Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией: Пролапс митрального клапана (ПМК) — Причины, факторы риска, симптомы и меры профилактики болезни

Критерии характеристики степени тяжести митральной недостаточности

Из таблицы видно: а) что различить легкую и тяжелую степени недостаточности с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней и б) измерение всех вышеперечисленных параметров допплеровской ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как преднагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических таких параметров, как «окно» [14], а также по другим параметрам, таким как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма вариабельна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14,18].

Существуют также некоторые другие предложенные полуколичественные показатели митральной регургитации, такие как система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы и оценивающая каждый из них от 0 до 3 [17,19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров, и при показателе > 2,2 указывает на тяжелую регургитацию, > 1.7 — легкая, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую, расплывчатую оценку регургитации. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

По данным Loick et al. [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной недостаточности надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что, с одной стороны, может быть задействовано меньше невесомых факторов, а с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, поскольку может недооценивать степень регургитации [14,20,21].

Объем регургитации оценивается с использованием площади проксимальной изоскоростной поверхности (PISA) при цветной допплеровской визуализации [22,23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также предостережения относительно используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является третьим методом оценки (количественного определения) недостаточности митрального клапана. Оценка основана на определении объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитывают по стопке кадров изображений как разницу между а-диастолическим и конечно-систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У здоровых людей ударный объем правого желудочка почти эквивалентен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает на количество крови, которое возвращается через недостаточность клапана во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: а) измерение надежно только для случая одиночного клапана регургитации; в случаях сочетанной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка верна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23,24]. Другим методом количественной оценки клапанной регургитации является кино МРТ [24,25]. Специально для аортального клапана этот метод может различать антеградный и ретроградный поток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселов в восходящей аорте, что позволяет непосредственно измерять ретроградный поток [24,26]. Диастолический ретроградный аортальный поток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с объемной кино МРТ [23,24].

Согласно Kizilbash et al. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечно-диастолического объема желудочков, конечно- систолический объем и массу левого желудочка. В отношении оценки митральной недостаточности МРТ в последние годы считается более достоверной по сравнению с данными эхокардиографии. На самом деле существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7,8].Сердечно-сосудистая МРТ имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28,29], измерение объема аортального потока, а при ишемической митральной регургитации комплексная оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28,30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дает адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к ЧПЭхоКГ).С другой стороны, в его ограничения входит дыхание и более высокая стоимость [7].

Объем митральной регургитации (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом LV (LVSV) и передним ударным объемом аорты (AoSV), т. е. MRV (мл/уд) = LVSV – AoSV. Фракция регургитации (RF) представляет собой отношение MRV, деленное на LVSV, т. е. RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9]. [31] ].При отсутствии других поражений регургитации MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из VVSV, т.е. MRV = LVSV – RVSV, используя общепринятые методики [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVV из-за обширной трабекулы правого желудочка (ПЖ). Более того, сопутствующая трикуспидальная регургитация выявляется у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, что делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2,8] установил эхокардиографические критерии для оценки тяжести митральной недостаточности. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основании измерений объема ЛЖ и потока восходящей аорты: легкая = РФ ≤ 15%, средняя = РФ 16–24%, среднетяжелая = РФ 25 –42%, тяжелая = РФ > 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является реверсия потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-камерной и некоторых митральных стеках [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только по стандартным рутинно полученным изображениям МРТ редко бывает адекватной. Предложенная Kim RJ et al [9] методика с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створок, ответственный за дисфункцию клапана, т.е. Пролапс P2 или P3 и, следовательно, помогает направлять хирургическое лечение. При ревматическом поражении клапана МРТ позволяет оценить тяжесть клапанной недостаточности и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной недостаточности из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии он подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующую дегенеративную болезнь клапана. Необходимо будет провести сравнение точности и воспроизводимости МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами операции. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием описанных здесь методов, но без дополнительных срезов, взятых на комиссуральных концах митрального клапана [33,34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89 % и 88 % соответственно для обнаружения цепляющихся или выпавших створок по сравнению с данными, полученными во время операции у 47 пациентов. Это сопоставимо с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой МРТ и трансторакальным эхо-определением выпадения или отвисания створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, было достигнуто превосходное соответствие между МРТ и трансторакальной эхокардиографией в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление струи регургитации. По сравнению с современной ТТЭ протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Различие между этими двумя методами заключалось в том, что у 3 пациентов не удалось отличить выпадение створок от пролапса, а МРТ не выявила пограничного пролапса (2 мм) передней створки митрального клапана.При использовании любого метода различия в определении границы между соседними сегментами створок (например, А1 и А2) могут привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияют на решение о восстановлении клапана или его замене. Наличие нестабильной створки митрального клапана позволяет выявить пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать ранней операции, если клапан поддается восстановлению [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и нестабильности также могут быть частично связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ при наличии адекватных эхокардиографических окон.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм зависит от степени утолщения митральной створки) для определения пролапса сегмента по сравнению с колебанием может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющим происхождение струи регургитации, и концом дистальной створки митрального клапана может способствовать наблюдаемым незначительным различиям. Преимущество МРТ по сравнению с ТТЭ заключается в том, что, поскольку нет ограничений по окнам визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку состояния митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно является эффективным, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на одного пациента. МРТ является точным, воспроизводимым и неинвазивным методом, потенциально позволяющим лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кино МРТ является высокочувствительным диагностическим инструментом для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36-39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертензией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Франсуа и др. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелирует с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ стоит дорого, отнимает много времени и доступна только в специализированных центрах и, следовательно, не является альтернативой для рутинного наблюдения за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Митральная регургитация – сердечно-сосудистые заболевания

Хроническая митральная регургитация у большинства пациентов первоначально протекает бессимптомно, и симптомы развиваются постепенно по мере увеличения левого предсердия, повышения давления в легочной артерии и венозного давления и недостаточной компенсации ЛЖ.Симптомы включают одышку, утомляемость (из-за сердечной недостаточности), ортопноэ и учащенное сердцебиение (часто из-за фибрилляции предсердий). Могут образовываться предсердные тромбы… читать далее ). В редких случаях у пациентов развивается эндокардит. Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекцию эндокарда, обычно бактериями (обычно стрептококками или стафилококками) или грибками.Это может вызвать лихорадку, шумы в сердце, петехии, анемию, эмболию… читать далее (например, лихорадку, потерю веса, эмболические явления).

Признаки развиваются только тогда, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой (см. таблицу Grading of Mitral Regurgitation Grading of Mitral Refurgitation). При осмотре и пальпации можно обнаружить оживленный верхушечный толчок и устойчивое левое парастернальное движение из-за систолического расширения увеличенного левого предсердия. Импульс ЛЖ, который сохраняется, увеличивается и смещается вниз и влево, свидетельствует о гипертрофии и дилатации ЛЖ.Диффузный прекардиальный подъем возникает при тяжелой МР, поскольку левое предсердие увеличивается, вызывая смещение сердца кпереди, а легочная гипертензия вызывает гипертрофию правого желудочка. В тяжелых случаях также может ощущаться шум регургитации (или трепет).

При аускультации , 1-й тон сердца (S1) может быть мягким (иногда громким). Третий тон сердца (S3) на верхушке отражает дилатацию ЛЖ и тяжелую МР.

Кардинальным признаком митральной недостаточности является голосистолический (пансистолический) шум, который лучше всего выслушивается на верхушке диафрагмой стетоскопа, когда пациент находится в положении лежа на левом боку.При легкой МР систолический шум может быть укороченным или возникать поздно в систолу.

Шум начинается с S1 при состояниях, вызывающих несостоятельность створок на протяжении всей систолы, но часто начинается после S1 (например, когда расширение камеры во время систолы деформирует клапанный аппарат или когда ишемия или фиброз миокарда изменяют динамику). Когда шум начинается после S1, он всегда продолжается до 2-го тона сердца (S2). Шум иррадиирует в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться неизменной или меняться.Если интенсивность меняется, шум имеет тенденцию к нарастанию по громкости до S2.

Шумы МР усиливаются при рукопожатии или приседании на корточки, поскольку увеличивается сопротивление периферических сосудов желудочковому выбросу, усиливая регургитацию в левое предсердие; шумы уменьшаются по интенсивности при вставании или пробе Вальсальвы. Короткий урчащий среднедиастолический шум притока из-за обильного митрального диастолического потока может быть слышен после S3. У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиировать в верхнюю часть грудины, имитируя аортальный стеноз.

Методика оценки недостаточности митрального клапана для кардиохирурга | Journal of Cardiothoracic Surgery

Классические показания к хирургическому вмешательству у пациентов с митральной регургитацией основываются либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации у бессимптомных больных [1]. В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации 2007 г. [2] операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. симптомным пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией (МР).2. Хирургия МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами функционального класса NYHA II, III или IV при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и/или конечно-систолический размер более 55 мм. 3. Хирургия МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и дисфункцией ЛЖ от легкой до умеренной, фракцией выброса от 0,30 до 0,60 и/или конечно-систолическим размером более или равным 40 мм. 4.Пластика МК рекомендуется вместо замены МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется хирургическое вмешательство, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случаях ишемической митральной недостаточности решение об операции митрального клапана в сочетании с шунтированием является более сложным и, как правило, должно приниматься до операции. Согласно рекомендациям ACC/AHA она показана, если степень регургитации характеризуется «тяжелой», а именно 3+ или 4+, а также налицо выраженная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся объемной перегрузки, дилатации желудочков, прогрессирования дилатации кольца, повышения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения МР и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной недостаточности показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплер-эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти методы диагностики и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанную недостаточность можно оценить с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточность аортального клапана [1]. Тяжесть регургитации оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. таблицу 1).

Тяжесть недостаточности митрального клапана

Из таблицы 1 видно, что различение 4-х степеней недостаточности затруднено и в большинстве случаев неточно. Этот способ оценки степени регургитации имеет некоторые важные ограничения, которые сводят на нет его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности и, если оно мало, может снизить степень регургитации [4, 5], б) аритмия (желудочковая экстрасистолия или мерцательная аритмия, или даже вызванная самим катетером) существенно влияет на наполнение желудочков и впоследствии на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация четко отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (при митральном клапане) или в аорте (при аортальном клапане) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) записанная плоскость желудочка и/или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это плоскость 45° в левой передней косой проекции с 10–15% краниальной ангуляции, а для митральной регургитации — 30° в правой передней косой проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может привести к переоценке митральной регургитации [1], ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что существенно влияет на степень регургитация, з) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменять регургитирующий объем контраста через митральный клапан и, следовательно, завышает степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография позволяет оценить степень регургитации только «в избранных случаях», особенно когда неинвазивная оценка не согласуется с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ представлены в таблице 2.

Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ

Еще одним важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: УО регургитации = общий УО — прямой УО, где общий УО — это общее количество крови, выброшенной ЛЖ, измеренное по ангиограмме левого желудочка, а прямой УО — количество крови, выброшенной через аортальный клапан. и измеряли методом термодилюции Фика [6]. Согласно этому уравнению может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: < 20% легкая, 20-40% средняя, ​​40-60% умеренно тяжелая и > 60% тяжелая регургитация [5].К сожалению, этот метод также имеет свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать лишь приблизительную оценку доли регургитированной фракции каждого клапана [6]. .

B) Допплер-эхокардиография

Митральная регургитация является относительно распространенным и важным поражением сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решений о тактике лечения.Эхокардиография является признанным методом выбора при недостаточности митрального клапана [7, 8]. Однако этот метод зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, как правило, дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может влиять на количество митральной недостаточности, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% их пациентов с умеренной (3+/4+) митральной регургитацией, перенесших интраоперационную ЧЭЭ, МР была снижена до легкой или менее (1+-2+/4+), а у 30 % их пациентов, при интраоперационной ЧПЭхоКГ не было обнаружено МР. Аналогичные результаты сообщаются и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение степени реальной митральной регургитации [11, 12].Признано, что ЧПЭхоКГ хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс/ограничение створок) и, возможно, является методом, который лучше всего подходит для определения структурного повреждения, ответственного за несостоятельность (разрыв/удлинение хордальных/папиллярных мышц, перфорация створок и т. д.). Хотя изображения ТТЭ с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, многие пациенты будут иметь плохое качество изображения из-за сниженного проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненных воздухом легких или избытка жировой ткани [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализирующих вдов систематическое сегментное картирование створок митрального клапана часто не предпринимается в клинической практике с использованием 2-мерной ТТЭ. Стандартное эхокардиографическое исследование, как правило, при заболеваниях клапанов основано на цветовом допплеровском изображении кровотока, импульсных допплеровских трансклапанных скоростях и непрерывных допплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки тяжести недостаточности аортального или митрального клапана.Объем регургитативной струи в предшествующей камере (а именно в ЛЖ при аортальной регургитации и в левом предсердии при митральной регургитации) прямо пропорционален тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень митральной и аортальной регургитации наблюдается у 70–80% и у 5–10% соответственно нормальных людей [14], б) типично размер струи индексируется размером левого предсердия, что является недостатком данного метода точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеренную степень регургитации. Струи, периферийные или ударяющиеся о стенку, а не центральные, вызывают недооценку тяжести регургитации (объема регургитации) до 40% [16, 17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади кровотока в цветовом допплеровском режиме и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной недостаточности приведены в таблице 3.

Критерии характеристики степени тяжести митральной недостаточности

Из таблицы 3 видно: а) различить легкую и тяжелую степени недостаточности с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней, и б) измерение всех вышеперечисленных параметров доплеровского ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как преднагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических параметров, таких как «окна» [14], а также от других параметров, таких как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма вариабельна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14, 18].

Существуют также некоторые другие предложенные полуколичественные показатели митральной регургитации, такие как система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы 3 и оценивающая каждый из них между 0 и 3 [17, 19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров, а при показателе >2.2 указывает на тяжелую регургитацию, > 1,7 — на легкую, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую неопределенную оценку регургитации. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

По данным Loick et al. [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной недостаточности надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что, с одной стороны, может быть задействовано меньше невесомых факторов, а с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, так как может занижать степень регургитации [14, 20, 21].

Объем регургитации оценивается с использованием площади проксимальной изоскоростной поверхности (PISA) при цветной допплеровской визуализации [22, 23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также предостережения относительно используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является третьим методом оценки (количественного определения) недостаточности митрального клапана. Оценка основана на определении объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитывают по стопке кадров изображений как разницу между а-диастолическим и конечно-систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У здоровых людей ударный объем правого желудочка почти эквивалентен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает на количество крови, которое возвращается через недостаточность клапана во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: а) измерение надежно только для случая одиночного клапана регургитации; в случаях сочетанной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка верна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23, 24]. Еще одним методом количественной оценки клапанной регургитации является кино МРТ [24, 25]. Специально для аортального клапана этот метод может различать антеградный и ретроградный поток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселей в восходящей части аорты, что позволяет непосредственно измерять ретроградный поток [24, 26]. Диастолический ретроградный аортальный поток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с волюметрической кино МРТ [23, 24].

Согласно Kizilbash et al. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечно-диастолического объема желудочков, конечно- систолический объем и массу левого желудочка. В отношении оценки митральной недостаточности МРТ в последние годы считается более достоверной по сравнению с данными эхокардиографии. На самом деле существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7, 8].МРТ сердечно-сосудистой системы имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28, 29], измерение объема аортального кровотока, а при ишемической митральной регургитации комплексная оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28, 30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дает адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к ЧПЭхоКГ).С другой стороны, в его ограничения входит дыхание и более высокая стоимость [7].

Объем регургитации митрального клапана (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом левого желудочка (LVSV) и передним ударным объемом аорты (AoSV), т. е. MRV (мл/уд) = LVSV – AoSV. Фракция регургитации (RF) представляет собой отношение MRV, деленное на LVSV, т.е. RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9]. [31] ].При отсутствии других поражений регургитации MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из VVSV, т. е. MRV = LVSV – RVSV, используя общепринятые методики [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVV из-за обширной трабекулы правого желудочка (ПЖ). Кроме того, сопутствующая трикуспидальная регургитация сообщается у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, что делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2, 8] установил эхокардиографические критерии оценки тяжести митральной недостаточности. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основании измерений объема ЛЖ и потока восходящей аорты: легкая = РФ ≤ 15%, средняя = РФ 16–24%, среднетяжелая = РФ 25 –42%, тяжелая = РФ > 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является реверсия потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-камерной и некоторых митральных стеках [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только по стандартным рутинно полученным изображениям МРТ редко бывает адекватной. Предложенная Kim RJ et al [9] методика с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створок, ответственный за дисфункцию клапана, т.е. Пролапс P2 или P3 и, следовательно, помогает направлять хирургическое лечение. При ревматическом поражении клапана МРТ позволяет оценить тяжесть клапанной недостаточности и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной недостаточности из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии он подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующую дегенеративную болезнь клапана. Необходимо будет провести сравнение точности и воспроизводимости МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами операции. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием описанных здесь методик, но без дополнительных срезов, взятых на концах спаек митрального клапана [33, 34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89 % и 88 % соответственно для обнаружения цепляющихся или выпавших створок по сравнению с данными, полученными во время операции у 47 пациентов. Это сопоставимо с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой МРТ и трансторакальным эхо-определением выпадения или отвисания створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, было достигнуто превосходное соответствие между МРТ и трансторакальной эхокардиографией в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление струи регургитации. По сравнению с современной ТТЭ протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Различие между этими двумя методами заключалось в том, что у 3 пациентов не удалось отличить выпадение створок от пролапса, а МРТ не выявила пограничного пролапса (2 мм) передней створки митрального клапана.При использовании любого метода различия в определении границы между соседними сегментами створок (например, А1 и А2) могут привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияют на решение о восстановлении клапана или его замене. Наличие нестабильной створки митрального клапана выявляет пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать ранней операции, если клапан поддается восстановлению [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и нестабильности также могут быть частично связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ при наличии адекватных эхокардиографических окон.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм зависит от степени утолщения митральной створки) для определения пролапса сегмента по сравнению с колебанием может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющей происхождение струи регургитации, и концом дистальной створки митрального клапана может способствовать наблюдаемым незначительным различиям. Преимущество МРТ по сравнению с ТТЭ заключается в том, что, поскольку нет ограничений по окнам визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку состояния митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно является эффективным, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на одного пациента. МРТ является точным, воспроизводимым и неинвазивным методом, потенциально позволяющим лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кино МРТ является высокочувствительным диагностическим инструментом для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36–39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертензией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Франсуа и др. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелирует с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ стоит дорого, отнимает много времени и доступна только в специализированных центрах и, следовательно, не является альтернативой для рутинного наблюдения за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапной сердечной смерти — текущий обзор литературы — Spartalis

Введение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — смерть от сердечно-сосудистых причин, предвестником которой является внезапная потеря сознания в течение одного часа после начала острого изменения сердечно-сосудистого статуса (1).Этот термин используется, когда известно, что потенциально смертельное заболевание сердца (врожденное или приобретенное) присутствует в течение жизни, или вскрытие выявило сердечное или сосудистое заболевание как потенциальную причину события. Кроме того, если при патологоанатомическом исследовании не выявлено явных экстракардиальных причин и, следовательно, вероятной причиной смерти является аритмическое событие (2).

Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной приблизительно 17 миллионов смертей ежегодно в мире, почти 25% из которых приходится на ВСС (2).Согласно текущим рекомендациям, частота внезапной сердечной смерти оценивается в диапазоне от 1,40 на 100 000 человеко-лет у женщин до 6,68 на 100 000 человеко-лет у мужчин (2). По оценкам, частота ВСС у молодых людей составляет 0,46–3,7 случая на 100 000 человеко-лет, что соответствует приблизительной оценке 1 100–9 000 смертей в Европе и 800–6 200 смертей в США каждый год (2). Этиология ВСС включает ишемическую болезнь сердца, структурные аномалии сердца, кардиомиопатии и электрофизиологические нарушения.В некоторых ситуациях происхождение неясно. Поэтому принят термин «идиопатическая фибрилляция желудочков» (1).

Пролапс митрального клапана (ПМК) характеризуется систолическим смещением одной или обеих створок митрального клапана ниже плоскости митрального кольца в левое предсердие (ЛП) (1). Впервые о нем сообщил Барлоу в 1960-х годах как о феномене с аускультативными и киноангиокардиографическими данными, до разработки диагностической эхокардиографии (1).В литературе имеется несколько статей, описывающих ВСС у пациентов с ПМК, среди которых значительный процент бессимптомных молодых людей (1,3-6).

Этот обзор призван дать концептуальное описание связи ПМК и ВСС.

Материалы и методы

В базе данных MEDLINE/PubMed произведен поиск публикаций с медицинской тематикой «пролапс митрального клапана» и ключевыми словами «внезапная» или «аритмия» или «аритмический» или «остановка» или «аритмии» или «злокачественные новообразования». ».Дополнительные записи были выявлены путем сканирования библиографий соответствующих статей. Нашими критериями отбора были английский язык, актуальность для сердечно-сосудистой системы (публикации, не относящиеся к MVP и SCD, были исключены), временные рамки за последние 10 лет [2007–2017] и наличие полнотекстовых статей. Мы зарегистрировали 33 статьи. Нашей целью было рассмотреть взаимосвязь между ПМК и ВСС, понимание патофизиологии, стратификацию риска и стратегию лечения. Подробная блок-схема PRISMA с критериями исключения приведена в , рис. 1 .

Рисунок 1 Блок-схема PRISMA с критериями исключения для выбора источников для целей обзора.

Результаты

Эхокардиография

Эхокардиография полезна для диагностики, последующего наблюдения и оценки вмешательства при ПМК. Функциональная классификация митральной регургитации (МР) Карпентье определила ПМК (избыточное движение створок II типа) как аномалию движения створок, при которой один или несколько сегментов клапана выпячиваются в ЛП во время систолы (1).Классический ПМК определяется систолическим смещением одной или обеих створок митрального клапана в левое полушарие более чем на 2 мм в проекции по длинной оси с толщиной створок ≥5 мм. Неклассический ПМК определяется смещением створки >2 мм при толщине створки <5 мм (1,7).

Классический MVP имеет либо симметричный, либо асимметричный сайт коаптации. При симметричном ПМК обе створки находятся в одном положении с кольцом митрального клапана. Асимметричная коаптация приводит к смещению одной створки в сторону ЛП по сравнению с другой створкой.Асимметричная коаптация с большей вероятностью ухудшится и вызовет пролапс трепанации, что приведет к усилению тяжести митральной недостаточности. Пролапс или цепляющийся сегмент иллюстрирует наличие кончиков створок, выступающих в левое предсердие. Пролапс цепа может поражать одну створку, обе створки (возможно, вследствие разрыва хорды), один сегмент или несколько сегментов.

Для оценки состояния митрального клапана можно использовать как двухмерную (2D), так и трансторакальную (ТТЭ) и чреспищеводную (ЧПЭ) эхокардиографию (1,7).TOE обеспечивает лучшее представление о LA и должно учитываться во всех ситуациях оценки MVP. Диагноз ПМК с ТТЭ следует устанавливать только в парастернальной проекции по длинной оси, а апикальная проекция по длинной оси, так как параболоидная гиперболическая седловидная поверхность кольца митрального клапана может дать ложноположительный диагноз (1). Кроме того, следует добавить отчет о толщине или избыточности створок, кольцевой дилатации и длине хорды. Визуальная точность аппарата митрального клапана и аномалии может быть улучшена с помощью трехмерной (3D) эхокардиографии, особенно для поражения передней створки или спаек (1).Допплеровская визуализация имеет жизненно важное значение для оценки тяжести МР. Эхокардиографическое исследование требует обширных методов для выявления прогрессирования заболевания, прогнозирования исхода и оценки целесообразности вмешательства (1).

Последующие эффекты МР, такие как дилатация ЛЖ, ЛП и ПЖ, систолическая дисфункция ЛЖ, изменение кровотока в легочных венах, легочная гипертензия и регургитация трикуспидального клапана, жизненно важны для оценки тяжести МР. Дилатация ЛЖ является важным показателем прогрессирования бессимптомной недостаточности, а мониторинг конечного систолического диаметра ЛЖ является маркером хирургического вмешательства (1).

Во время операции 2D и 3D TOE рекомендуется для облегчения хирургического восстановления или замены клапана (1).

Заболеваемость

составляет 2–3%. ПМК является основной причиной МР в развитых странах (8,9). Распространенность ПМК среди жертв ВСС составляет 2,4%, о чем сообщили Freed и его коллеги в общей популяции в исследовании Framingham (8).

Патофизиология

Пролапс митрального клапана могут вызывать различные патологические процессы, такие как ревматический порок сердца, эндокардит, синдром Марфана и ишемическая болезнь сердца, но дегенеративный ПМК особенно характерен для специфического спектра первичных поражений (1).Это фиброэластическая недостаточность (ФЭД) и синдром Барлоу. FED — это дефицит фибриллина, который вызывает разрыв хорды. Размер кольца нормальный, створки митрального клапана истончены. Пациенты с синдромом Барлоу, как правило, молодые люди. Миксоматозная дегенерация может привести к кальцификации и дилатации митрального кольца с утолщением створок (1).

Наличие дилатации ЛЖ при тяжелой МР может свидетельствовать о периоде ремоделирования ЛЖ. При острой первичной МР постнагрузка вначале может снижаться из-за изменения пути выброса.Однако при перегрузке объемом ЛЖ довольно тонкостенный ЛЖ может увеличиться и стать гипертрофированным. Следовательно, постнагрузка при хронической компенсированной МР будет нормальной, а при хронической декомпенсированной МР повышена (1). Ремоделирование левого желудочка позволяет переносить МР без выраженной симптоматики за счет увеличения ударного объема. Развитие сердечной недостаточности и, возможно, сердечной смерти может быстро проявиться из-за наличия дисфункции миокарда и симпатической активации (1). Ремоделирование ЛЖ коррелирует с проявлением желудочковых аритмий (1).

Причины ВСС

Желудочковые и наджелудочковые аритмии связаны с осложнениями ПМК (1,7). У пациентов с ПМК распространенность желудочковых аритмий достигает 34%, при этом преждевременные сокращения желудочков (ЖЭС) являются наиболее частым паттерном (66% случаев) (10). Было показано, что умеренная или тяжелая МР является независимым фактором риска возникновения аритмий (1,11). Ранняя реполяризация также связана с ПМК (1).Дисперсия QT была зарегистрирована при ПМК и может играть потенциальную роль в аритмогенезе (8,12).

Сбрасывание створок клапана в диастолу или тракция папиллярных мышц может служить механическим триггером желудочковых аритмий. Избыточные и утолщенные створки были идентифицированы как фактор риска SCA при ПМК (8). Поражения трения эндокарда в левом желудочке также могут служить очагом аритмии (8). Некоторые патологоанатомические исследования показали, что определенную роль могут играть кардиомиопатический процесс, сопровождающий ПМК, или дисфункция вегетативной нервной системы (8, 13, 14).

Шрирам и др. в ретроспективном исследовании описал подгруппу пациентов со злокачественными новообразованиями ПМК с повышенным риском внезапной смерти. Злокачественный «фенотип» характеризуется молодыми женщинами с двустворчатым ПМК, двухфазными или инвертированными зубцами Т в нижних отведениях и частой сложной желудочковой эктопической активностью с документально подтвержденной желудочковой бигеминой или желудочковой тахикардией (ЖТ) и конфигурациями ПСЖ выводного тракта, чередующимися с папиллярными мышцами. или фасцикулярного происхождения (15-17).

Чтобы добавить путаницы, Nordhues et al. в ретроспективном исследовании 18 676 пациентов показало, что даже несмотря на то, что двухстворчатый ПМК связан с ЖТ, он не связан с повышенным риском остановки сердца/фибрилляции желудочков или имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Как это ни парадоксально, двухстворчатый ПМК связан с лучшей выживаемостью по сравнению с одностворчатым ПМК (18,19).

В исследовании пациентов с ЖТ и отсутствием сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе ПМК наблюдался в 25% случаев, и эти случаи характеризовались усилением эндомиокардиального фиброза (8).Wilde и коллеги выполнили детальное картирование пациента с ПМК и ЖТ и пришли к выводу, что причиной аритмии является отсроченная постдеполяризационно-индуцированная триггерная активность, при этом растяжение и фиброз папиллярных мышц способствуют возникновению аритмии (8).

Генетический субстрат также был связан с MVP и SCD. Миссов и др. сообщили о случае внезапной сердечной смерти из-за нового заболевания, вызвавшего мутацию в гене SCN5A, кодирующем сердечные натриевые каналы, у пациента с миксоматозным заболеванием митрального клапана и дряблостью задней створки (20).Мутация была мутацией, не связанной с удлинением интервала QT (20).

Буксирный ящик и др. сообщили о связи между неуплотнением левого желудочка, заболеванием синусового узла, ПМК, желудочковыми аритмиями и ВСС (21). Гетерогенный фенотип является результатом мутации HCN4. Было выявлено шесть семей с желудочковыми аритмиями, обмороками и ВСС в анамнезе (21).

Первичный спонтанный разрыв хорд является наиболее известным осложнением ПМК.Разрыв хорды может привести к острой МР и кардиогенному отеку легких (22). Внутримиокардиальное поражение мелких сосудов связано с ВСС. Фиброзно-мышечная дисплазия, один из типов заболевания мелких сосудов, обнаруживалась при патологическом исследовании чаще у ПМК, чем в контроле (75% против 25%). Этот тип связан с фиброзом основания межжелудочковой перегородки в случаях ПМК (23).

В таблице 1 приведены механизмы ВСС у пациентов с ПМК (1,8,10,15-17).

Риск внезапной сердечной смерти

Пациенты с ПМК и ВСС, как правило, молодого возраста с небольшим количеством сердечно-сосудистых факторов риска (8).

Установлено, что миксоматозная дегенерация створок клапана и других структур клапанного аппарата и, в частности, степень ее тяжести являются основным фактором риска развития аритмии (24).

Сердечный магнитный резонанс (CMR) продемонстрировал корреляцию между ПМК и фиброзом папиллярных мышц (1,7,10,25,26). Бассо и др. изучали 650 молодых пациентов и показали, что МРТ может обнаруживать позднее усиление гадолинием ЛЖ (LGE) у пациентов с ПМК со сложными желудочковыми аритмиями. Гистологическое исследование показало миокардиальный фиброз ЛЖ в популяции ВСС, что было подтверждено в клиническом аспекте исследования, с результатами LGE при МРТ с контрастным усилением у пациентов с аритмогенным ПМК, что близко перекрывает гистопатологические данные, обнаруженные в популяции ВСС (13).

Шеппард и др. сообщили о патологических находках фиброза миокарда ЛЖ у 46 (74%) пациентов с поражением одной или обеих папиллярных мышц и прилегающей стенки ЛЖ. Миокардиальный фиброз преимущественно локализовался в пределах задне-медиальной папиллярной мышцы и внутренней стенки прилежащей задне-нижней стенки. Кроме того, чаще всего поражаются переднебоковая папиллярная мышца и прилежащая переднебоковая стенка ЛЖ. Замещающий и интерстициальный тип миокардиального фиброза с субэндокардиальным и среднестеночным распространением, включая трабекулы, но никогда не трансмуральным, согласовывался с выводами Basso et al. (25,27). Большинство (74%) пациентов умерли в покое или во сне (25,27).

Пераццоло и др. исследовали 36 (27 пациентов женского пола; средний возраст: 44 года) пациентов с аритмией ПМК с LGE LGE на МРТ и отсутствием или незначительной MR и 16 (6 пациентов женского пола; средний возраст: 40 лет) пациентов с ПМК без LGE LGE (28). Расхождение митрального кольца и более высокая частота аускультативного среднесистолического щелчка коррелировали с пациентами с фиброзом ЛЖ. Расхождение митрального кольца является постоянным компонентом аритмического ПМК с фиброзом ЛЖ (28).Чрезмерная подвижность створок, вызванная задним систолическим закручиванием, приводит к механическому растяжению нижнебазальной стенки и папиллярных мышц, что приводит к гипертрофии миокарда и рубцеванию. Эти аномалии митрального кольца вместе с аускультативным среднесистолическим щелчком могут выявить пациентов с ПМК, которым потребуется стратификация аритмического риска (28).

Исследования с использованием усредненной электрокардиограммы (ЭКГ) показали повышенную частоту поздних потенциалов у пациентов с ПМК, но без какого-либо прогноза риска.Запрограммированная электрическая стимуляция желудочков также не смогла выявить лиц с высоким риском (8).

В таблице 2 обобщаются исследования, изучающие признаки высокого риска ВСС у пациентов с ПМК.

Ремонт митрального клапана

Исследование Naksuk et al. исследовали влияние операции на митральном клапане на частоту желудочковых эктопий у тридцати двух пациентов с двустворчатым ПМК. Количество желудочковых эктопий не изменилось после операции на митральном клапане. Только у более молодых пациентов наблюдалось большее снижение частоты желудочковых эктопий, что свидетельствует о том, что раннее хирургическое вмешательство может изменить лежащий в основе электрофизиологический субстрат (29).

Ретроспективный анализ восьми пациентов со злокачественным ПМК, проведенный Vaidya et al. показали, что хирургическая коррекция двустворчатого ПМК сама по себе была связана со снижением частоты злокачественных аритмий и соответствующих разрядов (30).

Хоссейни и др. описал два случая пациентов с ПМК и рефрактерными желудочковыми аритмиями. У обоих была тяжелая МР, и им была проведена операция по восстановлению митрального клапана. Бремя аритмии исчезло после операции (31).

Катетерная абляция

Сайед и др. исследовали 14 пациентов с двустворчатым ПМК. Больным проводили электрофизиологическое исследование. Исследование показало, что абляция клинически доминирующих очагов желудочковой эктопии улучшает симптомы и уменьшает соответствующие разряды ИКД (17).Сайед и др. установили, что система Пуркинье является источником аритмогенеза при двустворчатом ПМК (17).

Обсуждение

Пациент с ПМК с желудочковыми аритмиями с повышенным риском внезапной сердечной смерти, как правило, представляет собой молодую женщину с среднесистолическим щелчком, двустворчатым ПМК, электрокардиографическими аномалиями зубца T в нижних прекардиальных отведениях и блокадой правой ножки пучка Гиса или полиморфными желудочковыми аритмиями на ЭКГ (13). ,17).

Руководства Американской кардиологической ассоциации/Европейского общества кардиологов по желудочковым аритмиям и ВСС не содержат четких критериев для прогнозирования или предположения о ВСС, вторичной по отношению к ПМК (1,2), а также конкретных рекомендаций по лечению желудочковых аритмий или ВСС при митральном инфаркте миокарда. пороки сердца (1,2,16).

ЛЖ в целевых областях, подверженных более сильному механическому стрессу, является субстратом электрической нестабильности при аритмогенном ПМК и подтверждает роль LGE CMR для стратификации риска в определенной группе пациентов (25,27). Фиброз папиллярных мышц и нижнебазального сегмента ЛЖ, указывающий на растяжение миокарда пролабирующей створкой, является структурным признаком и связан с желудочковым происхождением аритмии (13).

Шеппард и др.Серия вскрытий подтвердила выводы Basso et al. и предположили, что в подгруппе пациентов с ПМК с клиническими показаниями повышенного риска и в основном со сложными желудочковыми аритмиями LGE CMR может играть решающую роль в оценке стратификации риска и ведении этих пациентов (25).

Борьба с ВСС должна сочетать методы первичной и вторичной профилактики. Существуют кардиальные причины ВСС, которые либо остаются неустановленными, либо, если они обнаруживаются, до сих пор не имеют конкретных рекомендаций по лечению (27).Мы должны знать, что большинство пациентов с ПМК внезапно умирают в покое или во время сна дома (27).

Программы скрининга, технологическая доступность (ЭКГ, эхокардиография) и стоимость являются препятствиями для широкого применения первичной профилактики. Бассо и соавт. предлагают МРТ, тест с нагрузкой на беговой дорожке и серийное холтеровское мониторирование в качестве стратегии стратификации риска (27). Ожидаемая стоимость этого подхода для выявления пациента с повышенным риском и имплантации ИКД составит от 2,3 до 10,6 млн долларов на спасенную жизнь, если мы выберем скрининг только пациентов, направленных в больницу после того, как у них был клинически диагностирован ПМК.Тем не менее, если мы начнем использовать эхокардиографию в качестве стандартного инструмента скрининга и перейдем к МРТ, тесту на переносимость физической нагрузки и холтеровскому мониторированию, когда будет установлен диагноз ПМК, он увеличится до 277–281 млн долларов (32). Тем не менее, если ПМК был обнаружен случайно или при скрининге (например, у родственников пациентов с ВСС или у спортсменов), может быть проще пересмотреть предложение стратегии для этих пациентов в зависимости от определенных критериев риска. Имплантация ИКД также небезопасна, особенно для молодых людей.Электрофизиологическое исследование, МРТ и эхокардиография могут быть необходимы для определения соответствующей группы (1).

Потенциал биомаркеров и генетических исследований для определения лиц с высоким риском, вероятно, будет проверен в будущем, особенно с учетом недавних результатов, связанных с семейными кластерами (8,20,21).

Аббади и др. подчеркивает роль восстановления митрального клапана в лечении желудочковых аритмий, возникающих в результате злокачественного ПМК.Пациентке с ПМК с персистирующими аритмиями и симптомами и отсутствием хирургических критериев была проведена пластика митрального клапана. Через три года после операции больная здорова. Этот случай иллюстрирует необходимость проявлять высокую бдительность у пациентов со злокачественными признаками ПМК, чтобы предотвратить ВСС, а также потенциальный вариант лечения (33).

Необходимо разработать крупные проспективные исследования для оценки роли визуализации и генетической оценки в стратификации риска ВСС у этих сложных групп пациентов, а также эффективности антиаритмической лекарственной терапии, катетерной аблации целевых областей и хирургического вмешательства в лечении желудочковой аритмии у пациентов. с МВП.

Выводы

ПМК является распространенным заболеванием среди населения в целом и часто встречается у бессимптомных лиц. Существующая литература продолжает вызывать серьезные споры относительно связи ПМК с желудочковыми аритмиями и ВСС.

Эхокардиография и МРТ могут точно определить структуру и функцию митрального клапана. Фиброз папиллярных мышц и нижнебазального сегмента ЛЖ является структурным признаком и связан с желудочковым происхождением аритмий.CMR может идентифицировать пациентов с субстратом аритмии.

Необходимы ранняя эхокардиография и МРТ, так как они позволяют лучше понять возможные электрофизиологические процессы первичного аритмогенеза.

Результаты нашего настоящего анализа приводят к выводу, что ПМК является недооцененной причиной аритмической ВСС. Подгруппа пациентов со злокачественным ПМК, которые могут иметь повышенный риск ВСС, характеризуется молодыми женщинами с двустворчатым ПМК, двухфазными или инвертированными зубцами Т в нижних отведениях и частой сложной желудочковой эктопической активностью с документально подтвержденной желудочковой бигеминой или ЖТ и ЖЭ пути оттока чередуются с фасцикулярным началом или папиллярной мышцей.

Ранняя пластика митрального клапана и катетерная аблация могут уменьшить бремя аритмии, но данные получены из небольших одноцентровых исследований.

Мы считаем, что роль визуализации и генетической оценки в стратификации риска ВСС у пациентов с ПМК заслуживает дальнейшего экспериментального изучения и крупномасштабных проспективных рандомизированных клинических испытаний. Обширные исследования также должны быть проведены для оценки ранней пластики митрального клапана и катетерной аблации в качестве стратегий лечения.

Благодарности

Нет.

Конфликт интересов: У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Каталожные номера

1. Ахмед М., Рошди А., Шарма Р. и др. Внезапная остановка сердца и сосуществующий пролапс митрального клапана: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Echo Res Pract 2016;3:D1-8.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
2. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти. Одобрено: Европейской ассоциацией детской и врожденной кардиологии (AEPC). Европейское сердце J 2015; 36: 2793-867.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
3. Brzyzkiewicz H, Wałek P, Janion M. Внезапная остановка сердца в механизме фибрилляции желудочков как первое проявление первичного пролапса митрального клапана. Пшегль Лек 2012;69:1306-8. [ПубМед]
4. Franchitto N, Bounes V, Telmon N, et al. Пролапс митрального клапана и внебольничная внезапная смерть: клинический случай и обзор литературы. Закон о медицинских науках 2010; 50: 164-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
5. Андерс С., Саид С., Шульц Ф. и др.Синдром пролапса митрального клапана как причина внезапной смерти у молодых людей. Судебно-медицинская экспертиза, 2007; 171:127-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
6. Раджани А.Р., Муругесан В., Баслаиб Ф.О. и др. Пролапс митрального клапана и электролитная аномалия: опасное сочетание при желудочковых аритмиях. Представитель BMJ, 2014; 2014. номер: bcr2014205055.
7. ван дер Валль Э.Э., Шалий М.Ю. Пролапс митрального клапана: источник аритмий? Int J Cardiovasc Imaging 2010;26:147-9.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
8. Нараянан К., Уй-Эванадо А., Теодореску С. и др. Пролапс митрального клапана и внезапная остановка сердца в обществе. Ритм Сердца 2016;13:498-503. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
9. Деллинг Ф.Н., Васан Р.С. Эпидемиология и патофизиология пролапса митрального клапана. Тираж 2014;129:2158-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
10. Noseworthy PA, Asirvatham SJ. Узел, связывающий пролапс митрального клапана и внезапную сердечную смерть.Тираж 2015;132:551-2. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
11. Туркер Ю., Озайдин М., Акар Г. и др. Предикторы желудочковых аритмий у больных с пролапсом митрального клапана. Int J Cardiovasc Imaging 2010;26:139-45. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
12. Имамоглу Э.Ю., Эроглу АГ. Дисперсия QT и желудочковые аритмии у детей с первичным пролапсом митрального клапана. Turk Pediatri Ars 2016; 51: 135-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
13. Бассо С., Пераццоло Марра М., Риццо С. и др.Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2015;132:556-66. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
14. Bohora S. Хирургия митрального клапана: действительно ли она уменьшает желудочковую аритмию у пациентов с пролапсом митрального клапана? Indian Pacing Electrophysiol J 2016; 16: 185-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
15. Шрирам С.С., Сайед Ф.Ф., Фергюсон М.Е. и др. Синдром злокачественного двустворчатого пролапса митрального клапана у пациентов с идиопатической внебольничной остановкой сердца.J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
16. Ланчелотти П., Гарби М. Злокачественный пролапс митрального клапана. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9:e005248. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
17. Syed FF, Ackerman MJ, McLeod CJ, et al. Места успешной аблации фибрилляции желудочков при синдроме пролапса двустворчатого митрального клапана. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9:e004005. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
18. Nordhues BD, Siontis KC, Scott CG, et al.Пролапс двустворчатого митрального клапана и риск желудочковых аритмий и смерти. J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:463-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
19. Аль-Хатиб СМ. Риск внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана: все ли пациенты одинаковы? J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:469-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
20. Миссов Э., Когсуэлл Р. Внезапная сердечная смерть, пролапс митрального клапана и синдром удлиненного интервала QT. Am J Med 2015; 128:e37-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
21. Таубин Дж.А.Дисфункция ионных каналов, связанная с аритмией, неуплотнением желудочков и пролапсом митрального клапана: новый перекрывающийся фенотип. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 768-71. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
22. Hickey AJ, Wilcken DE, Wright JS, et al. Первичный (спонтанный) разрыв хорды: связь с миксоматозным заболеванием клапана и пролапсом митрального клапана. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 1341-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
23. Veinot JP, Johnston B, Acharya V, et al. Спектр интрамиокардиальных поражений мелких сосудов, связанных с внезапной смертью.J Forensic Sci 2002;47:384-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
24. Осовская Н.Ю., Кузьминова Н.В., Князькова И.И. Нарушения сердечного ритма у подростков с пролапсом митрального клапана и миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана. Вид Лек 2016;69:730-3. [ПубМед]
25. Шеппард М.Н., Стериотис А.К., Шарма С. Письмо Шеппарда и др. относительно статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133:e458. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
26. Bui AH, Roujol S, Foppa M, et al.Диффузный фиброз миокарда у больных с пролапсом митрального клапана и желудочковой аритмией. Сердце 2017; 103: 204-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
27. Basso C, Marra MP, Rizzo S, et al. Ответ на письма по поводу статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133: e460. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
28. Пераццоло Марра М., Бассо С., Де Лаццари М. и др. Морфофункциональные нарушения митрального кольца и аритмический пролапс митрального клапана.Circ Cardiovasc Imaging 2016;9:e005030. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
29. Наксук Н., Сайед Ф.Ф., Криттанавонг С. и др. Влияние операции на митральном клапане на желудочковую аритмию у пациентов с двустворчатым пролапсом митрального клапана. Indian Pacing Electrophysiol J 2016; 16:187-91. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
30. Vaidya VR, DeSimone CV, Damle N, et al. Уменьшение злокачественной желудочковой аритмии и соответствующих разрядов после хирургической коррекции двустворчатого пролапса митрального клапана.J Interv Card Electrophysiol 2016; 46: 137-43. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
31. Hosseini S, Rezaei Y, Samiei N, et al. Влияние восстановления митрального клапана на желудочковую аритмию у пациентов с синдромом пролапса митрального клапана: отчет о двух случаях. Int J Cardiol 2016; 222: 603-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
32. Providencia R, Lambiase PD. Письмо Providencia and Lambiase относительно статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133:e459.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
33. Аббади Д.Р., Пурби Р., Пурнима И.Г. Восстановление митрального клапана является эффективным методом лечения желудочковых аритмий при синдроме пролапса митрального клапана. Int J Cardiol 2014; 177:e16-8. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Spartalis M, Tzatzaki E, Spartalis E, Athanasiou A, Moris D, Damaskos C, Garmpis N, Voudris V. Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапного сердечного приступа смерть — текущий обзор литературы.J Thorac Dis 2017;9(12):5390-5398. doi: 10.21037/jtd.2017.11.14

Пролапс митрального клапана

Фарм. 2008;33(2):28-33

Пролапс митрального клапана (ПМК) состояние, которое затрагивает почти 15 миллионов американцев. ¹ Это наиболее частая причина тяжелой неишемической митральной недостаточности в США Состояния. Его причина неизвестна, но у некоторых пациентов это, по-видимому, генетически детерминированное заболевание коллагеновой ткани.Пролапс митрального клапана охватывает широкий спектр тяжести. Некоторые пациенты с этим состоянием бессимптомны, в то время как другие испытывают множество симптомов, которые могут быть жизнь изменяющая. Прогноз при этом состоянии отличный, но небольшой у части пациентов разовьются серьезные осложнения. ² Фармацевты может играть роль в лечении пациентов с ПМК, обеспечивая необходимую уверенность благоприятного прогноза для бессимптомных пациентов, а также предлагая надлежащее медикаментозное консультирование тех пациентов, которые нуждаются в лекарствах лечение.

ФОН
Понимание митральный клапан сам по себе важен для лечения ПМК и может привести к эффективное лечение. Митральный клапан сердца – сложный аппарат и находится между левым предсердием и левым желудочком. Митральный клапан имеет две заслонки. У некоторых людей одна или обе створки митрального клапана увеличены и не закрываются должным образом. Когда левый желудочек сокращается, створки клапана выпячиваются (пролапсируют) назад в левое предсердие.Это сердце аномалия называется MVP. Пролапс митрального клапана является частым источником реконструкция и замена у пациентов с изолированной митральной недостаточностью в США. Важно отметить, что ПМК является наиболее распространенной формой порока сердца. сердечное заболевание. ¹

Термин митральный клапан пролапс описывает дефект митрального клапана сердца. Отличающийся Термин синдром пролапса митрального клапана обычно используется для обозначения наличие ПМК и совокупности других физических аномалий, таких как вегетативная дисфункция, сердцебиение и воронкообразная грудная клетка.Эти другие физические отклонения могут привести к целому ряду несвязанных между собой симптомов. это по оценкам, синдром ПМК поражает от 3% до 6% взрослых в США ¹ Этот синдром часто может быть изнурительным для пациентов и чрезвычайно врачам некомфортно управлять.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Пролапс митрального клапана
Митральный клапан пролапс обычно диагностируется во время обычного медицинского осмотра с стетоскоп.Большинство пациентов с ПМК — женщины. Он поражает лиц разного возраста, но чаще всего это пациенты в возрасте от 14 до 30 лет. У пациентов с ПМК общим характерным физикальным признаком является среднесистолический щелчок и поздний систолический шум. ³ Интересно, что многие пациенты с ПМК по-видимому, являются частью фенотипического спектра соединительной ткани. Часто эти пациенты имеют «высокий, худощавый габитус, деформацию грудной клетки и суставные гипермобильность, а также низкое кровяное давление. ^4,5 Большинство больных с MVP не имеют симптомов, не имеют проблем и не будут нуждаться лечение. Те пациенты, которые жалуются на симптомы, сообщают о дискомфорте в груди, тревога, усталость и одышка. Неубедительно, если эти симптомы на самом деле из-за пролапса митрального клапана или если они совпадают происшествия. ¹ У пациентов с симптомами наиболее частая причина симптомом является утечка крови назад через клапан.Это известно как регургитация . Пациенты, которые испытывают регургитацию, часто имеют симптомы учащенного или нерегулярного сердцебиения, головокружения, предобморочного состояния, усталости, грудной клетки боль и одышка. ³

Пролапс митрального клапана Синдром
Многие пациенты, присутствующие с ПМК также проявляют симптомы, которые кажутся несвязанными. Так как упоминалось ранее, у этих пациентов часто диагностируют состояние, известное как синдром ПМК.Синдром пролапса митрального клапана обычно диагностируется после больной посещал множество специалистов. Пациенты предъявляют множество симптомы, часто являющиеся причиной ошибочного диагноза. У этих пациентов, по-видимому, дисбаланс вегетативной или нейроэндокринной системы. Это состояние часто обозначается как дисавтономия (нарушение функции вегетативной нервной система). Вегетативная нервная система сложна и контролирует необходимые функции, такие как дыхание, сердцебиение, кровяное давление, зрение и пищеварение.Когда вегетативная система выходит из равновесия, это может вызвать множество симптомов, в том числе панические атаки, тревога, усталость, учащенное сердцебиение, мигрени, артериальная гипотензия и синдром раздраженного кишечника. Она имеет была выдвинута гипотеза о потенциальной роли ренин-ангиотензин системы в патогенезе ПМК-синдрома. Ведутся расследования изучить возможную связь между полиморфизмом AC AT ₁ ген и синдром ПМК.Одно исследование нашло связь. ⁴

Диагноз ПМК-синдрома определяется физическим осмотром, тщательным сбором анамнеза и, в большинстве случаев, эхокардиограмма. Симптомы синдрома ПМК обычно не проявляются до 14 лет. ^4,5 Важно отметить, что больные без ПМК часто проявляются сходными дисвегетативными симптомами. Неясно, если это состояние связано исключительно с клапанной аномалией или если есть участвует генетическая связь. ²

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЭКГ
Хотя электрокардиограмма может предоставить некоторую ценную информацию у пациентов с ПМК, пациенты обычно имеют нормальную ЭКГ. Если есть аномалия, то будет проявляться как депрессия ST-Tñ или инверсия зубца T в нижних отведениях (II, III и VF). Иногда на ЭКГ выявляют наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы.Электрокардиограммы могут быть полезны для документирование аритмий у пациентов, испытывающих учащенное сердцебиение. ³

Эхокардиограмма
Двумерный и допплерэхокардиография является наиболее полезным, неинвазивным тестом для диагностика MVP. Он эффективен при определении аномального положения и пролапс створок митрального клапана. ⁵ ПМК можно диагностировать, когда одна или обе створки митрального клапана имеют систолическое смещение не менее 2 мм выше линии, соединяющей точки кольцевого шарнира в виде по длинной оси. ² Диагноз ПМК еще более точен при эхокардиографии. показывает толщину створки более 5 мм. Эхокардиограмма помогает определение размера левого предсердия, размера и функции левого желудочка. Эхокардиограмма также полезна для определения размеров митральной створки. избыточность для пациентов с риском развития осложнений. ⁵

Хотя эхокардиограмма подтверждающий тест для диагностики ПМК, он не всегда может быть ненормальным.это рекомендуется, чтобы у всех пациентов с ПМК была первоначальная эхокардиограмма для оценить размер левого предсердия и левого желудочка, функцию левого желудочка и движения и толщины створок митрального клапана. ¹ Последовательные эхокардиограммы обычно не считаются необходимыми у бессимптомных пациентов с ПМК, за исключением случаев, когда пациенты обращаются с клиническими признаками ухудшения их состояния. ⁵ Использование эхокардиографии в качестве инструмента скрининга ПМК не рекомендуется для пациентов, у которых нет систолического щелчка или шума на нескольких аускультативные исследования, независимо от наличия у пациента симптомов. ¹

ОСЛОЖНЕНИЯ

Регургитация

Самый частый и важный осложнением ПМК является состояние, известное как митральная регургитация (МР). В этом Состояние митрального клапана особенно негерметично и позволяет избытку крови просачиваются назад в левое предсердие. ⁶ Физикальное обследование не всегда надежен в диагностике МР и, по сути, не может точно измерить тяжесть МР. ⁷ Постепенное прогрессирование МР у пациентов с ПМК может привести к увеличению дилатации и дисфункции левого предсердия и левого желудочек. МР, которая становится тяжелой, может привести к сердечным аритмиям, застойным сердечная недостаточность и повышенный риск внезапной смерти. ⁷ Пациенты, которые страдают тяжелой МР, также имеют повышенный риск развития инфекционных заболеваний. эндокардит, который может привести к летальному исходу. ^8,1

Хотя MVP кажется чаще встречается у женщин, мужчины старше 50 лет имеют Лучший игрок.Эти мужчины имеют в три раза более высокий риск, чем женщины, в конечном итоге нуждаться в помощи. операция по поводу тяжелой МР. Пациенты с артериальной гипертензией и высоким индексом массы тела подвержены более высокому риску развития тяжелой МР. ³ Возраст также значение при рассмотрении того, кто подвергается большему риску развития тяжелой МР. Распространенность тяжелой МР редко встречается до пятого десятилетия жизни. ² Эхокардиография используется для диагностики тяжелой МР. Пациенты, чьи эхокардиограмма выявляет утолщение створок, пролапс задней створки и увеличение размеров левого желудочка повышает риск развития тяжелый МР.Напротив, пациенты с тонкими листками имеют более низкий риск развивается тяжелая МР.

Пациенты с МР могут быть бессимптомно в течение многих лет. Средний интервал от постановки диагноза до начала симптомы 16 лет. ⁷ Большинство имеющихся данных касаются пациентов с тяжелая регургитация. Данных о скорости прогрессирования заболевания мало. с регургитацией легкой и средней степени тяжести. Прогрессирование может быть медленным и коварным или это может быть резко.Резкое прогрессирование указывает на разрыв хорды, что приводит к листовке цепа. Пациенты с тяжелой симптоматической МР имеют плохую клинический исход. Выживаемость составляет 33% в течение 8 лет при отсутствии хирургического вмешательства. вмешательство. Большинство смертей связано с сердечной недостаточностью, но значительная частота внезапной смерти. ⁷

Эндокардит
Эндокардит воспаление эндокарда или слизистой оболочки сердца, и наиболее общие сердечные структуры, вовлеченные, являются клапанами.Эндокардит либо инфекционный или неинфекционный в зависимости от источника проблемы. Пациенты, которые инфекционный эндокардит, как правило, инфицированы стафилококками или стрептококки. ⁹ Лица с подозрением на эндокардит часто требуется эхокардиографическая оценка, чтобы обнаружить и охарактеризовать гемодинамические и патологические последствия типа эндокардита. Пациенты развивающийся эндокардит обычно вызывает серьезные сердечные осложнения.Один осложнение включает повреждение сердечных клапанов, в том числе митрального клапана. функциональная и структурная целостность этих клапанов может быть полностью разрушается проникшим инфекционным организмом. Пациенты, у которых развивается эндокардит требует антимикробной терапии, а в некоторых случаях хирургического вмешательства. управление гарантировано. ⁹

Пациенты с ПМК, которые испытывают срыгивание, в три-восьми раз повышенный риск развивается инфекционный эндокардит.Предикторы повышенного риска развития к инфекционному эндокардиту относятся лица мужского пола старше 45 лет, наличие систолический шум, утолщение и избыточность створок. ² Потому что эндокардит связан со значительной заболеваемостью и смертностью, больные с регургитацией ПМК рекомендуется принимать антибиотики до стоматологического процедуры и некоторые виды хирургических вмешательств. При профилактическом приеме антибиотиков терапии, пациенты менее склонны к развитию инфекционного эндокардита. ³ У больного с ПМК и отсутствием регургитации частота инфекционный эндокардит аналогичен общему населению, и поэтому антибиотикопрофилактика не оправдана. ²

ЛЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Бессимптомный Пациенты
Большинство пациентов с ПМК протекают бессимптомно и не имеют высокого риска серьезных осложнений. Практикующие врачи должны вести таких пациентов, убеждая их благоприятный прогноз.Пациентов следует поощрять к здоровому образу жизни. и регулярно заниматься спортом. ¹

Бессимптомные больные с слабую регургитацию или отсутствие регургитации можно клинически оценивать каждые 3–5 лет. Последовательные эхокардиограммы не считаются необходимыми, если сердечно-сосудистые развиваются симптомы или подозревается прогрессирование МР. ¹

Пациенты с симптомами
пациентов с ПМК, которые сердцебиение, связанное с тахикардией, повышением адренергических симптомы, боль в груди, беспокойство или усталость часто хорошо реагируют на терапию с помощью бета-адреноблокаторы в низких дозах.Симптомы, связанные с ортостатическими изменениями, такие как постуральную гипотензию можно лечить повышенным потреблением жидкости и соли. Если у пациентов наблюдаются тяжелые ортостатические симптомы, терапия минералокортикоидами может быть гарантировано. ¹

В соответствии с указаниями Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация, симптоматический ПМК пациенты с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе могут получить пользу от назначена терапия аспирином (80-325 мг/сут).Симптоматические пациенты с ПМК истории инсульта и повторных транзиторных ишемических атак при приеме аспирина терапии рекомендуется принимать длительную антикоагулянтную терапию, такую ​​как варфарин. ¹

Пациенты с синдромом ПМК часто рекомендуется принять меры для коррекции их вегетативной дисфункции. Определенные меры включают правильное питание, ограничение потребления кофеина и увеличение физических упражнений. Было высказано предположение, что тяжелосимптомный ПМК пациенты имеют низкий уровень магния в сыворотке крови.Эти пациенты также часто имеют с гиперадренергической активностью. Исследования показали, что когда это В этом случае добавка магния может привести к улучшению симптомов. Магний добавки могут также снижать экскрецию катехоламинов и снижать общее слабость, боль в груди, одышка, сердцебиение и тревога. ¹⁰ Симптоматические пациенты могут обнаружить улучшение симптомов, принимая от 200 до 800 мг. мг магния в день. Одним из распространенных побочных эффектов магния является диарея.Если пациент испытывает диарею, ему или ей следует уменьшить суточную дозу магний. В целом магний считается безопасным минералом, но люди с Проблемы с сердцем или проблемы с почками должны быть осторожны при приеме слишком большого количества.

Хирургические опции
Симптоматическое пациентов с тяжелой МР следует обследовать для восстановления митрального клапана, и иногда показана замена. Клапанная хирургия рекомендуется для у пациентов с тяжелой МР, сопровождающейся мерцательной аритмией или легочной гипертония.Существуют различные варианты операций для пациентов. Ремонт митрального клапана и замена митрального клапана являются двумя вариантами. Eсть консенсус в медицинской литературе, что восстановление митрального клапана предпочтительнее, чем замена митрального клапана.

Ремонт митрального клапана хирургическая процедура, которая сохраняет митральный клапан пациента. Хирург попытки модификации исходного митрального клапана. Это называется вальвулопластика, что устраняет обратный ток крови.Хирурги также иногда ремонтируют клапан. затягиванием или заменой кольца вокруг клапана. Это называется аннулопластика. Пластика митрального клапана имеет много преимуществ перед клапанной. замена. Пациенты, перенесшие операцию по восстановлению митрального клапана, имеют более низкие операционные смертность, лучшую долгосрочную выживаемость и более низкий риск тромбоэмболических осложнений. ²

Замена митрального клапана выполняется, когда восстановление митрального клапана невозможно. В этой процедуре хирург удаляет поврежденный митральный клапан и заменяет его протезом клапан.Используются два типа протезов клапанов: механические клапаны и тканевые клапаны. Механические клапаны изготовлены из металла. Пациенты, выбравшие это маршрут будет необходимо принимать антикоагулянты для остатка их жизни. Тканевые клапаны изготавливаются из биологической ткани, такой как свиная. сердечные клапаны, и пациенты не обязаны принимать антикоагулянты медикамент. Как правило, механические клапаны служат дольше, чем тканевые.

ВЫВОДЫ
Митральный клапан пролапс не является предотвратимым заболеванием.Пациенты с ПМК могут вести себя нормально, продуктивной бессимптомной жизни. Прогноз для человека с неосложненным MVP (без регургитации) отлично. Пациенты, которые часто обращаются с ПМК различаются по степени тяжести заболевания. Одни больные бессимптомны, другие испытывают более экстремальные симптомы, которые могут изменить жизнь. Одна большая часть ведение пациентов с ПМК дает уверенность, потому что большинство пациентов протекает бессимптомно и не имеет высокого риска осложнений.Представители здравоохранения следует заверить пациентов с легкими симптомами или без них в доброкачественном прогнозе. Все пациентам с ПМК рекомендуется вести нормальный образ жизни, включающий план регулярных тренировок. Пациенты с признаками осложнений заболевания, такие как срыгивание, подвергаются повышенному риску смертности и заболеваемости. ¹¹

Каталожные номера

1. Букнайт Д., О’Рурк Р. Каррент лечение пролапса митрального клапана. Семейный врач . 2000;61:3343-3353.

2. Хайек Э., Гринг С., Гриффин Б. Пролапс митрального клапана. Ланцет . 2005;365:507-518.

3. Веб-сайт клиники Мэйо. Доступный на: www.mayoclinic.com. По состоянию на 5 ноября 2007 г.

4. Сомбати Т. и соавт. ангиотензин Полиморфизм гена рецептора II типа 1 и синдром пролапса митрального клапана. утра Сердце J . 2000;139:101-105.

5.Марон Б. и др. Целевая группа 4: HCM и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана синдром. J Am Coll Cardiol . 2005:40:1340-1345.

6. Веб-сайт Американской кардиологической ассоциации сайт. Доступно на сайте americanheartheart.org. По состоянию на 6 ноября 2007 г.

7. Отто К. Оценка и управление хронической митральной недостаточности. N Английский J Med . 2001; 345:740-746.

8. Йонкайтене Р., Бенетис Р., Аблонските-Дудонене Р., Юркявичюс Р.Пролапс митрального клапана: диагностика, лечение и естественное течение. 2005;41:325-334.

9. Лестер С., Вилански С. Эндокардит и связанные с ним осложнения. Крит Кеар Мед . 2007:35:384-391.

10. Лиходзеевская Б. и соавт. Клинические симптомы пролапса митрального клапана связаны с гипомагниемией и ослабляется добавками магния. Ам Дж Кардиол . 1997:79:768-772.

11.Сент-Джон Саттон М., Вейман А. Распространенность пролапса митрального клапана
и осложнения: продолжающийся диалог.