Плохой обмен веществ признаки: Как улучшить обмен веществ в организме — что делать, чтобы наладить метаболизм, продукты нормализующие пищеварение

5 лайфхаков для улучшения метаболизма — Российская газета

Человеческое тело — это сложно сконструированная машина. Подобно всем машинам, тело нуждается в топливе — каждый знает, что без бензина автомобиль никуда не поедет, а от плохого топлива начнет барахлить, если вообще не остановится. Именно за счет него образуется энергия, благодаря которой мотор оживает. Примерно также работают и все живые организмы, в том числе человек. «Бензин», то есть пища, которую мы едим, включается в цепь химических превращений. В результате образуются энергия и необходимые для жизни соединения, а побочные продукты выводятся наружу. Белки, жиры, углеводы, витамины, вода… Все они попадают в организм с пищей и вступают в обмен веществ, или метаболизм (буквально переводится как «превращение»). Но что будет с человеком, если этот процесс пойдет не так и произойдет сбой? Можно ли предотвратить нарушения метаболизма, и как это сделать? А главное, почему так важно знать о метаболизме каждому? Разберемся по порядку.

«Метаболизм — это обмен веществ, широкое понятие, которое характеризует все процессы, происходящие в организме человека. Наиболее часто говорят о нарушении метаболизма, когда речь идет о нарушении жиров и углеводов», — рассказала «РГ» профессор, доктор медицинских наук Антонина Стародубова, заместитель директора ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии».

Сегодня большинство людей ассоциируют метаболизм с тем, насколько быстро они сжигают калории и худеют. Такой подход слишком упрощен. Метаболизм — это использование энергии для самой жизни.

Существуют три основных способа расхода телом энергии, поступающей с едой: отдых, движение и прием пищи.

Удивлены, что организм может сжигать энергию во время отдыха? Даже на то, что вы просто живете, требуются серьезные затраты: энергия (60-70 процентов от суточного потребления) расходуется на регулирование температуры тела, образование клеток, сердцебиение, циркуляцию крови, дыхание и пр. Кстати мозг тоже нуждается в энергии (вот почему жесткие диеты и ограничения часто вызывают снижение концентрации).

Что касается приема пищи, то энергия, которую организм использует на переваривание еды, составляет 5-10 процентов от общего суточного потребления. Доказано, если есть часто, понемногу и здоровую пищу, то скорость метаболизма и сжигания калорий повысится. Формула проста.

Физическая активность составляет до 30 процентов общего суточного расхода энергии. Важно понимать, что движение нельзя «запасти».

Тем не менее, бывают ситуации, когда организм начинает «экономить» поступающие в него калории. Многим знакомо состояние, когда нет сил даже на самые обычные повседневные дела или когда вы обнаруживаете у себя запас новых килограммов. Значит баланс где-то нарушен.

«Рано или поздно любые нарушения в организме приводят к появлению жалоб: слабость, быстрая утомляемость, появление болей. Выявить причину этих симптомов на ранних стадиях можно по результатам биохимического анализа крови. Как правило, повышается уровень «плохих» липидов, глюкозы, некоторых других показателей.

Но чтобы эти изменения выявить, необходимо своевременно проходить диспансеризацию, а при появлении жалоб сразу обращаться к врачу», — пояснила Антонина Стародубова.

Чтобы чувствовать себя хорошо, быть активным и привлекательным, важно знать о профилактике нарушений метаболизма.

«Главный секрет профилактики — здоровый образ жизни. Движение — жизнь, это значит, что ежедневно человек должен проходить 10 000 шагов или 40 минут активно двигаться. И обязательно внимательно относиться к тому, что он ест. Прием пищи должен быть регулярным, не менее трех раз в день, желательно в одно и то же время. В каждый прием пищи в рационе обязательно должны быть две группы продуктов: зерновые — крупы, хлеб из муки грубого помола, а также овощи, фрукты, не менее 400 г в день. Также полезны орехи, бобовые, рыба… А вот солью и сахаром злоупотреблять не стоит. Именно они нередко могут служить причиной разбалансировки метаболизма», — объяснила профессор.

Фото: depositphotos. com

Недавно «РГ» рассказывала о начавшей действовать в Пензенской области региональной программе, направленной на изменение стереотипов питания. В рамках инициативы точки общепита в регионе не только разместили баннеры о здоровой еде, но и нашли возможность обеспечивать посетителей зеленью и овощами бесплатно. К подобным действиям чиновники от медицины пришли не от хорошей жизни. Согласно докладу Роспотребнадзора «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в России» Пензенская область вошла в число регионов, где больше всего людей, страдающих ожирением. Согласно статистике уровень заболеваемости ожирением в регионе составил 678 на сто тысяч населения и за последние три года вырос почти вдвое. В других регионах цифры тоже пессимистичны.

Каждый месяц появляются новые исследования ученых со всего мира о том, какие продукты и напитки влияют на работу метаболизма. Среди последних открытий — чай способствует снижению веса, так как меняет микрофлору кишечника.

Как оказалось, регулярное потребление чая привело к уменьшению бактерий, вызывающих ожирение. Много научных работ посвящено влиянию специй на улучшение обмена веществ: например, чили, имбирь и чеснок помогают тратить дополнительные калории на преобразование тепловых процессов. Своей способностью «пробуждать» организм известны также корица, кардамон, да и многие другие. Но важно не забывать про чувство меры при добавлении приправ и помнить, что многие из них возбуждают аппетит.

5 лайфхаков для улучшения метаболизма

1

Регулярное питание — не менее 3 раз в день в одно и то же время. И ни в коем случае не наедаться на ночь — обменные процессы в ночное время замедляются. А также не злоупотреблять диетами, сахаром и солью. Кстати о последней — ВОЗ рекомендует употреблять не больше 5 граммов соли в день. Что касается сахара, то значительно облегчить процесс отвыкания, согласно заключению диетологов, можно, включив в рацион, например, высококачественный темный шоколад, морковные палочки, орехи. Горсти миндаля в день вполне достаточно.

2

Заставляем себя двигаться. Ничто не мешает вам стать активными прямо сейчас. Двигайтесь, пока чистите зубы, пока ждете, когда закипит чайник, пока ожидаете лифта (а лучше идите по лестнице), вспомните об утренней зарядке и вечерней прогулке… Помните о важности работы на все группы мышц.

3

Говорим «нет» вредным привычкам. Это касается не только алкоголя и никотина, но и многого другого. Просмотр сериалов или зависание в соцсетях — тоже вредные привычки.

4

Высыпаемся. Люди, спящие в среднем около шести часов в сутки, чаще страдают от проблем с метаболизмом и на три сантиметра шире в талии, чем те, кто спит больше. К такому выводу после изучения образа жизни более 1,6 тысячи человек пришли ученые из Университета Лидса.

Оптимальное количество сна индивидуально для каждого, но для большинства людей это семь-девять часов.

5

В тысячный раз — не забываем пить достаточно воды. Она — важнейший участник всех химических реакций (наш организм на 70 процентов состоит из воды).

Человеку свойственно желание оставаться всегда здоровым. И единственное, что удалось доказать на протяжении столетий – чем правильнее ты питаешься, чем больше двигаешься, чем более активный и правильный образ жизни ведешь, тем здоровее ты остаешься. У каждого из нас огромный запас скрытых резервов и возможностей. Открывать их в себе и учиться использовать — наша обязанность.

Из-за чего нарушается метаболизм и как его восстановить?

Метаболизм – это комплекс энергетических и биохимических процессов превращения веществ, обеспечивающих жизнедеятельность и здоровье организма. Цепочка превращений может нарушиться при изменениях в работе щитовидной и половых желез, надпочечников, гипофиза. На обмен веществ также негативно влияет избыточное, некачественное или недостаточное питание. Рассмотрим способы его восстановления.

Нарушение метаболизма – виды и признаки

Выделают несколько основных разновидностей метаболизма: белковый, жировой, углеводный, витаминный, минеральный, кислотно-щелочной.

Каждый из них может пострадать при гормональных сбоях, из-за жестких диет и других негативных факторов. Чем чреваты различные обменные нарушения?

Белковый метаболизм нарушается при дефиците или избытке белков в рационе. Две основополагающие причины нарушения жирового обмена – истощение и ожирение. В первом случае происходит гормональный дисбаланс, падает иммунитет, начинают выпадать волосы и крошиться ногти. Во втором – возрастет риск сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых болезней.

Нарушение углеводного метаболизма приводит к гипо- или гипергликемии – к снижению или повышению уровня сахара в крови. При неполадках в водном обмене либо в организме задерживается жидкость, либо он обезвоживается. Последнее состояние чревато сгущением крови, повышением давления и развитием болезней сердечно-сосудистой и выделительной системы.

Нарушение витаминного метаболизма приводит к авитаминозу или гиповитаминозу. Минерального – к снижению иммунитета, болезням тканей и органов. Дисбаланс кислот и щелочей чреват разными исходами – от агрессивности до смерти.

К важным признакам нарушения обмена веществ относят низкий гемоглобин, избыток холестерина, повышение сахара. Выявляют их только лабораторным путем.

Внимание! Внешне проблему можно распознать по слабости, выпадению волос, мигреням, расстройствам сна, апатии, резкому снижению или набору веса, отсутствию аппетита, сыпи. Это основные проявления. У каждого человека метаболические нарушения протекают и проявляются индивидуально.

Восстановление метаболизма

Чтобы восстановить метаболизм, необходимо выяснить причину его нарушения. При гормональном сбое следует пропить курс определенных препаратов, которые должен назначить врач. При изменении кислотно-щелочного баланса – посетить гастроэнтеролога. При истощении – увеличить в рационе количество легкоусвояемого белка. Справиться с метаболическим нарушением можно, только искоренив его причину.

Как ускорить после диеты?

Метаболизм часто замедляется, когда человек пытается похудеть, поскольку организм старается защититься от истощения, сохранив максимум питательных веществ и энергии. Чтобы восстановить его, нужно плавно выходить из диеты, употреблять белковые продукты, сократить количество углеводов, больше двигаться, пить не менее 3 л воды в день, перейти на дробное питание – часто, небольшими порциями.

Как замедлить после диеты?

Если наоборот наблюдается истощение организма из-за слишком ускоренного обмена веществ, старайтесь употреблять исключительно горячую пищу, больше спите, введите в рацион жирные продукты, разграничьте питание – ешьте отдельно белковую и углеводную еду, повысьте калорийность ежедневого меню на 25%.

Продукты для восстановления метаболизма

Некоторые продукты также способны нормализовать метаболизм. Они влияют на скорость пищеварения и восстанавливают баланс метаболических процессов.

Продукты, богатые клетчаткой, восстанавливают полноценное усвоение продуктов. К ним относят зеленый и репчатый лук, томаты, кокос, огурцы, авокадо, редис, белую и цветную капусту.

Многие продукты с высоким содержанием витамина C смещают анаболический-катаболический баланс в правильную сторону. Это лимон, грейпфрут, ананас, арбуз, клубника, смородина, малина. Таким же действием обладает пища с быстрым комплексом белков – молоко и произведенные из него продукты.

Сложные углеводы с низкой степенью всасываемости: манная каша и изделия из нее – снижают секрецию поджелудочной железы. Источники полиненасыщенных жирных кислот омега изменяют холестериновый баланс. Среди них – рыбий жир, нефильтрованные масла, свиное сало.

Внимание! Острые специи ускоряют метаболизм на 20%. Добавляйте в блюда перец, имбирь, карри и другие пряности.

Таблетки для здорового метаболизма

Многие мечтают восстановить обмен веществ с помощью «волшебных пилюль». Такие средства существуют, но они способны ускорить или замедлить метаболизм лишь на время. Нормализовать его раз и навсегда можно только с помощью правильного питания и образа жизни.

5 признаков, которые укажут в норме ли ваш обмен веществ?

Обмен веществ – это ряд химических процессов, которые превращают калории из потребляемых продуктов в энергию для жизнедеятельности организма. Если вы относитесь к ряду тех счастливчиков, которые могут есть абсолютно все и в любых количествах, но при этом не набирать ни грамма лишнего веса, то вы, наверняка, не раз слышали от окружающих о том, что у вас просто быстрый метаболизм. Чтобы разобраться, так ли это на самом деле, необходимо изучить скрытые признаки метаболизма, прислушавшись к своему организму.

Наше тело – удивительно сложная «машина». И даже в те моменты, когда внешне вы находитесь в полном бездействии, в вашем организме протекают множество процессов разной сложности. Важно понимать, что при этом они также влияют и друг на друга. Например, то, что мы едим, отражается на работе нашего мозга и настроении, а физическая активность влияет на кровообращение и эмоциональную регуляцию. Так как же распознать, что ваш метаболизм быстрее, чем у других? По ряду следующих признаков:

1. Вам никогда не бывает холодно

Случалось ли такое, что вам невыносимо жарко даже тогда, когда все вокруг чувствуют себя хорошо? Существует несколько научных объяснений этого явления, одно из них как раз связано с более быстрым, чем у других людей обменом веществ. Процесс пищеварения требует много энергии, и, как и любое другое интенсивное упражнение, повышает температуру тела. Поэтому люди с более быстрым метаболизмом будут ощущать небольшой жар, даже если они не употребляли слишком тяжелую или жирную пищу.

2. Вы посещаете туалет чаще других

Еще один признак быстрого метаболизма, если ваш кишечник требует, чтобы вы посещали уборную чаще, чем другие ваши знакомые. Частый стул может быть признаком того, что ваш организм очень эффективно расщепляет съеденную вами пищу благодаря быстрому метаболизму. Однако, если же вы при этом также страдаете от повышенного газообразования, дискомфорта и болей в животе, то причиной частых посещений туалета может быть, например, синдром раздраженного кишечника. В таком случае вам стоит обязательно обратиться за помощью к врачу.

3. У вас всегда много энергии

Простыми словами метаболизм – это процесс, во время которого организм расщепляет употребленную вами пищу на «строительный материал» и «топливо», которое снабжает энергией все важные процессы, происходящие в теле человека. То есть, чем эффективнее работает обмен веществ, тем выше ваш уровень энергии. Таким образом, если вы очень энергичный или даже гиперактивный человек, то это также может указывать на высокую скорость вашего метаболизма.

4. Вас очень легко разозлить

В некоторых случаях то, что мы принимаем за быстрый метаболизм, фактически является признаком другого физиологического состояния. Одним из ярких примеров таковых является гипертиреоз – распространенное заболевание, которое чаще всего встречается у женщин, но также диагностируется и у мужчин.

В этом случае щитовидная железа вырабатывает слишком много важного гормона тироксина, что вызывает все перечисленные выше признаки: избыточную энергичность, повышенную температуру тела и слишком частые походы в туалет. Данный диагноз также имеет ряд негативных последствий, среди них: повышение артериального давления и уровня стресса. Люди, страдающие гипертиреозом, более нервные, им труднее справляться с негативными моментами и неожиданными событиями. Если вам знакомы эти симптомы, то проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что у вас нет данного заболевания, а если есть, то получить квалифицированное лечение.

5. Вам не нужен кофе в середине дня

Примерно в полдень большинство из нас испытывают спад уровня энергии и не могут продолжать нормально работать без перерыва на кофе или без короткой прогулки на свежем воздухе, что напрямую связано с гормональными изменениями, происходящими в эти часы, а также с колебаниями уровня сахара в крови после обеда. Но людям с более быстрым метаболизмом обычно удается избежать этого резкого падения энергии в середине дня и весь рабочий день поддерживать стабильный уровень концентрации.

Healthy Walla

Изображение:  bruce mars on Unsplash

Врожденные заболевания обмена веществ | Сант Жоан де Деу

Что такое наследственные болезни обмена веществ (врожденные метаболические заболевания)

Патологии, также известные как врожденные нарушения метаболизма, — это заболевания, причина которых кроется в генетическом изменении белка или фермента, в результате чего блокируется определенный процесс метаболизма. Такая блокировка влияет на нормальное функционирование некоторых клеток и органов и проявляется рядом симптомов, различных у каждого пациента. Среди таких симптомов могут встречаться разные виды неврологических синдромов.

Эта группа патологий очень обширна, однако ее можно систематизировать с помощью действующей классификации, которая в данный момент претерпевает значительные изменения ввиду того, что сегодня мы располагаем гораздо большими знаниями о базовых механизмах развития таких патологий. Ниже приведены основные группы патологий, составленные на основании типа поражения организма при каждой из них.

Врожденное нарушение метаболизма малых молекул

Влияют на промежуточный метаболизм. Сюда входят аминоацидопатии (фенилкетонурия и пропионовая ацидурия). Также сюда входит нарушения обмена углеводов или нейромедиаторов и нейромодуляторов.

Врожденное нарушение энергетического обмена

Характеризуется недостаточной выработкой и использованием энергии. Сюда входят митохондриальные заболевания, недостаточная выработка пирувата или глюкозы (в мышцах или печени) и т. д.

Врожденное нарушение метаболизма сложных молекул

Группа заболеваний, которые препятствуют синтезу больших молекул. Они проявляются в виде постоянных симптомов, не связанных с питанием. Сюда входят лизосомные (мукополисахаридоз, олигосахаридоз, сфинголипидоз и т. д.), пероксисомальные (синдром Цельвегера, адренолейкодистрофия, сцепленная с хромосомой Х) заболевания и врожденные нарушения гликозилирования, а также другие врожденные нарушения метаболизма.

Метаболический баланс

Комплексный анализ, направленный на оценку основных показателей обмена веществ организма человека.

Синонимы русские

Метаболизм; обмен веществ.

Синонимы английские

Metabolism; metabolic balance.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Процесс обмена веществ, или метаболизма, представляет собой ряд биохимических и молекулярных реакций и взаимодействий, необходимых для нормального функционирования организма. Различают углеводный, белковый, жировой (липидный) обмены веществ, обмен гормонов и биологически активных веществ, а также обмен микроэлементов. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает стабильное функционирование систем и органов. Метаболизм включает как процессы распада веществ (катаболизм), так и процессы синтеза (анаболизм). При патологическом изменении процессов метаболизма отмечаются нарушения на молекулярном, клеточном, тканевом уровнях с дальнейшей дисфункцией органов и организма в целом. Для оценки показателей обмена веществ, функционирования систем и органов используется определение спектра лабораторных диагностических параметров.

Печень является одним из жизненно важных органов организма человека и играет большую роль в поддержании различных видов обмена веществ. Это центральный орган, где проходят процессы синтеза, распада и превращения углеводов, жиров, аминокислот, расщепление потенциально токсичных соединений, образующихся в ходе обмена веществ. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это ферменты, относящиеся к группе аминотрансфераз. Фермент АЛТ обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов, почках, в незначительном количестве в клетках сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Фермент АСТ главным образом содержится в кардиомиоцитах, в меньшем количестве – в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге и почках. У здоровых пациентов уровни АЛТ и АСТ в крови сравнительно низки. При поражении печени, мышц и других тканей может отмечаться нарастание уровня данных показателей. Выявление уровня данных ферментов в сыворотке крови позволяет оценить выраженность цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени. Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) – это фермент, который обнаруживают в желчных канальцах и эпителиальных клетках, выстилающих желчный проток. Он является катализатором переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также их реабсорбции из желчи в кровь. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. Щелочная фосфатаза – это фермент, который находится в эпителиоцитах желчных протоков, в гепатоцитах, остеобластах, слизистой оболочке кишечника, в легких и почках. Повышение уровней представленных ферментов может свидетельствовать о патологических процессах печени и желчевыводящих путей. Их определение важно при холестазе, циррозе и онкологических процессах печени, при токсическом воздействии на печень.

Билирубин является продуктом распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в печени, селезенке и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В сыворотке крови он представлен в виде двух фракций: прямого и непрямого, составляющих общий билирубин. Выявление билирубина используется для диагностики и мониторинга желтух различной этиологии, для выявления заболеваний печени, обтурации внутри- и внепеченочных протоков, холестаза.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – это внутриклеточный фермент, который катализирует окисление молочной кислоты в пируват и содержится практически во всех клетках организма. Он наиболее активен в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, почках, печени и эритроцитах. Является маркером повреждения тканей и разрушения клеток и используется в диагностике большого количества заболеваний. Креатинкиназа – фермент, который катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием молекулы АТФ. Его наибольшая активность отмечается в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в клетках головного мозга, гладких мышцах, плаценте и других. Определение фермента является важным при цитолитических процессах при заболеваниях миокарда, скелетных мышц, при инсульте и др.

Фермент амилаза в основном секретируется клетками слюнных желез и поджелудочной железы. Он участвует в гидролитическом расщеплении полисахаридов. Липаза – это фермент, участвующий в гидролизе триглицеридов и входящий в состав секрета поджелудочной железы. Выявление данных показателей используется для диагностики патологических процессов, затрагивающих поджелудочную железу, заболевания слюнных желез и протоков, а также другие компоненты пищеварительной системы.

Почки являются главными органами мочевыделительной системы и играют важную роль в поддержании постоянства метаболизма в организме человека. Для оценки функционального состояния почек, в частности оценки сохранности процессов клубочковой фильтрации, используется определение уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови, а также оценка скорости клубочковой фильтрации. Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Мочевина – один из основных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. В норме данные метаболиты выводятся из организма человека с мочой. При их повышенном содержании можно судить о наличии патологических процессов почек, нарушающих нормальное функционирование почечного фильтра, проявляющихся как увеличением их выведения, так и избыточным накоплением. Косвенным параметром, отображающим функционирование почек, является уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Избыточное её накопление может свидетельствовать о снижении функционирования почечного фильтра, а также увеличении клеточной гибели в организме.

Жировой обмен веществ базируется на выявлении определенных компонентов, их количестве и соотношении в норме и патологии. Холестерол (холестерин) – это многоатомный циклический спирт, жизненно важный компонент органов и тканей человеческого организма. Он участвует в образовании мембран клеток, является исходным субстратом для синтеза половых гормонов, глюкокортикоидных гормонов, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, которые входят в состав желчи, витамин D. Холестерол нерастворим в воде, поэтому транспортируется в крови в составе липопротеинов, представляющих собой комплекс холестерол + аполипопротеин). Триглицериды являются основным источником энергии для организма, нерастворимы в воде и переносятся в крови с белком в виде комплекса, который называется липопротеином. Известно несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Выявление общего холестерола и фракций липопротеинов используется для оценки риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, диагностики нарушений липидного обмена, метаболического синдрома.

Глюкоза является моносахаридом, который является основным энергетическим субстратом большинства тканей организма человека. Определение концентрации глюкозы играет основную роль в оценке углеводного обмена. Уровень глюкозы важен при диагностике гипер- и гипогликемии, нарушении толерантности к глюкозе, диагностике и мониторинге течения сахарного диабета, в комплексной диагностике метаболического синдрома.

Общее содержание белка в сыворотке крови отражает состояние белкового обмена. Белки сыворотки крови имеют разные размеры, заряд молекулы и относятся к альбуминам или глобулинам. Отклонение уровня общего белка от нормы может быть вызвано рядом физиологических состояний (непатологического характера) или являться симптомом различных заболеваний.

С-реактивный белок – это гликопротеин, вырабатываемый печенью и относящийся к белкам острой фазы воспаления. Он участвует в активации каскада воспалительных реакций на поверхности эндотелия сосудов, связывании и модификации липидов низкой плотности (ЛПНП), то есть способствует развитию атеросклероза. Повышенный уровень С-реактивного белка позволяет прогнозировать риск возникновения сердечно-сосудистой патологии (гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сердечной смерти), сахарного диабета 2-го типа и облитерирующего атеросклероза периферических сосудов.

Оценить состояние водно-электролитного обмена позволяет определение концентрации основных электролитов. К ним относятся калий (K), натрий (Na), кальций (Сa), железо (Fe). Они участвуют в поддержании водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия, работе сердечно-сосудистой, мышечной, нервной систем. Калий является основным внутриклеточным катионом. Натрий в большей концентрации, около 96 %, содержится во внеклеточной жидкости и крови. Данные микроэлементы участвуют в поддержании заряда мембран клеток, механизмах возбуждения мышечных и нервных волокон. Кальций относится к числу важнейших минералов организма человека. Около 99  % ионизированного кальция сосредоточено в костях и лишь менее 1  % циркулирует в крови. Он необходим для нормального сокращения сердечной мышцы, поперечно-полосатых мышц, для передачи нервного импульса, является компонентом свертывающей системы крови, каркаса костной ткани и зубов. Железо является микроэлементом, входящим в состав гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов и других белков, которые участвуют в обеспечении тканей и органов кислородом.

Клинический анализ крови позволяет оценить качественный и количественный состав крови по основным показателям: содержание эритроцитов и их специфических показателей, лейкоцитов и их разновидностей в абсолютном и процентном соотношении (лейкоцитарная формула), тромбоцитов.

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по «системе обратной связи», которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем.

Для чего используется исследование?

• Для оценки основных показателей обмена веществ;
• для оценки функционирования систем и органов организма человека;
• для оценки диагностических показателей углеводного, белкового, жирового обменов, обмена гормонов и биологически активных веществ, а также обмена микроэлементов;
• для определения баланса показателей обмена веществ (метаболизма) в норме и при подозрении на развитие того или иного заболевания.

Когда назначается исследование?

• При диагностике нарушений основных видов обмена веществ;
• при оценке функционального состояния печени, почек и органов мочевыделения, пищеварительной системы, сердечно-сосудистой системы, нервной системы, эндокринной системы;
• при подозрении на наличие патологического процесса или заболевания, сопровождающегося нарушением обмена веществ;
• при профилактических осмотрах.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины повышения и понижения индивидуальны для каждого исследуемого показателя в комплексе. Рекомендуется оценивать полученные результаты как изолированно, так и совместно по исследуемым системам, органам при подозрении на ту или иную патологию.

Что может влиять на результат?

• Несоблюдение диеты: прием жирной пищи или голодание могут искажать значения определяемых параметров;
• применение многих лекарственных препаратов, биологически активных добавок, алкоголя;
• интенсивная физическая нагрузка;
• беременность.

Химия тела. К чему ведёт сбой обмена веществ у детей | Здоровье ребенка | Здоровье

Наш эксперт – педиатр, кандидат медицинских наук Александр Лобанихин.

С детской скоростью

Обмен веществ или, как говорят медики, метаболизм, – дело тонкое.

Это сотни тысяч химических реакций, которые без остановки происходят в нашем организме. Процесс можно разделить на три этапа. Первый – расщепление поступивших веществ на простые молекулы. Второй – их превращение в новые вещества, из которых производятся ферменты, гормоны, строительный материал для новых клеток плюс выделяется энергия. Финал – удаление «отходов производства».

Белки, жиры, углеводы – вот основное сырьё для процессов обмена веществ. Но правильная «технология» требует участия минеральных веществ, витаминов, воды и кислорода.

У детей обмен веществ идёт значительно быстрее, чем у взрослых. Во‑первых, потому что нужно больше строительных материалов и энергии; во‑вторых, дыхательная и сердечно-сосудистая системы работают у ребёнка более интенсивно. В периоды наиболее активного роста организма – в 7–8 лет и с 12 до 15 – риск нарушений обмена выше.

Лотерея с генетикой

Однако сбои сбоям рознь. Есть врождённые заболевания обмена веществ, связанные с мутацией генов. К счастью, они встречаются редко, и, как правило, их выявляют в первые месяцы жизни малыша – в роддоме берут специальные анализы крови. Однако дебют может состояться и позже. Например, мукополисахаридоз (нехватка ферментов, которые помогают расщеплять определённые виды жиров и углеводов) порой обнаруживают у ребёнка от 3 до 8 лет. Чем позднее старт болезни, тем сложнее заметить её симптомы.

Толстячки и худышки

Отчего могут возникнуть нарушения обмена у ребёнка, родившегося здоровым? Виновниками могут стать патологии щитовидной железы, нарушения в работе гипофиза и надпочечников, заболевания желудка и кишечника, печени, почек.

Есть и внешние причины – стрессы, неправильное питание. Например, расстройства углеводного обмена могут привести к ожирению и сахарному диабету. Нарушения жирового – к проблемам с печенью, почками, гормональному дисбалансу; у младшего школьника на стенках сосудов могут появиться жировые пятна, а у подростка – даже жировые бляшки. Это угроза ранних сердечно-сосудистых заболеваний, особенно если такие больные есть среди родственников.

Однако плохо и другое: когда жировой ткани мало, у ребёнка может произойти, например, опущение почки. Если вовремя не поймать такое состояние, операция неизбежна. Дефицит белка ослабляет нервную систему, иммунитет – ребёнок быстрее устаёт, начинает чаще болеть. Нередко такие дети отстают в физическом развитии.

Кальциево‑фосфорные нарушения могут привести к снижению плотности костной ткани.

Под контролем!

Родителям сложно собрать прямые улики нарушений обмена – они развиваются медленно и незаметно. А когда результаты становятся явными, это означает, что процесс зашёл слишком далеко. Поэтому раз в год необходима «капитальная ревизия» здоровья ребёнка. Не стоит полагаться только на школьную диспансеризацию – на массовых осмотрах всего не заметить. Алгоритм обследования: педиатр, эндокринолог, невролог; для девочек – детский гинеколог, для мальчиков – уролог и хирург. Плюс необходимые анализы и исследования.

Как защитить ребёнка от нарушений обмена веществ:

1. Следите за питанием. Белка и жиров в ежедневном меню должно быть примерно поровну, а углеводов – в 2–3 раза больше.

2. Углеводы должны быть правильными. Это – фрукты, овощи, каши, цельнозерновой хлеб, а не сладости и выпечка. 

3. Потребность в белках можно обеспечить только за счёт продуктов животного происхождения – в растительных нет некоторых необходимых организму аминокслот.

4. Оберегайте ребёнка от стрессов: они могут сработать как кнопка «старт» и вызвать те или иные сбои в обмене веществ.

5. Больше движения! При гиподинамии замедляется кровообращение – нарушается доставка необходимых продуктов в клетки. А при активной работе мышцы вовремя сжигают лишний жир.

6. Нельзя нарушать режим сна и бодрствования. Обмену веществ необходим жёсткий ритм.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Метаболизм: важная информация 💪 | Что такое метаболическое тестирование?

Понимание того, как работает ваше тело, необходимо для улучшения вашего здоровья и достижения ваших целей в фитнесе. Чтобы лучше узнать свое тело, нужно больше узнать о своем метаболизме, поскольку он сильно влияет на ваш вес и влияет на вашу способность оставаться в форме. Один из наиболее эффективных способов глубже понять свой метаболизм — это пройти метаболическое тестирование. «Но что такое метаболическое тестирование и какие шаги оно влечет за собой?»

Этот тип научно-обоснованного тестирования — очень полезный инструмент, который предоставит вам важные данные о вашем метаболизме и его функциях.Однако перед тем, как пройти метаболическое тестирование, вам следует сначала потратить некоторое время, чтобы узнать свой метаболизм.

Каковы признаки замедленного метаболизма?

Ваш метаболизм определяет, как ваше тело обрабатывает и использует пищу для производства и сжигания энергии. Некоторые люди по своей природе обладают медленным метаболизмом, поскольку существуют разные типы метаболизма. У большинства других их метаболизм замедляется с возрастом.

В любом случае медленный метаболизм может помешать вашим попыткам похудеть и привести себя в форму, даже если вы об этом даже не подозреваете.Вы даже можете подумать, что недостаточно стараетесь или что тренировки просто не приносят тех преимуществ, о которых вы когда-то думали. Вы не поверите, но это может быть признаком того, что ваш метаболизм работает против вас.

Вот некоторые общие признаки замедленного метаболизма:

• Постоянная усталость . Если у вас медленный обмен веществ, вы можете постоянно чувствовать себя истощенным даже после хорошего ночного сна.
• Постоянная головная боль . Медленный метаболизм также может вызывать частые головные боли, внезапные приступы боли или сильные мигрени из-за недостаточной активности щитовидной железы.
• Увеличение веса . Если вы набираете вес без видимой причины, скорее всего, это вызвано гипотиреозом, который приводит к замедлению метаболизма. Это может произойти, даже если вы регулярно занимаетесь спортом и придерживаетесь здорового питания.
• Запор . Вашему организму требуется больше времени для обработки пищи из-за медленной скорости обмена веществ, что приводит к запорам.
• Депрессия . Поскольку медленный метаболизм влияет на ваш кишечник, это также может повлиять на ваш разум и настроение.
• Тонкие волосы, ломкие ногти, сухая кожа . Люди с медленным метаболизмом также имеют низкий уровень гормонов щитовидной железы, что вызывает проблемы с кожей, волосами и ногтями.

Можете ли вы измерить свой метаболизм?

Если вы заметили какой-либо из предыдущих признаков и считаете, что ваш метаболизм замедлился, вы можете предпринять определенные шаги, чтобы ускорить его. Однако важно определить, есть ли у вас медленный метаболизм, прежде чем выбирать конкретный подход.

Вы можете получить подробную информацию о своем метаболизме, пройдя метаболическое тестирование. Есть разные способы измерить свой метаболизм, но не все из них столь же надежны. Кроме того, важно отметить, что определенные факторы могут повлиять на результаты метаболических тестов. Например, ваши привычки в еде, движения и температура тела до метаболического тестирования могут повлиять на окончательный показатель.

Если вы решите выбрать расчет для определения скорости метаболизма, вам также следует принять во внимание следующие факторы: возраст, пол, уровень активности и диета.

Что такое метаболический тест?

Важно, чтобы вы знали, что такое метаболический тест и какую информацию он предоставляет. Метаболическое тестирование — это тип оценки, который позволяет вам измерить скорость метаболизма. Он показывает, как ваше тело использует кислород, сжигает калории, использует энергию и т. Д.

Конечно, существуют разные типы метаболических тестов, и каждый дает разные данные. Чтобы полностью понять, какой метаболический тест вы предпочитаете, вам следует обсудить его со специалистами, которые будут проводить ваше тестирование.

Три типа метаболических тестов включают:

• Тест лактатного порога предназначен для спортсменов и определяет уровень, при котором ваше тело перестает поставлять кислород для максимальной спортивной производительности.
• Тест метаболизма в покое определяет скорость метаболизма во время отдыха.
• Тест VO2 max измеряет ваш ритм во время физической активности.

Узнайте, какие у нас метаболические тесты в Leo’s Fitness Lab в Сан-Диего

Узнайте больше о своем теле в Leo’s Fitness Lab! Мы предлагаем вам современное оборудование PNOĒ для тестирования метаболизма, которое предоставляет точную и подробную информацию о вашем метаболизме.Как только мы соберем все необходимые данные, мы сможем составить вашу индивидуальную программу фитнеса и питания, которая поможет вам ускорить метаболизм и, наконец, достичь желаемого веса.

Наши фитнес-центры премиум-класса расположены в непосредственной близости от зоопарка Сан-Диего, поэтому в следующий раз, когда вы окажетесь поблизости, зайдите, и мы назначим вам тестирование. Мы будем рады ответить на любые ваши вопросы — позвоните нам сегодня!

Признаков замедленного метаболизма — Блог

Медицинский осмотр, проведенный Розанной Сазерби, PharmD, 12 января 2020 г. Чтобы предоставить вам технически точную, основанную на доказательствах информацию, контент, опубликованный в блоге Everlywell, проверяется сертифицированными профессионалами, имеющими опыт в области медицины и биологии.

---

Хотите знать, может ли у вас «медленный метаболизм», который может затруднить достижение ваших целей по весу? Если это так, продолжайте читать, чтобы узнать больше о возможных признаках замедленного метаболизма, а также получить ответы на другие ключевые вопросы, которые многие люди задают о метаболизме.

---

Проверьте свой уровень трех ключевых гормонов, влияющих на метаболизм и вес (кортизол, тестостерон и тиреотропный гормон или ТТГ), с помощью простого в использовании домашнего теста на метаболизм.Обратите внимание, что этот тест не позволяет измерить скорость метаболизма.

---

Хотите знать, как узнать, замедлен ли у вас метаболизм? Полностью определить, есть ли у вас медленный метаболизм или ваш метаболизм «замедлился» с течением времени, лучше всего проводить в сотрудничестве с медицинским работником из-за того, насколько сложным и сложным может быть измерение метаболических процессов. При этом медленный метаболизм может сопровождаться определенными предупреждающими знаками.

Возможные признаки замедленного метаболизма могут включать:

• Неожиданные изменения веса (прибавка или потеря веса)
• Легко устаю или чувствуешь себя вялым
• Выпадение волос

Важно помнить, что увеличение веса, особенно быстрое и необъяснимое, может быть результатом ряда других факторов, в том числе:

• Генетика и семейная история
• Слишком много калорий
• Слишком низкая физическая активность
• Прием некоторых лекарств
• Регулярное недосыпание

---

Заметили изменения в своем весе или уровне энергии и не знаете, почему? Домашний тест на метаболизм Everlywell позволяет вам проверить 3 ключевых гормона, обычно связанных с метаболизмом и весом, чтобы помочь сузить возможные причины и определить, может ли гормональный дисбаланс влиять на ваш метаболизм.Обратите внимание, что этот тест не позволяет измерить скорость метаболизма.

---

Наш организм естественным образом накапливает избыточную энергию в жировых клетках. Люди с более высоким уровнем метаболизма сжигают больше калорий и быстрее, чем люди с более медленным метаболизмом. Однако исследования показывают, что любой человек, независимо от размера тела, может иметь высокий, нормальный или низкий уровень метаболизма, что показывает, что вес не обязательно коррелирует со скоростью метаболизма.

В большинстве случаев избыточный вес или быстрое увеличение веса имеют меньшее отношение к «медленному» метаболизму, а вместо этого являются отражением увеличения количества потребляемых калорий (потребление энергии) по сравнению с калориями, расходуемыми вашим телом (энергия выход).

На ваш метаболизм в значительной степени влияет генетика. Однако на то, насколько хорошо и насколько быстро функционирует ваш метаболизм, могут повлиять и другие факторы, в том числе:

• Пол
• Возраст
• Мышечная масса
• Размер и состав корпуса
• Физическая активность
• Гормональные нарушения (например, синдром Кушинга и гипотиреоз)

Высокий или быстрый метаболизм связан с сжиганием большего количества калорий в состоянии покоя по сравнению с людьми с более медленным метаболизмом.Естественно, если вы сжигаете больше калорий, чем потребляете, вы можете похудеть.

Признаки быстрого метаболизма могут включать:

• Неожиданные изменения веса (прибавка или потеря веса)
• Анемия
• Усталость
• Повышенная ЧСС
• Часто бывает жарко и потеет
• Часто чувство голода в течение дня
• Частые испражнения

Узнайте больше о признаках быстрого метаболизма.

Ваш метаболизм естественным образом замедляется с возрастом, хотя не существует определенного возраста, в котором метаболизм начал бы замедляться.

Узнайте больше о гормонах вашего тела, которые могут влиять на метаболизм

Вы можете узнать свой уровень 3 ключевых гормонов (кортизола, тестостерона и тиреотропного гормона или ТТГ), которые влияют на метаболизм и вес, с помощью домашнего теста на метаболизм Everlywell. Этот домашний лабораторный тест позволяет вам легко собрать образец, не выходя из дома, отправить его в сертифицированную CLIA лабораторию для тестирования с помощью предоплаченной почтовой программы, входящей в комплект, и получить цифровые результаты всего за несколько дней.Тест может помочь определить, мешает ли гормональный дисбаланс достижению ваших целей по увеличению или снижению веса. Обратите внимание, что этот тест не позволяет измерить скорость метаболизма.

---

Связанное содержание

Что такое быстрый метаболизм?

Хотите знать, как ускорить метаболизм? Вот что нужно знать

---

Список литературы

1. Является ли медленный метаболизм причиной лишнего веса? Клиника Майо. URL. По состоянию на 12 января 2020 г.

2.Симоката Х., Кузуя Ф. Старение, скорость основного обмена и питание. Нихон Ронен Игаккай Засши. 1993 июл; 30 (7): 572-6. Японский. PMID: 8361073.

Вот почему ваши весы не сдвинутся с места

Согласно News Medical Life Sciences, метаболизм относится ко всем поддерживающим жизнь химическим реакциям, обнаруживаемым в живых организмах (16). Метаболические процессы в организме отвечают за различные задачи, такие как преобразование пищи в энергию, регулирование температуры тела, контроль уровня энергии и устранение метаболических отходов (11).Имея это в виду, что такое медленный метаболизм и опасно ли это?

Даже в состоянии покоя организм по-прежнему сжигает пищу в энергию для нормальных метаболических процессов, таких как дыхание, восстановление клеток и переваривание пищи (10). Минимальное количество энергии, необходимое для выполнения этих химических процессов, называется базовой скоростью метаболизма (BMR) или метаболизмом. Другими словами, BMR — это общее количество энергии, необходимое человеку в состоянии покоя в нейтральной среде. Это следует измерять после того, как пищеварительная система бездействует в течение примерно 12 часов, или оценивать как количество калорий, необходимое для выполнения основных жизненно важных функций в состоянии покоя (5).

Общие сведения о симптомах замедленного метаболизма На

BMR влияет ряд факторов, таких как гены, возраст, пол, диета и размер тела (8) (13). Например, согласно данным MayoClinic, чем больше у вас мышц, тем больше калорий вы сжигаете даже в состоянии покоя (13). У молодых людей обычно более высокий BMR, потому что у них, как правило, больше мышц, чем у пожилых. Мужчины, как правило, имеют больше мышц, чем женщины того же возраста и веса, и поэтому сжигают больше калорий (13). Метаболизм работает с разной интенсивностью (часто называемой быстрым, медленным или средним) у разных людей.По данным Harvard Health Publishing, скорость метаболизма в большинстве случаев определяется вашими генами (15).

Что такое медленный метаболизм?

Теперь, когда вы знаете, что такое метаболизм, вы лучше понимаете медленный BMR. Медленный метаболизм означает, что сжигается меньше калорий, чем по сравнению с нормой (15). Какой у меня BMR? Формула BMR для мужчин и женщин, по данным Diabetes.co.uk, составляет (6):

.

• BMR для женщин = 655,1 + (9.563 * вес [кг]) + (1,85 * рост [см]) — (4,676 * возраст [лет]). Например, если вам 20 лет, и вы весите 80 кг, а ваш рост 180 см, ваш BMR будет составлять около 1660 калорий в день.
• BMR для мужчин = 66,47 + (13,75 * вес [кг]) + (5,003 * рост [см]) — (6,755 * возраст [лет]). Например, если вам 20 лет, и вы весите 80 кг, а ваш рост 180 см, ваш BMR будет составлять около 1931,91 калории в день.

Это означает, что если ваш BMR значительно меньше результата, полученного по приведенной выше формуле, у вас медленный метаболизм, а если он значительно больше, ваш метаболизм высокий.

Подробнее: Как сбросить метаболизм: советы и уловки, чтобы преодолеть плато потери веса

Shutterstock

Причины замедленного метаболизма

Что замедляет метаболизм? Хотя мужчины менее склонны к замедлению метаболизма, некоторые факторы могут катализировать симптомы замедленного обмена веществ. Например, у мужчин это может быть недостаток физических упражнений. Вот типичные причины медленного метаболизма как у мужчин, так и у женщин (3):

1. Гены
2. Гормоны
3. Проблемы со здоровьем, такие как низкая активность щитовидной железы или гипотиреоз
4. Лекарственные средства, особенно антидепрессанты
5. Нездоровая низкоуглеводная, очень строгая диета или диета с высоким содержанием жиров. Исключение слишком большого количества макроэлементов из диеты для похудания может перевести организм в режим голодания, что может привести к замедлению метаболизма для продолжения основных операций.
6. Хронический стресс, недосыпание и ночной образ жизни
7. Старение: чем старше вы становитесь, тем медленнее метаболизм
8. Недостаток кальция, прием не йодированной соли и переход на без кофеина
9. Высокотемпературные условия окружающей среды и обезвоживание
10. Малая физическая активность или слишком много упражнений с малым количеством движений в течение более длительных периодов, потому что слишком много отдыха может затруднить сжигание лишних питательных веществ телом.

Shutterstock

Признаки замедленного метаболизма

Каковы симптомы замедленного метаболизма? Люди могут столкнуться с симптомами медленного метаболизма из-за основных заболеваний и привычек образа жизни, среди других причин, упомянутых выше.Может быть трудно определить, когда в вашем теле наблюдается медленный метаболизм, но если вы посмотрите достаточно внимательно, вы можете заметить несколько признаков и симптомов, которые предшествуют медленному метаболизму. Вот некоторые признаки того, что ваш метаболизм ниже нормы.

Если вы сталкиваетесь с серьезными проблемами при попытке похудеть, несмотря на то, что прилагаете много усилий к соблюдению диеты, подвергаете свое тело плану силовых тренировок или интенсивным физическим нагрузкам или даже внимательно следите за потребляемыми калориями, возможно, у вас замедленный метаболизм.Вы также можете набирать вес намного быстрее, потому что оценщики сжигания калорий предполагают, что у вас средний метаболизм, поэтому ваши потребности в калориях могут быть завышены до 10% (14). В результате медленного метаболизма вы можете потреблять больше энергии, чем вам нужно, и организм сохраняет излишки энергии в виде жира.

Тем не менее, обратите внимание, что медленный метаболизм не является основной причиной увеличения веса. Плохие привычки в еде и образ жизни также могут в значительной степени способствовать увеличению веса.

Низкий уровень гормонов щитовидной железы, гипотиреоз, может замедлить метаболизм и снизить уровень энергии.Недостаточно активная щитовидная железа может мешать организму вырабатывать энергию, а уменьшение количества тепла, производимого вашим телом, заставляет вас чувствовать холод. Холодные ноги, руки или уши, даже когда вокруг тепло, может быть признаком того, что в вашем организме медленный обмен веществ (9).

Вернуть себе форму еще никогда не было так просто с нашим фитнес-приложением, которое меняет правила игры! Начни преобразовывать свою жизнь с BetterMe!

Shutterstock

Иммунная система организма действует как естественная защита от вирусов и бактерий.На ваш иммунитет может повлиять изменение метаболизма, поскольку ваше тело превращает пищу в питательные вещества для ваших органов и иммунной системы. Однако, когда ваше тело медленно превращает пищу в питательные вещества, вы можете стать более восприимчивыми к болезням.

Скопление жидкости вокруг мышц и суставов также может происходить из-за медленного метаболизма. Это вызывает общую слабость тела, чрезмерную усталость, скованность в области шеи и суставов, а иногда и хроническую боль.

• Сложность концентрации

Мозг — самый мощный орган в теле, поскольку он контролирует все остальные органы.Ваш мозг живет за счет питательных веществ, которые ваше тело получает от того, что вы едите. Возможность замедленного метаболизма может повлиять на нормальную функцию вашего мозга, концентрацию и внимательность.

Shutterstock

Медленный метаболизм из-за синдрома Кушинга (слишком много гормона стресса кортизола) может привести к появлению пурпурных пятен, таких как растяжки на коже (14). Пурпурные отметины могут сопровождаться чрезмерным ростом волос на теле или нерегулярными менструациями у женщин.

Другие знаки включают (9):

• Бессонница
• Запор или плохое состояние кишечника
• Медленные движения, мысли и речь
• Ощущение иголки и иголки
• Одышка, головокружение и учащенное сердцебиение
• Мышечные судороги и слабость
• Низкая базальная температура
• Потеря либидо
• Сухие или песчаные глаза и хриплый голос
• Медленнорастущие ногти
• Затруднение глотания
• Выпадение волос и блеклые края бровей
• Чувство вялости или депрессии.

Примечание. В более чем годах у людей признаки замедленного метаболизма и симптомы развиваются постепенно, поскольку мышечная масса имеет тенденцию к снижению с возрастом, если они не посещают спортзал часто. По мере взросления метаболизм снижается из-за нормальной потери мышечной массы и увеличения жировой массы (12). Однако некоторые исследователи считают, что медленный метаболизм у пожилых людей выше из-за неизбежной потери метаболически активной ткани органа (12). Это снижение, по-видимому, происходит быстрее у взрослых мужчин, приближающихся к 40 годам, и у женщин в возрасте 50 лет, при этом количество калорий, сжигаемых за день, уменьшается с увеличением возраста (12).

Подробнее: Как ускорить метаболизм после 50 и вернуть вас в форму

Shutterstock

Способы ускорить метаболизм

Хотите знать, как ускорить метаболизм? Помимо избавления от вышеперечисленных симптомов, здоровый уровень метаболизма имеет несколько преимуществ, в том числе способствует снижению веса, поскольку чем больше калорий вы сжигаете, тем легче становится похудеть. Считается, что человек с высоким метаболизмом имеет преимущество, поскольку его / ее тело производит достаточно энергии для больших и малых задач.Помните, что у вас может не быть выбора в отношении скорости метаболизма, особенно если она медленная из-за ваших генов (3). Что вы можете контролировать, так это количество калорий, которые вы сжигаете за счет вашего уровня активности или изменения здорового образа жизни. Чем активнее вы будете, тем больше калорий вы сжигаете. Вот как ускорить метаболизм:

Один из самых простых способов улучшить метаболизм — это добавить в свой рацион продукты с высоким содержанием белка. Помните, протеин помогает в наращивании мышц, что, в свою очередь, сжигает больше калорий.Согласно исследованию, опубликованному в Journal of Nutrition & Metabolism, переваривание белков требует больше энергии, чем углеводов или жиров, поэтому употребление большего количества белка (но при том же общем количестве калорий) должно увеличить количество калорий, которые вы сжигаете за день (4) .

У людей, которые пьют много воды в день, скорость метаболизма выше, чем у людей, пьющих сладкие напитки, такие как газированные напитки (2). Сладкие напитки содержат больше калорий, чем вода, поэтому, если вы измените свои привычки питья, чтобы освободить место для питьевой воды, вы уменьшите потребление калорий и лучше обработаете эти калории.В одной публикации из Восточно-Центрального колледжа сообщается, что исследования показали, что употребление 0,5 литра воды увеличивает метаболизм в состоянии покоя на 10-30% в течение примерно часа, а эффект может быть еще больше, если вы пьете холодную воду, потому что организм использует энергию для ее нагрева. до температуры тела (1).

Если вы хотите подтянуть талию, подтянуть крылья летучей мыши, взорвать верх кексов — наше фитнес-приложение создано для удовлетворения всех ваших потребностей! BetterMe не даст лишнему весу шанса!

Shutterstock

Некоторым людям с медленным метаболизмом трудно набрать вес, и это вполне может быть связано с тем, что они часто тренируются.Поэтому, если ваш метаболизм генетически медленный, то во избежание увеличения веса займитесь большей физической активностью. Наращивание мышц может помочь ускорить метаболизм (2). Мышечная ткань считается более метаболически активной, чем жиры, и для ее поддержания требуется больше энергии, поэтому чем больше мышц, тем больше калорий сжигается каждый день. Поднятие тяжестей может помочь вам сохранить мышечную массу. Вы также можете заниматься высокоинтенсивными тренировками или аэробикой, чтобы сжигать больше жира, даже после того, как вы закончили тренировки.Простые занятия, такие как бег, бег трусцой, прогулка до торгового центра, езда на велосипеде и плавание, — отличные способы поддерживать вашу активность в течение дня, помогать наращивать мышцы и улучшать кровообращение, а значит, ускорять метаболизм.

• Ускорение метаболизма с помощью напитков

Определенные продукты и напитки могут помочь ускорить метаболизм (2). Например, такие напитки, как зеленый чай, кофе, энергетические напитки и специи, могут повысить ваш метаболизм.Проблема только в том, что эти напитки не являются эффективными долгосрочными решениями; Имея это в виду, они не должны быть вашим обычным вариантом для ускорения метаболизма.

Заключение

Симптомы замедленного метаболизма — признак того, что вам нужно что-то делать, чтобы ускорить метаболизм. Поэтому вам следует подумать о том, чтобы заниматься деятельностью, которая поддерживает нормальный уровень метаболизма, независимо от того, пытаетесь ли вы похудеть или нет. Каждый раз, когда вы замечаете признаки замедления метаболизма, важно поговорить со своим врачом, и он посоветует вам, как его ускорить.

Проверьте 20-минутную тренировку для всего тела дома!

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ:

Эта статья предназначена только для общих информационных целей и не касается индивидуальных обстоятельств. Он не заменяет профессиональный совет или помощь, и на него нельзя полагаться при принятии каких-либо решений. Любые действия, которые вы предпринимаете в отношении информации, представленной в этой статье, строго на ваш страх и риск и ответственность!

ИСТОЧНИКИ:

1. 10 простых способов повысить ваш метаболизм (подтвержденные наукой) (сущ.г, eastcentral.edu)
2. 10 способов повысить ваш метаболизм (2019, webmd.com)
3. 15 вещей, которые замедляют ваш метаболизм (2020, webmd.com)
4. Диета с высоким содержанием белка для уменьшения жировых отложений: механизмы и возможные предостережения (2014, ncbi.nlm.nih.gov)
5. Базальный уровень метаболизма (нет данных, sciencedirect.com)
6. Калькулятор BMR (2019, dia.co.uk)
7. Пищеварение и метаболизм (2013, health.usnews.com)
8. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА БАЗАЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ (1936, jamanetwork.com)
9. От бессонницы до холода рук и ног: основные признаки замедленного метаболизма — и как это исправить (нет данных, dailymail.co.uk)
10. Как я могу ускорить метаболизм? (2020, nhs.uk)
11. Является ли медленный метаболизм причиной моего лишнего веса? (2019, mayoclinic.org)
12. Верно ли, что с возрастом метаболизм снижается? (2012, acefitness.org)
13. Метаболизм и потеря веса: как вы сжигаете калории (2020, mayoclinic.org)
14. Симптомы замедленного метаболизма (n.d, livestrong.com)
15. Правда о метаболизме (2021, health.harvard.edu)
16. Что такое метаболизм? (2021 г., news-medical.net)

Замедленный метаболизм: виноват ли он в увеличении веса?

Наверное, нет. Хотя есть такое явление, как замедленный метаболизм, это случается редко. И обычно это не то, что стоит за лишним весом или ожирением — это в конечном итоге результат взаимодействия между генетикой, диетой, физической активностью и другими факторами.

Метаболизм — это процесс, с помощью которого ваше тело превращает то, что вы едите и пьете, в энергию. Даже когда вы находитесь в состоянии покоя, вашему телу нужна энергия для таких функций, как дыхание, циркуляция крови и восстановление клеток. Энергия, которую ваше тело использует для этих основных функций, называется базовой скоростью метаболизма.

Базальную скорость метаболизма определяют несколько факторов:

• Размер и состав корпуса. Если вы весите больше или имеете большую мышечную массу, вы сжигаете больше калорий даже в состоянии покоя.Таким образом, люди, которые весят больше, с большей вероятностью будут иметь более высокую скорость основного обмена, а не медленную, потому что часть избыточного веса составляет мышечная ткань.
• Пол. Мужчины, как правило, имеют меньше жира и большую мышечную массу, чем женщины того же возраста и веса. Опять же, более высокая мышечная масса означает сжигание большего количества калорий.
• Возраст. По мере того как вы становитесь старше, ваша мышечная масса уменьшается, что замедляет скорость сжигания калорий.

Факторы, которые с большей вероятностью способствуют увеличению веса, чем замедленный метаболизм, включают:

• Слишком много калорий
• Слишком низкая физическая активность
• Генетика и семейная история
• Некоторые лекарственные препараты
• Нездоровые привычки, такие как регулярное недосыпание

Если вас беспокоит медленный обмен веществ и ваш вес, поговорите со своим врачом о том, какие изменения вы можете внести в здоровье.И если вы все еще считаете, что у вас медленный метаболизм, ваш врач может проверить ваш метаболизм или проверить наличие редких состояний, которые могут вызвать проблемы с обменом веществ и веса, таких как недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз), синдром Кушинга или синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы здоровья, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

Узнайте больше о нашем использовании данных

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности. практики.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.

Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

Пожалуйста, попробуйте еще раз

• Сон и увеличение веса: какая связь?
• Вегетарианская диета

21 февраля 2019 г. Показать ссылки

1. AskMayoExpert. Контроль веса (взрослый). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
2. Hensrud DD, et al. Энергия, калорийность и вес. В: Диета клиники Мэйо. 2-е изд. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017 г.
3. Perreault L. Ожирение у взрослых: этиология и факторы риска. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.
4. Perreault L. Генетический вклад и патофизиология ожирения. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.
5. Duyff RL. Достигните и поддерживайте свой здоровый вес. В: Руководство по полноценному питанию и питанию Академии питания и диетологии. 5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Houghton Mifflin Harcourt; 2017.
6. Факторы, влияющие на вес и здоровье.Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/weight-management/adult-overweight-obesity/factors-affecting-weight-health. По состоянию на 6 февраля 2019 г.
7. Hensrud DD (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 5 февраля 2019 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Как я могу ускорить метаболизм?

Нередко можно услышать, как люди обвиняют свой набор веса в медленном метаболизме.

Они сократили калорийность и стали более активными, но не худеют.

Может быть виноват медленный метаболизм?

Что такое метаболизм?

Метаболизм описывает все химические процессы, которые непрерывно происходят внутри вашего тела, чтобы поддерживать вам жизнь и нормальное функционирование ваших органов, такие как дыхание, восстановление клеток и переваривание пищи.

Эти химические процессы требуют энергии. Минимальное количество энергии, необходимое вашему организму для выполнения этих химических процессов, называется базовой скоростью метаболизма (BMR).

Ваш BMR может составлять до 80% дневной потребности вашего организма в энергии, в зависимости от вашего возраста и образа жизни. «Медленный метаболизм» более точно описывается как низкий BMR.

Существует множество онлайн-калькуляторов, которые могут рассчитать ваши ежедневные потребности в энергии. Обратите внимание на тех, кто использует уравнение Харриса-Бенедикта.

У одних людей метаболизм быстрее, чем у других?

Размер тела, возраст, пол и гены — все это играет роль в скорости вашего метаболизма.

Мышечным клеткам требуется больше энергии для поддержания, чем жировым клеткам, поэтому люди с большей мышечной массой, чем жировой, имеют тенденцию к более быстрому метаболизму.

С возрастом мы склонны набирать жир и терять мышцы. Это объясняет, почему ваш метаболизм может замедляться с возрастом.

В целом, мужчины склонны к более быстрому метаболизму, потому что у них больше мышечной массы, более тяжелые кости и меньше жира, чем у женщин.

Ваш метаболизм может частично определяться вашими генами, хотя это еще не полностью изучено.

Гены определенно играют роль в размере мышц и вашей способности наращивать мышцы, и оба эти фактора влияют на ваш метаболизм.

Толстый ли я из-за медленного обмена веществ?

Люди, которые пытаются похудеть, часто обвиняют медленный метаболизм. Но мало доказательств, подтверждающих это утверждение.

Исследования показывают, что у людей с избыточным весом метаболизм быстрее, чем у худых. Большим телам требуется больше энергии для выполнения основных функций организма.

Если отложить «медленный метаболизм» в сторону, здесь может иметь место что-то еще.

Исследования показывают, что люди обычно едят больше, чем думают. Когда их просят записать все, что они съели за день, многие люди, как правило, сообщают, что ели гораздо меньше, чем на самом деле.

Чаще всего вы набираете вес не из-за медленного метаболизма, а из-за того, что вы едите и пьете больше калорий, чем сжигаете.

Это может быть трудно принять, но максимальное количество потребляемых калорий является ключом к похуданию и его сохранению.

Наш 12-недельный план похудания поможет вам похудеть, отслеживая количество калорий.

Может ли слишком быстрая потеря веса замедлить метаболизм?

Экстренные диеты и другие диеты с ограничением калорий могут замедлить ваш метаболизм.

При некоторых диетах ваше тело вынуждено расщеплять мышцы, чтобы использовать их для получения энергии. Чем меньше ваша мышечная масса, тем медленнее ваш метаболизм.

При меньшем количестве мышц и более медленном метаболизме становится намного легче восстановить жировые отложения после прекращения диеты.

Что я могу сделать, чтобы ускорить метаболизм?

Утверждается, что определенные продукты и напитки могут повысить ваш метаболизм, в том числе зеленый чай, черный кофе, специи и энергетические напитки. Доказательства этих утверждений слабы или они не являются эффективными долгосрочными решениями.

Хотя у вас нет особого контроля над скоростью вашего метаболизма, вы можете контролировать, сколько калорий вы сжигаете за счет своего уровня физической активности.

Чем больше вы активны, тем больше калорий сжигаете.

Некоторые люди с быстрым метаболизмом, вероятно, просто более активны — и, возможно, более суетливы — чем другие.

Вот 3 наиболее эффективных способа сжигания калорий:

Аэробная активность

Аэробные упражнения — самый эффективный способ сжигания калорий. Вы должны стремиться заниматься аэробикой не менее 150 минут в неделю, например ходьбой, ездой на велосипеде и плаванием.

Вы можете достичь этой цели, тренируясь по 30 минут 5 дней в неделю и разбивая сеансы активности на 10 минут.

Чтобы похудеть, вам, вероятно, потребуется более 150 минут в неделю и внести изменения в свой рацион.

Прочтите наши рекомендации по физической активности для взрослых

Силовые тренировки

Мышцы сжигают больше калорий, чем жир, поэтому увеличение мышечной массы поможет вам похудеть.

Стремитесь выполнять упражнения для укрепления мышц, которые прорабатывают все основные группы мышц (ноги, бедра, спина, живот, грудь, плечи и руки) 2 или более дней в неделю.

Примеры упражнений на укрепление мышц включают поднятие тяжестей и высокоинтенсивные упражнения.Тяжелое садоводство также может помочь.

Будьте активными

Постарайтесь сделать активность частью своей повседневной жизни. Это может включать в себя ходьбу или езду на велосипеде на протяжении всего пути или его части на работу. Вы также можете подняться по лестнице вместо лифта.

Найдите идеи, как приспособить больше активности в свой день

Могут ли определенные заболевания вызывать замедленный метаболизм?

Некоторые заболевания и состояния могут замедлить метаболизм человека, например синдром Кушинга и гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы).

Но чаще всего вес людей зависит от того, что они потребляют больше калорий, чем сжигают.

Если вы чувствуете, что у вас может быть проблема, которая не реагирует на изменение образа жизни, обратитесь к врачу.

Прочитать 9 медицинских причин прибавки в весе

Последняя проверка страницы: 26 октября 2020 г.
Срок следующей проверки: 26 октября 2023 г.

Каковы признаки быстрого или медленного метаболизма?

Диета и упражнения — это еще не все, что влияет на потерю и набор веса.Ваш метаболизм также играет роль.

Кредит изображения: munakata / iStock / GettyImages

Вы и ваш друг едите и пьете одинаковое количество одинаковых продуктов и напитков, и вы набираете вес, а ваш друг никогда этого не делает. Возможно, у вас и вашего друга разный обмен веществ.

«Люди с быстрым метаболизмом могут есть большие количества пищи и не набирать вес», — говорит Раджсри Намбудрипад, доктор медицины, специалист по интегративной медицине из Медицинского центра Св. Джуда в Фуллертоне, Калифорния.По данным Harvard Health, людям с более медленным метаболизмом, возможно, придется меньше есть, чтобы поддерживать свой вес.

«Метаболизм — это процесс вашего организма, который превращает пищу, которую вы едите, и напитки, которые вы пьете, в энергию для всего, что вы делаете», — объясняет клиника Майо. Что определяет ваш метаболизм: быстрый, медленный или нормальный, устойчивый?

По данным Nemours Foundation, одним из факторов является ваша щитовидная железа.

«Щитовидная железа — одна из самых важных эндокринных желез в нашем организме, она служит« термостатом »для нашего метаболизма», — сказал доктор.Намбудрипад говорит. По ее словам, такие заболевания, как сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз), могут вызывать быстрый метаболизм, в то время как недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) вызывает медленный метаболизм.

По словам доктора Намбудрипад, на ваш метаболизм также сильно влияют диета и упражнения. «Если вы в основном ведете сидячий образ жизни, сидите за столом весь день, у вас может быть более низкий метаболизм». она говорит. «Если вы очень активны на работе, например, официантка или медсестра, постоянно гуляете, у вас будет более высокий метаболизм.«

По данным Nemours Foundation, ваши гены и состав вашего тела также влияют на скорость вашего метаболизма. Как правило, чем больше у вас мышц и меньше жира, тем выше скорость метаболизма, даже когда вы отдыхаете.

Если вы принимаете лекарства, они также могут повлиять на ваш метаболизм. По данным Коалиции против ожирения, лекарства, которые могут снизить ваш метаболизм и привести к увеличению веса, включают кортикостероиды, антидепрессанты, лекарства от диабета, такие как инсулин, некоторые лекарства от изжоги, гормональную терапию или противозачаточные средства и противосудорожные препараты.

В то же время, по данным Mayo Clinic, кофеин, стимулятор, может немного увеличить метаболизм и помочь обуздать аппетит. (Поговорите со своим врачом об этих побочных эффектах, прежде чем прекратить прием любых лекарств.)

Ваш возраст — еще один фактор влияния. По данным Академии питания и диетологии, с возрастом ваша мышечная масса снижается, и, если вы больше не тренируетесь, ваш метаболизм может замедлиться.

Признаки быстрого метаболизма из-за сверхактивной щитовидной железы, по данным Американской тироидной ассоциации, включают:

• Похудание
• Раздражительность и нервозность
• Повышенная энергия (сначала)
• Усталость
• Повышенное потоотделение
• Трудности со сном

И, согласно Американской тироидной ассоциации, признаки замедленного метаболизма из-за недостаточной активности щитовидной железы могут включать:

• Прибавка в весе
• Усталость
• Холодно, когда другим тепло
• Сухая, зудящая кожа
• Новый или усиливающийся запор

Вам следует поговорить со своим врачом, если вы подозреваете, что у вас дисбаланс щитовидной железы, который можно лечить медикаментозно.

«При повышенном уровне щитовидной железы мы исследуем болезнь Грейвса (аутоиммунный высокий уровень щитовидной железы или сверхактивный узел щитовидной железы) и иногда лечим такими препаратами, как метимазол, для снижения уровня гормонов щитовидной железы», — говорит д-р Намбудрипад.

«При низком уровне щитовидной железы мы исследуем заболевание щитовидной железы Хашимото (аутоиммунное низкое состояние щитовидной железы) и при необходимости добавляем заместительные гормоны щитовидной железы. Иногда незначительные случаи гипотиреоза можно исправить с помощью добавок йода и селена.«

Подробнее: Как правильно питаться для вашего метаболизма Тип

Что еще можно сделать для коррекции метаболизма? Начните со здорового питания.

«Если вы придерживаетесь диеты из цельных продуктов с большим количеством клетчатки из овощей, ваш метаболизм также улучшится», — говорит д-р Намбудрипад. «Это потому, что овощи улучшают здоровье кишечного микробиома (бактериальной экосистемы в кишечнике), который оказывает сильное влияние на гормоны голода: лептин, грелин и инсулин.Напротив, употребление большого количества обработанных пищевых продуктов с химическими веществами будет иметь противоположный эффект на микробиом кишечника, и вы можете обнаружить, что ваш метаболизм замедляется ».

По данным Академии питания и диетологии, регулярное питание и закуски, хотя и ограниченные по размеру, помогут предотвратить бездумное переедание из-за голода.

Также будьте физически активны. По данным Mayo Clinic, упражнения могут помочь вам нарастить мышечную массу, которая сжигает больше калорий. Запланируйте регулярную программу аэробных и силовых тренировок.Начните медленно и дорабатывайте до программы, которая вам нравится и может не отставать.

Диета и упражнения также играют роль, если ваш метаболизм быстрее, чем у других.

«Быстрый метаболизм — это не лицензия на употребление вредных продуктов», — отмечает Центр здоровья молодых женщин. Ешьте хорошо сбалансированные блюда и закуски, богатые питательными веществами, например авокадо, орехи, семена и арахисовое масло. Центр также рекомендует выполнять некоторые силовые тренировки и упражнения с сопротивлением, чтобы укрепить фигуру.

Подробнее: 13-дневная диета для метаболизма

9 едва уловимых признаков того, что ваш метаболизм замедляется

То, что мне чуть больше двадцати, имеет некоторые преимущества: мне вполне комфортно оставаться дома в пятницу вечером, и я все еще могу выпить несколько бокалов вина, не чувствуя, что врезался грузовик мне на следующий день.Однако в моем возрасте есть несколько осложнений, и мой метаболизм — одно из них.

С возрастом я заметил изменения в том, как мой организм перерабатывает пищу. Прошли те времена, когда я мог потратить зря шоколад и съесть большую корзину пирожных или прожить целую неделю за счет пиццы (нет, только я?), И мое тело не волновалось и не замедлялось. Теперь, если я хочу, чтобы мой метаболизм действительно работал, мне нужно пить больше воды и заниматься спортом — в основном того, чего я избегал, когда мне было 20 лет.

Но разве медленный метаболизм — это плохо? Можем ли мы все жить так, чтобы предаваться своим порокам? Что ж, на самом деле замедленный метаболизм может иметь некоторые преимущества.

Согласно SFGATE, исследование, опубликованное в выпуске журнала клинической эндокринологии и метаболизма за 2010 год, утверждает, что низкий уровень гормонов щитовидной железы обычно коррелирует с медленным метаболизмом. В свою очередь, эта деятельность может указывать на более длительную продолжительность жизни.Д-р Джоэл Фурман далее объяснил, что это, вероятно, происходит потому, что организму не приходится так усердно работать, чтобы сжигать калории, и он может испытывать меньше стресса.

В любом случае, если вы относитесь к моей истории и хотите знать, замедлен ли ваш метаболизм, то вы пришли в нужное место. Вот девять незаметных признаков, которые могут указывать на замедленный метаболизм.

1

Вы постоянно чувствуете усталость

Когда ваш метаболизм замедляется, это может быть связано с отсутствием физических упражнений.Вы можете чувствовать себя вялым и не в ладу со своим телом, потому что вы «слишком устали», чтобы что-либо делать. «Вы чувствуете себя вялым, медленным и уставшим», — говорит психолог Николь Мартинес в электронном письме с Bustle о людях, которые могут проявлять признаки замедленного метаболизма.

2

У вас усталый ум

Бывали ли моменты, когда вы не можете собрать свои дела на работе, потому что не можете сосредоточиться или чувствуете полное беспокойство? Это могло иметь какое-то отношение к вашему метаболизму.«[Вы чувствуете] беспокойство или подавленность. [Вы] просто чувствуете себя немного расфокусированным», — говорит эксперт по питанию и владелец NAO Nutrition Никки Остроуэр по телефону с Bustle о людях, у которых наблюдаются незначительные признаки замедления метаболизма. вниз.

3

Ваш вес не стабилизируется, как раньше.

По словам Остроуэра, люди с медленным метаболизмом «легко набирают вес и испытывают трудности с его потерей». Это связано с тем, что ваш метаболизм не может сжигать много калорий за один раз, чтобы зарядить ваше тело энергией.Вместо этого ваше тело производит больше жира. Конечно, в этом нет ничего плохого, это просто указывает на то, что вы стареете и ваш метаболизм замедляется. Кто-нибудь, передайте вино, пожалуйста.

4

Вы проявляете физические признаки гормональных изменений

Согласно Остроуэру, у людей с «кожными проблемами / состояниями, нерегулярными менструальными симптомами и истончением волос», скорее всего, более медленный метаболизм. Это может быть связано с тем, что у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы, что может замедлить метаболизм.

5

У вас развивается пищевая непереносимость

«Они замечают паттерн в своем теле, который не является нормальным, например симптомы СРК», — говорит Островер о людях, у которых может быть замедленный метаболизм. Если вы не помните о своей пищевой непереносимости, возможно, вы нарушаете метаболизм. Если ваше тело ухудшается из-за определенной группы продуктов питания, это может вызвать у него волнение.

6

Вам холодно или у вас сухая кожа

Поскольку уровни щитовидной железы помогают регулировать метаболизм, из-за низкого уровня гормонов ваша кожа и волосы могут казаться тусклыми и сухими.«У вас сухая кожа, и ничто из того, что вы делаете, не моторизирует ее», — говорит Остроуэр.

7

У вас есть основная проблема со здоровьем

Иногда ваш медленный метаболизм не имеет ничего общего с вашей диетой или отсутствием физических упражнений. Замедленный метаболизм может иметь какое-то отношение к основной медицинской проблеме.

Согласно LIVESTRONG, Сильви Тремблей, MSC, объяснила: «Например, низкая активность щитовидной железы или гипотиреоз вызывают медленный метаболизм. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы обычно контролируют ваш метаболизм, а уровень гормонов щитовидной железы ниже нормы может вызвать замедление метаболизма. метаболизм замедляется до ползания, даже если вы не переедаете.Вы также можете заметить другие симптомы, такие как сухость волос и кожи, трудности с концентрацией внимания и ощущение холода, вялости или депрессии ».

8

Вы постоянно в стрессе

« Однако кортизол также считается катаболическим гормоном. , что означает, что он расщепляет мышцы для получения энергии. Таким образом, хотя стресс может первоначально увеличить сжигание калорий в вашем теле, потеря мышечной массы — которая является одним из способов сжигания калорий в организме — может в конечном итоге вызвать общее снижение метаболизма.Распад мышц в результате одного стрессового происшествия может не сильно повлиять на ваш метаболизм, но долгосрочный хронический стресс может «, — сказала Джилл Корлеоне, RDN, LD, в статье LIVESTRONG. По сути, если вы хотите, чтобы ваш метаболизм ускорился, убедитесь, что вы заботитесь о своем благополучии.

9

Здоровое питание не влияет на ваш вес

Здоровое питание обычно совпадает с потерей веса, потому что вы не потребляете рафинированный сахар или нездоровые жиры.