Разное

Противовоспалительные таблетки при воспалении: Противовоспалительные и обезболивающие средства купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

26.08.1983

Содержание

Средства для лечения, укрепления и снятия воспаления десен

Воспалительные процессы в деснах – малоприятное явление, которое доставляет дискомфорт как больному, так и окружающим – неприятный запах изо рта сопровождает практически любое воспаление десен. Наличие такого заболевания – угроза здоровью зубов и не только. Инфицированная слюна, попадающая из полости рта в желудок, может стать причиной более серьезных последствий на системном уровне. Использование средств от воспаления десен и регулярный осмотр у стоматолога – главные меры профилактики, направленные на защиту здоровья человека.

Наверх к содержанию

Почему воспаляются десны

Микробы. Главная причина, по которой в деснах развивается воспаление, – наличие болезнетворных бактерий, которые являются естественной частью микрофлоры полости рта. При правильном и регулярном уходе за зубами и деснами они не представляют угрозы. А в случаях, когда гигиена полости рта оставляет желать лучшего, фрагменты пищи, оставшиеся в межзубных промежутках, становятся благоприятной средой для бесконтрольного размножения микробов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют налет, который со временем минерализуется и отвердевает. Так появляется зубной камень. Он приводит к опущению десен, нарушению кровообращения в них и снижению местного иммунитета.

Курение. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, нарушают кислотно-щелочной баланс полости рта и баланс микрофлоры, способствуют ухудшению циркуляции крови в деснах, что, в свою очередь, приводит к дефициту питательных веществ в полости рта.

Другие причины. Использование некоторых лекарственных препаратов и наследственная предрасположенность к заболеваниям десен тоже могут способствовать развитию воспаления.

Наверх к содержанию

Чем болеют десны

Гингивит и пародонтит – заболевания, которые могут начать свое развитие бессимптомно и казаться безобидными, даже если человек чувствует первые признаки неблагополучия. На самом деле они не только становятся причиной дискомфорта и боли, но и могут с высокой вероятностью привести к потере зубов, если оставить эти недуги без лечения.

Гингивит. Развивается в тканях десен и может стать начальной стадией более серьезного поражения. Зубной налет и камень вызывают воспалительный процесс, который приводит к опущению десен и их кровоточивости.

Пародонтит. Это заболевание часто развивается в качестве «логического продолжения» гингивита, который остался без лечения, либо когда его лечение было неправильным или незавершенным. Поражение тканей десен при пародонтите носит более тяжелый характер: десны постепенно разрыхляются и опускаются, обнажая шейку зуба. Без правильной терапии это заболевание может привести к разрушению не только мягких тканей, но и связочного аппарата зуба и костных тканей. В этом случае важнейшей задачей становится подбор средства для укрепления десен и купирования воспалительного процесса в них.

Наверх к содержанию

Признаки заболевания десен

Отечность. Это первый симптом, который заметен самому больному и доставляет определенный дискомфорт. Десны приобретают ярко выраженный красный цвет, при прикосновении ощущается их мягкость.

Кровоточивость. Может проявиться не сразу – при приеме пищи больной чувствует только специфический металлический привкус во рту, и лишь по мере развития заболевания следы крови обнаруживаются на зубной щетке.

Неприятный запах изо рта. Проявляется практически одновременно с кровоточивостью. После чистки зубов неприятный запах ослабевает лишь немного.

Повышение чувствительности зубов. Опущение десны приводит к обнажению более чувствительной, чем коронка, шейки зуба. Прием холодных, горячих, сладких, кислых блюд и напитков вызывает дискомфорт или даже боль.

Шаткость зубов. Развивается постепенно и говорит о поражении связочного аппарата зуба – структур, которые удерживают его в костях челюсти.

Наверх к содержанию

Чем лечить заболевания десен

Антибиотики. Логично предположить, что бактериальный воспалительный процесс должен излечиваться с помощью антибактериальных препаратов. Но все не так просто, как кажется. Воспаление напрямую связано с нарушением баланса микрофлоры в полости рта. Антибиотики только усугубляют ситуацию, делая ее практически катастрофической. Они не различают полезных и вредных бактерий, нарушая жизнедеятельность и тех и других. По этой причине антибактериальная терапия – полезное средство от воспаления десен только в тех случаях, когда установлен конкретный возбудитель заболевания и лечение проводится с помощью антибиотика, к которому он чувствителен.

Народные средства. Растворы для полоскания, содержащие отвары или экстракты лекарственных трав, чистка зубов с помощью поваренной соли или соды и многие другие методы лечения могут производить впечатление эффективных средств от воспаления десен. Но следует учитывать, что без выявления причины заболевания и ее устранения такая терапия будет в лучшем случае бесполезной. Применение народных средств имеет смысл только в качестве вспомогательного, но не основного метода лечения.

Наверх к содержанию

Как предотвратить заболевания десен

Профилактика, направленная на укрепление десен, – это комплексное мероприятие, которое должно включать в себя:

  • соблюдение правил по уходу за полостью рта. Снизить риск образования налета и развития воспаления могут две вещи. Во-первых, регулярная чистка зубов с помощью щетки подходящей жесткости и с использованием лечебно-профилактической пасты. Во-вторых, обязательное очищение межзубных пространств зубной нитью;
  • коррекцию рациона. Хорошим средством от воспаления десен может стать присутствие в рационе твердых овощей и фруктов, продуктов с богатым содержанием витаминов и микроэлементов;
  • массаж десен. Регулярный массаж специальной щеткой или обратной поверхностью обычной щетки, на которой есть резиновый рельеф, тоже можно использовать как средство для укрепления десен. Такая процедура стимулирует кровообращение и приток питательных веществ и кислорода;
  • использование ополаскивателей для рта. Правильно подобранное средство для полоскания зубов и десен не только помогает устранить воспаление, но и является важной мерой профилактики и укрепления местного иммунитета. Ополаскиватель LISTERINE® «Свежая мята» удаляет из полости рта фрагменты пищи, оставшиеся после чистки зубов, сокращает количество бактерий и в целом снижает образование зубного налета – главной причины воспалений в полости рта.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации стоматолога. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Лечение воспаленных десен в домашних условиях

Воспаление десен – распространённое заболевание, встречающееся у взрослых и детей в любом возрасте. Обычно сопровождается повышенной чувствительностью, отёком, ноющей болью. В запущенных случаях появляется кровоточивость. Воспаленные десны причиняют дискомфорт: не дают нормально есть, реагируют на холод и горячее, наконец, просто болят. От чего болят десна?

Лечение дёсен в домашних условиях возможно, но только на начальных стадиях развития недуга. Если десна вздулась и сильно болит, лучше незамедлительно обратиться к врачу. Только стоматолог может определить причину болезни и назначить правильные лекарственные препараты.

В легких случаях врач может назначить домашнее лечение воспаления десен: полоскания, специальную чистку, мази и гели, лекарственные отвары.

В любом случае, терапия – даже профилактика – должна проводиться под наблюдением специалиста!

Содержание

Болезни десен редко являются самостоятельным недугом. Это побочный эффект, сигнализирующий о развитии в организме какого-либо заболевания, чаще всего, связанного с инфицированием зубов.

Наиболее распространенные заболевания десен:

  • Гингивит. Этот недуг бывает трёх форм: катаральным, язвенным и гипертрофическим. Развивается патология быстро, и если своевременно не посетить стоматологию, потребуется долгое антибактериальное лечение, возможно с хирургическим вмешательством. Симптомом болезни чаще всего выступает воспаление десны около зуба.
  • Пародонтит – запущенная форма гингивита. Признаками болезни выступают гнойные выделения, атрофируется костная ткань, оголяются корневые каналы. Это может спровоцировать выпадение зубов.
  • Пародонтоз опасен тем, что часто протекает бессимптомно, не доставляет болевых ощущений, зубной камень отсутствует. Встречается заболевание обычно у пожилых людей. Однако без своевременного лечения, недуг постепенно трансформируется в пародонтит, что влечёт серьёзные последствия.

Частые причины воспаления десен:

  • Несоблюдение гигиены полости рта;
  • Зубной налёт;
  • Ошибки при лечении зубов и протезировании;
  • Ослабленный иммунитет;
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • Реакция на некоторые виды лекарственных препаратов;
  • Изменение гормонального фона, например, в связи с беременностью.

Важно правильно определить причину развития воспалительного процесса, а сделать это может только квалифицированный специалист. Лечение назначается в зависимости от сложности заболевания: от профилактических мер до антибиотиков.

Чтобы быстро снять воспаление десны можно применить антисептические полоскания. Растворите в теплой воде две таблетки фурацилина, маленькую ложку соды или поваренной соли. Так же, можно воспользоваться раствором мирамистина или хлоргексидина биглюканата.

Признаки воспаления десен

Важнейшим симптомом воспаления десен является боль. Если при употреблении пищи вы чувствуете дискомфорт или режущую боль, это говорит о наличии воспаления. Поврежденный участок десны отекает, чувствуется в ротовой полости и виден при осмотре. Благодаря этим симптомам вы можете найти проблемное место. При дальнейшем осмотре можно заметить покраснения десны, воспалившийся участок будет выделяться на фоне равномерного розоватого оттенка слизистой.

Чем лечить воспаление? Существует множество способов лечения воспаления десен в домашних условиях. Врачи-стоматологи обычно рекомендуют препараты-антисептикис противовоспалительным действием. Оптимальную схему лечения назначает стоматолог после диагностики. Рассмотрим наиболее эффективные варианты терапии.

Полоскание растворами

Полоскания специальными растворами помогают быстро избавиться от боли и купировать воспалительные процессы, протекающие в мягких тканях. Составы растворов обеззараживают поверхность десны, уничтожая болезнетворные бактерии. Полоскать десны необходимо после каждого приёма пищи, от 2 до 4 раз в сутки. Одни препараты этой группы используются в чистом виде, другие необходимо разводить в воде.

Для решения лечения воспаленных десен стоматологи обычно назначают следующие растворы:

  • Фурацилин;
  • Хлоргексидин;
  • Мирамистин;
  • Ротокан;
  • Стоматофит ;
  • Малавит;
  • Листерин;
  • Хлорофиллипт.

Перечисленные средства обычно используются для профилактики заболеваний ротовой полости, снижению болезненности и уменьшению воспалительных процессов, но не относятся к самостоятельным средствам лечения. Поэтому полоскание обычно назначается в комплексе с другими процедурами.

Чистка и полоскание ирригатором со специальными растворами

Лечение воспаления десен дома возможно с помощью ирригатора – современного устройства по уходу за полостью рта, превосходящего по эффективности зубную щетку. Принцип работы строится на направленной подаче струи воды, что помогает очищать даже труднодоступные места.

При воспаленных деснах ирригатор становится незаменимым: в отличие от зубной щетки он не травмирует десну, напор струи можно регулировать, а главное – в аппарат можно помещать лекарственные растворы и полоскания.

Для использования в ирригаторе подойдут следующие растворы:

  • Donfeel. Выпускается в двух видах: для ежедневного применения и лечения зубов. В состав входят только натуральные компоненты и витаминный комплекс, экстракты таких лекарственных растений, как мята, ромашка, календула, мелисса. Благодаря этому, раствор обладает успокаивающим действием, подходит для детей и взрослых.
  • Peridex. Профессиональное ухаживающее средство, включающее в состав 0.2% хлоргексидина. Широко используется в терапевтических целях, эффективно уничтожает болезнетворные бактерии.
  • PerioGard. Антисептик на основе хлоргексидина, устраняет зубной налёт, предотвращает развитие гингивита.
  • Асепта. Многоцелевой раствор, применяющийся для удаления бактериального налёта и имеющий ранозаживляющее действие.

К преимуществам использования ирригатора при лечении десен можно отнести мягкое воздействие на воспалённые ткани и абсолютную безболезненность.

Лечебные мази и гели

Для лечения боли в деснах в домашних условиях можно средства локального действия: мази и гели с антисептическим эффектом. Они усиливают эффект полосканий, дополняют другие виды лечения. К таким средствам относятся:

  • Метрогил Дента – противомикробный препарат, созданный на основе двух антибактериальных компонентов: хлоргексидин и метронидазол;
  • Пародонтоцит – содержит экстракты целебных растений: мята, шалфей, гвоздика и душица;
  • Генгигель – содержит гиалуроновую кислоту, способствует регенерации тканей;
  • Стоматофит А – даёт обезболивающий эффект, применяется для длительного терапевтического воздействия;
  • Холисал – используется для локального обезболивания, обладает противомикробным действием;
  • Асепта – бальзам на основе прополиса с ранозаживляющим действием, помогает бороться с кровоточивостью;
  • Солкосерил – сильный анестетик, способствует скорейшему восстановлению слизистой;
  • Дентал – снимает отёки, устраняет болевые ощущения;
  • Revive – восстанавливает уровень кальция, делает крепче зубную эмаль.

Все мази и гели образуют на поверхности слизистых защитную плёнку, что даёт длительный эффект.

Зубные пасты

При воспаленных деснах следует пользоваться специальными зубными пастами. Это аптечные средства, изготовленные на основе экстрактов лекарственных трав и целебных растений. Используются такие пасты строго по назначению врача, наносятся на зубы и дёсны. Лечение проводится курсами, не больше 1-го месяца каждый, после чего делается перерыв.

Антибиотики

Назначаются в осложнённых и запущенных случаях, когда другие методы лечения не действуют. Выписывает антибиотики лечащий врач, исходя из этимологии заболевания. Самостоятельно принимать препараты этой группы – запрещено. Самолечение может ухудшить состояние больного, часто вызывает побочные эффекты.

Максимального эффекта от лечения десен антибиотиками можно добиться только в комплексе, совмещая лекарственные препараты с ирригаторами, гелями и полосканием.

Витамины

Витаминные комплексы – вспомогательная терапевтическая методика, дополняющая другие способы лечения. Они восполняют нехватку в организме полезных ферментов, нужных для укрепления зубной эмали и мягких тканей. При воспалениях и кровоточивости дёсен обычно назначают витамины групп: А, В, С, К, Е, РР.

Травяные отвары

Что делать, если десна воспалилась и болит? Как лечить воспаление десен в домашних условиях, если рядом нет аптеки, а к врачу не попасть? В экстренном случае можно воспользоваться лекарственными отварами-полосканиями, оказывающими противовоспалительное и заживляющее действие:

  • Шалфей – применение: ложка сухих соцветий на стакан кипятка;
  • Календула – заварить чайную ложку в 200 мл воды, настаивать в течение получаса;
  • Кора дуба – прокипятить 2 столовых ложки в 0.5 литрах воды, дать отстояться 10 минут, затем процедить через марлю;
  • Тысячелистник – 2 ложки цветков добавляют в 0.5 литра воды, кипятят 15 минут, затем остужают;
  • Ромашка – 1 столовая ложка на 200 мл кипятка, настаивать 40 минут.

Полоскания выполняются 3-6 раз в день, обычно после приема пищи.

Так же, прополоскать рот если опухла десна можно прополисом. Он в качестве многокомпонентной субстанций, содержащей биологически активные соединения с противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, может служить потенциальными химиотерапевтическим, химиопрофилактическим и противоопухолевым средством. Чтобы приготовить раствор для полоскания, возьмите 20 капель спиртовой настойки прополиса и смешайте с 200 ми чистой воды, полощите рот два-три раза в сутки.

Постоянное лечение воспалённых дёсен домашними средствами проводится только с разрешения лечащего врача. Далеко не все народные средства могут сочетаться с лекарственными препаратами, поэтому такая терапия на длительной основе осуществляется строго в индивидуальном порядке.

Самый эффективный способ избавиться от воспаления – комплексное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Врач назначает лекарственные препараты в зависимости от стадии заболевания, даёт рекомендации по дополнительному и профилактическому уходу за ротовой полостью.

Самолечение часто провоцирует нежелательные осложнения, что может закончиться потерей зубов или хирургическим вмешательством. Обращаться к стоматологу нужно при сильных болях, кровоточивости и отёчности дёсен, появлении гнойников.

Самостоятельно можно пользоваться только профилактическими средствами: ирригаторами, гелями и растворами для полоскания. Своевременная профилактика позволит предотвратить воспаление десен и сохранить зубы здоровыми!

Подходящие товары

Вопросы и ответы

Можно применять антибиотики при воспалении десен?

Можно, но только по назначению Вашего врача и в той дозировке, которая будет назначена специалистом.

G50.0 — Невралгия тройничного нерва

Бинавит

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5, 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-000604 от 21.09.11 Дата перерегистрации: 12.07.18
Бинавит форте

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 200 мг+100 мг+0.2 мг: 10, 20 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005518 от 14.05.19
Битригам

Р-р д/в/м введения: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006421 от 24.08.20
Витаксон

Р-р д/в/м введения: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002545 от 25.07.14
Димексид

Гель д/наружн. прим. 25%: туба 30 г

рег. №: ЛП-000501 от 01.03.11 Дата перерегистрации: 07.04.16
Дифенин

Таб. 100 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: П N015685/01 от 09.06.09
Дифенин

Таб. 117 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003509 от 16.03.16
Дифенина таблетки

Таб. 117 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: 74/331/63 от 12.04.74
Зептол

Таб. 200 мг: 100 шт.

рег. №: П N011348/01 от 05.09.11
Зептол

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 30 шт.

рег. №: П N011348/02 от 11.04.12

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 30 шт.

рег. №: П N011348/02 от 11.04.12
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: Р N002370/01 от 29.08.08
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: Р N002612/01-2003 от 15.08.11
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001546 от 24.02.11
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 20, 30 или 50 шт.

рег. №: Р N001329/01 от 21.07.09
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 20, 30, 40, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-004756 от 27.03.18
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 40 или 50 шт.

рег. №: Р N001134/01 от 11.09.08
Карбамазепин

Таб. 200 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: Р N003681/01 от 05.06.09
Карбамазепин Авексима

Таб. 200 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-007132 от 28.06.2021
Карбамазепин ретард-Акрихин

Таб. пролонгир. действия 200 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N003829/01 от 10.12.09
Карбамазепин ретард-Акрихин

Таб. пролонгир. действия 400 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N003829/01 от 10.12.09
Карбамазепин-Акрихин

Таб. 200 мг: 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N000852/01 от 07.09.07
Карбамазепин-Ферейн

Таб. 200 мг: 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002704/01 от 09.10.08
Комбилипен® табс

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг+100 мг+2 мкг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛС-002530 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 26.12.18
КомплигамВ®

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-001758/09 от 10.03.09 Дата перерегистрации: 14.02.18
Мильгамма®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг+20 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 25 шт.

рег. №: П N012551/02 от 26.09.11 Дата перерегистрации: 29.06.20
Мильгамма® Композитум

Таб. , покр. оболочкой, 100 мг+100 мг: 15, 30 или 60 шт.

рег. №: П N012551/01 от 30.12.11 Дата перерегистрации: 24.12.18
Апо-Карбамазепин

Таб. 200 мг: фл. 100 или 500 шт.

рег. №: П N011792/01 от 11.08.06
Дифенина таблетки 0. 117 г

Таб. 117 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: 74/331/63 от 12.04.74
Дифенина таблетки 0.117 г

Таб. 117 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: 74/331/62 от 12.04.74
Дифенина таблетки 0. 117 г

Таб. 117 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: 74/331/63 от 12.04.74
Дифенина таблетки 0.117 г

Таб. 117 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: 74/331/69 от 12.04.74
Карбамазепин Никомед

Таб. 100 мг: 50 шт.

рег. №: П N012662/01-2001 от 08.02.01
Карбамазепин Никомед

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: П N012662/01-2001 от 08.02.01
Карбамазепин таблетки 0. 2 г

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: 98/365/4 от 17.12.98
Карбамазепин таблетки 0.2 г

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: 98/365/4 от 17.12.98
Карбамазепин таблетки 0. 2 г

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: 98/365/4 от 17.12.98
Карбамазепин таблетки 0.2 г

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: 98/365/4 от 17.12.98
Карбамазепин таблетки 0. 2 г

Таб. 200 мг: 50 шт.

рег. №: 98/365/4 от 17.12.98
Карбамазепин-Тева

Таб. 200 мг: 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: П N014091/01-2002 от 06.06.02
Мазепин

Таб. 200 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: Р N001134/01-2002 от 18.02.02

Облегчение хронической боли с помощью противовоспалительных препаратов: НПВП

Даже легкая хроническая боль — будь то артрит, мигрень или другое заболевание — действительно может вам помочь. Естественно, вы хотите, чтобы боль ушла. Но какое обезболивающее вам нужно?

Многие из них являются «НПВП» или нестероидными противовоспалительными препаратами. Они снижают уровень химических веществ, называемых простагландинами, которые участвуют в воспалении. Результат: меньше отек и боль.

На некоторые НПВП требуется рецепт.Другие продаются «без рецепта» или «без рецепта», что означает, что для их покупки не нужен рецепт. Примеры включают ибупрофен и напроксен.

Как узнать, какой НПВП мне нужен?

Это зависит от того, в чем проблема, и от того, что вам подходит. Ваш врач может помочь вам решить. Или, если вы находитесь в аптеке и не знаете, что попробовать, спросите фармацевта.

Помните, что даже если вам не нужен рецепт, лекарства все равно могут иметь побочные эффекты. Обязательно следуйте инструкциям по дозировке.Не принимайте слишком много и не надолго.

Если вам нужно обезболивающее более 10 дней, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какое из них вам подходит.

Расскажите своему врачу обо всем, что вы принимаете, даже если вы купили это без рецепта. Они могут проверить, подходит ли вам это.

Прежде чем рекомендовать конкретную болеутоляющую таблетку, ваш врач рассмотрит:

  • Ваш медицинский анамнез
  • Ваши текущие проблемы со здоровьем
  • Другие лекарства, которые вы принимаете
  • Аллергия и реакции на лекарства в прошлом
  • Насколько хорошо работают ваша печень и почки
  • Любые операции, которые у вас были.
  • Ваш общий план лечения и цели

Побочные эффекты

Для большинства людей побочные эффекты от НПВП, если таковые имеются, незначительны. К наиболее распространенным относятся:

Серьезные встречаются редко. Они могут включать:

  • Проблемы с кровотечением
  • Повреждение желудка и слизистой оболочки тонкого кишечника, которое может привести к язве
  • Заболевание почек
  • Повышенное артериальное давление
  • Мышечные судороги
  • Проблемы со слухом

Побочные эффекты различаются в зависимости от НПВП. Ваш врач или фармацевт могут предоставить вам конкретную информацию о побочных эффектах конкретного лекарства, которое вы принимаете.

Сообщите своему врачу, если:

  • У вас аллергия на аспирин или любое другое болеутоляющее.
  • Вы употребляете более трех алкогольных напитков в день.
  • У вас язва желудка или кровотечение в пищеварительной системе.
  • У вас заболевание печени или почек.
  • У вас болезнь сердца.
  • Вы принимаете разжижающее кровь лекарство или у вас нарушение свертываемости крови.

Хотя аспирин, принимаемый в низких дозах под наблюдением врача, может помочь защитить некоторых людей от сердечного приступа, некоторые НПВП могут повысить риск сердечных заболеваний и инсультов, особенно если вы принимаете высокие дозы или принимаете их в течение длительного времени. Они также могут мешать лечению артериального давления, делая его менее эффективным.

Детям и подросткам до 18 лет не следует принимать аспирин без указания врача из-за риска серьезного заболевания, называемого синдромом Рея.

Нестероидные противовоспалительные препараты, отпускаемые без рецепта, от боли в позвоночнике

Нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП являются одними из наиболее эффективных и часто используемых средств первой линии для лечения боли в спине и шее. Поскольку они уменьшают боль и воспаление, ваш врач может порекомендовать вам попробовать НПВП, прежде чем переходить к более сильным лекарствам или методам лечения.НПВП относятся к большому классу препаратов, называемых анальгетиками. Анальгетики сильно различаются, но их объединяет одно — они уменьшают боль.

НПВП отпускаются без рецепта (OTC) и по рецепту. Эта статья посвящена безрецептурным или безрецептурным препаратам. Вы можете прочитать о более сильных НПВП в нашей статье о НПВП, отпускаемых по рецепту.
НПВП отпускаются без рецепта и по рецепту. Источник фото: 123RF.com. НПВП могут помочь облегчить боль и воспаление, связанные с полным спектром заболеваний позвоночника, от растяжения связок поясницы и межпозвоночных грыж до остеопороза и спондилеза.Ниже приведены примеры внебиржевых НПВП (сначала перечислены общие названия, а в скобках указаны названия торговых марок):

  • Аспирин (Экотрин)
  • Ибупрофен (Адвил, Мотрин)
  • Напроксен (Алев)

Сильные и слабые стороны НПВП Самая большая сила НПВП

— это их двойная сила в уменьшении боли как , так и воспаления. Из-за этого многие люди предпочитают НПВП другому типу широко доступных безрецептурных лекарств от боли в спине и шее: ацетаминофен (который только снимает боль, но не воспаление).

Но НПВП — не идеальные лекарства. Они несут в себе риск вызвать у некоторых людей проблемы с желудком и желудочно-кишечным трактом.

Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение о том, что не содержащие аспирин НПВП повышают вероятность сердечного приступа или инсульта. Кроме того, у небольшого числа людей могут возникнуть проблемы с повышенным артериальным давлением и функцией почек из-за НПВП. Вы можете прочитать больше об этих рисках в НПВП от боли в шее или спине: полезно или вредно для вас?

Если вас беспокоит, что у вас могут возникнуть эти потенциальные осложнения, поговорите со своим врачом.

Безопасное использование НПВП при боли в позвоночнике

Многие люди считают, что лекарства полностью безопасны, если отпускаются без рецепта. Хотя безрецептурные препараты обычно имеют меньший риск, чем их аналоги, отпускаемые по рецепту, любое лекарство может быть токсичным при неправильном применении.

Следующие советы помогут получить максимальную пользу от безрецептурных НПВП:

  • Прежде чем принимать безрецептурные НПВП, поговорите со своим врачом о всех лекарствах и добавках (например, витаминах, лечебных травах), которые вы принимаете (в том числе без рецепта).
  • Соблюдайте рекомендованную дозировку, указанную на упаковке препарата.
  • Воспользуйтесь знаниями вашего фармацевта. Спросите его или ее о безопасном использовании безрецептурных НПВП и о том, на какие тревожные сигналы следует обращать внимание при использовании этого препарата.
  • Если у вас возникнут какие-либо побочные эффекты после начала приема этого лекарства, немедленно обратитесь к врачу или фармацевту.

В целом, безрецептурные НПВП широко признаны в качестве безопасного и эффективного средства для лечения многих типов боли в спине и шее.Эти лекарства также могут помочь вам лучше взаимодействовать с другими видами лечения позвоночника, такими как упражнения и физиотерапия. Если вы обнаружите, что НПВП, отпускаемые без рецепта, не снимают боль, поговорите со своим врачом. Он или она может прописать вам нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы улучшить вашу функцию и уменьшить боль.

Противовоспалительное средство снижает риск сердечного приступа | Наука

Клинические испытания с участием более 10 000 пациентов с сердечным приступом, о которых сообщается сегодня, подтверждают новый способ защиты их от инсульта или второго приступа: с помощью лекарств, останавливающих воспаление. Этот подход разрабатывается некоторыми учеными в течение многих лет, но это первое испытание, убедительно показывающее, что он работает. Кардиологи приветствовали это как подтверждение связи сердечного приступа и воспаления, которая не была доказана на людях.

Воздействие на будущие сердечные приступы невелико, но даже скептики были поколеблены. «Я должен поздравить» тех, кто проводит это испытание, — говорит Терье Педерсен, кардиолог из Университета Осло, который в прошлом был настроен скептически.

Проведенное под названием «Исследование результатов противовоспалительного тромбоза канакинумаба» (CANTOS) и финансируемое фармацевтическим гигантом Novartis, исследование также выявило меньшее количество случаев рака легких у тех, кто проходило лечение, что вновь подтвердило результаты фундаментальных исследований, намекающие на то, что тот же самый воспалительный путь может инициировать или стимулировать рост таких опухолей.Почти у 2% людей в группе плацебо был диагностирован рак легких во время исследования по сравнению с 1% на лечении. Фактическое несоответствие в количестве случаев между двумя группами было небольшим, всего было 129 случаев рака легких, и испытание не проводилось для изучения этого заболевания.

CANTOS вырос из многих лет взлетов и падений в области сердечных заболеваний, когда ученые пытались проследить роль воспаления, сложного каскада иммунных сигналов и различных лейкоцитов, который возникает в ответ на раны, инфекции и многое другое.Одним из детективов был кардиолог Питер Либби из Бригама и женской больницы в Бостоне, который определил, что различные молекулы привлекают макрофаги и другие иммунные клетки к кровеносным сосудам. Это приводит к воспалению и, в конечном итоге, к артериальным бляшкам.

Еще в 1980-е, когда начиналась работа Либби, «я был одиноким голосом», защищавшим связь, говорит он. Теперь исследователи полагают, что «весь процесс атеросклероза начинается как воспалительное событие», — объясняет Марк Крегер, директор сердечно-сосудистого центра в Медицинском центре Дартмута-Хичкока в Ливане, Нью-Гэмпшир, который не участвовал в исследовании. Но имеет ли воспаление отношение к запуску настоящего сердечного приступа, который часто возникает, когда артериальная бляшка разрывается и блокирует артерию, а не только к длительному процессу, ведущему к нему? Пока Либби работал в своей лаборатории, другой кардиолог из Brigham and Women’s, Пол Ридкер, начал проверять эту предпосылку на людях. Ридкер показал, что высокий уровень молекул воспаления в крови человека может помочь предсказать сердечный приступ. Один из таких маркеров называется с-реактивным белком (CRP). У пациентов, Ридкер обнаружил, что статины, широко известные для предотвращения сердечных приступов за счет снижения холестерина, также снижают уровень СРБ, предполагая, что они притупляют воспаление — то, что Либби наблюдала у животных.Но ни один врач не мог обещать, что эта противовоспалительная сила имеет какое-либо отношение к защите сердца статинами.

Между тем, результаты этих и других исследований на животных и наблюдений оказались в противоречии с тем, как противовоспалительные препараты воздействуют на сердце человека. В 2004 году в ходе большого клинического испытания больных артритом, принимавших нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) Vioxx для своего состояния, было обнаружено, что риск сердечного приступа вдвое выше обычного, и препарат был изъят с рынка.Несколько исследований показали, что стероиды, которые являются мощными противовоспалительными препаратами, также не предотвращают сердечные приступы или инсульты у людей, принимающих их по другим причинам.

Ридкер и Либби предположили, что для того, чтобы противовоспалительное средство подействовало, оно должно быть более конкретным; НПВП и стероиды обладают широким действием на все тело, а НПВП могут спровоцировать воспаление, а также притупить его. Пара сосредоточилась на моноклональном антителе канакинумаб, уже одобренном для лечения ювенильного артрита, потому что оно избирательно нацелено на молекулу под названием IL-1β, которая является частью пути, вызывающего атеросклероз.Вместе они убедили Новартис поддержать исследование.

Все пациенты с сердечным приступом, которые были включены в исследование, имели высокий уровень СРБ и получали лучшее лечение, включая агрессивную терапию статинами. Половина также получала четыре инфузии канакинумаба каждый год в одной из трех различных доз.

И, в конце концов, эти настои сыграли хоть и скромную роль. У людей, получавших плацебо, риск второго сердечно-сосудистого события через год составлял около 4,5% по сравнению с 3,86% для тех, кто принимал среднюю дозу препарата.Это означало, что у них примерно на 15% меньше шансов перенести сердечный приступ, инсульт или умереть от сердечно-сосудистых заболеваний. Примерно за 3,5 года 535 из 3344 человек в группе плацебо пострадали от такого «события», по сравнению с 642 из 4547, получавших среднюю и высокую дозу. Кроме того, участники были примерно на 30% реже нуждались в хирургическом стентировании или шунтировании сердца, если бы они получали канакинумаб, что позволяет предположить, что ослабление воспаления помогает артериям оставаться здоровыми.

Ридкер и другие говорят, что даже 15% -ное сокращение — это замечательно, потому что оно дополняет и без того значительную пользу от лучшего стандартного лечения.Они особенно довольны резким сокращением числа инвазивных методов лечения. «Я ущемляю себя», — говорит Ридкер. Это «именно то, на что мы надеялись в течение последних 30 лет… Это абсолютно ясно дает понять, что если вы уменьшите воспаление, вы снизите риск».

Результаты были представлены сегодня утром на собрании Европейского общества кардиологов в Барселоне, Испания, при этом данные о сердце были одновременно опубликованы в журнале The New England Journal of Medicine и анализе рака в журнале The Lancet.

Куда дальше идти сложно. Во-первых, канакинумаб стоит дорого, около 16 000 долларов за вливание. Кардиологи согласны с тем, что Novartis придется снизить цену на препарат, чтобы сделать его более конкурентоспособным по сравнению с существующими сердечными препаратами. Врачам также необходимо будет тщательно сбалансировать риски и преимущества. Около 1% тех, кто принимал канакинумаб, умерли от инфекции в течение многолетнего испытания, что почти вдвое превышает уровень смертности от инфекций при приеме плацебо; умершие часто были старше и болели диабетом.На вопрос, будет ли он предлагать эту терапию людям с высоким CRP, у которых никогда не было сердечного приступа, Ридкер ответил однозначно: нет. «Я думаю, что это будет терапия для пациентов с очень высоким риском», — говорит он.

Дополнительная информация может быть получена из другого крупного судебного разбирательства, проводимого Ридкером. Этот финансируется из федерального бюджета и тестирует гораздо более дешевый, но менее адресный противовоспалительный метотрексат на аналогичной популяции. Результаты будут доступны через пару лет.

Фрагмент о раке легких более мутный, если и провокационный.«В этой области необходимо больше работать», — говорит Колин Бейджент, эпидемиолог из Оксфордского университета в Великобритании, который рассматривает это наблюдение как основу для будущих испытаний. «Само по себе это неубедительно».

Байджент очень рад тому, что CANTOS твердо поддерживает идею о том, что блокирование воспаления может предотвратить сердечные заболевания. Он и другие говорят, что за этим первым залпом наверняка последуют еще многие. «Это ворота к очень широкому спектру методов лечения, которые будут разработаны», — говорит Стивен Ниссен, кардиолог из клиники Кливленда в Огайо, который долгое время был на стороне Ридкера.«Это больше всего, что мы видели за последнее время».

Могут ли пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями принимать нестероидные противовоспалительные препараты?

Более 80 миллионов человек в США страдают той или иной формой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), например, ишемической болезнью сердца, инсультом, высоким кровяным давлением или сердечной недостаточностью, а миллионы других людей подвержены повышенному риску этих заболеваний. Более половины этих людей также страдают артритом и другими нарушениями опорно-двигательного аппарата — мышц, костей, суставов, связок, сухожилий и сумки.Боль, связанная с этими хроническими состояниями, часто лечится классом лекарств, известных как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако было показано, что прием некоторых НПВП может увеличить риск сердечного приступа или инсульта. Этот риск, вероятно, наиболее высок у пациентов, у которых в анамнезе были сердечно-сосудистые заболевания или которые относятся к группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Информация здесь поможет вам понять, что такое НПВП и безопасно ли их принимать.

Что такое НПВП?

НПВП могут уменьшить жар, боль и воспаление (отек и покраснение).Некоторые из них доступны без рецепта (OTC), тогда как другие требуют рецепта. Самый известный НПВП — аспирин. Другими распространенными НПВП являются ибупрофен, кетопрофен и напроксен (все 3 доступны как без рецепта, так и по рецепту). НПВП, доступные только по рецепту, — это целекоксиб, диклофенак, индометацин и сулиндак (см. Более длинный список и названия торговых марок в Таблице 1).

Actron, Orudis KT Flecoxib 9018xapro в упаковке с лансопразолом) Работа?

НПВП действуют, подавляя в организме вещество, называемое циклооксигеназой (ЦОГ), выполнять свою работу.В вашем теле находятся два основных класса циклооксигеназы: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 постоянно вырабатывается в большинстве тканей тела, тогда как производство ЦОГ-2 стимулируется воспалением (отеком и покраснением, которые могут возникнуть в связи с инфекцией или артритом) части тела. Многие НПВП называют «неселективными», потому что они ингибируют ЦОГ-1 и ЦОГ-2; другие более конкретно ингибируют ЦОГ-2. Неселективные ингибиторы ЦОГ, такие как аспирин или ибупрофен, облегчают боль при воспалительных состояниях, но имеют риск разрушения слизистой оболочки желудка и вызвать язвы и / или желудочно-кишечное кровотечение.Новые селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые были разработаны, чтобы минимизировать раздражение желудка, но при этом бороться с болью и воспалением, стали доступны по рецептам в конце 1990-х годов.

Каковы недостатки НПВП?

В целом НПВП помогают облегчить боль и воспаление и снизить температуру, подавляя выработку ЦОГ в организме. Однако они могут иметь нежелательные побочные эффекты, некоторые из которых могут быть серьезными для пациентов с сердечными заболеваниями или тех, кто подвержен риску сердечных заболеваний.

В 2004 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) объявило, что селективные агенты ЦОГ-2 могут быть связаны с повышенным риском сердечного приступа и инсульта, особенно когда они используются в течение длительных периодов времени или в условиях очень высокого риска. настройки (например, сразу после операции на сердце). В то время на рынке присутствовали 3 селективных агента ЦОГ-2: Vioxx, Celebrex и Bextra.

В 2005 году FDA попросило производителей как рецептурных, так и безрецептурных НПВП (кроме аспирина) внести изменения в маркировку своих продуктов, добавив дополнительную информацию о потенциальных побочных эффектах со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, связанных с их использованием.

Серьезные возможные побочные эффекты от приема НПВП:

  • инфаркт

  • инсульт

  • высокое кровяное давление

  • сердечная недостаточность из-за отека тела (задержка жидкости)

  • проблемы с почками отказ

  • кровотечение и язвы в желудке и кишечнике

  • низкий уровень эритроцитов (анемия)

  • опасные для жизни кожные реакции

  • опасные для жизни аллергические реакции

  • проблемы с печенью, включая печень отказ

  • приступы астмы у людей, страдающих астмой

Другие возможные побочные эффекты могут включать боль в желудке, запор, диарею, газы, изжогу, тошноту, рвоту и головокружение.

Если вам необходимо принимать НПВП на длительной основе, следует использовать самую низкую эффективную дозу в течение кратчайшего времени, которая соответствует целям лечения (таблица 2).

Таблица 1. НПВП, общие и фирменные наименования

Общее название Общее (-ые) фирменное (-ие) название (-а) *
* Эти лекарственные препараты являются универсальными доступный.
Взято из Руководства по лекарствам для нестероидных противовоспалительных препаратов Управления по контролю за продуктами и лекарствами США. Доступно по адресу: http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/COX2/NSAIDmedguide.htm.
НПВП, отпускаемые без рецепта
Аспирин Байер, Сент-Джозеф
Ибупрофен Адвил, Мотрин, Нуприн
Неацетилированные салицилаты Таблетки Доана, артропан
НПВП, отпускаемые по рецепту
Целекоксиб Celebrex
Celebrex 9018
Дифлунисал Долобид
Этодолак Лодин, Лодин XL
Фенопрофен Нальфон, Налфон 2 9019 Мотрин, Таб-Профен, Викопрофен (в сочетании с гидрокодоном), Комбунокс (в сочетании с оксикодоном)
Индометацин Индоцин, Индоцин SR, Индо-Леммон, Индометаган
Кетопрофен
Кетопрофен Торадол
Мефенаминовая кислота Ponstel
Мелоксикам Mobic
Nabumetone Relafen
Оксапрозин Daypro
Пироксикам Feldene
Сулиндак Клинорал
Клинорал

Таблица 2. Кому не следует принимать НПВП? *

* Пациенты, регулярно принимающие НПВП (кроме аспирина) до сердечного приступа, должны прекратить прием этих лекарств во время диагноза сердечного приступа из-за повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний.При выписке из больницы ваш врач обсудит с вами варианты обезболивания.
Не принимайте НПВП
Если у вас когда-либо был приступ астмы, крапивница или другая аллергическая реакция на аспирин или любое другое лекарство от НПВП
Если вы испытываете боль непосредственно перед или после искусственного кровообращения хирургия
Если у вас только что случился сердечный приступ или эпизод тяжелой стенокардии

Есть ли у аспирина все эти побочные эффекты?

Аспирин не увеличивает вероятность сердечного приступа.Фактически, аспирин может снизить риск сердечного приступа или инсульта. Оба эти состояния вызываются образованием сгустка крови, который блокирует приток крови к части сердца или мозга; регулярное употребление аспирина может снизить вероятность образования тромба. Людям с высоким риском сердечного приступа или инсульта часто рекомендуется регулярное употребление аспирина, поскольку аспирин может снизить способность крови к свертыванию.

Однако аспирин может вызывать побочные эффекты у небольшого числа пациентов.Это может вызвать кровотечение в головном мозге, желудке и кишечнике, а также язвы желудка и кишечника.

Существуют ли безрецептурные обезболивающие, не являющиеся НПВП?

Безрецептурные обезболивающие делятся на 2 основные категории: НПВП и парацетамол. Ацетаминофен доступен под торговой маркой Tylenol и в виде дженериков. Ацетаминофен снижает боль и жар, но не оказывает противовоспалительного действия. Также он не нарушает работу желудочно-кишечного тракта.

Могут ли люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями принимать НПВП?

Если у вас сердечно-сосудистые заболевания, вам следует обсудить с врачом прием НПВП, отпускаемых без рецепта.Вам может быть более подходящим прием таких лекарств, как парацетамол или другие обезболивающие. Если ваш врач определит, что вам действительно нужен НПВП, важно принимать его точно в соответствии с предписаниями, в минимальной дозе, возможной для вашего лечения, и в течение кратчайшего необходимого времени. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует «поэтапный» подход к медикаментозной терапии для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и скелетно-мышечными болями. Человек должен начать принимать лекарства, которые имеют наименьший зарегистрированный риск сердечно-сосудистых событий, а затем, при необходимости, переходить шаг за шагом к другим лекарствам с учетом риска и пользы на каждом этапе.Например,

  • Начните с безрецептурных препаратов ацетаминофена или аспирина, рецептурных препаратов трамадола или краткосрочных обезболивающих, содержащих наркотики. При необходимости обратитесь к

  • Аспириноподобные препараты (неацетилированные салицилаты). При необходимости обратитесь к

  • Не-ЦОГ-2 селективные НПВП. При необходимости обратитесь к

  • НПВП с некоторой активностью ЦОГ-2. При необходимости обратитесь к

  • Избирательные НПВС по ЦОГ-2.

Некоторые традиционные НПВП могут мешать обычному приему аспирина, который пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями просят принимать, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. В 2007 году FDA выпустило рекомендацию, в которой людям, принимающим аспирин в низких дозах и принимающим также ибупрофен, было рекомендовано принимать ибупрофен как минимум через 30 минут после приема аспирина или как минимум за 8 часов до приема аспирина, чтобы избежать любого потенциального взаимодействия. Это еще одна важная тема, которую следует обсудить с вашим лечащим врачом (Таблица 3).

Таблица 3. Особые меры предосторожности

НПВП могут увеличить вероятность сердечного приступа или инсульта, которые могут привести к смерти. Этот шанс увеличивается:
При более длительном использовании НПВП
Для людей с сердечными заболеваниями
НПВП никогда не следует использовать непосредственно перед или после операции на сердце, называемой шунтированием коронарной артерии (АКШ)
НПВП могут вызывать язвы и кровотечения в желудке и кишечнике в любое время во время лечения.Язвы и кровотечение:
Может произойти без предупреждающих симптомов
Может вызвать смерть
Следует использовать только НПВП:
Точно так, как предписано
При минимальных дозах, возможных для вашего лечения
В кратчайшие сроки

Дополнительные ресурсы

Веб-сайт Американской кардиологической ассоциации содержит информацию о профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний и их факторах риска по адресу http: // www.americanheart.org.

У FDA есть руководство по лекарствам для НПВП по адресу http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/ COX2 / NSAIDmedguide.htm.

Американский колледж ревматологии имеет информацию о НПВП для пациентов по адресу http://www.rheumatology.org/public/factsheets/ nsaids.asp? Aud = pat.

Информация, содержащаяся на этой странице Circulation Cardiology Patient, не заменяет медицинский совет, и Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проконсультироваться с вашим врачом или медицинским работником.

Новые противовоспалительные препараты при гипертонии | Нефрологическая диализная трансплантация

«Атеросклероз — хроническое воспалительное заболевание, вызванное холестерином…»

Рудольф Вирхов (1821–1902)

Как предположил Вирхов более века назад, воспаление играет ключевую роль в атерогенезе и, возможно, также в патогенезе гипертонии и гипертонии. его последствия. Таким образом, настоящий обзор сосредоточен на роли воспаления при гипертонии и новых терапевтических подходах.

Воспаление и сердечно-сосудистый риск

Клинические данные

За последние годы хроническое воспаление средней степени тяжести стало важным новым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Воспалительные реакции в сосудистой сети могут высвобождать провоспалительные цитокины, которые повышают уровень C-реактивного белка (CRP). Первые доказательства роли воспаления в развитии атеросклероза получены в исследованиях, демонстрирующих его прогностическое значение при нестабильной стенокардии [1].Гипотеза воспаления была дополнительно подтверждена данными наблюдательных исследований, демонстрирующих, что СРБ является предиктором первых сердечно-сосудистых событий и может быть даже более сильным прогностическим фактором, чем холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для ишемической болезни сердца [2,3]. СРБ оказался стабильным аналитом с течением времени и был предметом многочисленных недавних исследований. Таким образом, на основе нескольких исследований Центры по контролю и профилактике заболеваний и Американская кардиологическая ассоциация рекомендовали использовать высокочувствительный (hs) -CRP и указали на категории относительного риска (низкий, средний, высокий), соответствующие приблизительным тертилям значений. (<1.0, 1,0–3,0 и> 3,0 мг / л соответственно) для индивидуальной оценки сердечно-сосудистого риска, особенно для пациентов с промежуточным риском [4]. Однако один воспалительный маркер может оценивать или не оценивать все аспекты основных воспалительных процессов, особенно потому, что они могут влиять на риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а разные маркеры могут различаться по своей специфичности для ССЗ. В самом деле, есть несколько дополнительных маркеров, которые могут играть роль полезных предикторов сердечно-сосудистого риска, таких как сывороточный амилоид-A, цитокины (например,грамм. интерлейкин (ИЛ) -6), реагенты острой фазы, молекулы адгезии и фибриноген.

Интересно, что недавняя публикация продемонстрировала, что существуют значительные гендерные и расовые различия в уровнях CRP, которые вносят вклад в различия в сердечно-сосудистых исходах [5]. Уровни CRP в плазме оценивались у 2749 белых и чернокожих субъектов в возрасте 30–65 лет, участвовавших в Далласском исследовании сердца. У чернокожих испытуемых уровни СРБ были выше, чем у белых, а у женщин уровни СРБ были выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что общие рекомендации по пороговым уровням СРБ для оценки риска должны быть скорректированы с учетом расы и пола.Клиническая значимость CRP как важного предиктора ишемической болезни сердца (CAD) была дополнительно подвергнута сомнению Danesh et al . [6], демонстрируя, что CRP был более слабым маркером, чем традиционные факторы риска, такие как общий холестерин или курение, в проспективном исследовании Рейкьявика. Однако в исследуемой популяции уровни общего холестерина в плазме были выше, а уровни СРБ ниже, чем в популяции США.

Экспериментальные данные

Экспериментальные данные демонстрируют, что CRP может оказывать влияние на сосудистую сеть.Действительно, CRP индуцирует экспрессию ICAM-1, VCAM-1 и MCP-1 в эндотелиальных клетках [7,8], активирует рецепторы ангиотензина II типа 1 в клетках гладких мышц сосудов человека [9] и опсонизацию липопротеинов низкой плотности (LDL) с помощью CRP. ) опосредует захват ЛПНП макрофагами [10]. CRP подавляет экспрессию NO-синтазы посредством трансляционных и посттрансляционных механизмов, что приводит к снижению биодоступности NO и стимулирует высвобождение ЕТ-1, ИЛ-6 и сосудосуживающих пептидов в эндотелиальных клетках человека [11,12].Интересно, что уровни CRP коррелируют с эндотелиальной дисфункцией у пациентов с ангиографически нормальными коронарными артериями, установленной ИБС и острым коронарным синдромом [13-15]. Недавняя публикация продемонстрировала специфические рецепторы CRP на эндотелиальных клетках аорты человека [17]. После связывания с гамма-рецепторами I и II, CD64 и CD32, CRP снижает активность eNOS и уровни простациклина и увеличивает интерлейкин-8, ICAM-1 и VCAM-1. Эти провоспалительные эффекты были предотвращены с помощью специфических антител к CD32 и CD64.Однако СРБ вызывает потенциальные вазопротекторные эффекты, такие как эндотелий-независимые вазорелаксирующие эффекты в сосудах человека in vitro [16].

Кроме того, сообщалось о противоположных эффектах нативного и модифицированного CRP. Действительно, нативный CRP способствует, тогда как модифицированный CRP ослабляет развитие атеросклеротических поражений у мышей с нокаутом ApoE [18]. Верма и др. . [12] показали, что CRP ингибирует как базальный, так и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) ангиогенез, который, в свою очередь, ингибирует неоваскуляризацию бляшек.Более того, недавние публикации предполагают, что независимые механизмы CRP, такие как азид и липополисахарид, но не сам CRP, могут вызывать некоторые из наблюдаемых эффектов на эндотелиальные клетки [76,77].

Воспаление и функция эндотелия

Функция эндотелия эволюционировала как суррогат развития и прогрессирования атеросклеротического заболевания. Действительно, нарушение функции эндотелия, характеризующееся сниженной биодоступностью NO, имеет прогностическое значение для будущих сердечно-сосудистых событий [19] и было продемонстрировано для всех установленных, а также для новых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как воспаление.

Острое и хроническое системное воспаление ослабляет функцию эндотелия. Экспериментальное воспаление после инфузии вакцины против сальмонеллезного тифа вызывает эндотелиальную дисфункцию в течение 8 часов у здоровых добровольцев [20]. Доказательства потенциальной роли хронического воспаления в атерогенезе получены в исследованиях с участием пациентов с ревматоидным артритом (РА). У этих пациентов наблюдается увеличение как сердечно-сосудистой заболеваемости, так и смертности [21]. Кроме того, существует поразительное сходство между парадигмой воспаления в патогенезе как атеросклеротического сосудистого заболевания, так и РА [22,23].Общие черты включают участие цитокинов, таких как TNF-α и IL-6, повышенные концентрации CRP, фибриногена и амилоида-A, повышенную локальную экспрессию молекул адгезии и эндотелина-1 [24]. Эти сходства позволяют предположить, что воспалительные механизмы также затрагивают стенку сосудов и способствуют развитию атеросклеротических поражений. Действительно, недавно мы продемонстрировали раннюю эндотелиальную дисфункцию у пациентов с РА [25], что дает объяснение повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости у пациентов с РА, у которых обычно отсутствуют традиционные сердечно-сосудистые факторы риска [26].

Гипертония и воспаление сосудов

Хроническое воспаление проявляется активацией системы циклооксигеназы (ЦОГ), повышенным образованием АФК и повышенным синтезом СРБ и провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6. Все больше данных свидетельствует о том, что слабое воспаление и окислительный стресс частично являются причиной эндотелиальной дисфункции, вызванной гипертензией, и что уровни СРБ связаны с будущим развитием гипертензии [27–29].Аналогичные результаты были получены Энгстромом и др. . [30], показывая, что повышенные уровни белков плазмы, чувствительных к воспалению (фибриногена, альфа-1-антитрипсина, гаптоглобина, церулоплазмина и оросомукоида), связаны с повышенным риском гипертонии. Случайная гипертензия, начало антигипертензивной терапии и самооценка систолического артериального давления не менее 140 мм рт. Ст. Или диастолического артериального давления не менее 90 мм рт.5 мг / л даже с поправкой на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [29]. Поперечный анализ более 15 000 женщин продемонстрировал линейную зависимость между повышением артериального давления и повышением уровня СРБ [27]. Во время наблюдения в течение 8 лет оба параметра были сильными предикторами сердечно-сосудистых событий, а прогностические значения CRP и повышенного артериального давления в сочетании являются аддитивными. Интересно, что хотя низкие дозы аспирина не влияют на уровень СРБ, было показано, что он эффективен для первичной профилактики у мужчин.Этот эффект, однако, наиболее заметен у людей с наивысшими уровнями hs-CRP и снижается в прямой зависимости от уровней CRP [31].

При нелеченной гипертонии у человека недавно было обнаружено, что уровни CRP все больше зависят от уровней систолического артериального давления [32–35]. Наиболее важно, что повышение уровня СРБ независимо связано с другими классическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [32] и может быть независимым фактором риска развития гипертонии после поправки на возраст, пол, индекс массы тела, семейный анамнез гипертонии, гликемию натощак, малоподвижный образ жизни. и употребление алкоголя [34].Кроме того, СРБ является сильным фактором риска ишемического инсульта, независимо от тяжести основного атеросклеротического заболевания [36,37]. В недавнем исследовании изучалась взаимосвязь между IL-6, TNF-α и hs-CRP с ригидностью артерий у нелеченных пациентов с гипертонией [38]. Авторы продемонстрировали, что hs-CRP, IL-6 и TNF-α в значительной степени связаны со скоростью пульсовой волны, маркером жесткости аорты и индексом увеличения, проявлением отражения волны, при эссенциальной гипертензии.Эти данные предполагают ключевую роль воспаления в развитии сосудистых заболеваний, в частности гипертонии. Однако начало воспалительных процессов распространяется от гипертонии к более сложному метаболическому синдрому, включая патологический уровень глюкозы и липидов, висцеральное ожирение и гипертензию. Каждый компонент метаболического синдрома может вызывать воспаление сосудов, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, дается обоснование для оценки статуса воспаления и противовоспалительного лечения в дополнение к антигипертензивному лечению при атеросклерозе и гипертонии, что может увеличить клиническую пользу.

Противовоспалительные препараты и артериальная гипертензия

Селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ

Влияние специфических противовоспалительных препаратов, селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ (коксибов и НПВП) на сердечно-сосудистый гомеостаз и частоту сердечно-сосудистых событий интенсивно обсуждается в последние месяцы.

Действительно, учащение сердечно-сосудистых событий наблюдалось при приеме рофекоксиба в исследовании Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research (VIGOR [39]) и исследовании по профилактике аденоматозных полипов в Vioxx (APPROVe [40]), а также при применении целекоксиба в профилактике аденомы с помощью целекоксиба ( APC) [41], указывая на потенциальный классовый эффект коксибов.Считается, что этот «классовый эффект» увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний связан с преимущественным ингибированием простациклина по сравнению с тромбоксаном и, следовательно, с тенденцией к протромбозу. Однако данные свидетельствуют о различном влиянии коксибов на сердечно-сосудистый риск. Таким образом, в игру вступают другие механизмы, которые могут уравновесить этот протромботический эффект. К ним относятся дифференциальное воздействие на оксидантный стресс, маркеры воспаления, эндотелиальную функцию, функцию почек и морфологию, а также экспрессию и активность тканевых факторов с потенциально благоприятными эффектами для целекоксиба, но не для рофекоксиба [42–46].

Помимо предполагаемых протромботических эффектов этих препаратов, большое значение имеют влияние на уровни артериального давления и контроль артериального давления. Несколько исследований выявили различия между обычно используемыми лекарствами и внутри группы селективных ингибиторов ЦОГ-2, коксибов. Рофекоксиб явно связан с повышением артериального давления и новым началом гипертонии, в то время как целекоксиб сопоставим с другими НПВП [47, 48]. У пациентов с остеоартритом лечение рофекоксибом, но не целекоксибом или напроксеном, вызывало значительное повышение 24-часового систолического АД.Однако дестабилизация контроля артериальной гипертензии произошла в некоторой степени со всеми тремя препаратами, в то время как это явление чаще наблюдалось у пациентов, получавших рофекоксиб, чем у пациентов с другими видами терапии [49]. Подобные данные получены из недавнего метаанализа 19 рандомизированных контролируемых исследований с участием коксибов и неселективных НПВП [50]. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 были связаны с повышением артериального давления по сравнению с плацебо и неселективными НПВП; однако при приеме рофекоксиба частота развития гипертензии была выше, чем при приеме целекоксиба.

Вовлеченные механизмы могут включать нарушение удержания натрия и воды, подобное тому, которое наблюдается при применении классических неселективных НПВП. Ранние исследования на здоровых людях показали, что высокие дозы целекоксиба, рофекоксиба и НПВП вызывают небольшое снижение экскреции воды, натрия и калия, но не влияют на уровень артериального давления [51,52]. У пользователей НПВП развитие периферических отеков и повышение артериального давления связаны с развитием хронической сердечной недостаточности [53].Дополнительные данные о различиях между коксибами получены из большого наблюдательного исследования частоты хронической сердечной недостаточности во время ингибирования ЦОГ. У более чем 38 000 пациентов, которые начали лечение рофекоксибом, целекоксибом или неселективными НПВП, скорректированное соотношение частоты рофекоксиба и НПВП составило 1,8 и 1,4 соответственно, в то время как для целекоксиба не наблюдалось повышенного риска госпитализации по поводу застойной сердечной недостаточности [54] .

Интересно, что ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики и, в меньшей степени, блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов, оказывают свое действие на синтез сосудорасширяющих простагландинов [55,56].Это представляет особый интерес, поскольку уровень простациклина можно снизить не только с помощью селективных ингибиторов ЦОГ-2, но и с помощью более высоких доз классических НПВП [57]. Это может быть применено в клинической практике, поскольку недавние данные показывают, что рофекоксиб, по-видимому, влияет на антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ и бета-блокаторов, но не блокаторов кальциевых каналов [47].

Хотя известно, что антигипертензивное лечение улучшает функцию эндотелия в качестве заменителя атеросклероза, клинические и экспериментальные исследования также демонстрируют, что противовоспалительное лечение оказывает благотворное влияние на функцию сосудов.У пациентов с тяжелой ИБС лечение целекоксибом снижает уровни в плазме hs-CRP и окисленных-LDL как маркеров хронического воспаления низкой степени и оксидативного стресса. Этот эффект сопровождался улучшением функции эндотелия [42]. Аналогичные результаты были получены у пациентов с артериальной гипертензией, получавших целекоксиб. Эндотелиальная функция улучшилась в течение 3 ч и осталась таковой на протяжении всего курса лечения [43]. Сравнительное исследование целекоксиба, рофекоксиба и диклофенака на сосудистую функцию у солеочувствительных гипертензивных крыс показало, что целекоксиб, но не рофекоксиб или диклофенак, улучшает функцию эндотелия [44].Кроме того, только целекоксиб уменьшал маркеры окислительного стресса и воспаления. В аналогичной модели целекоксиб улучшал протеинурию, морфологию почечных и пре-клубочковых сосудов и уменьшал количество макрофагов и CRP-мРНК в коре почек у животных с гипертонией [45].

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина

Несколько крупных рандомизированных исследований продемонстрировали снижение частоты повторных сердечно-сосудистых событий и смертности при терапии ингибиторами АПФ [58–60].Кроме того, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина обладают противовоспалительным действием, особенно за счет ингибирования провоспалительных эффектов ангиотензина II [61]. Лечение олмесартаном значительно снизило сывороточные уровни hs-CRP, TNF-α, IL-6 и хемотаксического белка-1 моноцитов после 6 недель терапии у пациентов с эссенциальной гипертензией, что позволяет предположить, что это противовоспалительное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II может способствовать их благотворным сердечно-сосудистым эффектам. Стимуляция цитокинов ангиотензином II, по-видимому, опосредуется активацией пути, зависимого от ядерного фактора-κB (NF-κB), который может быть заблокирован лозартаном и кандесартаном [62,63].

Статины

Лечение статинами значительно снижает количество сердечно-сосудистых событий, особенно при вторичной профилактике [64,65]. Для лучшего контроля уровня холестерина и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью статинов может быть полезным мониторинг уровня СРБ, поскольку статины снижают уровень холестерина ЛПНП и СРБ. Взаимосвязь между уровнями холестерина ЛПНП и СРБ после лечения аторвастатином или правастатином и риском повторного инфаркта миокарда или смерти от коронарных причин оценивалась среди 3745 пациентов с острым коронарным синдромом [66].Оба статина снижали уровень холестерина, хотя аторвастатин с большей вероятностью, чем правастатин, приводил к низким уровням холестерина ЛПНП и СРБ. Пациенты с уровнем холестерина ЛПНП менее 70 мг / дл и уровнем СРБ менее 1 мг / л после терапии статинами имели самую низкую частоту рецидивов, демонстрируя, что пациенты с низким уровнем СРБ после терапии статинами имеют лучшие клинические исходы, чем пациенты с более высоким уровнем CRP, независимо от результирующего уровня холестерина ЛПНП. Для дальнейшего изучения влияния лечения статинами на первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем холестерина ЛПНП, но повышенным уровнем hs-CRP, недавно было начато исследование JUPITER [67].

Гамма-активаторы PPAR

Другие широко описанные препараты для пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как гипертония, метаболический синдром и диабет 2 типа, альфа- и -гамма-активаторы рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), по-видимому, обладают противовоспалительными свойствами. Действительно, активаторы PPAR-альфа, такие как фенофибрат, ингибируют воспаление миокарда у крыс с гипертензией, получавшей инфузию ангиотензина II и индуцированную солью [68,69]. В аналогичной модели крысы с гипертензией, индуцированной ангиотензином II, получали активаторы PPAR-гамма пиоглитазон или розиглитазон.Оба препарата снижали активность белков клеточного цикла и провоспалительных медиаторов, таких как NF-κB, VCAM и PECAM, и улучшали функцию эндотелия, а также снижали повышение артериального давления и экспрессию рецепторов ангиотензина II типа 1 [70]. Противовоспалительные эффекты пиоглитазона, по-видимому, не зависят от контроля уровня глюкозы, как было недавно продемонстрировано в проспективном исследовании 192 пациентов с диабетом 2 типа [71]. Таким образом, ввиду развивающейся эпидемии метаболического синдрома с артериальной гипертензией и гипергликемией важны дополнительные эффекты лекарств для контроля отдельных компонентов метаболического синдрома.

Антагонист каннабиноидных рецепторов

Это может также относиться к очень новому классу лекарств, взаимодействующих с эндоканнабиноидной системой, в частности с рецептором каннабиноида-1. Первоначально разработанный для помощи в отказе от курения, римонабант оказывает благоприятное воздействие на массу тела, окружность талии, инсулинорезистентность и дислипидемию [72]. У животных с нормальным АД влияние на уровень артериального давления не наблюдается, но у животных с артериальным давлением римонабант снижает артериальное давление и снижает сократимость сердца [73].Кроме того, римонабант обладает сильной противовоспалительной активностью, что было продемонстрировано на нескольких моделях на животных [74,75]. Однако данные крупномасштабных исследований на людях показывают, что влияние на артериальное давление незначительно, а данные о влиянии на маркеры воспаления пока недоступны.

Заключение

Воспаление играет ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза. Как и другие факторы риска, артериальная гипертензия связана с провоспалительным статусом.Тем не менее, «гипотеза о воспалении при атеросклерозе» все еще не оспаривается в проспективных клинических испытаниях. Действительно, если стратегии противовоспалительного лечения не приносят пользу пациентам, воспаление может, таким образом, столкнуться с судьбой некоторых других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые, несмотря на их потенциальную патофизиологическую значимость, считаются утраченными при внедрении в клиническую практику.

Заявление о конфликте интересов. Д-р Рушицка работал консультантом или получал гонорары от компаний Aventis, Bayer, Merck, Noratis и Pfizer.

Список литературы

1

Лиуццо Дж., Биазуччи Л. М., Галлимор Дж. Р. и др. . Прогностическое значение С-реактивного белка и сывороточного амилоидного белка при тяжелой нестабильной стенокардии.

N Engl J Med

1994

;

331

:

417

–4242

Ридкер П.М., Хеннекенс СН, Беринг Дж. Е. и др. . С-реактивный белок и другие маркеры воспаления в прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний у женщин.

N Engl J Med

2000

;

342

:

836

–8433

Ридкер П.М., Рифаи Н., Роуз Л. и др. .Сравнение уровней С-реактивного белка и холестерина липопротеинов низкой плотности при прогнозировании первых сердечно-сосудистых событий.

N Engl J Med

2002

;

347

:

1557

–15654

Пирсон Т.А., Менсах Г.А., Александр Р.В. и др. . Маркеры воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний: применение к клинической практике и общественному здравоохранению: заявление для медицинских работников от Центров по контролю и профилактике заболеваний и Американской кардиологической ассоциации.

Обращение

2003

;

107

:

499

–5115

Кера А., Макгуайр Д.К., Мерфи С.А. и др. . Расовые и гендерные различия в уровнях С-реактивного белка.

J Am Coll Cardiol

2005

;

46

:

464

–4696

Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Г. М. и др. . С-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозировании ишемической болезни сердца.

N Engl J Med

2004

;

350

:

1387

–13977

Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET.Прямое провоспалительное действие С-реактивного белка на эндотелиальные клетки человека.

Обращение

2000

;

102

:

2165

–21688

Pasceri V, Cheng JS, Willerson JT et al . Модуляция индукции C-реактивного белка-опосредованного хемоаттрактантного белка-1 моноцитов в эндотелиальных клетках человека с помощью антиатеросклеротических препаратов.

Обращение

2001

;

103

:

2531

–25349

Ван Ч., Ли Ш., Вайзель РД и др. .С-реактивный белок активирует рецепторы ангиотензина 1 типа в гладких мышцах сосудов.

Обращение

2003

;

107

:

1783

–179010

Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J. Захват макрофагами липопротеинов низкой плотности, опосредованный С-реактивным белком: последствия для атеросклероза.

Обращение

2001

;

103

:

1194

–119711

Venugopal SK, Devaraj S., Yuhanna I et al . Демонстрация того, что C-реактивный белок снижает экспрессию и биоактивность eNOS в эндотелиальных клетках аорты человека.

Обращение

2002

;

106

:

1439

–144112

Верма С., Ван Ч., Ли Ш. и др. . Самореализующееся пророчество: С-реактивный белок ослабляет выработку оксида азота и подавляет ангиогенез.

Обращение

2002

;

106

:

913

–91913

Teragawa H, Fukuda Y, Matsuda K et al . Связь между концентрациями С-реактивного белка и функцией эндотелия микрососудов коронарных сосудов.

Сердце

2004

;

90

:

750

–75414

Fichtlscherer S, Rosenberger G, Walter DH et al . Повышенный уровень С-реактивного белка и нарушение вазореактивности эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Обращение

2000

;

102

:

1000

–100615

Fichtlscherer S, Zeiher AM. Эндотелиальная дисфункция при острых коронарных синдромах: связь с повышенным уровнем С-реактивного белка.

Ann Med

2000

;

32

:

515

–51816

Sternik L, Samee S, Schaff HV et al . С-реактивный белок расслабляет сосуды человека in vitro.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2002

;

22

:

1865

–186817

Деварадж С., Ду Клос Т.В., Джиалал И. Связывание и интернализация С-реактивного белка рецепторами Fcgamma на эндотелиальных клетках аорты человека опосредует биологические эффекты.

Артериосклер Тромб Васк Биол

2005

;

25

:

1359

–136318

Schwedler SB, Amann K, Wernicke K et al .Нативный C-реактивный белок увеличивается, тогда как модифицированный C-реактивный белок снижает атеросклероз у мышей с E-нокаутом аполипопротеина.

Обращение

2005

;

112

:

1016

–102319

Schachinger V, Britten MB, Zeiher AM. Прогностическое влияние коронарной вазодилататорной дисфункции на отдаленные неблагоприятные исходы ишемической болезни сердца.

Обращение

2000

;

101

:

1899

–1

Хингорани А.Д., Кросс Дж., Харбанда Р.К. и др. .Острое системное воспаление нарушает зависимую от эндотелия дилатацию у людей.

Обращение

2000

;

102

:

994

–99921

Мутру О, Лааксо М., Исомаки Х. и др. . Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом.

Кардиология

1989

;

76

:

71

–7722

Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание.

N Engl J Med

1999

;

340

:

115

–12623

Pasceri V, Yeh ET.Сказка о двух заболеваниях: атеросклерозе и ревматоидном артрите.

Тираж

1999

;

100

:

2124

–212624

van der Wal AC, Becker AE, van der Loos CM et al . Место разрыва интимы или эрозии тромбированных коронарных атеросклеротических бляшек характеризуется воспалительным процессом независимо от доминирующей морфологии бляшки.

Обращение

1994

;

89

:

36

–4425

Хурлиманн Д., Форстер А., Нолл Г. и др. .Лечение противоопухолевым фактором некроза альфа улучшает функцию эндотелия у пациентов с ревматоидным артритом.

Обращение

2002

;

106

:

2184

–218726

Харбанда Р.К., Уолтон Б., Аллен М. и др. . Профилактика эндотелиальной дисфункции, вызванной воспалением: новое васкулопротекторное действие аспирина.

Обращение

2002

;

105

:

2600

–260427

Blake GJ, Rifai N, Buring JE et al .Артериальное давление, С-реактивный белок и риск сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Обращение

2003

;

108

:

2993

–299928

Cai H, Harrison DG. Эндотелиальная дисфункция при сердечно-сосудистых заболеваниях: роль оксидантного стресса.

Circ Res

2000

;

87

:

840

–844,29

Sesso HD, Buring JE, Rifai N et al . С-реактивный белок и риск развития гипертонии.

JAMA

2003

;

290

:

2945

–2951.30

Энгстром Г., Янзон Л., Берглунд Г. и др. . Повышение артериального давления и частота гипертонии по отношению к белкам плазмы, чувствительным к воспалению.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2002

;

22

:

2054

–205831

Ридкер П.М., Кушман М., Штампфер М.Дж. и др. . Воспаление, аспирин и риск сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых мужчин.

N Engl J Med

1997

;

336

:

973

–97932

Schillaci G, Pirro M, Gemelli F et al .Повышенные концентрации С-реактивного белка при никогда не леченной гипертонии: роль систолического и пульсового давления.

J Hypertens

2003

;

21

:

1841

–1846.33

Додсон П.М., Шайн Б. Окклюзия вены сетчатки: С-реактивный белок и артериальная гипертензия.

Acta Ophthalmol (Копен)

1984

;

62

:

123

–13034

Bautista LE, Lopez-Jaramillo P, Vera LM et al . Является ли С-реактивный белок независимым фактором риска гипертонической болезни?

J Hypertens

2001

;

19

:

857

–86135

Choi H, Cho DH, Shin HH et al .Связь высокой чувствительности С-реактивного белка с прогнозом ишемической болезни сердца, но не с атеросклерозом сонных артерий у пациентов с артериальной гипертензией.

Circ J

2004

;

68

:

297

–30336

Curb JD, Abbott RD, Rodriguez BL et al . С-реактивный белок и будущий риск тромбоэмболического инсульта у здоровых мужчин.

Обращение

2003

;

107

:

2016

–202037

Цао Дж.Дж., Тач К., Манолио Т.А. и др. .С-реактивный белок, толщина интима-медиа сонной артерии и частота ишемического инсульта у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы.

Обращение

2003

;

108

:

166

–17038

Махмуд А., Фили Дж. Жесткость артерий связана с системным воспалением при эссенциальной гипертензии.

Гипертония

2005

;

46 (5)

:

1118

–122239

Bombardier C, Laine L, Reicin A et al . Сравнение токсичности рофекоксиба и напроксена для верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ревматоидным артритом.Исследовательская группа VIGOR.

N Engl J Med

2000

;

343

:

1520

–152840

Bresalier RS, Sandler RS, Quan H et al . Сердечно-сосудистые события, связанные с рофекоксибом, в исследовании химиопрофилактики колоректальной аденомы.

N Engl J Med

2005

;

352

:

1092

–110241

Solomon SD, McMurray JJ, Pfeffer MA et al . Сердечно-сосудистый риск, связанный с целекоксибом, в клинических испытаниях по профилактике колоректальной аденомы.

N Engl J Med

2005

;

352

:

1071

–108042

Chenevard R, Hurlimann D, Bechir M et al . Селективное ингибирование ЦОГ-2 улучшает функцию эндотелия при ишемической болезни сердца.

Обращение

2003

;

107

:

405

–40943

Видлански М.Э., Price DT, Gokce N et al . Кратковременное и долгосрочное ингибирование ЦОГ-2 устраняет эндотелиальную дисфункцию у пациентов с артериальной гипертензией.

Гипертония

2003

;

42

:

310

–31544

Hermann M, Camici G, Fratton A et al . Дифференциальные эффекты селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 на функцию эндотелия при солевой гипертензии.

Обращение

2003

;

108

:

2308

–231145

Hermann M, Shaw S, Kiss E et al . Селективные ингибиторы ЦОГ-2 и повреждение почек при солевой гипертензии.

Гипертония

2005

;

45

:

193

–19746

Штеффель Дж., Херманн М., Гретерт Х. и др. .Целекоксиб снижает экспрессию фактора эндотелиальной ткани за счет ингибирования фосфорилирования концевой киназы Nh3 c-Jun.

Обращение

2005

;

111

:

1685

–168947

Велтон А., Уайт В.Б., Белло А.Е. и др. . Влияние целекоксиба и рофекоксиба на артериальное давление и отек у пациентов старше 65 лет с системной гипертензией и остеоартритом.

Am J Cardiol

2002

;

90

:

959

–96348

White WB, Kent J, Taylor A et al .Влияние целекоксиба на амбулаторное артериальное давление у пациентов с гипертонией, принимающих ингибиторы АПФ.

Гипертония

2002

;

39

:

929

–93449

Сауэрс Дж. Р., Уайт В. Б., Питт Б. и др. . Влияние ингибиторов циклооксигеназы-2 и нестероидной противовоспалительной терапии на 24-часовое артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией, остеоартритом и сахарным диабетом 2 типа.

Arch Intern Med

2005

;

165

:

161

–16850

Aw TJ, Haas SJ, Liew D et al .Мета-анализ ингибиторов циклооксигеназы-2 и их влияние на артериальное давление.

Arch Intern Med

2005

;

165

:

490

–49651

Россат Дж., Майярд М., Нуссбергер Дж. и др. . Почечные эффекты селективного ингибирования циклооксигеназы-2 у нормотензивных субъектов с дефицитом соли.

Clin Pharmacol Ther

1999

;

66

:

76

–8452

Кателла-Лоусон Ф., Макадам Б., Моррисон Б.В. и др. .Влияние специфического ингибирования циклооксигеназы-2 на баланс натрия, гемодинамику и вазоактивные эйкозаноиды.

J Pharmacol Exp Ther

1999

;

289

:

735

–74153

Feenstra J, Heerdink ER, Grobbee DE et al . Связь нестероидных противовоспалительных препаратов с первым возникновением сердечной недостаточности и с рецидивом сердечной недостаточности: Роттердамское исследование.

Arch Intern Med

2002

;

162

:

265

–27054

Мамдани М., Юурлинк Д.Н., Ли Д.С. и др. .Ингибиторы циклооксигеназы-2 в сравнении с неселективными нестероидными противовоспалительными препаратами и исходы застойной сердечной недостаточности у пожилых пациентов: популяционное когортное исследование.

Ланцет

2004

;

363

:

1751

–175655

Whelton A. Почечные аспекты лечения обычными нестероидными противовоспалительными препаратами по сравнению с ингибиторами, специфичными для циклооксигеназы-2.

Am J Med

2001

;

110 [Дополнение 3A]

;

33S

–42S56

Johnson AG, Nguyen TV, Day RO.Влияют ли нестероидные противовоспалительные препараты на артериальное давление? Метаанализ.

Ann Intern Med

1994

;

121

:

289

–30057

Яманари Х., Накамура К., Какишита М. и др. . Влияние ингибирования циклооксигеназы на функцию эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией, получавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Клин Кардиол

2004

;

27

:

523

–52758

Влияние рамиприла на сердечно-сосудистые и микрососудистые исходы у людей с сахарным диабетом: результаты исследования HOPE и дополнительного исследования MICRO-HOPE.Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов.

Ланцет

2000

;

355

:

253

–25959

Юсуф С., Слейт П., Погу Дж. и др. . Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов.

N Engl J Med

2000

;

342

:

145

–15360

Fox KM. Эффективность периндоприла в снижении сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование (исследование EUROPA).

Ланцет

2003

;

362

:

782

–78861

Флисер Д., Бухгольц К., Халлер Х. Противовоспалительные эффекты блокады рецепторов подтипа 1 ангиотензина II у пациентов с гипертонией и микровоспалением.

Обращение

2004

;

110

:

1103

–110762

Kranzhofer R, Schmidt J, Pfeiffer CA et al . Ангиотензин вызывает воспалительную активацию гладкомышечных клеток сосудов человека.

Артериосклер Тромб Vasc Biol

.

1999

;

19

:

1623

–162963

Скурк Т., ван Хармелен В., Хаунер Х. Ангиотензин II стимулирует высвобождение интерлейкина-6 и интерлейкина-8 из культивируемых адипоцитов человека путем активации NF-kappaB.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

;

24

:

1199

–120364

Рандомизированное исследование снижения холестерина у 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца: Скандинавское исследование выживаемости симвастатина (4S).

Ланцет

1994

;

344

:

1383

–138965

Ридкер П.М., Рифаи Н., Пфеффер М.А. и др. .Воспаление, правастатин и риск коронарных событий после инфаркта миокарда у пациентов со средним уровнем холестерина. Исследователи холестерина и повторяющихся событий (CARE).

Обращение

1998

;

98

:

839

–84466

Ридкер PM, Cannon CP, Morrow D et al . Уровни С-реактивного белка и исходы после терапии статинами.

N Engl J Med

2005

;

352

:

20

–2867

Ридкер П.М.Розувастатин в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности и повышенным уровнем С-реактивного белка высокой чувствительности: обоснование и дизайн исследования JUPITER.

Обращение

2003

;

108

:

2292

–229768

Огата Т., Мияучи Т., Сакаи С. и др. . Фиброз миокарда и диастолическая дисфункция у крыс с гипертензией на основе соли дезоксикортикостерона ацетата уменьшается с помощью фенофибрата активатора рецептора-альфа-активатора, активируемого пролифератором пероксисом, частично за счет подавления воспалительных реакций, связанных с путем ядерный фактор-каппа-B.

J Am Coll Cardiol

2004

;

43

:

1481

–148869

Diep QN, Benkirane K, Amiri F et al . Активатор PPAR-альфа фенофибрат подавляет воспаление миокарда и фиброз у крыс, которым вводили ангиотензин II.

J Mol Cell Cardiol

2004

;

36

:

295

–30470

Diep QN, El Mabrouk M, Cohn JS et al . Структура, функция эндотелия, рост клеток и воспаление в кровеносных сосудах крыс, которым вводили ангиотензин II: роль гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом.

Обращение

2002

;

105

:

2296

–230271

Пфутцнер А., Маркс Н., Люббен Г. и др. . Улучшение маркеров сердечно-сосудистого риска с помощью пиоглитазона не зависит от гликемического контроля: результаты первого исследования.

J Am Coll Cardiol

2005

;

45

:

1925

–193172

Van Gaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ et al . Влияние блокатора рецепторов каннабиноида-1 римонабанта на снижение веса и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с избыточным весом: 1-летний опыт исследования RIO-Europe.

Ланцет

2005

;

365

:

1389

–139773

Batkai S, Pacher P, Osei-Hyiaman D et al . Эндоканнабиноиды, действующие на рецепторы каннабиноида-1, регулируют сердечно-сосудистую функцию при гипертонии.

Обращение

2004

;

110

:

1996

–200274

Croci T, Landi M, Galzin AM et al . Роль каннабиноидных рецепторов CB1 и фактора некроза опухолей-альфа в кишечнике и системная противовоспалительная активность SR 141716 (римонабант) у грызунов.

Br J Pharmacol

2003

;

140

:

115

–12275

Масса Ф, Марсикано Дж., Херманн Х. и др. . Эндогенная каннабиноидная система защищает от воспаления толстой кишки.

Дж. Клин Инвест

2004

;

113

:

1202

–120976

Тейлор К. Э., Гиддингс Дж. К., ван ден Берг К. В.. Индуцированная С-реактивным белком in vitro активация эндотелиальных клеток является артефактом, вызванным азидом и липополисахаридом.

Артериосклер Тромб Васк Биол

2005

;

25 (6)

:

1225

–123077

Клапп Б.Р., Хиршфилд GM, Сторри С. и др. . Воспаление и функция эндотелия: прямые сосудистые эффекты человеческого C-реактивного белка на биодоступность оксида азота.

Обращение

2005

;

111 (12)

:

1530

–1536

© Автор [2006]. Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Противовоспалительное — Сообщество мочевого пузыря и кишечника

Противовоспалительные препараты, такие как диклофенак натрия, могут помочь уменьшить воспаление и уменьшить боль. Диклофенак натрия действует, блокируя производство некоторых химических веществ в организме, которые вызывают воспаление, боль, жесткость, болезненность, отек и повышение температуры.

Диклофенак натрия может помочь уменьшить воспаление в течение нескольких недель, но может начать облегчать боль после первой дозы.

Диклофенак натрия подходит не всем, поэтому важно, чтобы лицо, выписывающее это лекарство, знало вашу полную историю болезни.

Возможно, вам не подходит этот препарат, если вы:

  • женщина, которая пытается завести ребенка или испытывает трудности с зачатием
  • , у вас аллергия, чувствительность или плохая реакция на ибупрофен, аспирин или другие НПВП в прошлом
  • аллергия, чувствительность или реакция на любой из ингредиентов лекарства
  • в настоящее время проводятся исследования на бесплодие
  • пожилые люди
  • слабые
  • беременные
  • склонные кровотечение
  • имеют недостаточный вес
  • имеют инфекцию
  • имеют ангионевротический отек
  • имеют проблемы с кровотечением
  • имеют проблемы с кровью
  • имеют цереброваскулярные проблемы
  • имеют хроническую обструктивную болезнь легких
  • имеют проблемы соединительной ткани
  • имеют болезнь Крона
  • принимали мифепристон в течение последних 8-12 дней
  • имели рек хирургию
  • есть проблемы с почками
  • есть проблемы с печенью
  • есть волчанка или проблема, похожая на волчанку
  • есть носовые полипы
  • есть или были астма
  • есть или были проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как язвы или кровотечения
  • имеют или имели проблемы с сердцем
  • имели или имели высокое кровяное давление
  • имели заболевание периферических сосудов
  • имели порфирию
  • имели ринит
  • имели факторы риска сердечных заболеваний или проблем с кровообращением, такие как: диабет, гиперлипидемия или курение
  • имели соль и водный дисбаланс
  • имеют язвенный колит
  • имеют крапивницу

Побочные эффекты

Все реагируют на лекарства по-разному.У вас могут возникнуть некоторые из перечисленных ниже побочных эффектов или их не будет вообще. Если у вас возникли проблемы с этим лекарством, важно немедленно сообщить об этом своему терапевту.

Общие побочные эффекты:

  • аномальные результаты лабораторных анализов
  • диарея
  • чувство головокружения
  • метеоризм
  • головные боли
  • расстройство желудка
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • кожные проблемы или реакции гиперчувствительности желудка
  • боль
  • головокружение
  • рвота

Если вы плохо себя чувствуете или беспокоитесь о побочных эффектах, вам необходимо проконсультироваться.Если вы чувствуете себя очень плохо, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Обратитесь к своему лечащему врачу, фармацевту, медсестре или позвоните по номеру службы экстренной помощи NHS по номеру 111 (вам следует воспользоваться услугой NHS 111, если вам срочно нужна медицинская помощь или совет, но это не опасная для жизни ситуация)

Нейровоспалительные и противовоспалительные варианты лечения болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции и одной из ведущих причин заболеваемости и смертности среди стареющего населения.Пациенты с AD страдают ухудшением памяти, афазией, нарушениями работоспособности, изменениями личности и поведения, а также проблемами с питанием и инфекциями при запущенной деменции. Эти симптомы приводят к снижению качества жизни пациентов и увеличению стоимости лечения, что будет серьезной проблемой для общественного здравоохранения [[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]. ], [8]].

н.э. начинается с незаметного и плохо распознаваемого нарушения памяти, которое часто называют умеренным когнитивным нарушением, и постепенно становится более серьезным и приводит к потере трудоспособности на поздних стадиях [5,8].Между началом патологических изменений головного мозга и развитием клинических симптомов БА проходит длительный пресимптоматический период. Из-за очень длительных ранних стадий БА проводятся интенсивные исследования для определения диагностических биомаркеров и вариантов лечения для предотвращения заболевания [2,8].

нашей эры — сложное многофакторное заболевание со множеством факторов. Существенные невропатологические изменения и основные особенности AD включают: внеклеточные бляшки, содержащие бета-амилоид (Aβ), и внутриклеточные нейрофибриллярные клубки (NFT), содержащие гиперфосфорилированный тау-белок, наряду с синаптическими и нейрональными потерями (5).Белок-предшественник амилоида (АРР) представляет собой трансмембранный белок, который фрагментируется протеазами, называемыми α, β и γ-секретазой. Aβ является нерастворимым и нейротоксичным, который происходит из APP через ферменты бета-секретазы и гамма-секретазы последовательно и агрегируется в ткани мозга. При БА неэффективный клиренс Aβ является основным патогенетическим путем из-за недостаточной фагоцитарной способности микроглии в результате повышенных уровней цитокинов и подавления рецепторов фагоцитоза Aβ (7). NFT возникает в результате гиперфосфорилирования тау-белка [[1], [2], [3], 8].В дополнение к этим важным особенностям, в связи с БА обычно наблюдаются несколько других патологических изменений, таких как воспаление, длительная активация микроглии и других иммунных клеток. В последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что воспаление играет важную роль в патогенезе БА, однако мало что известно о точном вкладе [[3], [4], [5], [6], [7], [8]] » . Было продемонстрировано, что Aβ активирует микроглию, вызывая высвобождение провоспалительных цитокинов. Эти цитокины индуцируют выработку АРР, и из-за увеличения количества АРР продукция Aβ становится выше [1,9,10].

Исследования ассоциации по всему геному показали, что несколько генов (TREM2, CLU, CR1, EPHA1, ABCA7, MS4A4A / MS4A6E, CD33, CD2AP), связанных с повышенным риском БА, регулируют глиальный клиренс неправильно свернутых белков и воспалительную реакцию. APOEε4 — наиболее распространенный ген, связанный с повышенным риском AD, о котором сообщалось во многих исследованиях [11,12].

Было замечено, что проницаемость иммунных клеток и молекул через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) увеличивается с возрастом, что приводит к нейродегенерации при БА [2].Хотя некоторые случаи БА генетически связаны, существует множество заболеваний и факторов образа жизни, которые могут привести к повышенному риску развития БА, включая черепно-мозговую травму, диабет, гипертонию, ожирение и другие метаболические синдромы, помимо старения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.