Разное

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией: Пролапс митрального клапана (ПМК) — Причины, факторы риска, симптомы и меры профилактики болезни

06.01.1998

Содержание

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: КТО В ГРУППЕ РИСКА? | Широбоких

1. Бокерия О.Л., Базарсадаева Т.С. Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов. Анналы аритмологии. 2013; 10: 162-170.

2. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Том 2. (Под редакцией Бокерия Л.А.) М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001; 398 с.

3. Мазур Н.А. Внезапная сердечная смерть. Медпрактика. М.: 2003: 75–77.

4. Nishimura M.D., McGoon M.D. et al. Echocardiographically Documented Mitral-Valve Prolapse — Long-Term Follow-up of 237 Patients. N. Engl. J. Med. 1985; 313: 1305-1309.

5. Narayanan K., Uy-Evanado A., Teodorescu C. et al. Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Arrest in the Community, Heart Rhythm. 2015; 13(2): 498-503.

6. Anders S., Said S., Schulz F. Puschel K. Mitral valve prolapse syndrome as cause of sudden death in young adults. Forensic Sci. Int. 2007; 171(2-3): 127-130.

7. Sriram S.C., Syed F.F., Ferguson M.E. et al. Malignant Bileaflet Mitral Valve Prolapse Syndrome in Patients With Otherwise Idiopathic Outof-Hospital Cardiac Arrest . J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62(3): 222-230.

8. Kligfield P., Levy D., Devereux R.B., Savage D.D. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse. Am. Heart. J. 1987; 113: 1298–1307.

9. Lichstein E. Site of origin of ventricular premature beats in patients with mitral valve prolapse. Am. Heart J. 1980; 100: 450–457.

10. Basso C., Marra M.P., Rizzo S. et al. Arrhythmic mitral valve prolapsed and sudden cardiac death. Circulation. 2015; 132: 556–566.

11. Noseworthy P.A., Asirvatham S.J. The Knot That Binds Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Death. Circulation. 2015; 132(7): 551-552.

12. Nordhues B.D., Siontis K.C., Scott C.G. et al. Bileaflet mitral valve prolapse and risk of ventricular dysrhythmias and death. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2016 doi: 10.1111/jce.12914

13. Al-Khatib S.M. The risk of sudden cardiac death in mitral valve prolapse: are all patients created equal? Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2016 doi: 10.1111/jce.12919

Особенности адгезивной функции эндотелия при различных клинических вариантах первичного пролапса митрального клапана | Ягода

1. Zemtsovsky EV. Mitral valve prolapse. SPb: Obschestvo «Znanie» Sankt-Peterburga i Leningradskoy oblasti 2010; 160 p. Russian (Земцовский Э.В. Пролапс митрального клапана. СПб.: Общество «Знание» Санкт-Петербурга и Ленинградской области 2010; 160 с).

2. Yagoda AV, Gladkikh NN. Minor heart anomalies. Stavropol: StGMA 2005; 248 р. Russian (Ягода А.В., Гладких Н.Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь: СтГМА 2005; 248 с).

3. Avierinos J-F, Gersh BJ, Melton LJ, et al. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation 2002; 106: 1355-61.

4. Babushkina IV, Sergeeva AS, Pivovarov YI, et al. Structural and functional properties of vascular endothelium. Kardiologiia 2015; 2: 82-6. Russian (Бабушкина И.В., Сергеева А.С., Пивоваров Ю.И. и др. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия. Кардиология 2015; 2: 82-6).

5. Perk J, De Backer G, Gohike H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012; 33: 1635-701.

6. Semenkin AA, Nechaeva GI, Drokina OV. Age aspects of structural and functional changes of arteries in patients with connective tissue dysplasia. Arhiv vnutrennej mediciny 2013; 3: 46-50. Russian (Семенкин А.А., Нечаева Г.И., Дрокина О.В. и др. Возрастные аспекты структурно-функциональных изменений артерий у лиц с дисплазией соединительной ткани. Архивъ внутренней медицины 2013; 3: 46-50).

7. Oliveira GH. Novel serologic markers of cardiovascular risk. Curr Atheroscler Rep 2005; 7: 148-154.

8. Hereditary connective tissue disorders in cardiology. Diagnosis and treatment. National guideline (first revision). Russ J Cardiol 2013; 1(99): 1-32, Suppl. 1. Russian (Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение. Российские рекомендации, I пересмотр. Российский кардиологический журнал 2013; 1: 1-32, Приложение 1).

9. Matos-Souza JR, Fernandes-Santos ME, Hoehne EL, et al. Isolated mitral valve prolapse is an independent predictor of aortic root size in a general population. Eur J Echocardiogr 2010; 11: 302-5.

10. Saikia UN, Kumar RM, Pandian RP, et al. Adhesion molecule expression and ventricular remodeling in chronic rheumatic heart disease: a cause or effect in the disease progression – a pilot study. Cardiovascular Pathology 2012; 21: 83-8.

11. Yagoda AV, Gladkikh NN. Thromboxane-prostacyclin balance and platelet aggregability in patients with minor cardiac abnormalities. Terapevticheskij arhiv 2010; 9: 49-53. Russian (Ягода А.В., Гладких Н.Н. Тромбоксан-простациклиновый баланс и агрегационная активность тромбоцитов у пациентов с малыми аномалиями сердца. Терапевтический архив 2010; 9: 49-53).

12. Bel’gov AYu. Connective tissue dysplasias of cardiovascular system. SPb: Izdatel’skij dom SPbMAPO 2003; 48 p. Russian (Бельгов А.Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы. СПб.: Издательский дом СПбМАПО 2003; 48 с).

13. Odinets YuV, Panfilova EA. Clinical and biochemical correlations in syndrome of heart connective tissue dysplasia in children. Russian vestnik of perinatologii and pediatrii 2005; 5: 28-31. Russian (Одинец Ю.В., Панфилова Е.А. Клинико-биохимические сопоставления при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2005; 5: 28-31).

14. Zemtsovsky EV, Malev EG, Reeva SV. Systemic involvement of connective tissue and the heart as important characteristics of primary mitral valve prolapse. Russ J Cardiol 2014; 9: 54-60. Russian (Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Реева С.В. Системное вовлечение соединительной ткани и вовлечение соединительной ткани сердца как важная характеристика первичного пролапса митрального клапана. Российский кардиологический журнал 2014; 9: 54-60).

15. Gavrilyuk ND, Uspenskiy VE, Irtyuga OB, et al. Bicuspid aortic valve and ascending aorta dilatation. Part I. Anatomical features and etiopathogenesis. Bulleten’ of the Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre 2013; 5-11. Russian (Гаврилюк Н.Д., Успенский В.Е., Иртюга О.Б. и др. Двустворчатый аортальный клапан и расширение восходящего отдела аорты. Часть I. Анатомические особенности и этиопатогенез. Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова 2013; 5-11).

Медицинский вестник Северного Кавказа :: Научно-практический журнал

[Педиатрия]
Федько Наталья Александровна; Калмыкова Ангелина Станиславовна; Муравьёва Валентина Николаевна; Зурначева Элина Геннадьевна; Шайтанова Вера Николаевна; Иваницкая Е. В.; Джанибекова Асият Сосланбековна; Ступин Р. В.;

Изучались особенности эхокардиографических изменений у 500 детей от 7 до 16 лет с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС).

Проведённое исследование установило, что у 2/3 детей с сочетанным и изолированным ПМК 1 и 2 степени регистрировались дисфункция трикуспидального клапана и клапана легочной артерии одновременно, при изолированной аномально расположенной хорде левого желудочка – практически у каждого второго пациента. Преобладающей степенью митральной регургитации при пролапсе митрального клапана 1 степени и аномальной хорде левого желудочка как изолированных, так и в сочетании является 1 степень. Пролапс митрального клапана 2 степени в 81,5 % случаях сопровождается регургитацией 2 степени, у девочек пубертатного периода в 23,5 % – 3 степенью. Значимые эхокардиографические изменения, такие как недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, аневризма межпредсердной перегородки, структурные изменения створок митрального клапана, диффузные изменения в миокарде в большей степени регистрировались в группе с пролапсом митрального клапана 2 степени.

Скачать

Список литературы:
1. Белан, Ю. Б. Эхокардиографическая оценка функции сердца у детей с митральной регургитацией на фоне пролапса митрального клапана / Ю. Б. Белан, И. Ю. Чернозубова // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2011. – Т. 46, № 1. – С. 61–62.
2. Зелинская, Д. И. Педиатрическая служба России : перспективы развития / Д. И. Зелинская // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1999. – № 2. – С. 4–7.
3. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. – СПб. : Политекс, 2002. – 115 с.
4. Мартынов, А. И. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, А. Б. Шехтер // Терапевтический архив. – 2010. – № 9. – С. 67–70.
5. Меньшикова, Л. И. Значение малых аномалий развития сердца в формировании сердечно-сосудистой системы у детей / Л. И. Меньшикова, В. И. Макарова, О. В. Сурова // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2001. – № 5. – С. 39–42.
6. Школьникова, М. А. Современная структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей, лечение и профилактика / М. А. Школьникова, И. В. Леонтьева // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 6. – С. 14–20.

Ключевые слова: синдром дисплазии соединительной ткани сердца, дети, эхокардиография

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ПРОЛАПСЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА I СТЕПЕНИ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА | Мухиддинов

1. Fred L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and clinical out-come of mitral valve prolapse. N. Engl. J. Med. 1999; 341(1): 1-7.

2. Fred L.A., Benjamin E.J., Levy D. et al. Mitral valve prolapse in the general population. The Genius nature of echocardiographic feature in the Framingham Heart Study J. Am. Coll. Cardiology 2002;40(7): 1298-1304.

3. Малеев Э.Г., Рева С.В., Тимофеев Е.В., Земцовский Э.В. Современные подходы к диагностике и оценке распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста. Российский кардиологический журнал. 2010; 1: 35-41.

4. ACC / AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing Committee to Revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease) developed collaboration with Society of Cardiovascular Anaestesiologists endorsed by the Society for the Cardiovascular Angiographic interventions and Society of Thoracic surgeons. Amer. Coll. Cardiol. 2006; 48(3): 1-148.

5. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конов В.П. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Ж. Лечащий врач. 2008; 2: 11-17

6. Нечаева Г.И. Кардиогемодинамические синдромы при дисплазии соединительной ткани (Клиника, диагностика, прогноз). Автореферат дисс.. док. мед. наук. Томск. 1994. — стр 24.

7. Нечаева В.М., Яковлев И.В., Друк И.В., Тихонова О.В. Нарушение ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Ж Лечащий Врач. 2008; 6: 44-50

8. Домницкая Т.М. Аномально расположенные хорды. Москва. Изд. «Медпрактика» 2007. — стр 95.

9. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Белан Ю.Б. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. Омск. Изд. «Агентство Курьер» 2001; 160: 59.

кому положено и как получить

На практике бывает сложно решить вопрос относительно призыва в армию при пролапсе.

Должен ли призывник служить, если у него диагностирован «пролапс митрального клапана»? Предлагаем вам подробнее разобраться с этим вопросом.

В зависимости от того, какая установлена стадия заболевания, военно-медицинская комиссия может установить разные категории годности призывнику в процессе призывных мероприятий. Мы расскажем вам, какие случаи с диагностированным пролапсом являются призывными, а на какие моменты юристы рекомендуют обратить внимание, если призывник намерен добиться получения военного билета по своему заболеванию.

Какую опасность представляет

пролапс у призывника и что влияет на категорию в военном билете

Пролапсом называют неправильно расположение органа – он может выпадать или выпячиваться через естественные отверстия. Подобной анатомической аномалией подвергаются все клапаны сердца. Всего человек имеет четыре сердечных клапана: трикуспидальный, аортальный, легочный и митральный.

Основная функция клапанов сердца – регулировка движения крови. Эти клапаны защищают от обратного кровяного оттока. Когда клапан сердца открывается, кровеносный поток переходит в желудочек. Далее клапан перекрывается, желудочек производит сокращения, и кровеносный поток переходит непосредственно в аорту.

В том случае, если у человека отмечаются аномальные изменения в митральном клапане, его створки начинают провисать. Обычно это происходит в области предсердечной зоны слева.

Случается это во время процесса сокращения желудочка сердца. Как итог – клапан не может справиться и правильно выполнять свои функции. В связи с этим часть кровяного потока начинает возвращаться в предсердие.

Существует три степени заболевания. В зависимости от того, насколько много крови переходит обратно в предсердие, выставляется степень пролапса митрального клапана.

При первой степени створки митрального клапана прогибаются минимально. Как правило, показатель составляет не более 6 миллиметров.

Также отмечается несущественный обратный отток кровяного потока. На состояние больного это не влияет – симптоматика отсутствует.

Для диагностики первой степень пролапса митрального клапана используют аускультацию – прослушивание. Также этот диагноз можно поставить на основании результатов эхокардиографии.

При второй степень створки митрального клапана прогибаются на 9 миллиметров или меньше. Отмечается больший отток кровяного потока. При этой стадии уже заметны симптомы в клинической картине.

В зависимости от того, какая часть крови регургитирует, больной может испытывать ряд симптомов. В их числе – одышка, болевые синдромы или дискомфорт в зоне сердца.

Больной также может испытывать учащенное сердцебиение, вегетативный криз в виде панических состояний, головокружение. Иногда бывают обмороки или обморочные состояния.

При третьей степени отмечается значительный прогиб створок митрального клапана – более 9 миллиметров. Отмечается существенный отток крови. Также диагностируется более выраженная клиническая картина и симптоматика у больного.

При этой степени без хирургического вмешательства не обойтись. В процессе операции можно устранить ряд ошибок, которые имеются у пациента в системе кровообращения.

В зависимости от того, какую степень заболевания имеет призывник, во время прохождения военно-медицинской комиссии может быть выставлена категория «Б», «В», или «Г». На определение категории влияет степень регургитации и общая симптоматика заболевания.

Как получить освобождение при пролапсе митрального клапана?

Наши специалисты помогают добиться получения военника при пролапсе митрального клапана у призывника. Призывники, обратившиеся в нашу компанию, получают освобождение от воинской службы на законных основаниях. Для более детальной консультации позвоните по телефонам, указанным на сайте.

Пролапс митрального клапана первой степени: берут ли в армию?

В том случае, если у призывника диагностирована I степень пролапса митрального клапана, его могут забрать в армию. Согласно Расписанию болезней, эта стадия болезни не представляет существенных изменений в организме призывника.

Таким образом, его состояние приближено к норме. Также заболевание не доставляет неудобств и существенных жалоб у молодого человека не может быть.

Как правило, с этой степенью пролапса призывники могут полноценно жить. При этом не требуется ограничение в физической активности.

Единственным исключением является профессиональный спорт – люди, имеющие такой диагноз, не могут заниматься спортом на профессиональном уровне. Кроме того, призывникам с I степенью пролапса не нужно вносить изменения в рацион питания, им не назначают лекарственные средства для применения на постоянной основе.

В связи с этими показателями призывников могут отправить в армию. Необходимо отметить, невозможно добиться даже отсрочки от армии при пролапсе митрального клапана.

Какая степень пролапса является непризывной

Для того, чтобы получить освобождение от воинской службы, необходимо подтвердить диагностированный пролапс митрального клапана 2 и 3 степени. Как правило, для таких стадий характерны функциональные нарушения в сердечной системе.

Пациентам с пролапсом 2 или 3 стадии необходимо вносить коррективы в образ жизни. Больным необходимо оградить себя от переутомления и излишних стрессов, также нельзя подвергать организм существенным физическим нагрузкам. Таким образом, армейский образ жизни призывникам полностью запрещен из-за губительного воздействия на сердце.

Обратившись к статье 42 в документе Расписание болезней, можно ознакомиться с перечнем условий, согласно которым призывник получает освобождение от воинской службы. В процессе прохождения призывных мероприятий специалисты комиссии будут обращать внимание на следующие симптомы:

  • существенные нарушения ритма сердца;
  • аномалии проводимости;
  • сердечную недостаточность.

В ходе выставления оценки сердечной недостаточности врачи основываются на функциональном классе. В диагностике выделают четыре класса:

Класс Описание
Первый функциональный класс В связи с заболеванием призывник не нуждается во введении коррективов в уровень физической активности. Стандартная нагрузка не влияет на симптоматику сердечной недостаточности, не вызывает одышку, учащенный сердечный ритм или не приводит к быстрой утомляемости
Второй функциональный класс Некоторые симптомы могут проявиться в том случае, если призывник переносит стандартную физическую активность. Однако в том случае, если больной находится в состоянии покоя, симптомы пропадают
Третий функциональный класс Даже в случае небольшой физической активности отмечаются нарушения сердечного ритма, одышка
Четвертый функциональный класс Симптоматика может проявляться у больного даже в том случае, если он находится в состоянии покоя

Документ Расписание болезней предусматривает, что в том случае, если у призывника диагностируется первый функциональный класс сердечной недостаточности на фоне пролапса митрального клапана, его забирают на службу.

Кроме того, врачебная комиссия может отправить на воинскую службу тех призывников, которые не испытывают дискомфорта в связи с заболеванием, или если заболевание протекает без симптомов. Это касается и призывников, не нуждающихся в лечении в стационарных условиях. В случае, если диагностируется эта степень, призывнику выставляют категорию «Б-4».

Совсем иначе происходит процесс определения категории годности в том случае, если у призывника диагностируется увеличенная митральная регургитация. В этом случае служба в армии может повлечь за собой существенные осложнения, в числе которых – митральная недостаточность, аритмия или эндокардит инфекционного типа.

В связи с этим призывник, у которого отмечается регургитация более явная, имеет больше шансов на освобождение от армии. Кроме того, освобождаются от воинской службы призывники с диагностированным пролапсом, который сопровождается нарушениями сердечного ритма, нарушениями проводимости или вторым функциональным классом сердечной недостаточности.

Самой выраженной степенью заболевания является III стадия. Учитывая существенный прогиб стенок клапана, отток крови наиболее значительный. Кроме того, на фоне такого оттока возникают прочие нарушения в работе кровеносной системы.

Это влечет за собой нарушение кровообращения в головном мозге, нарушения в ритме сердца, сердечную недостаточность. В том случае, если призывник имеет серьезные осложнения, ему противопоказана воинская служба.

В процессе разбора вопроса относительно пролапса и службе в армии, юристы опираются непосредственно на законодательство. Однако случается так, что в ходе призывных мероприятий может быть выставлена другая категория годности вместо той, какая должна быть согласно диагнозу.

В том случае, если призывник не согласен с решением военного комиссариата, он его может обжаловать его в вышестоящем комиссариате, или обратиться в суд.

— Алина Петрова, директор Повесток.Нет

Оцените статью:

Мне нравитсяНе нравится

Клинический случай 5 | Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

Интраоперационная чреспищеводная трехмерная эхокардиография

Т.В. Машина, В.С. Джанкетова, Г.А. Шамсиев, Е.З. Голухова, Л.А. Бокерия

Пациент С., 52 года, поступил в отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца. В ходе обследования по месту жительства по данным ЭхоКГ выявлен пролапс митрального клапана 5–6 мм с регургитацией III степени.

Объективный статус при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост – 182 см, вес – 73 кг. BSA – 1,94, BMI – 541,11. Индекс массы тела – 22,04. Аускультативно: ослабление I тона и систолический шум с эпицентром на верхушке сердца. ЧСС – 75 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем: без особенностей.

В ходе клинико-инструментального обследования получены следующие данные.

ЭКГ: ритм синусовый с частотой 75 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки: признаки диффузного пневмосклероза. В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Средостение не смещено. КТИ – 56%.

При проведении двухмерной ЭхоКГ: левое предсердие (ЛП) 4,8 см. Конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ) – 58 мл, конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ) – 162 мл. Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) – 64 %. Митральный клапан (МК): створки утолщены, подвижные, движения разнонаправленные. Пролапс задней митральной створки (ЗМС) 5–6 мм. Нельзя исключить отрыв хорд от задней митральной створки. Тотальная недостаточность МК. Фиброзное кольцо МК: 36–37 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): регургитация 1+. Расчетное давление в правом желудочке (РДПЖ) 30–35 мм рт. ст.

Для уточнения характера поражения митрального клапана была выполнена чреспищеводная двухмерная ЭхоКГ, которая подтвердила отрыв хорд от задней митральной створки в области сегментов Р1, Р2.

При проведении чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ был также выявлен пролапс задней створки митрального клапана в виде округлого выбухания створки в сегментах Р1, Р2. Трехмерное цветовое допплеровское исследование подтвердило наличие тотальной недостаточности МК. Данные трехмерного моделирования митрального клапана подтвердили полисегментарное поражение створок.

Рис. 1. Двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме визуализируется поток регургитации над передней створкой (ПМС) митрального клапана.
Рис. 2. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана утолщены, пролапс задней створки митрального клапана (ЗМС) в сегментах Р1, Р2.
Рис. 3. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. Тотальная недостаточность МК.
Рис. 4. Модель митрального клапана, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС в виде округлых выбуханий в сегментах Р1, Р2.

На основании вышеперечисленного пациенту был поставлен клинический диагноз: миксоматозная дегенерация митрального клапана. Отрыв хорд от ЗМС. Пролапс ЗМС. Выраженная недостаточность митрального клапана. Умеренная недостаточность трикуспидального клапана. Артериальная гипертензия I степени, риск 1.

Учитывая результаты чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ, принято решение о проведении реконструктивной клапаносохраняющей операции митрального клапана.

Пациенту выполнена треугольная резекция задней митральной створки в зоне Р2 (участок с отрывом хорд). Ушита фиссура между сегментами Р1 и Р2 одним Z-образным узловым швом, выполнена шовная аннулопластика митрального клапана – в области основания задней митральной створки фиксирована полоска из экофлона.

После операции по данным двухмерной ЭхоКГ регургитации не выявлено, при трехмерной ЭхоКГ – минимальная регургитация на МК. На рисунке 2 представлены двух- и трехмерные изображения клапана ≪анфас≫, трехмерное цветовое допплеровское исследование и трехмерная модель митрального клапана после хирургического вмешательства.

Рис. 5. Интраоперационная двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме в проекции митрального клапана поток регургитации не визуализируется.
Рис. 6. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана коаптируют, пролапс ЗМС устранен.
Рис. 7. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. В проекции митрального клапана визуализируется минимальный поток регургитации.
Рис. 8. Модель митрального клапана после реконструктивной операции, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС устранен, створки коаптируют.

Применение интраоперационной чреспищеводной трехмерной эхокардиографии в режиме настоящего времени и построение трехмерной модели митрального клапана повышают точность диагностики пролапсов и отрыва хорд у пациентов с дегенеративными изменениями митрального клапана, позволяют выбрать оптимальную тактику хирургического лечения для каждого пациента, а также оценить эффективность оперативного вмешательства.

Подробнее о методике чреспищеводной трехмерной эхокардиографии и возможностях применения методики Mitral Valve Quantification в реконструктивной хирургии митрального клапана в журнале «Креативная кардиология».

Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов

 

   Внезапная сердечная смерть (ВСС) у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов риска [1–3], поэтому все эти пациенты имеют высокий риск внезапной смерти, особенно при длительном консервативном лечении. По данным, опубликованным Американской Ассоциацией Сердца, смертность от клапанных пороков сердца в США составляет около 20 тыс. человек ежегодно или 7 человек на 100 тыс. в популяции. Высокий риск внезапной смерти имеют преимущественно больные с аортальным стенозом, а также некоторые пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК). Бессимптомные формы пороков отличаются медленно прогрессирующим течением до развития гемодинамических сдвигов, поэтому клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного [3, 4]. Информация баз данных США и Европы свидетельствует об изменении этиологии клапанных пороков. Если около 50 лет назад основной причиной клапанной патологии был ревматизм, то на сегодняшний день большую часть составляют лица с пороками дегенеративной этиологии или идиопатическим поражением того или иного клапана [5]. Проявления заболевания наиболее часто возникают в пострепродуктивном периоде, что будет способствовать неуклонному увеличению общего числа больных по мере старения популяции. С улучшением методов диагностики и совершенствованием терапевтических методов лечения именно эта стареющая популяция становится целью для медикаментозного лечения и хирургических вмешательств, продлевающих жизнь пациентов и улучшающих ее качество.
   Аортальный стеноз
   Аортальный стеноз является одним из наиболее распространенных форм приобретенных пороков сердца. Частота и степень поражения аортального клапана увеличивается с возрастом, и часто диагноз ставится с помощью эхокардиографии еще до развития симптомов [6]. Существуют три основные причины аортального стеноза: врожденный (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и дегенеративный (атеросклеротический) аортальный стеноз [7]. Встречающийся с частотой 1–2 % в популяции, врожденный двухстворчатый клапан аорты подвержен процессу кальцификации [8]. Естественное течение стеноза аортального клапана характеризуется относительно длительным бессимптомным периодом, во время которого степень стеноза отверстия аортального клапана постепенно нарастает. Еще в 1968 г. J. Ross и E. Braunwald показали, что риск ВСС у больных с бессимптомным стенозом аортального клапана невысокий (3–5 %) [9] и порок практически не влияет на среднюю продолжительность жизни до тех пор, пока не возникают симптомы [1, 9–12]. При появлении симптомов прогноз резко ухудшается, а частота внезапной сердечной смерти составляет от 8 до 34 % [9]. Нет единого мнения о проведении стресс-тестирования бессимптомным пациентам с аортальным стенозом для стратификации риска. В США проведено исследование с целью оценки прогностической ценности стресс-тестирования бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом [13]. В исследование были включены 491 пациент с бессимптомным тяжелым аортальным стенозом. Ни один из пациентов не испытывал никаких осложнений во время или после стресс-тестирования. Через 1 год наблюдения не отмечено внезапной смерти у пациентов с нормальными результатами стресс-теста, в то время как 5 % с аномальными результатами стресс-теста умерли внезапно. В целом у 52 из 253 пациентов (21 %) с нормальными результатами стресс-теста появились клинические симптомы по сравнению со 156 из 238 (66 %) с аномальными результатами стресс-теста (р<0,001). Таким образом, исследователи заявляют, что стресс-тестирование у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом является безопасным и идентифицирует пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечных событий и ВСС, может быть использовано для стратификации риска и принятия решения о сроках замены аортального клапана у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом [13]. Для больных с выраженным аортальным стенозом характерна «классическая триада» симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и одышка (сердечная недостаточность) [1, 2, 14]. После появления клинических симптомов продолжительность жизни больных редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии – 5 лет, после появления обмороков – примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности –1,5–2 года) [9, 15, 16]. Обмороки и ВСС у многих больных развиваются при физической нагрузке, хотя остается неясным, являются ли обмороки предиктором ВСС. Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза клапана на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути [2, 17]. Следует отметить, что ишемия миокарда может наблюдаться и в отсутствие ишемической (атеросклеротической) болезни сердца. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у 7 внезапно умерших больных в 6 случаях выявили желудочковые тахиаритмии и только в 1 – брадиаритмию [18]. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения (систолический градиент, размер аортального отверстия), выраженность кальциноза и гипертрофии ЛЖ [2, 7, 12, 19].
   Проспективные исследования определили несколько критериев, связанных с высоким риском развития симптомов.
   Пиковая скорость потока была признана в многочисленных исследованиях в качестве надежного предиктора [2, 17, 19, 20]. Например, у 123 пациентов с аортальным стенозом с пиковой скоростью более 4 м/с выживаемость составила 21 ± 18 % по сравнению с 84 ± 16% у больных, у которых пиковая скорость потока была менее 3 м/с. Быстрое увеличение скорости потока (более 0,3 м/с в год) также является важным предиктором неблагоприятного исхода [2, 14, 20]. M. Amato et al. определили площадь отверстия аортального клапана (менее 0,7 см2) как предиктор неблагоприятного исхода [21].
   Кальциноз клапана, который постепенно приводит к прогрессированию степени стеноза аортального клапана, является независимым предиктором риска ВСС [22].
   Существуют как клинические, так и экспериментальные данные, свидетельствующие о патофизиологической связи между аортальным стенозом и атеросклерозом, особенно коронарного русла. Так, увеличение смертности от инфаркта миокарда на 50 % было зарегистрировано у пациентов с аортальным склерозом (утолщение клапана без гемодинамического препятствия) [23]. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска ВСС [1, 20].
   Роль частых и/или сложных желудочковых аритмий, поздних потенциалов и пониженной вариабельности сердечного ритма как фактора риска ВСС подвергается сомнению; эти показатели не обладают достаточно высокой положительной предсказательной точностью, чтобы рекомендовать протезирование клапана [2, 17, 18]. По мнению Braunwald, показаниями к хирургическому вмешательству при бессимптомном аортальном стенозе могут служить дисфункция ЛЖ, нарушение ответа на физическую нагрузку (например, обморок, гипотония) или серьезные желудочковые аритмии [5, 9]. Хотя у таких больных отсутствие симптомов отмечают редко. Легочная гипертензия у бессимптомных пациентов также должна рассматриваться как критерий для хирургического вмешательства.
   Необходимо иметь в виду несколько важных фактов. Большинство клиницистов направляют пациентов на операцию только после появления симптомов. Во-первых, варьирует временной период между появлением симптомов и степенью тяжестью стеноза [2]; во-вторых, критерии классификации сердечной недостаточности по NYHA являются субъективными, пациенты могут снизить уровень физической активности, тем самым маскируя клиническую картину, у пожилых пациентов истинные симптомы могут быть недооценены вследствие низкой активности, интервал между появлением симптомов аортального стеноза и ВСС может быть достаточно коротким [17, 22, 24], и пациенты не всегда сообщают о появлении симптомов незамедлительно. Больные должны знать типичные симптомы аортального стеноза и иметь информацию о необходимости срочной операции при их появлении. Таким образом, пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении клинических симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство [2, 14, 17].
   После протезирования аортального клапана у больных сохраняется определенный риск ВСС, причинами которой могут быть сердечные аритмии, блокады ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада, нарушение функции ЛЖ, остаточная гипертрофия и фиброз ЛЖ, некорректированная коронарная болезнь или дисфункция протеза [17, 25, 26]. Так, данные, полученные в клинике Мейо, свидетельствуют, что, несмотря на значительное клиническое улучшение после протезирования аортального клапана, отдаленная десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41 %, тогда как у пациентов с исходно сохраненной сократимостью миокарда аналогичный показатель составляет 70 % [26]. В этой группе больных частота ВСС в течение 7 лет составляла 2–4 % [27, 28]. В исследовании M. Rabus [25] показано, что исходный функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности не менее III по NYHA оказался предиктором ранней смертности, пациенты имели риск ВСС в 12,6 раз выше, чем с более низким ФК. Это ретроспективное исследование было проведено на 46 больных с изолированным тяжелым аортальным стенозом и сниженной фракцией выброса левого желудочка (40 % и менее), которым выполнено протезирование АК. Пациенты с ишемической болезнью сердца, недостаточностью АК более II степени, сочетанными поражениями других клапанов, а также после репротезирования АК из исследования были исключены. У 79,3 % больных после операции ФВ ЛЖ возросла с 34,5 до 44,7% (p<0,001). Факторами риска атриовентрикулярной блокады, требующей постоянной кардиостимуляции, были нарушения проводимости в анамнезе, снижение фракции выброса и кальциноз межжелудочковой перегородки в субаортальной области [29]. Если у больного наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, то необходимо обсудить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Роль амиодарона в лечении таких больных неясна [2].  
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальным стенозом (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
  2. Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
  3. Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.

Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):

  1. Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
  2. Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).

   Недостаточность аортального клапана
   Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14 % [30]. Этот порок чаще наблюдается в сочетании с другими.
   Наиболее часто аортальная недостаточность возникает вследствие врожденной патологии (двухстворчатый аортальный клапан), инфекционного эндокардита или ревматизма. Вторым механизмом аортальной недостаточности является дилатация корня аорты, связанная с гипертензией, возрастными изменениями, диссекцией аорты, синдромом Марфана или другой патологией соединительной ткани. Существуют более редкие причины аортальной недостаточности, например сифилитическое поражение аорты.
   При аортальной недостаточности имеется перегрузка не только объемом, но и давлением, отмечается самый большой конечный диастолический объем ЛЖ («бычье сердце»), ударный объем может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс – 25 л/мин (примерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы недостаточности кровообращения появляются поздно – обычно после 40–50 лет. Естественное течение аортальной недостаточности, даже у пациентов с выраженной аортальной недостаточностью, характеризуется длительной бессимптомной стадией заболевания [31]. У подавляющего большинства больных неизбежно возникновение левожелудочковой дисфункции, которая приводит к смерти больного, если вовремя не выполнить хирургическую коррекцию порока. Среди пациентов с выраженной аортальной недостаточностью без клинических проявлений заболевания и левожелудочковой дисфункции в покое выраженная сердечная недостаточность или летальный исход возникают с частотой 4–6 % в год [5, 32].
   Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором [32, 33]. Без операции прогноз пациентов неблагоприятный. Исследования неоперированных пациентов с симптомами сердечной недостаточности показывают очень высокую смертность, в том числе внезапную, которая достигает 72 ± 12 % в течение 5 лет (24,6 % в год) [32, 33]. C появлением стенокардии смертность превышает 10 % в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает гибель более чем 20 % пациентов. Таким образом, симптомные пациенты должны быть незамедлительно переданы на хирургическое лечение [7, 10, 34]. На ранних стадиях заболевания хирургическая коррекция обеспечивает отличный долгосрочный результат [33]. С другой стороны, пациенты III–IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA даже со сниженной фракцией выброса ЛЖ также должны быть рассмотрены в качестве кандидатов для оперативного лечения. Они, несомненно, повышают показатели операционной и послеоперационной летальности, но состояние большинства больных значительно улучшается после коррекции аортальной недостаточности [25].
   Бессимптомные пациенты с выраженной аортальной недостаточностью также могут быть подвержены риску внезапной смерти [5, 11, 35]. Эти исследования показывают, что риск внезапной смерти у бессимптомных больных низкий (менее 0,2 % в год). Однако риск не равен нулю и могут быть определены подгруппы высокого риска.
   Выраженная дилатация ЛЖ и дисфункция связаны с внезапной смертью. J. Turina et al. cообщили о 5 случаях внезапной смерти у пациентов, ожидающих операцию [36], два из которых были бессимптомные, но с выраженной дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса. В исследовании R. Bonow et al. среди 104 бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью 2 случая внезапной смерти наблюдались у пациентов с увеличенным ЛЖ (конечный диастолический размер более 80 мм и конечный систолический размер более 55 мм) и сниженной фракцией выброса ЛЖ (40–45 %) [11].
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
   Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм или, более точно, более 25 мм/м2 площади поверхности тела) [10, 34]. Быстрое увеличение размеров ЛЖ на плановых осмотрах является дополни- тельным критерием для хирургического лечения.
   Кроме того, дилатация корня аорты является признаком, связанным с аортальной недостаточностью. Операция должна проводиться независимо от степени недостаточности или функции ЛЖ у больных с дилатацией корня аорты более 55 мм у пациентов с двухстворчатым клапаном или в сочетании с синдромом Марфана.
   Недостаточность митрального клапана
   Причиной митральной недостаточности чаще всего является пролапс митрального клапана (ПМК), возникающий вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний. Митральная недостаточность может возникать в результате дилатации ЛЖ при ИБС или других причин нарушения геометрии митрально-левожелудочкового комплекса. Митральная недостаточность также может возникать вследствие инфекционного эндокардита, нарушений обмена коллагена, разрыва хорд различной этиологии или вследствие ревматизма, чаще в сочетании со стенозом митрального клапана.
   Пролапс митрального клапана воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания. Распространенность ПМК в популяции достаточно велика: от 2 до 8 % [9].
   У бессимптомных пациентов с выраженной хронической митральной недостаточностью заболевание прогрессирует достаточно быстро, при этом риск развития сердечной недостаточности составляет около 10 % в год [37]. Острая митральная недостаточность обычно возникает вследствие ишемических причин или эндокардита, хотя молотящая створка как результат разрыва хорд может возникать из-за других причин. Остро возникшая митральная недостаточность имеет плохой прогноз. При этом операционная летальность является высокой, особенно если причиной митральной недостаточности является ИБС или инфекционный эндокардит.
   Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88 % (такая же, как в контрольной группе), но 7 % из них нуждались в клапанной хирургии, а 10 % имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [45]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980–1994 гг., авторы констатировали ВСС у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. Пятилетняя смертность от этой причины составила 8,6 %, 10-летняя – 18,8 %, а в среднем – 1,8 % больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ ЛЖ и ФП. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [3].
   ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии, особенно после возникновения ФП [38]. В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах. Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, требуют дальнейшего изучения. Свидетельство тому – одна из публикаций в журнале «Circulation» [39]. В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19 % за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении фракции выброса, растяжении левого предсердия, ФП и возрасте 50 и более лет. В итоге большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
   Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия – на 5,9 мм в год [40].
   Предполагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана являются аритмии, в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков [38, 41].
   ПМК обычно протекает доброкачественно [1, 2, 38, 39], хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС [42]. A. Zupirolo et al. наблюдали за 316 больными в течение в среднем 102 мес [38], зарегистрировали всего 6 случаев смерти от сердечных причин, включая 3 случая ВСС (одному больному за 14 мес до смерти было проведено протезирование митрального клапана). Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Так, среди 163 случаев ВСС у молодых людей ПМК выявили в 17 случаях [42].
   Однако редко встречаются хорошо документированные описания, а в публикациях зачастую отсутствуют клинические подробности или данные аутопсии. Связь между наличием и тяжестью митральной недостаточности и риском ВСС остается не до конца ясной [2, 38, 41, 42]. Была выявлена корреляция между изменениями сегмента ST в нижнебоковой области и развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [43]. Другие авторы сделали вывод о том, что факторами риска смерти от аритмий являются удлинение интервала Q–T и его повышенная дисперсия [44, 45]. Частые желудочковые экстрасистолы считали фактором риска ВСС, однако их прогностическое значение не доказано [17]. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана [43–45]. Если больной перенес остановку сердца, то следует обсудить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На настоящий момент не существует какого-либо показателя, который бы достаточно точно прогнозировал остановку сердца у таких больных.
   Проанализированы данные 348 пациентов (возраст 67±12 лет) с митральной недостаточностью, требующей хирургической коррекции [3]. В течение периода наблюдения (48±11 мес) произошло 99 смертей среди больных, которые находились на консервативной терапии. Из 74 случаев сердечной смерти 25 были внезапные (1/4 всех случаев смерти). Через 5 и 10 лет общая смертность составляла 29±3 и 53±5 % соответственно, сердечная смертность – 21±3 и 43±5 % и внезапная смертность – 8,6±2 и 18,8±4 % (1,8 % в год). Годовая внезапная смертность была значительно выше (р<0,0001) у пациентов в III–IV функциональном классе по NYHA (7,8 %), чем во II (3,1 %) или I (1,0 %) классе.
   Однако внезапная смерть может иметь место даже у бессимптомных пациентов. Было отмечено в дополнение к симптомам, что независимыми детерминантами внезапной смерти были ФВ ЛЖ и фибрилляция предсердий [3]. Годовая внезапная смертность увеличилась с 1,5 % у пациентов с нормальной фракцией выброса до 12,7 % у пациентов с фракцией выброса менее 50 % (р < 0,0001) и от 1,3 % у пациентов на фоне синусового ритма до 4,9 % у пациентов с ФП (р = 0,0004).
   Хирургическая коррекция выраженной митральной недостаточности (пластика или протезирование митрального клапана) уменьшает риск внезапной смерти [1, 3, 7, 40]. Операция предотвращает возникновение симптомов дисфункции ЛЖ и развитие ФП, которые, как уже упоминалось выше, являются независимыми предикторами внезапной смерти.
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
  2. Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
  3. Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).

   Митральный стеноз
   Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
   Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
   Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
   Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
   Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
   Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
   Заключение
   Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
   С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
   Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
   В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
   Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
   Конфликт интересов
   Конфликт интересов не заявляется.

Пролапс митрального клапана и регургитация митрального клапана у спортсменов

Существует множество причин регургитации митрального клапана, в том числе пролапс митрального клапана, инфекционный эндокардит, ревматический порок сердца, заболевания соединительной ткани, ишемическая болезнь сердца и дилатационная кардиомиопатия. 2 Пролапс митрального клапана является наиболее распространенной аномалией клапана в общей популяции, поражающей от 2 до 3% людей, а также наиболее частой причиной регургитации митрального клапана у спортсменов. 5,6

Болезнь митрального клапана была предметом особого интереса в спорте и кардиологии с физическими упражнениями, получив дурную славу после внезапной сердечной смерти двух участников Чикагского марафона. Чад Шибер, 35-летний в остальном здоровый мужчина, и Рэйчел Таунсенд, 29 лет, физически здоровая молодая женщина, упали в обморок и умерли во время этого марафона в 2007 и 2003 годах соответственно. 13 У обоих участников был обнаружен пролапс митрального клапана, что вызвало много споров о роли пролапса митрального клапана в их смерти.В этом анализе мы стремимся определить пролапс митрального клапана, определить его проявления у спортсменов, рассмотреть физические и эхокардиографические данные об этой аномалии, выявить признаки высокого риска и риск неблагоприятных исходов, а также наметить согласованные рекомендации относительно участия спортсменов в соревновательных видах спорта с пролапс митрального клапана, а также митральная регургитация.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана определяется как смещение одной или обеих створок митрального клапана за пределы кольца в левое предсердие во время систолы. 1 Исторически синдром пролапса митрального клапана описывался у пациентов с болью в груди, аритмиями, эндокардитом, транзиторными ишемическими атаками и даже вегетативной нестабильностью. 14 Недавние исследования показывают, что эти симптомы не возникают чаще у пациентов с пролапсом митрального клапана по сравнению с общей популяцией. 12 Большинство пациентов остаются бессимптомными, и диагноз часто ставится случайно при физикальном осмотре и/или эхокардиографии. 12

Классическая находка при медицинском осмотре — среднесистолический щелчок. Это может сопровождаться систолическим шумом при наличии выраженной недостаточности митрального клапана. При эхокардиографии пролапс митрального клапана возникает, когда одна или обе створки выступают более чем на 2 мм за пределы кольца в левое предсердие во время систолы в парастернальной длинной оси и/или в апикальной четырехкамерной проекции. 1,7

Пациенты с пролапсом митрального клапана были разделены на две группы: пациенты с утолщением и избыточностью створок митрального клапана («классические») и пациенты без («неклассические») в попытке выявить пациентов с высоким риском. 8 Маркс и др. обнаружили, что у пациентов с классической формой чаще развивался инфекционный эндокардит (3,5 процента против 0 процентов), регургитация митрального клапана средней и тяжелой степени (12 процентов против 0 процентов) и в конечном итоге требовалась замена митрального клапана (6,6 процента против 0 процентов). 0,7 процента). Однако между двумя подтипами была одинаковая частота инсульта (7,5 и 5,8%). 8

У пациентов с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации частота внезапной сердечной смерти составляет 2 на 10 000 в год. 10 Это, вероятно, не чаще, чем в общей популяции, и чаще встречается у пожилых пациентов с систолической дисфункцией или тяжелой митральной регургитацией. 7,16 Предполагается, что причиной смерти стала фибрилляция желудочков, хотя причинно-следственная связь не установлена.

В 2015 г. Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологов опубликовали следующие рекомендации относительно занятий спортом у пациентов с пролапсом митрального клапана: 7

  1. Спортсмены с MVP, но без какой-либо из следующих характеристик, могут участвовать во всех соревновательных видах спорта:
    1. предшествующий обморок, предположительно аритмогенный по происхождению.
    2. Устойчивая или повторяющаяся и непостоянная наджелудочковая тахикардия или частые и/или сложные желудочковые тахиаритмии при амбулаторном холтеровском мониторировании.
    3. тяжелая митральная регургитация, оцененная с помощью цветной визуализации.
    4. Систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса менее 50%).
    5. предшествующее эмболическое событие.
    6. семейный анамнез внезапной смерти, связанной с ПМК.
  2. Спортсмены с ПМК и любым из вышеупомянутых признаков заболевания могут участвовать только в низкоинтенсивных спортивных состязаниях (класс IA).Примеры включают боулинг, гольф и стрельбу из винтовки. 4

Европейское общество кардиологов выпустило аналогичные рекомендации для участия в соревновательных видах спорта, но также добавило, что людям с длинным интервалом QT не следует заниматься соревновательными видами спорта. 4 Все спортсмены с пролапсом митрального клапана должны проходить ежегодное последующее наблюдение у кардиолога для контроля любого из вышеперечисленных признаков высокого риска или прогрессирования митральной регургитации.

Что касается медикаментозной терапии, бета-блокаторы могут использоваться для облегчения симптомов преждевременных сокращений предсердий или желудочков.Учащенное сердцебиение следует оценивать с помощью амбулаторного электрокардиографического мониторинга, а при обнаружении желудочковой тахикардии следует проводить электрофизиологическое тестирование для определения необходимости применения ИКД. 12

Регургитация митрального клапана

Большинство спортсменов, у которых диагностировано заболевание митрального клапана, имеют первичную клапанную митральную регургитацию вследствие миксоматозной болезни. 3 У некоторых людей симптомы могут проявляться одышкой при физической нагрузке и снижением толерантности к физической нагрузке, в то время как у других диагноз может быть поставлен случайно при медицинском осмотре.Шум описывается как голосистолический, высокий, дующий шум, который лучше всего слышен на верхушке и иррадиирует в подмышечную впадину. Митральную регургитацию характеризуют на эхокардиограмме путем измерения площади струи регургитации, методом PISA (площадь проксимальной изоскоростной поверхности), в котором используются ширина струи и скорость, 4 фракция выброса левого желудочка и конечно-диастолический размер левого желудочка для Помогите определить тяжесть заболевания. Кроме того, метод Vena Contracta использует ширину струи регургитации для классификации пациентов на легкие заболевания (<0,0.3 см), средней тяжести (от 0,3 до 0,6 см) и тяжелой степени (>0,6 см). 4 Большинство пациентов с заболеванием легкой и средней степени тяжести протекают бессимптомно. 3 Затруднительно отличить дилатацию левого желудочка, вызванную спортивной тренировкой, от дилатации, вызванной тяжелой митральной регургитацией, если конечно-диастолический размер левого желудочка составляет менее 60 мм 3 . Камеры левого желудочка, превышающие 60 мм, более вероятны из-за тяжелой митральной регургитации при наличии клапанного порока.Комбинация тренировок на выносливость и связанного с ними высокого сердечного выброса может синергетически увеличивать дилатацию ЛЖ сверх того, что можно было бы наблюдать только при МР. Поэтому необходимо действовать осторожно при принятии клинических и хирургических решений по уходу за пациентами на основе размеров левого желудочка у спортсменов на выносливость с МР.

Пациенты с пролапсом митрального клапана и значительной регургитацией митрального клапана имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти, оцениваемый от 0,9 до 1,9% в год, что намного выше, чем у пациентов только с пролапсом митрального клапана или в популяции в целом. 10,11

Спортсмены с митральной недостаточностью должны проходить ежегодные обследования, включая физикальное обследование, эхокардиограмму и тесты с физической нагрузкой, которые имитируют объем активности, в которой они будут участвовать. Следует также соблюдать осторожность у пациентов, у которых митральная недостаточность вызвана другими причинами, такими как инфекционный эндокардит или разрыв хорды, так как они могут подвергаться повышенному риску внезапного ухудшения состояния митрального клапана. 3

В 2015 г. Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологов выпустили следующие рекомендации в отношении спортсменов с митральной недостаточностью: 3

  1. Спортсменов с МР следует ежегодно обследовать для определения возможности продолжения занятий спортом (класс I, уровень доказательности C).
  2. Тестирование с физической нагрузкой, по крайней мере, до уровня активности, достигнутого на соревнованиях, и режима тренировок полезно для подтверждения бессимптомного статуса у пациентов с МР (класс I; уровень доказательности C).
  3. Спортсмены с МР легкой и средней степени тяжести, синусовым ритмом, нормальным размером и функцией ЛЖ и нормальным давлением в легочной артерии (стадия B) могут участвовать во всех спортивных соревнованиях (класс I, уровень доказательности C).
  4. Целесообразен для спортсменов с умеренной МР при синусовом ритме, нормальной систолической функцией ЛЖ в покое и умеренным увеличением ЛЖ (совместимым с тем, что может быть результатом исключительно спортивных тренировок [КДРЛЖ <60 мм или <35 мм/м2 у мужчин или <40 мм рт.ст.). мм/м2 у женщин]) для участия во всех спортивных состязаниях (этап B) (класс IIa; уровень доказательности C).
  5. Спортсмены с тяжелой МР при синусовом ритме с нормальной систолической функцией ЛЖ в покое и умеренным увеличением ЛЖ (совместимым с тем, что может быть результатом исключительно спортивных тренировок [КДРЛЖ <60 мм или <35,3 мм/м2 у мужчин или <40 мм/м2 у мужчин). женщины]) могут заниматься спортом низкой и средней интенсивности (классы IA, IIA и IB) (стадия C1) (класс IIb; уровень доказательности C).
  6. Спортсмены с МР и определенным увеличением ЛЖ (КДРЛЖ ≥65 мм или ‡35,3 мм/м2 [мужчины] или ‡40 мм/м2 [женщины]), легочной гипертензией или любой степенью систолической дисфункции ЛЖ в покое (фракция выброса ЛЖ < 60% или КСРЛЖ > 40 мм) не должны участвовать ни в каких спортивных соревнованиях, за исключением, возможно, видов спорта низкой интенсивности класса IA ​​(класс III; уровень доказательности C).
  7. Спортсменам с мерцательной аритмией в анамнезе, получающим длительную антикоагулянтную терапию, не следует заниматься спортом, предполагающим любой риск телесного контакта (класс III, уровень доказательности C).

Все эти рекомендации относятся к уровню доказательности C и отражают мнение экспертов. Поэтому их следует использовать в контексте отдельных случаев для любых обсуждений и совместного принятия решений об ограничении участия в спортивных мероприятиях. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения значения митральной недостаточности у спортсменов.

Каталожные номера

  1. Джересати РМ. Пролапс митрального клапана: определение и последствия у спортсменов. J Am Coll Cardiol 1986;7:231-6.
  2. Бонов Р.О., Чейтлин М.Д., Кроуфорд М.Х., Дуглас П.С. Целевая группа 3: клапанный порок сердца. J Am Coll Cardiol 2005;45:1334-40.
  3. Бонов Р.О., Нисимура Р.А., Томпсон П.Д., Удельсон Дж.Е. Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: Целевая группа 5: пороки клапанов сердца: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J Am Coll Cardiol 2015;66:2385-92.
  4. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, et al. Рекомендации по участию в спортивных соревнованиях у спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: согласованный документ Исследовательской группы спортивной кардиологии Рабочей группы кардиологической реабилитации и физиологии упражнений и Рабочей группы заболеваний миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов. Европейское Сердце J 2005;26:1422-45.
  5. Нишимура Р.А., МакГун М.Д., Шуб С., Миллер Ф.А., Ильструп Д.М., Таджик А.Дж.Эхокардиографически подтвержденный пролапс митрального клапана — долгосрочное наблюдение за 237 пациентами. N Engl J Med 1985;313:1305-9.
  6. Фрид Л.А., Леви Д., Левин Р.А. и др. Распространенность и клинические исходы пролапса митрального клапана. N Engl J Med 1999; 341:1-7.
  7. Марон Б.Дж., Акерман М.Дж., Нишимура Р.А., Пириц Р.Е., Таубин Дж.А., Удельсон Дж.Е. Целевая группа 4: ГКМП и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана. J Am Coll Cardiol 2005;45:1340-5.
  8. Маркс А.Р., Чунг К.И., Санфилиппо А.Дж., Ферре М., Вейман А.Е. Выделение подгрупп высокого и низкого риска у пациентов с пролапсом митрального клапана. N Engl J Med 1989;320:1031-6.
  9. Пелличча, А. Риск внезапной сердечной смерти у спортсменов (24 сентября 2015 г.). До настоящего времени.
  10. Клигфилд П., Леви Д., Деверо Р.Б., Сэвидж Д.Д. Аритмии и внезапная смерть при пролапсе митрального клапана. Am Heart J 1987;113:1298-307.
  11. Клигфилд П., Деверо РБ.Можно ли идентифицировать пациента с пролапсом митрального клапана с высоким риском внезапной смерти? В: Дилеммы в клинической кардиологии, Cheitlin MD (Ed), FA Davis, Philadelphia 1990. p.143.
  12. Гриффин, Б. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. Четвертое издание. 2013. 280-2.
  13. Персонал ARA (2011, 13 октября). Марафон при пролапсе митрального клапана. Получено 11 сентября 2016 г. с http://www.americanrunning.org/w/article/marathoning-with-mitral-valve-prolapse.
  14. Деллинг, Ф.Н. и Васан, Р. С. (2014). Эпидемиология и патофизиология пролапса митрального клапана: новый взгляд на прогрессирование заболевания, генетику и молекулярную основу. Тираж , 129(21), 2158-2170. doi: 10.1161/circulationaha.113.006702
  15. Тан, TC (2015, 19 января). Стандартные виды трансторакальной эхокардиографии и чреспищеводной эхокардиографии при патологии митрального клапана, которые должен знать каждый хирург. Анналы кардиоторакальной хирургии , 4(5).
  16. Нараянан К., Уй-Эванадо А., Теодореску С. и др.Пролапс митрального клапана и внезапная остановка сердца в обществе. Сердечный ритм 2016;13:498-503.

Спортсмены: Спортсмены: Спортсмены, Атриальная фибрилляция, Axilla, Axilla, Выход сердца, высокий, кардиомиопатия, дилата, боль в груди, Коронарная артерия болезнь, Смерть, внезапный, сердечный, Дилатация, Dyspnea, Эхокардиография, Экокардиография, Электрокардиография, амбулаторные, Эндокардит, Endocarditis, Тест на упражнение, Тренажера, Сердце-атриаз, Heart Beedryles, Гипертония, легочный , Ишемическая атака, переходный, Митральный клапан, Митральная недостаточность клапана, Митральный клапан пролапс, Легочная артерия, ревматические заболевания сердца, инсульт, , Syncope, Систола, Систолические шумы, Тахикардия кардия, наджелудочковая, Тахикардия, желудочковая, Фибрилляция желудочков


< Вернуться к списку

Проблема: регургитация митрального клапана | Американская кардиологическая ассоциация

Клапанная регургитация: когда происходит утечка из сердечного клапана

Что такое недостаточность митрального клапана?

Митральная регургитация — это утечка крови назад через митральный клапан каждый раз, когда левый желудочек сокращается.

Посмотрите анимацию регургитации митрального клапана.

Негерметичный митральный клапан позволяет крови течь в двух направлениях во время сокращения. Часть крови течет из желудочка через аортальный клапан, как и должно быть, а часть крови течет обратно в предсердие.

Какая проблема возникает в результате недостаточности митрального клапана?

Утечка может увеличить объем крови и давление в левом предсердии. Повышенное давление может увеличить давление в венах, ведущих от легких к сердцу (легочные вены).

Если регургитация тяжелая, повышенное давление может привести к застою (или скоплению жидкости) в легких.

Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Легкая митральная недостаточность может не иметь симптомов.

При более тяжелой регургитации у человека может быть сердцебиение, часто из-за мерцательной аритмии.

Если регургитация достаточно тяжелая, сердце может увеличиться, чтобы поддерживать прямой ток крови, вызывая сердечную недостаточность (когда сердце не перекачивает достаточное количество крови в организм).Это может вызвать симптомы, варьирующиеся от одышки при физической нагрузке, кашля, застойных явлений в области сердца и легких и отеков ног и ступней (отеков).

Какие состояния могут быть связаны с недостаточностью митрального клапана?

Левое предсердие имеет тенденцию к увеличению из-за утечки дополнительного объема крови из желудочка. В расширенном предсердии могут развиться быстрые и неорганизованные движения (мерцательная аритмия), что снижает способность сердца эффективно сокращаться.

Мерцающее предсердие дрожит и не работает эффективно, что увеличивает риск образования тромбов, которые могут вызвать инсульт.

Другим потенциальным осложнением митральной недостаточности является легочная гипертензия.

Лечение легкой степени митральной недостаточности может включать прием антикоагулянтов. Однако часто требуется операция по восстановлению или замене.

Методы оценки митральной недостаточности для кардиохирурга

Классические показания к хирургическому вмешательству у больных с митральной недостаточностью основываются либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации при бессимптомном больных [1].В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации 2007 г. [2] операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. симптомным пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией (МР). 2. Хирургия МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами функционального класса NYHA II, III или IV при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и/или конечно-систолический размер более 55 мм. 3. Хирургия МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и дисфункцией ЛЖ от легкой до умеренной, фракция выброса 0.от 30 до 0,60 и/или конечно-систолический размер больше или равен 40 мм. 4. Большинству пациентов с тяжелой хронической МР, нуждающихся в хирургическом вмешательстве, рекомендуется восстановление МК вместо замены МК, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случаях ишемической митральной недостаточности решение об операции митрального клапана в сочетании с шунтированием является более сложным и, как правило, должно приниматься до операции. Согласно рекомендациям ACC/AHA она показана, если степень регургитации характеризуется «тяжелой», а именно 3+ или 4+, а также налицо выраженная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся объемной перегрузки, дилатации желудочков, прогрессирования дилатации кольца, повышения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения МР и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной недостаточности показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплер-эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти методы диагностики и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанную недостаточность можно оценить с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточность аортального клапана [1]. Тяжесть регургитации оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. таблицу).

Таблица 1

Ангиографическая классификация тяжести регургитации аортального и митрального клапана [1].

0

0 Аооргодичная регургитация Митральная регургитация
1+ Контрастные религии от аортального корня в левый желудочек, но очищаются на каждом билете контрастные рефцы в левое предсердие, но очищается при каждом сокращении Контрастность по левому предсердию постепенно увеличивается, но никогда не равно левая плотность желудочка
9
3+ Контрастные религии в левый желудочек с постепенно увеличивая плотность равны после 9001 3 несколько Beats Плотность контрастности в атриуме и желудочке выравнивают после несколько ударов

4+ Контрастность наполняет левый желудочек, что приводит к эквиваленту , введя . Левое предсердие становится таким же плотным, как левый желудочек при первом сокращении и контраст рефлюксирует в легочные вены
Выраженность регургитации митрального клапана

Очевидно Из таблицы следует, что различение 4-х степеней регургитации затруднено и в большинстве случаев неточно.Этот способ оценки степени регургитации имеет некоторые важные ограничения, которые сводят на нет его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности и, если оно мало, может снизить степень регургитации [4, 5], б) аритмия (желудочковая экстрасистолия или мерцательная аритмия, или даже вызванная самим катетером) существенно влияет на наполнение желудочков и впоследствии на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация четко отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (при митральном клапане) или в аорте (при аортальном клапане) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) записанная плоскость желудочка и/или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это плоскость 45° в левой передней косой проекции с 10–15% краниальной ангуляции, а для митральной регургитации — 30° в правой передней косой проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может привести к переоценке митральной регургитации [1], ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что существенно влияет на степень регургитация, з) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменять регургитирующий объем контраста через митральный клапан и, следовательно, завышает степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография позволяет оценить степень регургитации только «в избранных случаях», особенно когда неинвазивная оценка не согласуется с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ представлены в табл.

Таблица 2

Преимущества и недостатки трех методов оценки регургитации левого клапана.

0304 Angiography — символьный расчет SVR, PVR, LVEDP, PCWP, EF, ETC (1, 6)
-легкая интерпретация кардиологами и кардиохирургами (6)
Режим оценки

0

0

7

0
Энгиография -инвазивный метод, риск осложнений (5)
-неверная интерпретация при двухклапанной недостаточности (1,6)
-более высокая стоимость (5,6)
. метод
— без рисков
— малозатратный
— трудоемкий
— не влияет на гемодинамику пациента
— полуколичественный
— перекрывающиеся структуры
— «плохой» wi ndow
— в зависимости от оператора
дискомфорт+гемодинамическое взаимодействие чреспищеводной эхокардиографии – ограничения (см. текст)
— влияние места проведения Jet

МРТ нет риска
— неинвазивный инструмент
— точная и достоверная оценка (23,24)
— не требует подавления или анестезии (например, ЧПЭ)
— оценка функции и жизнеспособности миокарда (9,29)
— респираторные помехи
— негемодинамические измерения
— неанатомические данные
— дискомфорт для пациента
— артефакты в случае металлических материалов (40,41)
Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ

Другим важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: УО регургитации = общий УО — прямой УО, где общий УО — это общее количество крови, выброшенной ЛЖ, измеренное по ангиограмме левого желудочка, а прямой УО — количество крови, выброшенной через аортальный клапан. и измеряли методом термодилюции Фика [6]. Согласно этому уравнению может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: < 20% легкая, 20-40% средняя, ​​40-60% умеренно тяжелая и > 60% тяжелая регургитация [5].К сожалению, этот метод также имеет свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать лишь приблизительную оценку доли регургитированной фракции каждого клапана [6]. .

B) Допплер-эхокардиография

Митральная регургитация является относительно распространенным и важным поражением сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решений о тактике лечения.Эхокардиография является признанным методом выбора при недостаточности митрального клапана [7,8]. Однако этот метод зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, как правило, дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может влиять на количество митральной недостаточности, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% их пациентов с умеренной (3+/4+) митральной регургитацией, перенесших интраоперационную ЧЭЭ, МР была снижена до легкой или менее (1+-2+/4+), а у 30 % их пациентов, при интраоперационной ЧПЭхоКГ не было обнаружено МР. Аналогичные результаты сообщаются и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение степени реальной митральной регургитации [11,12].Признано, что ЧПЭхоКГ хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс/ограничение створок) и, возможно, является методом, который лучше всего подходит для определения структурного повреждения, ответственного за несостоятельность (разрыв/удлинение хордальных/папиллярных мышц, перфорация створок и т. д.). Хотя изображения ТТЭ с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, многие пациенты будут иметь плохое качество изображения из-за сниженного проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненных воздухом легких или избытка жировой ткани [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализирующих вдов систематическое сегментное картирование створок митрального клапана часто не предпринимается в клинической практике с использованием 2-мерной ТТЭ. Стандартное эхокардиографическое исследование, как правило, при заболеваниях клапанов основано на цветовом допплеровском изображении кровотока, импульсных допплеровских трансклапанных скоростях и непрерывных допплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки тяжести недостаточности аортального или митрального клапана.Объем регургитативной струи в предшествующей камере (а именно в ЛЖ при аортальной регургитации и в левом предсердии при митральной регургитации) прямо пропорционален тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень митральной и аортальной регургитации наблюдается у 70–80% и у 5–10% соответственно нормальных людей [14], б) типично размер струи индексируется размером левого предсердия, что является недостатком данного метода точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеренную степень регургитации. Струи, периферические или ударяющиеся о стенку, а не центральные, вызывают недооценку тяжести регургитации (объема регургитации) до 40% [16,17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади кровотока в цветовом допплеровском режиме и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной недостаточности приведены в таблице.

Таблица 3

Серьезность митральной регургитации по доплеровской эхокардиографии ([15]

I (мягкий)

0 II

0 III 9 903 07 Systolic Reversed Эффективное регургитантное отверстие (ERO в см2) 06
Серьезность митрального клапана регургитации IV (тяжелый)
Jet (% левый атриум) <15% 15-30% 35-50% > 50%

Spectral Doppler Finc

7 —


Vena Contacta 0 <3 мм > 6 мм

Отток в легочную вену S > D

0
<30 30-45 45-59 > 60

< 0.20 0.20-0.29 0.20-0.29 0.30-0.39 > 40

Proximal Ovovelosity площадь (PISA) 0 Small Bard
Критерии характеристики степени тяжести митральной недостаточности

Из таблицы видно: а) что различить легкую и тяжелую степени недостаточности с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней и б) измерение всех вышеперечисленных параметров допплеровской ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как преднагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических таких параметров, как «окно» [14], а также по другим параметрам, таким как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма вариабельна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14,18].

Существуют также некоторые другие предложенные полуколичественные показатели митральной регургитации, такие как система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы и оценивающая каждый из них от 0 до 3 [17,19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров, и при показателе > 2,2 указывает на тяжелую регургитацию, > 1.7 — легкая, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую, расплывчатую оценку регургитации. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

По данным Loick et al. [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной недостаточности надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что, с одной стороны, может быть задействовано меньше невесомых факторов, а с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, поскольку может недооценивать степень регургитации [14,20,21].

Объем регургитации оценивается с использованием площади проксимальной изоскоростной поверхности (PISA) при цветной допплеровской визуализации [22,23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также предостережения относительно используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является третьим методом оценки (количественного определения) недостаточности митрального клапана. Оценка основана на определении объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитывают по стопке кадров изображений как разницу между а-диастолическим и конечно-систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У здоровых людей ударный объем правого желудочка почти эквивалентен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает на количество крови, которое возвращается через недостаточность клапана во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: а) измерение надежно только для случая одиночного клапана регургитации; в случаях сочетанной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка верна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23,24]. Другим методом количественной оценки клапанной регургитации является кино МРТ [24,25]. Специально для аортального клапана этот метод может различать антеградный и ретроградный поток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселов в восходящей аорте, что позволяет непосредственно измерять ретроградный поток [24,26]. Диастолический ретроградный аортальный поток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с объемной кино МРТ [23,24].

Согласно Kizilbash et al. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечно-диастолического объема желудочков, конечно- систолический объем и массу левого желудочка. В отношении оценки митральной недостаточности МРТ в последние годы считается более достоверной по сравнению с данными эхокардиографии. На самом деле существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7,8].Сердечно-сосудистая МРТ имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28,29], измерение объема аортального потока, а при ишемической митральной регургитации комплексная оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28,30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дает адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к ЧПЭхоКГ).С другой стороны, в его ограничения входит дыхание и более высокая стоимость [7].

Объем митральной регургитации (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом LV (LVSV) и передним ударным объемом аорты (AoSV), т. е. MRV (мл/уд) = LVSV – AoSV. Фракция регургитации (RF) представляет собой отношение MRV, деленное на LVSV, т. е. RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9]. [31] ].При отсутствии других поражений регургитации MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из VVSV, т.е. MRV = LVSV – RVSV, используя общепринятые методики [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVV из-за обширной трабекулы правого желудочка (ПЖ). Более того, сопутствующая трикуспидальная регургитация выявляется у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, что делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2,8] установил эхокардиографические критерии для оценки тяжести митральной недостаточности. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основании измерений объема ЛЖ и потока восходящей аорты: легкая = РФ ≤ 15%, средняя = РФ 16–24%, среднетяжелая = РФ 25 –42%, тяжелая = РФ > 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является реверсия потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-камерной и некоторых митральных стеках [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только по стандартным рутинно полученным изображениям МРТ редко бывает адекватной. Предложенная Kim RJ et al [9] методика с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створок, ответственный за дисфункцию клапана, т.е. Пролапс P2 или P3 и, следовательно, помогает направлять хирургическое лечение. При ревматическом поражении клапана МРТ позволяет оценить тяжесть клапанной недостаточности и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной недостаточности из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии он подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующую дегенеративную болезнь клапана. Необходимо будет провести сравнение точности и воспроизводимости МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами операции. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием описанных здесь методов, но без дополнительных срезов, взятых на комиссуральных концах митрального клапана [33,34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89 % и 88 % соответственно для обнаружения цепляющихся или выпавших створок по сравнению с данными, полученными во время операции у 47 пациентов. Это сопоставимо с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой МРТ и трансторакальным эхо-определением выпадения или отвисания створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, было достигнуто превосходное соответствие между МРТ и трансторакальной эхокардиографией в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление струи регургитации. По сравнению с современной ТТЭ протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Различие между этими двумя методами заключалось в том, что у 3 пациентов не удалось отличить выпадение створок от пролапса, а МРТ не выявила пограничного пролапса (2 мм) передней створки митрального клапана.При использовании любого метода различия в определении границы между соседними сегментами створок (например, А1 и А2) могут привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияют на решение о восстановлении клапана или его замене. Наличие нестабильной створки митрального клапана позволяет выявить пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать ранней операции, если клапан поддается восстановлению [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и нестабильности также могут быть частично связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ при наличии адекватных эхокардиографических окон.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм зависит от степени утолщения митральной створки) для определения пролапса сегмента по сравнению с колебанием может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющим происхождение струи регургитации, и концом дистальной створки митрального клапана может способствовать наблюдаемым незначительным различиям. Преимущество МРТ по сравнению с ТТЭ заключается в том, что, поскольку нет ограничений по окнам визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку состояния митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно является эффективным, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на одного пациента. МРТ является точным, воспроизводимым и неинвазивным методом, потенциально позволяющим лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кино МРТ является высокочувствительным диагностическим инструментом для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36-39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертензией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Франсуа и др. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелирует с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ стоит дорого, отнимает много времени и доступна только в специализированных центрах и, следовательно, не является альтернативой для рутинного наблюдения за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Митральная регургитация – сердечно-сосудистые заболевания

Хроническая митральная регургитация у большинства пациентов первоначально протекает бессимптомно, и симптомы развиваются постепенно по мере увеличения левого предсердия, повышения давления в легочной артерии и венозного давления и недостаточной компенсации ЛЖ.Симптомы включают одышку, утомляемость (из-за сердечной недостаточности), ортопноэ и учащенное сердцебиение (часто из-за фибрилляции предсердий). Могут образовываться предсердные тромбы… читать далее ). В редких случаях у пациентов развивается эндокардит. Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекцию эндокарда, обычно бактериями (обычно стрептококками или стафилококками) или грибками.Это может вызвать лихорадку, шумы в сердце, петехии, анемию, эмболию… читать далее (например, лихорадку, потерю веса, эмболические явления).

Признаки развиваются только тогда, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой (см. таблицу Grading of Mitral Regurgitation Grading of Mitral Refurgitation). При осмотре и пальпации можно обнаружить оживленный верхушечный толчок и устойчивое левое парастернальное движение из-за систолического расширения увеличенного левого предсердия. Импульс ЛЖ, который сохраняется, увеличивается и смещается вниз и влево, свидетельствует о гипертрофии и дилатации ЛЖ.Диффузный прекардиальный подъем возникает при тяжелой МР, поскольку левое предсердие увеличивается, вызывая смещение сердца кпереди, а легочная гипертензия вызывает гипертрофию правого желудочка. В тяжелых случаях также может ощущаться шум регургитации (или трепет).

При аускультации , 1-й тон сердца (S1) может быть мягким (иногда громким). Третий тон сердца (S3) на верхушке отражает дилатацию ЛЖ и тяжелую МР.

Кардинальным признаком митральной недостаточности является голосистолический (пансистолический) шум, который лучше всего выслушивается на верхушке диафрагмой стетоскопа, когда пациент находится в положении лежа на левом боку.При легкой МР систолический шум может быть укороченным или возникать поздно в систолу.

Шум начинается с S1 при состояниях, вызывающих несостоятельность створок на протяжении всей систолы, но часто начинается после S1 (например, когда расширение камеры во время систолы деформирует клапанный аппарат или когда ишемия или фиброз миокарда изменяют динамику). Когда шум начинается после S1, он всегда продолжается до 2-го тона сердца (S2). Шум иррадиирует в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться неизменной или меняться.Если интенсивность меняется, шум имеет тенденцию к нарастанию по громкости до S2.

Шумы МР усиливаются при рукопожатии или приседании на корточки, поскольку увеличивается сопротивление периферических сосудов желудочковому выбросу, усиливая регургитацию в левое предсердие; шумы уменьшаются по интенсивности при вставании или пробе Вальсальвы. Короткий урчащий среднедиастолический шум притока из-за обильного митрального диастолического потока может быть слышен после S3. У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиировать в верхнюю часть грудины, имитируя аортальный стеноз.

Методика оценки недостаточности митрального клапана для кардиохирурга | Journal of Cardiothoracic Surgery

Классические показания к хирургическому вмешательству у пациентов с митральной регургитацией основываются либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации у бессимптомных больных [1]. В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации 2007 г. [2] операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. симптомным пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией (МР).2. Хирургия МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами функционального класса NYHA II, III или IV при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и/или конечно-систолический размер более 55 мм. 3. Хирургия МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и дисфункцией ЛЖ от легкой до умеренной, фракцией выброса от 0,30 до 0,60 и/или конечно-систолическим размером более или равным 40 мм. 4.Пластика МК рекомендуется вместо замены МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется хирургическое вмешательство, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случаях ишемической митральной недостаточности решение об операции митрального клапана в сочетании с шунтированием является более сложным и, как правило, должно приниматься до операции. Согласно рекомендациям ACC/AHA она показана, если степень регургитации характеризуется «тяжелой», а именно 3+ или 4+, а также налицо выраженная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся объемной перегрузки, дилатации желудочков, прогрессирования дилатации кольца, повышения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения МР и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной недостаточности показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплер-эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти методы диагностики и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанную недостаточность можно оценить с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточность аортального клапана [1]. Тяжесть регургитации оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. таблицу 1).

Таблица 1. Ангиографическая классификация тяжести регургитации аортального и митрального клапанов [1].
Тяжесть недостаточности митрального клапана

Из таблицы 1 видно, что различение 4-х степеней недостаточности затруднено и в большинстве случаев неточно. Этот способ оценки степени регургитации имеет некоторые важные ограничения, которые сводят на нет его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности и, если оно мало, может снизить степень регургитации [4, 5], б) аритмия (желудочковая экстрасистолия или мерцательная аритмия, или даже вызванная самим катетером) существенно влияет на наполнение желудочков и впоследствии на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация четко отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (при митральном клапане) или в аорте (при аортальном клапане) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) записанная плоскость желудочка и/или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это плоскость 45° в левой передней косой проекции с 10–15% краниальной ангуляции, а для митральной регургитации — 30° в правой передней косой проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может привести к переоценке митральной регургитации [1], ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что существенно влияет на степень регургитация, з) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменять регургитирующий объем контраста через митральный клапан и, следовательно, завышает степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография позволяет оценить степень регургитации только «в избранных случаях», особенно когда неинвазивная оценка не согласуется с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ представлены в таблице 2.

Таблица 2 Преимущества и недостатки трех методов оценки левосторонней клапанной регургитации.
Преимущества и недостатки ангиографии, допплерографии и МРТ

Еще одним важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: УО регургитации = общий УО — прямой УО, где общий УО — это общее количество крови, выброшенной ЛЖ, измеренное по ангиограмме левого желудочка, а прямой УО — количество крови, выброшенной через аортальный клапан. и измеряли методом термодилюции Фика [6]. Согласно этому уравнению может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: < 20% легкая, 20-40% средняя, ​​40-60% умеренно тяжелая и > 60% тяжелая регургитация [5].К сожалению, этот метод также имеет свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать лишь приблизительную оценку доли регургитированной фракции каждого клапана [6]. .

B) Допплер-эхокардиография

Митральная регургитация является относительно распространенным и важным поражением сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решений о тактике лечения.Эхокардиография является признанным методом выбора при недостаточности митрального клапана [7, 8]. Однако этот метод зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, как правило, дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может влиять на количество митральной недостаточности, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% их пациентов с умеренной (3+/4+) митральной регургитацией, перенесших интраоперационную ЧЭЭ, МР была снижена до легкой или менее (1+-2+/4+), а у 30 % их пациентов, при интраоперационной ЧПЭхоКГ не было обнаружено МР. Аналогичные результаты сообщаются и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение степени реальной митральной регургитации [11, 12].Признано, что ЧПЭхоКГ хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс/ограничение створок) и, возможно, является методом, который лучше всего подходит для определения структурного повреждения, ответственного за несостоятельность (разрыв/удлинение хордальных/папиллярных мышц, перфорация створок и т. д.). Хотя изображения ТТЭ с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, многие пациенты будут иметь плохое качество изображения из-за сниженного проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненных воздухом легких или избытка жировой ткани [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализирующих вдов систематическое сегментное картирование створок митрального клапана часто не предпринимается в клинической практике с использованием 2-мерной ТТЭ. Стандартное эхокардиографическое исследование, как правило, при заболеваниях клапанов основано на цветовом допплеровском изображении кровотока, импульсных допплеровских трансклапанных скоростях и непрерывных допплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки тяжести недостаточности аортального или митрального клапана.Объем регургитативной струи в предшествующей камере (а именно в ЛЖ при аортальной регургитации и в левом предсердии при митральной регургитации) прямо пропорционален тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень митральной и аортальной регургитации наблюдается у 70–80% и у 5–10% соответственно нормальных людей [14], б) типично размер струи индексируется размером левого предсердия, что является недостатком данного метода точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеренную степень регургитации. Струи, периферийные или ударяющиеся о стенку, а не центральные, вызывают недооценку тяжести регургитации (объема регургитации) до 40% [16, 17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади кровотока в цветовом допплеровском режиме и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной недостаточности приведены в таблице 3.

Таблица 3 Тяжесть митральной недостаточности по данным допплерэхокардиографии ([15]
Критерии характеристики степени тяжести митральной недостаточности

Из таблицы 3 видно: а) различить легкую и тяжелую степени недостаточности с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней, и б) измерение всех вышеперечисленных параметров доплеровского ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как преднагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических параметров, таких как «окна» [14], а также от других параметров, таких как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма вариабельна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14, 18].

Существуют также некоторые другие предложенные полуколичественные показатели митральной регургитации, такие как система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы 3 и оценивающая каждый из них между 0 и 3 [17, 19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров, а при показателе >2.2 указывает на тяжелую регургитацию, > 1,7 — на легкую, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую неопределенную оценку регургитации. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

По данным Loick et al. [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной недостаточности надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что, с одной стороны, может быть задействовано меньше невесомых факторов, а с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, так как может занижать степень регургитации [14, 20, 21].

Объем регургитации оценивается с использованием площади проксимальной изоскоростной поверхности (PISA) при цветной допплеровской визуализации [22, 23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также предостережения относительно используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является третьим методом оценки (количественного определения) недостаточности митрального клапана. Оценка основана на определении объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитывают по стопке кадров изображений как разницу между а-диастолическим и конечно-систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У здоровых людей ударный объем правого желудочка почти эквивалентен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает на количество крови, которое возвращается через недостаточность клапана во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: а) измерение надежно только для случая одиночного клапана регургитации; в случаях сочетанной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка верна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23, 24]. Еще одним методом количественной оценки клапанной регургитации является кино МРТ [24, 25]. Специально для аортального клапана этот метод может различать антеградный и ретроградный поток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселей в восходящей части аорты, что позволяет непосредственно измерять ретроградный поток [24, 26]. Диастолический ретроградный аортальный поток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с волюметрической кино МРТ [23, 24].

Согласно Kizilbash et al. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечно-диастолического объема желудочков, конечно- систолический объем и массу левого желудочка. В отношении оценки митральной недостаточности МРТ в последние годы считается более достоверной по сравнению с данными эхокардиографии. На самом деле существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7, 8].МРТ сердечно-сосудистой системы имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28, 29], измерение объема аортального кровотока, а при ишемической митральной регургитации комплексная оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28, 30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дает адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к ЧПЭхоКГ).С другой стороны, в его ограничения входит дыхание и более высокая стоимость [7].

Объем регургитации митрального клапана (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом левого желудочка (LVSV) и передним ударным объемом аорты (AoSV), т. е. MRV (мл/уд) = LVSV – AoSV. Фракция регургитации (RF) представляет собой отношение MRV, деленное на LVSV, т.е. RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9]. [31] ].При отсутствии других поражений регургитации MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из VVSV, т. е. MRV = LVSV – RVSV, используя общепринятые методики [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVV из-за обширной трабекулы правого желудочка (ПЖ). Кроме того, сопутствующая трикуспидальная регургитация сообщается у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, что делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2, 8] установил эхокардиографические критерии оценки тяжести митральной недостаточности. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основании измерений объема ЛЖ и потока восходящей аорты: легкая = РФ ≤ 15%, средняя = РФ 16–24%, среднетяжелая = РФ 25 –42%, тяжелая = РФ > 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является реверсия потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-камерной и некоторых митральных стеках [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только по стандартным рутинно полученным изображениям МРТ редко бывает адекватной. Предложенная Kim RJ et al [9] методика с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створок, ответственный за дисфункцию клапана, т.е. Пролапс P2 или P3 и, следовательно, помогает направлять хирургическое лечение. При ревматическом поражении клапана МРТ позволяет оценить тяжесть клапанной недостаточности и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной недостаточности из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии он подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующую дегенеративную болезнь клапана. Необходимо будет провести сравнение точности и воспроизводимости МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами операции. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием описанных здесь методик, но без дополнительных срезов, взятых на концах спаек митрального клапана [33, 34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89 % и 88 % соответственно для обнаружения цепляющихся или выпавших створок по сравнению с данными, полученными во время операции у 47 пациентов. Это сопоставимо с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой МРТ и трансторакальным эхо-определением выпадения или отвисания створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, было достигнуто превосходное соответствие между МРТ и трансторакальной эхокардиографией в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление струи регургитации. По сравнению с современной ТТЭ протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Различие между этими двумя методами заключалось в том, что у 3 пациентов не удалось отличить выпадение створок от пролапса, а МРТ не выявила пограничного пролапса (2 мм) передней створки митрального клапана.При использовании любого метода различия в определении границы между соседними сегментами створок (например, А1 и А2) могут привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияют на решение о восстановлении клапана или его замене. Наличие нестабильной створки митрального клапана выявляет пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать ранней операции, если клапан поддается восстановлению [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и нестабильности также могут быть частично связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ при наличии адекватных эхокардиографических окон.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм зависит от степени утолщения митральной створки) для определения пролапса сегмента по сравнению с колебанием может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющей происхождение струи регургитации, и концом дистальной створки митрального клапана может способствовать наблюдаемым незначительным различиям. Преимущество МРТ по сравнению с ТТЭ заключается в том, что, поскольку нет ограничений по окнам визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку состояния митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно является эффективным, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на одного пациента. МРТ является точным, воспроизводимым и неинвазивным методом, потенциально позволяющим лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кино МРТ является высокочувствительным диагностическим инструментом для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36–39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертензией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Франсуа и др. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелирует с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ стоит дорого, отнимает много времени и доступна только в специализированных центрах и, следовательно, не является альтернативой для рутинного наблюдения за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапной сердечной смерти — текущий обзор литературы — Spartalis

Введение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — смерть от сердечно-сосудистых причин, предвестником которой является внезапная потеря сознания в течение одного часа после начала острого изменения сердечно-сосудистого статуса (1).Этот термин используется, когда известно, что потенциально смертельное заболевание сердца (врожденное или приобретенное) присутствует в течение жизни, или вскрытие выявило сердечное или сосудистое заболевание как потенциальную причину события. Кроме того, если при патологоанатомическом исследовании не выявлено явных экстракардиальных причин и, следовательно, вероятной причиной смерти является аритмическое событие (2).

Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной приблизительно 17 миллионов смертей ежегодно в мире, почти 25% из которых приходится на ВСС (2).Согласно текущим рекомендациям, частота внезапной сердечной смерти оценивается в диапазоне от 1,40 на 100 000 человеко-лет у женщин до 6,68 на 100 000 человеко-лет у мужчин (2). По оценкам, частота ВСС у молодых людей составляет 0,46–3,7 случая на 100 000 человеко-лет, что соответствует приблизительной оценке 1 100–9 000 смертей в Европе и 800–6 200 смертей в США каждый год (2). Этиология ВСС включает ишемическую болезнь сердца, структурные аномалии сердца, кардиомиопатии и электрофизиологические нарушения.В некоторых ситуациях происхождение неясно. Поэтому принят термин «идиопатическая фибрилляция желудочков» (1).

Пролапс митрального клапана (ПМК) характеризуется систолическим смещением одной или обеих створок митрального клапана ниже плоскости митрального кольца в левое предсердие (ЛП) (1). Впервые о нем сообщил Барлоу в 1960-х годах как о феномене с аускультативными и киноангиокардиографическими данными, до разработки диагностической эхокардиографии (1).В литературе имеется несколько статей, описывающих ВСС у пациентов с ПМК, среди которых значительный процент бессимптомных молодых людей (1,3-6).

Этот обзор призван дать концептуальное описание связи ПМК и ВСС.


Материалы и методы

В базе данных MEDLINE/PubMed произведен поиск публикаций с медицинской тематикой «пролапс митрального клапана» и ключевыми словами «внезапная» или «аритмия» или «аритмический» или «остановка» или «аритмии» или «злокачественные новообразования». ».Дополнительные записи были выявлены путем сканирования библиографий соответствующих статей. Нашими критериями отбора были английский язык, актуальность для сердечно-сосудистой системы (публикации, не относящиеся к MVP и SCD, были исключены), временные рамки за последние 10 лет [2007–2017] и наличие полнотекстовых статей. Мы зарегистрировали 33 статьи. Нашей целью было рассмотреть взаимосвязь между ПМК и ВСС, понимание патофизиологии, стратификацию риска и стратегию лечения. Подробная блок-схема PRISMA с критериями исключения приведена в , рис. 1 .

Рисунок 1 Блок-схема PRISMA с критериями исключения для выбора источников для целей обзора.


Результаты

Эхокардиография

Эхокардиография полезна для диагностики, последующего наблюдения и оценки вмешательства при ПМК. Функциональная классификация митральной регургитации (МР) Карпентье определила ПМК (избыточное движение створок II типа) как аномалию движения створок, при которой один или несколько сегментов клапана выпячиваются в ЛП во время систолы (1).Классический ПМК определяется систолическим смещением одной или обеих створок митрального клапана в левое полушарие более чем на 2 мм в проекции по длинной оси с толщиной створок ≥5 мм. Неклассический ПМК определяется смещением створки >2 мм при толщине створки <5 мм (1,7).

Классический MVP имеет либо симметричный, либо асимметричный сайт коаптации. При симметричном ПМК обе створки находятся в одном положении с кольцом митрального клапана. Асимметричная коаптация приводит к смещению одной створки в сторону ЛП по сравнению с другой створкой.Асимметричная коаптация с большей вероятностью ухудшится и вызовет пролапс трепанации, что приведет к усилению тяжести митральной недостаточности. Пролапс или цепляющийся сегмент иллюстрирует наличие кончиков створок, выступающих в левое предсердие. Пролапс цепа может поражать одну створку, обе створки (возможно, вследствие разрыва хорды), один сегмент или несколько сегментов.

Для оценки состояния митрального клапана можно использовать как двухмерную (2D), так и трансторакальную (ТТЭ) и чреспищеводную (ЧПЭ) эхокардиографию (1,7).TOE обеспечивает лучшее представление о LA и должно учитываться во всех ситуациях оценки MVP. Диагноз ПМК с ТТЭ следует устанавливать только в парастернальной проекции по длинной оси, а апикальная проекция по длинной оси, так как параболоидная гиперболическая седловидная поверхность кольца митрального клапана может дать ложноположительный диагноз (1). Кроме того, следует добавить отчет о толщине или избыточности створок, кольцевой дилатации и длине хорды. Визуальная точность аппарата митрального клапана и аномалии может быть улучшена с помощью трехмерной (3D) эхокардиографии, особенно для поражения передней створки или спаек (1).Допплеровская визуализация имеет жизненно важное значение для оценки тяжести МР. Эхокардиографическое исследование требует обширных методов для выявления прогрессирования заболевания, прогнозирования исхода и оценки целесообразности вмешательства (1).

Последующие эффекты МР, такие как дилатация ЛЖ, ЛП и ПЖ, систолическая дисфункция ЛЖ, изменение кровотока в легочных венах, легочная гипертензия и регургитация трикуспидального клапана, жизненно важны для оценки тяжести МР. Дилатация ЛЖ является важным показателем прогрессирования бессимптомной недостаточности, а мониторинг конечного систолического диаметра ЛЖ является маркером хирургического вмешательства (1).

Во время операции 2D и 3D TOE рекомендуется для облегчения хирургического восстановления или замены клапана (1).

Заболеваемость

Распространенность ПМК

составляет 2–3%. ПМК является основной причиной МР в развитых странах (8,9). Распространенность ПМК среди жертв ВСС составляет 2,4%, о чем сообщили Freed и его коллеги в общей популяции в исследовании Framingham (8).

Патофизиология

Пролапс митрального клапана могут вызывать различные патологические процессы, такие как ревматический порок сердца, эндокардит, синдром Марфана и ишемическая болезнь сердца, но дегенеративный ПМК особенно характерен для специфического спектра первичных поражений (1).Это фиброэластическая недостаточность (ФЭД) и синдром Барлоу. FED — это дефицит фибриллина, который вызывает разрыв хорды. Размер кольца нормальный, створки митрального клапана истончены. Пациенты с синдромом Барлоу, как правило, молодые люди. Миксоматозная дегенерация может привести к кальцификации и дилатации митрального кольца с утолщением створок (1).

Наличие дилатации ЛЖ при тяжелой МР может свидетельствовать о периоде ремоделирования ЛЖ. При острой первичной МР постнагрузка вначале может снижаться из-за изменения пути выброса.Однако при перегрузке объемом ЛЖ довольно тонкостенный ЛЖ может увеличиться и стать гипертрофированным. Следовательно, постнагрузка при хронической компенсированной МР будет нормальной, а при хронической декомпенсированной МР повышена (1). Ремоделирование левого желудочка позволяет переносить МР без выраженной симптоматики за счет увеличения ударного объема. Развитие сердечной недостаточности и, возможно, сердечной смерти может быстро проявиться из-за наличия дисфункции миокарда и симпатической активации (1). Ремоделирование ЛЖ коррелирует с проявлением желудочковых аритмий (1).

Причины ВСС

Желудочковые и наджелудочковые аритмии связаны с осложнениями ПМК (1,7). У пациентов с ПМК распространенность желудочковых аритмий достигает 34%, при этом преждевременные сокращения желудочков (ЖЭС) являются наиболее частым паттерном (66% случаев) (10). Было показано, что умеренная или тяжелая МР является независимым фактором риска возникновения аритмий (1,11). Ранняя реполяризация также связана с ПМК (1).Дисперсия QT была зарегистрирована при ПМК и может играть потенциальную роль в аритмогенезе (8,12).

Сбрасывание створок клапана в диастолу или тракция папиллярных мышц может служить механическим триггером желудочковых аритмий. Избыточные и утолщенные створки были идентифицированы как фактор риска SCA при ПМК (8). Поражения трения эндокарда в левом желудочке также могут служить очагом аритмии (8). Некоторые патологоанатомические исследования показали, что определенную роль могут играть кардиомиопатический процесс, сопровождающий ПМК, или дисфункция вегетативной нервной системы (8, 13, 14).

Шрирам и др. в ретроспективном исследовании описал подгруппу пациентов со злокачественными новообразованиями ПМК с повышенным риском внезапной смерти. Злокачественный «фенотип» характеризуется молодыми женщинами с двустворчатым ПМК, двухфазными или инвертированными зубцами Т в нижних отведениях и частой сложной желудочковой эктопической активностью с документально подтвержденной желудочковой бигеминой или желудочковой тахикардией (ЖТ) и конфигурациями ПСЖ выводного тракта, чередующимися с папиллярными мышцами. или фасцикулярного происхождения (15-17).

Чтобы добавить путаницы, Nordhues et al. в ретроспективном исследовании 18 676 пациентов показало, что даже несмотря на то, что двухстворчатый ПМК связан с ЖТ, он не связан с повышенным риском остановки сердца/фибрилляции желудочков или имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Как это ни парадоксально, двухстворчатый ПМК связан с лучшей выживаемостью по сравнению с одностворчатым ПМК (18,19).

В исследовании пациентов с ЖТ и отсутствием сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе ПМК наблюдался в 25% случаев, и эти случаи характеризовались усилением эндомиокардиального фиброза (8).Wilde и коллеги выполнили детальное картирование пациента с ПМК и ЖТ и пришли к выводу, что причиной аритмии является отсроченная постдеполяризационно-индуцированная триггерная активность, при этом растяжение и фиброз папиллярных мышц способствуют возникновению аритмии (8).

Генетический субстрат также был связан с MVP и SCD. Миссов и др. сообщили о случае внезапной сердечной смерти из-за нового заболевания, вызвавшего мутацию в гене SCN5A, кодирующем сердечные натриевые каналы, у пациента с миксоматозным заболеванием митрального клапана и дряблостью задней створки (20).Мутация была мутацией, не связанной с удлинением интервала QT (20).

Буксирный ящик и др. сообщили о связи между неуплотнением левого желудочка, заболеванием синусового узла, ПМК, желудочковыми аритмиями и ВСС (21). Гетерогенный фенотип является результатом мутации HCN4. Было выявлено шесть семей с желудочковыми аритмиями, обмороками и ВСС в анамнезе (21).

Первичный спонтанный разрыв хорд является наиболее известным осложнением ПМК.Разрыв хорды может привести к острой МР и кардиогенному отеку легких (22). Внутримиокардиальное поражение мелких сосудов связано с ВСС. Фиброзно-мышечная дисплазия, один из типов заболевания мелких сосудов, обнаруживалась при патологическом исследовании чаще у ПМК, чем в контроле (75% против 25%). Этот тип связан с фиброзом основания межжелудочковой перегородки в случаях ПМК (23).

В таблице 1 приведены механизмы ВСС у пациентов с ПМК (1,8,10,15-17).

Таблица 1 Патофизиологические механизмы внезапной сердечной смерти у больных с пролапсом митрального клапана (1,8,10,15-17)
Полная таблица

Риск внезапной сердечной смерти

Пациенты с ПМК и ВСС, как правило, молодого возраста с небольшим количеством сердечно-сосудистых факторов риска (8).

Установлено, что миксоматозная дегенерация створок клапана и других структур клапанного аппарата и, в частности, степень ее тяжести являются основным фактором риска развития аритмии (24).

Сердечный магнитный резонанс (CMR) продемонстрировал корреляцию между ПМК и фиброзом папиллярных мышц (1,7,10,25,26). Бассо и др. изучали 650 молодых пациентов и показали, что МРТ может обнаруживать позднее усиление гадолинием ЛЖ (LGE) у пациентов с ПМК со сложными желудочковыми аритмиями. Гистологическое исследование показало миокардиальный фиброз ЛЖ в популяции ВСС, что было подтверждено в клиническом аспекте исследования, с результатами LGE при МРТ с контрастным усилением у пациентов с аритмогенным ПМК, что близко перекрывает гистопатологические данные, обнаруженные в популяции ВСС (13).

Шеппард и др. сообщили о патологических находках фиброза миокарда ЛЖ у 46 (74%) пациентов с поражением одной или обеих папиллярных мышц и прилегающей стенки ЛЖ. Миокардиальный фиброз преимущественно локализовался в пределах задне-медиальной папиллярной мышцы и внутренней стенки прилежащей задне-нижней стенки. Кроме того, чаще всего поражаются переднебоковая папиллярная мышца и прилежащая переднебоковая стенка ЛЖ. Замещающий и интерстициальный тип миокардиального фиброза с субэндокардиальным и среднестеночным распространением, включая трабекулы, но никогда не трансмуральным, согласовывался с выводами Basso et al. (25,27). Большинство (74%) пациентов умерли в покое или во сне (25,27).

Пераццоло и др. исследовали 36 (27 пациентов женского пола; средний возраст: 44 года) пациентов с аритмией ПМК с LGE LGE на МРТ и отсутствием или незначительной MR и 16 (6 пациентов женского пола; средний возраст: 40 лет) пациентов с ПМК без LGE LGE (28). Расхождение митрального кольца и более высокая частота аускультативного среднесистолического щелчка коррелировали с пациентами с фиброзом ЛЖ. Расхождение митрального кольца является постоянным компонентом аритмического ПМК с фиброзом ЛЖ (28).Чрезмерная подвижность створок, вызванная задним систолическим закручиванием, приводит к механическому растяжению нижнебазальной стенки и папиллярных мышц, что приводит к гипертрофии миокарда и рубцеванию. Эти аномалии митрального кольца вместе с аускультативным среднесистолическим щелчком могут выявить пациентов с ПМК, которым потребуется стратификация аритмического риска (28).

Исследования с использованием усредненной электрокардиограммы (ЭКГ) показали повышенную частоту поздних потенциалов у пациентов с ПМК, но без какого-либо прогноза риска.Запрограммированная электрическая стимуляция желудочков также не смогла выявить лиц с высоким риском (8).

В таблице 2 обобщаются исследования, изучающие признаки высокого риска ВСС у пациентов с ПМК.

Таблица 2 Резюме исследований, изучающих признаки высокого риска внезапной сердечной смерти у пациентов с пролапсом митрального клапана
Полная таблица

Ремонт митрального клапана

Исследование Naksuk et al. исследовали влияние операции на митральном клапане на частоту желудочковых эктопий у тридцати двух пациентов с двустворчатым ПМК. Количество желудочковых эктопий не изменилось после операции на митральном клапане. Только у более молодых пациентов наблюдалось большее снижение частоты желудочковых эктопий, что свидетельствует о том, что раннее хирургическое вмешательство может изменить лежащий в основе электрофизиологический субстрат (29).

Ретроспективный анализ восьми пациентов со злокачественным ПМК, проведенный Vaidya et al. показали, что хирургическая коррекция двустворчатого ПМК сама по себе была связана со снижением частоты злокачественных аритмий и соответствующих разрядов (30).

Хоссейни и др. описал два случая пациентов с ПМК и рефрактерными желудочковыми аритмиями. У обоих была тяжелая МР, и им была проведена операция по восстановлению митрального клапана. Бремя аритмии исчезло после операции (31).

Катетерная абляция

Сайед и др. исследовали 14 пациентов с двустворчатым ПМК. Больным проводили электрофизиологическое исследование. Исследование показало, что абляция клинически доминирующих очагов желудочковой эктопии улучшает симптомы и уменьшает соответствующие разряды ИКД (17).Сайед и др. установили, что система Пуркинье является источником аритмогенеза при двустворчатом ПМК (17).


Обсуждение

Пациент с ПМК с желудочковыми аритмиями с повышенным риском внезапной сердечной смерти, как правило, представляет собой молодую женщину с среднесистолическим щелчком, двустворчатым ПМК, электрокардиографическими аномалиями зубца T в нижних прекардиальных отведениях и блокадой правой ножки пучка Гиса или полиморфными желудочковыми аритмиями на ЭКГ (13). ,17).

Руководства Американской кардиологической ассоциации/Европейского общества кардиологов по желудочковым аритмиям и ВСС не содержат четких критериев для прогнозирования или предположения о ВСС, вторичной по отношению к ПМК (1,2), а также конкретных рекомендаций по лечению желудочковых аритмий или ВСС при митральном инфаркте миокарда. пороки сердца (1,2,16).

Рубцовая нагрузка

ЛЖ в целевых областях, подверженных более сильному механическому стрессу, является субстратом электрической нестабильности при аритмогенном ПМК и подтверждает роль LGE CMR для стратификации риска в определенной группе пациентов (25,27). Фиброз папиллярных мышц и нижнебазального сегмента ЛЖ, указывающий на растяжение миокарда пролабирующей створкой, является структурным признаком и связан с желудочковым происхождением аритмии (13).

Шеппард и др.Серия вскрытий подтвердила выводы Basso et al. и предположили, что в подгруппе пациентов с ПМК с клиническими показаниями повышенного риска и в основном со сложными желудочковыми аритмиями LGE CMR может играть решающую роль в оценке стратификации риска и ведении этих пациентов (25).

Борьба с ВСС должна сочетать методы первичной и вторичной профилактики. Существуют кардиальные причины ВСС, которые либо остаются неустановленными, либо, если они обнаруживаются, до сих пор не имеют конкретных рекомендаций по лечению (27).Мы должны знать, что большинство пациентов с ПМК внезапно умирают в покое или во время сна дома (27).

Программы скрининга, технологическая доступность (ЭКГ, эхокардиография) и стоимость являются препятствиями для широкого применения первичной профилактики. Бассо и соавт. предлагают МРТ, тест с нагрузкой на беговой дорожке и серийное холтеровское мониторирование в качестве стратегии стратификации риска (27). Ожидаемая стоимость этого подхода для выявления пациента с повышенным риском и имплантации ИКД составит от 2,3 до 10,6 млн долларов на спасенную жизнь, если мы выберем скрининг только пациентов, направленных в больницу после того, как у них был клинически диагностирован ПМК.Тем не менее, если мы начнем использовать эхокардиографию в качестве стандартного инструмента скрининга и перейдем к МРТ, тесту на переносимость физической нагрузки и холтеровскому мониторированию, когда будет установлен диагноз ПМК, он увеличится до 277–281 млн долларов (32). Тем не менее, если ПМК был обнаружен случайно или при скрининге (например, у родственников пациентов с ВСС или у спортсменов), может быть проще пересмотреть предложение стратегии для этих пациентов в зависимости от определенных критериев риска. Имплантация ИКД также небезопасна, особенно для молодых людей.Электрофизиологическое исследование, МРТ и эхокардиография могут быть необходимы для определения соответствующей группы (1).

Потенциал биомаркеров и генетических исследований для определения лиц с высоким риском, вероятно, будет проверен в будущем, особенно с учетом недавних результатов, связанных с семейными кластерами (8,20,21).

Аббади и др. подчеркивает роль восстановления митрального клапана в лечении желудочковых аритмий, возникающих в результате злокачественного ПМК.Пациентке с ПМК с персистирующими аритмиями и симптомами и отсутствием хирургических критериев была проведена пластика митрального клапана. Через три года после операции больная здорова. Этот случай иллюстрирует необходимость проявлять высокую бдительность у пациентов со злокачественными признаками ПМК, чтобы предотвратить ВСС, а также потенциальный вариант лечения (33).

Необходимо разработать крупные проспективные исследования для оценки роли визуализации и генетической оценки в стратификации риска ВСС у этих сложных групп пациентов, а также эффективности антиаритмической лекарственной терапии, катетерной аблации целевых областей и хирургического вмешательства в лечении желудочковой аритмии у пациентов. с МВП.


Выводы

ПМК является распространенным заболеванием среди населения в целом и часто встречается у бессимптомных лиц. Существующая литература продолжает вызывать серьезные споры относительно связи ПМК с желудочковыми аритмиями и ВСС.

Эхокардиография и МРТ могут точно определить структуру и функцию митрального клапана. Фиброз папиллярных мышц и нижнебазального сегмента ЛЖ является структурным признаком и связан с желудочковым происхождением аритмий.CMR может идентифицировать пациентов с субстратом аритмии.

Необходимы ранняя эхокардиография и МРТ, так как они позволяют лучше понять возможные электрофизиологические процессы первичного аритмогенеза.

Результаты нашего настоящего анализа приводят к выводу, что ПМК является недооцененной причиной аритмической ВСС. Подгруппа пациентов со злокачественным ПМК, которые могут иметь повышенный риск ВСС, характеризуется молодыми женщинами с двустворчатым ПМК, двухфазными или инвертированными зубцами Т в нижних отведениях и частой сложной желудочковой эктопической активностью с документально подтвержденной желудочковой бигеминой или ЖТ и ЖЭ пути оттока чередуются с фасцикулярным началом или папиллярной мышцей.

Ранняя пластика митрального клапана и катетерная аблация могут уменьшить бремя аритмии, но данные получены из небольших одноцентровых исследований.

Мы считаем, что роль визуализации и генетической оценки в стратификации риска ВСС у пациентов с ПМК заслуживает дальнейшего экспериментального изучения и крупномасштабных проспективных рандомизированных клинических испытаний. Обширные исследования также должны быть проведены для оценки ранней пластики митрального клапана и катетерной аблации в качестве стратегий лечения.


Благодарности

Нет.


Конфликт интересов: У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.


Каталожные номера

  1. Ахмед М., Рошди А., Шарма Р. и др. Внезапная остановка сердца и сосуществующий пролапс митрального клапана: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Echo Res Pract 2016;3:D1-8.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти. Одобрено: Европейской ассоциацией детской и врожденной кардиологии (AEPC). Европейское сердце J 2015; 36: 2793-867.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Brzyzkiewicz H, Wałek P, Janion M. Внезапная остановка сердца в механизме фибрилляции желудочков как первое проявление первичного пролапса митрального клапана. Пшегль Лек 2012;69:1306-8. [ПубМед]
  4. Franchitto N, Bounes V, Telmon N, et al. Пролапс митрального клапана и внебольничная внезапная смерть: клинический случай и обзор литературы. Закон о медицинских науках 2010; 50: 164-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Андерс С., Саид С., Шульц Ф. и др.Синдром пролапса митрального клапана как причина внезапной смерти у молодых людей. Судебно-медицинская экспертиза, 2007; 171:127-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. Раджани А.Р., Муругесан В., Баслаиб Ф.О. и др. Пролапс митрального клапана и электролитная аномалия: опасное сочетание при желудочковых аритмиях. Представитель BMJ, 2014; 2014. номер: bcr2014205055.
  7. ван дер Валль Э.Э., Шалий М.Ю. Пролапс митрального клапана: источник аритмий? Int J Cardiovasc Imaging 2010;26:147-9.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Нараянан К., Уй-Эванадо А., Теодореску С. и др. Пролапс митрального клапана и внезапная остановка сердца в обществе. Ритм Сердца 2016;13:498-503. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Деллинг Ф.Н., Васан Р.С. Эпидемиология и патофизиология пролапса митрального клапана. Тираж 2014;129:2158-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Noseworthy PA, Asirvatham SJ. Узел, связывающий пролапс митрального клапана и внезапную сердечную смерть.Тираж 2015;132:551-2. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  11. Туркер Ю., Озайдин М., Акар Г. и др. Предикторы желудочковых аритмий у больных с пролапсом митрального клапана. Int J Cardiovasc Imaging 2010;26:139-45. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  12. Имамоглу Э.Ю., Эроглу АГ. Дисперсия QT и желудочковые аритмии у детей с первичным пролапсом митрального клапана. Turk Pediatri Ars 2016; 51: 135-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  13. Бассо С., Пераццоло Марра М., Риццо С. и др.Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2015;132:556-66. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  14. Bohora S. Хирургия митрального клапана: действительно ли она уменьшает желудочковую аритмию у пациентов с пролапсом митрального клапана? Indian Pacing Electrophysiol J 2016; 16: 185-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  15. Шрирам С.С., Сайед Ф.Ф., Фергюсон М.Е. и др. Синдром злокачественного двустворчатого пролапса митрального клапана у пациентов с идиопатической внебольничной остановкой сердца.J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  16. Ланчелотти П., Гарби М. Злокачественный пролапс митрального клапана. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9:e005248. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  17. Syed FF, Ackerman MJ, McLeod CJ, et al. Места успешной аблации фибрилляции желудочков при синдроме пролапса двустворчатого митрального клапана. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9:e004005. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  18. Nordhues BD, Siontis KC, Scott CG, et al.Пролапс двустворчатого митрального клапана и риск желудочковых аритмий и смерти. J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:463-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  19. Аль-Хатиб СМ. Риск внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана: все ли пациенты одинаковы? J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:469-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  20. Миссов Э., Когсуэлл Р. Внезапная сердечная смерть, пролапс митрального клапана и синдром удлиненного интервала QT. Am J Med 2015; 128:e37-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  21. Таубин Дж.А.Дисфункция ионных каналов, связанная с аритмией, неуплотнением желудочков и пролапсом митрального клапана: новый перекрывающийся фенотип. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 768-71. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  22. Hickey AJ, Wilcken DE, Wright JS, et al. Первичный (спонтанный) разрыв хорды: связь с миксоматозным заболеванием клапана и пролапсом митрального клапана. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 1341-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  23. Veinot JP, Johnston B, Acharya V, et al. Спектр интрамиокардиальных поражений мелких сосудов, связанных с внезапной смертью.J Forensic Sci 2002;47:384-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  24. Осовская Н.Ю., Кузьминова Н.В., Князькова И.И. Нарушения сердечного ритма у подростков с пролапсом митрального клапана и миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана. Вид Лек 2016;69:730-3. [ПубМед]
  25. Шеппард М.Н., Стериотис А.К., Шарма С. Письмо Шеппарда и др. относительно статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133:e458. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  26. Bui AH, Roujol S, Foppa M, et al.Диффузный фиброз миокарда у больных с пролапсом митрального клапана и желудочковой аритмией. Сердце 2017; 103: 204-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  27. Basso C, Marra MP, Rizzo S, et al. Ответ на письма по поводу статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133: e460. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  28. Пераццоло Марра М., Бассо С., Де Лаццари М. и др. Морфофункциональные нарушения митрального кольца и аритмический пролапс митрального клапана.Circ Cardiovasc Imaging 2016;9:e005030. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  29. Наксук Н., Сайед Ф.Ф., Криттанавонг С. и др. Влияние операции на митральном клапане на желудочковую аритмию у пациентов с двустворчатым пролапсом митрального клапана. Indian Pacing Electrophysiol J 2016; 16:187-91. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  30. Vaidya VR, DeSimone CV, Damle N, et al. Уменьшение злокачественной желудочковой аритмии и соответствующих разрядов после хирургической коррекции двустворчатого пролапса митрального клапана.J Interv Card Electrophysiol 2016; 46: 137-43. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  31. Hosseini S, Rezaei Y, Samiei N, et al. Влияние восстановления митрального клапана на желудочковую аритмию у пациентов с синдромом пролапса митрального клапана: отчет о двух случаях. Int J Cardiol 2016; 222: 603-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  32. Providencia R, Lambiase PD. Письмо Providencia and Lambiase относительно статьи «Аритмический пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть. Тираж 2016; 133:e459.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  33. Аббади Д.Р., Пурби Р., Пурнима И.Г. Восстановление митрального клапана является эффективным методом лечения желудочковых аритмий при синдроме пролапса митрального клапана. Int J Cardiol 2014; 177:e16-8. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Spartalis M, Tzatzaki E, Spartalis E, Athanasiou A, Moris D, Damaskos C, Garmpis N, Voudris V. Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапного сердечного приступа смерть — текущий обзор литературы.J Thorac Dis 2017;9(12):5390-5398. doi: 10.21037/jtd.2017.11.14

Пролапс митрального клапана

Фарм. 2008;33(2):28-33

Пролапс митрального клапана (ПМК) состояние, которое затрагивает почти 15 миллионов американцев. 1 Это наиболее частая причина тяжелой неишемической митральной недостаточности в США Состояния. Его причина неизвестна, но у некоторых пациентов это, по-видимому, генетически детерминированное заболевание коллагеновой ткани.Пролапс митрального клапана охватывает широкий спектр тяжести. Некоторые пациенты с этим состоянием бессимптомны, в то время как другие испытывают множество симптомов, которые могут быть жизнь изменяющая. Прогноз при этом состоянии отличный, но небольшой у части пациентов разовьются серьезные осложнения. 2 Фармацевты может играть роль в лечении пациентов с ПМК, обеспечивая необходимую уверенность благоприятного прогноза для бессимптомных пациентов, а также предлагая надлежащее медикаментозное консультирование тех пациентов, которые нуждаются в лекарствах лечение.

ФОН
Понимание митральный клапан сам по себе важен для лечения ПМК и может привести к эффективное лечение. Митральный клапан сердца – сложный аппарат и находится между левым предсердием и левым желудочком. Митральный клапан имеет две заслонки. У некоторых людей одна или обе створки митрального клапана увеличены и не закрываются должным образом. Когда левый желудочек сокращается, створки клапана выпячиваются (пролапсируют) назад в левое предсердие.Это сердце аномалия называется MVP. Пролапс митрального клапана является частым источником реконструкция и замена у пациентов с изолированной митральной недостаточностью в США. Важно отметить, что ПМК является наиболее распространенной формой порока сердца. сердечное заболевание. 1

Термин митральный клапан пролапс описывает дефект митрального клапана сердца. Отличающийся Термин синдром пролапса митрального клапана обычно используется для обозначения наличие ПМК и совокупности других физических аномалий, таких как вегетативная дисфункция, сердцебиение и воронкообразная грудная клетка.Эти другие физические отклонения могут привести к целому ряду несвязанных между собой симптомов. это по оценкам, синдром ПМК поражает от 3% до 6% взрослых в США 1 Этот синдром часто может быть изнурительным для пациентов и чрезвычайно врачам некомфортно управлять.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Пролапс митрального клапана
Митральный клапан пролапс обычно диагностируется во время обычного медицинского осмотра с стетоскоп.Большинство пациентов с ПМК — женщины. Он поражает лиц разного возраста, но чаще всего это пациенты в возрасте от 14 до 30 лет. У пациентов с ПМК общим характерным физикальным признаком является среднесистолический щелчок и поздний систолический шум. 3 Интересно, что многие пациенты с ПМК по-видимому, являются частью фенотипического спектра соединительной ткани. Часто эти пациенты имеют «высокий, худощавый габитус, деформацию грудной клетки и суставные гипермобильность, а также низкое кровяное давление. 4,5 Большинство больных с MVP не имеют симптомов, не имеют проблем и не будут нуждаться лечение. Те пациенты, которые жалуются на симптомы, сообщают о дискомфорте в груди, тревога, усталость и одышка. Неубедительно, если эти симптомы на самом деле из-за пролапса митрального клапана или если они совпадают происшествия. 1 У пациентов с симптомами наиболее частая причина симптомом является утечка крови назад через клапан.Это известно как регургитация . Пациенты, которые испытывают регургитацию, часто имеют симптомы учащенного или нерегулярного сердцебиения, головокружения, предобморочного состояния, усталости, грудной клетки боль и одышка. 3

Пролапс митрального клапана Синдром
Многие пациенты, присутствующие с ПМК также проявляют симптомы, которые кажутся несвязанными. Так как упоминалось ранее, у этих пациентов часто диагностируют состояние, известное как синдром ПМК.Синдром пролапса митрального клапана обычно диагностируется после больной посещал множество специалистов. Пациенты предъявляют множество симптомы, часто являющиеся причиной ошибочного диагноза. У этих пациентов, по-видимому, дисбаланс вегетативной или нейроэндокринной системы. Это состояние часто обозначается как дисавтономия (нарушение функции вегетативной нервной система). Вегетативная нервная система сложна и контролирует необходимые функции, такие как дыхание, сердцебиение, кровяное давление, зрение и пищеварение.Когда вегетативная система выходит из равновесия, это может вызвать множество симптомов, в том числе панические атаки, тревога, усталость, учащенное сердцебиение, мигрени, артериальная гипотензия и синдром раздраженного кишечника. Она имеет была выдвинута гипотеза о потенциальной роли ренин-ангиотензин системы в патогенезе ПМК-синдрома. Ведутся расследования изучить возможную связь между полиморфизмом AC AT 1 ген и синдром ПМК.Одно исследование нашло связь. 4

Диагноз ПМК-синдрома определяется физическим осмотром, тщательным сбором анамнеза и, в большинстве случаев, эхокардиограмма. Симптомы синдрома ПМК обычно не проявляются до 14 лет. 4,5 Важно отметить, что больные без ПМК часто проявляются сходными дисвегетативными симптомами. Неясно, если это состояние связано исключительно с клапанной аномалией или если есть участвует генетическая связь. 2

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЭКГ
Хотя электрокардиограмма может предоставить некоторую ценную информацию у пациентов с ПМК, пациенты обычно имеют нормальную ЭКГ. Если есть аномалия, то будет проявляться как депрессия ST-Tñ или инверсия зубца T в нижних отведениях (II, III и VF). Иногда на ЭКГ выявляют наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы.Электрокардиограммы могут быть полезны для документирование аритмий у пациентов, испытывающих учащенное сердцебиение. 3

Эхокардиограмма
Двумерный и допплерэхокардиография является наиболее полезным, неинвазивным тестом для диагностика MVP. Он эффективен при определении аномального положения и пролапс створок митрального клапана. 5 ПМК можно диагностировать, когда одна или обе створки митрального клапана имеют систолическое смещение не менее 2 мм выше линии, соединяющей точки кольцевого шарнира в виде по длинной оси. 2 Диагноз ПМК еще более точен при эхокардиографии. показывает толщину створки более 5 мм. Эхокардиограмма помогает определение размера левого предсердия, размера и функции левого желудочка. Эхокардиограмма также полезна для определения размеров митральной створки. избыточность для пациентов с риском развития осложнений. 5

Хотя эхокардиограмма подтверждающий тест для диагностики ПМК, он не всегда может быть ненормальным.это рекомендуется, чтобы у всех пациентов с ПМК была первоначальная эхокардиограмма для оценить размер левого предсердия и левого желудочка, функцию левого желудочка и движения и толщины створок митрального клапана. 1 Последовательные эхокардиограммы обычно не считаются необходимыми у бессимптомных пациентов с ПМК, за исключением случаев, когда пациенты обращаются с клиническими признаками ухудшения их состояния. 5 Использование эхокардиографии в качестве инструмента скрининга ПМК не рекомендуется для пациентов, у которых нет систолического щелчка или шума на нескольких аускультативные исследования, независимо от наличия у пациента симптомов. 1


ОСЛОЖНЕНИЯ

Регургитация

Самый частый и важный осложнением ПМК является состояние, известное как митральная регургитация (МР). В этом Состояние митрального клапана особенно негерметично и позволяет избытку крови просачиваются назад в левое предсердие. 6 Физикальное обследование не всегда надежен в диагностике МР и, по сути, не может точно измерить тяжесть МР. 7 Постепенное прогрессирование МР у пациентов с ПМК может привести к увеличению дилатации и дисфункции левого предсердия и левого желудочек. МР, которая становится тяжелой, может привести к сердечным аритмиям, застойным сердечная недостаточность и повышенный риск внезапной смерти. 7 Пациенты, которые страдают тяжелой МР, также имеют повышенный риск развития инфекционных заболеваний. эндокардит, который может привести к летальному исходу. 8,1

Хотя MVP кажется чаще встречается у женщин, мужчины старше 50 лет имеют Лучший игрок.Эти мужчины имеют в три раза более высокий риск, чем женщины, в конечном итоге нуждаться в помощи. операция по поводу тяжелой МР. Пациенты с артериальной гипертензией и высоким индексом массы тела подвержены более высокому риску развития тяжелой МР. 3 Возраст также значение при рассмотрении того, кто подвергается большему риску развития тяжелой МР. Распространенность тяжелой МР редко встречается до пятого десятилетия жизни. 2 Эхокардиография используется для диагностики тяжелой МР. Пациенты, чьи эхокардиограмма выявляет утолщение створок, пролапс задней створки и увеличение размеров левого желудочка повышает риск развития тяжелый МР.Напротив, пациенты с тонкими листками имеют более низкий риск развивается тяжелая МР.

Пациенты с МР могут быть бессимптомно в течение многих лет. Средний интервал от постановки диагноза до начала симптомы 16 лет. 7 Большинство имеющихся данных касаются пациентов с тяжелая регургитация. Данных о скорости прогрессирования заболевания мало. с регургитацией легкой и средней степени тяжести. Прогрессирование может быть медленным и коварным или это может быть резко.Резкое прогрессирование указывает на разрыв хорды, что приводит к листовке цепа. Пациенты с тяжелой симптоматической МР имеют плохую клинический исход. Выживаемость составляет 33% в течение 8 лет при отсутствии хирургического вмешательства. вмешательство. Большинство смертей связано с сердечной недостаточностью, но значительная частота внезапной смерти. 7

Эндокардит
Эндокардит воспаление эндокарда или слизистой оболочки сердца, и наиболее общие сердечные структуры, вовлеченные, являются клапанами.Эндокардит либо инфекционный или неинфекционный в зависимости от источника проблемы. Пациенты, которые инфекционный эндокардит, как правило, инфицированы стафилококками или стрептококки. 9 Лица с подозрением на эндокардит часто требуется эхокардиографическая оценка, чтобы обнаружить и охарактеризовать гемодинамические и патологические последствия типа эндокардита. Пациенты развивающийся эндокардит обычно вызывает серьезные сердечные осложнения.Один осложнение включает повреждение сердечных клапанов, в том числе митрального клапана. функциональная и структурная целостность этих клапанов может быть полностью разрушается проникшим инфекционным организмом. Пациенты, у которых развивается эндокардит требует антимикробной терапии, а в некоторых случаях хирургического вмешательства. управление гарантировано. 9

Пациенты с ПМК, которые испытывают срыгивание, в три-восьми раз повышенный риск развивается инфекционный эндокардит.Предикторы повышенного риска развития к инфекционному эндокардиту относятся лица мужского пола старше 45 лет, наличие систолический шум, утолщение и избыточность створок. 2 Потому что эндокардит связан со значительной заболеваемостью и смертностью, больные с регургитацией ПМК рекомендуется принимать антибиотики до стоматологического процедуры и некоторые виды хирургических вмешательств. При профилактическом приеме антибиотиков терапии, пациенты менее склонны к развитию инфекционного эндокардита. 3 У больного с ПМК и отсутствием регургитации частота инфекционный эндокардит аналогичен общему населению, и поэтому антибиотикопрофилактика не оправдана. 2

ЛЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Бессимптомный Пациенты
Большинство пациентов с ПМК протекают бессимптомно и не имеют высокого риска серьезных осложнений. Практикующие врачи должны вести таких пациентов, убеждая их благоприятный прогноз.Пациентов следует поощрять к здоровому образу жизни. и регулярно заниматься спортом. 1

Бессимптомные больные с слабую регургитацию или отсутствие регургитации можно клинически оценивать каждые 3–5 лет. Последовательные эхокардиограммы не считаются необходимыми, если сердечно-сосудистые развиваются симптомы или подозревается прогрессирование МР. 1

Пациенты с симптомами
пациентов с ПМК, которые сердцебиение, связанное с тахикардией, повышением адренергических симптомы, боль в груди, беспокойство или усталость часто хорошо реагируют на терапию с помощью бета-адреноблокаторы в низких дозах.Симптомы, связанные с ортостатическими изменениями, такие как постуральную гипотензию можно лечить повышенным потреблением жидкости и соли. Если у пациентов наблюдаются тяжелые ортостатические симптомы, терапия минералокортикоидами может быть гарантировано. 1

В соответствии с указаниями Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация, симптоматический ПМК пациенты с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе могут получить пользу от назначена терапия аспирином (80-325 мг/сут).Симптоматические пациенты с ПМК истории инсульта и повторных транзиторных ишемических атак при приеме аспирина терапии рекомендуется принимать длительную антикоагулянтную терапию, такую ​​как варфарин. 1

Пациенты с синдромом ПМК часто рекомендуется принять меры для коррекции их вегетативной дисфункции. Определенные меры включают правильное питание, ограничение потребления кофеина и увеличение физических упражнений. Было высказано предположение, что тяжелосимптомный ПМК пациенты имеют низкий уровень магния в сыворотке крови.Эти пациенты также часто имеют с гиперадренергической активностью. Исследования показали, что когда это В этом случае добавка магния может привести к улучшению симптомов. Магний добавки могут также снижать экскрецию катехоламинов и снижать общее слабость, боль в груди, одышка, сердцебиение и тревога. 10 Симптоматические пациенты могут обнаружить улучшение симптомов, принимая от 200 до 800 мг. мг магния в день. Одним из распространенных побочных эффектов магния является диарея.Если пациент испытывает диарею, ему или ей следует уменьшить суточную дозу магний. В целом магний считается безопасным минералом, но люди с Проблемы с сердцем или проблемы с почками должны быть осторожны при приеме слишком большого количества.

Хирургические опции
Симптоматическое пациентов с тяжелой МР следует обследовать для восстановления митрального клапана, и иногда показана замена. Клапанная хирургия рекомендуется для у пациентов с тяжелой МР, сопровождающейся мерцательной аритмией или легочной гипертония.Существуют различные варианты операций для пациентов. Ремонт митрального клапана и замена митрального клапана являются двумя вариантами. Eсть консенсус в медицинской литературе, что восстановление митрального клапана предпочтительнее, чем замена митрального клапана.

Ремонт митрального клапана хирургическая процедура, которая сохраняет митральный клапан пациента. Хирург попытки модификации исходного митрального клапана. Это называется вальвулопластика, что устраняет обратный ток крови.Хирурги также иногда ремонтируют клапан. затягиванием или заменой кольца вокруг клапана. Это называется аннулопластика. Пластика митрального клапана имеет много преимуществ перед клапанной. замена. Пациенты, перенесшие операцию по восстановлению митрального клапана, имеют более низкие операционные смертность, лучшую долгосрочную выживаемость и более низкий риск тромбоэмболических осложнений. 2

Замена митрального клапана выполняется, когда восстановление митрального клапана невозможно. В этой процедуре хирург удаляет поврежденный митральный клапан и заменяет его протезом клапан.Используются два типа протезов клапанов: механические клапаны и тканевые клапаны. Механические клапаны изготовлены из металла. Пациенты, выбравшие это маршрут будет необходимо принимать антикоагулянты для остатка их жизни. Тканевые клапаны изготавливаются из биологической ткани, такой как свиная. сердечные клапаны, и пациенты не обязаны принимать антикоагулянты медикамент. Как правило, механические клапаны служат дольше, чем тканевые.

ВЫВОДЫ
Митральный клапан пролапс не является предотвратимым заболеванием.Пациенты с ПМК могут вести себя нормально, продуктивной бессимптомной жизни. Прогноз для человека с неосложненным MVP (без регургитации) отлично. Пациенты, которые часто обращаются с ПМК различаются по степени тяжести заболевания. Одни больные бессимптомны, другие испытывают более экстремальные симптомы, которые могут изменить жизнь. Одна большая часть ведение пациентов с ПМК дает уверенность, потому что большинство пациентов протекает бессимптомно и не имеет высокого риска осложнений.Представители здравоохранения следует заверить пациентов с легкими симптомами или без них в доброкачественном прогнозе. Все пациентам с ПМК рекомендуется вести нормальный образ жизни, включающий план регулярных тренировок. Пациенты с признаками осложнений заболевания, такие как срыгивание, подвергаются повышенному риску смертности и заболеваемости. 11

Каталожные номера

1. Букнайт Д., О’Рурк Р. Каррент лечение пролапса митрального клапана. Семейный врач . 2000;61:3343-3353.

2. Хайек Э., Гринг С., Гриффин Б. Пролапс митрального клапана. Ланцет . 2005;365:507-518.

3. Веб-сайт клиники Мэйо. Доступный на: www.mayoclinic.com. По состоянию на 5 ноября 2007 г.

4. Сомбати Т. и соавт. ангиотензин Полиморфизм гена рецептора II типа 1 и синдром пролапса митрального клапана. утра Сердце J . 2000;139:101-105.

5.Марон Б. и др. Целевая группа 4: HCM и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана синдром. J Am Coll Cardiol . 2005:40:1340-1345.

6. Веб-сайт Американской кардиологической ассоциации сайт. Доступно на сайте americanheartheart.org. По состоянию на 6 ноября 2007 г.

7. Отто К. Оценка и управление хронической митральной недостаточности. N Английский J Med . 2001; 345:740-746.

8. Йонкайтене Р., Бенетис Р., Аблонските-Дудонене Р., Юркявичюс Р.Пролапс митрального клапана: диагностика, лечение и естественное течение. 2005;41:325-334.

9. Лестер С., Вилански С. Эндокардит и связанные с ним осложнения. Крит Кеар Мед . 2007:35:384-391.

10. Лиходзеевская Б. и соавт. Клинические симптомы пролапса митрального клапана связаны с гипомагниемией и ослабляется добавками магния. Ам Дж Кардиол . 1997:79:768-772.

11.Сент-Джон Саттон М., Вейман А. Распространенность пролапса митрального клапана
и осложнения: продолжающийся диалог.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.