличение конечности за счет возрастания объема интерстициальной жидкости.

Гиперпигментация — изменение цвета кожных покровов голени, заключающееся в появлении различной степени интенсивности коричневого оттенка. Локализуется обычно в нижней трети голени, но может распространяться на другие сегменты голени и на стопу.

Липодерматосклероз — локализованное уплотнение (фиброз) кожи и подкожных тканей.

Экзема — эритематозный дерматит, который может прогрессировать до образования волдырей, мокнутия или шелушащихся высыпаний на коже ноги. Часто локализуется вблизи варикозных вен, но может располагаться в любом месте на нижней конечности.

Атрофия белая — округлой формы небольшой участок кожных покровов, имеющий белый (светлый) цвет, расположенный, как правило, в зоне гиперпигментации. Расценивается, как предъязвенное состояние.

Венозная трофическая язва — дефект кожи и глубжележащих тканей, возникающий вследствие ХВН. Чаще всего возникает в нижней трети голени на медиальной поверхности.

Клинический раздел (С)

В этой части классификации описывают клинический статус пациента. Поводом для отнесения больного к тому или иному классу служит наличие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.

С0 – нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ

С1 – телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены

С2 – варикозно измененные подкожные вены (диаметр более 3 мм)

С3 – отек

С4 – трофические изменения кожи и подкожных тканей

a – гиперпигментация и/или венозная экзема

b – липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи

С5 – зажившая венозная язва

С6 – открытая венозная язва

Нельзя ставить знак равенства между терминами «класс» и «стадия» (или «форма») ХЗВ. Соответственно, некорректно использовать два последних определения в клиническом разделе СЕАР. Между классами ХЗВ нет последовательной связи, заболевание может проявиться сразу, например, отеком и даже трофическими нарушениями.

Если кроме объективных признаков заболевания обнаруживают субъективные (боли, тяжесть, утомляемость, зуд, жжение, мурашки, ночные судороги), к обозначению клинического класса добавляют букву S (симптоматическое течение). Если пациент не предъявляет жалоб, то используют букву А (асимптомное течение).

Этиологический раздел (E)

О формах ХЗВ целесообразно говорить при описании этиологии заболевания:

Ec – врожденное заболевание

Ep – первичное заболевание

Es – вторичное заболевание

En – не удается установить этиологический фактор

Анатомический раздел (А)

В нём указывают, в какой части венозной системы нижних конечностей обнаружены патологические изменения.

As – поверхностные вены

Ap – перфорантные вены

Ad — глубокие вены

An – не удается выявить изменения в венозной системе

Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких системах одновременно (As, p, d).

Патофизиологический раздел (P)

Он предназначен для описания характера нарушений венозной гемодинамики.

Pr – рефлюкс

Po – окклюзия

Pr, o – сочетание рефлюкса и окклюзии

Pn – не удается выявить изменения в венозной системе

Необходимые пояснения

Статус пациента, описанный с помощью представленных терминов, не является застывшим. Динамика может быть как положительной (успешное лечение), так и отрицательной (прогрессирование заболевания), поэтому обязательно следует фиксировать дату установления диагноза.

Комментарий. Как С0S, En, An, Pn обычно обозначают случаи наличия типичной симптоматики венозного застоя (отеки, боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, зуд, жжение) у пациентов с абсолютно полноценной венозной системой при воздействии ряда факторов (физические перегрузки, длительный ортостаз, прием эстроген-гестагенов и др. ). То есть, речь идет о флебопатиях.

Уровень диагностических действий (L)

LI – клиническое обследование +/- ультразвуковая допплерография

LII – клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование +/- плетизмография

LIII – клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование + флебография или флеботонометрия или спиральная компьютерная томография или магнитно-резонансная томография

Расширенный вариант классификации

При описании пациента можно использовать базовый вариант классификации, в котором указывают клинический класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечают только сам факт наличия рефлюкса, окклюзии или их отсутствие. Для детальной характеристики клинического статуса пациента используют расширенный (advanced СЕАР) вариант классификации. От базового его отличает указание того сегмента венозной системы, в котором были обнаружены патофизиологические изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамически значимому отделу венозного русла нижней конечности присвоено свое цифровое обозначение:

Поверхностные вены:

1. Телеангиэктазии и/или ретикулярные варикозные вены

2. Большая подкожная вена бедра

3. Большая подкожная вена голени

4. Малая подкожная вена

5. Вены, не принадлежащие к системам большой или малой подкожных вен

Глубокие вены:

6. Нижняя полая вена

7. Общая подвздошная вена

8. Внутренняя подвздошная вена

9. Наружная подвздошная вена

10. Тазовые вены: гонадная, широкой связки, другие

11. Общая бедренная вена

12. Глубокая вена бедра

13. Поверхностная бедренная вена

14. Подколенная вена

15. Вены голени: передние большеберцовые, задние большеберцовые, малоберцовые

16. Мышечные вены голени

Перфорантные вены:

17. Бедра

18. Голени

Кроме этого, в расширенном варианте классификации в клиническом разделе указывают не только самый выраженный объективный признак, но и все имеющиеся симптомы.

Пример диагноза согласно классификации СЕАР

Пациентка обратилась к флебологу 21. 09. 2007 г. Предъявляет жалобы на наличие варикозно измененных вен на левой нижней конечности, отеки дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй половине дня. Выполнено ультразвуковое ангиосканирование: глубокие вены – без патологии, клапанная недостаточность большой подкожной вены на бедре, несостоятельность перфорантной вены в средней трети бедра. Формулировка диагноза согласно классификации СЕАР:

Базовый вариант. Хроническое заболевание вен левой нижней конечности: C3S, Ep, As, p, Pr; 21. 09. 2007; LII.

Полный вариант. Хроническое заболевание вен левой нижней конечности: С2, 3S, Ep, As, p, Pr2, 17; 21. 09. 2007; LII.

Статья добавлена 17 марта 2016 г.

ХВН — хроническая венозная недостаточность

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – это совокупность симптомов, возникающих при нарушении оттока крови в системе вен нижних конечностей. В основе этого патологического состояния лежат нарушение работы клапанного аппарата вен или венозная обструкция.  Основные клинические проявлениями хронической венозной недостаточности:

• Варикозное расширение вен.
• Отёк.
• Пигментация кожи.
• Венозная экзема.
• Липодерматосклероз.
• Белая атрофия кожи.
• Трофическая язва.

Так же, ведущими жалобами пациентов с ХВН будут:

 

• Боль.
• Распирающие ощущения в нижних конечностях.
• Зуд.
• Ночные мышечные судороги.
• Ощущение тяжести в нижних конечностях.

С современных позиций ведущими причинами ХВН являются:

 

• Варикозная болезнь (более 90%).
• Тромбоз глубоких вен (ТГВ).
• Посттромботический синдром. Хроническая венозная недостаточность, вызванная перенесённым ранее ТГВ.
• Тромбоз поверхностных вен.
• Флебит.
• Синдром Мея-Тёрнера, возникающий, когда правая общая подвздошная артерия сдавливает левую общую подвздошную вену.
• Наличие артериовенозных соустий в нижних конечностях.

Хроническая венозная недостаточность имеет очень высокую распространённость в России, Московск и Московская область не является исключением. Современная государственная статистика говорит не только о высокой заболеваемости, но и значительном количестве запущенных и осложнённых случаев ХВН на Смоленщине.

Современная диагностика хронической венозной недостаточности в Москве

 

Хорошее инновационное лечение всегда требует грамотной постановки диагноза. В Московском центре флебологии используются лучшие на сегодняшний день методы исследования, отвечающие государственным европейским стандартам.

В основе диагностики хронической венозной недостаточности лежат:

• Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей.
• Физикальное исследование и лабораторные данные.
• Данные анамнеза.

Значительно реже ведущие специалисты центра флебологии Московска используют МРТ, КТ, флебографию.

Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей имеет ведущее значение для современных флебологов. Лучшие флебологи Московска именно его используют в повседневной клинической практике.

Классификация хронической венозной недостаточности

 

Ведущие флебологи Московска наряду с CEAP, хорошо характеризующей венозную патологию, активно пользуются следующей классификацией ХВН:

• 0 степень – отсутствие признаков ХВН.
• 1 степень – синдром тяжёлых ног.
• 2 степень – преходящий отёк.
• 3 степень – стойкий отёк, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема.
• 4 степень – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Современное лечение хронической венозной недостаточности в Москве

 

С современных европейских позиций хорошее лечение хронической венозной недостаточности предполагает ту или иную операцию. Только такой подход способен решить проблему ХВН на достаточно длительное время. Консервативные методики достаточно популярны и у ведущих специалистов, но их роль только дополнительная.

Современные методы консервативного лечения ХВН включают:

• Применение венотонизирующих препаратов.
• Медицинский компрессионный трикотаж.
• Коррекция образа жизни и оптимизация физической нагрузки.
• Различные гели, мази.

Главную роль в лечении ХВН центре флебологии в Москве сегодня играют современные инновационные методики. Не секрет, что государственные медицинские учреждения и по сей день активно используют устаревшие оперативные методики: кроссэктомия, флебэктомия и т.д. В собственной клинической практике специалисты центра флебологии Московска давно отказались от этих методов. Сегодня мы используем только инновационные технологии, отвечающим лучшим государственным европейским стандартам:

• Термооблитерация (лазерная и радиочастотная).
• Минифлебэктомия.
• Склеротерапия.

Ведущие специалисты Московского центра флебологии решат проблему ХВН любого уровня сложности на уровне высоких европейских стандартов.

Стадии варикозного расширения вен | Семейный доктор

Существует несколько видов классификации стадий варикозного расширения вен.

Наиболее простая классификация разделяет стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Стадия компенсации

В стадии компенсации обычно болезнь проявляет себя исключительно в форме наличия на нижних конечностях расширенных вен. Какие-либо симптомы в этом случае отсутствуют. Данная стадия может иметь место очень длительное время, а иногда сохраняться постоянно. 

Стадия субкомпенсации

Стадия субкомпенсации может сменять стадию компенсации или появляться непосредственно вместе с появлением на ногах варикозно-расширенных вен. В стадии субкомпенсации пациенты имеют какую-либо симптоматику. Это может быть: тяжесть в голенях, боли или (и) судороги в икроножных мышцах, отеки в области голеностопных суставов и т.д. Причем данные симптомы имеют хроническое течение, но в некоторых случаях, могут, например, иметь сезонный характер (лето, весна). 

Стадия декомпенсации 

Стадия декомпенсации – это стадия, когда проявления болезни имеют максимально негативные картины. На нижних конечностях присутствуют трофические изменения кожи и их крайние проявления — трофические язвы голени, варикозная экзема, липодерматосклероз, варикотромбофлебиты. Это резко снижает качество жизни пациентов, приводит к страданиям и иногда может привести к внезапной смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Есть еще европейская классификация болезней вен, также очень удобная в работе флеболога. Это так называемая СЕАР-классификация. Она включает в себя характеристики клинических проявлений заболевания, характер пораженных сосудов, наличия на ногах осложнений от длительных застойных явлений, этиологии (причины появления) болезни, анатомические варианты проявления заболевания и т. д. Все большее количество узких специалистов, которые занимаются лечением венозной патологии, работают именно по системе классификации-СЕАР. Необходимо знать, что для постановки четкого диагноза по классификации и соответственно выработки наиболее правильной и грамотной тактики лечения больному всегда необходимо проводить осмотр нижних конечностей с обязательным проведением цветового дуплексного сканирования вен. Ну и, конечно, пациентам надо четко понимать, что совершенно нет необходимости выжидать возникновения крайних стадий проявлений варикозной болезни. Их, как правило, сложнее лечить, тяжелее проходит реабилитация, хуже косметический эффект результатов лечения. Гораздо правильнее консультироваться и лечиться на ранних стадиях развития варикозной болезни.

Врач клиники «Семейный доктор», сосудистый хирург, флеболог,

к.м.н. Жердев Андрей Владимирович

Возможности диагностики и лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616. 147.3-036.12 Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

На основании данных анамнеза, лабораторного и инструментального обследования (УЗИ, ФГДС) был выставлен диагноз — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом с явлениями истинной гастрогенной тетании. После проведения соответствующей предоперационной подготовки больной оперирован. После выполнения лапаротомии выполнено интраоперационное исследование, обнаружено, что имеет место тубулярный стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки на протяжении 3 см. Выполнены поэтапное выделение пораженного участка из рубцово-спаечных наслоений, нахождение дилатированного нефункционирующего привратника. Затем произведена поперечная дуоде-нотомия через зону бульбарного стеноза. Язвенных дефектов не обнаружено, стеноз носит рубцовый характер. После дифференцировки привратника, БДС произведено иссечение пораженных рубцом стенок луковицы двенадцатиперстной кишки. Это выполнили предельно экономно, максимально сохраняя неповрежденную ткань кишки, особенно в зоне привратника. После иссечения всех рубцово-измененных тканей произведена демукозация участка задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Затем сформирован однорядный серозно-мышечно-подслизистый шов монолитной нитью. Зона анастомоза сформирована на ложе из демукозированного участка задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Послеоперационное течение гладкое. На 5-е сутки после операции объем голодного желудка составил 300 мл. В удовлетворительном состоянии больной был выписан на амбулаторное лечение. Отдаленный результат отслежен через один

год после операции. Трудоспособность восстановлена полностью, жалоб не предъявляет, регулярно проходит курсы противоязвенного лечения под контролем гастроэнтерологов, рецидива язвообразования нет. По данным рентгенологического исследования, сохранена порционная эвакуация из желудка с полным его опорожнением в течение полутора часов.

заключение

Под нашим наблюдением находились 40 больных с декомпенсированным рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки, оперированных по описанной выше методике. Летальных исходов не было, средний срок пребывания в стационаре уменьшился на 15%, послеоперационных осложнений не наблюдалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Борисов А. Е., Земляной В. П., Кубачев К. Г., Заркуа Н. Э., Борисов А. А. Хирургическое лечение при хронических гастродуоденальных язвах // Вестник хирургии. — 2002. — Том 161. № 1. -С. 79-81.

2. Крылов Н. Н. Проблемы, которые не могут не волновать: утопии и реалии современного учения о язвенной болезни // Вестник хирургической гастроэнтерологии. — 2007. — № 1. — С. 25-30.

3. Козлов И. З., Волков О. В., Алекперов С. Ф., Щетинин М. Г. Клапанная пилородуоденопластика в лечении осложненных пило-родуоденальных язв // Хирургия. — 2001. — № 4. — С. 27-30.

4. MillatB., FingerhutA., BorieF. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials // World j. surg. — 2000, Mar. — № 24 (3). -P. 299-306.

Поступила 13.09.2010

А. К. ЖАНЕ, АД. К. ЖАНЕ, X. Р. НАПСО, Т. И. ЖАНЕ, А. Г. ПИЧУГИН

возможности диагностики и лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей

Современный медицинский центр им. X. М. Совмена — Клиника XXI века,

Россия, 385123, Республика Адыгея, Тахтамукайский р-н, а. Афипсип, ул. К. X. Жанэ, 5, тел.: +7 (861) 272-59-11, +7 (87771) 46-0-08

В статье приведены сведения об этиологии, патогенезе и классификации хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Приведены данные о диагностике патологии вен. Показаны методы лечения: медикаментозные, компрессионные, инструментальные. Обсуждены показания к различным методам лечения и выбор метода на основе СЕАР классификации.

Ключевые слова: патология вен, медикаментозное лечение, хирургия вен, реабилитация.

A. K. ZHANE, AD. K. ZHANE, H. R. NAPSO, T. I. ZHANE, A. G. PICHUGIN

OF THE POSSIBILITY OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF CHRONIC DISEASES OF VEINS OF THE BOTTOM FINITENESSES

The modern medical center it. H. M. Sovmena — Clinic of XXI century,

Russia, 385123, Republic Adygea, Area Tahtamukajsky, aul Аfipsip, K. H. Zhane st., 5, tel.: +7 (861) 272-59-11, +7 (87771) 46-0-08

In article are resulted the information about этиологии, патогенезе and classifications of chronic venous insufficiency of the bottom finitenesses. Data about diagnostics of a pathology of veins are cited.

Methods of treatment medicamentous, компрессионные, instrumental are shown. Readings to various methods of treatment and a choice of a method on the basis of СЕАР classifications are discussed.

Key words: a pathology of veins, medicamentous treatment, surgery of veins, rehabilitation.

Основным проявлением хронических заболеваний вен служит нарушение венозного оттока. Причины такой патологии могут быть различными. В одних случаях страдает клапанная система, в других отмечается сужение или полная окклюзия венозных магистралей. Нарушение венозного оттока может быть следствием варикозной болезни, венозных дисплазий, а также последствием тромбофлебитов и флеботромбозов. Все эти проявления нарушения венозного оттока объединяются под общим названием — хроническая венозная недостаточность.

Хронические заболевания вен (ХЗВ) представляют собой серьезную проблему для здравоохранения, прежде всего в силу своей распространенности (около 50% во взрослой популяции), достигая максимума в старших возрастных группах.

В значительной мере нарушение оттока венозной крови от ног связано с фактором гравитации и является результатом прямохождения человека. Варикозное расширение вен, отеки, трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки — эти признаки хронических заболеваний вен находят у каждого третьего человека, живущего в странах так называемого «западного образа жизни».

Классификация хронических заболеваний вен

В настоящее время общепринятым в мировой флебологической практике является использование классификации хронических заболеваний вен, получившей название СЕАР. у, anatomy, pathophysiology, обозначающих четыре раздела классификации. Система разделения была разработана в 1994 году, апробирована специалистами в разных странах мира, доработана и в настоящее время применяется повсеместно. Именно появление классификации СЕАР позволило флебологам наконец-то заговорить на одном языке.

Распределение больных по клиническим классам осуществляется на основании визуальных симптомов хронического заболевания вен, при этом более тяжелому классу соответствует более выраженный признак патологии.

Клинический класс С0. Наличие венозной патологии устанавливают на основании анамнестических данных, субъективных симптомов и результатов ультразвукового исследования глубоких, поверхностных и перфорантных вен.

Клинический класс С1. К нему относят случаи варикозного расширения внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазий. Подавляющее большинство пациентов — женщины, наиболее частая локализация этих изменений — латеральная поверхность бедра и голени.

Клинический класс С2. Это «классическая» узловатая трансформация подкожных вен. Наиболее часто к данному клиническому классу относят пациентов с варикозной болезнью. Вместе с тем у больных с посттромбофлебитическим поражением глубокого венозного русла также может появиться варикоз и быть при этом единственным объективным признаком заболевания.

О клиническом классе С3 говорят, когда у пациента развивается отек. Вне зависимости от наличия или отсутствия телеангиэктазий, ретикулярного или подкож-

ного варикоза, обнаруженный при осмотре отек позволяет охарактеризовать хроническое заболевание вен как С3.

Клинический класс С4. Признаком данного класса заболевания являются трофические расстройства кожи и подкожно-жировой клетчатки. Существуют два подразделения в данном сегменте. Диагноз «хроническое заболевание вен С4а» означает, что у пациента имеется гиперпигментация кожи или поражение ее по типу дерматита и экземы. Клиническим классом С4Ь обозначают ситуации, когда трофические нарушения ограничиваются не только кожей, а происходит также склерозирование подкожно-жировой клетчатки.

Финальным проявлением хронического заболевания вен является трофическая язва — гнойная, длительно не заживающая рана, располагающаяся чаще всего по внутренней поверхности голени в дистальных отделах. Это клинический класс С6. Состояние конечности после заживления язвенного дефекта обозначают как клинический класс С5.

При формулировке диагноза с использованием клинического раздела классификации СЕАР рекомендуется указывать, какое течение — симптомное или бессимптомное — имеет заболевание у данного пациента. Речь идет о субъективных клинических признаках — болях, тяжести, утомляемости, ночных судорогах, жжении и зуде в нижней конечности. ). Напротив, бывают ситуации, когда при наличии ярких признаков заболевания, таких как варикоз, отеки, трофические расстройства, больные совсем не предъявляют жалоб, поэтому диагноз может быть сформулирован как С4А.

Согласно документу, разработанному Совещанием экспертов в июне 2000 году в г. Москве, классификация СЕАР должна быть использована для оценки эффективности различных методов лечения хронических заболеваний вен. Между тем для повседневной практики она представляется слишком громоздкой. Для клинического применения совещание рекомендовало следующую классификацию хронический венозной недостаточности: степени ХВН:

0 — отсутствует,

1 — синдром «тяжелых ног»,

2 — преходящий отек,

3 — стойкий отек, гиперпигментация,

липодерматосклероз, экзема,

4 — венозная трофическая язва.

Мы в своей многолетней практике успешно пользовались классификацией профессора Г. Г. Сычева (1971). Согласно этой классификации хроническая венозная недостаточность подразделяется на стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (фаза функциональных трофических расстройств, фаза предъязвенного состояния тканей, фаза трофических язв).

Клиническая диагностика хЭВ

К типичным «венозным» жалобам пациентов относят боли в икроножных мышцах, тяжесть и утомляемость в них, ночные судороги, зуд и жжение.

Объективными признаками хронических заболеваний вен являются варикозное расширение вен (самый частый симптом, фактически синоним заболевания),

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

отеки (прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о начале прогрессирующей венозной недостаточности) и трофические расстройства (конечный этап дезорганизации работы венозной системы нижних конечностей).

Характерным для боли при хронических заболеваниях вен является ее локализация в икроножных мышцах. Боль никогда не бывает резкой, не иррадиирует в бедро или стопу. Ощущения умеренные, тянущие, тупые, появляются вечером, исчезают после ночного отдыха.

Имеет свои особые черты и «хронический венозный» отек. У больных с хроническими заболеваниями вен обычно увеличивается объем поверхностных тканей в дистальных отделах голени, при этом отек, также как боль, тяжесть, возникает во второй половине дня и регрессирует к утру. Не характерен для венозной патологии отек стопы, являющийся симптомом нарушений лимфатического отека (лимфедемы).

Вместе с тем нужно помнить, что у больных с пост-тромбофлебитической болезнью, перенесших в прошлом проксимальный (илиофеморальный) флеботромбоз, часто наряду с отеком голени сохраняется увеличение в объеме и бедра.

Инструментальная диагностика ХЗВ

В ранней диагностике хронических заболеваний вен наиболее широко используют ультразвуковые методы — допплерографию и ангиосканирование.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — наиболее простой способ объективной оценки периферического сосудистого русла, основанный на изменении частоты отраженного от форменных элементов крови ультразвукового сигнала (эффект Допплера). Этот метод незаменим при обследовании больших групп населения. УЗДГ оценивает состояние сосуда по косвенным признакам: наличию спонтанного кровотока, реакции кровотока на проведение функциональных проб (дыхательная проба Вальсальвы, компрессия мышц выше и ниже ультразвукового датчика). Важной задачей УЗДГ является определение лодыжечно-плечевого индекса (отношение давлений на задней большеберцовой и плечевой артериях). В норме этот показатель превышает 1.

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) — наиболее информативный метод неинвазивного обследова-

ния периферических сосудов. Он позволяет получить двухмерное изображение сосуда, визуализировать внутрисосудистые структуры (венозные клапаны, тромботические массы, эндовазальные устройства и т. д.), а также оценить характер и направление потока крови. Современное УЗАС полностью выполняет диагностические задачи, стоящие при обследовании сосудов ног ниже паховой складки.

Рентгеноконтрастная флебография утратила позиции «золотого диагностического стандарта». Этот метод используют при диагностике острых венозных тромбозов и их последствий, артериовенозных ангиодисплазий, а также варикозной болезни вен малого таза. Как правило, рентгеноконтрастную флебографию сочетают с лечебным вмешательством имплантацией стента или кава-фильтра, эмболизацией или тромбэ-ктомией.

В сложных диагностических случаях, когда УЗАС не позволяет получить полного ответа о характере и протяженности поражения сосудистого русла, прибегают к компьютерной томографии (КТ).

На рисунке представлен алгоритм ультразвукового обследования пациентов с варикозными венами. Показания к применению того или иного диагностического метода должны четко коррелировать с данными клинического осмотра и планируемым лечением. Например, невозможность или отказ больного от проведения хирургического лечения в ближайшие 2-3 месяца делает немедленное выполнение УЗАС бессмысленным.

Компрессионная терапия

Компрессионная терапия служит фундаментом любой лечебной схемы при заболеваниях вен нижних конечностей. Такое отношение к эластической компрессии не случайно, поскольку точное выполнение больным предписанного варианта компрессии и регламента лечения обеспечивает хороший клинический результат. Показаниями к применению компрессии являются все возможные заболевания вен и лимфатической системы нижних конечностей — варикозная и посттромбофлебитическая болезни, флебодисплазии и лимфедема, поверхностные тромбофлебиты и глубокие венозные тромбозы. Кроме того, назначение компрессионных средств обязательно всем пациентам, перенесшим хирургическую операцию или прошедшим курс флебосклерозирующего лечения.

80

Алгоритм ультразвукового обследования пациентов с ХЗВ

К применению эластической компрессии могут быть и противопоказания, хотя при ближайшем рассмотрении они весьма узки. Наиболее часто приходится отказываться от назначения этого метода у больных с сопутствующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, но только тогда, когда лодыжечно-плечевой индекс (отношение регионарного систолического давления на артериях стопы к регионарному систолическому давлению на артериях верхней конечности) составляет менее 0,8. Другой нередкой ситуацией является тяжелая сердечно-легочная недостаточность. Гораздо реже в клинической практике встречаются случаи тромбоза глубоких вен с несостоятельными коллатералями (синяя флегмазия). В этом случае компрессионное сдавление окольных путей оттока не улучшит ситуацию, а только уменьшит возможности оттока крови из ноги. Больным с периферическими полинейропатиями с потерей чувствительности также не следует назначать компрессионные изделия. Еще одной клинической группой, где компрессия нецелесообразна, являются пациенты с язвами нижних конечностей невенозной этиологии.

Эластические бинты в течение долгого времени оставались ведущим средством компрессионного лечения. В настоящее время существуют бинты различной степени растяжимости. Создать адекватный бандаж из неэластичных бинтов, изделий короткой (менее 70% увеличения длины от исходной) и длинной (более 140%) растяжимости может только специально обученный медицинский работник или врач. Только бинты средней (70-140%) растяжимости следует рекомендовать для самостоятельного использования больными, но при этом необходимо предварительно обучить их технике наложения компрессионного бандажа.

Показанием к применению неэластичных и низкоэластичных бинтов являются тяжелые формы хронических заболеваний вен (клинические классы С5-С6) и лимфедема. Наличие венозного отека и/или трофических расстройств служит поводом для использования бинтов средней степени растяжимости. Бинты длинной растяжимости назначают только для профилактики и лечения тромбоза глубоких вен у пациентов, находящихся на постельном режиме, а также в раннем периоде после оперативных вмешательств на венозной системе нижних конечностей.

Сегодня самым распространенным вариантом компрессионной терапии является использование медицинского трикотажа. Чулки, гольфы или колготы создают по специальной технологии и разделяют на компрессионные классы в зависимости от величины давления в надлодыжечной области.

Профилактический компрессионный трикотаж с наименьшим давлением в этой зоне служит для предотвращения симптомов хронических заболеваний вен в группах риска. Иногда его можно рекомендовать в качестве временной замены лечебным изделиям в жаркое время года у пациентов с клиническими классами С1-С2.

Трикотаж первого компрессионного класса назначают при ретикулярном варикозе и телеангиэктазиях, а также в случаях функциональных флебопатий.

Чулки, гольфы и колготы 2-го класса используют у больных неосложненной варикозной болезнью (С2-С3 по СЕАР). Нередко данный трикотаж с успехом заменяет компрессионные бинты после флебэктомии.

Посттромботическое поражение венозного русла — показание к ношению медицинских гольф или чу-

лок 3-го класса. Кроме того, изделия с давлением 3446 мм рт. ст. обеспечивают необходимый эффект у больных с трофическими расстройствами при варикозной болезни, при тромбозах глубоких вен, лимфедеме и ангиодисплазиях.

Четвертый компрессионный класс используют очень редко — только в случаях 4-й стадии лимфедемы (слоновость) и при тяжелых вариантах флебодисплазий. Эти изделия всегда изготавливают на заказ по индивидуальным меркам.

фармакотерапия хронических заболеваний вен

В последние годы благодаря многочисленным экспериментальным и клиническим исследованиям было доказано, что ключевую роль в развитии ХЗВ играет воспаление с участием активированных лейкоцитов и эндотелиоцитов. Молекулярно-клеточный механизм повреждения венозной стенки и клапанного аппарата определяет необходимость принципиальной коррекции лечебно-профилактических мероприятий. Так, если в ранних рекомендациях основу лечения ХЗВ составляла компрессия, а фармакотерапии отводилось второстепенное значение, то современный стандарт консервативной терапии различных стадий и форм ХЗВ включает сочетанное применение компрессии и флебопротекторов системного действия.

Фармакотерапия показана при всех формах ХЗВ, сопровождающихся симптомами, связанными с нарушением венозного оттока. Абсолютным показанием к приему системных флебопротекторов служит венозный и лимфовенозный отек.

Дополнительным показанием к проведению фармакотерапии служит наличие факторов риска ХЗВ, таких как наследственность, избыточная масса тела, беременность и длительные статические нагрузки. Абсолютно здоровым людям, планирующим длительные перелеты или переезды, целесообразно рекомендовать прием веноактивных препаратов с целью профилактики гипостатического отека.

Традиционно выбор того или иного препарата осуществляется на основании различных соображений, среди которых, как правило, присутствуют популярность лекарства, его доступность, удобство приема и др. В то же время основу выбора должны составлять критерии доказательной медицины, важнейшими из которых являются объективное научное досье и результаты корректных клинических испытаний. С точки зрения доказательной медицины показания к применению местных лекарственных препаратов ограничены, и их необходимо комбинировать с флебопротекторами системного механизма действия.

В соответствии с современными стандартами фармакотерапии выбор конкретного препарата и регламент его применения должны основываться на критериях доказательной медицины. Лидирующую позицию по доказанной эффективности, безопасности и ширине терапевтической активности занимает препарат «де-тралекс». Лидирующая позиция детралекса среди других веноактивных препаратов определяется доказанным поливалентным механизмом действия, наиболее полно блокирующим основные патогенетические звенья развития ХЗВ. Детралекс можно считать универсальным веноактивным препаратом, эффективным как при начальных, так и при тяжелых формах ХЗВ. Детралекс — единственный препарат, для которого с самым

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

высоким уровнем рекомендаций — А доказана эффективность при венозных трофических язвах. Чрезвычайно важен и тот факт, что детралекс можно принимать по оптимальным для пациентов схемам — по 1 таблетке

2 раза в сутки или по 2 таблетки однократно. Детралекс хорошо переносится, имеет минимум побочных реакций, даже при длительном приеме. Детралекс не проникает через гематоплацентарный барьер и может широко применяться для коррекции симптомов хронической венозной недостаточности во время беременности.

При проведении фармакотерапии ХЗВ рекомендуется курсовой или непрерывный режим дозирования. Доказано, что при начальных формах ХЗВ оптимален прием веноактивного препарата в течение 2-3 месяцев. При достижении терапевтического эффекта возможен 3-5-месячный перерыв. Если положительной динамики не достигнуто по истечении 2 месяцев лечения, необходимо увеличить дозу препарата или провести его замену. Если после отмены препарата отмечается быстрый возврат симптомов ХЗВ, курс лечения целесообразно пролонгировать или сделать прием постоянным. Необходимо учитывать и тот факт, что в схему лечения ХЗВ нецелесообразно включать 2 и более веноактивных препарата одновременно.

хирургическое лечение вен

Хирургическое лечение варикозной болезни складывалось столетиями, начиная со времен Гиппократа, но окончательный набор хирургических методик утвердился лишь в середине XX века.

Комбинированная флебэктомия включает в себя несколько этапов: ликвидацию приустьевого рефлюк-са (лигирование сафено-феморального и/или сафе-но-поплитеального соустья), ликвидацию стволового рефлюкса (удаление или облитерацию большой и/или малой подкожных вен), удаление варикозно измененных притоков магистральных подкожных вен и перевязку несостоятельных перфорантных вен.

Основой современной флебэктомии служит удаление стволов поверхностных вен — большой и малой -при их несостоятельности. Необходимо помнить, что крайне редко рефлюкс по этим венозным магистралям носит тотальный характер. Обычно сброс крови по большой подкожной вене происходит от устья до верхней трети голени, а по малой — от подколенной ямки до верхней трети или середины голени. Поскольку удалению подлежат только измененные сегменты, принцип «короткого стриппинга» должен быть обязательным для использования в широкой клинической практике. Это позволяет снизить травматичность операции и ускорить послеоперационную реабилитацию пациентов.

Для удаления стволов магистральных подкожных вен существует и используется несколько способов. Для удаления большой подкожной вены методом выбора является способ Бебкока.

После выделения сафено-бедренного соустья и кроссэктомии в дистальном направлении в большую подкожную вену вводится венэкстрактор. Большая подкожная вена под наконечником лигируется. Как правило, зонд удается провести до верхней трети голени. Путем тракции зонда сверху вниз удаляется большая подкожная вена на протяжении бедра и верхней трети голени.

После этого книзу от медиальной лодыжки поперечным разрезом выделяется начало ствола большой

подкожной вены и лигируются все ее притоки — «гусиная лапка». По ранее описанной методике удаляется большая подкожная вена на голени, только уже тракцией зонда снизу вверх. Идентичным образом, по показаниям, удаляется и малая подкожная вена. При невозможности удаления подкожных вен по Бебкокку оправданным является использование для этих целей методики Нарата. Она предусматривает удаление варикозно измененных подкожных вен из отдельных разрезов длиной до 10 см.

Коккетт одновременно с удалением варикозно расширенных подкожных вен из того же разреза стал производить эпифасциальную перевязку перфорантных вен в нижней трети голени.

Отдельные варикозно измененные подкожные вены с целью облитерации их просвета могут быть лигированы чрескожно (Шеде, Кохер) или подкожно (Клапп, Соколов).

Операция Линтона, которая применяется у больных варикозной болезнью нижних конечностей в стадии декомпенсации и больных с посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей, предусматривает рассечение на всем протяжении голени по медиальной ее поверхности кожи, подкожной клетчатки, апоневроза с перевязкой и пересечением под ней перфорантных вен. Оптимальным методом лигирования перфорантных вен у пациентов с варикозной болезнью без трофических расстройств (клинические классы С2-С3) может также служить мини-флебэктомия. Точная маркировка несостоятельных перфорантных вен перед операцией с помощью ультразвукового ангиосканирования позволяет перевязать перфорант и удалить все связанные с ним притоки из мини-разреза или прокола кожи.

У больных с трофическими расстройствами кожи и подкожной клетчатки при верифицированном ультразвуковыми данными перфорантном сбросе должна быть выполнена эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен. Доступ для этого вмешательства проводят вне зоны трофических изменений, поэтому вероятность гнойно-некротических осложнений в послеоперационном периоде минимальна.

Для экстравазальной коррекции клапанного аппарата глубоких вен наиболее часто используется методика А. Н. Веденского, которая заключается в «надевании» на сосуд синтетической спирали соответствующего диаметра.

Методом выбора интравазальной коррекции клапанного аппарата глубоких вен является способ Кистнера. Он предусматривает для восстановления полноценной функции клапана вены дозированное «подтягивание» его створок с последующей их фиксацией в таком состоянии.

Хирургическое лечение посттромбофлебитической болезни является наиболее сложным в хирургии вен. При посттромбофлебитической болезни в стадии окклюзии применяются такие операции, как перекрестное сафено-бедренное (Пальма), сафено-подколенное (Хюсни) шунтирование, иногда в сочетании с операциями Линтона, Коккетта или эндоскопической диссек-цией перфорантов голени. Обязательным условием проведения этих операций являются: магистральный тип БПВ, достаточный ее диаметр (более 4-5 мм) с функционирующими клапанами; наличие градиента давления между правой и левой общими бедренными венами или общей бедренной и подколенной венами не менее 0,7 кПа.

При ПТФБ в стадии реканализации применяемые в хирургической практике операции направлены на коррекцию нарушений регионарной гемодинамики всех трех венозных систем: глубокой, поверхностной и коммуникационных вен. Они помогают ликвидировать извращенный кровоток по коммуникантным и варикозно расширенным подкожным венам (путем их удаления или прерывания ретроградного кровотока по рекана-лизированным глубоким венам с помощью реконструктивных операций). Такими операциями являются операция Линтона, Коккетта, эндоскопическая перевязка перфорантных вен в сочетании с удалением БПВ тем или иным способом. При клапанной недостаточности задних большеберцовых вен выполняется их резекция. К наиболее эффективным реконструктивным операциям относится создание анастомоза между поверхностной и латеральной или поверхностной и глубокой бедренными венами (А. Н. Веденский,1976). Различные оперативные вмешательства на клапанах подкожных и глубоких вен в настоящее время находятся на стадии клинической разработки и не могут быть рекомендованы к широкому использованию.

Обязательным условием быстрой послеоперационной реабилитации больных вне зависимости о того, какой вариант вмешательства был выполнен, является строгое соблюдение регламента эластической компрессии.

Еще одним необходимым компонентом реабилитационной схемы у больных, перенесших флебэктомию, служит прием флеботропных средств.

Оптимальным флеботропным препаратом для применения при планировании комбинированной флеб-эктомии является микронизированный диосмин (де-тралекс). Этот поливалетный флеботоник обладает противоотечным, противоболевым действием, снимает ощущение тяжести в конечности.

Как показало исследование, получившее название «ДЕФАНС», назначение детралекса в дозировке 1000 мг в сутки за 15 дней до операции и в течение 30 дней после позволяет значительно улучшить состояние пациентов в послеоперационном периоде и ускорить сроки их медико-социальной реабилитации. В частности, болевой синдром у пациентов, принимавших микронизированный диосмин, был достоверно меньше, нежели у больных контрольной группы. При этом самая заметная разница наблюдалась в первые 7 суток, т. е. именно в тот период, когда болевые ощущения у оперированных пациентов наиболее яркие.

Оптимально действие детралекса и на размеры послеоперационных гематом в зоне флебэктомии. Разница в выраженности подкожных кровоизлияний прогрессивно нарастала к концу исследования, что не только указывает на то, что детралекс снижает объем гематом, но и свидетельствует об ускорении их резорбции, что непосредственным образом сказывается на сроках послеоперационного восстановления пациентов.

Компрессионная склеротерапия

Склеротерапия — безоперационный метод лечения варикозных вен и телеангиэктазий путем введения в их просвет химических препаратов, разрушающих эндотелий и стимулирующих фиброз (склероз) сосуда. Надежная облитерация вены происходит у условиях длительной компрессии, препятствующей развитию неконтролируемого тромбофлебита.

Склеротерапию успешно применяют для косметического лечения телангиэктазий и ретикулярных вен.

Кроме того, показаниями к склеротерапии служат резидуальные и рецидивные варикозные вены, а также варикозные притоки подкожных вен, диаметр которых не превышает 5 мм.

По данным зарубежных авторов, в настоящее время склеротерапию рассматривают в качестве основного метода остановки кровотечения из варикозных вен нижних конечностей, а также лечения венозных ангиодисплазий. Кроме того, склерозирование варикозных вен в зоне трофической язвы ускоряет ее заживление и предотвращает рецидив.

В настоящее время распространена техника «пустой вены», которая еще известна как ирландская техника склеротерапии. Разрабатывал технику пустой вены профессор Джордж Вильям Феган. Особенностью служат фиксация кожной складки в трех точках, сгибание инъекционной иглы под углом 120 градусов по направлению к оси шприца и медленное, контролируемое визуально введение склерозирующего препарата.

В последние годы большую популярность приобрела техника микропенной склеротерапии. Ее особенность заключается в переводе жидкого склерозирующего препарата в другое агрегатное состояние — мелкодисперсную пену. Микропенная склеротерапия позволяет уменьшить количество флебосклерозирующего препарата с одновременным увеличением его эффективности. Кроме того, микропенная склеротерапия расширяет возможности для проведения лечения под ультразвуковым контролем. Для получения склерозирующей пены наиболее часто используют методику итальянского профессора Лоренцо Тессари. Для этого 2 шприца соединяют 2- или 3-ходовым краником и путем пассажа через него жидкого флебосклерозирующего препарата, смешанного со стерильным воздухом в соотношении 1:3 или 1:4, получают 2,5-3 мл стабильной склерозирующей пены.

Модификация флебосклерозирующего препарата в состояние микропены благодаря устойчивой акустической тени позволяет контролировать его введение и распространение в просвете вены. С помощью активных и пассивных движений в конечности можно управлять продвижением микропены по варикозной вене.

Современная склеротерапия подразумевает обязательную компрессию, способ и длительность которой зависят от калибра вены, подвергающейся лечению. При склеротерапии мелких внутрикожных вен длительность компрессии не превышает 5-7 суток. При лечении варикозных подкожных вен рекомендуется непрерывная компрессия в течение 7-10 суток с последующим ношением компрессионных чулок 1-2-го классов в течение 4-5 недель.

заключение

Основными направлениями оптимизации хирургического лечения варикозной болезни на современном этапе являются: точная предоперационная диагностика, профилактика возможных тромботических и инфекционных осложнений, косметичность, минимизация операционной травмы мягких тканей, снижение интраопераци-онной кровопотери и образования послеоперационных гематом. Всем пациентам с варикозной болезнью в обязательном порядке необходимо выполнять дуплексное ангиосканирование вен обеих нижних конечностей с целью выявления или исключения признаков посттромботического поражения и функциональной недостаточности глубоких вен, точной топической диагностики, которая определяет объем оперативного

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

УДК 616.34-007.43-031:611.957]-089 Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

лечения. Пациентам с венозными тромбоэмболиями в анамнезе либо признаками посттромботических изменений вен по данным инструментальных методов исследования необходимо проводить генетическое исследование врожденных тромбофилий. В выявленной группе высокого риска послеоперационных тромботических осложнений рекомендуется проводить их профилактику низкомолекулярными гепаринами в ближайшем послеоперационном периоде, а в дальнейшем антиагрегантами, обязательную эластичную компрессию обеих нижних конечностей, независимо от объема операции. У пациентов, недавно перенесших тромбофлебит, либо с трофическими изменениями кожных покровов, особенно трофическими язвами, рекомендуется проводить профилактику инфекционных осложнений введением антибактериальных препаратов, в том числе и лимфотропных. Уменьшение интраоперацион-ной кровопотери и образования послеоперационных гематом достигается редукцией кровотока: элевацией конечностей во время хирургического вмешательства и использованием пневматической манжеты. Кроме того, применение ультразвукового скальпеля для выполнения этапа кроссэктомии позволяет решить проблему надежности и контролируемости гемостаза, выраженности отека в области вмешательства, минимизировать степень повреждения за счет легкого, максимально тонкого разделения тканей, отсутствия эффекта обугливания. Мини-венэктомия по Muller сочетает в себе радикальность и косметичность, кроме того, за счет

уменьшения интраоперационной травмы мягких тканей дает возможность ранней активизации и быстрой реабилитации пациентов. Использование внутрикож-ных рассасывающихся швов и стерильных пластырных полосок Omnistrip для сведения краев операционных ран позволяет уменьшить количество необходимых перевязок, уменьшает срок нетрудоспособности пациента, устраняет необходимость специальной обработки послеоперационных ран в домашних условиях, позволяет в более ранние сроки начать использовать компрессионный трикотаж вместо эластичных бинтов. Выполнение эндоскопической диссекции недостаточных перфорантных вен с последующим выполнением фасциотомии у пациентов с наличием индуративных изменений мягких тканей, язвенных дефектов исключает травматизацию трофически измененного участка кожных покровов, обеспечивает патогенетическое лечение подобных осложнений варикозной болезни, ускоряет сроки эпителизации даже при наличии длительно не заживающих варикозных язв. Системная терапия современными венотониками позволяет закрепить успех хирургического лечения.

Результатом такого подхода к хирургическому лечению варикозной болезни являются повышение эффективности лечения, снижение риска послеоперационных осложнений, сокращение периода реабилитации пациентов.

Поступила 12.11.2010

А. К. ЖАНЕ, А. Г. ПИЧУГИН, Р. А. ЖАНЕ

тактика оперативного лечения паховых грыж

Современный медицинский центр им. X. М. Совмена — Клиника XXI века,

Россия, 385123, Республика Адыгея, Тахтамукайский р-н, а. Афипсип, ул. К. X. Жанэ, 5, тел.: +7 (861) 272-59-11, +7 (87771) 46-2-91

В статье проведен анализ восьмилетнего опыта хирургического лечения паховых грыж в Современном медицинском центре им. Х. М. Совмена — Клинике XXI века. Выбор метода операции основывался на результатах интраоперационной ревизии пахового канала. В случае незначительного разрушения сухожильных структур пахового канала применялась однослойная пластика задней стенки по Нестеренко-Салову, при умеренных изменениях выполнялась пластика по Шоулдайсу. При выраженном и при полном разрушении структур пахового канала — пластика по Лихтенштейну.

Анализ отдаленных результатов показал низкую частоту рецидивов грыжи (1,2%), сопоставимую с приводимой ведущими специализированными герниологическими центрами.

Ключевые слова: паховая грыжа, хирургическое лечение.

A. K. ZHANE, A. G. PICHUGIN, R. A. ZHANE

TACTICS OF SURGICAL TREATMENT INGUINAL HERNIAS

The modern medical center it. H. M. Sovmena — Clinic of XXI century,

Russia, 385123, Republic Adygea, Area Tahtamukajsky, aul Afipsip, K. H. Zhane st., 5, tel.: +7 (861) 272-59-11, +7 (87771) 46-2-91

The article analyzes the eight-year experience of surgical treatment of inguinal hernias in the Contemporary Medical Centre. H. M. Sovmen — Clinic of the XXI century. The choice of method of operation was based on in-traoperatsionnoy audit inguinal canal. In the case of a minor fracture of tendon structures of the inguinal canal used one layer of plastic on the back wall Nesterenko-Salov, with moderate changes are made in plastic Shouldaysu. In marked and full of destruction of structures inguinal canal-plastic on Liechtenstein. Analysis of long-term results showed a low recurrence rate of hernia (1,2%), comparable to that driven by leading specialized gerniologicheskimi centers.

Key words: inguinal hernia surgery.

Патология вен нижних конечностей при первичном остеоартрозе коленных суставов

АКР — Американская коллегия ревматологов

БПВ — большая подкожная вена

ВБ — варикозная болезнь

ВНК — вены нижних конечностей

ГА — гонартроз

ДИ — доверительный интервал

ЗББВ — задняя большеберцовая вена

ИМТ — индекс массы тела

КС — коленные суставы

МПВ — малая подкожная вена

МПКТ — минеральная плотность костной ткани

НК — нижние конечности

ОА — остеоартроз

ОШ — отношение шансов

РВГ — реовазография

ФР — фактор риска

ХВН — хроническая венозная недостаточность

ХЗВ — хроническое заболевание вен

Остеоартроз (ОА) — многофакторное заболевание, многогранность патогенеза которого очевидна. Вместе с тем сохраняется интерес к изучению роли сосудистых нарушений в развитии и прогрессировании ОА крупных суставов [1]. Акад. В.А. Насонова указывала, что венозные нарушения отмечаются у 50% больных ОА [2]. Другие исследователи также приводят высокие цифры: заболевания вен нижних конечностей (ВНК) зарегистрированы у 51,3% больных олиго- или полиостеоартрозом, из них у 72,8% имелась варикозная болезнь (ВБ) нижних конечностей (НК), у 27,2% — посттромбофлебитический синдром [3]. Описана и противоположная ситуация, когда ОА коленных суставов (КС) выявлялся у 65% пациентов с ВБ НК [4]. Между тем, частое сочетание таких двух распространенных заболеваний, как ОА КС и ВБ НК, не обязательно отражает наличие их патогенетической связи, а может быть простым совпадением, поскольку обе болезни часто встречаются в популяции. Кроме того, определенную роль в одновременном развитии у пациента этих болезней может играть общность таких факторов риска (ФР), как женский пол, возраст, избыточная масса тела, наследственность [5—7]. В то же время дисплазия соединительной ткани также является общим ФР развития гонартроза (ГА) и ВБ НК [8—12].

Следует также подчеркнуть, что приведенные исследования, продемонстрировавшие ассоциации между ГА и патологией вен, описывали преимущественно серии случаев и не включали контрольные группы, в них использовались различные критерии диагностики ВБ (клинические или клинико-инструментальные). Следовательно, по их результатам наличие связи нельзя считать доказанной. Это и определило цель нашего исследования: установление возможной ассоциации между ОА КС и патологией ВНК.

Материалы и методы

Исследование проведено на кафедре профилактической и семейной медицины ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (УГМУ) на базе городского ревматологического центра городской клинической больницы № 40 и Европейского медицинского центра «УГМК—Здоровье» Екатеринбурга. Проведение исследования одобрено комитетом по этике УГМУ. Перед включением в исследование все пациенты подписали информированное согласие.

Отбор пациентов. В исследование случай—контроль отбирали женщин в возрасте от 40 до 60 лет. В основную группу с приема ревматолога включены 85 пациенток с ОА К.С. Диагноз устанавливали в соответствии с клиническими, лабораторными и рентгенологическими диагностическими критериями Американской коллегии ревматологов (АКР) 1986 г. [13]. В контрольную группу вошли женщины без жалоб на боли в КС и других клинико-рентгенологических признаков ОА КС. С целью набора этой группы проведена информационная кампания. Приглашения женщинам на участие в исследовании с тщательным обследованием ВНК разносили в прилегающие к больнице школы, детские сады, магазины, трамвайно-троллейбусное предприятие, на соседний завод, а также на поликлинические приемы врачей других специальностей (гастроэнтерологов, маммологов, врачей центра профессиональных заболеваний, терапевтов). Всего по приглашениям обратились 67 женщин, из них 11 старше 60 лет, у 3 выявлены клинические признаки коксартроза, еще у 3 — клинические проявления радикулопатии на фоне патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника, что являлось критериями исключения. Таким образом, в контрольную группу включены 50 женщин.

Критерии включения в основную группу: женский пол; возраст 40—60 лет включительно; наличие ОА КС в соответствии с клиническими, лабораторными и рентгенологическими критериями АКР 1986 г.

Критерии включения в контрольную группу: женский пол; возраст 40—60 лет включительно; отсутствие жалоб на боли в КС в настоящее время и в анамнез.

Критерии исключения из исследования: указания на перенесенные тяжелые травмы НК; операции на суставах НК в анамнезе; перенесенные ранее воспалительные заболевания суставов; клинические признаки ОА тазобедренных суставов; заболевания позвоночника, сопровождающиеся признаками радикулопатии; невропатическая боль в НК; тромбоз глубоких ВНК в анамнезе; врожденные аномалии ВНК.

Наличие клинических проявлений ОА тазобедренных суставов исключало возможность участия в исследовании, в то время как ОА суставов кистей и стоп не являлся критерием исключения.

Таким образом, из основной группы исключались пациентки с возможным вторичным ОА КС, а из обеих групп — женщины, имеющие заболевания, которые могли бы затруднить оценку клинических проявлений ОА КС и ВБ.

Методы исследования. Пациенткам обеих групп проведено клиническое обследование, включавшее целенаправленный сбор жалоб и объективный осмотр опорно-двигательного аппарата (симптомы ОА) и ВНК, а также рентгенография КС в 2 проекциях с оценкой по Kellgren и Lawrence (1957). У 6 пациенток основной группы рентгенологическое исследование КС не проведено, но эти случаи полностью соответствовали клинико-лабораторным диагностическим критериям О.А. Тяжесть О.А. оценивали по индексу Лекена (M. Lequesne) [14].

Пациенткам задавали вопросы о наличии жалоб, характерных для заболевания вен, а также выясняли возможные ФР развития ВБ: высокий индекс массы тела (ИМТ), наследственность, тяжелый физический труд с поднятием тяжести более 10 кг за смену, прохождение более 3 км за смену, длительное нахождение в положении сидя, профессиональные занятия тяжелыми видами спорта, длительное ношение обуви на высоком каблуке, вынашивание более 2 беременностей, наличие запоров, прием заместительной гормональной терапии [6, 15—17]. Проведено объективное обследование для выявления видимых проявлений заболеваний ВНК, таких как телеангиэктазии (расширенные внутрикожные вены диаметром менее 1 мм), ретикулярные расширенные вены (извитые подкожные вены диаметром 1—3 мм), варикозно-расширенные вены (подкожные расширенные вены диаметром более 3 мм в положении стоя), отеки конечностей, изменения кожи (гиперпигментация кожи нижней трети голени и/или варикозная экзема) и подкожной клетчатки (липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи), зажившие или открытые венозные трофические язвы [18].

Кроме того, пациенткам обеих групп выполнено ультразвуковое сканирование (дуплексное сканирование) ВНК на аппарате Philips iU 22. Диаметр вен измеряли в B-режиме, рефлюксов определяли в режиме импульсно-волнового допплера и цветового допплеровского картирования. Обследование проводили по стандартной методике в положении больной лежа и стоя с использованием функциональных проб (проба Вальсальвы, компрессионные пробы). Оценивали проходимость глубоких вен, наличие несостоятельности клапанов (рефлюксов) сафено-феморального, сафено-поплитеального соустьев, клапанов большой подкожной вены (БПВ), малой подкожной вены (МПВ), перфорантных вен на обеих ногах [19]. Врач, проводивший исследование, не знал о принадлежности пациентки к той или иной группе.

Тяжесть рефлюксов оценивали с использованием классификации Zontsich и Baldt (2003) [20]. Классификация выделяет степени недостаточности клапанов в зависимости от протяженности рефлюкса. Так, на БПВ выделяются IV степени недостаточности клапанов: I степень — рефлюкс регистрируется только в проксимальных отделах бедра, II степень — рефлюкс регистрируется до дистальных отделов бедра, III степень — рефлюкс распространяется до проксимальных отделов голени, IV степень — рефлюкс регистрируется на всем протяжении БПВ. На МПВ выделяются 3 степени недостаточности клапанов: I степень — рефлюкс только в пределах первого клапана МПВ, II степень — рефлюкс до середины голени, III степень — рефлюкс на всем протяжении МПВ. Перфорантные вены оценивали только на наличие рефлюксов. Таким образом, с целью анализа состоятельности клапанного аппарата обследованы 6 вен: БПВ, МПВ, перфорантные на обеих ногах. Оценка венозной патологии проведена согласно международной классификации СЕАР [18].

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistica 6. Сравнение количественных признаков в основной и контрольной группах при условии нормального распределения выполняли с использованием теста Стьюдента. Количественные признаки, распределение которых не подчинялось закону о нормальном распределении, оценивали с помощью теста Манна—Уитни. Качественные бинарные переменные сравнивали с помощью двустороннего точного теста Фишера. Степень корреляции между качественными признаками изучали с помощью коэффициента Спирмена. Для изучения взаимосвязи ОА и ВБ с учетом влияния ИМТ использовали многофакторный логистический регрессионный анализ, степень ассоциации выражали как отношение шансов (ОШ). Результаты представляли в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль), М±m или в абсолютных числах (% от общего числа). Статистически значимыми считали различия при р<0,05.

В основную группу включили 85 пациенток с ОА КС, в контрольную группу — 50 женщин, у которых ГА не диагностирован. Обе группы не различались по возрасту (53,6±5,3 и 52,1±5,4 года соответственно; р=0,83), по количеству женщин, находящихся в постменопаузальном периоде (82 и 74%; р=0,28) и продолжительности менопаузы: в основной группе медиана составила 7 (3; 11) лет, в контрольной — 6 (2; 8) лет; р=0,56. ИМТ пациенток с ОА КС (32,5±6,8 кг/м²) был выше, чем в контрольной группе (25,8±3,9 кг/м²; р=0,0000), а пациенток с ожирением в основной группе было практически в 4 раза больше, чем в контрольной: 51 (60%) против 8 (16%; р=0,000).

Средний возраст дебюта симптоматики ГА в основной группе составил 52,2±5,4 года, медиана продолжительности заболевания к моменту включения в исследование — 4 (2; 9) года. Частота обострений ОА 6±4,9 раза в год, медиана индекса тяжести по Лекену 8 (3; 13) баллов, что соответствует выраженной степени тяжести ГА. У 51% на рентгенограммах КС определена I стадия, у 43% — II стадия и у 6% — III стадия ОА.

У небольшого числа женщин контрольной группы выявлялись клинические симптомы поражения КС, которые могли бы трактоваться как проявления ГА (хруст и крепитация у 38%, нестабильность или внезапное ощущение потери опоры в конечности у 10%, подозрение на легкий синовит у 4%, болезненность при пальпации суставной щели у 4%), при этом полного набора критериев диагностики ОА по классификации АКР у них не выявлено. При рентгенологическом исследовании КС у 58% пациенток этой группы выявлены признаки ОА I и у 10% — II рентгенологических стадий без клинической симптоматики. У пациенток контрольной группы в 22% случаев определялись узелки Бушара или Гебердена (в основной группе в 20%; р>0,05) и вальгусная деформация I пальца стопы (26% против 31% в основной группе; р>0,05).

Данные клинического обследования вен (жалобы и объективное исследование). Сравнительный анализ жалоб и результатов физического вен согласно классификации СЕАР в двух группах приведен в табл. 1. Среди жалоб, характерных для ХЗВ, только ощущение отечности лодыжек и голеней у пациенток с ОА КС встречалось статистически значимо чаще, чем в контрольной группе (85 и 50% соответственно; р=0,0001). При этом объективными признаками отека конечности эти жалобы не сопровождались. Различий по частоте выявления других жалоб не отмечено, однако у пациенток с ОА КС сочетание жалоб, характерных для ХЗВ (4 и более), отмечалось чаще, чем в контрольной группе. При объективном осмотре у женщин с ОА КС в 2 раза чаще определялись варикозно-расширенные подкожные ВНК (клинический класс С2 по СЕАР; р=0,015). Трофические изменения голеней в виде гиперпигментации или липодерматосклероза (клинический класс С4) имелись только у женщин с ОА КС (р=0,046). Вместе с тем минимальные видимые проявления ХЗВ (телеангиэктазии и ретикулярные вены) у пациенток контрольной группы встречались даже чаще (р=0,05). В целом признаки хронической венозной недостаточности — ХВН (клинические классы С3—С6) у пациенток с ГА выявлялись чаще, чем в контрольной группе (28% против 12%, р=0,03). При этом по анамнезу первые симптомы ВБ (выявление варикозно-расширенных вен самой пациенткой или врачом) в основной группе определялись на несколько лет раньше (средний возраст 36,7±10,7 года против 43,1±11,9 года в контрольной группе), хотя статистически незначимо (р=0,07). Следует отметить, что в группе больных с ГА дебют ВБ предшествовал появлению первых симптомов ОА КС (52,2±5,4 года) в среднем за 15 лет.

Таблица 1. Жалобы и клинические признаки ХЗВ НК у женщин с ОА КС в сравнении с контрольной группой Примечание. ХЗВ — хронические заболевания вен; CEAP — международная классификация хронических заболеваний вен: С — clinic, E — etiology, A — anatomy, P — pathogenesis.

Ультразвуковое сканирование ВНК проведено 62 женщинам основной и 49 женщинам контрольной группы (табл. 2). Патология вен выявлялась одинаково часто у женщин обеих групп (р=0,2). Клинически значимые врожденные аномалии (флебодисплазии), способные привести к вторичному варикозному расширению вен, не выявлены в обеих группах ни по анамнезу, ни при ангиосканировании. Довольно частая находка в обеих обследованных группах — несостоятельность клапанов БПВ и МПВ, однако поражение клапанов сразу на двух ногах в группе с ОА КС отмечалось практически в 2 раза чаще, чем в контрольной. Важно также, что у больных с ОА КС чаще регистрировалась несостоятельность клапанов перфорантных вен. Генерализованный процесс, который мы определяли как наличие несостоятельности клапанов 4 из 6 обследованных вен, выявлен нами у 53% в основной группе против 20% в контрольной (р=0,0004).

Таблица 2. Результаты ультразвукового сканирования ВНК

Изучая состояние клапанов вен, важно оценить степень несостоятельности клапана. В группе ОА достоверно чаще встречались рефлюксы максимальной выраженности (на всем протяжении вены). Так, рефлюксы IV степени на БПВ встречались у 21% женщин основной группы и только у 2% в контрольной (р=0,003). Рефлюксы III степени на МПВ выявлялись у пациенток в группе ОА в 2,5 раза чаще, чем в контрольной группе (р=0,02).

Как в основной, так и в контрольной группе жалобы, считающиеся характерными для поражения ВНК (боли, судороги, отечность и т. д.), не коррелировали ни с данными объективного осмотра, ни с результатами ангиосканирования (р>0,05), что подтверждает их низкую специфичность. Вместе с тем получена статистически значимая корреляция умеренной силы между симптомами, выявленными при объективном исследовании ВНК, и данными ангиосканирования как в основной (r=0,64; p=0,000000), так и в контрольной (r=0,4; p=0,005) группах. Локализация выявленных изменений вен у больных с ГА не коррелировала со стороной поражения КС.

В целом на основании объективного клинического исследования и ультразвукового сканирования ВБ ВНК (С2) выявлена у 43% обследованных женщин с ОА КС и у 22% женщин контрольной группы (р=0,015), ХВН — соответственно у 28 и 12% (р=0,03). Анализ показал, что у женщин с ВБ НК (С2) шанс иметь одновременно ОА КС в 2,7 раза выше, чем у женщин без ВБ (ОШ 2,7 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,92 до 3,48; р=0,02). При наличии ХВН (С3—С6) риск развития ГА также высок (ОШ 2,9 при 95% ДИ от 1,94 до 3,86; р=0,03).

Несмотря на то что возраст является ФР развития ВБ, в нашем исследовании не получено корреляции между возрастом и наличием ВБ ни в основной (r=–0,004; р=0,97), ни в контрольной (r=0,10; p=0,47) группах.

С учетом дисбаланса основной и контрольной групп по ИМТ, а также в связи с тем, что ожирение является установленным ФР развития как ОА, так и ВБ, мы провели многофакторный логистический регрессионный анализ, в котором различия по частоте возникновения ВБ между группами сравнения скорректированы с учетом ИМТ пациенток. После коррекции по ИМТ различия по частоте ВБ между группами оставалась клинически и статистически значимыми: ОШ 2,7 при 95% ДИ от 1,1 до 6,7; p=0,036). Другими словами, у пациенток с ОА КС шанс развития ВБ НК в 2,7 раза больше, чем в контрольной группе.

Закономерно, что собственно высокий ИМТ сильно ассоциирован с диагнозом ОА КС: на каждый дополнительный 1 кг/м² шансы того, что пациентка будет иметь ОА КС, возрастали в среднем в 1,2 раза: ОШ 1,2 при 95% ДИ от 1,2 до 1,4; p<0,001).

В последние годы появилось много публикаций, свидетельствующих о возможности существования различных фенотипов ОА, которые имеют свои клинические, морфологические, метаболические особенности [21—25], а также, возможно, и генетическую основу [26, 27]. Одним из таких подтипов ОА КС может быть вариант, ассоциированный с ВБ НК и ХВН.

Интерес к вопросам участия сосудов венозного русла в патогенезе ОА суставов НК проявляется с середины прошлого века. Так, ряд авторов с помощью внутрикостной флебографии изучали венозный отток от головки и шейки бедренной кости у пациентов с ОА тазобедренных суставов и от эпифиза и метафиза дистального отдела бедренной кости у пациентов с ОА КС [28, 29]. В данном направлении продолжают работать именно российские ученые. Р.М. Нагибин [30] и О.Г. Козлова [31] при измерении постокклюзионного давления в задней большеберцовой вене (ЗББВ) методом ультразвуковой допплерографии обнаружили, что у больных с ОА КС без клинических признаков ВБ НК давление в ЗББВ на 26,3%, а при сочетании ОА КС с ВБ НК на 68,4% больше, чем в популяции. Этими же авторами продемонстрирована положительная корреляция между постокклюзионным давлением в ЗББВ и ИМТ у больных с ОА КС, а также показано, что уровень постокклюзионного давления в ЗББВ при III рентгенологической стадии ОА КС на 20% выше, чем при II стадии ОА [30, 31].

В другой серии работ отечественные ученые, используя метод реовазографии (РВГ), показали увеличение периферического сопротивления и снижение венозного оттока в области КС у пациентов с ОА КС II—III рентгенологической стадии по сравнению со здоровыми добровольцами, при этом показатели РВГ на уровне голеней не различались [32]. Вместе с тем клиническое значение указанных инструментальных находок остается неясным. Неизвестно, какую роль в выявленных изменениях могут играть общие ФР развития этих двух заболеваний, такие как высокий ИМТ.

Мы поставили перед собой задачу сопоставить клинические и инструментальные характеристики патологии вен у женщин в возрасте 40—60 лет, имеющих ГА, с таковыми без признаков Г.А. Для этого мы в основную группу отобрали пациенток с верифицированным диагнозом ОА КС, а в контрольную группу — женщин без клинико-инструментальных признаков патологии КС, уравняв группы по возрасту, так как и ОА, и ВБ НК являются болезнями, зависящими от возраста. Диагноз В.Б. устанавливали в соответствии с международной классификацией ХЗВ (СЕАР). Использованные нами критерии исключения не допускали попадания в исследование женщин с болезнями, способными влиять на интенсивность боли или ограничение объема движений в КС (иррадиация болей в КС при ОА тазобедренных суставов, корешковый синдром при патологии позвоночника, посттравматические боли и т. д.). Исключив пациенток с невропатическими болями в НК различной природы, мы попытались максимально точно выявить венозные жалобы, несмотря на их низкую специфичность. Кроме того, мы использовали современные инструментальные методы диагностики заболеваний вен. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению ХЗВ от 2013 г. подчеркивают, что «ультразвуковое ангиосканирование (дуплексное сканирование) — основной диагностический метод при обследовании пациентов с ХЗВ» [18].

Наше исследование подтвердило, что так называемые венозные жалобы довольно неспецифичны, встречаются часто и не совпадают с данными объективного клинического и инструментального исследований. Так, по данным российского исследования ДЕВА при обследовании 3788 женщин, жалобы на боли в икроножных мышцах к концу дня предъявляли 79,5% участниц, ощущение отечности голеней отмечали 64,7%, при этом ВБ НК выявлена лишь у 21,7% [33]. Кроме того, оценка субъективной венозной симптоматики затруднена в связи с возможной неоднозначной трактовкой одних и тех же терминов разными пациентками и даже врачами [17]. Вместе с тем тщательный анализ «венозных» жалоб позволил выявить определенную закономерность: пациентки с ГА чаще имели их сочетание. Более важно, что при объективном обследовании у женщин с ОА КС мы статистически значимо чаще, чем в контрольной группе, диагностировали ВБ НК (класс С2 по СЕАР) и в целом признаки ХВН (класс С3—С6), а трофические изменения кожи или подкожной клетчатки голеней (класс С4) выявлялись только у пациенток с ОА КС.

Наибольший интерес, на наш взгляд, представляют данные инструментального исследования, поскольку оно не только является более объективным методом, но и проводилось незаинтересованным лицом, не знавшим диагноза пациентки. Дуплексное сканирование показало, что у больных с ОА КС по сравнению с контрольной группой чаще выявляется несостоятельность клапанного аппарата БПВ или МПВ сразу на обеих ногах, несостоятельность перфорантных вен, поражение клапанов сразу нескольких вен, а также регистрируется более тяжелая степень клапанной недостаточности на БПВ и МПВ. Таким образом, несмотря на то что несостоятельность клапанов поверхностных и перфорантных ВНК довольно часто встречались в обеих обследованных группах, у пациенток с ОА отмечено не только существенное накопление патологических проявлений, но и более генерализованный и тяжелый характер поражения вен. Мы не получили корреляции между возрастом и наличием ВБ ни в основной ни в контрольной группе, что, возможно, связано с узким возрастным диапазоном обследованных групп.

Вместе с тем оставался открытым вопрос о роли ожирения в выявленной ассоциации. Хорошо известно, что оно является ФР развития обоих заболеваний [5—7], а в нашей выборке пациенток с ОА число женщин с ожирением существенно больше, чем в контроле. Однако многофакторный логистический анализ продемонстрировал, что после коррекции по ИМТ различия между группами по наличию ВБ оставались статистически значимыми. Таким образом, клинический диагноз ВБ был независимо ассоциирован с диагнозом ОА К.С. Шансы наличия ВБ у женщины с диагностированным ОА КС были практически в 3 раза выше, чем у сверстниц из контрольной группы без ОА.

Ретроспективный анализ нашей группы показал, что у женщин с ОА КС явные признаки ВБ (по наблюдению пациентки или по заключению врача) задолго предшествовали первым признакам О.А. Безусловно, эти результаты нуждаются в подтверждении в проспективных исследованиях.

Сопоставимые с нашими данные получены отечественными исследователями, которые, изучая дисплазию соединительной ткани, рассматривали ВБ НК как одно из проявлений дисплазии, и при этом получили ее ассоциацию именно с ГА, а не ОА других локализаций [20]. В нашем исследовании коррекция по ИМТ не устранила ассоциацию между изучаемыми болезнями. Это может свидетельствовать, что у ОА КС и ВБ, помимо ожирения, есть другие общие ФР, в частности указанная дисплазия соединительной ткани. Известно, что гипермобильность суставов, характерная для этой патологии, является ФР развития ОА [8—11].

Связь патологии вен с ОА КС находит основание в современных взглядах на патогенез О.А. Доказано, что при ОА повреждается субхондральная кость [34]. Предполагается, что на начальных стадиях ОА отмечается снижение минеральной плотности субхондральной кости, а затем начинают преобладать процессы костеобразования, часто проводящие к повышению минеральной плотности костной ткани (МПКТ), хотя ряд авторов утверждают, что прогрессирование ОА не сопровождается повышением субхондральной МПКТ [34]. Тем не менее очевидно, что в субхондральной кости происходят процессы ремоделирования, а это является одним из ведущих звеньев патогенеза ОА [35]. Не исключается, что определенную роль в этом может играть венозный застой в НК, приводящий к внутрикостной гипертензии субхондральной кости с дальнейшим запуском процессов ее «неполноценного» ремоделирования. Такая гипотеза сформулирована D. Findlay в 2007 г. [36].

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало наличие ассоциации между ОА КС и хронической патологией ВНК. У пациенток с ОА КС ВБ, ХВН и трофические изменения кожи встречались существенно чаще, чем в контрольной группе, а ангиосканирование выявило более тяжелую и генерализованную патологию вен. Требуются дальнейшие исследования в том числе проспективные, которые могли бы подтвердить данные находки и понять, насколько патология вен усугубляет течение патологического процесса в суставах.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Варикозная болезнь нижних конечностей » Медвестник

Варикозная болезнь нижних конечностей – патология, которая проявляется расширением поверхностных вен нижних конечностей, несостоятельностью клапанов, нарушением кровотока, метаболическими расстройствами, что приводит к развитию хронической венозной недостаточности.

Классификация хронических заболеваний вен (ХЗВ) CEAP

²

Клинический раздел (С)
С0 ‒ нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ С1 ‒ телеангиэктазии или ретикулярные вены С2 ‒ варикозно измененные подкожные вены С3 ‒ отек С4 ‒ трофические изменения кожи и подкожных тканей: a ‒ гиперпигментация и/или варикозная экзема b ‒ липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи С5 ‒ зажившая венозная язва С6 ‒ открытая (активная) венозная язва	При наличии симптомов ХЗВ (боли, тяжесть, налитость, отечность, кожный зуд, судорожный синдром) к обозначению клинического класса добавляют S. При отсутствии симптомов добавляют А.

Этиологический раздел (E)
Ec ‒ врожденное заболевание Ep ‒ первичное заболевание Es ‒ вторичное заболевание с известной причиной En ‒ не удается установить этиологический фактор	Врожденное заболевание — сосудистые дисплазии. Первичное заболевание — варикозная болезнь, ретикулярный варикоз/телеангиэктазии. Вторичное заболевание с известной причиной — посттромботическая болезнь, связанная с перенесенным острым тромбозом глубоких вен или травмой.

Анатомический раздел (А)
As ‒ поверхностные вены Ap ‒ перфорантные вены Ad ‒ глубокие вены An ‒ не удается выявить изменения в венозной системе	Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких системах одновременно (As, p, d)

Патофизиологический раздел (P)
Pr ‒ рефлюкс Po ‒ окклюзия Pr, o ‒ сочетание рефлюкса и окклюзии Pn ‒ не удается выявить изменения в венозной системе	Устанавливается при ультразвуковом или ангиографическом исследовании

Уровни диагностики хронических заболеваний вен по СЕАР

²

1. LI ‒ клиническое обследование ± ультразвуковая допплерография;
2. LII ‒ клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование ± плетизмография;
3. LIII ‒ клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование + флебография, или флеботонометрия, или спиральная компьютерная томография, или МРТ.

Лечение

Немедикаментозное лечение	Фармакотерапия
Компрессионная терапия: эластическое бинтование, компрессионный трикотаж.	1. Системная фармакотерапия Средства базовой терапии – флеботропные препараты (они же – флебопротекторы, венотоники): флавоноиды, сапонины, другие растительные экстракты, синтетические препараты. Препараты других групп: гепариноподобные, антитромбоцитарные, простагландины, энзимы. 2. Местная фармакотерапия – препараты для наружного применения с флебопротекторами, гепарином, НПВС и др.

____________________
¹ Дугин Д.Л. Современные методы лечения варикозной болезни. Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2018; 5.
² Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен // Флебология. 2018. № 3. С. 146–240.

Венозные заболевания: механизм развития — SIGVARIS GROUP Россия

Хронические заболевания вен (ХЗВ)

Постоянное стояние или сидение затрудняет отток крови к сердцу. При определенных обстоятельствах это может привести к венозной недостаточности, которая характеризуется неправильной работой венозных клапанов, когда они препятствуют венозному оттоку и вызывают скопление крови в венах.

В отсутствие надлежащего лечения венозная недостаточность может привести к серьезным заболеваниям, в том числе флебиту, тромбоэмболии легочной артерии или образованию язв. По результатам исследования 2003 года, проведенного в Бонне, каждый шестой мужчина и каждая пятая женщина страдают хронической венозной недостаточностью.

Несмотря на то, что тяжесть хронической венозной недостаточности уменьшилась за последние 20 лет, данные этого исследования ясно показывают, что венозные заболевания все еще очень распространены среди населения. Посмотрите наш анимационный видеоролик , чтобы узнать больше о венозных заболеваниях.

Расстройства венозной системы

У пациентов с хроническим венозным заболеванием внутренние стенки вен нижних конечностей подвергаются патологическим изменениям вследствие сосудистой гипертензии или других причин. Это вызывает расширение вен нижних конечностей, препятствуя правильному закрытию клапанов. Это, в свою очередь, вызывает рефлюкс, когда кровь просачивается через клапан против хода вены и застаивается в вене, что приводит к дальнейшей венозной гипертензии и более тяжелым формам хронических венозных заболеваний. Это состояние известно как хроническая венозная недостаточность (ХВН), которая может привести к отеку, изменениям кожного покрова и, в некоторых случаях, изъязвлению (см. статью ).

Хронические заболевания вен

Хронические заболевания вен (ХЗВ) — это собирательный термин, который описывает длительно существующие состояния различной степени тяжести, связанные с нарушениями венозного оттока. Чтобы дифференцировать различные проявления ХЗВ, используется система классификации хронических заболеваний вен нижних конечностей (Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological — CEAP).

Что такое классификация CEAP?

Чтобы стандартизировать регистрацию и лечение различных проявлений хронических венозных заболеваний, была разработана комплексная система классификации (CEAP), позволяющая ставить единый диагноз и сравнивать популяции пациентов. Созданная международным специальным комитетом Американского венозного форума в 1994 году, она была принята во всем мире и в настоящее время является общепризнанным стандартом для классификации хронических заболеваний вен.

В основе классификации CEAP лежат такие признаки, как описание клинического класса (C) на основе объективных симптомов, этиология (E), анатомическое (A) распределение рефлюкса и обструкции в поверхностных, глубоких и перфорантных венах, а также первичная патофизиология (P) либо из-за рефлюкса, либо из-за обструкции (1).

Классификация была составлена с расчетом на доработку с течением времени и прошла первую официальную проверку и пересмотр международной группой под эгидой Американского венозного форума в 2004 году (2). В пересмотренном документе сохранены основные категории CEAP, но уточнены важные детали.

CEAP: семь клинических классов хронических заболеваний вен

Согласно классификации CEAP, хронические заболевания вен можно разделить на семь клинических классов от C0 до C6 со специфическими объективными признаками.

C0: отсутствие видимых или пальпаторно определяемых объективных признаков венозного заболевания

C1: телангиэктазия (сосудистые звездочки) или ретикулярные вены

C2: варикозное расширение вен

C3: отек

C4: изменения кожи (пигментация, экзема, уплотнение)

C5: зажившая венозная язва

C6: активная венозная язва

Источники: (1) Porter JM, Moneta GL. Reporting standards in venous disease: an update. International Consensu Committee on Chronic Venous Disease. J Vasc Surg 1995;21:635-45. (2) Eklof B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Glovicski P, Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Sur 2004;40:1248-52.

Классификация хронических венозных заболеваний

CEAP: давайте все будем говорить на одном языке.

Классификация CEAP (Клинико-этиологические-анатомо-патофизиологические) была создана в 1994 году для стандартизации различных проявлений хронических заболеваний вен. В 2004 г. он был изменен и теперь относится к хроническим венозным заболеваниям . Таким образом, он охватывает широкий спектр морфологических и функциональных изменений венозной системы.

Интересно различить эти термины, которые были определены международным консенсусом:

Хронические заболевания вен: включает весь спектр морфологических и функциональных аномалий венозной системы.

Хроническая болезнь вен: используется, когда морфологические или функциональные изменения (клапанная недостаточность) имеют длительный характер и проявляются признаками и симптомами, которые необходимо изучать и лечить. При дуплексном ультразвуковом исследовании недостаточность клапана определяется как ретроградный венозный кровоток продолжительного действия. Симптомы включают боль, жжение, зуд, тяжесть, усталость, мышечные судороги. Признаки включают расширенные вены (телеангиэктазии, варикозное расширение вен), отек, кожные изменения и изъязвления.Серьезность признаков и симптомов не всегда коррелирует со степенью основной дисфункции клапана.

Хроническая венозная недостаточность: используется для пациентов с хроническим венозным заболеванием, у которых проявляются более выраженные клинические признаки, такие как значительный отек, изменения кожи или изъязвления.

Как видно из названия, классификация CEAP состоит из 4 подкласса :

C: Клинический

E: Этиологический

A: анатомический

P: Патофизиологический

C (Клинический): Мы часто используем его отдельно.

• C ₀ : нет видимых или ощутимых признаков
• C ₁ : телеангиэктазии (вены менее 1 мм), ретикулярные вены (диаметром 1-3 мм)
• C ₂ : варикозное расширение вен (> 3 мм)
• C ₃ : отек
• C ₄ : вторичные изменения кожи
  • C _4a : пигментация, экзема или и то, и другое
    • Пигментация — это коричневато-сероватое окрашивание кожи из-за отложения гемосидерина в результате экстравазации эритроцитов.Обычно это происходит в лодыжке, но может поражать стопу и остальную часть ноги.
    • Экзема — это эритематозный и десквамативный дерматит, при котором могут образовываться пузырьки и экссудат.

• • C _4b : липодерматосклероз, белая атрофия или и то, и другое

• • • Липодерматосклероз является результатом отека и хронического воспаления с последующим утолщением и фиброзом кожи и подкожной клетчатки.
    • Белая атрофия (Atrophie blanche) — это округлая или помеченная звездочкой область шрамоподобного вида, вдавленная, с жемчужно-белой окраской, окруженная расширенными капиллярами и гиперпигментацией.

• C ₅ : зажившая язва
• C ₆ : открытая язва (часто в области голеностопного сустава

Классификация C завершается наличием или отсутствием симптомов (боль, зуд, тяжесть в ногах, судороги и др.):

• A : бессимптомно
• B : симптоматический

E (этиологический)

• E _p : первичный (развивается независимо от других заболеваний)
• E _c : врожденный (присутствует при рождении или развивается в младенчестве)
• E _s : вторичный, если он появляется как следствие другого заболевания, такого как травма или тромбоз (посттромботический синдром)
• E _n : отсутствие установленной венозной этиологии

A (анатомический): Венозная система состоит из поверхностной венозной системы и глубокой венозной системы.Вены, соединяющие сосуды в одной системе, называются сообщающимися венами, а вены, соединяющие поверхностные с глубокими, называются перфорирующими венами. Чтобы определить точное местоположение венозной аномалии, венозная система была разделена на 18 анатомических сегментов в рамках общей классификации поверхностных (As), глубоких (AD) и перфорирующих (AP) вен. Иногда пораженный сегмент (An) не может быть определен.

Если вы хотите узнать больше об анатомии венозной системы нижней конечности: Meissner MH (2005) Венозная анатомия нижней конечности .

• A _S1-5 : поверхностная венозная система
  • A _s1 : телеангиэктазии или ретикулярные вены
  • A _s2 : большая подкожная вена выше колена
  • A _s3 : большая подкожная вена ниже колена
  • A _s4 : малая подкожная вена
  • A _s5 : Неподкожная вена
• A _D6-16 : система глубоких вен (D = Deep)
  • A _D6 : нижняя полая вена
  • A _D7 : общая подвздошная вена
  • A _D8 : внутренняя подвздошная вена
  • A _D9 : наружная подвздошная вена
  • A _D10 : таз
  • A _D11 : общая бедренная вена
  • A _D12 : глубокая бедренная вена
  • A _D13 : бедренная вена
  • A _D14 : подколенная вена
  • A _D15 : передняя большеберцовая, задняя большеберцовая, малоберцовая вены
  • A _D16 : мышечная (икроножная, камбаловидная)
• A _p17-18 : перфорационные жилы
• A _n : неустановленное анатомическое расположение

P (Патофизиология): указывает на наличие венозного рефлюкса или обструкции.

Венозный кровоток определяется оттоком из поверхностной системы в глубокую благодаря сокращению мышц, которое преодолевает силу тяжести, и предотвращению его оттока путем закрытия венозных клапанов.

Клапанные изменения, врожденные или вторичные (травма, тромбоз), могут вызывать ретроградный кровоток разной степени (ненормальный, если он длится более 0,5 секунды, обнаруживается дуплексным ультразвуком). Глубокий рефлюкс обычно связан с более серьезными клиническими симптомами.Однако возможно возникновение язвы при изолированном поверхностном венозном рефлюксе.

Тромбозы поверхностных и глубоких вен вызывают обструкцию, препятствующую венозному току. Следовательно, поверхностные вены становятся извилистыми, и разрабатываются альтернативные пути оттока. Хотя тромб может быть частично или полностью реабсорбирован, повреждение сегмента стенки и клапанов необратимо.

• P _{R, O} : рефлюкс / обструкция
• P _n : неустановленная венозная патофизиология

Артикул:

1. Эклоф Б., Резерфорд Р. Б., Берган Дж. Дж., Карпентье П. Х., Гловички П., Кистнер Р. Л., Мейснер М. Х., Монета Г. Л., Майерс К., Падберг Ф. Т., Перрин М., Ракли К. В., Смит П. К., Уэйкфилд, TW.Пересмотр классификации CEAP для хронических венозных заболеваний: консенсусное заявление. J Vasc Surg. 2004; 40 (6): 1248
2. Эклоф Б., Перрин М., Делис К.Т., Резерфорд Р.Б., Гловицки П. Обновленная терминология хронических венозных заболеваний: трансатлантический междисциплинарный консенсусный документ VEIN-TERM. J Vasc Surg. 2009; 49 (2): 498
3. Монета Г. Классификация хронических венозных заболеваний нижних конечностей. UpToDate, последнее обновление август 2014 г.
4. Meissner MH (2005) Анатомия вен нижних конечностей.Semin Intervent Radiol. 2005; 22: 147–156.

Также доступно в: Español (испанский)

CEAP Классификация венозных заболеваний — StatPearls

Определение / введение

Во время пятого ежегодного собрания Американского венозного форума в 1993 году Джон Портер предложил классификацию венозных заболеваний, как и TNM (опухоль / узел / метастаз) классификация рака. В 1994 году Американский венозный форум создал систему классификации, чтобы помочь универсально единообразной диагностике и сравнению хронических венозных заболеваний.В 1995 году классификация была включена в «Стандарты отчетности по венозным заболеваниям». В 2004 году классификация подверглась пересмотру, в результате которого были сохранены основные категории CEAP, но улучшены лежащие в основе детали. Классификация CEAP расшифровывается как клиническая (C), этиологическая (E), анатомическая (A) и патофизиологическая (P). [1] [2] [3]

Проблемы, вызывающие озабоченность

Ниже перечислены семь клинических категорий: [1] [2] [4]

• C0 Нет видимых или ощутимых признаков заболевания вен

• C1 Телеангиэктазии или ретикулярные вены

• C2 Варикозное расширение вен; отличается от ретикулярных вен диаметром 3 мм или более

• C3 Отек

• C4 Изменения кожи и подкожной клетчатки, вторичные по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям

• C5 Зажившая венозная язва.

• C6 Активная венозная язва.

• S: Симптоматический

• A: Бессимптомный

Этиологическая классификация делится на:

Анатомическая классификация делится на четыре категории:

Последняя — патофизиологическая классификация, разделенная на четыре категории:

76

Pr: Рефлюкс

Po: обструкция

Pr, o: рефлюкс и обструкция

Pn: патофизиология вен не определена

В расширенной классификации CEAP добавлено 18 названных венозных сегменты для локализации венозной патологии.[1]

• Поверхностные вены

  • Телеангиэктазии или ретикулярные вены

  • Большая подкожная вена выше колена

  • Большая подкожная вена ниже колена

  • Малая подкожная вена

  Несафенозные вены 9012

  • Нижняя полая вена

  • Общая подвздошная вена

  • Внутренняя подвздошная вена

  • Наружная подвздошная вена

  • Тазовая: гонадная, широкая связочная вена

    02

  900moral
  7 Общая бедренная вена

  Глубокая бедренная вена

  • Бедренная вена

  • Подколенная вена

  • Голые: передняя большеберцовая, задняя большеберцовая, малоберцовая вены (все парные)

  • 9 gastrocnemius, подошвенная мышца

  Клиническая значимость

  До классификации CEAP диагнозу хронического венозного заболевания не хватало точности.Эта проблема привела к сообщениям об ошибках в исследованиях лечения венозных заболеваний. Затем классификация CEAP была принята во всем мире, предоставляя универсально понятное описание, и стала инструментом для стандартизации диагноза и обеспечения лучшего обмена информацией о диагнозе хронического венозного заболевания между медицинскими работниками. Точная классификация и правильный диагноз заболевания помогут создать основу для лучшего лечения этого состояния. [1] [5]

  Пример заявки на классификацию CEAP:

  Пациент входит с опухшей и стесненной ногой.При физикальном осмотре врач обнаруживает варикозное расширение вен, липодерматосклероз и зажившие язвы. Отчет дуплексного сканирования показывает рефлюкс большой подкожной вены, подколенный и передний большеберцовый рефлюкс. Признаки посттромботической непроходимости отрицательные.

  • Классификация CEAP: C2,3,4b, 5, S, Ep, As, d, Pr

  Вмешательства групп медсестер, смежных медицинских и межпрофессиональных групп

  Использование классификации CEAP приводит к организованной категоризации критические элементы венозных аномалий и проясняет взаимосвязь между причинами, клиническими проявлениями и анатомическим распределением.Следовательно, этот метод классификации поможет облегчить межведомственные исследования. [6]

  Для определения классификации CEAP требуется межпрофессиональная группа специалистов в области здравоохранения, включая клиницистов, практикующих среднего звена, медсестер и специалистов различных специальностей, таких как терапевты, кардиологи и радиологи. Помимо тщательного физического обследования для определения клинической категории пациента, важно иметь четкую историю болезни пациента, чтобы определить этиологию заболевания.Для выявления конкретных участков венозной обструкции используются дуплексное ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или катетерная контрастная венография. [7] [Уровень 1]

  Дополнительное образование / Вопросы для повторения

  Ссылки

  1.

  Эклёф Б., Резерфорд Р.Б., Берган Дж. Дж., Карпентье П.Х., Гловички П., Кистнер Р.Л., Мейснер М.Х., Монета Г.Л., Майерс К., Падберг Ф.Т. , Перрин М., Ракли К.В., Смит П.С., Уэйкфилд Т.В., Международный специальный комитет Американского венозного форума по пересмотру классификации CEAP.Пересмотр классификации CEAP для хронических венозных заболеваний: консенсусное заявление. J Vasc Surg. 2004 декабрь; 40 (6): 1248-52. [PubMed: 15622385]

  2.

  Lurie F, Passman M, Meisner M, Dalsing M, Masuda E, Welch H, Bush RL, Blebea J, Carpentier PH, De Maeseneer M, Gasparis A, Labropoulos N, Marston WA , Rafetto J, Santiago F, Shortell C, Uhl JF, Urbanek T., van Rij A, Eklof B, Gloviczki P, Kistner R, Lawrence P, Moneta G, Padberg F, Perrin M, Wakefield T. Обновление CEAP 2020 г. система классификации и стандарты отчетности.J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020 Май; 8 (3): 342-352. [PubMed: 32113854]

  3.

  Waheed SM, Kudaravalli P, Hotwagner DT. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 августа 2020 г. Тромбоз глубоких вен. [PubMed: 29939530]

  4.

  Мейснер М.Х., Гловички П., Берган Дж., Кистнер Р.Л., Моррисон Н., Панье Ф., Паппас П.Дж., Рабе Е., Раджу С., Вильявисенсио Дж. Первичные хронические заболевания вен. J Vasc Surg. 2007 декабрь; 46 Дополнение S: 54S-67S. [PubMed: 18068562]

  5.

  Эклёф Б. Классификация CEAP и значение для расследований. Acta Chir Belg. 2006 ноябрь-декабрь; 106 (6): 654-8. [PubMed: 172]

  6.

  Кистнер Р.Л., Эклоф Б., Масуда Е.М. Диагностика хронических заболеваний вен нижних конечностей: классификация «CEAP». Mayo Clin Proc. 1996 Апрель; 71 (4): 338-45. [PubMed: 8637255]

  7.

  Souroullas P, Barnes R, Smith G, Nandhra S, Carradice D, Chetter I. Классический сафенофеморальный переход и его анатомические вариации.Флебология. 2017 Апрель; 32 (3): 172-178. [PubMed: 26924361]

  Национальный конгресс SEAP-IAP / SEC / SEPAF

  МЕЖДУНАРОДНЫЙ КУРС
  SEAP-IAP
  Дата: — Время:
  Комната: Мануэль де Фалья

  Международный курс: прецизионная хирургическая патология.

  Четверг, 23

  08: 30-08: 35 ч. Добро пожаловать.

  Хосе Паласиос.

  Университетская больница Рамона и Кахала. Мадрид. Испания. CIBERONC.

  08: 35-11: 05 ч. Сессия 1.
  Гинекологическая патология.
  Председатель: Хосе Паласиос.
  Университетская больница Рамон-и-Кахаль. Мадрид. Испания. CIBERONC.
  

  Отдельные аспекты аденокарциномы шейки матки, связанные с ВПЧ и не связанные с ВПЧ.
  Гленн МакКлаггэдж.
  Belfast Health and Social Care Trust.Белфаст. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ.

  Молекулярная, патологическая и клиническая классификация рака эндометрия.
  Хайме Прат.
  Автономный университет. Барселона. Испания.

  Спектр нейроэндокринных опухолей матки.
  Эстер Олива.
  Массачусетская больница общего профиля. Бостон. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.

  Метастатическое поражение женских половых путей. Патологические и молекулярные значения в диагностике и патогенезе.
  Xavier Matías-Guiu.
  Университетская больница Беллвитге. Барселона. Испания. CIBERONC.

  Зародышевые опухоли женских половых путей. Парадигма неопластической стволовости.
  Франсиско Ногалес.
  Гранадский университет. Испания.

  11: 05-11: 30 ч. Кофе-брейк

  11: 30-13: 30 ч. Сессия 2.
  Молекулярная патология и патология груди.
  Председатель: Хосе Паласиос.
  Университетская больница Рамон-и-Кахаль.Мадрид. Испания. CIBERONC.
  

  Будущее прецизионной патологии: соображения по внедрению технологий и обучению.
  Мануэль Сальто-Телес.
  Королевский университет. Белфаст. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ.

  Почему молекулярная патология при раке груди?
  Фернандо Шмитт.
  Медицинский факультет Университета Порту и Ипатимуп, Порту, Португалия.

  Прецизионная медицина: молекулярные инструменты улучшают диагностику и лечение рака груди.
  Эди Броги.
  Мемориальный онкологический центр им. Слоана Кеттеринга. Нью-Йорк. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.

  Метапластическая карцинома с саркоматозной трансформацией. Гистогенез, морфология и молекулярные аспекты.
  Изабель Альварадо-Кабреро.
  Мексиканская онкологическая больница, IMSS. Мексика.

  13: 30-15: 30 ч. Обед.

  15: 30-17: 00 ч. Сессия 3.
  Урологическая патология (I).
  Председатель: Хулиан Санс.
  Клиническая больница Сан-Карлос. Мадрид. Испания. CIBERONC.
  

  Конфликтные вопросы, касающиеся диагностики и прогноза подтипов ПКР.
  Ферран Альгаба.
  Fundació Puigvert. Барселона. Испания.

  Новые субъекты РСС.
  Мария Хосе Мерино.
  Национальный институт рака. Bethesda. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.

  Пространственная и временная гетерогенность в CCRCC.
  Хосе Игнасио Лопес.
  Университетская больница Крусеса.Бильбао. Испания.

  17: 00-18: 00 ч. Кофе-брейк

  18: 00-19: 00 ч. Сессия 3.
  Урологическая патология (II).
  Председатель: Хулиан Санс.
  Клиническая больница Сан-Карлос. Мадрид. Испания. CIBERONC.
  

  Гистопатологическое и молекулярное определение подтипов рака мочевого пузыря для прогнозирования ответа на классические и новые методы лечения.
  Арндт Хартман.
  Университетская больница. Эрланген. Германия.

  Божественная комедия рака простаты.
  Дэн Берни.
  Университет Королевы Марии. Лондон. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ.

  Пятница, 24

  08: 30-11: 00 ч. Сессия 4.
  Патология пищеварения и печени.
  Председатель: Мириам Куатрекасас.
  Больница, поликлиника. Барселона. Испания.
  

  Распространение опухоли при колоректальном раке: обновление 2019 г.
  Алессандро Лугли.
  Институт патологии Бернского университета, Швейцария

  Наследственные синдромы рака желудочно-кишечного тракта.
  Fátima Carneiro.
  Centro Hospitalar São João / Faculdade de Medicina do Porto & Ipatimup / i3S. Порту. Португалия.

  Можем ли мы понять метастатическое заболевание? Актуальность метастатических паттернов у пациентов с CRC.
  Ирис Нагтегал.
  Медицинский центр Университета Радбауд. Нидерланды.

  Неалкогольная жировая болезнь печени: развивающиеся концепции и перспективы.
  Дина Тиниакос.
  Институт клеточной медицины.Ньюкасл-апон-Тайн. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ.
  Больница Aretaieion, Афины, Греция.

  Диагностика и дифференциальная диагностика гепатоцеллюлярной карциномы.
  Петер Ширмахер.
  Университетская больница. Гейдельберг. Германия.

  10: 30-11: 30 ч. Кофе-брейк

  11: 30-13: 30 ч. Сессия 5.
  Патология костей и мягких тканей.
  Председатель: Клеофе Ромагоса.
  Университетская больница Валль д’Эброн.Барселона. Испания.
  

  Диагностические ключи к сосудистым опухолям костей и мягких тканей.
  Джудит Бови.
  Университетская больница. Медицинский центр Лейденского университета (LUMC). Нидерланды.

  Обновленная информация по диагностике GIST: морфологические варианты и молекулярные аспекты.
  Ева Вардельманн.
  Университетская больница. Мюнстер. Германия

  Кожные мезенхимальные опухоли: что мы должны знать?
  Виктор Прието.
  Онкологический центр Андерсона. Техас. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.

  Опухоли мягких тканей молекулярного определения.
  Адриан Мариньо.
  Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа. Бостон. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.

  13: 30-15: 15 ч. Обед.

  15: 15-17: 15 ч. Сессия 6.
  Гематопатология.
  Председатель: Сантьяго Монтес.
  Университетская больница Маркиза де Вальдесилья. Сантандер.Испания. CIBERONC.
  

  Миелопролиферативные новообразования: взаимосвязь между клиническими особенностями, морфологией и молекулярными изменениями.
  Фалько Фенд.
  Университетская больница. Тюбинген. Германия.

  HHV8 / KSHV-Positive LPD и спектр новообразований плазмобластов и плазматических клеток.
  Джон Гудлад.
  Больница Университета Королевы Елизаветы. Глазго. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ.

  В-клеточная лимфома. Новые молекулярные маркеры.
  Сантьяго Монтес.
  Университетская больница Маркиза де Вальдесилья. Сантандер. Испания. CIBERONC.

  Т-клеточные лимфомы и лейкемии. Генетическая характеристика новых сущностей.
  Мигель Анхель Пирис.
  Университетская больница Fundación Jiménez Díaz. Мадрид. Испания.

  История курения | Кардио-анамнез

  Анамнез, осмотр, анализы, лекарства и вмешательства

  • Анамнез

  • Обследование

  • Обследования

  • Лекарства

  • Вмешательства

  • Энциклопедия лекарств, симптомы

    Болезни

  • Симптомы

  • Клинические признаки

  • Результаты тестов

  • Энциклопедия лекарств

  • Исследование Сегодня осталось 5/5 страниц.Зарегистрироваться

    Обзор

    Курение табака подвергает пациентов риску множественных респираторных, сердечно-сосудистых и других осложнений. Понимая историю курения наших пациентов и общее воздействие табака, можно оценить этот риск и направить их в попытке бросить курить.

    • Спросите примерно

    • Все

    • Курит ли пациент в настоящее время или курил
    • В каком возрасте он начал курить
    • Сколько лет он курил всего
    • Сколько сигарет в день

    • Заядлые курильщики

    • Прошлые попытки бросить курить
    • Продолжительность, которую они смогли бросить на
    • Тяга между сигаретами
    • Средства, используемые при попытке бросить — никотиновая жевательная резинка / пластыри, Champix
    • Готовность сократить или прекратить

    • Последствия курения табака

    • Атеросклероз — ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярное заболевание, заболевание периферических сосудов
    • Рак — легкое, горло, печень, желудочный, колоректальный, панкреатический, мочеполовой
    • Хроническая обструктивная болезнь 82 900 Осложнения при беременности / новорождении — infert способность, ограничение роста, отслойка плаценты, преждевременные роды, СВДС
    • Повышенный риск инфицирования
    • Язвенная болезнь
    • Остеопороз

    Пакеты-лет

    Количество пачек, которые пациент выкурил за день за сколько лет.Полезная мера количества табачного дыма, которым подвергался пациент.

    Следующая страница

    ——————————————— ————————————————— ————————————————— —————————-

    Хотите больше подобной информации?

    • Ваш электронный справочник по клинической медицине
    • Руководства по сдаче экзаменов
    • Инструменты, необходимые каждому студенту-медику
    • Быстрые схемы, чтобы получить ответы, быстро
    • Тесты для проверки знаний

    Зарегистрироваться сейчас

    Авторское право 2021 Медицинская компания.

  CEAP классификация степени тяжести варикозного расширения вен

  Клиническая оценка CEAP

  C или клиническая оценка по классификации CEAP варьируется от C0, что означает полное отсутствие венозных заболеваний, которые можно увидеть или почувствовать в ногах, до C6, что означает открытую и активную венозную язву ног.

  Однако всякий раз, когда используется клиническая оценка CEAP, важно помнить, что это только клиническая оценка. Вполне возможно, что если выполняется дуплексное ультразвуковое исследование вен (что всегда должно иметь место при оценке любого заболевания вен), то чаще всего более тяжелые венозные заболевания обнаруживаются глубже внутри ноги, что не может быть обнаружено только при клиническом обследовании.

  Следовательно, ни один врач или медсестра, которые ничего не знают о варикозном расширении вен или проблемах с венами, никогда не даст полного заключения только по клинической классификации. Без дуплексного ультразвукового исследования вен, проводимого специалистом по сосудистым заболеваниям, который может исследовать все вены в ногах и тазу для выявления основного заболевания вен, невозможно поставить полный диагноз.

  Полную классификацию можно увидеть в таблице ниже.

  Щелкните соответствующую клиническую классификацию CEAP, чтобы перейти на соответствующую страницу.

  Клиническая оценка CEAP		Описание
  C0		Нет видимого или пальпируемого варикозного расширения вен
  C1		Телангеэктазия (нитевидные вены / сосудистые звездочки / разорванные вены)
  C2	C2A	Варикозное расширение вен без симптомов (бессимптомное)
  	C2S	Варикозное расширение вен с симптомами
  C3		Опухание лодыжки (отек) из-за варикозного расширения вен или скрытого варикозного расширения вен (венозный рефлюкс)
  C4		Повреждение кожи вследствие варикозного расширения вен или скрытого варикозного расширения вен (венозный рефлюкс)
  C5		Зажившая венозная язва голени
  C6		Венозная язва голени

  Клиническая оценка CEAP	Описание
  C0	Нет видимого или пальпируемого варикозного расширения вен
  C1	Телангеэктазия (нитевидные вены / сосудистые звездочки / разорванные вены)
  C2	Варикозное расширение вен
  C2A	Варикозное расширение вен без симптомов (бессимптомное)
  C2S	Варикозное расширение вен с симптомами
  C3	Опухание лодыжки (отек) из-за варикозного расширения вен или скрытого варикозного расширения вен (венозный рефлюкс)
  C4	Повреждение кожи вследствие варикозного расширения вен или скрытого варикозного расширения вен (венозный рефлюкс)
  C5	Зажившая венозная язва голени
  C6	Венозная язва голени

  ---

  Классификация степени тяжести варикозного расширения вен CEAP

  Хотя большинство людей с варикозным расширением вен знают, что у них на ногах выпуклые вены, когда они встают, которые, как правило, исчезают, когда они ложатся, важно иметь систему оценок, чтобы указать серьезность проблемы с варикозным расширением вен.

  Изначально оценка степени тяжести помогала врачам общаться друг с другом. Например, семейный врач или терапевт, направляющий пациента с варикозным расширением вен к специалисту по венам, должен был указать, насколько серьезна проблема с варикозным расширением вен. Это поможет специалисту узнать, было ли направление срочным.

  Кроме того, те из нас, кто занимается исследованиями варикозного расширения вен и венозных заболеваний, должны иметь возможность классифицировать наших пациентов по различным группам в соответствии с серьезностью их проблемы с варикозным расширением вен.Например, один врач или клиника могут заявить об отличных результатах с помощью одного метода, тогда как другой врач или клиника могут обнаружить, что тот же метод не работает так хорошо для их пациентов. Для этого может быть много причин, но одна из самых простых для измерения — это действительно ли врачи и клиники лечат пациентов одного и того же типа с одинаковой серьезностью проблемы.

  За последние несколько лет, когда Национальная служба здравоохранения Великобритании и медицинские страховые компании в Великобритании, США и других странах мира начали сокращать финансирование лечения варикозного расширения вен, для пациентов стало важно знать, насколько серьезно их вены.Это связано с тем, что решение о том, можно ли пациенту лечить вены или нет, часто сводится к серьезности его проблемы с варикозным расширением вен.

  Следовательно, важно, чтобы все использовали одну и ту же систему классификации для оценки степени тяжести варикозного расширения вен. Имея единую систему, пациенты в любой точке мира могут быть оценены по степени их клинической серьезности и, следовательно, могут быть приняты решения о финансировании, исследованиях или различных методах.

  Наиболее широко используемая классификация для определения степени тяжести проблемы варикозного расширения вен у отдельного пациента называется классификацией CEAP.

  ---

  Косметическое варикозное расширение вен, медицинское варикозное расширение вен и оценка CEAP

  В прошлом и, к сожалению, даже сегодня, огромное количество врачей, медсестер и простых людей считали варикозное расширение вен «чисто косметическим».

  Хотя некоторые варикозные вены носят косметический характер, очень высока доля варикозных вен и связанных с ними венозных заболеваний, которые вызывают проблемы со здоровьем и поэтому являются «медицинскими», а не «косметическими».

  С тех пор, как в июле 2013 года Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (NICE) опубликовал свои рекомендации по варикозному расширению вен, мы смогли разделить «косметическое варикозное расширение вен» от «медицинское варикозное расширение вен» с помощью клинической оценки CEAP.См. Ссылку ниже:

  Ссылка: Клинические рекомендации NICE по варикозному расширению вен, июль 2013 г. (CG 168)

  ---

  Классификация CEAP

  Буквы CEAP обозначают:

  C = клинические данные
  E = этиологические факторы (американское написание! Британское написание будет = этиологическими факторами)
  A = анатомическая причина
  P = патофизиологическая причина

  Когда была впервые разработана классификация CEAP, считалось, что каждую ногу с варикозным расширением вен можно описать и классифицировать по этим четырем факторам.Однако использование всех четырех частей системы чрезвычайно затрудняет классификацию.