Приступ спазма: почему сводит мышцы — лучшие противосудорожные препараты

19.07.1998 alexxlab

Содержание

Гемифациальный спазм

Гемифациальный лицевой спазм (ГФС) — заболевание, проявляющееся безболезненными непроизвольными односторонними тоническими или клоническими сокращениями лицевой мускулатуры, иннервируемой ипсилатеральным лицевым нервом [106, 108].

В 1875 г. F. Schultze [83] описал клинику ГФС, причиной которого являлась аневризма левой позвоночной артерии. Подробное описание клинической картины ГФС было сделано в 1894 г. французским неврологом E. Brissaud [19]. Уже в XIX веке ГФС рассматривался как отдельная нозологическая единица и выделялся из группы других лицевых гиперкинезов. За прошедшие 100 лет с момента публикации классических описаний ГФС была выявлена этиология этого заболевания и разработаны эффективные методы лечения.

В 2004 г. N. Tan и соавт. [99] продемонстрировали 203 семейным врачам видеозапись пациента, страдающего ГФС: только 9,4% из них смогли правильно поставить диагноз и 46,3% врачей смогли правильно выбрать тактику ведения такого пациента. Врачи первичного звена плохо информированы об этом заболевании, не могут назначить адекватное лечение и направить пациента к соответствующему специалисту. В современной русскоязычной научной литературе имеется ограниченное количество публикаций, посвященных диагностике и лечению ГФС [4, 9]. В современных руководствах по неврологии и нейрохирургии представления об этиологии и патогенезе отражены недостаточно полно.

В классических случаях приступ ГФС начинается с редких сокращений круговой мышцы глаза, затем, постепенно прогрессируя, спазм затрагивает всю половину лица, частота сокращения мышц нарастает и достигает такой степени, что пациент не может видеть глазом пораженной стороны (типичный ГФС). При атипичном ГФС приступ начинается с сокращения мышц щеки, далее спазм распространяется вверх по лицу [50, 80]. Приступы спазма возникают спонтанно и могут сохраняться даже во время сна, провоцируются переутомлением, стрессом, тревожным состоянием [31].

В 1905 г. невролог J. Babinski описал парадоксальную синкинезию мышц лица при ГФС: «На стороне спазма m. orbicularis oculi сокращается, глаз закрывается, в это время внутренняя часть m. frontalis на стороне поражения также сокращается, что приводит к подниманию брови во время смыкания глазной щели» [15]. J. Devoize [28] назвал этот симптом «the other Babinski’s sign» («другой симптом Бабинского», чтобы отличать его от симптома Бабинского при поражении пирамидного тракта), некоторые авторы считают его патогномоничным для ГФС. Описанная синкинезия характерна для ГФС и не встречается при других лицевых гиперкинезах [90].

Впервые заболевание обычно проявляется между 40 и 50 годами жизни [14, 31]. ГФС является хроническим заболеванием, частота спонтанной ремиссии составляет менее 10% [31]. Спустя месяцы или годы после начала заболевания у пациентов может развиться умеренный парез лицевой мускулатуры на стороне поражения [51]. Слабость мышц выявляется в 47% случаев в мышцах век и в 77% при оценке силы других мышц лица [34]. Двусторонний ГФС встречается крайне редко (0,6-5%) [94, 108].

В патологический процесс могут вовлекаться другие черепные нервы. Часто ГФС сочетается с дисфункцией слухового нерва — аномалия акустического рефлекса среднего уха отмечается у 50% пациентов с гемиспазмом [71], снижение слуха в различной степени выявляется в 15% [31]. Иногда ГФС сопровождается низкотональным шумом в ипсилатеральном ухе, это связано с вовлечением в процесс

m.stapedius, которая сокращается синхронно с мускулатурой лица [84]. В 5% случаев ГФС может сочетаться с тригеминальной невралгией [63, 79, 108]. Кушинг назвал этот синдром «painful tic convulsif» — «болезненный лицевой тик». Описано сочетание ГФС с блефароспазмом [91].

По данным Миннесотского эпидемиологического исследования [14], проведенного в 1960-1984 гг., коэффициент распространенности ГФС составил 7,4 на 100 000 мужского населения и 14,5 на 100 000 женского населения; средний годовой показатель заболеваемости, стандартизированный по возрасту белого населения США на 1970 г., — 0,74 на 100 000 мужчин и 0,81 у женщин. Показатель заболеваемости и коэффициент распространенности заболевания наивысший в возрастной группе от 40 до 79 лет. Заметим, что в это исследование вошли пациенты как с первичным, так и вторичным ГФС. По данным N. Nilsen и соавт. [76], в Норвегии распространенность ГФС составляет 9,8 на 100 000 населения. Отмечена [12] более высокая заболеваемость ГФС среди лиц монголоидной расы по сравнению с европеоидами. Такие различия могут быть связаны с особенностями в строении черепа, в частности размерами задней черепной ямки [54]. Однако эпидемиологических исследований с целью выявления преобладания ГФС у лиц монголоидной расы не проводилось.

Несмотря на то что клиническая картина ГФС была описана в конце XIX века, причина этого заболевания долгие годы оставалась загадкой для исследователей. В 50-60-е годы XX века велась активная дискуссия о «периферическом» или «центральном» происхождении ГФС.

R. Siekert [86] и Э.П. Флейс [7] описали симптоматический ГФС при опухолях тимпано-югулярных гломусов. В приведенных наблюдениях обильно васкуляризированные гломусные опухоли оказывали воздействие на лицевой нерв, результатом которого явилось развитие ГФС. С.Н. Давиденков [3] и Э.П. Флейс [7] считали, что лицевой гемиспазм имеет периферическую природу, а симптомы поражения ЦНС отсутствуют. R. Wartenberg [107] изучал «центральный» генез ГФС. Cогласно его гипотезе, в основе ГФС лежат изменения функционального состояния ядра лицевого нерва и надъядерных структур. Однако все эти концепции не позволяли объяснить особенности клинической картины ГФС и разработать на их основе эффективные методы лечения.

В 1947 г. E. Camblell и C. Keedy [20], а затем E. Lain и P. Nyrac [58] выдвинули предположение, что причиной гемифациального спазма является сдавление лицевого нерва эктазированными сосудами основания головного мозга. В 1962 г. эта догадка была подтверждена при хирургической ревизии задней черепной ямки у больных с ГФС [35, 36].

Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов черепных нервов (тригеминальная невралгия, ГФС, языкоглоточная невралгия, спастическая кривошея) принадлежит американскому нейрохирургу P. Jannetta [47-49, 51]. В основе теории микроваскулярной компрессии, по его мнению, лежит нейроваскулярный конфликт — «конфликт» корешка черепного нерва в месте его входа и выхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом.

Основной патогенетический фактор развития синдромов микроваскулярной компрессии краниальных нервов — механическое воздействие пульсирующего сосуда на ствол нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием его пароксизмальной функциональной активности (пароксизмальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв) [49]. Факторами компрессии обычно являются атеросклеротические аберрантные или эктазированные артерии. Чаще наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной или базилярной артериями), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом [64].

С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной ГФС, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников [1, 2, 5, 6, 8, 29]. Согласно мнению P. Jannetta, сдавление нерва происходит в зоне входа и выхода корешка нерва (REZ — root exit/entry zone). Имеет значение, что в зоне выхода корешка более тонкий центральный глиальный миелин переходит в толстый, периферический «шванновский миелин» (впервые эта анатомическая особенность была описана H. Obersteiner и E. Redlich в 1894 г. — зона Obersteiner-Redlich) [77]).

При типичном ГФС сосуды компримируют переднекаудальную область комплекса VII/VIII нервов, а при атипичном ГФС — компрессия локализуется в заднеростральной области. Особенностями зоны нейроваскулярного конфликта объясняются отличия клинической картины типичного и атипичного ГФС [50]. Контакт сосудов с зоной выхода корешка вестибулярного нерва приводит к появлению в клинической картине жалоб на головокружение, а при контакте сосудов с зоной выхода корешка кохлеарного нерва появляются жалобы на снижение слуха и шум в ушах [50]. Возможна сочетанная компрессия корешков V и VII нервов, в этом случае ГФС будет сопровождаться лицевой болью (сочетание невралгии тройничного нерва и ГФС) [79].

Хотя общепризнанной причиной нейроваскулярного конфликта является сосудистая компрессия, опубликован ряд работ, в которых приведены данные, не укладывающиеся в классическую теорию P. Jannetta. Следует отметить, что предметом дискуссии является возможная локализация зон нейроваскулярного конфликта, а не концепция нейроваскулярной компрессии в своей основе, которая признается большинством исследователей.

H. Ryu и соавт. [81] сообщили о 7 случаях излечения ГФС после микроваскулярной декомпрессии, когда во время интраоперационной ревизии в зоне выхода корешка лицевого нерва не было выявлено факторов компрессии, а причиной спазма являлась петля передней нижней мозжечковой артерии (в 5 случаях), конфликтующая с нервом в его дистальной порции. Имеется несколько описаний [33, 72, 109] случаев выявления зоны нейроваскулярного конфликта вне зоны выхода корешка.

D. De Ridder и соавт. [27] выдвинули предположение, что частота синдромов микроваскулярной компрессии краниальных нервов в популяции зависит от длины центрального отрезка каждого из них. Поскольку наибольшую длину имеет центральный сегмент тройничного нерва [59] и далее в порядке убывания следуют лицевой, языкоглоточный и вестибулокохлеарный нервы, то соответственно чаще всего будет встречаться невралгия тройничного нерва, реже — компрессия вестибулярного нерва. Клинически значимой является компрессия нерва на всем протяжении «центрального» сегмента (покрытого «центральным» миелином отрезка нерва), а не только компрессия в зоне REZ [27]. Подобную точку зрения ранее высказывали T. Leclerq [61] и A. Moller [66].

Подтверждением этой гипотезы можно считать данные M. Sindou и соавт. [87]. Эти исследователи проанализировали результаты 579 микроваскулярных декомпрессий при невралгии тройничного нерва. Оказалось, что компрессия в зоне выхода корешка имела место только в 52,3% случаев, в его средней порции — в 54,3%, в области меккелевой полости — в 9,8%.

В настоящее время теория микроваскулярной компрессии позволяет объяснить клинические и нейрофизиологические особенности ГФС. На основе этой концепции разработан эффективный метод лечения ГФС — операция микроваскулярной декомпрессии. Этот факт, как никакой другой, свидетельствует в пользу разработанной P. Jannetta теории. Несомненно, она требует дальнейшего развития и дополнения.

Некоторые авторы полагают, что нейроваскулярный конфликт является одним из факторов в генезе ГФС и других синдромов микроваскулярной компрессии. Так, A. Kuroki и A. Moller [57] рассматривают первичную травму нерва, сопровождающуюся локальной демиелинизацией, в сочетании с сосудистой компрессией в этой зоне как сочетание пусковых факторов в развитии гемифациального спазма. Эти суждения также дополняют теорию микроваскулярной компрессии и не противоречат ей.

В некоторых исследованиях подчеркивается связь между артериальной гипертензией и ГФС. Артериальная гипертензия рассматривается как фактор риска для возникновения ГФС, так как гипертензия способствует прогрессированию атеросклеротических изменений сосудов, что приводит к их эктазии и патологической извитости, предрасполагающих развитию васкулярной компрессии. В свою очередь предполагается, что компрессия вентролатеральных отделов продолговатого мозга эктазированными сосудами может приводить к артериальной гипертензии [25, 52, 76, 93].

Развитие МРТ и МР-ангиографии позволило получить дополнительные доказательства в пользу теории нейроваскулярного конфликта, так как стала возможной прямая визуализация нервного корешка и компримирующего его сосуда. МРТ и МР-ангиография с высоким разрешением являются довольно чувствительными методами для выявления нейроваскулярного конфликта [10, 38, 92].

Иногда ГФС вызывают объемные образования мостомозжечкового угла (опухоли, сосудистые мальформации, аневризмы) [24, 100, 104]. Объемные образования изменяют нейрососудистые взаимоотношения, приводя к смещению сосудов и их контакту с нервными корешками, либо оказывают прямое компримирующее воздействие на лицевой нерв. Также причинами гемиспазма могут быть рассеянный склероз [101], лакунарный инфаркт в области моста [105], воспалительные заболевания среднего уха [60] и деформации костей черепа (например, при болезни Педжетта) [45].

Таким образом, в зависимости от этиологии можно разделить ГФС на первичный, причинами которого является нейроваскулярный конфликт в зоне области выхода нерва из ствола, и вторичный — обусловленный другими патологическими процессами. Разделение ГФС на первичный и вторичный в настоящее время является общепринятым в литературе [22, 25, 108]. Употребление термина «идиопатический ГФС» некорректно, так как причина спазма установлена.

В настоящее время существует две основных гипотезы патогенеза ГФС. Центральная гипотеза объясняет симптоматику ГФС изменениями (гипервозбудимостью) ядра лицевого нерва [67, 68], периферическая — повреждением миелиновой оболочки и эфаптической передачи нервного импульса между различными волокнами нерва [74, 75].

V. Nielsen в 1984 г. [74, 75] выдвинул гипотезу эфаптической или эктопической передачи: в результате компрессии нерва и последующей его демиелинизации происходит формирование «ложных» синапсов, по которым эктопическая активность может запускаться вследствие механической ирритации в смежных нервных волокнах. Он показал, что в основе электрофизиологического феномена, так называемого аномального мышечного ответа при ГФС, лежит именно этот механизм. Этот феномен исчезает после декомпрессии лицевого нерва при микроваскулярной декомпрессии [51, 74, 75].

A. Moller и P. Jannetta [67-69] считают, что основные патологические процессы при ГФС происходят в ядре лицевого нерва в ответ на периферические стимулы (сосудистую компрессию). K. Digre и J. Corbett [29] выдвинули альтернативную гипотезу, согласно которой в результате компрессии в лицевом нерве происходит аберрантная регенерация, которая приводит к перестройке аксональных волокон.

В 70-80-е годы КТ и МРТ рассматривались как вспомогательные методы диагностики и служили в основном для исключения органической патологии (опухоли, сосудистые мальформации, аневризмы), которая могла вызывать вторичный ГФС, или для выявления компримирующих сосудов большого диаметра (например, эктазированной позвоночной артерии) [30, 89, 100]. С появлением высокопольных МР-томографов с высокой разрешающей способностью и последующей разработкой специального программного обеспечения (программ трехмерной реконструкции) возможности метода значительно расширились. Появилась возможность неинвазивной визуализации нейроваскулярного конфликта [10, 38, 92].

Многочисленными исследованиями показано, что МРТ и МР-ангиография с высоким разрешением являются довольно чувствительными методами для выявления нейроваскулярного конфликта [39, 92]. Y. Nagaseki и соавт. [73] продемонстрировали, что выявление сосудов небольшого диаметра (передняя и задняя нижние мозжечковые артерии) возможно в 75,9%, а сосудов большого диаметра (позвоночная артерия) — в 100%, ложноотрицательные результаты отсутствовали. Авторы подчеркивают, что диагностические возможности МРТ зависят от корректной проекции (косая сагиттальная проекция МРТ) и правильно выбранной импульсной последовательности.

На современном этапе развития МРТ в большинстве случаев позволяет выявить причину ГФС (опухоль, аневризма, сосудистая мальформация в области мостомозжечкового угла, очаг демиелинизации, очаг лакунарного инфаркта) и визуализировать нейроваскулярный конфликт, т.е. различать вторичный и первичный ГФС.

Хотя ключом к диагностике ГФС является прежде всего неврологический осмотр, электромиография (ЭМГ) также позволяет получить много полезной информации. Есть данные, что ГФС имеет патогномоничные электромиографические паттерны [32, 69]. R. Hjorth и R. Willison [43] описали два основных ЭМГ-паттерна при ГФС. Первый представляет собой короткие быстрые тики (подергивания), которые одновременно наблюдаются в различных группах мышц половины лица и часто сопровождаются мигательными движениями. На ЭМГ регистрируются изолированные залпы повторяющихся разрядов высокой частоты. Каждая серия включает от 2 до 40 разрядов от одной двигательной единицы. Интервалы между сериями разрядов в значительной степени варьируют, их частота составляет 200-250 Гц, но может достигать 350-400 Гц. Часто наблюдается затухание потенциала действия двигательной единицы во время залпа разрядов. Второй характерный, но реже встречающийся тип аномалии движений — длительные нерегулярные флюктуирующие мышечные сокращения, которые приводят к вынужденному закрыванию глаза на несколько секунд. Несмотря на то что в этой ситуации не представляется возможным зарегистрировать изолированно сигнал от отдельных двигательных единиц, исследователи смогли установить, что возбуждение двигательных единиц происходило нерегулярно и с более низкой амплитудой, чем при первом паттерне [43].

При ГФС может наблюдаться еще один электронейрофизиологический феномен: при электрической стимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц лица, иннервируемых другими ветвями лицевого нерва, например при стимуляции височной ветви регистрируются сокращения m. mentalis. Этот феномен получил название феномена аномального мышечного ответа (abnormal muscle response) или феномена латерального распространения (lateral spread) [67, 68]. Считается, что этот эффект обусловлен перекрестной передачей антидромной активности, возникающей вследствие микротравматизации нерва при нейроваскулярном конфликте [74, 75]. Этот феномен используется не только для диагностики ГФС, но и для интраоперационного мониторинга при выполнении МВД [39, 51, 78, 88].

ГФС следует отличать от ряда других лицевых гиперкинезов [29, 108]. R. Blair и H. Berry [18] приводят следующие заболевания и синдромы, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз: эссенциальный блефароспазм; лицевая миокимия (псевдофасцикуляции), включающая тик (психогенный лицевой спазм), фокальные кортикальные судорожные приступы, затрагивающие лицевую мускулатуру, аберрантную регенерацию нервных волокон после травмы лицевого нерва или паралича Белла, отсроченную (поздняя) дискинезию (как осложнение приема нейролептиков).

К этому перечню некоторые авторы [98, 102] считают возможным относить также синдром Мейджа (сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии).

Для лечения ГФС используются лекарственные препараты из разных фармакологических групп: карбамазепин [11], клоназепам [41], габапентин [23], леветирацем [26], баклофен [82]. Однако их эффект изучался на небольших выборках пациентов, без плацебо-контроля. Поэтому долгосрочный эффект такого лечения представляется достаточно сомнительным [98]. В связи с тем что при рассматриваемой патологии требуется постоянный прием медикаментов в довольно высоких дозах, необходимо учитывать их побочное седативное действие, что не может не отражаться на качестве жизни пациентов.

В лечении ГФС хорошо зарекомендовал себя ботулотоксин типа А [17, 95]. Эффективность этого лекарственного средства была установлена W. Jost и A. Kohe [53] в исследовании, проведенном с учетом принципов доказательной медицины: изучение действия ботулотоксина проводилось на больших выборках (до 2000 пациентов) в условиях двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Препарат вводят подкожно или внутримышечно в пораженные мышцы. Особенно перспективно использование ботулотоксина на ранних стадиях заболевания.

Однако инъекции необходимо выполнять в среднем каждые 3-4 мес [106], стоимость препарата довольно высока, кроме того, он требует строгого соблюдения правил хранения. Эффективность лечения (значительный регресс симптомов) наблюдается в 70-75% [98, 110]. В 2-14% наблюдаются такие осложнения, как птоз, кератит, диплопия, эпифора (ретенционное слезотечение), слюнотечение, страбизм (косоглазие) [53, 55]. A. Wang, J. Jancovic [106], наблюдая 110 пациентов, описали транзиторный парез мышц лица (23%), птоз (15%). Оценивая результаты лечения ботулотоксином, можно все-таки отметить их недостаточную стойкость, а высокая стоимость ограничивает его применение [78, 98].

Попытки хирургического лечения ГФС предпринимались в начале XX века. До появления методов микроваскулярной декомпрессии лечение ГФС сводилось к нанесению тяжелого или умеренного лечебного деструктивного воздействия на периферическую часть лицевого нерва или части нерва в области мостомозжечковго угла. Выполнялась полная или частичная деструкция периферической части лицевого нерва или его ветвей хирургическим путем или с помощью инъекции глицерина или этанола [40], но вместо спазма нерва иногда развивался его парез [65]. Более того, спустя 3-6 мес обычно возникал рецидив спазма вследствие регенерации нерва. Также выполнялась миоэктомия — односторонняя резекция m. orbicularis oculi и m. corrugator supericiliaris [37]. В настоящее время экстракраниальные деструктивные процедуры практически не применяются в связи с их низкой эффективностью [46].

В 1960 г. W. Gardner [36] опубликовал случай излечения от ГФС после выполненного невролиза лицевого нерва в области внутреннего слухового прохода. К 1962 г. у него имелся опыт оперативного лечения 19 пациентов, всем им был выполнен невролиз VII нерва в области мостомозжечкового угла. В 7 случаях была выявлена компрессия лицевого нерва петлей передней нижней мозжечковой артерии или внутренней слуховой артерией [36]. Позднее W. Scoville [85] успешно излечил ГФС у одного пациента путем смещения периферической артерии с лицевого нерва в области мостомозжечкового угла, однако пациент утратил слух после операции.

P. Jannetta была детально разработана и популяризирована микроваскулярная декомпрессия при нейроваскулярных синдромах. Свою первую декомпрессию при ГФС он выполнил в феврале 1966 г., а в 1970 г. в свет вышла его первая статья на эту тему [47]. Операция заключается в установке протектора (обычно используется тефлон) между конфликтующим сосудом и нервом, что позволяет устранить цепь патологической импульсации. В 1999 г.

M. McLaughlin, P. Jannetta и соавт. в соответствующей публикации [64] обобщили более чем 30-летний опыт выполнения микроваскулярной декомпрессии при нейроваскулярных синдромах, приведя результаты 4400 операций.

В других научных центрах также был накоплен достаточный материал по применению микроваскулярной декомпрессии при ГФС, позволяющий утверждать, что этот метод эффективнее при лечении первичного лицевого спазма, причиной которого является нейроваскулярный конфликт, достигая 86-93% [1, 13, 16, 21, 56, 64]. F. Barker и соавт. [16] сообщили о полном регрессе симптомов ГФС у 86% пациентов из 612, частичный эффект достигнут в 5% случаев при среднем сроке наблюдения после терапии 8 лет; по отдаленным результатам, полученным R. Illingworth и соавт. [44] (средний срок наблюдения 8 лет), эффективность процедуры составила 92,2% (у 83 больных из 86).

Частота рецидивов ГФС после микроваскулярной декомпрессии, по данным разных авторов [103, 108, 109], составляет до 20%. В работе, посвященной изучению рецидивов ГФС после микроваскулярной декомпрессии, J. Tew и P. Troy [103] показали, что если у пациента после операции в течение 2 лет не возникло рецидива, то вероятность развития рекуррентного спазма составляет менее 1%, частота рецидивов в их работе приближается к 7%. Наиболее частыми осложнениями после такого вмешательства являются постоянные или преходящие нарушения функции вестибулокохлеарного и лицевого нервов. Полное выпадение функции вестибулокохлеарного нерва встречается в 1,6-2,6%, умеренное снижение слуха — в 0,6-0,7% случаев [16, 64]. Парез лицевого нерва в различных сериях встречается в 3,4-4,8%; как правило, дисфункция лицевого нерва носит преходящий характер, и при оценке отдаленных результатов микроваскулярной декомпрессии в большинстве случаев отмечается полный регресс прозопареза [78]. Во избежание нарушений функции VIII нерва используется интраоперационный мониторинг акустических стволовых вызванных потенциалов [70, 88]. Реже встречаются нарушение функции каудальной группы черепных нервов, инфекционные осложнения, раневая ликворея, кровоизлияния в ствол и мозжечок. Опубликованы работы, позволяющие оценить осложнения на больших выборках пациентов. При анализе результатов 4400 микроваскулярных декомпрессий по поводу нейроваскулярных компрессионных синдромов краниальных нервов M. McLaughlin, P. Jannetta и соавт. [64] отметили следующую частоту осложнений: в группе пациентов, оперированных до 1990 г., — повреждение мозжечка 0,87%, снижение слуха 1,98%, ликворея 2,44%. В группе пациентов, оперированных после 1990 г., количество осложнений снизилось: у 0,45% пациентов наблюдалось повреждение мозжечка, у 0,8% — снижение слуха, у 1,85% — раневая ликворея [21, 64]. Следует отметить, что у хирургов, выполняющих большое количество операций, частота осложнений сводится к минимуму [21, 64, 98].

В основе оценки результатов лечения ГФС лежит прежде всего клиническая оценка регресса симптомов гемиспазма. В связи с этим была предложена градация соответствующих изменений. Например, V. Marneffe и соавт. [62] предлагают считать результат «отличным» при полном исчезновении спазма, «хорошим» при регрессе более чем на 80%, «удовлетворительным» при регрессе от 20 до 80% и «неудовлетворительным» считается результат, если симптомы купируются менее чем на 20%. T. Iwakuma и соавт. [46], P. Jannetta [49, 51], R. Auger и соавт. [13] применяли для оценки результатов 6-уровневую шкалу, выделяя «отличный», «хороший», «удовлетворительный», «неудовлетворительный», «плохой» и «рекуррентный». Во всех системах оценки «отличным» является результат полного исчезновения симптомов, «хорошим» — исчезновение на 75-80%. Целью лечения, естественно, является достижение «отличного» или «хорошего» результатов.

Несмотря на то что ГФС не несет непосредственной угрозы жизни пациентов, он в значительной степени ухудшает ее качество, ограничивая их профессиональную и социальную активность, являясь причиной психологического дискомфорта [51, 96]. Более 75% пациентов испытывают дискомфорт из-за своего заболевания, 15-65% страдают депрессией. ГФС ухудшает зрение у 60% пациентов, препятствует выполнению трудовой деятельности у 36% больных [12].

Для оценки качества жизни пациентов с ГФС используют как «общие» (SF-36), так и специальные Hemifacial spasm шкалы (HFS-7 и HFS-8). Достоверность и надежность последних была показана в работах E.Tan и соавт. [97]. HFS-7 и HFS-8 включают 7 или 8 вопросов и очень быстро заполняются. K. Heuser и соавт. [42] продемонстрировали использование этого инструмента для оценки эффективности микроваскулярной декомпрессии при ГФС и установили, что эта процедура значительно повышает качество жизни пациентов.

Таким образом, причиной первичного ГФС является компрессия лицевого нерва в зоне выхода из ствола сосудами, вторичный ГФС чаще всего обусловлен патологическими процессами в области мостомозжечкового угла. Диагноз ГФС устанавливается клинически и с помощью данных дополнительных методов (ЭМГ, МРТ). Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом других лицевых гиперкинезов. В основе современных представлений о патогенезе первичного ГФС лежит теория микроваскулярной компрессии, краеугольным камнем которой является концепция нейроваскулярного конфликта. Наиболее эффективный метод лечения первичного ГФС — микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва. Методически данная процедура хорошо разработана. Второй по эффективности метод лечения — инъекции ботулотоксина. Этот метод имеет ряд недостатков, но ему могут отдавать предпочтение пациенты, которые категорически не приемлют для себя хирургические методы лечения. Определяющими критериями в оценке результатов лечения ГФС являются степень клинического регресса гемиспазма и улучшение качества жизни пациентов.

ЧТО ТАКОЕ СТЕНОКАРДИЯ

«Если больной объединяется с болезнью – врач бессилен. Если больной объединяется с врачом,вместе они справятся с любым недугом»

Авиценна

ЧТО ТАКОЕ СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – самая частая форма ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступами боли в грудной клетке. Боль сжимающего, давящего или жгучего характера обычно возникает при физических и эмоциональных нагрузках, локализуется за грудиной, может передаваться под левую лопатку, в левую руку, шею или нижнюю челюсть. Как правило, боль проходит в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

ПРИЧИНЫ СТЕНОКАРДИИ

Основной причиной стенокардии является атеросклероз – сужение коронарных (венечных) артерий, снабжающих сердце кровью. Атеросклероз – это накопление в сосудистой стенке холестерина и других веществ, которые, образуя так называемые атеросклеротические бляшки, суживают просвет сосуда. Иногда приступ стенокардии может вызвать спазм – резкое сужение коронарной артерии вследствие напряжения мышечного слоя стенки сосуда.

При физическом или эмоциональном напряжении сердце сокращается чаще и сильнее, требует больше кислорода и питательных веществ, однако вследствие сужения коронарных артерий потребность сердца в кислороде не удовлетворяется. Возникает ишемия – кислородное голодание сердца. Сердце подает сигнал тревоги – возникает боль.

ЧТО МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПРИСТУП

Повышенные физические нагрузки
Эмоциональное напряжение
Повышение артериального давления
Воздействие холода
Курение

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ПРИСТУПЕ СТЕНОКАРДИИ

Прекратить физическую нагрузку
Сесть (но не ложиться)
Принять таблетку нитроглицерина под язык
Если через 5-7 минут боль не прошла, принять вторую таблетку нитроглицерина и вызвать скорую помощь

ЧЕМ ОПАСНА СТЕНОКАРДИЯ

Продолжительный приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда – тяжелое и опасное заболевание. Поэтому необходимо тщательно выполнять все назначения врача и избегать ситуаций, провоцирующих приступ.

Помните, что изменив образ жизни и принимая выписанные врачом лекарства, можно эффективно предотвращать возникновение приступов стенокардии, уменьшить риск развития инфаркта миокарда, и, тем самым, продлить жизнь. Лечение под контролем врача должно быть длительным и регулярным.

ФАКТОРЫ РИСКА, КОТОРЫЕ МОЖНО И НУЖНО УСТРАНИТЬ

Контролируйте уровень холестерина

Уровень холестерина в крови не должен превышать 5 ммоль/л. Для этого нужно ограничить потребление жиров животного происхождения, включать в рацион больше овощей и фруктов. Рекомендации по рациональному питанию и по препаратам, снижающих уровень холестерина, даст Вам лечащий врач.

Контролируйте артериальное давление

В норме АД не должно превышать 140/90 мм рт.ст. более высокие цифры – это уже гипертония. Если Ваше АД превышает норму – обратитесь к врачу.

Больше двигайтесь

Больше бывайте на свежем воздухе, ходите пешком. Объем допустимых физических нагрузок определит Ваш лечащий врач.

Бросьте курить

Курение ускоряет развитие атеросклероза, вызывает спазм коронарных артерий и в три раза повышает риск инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Снизьте избыточный вес

Вычислите индекс массы тела = масса тела (кг)/ рост (м)²

20-24,9 – нормальная масса тела;

25-29,9 – избыточная масса тела;

30-39,9 – ожирение;

40 и больше – выраженное ожирение

Избегайте стрессовых ситуаций

Помните: положительные эмоции – залог успешного лечения!

Эзофагоспазм — Медичний центр «Ліко-Мед»

Что такое эзофагоспазм?

Эзофагоспазм, или спазм пищевода – нарушение перистальтики пищевода, которое проявляется внезапными болезненными сокращениями его стенок. Точная причина заболевания неизвестна. Предположительно проблема может быть спровоцирована употреблением сильно горячей или холодной пищи и питья, глотанием больших порций плохо пережеванной пищи и крупных таблеток. Большая вероятность возникновения эзофагоспазма у людей с изжогой.

Боль, вызванная спазмом пищевода, может быть интенсивной. В некоторых случаях люди принимают спазм пищевода за сердечный приступ.

Эзофагоспазм, как правило, лечить не нужно, так как боль уходит в течение нескольких минут. Хроническая форма болезни требует лечения, так как опасна своими последствиями. Справиться с проблемой помогает лекарственная терапия или хирургическое лечение.

Чего ожидать?

Когда человек глотает, мышцы пищевода начинают сокращаться и, таким образом, продвигают пищу в желудок. Непроизвольное и сильное сокращение мышечного слоя вызывает эзофагоспазм, в результате чего просвет пищевода сужается или полностью смыкается. Это вызывает боль, которая может носить кратковременный характер (приступ длиться одну-две минуты), или же хронический, что препятствует употреблению пищи.

Факторы риска:

— Изжога.

— Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

— Тревожность.

Спазм пищевода чаще встречается у женщин и пожилых людей.

Лечение.

Большинство людей со спазмом пищевода в лечении не нуждаются, так как их симптомы слабо выражены. В тяжелых случаях возможно потребуется:

— Контроль условий, которые связаны со спазмом пищевода (ГЭРБ, тревожные расстройства).

— Прием таблеток нитроглицерина.

— Употребление блокаторов кальциевых каналов — снижают кровяное давление.

— Использование антидепрессантов, которые могут облегчить боль, вызванную спазмом пищевода.

— Применение препаратов для расслабления мышц.

— Лечение ботулиническим токсином.

— Хирургическое оперирование.

Что можно предпринять самому?

Избегайте сильно горячих и холодных продуктов и питья, так как они могут вызвать спазм пищевода. Прежде чем проглотить пищу тщательно ее пережевывайте.

Чем усугубляется?

Употреблением сильно горячей и холодной пищи и питья.

— Глотанием больших кусков пищи.

Когда обращаться к врачу?

Если при глотании возникает боль или глотание затруднено, обратитесь к врачу. При внезапном появлении сильной боли в груди ищите чрезвычайной помощи, так как спазм пищевода имеет схожие симптомы с сердечным приступом.

О чем спросить врача?

1. Что могло вызвать спазм пищевода?

2. Нужно ли мне медикаментозное или другое лечение?

3. Если лечение не поможет снять спазмы, может ли что-то произойти?

Постановка диагноза.

Доктор принимает историю болезни пациента и проводит медицинское обследование. Возможно назначение рентгена, КТ, эндоскопии или исследования глотательных мышц пищевода.

Как помочь при приступе панкреатита

Мы рекомендуем при любых проявлениях панкреатита обратиться к специалисту – гастроэнтерологу. Панкреатит сопровождается воспалением тканей поджелудочной железы, которая отвечает за переваривание и усвоение пищи. Это заболевание должен лечить только врач, самостоятельно недопустимо использование каких-либо лекарственных средств.

Разновидности

Есть несколько разновидностей панкреатита:

Острый. Сопровождается поражением тканей поджелудочной железы. Дополнительно возникает отек, отмирают клетки, поражаются окружающие ткани и органы. Спровоцировать острую форму панкреатита может дискинезия желчевыводящих путей, травмы брюшной полости, отравление, аллергическая реакция. В большинстве случаев причиной развития болезни является систематическое употребление спиртных напитков.
Острый рецидивирующий. По симптомам схожий с легкой формой острого. Но приступы случаются чаще, а интенсивность симптомов разная. Определить этот диагноз довольно сложно.
Хронический. Отличается медленным прогрессированием. Периоды обострения и ремиссии чередуются. В большинстве случаев такая форма болезни вызвана злоупотреблением спиртными напитками. Также спровоцировать развитие может употребление жирных и острых продуктов. Так возникает сильная нагрузка на орган. В некоторых случаях причиной развития этой формы является язва желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Есть две стадии развития панкреатита. Первая – продолжительная, развивается в течение длительного времени. В этот период выраженные симптомы отсутствуют. Если на этом этапе не проводится соответствующее лечение, болезнь переходит в другую стадию. Для нее характерно развитие серьезных симптомов, периодические обострения.

При любой форме болезни неизбежно развивается ферментная недостаточность – пищеварительные ферменты вырабатываются в недостаточном количестве. При таком патологическом процессе проявляется яркая симптоматика:

вздутие;
изжога;
приступы тошноты;
расстройство кишечника;
в кале присутствуют непереваренные частички пищи и капли жира.

Такие симптомы появляются на фоне сильной нагрузки на пищеварительную систему. За счет этого частицы пищи раздражают кишечник, питательные вещества не полностью усваиваются в кишечнике. В результате спустя время организм истощается, развивается анемия и острая нехватка витаминных веществ.

Какие причины вызывают болезнь, особенности ее развития

Хронический панкреатит является коварным, в течение длительного времени симптомы могут отсутствовать. Но при появлении благоприятных условий возникает обострение заболевания. Спровоцировать обострение могут механические факторы:

камни в желчном пузыре и его протоках;
спазмы или воспаления в двенадцатиперстной кишке;
доброкачественная или злокачественная опухоль в поджелудочной железе;
сужение протоков желчного пузыря;
глистная инвазия;
тупые травмы живота;
хирургическое вмешательство в брюшной полости.

К другим причинам обострения болезни относят:

Нарушение режима питания – частые переедания, употребление большого количества острой и жирной пищи, фастфуд, копчености, консервы. Такая пища является нагрузкой на больную поджелудочную.
Злоупотребление спиртными напитками. Даже при употреблении небольшого количества алкоголя, но регулярно, болезнь может обостряться.
Простуда, грипп, интоксикация организма в результате приема лекарств. При хронической форме панкреатита опасно принимать препараты, не назначенные доктором. Если же врач назначает курс лечения, нужно внимательно ознакомиться с инструкцией, поскольку некоторые из них имеют побочные эффекты в виде нарушения функций пищеварения.
Наличие аутоимунных заболеваний нередко дополняется развитием панкреатита. К таким болезням относят сахарный диабет, муковисцидоз, вирусный гепатит, цитомегаловирус, вирусный паротит.
Гормональные дисфункции в период вынашивания ребенка или климакса у женщин.
Постоянный стресс, эмоционально нестабильное состояние, нервное напряжение.
Аномальное строение органа, например, его неправильное положение относительно других органов, удвоение.

Как проявляется

Первый симптом начинающегося приступа – это острая боль под ребрами, по центру, справа или слева (в зависимости от того, какой отдел поджелудочной поражен). Боль отдает в лопатки, в ребра. После еды она становится более интенсивной. Немного уменьшается при наклоне вперед либо сидя. Иногда болезненные ощущения невозможно устранить с помощью обезболивающих средств.

Неприятные ощущения появляются через несколько часов после употребления жирных или острых продуктов. Иногда они появляются и позже – через 6-8 часов. После употребления алкоголя боль наступает через два дня. Иногда боль бывает не связана с приемом пищи.

По мере развития болезни, кроме боли, появляются такие симптомы:

горечь во рту;
белый налет на поверхности языка;
приступы тошноты или рвоты;
ухудшение аппетита;
субфебрильная температура;
синюшные или фиолетовые пятна на поверхности кожи лица, тела;
сильное вздутие живота;
слабость, головокружение;
при закупорке протоков желчного пузыря кожа становится желтушной.

Что делать при приступе

Когда начинает приступ панкреатита, нужно сразу вызвать скорую помощь. Нельзя допускать дальнейшего развития симптоматики. Чтобы облегчить свое состояние, нужно выполнить простые рекомендации:

не принимать пищу, не пить никаких напитков, кроме чистой воды, так нагрузка с органа снимается;
принять горизонтальное положение тела, если есть рвота, лечь на бок, прижать к груди колени;
приложить холодную грелку к брюшной полости в области боли.

Нельзя самостоятельно использовать какие-либо лекарственные препараты. Только врач может назначать правильное лечение при приступе панкреатита. Вначале нужно поставить правильный диагноз, пациенту назначают соответствующие обследования:

внешний осмотр, прощупывание брюшной полости;
анализ крови – общий и биохимический;
ультразвуковое исследование брюшной полости;
если есть показания, назначается рентген, компьютерная или магнитно-резонансная томография.

После того, как поставлен диагноз острый панкреатит, врач назначает анальгетики, спазмолитики. Они предназначены для устранения боли и спазма, помогают восстановить нормальный отток жидкости в поджелудочной железе. Если обнаруживается инфекция, применяется антибиотикотерапия. Также антибактериальные препараты показаны при подготовке к хирургическому вмешательству. Чтобы снизить активность поджелудочной железы, используются антагонисты соматотропина. Если есть показания, проводится лечение для снятия интоксикации – клизма, сорбенты, введение физраствора, глюкозы и других препаратов для восстановления баланса жидкости в организме (это актуально при приступах рвоты).

Почечная колика

Признаки, симптомы и причины почечной колики.

Когда вдруг, вроде бы ни с того ни сего, острая боль пронзит поясницу и устремится вниз в паховую область, а к горлу подступит тошнота, иногда переходящая в рвоту – это почечная колика!

Приступ возникает по целому ряду причин, но обусловлен в первую очередь нарушением оттока мочи и повышением давления в почечных лоханках.

Это довольно распространённое осложнение заболеваний мочевыводящих путей, особенно мочекаменной болезни.

Основными факторами, приводящими к такому, весьма неприятному и опасному состоянию, являются:

В первую очередь — механическое закупоривание мочеточника выходящим из почки камнем, реже причиной нарушения проходимости мочеточника являются гной, кусочки отмершей ткани или слизи, которые могут образоваться при целом ряде заболеваний мочевыделительной системы.

Реже, причиной острой боли может послужить «скручивание» самого мочеточника, как результат опущения почки, врожденных аномалиях почек и мочеточников.

Почечная колика бывает по причине внешнего сдавления мочеточника разрастающейся опухолью, или пост травматическими гематомами.

Достаточно часто, приступы могут быть спровоцированы воспалительными заболеваниями мочеполового тракта – уретрите, простатите, в том числе и венерической природы.

Развитие болевого синдрома реально при сосудистых заболеваниях венозной системы почек.

В любом случае это экстренное состояние, требующее незамедлительного снятия острой боли и нормализации выделительной функции почек.

Следует отметить, что болевой приступ длиться от нескольких минут до суток, и при этом интенсивность боли, её распространение может изменяться. Порой боль достигает такой силы, что человек буквально не находит себе места, находясь в полуобморочном состоянии.

При этом ощущаются частые позывы на мочеиспускание, рези, метеоризм.

Может повышаться давление, пульс, как правило, учащённый. Отмечается незначительное повышение температуры тела.

После окончания приступа обычно выделяется много мочи, в которой обнаруживается некоторое количество крови.

Диагностика колики по клиническим признакам не вызывает затруднения, однако, с целью выяснения её причин и, главное – исключения острых заболеваний желудочно- кишечного тракта, у женщин внематочной беременности, неврологических патологий, после снятия боли, необходимо проведение рентгенодиагностики, УЗИ и МРТ.

Лечение состояния почечной колики необходимо проводить в условиях медицинского учреждения. Самолечение тепловыми процедурами может усугубить состояние вплоть до шока.

Для ликвидации болевого приступа, спазма мочевых путей и восстановления оттока мочи назначаются обезболивающие и спазмолитические препараты.

В дальнейшем показана новокаиновая блокада, радикально купирующая (снимающая) боль.

Далее проводится комплекс диагностических мероприятий для выяснений причины приступа и назначения соответствующего лечения в условия урологического стационара.

Если боль была вызвана мелкими «камушками» в мочеточнике, то показаны современные физиотерапевтические методы.

Точная, всесторонняя диагностика причин, ведущих к развитию почечной колики, позволяет исключить возможность рецидива.

При длительной непроходимости мочевых путей могут возникнуть необратимые повреждения почки. Неминуемо «прилипает» инфекция, которая может привести к развитию тяжёлого поражения почек.

Необходимо регулярно, особенно, после 40 лет обследоваться у врача-уролога и врача нефролога, чтобы предупредить развитие мочекаменной болезни и вовремя диагностировать и пролечивать заболевания мочеполовой системы, которые неминуемо приводят к развитию крайне тяжёлого состояния — почечной колике!

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

Стенокардия
- — Стабильная стенокардия напряжения
- — Нестабльная стенокардия
Первичный инфаркт миокарда
Повторный инфаркт миокарда
Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

— Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
— Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
— Нарушения микроциркуляции в миокарде.
— Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

Пол (мужской)
Возраст >40-50 лет
Наследственность
Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
— Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Клонический гемифациальный спазм (взрослые, стационар)

МКБ: G51.3

Клонический гемифациальный спазм (взрослые, стационар) — это пароксизмальное одностороннее спастическое сокращение мышц лица, обусловленное различными раздражающими воздействиями на центральный интракраниальный участок лицевого нерва. Диагностируется по особенностям клинической симптоматики, характерному паттерну электромиографии.

Симптомы клонического гемифациального спазма у взрослых

В классическом (типичном) варианте спастический приступ стартует сокращениями мышцы, расположенной вокруг глаза. Возникают отдельные зажмуривания глаза, частота которых нарастает. Постепенно спастические сокращения распространяются на все мышцы одной половины лица. Зажмуривания становятся настолько частыми, что больной утрачивает возможность видеть пораженным глазом. Атипичный гемифациальный пароксизм начинается с щечных мышц, далее спазм охватывает мышцы губ, периорбитальной зоны и лба. Мышечные сокращения безболезненны, возникают внезапно.

Гемифациальный приступ провоцируется психо-эмоциональным напряжением, переутомлением. В отличие от других гиперкинезов, исчезающих во сне, гемифациальный спазм может наблюдаться у спящего пациента. Патогномоничным считается симптом синкинезии Бабинского: на стороне поражения смыкание век сопровождается подниманием брови, что обусловлено одновременным сокращением круговой мышцы глаза и фронтальной мышцы лба.

В случае подтверждения диагноза клонический гемифациальный спазм, чтобы узнать как вылечить клонический гемифациальный спазм, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение клонического гемифациального спазма у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 7 ноября 2012 г. N 616н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при поражениях отдельных нервов, нервных корешков и сплетений»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием
Регистрация электрокардиограммы
Компьютерная томография головы с контрастированием
Магнитно-резонансная томография основания черепа с ангиографией
Спиральная компьютерная томография головы
Суточное прикроватное мониторирование жизненных функций и параметров
Электродиагностика (определение электровозбудимости (функциональных свойств) лицевого и тройничного нервов, мимических и жевательных мышц)
Интраоперационное электрофизиологическое исследование периферических нервов
Регистрация моторных вызванных потенциалов
Регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов двигательных нервов
Рентгенография легких
Рентгенография основания черепа
Рентгенография черепных отверстий
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное)
Электродиагностика (определение электровозбудимости (функциональных свойств) периферических двигательных нервов и скелетных мышц)
Эхокардиография

Лабораторные исследования

Анализ крови биохимический общетерапевтический
Анализ мочи общий
Общий (клинический) анализ крови развернутый
Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови
Определение времени свертывания плазмы крови, активированного каолином и (или) кефалином
Определение Д-димера
Определение основных групп крови (A, B, 0)
Определение резус-принадлежности
Проведение реакции Вассермана (RW)
Исследование коагуляционного гемостаза
Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови
Исследование уровня глюкозы в крови
Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)

К каким специалистам следует обращаться

Ежедневный осмотр врачом-нейрохирургом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-нейрохирурга первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный
Прием (осмотр, консультация) врача-оториноларинголога повторный
Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный
Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный
Прием (тестирование, консультация) медицинского психолога первичный
Суточное наблюдение врачом-анестезиологом-реаниматологом

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов

Ранитидин (Ацилок, Зантак, Ранисан)
Фамотидин (Квамател, Фамосан, Фамотидин-АКОС)

Алкалоиды белладонны, третичные амины

Атропин (Атропин, Атропина сульфат, Атропин Нова)

Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта

Метоклопрамид (Перинорм, Церуглан, Церукал)

Осмотические слабительные средства

Магния сульфат (Магния сульфат буфус, Магния сульфат-Дарница, Магния сульфат-Дж)

Антибиотики

Канамицин (Канамицин)

Препараты калия

Калия хлорид (Калия хлорид, Калия хлорид Б. Браун, Калия хлорид Велфарм)

Другие минеральные вещества

Калия и магния аспарагинат

Аминокислоты

Аминокапроновая кислота (Аминокапроновая кислота, Аминокапроновая кислота-СОЛОфарм)

Кровезаменители и препараты плазмы крови

Гидроксиэтилкрахмал (Волемкор, ПолиХЭС, РеоХЕС 200)
Декстран

Растворы с осмодиуретическим действием

Маннитол (Бронхитол-Фармаксис, Маннит, Маннитол-Келун-Казфарм)

Растворы электролитов

Натрия хлорид (Аква-риносоль, Назол Аква, Физиодоза)

Адренергические и дофаминергические средства

Допамин (Допмин, Дофамин-Бинергия, Дофамин-Дарница)

Антигистаминные препараты для наружного применения

Дифенгидрамин (Димедрол Авексима, Димедрол-Виал, Псило-бальзам)

Другие антибиотики для наружного применения

Гентамицин (Гентамицин-АКОС, Гентамицина сульфат, Гентамицин-Ферейн)

Вазопрессин и его аналоги

Десмопрессин (Антиква Рапид, Вазомирин, Минирин)

Комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз

Амоксициллин + [Клавулановая кислота]

Цефалоспорины первого поколения

Цефазолин (Лизолин, Орпин, Цезолин)
Цефалексин (Цефалексин, Экоцефрон)

Цефалоспорины третьего поколения

Цефоперазон + [Сульбактам]
Цефотаксим (Клафоран, Резибелакта, Цефантрал)
Цефтазидим (Вицеф, Орзид, Цефзид)
Цефтриаксон (Азарексон, Ифицеф, Терцеф)

Цефалоспорины четвертого поколения

Цефепим (Мовизар, Цепим, Цефомакс)

Карбапенемы

Имипенем + [Циластатин]
Меропенем (Неринам, Пенемера, Пропинем)

Другие аминогликозиды

Амикацин (Амикабол, Амикацина сульфат, Селемицин)
Тобрамицин (Тобрисс, Тобропт, Тобросопт)

Фторхинолоны

Левофлоксацин (Бактофлокс, Л-Оптик Ромфарм, Рофлокс-Скан)
Ципрофлоксацин (Проципро, Ципробай, Ципропан)

Антибиотики гликопептидной структуры

Ванкомицин (Ванкомабол, Ванкорус, Эдицин)

Прочие антибактериальные препараты

Линезолид (Бактолин, Зивокс, Инфилинез)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

Диклофенак (Диклоран, Дикло-Ф, Пенсейд)
Кеторолак (Долак, Кетолак, Кетофрил)

Оксикамы

Лорноксикам (Зорника, Ксефокам, Ксефокам рапид)

Производные пропионовой кислоты

Кетопрофен (Аркетал Ромфарм, Кетонал, Спазгель)

Опиоидные анальгетики

Фентанил (Инстанил, Луналдин, Фендивия)

Другие общие анестетики

Кетамин (Кетамин)
Пропофол (Диприван, Пофол, Провайв)

Природные алкалоиды опия

Морфин (Морфин, Морфина гидрохлорид, МСТ континус)

Анальгетики со смешанным механизмом действия

Трамадол (Трамал, Трамал ретард, Трамолин)

Производные бензодиазепина

Клоназепам (Клоназепам)

Производные карбоксамида

Карбамазепин (Зептол, Фимазепсин, Финлепсин)

Другие психостимуляторы и ноотропные препараты

Цитиколин (Нейропол, Нооцил, Роноцит)

Другие парасимпатомиметики

Холина альфосцерат (Глиатилин, Нооприн, Хальцерат)

Симпатомиметики

Фенилэфрин (Визофрин, Назол Кидс, Релиф)

Муколитические препараты

Ацетилцистеин (АЦЦ 100, Мукоцил Солюшн Таблетс, Эйфа АЦ)

Растворители и разбавители, включая ирригационные растворы

Вода для инъекций (Вода для инъекций буфус, Вода для инъекций-Виал, СуперАмп)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

Наложение повязки при операциях на головном мозге
Индивидуальное занятие лечебной физкультурой при заболеваниях центральной нервной системы и головного мозга
Индивидуальное занятие при заболеваниях периферической нервной системы
Лечебная физкультура при заболеваниях периферической нервной системы
Лечебная физкультура с использованием аппаратов и тренажеров при заболеваниях периферической нервной системы
Прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей
Элекстростимуляция периферических двигательных нервов и скелетных мышц
Электростимуляция лицевого и/или тройничного нервов, мимических и/или жевательных мышц

Спазм коронарных артерий: повод для беспокойства?

Что такое спазм коронарных артерий?

Ответ от Рекхи Манкад, доктора медицины

Спазм коронарных артерий — это временное напряжение (констрикция) мышц стенки одной из артерий, по которой кровь поступает к сердцу. Спазм может уменьшить или полностью заблокировать приток крови к части сердца.

Если спазм длится достаточно долго, может возникнуть боль в груди (стенокардия) и даже сердечный приступ (инфаркт миокарда).В отличие от типичной стенокардии, которая обычно возникает при физической нагрузке, спазмы коронарных артерий часто возникают в состоянии покоя, обычно между полуночью и ранним утром.

Другими названиями спазмов коронарных артерий являются стенокардия Принцметала, вазоспастическая стенокардия или вариантная стенокардия.

Многие люди со спазмами коронарных артерий не имеют общих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление. Но они часто курят. Вы можете снизить риск спазма коронарных артерий, бросив курить.

Спазмы коронарных артерий могут быть вызваны:

Употребление табака
Воздействие холода
Экстремальный эмоциональный стресс
Употребление запрещенных стимуляторов, таких как амфетамины и кокаин

Лечение спазмов коронарных артерий может включать такие лекарства, как:

Нитраты, используемые для предотвращения спазмов и быстрого облегчения боли в груди при ее возникновении
Блокаторы кальциевых каналов, расслабляющие артерии и уменьшающие спазм
Статиновые препараты, которые не только снижают уровень холестерина, но и могут предотвращать спазмы

Если спазмы коронарных артерий вызывают опасно учащенное сердцебиение (желудочковая аритмия), врач может порекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).ИКД использует электрические импульсы для восстановления нормального сердечного ритма и предотвращения внезапной сердечной смерти.

Если у вас возникла внезапная боль в груди, немедленно позвоните по номеру 911 или обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

23 февраля 2021 г. Показать ссылки

Пикард Ф. и др.Вазоспастическая стенокардия: литературный обзор текущих данных. Архив сердечно-сосудистых заболеваний. Под давлением. По состоянию на 25 сентября 2018 г.
Bonow RO, et al., ред. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины. 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 25 сентября 2018 г.
Пинто Д.С. и др. Вазоспастическая стенокардия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 сентября 2018 г.
Манкад Р (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 5 октября 2018 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Спазм коронарных артерий: причины, симптомы и лечение

Обзор

При спазме коронарных артерий ваши артерии сужаются, временно уменьшая или блокируя приток крови к сердцу.

Что такое спазм коронарных артерий?

Спазм коронарных артерий — это сужение (сокращение) артерий вашего сердца (коронарных артерий).Эти спазмы обычно длятся недолго, и вы можете их даже не заметить. Но они могут увеличить риск сердечного приступа и других сердечных осложнений.

Что такое коронарные артерии?

Ваши коронарные артерии — это кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Когда эти артерии сужаются, они временно уменьшают или блокируют приток крови к сердечной мышце.

Чем отличается спазм коронарных артерий от стенокардии?

Спазмы коронарных артерий могут вызывать боль в груди, известную как стенокардия.В то время как закупорка артерий холестериновыми бляшками является более распространенной причиной стенокардии, коронарные спазмы также могут вызывать боль в груди, называемую вазоспастической стенокардией. В отличие от стенокардии, вызванной бляшками, вазоспастическая стенокардия часто может возникать во время отдыха.

У кого может быть спазм коронарных артерий?

Если у вас есть факторы риска сердечных заболеваний, у вас также есть факторы риска спазма коронарных артерий. К наиболее распространенным факторам риска относятся:

Многие люди, у которых нет высокого кровяного давления или высокого уровня холестерина, испытывают спазмы коронарных артерий.Зачастую эти люди регулярно курят.

Симптомы и причины

Что вызывает спазм коронарных артерий?

Определенные заболевания сердца могут вызывать спазм коронарных артерий, в том числе:

Атеросклероз, когда ваши артерии зарастают бляшками и сужаются.
Высокое кровяное давление.
Высокий уровень холестерина.

Часто что-то вызывает спазм коронарных артерий, например:

Употребление табака.
Воздействие низких температур.
Экстремальный стресс.
Употребление стимуляторов, таких как амфетамины или кокаин.

Каковы симптомы спазма коронарных артерий?

Возможно, у вас не будет заметных симптомов спазма коронарных артерий. Если вы это сделаете, вы можете почувствовать легкую боль в груди, особенно возникающую боль:

Во время отдыха, часто после полуночи или рано утром.
На левой стороне груди.

Вас может разбудить ночью спазм коронарных артерий.У вас могут быть судороги так редко, как несколько раз в год или так часто, как несколько раз в день.

Как долго длится спазм коронарных артерий?

Спазмы коронарных артерий различаются по продолжительности. Они могут длиться от пяти до 30 минут.

На что похож спазм коронарной артерии?

Иногда вы вообще не чувствуете спазма коронарной артерии. Или вы можете почувствовать:

Стеснение в груди.
Боль, распространяющаяся от груди к шее, рукам или челюсти.

Диагностика и тесты

Как диагностируется спазм коронарных артерий?

Для диагностики спазма коронарных артерий ваш лечащий врач использует тесты, которые проверяют здоровье вашего сердца, в том числе:

Ваш врач может также предоставить вам амбулаторный монитор для ношения дома. Этот монитор записывает электрическую активность вашего сердца, когда вы занимаетесь своими повседневными делами. Это дает вашему провайдеру лучшее представление о вашем сердцебиении в течение дня. Монитор также регистрирует сердечную деятельность в ночное время, что может быть важно для диагностики спазмов коронарных артерий.

Управление и лечение

Как лечить спазм коронарных артерий?

Целью лечения является предотвращение спазмов и облегчение боли в груди. Если у вас спазм, лекарство под названием нитроглицерин (Nitrostat®) расширяет ваши артерии, чтобы улучшить кровоток и облегчить боль в груди.

Для предотвращения спазмов в долгосрочной перспективе врач может назначить лекарства:

Блокаторы кальциевых каналов, , такие как амлодипин (Norvasc®), дилтиазем (Cardizem®) или нифедипин (Procardia®), расслабляют артерии.
Статины , , такие как аторвастатин (Lipitor®) или симвастатин (Zocor®), снижают уровень холестерина и могут предотвращать спазмы.

Иногда спазмы коронарных артерий приводят к нарушению сердечного ритма в нижних отделах сердца (желудочковая аритмия). Если у вас желудочковая аритмия, врач может порекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) для предотвращения серьезных осложнений. ИКД используют электрические сигналы, чтобы поддерживать регулярный ритм вашего сердца.

Профилактика

Как снизить риск спазма коронарных артерий?

Если у вас высокий уровень холестерина или другие факторы риска, лечение этих состояний может снизить риск спазмов. Вы также можете избегать триггеров, таких как сильный холод или курение сигарет, которые могут привести к спазмам коронарных артерий.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня спазмы коронарных артерий?

Спазмы коронарных артерий являются хроническими, а это означает, что для их лечения требуется длительное лечение.При лечении большинство людей контролируют симптомы и испытывают меньше спазмов.

Жить с

Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

Длительные спазмы коронарных артерий могут привести к сердечному приступу. Немедленно позвоните по номеру 911, если у вас есть какие-либо признаки сердечного приступа, включая боль в груди, а также:

Записка из клиники Кливленда

Спазм коронарных артерий — это внезапное сужение артерий, несущих кровь к сердцу. Спазмы быстрые и могут быть безболезненными, но они могут увеличить риск сердечного приступа.Спазмы коронарных артерий часто случаются поздно ночью или рано утром и могут разбудить вас. Лечение направлено на облегчение боли в груди и предотвращение спазмов.

Спазм коронарных артерий: причины, симптомы и лечение

Обзор

При спазме коронарных артерий ваши артерии сужаются, временно уменьшая или блокируя приток крови к сердцу.

Что такое спазм коронарных артерий?

Что такое коронарные артерии?

Чем отличается спазм коронарных артерий от стенокардии?

У кого может быть спазм коронарных артерий?

Симптомы и причины

Что вызывает спазм коронарных артерий?

Определенные заболевания сердца могут вызывать спазм коронарных артерий, в том числе:

Атеросклероз, когда ваши артерии зарастают бляшками и сужаются.
Высокое кровяное давление.
Высокий уровень холестерина.

Часто что-то вызывает спазм коронарных артерий, например:

Употребление табака.
Воздействие низких температур.
Экстремальный стресс.
Употребление стимуляторов, таких как амфетамины или кокаин.

Каковы симптомы спазма коронарных артерий?

Во время отдыха, часто после полуночи или рано утром.
На левой стороне груди.

Как долго длится спазм коронарных артерий?

Спазмы коронарных артерий различаются по продолжительности. Они могут длиться от пяти до 30 минут.

На что похож спазм коронарной артерии?

Иногда вы вообще не чувствуете спазма коронарной артерии. Или вы можете почувствовать:

Стеснение в груди.
Боль, распространяющаяся от груди к шее, рукам или челюсти.

Диагностика и тесты

Как диагностируется спазм коронарных артерий?

Управление и лечение

Как лечить спазм коронарных артерий?

Для предотвращения спазмов в долгосрочной перспективе врач может назначить лекарства:

Блокаторы кальциевых каналов, , такие как амлодипин (Norvasc®), дилтиазем (Cardizem®) или нифедипин (Procardia®), расслабляют артерии.
Статины , , такие как аторвастатин (Lipitor®) или симвастатин (Zocor®), снижают уровень холестерина и могут предотвращать спазмы.

Профилактика

Как снизить риск спазма коронарных артерий?

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня спазмы коронарных артерий?

Жить с

Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

Записка из клиники Кливленда

Спазм коронарных артерий: причины, симптомы и лечение

Обзор

При спазме коронарных артерий ваши артерии сужаются, временно уменьшая или блокируя приток крови к сердцу.

Что такое спазм коронарных артерий?

Что такое коронарные артерии?

Чем отличается спазм коронарных артерий от стенокардии?

У кого может быть спазм коронарных артерий?

Симптомы и причины

Что вызывает спазм коронарных артерий?

Определенные заболевания сердца могут вызывать спазм коронарных артерий, в том числе:

Атеросклероз, когда ваши артерии зарастают бляшками и сужаются.
Высокое кровяное давление.
Высокий уровень холестерина.

Часто что-то вызывает спазм коронарных артерий, например:

Употребление табака.
Воздействие низких температур.
Экстремальный стресс.
Употребление стимуляторов, таких как амфетамины или кокаин.

Каковы симптомы спазма коронарных артерий?

Во время отдыха, часто после полуночи или рано утром.
На левой стороне груди.

Как долго длится спазм коронарных артерий?

Спазмы коронарных артерий различаются по продолжительности. Они могут длиться от пяти до 30 минут.

На что похож спазм коронарной артерии?

Иногда вы вообще не чувствуете спазма коронарной артерии. Или вы можете почувствовать:

Стеснение в груди.
Боль, распространяющаяся от груди к шее, рукам или челюсти.

Диагностика и тесты

Как диагностируется спазм коронарных артерий?

Управление и лечение

Как лечить спазм коронарных артерий?

Для предотвращения спазмов в долгосрочной перспективе врач может назначить лекарства:

Блокаторы кальциевых каналов, , такие как амлодипин (Norvasc®), дилтиазем (Cardizem®) или нифедипин (Procardia®), расслабляют артерии.
Статины , , такие как аторвастатин (Lipitor®) или симвастатин (Zocor®), снижают уровень холестерина и могут предотвращать спазмы.

Профилактика

Как снизить риск спазма коронарных артерий?

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня спазмы коронарных артерий?

Жить с

Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

Записка из клиники Кливленда

Спазм коронарных артерий: причины, симптомы и лечение

Обзор

При спазме коронарных артерий ваши артерии сужаются, временно уменьшая или блокируя приток крови к сердцу.

Что такое спазм коронарных артерий?

Что такое коронарные артерии?

Чем отличается спазм коронарных артерий от стенокардии?

У кого может быть спазм коронарных артерий?

Симптомы и причины

Что вызывает спазм коронарных артерий?

Определенные заболевания сердца могут вызывать спазм коронарных артерий, в том числе:

Атеросклероз, когда ваши артерии зарастают бляшками и сужаются.
Высокое кровяное давление.
Высокий уровень холестерина.

Часто что-то вызывает спазм коронарных артерий, например:

Употребление табака.
Воздействие низких температур.
Экстремальный стресс.
Употребление стимуляторов, таких как амфетамины или кокаин.

Каковы симптомы спазма коронарных артерий?

Во время отдыха, часто после полуночи или рано утром.
На левой стороне груди.

Как долго длится спазм коронарных артерий?

Спазмы коронарных артерий различаются по продолжительности. Они могут длиться от пяти до 30 минут.

На что похож спазм коронарной артерии?

Иногда вы вообще не чувствуете спазма коронарной артерии. Или вы можете почувствовать:

Стеснение в груди.
Боль, распространяющаяся от груди к шее, рукам или челюсти.

Диагностика и тесты

Как диагностируется спазм коронарных артерий?

Управление и лечение

Как лечить спазм коронарных артерий?

Для предотвращения спазмов в долгосрочной перспективе врач может назначить лекарства:

Блокаторы кальциевых каналов, , такие как амлодипин (Norvasc®), дилтиазем (Cardizem®) или нифедипин (Procardia®), расслабляют артерии.
Статины , , такие как аторвастатин (Lipitor®) или симвастатин (Zocor®), снижают уровень холестерина и могут предотвращать спазмы.

Профилактика

Как снизить риск спазма коронарных артерий?

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня спазмы коронарных артерий?

Жить с

Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

Записка из клиники Кливленда

Вазоспазм коронарных артерий — Harvard Health

Внезапный спазм коронарных артерий может ощущаться как сердечный приступ или даже вызывать небольшой.

Вариантная стенокардия. Коронарный синдром X. Стенокардия Принцметала. У всех есть одно общее: внезапное сужение коронарных артерий, которое уменьшает кровоснабжение части сердца, вызывая боль в груди и другие симптомы, похожие на любой сердечный приступ.

Вазоспазм — внезапное сужение артерии. Это происходит, когда мышцы внутри стенки сосуда быстро сокращаются и остаются в таком состоянии. Вазоспазм может возникнуть в любом месте тела. Он является частью процесса, может вызвать незначительный инсульт и связан с некоторыми симптомами мигрени. В пальцах рук и ног он отвечает за феномен Рейно. В коронарных артериях, которые снабжают трудолюбивую сердечную мышцу богатой кислородом кровью, внезапный коронарный вазоспазм одного или нескольких сосудов может уменьшить приток крови к части сердца.

Причины, последствия коронарного спазма сосудов

Быстрый химический и нервный обмен постоянно настраивает приток крови к сердечной мышце. Это позволяет сердцу мгновенно реагировать на изменения позы, упражнения, эмоции, температуру и другие раздражители.

Этот коронарный инь и ян безупречно работает у большинства людей. Однако у некоторых внезапный дисбаланс химических мессенджеров может вызвать вазоспазм. Это может произойти во время перехода от сна к бодрствованию, во время эпизода стресса или тревоги или в результате гипервентиляции.Это может быть вызвано различными легальными и нелегальными наркотиками, такими как кокаин, амфетамины, препараты против мигрени и травяные добавки, такие как эфедра или горький апельсин.

Внезапное снижение кровотока из-за спазма сосудов вызывает тревогу в сердце и вокруг него. Кислородное голодание ткани сердца посылает предупреждающие сигналы, которые ощущаются как боль в груди, левой руке, челюсти и спине.

У относительно здорового человека единичный эпизод коронарного вазоспазма обычно не имеет долгосрочных последствий.Однако у человека с закупоренными коронарными артериями или ослабленным сердцем спазм сосудов может вызвать потенциально опасный ритм сердца. Коронарный вазоспазм может также разорвать хрупкую заполненную холестерином бляшку внутри артерии, вызывая полноценный сердечный приступ.

Вазоспазм коронарных артерий

Внезапное сужение коронарной артерии может уменьшить приток крови к части сердца и вызвать ощущение сердечного приступа.

Лечение спазма сосудов

Коронарный спазм сосудов заслуживает такого же быстрого действия.Большая разница заключается в том, как коронарные артерии выглядят на ангиограмме, специальном рентгеновском снимке, сделанном путем введения красителя непосредственно в коронарные артерии. У человека с классической стенокардией ангиограмма показывает одну или несколько артерий, закупоренных холестерином; у пациентов с классическим сердечным приступом он показывает полностью заблокированную артерию. Однако у человека со спазмом сосудов коронарные артерии могут выглядеть чистыми и здоровыми.

Чтобы остановить коронарный вазоспазм, врачи обычно полагаются на нитроглицерин или другой быстродействующий нитрат для расслабления суженных артерий.После этого предотвращение будущих эпизодов является ключевым.

Блокаторы кальциевых каналов эффективны для предотвращения спазма коронарных сосудов. К ним относятся амлодипин (непатентованный, Norvasc), дилтиазем (непатентованный, Cardizem, другие) и нифедипин длительного действия (непатентованный, Adalat). Другим вариантом являются нитраты длительного действия, такие как изосорбида динитрат (общий, Изордил) или нитроглицерин пролонгированного действия. Блокаторы кальциевых каналов и нитраты действуют по-разному, расслабляя кровеносные сосуды, и поэтому составляют хорошую пару, когда одного из них недостаточно для подавления спазма сосудов.

Другие методы лечения могут включать статины, снижающие уровень холестерина, добавки магния и силденафил (виагра), широко используемый препарат для лечения эректильной дисфункции.

В качестве услуги для наших читателей издательство Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке архивного контента. Обратите внимание на дату последней проверки или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать в качестве замены прямой медицинской консультации от вашего врача или другого квалифицированного врача.

Спазм коронарных артерий — клинические признаки, диагностика, патогенез и лечение

https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2008.01.001Get rights and content патогенез ишемической болезни сердца, включая стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда и внезапную смерть. Распространенность коронарного спазма различается среди населения, она выше в Японии и Корее, чем в западных странах, вероятно, из-за генетических факторов, а также факторов окружающей среды.Коронарный спазм возникает чаще всего с полуночи до раннего утра и обычно не вызывается физической нагрузкой в дневное время. Приступы коронароспазма связаны либо с подъемом или депрессией сегмента ST, либо с отрицательным зубцом U на ЭКГ. Пациенты с многососудистым коронарным спазмом могут страдать от летальной аритмии, в том числе выраженной АВ-блокады, желудочковой тахикардии или фибрилляции, или даже внезапной смерти, и они часто устойчивы к традиционной медикаментозной терапии, включая блокаторы Са-каналов (БКК).Активность эндотелиального оксида азота (NO) снижена, а маркеры окислительного стресса повышены у пациентов с коронарным спазмом. Тромбогенез усиливается, а уровни вчСРБ и Р-селекции в плазме повышены у пациентов с коронарным спазмом. Таким образом, пациенты с коронароспазмом имеют эндотелиальную дисфункцию и страдают вялотекущим хроническим воспалением. Полиморфизм эндотелиальной NO-синтазы, курение и слабовыраженное воспаление являются наиболее важными факторами риска коронароспазма. Коронарный спазм представляет собой гиперсокращение гладкой мускулатуры коронарных артерий, вызванное увеличением внутриклеточного Ca ²⁺ в присутствии повышенной чувствительности к Ca ²⁺.Было показано, что путь RhoA/ROCK участвует в чувствительности к Ca ²⁺ и что снижение эндотелиальной активности NO приводит к повышению чувствительности к Ca ²⁺ за счет усиления пути RhoA/ROCK. Соответственно, возможно, что в дополнение к БКК блокаторы пути RhoA/ROCK могут оказаться полезными для лечения коронарного спазма.

Ключевые слова

Блокаторы кальциевых каналов

Коронарный спазм

Эндотелиальная дисфункция

Оксид азота

Окислительный стресс

Рекомендуемые статьи