Разное

Реактивная артропатия у детей: Реактивный артрит — НЦЗД

05.01.1979

Содержание

Артропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Артропатия это общий термин, который применяется для обозначения поражений суставов дистрофической природы различного генеза (нарушения иннервации, эндокринные заболевания или метаболические нарушения или онкологические процессы, различные инфекции). При невропатической артропатии изменения в суставах возникают вследствие нарушений чувствительности рецепторов, которые могут повреждаться при таких заболеваниях, как сахарный диабет, инфекции, анемия, спина бифида или при таком заболевании, как амилоидоз. При метаболической артропатии, например, подагре или пирофосфатной артропатии, происходит накопление кристаллов в суставах и развитие дистрофических процессов. Артропатия нередко обусловлена травмами суставов, нестабильностью суставов или дегенеративными изменениями в суставах.

Из дегенеративных заболеваний суставов наиболее распространен остеоартроз, при котором происходит постепенная дегенерации структур сустава – сначала изменения происходят в хрящевой ткани, с постепенным истончением, а затем образованием костных разрастаний, вследствие нарушения фрикционных свойств суставного хряща.

Кроме того, при наличии нестабильности возможен отрыв кусочков хряща с образованием суставной мыши, что приводит к крепитации или эпизодам блокировки сустава. Артропатия может развиваться также в результате воспалительных заболеваний суставов, таких как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева или аутоиммунных заболеваний (неспецифический язвенный колит болезнь Крона системная красная волчанка или полимиалгия. Артропатия может быть также связана с реактивным артритом, вследствие инфекций причиной, которой могут быть операции, инъекции, укусы насекомых или животных, абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Наиболее подвержены риску развития артропатии пациенты с наличием таких заболеваний, как сахарный диабет или дегенеративные заболеваний суставов. Заболеваемость артропатиями не имеет точных статистических данных, так как появление артропатии вторично по отношению к основному заболеванию.

Симптомы

Основным симптомом артропатии являются боли в суставе или околосуставной области. Боли могут быть как в одном суставе, так и нескольких в зависимости от заболевания, которое послужило причиной артропатии. Кроме болевого синдрома возможно появление отечности и припухлости в области сустава, в результате воспалительной реакции. Болевой синдром может усиливаться при нагрузках или спровоцирован обострением основного заболевания или нарушением диеты как, например, при подагре или псевдоподагре. Кроме того, при некоторых формах артропатии возможно нарушение функции сустава, нестабильность сустава (посттравматическая артропатия или невропатическая артропатия). Все симптомы при артропатии неспецифичны и аналогичны тем, что возникают при других заболеваниях суставов.

Диагностика

В первую очередь, для диагностики артропатии имеет большое значение история заболевания. Наличие травмы в анамнезе, характер и время появление болей. Наличие у пациента сопутствующих соматических заболеваний (сахарный диабет, подагра или ревматоидный артрит). Кроме того, необходима информация о наличии инфекций, оперативных вмешательств, наличие общих симптомов интоксикации (лихорадка, потеря веса, общая слабость).

Физикальное обследование позволяет определить наличие локальной болезненности в области сустава, припухлости или отечности, определить возможную амплитуду движений в суставе, наличие крепитации. Кроме того, возможно проведение функциональных тестов для определения возможной нестабильности.

Лабораторные исследования. Анализы крови могут диагностировать наличие воспалительного процесса как, например увеличение СОЭ, С – реактивного белка, изменения в лейкоцитарной формуле, изменения в уровне гемоглобина или количества эритроцитов. Анализы биохимические позволяют определить наличие метаболических нарушений (например, сахарный диабет или подагра). Иммуноферментные анализы позволяют определить наличие специфических антител к инфекциям или к собственным тканям. Возможно также лабораторное исследование пунктата синовиальной жидкости.

Рентгенография позволяет обнаружить истончение суставного хряща, наличие остеофитов, наличие увеличения суставов, подвывихов суставов. МРТ и КТ исследования применяются для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов и более качественной визуализации тканей суставов.

Сканирование костей с использованием радиоизотопов необходимо в случае подозрения на онкологические заболевания или дифференциации стрессовых переломов.

Лечение

Лечение зависит от конкретного заболевания или причины развития артропатии и привело к развитию болевого синдрома и воспаления в суставах. Нередко компенсация основного заболевания позволяет значительно минимизировать симптоматику со стороны суставов.

Разгрузка сустава необходима при выраженном болевом синдроме или же наличия травмы в анамнезе. Возможно также применение ортезов для снижения нагрузки на сустав.

Медикаментозное лечение. Применение препаратов НПВС оправдано при наличии воспалительной реакции и позволяет приостановить воспалительный процесс в суставах и деструктивные нарушения. Особенно эффективно применение этих препаратов при наличии таких заболеваний, как ревматоидный артрит. При остеоартрозе применение препаратов НПВС помогает уменьшить симптомы, но не прогрессирование заболевания. Применение антибиотиков показано при наличии вторичного поражения суставов инфекциями. Возможно также локальное введение стероидов, как короткого действия, так и пролонгированных. Кроме того, при наличии остеоартроза возможно внутрисуставное введение эндопротезов синовиальной жидкости или производных гиалуроновой кислоты. Возможен прием хондропротекторов курсами, что позволяет в определенной степени притормозить дегенеративные изменения в суставах.

Физиотерапия позволяет уменьшить воспалительный процесс, уменьшить болевые проявления, улучшить кровообращение в суставе и околосуставных тканях.

ЛФК. Дозированные физические нагрузки позволяют восстановить мышечный тонус и улучшить стабильность и опорную функцию суставов.

Хирургические методы лечения показаны в случаях тяжелой артропатии. Например, при гипертрофической фасеточной артропатии применяется частичная фасетэктомия или же применяется спондилодез (фиксация) позвонков при наличии выраженной нестабильности.

Возможно также полная замена сустава (эндопротезирование) коленного или тазобедренного сустава в тех случаях, когда есть выраженные морфологические изменения в суставах и есть значительные нарушения функций.

Прогноз при артропатии зависит от основного заболевания. Симптоматика при системных инфекциях может исчезнуть по мере выздоровления. Если же речь идет о таких заболеваниях как остеоартроз, ревматоидный артрит, или псориатический артрит или подагра, то симптоматика будет появляться и исчезать по мере перехода заболевания из стадии обострения в стадию ремиссии.

Диффериниальная диагностика суставного синдрома в педиатрии. Часть 1. Артропатии

Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/771

Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.

Назва: Диффериниальная диагностика суставного синдрома в педиатрии. Часть 1. Артропатии
Автори: Бекетова, Галина Владимировна
Солдатова, Оксана Владимировна
Горячева, Ирина Павловна
Алекеенко, Наталия Васильевна
Ключові слова: артропатия, суставной синдром, диагностика, инфекционнный артрит, воспалительная арторопатия, реактивная артопатия, артроз, клиника, дети,
Дата публікації: 2013
Короткий огляд (реферат): В первой части клинической лекции представлены этиологические и патогенетические факторы, классификация и основные клинические проявления заболеваний суставов у детей. Освещены понятия суставного синдрома, артропатии, артритов, артрозов. Представлены особенности суставного синдрома и внесуставных проявлений при различных артропатиях. Описаны клинические симптомы, данные инструментальных и лабораторных исследований при инфекционных артропатиях, связанных с прямым инфицированием суставов (артриты пиогенные, туберкулезные, при боррелиозе, краснухе, вирусных гепатитах, вирусе иммунодефицита человека), реактивных артропатии (реактивные артрить после перенесенных кишечных, мочеполовых и респираторных инфекций, болезни Рейтера), воспалительных артропатии (псориатический артрит, юношеский артрит при болезн/ Крона, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева), а также подагрическсго артрита.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/771
Розташовується у зібраннях:Кафедра дитячих і підліткових захворювань

Лабораторное обследование при ревматоидном артрите

Комплексный анализ, используемый для оценки активности и контроля лечения ревматоидного артрита.

Синонимы русские

Анализы крови при ревматоидном артрите (РА).

Синонимы английские

Rheumatoid arthritis (RA) blood panel;

Rheumatoid arthritis laboratory tests;

Rheumatoid arthritis work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ревматоидный артрит – это хроническое аутоиммунное заболевание, течение которого варьируется от незначительно выраженного олигоартрита до стремительной деструкции многих суставов и инвалидизации. Для оценки активности этого заболевания, его прогноза, принятия решения о назначении базисных препаратов и контроля лечения используют несколько клинико-лабораторных маркеров. Особенно удобным для врача и пациента является комплексный анализ крови, включающий все необходимые показатели.

Комплексный анализ крови при ревматоидном артрите состоит из 4 частей: маркеры воспаления, гематологические, биохимические и иммунологические показатели.  

Маркеры воспаления – это скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реативный белок (СРБ) и фибриноген. Высокий уровень СОЭ, СРБ или фибриногена отражает активность заболевания. Кроме того, было показано, что уровень СРБ связан с прогрессирующей деструкцией суставов по данным радиологического исследования. Фибриноген – это не только белок острой фазы воспаления, но и фактор свертывания крови, высокий уровень которого ассоциирован с риском тромбоза и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобная ассоциация была показана и для СРБ. Действительно, риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта у пациентов с ревматоидным артритом повышен.

Гематологические показатели – это общий анализ крови (ОАК) и лейкоцитарная формула. С помощью ОАК удается выявить и оценить степень выраженности анемии при ревматоидном артрите. При этом заболевании чаще всего наблюдается анемия хронических заболеваний, степень выраженности которой отражает активность заболевания. При хорошем ответе на терапию показатели крови нормализуются. Другой нередкой формой анемии является железодефицитная анемия, обусловленная скрытым кровотечением ЖКТ при применении НПВС. Для дифференциальной диагностики двух видов анемий при ревматоидном артрите могут понадобиться исследования уровня железа. Также с помощью ОАК можно выявить тромбоцитоз, который отражает активность заболевания, или тромбоцитопению, которая может возникнуть как осложнение при приеме лекарств или являться симптомом гиперспленизма при синдроме Фелти. При ревматоидном артрите, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лейкопения может возникать как осложнение при приеме лекарств или, по аналогии с тромбоцитопенией, являться симптомом синдрома Фелти.

К биохимическим показателям, которые исследуют при ревматоидном артрите, относятся печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и общий белок сыворотки крови. Печеночные ферменты исследуют для оценки гепатотоксичности, вероятной при назначении базисных препаратов, и своевременной коррекции их дозы. Повышение уровня печеночных ферментов наблюдается у 10-35 % пациентов, получающих комбинацию метотрексата и лефлуномида. Общий белок сыворотки – это интегральный показатель белкового обмена организма, который часто нарушается при хронических заболеваниях, в том числе при ревматоидном артрите. Следует отметить, что уровень общего белка может быть нормальным даже при тяжелом течении заболевания.

Иммунологические показатели – ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП) – используют не только для диагностики, но и для оценки активности и прогноза ревматоидного артрита. РФ – это иммуноглобулины класса IgM к Fc-фрагменту иммуноглобулинов IgG. РФ выявляется у 60-80 % пациентов с ревматоидным артритом, чаще в стадию развернутой клинической картины. Чувствительность этого маркера на ранней стадии ревматоидного артрита составляет около 40 %. Таким образом, отрицательный результат исследования РФ не позволяет полностью исключить ревматоидный артрит. Уровень РФ в некоторой степени меняется с изменением активности заболевания, но может оставаться высоким даже при достижении клинической ремиссии заболевания. Наличие РФ связано с прогрессирующей деструкцией суставов по данным рентгенологического исследования вне зависимости от активности заболевания. РФ не является специфичным для ревматоидного артрита маркером и может быть обнаружен при многих других аутоиммунных заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, анкилозирующем спондилите, ювенильном ревматоидной артрите, саркоидозе, а также определяется у 5-7 % здоровых людей. Более специфичным маркером ревматоидного артрита являются антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП), IgG. АЦЦП – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с аминокислотой цитруллином различных белков (возможно, фибрина, виментина, коллагена I и II типа, гистонов и других), образующейся в результате воспалительных изменений в суставе. Специфичность этого маркера достигает 99 %. Также АЦЦП чаще, чем РФ (60 % по сравнению с 40 %), наблюдаются на ранней стадии ревматоидного артрита. Считается, что концентрация АЦЦП может отражать активность заболевания. Обнаружение АЦЦП, подобно РФ, ассоциировано с деструкцией суставов и является неблагоприятным прогностическим фактором. 

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь у пациента, принимающего НПВС, или оценка функции почек у пациента, принимающего метотрексат. Следует отметить, что лабораторное обследование – важное, но не единственное обследование при ревматоидном артрите. Результаты комплексного анализа необходимо оценивать с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных  данных.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки активности и контроля лечения ревматоидного артрита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов поражения суставов: боли и ограничения подвижности (скованности) в суставах, отек и покраснение кожи в области суставов, особенно при симметричном поражении мелких суставов кистей и стоп;
  • при контрольном обследовании пациента с ревматоидным артритом.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
  • результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-021] Креатинин в сыворотке

[06-034] Мочевина в сыворотке

Кто назначает исследование?

Ревматолог, иммунолог, врач общей практики, хирург.

Постстрептококковый реактивный артрит у детей: заболевание, отличное от острой ревматической лихорадки | Детская ревматология

Постинфекционный артрит

Постинфекционный артрит определяется как артрит, который развивается во время или вскоре после инфекции в другом месте тела, но при котором микроорганизмы не могут быть восстановлены из сустава [1].

Классическими патогенами, описанными в связи с постинфекционным артритом у детей младшего возраста, являются кишечные патогены: Salmonella, Shigella, Campylobacter и Yersinia . Chlamydia trachomatis — генитальный патоген, который, как известно, вызывает это состояние [2]. Когда эти патогены вовлечены, артрит называют «реактивным артритом» (ReA). Пациенты с РеА часто оказываются положительными на HLA-B27, и клиническая картина напоминает другие спондилоартропатии.

Другие инфекции и постинфекционные артриты вызываются вирусными инфекциями (особенно краснухой, паротитом, гепатитом В и парвовирусом ), Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia pneumonia, Neisseria gonorrhea и живыми вакцинами.Постинфекционный артрит, связанный с β-гемолитическим стрептококком группы А (ГАЗ), является предметом внимания данной статьи.

Стрептококковый постинфекционный артрит

Классическим заболеванием, связанным с артритом после инфекций горла ГАЗ, является острая ревматическая лихорадка (ОРЛ). Диагноз ОПН в основном устанавливается на основании клинических данных. Первоначальное описание клинических проявлений, известное теперь как «критерии Джонса», было опубликовано Джонсом в 1944 году и переработано в последнее время в 1992 году.Основные критерии (таблица 1) включают кардит, полиартрит, хорею, краевую эритему и подкожные узелки. К второстепенным критериям относятся артралгия (учитывается только при отсутствии артрита), лихорадка, повышенные уровни реагентов острой фазы и электрокардиограмма, показывающая увеличенный интервал PR. Если это подтверждается доказательствами предшествующей инфекции ГАЗ, наличие двух основных проявлений или одного большого и двух второстепенных проявлений указывает на высокую вероятность ОПН [3].

Таблица 1 Критерии Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

С 1959 года появляются сообщения о пациентах, которые поступают с ГАЗ-постинфекционным артритом и не соответствуют классическим критериям Джонса [4]. Это состояние обозначается как постстрептококковый реактивный артрит (PSRA). Вопрос о том, является ли PSRA отдельной организацией от ARF, еще не получил полного ответа. Есть несколько сообщений о развитии кардита после PSRA, предполагающих, что PSRA может быть частью спектра ARF [5, 6]. Однако, поскольку существуют существенные клинические, иммунологические и генетические различия между PSRA и ARF, мы считаем, что PSRA — это отдельная сущность [7–9]. В этом документе рассматривается сущность PSRA и основные факторы, отличающие ее от ARF.

Демографические характеристики PSRA

Возрастное распределение PSRA является бимодальным; с пиком в возрасте 8–14 лет, а другой — в возрасте 21–37 лет. Напротив, ОРЛ имеет единственный пик заболеваемости в детстве около 12 лет, а РеА — единственный пик заболеваемости в возрасте 27–34 лет [10]. Оба пола одинаково затронуты во всех возрастных группах.

Клинические характеристики PSRA

Начало заболевания в связи с инфекцией горла

Пациенты с PSRA и ARF страдают артритом, который следует за периодом отсутствия симптомов после эпизода ГАЗ-фарингита / тонзилита. При ОПН артрит обычно возникает через 10-28 дней после ГАЗ-фарингита, в то время как при PSRA артрит появляется после более короткого «инкубационного» периода, примерно через 7-10 дней после заражения. Simonini et al. описали 52 педиатрических пациента с PSRA, у которых артрит появился через 4-12 дней после фарингита [11].

Поражение суставов (Таблица 2)

Артрит PSRA является аддитивным и стойким и может поражать крупные суставы, мелкие суставы или осевой скелет. При ОПН артрит является мигрирующим и преходящим и обычно поражает крупные суставы (возможно поражение мелких и осевых суставов, но это случается редко).В исследовании Barash et al. 159 педиатрических пациентов с PSRA сравнивали с 68 пациентами с ARF [12]. У 79% пациентов с ARF был мигрирующий артрит по сравнению с 33% пациентов с PSRA, и у 40% был симметричный артрит в группе ARF по сравнению с 22% в группе PSRA. В другой серии van Bemmel et al. описали 60 взрослых пациентов с PSRA [13]. Мелкие суставы были поражены у 23% пациентов; крупные суставы были задействованы в 58% случаев, а суставы обоих типов — в 18%. Симметричное распределение обнаружено в 60%.Поражение суставов верхних конечностей было обнаружено у 18%, нижних конечностей — у 50% и обеих — у 32%. Risse et al. описал 21 педиатрического пациента с PSRA, из которых 57% страдали артритом тазобедренного сустава и 43% — артритом коленного и / или голеностопного сустава; 95% имели моноартрит и 5% олигоартрит [14]. У всех пациентов артрит не был мигрирующим. В когорте Simonini et al. моноартрит одного крупного сустава был обнаружен у 19 детей, а артрит 2 или 3 сустава — у 29 [11]. У 37 детей был немигрирующий артрит.

Таблица 2 Краткое описание характера поражения суставов при постстрептококковом реактивном артрите (PSRA)

Mackie et al. [10] провели систематический поиск в Medline, используя строгие критерии включения. Они выявили 188 случаев PSRA, опубликованных в литературе в период с 1982 по 2002 год, как у взрослых, так и у детей. У 82% был немигрирующий артрит, 23% — моноартрит, 37% — олигоартрит и 37% — полиартрит. У 41% был симметричный артрит. Наиболее часто поражались коленные, голеностопные, запястные и тазобедренные суставы.У девяти пациентов был тендосиновит.

Лабораторные маркеры воспаления

Barash et al. [12] продемонстрировали, что уровни СОЭ и С-реактивного белка (СРБ) были значительно выше у пациентов с ОПН (92,2 мм / ч и 10,7 мг / дл, соответственно) по сравнению с пациентами с PSRA (57 и 2,3 соответственно).

Ответ на лечение и рецидив

Артрит ОПН резко реагирует на ацетилсалициловую кислоту или НПВП, такие как напроксен. Напротив, в PSRA ответ намного скромнее [7].Бараш и др. сообщили, что разрешение артрита после лечения произошло у пациентов с ОПН в среднем через 2,2 дня по сравнению с 6,9 днями в группе PSRA [12]. Рецидив произошел у 7% пациентов в группе ARF по сравнению с 21% в группе PSRA. van Bemmel et al. описал, что симптомы со стороны суставов продолжались в среднем 9,7 недель в его взрослой когорте PSRA [13]. В когорте Risse et al. У 33% пациентов с PSRA сохранялся активный артрит после 6 недель наблюдения [14], в то время как Simonini et al. сообщалось, что средняя продолжительность исчезновения симптомов составила 54 дня [11].Некоторым пациентам может помочь лечение кортикостероидами в острой фазе.

Диагностика PSRA

Ayoub et al предложил следующие диагностические критерии [15]:

1. Артрит с острым началом, симметричный или асимметричный, обычно немигрирующий, который может поражать любой сустав и является постоянным или рецидивирующим. В лучшем случае артрит плохо поддается лечению салицилатами или НПВП.

2. Доказательства предшествующей ГАЗ-инфекции.

3. Несоблюдение модифицированных критериев Джонса для диагностики ОПН.

Недавно Barash et al. предложил математическую формулу регрессии, основанную на четырех значимых диагностических дискриминаторах для дифференциации ARF от PSRA [12]:

-1,568 + 0,015 × СОЭ + 0,02 × CRP — 0,162 × дней до разрешения суставных симптомов — 2,04 × возвращение суставных симптомов (да = 1, Нет = 0)

Если результат больше 0, пациент классифицируется как страдающий ОПН; в противном случае пациент классифицируется как страдающий PSRA. Чувствительность этой формулы составила 79%, а специфичность 87.5% за правильную классификацию PSRA.

Диагностика предшествующей стрептококковой инфекции

Для диагностики PSRA необходимы доказательства предшествующей инфекции GAS. Микробиологическое подтверждение может быть получено путем посева из горла или экспресс-тестов на антигены (RADT). Однако ни посев из горла, ни RADT не могут отличить истинную GAS-инфекцию от носительства, которое может быть обнаружено у 15% детей школьного возраста [7].

Серологические тесты — еще один способ подтвердить недавнюю инфекцию ГАЗ.Повышенные или повышенные титры антистрептококковых антител важны для выявления предшествующей инфекции ГАЗ у пациента с подозрением на наличие PSRA. Наиболее часто используемые и коммерчески доступные анализы антител — это антистрептолизин O (ASLO) и анти-дезоксирибонуклеаза B (анти-ДНКаза-B).

Титры ASLO начинают расти примерно через 1 неделю и достигают пика через 3–6 недель после начальной инфекции GAS. Титры анти-ДНКазы-B начинают расти через 1-2 недели и достигают пика через 6-8 недель после заражения. Повышенные титры для обоих тестов могут сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет после заражения ГАЗ.

Проблема использования титров антистрептококковых антител для выявления предшествующей ГАЗ-инфекции в педиатрической популяции состоит в том, что нормальные уровни этих антител выше среди детей школьного возраста, чем среди взрослых [16]. Пороговый уровень титров антистрептококковых антител, который можно рассматривать как диагностический для GAS-инфекции у детей, все еще не ясен. Пороговые значения ASLO варьировались от 300-800 МЕ / мл и 200-800 МЕ / мл для анти-ДНКазы-B. Некоторые исследования требовали, чтобы титры показывали значительное продольное изменение.Например, Jansen et al. требовалось увеличение титров ASLO на 26% и титров анти-ДНКазы-B на 14% для включения в когорту исследования [8, 10, 14].

Было высказано предположение, что уровни, превышающие 2 стандартных отклонения от местных лабораторных норм, или двукратное увеличение титра ASLO, повторяющееся через 2-3 недели после первоначального теста, подтверждают недавнюю стрептококковую инфекцию [8, 10, 14].

Хотя GAS является основным патогеном, вызывающим PSRA, другие стрептококки, не относящиеся к группе A (NGAS), включая группы C и G, также были связаны с PSRA [10, 17].Jansen et al. предложили дифференцировать инфекцию GAS и NGAS у пациентов с PSRA с помощью соотношения ASLO / анти-ДНКаза-B, полученного через 4-10 недель после инфекции горла. Отношение менее 1,4 указывает на ГАЗ как причину, а соотношение более 1,5 указывает на индуцированный NGAS PSRA [18].

Генетические маркеры в PSRA

Существует несколько противоречивых исследований, посвященных ассоциации ARF и PSRA с антигенами HLA-DR класса II. Ахмед и др. обнаружили повышенную частоту HLA DRB1 * 01 у пациентов с PSRA по сравнению со здоровым контролем и пациентами с ARF [9].У пациентов с ОПН наблюдалась повышенная частота аллеля HLA DRB1 * 16 по сравнению с контрольной группой. Эта ассоциация может предполагать, что этиология PSRA, как и ARF, может быть связана с наследованием определенных аллелей HLA класса II. В отличие от Simonini et al. не обнаружили значимых различий в частоте различных аллелей HLA DRB1 (включая DRB1 * 01 и 16) между 25 пациентами с ARF, 34 с PSRA и здоровыми людьми из контрольной группы [19].

В исследовании израильских пациентов Harel et al.[20] обнаружили значительно более высокий процент В-клеток, экспрессирующих антиген D8 / 17, у пациентов с ОПН в анамнезе, чем у контрольных субъектов. Позже та же группа исследовала присутствие аллоантигена D8 / 17 на В-клетках пациентов с PSRA по сравнению с контрольными субъектами [21]. Была небольшая, но значимая разница между экспрессией антигена у пациентов с PSRA и контрольных субъектов, но со значительным перекрытием в 2 группах. Более того, наблюдалась слабая отрицательная корреляция между процентом D8 / 17-положительных клеток и временем, прошедшим с момента постановки диагноза.Поэтому неясно, действительно ли эта экспрессия аллоантигена является генетическим маркером или индуцируется и регулируется инфекцией.

Кардит в PSRA

Имеются противоречивые сообщения относительно вовлечения сердца в PSRA. Де Кунто и др. описали 12 педиатрических пациентов, которым был поставлен диагноз PSRA [6]. У одного из пациентов в группе через 18 месяцев после первого эпизода развилась классическая ОПН с вальвулитом. Аналогичным образом Ахмед и др. описали 25 педиатрических пациентов с PSRA, у одного из которых через 9 месяцев от начала артрита развился кардит [9].В ретроспективном исследовании Moorthy et al. описали 40 педиатрических пациентов с PSRA [22]. На исходном уровне у 18% (n = 7) на эхокардиограмме были отмечены такие признаки, как легкая митральная и / или аортальная недостаточность или пролапс митрального клапана, у 2 пациентов с нормальной исходной эхокардиограммой результаты могли появиться через 12 месяцев наблюдения. (систолическая дисфункция левого желудочка, митральная, трикуспидальная и легочная недостаточность). Существуют другие сообщения о случаях и небольшая серия кардита у пациентов с PSRA [5].

Напротив, JM van Bemmel недавно описал 60 взрослых пациентов с диагнозом PSRA, которые не получали антибиотикопрофилактику [13]. После среднего периода наблюдения 8,9 лет не было повышенного риска порока сердца по сравнению с контрольной группой.

Аналогичным образом Симонини описал 52 ребенка с PSRA; все получали антибиотикопрофилактику в течение одного года [11]. После среднего периода наблюдения в 8 лет ни у одного из пациентов не было выявлено клинических или эхокардиографических свидетельств порока клапана или поражения сердца.

Бараш и др. [12] описали 152 педиатрических пациента с PSRA, ни у одного из которых не развился кардит при последующем наблюдении [12]. Несмотря на критерии Джонса, обсуждение только физических данных кардита в качестве основного диагностического критерия, всем детям с подозрением на ОПН или PSRA следует пройти эхокардиограмму как часть их обследования.

Антибиотикопрофилактика в PSRA

При ОРЛ рекомендуется длительная вторичная антибиотикопрофилактика. Таким образом, возникает вопрос о вторичной профилактике у пациентов с PSRA.В научном заявлении Американской кардиологической ассоциации (AHA) от 2009 г. рекомендуется тщательное наблюдение за пациентами с PSRA в течение нескольких месяцев для выявления клинических признаков кардита [7]. Они предлагают проводить вторичную профилактику на срок до одного года после появления симптомов и прекращать ее при отсутствии признаков кардита. При обнаружении порока клапанов сердца пациента следует классифицировать как больного ОПН и продолжать получать вторичную профилактику. Однако эффективность этой стратегии не установлена.Уровень доказательности (LOE) для этой рекомендации — C — «только согласованное мнение экспертов, тематические исследования или стандарт лечения», и IIb — полезность / эффективность — менее точно подтверждено доказательствами / мнением.

Назад к случаям

Случай 1

У мальчика аддитивный артрит с клиническими и серологическими признаками перенесенной стрептококковой инфекции, но он не соответствует критериям Джонса. Вероятный диагноз — PSRA. В соответствии с рекомендациями AHA, мальчик должен быть обследован на наличие признаков кардита клинически и с помощью эхокардиограммы и в течение года лечиться профилактическим антибиотиком. Через год лечения мальчика следует снова обследовать на наличие признаков кардита. Если кардита не наблюдается, антибиотикопрофилактику следует прекратить.

Случай 2

В данном случае девочка сначала страдает лихорадкой и моноартритом. Наиболее важным моментом, который следует исключить, является септический артрит, и необходимо выполнить аспирацию синовиальной жидкости и начать лечение антибиотиками. Позже ее артрит стал мигрирующим. Таким образом, она соответствовала критериям Джонса для диагностики ОПН с одним основным (мигрирующий артрит) и двумя второстепенными (лихорадка и повышенное СОЭ) критериями.В соответствии с рекомендациями AHA девочке следует начать длительную вторичную антибиотикопрофилактику.

Случай 3

В этом случае у девочки реактивный артрит без явных признаков стрептококковой инфекции. У девочки не было клинического тонзиллита, и поставить диагноз PSRA на основании одного значения ASLO проблематично. Ее следует обследовать на предмет клинических и эхокардиографических признаков кардита, и измерение ASLO следует повторить через 2–4 недели. Если титры ASLO увеличиваются, ее следует лечить, как в случае 1.Если титры ASLO не увеличиваются, вероятно, у нее нет PSRA, и мы считаем, что антибиотикопрофилактика неоправданна.

Боли в суставах у детей | Кингсли Физио

Септический артрит, реактивный артрит и псориатический артрит

Ювенильный артрит

Ювенильный артрит (ЮА) описывает несколько воспалительных, аутоиммунных и ревматических заболеваний, которые могут развиваться у молодых людей.

В этой статье будет обсуждаться только септический артрит, реактивный артрит и псориатический артрит.

« Артропатия» — термин, используемый для описания дисфункционального сустава в целом (но не исключительно), в который вовлечен воспалительный процесс 1 . «Uni» артропатия используется для описания состояния, поражающего один сустав, в то время как «поли» артропатия используется для описания состояния, затрагивающего два или более суставов 2 . Эта дифференциация может помочь практикующему врачу сформулировать диагноз — некоторые состояния с большей вероятностью будут проявляться как одноартропатические (поражение одного сустава), а другие — как полиартропатические (поражение нескольких суставов) 2 .

Септический артрит

Септический артрит возникает в результате проникновения микробных агентов / микроорганизмов в сустав и вызывающих инфекцию 3 . Гематогенное распространение (передача инфекции через кровоток) в слизистую оболочку сустава (синовиальную оболочку) является наиболее частым путем инфильтрации микроорганизмов 4 . Реже микроорганизмы могут проникать через прямое проникновение (травма) или через контакт с соседней инфицированной костью (остеомиелит) 4 .

Из-за развивающейся костной анатомии подростки часто могут иметь сосуществующий остеомиелит и септический артрит 4 . Это происходит из-за тонкой костной коры и «рыхлой» надкостницы, в результате чего кровеносные сосуды, соединяющие центры роста хряща, могут служить проходом, по которому остеомиелит (инфекция костей) может достигать суставной щели более свободно, чем у взрослых 4 .

Воспалительные клетки разрушаются и повреждают суставной хрящ 4 , в то время как увеличение воспалительного транссудата (жидкости) приводит к увеличению давления в суставной щели.Это, в свою очередь, сжимает внутрисуставные кровеносные сосуды и снижает кровоснабжение хряща и прилегающей кости 4 . Этот некроз под давлением может разрушить синовиальную оболочку сустава и хрящ.

Септический артрит бедра — неотложная ортопедическая операция.
Развитие инфекции может привести к аваскулярному некрозу (отмиранию тканей) костной ткани (головки бедренной кости), а также к повреждению связок, вывиху суставов и остеомиелиту 4 .

Распространенные возбудители септического артрита 4

Возраст

Инфекционный агент

Новорожденные
  • Staphylococcus aureus (наиболее часто встречающийся)
  • Escherichia coli
  • Стрептококки группы B
  • Грамотрицательные палочки

2 месяца — 5 лет
  • Staphylococcus aureus (наиболее часто встречающийся)
  • Haemophilus Influenzae типа B (до иммунизации)
  • Стрептококки группы А
  • Streptococcus pneumoniae
  • Внебольничный метициллин-устойчивый — Staphylococcus aureus (MRSA-CA)

Подростки
  • Neisseria Gonorrhoeae
  • Стрептококк группы A (у лиц с активной инфекцией ветряной оспы)
  • Salmonella (люди с серповидноклеточной анемией)

Визуализация септического артрита

Сильная боль вокруг сустава, которая может сопровождаться опухолью. В случаях поражения суставов нижней конечности родители могут сообщить, что ребенок не желает нести тяжесть или делает это с чрезмерной хромотой. В острой стадии движения пораженного сустава во всех направлениях могут быть болезненными.

Экзамен

  • Уменьшенная совместная подвижность
  • Нежность вокруг краев суставов
  • Ощущаемое тепло вокруг сустава
  • Отечность и покраснение сустава — отсутствие этого не исключает септического артрита.

Также часто ребенок помещает сустав в положение, которое наименее болезненно — бедро имеет тенденцию сгибаться, отводиться и вращаться наружу, в то время как плечо имеет тенденцию удерживаться в положении приведения и внутреннего вращения. Колено и локоть можно удерживать в мягком сгибании, а лодыжку можно удерживать в «расслабленном» подошвенном согнутом положении.

Ретроспективное исследование Кохера и др. 5 показало, что наиболее сильными переменными, отличающими септический артрит от преходящего синовита (обсуждаемые ниже), были:

  • История лихорадки
  • Затруднение опоры на пораженную конечность
  • СОЭ> 40 мм / ч (скорость оседания эритроцитов) Лейкоциты> 12000 клеток / мкл. 5

Лечение септического артрита

Все подростки с предполагаемым септическим артритом должны быть госпитализированы для эмпирической внутривенной антибактериальной терапии. После иммобилизации на шину в функциональном положении в течение 2-3 дней можно начинать ранние упражнения на пассивную амплитуду движений в суставах 6 . Продолжительность антибактериальной терапии зависит от возбудителя, сопутствующего системного заболевания или ослабленного иммунного статуса, а также от продолжительности симптомов и инфицированных связанных тканей.

В суставах, отличных от бедра, можно повторять аспирацию иглой до тех пор, пока жидкость не перестанет накапливаться. 6 . Если жидкость продолжает накапливаться или возникают осложнения через 3 дня, следует рассмотреть возможность артротомии (открытия сустава) и дренирования. 6 . При подозрении на септический артрит бедра показана консультация хирурга-ортопеда — сустав потребует орошения и дренирования во избежание асептического некроза головки бедренной кости 6 . Консультация специалистов-инфекционистов также может быть показана при наличии неопределенного диагноза или необычных микробиологических результатов 6 .

Реактивный артрит

Реактивный артрит (РеА) — это аутоиммунный ответ на инфекцию 7 . ReA обычно ассоциируется с инфекциями мочеполовой системы, в частности с Chlamydia trachomatis 8 , и желудочно-кишечными инфекциями, включая Campylobacter, Shigella и Salmonella 9 .ReA обычно классифицируется как пост-дизентерийный или пост-венерический в зависимости от того, было ли инфекционное происхождение желудочно-кишечного или мочеполового.

Реактивный артрит может быть связан с уретритом (воспалением уретры) и конъюнктивитом (воспалением конъюнктивы глаза). Важно отметить, что они встречаются не во всех случаях ReA 10 .

Лейкоцитарный антиген человека (HLA-B27) — это генетически приобретенный антиген, связанный с ReA. Это относит его к категории «серонегативные спондилоартропатии» , которая также включает анкилозирующий спондилит, псойатический артрит и «недифференцированный спондилоартрит» 11 . Было замечено, что ReA и анкилозирующий спондилит проявляют сходные симптомы, включая сакроилит (воспаление крестцово-подвздошного сустава) и ирит (воспаление радужной оболочки глаза).

ReA имеет значительный генетический компонент — он, по-видимому, группируется внутри семей и преимущественно поражает молодых мужчин 11 .HLA-B27 наблюдается в 70-80% случаев ReA.

ReA обычно следует курсом самоограничения. Симптомы часто проходят в течение 3–12 месяцев 14 . Смертность хоть и редка, но чаще связана с побочными эффектами лечения. Пост-дизентерийные случаи заметно менее тяжелы, чем пост-венерические случаи. Наличие HLA-B27, а также инфекции, вызванные Yersinia , Salmonella , Shigella или Chlamydia , связаны с более длительным и тяжелым заболеванием. 15 . Частота рецидивов составляет 15-50% и увеличивается у HLA-B27-положительных людей. От 15 до 30% людей могут в течение длительного времени страдать эрозивным артритом, энтезитом или спондилитом.

Реактивный артрит может развиваться через 2-4 недели после желудочно-кишечных или мочеполовых инфекций. Около 10% людей не имеют предшествующей симптоматической инфекции. Вышеупомянутая классическая триада симптомов проявляется только у одной трети людей.

Асимметричная полиартропатия нижних конечностей чаще всего является жалобой при реактивном артрите. Симптомы могут сопровождаться лихорадкой, недомоганием и утомляемостью 16 . Также может присутствовать острая миалгия (боли в мышцах). Боль в пояснице отмечается примерно в 50% обращений. Также распространены подошвенные фасциозы (боль в подошве пятки) и ахилловы суставы (боль в задней части пятки).

Урогенитальные симптомы присутствуют в 90% случаев ReA.Пост-дизентерийный и пост-венерический РеА могут первоначально проявляться как «негонококковый уретрит». Симптомы могут включать:

  • Выделения из уретры
  • позывы к мочеиспусканию (острая потребность в мочеиспускании)
  • Частота
  • (повышенное пользование туалетом) и
  • дизурия (боли при мочеиспускании)

Другие симптомы ReA включают боль в мышцах и суставах, светобоязнь (чувствительность к свету), эритему (покраснение кожи), повышенное слезоотделение и нарушение зрения.

Реактивный артрит связан с иммунной дисфункцией, как это наблюдается в случаях ВИЧ.При новом проявлении реактивного артрита можно проверить на ВИЧ.

Экзамен

Для постановки диагноза РеА должны быть предъявлены два или более из следующих признаков, по крайней мере, с одним симптомом, относящимся к опорно-двигательной системе:

  • Асимметричная полиартропатия (обычно нижних конечностей)
  • Энтезит (воспаление сухожильно-костного соединения), дактилит (воспаление пальцев рук или ног) или боль в пятке
  • Цервицит (воспаление шейки матки)
  • Диарея в течение 1 месяца от начала артрита
  • Конъюнктивит или ирит (воспаление и покраснение глаза)
  • Уретрит или язвы половых органов

Лечение

Лечебного лечения реактивного артрита не существует. Облегчение симптомов и поддерживающая терапия — основные цели лечения. Примерно две трети случаев являются самоограничивающими (не прогрессируют до более серьезных или длительных симптомов), и примерно в одной трети случаев развиваются хронические симптомы.

Физиотерапия и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) показаны при боли в суставах, сухожилиях и фасциях. Для лечения основной инфекции могут быть назначены антибиотики, и могут быть полезны противоревматические DMARD (антиревматические препараты, изменяющие заболевание), такие как метотрексат и плаквенил (гидроксихлорохин).

Госпитализация показана при:

  • Люди не могут переносить пероральные препараты.
  • Существует сопутствующее тяжелое системное заболевание или иммунодефицит.
  • Сильная боль в суставах мешает передвигаться.

Псориатический артрит

Псориаз — это заболевание, при котором иммунная система «запускается», чтобы «нацеливаться» на кожу. В результате образуются чешуйчатые красные высыпания 18 . Псориатический артрит (PA) — это воспалительное заболевание, которое развивается примерно у 15% людей с псориазом 19 и может вызывать выраженную и продолжительную боль в суставах.Это состояние может повлиять на любой сустав в теле, и симптомы значительно варьируются от случая к случаю.

Без лечения PA может вызвать стойкое воспаление и привести к серьезному и необратимому повреждению пораженного сустава. Хотя чаще всего болезнь поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет 20 , ПА может развиваться у детей. В редких случаях артрит (боль в суставах и воспаление) может предшествовать дерматологическим симптомам 21 . Чаще всего псориатическая сыпь появляется за несколько месяцев или даже лет до появления симптомов со стороны суставов 21 .

Симптомы ПА могут обостриться и исчезнуть. Могут быть затронуты один или несколько суставов, и представление может быть симметричным или асимметричным 21 . Псориатический артрит может также поражать суставы позвоночника, связки и ткани сухожилий 21, 22 . Энтезит — одна из характеристик псориатического артрита, которая может помочь дифференцировать его от других состояний 22 .

Обычно Псориаз диагностируется после анализа крови и биопсии кожи. Псориатический артрит можно диагностировать с помощью паттерна пораженных суставов, наличия энтезита, изменений кожи и ногтей, обнаруживаемых при псориазе, и визуализации для оценки структуры сустава.

Презентация

Диагноз ПА устанавливается при клиническом обследовании. Обнаружение должно включать псориаз (красная чешуйка, сухие бляшки или высыпания) и воспаление суставов позвоночника и / или периферических суставов.

Псориатический артрит представляет собой асимметричную уни- или полиартропатию 21 .

Присутствуют повышенные маркеры воспаления в крови — СОЭ и СРБ ( скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок ) 23 . Сывороточный «ревматоидный фактор» может быть исследован для исключения ревматоидного артрита 21 . Генетический маркер HLA-B27 был обнаружен более чем у 50% пациентов с псориатическим артритом 24 .

Радиологическое изображение может показать воспалительные изменения суставов (в отличие от эрозивных или дегенеративных разрушений суставов). Такие радиологические изменения могут быть незаметны на ранних стадиях ОП. Энтезит (воспаление сухожильно-костного соединения) характерен для псориатического артрита, и этот симптом может помочь дифференцировать ПА от других воспалительных состояний суставов.Общие энтезопатические сайты включают:

  • Подошвенная фасция (боль в подошве пяточной кости)
  • Сухожилия сгибателя пальца (боль в ладони)
  • Ахиллово сухожилие (прикрепление ахиллова сухожилия к пяточной кости) 21 .

Псориатический артрит также может проявляться изменениями ногтей на руках или ногах — точечная коррозия или «подъем» могут быть патогномоничными 25 .

Лечение

В легких случаях псориатического артрита пациенты могут лечиться только тогда, когда суставы болезненны, и прекращают вмешательство, когда симптомы стихают.В таких случаях обычно используются НПВП, такие как ибупрофен или напроксен.

Если желаемые результаты не удается достичь с помощью первой линии лечения, проводится испытание лекарства от БПВП. В некоторых случаях требуется комбинация двух разных препаратов.

Лекарства против фактора некроза опухолей (анти-TNF) стали доступны совсем недавно и могут лечить как артритные, так и дерматологические симптомы 26 .

Инъекции кортикостероидов могут быть полезны в легких и умеренных случаях, хотя при тяжелой дегенерации сустава может потребоваться операция по замене сустава.

После того, как симптомы ПА купируются, рекомендуется выполнять упражнения для поддержания диапазона движений суставов, а также силы и выносливости окружающей мускулатуры. Опытные физиотерапевты должны разработать целевые программы реабилитации с помощью физических упражнений.

Г-н Джошуа Кларк (физиотерапия Кингсли)

Список литературы

  1. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/arthropathy
  2. Кэссиди, Дж.Т., Левинсон, Дж. Э., Басс, Дж. К., Баум, Дж., Брюер, Э. Дж., Финк, CW, Хэнсон, В., Джейкобс, Дж. К., Маси, А. Т., Шаллер, Дж. Дж., Фрайс, Дж. Ф., МакШейн, Д. и Янг, Д. (1986). Изучение критериев классификации для диагностики ювенильного ревматоидного артрита. Артрит и ревматизм , 29 (2), 274-281.
  3. http://emedicine.medscape.com/article/970365-overview#a4
  4. http://emedicine.medscape.com/article/970365-overview#a5
  5. Кочер М.С., Зураковский Д., Кассер-младший.Дифференциация септического артрита и преходящего синовита тазобедренного сустава у детей: основанный на доказательствах алгоритм клинического прогноза. J Bone Joint Surg Am . 1999 декабрь 81 (12): 1662-70.
  6. http://emedicine.medscape. com/article/970365-treatment
  7. Берек К. и Ким Х. Дж. (1997, август). Активация и развитие В-клеток в хронически воспаленной синовиальной оболочке при ревматоидном и реактивном артрите. В Семинары по иммунологии (Том 9, №4, стр. 261-268).Академическая пресса.
  8. Кит А., Дикси Дж., Соннекс К., Томас Б., Осборн М. и Тейлор-Робинсон Д. (1987). Chlamydia trachomatis и реактивный артрит: недостающее звено. Ланцет , 329 (8524), 72-74.
  9. Townes, J.M., Деодхар, A.A., Laine, E.S., Smith, K., Krug, H.E., Barkhuizen, A., Thompson, M.E., Cieslak, P.R., Sobel, J. (2008). Реактивный артрит после подтвержденных посевом инфекций бактериальными кишечными патогенами в Миннесоте и Орегоне: популяционное исследование. Annals of the Rheumatic Diseases , 67 (12), pp.1689-1696.
  10. Tanaka, T., Kuwahara, Y., Shima, Y., Hirano, T., Kawai, M., Ogawa, M., Arimitsu, J., Hagihara, K., Narazaki, M., Ogata, A. и Кавасе И. (2009). Успешное лечение реактивного артрита гуманизированным антителом против рецептора интерлейкина-6, тоцилизумабом. Arthritis Care & Research , 61 (12), стр. 1762-1764.
  11. Катария РК, Брент LH. Спондилоартропатии. Ам Фам Врач .2004 15 июня. 69 (12): 2853-60.
  12. Ахо К., Ахвонен П., Лассус А., Сиверс К. и Тииликайнен А. (1974). HL ‐ A 27 при реактивном артрите. Исследование иерсиниевого артрита и болезни Рейтера. Артрит и ревматизм , 17 (5), 521-526.
  13. Savolainen E, Kettunen A, Närvänen A, Kautiainen H, Kärkkäinen U, Luosujärvi R, et al. (2009). Распространенность антител против Chlamydia trachomatis и частота реактивного артрита, вызванного C. trachomatis, в ранней серии артритов в Финляндии в 2000 г. Scand J Rheumatol . 38 (5): 353-6.
  14. Квин, Т. К., Гленнес, А., Мелби, К., Гранфорс, К., Андруп, О., Карстенсен, Б., и Тоен, Дж. Э. (1994). Реактивный артрит: частота возникновения, триггеры и клинические проявления. Журнал ревматологии , 21 (1), 115-122.
  15. Wechalekar, M. D., Rischmueller, M. , Whittle, S., Burnet, S., & Hill, C. L. (2010). Длительная ремиссия хронического реактивного артрита лечится тремя инфузиями инфликсимаба. JCR: Журнал клинической ревматологии , 16 (2), 79-80.
  16. Валтонен В.В., Лейрисало М., Пентикяйнен П.Дж., Рясанен Т., Сеппала И., Ларинкари У., Ранки М., Коскимиес С., Малкамяки М. и Мякеля П.Х. (1985). Запуск инфекций при реактивном артрите. Анналы ревматических болезней , 44 (6), стр. 399-405.
  17. Sieper, J., Rudwaleit, M., Braun, J., & van der Heijde, D. (2002). Диагностика реактивного артрита: роль клинических условий в значении серологических и микробиологических анализов. Артрит и ревматизм , 46 (2), 319-327.
  18. Вальдимарссон, Х., Бейкер, Б.С., Йонсдоттир, И., Паулз, А., и Фрай, Л. (1995). Псориаз: аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-клетками, индуцированное стрептококковыми суперантигенами. Иммунология сегодня , 16 (3), 145-149.
  19. Глэдман, Д. Д., Шакетт, Р., Рассел, М. Л., Торн, Дж. К., и Шехтер, Р. К. (1987). Псориатический артрит (ПСА) — анализ 220 пациентов. QJM , 62 (2), 127-141.
  20. Тейлор, У., Гладман, Д., Хелливелл, П., Марчесони, А., Миз, П., и Миелантс, Х. (2006). Критерии классификации псориатического артрита: разработка новых критериев из крупного международного исследования. Артрит и ревматизм , 54 (8), 2665-2673.
  21. Уилсон, Ф. К., Айсен, М., Кроусон, С. С., МакЭвой, М. Т., Габриэль, С. Е., и Кремерс, Х. М. (2009). Заболеваемость и клинические предикторы псориатического артрита у пациентов с псориазом: популяционное исследование. Arthritis Care & Research , 61 (2), 233-239.
  22. МакГонагл Д., Гиббон ​​В. и Эмери П. (1998). Классификация воспалительных артритов по энтезитам. Ланцет , 352 (9134), 1137-1140.
  23. Graudal, N., Tarp, U., Jurik, A.G., Galløe, A.M, Garred, P., Milman, N., & Graudal, H.K (2000). Воспалительные паттерны ревматоидного артрита, оцениваемые по количеству опухших и болезненных суставов, скорости оседания эритроцитов и гемоглобину: долгосрочное течение и связь с рентгенологическим прогрессированием. Журнал ревматологии , 27 (1), 47-57.
  24. Шихан, Н. Дж. (2004). Разветвления HLA-B27. Журнал Королевского медицинского общества , 97 (1), 10–14.
  25. Гладман Д. Д., Анхорн К. А., Шахтер Р. К., Мерварт Х. (1986). Антигены HLA при псориатическом артрите. J Rheumatol , 13 (3), 586–592.
  26. Огилви, А. Л. Дж., Антони, К., Декан, К., Мангер, Б., Калден, Дж. Р., Шулер, Г., и Люфтль, М. (2001).Лечение псориатического артрита антителом к ​​фактору некроза опухоли α очищает кожные поражения от псориаза, резистентных к лечению метотрексатом. Британский журнал дерматологии , 144 (3), 587-589.

Клинические рекомендации: остро опухший сустав

Сильно опухшие суставы могут отражать местную патологию (например, травму, сепсис) или генерализованная патология, локализованная в суставе (суставах) (например, васкулит, постинфекционный артрит). Дифференциальный диагноз широк и постановка точного диагноза в острой ситуации может быть трудным. Часто диагноз становится очевидным только со временем и начальное лечение является предположительным. Для значительного количество пациентов включает только симптоматические меры.

В острой фазе важнейшими задачами являются выявление состояния, требующие не только симптоматического лечения, и гарантировать, что у тех, кто проходит симптоматическое лечение, соответствующее последующее наблюдение.

Скачать PDF

Записки о расследованиях

FBE

  • Лейкоцитоз / сдвиг влево, часто обнаруживаемый при сепсисе и многих других реактивные артриты
  • Обычно нормальное состояние при HSP и сывороточной болезни
  • Часто имеют тромбоцитоз и легкую анемию по JCA
  • Цитопении и отсутствие тромбоцитоза при наличии повышенные маркеры воспаления с подозрением на злокачественность

СОЭ / CRP

  • Обычно повышен при сепсисе
  • Обычно нормально в HSP
  • Часто повышается при реактивном / постинфекционном артрите
  • Повышается при JCA и часто при лейкемии

Распоряжение

  • Пациентов со следующими состояниями следует направлять соответствующее стационарное отделение:
    • Травма сустава (ортопедия)
    • Внутрисуставные кровотечения (ортопедия / гематология)
    • Сепсис суставов (ортопедия)
    • Подозрение на злокачественное новообразование (гематология-онкология)
    • Другое (общая медицина)

Рассмотреть возможность амбулаторного направления в ревматологию, если:

  • Симптомы> 4 недель
  • Значительный выпот в сустав
  • Существенное ограничение деятельности
  • Множественное совместное участие
  • Свидетельства совместных контрактов
  • Васкулит, отличный от HSP

Во многих случаях точный диагноз может не быть поставлен к концу оценка ребенка в отделении неотложной помощи — результаты некоторые расследования могут быть недоступны в течение нескольких дней, а другие могут помогают только в «исключении» определенных условий. Для таких детей симптоматическое амбулаторное лечение нестероидными противовоспалительные препараты (например, напроксен) при тщательном наблюдении. подходящее. За этими детьми следует внимательно следить, пока они симптомы исчезают или диагноз становится ясным.

Любой ребенок с симптомами, не исчезнувшими через четыре недели или любой другой ребенок, у которого НПВП не обеспечивают адекватного купирования симптомов следует переоценить.

Хроническая скелетно-мышечная боль у детей: Часть II.Ревматические причины

1. Junnila JL, Картрайт VW. Хроническая скелетно-мышечная боль у детей. Часть I: первоначальная оценка. Ам Фам Врач . 2006; 74: 115–22 ….

2. Кабрал Д.А., Такер Л.Б. Злокачественные новообразования у детей с жалобами на ревматизм. J Педиатр . 1999. 134: 53–7.

3. Лоуренс Р.К., Хельмик CG, Арнетт ФК, Дейо Р.А., Фелсон Д.Т., Джаннини Э. и другие.Оценки распространенности артрита и отдельных заболеваний опорно-двигательного аппарата в США. Rheum артрита . 1998. 41: 778–99.

4. МакГи Дж. Л., Kickingbird LM, Джарвис Дж. Клиническая применимость тестов на антинуклеарные антитела у детей. BMC Педиатр . 2004; 4: 13.

5. Клейн-Гительман М, Reiff A, Сильверман ЭД. Системная красная волчанка в детском возрасте. Rheum Dis Clin North Am .2002; 28: 561–77.

6. Шерри Д.Д., Malleson PN. Идиопатические скелетно-мышечные болевые синдромы в детском возрасте. Rheum Dis Clin North Am . 2002. 28: 669–85.

7. Американский колледж ревматологии. Рекомендации ACR по направлению детей и подростков к детским ревматологам. По состоянию на 3 февраля 2006 г., по адресу: http://www.rheumatology.org/sections/pediatric/ped_referral.asp ?.

8. Подкомитет Американского колледжа ревматологов по рекомендациям по ревматоидному артриту. Рекомендации по ведению ревматоидного артрита: обновление 2002 г. Rheum артрита . 2002; 46: 328–46.

9. Нелл В.П., Махольд К.П., Эберл Г, Штамм Т.А., Уффманн М, Smolen JS. Преимущество очень раннего направления к специалисту и очень ранней терапии модифицирующими заболевание противоревматическими препаратами у пациентов с ранним ревматоидным артритом. Ревматология . 2004. 43: 906–14.

10. Джаннини Э. Х., Брюэр Э.Дж., Миллер М.Л., Гиббас D, Пассо MH, Hoyeraal HM, и другие., для совместной исследовательской группы по детской ревматологии. Суспензия ибупрофена в лечении ювенильного ревматоидного артрита. J Педиатр . 1990; 117: 645–52.

11. Квиен Т.К., Hoyeraal HM, Сандстад Б. Напроксен и ацетилсалициловая кислота в лечении малосуставного и полиартикулярного ювенильного ревматоидного артрита. Оценка переносимости и эффективности в одноцентровом 24-недельном двойном слепом параллельном исследовании. Scand J Rheumatol .1984; 13: 342–50.

12. Шерри Д.Д., Штейн Л.Д., Рид А.М., Шанберг Л.Е., Кредич DW. Профилактика несоответствия длины ног у детей раннего возраста с малосуставным ювенильным ревматоидным артритом путем лечения внутрисуставными стероидами. Rheum артрита . 1999; 42: 2330–4.

13. Петти РЭ, Саутвуд TR, Манеры P, Баум Дж. Стекло DN, Гольденберг Дж. и другие. Классификация ювенильного идиопатического артрита Международной лиги ассоциаций ревматологов: вторая редакция, Эдмонтон, 2001 г. Дж Ревматол . 2004; 31: 390–2.

14. Даффи К.М., Кольбер Р.А., Лаксер Р.М., Шанберг Л.Е., Bowyer SL. Номенклатура и классификация хронического детского артрита: время перемен ?. Rheum артрита . 2005; 52: 382–5.

15. Шнайдер Р., Passo MH. Юношеский ревматоидный артрит. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 503–30.

16. Богатый Р.Р., изд. Клиническая иммунология: принципы и практика.2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Мосби, 2001.

17. Manners PJ, Diepeveen DA. Распространенность ювенильного хронического артрита среди 12-летних детей в городских районах Австралии. Педиатрия . 1996. 98: 84–90.

18. Шерри Д.Д., Bohnsack J, Салмонсон К, Уоллес CA, Меллинс Э. Безболезненный юношеский ревматоидный артрит. J Педиатр . 1990; 116: 921–3.

19. МакГи Дж. Л., Буркс Ф.Н., Шекельс JL, Джарвис Дж.Выявление детей с хроническим артритом на основе основных жалоб: отсутствие прогностической ценности скелетно-мышечной боли как индикатора ревматической болезни у детей. Педиатрия . 2002. 110 (2 ч. 1): 354–9.

20. Де Иносенсио Дж. Скелетно-мышечная боль в первичной педиатрической помощи: анализ 1000 последовательных посещений общей педиатрической клиники. Педиатрия . 1998; 102: E63.

21. Петти РЭ, Смит-младший, Розенбаум JT.Артриты и увеиты у детей. Перспектива детской ревматологии. Am J Ophthalmol . 2003. 135: 879–84.

22. Секция ревматологии Американской академии педиатрии и секция офтальмологии: Рекомендации по офтальмологическому обследованию детей с ювенильным ревматоидным артритом. . Педиатрия . 1993. 92: 295–6.

23. Кэссиди Дж. Т., Левинсон Дж. Э., Басс JC, Баум Дж. Брюэр EJ Jr, Финк CW, и другие.Изучение критериев классификации для диагностики ювенильного ревматоидного артрита. Rheum артрита . 1986; 29: 274–81.

24. Брюэр EJ Jr, Басс J, Баум Дж. Кэссиди JT, Финк С, Джейкобс Дж. и другие. Текущий предлагаемый пересмотр критериев JRA. Rheum артрита . 1977; 20 (2 доп.): 195–9.

25. Маллесон П.Н., Маккиннон М.Дж., Сайлер-Хук М. Что делать при положительном результате теста на ANA? Интернет-журнал Pediatr Rheumatol, май-июнь 2004 г.По состоянию на 3 февраля 2006 г., по адресу: http://www.pedrheumonlinejournal.org/may-june/ANA.htm.

26. Фрид Г.Л., Джи С, Штейн Л, Spera L, Кларк SJ. Сравнение предпочтений педиатров и семейных врачей по направлениям и лечению детей с ювенильным ревматоидным артритом. Дж Ревматол . 2003. 30: 2700–4.

27. Пракаш С, Мехра Н.К., Бхаргава С, Малавия АН. «Неклассифицируемые» серонегативные спондилоартропатии, связанные с HLA B27. Энн Рум Дис . 1983; 42: 640–3.

28. Розенберг А.М., Petty RE. Синдром серонегативной энтезопатии и артропатии у детей. Rheum артрита . 1982; 25: 1041–7.

29. Юношеский анкилозирующий спондилит. В: Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Э., ред. Учебник детской ревматологии. 4-е изд. Филадельфия: Сондерс, 2001.

30. Gran JT, Хасби Г. HLA-B27 и спондилоартропатия: значение для ранней диагностики ?. J Med Genet .1995; 32: 497–501.

31. Battafarano DF, Западный SG, Рак КМ, Фортенбери EJ, Chantelois AE. Сравнение сканирования костей, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике активного сакроилеита. Semin Arthritis Rheum . 1993; 23: 161–76.

32. Кингсли Дж., Сипер Дж. Третий международный семинар по реактивному артриту. 23–26 сентября 1995 г., Берлин, Германия. Отчет и тезисы. Энн Рум Дис 196; 55: 564–84.

33. Wald ER, Дашевский Б, Фейдт С, Чипонис Д, Байерс К. Острая ревматическая лихорадка в западной Пенсильвании и трехстороннем регионе. Педиатрия . 1987; 80: 371–4.

34. Конгени Б, Риццо С, Конгени Дж, Sreenivasan VV. Вспышка острой ревматической лихорадки на северо-востоке Огайо. J Педиатр . 1987; 111: 176–9.

35. Даяни А.С., Аюб Э, Бирман Ф.З., Бисно AL, Денни Ф.В., Дурак Д.Т., и другие.Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки: критерии Джонса, обновленные в 1992 г. Специальная группа авторов Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 1993; 87: 302–7.

36. Сзер И.С. Пурпура Шенлейна-Геноха: когда и чем лечить. Дж Ревматол . 1996; 23: 1661–5.

37. Sundel R, Зер И. Васкулит в детстве. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 625–54.

38. Malleson PN, Фунг МОЙ, Розенберг AM. Заболеваемость педиатрическими ревматическими заболеваниями: результаты реестра заболеваний Канадской ассоциации педиатров ревматологов. Дж Ревматол . 1996; 23: 1981-7.

39. Ферраз МБ, Гольденберг Дж. Иларио М.О., Бастос WA, Оливейра СК, Азеведо ЕС, и другие. Оценка набора данных критериев ARA lupus 1982 г. у педиатрических пациентов.Комитеты детской ревматологии Бразильского общества педиатров и Бразильского общества ревматологов. Clin Exp Rheumatol . 1994; 12: 83–7.

(PDF) РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР)

134



cfmfhsdtkjc cfvtlbwbyj cbf [ktyb

37. Ханова П., Павелка К., Холкатова И., Пихарт Х. Заболеваемость

и распространенность псориатического артрита, анкилозирующего спондилита и

реактивного артрита в первом описательном популяционном исследовании

в Чехии. Республика // Скандинавский ревматологический журнал.

— 2010. — Т. 39, № 4. — С. 310-317.

38. Хейс К. М., Хейс Р. Дж. П., Терк М. А., Поуп Дж. Э. Развитие

паттернов реактивного артрита // Клиническая ревматология. — 2019. —

Т. 38, № 8. — С. 2083-2088.

39. Horton DB, Strom BL, Putt ME, Rose CD, Sherry

DD, Sammons JS. Эпидемиология Clostridium Dicile

Инфекционный реактивный артрит у детей младше

с диагнозом

, потенциально опасное состояние // Jama Pediatrics.-

2016. — Т. 170, № 7.

40. Каарела К., Джантти Дж. К., Котаниеми К. М. Сходство между

хроническим реактивным артритом и анкилозирующим спондилитом. A 32-35-

Контрольное исследование

года // Клинический и экспериментальный ревматол-

ogy. — 2009. — Т. 27, № 2. — С. 325-328.

41. Калуца ​​В., Лейрисало-Репо М., Маркер-Херманн Э., Вест-

человек П., Ройсс Э., Хуг Р., Мастрович К., Штрадманн-Беллингау-

сен Б., Гранфорс К., Галле П. Р., Хохлер Т. Микросателлиты IL10. G

маркируют промоторные гаплотипы, связанные с защитой от развития реактивного артрита

у финских пациентов // Артрит

,

и ревматизм. — 2001. — Т. 44, № 5. — С. 1209-1214.

42. Хан М.А. Актуальная информация о спондилоартропатиях // Анналы

Внутренняя медицина. — 2002. — Т. 136, № 12. — С. 896-907.

43. Койперс Дж. Г., Бяловонс А., Доллманн П., Джендро М. К.,

Кёлер Л., Икеда М., Ю. Д. Т. Ю., Зейдлер Х. Модуляция репликации хламидий

с помощью HLA-B27 зависит от цитоплазматического домена

HLA-B27 // Clinical and Experimental Rheumatol-

ogy. — 2001. — Т. 19, № 1. — С. 47-52.

44. Лаху А., Бака Т., Исмаили Дж., Лаху В., Сайти В. Режимы

проявления реактивного артрита на основе пораженных суставов

// Медицинские архивы. 2015. — Т. 69, № 1. — С. 42-45.

45. Лаху А., Bajraktari IH, Lahu S., Saiti V., Kryeziu A., Sher-

i F., Durmishi B. Источник инфекции и наиболее частые

причины реактивного артрита в Косово // Materia Socio-Medica .

— 2016. — Т. 28, № 3. — С. 201-204.

46. Манассон Дж., Шен Н., Феррер Х. Р., Убеда К., Ираэта

И., Хеги А., Фон Фельдт Дж. М., Эспиноза Л. Р., Гарсия Куцбах

А., Сегал Л. Н., Огди А., Clemente JC, Scher JU Gut Mi-

Нарушения кробиоты при реактивном артрите и постинфекционном

Спондилоартрите // Артрит и ревматология.- 2018. — Т. 70,

№ 2. — С. 242-254.

47. Кацикас М. М., Руссо Р. Биологические агенты при ювенильных спон-

дилоартропатиях // Детская ревматология. — 2016. — V. 14.

48. Metwalli ZA, Kan JH, Munjal KA, Orth RC, Zhang

W., Guillerman RP MRI подозреваемых мышц нижних конечностей —

кулоскелетная инфекция у педиатрических пациентов: насколько полезно Является ли Bi-

боковой визуализацией? // Американский журнал рентгенологии. — 2013.

— Т. 201, № 2. — С. 427-432.

49. Pennisi M., Perdue J., Roulston T., Nicholas J., Schmidt E.,

Rolfs J. Обзор реактивного артрита // Jaapa-Journal of the

American Academy of Physician Assistants. — 2019. — Т. 32, №

7. — С. 25-28.

50. Perdikogianni C., Galanakis E., Michalakis M., Giannoussi

E., Maraki S., Tselentis Y., Charissis G. Yersinia enterocolitica

инфекции, имитирующие хирургические условия // Международная хирургия детской хирургии. .- 2006. — Т. 22, № 7. — С. 589-592.

51. Портер С.К., Риддл М.С., Лэрд Р.М., Лоза М., Коул С.,

Гариепи К., Алькала А., Гутьеррес Р., Барибо Ф., Рао Н.Л.,

Нагпал С. Когортный профиль ле военного населения США для оценки —

серологических биомаркеров, предшествующих заболеванию, и серологических биомаркеров при ревме —

тоидного и реактивного артрита: обоснование, организация, дизайн и

23. Браун Дж., Кингсли К., ван дер Хейде Д., Сипер Дж. О трудностях достижения консенсуса по определению и диагностике реактивного артрита.Результаты и обсуждение

анкеты, подготовленной для 4-го международного семинара по

реактивного артрита, Берлин, Германия, 3-6 июля 1999 г. // Журнал

Ревматология. — 2000. — Т. 27, № 9. — С. 2185-2192.

24. Бринстер А., Гийо X., Прати К., Вендлинг Д. Эволюция за

тридцатилетний профиль стационарных пациентов с реактивным артритом в отделении третичной ревматологии

// Reumatologia Clinica. — 2018. — Т.

,

14, № 1.- С. 36-39.

25. Картер Дж. Д. Реактивный артрит: установленная этиология, новая патофизиология

и нерешенные методы лечения // Инфекционные болезни

Клиники Северной Америки. — 2006. — Т. 20, № 4. — С. 827.

26. de Carvalho HMS, Bortoluzzo AB, Goncalves CR, da

Silva JAB, Ximenes AC, Bertolo MB, Ribeiro SLE,

Кейзерман М. , Menin R., Skare TL, Carneiro S., Azevedo V.

F., Vieira WP, Albuquerque EN, Bianchi WA, Bonglioli

R., Campanholo C., Costa IP, Duarte AP, Gavi MBO,

Kohem CL, Leite NH, Lima SAL, Meirelles ES, Pereira

IA, Pinheiro MM, Polito E., Resende GG, Rocha FA

C., Santiago MB, Sauma M. , Sampaio-Barros PD, Brazilian

Registry S. Гендерная характеристика большой серии бразильских

пациентов со спондилоартритом // Клинические исследования. Ревматология.-

2012. — Т. 31, № 4. — С. 687-695.

27. Chaurasia S., Shasany AK, Aggarwal A., Misra R. Recom-

Бинантный белок A внешней мембраны Salmonella typhimurium

распознается синовиальными жидкостными клетками CD8 и стимулирует синовиальные

жидких мононуклеарных клеток к образованию интерлейкин (ИЛ) -17 / ИЛ-23 у

больных реактивным артритом и недифференцированной спондилоаропатией

// Клиническая и экспериментальная иммунология. — 2016.-

Т. 185, № 2. — С. 210-218.

28. Кольберт Р. А., Тран Т. М., Лайх-Шмитт Г. HLA-B27 mis-

фолдинг и анкилозирующий спондилит // Молекулярная иммунология.

— 2014. — Т. 57, № 1. — С. 44-51.

29. Courcoul A., Brinster A., ​​Decullier E., Larbre JP, Piperno

M., Pradat E., Tebib JG, Wendling D. , Coury F. A bicentre

ретроспективное исследование особенностей и результатов Пациенты с

реактивным артритом // Костный сустав позвоночника.- 2018. — Т. 85, № 2. — С.

201-205.

30. Диас-Пена Р., Бланко-Гелаз М.А., Нджобву П., Лопес-

Васкес А., Суарес-Альварес Б., Лопес-Ларреа К. Влияние

HLA-B * 5703 и HLA-B * 1403 о восприимчивости к артропатиям Spondylo-

у населения Замбии // Journal of Rheuma-

tology. — 2008. — Т. 35, № 11. — С. 2236-2240.

31. Гарсия-Куцбах А., Чакон-Сучит Дж., Гарсия-Феррер Х.,

Ираета И.Реактивный артрит: обновление 2018 // Clinical Rheumatol-

ogy. — 2018. — Т. 37, № 4. — С. 869-874.

32. Ge S. C., He Q. S., Granfors K. HLA-B27 модулирует внутриклеточный рост мутантов Salmonella Pathogenicity Island 2

и продукцию цитокинов в инфицированных моноцитарных клетках U937

// Plos One. — 2012. — Т. 7, № 3.

33. Джерард Х.С., Уиттум-Хадсон Дж., Картер Дж. Д., Хадсон А. П.

Патогенная роль хламидиоза при спондилоартрите // Current

Opinion in Rheumatology.- 2010. — Т. 22, № 4. — С. 363-367.

34. Гупта Р., Мисра Р. Артропатии, вызванные микробами: реактивный

тивный артрит и не только // Международный журнал ревматических заболеваний

. — 2016. — Т. 19, № 5. — С. 437-439.

35. Хаджадж-Хассуни Н., Бургос-Варгас Р. Анкилозирующий спондило-

тис и реактивный артрит в развивающихся странах // Лучшие практики

и исследования в клинической ревматологии. — 2008. — Т. 22, № 4. — С.

709-723.

36. Ханну Т. Реактивный артрит // Лучшие практики и исследования в

клинической ревматологии. — 2011. — Т. 25, № 3. — С. 347-357.

Причины, симптомы, методы лечения и др. Реактивного артрита

Реактивный артрит, ранее называвшийся синдромом Рейтера, представляет собой форму артрита, которая поражает суставы, глаза, уретру (трубку, по которой моча выводится из мочевого пузыря наружу. тело) и кожа.

Заболевание распознается по различным симптомам в разных органах тела, которые могут проявляться, а могут и не появляться одновременно.Оно может развиваться быстро и серьезно или медленнее, с внезапными ремиссиями или рецидивами.

Реактивный артрит в первую очередь поражает сексуально активных мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Люди с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) подвергаются особенно высокому риску.

Что вызывает реактивный артрит?

Причина реактивного артрита до сих пор неизвестна, но исследования показывают, что заболевание частично вызвано генетической предрасположенностью: примерно 75% людей с этим заболеванием имеют положительный анализ крови на генетический маркер HLA-B27.

У сексуально активных мужчин большинство случаев реактивного артрита возникает после инфицирования Chlamydia trachomatis или Ureaplasma urealyticum , обоими заболеваниями, передающимися половым путем. В других случаях у людей развиваются симптомы после кишечной инфекции, вызванной шигеллой, сальмонеллой, иерсинией или кампилобактерными бактериями.

Кроме использования презервативов во время полового акта, не существует известных профилактических мер против реактивного артрита.

Каковы симптомы реактивного артрита?

Первые симптомы реактивного артрита — болезненное мочеиспускание и выделения из полового члена при воспалении уретры.При поражении кишечника может возникнуть диарея. Затем через 4–28 дней развивается артрит, который обычно поражает пальцы рук, ног, лодыжки, бедра и коленные суставы. Как правило, одновременно могут быть затронуты только один или несколько из этих суставов. Другие симптомы включают:

  • Язвы во рту
  • Воспаление глаза
  • Keratoderma blennorrhagica (участки чешуйчатой ​​кожи на ладонях, подошвах, туловище или волосистой части головы)
  • Боль в спине из-за поражения крестцово-подвздошных суставов
  • Боль от воспаление связок и сухожилий в местах их прикрепления к кости (энтезит)

Как диагностировать реактивный артрит?

Диагностика реактивного артрита может быть осложнена тем фактом, что симптомы часто возникают с интервалом в несколько недель.Врач может диагностировать реактивный артрит, когда артрит у пациента возникает вместе или вскоре после воспаления глаза и мочевыводящих путей и длится месяц или дольше.

Не существует специального теста для диагностики реактивного артрита, но врач может проверить выделения из уретры на наличие заболеваний, передающихся половым путем. Образцы стула также могут быть проверены на наличие признаков инфекции. Анализы крови пациентов с реактивным артритом обычно положительны на генетический маркер HLA-B27, с повышенным количеством лейкоцитов и повышенной скоростью оседания эритроцитов (СОЭ) — оба признака воспаления.У пациента также может быть легкая анемия (слишком мало эритроцитов в кровотоке).

Рентген суставов за пределами спины обычно не выявляет каких-либо отклонений, если только у пациента не было повторных эпизодов заболевания. На рентгеновском снимке суставы, которые неоднократно воспалены, могут показать участки потери костной массы, признаки остеопороза или костные шпоры. В суставах спины и таза (крестцово-подвздошные суставы) могут быть аномалии и повреждения в результате реактивного артрита.

Как лечить реактивный артрит?

Бактериальные инфекции, такие как хламидиоз, необходимо лечить антибиотиками.Воспаление суставов, вызванное реактивным артритом, обычно лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), такими как напроксен, аспирин или ибупрофен. Кожные высыпания и воспаления глаз можно лечить стероидами.

Людям с хроническими заболеваниями могут быть назначены другие лекарства, в том числе метотрексат. Пациентов с хроническим артритом также можно направить к физиотерапевту, и им можно посоветовать регулярно заниматься спортом.

Каковы перспективы для людей с реактивным артритом?

Прогноз реактивного артрита варьируется.Большинство людей выздоравливают через три-четыре месяца, но примерно у половины из них рецидивы наблюдаются в течение нескольких лет. У некоторых людей развиваются осложнения, которые могут включать воспаление сердечной мышцы, воспаление с ригидностью позвоночника, глаукому, прогрессирующую слепоту, аномалии стоп или накопление жидкости в легких.

Острый моноартрит у детей раннего возраста: сравнение характеристик пациентов с ювенильным идиопатическим артритом с септическим и недифференцированным артритом

  • 1.

    Crayne, C. B. & Beukelman, T. Юношеский идиопатический артрит. Pediatr. Clin. North Am. 65 , 657–674 (2018).

    Артикул Google ученый

  • 2.

    Праккен Б., Албани С. и Мартини А. Юношеский идиопатический артрит. Lancet Lond. Англ. 377 , 2138–2149 (2011).

    Артикул Google ученый

  • 3.

    Петти Р.E. et al. Международная лига ассоциаций ревматологов классификация ювенильного идиопатического артрита: вторая редакция, Эдмонтон, 2001. J. Rheumatol. 31 , 390–392 (2004).

    PubMed Google ученый

  • 4.

    Thierry, S., Fautrel, B., Lemelle, I. & Guillemin, F. Распространенность и частота ювенильного идиопатического артрита: систематический обзор. Костный сустав позвоночника 81 , 112–117 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 5.

    Ягупский, П. Kingella kingae: Носительство, передача и болезнь. Clin. Microbiol. Ред. 28 , 54–79 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 6.

    Al-Qwbani, M., Jiang, N. & Yu, B. Kingella kingae -ассоциированные костно-суставные инфекции у детей: обзор 566 зарегистрированных случаев. Clin. Педиатр. (Phila.) 55 , 1328–1337 (2016).

    Артикул Google ученый

  • 7.

    Laurent, E. et al. Эволюция остео-суставных инфекций (IOA) en France après mise en place des Centres de Références des IOA complex (CRIOAC): PMSI 2008 по сравнению с 2013 годом. Rev. d’Épidémiologie Santé Publique 64 , S23 – S24 (2016 ).

    Артикул Google ученый

  • 8.

    Окубо Ю., Ночиока К. и Марсия Т. Общенациональное исследование детского септического артрита в США. J. Orthop. 14 , 342–346 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 9.

    Ilharreborde, B. et al. Новый метод на основе ПЦР в реальном времени для обнаружения ДНК Kingella kingae : применение к образцам, взятым у 89 детей с острым артритом. J. Clin.Microbiol. 47 , 1837–1841 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 10.

    Gravel, J. et al. Связь между ротоглоточным носительством Kingella kingae и костно-суставной инфекцией у маленьких детей: исследование случай – контроль. CMAJ Can. Med. Доц. J. 189 , E1107 – E1111 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 11.

    Lorrot, M. et al. Antibiothérapie des инфекций ostéo-articulaires de l’enfant: ce qui a changé. Arch. Pédiatr. 18 , 1016–1018 (2011).

    CAS Статья Google ученый

  • 12.

    Ferroni, A. et al. Проспективное обследование острых костно-суставных инфекций во французском отделении детской ортопедической хирургии: Острые костно-суставные инфекции у детей. Clin. Microbiol.Заразить. https://doi.org/10.1111/1469-0691.12031 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 13.

    Petit, L. et al. Факторы рискованной продленной госпитализации для остеоартрита и педиатрии во Франции в рамках PMSI 2013. Rev. d’Épidémiologie Santé Publique 64 , S23 (2016).

    Артикул Google ученый

  • 14.

    Джейнвей, К. А. Приближаясь к асимптоте? Эволюция и революция в иммунологии. Колд Спринг Харб. Symp. Quant. Биол. 54 (Pt 1), 1–13 (1989).

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Silva-Gomes, S., Decout, A. & Nigou, J. Патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP). В Энциклопедии воспалительных заболеваний (ред. Парнхэм, М.) 1–16 (Springer, Basel, 2014). https: // doi.org / 10.1007 / 978-3-0348-0620-6_35-1.

    Глава Google ученый

  • 16.

    Fox, A., Fox, K., Christensson, B., Harrelson, D. & Krahmer, M. Абсолютная идентификация мурамовой кислоты в следовых количествах в синовиальных жидкостях человека с сепсисом in vivo и в отсутствии в асептические жидкости. Заражение. Иммун. 64 , 3911–3915 (1996).

    CAS Статья Google ученый

  • 17.

    Chen, T. et al. Бактериальные компоненты в синовиальной ткани пациентов с запущенным ревматоидным артритом или остеоартритом: Анализ с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии и панбактериальной полимеразной цепной реакции: Бактериальные компоненты при ревматоидном артрите. Arthritis Care Res. 49 , 328–334 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Lyon, R.M. & Evanich, J.D. Культурально-отрицательный септический артрит у детей. J. Pediatr. Ортоп. 19 , 655–659 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Chaput, C. & Boneca, I. G. Обнаружение пептидогликанов у млекопитающих и мух. Microbes Infect. 9 , 637–647 (2007).

    CAS Статья Google ученый

  • 20.

    Aupiais, C. et al. Детский артрит: Сравнение клинико-биологических характеристик септического артрита и ювенильного идиопатического артрита. Arch. Дис. Ребенок. 102 , 316–322 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 21.

    Borzio, R. et al. Предикторы септического артрита у взрослого населения. Ортопедия 39 , e657 – e663 (2016).

    Артикул Google ученый

  • 22.

    Кочер, М.С., Мандига, Р., Зураковски, Д., Барневольт, К. и Кассер, Дж. Р. Подтверждение правила клинического прогноза для дифференциации септического артрита и преходящего синовита бедра у детей. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 86-А , 1629–1635 (2004).

    Артикул Google ученый

  • 23.

    Агу, К., Лакхал, В., Фурнье, Дж., Де Бодман, К. и Боннар, К. Артроскопическая обработка артритов гену ребенка. Rev. Chir. Ортоп. Traumatol. 101 , S306 – S309 (2015).

    Google ученый

  • 24.

    Джонс, Б., Левенталь, М., Хо, Э. и Дьюар, Д. Артроскопическое и открытое лечение острого септического артрита коленного сустава у детей. Pediatr. Заразить. Дис. J. https://doi.org/10.1097/INF.0000000000001795 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 25.

    Виртц Д., Март М., Мильтнер О., Шнайдер У. и Зилкенс К. Септический артрит колена у взрослых: лечение артроскопией или артротомией. Внутр. Ортоп. 25 , 239–241 (2001).

    CAS Статья Google ученый

  • 26.

    Grimprel, E. et al. Ostéoarticulaires инфекций: Терапевтические предложения Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP) de la Société Française de Pédiatrie. Arch. Pédiatr. 15 , S74 – S80 (2008).

    Артикул Google ученый

  • 27.

    Aupiais, C. et al. Этиология артрита у госпитализированных детей: обсервационное исследование. Arch. Дис. Ребенок. 100 , 742–747 (2015).

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Вонг, М., Уильямс, Н. и Купер, К. Систематический обзор Kingella kingae скелетно-мышечной инфекции у детей: эпидемиология, влияние и стратегии управления. Pediatr. Health Med. Ther. 11 , 73–84 (2020).

    Артикул Google ученый

  • 29.

    Stoll, M. L., Nigrovic, P. A., Gotte, A. C. & Punaro, M. Клиническое сравнение раннего псориатического и непсориатического олигоартикулярного юношеского идиопатического артрита. Clin. Exp. Ревматол. 29 , 582–588 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Job-Deslandre, C. Arthrites juvéniles idiopathiques. EMC Appar. Локомот. 2 , 1–16 (2007).

    Артикул Google ученый

  • 31.

    Rostom, S., Amine, B., Bensabbah, R., Abouqal, R. & Hajjaj-Hassouni, N. Участие бедра в ювенильном идиопатическом артрите. Clin. Ревматол. 27 , 791–794 (2008).

    CAS Статья Google ученый

  • 32.

    Huemer, C. et al. Паттерны поражения суставов в начале дифференцируют олигоартикулярный ювенильный псориатический артрит от малосуставного ювенильного ревматоидного артрита. J. Rheumatol. 29 , 1531–1535 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 33.

    Stoll, M. L. et al. Пациенты с ювенильным псориатическим артритом составляют две отдельные группы. Arthritis Rheumatol. 54 , 3564–3572 (2006).

    Артикул Google ученый

  • 34.

    Баттиш М., Фельдман Б. М., Бабин П. С., Тиррелл П. Н. и Шнайдер Р. Предикторы заболевания тазобедренного сустава при подтипе ювенильного идиопатического артрита системного артрита. J. Rheumatol. 38 , 954–958 (2011).

    Артикул Google ученый

  • 35.

    E. Grimpel, M. L. Антибактериальная терапия инфекций костей и суставов (BJI) у детей: предложения Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP). Arch. Pédiatr. (2016).

  • 36.

    Lorrot, M. et al. Антибактериальная терапия инфекций костей и суставов у детей: предложения Французской детской инфекционной группы. Arch. Pédiatr. 24 , S36 – S41 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  • 37.

    Nziza, N. et al. Сигнатура miRNA синовиальной жидкости для диагностики ювенильного идиопатического артрита. Ячейки 8 , 1521 (2019).

    CAS Статья Google ученый

  • 38.

    Kessel, C. et al. Протеомика при хроническом артрите — получим ли мы наконец полезные биомаркеры ?. Curr. Ревматол. Отчет 20 , 53 (2018).

    Артикул Google ученый

  • 39.

    Zhang, F. et al. Определение воспалительных состояний клеток в синовиальных тканях суставов при ревматоидном артрите путем интеграции одноклеточной транскриптомики и массовой цитометрии. Нац. Иммунол. 20 , 928–942 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 40.

    Фабри Г. и Мейре Э. Септический артрит бедра у детей: плохие результаты после позднего и неадекватного лечения. J. Pediatr. Ортоп. 3 , 461–466 (1983).

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Кристиансен, П., Фредериксен, Б., Глазовски, Дж., Скавениус, М. и Кнудсен, Ф. У. Данные эпидемиологического, бактериологического и долгосрочного наблюдения за детьми с острым гематогенным остеомиелитом и септическим артритом: обзор за десять лет. J. Pediatr. Ортоп. Часть B 8 , 302–305 (1999).

    CAS Google ученый

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.