Разное

Патологии суставов: Остеоартроз и остеоартрит суставов: лечение, симптомы, стадии, пр

26.01.1978

Содержание

5 фактов о Клинике травматологии, ортопедии и патологии суставов


5 ФАКТОВ О КЛИНИКЕ ТРАВМАТОЛОГИИ, ОРТОПЕДИИ И ПАТОЛОГИИ СУСТАВОВ СЕЧЕНОВСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Клиника травматологии, ортопедии и патологии суставов Первого МГМУ им. И.М. Сеченова – это одна из крупнейших в России научно-образовательных баз. Клиника специализируется на высокотехнологичных хирургических вмешательствах на опорно-двигательном аппарате с использованием малоинвазивных и эндоскопических технологий. Здесь обучаются студенты, ординаторы и аспиранты Сеченовского университета, а медицинские эксперты клиники внедряют собственные разработки в лечебную практику ещё до того, как эти методики получат широкое применение. Врачи клиники применяют самые передовые достижения медицины.

Предлагаем узнать об этом подробнее:

1. Робот-травматолог.
В этом году команда специалистов клиники начнёт испытания первого в России робота-травматолога. С его помощью врачи будут выполнять манипуляции по замене тазобедренного, коленного и локтевого суставов.

Робот позволит выполнять хирургические вмешательства с высочайшей точностью, вплоть до 1 мм и 1 градуса. Эта уникальная установка также позволит проводить индивидуальный подбор и измерения необходимого сустава для конкретного пациента. После клинической апробации робот-травматолог будет работать на базе университета. Внедрение роботизированной хирургии, наряду с 3D технологиями переводит хирургическое лечение в травматологии и ортопедии на новый уровень с математической точностью и гарантированным результатом.

2. Онлайн-консультирование.
Теперь консультацию врача-травматолога можно получить, не выходя из дома. В феврале клиника запустила новый проект — онлайн-консультации для пациентов с заболеваниями и травмами опорно-двигательного аппарата. Для этого пациент должен написать сообщение с описанием проблемы на странице

клинике в Facebook: https://www.facebook.com/travmasustavov/ или на электронный адрес: [email protected] и приложить имеющиеся результаты обследований (рентгеновские снимки, МРТ, КТ и другие). В течение нескольких часов врачи оценят состояние пациента ответном сообщении дадут рекомендации по дальнейшему обследованию и лечению. С 6 февраля по 7 марта консультации будут проводиться бесплатно! Ограничений по месту проживания и гражданству нет. Количество обращений также не ограничено. Благодаря проекту помощь станет более доступной пациентам не только в Москве и Центральной России, но и в самых отдаленных регионах России, в том числе для людей с ограниченными возможностями.

3. Применение разработок регенеративной медицины.
Специалисты клиники совместно с учёными Института регенеративной медицины (ИРМ) Сеченовского университета и кафедры оперативной хирургии работают над поиском методов полноценного восстановления гиалинового хряща. Суставной хрящ — это «слабое место» сустава и, именно с него начинаются дегенеративные изменения. Остеоартрозом страдает более 10% населения Земли. В клинике травматологии Первого МГМУ внедряется методика, которая позволяет по-новому лечить остеоартроз, не меняя суставные поверхности на искусственные, а восстанавливая собственный хрящ.

Для этого специалисты возьмут биопсию суставного хряща пациента. Затем в лабораторных условиях будут культивироваться хондроциты, а из них — формироваться хрящ, который впоследствии введут обратно пациенту. Выращиванием суставного хряща занимается лаборатория регенерации скелетных тканей ИРМ. Руководит лабораторией Андрей Чагин, который также является сотрудником Каролинского института (Стокгольм, Швеция).

4. Персональные импланты.
В клинике запущен проект по применению персональных имплантов и хирургического инструмента в травматологии и ортопедии. Импланты и инструмент изготавливаются на основании компьютерной томографии пациента. Такие технологии уже применяются для первичного и ревизионного эндопротезирования тазобедренного сустава, первичного и ревизионного эндопротезирования коленного сустава. В 2018 году будет продолжено внедрение технологий прототипирования и в других областях травматологии и ортопедии.

5. Случай из клинической практики.
В конце 2017 года к специалистам клиники обратился пациент пятидесяти лет. В результате дорожно-транспортного происшествия, которое случилось за 15 лет до этого, у пациента развился посттравматический артроз правого тазобедренного сустава с протрузионным дефектом вертлужной впадины. Учитывая дефицит вертлужной впадины, врачи приняли решение создать индивидуальный компонент эндопротеза. Было выполнено тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава и достигнут хороший клинический результат.

Сайт клиники: http://travma.moscow

Лечение артрозов и бурситов суставов

Особенности заболеваний

Артроз суставов является дегенеративно-дистрофическим заболеванием. В результате его развития поражается костная поверхность, устланная хрящевой тканью. Бурсит – патология воспалительного характера. Она развивается в суставной сумке (слизистой оболочке капсулы, питающей, увлажняющей и амортизирующей сустав).

Заболевания различаются тем, что бурсит поражает преимущественно локтевые и плечевые суставы, а артроз – в основном коленные чашечки и крупные тазобедренные кости.

Причины возникновения

Как артроз, так и бурсит развиваются преимущественно у пациентов в пожилом возрасте. Нередко они являются следствием дисплазии суставов (врожденных отклонений).

Бурсит зачастую является следствием полученных травм. Реже он развивается на фоне механических повреждений суставов во время занятий спортом и тяжелого физического труда. Негативными факторами являются подагра, ревматоидный артрит и иные заболевания. Артроз проявляет себя истончением хрящевой ткани.

Симптомы

К общим признакам патологий относят:

  • Болевой синдром
  • Сокращение амплитуды вращения сустава
  • Припухлость в зоне повреждения

Артроз практически никогда не сопровождается воспалением, бурсит же является заболеванием исключительно воспалительного характера. Поэтому для него характерно местное и общее повышение температуры тела.

Диагностика патологий

Диагностика патологий назначается врачом — травматологом-ортопедом. На первом этапе обеспечивается сбор анамнеза и выполняется осмотр пациента. Врач определяет время возникновения симптомов, степень их выраженности и другие особенности течения заболевания. Обычно диагноз можно поставить сразу же.

Инструментальная и лабораторная диагностика выявляют воспаление при бурсите, а также другие особенности патологического процесса.

Как правило, пациенты:

  • Сдают анализ крови
  • Проходят рентгеноскопию, УЗИ и магнитно-резонансную томографию

Для определения вида бурсита, например, врач может назначить пункцию содержимого суставной полости. Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводится артрография и КТ сустава. Эти дополнительные обследования, в отличие от стандартного рентгенографического и ультразвукового, позволяют получить полную картину заболевания.

При необходимости пациент направляется к специалистам узких профилей (иммунологу, эндокринологу и др.).

Лечение

Консервативная терапия

Как правило, такое лечение направлено на снятие болевого синдрома и воспалительного процесса. Оно не позволяет устранить причину патологии. Пациентам назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, кортикостероиды и др. Препараты применяют не только в виде таблеток и капсул. Назначаются и средства для наружного применения в виде мазей, гелей, растирок и др.

При выраженном болевом синдроме при артрозах и бурситах актуальным является блокадный метод терапии. Он подразумевает введение обезболивающего препарата непосредственно в очаг боли (триггерные точки суставов, а также места сплетения нервных окончаний).

Также пациентам назначается физиотерапия. Она позволяет снять утреннюю скованность в суставах, обеспечить микромассаж и необходимое питание тканей.

Особое внимание уделяется и занятиям ЛФК. Специальные программы разрабатываются опытными врачами с учетом состояния пациента, его индивидуальных особенностей и стадии развития патологического процесса.

В некоторых случаях прибегают к мануальной терапии. Специальные техники такого лечения задействуют рефлекторные механизмы, обеспечивающие улучшение обменных процессов в суставах и замедляющих разрушение тканей.

Кроме того, терапия направлена на снятие болевого синдрома и запуск восстановления. В качестве подготовки перед лечением выступает массаж, способствующий разогреву мышц и снятию общего напряжения.

Оперативные вмешательства

Они проводятся в запущенных случаях и только тогда, когда консервативная терапия не дает желаемого результата или нецелесообразна. При выполнении вмешательств особое внимание уделяется современным малоинвазивным методикам. Они дают возможность быстрого восстановления и снижения рисков возникновения опасных осложнений. Вернуться к активности многие пациенты могут уже через несколько дней после операций.

Преимущества обращения в МЕДСИ

  • Опытные врачи. Наши специалисты проводят диагностику и лечение артрозов и бурситов на различных стадиях. Они успешно избавляют пациентов от симптомов заболеваний и предотвращают риски их дальнейшего развития. Благодаря этому больные могут быстро вернуться к привычной жизни
  • Передовое оборудование для ранней диагностики. Проводимые нами обследования позволяют поставить диагноз в кратчайшие сроки и быстро начать адекватное лечение
  • Возможность эффективной терапии. Она проводится с использованием как традиционных, так и инновационных методик и средств. При необходимости проводится госпитализация пациентов в клинику в Москве. Это позволяет провести эффективную хирургическую терапию с применением современных малоинвазивных технологий

Если вы планируете пройти лечение артроза или бурсита в нашей клинике в Нижневартовске, позвоните по номеру +7 (3466) 29-88-00.

Признаки, виды и лечение синовита лучезапястного, голеностопного, локтевого и других суставов

Причины, симптомы и лечение острого синовита коленного сустава

Синовит – это патологический процесс, характеризующийся скоплением выпота (жидкости) в полости сустава. Заболевание может поражать и крупные и мелкие суставы. Симптомы синовита голеностопного сустава будут идентичны признакам развития патологии в других суставах.

Причины синовита

Они могут быть самыми разными:

  • травмы, ушибы, ссадины, проникающие ранения суставов;
  • аллергические реакции на любой внешний или внутренний раздражитель;
  • проникновение инфекционного агента непосредственно внутрь синовиальной оболочки;
  • избыточная масса тела;
  • нестабильность сустава.

Отдельно врачами рассматриваются случаи, когда причиной заболевания являются другие патологии. Провоцирующими факторами могут выступать гонорея и сифилис, бурсит, подагра, гемофилия. Если заболевание носит врожденный характер, то это может стать причиной синовита тазобедренного сустава у детей.

Виды синовита

Различают острую и хроническую форму течения заболевания. Как правило, после первого проявления патологии в будущем у пациента отмечаются рецидивы – заболевание приобретает хроническое течение. Синовит может поразить любой сустав, поэтому существует следующая классификация:

  1. Умеренный синовит локтевого сустава. Заболевание может быть тяжелым, но подобное встречается крайне редко. Болезнь классифицируется как профзаболевание слесарей и спортсменов. Примечательно, что больные испытывают сильный дискомфорт, вплоть до интенсивной боли не только во время движения суставом, но и в условиях полного покоя.
  2. Синовит плечевого сустава. Причиной его развития чаще всего является ношение тяжестей и травмы плеча или предплечья. Из характерных симптомов можно выделить только боль, так как привычный отек появляется только при остром течении патологии. Хронический синовит плечевого сустава никогда не проявляется отеком и рецидив можно определить только по возникновению дискомфортных ощущений.
  3. Синовит коленного сустава. Одним из признаков заболевания является нестабильность сустава. Проверить это легко – выпрямите ногу в колене в положении сидя и нажмите на коленную чашечку, которая после смещения вглубь через некоторое время встанет на место. Лечение острого синовита коленного сустава проводится исключительно в условиях стационара. Только такой подход поможет быстро восстановить функциональность сустава и избежать частых обострений.

Отдельно в диагностике заболеваний выделяют виллонодулярный и супрапателлярный синовит. Это достаточно редкие виды рассматриваемого заболевания, которые не имеют характерных симптомов и могут быть диагностированы только врачами.

Диагностика любого из видов синовита проводится с помощью комплексного обследования. Наиболее информативным методом считается МРТ, которая сразу же выявит воспалительный процесс и укажет его точную локализацию.

Как лечить синовит хронической и острой формы

Первое, что должен знать больной: пострадавший сустав должен быть полностью обездвижен. То есть курс терапии будет проходить в постельном режиме в условиях стационара. А общая терапия подразумевает комплексный подход:

  • пункция сустава с лечебными целями;
  • назначение специфических лекарственных препаратов;
  • физиотерапия.

Хирургическое вмешательство целесообразно только в том случае, если отмечаются признаки реактивного синовита – слишком стремительного развития патологии, которое может быстро превратить пациента в инвалида.

Если же болезнь была диагностирована на ранней стадии своего развития, то лечение будет минимальным и практически в каждом случае успешным. Например, если присутствует выраженный синовит мениска, то больному откачают скопившуюся жидкость из суставной полости, наложат плотную повязку и назначат антибактериальные, обезболивающие средства.

В связи с распространением компьютеров все больше пациентов обращается с жалобами на боли в области кистей. Чаще всего в таких случаях ставится диагноз «синовит хронической формы течения». Как лечить хронический синовит лучезапястного сустава, врач будет решать в индивидуальном порядке. Ограничение подвижности верхней конечности, курс обезболивающих и противовоспалительных препаратов помогут снять обострение и добиться ремиссии.

С этим заболеванием придется всю жизнь следить за собственным здоровьем. В частности, врачи рекомендуют:

  • не реже раза в год проходить курс массажа и лечебной физкультуры;
  • пересмотреть рацион питания в пользу снижения калорийности;
  • вести активный образ жизни;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок.

Полную информацию о том, что такое вилломодулярный синовит и как избежать частых обострений заболевания, можно получить у специалистов. Записать на прием доступна на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Лечебная физкультура (ЛФК)
Массаж

клиника травматологии и ортопедии Сеченовского Университета

Клиника травматологии и ортопедии является подразделением старейшего в России медицинского университета имени Ивана Михайловича Сеченова. Мы оказываем весь спектр лечения травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Наши специалисты владеют всеми современными методиками лечения и по праву их можно назвать — хороший травматолог. Штатный ортопед клиники выполняет эндопротезирование коленного сустава не менее 6 раз в неделю. Консультация травматолога-ортопеда осуществляется в клинике травматологии и ортопедии Сеченовского Университета как по записи, так и в порядке живой очереди. Добраться до клиники удобно из любой точки  потому, что мы находимся с Центральном административном округе города Москва. Клиника осуществляет плановое лечение по предварительной записи после консультации.

МЫ ЛЕЧИМ:

ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ СУСТАВОВ
Классическим методом — Хирург производит планирование по рентгенограммам, во время операции корректность установки имплантов осуществляется посредством специальных инструментов.
Под системой компьютерной навигации — все вычисления углов постановки эндопротеза выполняются при помощи компьютерной трекинг системы во время операции. Данная технология позволяет измерить углы резекции кости до 1 градуса погрешности.
Роботическое протезирование коленного сустава — операцию выполняет робот по индивидуально-спроектированной программе хода операции для конкретного пациента. Хирург осуществляет подготовку, разметку и хирургический доступ, далее робот производит точные опилы кости под эндопротез. На сегодняшний день это единственная в России система.
С использованием индивидуальных опилочных блоков — На основании компьютерной томографии выполняется 3D печать индивидуальных слепков для опила кости с целью максимально корректной установки протеза.

АТРОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
Разрывы мениска — Частичная резекция поврежденного мениска, сшивание разорванного мениска, лечение при помощи клеточных технологий.
Разрывы связок — Сшивание разорванных связок, протезирование связок, пластика связок с применением собственных тканей или искусственных материалов.
Артроскопия суставов — малоинвазивные методы лечения повреждений внутрисуставных структур.
Стабилизация суставов  — Лечение привычных вывихов суставов с применением различных методов.
Повреждения хряща — пластика поврежденных частей хряща суставов.

ВЕРТЕБРОЛОГИЯ
Грыжи межпозвоночных дисков — Различные методики при возникновении грыж.
Стеноз позвоночного канала — устранение структур сдавливающих  корешки спинномозговых нервов.
Переломы позвонков — Стабилизация и восстановление поврежденных позвонков.
Спондилолистезы — Стабилизирующие операции позвоночно-двигательного сегмента.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СТОП
Плоскостопие — Лечение при помощи различных методик. (поперечное, продольное, комбинированное, Hallux valgus)
Невриномы — удаление неврином различной локализации.
Молоткообразная деформация пальцев — исправление возникшей деформации.

ТРАВМАТОЛОГИЯ
Остеосинтез  переломов — установка металлофиксаторов при переловах костей.
Лечение застарелых переломов — методы фиксации переломов с использованием костной пластики.
Разрывы сухожилий, мышц, связок — методы по восстановлению целостности поврежденных тканей опорно-двигательного аппарата.

ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ
Лечение травм и заболеваний при помощи лазер -. Лазер имеет возможность как иссекать ткани с минимальной травматичностью, так и стимулировать регенеративные возможности тканей.

ОСТЕОПАТИЯ, МАНУАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, ИНЪЕКЦИОННЫЕ МЕТОДЫ
Способы и технологии консервативного лечения, а так же дополнительного лечения после операции с целью скорейшего восстановления.
 

МРТ суставов на высокопольном аппарате в Ногинске: цены в Томоград

МРТ тазобедренных суставов

Показания:

  • Боли неизвестного происхождения
  • Трещины и переломы в области сустава
  • Скованность и ограниченная подвижность в суставе
  • Артрит тазобедренного сустава, в т.ч. туберкулезный процесс
  • Травматические повреждения – разрыв связок и сухожилий, скопление крови и жидкости в полости сустава
  • Привычный вывих
  • Бурсит, остеопороз, артроз, миозит
  • Опухоли в области тазобедренных суставов
4600 3900

МРТ коленного сустава (один сустав)

Показания:

  • Повреждение сухожилия, мениска, связок, хряща
  • Спортивные травмы
  • Опухоли
  • Нарушение подвижности
  • Подозрение на скопление жидкости в суставе
  • Артроз, артрит
  • Туберкулез сустава
  • Инфекции (остеомиелит)
  • Контроль эффективности лечения
  • Отек тканей в области коленного сустава
4600 3900

МРТ голеностопного сустава (один сустав)

Показания:

  • Артрозы, артриты (Болезнь Рейтера), вывихи
  • Заболевания соединительной ткани с поражением голеностопного сустава (подагра, ревматоидный артрит)
  • Подозрение на скопление жидкости в полости сустава
  • Спортивные и иные повреждения сустава (разрыв суставной капсулы, связок и сухожилий, трещины костей в области суставной поверхности и т. д.)
  • Аномалии развития голеностопного сустава
  • Опухоли голеностопного сустава (синовиома) и метастазы в сустав и околосуставные ткани
  • Хроническая боль, скованность и отек тканей в области сустава
  • Нестабильность сустава
  • Планирование операций на области голеностопа
  • Контроль эффективности лечения
4600 3900

МРТ плечевого сустава (один сустав)

Показания:

  • Артроз, артрит, остеоартроз, бурсит
  • Повреждение вращательной манжеты плеча, хруст в плече
  • Разрыв сухожилий и связок
  • Инфекции
  • Опухоли
  • Боли в плече, отек тканей в области плеча
  • Аномалии развития плечевого сустава
  • Вывих
  • Контроль эффективности лечения
  • Воспалительные заболевания сухожилий
4600 3900

МРТ лучезапястного сустава (один сустав)

Показания:

  • Артриты аллергического, или же воспалительного характера
  • Артрозы
  • Проявление заболеваний ревматического характера (артриты, волчанка)
  • Возможное содержание гноя в суставе
  • Различные виды повреждений во время спортивных мероприятий: повреждения суставной капсулы, разрывы связок или же сухожилий, всевозможные переломы,
  • Боли в лучезапястном суставе неизвестного происхождения, синдром карпального канала
  • Новообразования: как доброкачественные, так и злокачественные
  • Воспалительные заболевания сухожилий
4600 3900

МРТ стопы (одной)

Показания:

  • Травмы связок и сухожилий
  • Травмы костных структур (переломы, в том числе после консолидации)
  • Подвывихи и вывихи в суставах
  • Артриты
  • Диабетическая артропатия и аваскулярные некрозы костей стопы
  • Воспалительные изменения связок и сухожилий (тендиниты, теносиновиты)
  • Артрозы
  • Ограничение подвижности стопы
  • Опухоли костей и мягких тканей (в том чисел неврома Мортона)
  • Аномалии развития
  • Инородные тела мягких тканей, кроме металлических
  • Повреждения и заболевания крупных нервов (в том числе туннельные синдромы)
5100 4400

МРТ кисти (одной)

Показания:

  • Травмах кистей рук (спортивные, бытовые, производственные)
  • Защемлении нервов и повреждении сухожилий
  • Заболеваниях, возникающих в связочно–мышечном аппарате кистей (флегмома и гигрома)
  • Разнообразных заболеваниях, связанных с суставами (артрит, подагра, артроз, остеомиелит)
  • Наличии в области кистей опухолевых образований
  • Наличии неустановленных болей
5100 4400

ГКБ №31 — Просит помощи сустав

Причины возникновения ревматоидного артрита, как и любого другого аутоиммунного заболевания до сих пор науке не ясны. Ну, с чего бы это, в самом деле, нашей иммунной системе, которая по идее должна защищать нас от болезнетворных вирусов и бактерий, вдруг бросаться уничтожать абсолютно здоровые клетки?!

Может, виновата инфекция? Но исследования выявили, что она выступает лишь провоцирующим фактором, но никак не причиной этой загадочной болезни. Тогда генетика? Несомненно, но лишь отчасти – в семье, где кто-то страдает артритом, риск заболеть повышается в 3-5 раз. К тому же по наследству передается не болезнь, а только предрасположенность к аутоиммунным нарушениям. Экология, вредные привычки, неправильное питание, стрессы – все эти моменты ухудшают иммунный статус человека, а значит, могут привести к развитию недуга, но их влияние – лишь косвенное. Мужчины в три раза реже страдают ревматоидным артритом, чем дамы, но, тем не менее, роль женских половых гормонов в развитии этой патологии суставов тоже пока доказана. Короче, сплошные тайны.

Без путаницы

Многие путают артрит и артроз. Но несмотря на фонетическую схожесть обоих слов и то, что при этих болезнях страдают суставы, недуги эти абсолютно разные и лечатся каждый по-своему.

Ревматоидный артрит – аутоиммунное, а артроз – дегенеративное заболевание, возникающее в результате старения хрящей или травм. Артроз считается болезнью преимущественно пожилых людей (после 60-70 лет он диагностируется у 60-70%), тогда как ревматоидному артриту покорны все возрасты: в одинаковой степени им болеют и дети, и молодежь, старики. При артрозе деструктивные изменения возникают сначала в хряще и костной ткани, и только потом поражается внешняя (синовиальная) оболочка сустава. Ревматоидный артрит начинается с воспаления оболочки, а ниже расположенные ткани страдают уже вторично. Таким образом, обе эти болезни хоть и отличаются друг от друга, но все же взаимосвязаны – так например, нередко на фоне уже существующего артроза (обычно у людей преклонного возраста) вторично развивается артрит. Да и от артрита до артроза тоже рукой подать.

Последствия ревматоидного артрита более опасные. Ведь поломка в иммунной системе влечет за собой не только суставные проблемы, но и патологические изменения в большинстве органов и систем организма: сердце, сосудах, почках, легких и т. д. В течение первых 5 лет от начала развития ревматоидного артрита инвалидом становится каждый второй заболевший. Справиться с запущенным артрозом можно с помощью эндопротезирования искусственного сустава, при артрите этот способ поможет только вернуть подвижность конечностям, но не в состоянии остановить болезнь.

Слово специалисту Лилие Лучихиной:

Нужна артроскопия

Артрит чаще всего начинается с мелких суставов кистей (обычно поражения – симметричные, на обеих руках). Боль, припухлость, повышение температуры в области суставов – такова клиническая картина недуга. Артроз, как правило, возникает на крупных суставах – коленных, тазобедренных. Но бывает, что и ревматоидный артрит стартует нетипично, и тогда первыми страдают суставы коленей или таза. Кстати, такое начало болезни наиболее опасно. Поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Как ни банально, но залог успеха в лечении артрита – своевременное обращение к врачу.

На ранней стадии недуга, пока еще не подключились аутоиммунные процессы (первые 6 мес. от начала болезни), можно приостановить развитие патологии. С течением времени исправить ситуацию будет гораздо сложнее. Поэтому, как только появилась небольшая припухлость в суставах, нужно как можно скорее посетить ревматолога, сделать ренгенографию суставов (обязательно симметричных, на обеих руках или ногах) и сдать общий клинический анализ крови. Признаки болезни: СОЕ больше нормы и высокий ревматоидный фактор (признаки аутоиммунного заболевания). Большую роль играет фактор некроза опухоли. Если он будет выявлен, прогноз на течение болезни – не самый благоприятный. К счастью сегодня есть препараты, которые могут эффективно влиять на этот фактор.

Диагностический, а одновременно еще и лечебный метод – артроскопия. Его назначают, когда поражаются крупные суставы, и у врача есть сомнения в диагнозе. Во время этой операции можно взять биопсию синовиальной оболочки, а также промыть сустав, вводить в него лекарства и совершать другие лечебные манипуляции.

Через два-три прокола размером не больше 5 мм в полость сустава вводятся необходимые инструменты. Прибор артроскоп освещает все изнутри, и благодаря присоединенной видеокамере, позволяет увидеть на экране мониторе все структуры сустава, причем в увеличенном (в 40-60 раз!) виде. При операции на коленном суставе обычно применяют спинальную анестезию: укол в область позвоночника, от которого чувствительность теряет только нижняя половина тела. Щадящие артроскопические операции минимально травмируют ткани, не допускают большой кровопотери. Пациент может ходить уже вечером в день операции. Послеоперационных осложнений практически не бывает. Артроскопия – самый информативный способ диагностики при артрите, потому что оценить клиническую картину вслепую очень трудно, а благодаря этому методу можно воочию увидеть, что происходит с суставом. На ранней стадии заболевания (когда от начала болезни прошло не больше 6 мес.) на внешней оболочке, покрывающей капсулу сустава, видны отек и покраснение. На сроке 8-12 мес. появляется гипертрофия синовиальной оболочки. После года с момента болезни возникают пролиферативные и фиброзные изменения, а также полипы.

1. Будьте тверже!

Ставший в последнее время очень популярным термин «психосоматика» объединяет в единое целое не только телесные, но и психологические проявления болезни. Артриты и артрозы, как считают психологи, поражают чересчур мягких, безотказных людей, которым не хватает смелости говорить «нет», чем часто пользуются менее щепетильные люди. Так что, научиться отказывать подчас не менее важно, чем проявлять милосердие.

2.Меньше мяса – больше рыбы

Содержащаяся в продуктах животного происхождения арахидоновая кислота в нашем организме распадается на особые биологически активные вещества, так называемые эйкозаноиды, которые вызывают воспаление суставов. А вот содержащиеся в рыбе полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, наоборот, препятствуют накоплению вредной арахидоновой кислоты. Эти вещества помогают синтезировать в организме простагландины — противовоспалительные вещества, которые уменьшают боль и воспаление при артрите. Помимо рыбьего жира полиненасыщенные кислоты находятся в растительных маслах, самое полезное из которых — оливковое. Ограничить при болезни суставов полезно алкоголь, кофе, шоколад, картофель, крупы и зерновые продукты. Такая пища провоцирует воспаление. Взамен запрещенных лакомств следует отдавать предпочтение богатым кальцием молоку и молочным продуктам.

Главный борец против воспаления — витамин молодости Е. Он препятствует преобразованию арахидоновой кислоты в то самое вещество, которое приводит к воспалению. Благодаря этому свойству витамин Е давно используется в составе препаратов для лечения артрита. Свойствами антиоксидантов также обладают многие овощи и фрукты, богатые биофлавоноидами — природными антиокислителями, а также такие минералы, как селен, медь, цинк и железо. Кроме того, полезны никотиновая кислота — она способствует уменьшению боли и увеличению подвижности суставов и пантотеновая кислота – совместно с другими витаминами группы В помогает восстановлению хрящевой ткани и уменьшению боли.

Благодарим за консультацию доктора медицинских наук, профессора, врача-ревматолога ГКБ №31Лилию Лучихину.

Общие заболевания костей и суставов

Знаете ли вы, что человеческое тело состоит из более чем 200 костей? И более 200 суставов, соединяющих эти кости? Мы не останавливаемся, чтобы рассмотреть, как все эти компоненты работают вместе, позволяя нам ходить, бегать, прыгать, лазать, танцевать и плавать … пока мы не обнаружим себя зрителем в нашей собственной жизни.

Остеоартроз

Остеоартрит (ОА) — наиболее распространенное заболевание суставов. ОА возникает, когда хрящ между двумя суставами изнашивается, поэтому кости трутся друг о друга, что приводит к отеку и жесткости.Симптомы обычно появляются в среднем возрасте, и почти у всех появляются симптомы к 70 годам.

Симптомы

  • Боль и припухлость в суставах
  • Иногда возникает небольшая жесткость и припухлость суставов

Причины

  • Семейная история
  • Избыточный вес
  • Переломы или другие травмы суставов
  • Чрезмерное использование
  • Занятия спортом с непосредственным воздействием на сустав
  • Определенные заболевания также могут влиять на здоровье суставов

Профилактика

  • Не злоупотребляйте болезненным суставом на работе или во время занятий
  • Поддерживать нормальную массу тела
  • Укрепление мышц опорных суставов

Подагра

Подагра — это болезненное состояние, поражающее один сустав, обычно палец ноги или другой сустав стопы или лодыжки.У мужчин это чаще всего возникает в среднем возрасте; у женщин это впервые возникает в более позднем возрасте.

Симптомы

  • Внезапный отек и боль в суставе;
  • Часто случается ночью

Причина

  • Подагра вызвана слишком высоким уровнем мочевой кислоты в крови
  • Морепродукты, мясо, субпродукты (например, печень) и алкогольные напитки могут вызвать приступ
  • Использование некоторых диуретиков («водяных таблеток») также может быть связано с приступами

Профилактика

  • Отказ от продуктов, которые, как известно, усугубляют подагру
  • Лекарства, прописанные вашим лечащим врачом, могут помочь предотвратить приступ подагры

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое аутоиммунное заболевание, которое приводит к воспалению суставов и окружающих тканей. РА может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в среднем возрасте.

Симптомы

  • Утренняя скованность, продолжающаяся более часа, обычно утром
  • Боль и припухлость суставов кистей, стоп и запястий

Причина

Причина RA неизвестна. Инфекция, гены и гормональные изменения могут быть связаны с заболеванием.

Профилактика

Профилактика неизвестна. Курение сигарет, по-видимому, ухудшает РА, поэтому важно избегать табака.Раннее лечение может помочь предотвратить дальнейшее повреждение суставов.

Бурсит

Бурсит — это опухоль и раздражение бурсы, которая представляет собой наполненный жидкостью мешок, который действует как подушка между мышцами, сухожилиями и суставами.

Симптомы

  • Боль и болезненность при надавливании на сустав
  • Скованность и боль при движении пораженного сустава
  • Отек, тепло или покраснение над суставом

Причина

  • Чрезмерное использование или изменение уровня активности
  • Травма, ревматоидный артрит, подагра или инфекция
  • Иногда причину не удается найти

Профилактика

  • Избегайте действий, которые включают повторяющиеся движения

Остеопороз

Остеопороз — наиболее распространенное заболевание костей. Это заболевание, при котором кости становятся хрупкими и с большей вероятностью ломаются.

Симптомы

  • Потеря высоты (на 6 дюймов) сверхурочно
  • Может развиться сутулость

Причины

  • Семейная история
  • Падение уровня эстрогена во время менопаузы
  • Распитие алкоголя в больших количествах
  • Малая масса корпуса
  • Курение
  • Некоторые лекарства и медицинские показания

Профилактика

  • Соблюдайте сбалансированную диету, включая кальций и витамин D
  • Не употреблять алкоголь в больших количествах
  • Не курить
  • Регулярно выполняйте физические упражнения

Нестабильность суставов и дегенеративные заболевания суставов — Caring Medical Florida

Росс Хаузер, Мэриленд


В этой статье доктор Росс Хаузер объяснит преимущества безоперационного лечения дегенеративного заболевания суставов, или, как его еще называют, остеоартрита . Также обсуждается решающая роль повреждения связок (слабость связок) и нестабильности суставов, которые приводят к прогрессированию дегенеративного состояния суставов.

Прежде чем продолжить чтение, если у вас есть вопросы о дегенеративном заболевании суставов, отправьте их нам по электронной почте

Дегенеративная болезнь суставов (ДЗС) — это болезненное состояние, которое приводит к разрушению хрящевой ткани, поддерживающей суставы, несущие нагрузку. Когда хрящ истончается или теряется, постоянное трение костей друг о друга вызывает боль и скованность вокруг сустава .Аномальные и избыточные костные образования (костные шпоры) вырастают из поврежденных костей, вызывая боль и скованность. Это классические признаки нестабильности суставов. Но разве остеоартрит — это ТОЛЬКО отсутствие хряща?

Дегенеративное заболевание суставов следует рассматривать как заболевание «всего» сустава, а не просто потерю хряща

В редакционной статье British Medical Journal , озаглавленной: « Еще одно доказательство того, что остеоартрит не является хрящевой болезнью », ведущий автор Кен Брандт из Медицинской школы Университета Индианы и его команда предложили:

(Происхождение) и прогрессирование остеоартрита не следует рассматривать как неизменно связанное с какой-либо одной тканью, например суставным хрящом, а, возможно, из-за заболевания любой из тканей пораженного сустава, включая субхондральную кость. синовиальная оболочка, капсула, околосуставные мышцы, окончания чувствительных нервов и мениск (при наличии).К списку следует добавить поддерживающие связки.

Хотя обзоры остеоартрита часто содержат заявление о том, что это не просто заболевание хряща, большое количество времени, денег и умственных способностей было вложено в попытки разработать «хондропротекторные» препараты и усилия, чтобы найти наилучшие способы изображение крохотных (и клинически бессмысленных) изменений суставного хряща и определение биомаркеров повреждения хряща при остеоартрите — свидетельство того, что мы действительно не верим в то, что пишем. 1

Вышеупомянутая редакционная статья появилась в 2006 году. Еще до этого мы в Caring Medical публиковали медицинские исследования и цитировали многочисленные исследования, которые предполагают, что для лечения остеоартроза суставов необходимо лечить весь сустав. Кроме того, как указано в редакционной статье, мы писали, что МРТ клинически бессмысленны, и поиск волшебного лекарства столь же бесполезен.

Спустя более десяти лет после вышеупомянутой редакционной статьи медицина все еще ищет лекарства и операции, методы лечения, которые оказались неэффективными для многих, чтобы предлагать пациентам, оправданным противоречивыми результатами МРТ.

Невозможно переоценить важность лечения повреждений связок при хронической нестабильности суставов


Важно отметить, что остеоартрит и дегенеративное заболевание суставов, хотя и связаны со старостью, не являются просто результатом процесса старения и не являются результатом общего износа суставов.

Остеоартрит и дегенеративное заболевание суставов почти всегда начинаются с ослабления связок в результате травмы.

Слабость связок (растянутая, рыхлая связка) — часто упускаемая из виду, но чрезвычайно важная причина хронической боли в теле при дегенеративном состоянии.

Невозможно переоценить важность лечения травм связок при нестабильности суставов. При отсутствии лечения или во многих случаях при неправильном обращении повреждение связок приводит к дальнейшей дегенерации сустава. Исследования показали, что слабость прикрепления кости / связки (то есть слабость связки) приводит к изменениям субхондральной кости (разрушению кости), что приводит к изменениям хряща, что, в свою очередь, приводит к остеоартриту. 2

  • Другими словами: если связки станут слабыми и не будут лечить, это приведет к разрушению хряща, кость на кость и рекомендация к замене сустава.

Вышеописанный процесс недостаточно изучен в медицине. В одной из недавних статей об истинном происхождении остеоартрита коленного сустава исследователи сделали следующие наблюдения: 3

  • По словам этих исследователей, благодаря новым методам МРТ и артроскопической хирургии мы лучше понимаем, как начинается остеоартроз коленного сустава.Чтобы высказать свое мнение по поводу этих утверждений, я предлагаю читателю просмотреть эти статьи на нашем веб-сайте: Точна ли моя МРТ? и Артроскопическая хирургия коленного сустава при остеоартрите . В этих статьях вы найдете мои комментарии к личным наблюдениям за неправильным лечением, основанным на МРТ, и ненужными операциями на колене, которые ускорили дегенерацию суставов.
  • В свою защиту исследователи цитируемой выше статьи заявили следующее: «Значение результатов МРТ, таких как дефекты хряща, поражения костного мозга, синовиальное воспаление / выпот и разрывы мениска у пациентов без рентгенологических признаков остеоартрита. не полностью изучен .Тем не менее, ранние изменения суставных тканей связаны с симптомами и, в некоторых случаях, с прогрессированием заболевания ». 3 там же

Двадцать лет назад в статье, опубликованной в журнале Gerontology , не соглашались с мнением о том, что износ является источником остеоартрита, и был проведен литературный обзор, чтобы доказать, что остеоартрит начинается с повреждения связок. Изучая многочисленные исследовательские статьи, авторы приходят к выводу, что изменения субхондральной кости (кость сразу под хрящом) предшествуют любым изменениям хряща, связанным с остеоартритом.

Эти костные изменения связаны с потерей напряжения кости в месте прикрепления связки / кости. Другими словами, слабость связки вызывает изменения костей, которые, в свою очередь, вызывают изменение хряща и повреждение . Эта идея снова и снова появляется в литературе и в этой статье — слабость связок вызывает нестабильность суставов и дегенеративное заболевание суставов.

Обсуждая остеоартроз коленного сустава , авторы указывают на важность стабильности суставов в развитии остеоартрита.

«Следует помнить, что коленный сустав функционирует как орган, и каждая ткань вносит свой вклад в его механическую стабильность. Связки, субхондральная кость, мениск и суставная капсула — все это обеспечивает стабильность. . . самое раннее изменение, по-видимому, происходит в месте прикрепления связки и кости . Однако мы предполагаем, что именно изменение связки приводит к изменению натяжения кости в месте прикрепления кости, что ускоряет ремоделирование кости (повреждение субхондральной кости) [курсив добавлен].” 4

Принимая во внимание прогрессирование остеоартрита, становится ясно, что целостность или отсутствие целостности связок — это то, что необходимо лечить, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение сустава, и это относится ко всем суставам:

«Здоровье и целостность вышележащего суставного хряща зависит от механических свойств его костного ложа. Повреждение связки предшествует изменениям субхондральной кости, и эти изменения происходят до дегенерации суставного хряща.«Предлагаемое изменение нынешних концепций этиологии остеоартрита с хряща на кости и связки предполагает, что исследования и терапевтические стратегии могут быть эффективно перенаправлены». 4

Это было двадцать лет назад, и до сих пор медицина для лечения боли продолжает поиск лекарств, устройств и хирургических процедур для устранения хронической боли, связанной с остеоартритом и дегенеративным заболеванием суставов, а затем признается, что это все еще не полностью изученная наука.

Регенерация и восстановление связок — Прогрессирование дегенеративного заболевания суставов с помощью комплексной пролотерапии

Как упоминалось выше в более поздней статье: стандартное лечение остеоартрита включает лечение симптомов, например нестероидных противовоспалительных препаратов , инъекций кортизона и даже хирургическое вмешательство для облегчения боли. Кортизон и другие стероидные уколы оказывают неблагоприятное воздействие на заживление костей, хрящей и мягких тканей, это хорошо задокументировано.

Поскольку остеоартрит начинается с повреждения связок, имеет смысл лечить связки на ранней стадии.

Понимание повреждения связок:

  1. Связка повреждена в результате чрезмерного использования или травмы, например, спортивной травмы или несчастного случая.
  2. Из-за плохого кровоснабжения связки не заживают (в отличие от мышц, которые имеют хорошее кровоснабжение и заживают довольно легко).
  3. Со временем травмированная связка ослабевает, как растянутая резинка, потерявшая эластичность.
  4. Поскольку связки функционируют как стабилизаторы суставов, поврежденная связка больше не может выполнять свою работу.
  5. В результате мышцы должны компенсировать. Они начинают болеть и спазмировать, и, в конце концов, сустав или позвонок в этой области также начинают компенсировать это.
  6. Разрастание кости происходит, чтобы помочь стабилизировать поврежденную связку, что приводит к артриту и совершенно новому уровню боли и инвалидности.

Стволовые клетки и пролотерапия дегенеративного заболевания суставов и нестабильности

Эту нисходящую спираль боли можно остановить и обратить вспять, только стимулируя исцеление в источнике — связке.Единственная проверенная процедура, которая стимулирует такое исцеление, — это пролотерапия.

Недавно мы опубликовали наши результаты по терапии стволовыми клетками, как часть комплексной программы пролотерапии для запущенного артрита. В этой статье мы смогли описать наш опыт простого и экономичного регенеративного лечения с использованием прямой инъекции нефракционированного цельного костного мозга (стволовых клеток из собственного костного мозга пациента) в суставы, страдающие остеоартритом, в сочетании с простой пролотерапией декстрозой.Семь пациентов с остеоартритом бедра, колена или голеностопного сустава прошли от двух до семи курсов лечения в течение периода от двух до двенадцати месяцев. Все пациенты сообщили об улучшении боли, а также улучшении функциональных возможностей и качества жизни. Три пациента, в том числе двое, чей прогресс при другой терапии остановился или обратился вспять, достигли полного или почти полного облегчения симптомов, а еще два пациента достигли возобновления энергичных упражнений. Узнайте больше о терапии стволовыми клетками при остеоартрите и пролотерапии на страницах нашего сайта.

По моему мнению и подтвержденным множеством медицинских работ, пролотерапия является самым безопасным и эффективным методом восстановления повреждений сухожилий, связок и хрящей. Пролотерапия стимулирует организм восстанавливать болезненные участки. Это происходит за счет легкой воспалительной реакции ослабленных связок и хрящей. Воспаление вызывает резкое усиление кровоснабжения связок, предупреждая организм о необходимости заживления.Проще говоря, пролотерапия стимулирует заживление.

Кроме того, пролотерапия предлагает самые лечебные результаты при лечении остеоартрита и дегенеративных заболеваний суставов, восстановления костей. Он эффективно устраняет боль, поскольку атакует источник: фиброзно-костное соединение, область, богатую сенсорными нервами. Более того, укрепление тканей и обезболивание, стимулируемое пролотерапией, является постоянным.

1 Брандт К.Д., Радин П., Дьепп П., Путте Л. Еще одно доказательство того, что остеоартрит не является заболеванием хряща.Ann Rheum Dis. 2006; 65 (10): 1261-1264. [Британский медицинский журнал]

2 Bailey AJ, Mansell JP. Обостряют ли изменения субхондральной кости или предшествуют ли они деструкции суставного хряща при остеоартрите пожилых людей? Геронтология 1997; 43: 296-304.

3. Фаверо М., Рамонда Р., Голдринг М.Б., Голдринг С.Р., Пунзи Л. Ранний остеоартрит коленного сустава. RMD Open. 2015, 15 августа; 1 (Приложение 1): e000062. DOI: 10.1136 / rmdopen-2015-000062. eCollection 2015.

4. Bailey AJ, Mansell JP.Обостряют ли изменения субхондральной кости или предшествуют ли они разрушению суставного хряща при остеоартрозе у пожилых людей? Геронтология 1997; 43: 296-304.

Болезнь крестцово-подвздошного сустава — Центр позвоночника UCLA

Что следует знать о заболевании крестцово-подвздошных суставов

Крестцово-подвздошный сустав — это плотный маленький сустав, расположенный на стыке позвоночника и таза. Чаще всего, когда мы думаем о суставах, мы думаем о коленях, бедрах и плечах — суставах, которые предназначены для движения.Крестцово-подвздошный сустав мало двигается, но он очень важен для передачи нагрузки от верхней части тела на нижнюю часть тела.

Симптомы

Воспаление крестцово-подвздошного сустава может быть сложной проблемой для диагностики по нескольким причинам:

  • Сустав SI с трудом пальпируется или манипулируется
  • Испытания не позволяют изолировать только соединение SI
  • Исследования (рентгеновские снимки, МРТ, компьютерная томография, сканирование костей) часто нормальны.
  • Некоторые другие проблемы (боль в спине, радикулит, артрит тазобедренного сустава) могут вызывать аналогичные симптомы

Диагностика

Первый метод диагностики — прощупать сустав и посмотреть, не чувствительна ли болезненность крестцово-подвздошной области.Некоторые тесты могут оказывать давление на сустав и могут указывать на проблему в этой области. Один тест, называемый тестом ФАБЕРА, проводится лежа, сгибая бедро, отводя ногу и вращая бедро наружу. Этот маневр оказывает давление непосредственно на крестцово-подвздошный сустав.

Если диагноз все еще не ясен, диагностикой может быть инъекция в SI-сустав. В этой процедуре в SI-сустав вводится обезболивающее (например, новакаин). Если инъекция облегчает симптомы, то тест является положительным для крестцово-подвздошного сустава как источника проблемы.Этот тест может выполняться в сочетании с инъекцией кортизона для лечения проблем со связями SI.

Лечение

Воспаление крестцово-подвздошного сустава хорошо поддается консервативной терапии. Первый шаг в лечении — избегать действий, вызывающих симптомы. Для спортсменов это может означать отказ от занятий спортом, чтобы воспаление утихло. Во-вторых, уменьшить воспаление могут противовоспалительные препараты. Важно понимать, что противовоспалительное средство назначают не как обезболивающее, а, скорее, для уменьшения воспаления.Следовательно, прекращение приема лекарства до того, как врач скажет вам о прекращении, может помешать правильному лечению. Даже если боль уйдет, противовоспалительные свойства этих лекарств могут быть эффективными. Лечебная физкультура — последний этап консервативного лечения. Физиотерапевт может помочь укрепить мышцы вокруг поясничного сустава и поясницы, а также повысить гибкость сустава.

Если все эти методы лечения неэффективны, инъекция кортизона в сустав может быть эффективной.Инъекция кортизона вводит более мощное противовоспалительное средство непосредственно в крестцово-подвздошный сустав. Поскольку SI-сустав находится глубже в организме, чем большинство суставов, инъекции кортизона обычно делаются под контролем рентгеновского снимка в условиях больницы.

Когда все эти нехирургические методы лечения не смогли уменьшить боль, некоторым пациентам может помочь слияние SI-сустава, тщательный минимально инвазивный подход.

Причины, факторы риска и лечение

Остеоартрит — самая распространенная форма артрита в Соединенных Штатах, от которой страдают примерно 12 процентов американцев в возрасте от 25 до 74 лет.Это хроническое заболевание суставов, при котором разрушаются хрящи в шее, пояснице, коленях, бедрах, плечах и / или пальцах. Общие симптомы — боль, скованность и ограниченное движение в суставах.

В чем разница между ревматоидным артритом и остеоартритом?

Ревматоидный артрит и остеоартрит вызывают боль в суставах, скованность и ограниченный диапазон движений, но эти два заболевания различаются по своей основной причине и лечению.

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система человека атакует его суставы, вызывая воспаление.Ревматоидный артрит обычно поражает несколько суставов одновременно, особенно в руках, запястьях и ступнях, и лечится лекарствами для подавления иммунного ответа.

Остеоартрит не является аутоиммунным заболеванием, и, хотя точные причины неизвестны, выявлено несколько факторов риска. В здоровом суставе хрящ обеспечивает амортизацию и гладкую поверхность сустава для движения. В суставе, страдающем остеоартритом, из-за необратимого разрушения хряща и развития костных аномалий движение становится болезненным и затрудненным.

Что вызывает остеоартрит?

Остеоартрит подразделяется на первичный или вторичный. Первичный остеоартрит — наиболее частая форма. Хотя причина неизвестна, были выявлены многочисленные факторы риска. Вторичный остеоартрит вызывается другим заболеванием, которое вызывает дегенерацию сустава, например инфекцией, тяжелой травмой или врожденной деформацией.

Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных факторов риска остеоартрита:

  • Возраст. Остеоартрит чаще встречается у пожилых людей, но даже у молодых людей может развиться остеоартрит.
  • Ожирение. Избыточный вес может вызвать нагрузку на суставы и вызвать повреждение хряща.
  • Травма — серьезное повреждение, такое как повреждение связок, в конечном итоге может привести к остеоартриту.
  • Пол — женщины более склонны к развитию остеоартрита.
  • Наследственность — Незначительные дефекты суставов или повышенная подвижность суставов («двойные суставы») могут способствовать развитию остеоартрита.
  • Слабость мышц.
  • Сколиоз или другие искривления позвоночника.
  • Врожденные дефекты, поражающие тазобедренный сустав, например врожденная дисплазия тазобедренного сустава или врожденный вывих.

Как диагностируется остеоартроз?

Врач начнет с сбора полной истории болезни и медицинского осмотра. Во время осмотра врач будет искать увеличенный или бугристый сустав, признаки отека или уменьшение диапазона движений. Затем ваш врач может назначить рентген, который может показать уменьшение хрящевого пространства, образование новой кости или неправильное выравнивание.В некоторых случаях врач может выполнить аспирацию — удаление жидкости из опухшего сустава или бурсы — чтобы исключить инфекцию, подагру или ревматоидный артрит как возможные причины боли в суставах.

Как лечится остеоартрит?

Существует множество методов лечения остеоартрита, предназначенных для уменьшения боли в суставах, увеличения подвижности и улучшения функции суставов.

Безоперационные вмешательства:

  • Противовоспалительные и обезболивающие, такие как парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты
  • Местные анальгетики
  • Инъекции кортизона для уменьшения воспаления
  • Инъекции вязких добавок (гелеобразных веществ, которые действуют как естественные суставные жидкости)
  • Физическая терапия
  • Трудотерапия
  • Потеря веса
  • Аэробные и силовые упражнения
  • Ортез и ортопедия
  • Стратегии самоконтроля
  • Пищевые добавки

Хирургические вмешательства:

  • Артроскопия — это малоинвазивная процедура для диагностики и лечения состояний, поражающих суставы.Сначала хирург исследует внутреннюю структуру сустава с помощью небольшой видеокамеры, вставленной через кожу. Затем могут быть предприняты дополнительные шаги для улучшения функции сустава, такие как удаление рыхлого хряща или восстановление мениска.
  • Артропластика — это хирургическая процедура по замене или восстановлению сустава с тяжелым остеоартритом для облегчения боли и улучшения подвижности, тем самым повышая качество жизни пациента.
  • Остеотомия включает удаление части кости для выравнивания сустава — временное лечение остеоартрита.
  • Восстановление и регенерация хряща может заменить поврежденный хрящ и может быть полезно для пациентов с определенными типами дефектов хряща.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить остеоартрит?

Поддержание здорового образа жизни может помочь предотвратить остеоартрит. Употребление питательной пищи, поддержание здорового веса на протяжении всей жизни и регулярные упражнения для укрепления мышц, защищающих суставы, — это три очень важных метода, которые могут снизить риск развития остеоартрита.

Связь между патологиями суставов и центральной сенсибилизацией у людей с остеоартритом кисти: результаты исследования Nor-Hand | Ревматология

Аннотация

Цель

Сенсибилизация боли связана с выраженностью боли у людей с ОА кисти. Что способствует сенсибилизации к боли, неясно. В этом исследовании изучается, связаны ли патологии ОА рук и продолжительность симптомов с центральной сенсибилизацией.

Метод

Участники с остеоартритом кисти в исследовании Nor-Hand прошли двустороннюю рентгенографию кисти и УЗИ.Центральную сенсибилизацию оценивали с помощью пороговых значений болевого давления (PPT) на удаленных участках (запястья, трапециевидные и передние большеберцовые мышцы) и временного суммирования. Мы исследовали, связаны ли патологии ОА кисти, независимые друг от друга, включая структурную тяжесть (сумма баллов Келлгрена – Лоуренса, наличие эрозивного ОА кисти), тяжесть воспалительного процесса (шкала серого синовита и сумма баллов по силовому допплерографии) и продолжительность симптомов, связаны с центральной сенсибилизацией. , с поправкой на возраст, пол, ИМТ, сопутствующие заболевания и тяжесть ОА колена / бедра.

Результаты

У 291 участника (88% женщин, средний возраст 61 год, межквартильный размах 57–66 лет) суммарные баллы по шкале Келлгрена – Лоуренса, синовит по шкале серого и суммарная оценка активности энергетического допплера не были связаны с более низкими значениями PPT в удаленных местах. Люди с эрозивным ОА кисти имели более низкие PPT на запястье (скорректированное бета -0,75, 95% ДИ -1,32, -0,19) и передней большеберцовой мышце (скорректированное бета -0,82, 95% ДИ -1,54, -0,09) и имели большую временную суммирование ( скорректированный бета 0,56, 95% ДИ 0,12, 1,01) по сравнению с людьми с неэрозивным заболеванием.Никаких ассоциаций с продолжительностью симптомов обнаружено не было.

Выводы

Общее количество структурных или воспалительных патологий ОА кисти не было связано с центральной сенсибилизацией. Хотя у людей с эрозивным остеоартрозом кисти были более выраженные признаки центральной сенсибилизации, небольшие различия предполагают, что центральная сенсибилизация в основном объясняется другими факторами, а не патологиями суставов.

Ключевые сообщения ревматологии

  • Центральная сенсибилизация, на которую указывает более высокая широко распространенная болевая чувствительность и временное суммирование, не чаще встречалась у лиц с тяжелым рентгенологическим или воспалительным ОА кисти.

  • Теория периферического остеоартрита как фактора центральной сенсибилизации не может быть переведена в клинические условия.

  • Лица с эрозивным остеоартрозом кисти показали более выраженные признаки центральной сенсибилизации, но клиническая значимость этих результатов была неопределенной и требует дальнейшего изучения в проспективных исследованиях.

Введение

Боль является серьезной проблемой для пациентов с симптоматическим остеоартритом кисти, который значительно снижает качество жизни, связанное со здоровьем [1].Симптоматическое лечение боли может быть сложной задачей, а лекарств, модифицирующих болезнь, не существует. Хотя предыдущие исследования показали, что как структурные, так и воспалительные особенности связаны с болью в одном и том же суставе, эти особенности не могут полностью объяснить общее ощущение боли в руке при ОА кисти [2, 3].

Недавние клинические исследования показали, что сенсибилизация к боли является клинически значимым фактором, вызывающим боль при ОА в тазобедренном и коленном суставах [4]. Роль болевой сенсибилизации при ОА кисти менее изучена. Несколько небольших исследований показали, что периферическая и центральная сенсибилизация чаще встречаются у пациентов с ОА кисти, чем у здоровых людей [5–7].Авторы этого отчета ранее сообщали данные исследования Nor-Hand, в котором распространенность центральной сенсибилизации составляла 40%, а периферическая и центральная сенсибилизация были связаны с большей тяжестью боли в руке [8], что свидетельствует о вероятной клинической значимости сенсибилизации также у людей. со стороны О.А. Сенсибилизация боли включает механизмы, ответственные за облегченную реакцию периферических и центральных ноцицепторов на болевые стимулы и ранее не болевые стимулы, вызывая повышенную болевую чувствительность и восприятие боли [9, 10].Считается, что при артритических заболеваниях, таких как ОА кисти, хронические патологии суставов, как механические, так и воспалительные, вызывают периферическую сенсибилизацию с первичной гипералгезией и аллодинией и, возможно, со временем также центральную сенсибилизацию с широко распространенной гипералгезией и аллодинией [8]. Экспериментальные модели ОА у животных показывают, что как механические раздражители, так и воспаление вызывают периферическую сенсибилизацию, а также нейровоспаление в ЦНС, которое связано с центральной сенсибилизацией [11]. Перевод этой теории был недавно проиллюстрирован в кратком отчете с использованием данных исследования Nor-Hand [12].Эти анализы показали, что тяжесть структурной патологии ОА и тяжесть воспалительного процесса в суставах пальцев, независимо друг от друга и от боли, были связаны с периферической сенсибилизацией. Связаны ли патологии суставов кисти с клинической оценкой центральной сенсибилизации, такой как широко распространенная гиперчувствительность и временное суммирование (TS), еще не изучено.

Для повышения сенсибилизации могут быть разработаны новые обезболивающие и обезболивающие при ОА. Терапевтические испытания, направленные на лечение патологий, связанных с ОА, включая воспаление и сенсибилизацию, продолжаются [13].В этой связи определение фенотипов пациентов позволит разработать более индивидуализированные стратегии лечения [14]. Для достижения этих целей нам необходимо более глубокое понимание причин и механизмов болевой сенсибилизации у людей с остеоартритом рук. Таким образом, в настоящем исследовании изучается взаимосвязь структурных и воспалительных патологий ОА кисти, а также продолжительности симптомов с центральной сенсибилизацией, оцениваемой с помощью количественного сенсорного тестирования (QST).

Методы

Дизайн, постановка и исследование популяция

Исследование Nor-Hand представляет собой когорту пациентов с остеоартрозом кисти в норвежской больнице, в которую вошли 300 мужчин и женщин в возрасте 40–70 лет с остеоартритом кисти, определяемым как минимум один IP или сустав большого пальца с остеоартрозом при клиническом и / или ультразвуковом обследовании.Основными критериями исключения были диагнозы системных воспалительных ревматических заболеваний или гемохроматоза. Полное описание протокола исследования и исследуемой популяции было опубликовано ранее [8, 15].

Исследование Nor-Hand соответствует Хельсинкской декларации, и протокол был одобрен Норвежским региональным комитетом по этике медицинских исследований в области здравоохранения (Ref. No. 2014/2057). Все участники дали письменное информированное согласие перед участием в исследовании.

QST периферической и центральной сенсибилизации

Два студента-медика сдали экзамен QST.Они были обучены до сбора данных и имели распечатанные протоколы, чтобы гарантировать, что идентичные процедуры и инструкции были даны всем участникам. Порог определения боли при надавливании (PPT) был протестирован с помощью портативного альгометра (Force One FXPI25, Wagner Instruments, Гринвич, Коннектикут, США, 1 см 2 резиновый наконечник ) на запястье (дорсальные аспекты левого лучевого сустава) и два других удаленных участка (средние части трапециевидной и передней большеберцовой мышц).Каждое место проверяли, прикладывая альгометр в перпендикулярном положении к коже со скоростью 0,5 кг / с. Участника проинструктировали указать, когда давление впервые стало болезненным, и записали значение (кг / см 2 ). Тест проводился трижды на каждом участке с интервалом 30 с, при анализе использовалось среднее значение. Низкие значения PPT указывают на большую чувствительность к боли, т. Е. На болевую сенсибилизацию. PPT тестировали на удаленном или удаленном месте, не пораженном болезнью, вдали от пораженного сустава (т.е. нога) считается мерой широко распространенной чувствительности и отражает центральную болевую сенсибилизацию. Выбор тестовых участков был основан на предыдущих исследованиях остеоартрита коленного сустава [16–18].

Временное суммирование (TS) — это усиленная ноцицептивная реакция на повторяющиеся раздражители, которая является физиологическим феноменом, но может неадекватно усиливаться и затем считается маркером центральной сенсибилизации. TS боли оценивали с помощью серии из 10 стимулов на тыльной стороне левого запястья с использованием точечного зонда (MRC Systems GmbH The PinPrick, Гейдельберг, Германия, набор с семью взвешенными зондами; 8, 16, 32, 64, 128, 256 и 512 нМ) с частотой 1 Гц.Зонд, используемый для оценки TS, был определен путем последовательного тестирования каждого зонда в порядке увеличения веса, чтобы идентифицировать зонд, который первым вызвал боль по числовой шкале оценки (NRS; 0–10, где 0 — отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, которую только можно вообразить). 4 или более одним касанием запястья. Если ни один из датчиков не достиг рейтинга боли 4, использовали датчик 512 нМ (наибольший вес). Для оценки TS участники во время теста положили руки на стол с закрытыми глазами. Повторение 10 стимулов применялось с частотой 1 Гц, и участники были проинструктированы оценить свою боль NRS при первом, пятом и десятом прикосновениях.TS был рассчитан путем вычитания рейтинга NRS первого ответвления из пикового рейтинга NRS пятого или десятого ответвления. Мы также определили, что TS присутствует, если боль усилилась больше, чем наименьшее обнаруживаемое изменение во время теста. Наименьшее обнаруживаемое изменение было рассчитано в результате повторного тестирования девяти участников и представляет собой значение TS, которое больше, чем то, что можно отнести к случайной вариации или ошибке измерения, рассчитанное ранее и описанное как ≥2 в исходных данных Nor-Hand [ 8].

Достоверность результатов QST между двумя студентами-медиками была рассчитана для девяти участников и обнаружена в диапазоне от плохого до хорошего (внутриклассовые коэффициенты корреляции, модель двусторонних смешанных эффектов, средний показатель; PPT на запястье 0,14, PPT на трапеции. 0,41, PPT на передней большеберцовой мышце 0,60, TS 0,72 и каппа; наличие TS против без TS 0,36). Результаты были опубликованы ранее [8].

Патологические признаки на рентгенограммах и УЗИ

Двусторонние рентгенограммы кисти с задне-передним обзором были получены до или после визита для исследования с помощью QST, при этом среднее количество дней от визита для исследования составило 46 (s.d. 43) дн. Двусторонние суставы кисти, включая DIP, PIP, включая первый IP, MCP, первый CMC (CMC1) и ладьевидно-трапециевидные суставы, оценивались опытным читателем (I.K.H.) в соответствии с модифицированной шкалой Келлгрена – Лоуренса (оценка 0–4) [19]. Суставы DIP и PIP также оценивались по шкале анатомической фазы Verbuggen – Veys [19, 20]. В качестве общей оценки тяжести структурного ОА кисти мы рассчитали сумму баллов Келлгрена – Лоуренса для всех суставов кисти (шкала 0–128). Лица с хотя бы одним DIP- или PIP-суставом в эрозивной или реконструированной фазе по шкале Verbuggen-Veys были определены как имеющие эрозивный ОА кисти [20].Читатель повторно оценил 20 рентгенограмм после среднего (стандартного отклонения) 16 (4) дней с превосходной надежностью (взвешенные значения каппа 0,92 для Келлгрена – Лоуренса и 0,93 для Вербуггена – Вейса).

Обученный студент-медик выполнил УЗИ обеих рук в тот же день, что и QST, с использованием аппарата Logic S8 US (General Electric Healthcare, США) с линейным зондом 6–15 МГц и предварительно настроенными для оптимального сероватый синовит и энергетический допплер (частота следования импульсов 0,6 кГц и частота 7.7 МГц). Первоначальная оценка была сделана по согласованию с опытным ультразвуковым врачом (A.M.). Обследование проводилось, положив руки участника на небольшой стол. Ультрасонограф провел оценку дорсальной стороны (скольжение из стороны в сторону) двусторонних суставов DIP, PIP, MCP и CMC1 с продольной проекцией. Дополнительное поперечное сканирование проводилось при неуверенности в наличии патологии. Синовит по шкале серого и сигналы энергетического допплера оценивались по полуколичественной шкале от 0 до 3 [21].В качестве общей оценки тяжести воспаления мы рассчитали шкалу серого синовита и суммарную оценку активности допплера для всех суставов (0–90), соответственно. Подмножество из 10 участников было обследовано как студентом-медиком, так и экспертом (A.M.) с хорошей надежностью между читателями (значения каппа с поправкой на распространенность и смещение для порядковых шкал 0,82 для синовита в оттенках серого и 0,87 для активности энергетического допплера).

Используя те же настройки, на аппарате Logic E9 US (General Electric Healthcare, США) другой студент-медик обследовал бедра и колени с обеих сторон с участником, лежащим на спине на кушетке с вытянутыми бедрами и коленями и стопами. в нейтральном положении.Бедро оценивали при продольном сканировании шейки бедра. Остеофиты, определяемые как определенная нерегулярность коркового вещества кости, расположенного на головке и / или шейке бедренной кости, оценивались по шкале 0–3 [22]. Колени оценивали на наличие остеофитов на медиальном и латеральном краях костей тибио-бедренного сустава (по 0–3 балла в каждом отделе; 0 = нет, 1 = маленькие, 2 = средние, 3 = большие остеофиты), сканировали в продольном направлении. Надежность между читателями между студентом и опытным врачом УЗИ (Х.B.H.) подгруппы из 10 участников была умеренной для тазобедренного и коленного суставов вместе (взвешенная каппа 0,57).

Продолжительность симптома

Участники ответили на анкету, включающую вопрос «В каком году вы впервые заметили симптомы остеоартрита кистей рук?» Продолжительность симптомов рассчитывалась как год базового обследования за вычетом воспоминаний о первом году симптомов остеоартрита на руках.

Ковариаты

Мы записали возраст и пол и рассчитали ИМТ на основе измеренных роста и веса (кг / м 2 ).Тяжесть ОА тазобедренного и коленного суставов определялась как сумма баллов остеофитов при УЗИ каждого тазобедренного сустава и остеофитов наивысшей степени в каждом из колен (общая шкала ОА коленного / тазобедренного суставов 0–12). Для оценки бремени сопутствующих заболеваний мы использовали Самостоятельный опросник коморбидности (шкала 0–45) [23]. Наконец, мы собрали данные о регулярном использовании (да / нет) НПВП с помощью анкет.

Статистический анализ

Мы использовали регрессионный анализ, чтобы проверить, связаны ли патологии суставов и продолжительность симптомов в качестве независимых переменных с результатами QST в качестве исходных переменных.Для переменных непрерывного результата (PPT и TS) мы использовали линейную регрессию, а для дихотомического результата (наличие TS) мы использовали логистическую регрессию. Объясняющие переменные изучались категориально на основе групповых тертилей (сумма баллов Келлгрена – Лоуренса, сумма баллов по шкале серого синовита, сумма баллов по силовой допплеровской активности и длительность симптомов) или заранее определенных категорий (наличие эрозивного ОА кисти). Мы также исследовали линейные ассоциации непрерывных объясняющих переменных (сумма баллов Келлгрена – Лоуренса, сумма баллов по шкале серого синовита, сумма баллов по силовой допплеровской активности и длительность симптомов) на 1 с.d. увеличивать. Все анализы были скорректированы с учетом возраста, пола, ИМТ, общего ОА тазобедренного / коленного сустава и сопутствующих заболеваний. ОА бедра / колена представляет собой возможное искажающее предубеждение, поскольку пациенты с коморбидным ОА бедра / колена с большей вероятностью будут иметь ОА руки, а ОА бедра / колена также может способствовать центральной сенсибилизации. Чтобы оценить независимую роль патологии ОА кисти в сенсибилизации, мы сделали поправку на ОА бедра / колена. Кроме того, анализ структурной тяжести был скорректирован с учетом воспаления (сумма баллов синовита по шкале серого) и наоборот, а анализ продолжительности симптомов был скорректирован как по сумме баллов Келлгрена – Лоуренса, так и по сумме баллов по шкале серого синовита.Также были выполнены анализы чувствительности воспалительных признаков, включая корректировку для использования НПВП, и анализы взаимодействия всех ковариант. Отсутствующие баллы Келлгрена-Лоуренса из-за трапециэктомии или артродеза были заменены баллами 4-й степени (11 суставов), в то время как отсутствующие баллы из-за ампутации (17 суставов) и сустава за пределами рентгеновского изображения (1 сустав) были заменены средним доступным баллом. . Отсутствующие баллы по шкале серого синовита и энергетической допплеровской активности были заменены средними доступными баллами (трапеция 5 суставов, ампутация 16 суставов, неизвестная причина 5 суставов).Мы использовали программное обеспечение Stata (StataCorp. 2017. Статистическое программное обеспечение Stata: выпуск 15. College Station, TX: StataCorp LLC), и значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Характеристика исследуемой популяции

В общей сложности 291 из 300 участников соответствовали критериям анализа. Девять участников не завершили QST из-за технической неисправности оборудования. Из-за отсутствия данных ( n = 22) анализ продолжительности симптомов включал 269 участников.

Характеристики исследуемой популяции показаны в Таблице 1. Большинство исследуемой популяции составляли женщины (88%) и соответствовали критериям ACR для ОА кисти (93%). У участников был широкий диапазон тяжести симптомов, продолжительности симптомов, структурной тяжести ОА и синовита. Значения PPT были выше на передней большеберцовой мышце (среднее значение 5,5 кг / см 2 , sd 2,6), чем на запястье (среднее значение 4,4 кг / см 2 , sd 2,0) и трапеции (среднее значение 4,4 кг / см 2 , sd 2.0). Наличие TS наблюдалось у 42% ( n = 122) исследуемой популяции, в то время как медиана TS составляла 1 (межквартильный размах 0–2) и варьировалась от 0 до 7.

Таблица 1

Демографические и клинические характеристики, n = 291

Характеристики . Значение .
Пол, женщины, n (%) 257 (88)
Возраст, лет, медиана (IQR) 61 (57–66)
ИМТ, кг / m 2 , среднее (sd) 26,4 (4,8)
Соответствует критериям ACR для ОА руки, n (%) 271 (93)
NRS боль в руке a (0 –10), среднее (с.d.) 3,8 (2,3)
Рентгенологическая степень тяжести (количество суставов с KL ≥2) (0–32), медиана (IQR) 9 (4–14)
Сумма баллов по шкале KL (0–128), медиана (IQR) 28 (16–43)
Эрозивный ОА, наличие эрозивного ОА хотя бы в одном соединении DIP / PIP, n (%) 102 (35)
Суммарная оценка синовита GS (0–90), медиана (IQR) 3 (1–7)
Суммарная оценка активности энергетического допплера (0–90), медиана (IQR) 1 (0 –4)
Количество суставов при синовите GS (0–30), медиана (IQR) 1 (0–2)
Количество суставов по активности Power Doppler (0–30), медиана (IQR) 1 (0–3)
Продолжительность симптома b , годы, медиана (IQR) 6 (3–13)
Индекс коморбидности (0–45), среднее (с.d.) 9 (4)
Тяжесть ОА коленного и бедренного суставов (0–12), медиана (IQR) 2 (1–4)
Характеристики . Значение .
Пол, женщины, n (%) 257 (88)
Возраст, лет, медиана (IQR) 61 (57–66)
ИМТ, кг / м 2 , среднее (стандартное отклонение) 26.4 (4,8)
Соответствует критериям ACR для ОА руки, n (%) 271 (93)
NRS боль в руке a (0–10), среднее (sd) 3,8 (2.3)
Рентгенологическая степень тяжести (количество суставов с KL ≥2) (0–32), медиана (IQR) 9 (4–14)
Сумма баллов по шкале KL (0–128), медиана (IQR) 28 (16–43)
Эрозивный ОА, наличие эрозивного ОА хотя бы в одном суставе DIP / PIP, n (%) 102 (35)
GS синовит сумма баллов (0–90), медиана (IQR) 3 (1–7)
Суммарный балл активности Power Doppler (0–90), медиана (IQR) 1 (0–4)
GS синовитное количество суставов (0–30), медиана (IQR) 1 (0–2)
Энергетическая допплеровская активность суставов (0–30), медиана (IQR) 1 (0–3)
Признак ом продолжительность b , лет, медиана (IQR) 6 (3–13)
Индекс коморбидности (0–45), среднее (с.d.) 9 (4)
Тяжесть ОА коленного и тазобедренного суставов (0–12), медиана (IQR) 2 (1–4)
Таблица 1

Демографические и клинические характеристики, n = 291

9060 7
Характеристики . Значение .
Пол, женщины, n (%) 257 (88)
Возраст, лет, медиана (IQR) 61 (57–66)
ИМТ, кг / м 2 , среднее (с.d.) 26,4 (4,8)
Выполнение критериев ACR для ОА кисти, n (%) 271 (93)
Боль в руке NRS a (0–10), среднее ( sd) 3,8 (2,3)
Рентгенологическая степень тяжести (количество суставов с KL ≥2) (0–32), медиана (IQR) 9 (4–14)
Сумма баллов по шкале KL ( 0–128), медиана (IQR) 28 (16–43)
Эрозивный ОА, присутствие эрозивного ОА хотя бы в одном соединении DIP / PIP, n (%) 102 (35)
Суммарный балл синовита GS (0–90), медиана (IQR) 3 (1–7)
Суммарный балл активности Power Doppler (0–90), медиана (IQR) 1 (0– 4)
Количество суставов при синовите GS (0–30), медиана (IQR) 1 (0–2)
Количество суставов по активности Power Doppler (0–30), медиана (IQR) 1 (0–3)
Продолжительность симптома b , лет, медиана (IQR) 6 (3–13)
Индекс коморбидности (0–45), среднее (с.d.) 9 (4)
Тяжесть ОА коленного и бедренного суставов (0–12), медиана (IQR) 2 (1–4)
Характеристики . Значение .
Пол, женщины, n (%) 257 (88)
Возраст, лет, медиана (IQR) 61 (57–66)
ИМТ, кг / м 2 , среднее (стандартное отклонение) 26.4 (4,8)
Соответствует критериям ACR для ОА руки, n (%) 271 (93)
NRS боль в руке a (0–10), среднее (sd) 3,8 (2.3)
Рентгенологическая степень тяжести (количество суставов с KL ≥2) (0–32), медиана (IQR) 9 (4–14)
Сумма баллов по шкале KL (0–128), медиана (IQR) 28 (16–43)
Эрозивный ОА, наличие эрозивного ОА хотя бы в одном суставе DIP / PIP, n (%) 102 (35)
GS синовит сумма баллов (0–90), медиана (IQR) 3 (1–7)
Суммарный балл активности Power Doppler (0–90), медиана (IQR) 1 (0–4)
GS синовитное количество суставов (0–30), медиана (IQR) 1 (0–2)
Энергетическая допплеровская активность суставов (0–30), медиана (IQR) 1 (0–3)
Признак ом продолжительность b , лет, медиана (IQR) 6 (3–13)
Индекс коморбидности (0–45), среднее (с.d.) 9 (4)
Тяжесть ОА коленного и тазобедренного суставов (0–12), медиана (IQR) 2 (1–4)

Связь между структурными и воспалительными особенностями ОА кисти и удаленные ППЦ

У участников с эрозивным ОА кисти была более низкая PPT в запястье и передней большеберцовой мышце, но не в трапециевидной мышце (Таблица 2), по сравнению с участниками с неэрозивным ОА кисти. Суммарные показатели активности по шкале Келлгрена – Лоуренса, синовита по шкале серого и энергетического допплера не были связаны с РРТ в лучевом суставе, трапециевидной или передней большеберцовой мышце (таблица 2).

Таблица 2

Связь патологии суставов и продолжительности симптомов с болевыми порогами давления

Суммарный показатель энергетического допплера b
. Запястье PPT
.
PPT трапеция
.
ППТ передняя большеберцовая мышца
.
. Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (с.г.) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Сумма баллов KL a
0–20 ( n = 9814) 906 4,3 (2,1) Арт. 5,7 (2.6) Арт.
21–37 ( n = 99) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,59, 0,58) 4,4 (2,1) 0,03 (-0,56, 0,62) 5,5 (2,7 ) -0,28 (-1,02, 0,47)
> 37 ( n = 94) 4,4 (1,8) -0,18 (-0,92, 0,57) 4,3 (1,9) -0,15 (−0,87, 0,57) 5,4 (2,4) −0,53 (−1,44, 0,38)
Непрерывный −0.24 (-0,54, 0,06) 0,02 (-0,29, 0,33) -0,24 (-0,62, 0,15)
Эрозивный фенотип a 6 6
Нет ( n = 189) 4,6 (2,1) Арт. 4,4 (2,1) Арт. 5,7 (2,7) Арт.
Да ( n = 102) 4.2 (1,8) 0,75 ( 1,32, 0,19) 4,3 (1,9) -0,38 (-0,86, 0,29) 5,2 (2,2) 0,82 ( 1,54, 0,09)
Суммарный показатель GS b
0–2 () 2.0) Арт. 4.3 (2.2) Арт. 2,8 (5,5) Арт.
3–7 ( n = 89) 4,6 (2,1) 0,21 (-0,35, 0,76) 4,6 (2,1) 0,24 (-0,31, 0,80) 5,6 (2,6) -0,04 (-0,74, 0,66)
> 7 ( n = 83) 4,5 (1,9) 0,27 (-0,38, 0,93) 4,2 (1,7) -0,22 (- 0,88, 0,44) 5,5 (2,3) 0.13 (-0,70, 0,97)
Непрерывный 0,15 (-0,18, 0,43) -0,12 (-0,40, 0,16) 0,12 (-0,23, 0,48)
0 ( n = 108) 4,2 (1,8) Арт. 4,3 (2,1) Арт. 5.4 (2,6) Арт.
1–3 ( n = 109) 4,6 (2,3) 0,33 (-0,20, 0,86) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,54, 0,52) 5,7 (2,7 ) 0,16 (-0,51, 0,83)
> 3 ( n = 74) 4,5 (2,0) 0,27 (-0,38, 0,91) 4,3 (1,7) -0,24 (- 0,89, 0,41) 5,5 (2,4) 0,06 (-0,76, 0,88)
Непрерывный 0.07 (-0,20, 0,33) -0,18 (-0,45, 0,08) 0,11 (-0,22, 0,44)
Длительность симптома c
0–4 ( n = 109) 4,5 (2,1) Арт. 4,5 (2,0) Арт. 4,5 (2,0) Арт.
5–10 ( n = 74) 4.4 (2,0) -0,14 (-0,72, 0,43) 4,5 (2,3) 0,07 (-0,52, 0,66) 4,5 (2,3) -0,04 (-0,79, 0,71)
> 10 ( n = 86) 4,4 (1,8) -0,11 (-0,72, 0,50) 4,1 (1,9) -0,39 (-1,01, 0,23) 4,1 (1,9) -0,20 (-0,98, 0,59)
Непрерывный 0,01 (-0,25, 0,28) -0.14 (-0,41, 0,13) 0,08 (-0,26, 0,43)
2,0 ​​ = 109)
. Запястье PPT
.
PPT трапеция
.
ППТ передняя большеберцовая мышца
.
. Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Сумма баллов KL a
0–20 ( n = 9814) 906 4,3 (2,1) Арт. 5,7 (2,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 4.5 (2,2) -0,01 (-0,59, 0,58) 4,4 (2,1) 0,03 (-0,56, 0,62) 5,5 (2,7) -0,28 (-1,02, 0,47)
> 37 ( n = 94) 4,4 (1,8) -0,18 (-0,92, 0,57) 4,3 (1,9) -0,15 (-0,87, 0,57) 5,4 (2,4) -0,53 (-1,44, 0,38)
Непрерывный -0,24 (-0,54, 0,06) 0.02 (-0,29, 0,33) -0,24 (-0,62, 0,15)
Эрозивный фенотип a 906 189) 4,6 (2,1) Арт. 4,4 (2,1) Арт. 5,7 (2,7) Арт.
Да ( n = 102) 4,2 (1,8) 0.75 ( 1,32, 0,19) 4,3 (1,9) -0,38 (-0,86, 0,29) 5,2 (2,2) 0,82 ( 1,54, 0,09 )
Сумма баллов GS b
0–2 ( n = 119) 4,3 4,3 (2,2) Арт. 5.5 (2,8) Арт.
3–7 ( n = 89) 4,6 (2,1) 0,21 (-0,35, 0,76) 4,6 (2,1) 0,24 (-0,31, 0,80) 5,6 (2,6) -0,04 (-0,74, 0,66)
> 7 ( n = 83) 4,5 (1,9) 0,27 (-0,38, 0,93) 4,2 (1,7) -0,22 (- 0,88, 0,44) 5,5 (2,3) 0,13 (-0,70, 0,97)
Непрерывный 0.15 (-0,18, 0,43) -0,12 (-0,40, 0,16) 0,12 (-0,23, 0,48)
Суммарный показатель Power Doppler b
0 ( n = 108) 4,2 (1,8) Арт. 4,3 (2,1) Арт. 5,4 (2,6) Арт.
1–3 ( n = 109) 4.6 (2,3) 0,33 (-0,20, 0,86) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,54, 0,52) 5,7 (2,7) 0,16 (-0,51, 0,83)
> 3 ( n = 74) 4,5 (2,0) 0,27 (-0,38, 0,91) 4,3 (1,7) -0,24 (-0,89, 0,41) 5,5 (2,4) 0,06 (-0,76 , 0,88)
Непрерывный 0,07 (-0,20, 0,33) -0.18 (-0,45, 0,08) 0,11 (-0,22, 0,44)
Продолжительность симптома c 4,5 (2,1) Арт. 4,5 (2,0) Арт. 4,5 (2,0) Арт.
5–10 ( n = 74) 4,4 (2,0) -0,14 (-0.72, 0,43) 4,5 (2,3) 0,07 (-0,52, 0,66) 4,5 (2,3) -0,04 (-0,79, 0,71)
> 10 ( n = 86) 4,4 (1,8) -0,11 (-0,72, 0,50) 4,1 (1,9) -0,39 (-1,01, 0,23) 4,1 (1,9) -0,20 (-0,98, 0,59)
Непрерывный 0,01 (-0,25, 0,28) -0,14 (-0,41, 0,13) 0.08 (-0,26, 0,43)
Таблица 2

Связь патологии суставов и продолжительности симптомов с порогами болевого давления

1 905 Erosive —00 907 2 907 . 4 (2,1)

9018 9018 9018 9018 9018 2.1)

— 9013 структурные

12 907 воспалительные признаки ОА кисти и TS

У лиц с эрозивным заболеванием TS был немного выше, чем у лиц без него (Таблица 3). Наличие TS не чаще встречается у лиц с эрозивным (44%) против неэрозивным (42%) остеоартритом рук.Лица, относящиеся к наиболее экстремальным тертилям в отношении шкалы Келлгрена – Лоуренса, синовита по шкале серого и суммы баллов энергетического допплера, имели более высокие шансы наличия TS по сравнению с лицами, находящимися в низших тертилях, но результаты не были статистически значимыми (Таблица 3).

Таблица 3

Связь патологии суставов и продолжительности симптомов с временным суммированием

. Запястье PPT
.
PPT трапеция
.
ППТ передняя большеберцовая мышца
.
. Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Сумма баллов KL a
0–20 ( n = 9814) 906 4,3 (2,1) Арт. 5,7 (2,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,59, 0,58) 4,4 (2,1) 0,03 (-0,56, 0,62) 5,5 (2,7 ) -0,28 (-1,02, 0,47)
> 37 ( n = 94) 4,4 (1,8) -0,18 (-0,92, 0,57) 4,3 (1,9) -0,15 (-0,87, 0,57) 5,4 (2,4) -0,53 (-1,44, 0.38)
Непрерывный -0,24 (-0,54, 0,06) 0,02 (-0,29, 0,33) -0,24 (-0,62, 0,15)
Нет ( n = 189) 4,6 (2,1) Арт. 4,4 (2,1) Арт. 5,7 (2.7) Арт.
Да ( n = 102) 4,2 (1,8) 0,75 ( 1,32, 0,19) 4,3 (1,9) −0,38 (−0,86, −0,86, ) 5,2 (2,2) 0,82 ( 1,54, 0,09)
Суммарный показатель GS b 906 0–2 ( n = 119) 4.3 (2,0) Арт. 4,3 (2,2) Арт. 2,8 (5,5) Арт.
3–7 ( n = 89) 4,6 (2,1) 0,21 (-0,35, 0,76) 4,6 (2,1) 0,24 (-0,31, 0,80) 5,6 (2,6) -0,04 (-0,74, 0,66)
> 7 ( n = 83) 4,5 (1,9) 0,27 (-0,38, 0,93) 4,2 (1,7) -0,22 (- 0.88, 0,44) 5,5 (2,3) 0,13 (-0,70, 0,97)
Непрерывный 0,15 (-0,18, 0,43) -0,12 (-0,40, 0,16) 0,12 (-0,23, 0,48)
Суммарный показатель энергетического допплера b
0 () n = Арт. 4,3 (2,1) Арт. 5,4 (2,6) Арт.
1–3 ( n = 109) 4,6 (2,3) 0,33 (-0,20, 0,86) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,54, 0,52) 5,7 (2,7 ) 0,16 (-0,51, 0,83)
> 3 ( n = 74) 4,5 (2,0) 0,27 (-0,38, 0,91) 4,3 (1,7) -0,24 (- 0,89, 0,41) 5.5 (2,4) 0,06 (-0,76, 0,88)
Непрерывный 0,07 (-0,20, 0,33) -0,18 (-0,45, 0,08) 0,11 0,44)
Продолжительность симптома c
0–4 ( n = 109) 4,5 4,5 (2,0) Арт. 4,5 (2,0) Арт.
5–10 ( n = 74) 4,4 (2,0) -0,14 (-0,72, 0,43) 4,5 (2,3) 0,07 (-0,52, 0,66) 4,5 (2,3 ) -0,04 (-0,79, 0,71)
> 10 ( n = 86) 4,4 (1,8) -0,11 (-0,72, 0,50) 4,1 (1,9) -0,39 (-1,01, 0,23) 4,1 (1,9) -0,20 (-0,98, 0.59)
Непрерывный 0,01 (-0,25, 0,28) -0,14 (-0,41, 0,13) 0,08 (-0,26, 0,43)
Запястье PPT
.
PPT трапеция
.
ППТ передняя большеберцовая мышца
.
. Среднее (с.г.) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Суммарный показатель KL a
0–20 ( n = 98) 4 Арт. 4,3 (2,1) Арт. 5,7 (2,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,59, 0,58) 4,4 (2,1) 0,03 (-0,56, 0,62) 5,5 (2,7 ) -0,28 (-1,02, 0,47)
> 37 ( n = 94) 4,4 (1,8) -0,18 (-0,92, 0,57) 4,3 (1,9) -0 .15 (−0,87, 0,57) 5,4 (2,4) −0,53 (−1,44, 0,38)
Непрерывный −0,24 (−0,54, 0,06) 0,03, −0,29 ) -0,24 (-0,62, 0,15)
Эрозивный фенотип a
Арт. 4,4 (2,1) Арт. 5,7 (2,7) Арт.
Да ( n = 102) 4,2 (1,8) 0,75 ( 1,32, 0,19) 4,3 (1,9) −0,38 (−0,86, −0,86, ) 5,2 (2,2) 0,82 ( 1,54, 0,09)
Суммарный показатель GS b 906 0–2 ( n = 119) 4.3 (2,0) Арт. 4,3 (2,2) Арт. 2,8 (5,5) Арт.
3–7 ( n = 89) 4,6 (2,1) 0,21 (-0,35, 0,76) 4,6 (2,1) 0,24 (-0,31, 0,80) 5,6 (2,6) -0,04 (-0,74, 0,66)
> 7 ( n = 83) 4,5 (1,9) 0,27 (-0,38, 0,93) 4,2 (1,7) -0,22 (- 0.88, 0,44) 5,5 (2,3) 0,13 (-0,70, 0,97)
Непрерывный 0,15 (-0,18, 0,43) -0,12 (-0,40, 0,16) 0,12 (-0,23, 0,48)
Суммарный показатель энергетического допплера b
0 () n = Арт. 4,3 (2,1) Арт. 5,4 (2,6) Арт.
1–3 ( n = 109) 4,6 (2,3) 0,33 (-0,20, 0,86) 4,5 (2,2) -0,01 (-0,54, 0,52) 5,7 (2,7 ) 0,16 (-0,51, 0,83)
> 3 ( n = 74) 4,5 (2,0) 0,27 (-0,38, 0,91) 4,3 (1,7) -0,24 (- 0,89, 0,41) 5.5 (2,4) 0,06 (-0,76, 0,88)
Непрерывный 0,07 (-0,20, 0,33) -0,18 (-0,45, 0,08) 0,11 0,44)
Продолжительность симптома c
0–4 ( n = 109) 4,5 4,5 (2,0) Арт. 4,5 (2,0) Арт.
5–10 ( n = 74) 4,4 (2,0) -0,14 (-0,72, 0,43) 4,5 (2,3) 0,07 (-0,52, 0,66) 4,5 (2,3 ) -0,04 (-0,79, 0,71)
> 10 ( n = 86) 4,4 (1,8) -0,11 (-0,72, 0,50) 4,1 (1,9) -0,39 (-1,01, 0,23) 4,1 (1,9) -0,20 (-0,98, 0.59)
Непрерывный 0,01 (-0,25, 0,28) -0,14 (-0,41, 0,13) 0,08 (-0,26, 0,43)
9060
. Наличие TS
.
Изменение в TS
.
. (%) . Скорректированное ОШ (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Суммарная оценка KL a
0–20 ( n = 98) 41 (42) Ref. 1.6 (1,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 42 (42) 1,19 (0,63, 2,22) 1,5 (1,7) 0,07 (-0,39, 0,53)
> 37 ( n = 94) 39 (41) 1,24 (0,57, 2,69) 1,6 (1,6) 0,27 (-0,29, 0,83)
Непрерывный 1,08 (0,76, 1,50) 0,23 (-0,02, 0,47)
Эрозивный фенотип a
Нет ( n14 14 9011 9011) 1,5 (1,5) Арт.
Да ( n = 102) 45 (44) 1,51 (0,81, 2,80) 1,7 (1,8) 0,56 (0,12, 1,01)
Суммарный балл GS b
0–2 ( n = 119) 45 (38) Арт. 1,4 (1,7) Арт.
3–7 ( n = 89) 40 (45) 1.71 (0,93, 3,15) 1,7 (1,6) 0,32 (-0,11, 0,75)
> 6 ( n = 83) 37 (45) 1,84 (0,90, 3,77) 1,7 (1,6) 0,21 (-0,30, 0,72)
Непрерывный 1,07 (0,80, 1,44) -0,06 (-0,28, 0,17)
сумма баллов по Power Doppler
0 ( n = 108) 49 (45) Арт. 1,6 (1,8) Арт.
1–3 ( n = 109) 39 (36) 0,75 (0,42, 1,33) 1,5 (1,6) -0,06 (-0,47, 0,35)
> 3 ( n = 74) 34 (46) 1,24 (0,62, 2,47) 1,7 (1,5) 0,04 (-0,46, 0,54)
Непрерывный 0,99 (0,75, 1,37) ) −0.06 (-0,27, 0,15)
Продолжительность симптома c
0–4 ( n = 109) 46 (42) 906. 1,5 (1,7) Арт.
5–10 ( n = 74) 29 (39) 0,86 (0,45, 1,63) 1,8 (1,7) 0,02 (-0,44, 0,48)
> 10 ( n = 86) 41 (48) 1.29 (0,66, 2,51) 1,4 (1,3) 0,18 (-0,31, 0,67)
Непрерывный 1,11 (0,83, 1,49) 0,07 (-0,14, 0,28)
9060
. Наличие TS
.
Изменение в TS
.
. (%) . Скорректированное ОШ (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Суммарная оценка KL a
0–20 ( n = 98) 41 (42) Ref. 1,6 (1,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 42 (42) 1,19 (0,63, 2,22) 1.5 (1,7) 0,07 (-0,39, 0,53)
> 37 ( n = 94) 39 (41) 1,24 (0,57, 2,69) 1,6 (1,6) 0,27 ( -0,29, 0,83)
Непрерывный 1,08 (0,76, 1,50) 0,23 (-0,02, 0,47)
Эрозивный фенотип a 14

Нет ( n = 189) 77 (41) Арт. 1,5 (1,5) Арт.
Да ( n = 102) 45 (44) 1,51 (0,81, 2,80) 1,7 (1,8) 0,56 (0,12, 1,01)
Суммарный балл GS b
0–2 ( n = 119) 45 (38) Арт. 1,4 (1,7) Арт.
3–7 ( n = 89) 40 (45) 1.71 (0,93, 3,15) 1,7 (1,6) 0,32 (-0,11, 0,75)
> 6 ( n = 83) 37 (45) 1,84 (0,90, 3,77) 1,7 (1,6) 0,21 (-0,30, 0,72)
Непрерывный 1,07 (0,80, 1,44) -0,06 (-0,28, 0,17)
сумма баллов по Power Doppler
0 ( n = 108) 49 (45) Арт. 1,6 (1,8) Арт.
1–3 ( n = 109) 39 (36) 0,75 (0,42, 1,33) 1,5 (1,6) -0,06 (-0,47, 0,35)
> 3 ( n = 74) 34 (46) 1,24 (0,62, 2,47) 1,7 (1,5) 0,04 (-0,46, 0,54)
Непрерывный 0,99 (0,75, 1,37) ) −0.06 (-0,27, 0,15)
Продолжительность симптома c
0–4 ( n = 109) 46 (42) 906. 1,5 (1,7) Арт.
5–10 ( n = 74) 29 (39) 0,86 (0,45, 1,63) 1,8 (1,7) 0,02 (-0,44, 0,48)
> 10 ( n = 86) 41 (48) 1.29 (0,66, 2,51) 1,4 (1,3) 0,18 (-0,31, 0,67)
Непрерывный 1,11 (0,83, 1,49) 0,07 (-0,14, 0,28)
Таблица 3

Связь патологии суставов и продолжительности симптомов с временным суммированием

9060
. Наличие TS
.
Изменение в TS
.
. (%) . Скорректированное ОШ (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
Суммарная оценка KL a
0–20 ( n = 98) 41 (42) Ref. 1,6 (1,6) Арт.
21–37 ( n = 99) 42 (42) 1.19 (0,63, 2,22) 1,5 (1,7) 0,07 (-0,39, 0,53)
> 37 ( n = 94) 39 (41) 1,24 (0,57, 2,69) 1,6 (1,6) 0,27 (-0,29, 0,83)
Непрерывный 1,08 (0,76, 1,50) 0,23 (-0,02, 0,47)
Erosive
  • Нет ( n = 189) 77 (41) Арт. 1,5 (1,5) Арт.
    Да ( n = 102) 45 (44) 1,51 (0,81, 2,80) 1,7 (1,8) 0,56 (0,12, 1,01)
    Суммарный балл GS b
    0–2 ( n = 119) 45 (38) Арт. 1,4 (1,7) Арт.
    3–7 ( n = 89) 40 (45) 1.71 (0,93, 3,15) 1,7 (1,6) 0,32 (-0,11, 0,75)
    > 6 ( n = 83) 37 (45) 1,84 (0,90, 3,77) 1,7 (1,6) 0,21 (-0,30, 0,72)
    Непрерывный 1,07 (0,80, 1,44) -0,06 (-0,28, 0,17)
    сумма баллов по Power Doppler
    0 ( n = 108) 49 (45) Арт. 1,6 (1,8) Арт.
    1–3 ( n = 109) 39 (36) 0,75 (0,42, 1,33) 1,5 (1,6) -0,06 (-0,47, 0,35)
    > 3 ( n = 74) 34 (46) 1,24 (0,62, 2,47) 1,7 (1,5) 0,04 (-0,46, 0,54)
    Непрерывный 0,99 (0,75, 1,37) ) −0.06 (-0,27, 0,15)
    Продолжительность симптома c
    0–4 ( n = 109) 46 (42) 906. 1,5 (1,7) Арт.
    5–10 ( n = 74) 29 (39) 0,86 (0,45, 1,63) 1,8 (1,7) 0,02 (-0,44, 0,48)
    > 10 ( n = 86) 41 (48) 1.29 (0,66, 2,51) 1,4 (1,3) 0,18 (-0,31, 0,67)
    Непрерывный 1,11 (0,83, 1,49) 0,07 (-0,14, 0,28)
    9060
    . Наличие TS
    .
    Изменение в TS
    .
    . (%) . Скорректированное ОШ (95% ДИ) . Среднее (стандартное отклонение) . Скорректированная бета (95% ДИ) .
    Суммарная оценка KL a
    0–20 ( n = 98) 41 (42) Ref. 1,6 (1,6) Арт.
    21–37 ( n = 99) 42 (42) 1,19 (0,63, 2,22) 1.5 (1,7) 0,07 (-0,39, 0,53)
    > 37 ( n = 94) 39 (41) 1,24 (0,57, 2,69) 1,6 (1,6) 0,27 ( -0,29, 0,83)
    Непрерывный 1,08 (0,76, 1,50) 0,23 (-0,02, 0,47)
    Эрозивный фенотип a 14

    Нет ( n = 189) 77 (41) Арт. 1,5 (1,5) Арт.
    Да ( n = 102) 45 (44) 1,51 (0,81, 2,80) 1,7 (1,8) 0,56 (0,12, 1,01)
    Суммарный балл GS b
    0–2 ( n = 119) 45 (38) Арт. 1,4 (1,7) Арт.
    3–7 ( n = 89) 40 (45) 1.71 (0,93, 3,15) 1,7 (1,6) 0,32 (-0,11, 0,75)
    > 6 ( n = 83) 37 (45) 1,84 (0,90, 3,77) 1,7 (1,6) 0,21 (-0,30, 0,72)
    Непрерывный 1,07 (0,80, 1,44) -0,06 (-0,28, 0,17)
    сумма баллов по Power Doppler
    0 ( n = 108) 49 (45) Арт. 1,6 (1,8) Арт.
    1–3 ( n = 109) 39 (36) 0,75 (0,42, 1,33) 1,5 (1,6) -0,06 (-0,47, 0,35)
    > 3 ( n = 74) 34 (46) 1,24 (0,62, 2,47) 1,7 (1,5) 0,04 (-0,46, 0,54)
    Непрерывный 0,99 (0,75, 1,37) ) −0.06 (-0,27, 0,15)
    Продолжительность симптома c
    0–4 ( n = 109) 46 (42) 906. 1,5 (1,7) Арт.
    5–10 ( n = 74) 29 (39) 0,86 (0,45, 1,63) 1,8 (1,7) 0,02 (-0,44, 0,48)
    > 10 ( n = 86) 41 (48) 1.29 (0,66, 2,51) 1,4 (1,3) 0,18 (-0,31, 0,67)
    Непрерывный 1,11 (0,83, 1,49) 0,07 (-0,14, 0,28)

    Анализ чувствительности, включая поправку на регулярное использование НПВП, не повлиял ни на какие результаты.

    Мы не обнаружили последовательной взаимосвязи с возрастом, ИМТ, полом, сопутствующими заболеваниями или общим ОА бедра / колена. Кроме того, не было значительных взаимодействий между воспалением и структурной патологией при включении в одни и те же модели.

    Связь между продолжительностью симптомов и QST

    Треть (86/269, 32%) участников сообщили о продолжительности симптомов> 10 лет. Не было никакой связи между продолжительностью симптомов и PPT на любом из тестовых участков (таблица 3). У пациентов с продолжительностью симптомов в наивысшем тертиле (> 10 лет) распространенность TS была лишь немного выше, чем у пациентов с наименьшим тертилем (48% против 42%), и связь не была статистически значимой (таблица 3).

    Обсуждение

    В этом исследовании изучалась связь общего количества структурных и воспалительных признаков ОА в руках с показателями QST по центральной болевой сенсибилизации. Мы не обнаружили связи между суммой рентгенологических патологий или воспаления в руках, обнаруженного при УЗИ, и PPT на удаленных участках или TS. В подгруппе с подтипом эрозивного ОА руки были более низкие показатели удаленного PPT и более высокий TS, что указывало на большую центральную сенсибилизацию.

    Несколько медиаторов в суставе при остеоартрите были идентифицированы как причины периферической сенсибилизации, такие как фактор роста нервов, который сенсибилизирует периферические ноцицепторы после повреждения суставной ткани и воспаления [24, 25].Более низкая PPT в DIP и PIP суставах у пациентов с ОА кисти, указывающая на более высокую болевую чувствительность, связана с более высокой степенью Келлгрена – Лоуренса [5]. Ранее мы показали, что тяжесть воспалительного ОА кисти также связана с местной ППТ [12], подтверждая трансляционные данные из фундаментальных в клиническую науку о том, что периферическая патология вызывает периферическую сенсибилизацию [11].

    Меньше известно о периферических драйверах центральной сенсибилизации, но доклинические эксперименты иллюстрируют возможную связь между патологией суставов ОА и центральной сенсибилизацией [26–28].У людей активация областей мозга, связанных с центральной болевой сенсибилизацией, была обнаружена у пациентов с ОА кисти, а не у здоровых людей во время болезненных упражнений для рук во время функциональной МРТ [6]. Предыдущие клинические исследования с использованием QST, ни одно из которых не касалось ОА кисти, показали противоречивые результаты. Продольное исследование ОА коленного сустава показало, что выпот в коленном суставе был связан со снижением PPT на запястье (то есть повышением чувствительности в удаленном месте) и возникающим TS, в то время как другое исследование не показало связи между повреждением тканей, т.е.е. рентгенографические ОА и поражения костного мозга, а также удаленные ППТ или ТС [16, 29]. В нашем исследовании не было обнаружено различий в удаленных значениях PPT или TS между людьми с разным уровнем суммарных баллов патологии суставов пальцев. Интересно, что мы обнаружили связь между эрозивным ОА кисти и центральной сенсибилизацией, при этом пациенты с эрозивным ОА кисти показали более высокий TS и более низкий PPT на удаленных участках. Однако клиническая значимость этого открытия кажется минимальной. У лиц с эрозивным остеоартрозом кисти TS на 0,5 балла больше TS, что ниже наименьшего обнаруживаемого изменения, равного 2 или более, что представляет собой наименьшее TS, превышающее случайную вариацию или ошибку измерения.Кроме того, используя наши результаты из предыдущих опубликованных анализов [8], это значение TS соответствует только на 0,10 балла более высокой боли в руке NRS. Аналогичным образом, более низкое PPT на 0,75 кг / см 2 на запястье соответствует только 0,15 баллу более высокой боли в руке NRS. Несмотря на сомнительную клиническую значимость, наши результаты могут свидетельствовать о том, что эрозивный ОА кисти является подтипом, который более восприимчив к центральной сенсибилизации.

    Наши результаты не исключают, что патология ОА кисти может приводить в действие спинномозговые и супраспинальные механизмы сенсибилизации, влияющие на выраженность боли в руке.Тем не менее, в клинических условиях, где QST является наиболее осуществимым доступным способом измерения центральной сенсибилизации, отсутствие связи с показателями широко распространенной чувствительности и TS указывает на то, что другие факторы, помимо самого заболевания суставов, кажутся важными и должны быть исследованы, чтобы понять роль центральной сенсибилизации. сенсибилизация на хроническую боль при ОА кисти. Генетика и эпигенетика могут вызывать индивидуальную предрасположенность к болевой сенсибилизации [30, 31]. Сопутствующие заболевания и генерализованный ОА могут быть более важными для центральной сенсибилизации для некоторых людей, в то время как психологические и социальные факторы и различные навыки совладания могут способствовать усиленному выражению переживания боли, которое может быть связано или не быть связано с сенсибилизацией к боли для других [30, 32 ].

    Механизмы и временные факторы, лежащие в основе перехода от острой боли к хронической, не изучены. Помимо слабой тенденции, в настоящем исследовании не было обнаружено никакой связи между продолжительностью симптомов и центральной сенсибилизацией. Предыдущие исследования ОА коленного сустава показали противоречивые результаты [16, 33]. У пациентов с установленным РА (продолжительность заболевания> 10 лет) локализованная PPT, измеренная на ногтевом суставе большого пальца, была значительно ниже, чем у пациентов с более короткой продолжительностью заболевания [34]. Теоретически тяжесть заболевания ОА может приводить к периферической и центральной сенсибилизации на более раннем этапе течения заболевания, в то время как патологии суставов могут быть менее значимыми на более поздних стадиях, когда может быть потеряна нейропластичность, а сенсибилизация может поддерживаться другими факторами.Несмотря на то, что наше исследование не предполагает никакой связи, необходимы проспективные исследования, чтобы сделать выводы.

    Сильной стороной нашего исследования является большое количество исследуемых, широкое изучение патологий суставов и обширная оценка QST, что позволяет оценить центральные механизмы боли. Кроме того, мы смогли скорректировать такие важные факторы, как другие сопутствующие заболевания и ОА коленного / тазобедренного суставов, которые также могут способствовать центральной сенсибилизации [35].

    Основным ограничением этого исследования является поперечный дизайн и отсутствие здоровых контролей.Необходимы продольные исследования, изучающие, предсказывают ли патологии суставов ухудшение или возникновение центральной сенсибилизации, чтобы выяснить, существует ли причинный путь. Наше исследование не указывает на то, что таргетинг, например, воспаление суставов может уменьшить или предотвратить болевую сенсибилизацию. Во-вторых, надежность QST между читателями не была оптимальной. Расчеты были основаны только на девяти участниках, поэтому результаты чувствительны к нескольким несовпадающим измерениям. Другие достигли превосходной надежности PPT и TS предплечья с использованием того же оборудования и того же метода, что и в нашем исследовании [36].Большинство экзаменов проводил один из экзаменаторов ( n = 214). Еще одно важное ограничение — это год появления симптомов ОА на руках, о котором сообщают сами пациенты, что может привести к смещению воспоминаний. Наконец, обследования в УЗИ предоставляют только моментальный снимок текущего воспаления, который не может сообщить нам об общем бремени воспаления суставов в течение болезни. Воспаление на ранней стадии заболевания могло иметь значение для развития центральной сенсибилизации, даже если поперечный анализ отрицательный.

    Наше исследование не могло продемонстрировать каких-либо клинически значимых ассоциаций между тяжестью ОА на рентгенограмме или воспалением, обнаруженным на УЗИ, и отдаленными ППТ или ТС. Это означает, что, хотя патологии суставов при остеоартрите кистей рук, по-видимому, вызывают периферическую сенсибилизацию, они, по-видимому, в меньшей степени способствуют центральной сенсибилизации. В нашем исследовании эрозивный ОА кисти был связан с центральной сенсибилизацией, и вопрос о том, имеет ли этот подтип более высокий риск центральной сенсибилизации, следует изучить в продольных исследованиях.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить участников исследования Nor-Hand.Спасибо также координаторам проекта Элизабет Малруни и Янике Магнус, а также студентам-медикам, которые проводили количественное сенсорное тестирование и ультразвуковое исследование рук и нижних конечностей.

    Финансирование : Эта работа финансировалась за счет средств Регионального управления здравоохранения Юго-Восточной Норвегии; Фонд Яна А. Пале; Фонд семьи Саймона Фугнера Хартманнов; Исследовательский фонд Трюгве Гитфельдта; и Национальный институт здоровья (K24 AR070892 — T.N., R01 AR062506 до T.N.).

    Заявление о раскрытии информации : Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой статьи.

    Отчет о доступности данных

    Данные, лежащие в основе этой статьи, будут переданы по разумному запросу соответствующему автору.

    Список литературы

    1

    Chua

    J

    ,

    Gibson

    K

    ,

    Pincus

    T.

    Боль и другие самооценки у пациентов с остеоартритом указывают в целом схожее бремя заболевания с пациентами с ревматоидным артритом

    .

    Clin Exp Rheumatol

    2017

    ;

    35

    :

    S88

    93

    ,2

    Haugen

    IK

    ,

    Slatkowsky-Christensen

    B

    ,

    Bøyesen

    P

    ,

    000

    000

    000 van der

    van der

    ТЗ.

    Поперечные и продольные ассоциации между рентгенологическими особенностями и показателями боли и физических функций при остеоартрите кисти

    .

    Остеоартроз Хрящ

    2013

    ;

    21

    :

    1191

    8

    .3

    Fjellstad

    CM

    ,

    Mathiessen

    A

    ,

    Slatkowsky-Christensen

    B

    et al.

    Связь между синовитом, обнаруженным ультразвуком, болью и функцией при межфаланговом остеоартрите и остеоартрите основания большого пальца: данные исследования Nor-Hand

    .

    Arthritis Care Res (Хобокен)

    2020

    ;

    72

    :

    1530

    5

    .4

    Arendt-Nielsen

    L.

    Сенсибилизация боли при остеоартрите

    .

    Clin Exp Rheumatol

    2017

    ;

    35 (Suppl 107

    ):

    S68

    74

    .5

    Wajed

    J

    ,

    Ejindu

    V

    ,

    Heron

    C

    et al.

    Количественное сенсорное тестирование при болезненном остеоартрите кисти демонстрирует особенности периферической сенсибилизации

    .

    Int J Rheumatol

    2012

    ;

    2012

    :

    1

    8

    ,6

    Sofat

    N

    ,

    Smee

    C

    ,

    Hermansson

    M

    et al.

    Функциональная МРТ демонстрирует восприятие боли при остеоартрозе руки. Остеоартроз имеет особенности обработки центральной боли

    .

    J Biomed Graph Comput

    2013

    ;

    3

    :

    20

    –6,7

    Chiarotto

    A

    ,

    Fernandez-de-las-Peñas

    C

    ,

    Castaldo

    M

    ,

    000 Negrini

    a,

    000 JE

    a

    Широко распространенная гиперчувствительность к боли при надавливании у пожилых людей с односторонним запястно-запястным остеоартритом большого пальца

    .

    Рука

    2013

    ;

    8

    :

    422

    9

    ,8

    Стин Петтерсен

    P

    ,

    Neogi

    T

    ,

    Magnusson

    K

    et al.

    Периферическая и центральная сенсибилизация боли у людей с остеоартритом кисти и ассоциация с самооценкой тяжести боли

    .

    Ревматический артрит

    2019

    ;

    71

    :

    1070

    7

    ,9

    Scholz

    J

    ,

    Woolf

    CJ.

    Можем ли мы победить боль?

    Nat Neurosci

    2002

    ;

    5 (Suppl

    ):

    1062

    7

    .10

    Latremoliere

    A

    ,

    Woolf

    CJ.

    Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности

    .

    J Pain

    2009

    ;

    10

    :

    895

    926

    .11

    Миллер

    RE

    ,

    Malfait

    A-M.

    Боль при остеоартрите: чему мы учимся на моделях на животных?

    Лучшая практика Res Clin Rheumatol

    2017

    ;

    31

    :

    676

    87

    .12

    Стин Петтерсен

    P

    ,

    Neogi

    T

    ,

    Magnusson

    K

    et al.

    Связь между рентгенологическими и ультразвуковыми признаками остеоартрита кисти и болевым порогом местного давления

    .

    Ревматический артрит

    2020

    ;

    72

    :

    966

    71

    .13

    Миллер

    RE

    ,

    Блок

    JA

    ,

    Malfait

    AM.

    Что нового в модификации боли при остеоартрите?

    Ревматология (Оксфорд)

    2018

    ;

    57

    :

    iv99

    107

    .14

    Девеза

    LA

    ,

    Melo

    L

    ,

    Yamato

    TP

    et al.

    Фенотипы остеоартроза коленного сустава и их значение для результатов: систематический обзор

    .

    Остеоартроз Хрящ

    2017

    ;

    25

    :

    1926

    41

    .15

    Gløersen

    M

    ,

    Mulrooney

    E

    ,

    Mathiessen

    A

    et al.

    Наблюдательное когортное исследование на базе больниц, посвященное изучению боли и биомаркеров у пациентов с остеоартритом кисти в Норвегии: протокол Nor-Hand

    .

    BMJ Open

    2017

    ;

    7

    :

    e016938

    .16

    Neogi

    T

    ,

    Frey-Law

    L

    ,

    Scholz

    J

    et al.

    Чувствительность и сенсибилизация в зависимости от степени боли при остеоартрозе коленного сустава: признак или состояние?

    Ann Rheum Dis

    2015

    ;

    74

    :

    682

    8

    ,17

    Arendt-Nielsen

    L

    ,

    Nie

    H

    ,

    Laursen

    MB

    et al.

    Сенсибилизация у пациентов с болезненным остеоартрозом коленного сустава

    .

    Pain

    2010

    ;

    149

    :

    573

    81

    .18

    Bartley

    EJ

    ,

    King

    CD

    ,

    Sibille

    KT

    et al.

    Повышенная болевая чувствительность у лиц с симптоматическим остеоартритом коленного сустава: потенциальные половые различия в центральной сенсибилизации

    .

    Arthritis Care Res (Хобокен)

    2016

    ;

    68

    :

    472

    80

    ,19

    Haugen

    IK

    ,

    Englund

    M

    ,

    Aliabadi

    P

    et al.

    Распространенность, частота и прогрессирование остеоартрита кисти в общей популяции: исследование Framingham Osteoarthritis Study

    .

    Ann Rheum Dis

    2011

    ;

    70

    :

    1581

    6

    .20

    Verbruggen

    G

    ,

    Veys

    EM.

    Эрозивный и неэрозивный остеоартроз кисти. Использование и ограничения двух систем подсчета очков

    .

    Остеоартроз Хрящ

    2000

    ;

    8 (Доп. A

    ):

    S45

    54

    .21

    Keen

    HI

    ,

    Lavie

    F

    ,

    Wakefield

    RJ

    et al.

    Разработка системы предварительной ультразвуковой оценки признаков остеоартроза кисти

    .

    Ann Rheum Dis

    2008

    ;

    67

    :

    651

    5

    .22

    Qvistgaard

    E

    ,

    Torp-Pedersen

    S

    ,

    Christensen

    R

    ,

    Bliddal

    Воспроизводимость и согласование между читателями системы балльной оценки для ультразвуковой оценки остеоартрита тазобедренного сустава

    .

    Ann Rheum Dis

    2006

    ;

    65

    :

    1613

    9

    ,23

    Санга

    O

    ,

    Stucki

    G

    ,

    Liang

    MH

    ,

    Fossel

    Katy

    Самостоятельный опросник коморбидности: новый метод оценки коморбидности для клинических исследований и исследований служб здравоохранения

    .

    Arthritis Rheum

    2003

    ;

    49

    :

    156

    63

    .24

    Woolf

    CJ

    ,

    Safieh-Garabedian

    B

    ,

    Ma

    QP

    ,

    000 Winter

    9000

    Pilly

    Фактор роста нервов способствует возникновению воспалительной сенсорной гиперчувствительности

    .

    Neuroscience

    1994

    ;

    62

    :

    327

    31

    .25

    Ghilardi

    JR

    ,

    Freeman

    KT

    ,

    Jimenez ‐ Andrade

    JM

    et al.

    Нейропластичность сенсорных и симпатических нервных волокон в мышиной модели болезненного артрита сустава

    .

    Arthritis Rheum

    2012

    ;

    64

    :

    2223

    32

    .26

    Тран

    PB

    ,

    Миллер

    RE

    ,

    Ишихара

    S

    ,

    Миллер

    RJ

    ,

    Активация спинномозговой микроглии в хирургической модели остеоартрита коленного сустава на мышах

    .

    Остеоартроз Хрящ

    2017

    ;

    25

    :

    718

    26

    ,27

    Огбонна

    A

    ,

    Кларк

    A

    ,

    Джентри

    C

    ,

    Хоббс

    0003

    C

    C

    C

    Болевое поведение и изменения позвоночника в модели остеоартрита с использованием мононатрия йодацетата у мышей C57Bl / 6

    .

    J Pain

    2013

    ;

    17

    :

    514

    26

    ,28

    Thakur

    M

    ,

    Rahman

    W

    ,

    Hobbs

    C

    ,

    Dickenson

    DL

    Характеристика периферического нейропатического компонента модели остеоартрита крыс с монойодоацетатом

    .

    PLoS One

    2012

    ;

    7

    :

    e33730

    .29

    Neogi

    T

    ,

    Guermazi

    A

    ,

    Roemer

    F

    et al.

    Связь воспаления суставов с болевой сенсибилизацией при остеоартрите коленного сустава: многоцентровое исследование остеоартрита

    .

    Ревматический артрит

    2016

    ;

    68

    :

    654

    61

    .30

    Eitner

    A

    ,

    Hofmann

    GO

    ,

    Schaible

    HG.

    Механизмы остеоартрозной боли.Исследования на людях и экспериментальные модели

    .

    Front Mol Neurosci

    2017

    ;

    10

    :

    349

    .31

    Warner

    SC

    ,

    van Meurs

    JB

    ,

    Schiphof

    D

    et al.

    Полногеномное сканирование ассоциаций симптомов нейропатической боли после полной замены сустава выявляет вариант в гене протеинкиназы C

    .

    евро J Hum Genet

    2017

    ;

    25

    :

    446

    51

    .32

    Lluch

    E

    ,

    Nijs

    J

    ,

    Courtney

    CA

    et al.

    Клинические дескрипторы для распознавания центральной сенсибилизирующей боли у пациентов с остеоартрозом коленного сустава

    .

    Disabil Rehabil

    2018

    ;

    40

    :

    2836

    45

    .33

    Arendt ‐ Nielsen

    L

    ,

    Egsgaard

    LL

    ,

    Petersen

    KK

    et al.

    Индекс болевой чувствительности на основе механизмов для характеристики пациентов с остеоартритом коленного сустава с различными стадиями заболевания и уровнями боли

    .

    J Pain

    2015

    ;

    19

    :

    1406

    17

    .34

    Pollard

    LC

    ,

    Ibrahim

    F

    ,

    Choy

    EH

    ,

    Scott

    DL.

    Пороговые значения боли при ревматоидном артрите: влияние подсчета болезненных точек и продолжительности заболевания

    .

    J Ревматол

    2012

    ;

    39

    :

    28

    31

    .35

    Suokas

    A

    ,

    Walsh

    D

    ,

    McWilliams

    D

    et al.

    Количественное сенсорное тестирование при болезненном остеоартрите: систематический обзор и метаанализ

    .

    Остеоартроз Хрящ

    2012

    ;

    20

    :

    1075

    85

    ,36

    Майю

    C

    ,

    Beaulieu

    L-D

    ,

    Wideman

    TH

    ,

    Massé-

    H.

    Внутрисессионный тест-ретест достоверности порога болевого давления и механического временного суммирования у здоровых субъектов

    .

    PLoS One

    2021

    ;

    16

    :

    e0245278

    .

    © Автор (ы) 2021. Опубликовано Oxford University Press от имени Британского общества ревматологов.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (https: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

    AB1072 РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ОБНАРУЖЕНИИ ПАТОЛОГИЙ СУСТАВА ПЛЕЧЕГО У БОЛЬНЫХ АСИМПТОМАТИЧЕСКИМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

    Резюме

    Справочная информация: Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое разрушение

    5 структурных компонентов суставов

    5 суставов, которое приводит к прогрессирующему структурному заболеванию

    5 суставов, которое приводит к . Обычно поражает плечо, вызывая боль, болезненность и уменьшение диапазона движений. 2 . Было обнаружено, что усиление боли в плече сильно коррелирует с тяжестью заболевания 3 , однако в литературе имеется мало информации о патологиях плеча у бессимптомных пациентов с РА.

    Цели: Определить распространенность патологий бессимптомных плеч у больных ревматоидным артритом и роль ультразвука в ее выявлении.

    Методы: Поперечное исследование, включавшее две группы, первая группа включала 36 пациентов с РА, соответствующих критериям классификации ACR / EULAR для РА без жалоб на плечо. Во вторую группу вошли 36 здоровых людей контрольной группы аналогичного возраста и пола, без жалоб на плечо. Они были набраны из поликлиники ревматологии при университетской больнице Мансура. Только бессимптомные плечи обеих групп были исследованы клинически путем осмотра, пальпации и специальных тестов, а затем исследованы с помощью ультразвука с помощью аппарата Toshiba Xario 200 с поверхностным датчиком 13 МГц, включая сухожилие двуглавой мышцы, сухожилие подлопаточной мышцы, сухожилие надостной мышцы, субакромиальную поддельтовидную сумку (SASD), сухожилие подостной мышцы. , задний плечевой сустав при выпоте или синовите, акромиально-ключичный сустав и головка плечевой кости при эрозиях.Результаты обеих групп сравнивали друг с другом.

    Результаты: Бессимптомные плечи у больных РА показали значительное количество патологий у 72% обследованных пациентов по сравнению со здоровыми (17%). По частоте эрозии плечевой кости выявлены у 12 пациентов (33%), акромиально-ключичный остеоартроз у 8 пациентов (22%), тендовагинит двуглавой мышцы, тендинопатия надостной мышцы, плечевой выпот у 6 пациентов (17%), тендинопатия подлопаточной мышцы у 4 пациентов (11.%), Бурсит SASD у 2 пациентов (6%), тендинопатия Infraspinatus у 1 пациента (3%).

    В группе здоровых было меньше патологий, в том числе тендинопатия надостной мышцы 3 (8%), акромиально-ключичный остеоартроз 2 (6%), эрозии плечевой кости 1 (3%).

    Заключение: Несмотря на отрицательный анамнез и нормальное физикальное обследование, в плечах пациентов с РА может присутствовать значительный высокий уровень различных патологий. Ультразвук можно использовать для раннего выявления и лучшего лечения до необратимого разрушения сустава.

    Ссылки: [1] Weishaupt D, Schweitzer ME (2004) МРТ септического артрита и ревматоидного артрита плеча. Магнитно-резонансная визуализация Clin N Am 12: 111–124

    [2] Varache S, Cornec D, Morvan J, et al. Диагностическая точность acr / eular 2010 критериев ревматоидного артрита в двухлетней когорте. Журнал ревматологии. 2011; 38 (7): 1250-1257.

    [3] Ван де Санде М.А., Де Гроот Дж. Х., Розинг П.М. Клинические последствия дегенерации вращательной манжеты плеча при ревматическом поражении.Уход и исследования артрита. 2008; 59 (3): 317-324.

    Раскрытие интересов: Не объявлено

    Возникающая роль экзосом в заболеваниях суставов — FullText — Cellular Physiology and Biochemistry 2018, Vol. 47, № 5

    Аннотация

    Экзосомы — это подмножество небольших мембраносвязанных внеклеточных везикул, которые важны для коммуникации между клетками. Они происходят из клеточной мембраны во время эндоцитарной интернализации и стабильны в биологических жидкостях, включая кровь и синовиальные жидкости.Растет объем знаний об экзосомах при заболеваниях суставов, включая остеоартрит, ревматоидный артрит, остеонекроз головки бедренной кости и другие. Экзосомы в синовиальной жидкости могут привести к воспалению, дегенерации хряща и разрушению суставов. Экзосомы в крови имеют диагностическое значение на ранней стадии заболевания или при сложных состояниях заболеваний суставов. Экзосомы из стволовых клеток могут замедлить развитие заболеваний и восстановить суставы. Для всестороннего понимания возрастающей роли экзосом в заболеваниях суставов мы представили выделение и проверку экзосом из синовиальной жидкости, рассмотрели физиологические и патологические эффекты экзосом на суставы и обсудили диагностическую ценность и терапевтический потенциал экзосом при заболеваниях суставов. .В будущем иммунологически активные экзосомы и сконструированные экзосомы будут представлять интерес при заболеваниях суставов. Проблемы в области экзосом при исследовании заболеваний суставов включают сложную и дорогостоящую изоляцию, обнаружение молекулярных вкладов, оценку эффективности и безопасности. Таким образом, проблемы остаются, но область экзосом при заболеваниях суставов имеет потенциал, в том числе в механизмах, диагностике и лечении.

    © 2018 Автор (ы). Опубликовано С.Karger AG, Базель


    Введение

    Экзосомы — это подмножество небольших мембраносвязанных внеклеточных везикул (EV) с диаметром в диапазоне от 30 до 100 нм [1]. Они были впервые описаны в начале 1980-х годов Пэном и Джонстоном и считались способом устранения клеточных отходов во время созревания ретикулоцитов овец [2]. После того, как в течение многих лет ими пренебрегали, исследователи начали понимать, что экзосомы более сложные, и они стали популярными темами исследований [3, 4].В течение десятилетия появилось более 1800 исследований экзосом, и их число с каждым годом увеличивается [5].

    Характеристики экзосом

    У млекопитающих экзосомы могут выделяться практически всеми типами клеток, от нормальных до патологических. Экзосомы стабильны в биологических жидкостях, включая кровь, мочу, слюну, синовиальную жидкость, грудное молоко, околоплодные воды, носовые выделения, бронхоальвеолярный лаваж, плевральные выпоты и злокачественный асцит [4]. In vitro они также присутствуют в кондиционированной среде из клеточных культур, особенно из стволовых клеток [6].Экзосомы происходят из клеточной мембраны во время эндоцитарной интернализации. Наиболее хорошо изученный механизм биогенеза экзосом включает три стадии: эндосомы, мультивезикулярные тельца (MVB) и экзосомы [1]. Во-первых, эндоцитарные сосуды переносятся на ранние эндосомы, которые имеют трубчатую форму и расположены вблизи внешнего края цитоплазмы. Ранние эндосомы созревают в поздние эндосомы, которые имеют сферическую форму и расположены ближе к ядру. Поздние эндосомы, которые несут внутрипросветные пузырьки с различной информацией, являются MVB.На второй стадии MVB либо разрушаются путем слияния с лизосомами, либо высвобождаются во внеклеточное пространство в виде экзосом [7]. Во внеклеточном пространстве клетки-реципиенты захватывают экзосомы тремя способами: паракринным (слияние экзосом), юкстакрином или эндоцитозом [4].

    Функционально экзосомы в основном бывают двух типов. Иммунологически активные экзосомы происходят из дендритных клеток, макрофагов, лимфоцитов и различных опухолевых клеток. Они участвуют в презентации антигена, иммунной активации, иммуносупрессии и иммунном надзоре [8, 9].Экзосомы, содержащие груз, обеспечивают связь между клетками. Груз экзосом включает такие факторы, как белки, ДНК, РНК и липиды, и загружается в экзосомы на стадии MVB [1, 10, 11]. Он отражает биологическое состояние родительских клеток и может высвобождаться во внеклеточное пространство и переноситься в клетки-реципиенты для связи между тканями и клетками при гомеостазе и болезнях.

    Экзосомы при заболеваниях суставов

    Растут знания о роли экзосом при заболеваниях суставов.В марте 2018 года был проведен поиск литературы с использованием электронной базы данных PubMed и терминов о заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, РА; системная красная волчанка, СКВ), спондилоартрите (анкилозирующий спондилит, АС), остеоартрите (ОА) и остеонекрозе вокруг суставов (остеонекрозе). головки бедренной кости, ONFH) (рис. 1). До 2018 года мы включили 19 оригинальных исследований экзосом и заболеваний суставов. Большинство исследований экзосом и заболеваний суставов было сосредоточено на трех темах: ОА, РА и ONFH.Во включенных 19 статьях девять (47,4%) были исследованиями по ОА, пять (26,3%) по ONFH и четыре (21,1%) по RA (рис. 2). Все эти заболевания широко распространены во всем мире, серьезно влияют на качество жизни пациентов и вызывают значительное социальное бремя. ОА — наиболее частое заболевание суставов. Он характеризуется прогрессирующей деградацией суставного хряща, синовиальной гиперплазией, ремоделированием кости и ангиогенезом [12]. ONFH — это заболевание суставов с ишемией головки бедренной кости, которое может быть вызвано травмой бедра, злоупотреблением алкоголем, чрезмерным употреблением кортикостероидов или некоторыми гематологическими заболеваниями.ONFH включает некроз губчатой ​​кости и, в конечном итоге, коллапс головки бедренной кости [13]. РА — хроническое аутоиммунное заболевание суставов с воспалительным синовитом, деградацией суставного хряща, эрозией маргинальной кости, системными иммунными и воспалительными проявлениями [14]. Однако ни одно из этих заболеваний не имеет четкого механизма и не имеет эффективных стратегий диагностики и лечения на ранней стадии. В этом обзоре мы сосредоточимся на распространенных заболеваниях суставов и обобщим существующие знания об использовании экзосом в исследованиях заболеваний суставов.

    Рис. 1.

    Количество исследований экзосом в области заболеваний суставов по годам. В обзор вошли 19 статей. Среди них большинство из них (16/19, 84,2%) были опубликованы за последние 3 года и более 60% были опубликованы в 2017 году. График показывает быстрое увеличение количества исследований в 2017 году. ОА: остеоартрит. РА: ревматоидный артрит. ONFH: остеонекроз головки бедренной кости.

    Рис. 2.

    Заболевания и исследовательские аспекты исследований экзосом в области заболеваний суставов.A. Мы нашли девять исследований (47,4%) для ОА, пять (26,3%) для ONFH, четыре (21,1%) для РА и одно (5,3%) для синовита. B. Темами исследований были четыре исследования (21,1%) по механизмам, три (15,8%) по диагнозу и 12 (63,2%) по методам лечения.

    Выделение и проверка экзосом

    Выделение — это первый шаг для всех исследований экзосом. Определение оптимального метода очистки экзосом для последующих функциональных, биомаркерных или терапевтических исследований имеет важное значение. Domenis et al. сравнили два метода выделения экзосом из синовиальной жидкости (SF), преципитацию полимера Exoquick и иммуноаффинную очистку [15].Хотя концентрация экзосом, очищенных с помощью иммуноаффинности (1,5 ± 1,2 × 10 11 частиц / мл), была значительно ниже, чем концентрация от преципитации полимера (7,6 ± 3,1 × 10 11 частиц / мл), распределение иммуноаффинности по размерам Метод (диаметр: 88,01 ± 25,5 нм, диапазон: 55,5–125,9 нм) был значительно более ограничен, от 30 до 100 нм, чем метод осаждения полимера (диаметр: 144,4 ± 22,2 нм, диапазон 124–187,9 нм). После выделения с помощью осаждения полимера Exoquick было обнаружено загрязнение иммунными комплексами, что потребовало очистки на основе магнитных шариков [15].Это открытие показало, что метод иммуноаффинной очистки имеет более высокую точность и меньшее загрязнение, чем метод осаждения полимеров. Хотя дифференциальное центрифугирование в сочетании с ультрацентрифугированием является одним из наиболее широко используемых методов выделения экзосом, оно имеет некоторые недостатки, такие как трудоемкость и необходимость большого количества клеток и биологической жидкости. Однако ультрацентрифугирование может повредить изолированные везикулы, снизить их качество и повлиять на функциональные исследования [16].После выделения необходима проверка экзосом из-за многих других типов ЭВ, таких как микровезикулы, фрагменты мембран и апоптотические тельца, которые все еще могут быть очевидны в смеси. Проверка имеет три аспекта. Во-первых, распределение по размерам должно быть от 30 до 100 нм. Второй — чашеобразная или круглая морфология при электронной микроскопии. Третий — вестерн-блоттинг биомаркеров, включая CD9, CD63, CD81 и Tsg101.

    Физиологические и патологические эффекты экзосом при заболеваниях суставов

    Содержимое экзосом включает значительные количества белков, мРНК, миРНК и некоторые небольшие некодирующие РНК (днРНК, цирРНК).Посредством коммуникации между клетками биологически активное содержимое экзосом может модулировать экспрессию генов и изменять нижележащие функции реципиентных клеток, а также физиологические или патологические процессы [6]. Некоторые исследования были сосредоточены на влиянии конкретных экзосом на разные клетки в процессе заболевания суставов.

    Клеточные ЭВ, высвобождаемые в SF воспаленных суставов пациентов с OA и RA, могут оказывать существенное влияние на прогрессирование заболевания, включая распространение воспаления и дегенерацию хряща.Поэтому большинство исследований механизмов заболеваний суставов сосредоточено на экзосомах, происходящих из синовиальных фибробластов или SF. Domenis et al. исследовали иммунорегуляторные свойства экзосом, полученных из SF, пациентов с терминальной стадией ОА на макрофагах, дифференцированных от мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) человека [15]. Было обнаружено, что после обработки экзосомами макрофаги продуцируют спектр провоспалительных цитокинов и хемокинов, включая MMP12, MMP7, IL-1β, CCL8, CCL15, CCL20 и CXCL1, которые приводят к воспалению и разрушению хрящевой ткани в суставах [15 ].Kolhe et al. провели аналогичные эксперименты и обнаружили, что суставные хондроциты, обработанные экзосомами SF из OA, значительно снижали выживаемость клеток и экспрессию анаболических генов (COL2A1, ACAN) и повышали экспрессию катаболических и воспалительных генов (IL-6, TNF-α) [13]. Като и др. протестировали функцию экзосом в связи между воспалительными синовиальными фибробластами (SFB) и суставными хондроцитами. Нормальные суставные хондроциты обрабатывали экзосомами из SFB и стимулировали IL-1β.Като и др. наблюдали, что экзосомы из IL-1β стимулировали SFB значительно повышали экспрессию MMP-13 и ADAMTS-5 в суставных хондроцитах и ​​подавляли COL2A1 и ACAN по сравнению с экзосомами, производными SFB. Кроме того, экзосомы из IL-1β стимулировали SFB, чтобы вызвать OA-подобные изменения в моделях in vitro и in vivo [17].

    Два исследования сравнивали различия между экзосомами из разных источников для изучения механизмов заболевания. Zhang et al. сравнивали экзосомы SF от пациентов с ОА и РА.Они обнаружили мембраносвязанную форму TNF-α, которая была обнаружена на экзосомах, продуцируемых в SF пациентов с RA, но не в OA. Исследование также показало, что этот тип TNF-α усиливает продукцию экзосом SFB при RA и формирует положительную петлю амплификации в патогенезе RA [18]. Чтобы исследовать гендерные различия в распространенности ОА, Kolhe et al. сравнили экзосомы SF между женщинами и мужчинами с ОА и без ОА. Они обнаружили, что содержание miRNA в EVs различается между группами OA и не-OA, а также между полами [13].Анализ аннотаций Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG) для подавленных miRNAs при ОА для обоих полов показал деградацию гликанов, вовлечены молекулы клеточной адгезии и биосинтез O-гликанов муцинового типа. Для активированных miRNA были задействованы синтез гормонов щитовидной железы, метаболизм биотина и передача сигналов амфетаминовой зависимости. Анализ аннотации KEGG для пациенток с ОА показал участие сигнальных путей стероидогенеза яичников и эстрогенов.

    Диагностическая ценность экзосом при заболеваниях суставов

    Экзосомы, продуцируемые клетками, могут попадать во внеклеточное пространство, в том числе в кровь и жидкости организма.Содержимое экзосом может отражать физиологические или патологические состояния родительских клеток, включая различные заболевания или стадии заболевания [19, 20]. Следовательно, экзосомы из внеклеточного пространства могут действовать как диагностические биомаркеры. Текущих клинических биомаркеров РА недостаточно, и на них могут влиять возраст, анемия и наличие иммуноглобулинов. Таким образом, существует большая потребность в выявлении более эффективных биомаркеров [21]. Song et al. сравнили экзосомы из образцов крови пациентов с РА и без РА.Они обнаружили, что экспрессия Hotair, днРНК, которая может приводить к миграции активных макрофагов, была значительно увеличена в среднем примерно в четыре раза во всех экзосомах, выделенных от десяти пациентов с РА. Максимальное увеличение в пять раз. Hotair снизился в экзосомах, изолированных от пациентов без РА, с высоким С-реактивным белком (СРБ), в отличие от результатов, наблюдаемых в экзосомах от пациентов с РА. Этот результат предполагает, что Hotair может быть потенциальным биомаркером для диагностики РА [22]. Чтобы оценить активность заболевания у пациентов с РА, Yoo et al.извлеченные экзосомы из образцов сыворотки 60 случайно выбранных пациенток с РА: 30 находились в группе клинической ремиссии (CR) с оценкой активности заболевания в 28 суставах, основанной на скорости оседания эритроцитов (DAS28-СОЭ) ≤2,6, а 30 находились в доклинической группе. группа ремиссии (без ПР) с СОЭ> 2,6 [23]. Исследование показало, что экзосомальные уровни амилоида A (AA) и рецептора-1 эндотелиальной гиалуроновой кислоты лимфатических сосудов (LYVE-1) различались между группами CR и non-CR. Уровни АК в сыворотке и экзосомах были выше в группе без CR, чем в группе CR (p = 0.001). Хотя сывороточные уровни LYVE-1 не различались между группами, экзосомальные уровни LYVE-1 были ниже в группе без CR, чем в группе CR (p = 0,01). Этот результат показал, что AA и LYVE-1 были потенциальными маркерами активности заболевания RA.

    Ранняя стадия ONFH обычно протекает бессимптомно и подтверждается с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), что дорого и неудобно. Zhu et al. оценили уровни экзосом в сыворотке 85 пациентов со стероид-индуцированным ONFH и 115 здоровых доноров. Их результаты показали, что уровень циркулирующих экзосом был ниже у пациентов со стероид-индуцированным ONFH, чем у здоровых доноров.Площадь под кривой рабочей характеристики приемника (ROC) составляла 0,72, предполагая, что уровень экзосом сыворотки имел умеренную диагностическую точность для индуцированного стероидами ONFH. Кроме того, серологические исследования удобнее и экономичнее, чем традиционное МРТ [24].

    Терапевтический потенциал экзосом при заболеваниях суставов

    Экзосомы представляют собой многообещающую терапию, поскольку их небольшой размер, стабильность, биологически активное содержание и специфическая направленность делают их естественной системой доставки.В отличие от типичных систем доставки, таких как липосомы или полимерные наночастицы, экзосомы потенциально могут избегать деградации, преодолевать барьеры и доставлять груз непосредственно в цитоплазму [25, 26]. Перенос экзосом в клетки-реципиенты — важная область клинических исследований трансляции.

    Большинство исследований суставов сосредоточено на терапевтическом потенциале экзосом, полученных из стволовых клеток, особенно из мезенхимальных стволовых клеток (МСК) (Таблица 1, Рис. 3). Клинические исследования и исследования на животных продемонстрировали эффективность терапии МСК и важность паракринной секреции МСК при различных заболеваниях [27, 28].Cosenza et al. вводили полученные из МСК экзосомы мышам с индуцированной коллагеназой моделью ОА из-за повреждения суставов [29]. Zhang et al. исследовали, восстанавливает ли внутрисуставная инъекция экзосом, происходящих из человеческих эмбрионов MSC, и регенерируют ли костно-хрящевые дефекты на модели крыс [30]. Как правило, дефекты, обработанные экзосомами, демонстрировали улучшенный внешний вид и улучшенные гистологические баллы по сравнению с дефектами, не леченными на противоположной стороне. Эти исследования продемонстрировали эффективность экзосом для восстановления хряща и полезность экзосом МСК в качестве бесклеточной альтернативной терапии.Wang et al. провели аналогичное исследование экзосом из человеческих эмбриональных МСК на модели ОА у мышей с дестабилизированным медиальным мениском [31]. Внутрисуставная инъекция экзосом из эмбриональных МСК облегчила разрушение хряща и деградацию матрикса в модели ОА. Zhu et al. сравнили эффективность экзосом, секретируемых МСК синовиальной мембраны (SMMSC-Exos), и экзосом, секретируемых индуцированными МСК, происходящими из плюрипотентных стволовых клеток (iMSC-Exos), для лечения ОА [32]. Инъекция iMSC-Exos и SMMSC-Exos ослабляла ОА в модели мышиного ОА, индуцированной коллагеназой, но iMSC-Exos оказывал превосходный терапевтический эффект.Точно так же миграция и пролиферация хондроцитов стимулировались как iMSC-Exos, так и SMMSC-Exos, причем iMSC-Exos оказывал более сильный эффект. Для ONFH Guo et al. продемонстрировали, что раннее лечение экзосомами, секретируемыми мезенхимальными стволовыми клетками синовиального происхождения человека (SMSC-Exos), предотвращало индуцированный глюкокортикоидами ONFH на модели крыс. SMSC-Exos были интернализованы в стромальные клетки костного мозга (BMSC), которые усиливали их пролиферацию и предотвращали апоптоз [33]. Лю и др. обнаружили, что введение индуцированных экзосом, происходящих из плюрипотентных стволовых клеток, значительно предотвращает потерю костной массы и увеличивает плотность микрососудов в головке бедренной кости благодаря сигнальному пути PI3K / Akt в эндотелиальных клетках [34].В отчете изучается синовит, воспаление синовиальной оболочки вокруг сустава. Синовит часто наблюдается на ранней стадии ОА и у пациентов с клинически активным РА. Casado et al. оценили противовоспалительный эффект экзосом МСК на антиген-индуцированной модели синовита у свиней. Синовиальные лимфоциты уменьшились с подавлением транскриптов TNF-α в суставах, обработанных экзосомами [35].

    Таблица 1.

    Исследования экзосом при заболеваниях суставов SF: синовиальная жидкость, SFB: синовиальные фибробласты, CM: питательная среда, MSC: мезенхимальные стволовые клетки, C: дендритные клетки, PRP: плазма, обогащенная тромбоцитами

    Рис.3.

    Источники экзосом в области заболеваний суставов. A. Использованные ресурсы: четыре исследования (21,1%) с использованием крови (плазма, сыворотка и PRP), два (10,5%) с использованием синовиальной жидкости и 13 (68,4%) с использованием питательной среды. Б. Среди этих 13 исследований в десяти (76,9%) использовались экзосомы из стволовых клеток.

    Модифицированные экзосомы, особенно созданные с помощью генной инженерии, являются популярной терапией. MiR-140-5p необходим для хондрогенной дифференцировки МСК, как показал анализ геномов и генов, Tao et al. сверхэкспрессирует miR-140-5p в SMSC и генерирует улучшенную версию экзосом (SMSC-140-Exos), которая способствует пролиферации и миграции хондроцитов с меньшим влиянием на секрецию внеклеточного матрикса.В модели крыс с остеоартрозом SMSC-140-Exos предотвращал остеоартрит [36, 37]. Kim et al. также использовали модифицированные экзосомы для РА [38]. Ранее они обнаружили, что локальный, опосредованный аденовирусами перенос генов вирусного ИЛ-10 может подавлять заболевание. Им периартикулярно вводили экзосомы, очищенные либо от дендритных клеток (ДК) костного мозга, трансдуцированных ex vivo аденовирусом, экспрессирующим вирусный ИЛ-10, либо из ДК костного мозга, обработанных рекомбинантным мышиным ИЛ-10. Экзосомы подавляли реакции гиперчувствительности замедленного типа в инъецированных и необработанных контралатеральных суставах.Кроме того, системная инъекция обработанных IL-10 экзосом, производных от DC, подавляла начало артрита, индуцированного коллагеном у мышей, и снижала тяжесть установленного артрита. Для ONFH Ли и др. трансфицированные BMSC аденовирусом, несущим мутантный HIF-1α, который необходим для развития костей и сделал BMSC более стабильными в нормоксическом состоянии, чем в условиях дикого типа. Экзосомы трансфицированных BMSC способствовали репарации стероид-индуцированного ONFH [39].

    Экзосомы можно комбинировать со специальными каркасами для бесклеточных методов тканевой инженерии хряща.Лю и др. использовали фотоиндуцированный имин-сшивающий гидрогелевый клей с превосходной маневренностью, биосовместимостью и интеграцией хряща в качестве каркаса экзосом для подготовки пластыря бесклеточной ткани (EHG) для регенерации хряща [40]. EHG удерживает экзосомы, полученные из стволовых клеток, и положительно регулирует как хондроциты, так и BMSC in vitro . Кроме того, EHG интегрирована с нативным хрящевым матриксом и способствует отложению клеток на участках дефекта хряща, способствуя восстановлению дефекта хряща.

    Плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP), аутологичная производная цельной крови, которая содержит супрафизиологические концентрации тромбоцитов, может усиливать регенерацию костей, восстановление хрящей и тканей. PRP также является источником экзосом. Тао и др. обнаружили, что экзосомы, полученные из PRP человека, предотвращают апоптоз, индуцированный глюкокортикоид-ассоциированным стрессом эндоплазматического ретикулума при остеонекрозе головки бедренной кости у крыс через сигнальный путь Akt / Bad / Bcl-2 [41].

    Новые роли экзосом в заболеваниях суставов

    Экзосомы — это межклеточный обмен информацией, который вызвал интерес исследователей в различных областях, включая заболевания суставов.В обзор вошли 19 статей (таблица 1). Из этих исследований большинство (16/19, 84,2%) были опубликованы за последние 3 года и более 60% были опубликованы в 2017 году (рис. 1). Мы нашли девять исследований (47,4%) по ОА, пять (26,3%) по ОНФГ, четыре (21,1%) по РА и одно (5,3%) по синовиту. В области исследований четыре исследования (21,1%) были посвящены механизму, три (15,8%) диагностике и 12 (63,2%) терапии (рис. 2). В качестве источников экзосом в четырех исследованиях (21,1%) использовались экзосомы из крови (включая плазму, сыворотку и PRP), в двух (10.5%) из синовиальной жидкости и 13 (68,4%) из питательной среды. Среди этих 13 исследований в десяти (76,9%) использовались экзосомы из стволовых клеток (рис. 3).

    В области заболеваний суставов есть несколько направлений на будущее. Что касается механизмов, то почти все исследования были сосредоточены на экзосомах, содержащих карго, из SF, но не на иммунологически активных экзосомах в крови. Некоторые заболевания, которые также могут влиять на суставы, такие как СА и СКВ, связаны с иммунными нарушениями. Однако мало исследований было сосредоточено на совместных аспектах этих заболеваний [42, 43].Экзосомы, полученные из МСК, могут подавлять секрецию провоспалительных факторов и увеличивать противовоспалительные факторы. Кроме того, экзосомы могут влиять на функцию Т-клеток [44]. Эти результаты предполагают, что экзосомы, полученные из МСК, обладают иммуномодулирующими свойствами. Иммунологическая функция экзосом при этих заболеваниях должна стать темой будущих исследований.

    Биомаркеры могут помочь улучшить диагностику и прогноз, а также оценить реакцию на лечение. Следует продолжать прогресс в открытии и разработке биомаркеров заболеваний суставов, особенно тех, которые трудно диагностировать на ранней стадии [45].Только несколько исследований сосредоточены на диагностике (рис. 2), вероятно, из-за небольшого количества экзосом в крови или синовиальной жидкости, что затрудняет их сбор. Во всех исследованиях экзосом только около 30% исследований собирали экзосомы из крови или синовиальной жидкости (рис. 3). Следовательно, более эффективный и действенный сбор экзосом из образцов остается проблемой.

    Терапия — самая популярная тема исследования экзосом при заболеваниях суставов. Более 60% исследований были сосредоточены на этой области, и среди них большинство экзосом было получено из стволовых клеток (рис.2, 3). Исследования показывают, что терапевтический эффект стволовых клеток во многом зависит от их паракринного действия [27, 28]. Экзосомы, секретируемые стволовыми клетками, несут критически важное, биологически активное содержимое, способное вмешиваться в заболевание [46, 47]. Кроме того, стволовые клетки могут выделять больше экзосом, чем другие клетки, и эти экзосомы легче культивировать и собирать in vitro [27]. Таким образом, экзосомы, полученные из стволовых клеток, станут популярными родительскими клетками в будущем. Другой популярный терапевтический метод — это генно-инженерные экзосомы.Функции экзосом и их биологические эффекты зависят от происхождения и функционального статуса их родительских клеток, что в значительной степени влияет на содержание грузов экзосом, которые должны быть доставлены к реципиентам или клеткам-мишеням [48]. Используя преимущества высокоэффективной системы доставки экзосом, в настоящее время исследуются генно-инженерные экзосомы из родительских клеток с биологически активным содержимым, таким как миРНК и малые молекулы для терапии. Особое внимание привлекло обогащение экзосом генетическим материалом, таким как терапевтически функциональная миРНК.MiRNA обычно переносится экзосомами, а миметики miRNA легко загружаются в экзосомы [49]. Во многих других областях используются генно-инженерные экзосомы, особенно в терапии рака [47, 50-52]. Сконструированные экзосомы в терапии рака, включая экзосомы с лекарственной нагрузкой, экзосомы, модифицирующие поверхность, и экзосомы, модифицирующие содержание [51], которые могут предоставить новые терапевтические стратегии при заболеваниях суставов.

    Резюме

    Заболевания суставов имеют широкий диапазон и могут влиять на хрящ, субхондральную кость и синовиальную оболочку, нарушая функцию суставов.Экзосомы, которые важны для коммуникации между клетками, участвуют в заболеваниях суставов. Экзосомы в синовиальной жидкости или высвобождаемые из синовиальных фибробластов могут вызывать прогрессирование заболевания суставов. Экзосомы в крови могут быть полезны при диагностике заболеваний суставов. Экзосомы из стволовых клеток могут замедлить развитие заболеваний и восстановить суставы. Возникающая роль экзосом улучшит развитие механизмов, диагностики и терапевтических исследований. Однако существуют некоторые проблемы. Во-первых, выделение экзосом сложно и дорого.Если мы найдем превосходный биомаркер экзосом, его применение ограничится затратами или временем. Во-вторых, из-за разнообразного содержания экзосом, которые включают белки, miRNA, lncRNA и cirRNA, трудно точно найти участвующие молекулы. В-третьих, хотя доступны модифицированные экзосомы, особенно экзосомы, полученные с помощью генной инженерии, их эффективность и безопасность in vivo исследуются. Терапевтические инструменты могут быть не готовы к использованию в клинической медицине в течение многих лет. В заключение, проблемы остаются, но область экзосом при заболеваниях суставов имеет потенциал, в том числе в механизмах, диагностике и лечении.Эти маленькие пузырьки могут иметь большое влияние в будущем.

    Благодарности

    Настоящее исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (грант № 81630064).

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

    Список литературы

    1. Коломбо М., Рапосо Г., Тери С. Биогенез, секреция и межклеточные взаимодействия экзосом и других внеклеточных везикул.Annu Rev Cell Dev Biol 2014; 30: 255-289.
    2. Пан Б.Т., Джонстон Р.М.: Судьба рецептора трансферрина во время созревания ретикулоцитов овцы in vitro: селективная экстернализация рецептора. Cell 1983; 33: 967-978.
    3. S ELA, Mager I, Breakefield XO, Wood MJ: Внеклеточные везикулы: биология и новые терапевтические возможности.Nat Rev Drug Discov 2013; 12: 347-357.
    4. Thery C, Zitvogel L, Amigorena S: Экзосомы: состав, биогенез и функция. Nat Rev Immunol 2002; 2: 569-579.
    5. Wang Y, Wang Q, Wei X, Shao J, Zhao J, Zhang Z, Chen Z, Bai Y, Wang N, Wang Y, Li M, Zhai X: Глобальные научные тенденции в исследованиях экзосом в 2007-2016 годах: библиометрический анализ .Oncotarget 2017; 8: 48460-48470.
    6. Ткач М., Thery C: Связь внеклеточными пузырьками: где мы находимся и куда нам нужно идти. Cell 2016; 164: 1226-1232.16.
    7. Hessvik NP, Llorente A: Текущие знания о биогенезе и высвобождении экзосом.Cell Mol Life Sci 2018; 75: 193-208.
    8. Бобри А., Коломбо М., Рапосо Г., Тери С. Секреция экзосом: молекулярные механизмы и роли в иммунных ответах. Трафик 2011; 12: 1659-1668.
    9. Хуанг Ф., Ван Дж., Ху В., Хао С. Повышение иммунитета против лейкемии с помощью экзосом, полученных от лейкемии, посредством подавления экспрессии TGF-beta1.Cell Physiol Biochem 2017; 44: 240-254.
    10. Скотланд Т., Сандвиг К., Льоренте А: Липиды в экзосомах: текущие знания и путь вперед. Prog Lipid Res 2017; 66: 30-41.
    11. Valadi H, Ekstrom K, Bossios A, Sjostrand M, Lee JJ, Lotvall JO: Опосредованный экзосомами перенос мРНК и микроРНК — это новый механизм генетического обмена между клетками.Nature Cell Biology 2007; 9: 654-U672.
    12. Yu D, Jordan KP, Bedson J, Englund M, Blyth F, Turkiewicz A, Prieto-Alhambra D, Peat G: Популяционные тенденции в заболеваемости и начальном лечении остеоартрита: возраст-период-когортный анализ данных Clinical Practice Research Datalink, 1992-2013 гг.Ревматология (Оксфорд) 2017; 56: 1902-1917.
    13. Колхе Р., Хантер М., Лю С., Джейджа Р.Н., Пундкар С., Мондал А.К., Мендхе Б., Дрюри М., Роджиани М.В., Лю Й., Исалес С.М., Гулдберг Р.Э., Хамрик М.В., Фулзеле С.Гендерно-специфическая дифференциальная экспрессия экзосомальной miRNA. в синовиальной жидкости больных остеоартрозом.Sci Rep 2017; 7: 2029.
    14. Уильямс Б., Дхармапатни А., Кротти Т.: Внутриклеточные пути апоптоза: потенциальная цель для уменьшения повреждения суставов при ревматоидном артрите. Inflamm Res 2018; 67: 219-231.
    15. Доменис Р., Занутель Р., Капоннетто Ф., Тоффолетто Б., Чифу А., Пистис С., Ди Бенедетто П., Каузеро А., Поцци М., Бассини Ф., Фабрис М., Ниази К. Р., Сун-Шионг П., Курсио Ф: Характеристика провоспалительного профиля экзосом, полученных из синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом.Медиаторы Inflamm DOI: 10.1155 / 2017/4814987
    16. Lobb RJ, Becker M, Wen SW, Wong CS, Wiegmans AP, Leimgruber A, Moller A: Оптимизированный протокол выделения экзосом для супернатанта клеточной культуры и плазмы человека. J Extracell Vesicles 2015; 4: 27031.
    17. Като Т., Мияки С., Ишитоби Х., Накамура Ю., Накаса Т., Лотц М.К., Очи М. Экзосомы из синовиальных фибробластов, стимулированных IL-1beta, вызывают остеоартритные изменения в суставных хондроцитах.Arthritis Res Ther 2014; 16: R163.
    18. Zhang HG, Liu C, Su K, Yu S, Zhang L, Zhang S, Wang J, Cao X, Grizzle W, Kimberly RP: мембранная форма TNF-альфа, представленная экзосомами, задерживает гибель клеток, вызванную активацией Т-клеток. J Immunol 2006; 176: 7385-7393.
    19. Бариле Л., Вассалли Г.: Экзосомы: средства доставки терапии и биомаркеры заболеваний.Pharmacol Ther 2017; 174: 63-78.
    20. Чжан В., Ся В., Львов З., Ни Ц, Синь И, Ян Л.: Жидкая биопсия для рака: циркулирующие опухолевые клетки, циркулирующая свободная ДНК или экзосомы? Cell Physiol Biochem 2017; 41: 755-768.
    21. Родс Б., Мерриман М.Э., Харрисон А., Ниссен М.Дж., Смит М., Стэмп Л., Стир С., Мерриман Т.Р., Вайс Т.Дж.: Исследование генетической ассоциации уровней острой фазы С-реактивного белка в сыворотке при ревматоидном артрите: значение для клинической интерпретации.PLoS Med 2010; 7: e1000341.
    22. Song J, Kim D, Han J, Kim Y, Lee M, Jin EJ: PBMC и Hotair, полученные из экзосом, являются важным регулятором и мощным маркером ревматоидного артрита. Клиническая и экспериментальная медицина 2015; 15: 121-126.
    23. Ю Дж, Ли С.К., Лим М., Шин Д., Чой Э.Х., Ким С.А.: Белки рецептора-1 эндотелиальной гиалуроновой кислоты экзосомального амилоида А и лимфатических сосудов связаны с активностью заболевания при ревматоидном артрите.Arthritis Res Ther 2017; 19: 119.
    24. Zhu HY, Gao YC, Wang Y, Zhang CQ: Уровни циркулирующих экзосом в диагностике стероид-индуцированного остеонекроза головки бедренной кости. Bone Joint Res 2016; 5: 276-279.
    25. Jiang L, Vader P, Schiffelers RM: Внеклеточные везикулы для доставки нуклеиновых кислот: прогресс и перспективы безопасной генной терапии на основе РНК.Джин Тер 2017; 24: 157-166.
    26. Мехротра Н., Трипати Р.М.: Терапия с использованием коротких интерферирующих РНК: наноносители, перспективы и ограничения. ИЭПП Нанобиотехнология 2015; 9: 386-395.
    27. Han C, Sun X, Liu L, Jiang H, Shen Y, Xu X, Li J, Zhang G, Huang J, Lin Z, Xiong N, Wang T. Экзосомы и их терапевтические возможности стволовых клеток.Стволовые клетки International DOI: 10.1155 / 2016/7653489.
    28. Linero I, Chaparro O: паракринный эффект мезенхимальных стволовых клеток, полученных из жировой ткани человека, на регенерацию костей. PLoS One 2014; 9: e107001.
    29. Cosenza S, Ruiz M, Toupet K, Jorgensen C, Noel D: Экзосомы и микрочастицы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, защищают хрящ и кость от деградации при остеоартрите.Sci Rep 2017; 7: 16214.
    30. Zhang S, Chu WC, Lai RC, Lim SK, Hui JH, Toh WS: Экзосомы, полученные из человеческих эмбриональных мезенхимальных стволовых клеток, способствуют регенерации костно-хрящевой ткани. Остеоартроз Хрящ 2016; 24: 2135-2140.
    31. Wang YF, Yu DS, Liu ZM, Zhou F, Dai J, Wu BB, Zhou J, Heng BC, Zou XH, Ouyang HW, Liu H: Экзосомы из эмбриональных мезенхимальных стволовых клеток облегчают остеоартрит за счет балансировки синтеза и деградации внеклеточного матрикса хряща .Stem Cell Res Therap 2017; 14; 8: 189.
    32. Zhu Y, Wang Y, Zhao B, Niu X, Hu B, Li Q, Zhang J, Ding J, Chen Y, Wang Y: Сравнение экзосом, секретируемых индуцированными мезенхимальными стволовыми клетками, полученными из плюрипотентных стволовых клеток, и мезенхимальными клетками, полученными из синовиальной мембраны. стволовые клетки для лечения остеоартрита.Stem Cell Res Ther 2017; 8: 64.
    33. Guo SC, Tao SC, Yin WJ, Qi X, Sheng JG, Zhang CQ: Экзосомы из синовиальных мезенхимальных стволовых клеток человека предотвращают индуцированный глюкокортикоидами остеонекроз головки бедренной кости у крысы. Int J Biol Sci 2016; 12: 1262-1272.
    34. Лю Х, Ли Кью, Ню Х, Ху Б, Чен С., Сонг В., Дин Дж, Чжан С., Ван И: экзосомы, секретируемые из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток мезенхимальных стволовых клеток, предотвращающих остеонекроз головки бедренной кости за счет стимулирования ангиогенеза .Int J Biol Sci 2017; 13: 232-244.
    35. Casado JG, Blazquez R, Vela FJ, Alvarez V, Tarazona R, Sanchez-Margallo FM: Экзосомы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток: иммуномодулирующая оценка в модели индуцированного антигеном синовита свиней. Front Vet Sci 2017; 4:39.
    36. Tao SC, Yuan T, Zhang YL, Yin WJ, Guo SC, Zhang CQ: Экзосомы, полученные из синовиальных мезенхимальных стволовых клеток человека, сверхэкспрессирующих miR-140-5p, усиливают регенерацию хрящевой ткани и предотвращают остеоартрит коленного сустава на модели крысы.Тераностика 2017; 7: 180-195.
    37. Бартер М.Дж., Целепи М., Гомес Р., Вудс С., Хуэй В., Смит Г.Р., Шенли Д.П., Кларк И.М., Янг Д.А.: Полногеномная микроРНК и генный анализ хондрогенеза мезенхимальных стволовых клеток определяет важную роль и множественные мишени для miR-140 -5шт. Стволовые клетки 2015; 33: 3266-3280.
    38. Kim SH, Lechman ER, Bianco N, Menon R, Keravala A, Nash J, Mi ZB, Watkins SC, Gambotto A, Robbins PD: экзосомы, полученные из обработанных IL-10 дендритных клеток, могут подавлять воспаление и коллаген-индуцированный артрит. Журнал иммунологии 2005; 174: 6440-6448.
    39. Li H, Liu D, Li C, Zhou S, Tian D, Xiao D, Zhang H, Gao F, Huang J: Экзосомы, секретируемые из мезенхимальных стволовых клеток костного мозга, модифицированных мутантным HIF-1альфа, ослабляют ранние стероид-индуцированные аваскулярный некроз головки бедренной кости у кролика.Cell Biol Int 2017; 41: 1379-1390.
    40. Liu XL, Yang YL, Li Y, Niu X, Zhao BZ, Wang Y, Bao CY, Xie ZP, Lin QN, Zhu LY: интеграция экзосом, полученных из стволовых клеток, с гидрогелевым клеем in situ в качестве многообещающего тканевого пластыря для суставного хряща регенерация. Nanoscale 2017; 9: 4430-4438.
    41. Tao SC, Yuan T, Rui BY, Zhu ZZ, Guo SC, Zhang CQ: Экзосомы, полученные из богатой тромбоцитами плазмы человека, предотвращают апоптоз, вызванный стрессом эндоплазматического ретикулума, вызванным глюкокортикоидами, при остеонекрозе головки бедренной кости у крыс через Akt / Bad / Bcl -2 сигнальный путь. Тераностика 2017; 7: 733-750.
    42. Sari I, Bozkaya G, Kirbiyik H, Alacacioglu A, Ates H, Sop G, Can G, Taylan A, Piskin O, Yildiz Y, Akkoc N: Оценка циркулирующих микрочастиц эндотелия и тромбоцитов у мужчин с анкилозирующим спондилитом. J Rheumatol 2012; 39: 594-599.
    43. Перес-Эрнандес Дж., Форнер М.Дж., Пинто С., Чавес Ф.Дж., Кортес Р., Редон Дж.: Увеличение количества микроРНК экзосом в моче у пациентов с системной красной волчанкой.PLoS One 2015; 10: e0138618.
    44. Chen W, Huang Y, Han J, Yu L, Li Y, Lu Z, Li H, Liu Z, Shi C, Duan F, Xiao Y: Иммуномодулирующие эффекты экзосомы, происходящей из мезенхимальных стромальных клеток. Immunol Res 2016; 64: 831-840.
    45. Хон К.В., Абу Н., Аб Муталиб Н.С., Джамал Р. Экзосомы как потенциальные биомаркеры и таргетная терапия при колоректальном раке: мини-обзор.Front Pharmacolo2017; 8: 583.
    46. Лю Л., Цзинь Икс, Ху К.Ф., Ли Р., Чжоу З., Шен С.Х.: Экзосомы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, спасают миокардиальную ишемию / реперфузионную травму, индуцируя аутофагию кардиомиоцитов через AMPK и пути Akt. Cell Physiol Biochem 2017; 43: 52-68.
    47. Луо Кью, Гуо Д., Лю Джи, Чен Джи, Ханг М., Джин М.: Экзосомы из Adsc с избыточной экспрессией MiR-126 являются терапевтическими средствами для облегчения острой ишемической травмы миокарда.Cell Physiol Biochem 2017; 44: 2105-2116.
    48. Ха Д., Ян Н., Надите В.: Экзосомы как носители терапевтических лекарств и средства доставки через биологические мембраны: текущие перспективы и будущие проблемы. Acta Pharm Sin B 2016; 6: 9.
    49. Zhou Y, Zhou G, Tian C, Jiang W, Jin L, Zhang C, Chen X: доставка малых РНК, опосредованная экзосомами, для генной терапии.Wiley Interdiscip Rev RNA 2016; 7: 758-771.
    50. Li L, Li C, Wang S, Wang Z, Jiang J, Wang W, Li X, Chen J, Liu K, Li C, Zhu G: экзосомы, полученные из клеток гипоксической плоскоклеточной карциномы полости рта, доставляют miR-21 в нормоксические клетки в Выявить прометастатический фенотип. Cancer Res 2016; 76: 1770-1780.
    51. Гиллиган К.Е., Дуайер Р.М.: Разработка экзосом для лечения рака. Int J Mol Sci 2017; 18.
    52. Ли XJ, Ren ZJ, Tang JH, Yu Q: Экзосомная микроРНК MiR-1246 способствует пролиферации клеток, инвазии и устойчивости к лекарствам, воздействуя на CCNG2 при раке молочной железы.Cell Physiol Biochem 2017; 44: 1741-17.

    Автор Контакты

    Xisheng Weng

    Отделение ортопедической хирургии, Госпиталь Пекинского медицинского колледжа Пекинский союзный медицинский колледж,

    Китайская академия медицинских наук, Пекин 100730, (Китай)

    Тел.86-13366200018, электронная почта [email protected]


    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Поступила в редакцию: 8 января 2018 г.
    Дата принятия: 4 мая 2018 г.
    Опубликована онлайн: 3 июля 2018 г.
    Дата выпуска: июль 2018 г.

    Количество страниц для печати: 1
    Количество рисунков: 3
    Количество столов: 1

    ISSN: 1015-8987 (печатный)
    eISSN: 1421-9778 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CPB


    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.