Разное

Острый тромбоз: Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: симптомы и лечение

17.05.1996

Содержание

Острый восходящий тромбофлебит | Записаться к Соломахину А. Е.

Записаться на прием

Термин «тромбофлебит» объединяет в себе два патологических процесса, происходящих в вене: тромбоз и флебит. Тромбоз представляет собой процесс образования в просвете венозного сосуда тромботической массы, которая может частично или полностью его перекрыть, нарушив кровоток. Флебит — воспалительный процесс, затрагивающий стенку вены и проявляющийся клиническими признаками.

Часто с момента появления клинических симптомов до образования тромба в просвете проходит всего несколько дней. Согласно современным статистическим данным, скорость продвижения тромба вверх по вене может достигать 10–15 см в сутки. Если вовремя не обратиться к хирургу-флебологу, то острый восходящий тромбофлебит может стать причиной опасных осложнений, вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

Согласно триаде Вирхова, развитие тромбофлебита связано:

  • с изменениями скорости линейного кровотока;

  • нарушением целостности стенки сосуда;

  • нарушениями свертывающей системы крови.

Первые признаки острого тромбоза вен нижних конечностей должны стать сигналом к незамедлительному обращению к врачу. Это должен быть не хирург в поликлинике, а компетентный флеболог. Неправильная постановка диагноза грозит распространением тромба и проникновением в глубокую венозную систему. Такое состояние называется тромбозом глубоких вен и может стать впоследствии причиной посттромбофлебитической болезни.

Другим серьезным осложнением острого восходящего тромбофлебита является отрыв тромба или небольшого объема тромботических масс, которые попадают в общий кровоток. Так наступает тромбоэмболия легочной артерии. При попадании мелких сгустков крови в артерии пациента можно спасти, но если произошла закупорка сосуда крупным тромбом, летальный исход практически неизбежен.

Симптомы тромбофлебита

Основные клинические проявления заболевания:

  • покраснение кожи;

  • локальное повышение температуры;

  • боль по ходу пораженной вены или тромбированного варикозного узла.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет подтвердить острый тромбоз вен нижних конечностей и точную локализацию тромботических масс. Данные исследования позволяют разработать дальнейшую тактику лечения.

Дифференциальную диагностику тромбофлебита необходимо проводить:

  • при остром лимфангиите;

  • рожистом воспалении;

  • узловатой эритеме;

  • аллергическом дерматите.

Лечение острого восходящего тромбофлебита

Я накопил огромный опыт терапии пациентов, страдающих тромбофлебитом на разных стадиях его развития, и стараюсь применять безоперационные методики даже в самых запущенных случаях. В лечении варикотромбофлебита в последние годы хорошо зарекомендовали себя такие методы, как радиочастотная облитерация и эндовенозная лазерная коагуляция.

Записывайтесь на прием по телефону +7 (495) 233-08-55.

При первых подозрениях на тромбофлебит не откладывайте посещение флеболога. Своевременная постановка точного диагноза и верное лечение помогут предотвратить серьезные осложнения.

Кардиолог предупредил о необычных проявлениях развития тромбов – Москва 24, 21.03.2022

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Кардиолог, заслуженный врач РФ Юрий Серебрянский рассказал Москве 24, что образование тромбов может проявиться необычными симптомами.

Специалист напомнил, что тромбы образуются при нарушении системы свертывания крови и заболеваниях сосудов. Это очень опасный процесс, последствиями которого зачастую становится летальный исход, предупредил Серебрянский. Существуют признаки, по которым человек может заподозрить развитие тромбоза, сказал он.

«К примеру, при образовании венозных тромбов в результате варикозной болезни нижних конечностей чаще всего нога отечная, синяя по сравнению с другой. Любимое место, куда они потом устремляются, – легкие. Тромб в этом случае обнаруживается после ультразвукового исследования», – рассказал эксперт.

При появлении сильной одышки есть основания подозревать, что могут быть тромбы в легких. При нарушении кровотока в верхней или нижней конечности на это указывает белая рука или нога. Холодная на ощупь, пульс не прощупывается. Это опасность того, что там состоялся артериальный тромб.

Юрий Серебрянский

кардиолог, заслуженный врач РФ

Также проявлением тромбоза может быть инфаркт, продолжает Серебрянский. Чтобы обезопасить жизнь, необходимо срочно проводить обследование, сказал он.

«Ставится инфаркт, логически понятно, что там произошел тромбоз. Но его надо доказывать, и на это есть всего 4–6 часов», – отметил врач.

Кроме того, с другими болезнями можно перепутать тромбоз сосудов брюшной полости, обратил внимание Серебрянский. В этот момент у человека возникают сильные боли в области живота, указал эксперт.

Подразумевают аппендицит, панкреатит, острый живот. А на самом деле оказывается тромбоз сосудов брюшной полости. В этой ситуации необходима срочная диагностика и лечение.

Юрий Серебрянский

кардиолог, заслуженный врач РФ

Кроме того, тромбоз может возникнуть даже в сосудах глаза, говорит Серебрянский. В некоторых случаях человек рискует мгновенно потерять зрение, подчеркнул он.

«Если это острый тромбоз, то ухудшение зрения, появление пелены перед глазами наступает резко. Если это хроническое заболевание, связанное с атеросклерозом сосудов сетчатки, здесь разбег по времени побольше. Человек успеет обратиться к окулисту, тот посмотрит глазное дно, исследует сосуды и назначит ему разжижающие кровь и улучшающие кровоток лекарства. Если же ничего не делать, может произойти отслойка сетчатки, а это слепота», – рассказал Серебрянский.

Обследоваться на возможное наличие тромбов здоровому человеку необходимо раз в год, рекомендует кардиолог. В медучреждениях для этого сейчас есть все необходимое современное оборудование, говорит он. Если будут обнаружены какие-либо проявления, врач сразу назначит необходимое лечение, резюмировал Серебрянский.

Ранее эндокринолог Анна Гончарова рассказала, как не допустить тромбоза после перенесенного COVID-19. По ее словам, на риск развития заболевания указывает анализ на D-димер. В зависимости от его результата специалист назначает пациенту необходимую терапию, отметила Гончарова.

Читайте также

ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ТРОМБОЗА ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ | Лукьянчиков

1. Чечёткин А.О., Лагода О.В. Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1(3): 19–24.

2. Kasper G.C., Wladis A.R., Lohr J.M., et al. Carotid thromboendarterectomy for recent total occlusion of the internal carotid artery. J Vasc Surg. 2001; 33(2): 242–250. PMID: 11174774. DOI: 10.1067/mva.2001.112213.

3. Weis-Müller B.T., Huber R., Spivak-Dats A., et al. Symptomatic acute occlusion of the internal carotid artery: Reappraisal of urgent vascular reconstruction based on current stroke imaging. J Vasc Surg. 2007; 47(4): 752–759. PMID: 18280091. DOI: 10.1016/j.jvs.2007.11.042.

4. Покровский А.В. (ред.) Клиническая ангиология. Т. 1. М.: Медицина, 2004. 808 с.

5. Ferrero E., Ferri M., Viazzo A., et al. Free-Floating Thrombus in the Internal Carotid Artery: Diagnosis and Treatment of 16 Cases in a Single Center. Ann Vasc Surg. 2011; 25(6): 805–812. PMID: 21621967. DOI: 10.1016/j.avsg.2011.02.030.

6. Inatomi Y., Mori A., Yonehara T., et al. Mobile thrombi in the cervical carotid artery. Rinsho Shinkeigaku. 2005; 45(10): 711–716. PMID: 16318364.

7. Крылов В.В., Лукьянчиков В.А. Хирургическая реваскуляризация головного мозга при остром инсульте. Журнал неврологии и психиатрии. 2014; 12 (Вып. 2. Инсульт): 46–52.

8. Крылов В.В., Леменев В.Л., Мурашко А.А. и др. Лечение пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий в сочетании с интракраниальными аневризмами. Нейрохирургия. 2013; 2: 80–85.

9. Bartoli M.A, Squarcioni C., Nicoli F., et al. Early carotid endarterectomy after intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009; 37(5): 512–518. PMID: 19231256. DOI: 10.1016/j.ejvs.2008.12.018.

10. Flint A.C., Duckwiler G.R., Budzik R.F., et al. Mechanical thrombectomy of intracranial internal carotid occlusion: pooled results of the MERCI and Multi MERCI part I trials. Stroke. 2007; 38(4): 1274–1280. PMID: 17332445. DOI: 10.1161/01.STR.0000260187.33864.a7.

11. Murata Т., Horiuchi Т., Nitta J., et al. Urgent open embolectomy for cardioembolic cervical internal carotid artery occlusion. Neurosurg Rev. 2010; 33(3): 341–348. PMID: 20306106. DOI: 10.1007/s10143-010-0252-y.

12. Horiuchi Т., Nitta J., Ogiwara T., et al. Outcome predictors of open embolectomy in middle cerebral artery occlusion. Neurol Res. 2009; 31(9): 892–894. PMID: 19138466. DOI: 10.1179/174313209X382494.

13. Yoshimoto Y., Kwak S. Superficial temporal artery-middle cerebral artery anastomosis for acute cerebral ischemia: the effect of small augmentation of blood flow. Acta Neurochir (Wien). 1995; 137(3–4): 128–137. PMID: 8789652.

14. Mracek J., Mork J., Stepanek D., et al. Urgent extracranial-intracranial bypass in the treatment of acute hemodynamic ischemic stroke: case report. J Neurol Surg. A Cent Eur Neurosurg. 2013; 74(5): 325–331. PMID: 23307304. DOI: 10.1055/s-0032-1331381.

15. Sakai K., Nitta J., Horiuchi T., et al. Emergency revascularization for acute main-trunk occlusion in the anterior circulation. Neurosurg Rev. 2008; 31(1): 69–76. PMID: 17957395. DOI: 10.1007/s10143-007-0116-2.

16. Лукьянчиков В.А., Каландари А.А., Далибалдян В.А. и др. Возможность выполнения экстра-интракраниального микроанастомоза с использованием системы безрамной нейронавигации. Нейрохирургия. 2014; 2: 66–72.

17. Leseche G., Alsac J.M., Houbbalah R., et al. Carotid endarterectomy in the acute phase of stroke-in-evolution is safe and effective in selected patients. J Vasc Surg. 2012; 55(3): 701–707. PMID: 22070936. DOI: 10.1016/j.jvs.2011.09.054.

18. Crozier J.E., Reid J., Welch G.H., et al. Early carotid endarterectomy following thrombolysis in the hyperacute treatment of stroke. Br J Surg. 2011; 98(2): 235–238. PMID: 20957669. DOI: 10.1002/bjs.7306.

19. Rubiera M., Alvarez-Sabín J., Ribo M., et al. Predictors of early arterial reocclusion after tissue plasminogen activator-induced recanalization in acute ischemic stroke. Stroke. 2005; 36(7): 1452–1456. PMID: 15947260. DOI: 10.1161/01.STR.0000170711.43405.81.

20. Berthet J.P., Marty-Ane C.H., Picard E., et al. Acute carotid artery thrombosis: description of 12 surgically treated cases. Ann Vasc Surg. 2005; 19(1): 11–18. PMID: 15714361, DOI: 10.1007/s10016-004-0074-x.

21. Horiuchi Т., Nitta J., Ishizaka S., et al. Emergency EC-IC bypass for symptomatic atherosclerotic ischemic stroke. Neurosurg Rev. 2013; 36(4): 559–564. PMID: 23821132. DOI: 10.1007/s10143-013-0487-5.

22. Hwang G., Oh C.W., Bang J.S., et al. Superficial Temporal Artery to Middle Cerebral Artery Bypass in Acute Ischemic Stroke and Stroke in Progress. Neurosurgery. 2011; 68(3): 723–730. PMID: 21311299. DOI: 10.1227/NEU.0b013e318207a9de.

Доктора поставили ей диагноз острый тромбоз глубоких вен

Внимание!!! Прежде, чем задать вопрос врачу, обратите, пожалуйста, внимание на правила on-line консультации на нашем сайте

 

Ответ врача

28.05.2011

Аnatoliy

Добрый день доктор. Моей маме 67 лет. Доктора поставили ей диагноз острый тромбоз глубоких вен. Два года назад у ней в большой подкожной вене в области паха образовался большой тромб, сделали операцию и удалили вену. Сейчас у ней затромбовалась полностью другая нога. Ее госпитализировали, когда нога жутко отекшей, горячей, поднялась температура тела. 21 день она пролежала в больнице. Сделали капельницы, вводили кроверазжижающие препараты, сняли отек и боль. Выписали, хотя тромбы рассосались только в области икры, в районе бедра вены по-прежнему затромбованы. Сейчас затромбовалась еще и левая рука. Доктора в больницу ее не кладут, говорят, что нужно сильно бинтовать. Сейчас она находится дома, пьет тромбо АСС постоянно, и детралекс, однако это ни к чему не приводит. Что нам делать? Возможно ли другое лечение? Спасибо.


Ответ врача
Добрый день!

В первую очередь необходимо понимать, что в большинстве первопричиной венозного тромбоза является не патология (заболевания) вен и венозной стенки, а патологические изменения в крови (в системе гемостаза – эта система отвечает за то, чтобы кровь оставалась в жидком виде в просвете сосуда, но превращалась в сгусток при истечении из сосуда). Указания на перенесённые в прошлом тромбофлебиты, поражение как подкожных, так и глубоких вен, поражение вен не только нижних, но и верхних конечностей ещё раз наводят на ту мысль, что причина в данной ситуации вовсе не в венах, а в патологических изменениях в системе гемостаза. Такое состояние называется тромбофилия.

Нынешняя ситуация вряд ли требует оперативного подхода. И этот момент необходимо осознать и принять. Маловероятно, что имеет смысл трогать уже образовавшиеся тромбы (выше я уже говорил, что с большой долей вероятности можно говорить о наличии тромбофилии), и смысла в тромбэктомии (удалении тромба) нет. Тактика ведения подобного пациента на сегодняшний момент обоснована стремлением предотвратить продолженный рост тромба (и, как следствие, развитие тромбоэмболии легочной артерии), а также уменьшением вероятности развития посттромботического синдрома (отёки, трофическая венозная язва). Кстати, по Вашему описанию очень похоже, что мама перенесла эпизод (или эпизоды) тромбоэмболии – кашель является одним из проявлений данного состояния (рекомендуется провести сцинтиграфию для уточнения диагноза). Указание же на то, что на голени тромб рассосался, а на бедре нет, не оказывают ровным счётом никакого влияния на прогноз и отдалённые результаты лечения.

Сейчас Вам необходимо очно консультироваться у гематолога и флеболога. После обследований будет назначена необходимая терапия. Наиболее остро на сегодняшний момент стоит вопрос о назначении препаратов, снижающих свёртываемость крови. Безоговорочно необходима компрессия (эл.бинты или компрессионный трикотаж).

Однако, данные диагностические и лечебные процедуры должны быть доступны по месту жительства. Для начала постарайтесь проконсультироваться у флеболога и гематолога по месту жительства.

 



Врач хирург-флеболог, КМН, Ельшанский Игорь Витальевич Назад

COVID-19 повышает вероятность тромбоэмболий

Вероятность развития тромбоэмболий возрастает при диагнозе COVID-19. К такому выводу пришли исследователи из Нью-Йорка. «Несмотря на то что COVID-19 обычно проявляется респираторными симптомами, часть пациентов может не испытывать клинических признаков заболевания. При этом у бессимптомных пациентов может развиться полиорганная дисфункция (ПОД).

Основной причиной ПОД, которая может привести к полиорганной недостаточности, служит гиперкоагуляция, описанная при COVID-19. В некоторых случаях описаны тромбозы глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий», — отметили американские эксперты. В рамках проведенного исследования описаны артериальные и венозные тромбоэмболии в брюшной полости, в тазу и в нижних конечностях у пациентов с COVID-19 (частота выявления — 11 %). У большей части из них выявлялись средние и большие артериальные тромбы. Авторы считают, что результаты исследования служат причиной для подозрения на COVID-19 у пациентов с признаками тромбоэмболии на основании КТ-, УЗИ- или МРТ-исследования в период разгара пандемии. «COVID-19 может проявляться средними и крупными артериальными и венозными макротромбами брюшной полости и конечностей», — заключают исследователи.

 

На рис. 1 представлен КТ-снимок женщины в возрасте 76 лет. Пациентка поступила в отделение неотложной помощи с болью в верхней части спины. На представленном срезе наблюдается неокклюзионный острый тромбоз аорты (стрелка), тромбы общих подвздошных артерий с двух сторон и левой внутренней подвздошной артерии, признаки атеросклероза. После того как результаты параллельно выполненной КТ органов грудной клетки вызвали опасения, у пациентки был выявлен SARS-CoV-2.

 

На рис. 2 представлен КТ-снимок мужчины в возрасте 46 лет с диагнозом COVID-19 (наблюдалась лихорадка, одышка, боли в эпигастрии и слабость). Пациенту провели КТ-исследование органов брюшной полости и малого таза. Наблюдаются небольшой инфаркт левой почки (стрелка) и неокклюзионный тромбоз аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (кружок). Также выявлен полный тромбоз общей печеночной артерии, инфаркты селезенки и почек. При проведении КТ органов грудной клетки с внутривенным контрастированием были обнаружены долевая и сегментарная легочная эмболия, вероятный инфаркт левой нижней доли легкого на фоне множественных двусторонних сливных помутнений по типу «матового стекла», типичных для COVID-19.

На официальном сайте Центра диагностики и телемедицины размещены в свободном доступе видеозаписи обучающих вебинаров серии “Рентгенологи против COVID-19» от наших ведущих экспертов. Для ознакомления пройдите по ссылке: https://tele-med.ai/obrazovanie/zapisi-vebinarov

Источник: https://www.auntminnie.com/index.aspx?sec=log&URL=https%3a%2f%2fwww.auntminnie.com%2findex.aspx%3fsec%3dsup%26sub%3dcto%26pag%3ddis%26ItemID%3d130314

 

Клинический случай тромбоза и тромбоцитопении после мРНК- вакцины против COVID-19

Материалы и методы

Отчет о случае описан в Annals of Internal Medicine.

Группа, возглавляемая Свати Сангли, MBBS, Allegheny Health Network, Питтсбург, Пенсильвания, описывает то, что, по их словам, похоже на развитие вакцино-индуцированного тромбоза с тромбоцитопенией (VITT) или тромбоцитопении с синдромом тромбоза (TTS) у 65-летнего пациента, получившего вторую дозу вакцины мРНК-1273 Moderna за 10 дней до появления симптомов.

Пациент пожаловался на двусторонний дискомфорт в нижних конечностях в течение 1 недели, периодические головные боли и одышку в течение 2х дней.

Он не имел сведений о предшествующем воздействии гепарина.

У пациента была обнаружена массивная двусторонняя острая тромбоэмболия легочной артерии и острый тромбоз глубоких вен обеих нижних конечностей.

У пациента была выявлена тяжелая тромбоцитопения, поэтому было решено не назначать системную антикоагуляцию и был установлен кава-фильтр.

Пациент получил 2 дозы иммуноглобулина внутривенно, а затем 40 мг дексаметазона внутривенно в течение 4 дней по поводу предполагаемой иммуноопосредованной тромбоцитопении.

Терапия нефракционированным гепарином была начата после того, как переливание тромбоцитов повысило количество тромбоцитов, но через 3 дня у пациента развилась острая гематома в ягодичной области, требующая отмены гепарина.

Тромбоцитопения сохранялась, и при оценке гепарин-индуцированной тромбоцитопении (HIT) анализ тромбоцитарного фактора 4 / гепарина IgG был остро положительным.

12 часов спустя у пациента развилась острая энцефалопатия, а компьютерная томография показала признаки тромбоза венозного синуса головного мозга.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей прогрессировал, и возник новый тромбоз глубоких вен верхних конечностей.

Посев крови также показал метициллин-чувствительный золотистый стафилококк, и были назначены антибиотики.

Было также начато лечение бивалирудином и плазмаферез, но состояние пациента продолжало ухудшаться, пациент умер.

После его смерти сыворотка крови, собранная во время госпитализации (но до того, как он получил гепарин), была остро положительной на тромбоцитарный фактор 4 / гепарин IgG.

Авторы утверждают, что ретроспективно этот пациент соответствовал критериям VITT, и вероятность этого диагноза усиливается положительным результатом теста на тромбоцитарный фактор 4, проведенного перед введением гепарина.

Доказательства, подтверждающие VITT в этом случае, являются надежными, нельзя исключить атипичный HIT или HIT с незарегистрированным введением гепарина.

«Если бы VITT была заподозрена раньше, мы бы лечили пациента по-другому», — отмечают авторы, назначив бивалирудин (или другой рекомендованный негепариновый антикоагулянт) раньше, избегая переливания тромбоцитов и проводя более обширное серологическое тестирование антител, активирующих тромбоциты, в соответствии с рекомендациями руководства.

Они отмечают, что самый высокий зарегистрированный уровень заболеваемости VITT — 5 случаев среди примерно 130 000 норвежских реципиентов вакцины ChAdOx1 (AstraZeneca).

Для сравнения, Центры США по контролю и профилактике заболеваний подтвердили 28 случаев среди более чем 8 миллионов получателей вакцины Ad26.COV2.S (Johnson & Johnson).

До настоящего отчета о клиническом случае не было подтвержденных случаев VITT после любой из мРНК-вакцин, несмотря на введение только в Соединенных Штатах более 110 миллионов доз вакцины Moderna и 135 миллионов доз вакцины Pfizer-BioNTech (по состоянию на 7 мая 2021 г.).

Авторы заявляют, что описанный клинический случай соответствует определению VITT, разработанному компанией Brighton Collaboration, с тяжелой тромбоцитопенией и тромбозом без предварительного воздействия гепарина.

Он также соответствует дополнительным диагностическим критериям, изложенным в недавнем руководстве Международного общества по тромбозам и гемостазу, с повышенным уровнем D-димера и высоким титром HIT-антител, измеренным с помощью иммуноферментного анализа (ELISA).

Частота повышенных HIT-антител в бессимптомной популяции мала, но не равна нулю, и когда они обнаруживаются, они обычно не активируют тромбоциты.

В то время как анализ тромбоцитарного фактора 4 был сильно положительным в данном клиническом случае, что увеличивает подозрение на VITT, были зарегистрированы редкие случаи «спонтанной HIT», чаще всего после ортопедического хирургического вмешательства, но также и в связи с инфекционным процессом.

Пациент в текущем отчете не подвергался недавней ортопедической операции, но результаты его посева крови были положительными на метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus примерно через 1 неделю после обращения.

Если бы эта инфекция присутствовала при поступлении, было бы невозможно отличить VITT от спонтанной HIT, вызванной инфекцией.

Серьезность VITT, даже если она встречается редко, не следует преуменьшать. Однако любые потенциальные риски вакцинации следует интерпретировать в контексте общей заболеваемости и смертности от COVID-19.

Авторы цитируют недавний анализ, предполагающий, что даже тромбоз венозного синуса головного мозга, «характерное и вызывающее опасения проявление VITT», встречался гораздо чаще у пациентов, госпитализированных с COVID-19 (207,1 на миллион), чем после применения вакцины на основе аденовируса (от 0,9 до 3,6 на миллион).

Заключение

Слабая положительность антител к HIT не должна быть единственным диагностическим критерием для VITT.

Лечение вышеописанного состояния обычно включает отказ от гепаринов, использование альтернативного (негепаринового) антикоагулянта и внутривенного иммуноглобулина. Как правило, следует избегать переливания тромбоцитарной массы, если только оно не вызвано серьезным кровотечением или необходимостью экстренного хирургического вмешательства.

«Мы по-прежнему уверены в безопасности вакцин против SARS-CoV-2 и воодушевлены готовностью научного сообщества сообщать о любых побочных эффектах, связанных с вакцинами, и действовать в соответствии с ними», — заключили авторы.

 

Источник: medscape.com/viewarticle/953901#vp_1

Острое заболевание вен: венозный тромбоз и венозная травма

Острые венозные заболевания включают тромбоз глубоких вен, тромбофлебит поверхностных вен и травму вен. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) чаще всего возникает из-за конвергенции множества генетических и приобретенных факторов риска, с переменной расчетной частотой от 56 до 160 случаев на 100 000 населения в год. За острым тромбозом следует воспалительная реакция в тромбе и стенке вены, приводящая к увеличению, организации и реканализации тромба.Клинически наблюдается экспоненциальное снижение тромбоза в течение первых 6 месяцев, при этом большая часть реканализации происходит в течение первых 6 недель после тромбоза. Легочная эмболия (ТЭЛА) и посттромботический синдром (ПТС) являются наиболее важными острыми и хроническими осложнениями ТГВ. Несмотря на эффективность профилактики тромбоэмболии, соответствующие меры используются лишь у одной трети пациентов из группы риска. После того, как лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) было установлено, оно было определено рандомизированными клиническими испытаниями, при этом соответствующая антикоагулянтная терапия составляла основу лечения.Несмотря на свою эффективность в предотвращении рецидивов ВТЭ, антикоагулянтная терапия сама по себе недостаточно защищает от ПТС. Хотя рандомизированных исследований в настоящее время недостаточно, по крайней мере, некоторые данные свидетельствуют о том, что катетерный тромболизис или комбинированная фармако-механическая тромбэктомия могут уменьшить посттромботические симптомы и улучшить качество жизни после острого илеофеморального ТГВ. Фильтры нижней полой вены продолжают играть роль у пациентов с противопоказаниями, осложнениями или неэффективностью антикоагулянтной терапии.Тем не менее, еще предстоит четко установить расширенную роль извлекаемых фильтров для относительных показаний. Заболеваемость поверхностным венозным тромбофлебитом, вероятно, занижена, но в Соединенных Штатах он встречается примерно у 125 000 пациентов в год. Хотя соответствующее лечение остается спорным, недавние исследования показывают, что антикоагулянтная терапия может быть более эффективной, чем лигирование, для предотвращения ТГВ и ТЭЛА. Венозные повреждения также занижены, и истинная частота неизвестна.Текущие рекомендации включают восстановление повреждений крупных проксимальных вен. Если восстановление небезопасно или невозможно, следует выполнить лигирование.

Острое венозное заболевание: венозный тромбоз и венозная травма

Острые венозные заболевания включают глубокий венозный тромбоз, поверхностный венозный тромбофлебит и венозную травму. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) чаще всего возникает из-за конвергенции множества генетических и приобретенных факторов риска, с переменной расчетной частотой от 56 до 160 случаев на 100 000 населения в год.За острым тромбозом следует воспалительная реакция в тромбе и стенке вены, приводящая к увеличению, организации и реканализации тромба. Клинически наблюдается экспоненциальное снижение тромбоза в течение первых 6 месяцев, при этом большая часть реканализации происходит в течение первых 6 недель после тромбоза. Легочная эмболия (ТЭЛА) и посттромботический синдром (ПТС) являются наиболее важными острыми и хроническими осложнениями ТГВ.

Несмотря на эффективность профилактики тромбоэмболии, соответствующие меры используются только у одной трети пациентов из группы риска.После того, как лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) было установлено, оно было определено рандомизированными клиническими испытаниями, при этом соответствующая антикоагулянтная терапия составляла основу лечения. Несмотря на свою эффективность в предотвращении рецидивов ВТЭ, антикоагулянтная терапия сама по себе недостаточно защищает от ПТС. Хотя рандомизированных исследований в настоящее время недостаточно, по крайней мере, некоторые данные свидетельствуют о том, что катетерный тромболизис или комбинированная фармако-механическая тромбэктомия могут уменьшить посттромботические симптомы и улучшить качество жизни после острого илеофеморального ТГВ.Фильтры нижней полой вены продолжают играть роль у пациентов с противопоказаниями, осложнениями или неэффективностью антикоагулянтной терапии. Тем не менее, еще предстоит четко установить расширенную роль извлекаемых фильтров для относительных показаний.

Заболеваемость поверхностным венозным тромбофлебитом, вероятно, занижена, но он встречается примерно у 125 000 пациентов в год в Соединенных Штатах. Хотя соответствующее лечение остается спорным, недавние исследования показывают, что антикоагулянтная терапия может быть более эффективной, чем лигирование, для предотвращения ТГВ и ТЭЛА.Венозные повреждения также занижены, и истинная частота неизвестна. Текущие рекомендации включают восстановление повреждений крупных проксимальных вен. Если восстановление небезопасно или невозможно, следует выполнить лигирование.

Катетерные вмешательства Острый тромбоз глубоких вен | ВЕР Журнал

Аннотация

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) является распространенным явлением и может быть источником заболеваемости в виде легочной эмболии и посттромботического синдрома.Недавние исследования продемонстрировали как раннюю, так и позднюю симптоматическую пользу при венозном тромболизисе и ранней реканализации подвздошно-полой системы у отдельных пациентов. Основываясь на новых данных, национальные общества опубликовали рекомендации, в которых рекомендуется раннее удаление тромба при подвздошно-бедренном ТГВ у пациентов с низким риском кровотечения и хорошей ожидаемой продолжительностью жизни. В свете этих рекомендаций эндовенозный тромболизис и/или тромбэктомия стали более популярными среди специалистов по венозным заболеваниям. По мере того, как все больше венозных технологий становится доступным, хирурги и интервенционисты должны сделать паузу и обеспечить, чтобы их алгоритмы отбора пациентов и лечения соответствовали существующим и появляющимся данным.В этой статье обобщаются современные данные, технологии и подходы, используемые в крупномасштабном академическом центре при лечении подвздошно-бедренного ТГВ.

Раскрытие информации: EDA получила гонорары за выступления от Gore Medical и Boston Scientific Corporation. Все остальные авторы не имеют конфликта интересов, о котором следует заявить.

Получено:

Опубликовано онлайн:

Для корреспонденции: Эфтимиос Д. Авгеринос, Институт сердца и сосудов, Южная башня, корпус 3, офис 351.1, Пресвитерианская университетская больница, 200 Лотроп-стрит, Питтсбург, Пенсильвания 15213, США. Электронная почта: [email protected]

Открытый доступ:

Эта работа находится в открытом доступе в соответствии с лицензией CC-BY-NC 4.0, которая позволяет пользователям копировать, распространять и создавать производные работы в некоммерческих целях при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) ежегодно поражает примерно одного из 1000 пациентов, и у 40–70% этих пациентов в течение жизни развивается посттромботический синдром (ПТС): совокупность симптомов и признаков хронической венозной недостаточности, включая боль, отеки, варикозное расширение вен и изъязвления.1,2 ПТС связан с высокой заболеваемостью и высокой стоимостью, что оправдывает внимание, уделяемое ему в последние годы в форме рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) о том, как снизить его заболеваемость.3-5

Считается, что патофизиология ПТС является кульминацией обструкции оттока, повреждения клапанов, ведущего к рефлюксу, и хронического воспаления, вторичного по отношению к тромбозу. риск рефлюкса, тем самым снижая вероятность развития ПТС.7 Антикоагулянтная терапия в настоящее время остается основным методом лечения ТГВ, при этом продолжительность дозы варьируется в зависимости от этиологии в соответствии с рекомендациями Американского колледжа пульмонологов (CHEST).8 Однако не было показано, что длительная антикоагуляция снижает риск ПТС, и реканализация подвздошной вены после ТГВ встречается редко.9

Некоторые рассматривают результаты расширенного антикоагулянтного лечения по сравнению со стандартным лечением для профилактики рецидивирующей венозной тромбоэмболии (ВТЭ) и посттромботического синдрома у пациентов, получающих лечение по поводу первого эпизода неспровоцированной ВТЭ (ExACT), как доказательство, подтверждающее гипотезу об открытых венах. .Это исследование представляло собой РКИ, в котором сравнивали стандартный и расширенный режимы антикоагулянтной терапии, и в нем не было продемонстрировано различий в риске ПТС или в качестве жизни (КЖ)9

.

Знаменательные исследования катетер-направленного венозного тромболизиса (CaVenT) и острого венозного тромбоза: удаление тромбов с дополнительным катетер-направленным тромболизисом (ATTRACT) были первыми, показавшими преимущества катетер-ориентированных вмешательств в предотвращении или облегчении ПТС у пациентов с первым время ДВТ. Первый обнаружил абсолютное снижение риска развития ПТС 14 лет.4 % через 2 года и 28 % через 5 лет, в то время как последний продемонстрировал более низкую частоту умеренных (оценка по Виллальта > 9) и тяжелых (показатель по Виллальта > 15) ПТС, более быстрое облегчение боли и улучшение качества жизни у пациентов с илиофеморальным ТГВ.3 ,4 Самое последнее исследование катетер-направленного тромболизиса по сравнению с антикоагулянтной терапией (CAVA), в котором пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ рандомизировали для проведения тромболизиса с помощью ультразвука или антикоагулянтной терапии, не показало преимущества в предотвращении развития ПТС через 1 год наблюдения.5 Противоречивые результаты исследований вызвали критику в основном в связи с неправильным включением пациентов или технической несоответствием.10

В противном случае мы должны признать, что катетерные вмешательства дорого обходятся. Несмотря на отсутствие различий в смертности, по сравнению с антикоагулянтной терапией, катетер-направленный тромболизис (КДТ) был связан с более высокими показателями переливания крови, легочной эмболии, внутричерепного кровоизлияния и установки кава-фильтра. В некоторых странах CDT также ассоциируется с более длительным пребыванием в стационаре и в три раза более высокими больничными расходами.11 Несмотря на эти недостатки, текущие данные помогают нам лучше выбирать наших пациентов, опыт продолжает улучшаться, а популярность эндовенозного лечения будет продолжать расти.С появлением новых устройств сосудистым хирургам и специалистам по интервенционным вмешательствам крайне важно расширить свое знакомство с методами и разумно выбирать своих пациентов.

Противопоказания к применению тромболитиков

Рекомендации автора по выбору пациентов и лечения

Алгоритм отбора пациентов

Исследование ATTRACT не продемонстрировало преимуществ вмешательства у пациентов с бедренно-подколенным ТГВ.12 Исследование CaVenT продемонстрировало успешные результаты у пациентов с симптомами в течение 21 дня, но мы отметили примерно 90% технических успехов у пациентов с симптомами в течение 30 дней в нашем учреждении.3,13,14 Таким образом, это наша практике рассмотреть вопрос о вмешательстве у пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ и симптомами в течение менее 30 дней.

Серьезность симптома представляет собой следующую точку принятия решения о том, кто и как должен вмешиваться. Для пациентов с угрожающей конечности ишемией (флегмазией) экстренное удаление тромба является единственным вариантом, в то время как бессимптомные пациенты не подлежат какому-либо вмешательству.15 Трудность в принятии решений возникает у пациентов с легкой или умеренной болью и отеком. Пациенты с симптомами средней тяжести обычно находятся под наблюдением за внутривенной инфузией гепарина в течение 24–48 часов. Если симптомы сохраняются или ухудшаются даже при передвижении, может быть предложено вмешательство при условии, что пациент передвигается с приемлемой продолжительностью жизни. Небольшая часть этой группы может предпочесть немедленное удаление тромба (например, молодые, спортивные пациенты) после тщательного обсуждения ожиданий и рисков.

Среди тех, кому требуется вмешательство, риск кровотечения является окончательным критерием, который необходимо оценить.Фармакомеханический тромболизис и/или катетерное введение тромболитиков обычно назначают пациентам с низким риском кровотечения. Пациентов с высоким риском кровотечения (таблица 1) следует лечить с помощью аспирационной тромбэктомии с минимальным использованием тромболитиков или без них.16 Пациентов с умеренным риском кровотечения лечат по усмотрению хирурга с помощью фармакомеханической тромбэктомии (ФМТ) и/или аспирационной тромбэктомии с щадящим использованием тканей. активатор плазминогена (tPA; рисунок 1).

Оптимизация результатов

Для достижения оптимальных результатов требуется гораздо больше, чем выбор правильного пациента и метода.Необходимо следовать определенному списку дел, чтобы свести к минимуму неудачи. Здесь мы обобщаем рекомендации нашего учреждения по продлению проходимости.

Удаление тромбов

Достижение очистки от тромбов >90% имеет первостепенное значение. Мьюиссен и соавт. в своем обзоре 221 подвздошно-бедренного ТГВ в национальном венозном регистре обнаружили клинический успех (> 50% удаление тромба) в 83%. Первичная проходимость была значительно лучше у пациентов с удалением > 50% тромба (85%) по сравнению с пациентами со значительным остаточным заболеванием (36%).14 В нашем исследовании 142 пациентов, перенесших CDT/PMT и стентирование, технический успех был достигнут более чем у 90% пациентов с проходимостью первичного стента в течение 1 года 83,1%. Самым сильным предиктором тромбоза стента был неполный лизис (<50% клиренс тромба), HR 7,41. Кроме того, неполный лизис также был самым сильным предиктором развития ПТС через 5 лет.17

Стентирование

В основных исследованиях стентирование идентифицируемых обструктивных поражений после лизиса ТГВ выполнялось менее чем в 50% случаев.3,4,14 Тем не менее, стентирование стало важным компонентом острого вмешательства на ТГВ, учитывая, что многочисленные исследования продемонстрировали улучшение проходимости при дополнительном стентировании после тромболизиса. Мьюиссен и соавт. продемонстрировали 1-летнюю первичную проходимость в 74% со стентированием по сравнению с 53% без стентирования.14 Аналогично, Meng et al. из Китая рандомизировали 74 пациента с более чем 50% венозных обструктивных поражений, обнаруженных после тромболизиса, для стентирования в сравнении с отсутствием стентирования. Стентированная группа выиграла от значительно более высоких показателей первичной проходимости (86% против 55%) и улучшения симптоматики на основе различных клинических шкал.18 Текущие руководства рекомендуют использовать саморасширяющиеся стенты при поражениях подвздошно-полой кишки, которые обнаруживаются при удалении тромба. 15 Текущая конвенция определяет 50% стеноз как порог для стентирования. Исследование Венограмма по сравнению с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием для диагностики и лечения обструкции подвздошно-бедренных вен (VIDIO) подтвердило этот порог и сообщило о 6-месячном клиническом улучшении со стентированием тромботических поражений, вызывающим уменьшение площади > 54%. первичная проходимость составила 87% при острых тромбозах.20 Частота стентирования неуклонно растет с момента первых испытаний и продолжает расти с появлением новых специализированных венозных стентов. В том же метаанализе частота стентирования при остром ТГВ колебалась от 34% до 100%.20

В принципе, оптимальные результаты достигаются, когда стент приземляется в сегментах здоровой вены проксимально и дистально. Недавние исследования (в том числе проведенные в нашем учреждении) дали смешанные результаты в отношении продолжительности лизиса и длины стентированной вены.21–23 По нашему опыту, мы не обнаружили различий в длине стента между однократными сеансами ПМТ и поэтапными вмешательствами CDT/PMT.21 Исторически сложилось так, что более длинные стенты ассоциировались с плохой проходимостью, но в этих исследованиях не было обнаружено никаких различий. 21–24 Что касается расширения до подпахового уровня, существует мало противоречий относительно его необходимости, когда болезнь распространяется на этот уровень. Однако проходимость и долгосрочные результаты, вероятно, будут хуже, в основном из-за распространенности заболевания, а не из-за осложнений со стентом (переломы очень редки). Неглен и соавт. продемонстрировали связь с худшей вторичной проходимостью, с инфраингвинальным расширением стентов, отражающим тяжесть хронического заболевания.25 По опыту нашего учреждения, стентирование общей бедренной вены не было прогностическим фактором отказа стента, по крайней мере, в нашем 3-летнем наблюдении. Однако это предсказывало развитие ПТС, что также является признаком более обширного заболевания.21

Было рекомендовано проксимальное введение стента в полую вену, чтобы гарантировать полное покрытие повреждения/сдавления проксимальной подвздошной вены и компенсировать снижение периферических радиальных сил традиционно используемого стента Wallstent (Boston Scientific).Однако расширение стента в полую вену блокирует контралатеральную подвздошную вену, и возникает все больше опасений относительно развития контралатерального ТГВ. Согласно нашему собственному опыту, мы не обнаружили значимой связи между расширением полой вены и развитием контралатерального ТГВ, поскольку рецидив ТГВ, по-видимому, возникает независимо от установки стента; тем не менее, мы не можем игнорировать это как провоцирующий фактор.17 Khairy et al. опубликовали частоту контралатерального ТГВ 4% для 376 пациентов (84% Wallstent) в двух учреждениях, а систематический обзор 2019 г., проведенный Duarte-Gamas et al.сообщили о частоте от 0 до 15,6% у 1864 пациентов.26,27 Новые стенты с их равномерным радиальным усилием уменьшили потребность в расширении далеко в полую вену.

Специализированные венозные стенты были доступны в течение последних нескольких лет в Европе и недавно были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и поступили на рынок США (таблица 2). Прошли те времена, когда мы прибегали к использованию стентов, разработанных для более мелкой и более динамичной артериальной системы. Артерии несут другую гемодинамическую нагрузку по сравнению с более крупными венами с низким потоком, внешне сдавленными или рубцовыми венами.Большие венозные стенты обеспечивают лучший приток и отток. Раджу и др. исследовали полезность стента подвздошной вены, увеличенного на 2 мм по сравнению с анатомическими нормами, и подтвердили более крупные проточные каналы при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании (ВСУЗИ) и лучшие клинические результаты. , 14 мм стенты в наружной подвздошной вене и 12–14 мм при расширении дистально до общей бедренной вены.

Внутрисосудистое УЗИ

Пользу ВСУЗИ (Philips) невозможно переоценить.В современной практике ВСУЗИ необходимо для выявления обструктивных поражений вен, определения диаметра стента, посадочных зон и подтверждения удовлетворительного конечного результата. В исследовании VIDIO 2017 г. сравнивались измерения венозной анатомии у 100 пациентов с использованием как многоплоскостной венографии, так и ВСУЗИ.29 Использование ВСУЗИ привело к выявлению клинически значимого стеноза вен (>50% стеноз) у 81 пациента по сравнению с 51 пациентом с помощью венографии. Что еще более важно, использование ВСУЗИ привело к изменению плана лечения у 57 пациентов: 54 пациентам были установлены стенты по поводу поражений, которые иначе не выявлялись при венографии, а у 3 пациентов были ложноположительные результаты венографии, которые не были видны при ВСУЗИ.29 Авторы исследования VIDIO пришли к выводу, что ВСУЗИ является более чувствительным и более специфичным, чем венография, для выявления и определения размера стеноза подвздошных вен. 29 Кроме того, в последующей публикации сообщалось, что клиническое улучшение можно предсказать по процентному изменению диаметра вен до и после лечения. .19 Однако в настоящее время еще предстоит сравнить долгосрочную проходимость с использованием ВСУЗИ и без него.

Венозные стенты в настоящее время доступны для использования

Катетерная техника

Здесь мы стремимся описать основные методы/устройства тромбэктомии в арсенале глубоких вен.

Тромболизис под катетером

CDT или капельное литическое капельное введение является стандартным базовым методом доставки tPA в тромб, размягчая его. Этого можно добиться с помощью системы 5 Fr с доступом к бедренной или подколенной вене. Инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями можно перемещать по проводнику, пока он не погрузится в подвздошно-полый тромб. Через этот катетер осуществляется непрерывная инфузия tPA со скоростью 1 мг/ч. Одновременно через боковой порт интродьюсера вводят 500 ЕД/ч нефракционированного гепарина.Неврологическая функция пациента оценивается каждые 2 часа, обычно в отделении интенсивной терапии. Общий анализ крови и уровень коагуляции (например, фибриногена) проверяют каждые 4–6 часов. Пациента возвращают в кабинет ангиографии для проверки лизиса по сравнению с прекращением и стентированием каждые 8–24 часа. Выполнение этой техники в одиночку может занять от 24 до 48 часов. Показатели технического успеха только с CDT колеблются от 83% до 100%.3,4,12,24 Осложнения кровотечения варьировались от 4% до 9%, которые включали гематомы или потребность в переливании крови.3,4,17 В Кокрановском обзоре 2016 г., исследовании CaVenT и исследовании ATTRACT не сообщалось о случаях инсульта или внутримозгового кровоизлияния.3,4,30 В целом, у правильного пациента CDT эффективна и безопасна. Однако из-за увеличения времени инфузии tPA и увеличения затрат практика авторов постепенно сместилась к одноэтапному подходу, предусматривающему только ПМТ, с дополнительной CDT, если удаление тромба неудовлетворительно.

Лечение подвздошно-бедренной глубокой вены

CDT с ультразвуковой поддержкой

Стандартное капельное введение может быть улучшено с помощью ультразвука, который показал увеличение лизиса сгустка in vitro.31 Это теория катетера EkoSonic (EKOS). Катетер EKOS представляет собой инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями в сочетании с высокочастотным ультразвуковым преобразователем для увеличения литического проникновения в тромб. Техника CDT с ультразвуковой поддержкой (UA) аналогична стандартной капельной, за исключением необходимости использования обычного солевого хладагента и ультразвуковой колонны. Аналогичным образом наблюдают за пациентами на предмет неврологических изменений и резких изменений лабораторных показателей. Недавно опубликованное РКИ, сравнивающее UACDT с антикоагулянтной терапией (испытание CAVA), не показало различий в развитии ПТС, тяжести ПТС или КЖ через 1 год.5

В настоящее время только одно РКИ сравнило стандартные CDT и UACDT: исследование тромболизиса с ультразвуковым усилением и стандартного катетер-направленного тромболизиса при подвздошно-бедренном тромбозе глубоких вен (BERNUTIFUL).32 Engelberger et al. рандомизировали 48 пациентов на 20 мг tPA в течение 15 часов с помощью UACDT по сравнению с CDT. По истечении 15 часов в обеих группах было значительно меньшее тромбообразование по сравнению с исходным уровнем, но не было выявлено существенных различий между группами в отношении очистки от тромбов, продолжительности пребывания в больнице или 3-месячной проходимости.Через 1 год также не было обнаружено никаких различий, и авторы пришли к выводу, что добавление энергии ультразвука к CDT не повлияло на клинические результаты.32,33

Реолитический тромболизис

В соответствии с рекомендациями Общества сосудистой хирургии/Американского венозного форума по раннему удалению тромбов15, в нашей собственной практике применяется подход «сначала ПМТ», за которым следует селективная CDT с целью полного удаления тромба за один сеанс. Чаще всего это выполняется с помощью катетера AngioJet (Boston Scientific).Катетер AngioJet работает в два этапа. Первый — это режим мощного импульса, при котором 6–10 мг tPA в солевом растворе принудительно впрыскивают в тромб. Через 30 минут, чтобы позволить tPA размягчить и частично растворить сгусток, активируется режим тромбэктомии. Используя несколько направленных струй физиологического раствора, создается градиент давления, который втягивает размягченный тромб в несколько входных окон катетера, а затем в мешок для сбора. В 2015 году Гарсия и соавт. опубликовали результаты исследования «Периферийное использование реолитической тромбэктомии AngioJet с различной длиной катетера» (PEARL), в котором описаны результаты после периферического использования тромбэктомии AngioJet при ТГВ.Двенадцатимесячная проходимость составила 83% с частотой кровотечений 3,6%, что привело авторов к выводу, что реолитическая ПМТ является безопасной и эффективной потенциальной альтернативой CDT.34 Катетер Zelante (Boston Scientific) является последней разработкой технологии AngioJet. В этой системе 8-Fr используется одиночный, более мощный импульс, соляная струя и одно окно притока, что позволяет оператору контролировать и фокусироваться на определенной области, вращая катетер, чтобы эффективно обрабатывать стенку сосуда по окружности.

Клинические руководства рекомендуют подход «сначала ПМТ», а не CDT, исходя из схожей эффективности и потенциально большей безопасности.15 Два метаанализа, проведенные в Китае, показали, что PMT ± CDT не уступает и может превосходить только CDT.33,34 В одном исследовании сообщалось об отсутствии разница в баллах Вильялты, в то время как другой заявил, что PMT получает более низкие баллы. Оба исследования пришли к выводу о более коротком пребывании в стационаре, времени и объеме лизиса с одинаковой частотой осложнений, связанных с кровотечением.35,36 Одно конкретное исследование Lin et al.сравнили CDT (n = 46) и AngioJet (n = 52) и не обнаружили различий в техническом успехе и облегчении симптомов. 37 Однако в группе PMT было выполнено значительно меньше венограмм, меньше времени литической инфузии (76 минут против 18 часов) и более короткое пребывание в отделении интенсивной терапии (0,6 дня по сравнению с 2,4 дня). Профили безопасности были схожими, но в группе CDT требовалось большее количество переливаний крови.37 По нашему опыту, AngioJet PMT за один сеанс не ассоциировался с какими-либо значительными различиями в техническом успехе, различиями в длине стентов или долгосрочной проходимости.21 Сама по себе ПЛТ также была связана с меньшим количеством посещений операционной и отсутствием различий в клиническом улучшении по сравнению с CDT.13 Однако реолитическая ПЛТ не является безошибочной. Использование AngioJet связано с острым повреждением почек (ОПП) у 20% пациентов.38,39 По нашему собственному опыту,> 95% этих ОПП являются преходящими и проходят в течение первых 30 дней после процедуры и могут быть устранены. путем стадирования обширных подвздошно-кавальных ТГВ (начиная с капельного введения литика в течение нескольких часов), тем самым снижая объемы тромбэктомии.40

Стремление

Методы аспирации традиционно предназначались для пациентов, которым было бы полезно раннее удаление тромба, но у которых есть противопоказания к фармакологическому тромболизису. Совсем недавно на рынок вышли новые устройства для аспирационной тромбэктомии, и наблюдается более широкое их использование, что оправдано известными рисками и трудоемкостью применения тромболитиков. Безопасность и эффективность в отношении тромболитиков/реолиза и развития ПТС еще предстоит описать.

Аспирационный шприц

Аспирация с использованием катетера большого диаметра и шприца является простейшей из возможных методик, и ее можно выборочно выполнять при наличии небольшого количества сгустка. В турецком РКИ сравнивали аспирационную систему с помощью катетера 9 Fr/шприца 20 мл и антикоагулянтной терапии. Технический успех (беспрепятственный венозный отток) достигнут у 90,4% больных (n=19). Через 1, 3 и 12 месяцев наблюдения в группе аспирации наблюдалось значительное улучшение показателей клинических симптомов. Хотя значительно выше, чем в контрольной группе антикоагулянтов, 1-летняя первичная проходимость составила всего 57.1%.41

Полутень Индиго

Indigo CAT 8 (Penumbra) — это одноразовый мощный аспирационный катетер 8 Fr, который может аспирировать до 160 мл/с. Он состоит из трех компонентов: аспирационного катетера, сепаратора для фрагментации и очистки и вакуумного насоса. В настоящее время не существует исследований, сравнивающих Indigo CAT с фармакологическими методами. В одной ретроспективной серии из 10 пациентов было выявлено >70% очищение от тромба за один сеанс у шести пациентов, в то время как оставшимся четырем потребовались дополнительные чрескожные методы удаления тромба.Данные о долгосрочной проходимости отсутствуют. Однако о кровотечениях не сообщалось, и ни одному из пациентов не потребовалось переливание крови.42 Indigo CAT 8 может стать альтернативой инфузии тромболизиса или ПМТ (рис. 2).

Ангиовак

AngioVac (AngioDynamics) представляет собой большую систему вено-венозной фильтрации, требующую дренирования и реинфузии канюль. Для аспирационного катетера требуется венозный доступ 26 Fr, что является одним из ограничений устройства. Из-за большого размера он чаще всего используется при тромбозах полых и подвздошных артерий.Имеются ограниченные данные о системе AngioVac. Мета-анализ показал, что у пациентов, перенесших аспирацию AngioVac по поводу тромботических показаний, частота успешной реканализации составила примерно 80%.43

Inari FlowTriever и ClotTriever

Устройства FlowTriever и ClotTriever (Inari Medical) сочетают в себе аспирацию и механическую тромбэктомию в одном устройстве без необходимости фармакологического лизиса. В настоящее время они доступны только в США. FlowTriever состоит из аспирационного интродьюсера 16–24 Fr, который продвигают до дистального конца тромба, который затем втягивается в вакуумный интродьюсер.При необходимости тромбэктомию можно провести с помощью нитиноловых дисков, которые захватывают сгусток и втягивают его в интродьюсер FlowTriever. ClotTriever представляет собой механическую систему для тромбэктомии размером 13 или 16 Fr с элементом сердцевины катетера и мешком для сбора, который развертывается проксимальнее тромба и втягивается в интродьюсер. Успешное использование этих устройств доступно в виде историй болезни и небольших серий (рис. 3). Самая последняя серия из 12 пациентов продемонстрировала 100% технический успех, 92% клиническое улучшение и 80% проходимость при раннем осмотре.44

Заключение

В нескольких РКИ была обнаружена симптоматическая польза раннего чрескожного уменьшения объема ТГВ в соответствии с гипотезой открытых вен. Несколько академических и клинических венозных обществ включили рекомендации по чрескожному лечению в клинические руководства по лечению ТГВ. Хотя антикоагулянты и компрессионные препараты остаются основой лечения, пациентов с умеренным отеком и болью, низким риском кровотечения и хорошей ожидаемой продолжительностью жизни потенциально можно лечить с помощью комбинации фармакологических и механических методов тромбэктомии.Эти процедуры, как правило, безопасны, но имеют повышенный риск кровотечения или ОПП. Таким образом, выбор пациента и метода должен иметь первостепенное значение. Независимо от метода лечения врачи должны стремиться к полному освобождению от тромба, а остаточное заболевание следует оценивать с помощью ВСУЗИ и впоследствии стентировать. С ростом популярности чрескожного удаления тромбов важно ознакомиться с тем, кто, когда и как лечит венозный тромбоз, чтобы обеспечить эффективное и длительное облегчение симптомов у наших пациентов.

Лечение тромбов с помощью устройства ClotTriever

Внедрение схемы амбулаторной помощи при острых ТГВ в крупном городском центре: текущие проблемы и будущие возможности | Thrombosis Journal

Это исследование представляло собой поперечный анализ проспективно собранных данных, относящихся к последовательным пациентам, поступающим в отделение неотложной помощи (ED) большой городской академической клинической больницы в центре Дублина (Университетская больница Mater Misericordiae; MMUH). в период с октября 2014 г. по сентябрь 2015 г., у которых был диагностирован ТГВ.Пациенты, поступившие в отделение неотложной помощи MMUH и у которых диагностирован ТГВ, лечатся в соответствии со структурированной схемой лечения (под руководством междисциплинарной рабочей группы MMUH VTE). Этот путь обеспечивает руководство для отбора пациентов, подходящих для амбулаторного лечения ТГВ. Клиническую предтестовую вероятность оценивали с использованием двухуровневой модифицированной шкалы Уэллса. Шкала Wells Score присваивает баллы клиническим переменным, включая активное лечение рака, паралич, недавнюю операцию, отек и болезненность голени, чтобы предсказать вероятность ТГВ [13].В случаях, когда ТГВ маловероятен (модифицированная оценка Уэллса  ≤ 1), проводили тестирование на D-димер, и отрицательный результат исключал ТГВ. У пациентов с «вероятным» ТГВ (модифицированная оценка Уэллса  > 1) пациенты сразу приступили к визуализации с помощью компрессионной ультрасонографии (CUS). Пациентов с подтвержденным диагнозом ТГВ лечили амбулаторно при условии, что они не соответствовали критериям исключения, перечисленным в местных рекомендациях: алкогольная зависимость, признаки или симптомы, указывающие на легочную эмболию (ТЭЛА) или подтвержденную ТЭЛА, возраст  < 18 лет, пациенты, уже получавшие антикоагулянтную терапию в время постановки диагноза, беременность, серьезные проблемы с комплаентностью, когнитивной функцией, подвижностью или общением, активный или значительный риск кровотечения или сопутствующие заболевания, требующие медицинской или хирургической госпитализации (которые на момент исследования включали активное злокачественное новообразование, тяжелую печеночную и почечную недостаточность, кровотечение расстройство).Подходящим пациентам, предпочитающим длительную терапию один раз в день, а не два раза в день, назначали ривароксабан в дозе 15 мг два раза в день в течение трех недель, а затем 20 мг один раз в день в течение трех месяцев общей продолжительности, если при осмотре не было показаний к продолжению терапии, включая пациентов с неспровоцированный ТГВ или персистирующий провоцирующий фактор. Всем остальным пациентам назначали терапевтические дозы НМГ. Тинзапарин 175 ЕД/кг один раз в день был НМГ выбора в нашем центре. По возможности пациенты были осмотрены клинической медсестрой ВТЭ в тот же день.Пациенты, которым не подходила четкая дата прекращения лечения через три месяца, находились под наблюдением в клинике тромбоза ММУГ.

В этом исследовании данные были проспективно записаны во время постановки диагноза через отделение неотложной помощи в базе данных местной больницы. Регистрировались следующие переменные: возраст, оценка вероятности до теста Уэллса, D-димер, результат компрессионного УЗИ, назначенное лечение, наличие провоцирующих факторов, результат компьютерной томографии легочной ангиограммы (CTPA) (если также запрашивалась на основании симптоматики), предшествующий анамнез ВТЭ, сопутствующие заболевания. -лекарства, ранние геморрагические осложнения (конкретно оценивались через 3 недели после постановки диагноза) и возможность амбулаторного лечения.Последующее сонографическое подтверждение остаточного тромбоза не было задокументировано в рамках этого исследования.

С пациентами, проходившими амбулаторное лечение ВТЭ, связывалась по телефону клиническая медсестра ВТЭ через три дня и три недели после ТГВ для оценки ранних геморрагических осложнений. Эта группа пациентов была запланирована для последующего наблюдения в амбулаторной коагуляционной клинике с консультантом-гематологом через три месяца после ТГВ, когда их конкретно спросили о кровотечении.Не существовало стандартизированной методологии сбора данных о ранних геморрагических осложнениях у пациентов, госпитализированных для лечения. Исследование основывалось на самоотчетах пациентов об эпизодах кровотечения в этой когорте в течение трех месяцев наблюдения.

Мы использовали Microsoft Excel для ввода данных. Мы использовали описательную статистику для анализа наших данных. Категориальные переменные были указаны в количестве и процентах для наших групп интересов; стационарные, амбулаторные и общая группа.Для непрерывных переменных мы рассчитали среднее значение, сопровождаемое стандартным отклонением (SD), и медиану, сопровождаемую межквартильным размахом (IQR) для каждой группы.

Острая легочная эмболия. Часть 1: эпидемиология и диагностика

  • Silverstein, MD et al . Тенденции заболеваемости тромбозом глубоких вен и легочной эмболией: 25-летнее популяционное исследование. Арх. Стажер Мед. 158 , 585–593 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Нэсс, И.А. и др. . Заболеваемость и смертность от венозного тромбоза: популяционное исследование. Дж. Тромб. Хемост. 5 , 692–699 (2007).

    КАС Google ученый

  • Уайт, Р. Х. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Тираж 107 , I4–I8 (2003).

    ПабМед Google ученый

  • Дума, Р.А. и др. . Острая легочная эмболия. Часть 2: лечение. Нац. Преподобный Кардиол. (в печати).

  • Андерсон, Ф. А. мл. и др. . Популяционная перспектива госпитальной заболеваемости и летальности тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. Вустерское исследование ТГВ. Арх. Стажер Мед. 151 , 933–938 (1991).

    ПабМед Google ученый

  • Огер Э.Заболеваемость венозной тромбоэмболией: исследование на уровне сообщества в Западной Франции. Исследовательская группа EPI-GETBP. Groupe d’Etude de la Thrombose de Bretagne Occidentale. Тромб. Хемост. 83 , 657–660 (2000).

    КАС Google ученый

  • Barritt, D.W. & Jordan, S.C. Антикоагулянты при лечении легочной эмболии. Контролируемое испытание. Ланцет 1 , 1309–1312 (1960).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дукетис, Дж.D., Kearon, C., Bates, S., Duku, E.K. & Ginsberg, J.S. Риск смертельной легочной эмболии у пациентов с леченной венозной тромбоэмболией. JAMA 279 , 458–462 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Нейкеутер, М. и др. . Естественное течение гемодинамически стабильной тромбоэмболии легочной артерии: клинический исход и факторы риска в большом проспективном когортном исследовании. Сундук 131 , 517–523 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Карсон, Дж. Л. и др. . Клиническое течение легочной эмболии. Н. англ. Дж. Мед. 326 , 1240–1245 (1992).

    КАС пабмед Google ученый

  • Гольдхабер, С. З., Висани, Л. и Де Роса, М. Острая легочная эмболия: клинические исходы в Международном кооперативном регистре легочной эмболии (ICOPER). Ланцет 353 , 1386–1389 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Санчес, О. и др. . Прогностические факторы легочной эмболии: исследование PREP, проспективное многоцентровое когортное исследование. утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 181 , 168–173 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Палла, А. и др. . Клиническое течение тромбоэмболии легочной артерии у больных, получавших антикоагулянты в течение 1 года: результаты проспективного, обсервационного, когортного исследования. Дж. Тромб. Хемост. 8 , 68–74 (2009).

    Google ученый

  • Virchow, R. Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem: Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medizin (Staatsdruckerei, Frankfurt, 1856).

    Google ученый

  • Ленсинг А.В., Прандони П., Принс М. Х. и Бюллер Х. Р. Тромбоз глубоких вен. Ланцет 353 , 479–485 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Соуто, Дж. К. и др. . Генетическая предрасположенность к тромбозу и ее связь с физиологическими факторами риска: исследование GAIT. Генетический анализ идиопатической тромбофилии. утра. Дж. Хам. Жене. 67 , 1452–1459 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ларсен Т.В. и др. . Основная генетическая предрасположенность к венозной тромбоэмболии у мужчин: исследование датских близнецов. Эпидемиология 14 , 328–332 (2003).

    ПабМед Google ученый

  • Спенсер, Ф. А. и др. . Вустерское исследование венозной тромбоэмболии: популяционное исследование клинической эпидемиологии венозной тромбоэмболии. J. Ген. интерн. Мед. 21 , 722–727 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rosendaal, F. R. Венозный тромбоз: мультипричинное заболевание. Ланцет 353 , 1167–1173 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Розендаал, Ф. Р. В Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия (ред. Ван Бик, Э. Дж., Бюллер, Х. Р. и Оудкерк, М.) 3–26 (John Wiley & Sons, Ltd, Чичестер, 2009).

    Google ученый

  • Кон, Д. М., Рошани, С. и Мидделдорп, С. Тромбофилия и венозная тромбоэмболия: значение для тестирования. Семин. тромб. Хемост. 33 , 573–581 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Tait, R.C. и др. . Распространенность дефицита антитромбина у здорового населения. руб.Дж. Гематол. 87 , 106–112 (1994).

    КАС Google ученый

  • Tait, R.C. и др. . Распространенность дефицита протеина С у здорового населения. Тромб. Хемост. 73 , 87–93 (1995).

    КАС Google ученый

  • Miletich, J., Sherman, L. & Broze, G. Jr. Отсутствие тромбоза у субъектов с гетерозиготным дефицитом протеина C. Н. англ. Дж. Мед. 317 , 991–996 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Рис, Д. К., Кокс, М. и Клегг, Дж. Б. Мировое распределение фактора V Лейден. Ланцет 346 , 1133–1134 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Костер, Т. и др. . Венозный тромбоз из-за плохого антикоагулянтного ответа на активированный протеин С: Лейденское исследование тромбофилии. Ланцет 342 , 1503–1506 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Розендаал, Ф. Р., Костер, Т., Ванденбрук, Дж. П. и Рейтсма, П. Х. Высокий риск тромбоза у пациентов, гомозиготных по фактору V Лейден (резистентность к активированному протеину С). Кровь 85 , 1504–1508 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Порт, С.Р., Розендаал Ф.Р., Рейтсма П.Х. и Бертина Р.М. Обычная генетическая вариация в 3′-нетранслируемой области гена протромбина связана с повышенным уровнем протромбина в плазме и увеличением венозного тромбоза. Кровь 88 , 3698–3703 (1996).

    КАС Google ученый

  • Розендаал, Ф. Р. и др. . Географическое распространение варианта протромбина 20210G-A. Тромб.Хемост. 79 , 706–708 (1998).

    КАС Google ученый

  • Джик, Х. и др. . Венозная тромбоэмболическая болезнь и группа крови АВО. Совместное исследование. Ланцет 1 , 539–542 (1969).

    КАС пабмед Google ученый

  • Костер Т., Бланн А. Д., Бриет Э., Ванденбрук Дж. П. и Розендаал Ф.R. Роль фактора свертывания крови VIII в влиянии фактора фон Виллебранда на возникновение тромбоза глубоких вен. Ланцет 345 , 152–155 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Охира Т. и др. . Группа крови АВО, другие факторы риска и частота венозной тромбоэмболии: продольное исследование этиологии тромбоэмболии (LITE). Дж. Тромб. Хемост. 5 , 1455–1461 (2007).

    КАС Google ученый

  • Розендаал Ф. Р. и Рейтсма П. Х. Генетика венозного тромбоза. Дж. Тромб. Хемост. 7 (Приложение 1), 301–304 (2009).

    КАС Google ученый

  • Рейтсма, П. Х. и Розендаал, Ф. Р. Прошлое и будущее генетических исследований тромбоза. Дж. Тромб. Хемост. 5 (Приложение 1), 264–269 (2007).

    КАС Google ученый

  • Беземер, И. Д. и др. . Варианты генов, связанные с тромбозом глубоких вен. JAMA 299 , 1306–1314 (2008 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Blom, JW, Doggen, CJ, Osanto, S. & Rosendaal, F.R. Злокачественные новообразования, протромботические мутации и риск венозного тромбоза. JAMA 293 , 715–722 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • White, R. H., Zhou, H. & Romano, P. S. Частота симптоматической венозной тромбоэмболии после различных плановых или неотложных хирургических вмешательств. Тромб. Хемост. 90 , 446–455 (2003).

    КАС Google ученый

  • Гертс, В. Х. и др. . Профилактика венозной тромбоэмболии: Основанные на фактических данных клинические рекомендации Американского колледжа врачей-пульмонологов (издание 8 th ). Комод 133 , 381С–453С (2008 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хейт, Дж. А. и др. . Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: популяционное исследование случай-контроль. Арх. Стажер Мед. 160 , 809–815 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Перрье, А. и др. . Мультидетекторная рядная компьютерная томография при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Н. англ. Дж. Мед. 352 , 1760–1768 (2005 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ван Белль, А. и др. . Эффективность лечения подозрения на легочную эмболию с использованием алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование D-димера и компьютерную томографию. JAMA 295 , 172–179 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ригини М. и др. . Диагностика легочной эмболии с помощью мультидетекторной КТ отдельно или в сочетании с ультразвуковым исследованием вен нижних конечностей: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Ланцет 371 , 1343–1352 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Миякис С. и др. . Заявление о международном консенсусе по обновлению критериев классификации определенного антифосфолипидного синдрома (АФС). Дж. Тромб. Хемост. 4 , 295–306 (2006).

    КАС Google ученый

  • Де Гроот, П. Г. и др. . Волчаночные антикоагулянты и риск первого эпизода тромбоза глубоких вен. Дж. Тромб. Хемост. 3 , 1993–1997 (2005).

    КАС Google ученый

  • Чандра, Д., Паризини, Э. и Мозаффарян, Д. Мета-анализ: путешествия и риск венозной тромбоэмболии. Энн. Стажер Мед. 151 , 180–190 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Агено, В., Бекаттини, К., Брайтон, Т., Селби, Р. и Камфуизен, П.В. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и венозная тромбоэмболия: метаанализ. Тираж 117 , 93–102 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Помп, Э. Р., Розендаал, Ф. Р. и Догген, С. Дж. Курение увеличивает риск венозного тромбоза и действует синергетически с использованием оральных контрацептивов. утра. Дж. Гематол. 83 , 97–102 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Помп, Э. Р., Ле Сесси, С., Rosendaal, F. R. & Doggen, C. J. Риск венозного тромбоза: ожирение и его совместный эффект при использовании оральных контрацептивов и протромботических мутаций. руб. Дж. Гематол. 139 , 289–296 (2007).

    Google ученый

  • Цай, А. В. и др. . Сердечно-сосудистые факторы риска и заболеваемость венозной тромбоэмболией: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Арх. Стажер Мед. 162 , 1182–1189 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Abdollahi, M., Cushman, M. & Rosendaal, F. R. Ожирение: риск венозного тромбоза и взаимодействие с уровнями фактора свертывания крови и использованием оральных контрацептивов. Тромб. Хемост. 89 , 493–498 (2003).

    КАС Google ученый

  • Эйхингер, С. и др. . Избыточный вес, ожирение и риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии. Арх. Стажер Мед. 168 , 1678–1683 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Hansson, PO, Eriksson, H., Welin, L., Svardsudd, K. & Wilhelmsen, L. Курение и абдоминальное ожирение: факторы риска венозной тромбоэмболии среди мужчин среднего возраста: «исследование мужчин, родившихся в 1913». Арх. Стажер Мед. 159 , 1886–1890 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хейт, Дж.А. и др. . Является ли сахарный диабет независимым фактором риска венозной тромбоэмболии? Популяционное исследование случай-контроль. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 29 , 1399–1405 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hermanides, J. и др. . Венозный тромбоз связан с гипергликемией при постановке диагноза: исследование случай-контроль. Дж. Тромб.Хемост. 7 , 945–949 (2009).

    КАС Google ученый

  • Эйхингер, С. и др. . Липопротеины высокой плотности и риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии. Тираж 115 , 1609–1614 (2007 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бекаттини, К. и др. . Проспективное исследование сердечно-сосудистых событий после острой легочной эмболии. евро. Heart J. 26 , 77–83 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Бова, К. и др. . Частота артериальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с идиопатической венозной тромбоэмболией. Ретроспективное когортное исследование. Тромб. Хемост. 96 , 132–136 (2006).

    КАС Google ученый

  • Соренсен, Х.Т., Хорват-Пухо, Э., Педерсен, Л., Барон, Дж. А. и Прандони, П. Венозная тромбоэмболия и последующая госпитализация в связи с острыми артериальными сердечно-сосудистыми событиями: 20-летнее когортное исследование. Ланцет 370 , 1773–1779 (2007 г.).

    ПабМед Google ученый

  • Глинн Р. Дж. и др. . Рандомизированное исследование розувастатина в профилактике венозной тромбоэмболии. Н. англ. Дж. Мед. 360 , 1851–1861 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Следователи PIOPED. Значение вентиляционно-перфузионного сканирования при острой легочной эмболии. Результаты проспективного исследования диагностики легочной эмболии (PIOPED). JAMA 263 , 2753–2759 (1990).

  • Le Gal, G. & Bounameaux, H. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии: анализ снижения распространенности случаев среди подозреваемых пациентов. Дж. Тромб. Хемост. 2 , 1244–1246 (2004).

    КАС Google ученый

  • Гольдштейн, Н. М., Коллеф, М. Х., Уорд, С. и Гейдж, Б. Ф. Влияние введения быстрого анализа D-димера на диагностическую оценку подозрения на легочную эмболию. Арх. Стажер Мед. 161 , 567–571 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дума, р.A., Kamphuisen, PW, van Beek, EJ, Oudkerk, M. & Büller, HR In Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия (ред. van Beek, EJ, Büller, HR & Oudkerk, M.) 329–351 (John Wiley & Sons, Ltd, Чичестер, 2009 г.).

    Google ученый

  • Штейн, П. Д. и др. . Клиническая характеристика больных с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. утра. Дж. Мед. 120 , 871–879 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ле Галь, Г. и др. . Дифференциальное значение факторов риска и клинических признаков для диагностики легочной эмболии в зависимости от возраста. Дж. Тромб. Хемост. 3 , 2457–2464 (2005).

    КАС Google ученый

  • Петруцелли, С. Палла, А., Пьерачини, Ф., Доннамария, В. и Джунтини, К.Рутинная электрокардиография при скрининге легочной эмболии. Дыхание 50 , 233–243 (1986).

    КАС пабмед Google ученый

  • Richman, P. B. и др. . Электрокардиографические данные у пациентов отделения неотложной помощи с тромбоэмболией легочной артерии. J. Emerg. Мед. 27 , 121–126 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Штейн, П.Д. и др. . Клинические, лабораторные, рентгенографические и электрокардиографические данные у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии и отсутствием ранее существовавших заболеваний сердца или легких. Сундук 100 , 598–603 (1991).

    КАС пабмед Google ученый

  • Уорсли, Д. Ф. и др. . Рентгенологические данные у пациентов с острой ТЭЛА: наблюдения из исследования PIOPED. Радиология 189 , 133–136 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кортни, Д. М. и др. . Клинические признаки из анамнеза и физического осмотра, которые позволяют предсказать наличие или отсутствие легочной эмболии у симптоматических пациентов отделения неотложной помощи: результаты проспективного многоцентрового исследования. Энн. Эмердж. Мед. 55 , 307.e1–315.e1 (2010).

    Google ученый

  • Шлюгер, Н. и др. . Диагностика тромбоэмболии легочной артерии в крупном клиническом госпитале. Дж. Торак. Imaging 9 , 180–184 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Рой, П. М. и др. . Адекватность диагностического ведения и исходы при подозрении на легочную эмболию. Энн. Стажер Мед. 144 , 157–164 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Бергхаут, А. и др. . Активное внедрение стратегии консенсуса улучшает диагностику и лечение при подозрении на легочную эмболию. QJM 93 , 335–340 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Клайн, Дж. А., Нельсон, Р. Д., Джексон, Р. Э. и Кортни, Д. М. Критерии безопасного использования тестирования на D-димер у пациентов отделения неотложной помощи с подозрением на легочную эмболию: многоцентровое исследование в США. Энн. Эмердж. Мед. 39 , 144–152 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Миниати, М. и др. . Точность клинической оценки в диагностике легочной эмболии. утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 159 , 864–871 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Вики, Дж., Пернегер, Т.В., Джуно, А.Ф., Бунамо, Х. и Перрье, А. Оценка клинической вероятности легочной эмболии в отделении неотложной помощи: простая оценка. Арх. Стажер Мед. 161 , 92–97 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Wells, P. S. и др. . Создание простой клинической модели для классификации пациентов с вероятностью тромбоэмболии легочной артерии: повышение полезности модели с помощью D-димера SimpliRED. Тромб.Хемост. 83 , 416–420 (2000).

    КАС Google ученый

  • Ле Галь, Г. и др. . Прогнозирование легочной эмболии в отделении неотложной помощи: пересмотренная Женевская шкала. Энн. Стажер Мед. 144 , 165–171 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Штейн, П. Д. и др. . Диагностические пути при острой легочной эмболии: рекомендации исследователей PIOPED II. утра. Дж. Мед. 119 , 1048–1055 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Касим, А. и др. . Текущая диагностика венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн. фам. Мед. 5 , 57–62 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кампхуйзен, П.W. & Oudkerk, M. Диагностика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: новое руководство Голландского института улучшения здравоохранения. Imaging Decisions MRI 11 , 3–7 (2007).

    Google ученый

  • Комитет по стандартам лечения Британского торакального общества Группа по разработке руководства по легочной эмболии. Рекомендации Британского торакального общества по ведению пациентов с подозрением на острую легочную эмболию. Грудная клетка 58 , 470–483 (2003).

  • Wells, P. S. и др. . Исключение легочной эмболии у постели больного без диагностической визуализации: ведение пациентов с подозрением на легочную эмболию, поступающих в отделение неотложной помощи, с использованием простой клинической модели и D-димера. Энн. Стажер Мед. 135 , 98–107 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чериани, Э. и др. . Клинические правила прогнозирования легочной эмболии: систематический обзор и метаанализ. Дж. Тромб. Хемост. 8 , 957–970 (2010).

    КАС Google ученый

  • Гибсон, Н. С. и др. . Дальнейшая проверка и упрощение правила принятия клинического решения Уэллса при легочной эмболии. Тромб. Хемост. 99 , 229–234 (2008).

    КАС Google ученый

  • Клок, Ф.А. и др. . Упрощение пересмотренной Женевской шкалы для оценки клинической вероятности легочной эмболии. Арх. Стажер Мед. 168 , 2131–2136 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Ten Cate-Hoek, A.J. & Prins, M.H. Исследования управления с использованием комбинации результатов теста на D-димер и клинической вероятности для исключения венозной тромбоэмболии: систематический обзор. Дж. Тромб.Хемост. 3 , 2465–2470 (2005).

    КАС Google ученый

  • Перевозчик, М. и др. . D-димер VIDAS в сочетании с клинической предтестовой вероятностью для исключения тромбоэмболии легочной артерии. Систематический обзор исследований результатов управления. Тромб. Хемост. 101 , 886–892 (2009).

    КАС Google ученый

  • Ди Низио, М. и др. . Диагностическая точность теста на D-димер для исключения венозной тромбоэмболии: систематический обзор. Дж. Тромб. Хемост. 5 , 296–304 (2007).

    КАС Google ученый

  • Гибсон, Н. С., Зоне, М., Гердес, В. Е., Нейкеутер, М. и Бюллер, Х. Р. Важность оценки клинической вероятности при интерпретации нормального уровня D-димера у пациентов с подозрением на легочную эмболию. Сундук 134 , 789–793 (2008 г.).

    ПабМед Google ученый

  • Андерсон Д. Р. и др. . Компьютерная томографическая ангиография легких в сравнении с вентиляционно-перфузионным сканированием легких у пациентов с подозрением на легочную эмболию: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 298 , 2743–2753 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Реми-Жарден, М. и др. .Лечение подозрения на острую легочную эмболию в эпоху КТ-ангиографии: заявление Общества Флейшнера. Радиология 245 , 315–329 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Хансакер, А. Р. и др. . Рутинная КТ-венография таза и нижних конечностей у пациентов, перенесших КТ-ангиографию легких. AJR Am. Дж. Рентгенол. 190 , 322–326 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Дума, р.А. и др. . Сравнение 4- и 64-срезовой КТ в диагностике легочной эмболии. Тромб. Хемост. 103 , 242–246 (2010).

    КАС Google ученый

  • Марк Кортни, Д. М. и др. . Проспективная многоцентровая оценка согласия между наблюдателями для интерпретации рентгенологом мультидетекторной компьютерной томографической ангиографии легочной эмболии. Дж. Тромб.Хемост. 8 , 533–539 (2010).

    Google ученый

  • Следователи PIOPED. Значение вентиляционно-перфузионного сканирования при острой легочной эмболии. Результаты проспективного исследования диагностики легочной эмболии (PIOPED). JAMA 263 , 2753–2759 (1990).

  • Миниати, М. и др. . Значение перфузионного сканирования легких в диагностике легочной эмболии: результаты проспективного исследовательского исследования диагностики острой легочной эмболии (PISA-PED). утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 154 , 1387–1393 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Боссон, Дж. Л. и др. . Количественное высокое значение D-димера является предиктором возникновения легочной эмболии независимо от клинической оценки в четко определенной популяции с низким фактором риска. Дж. Тромб. Хемост. 3 , 93–99 (2005).

    КАС Google ученый

  • Кирон, К. и др. . Оценка D-димера в диагностике легочной эмболии: рандомизированное исследование. Энн. Стажер Мед. 144 , 812–821 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Perrier, A. и др. . Неинвазивная диагностика венозной тромбоэмболии в амбулаторных условиях. Ланцет 353 , 190–195 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Перрье, А. и др. . Диагностика легочной эмболии с помощью стратегии, основанной на анализе решений, включая клиническую вероятность, уровни D-димера и ультразвуковое исследование: исследование управления. Арх. Стажер Мед. 156 , 531–536 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Рой, П. М. и др. . Систематический обзор и метаанализ стратегий диагностики подозрения на легочную эмболию. БМЖ 331 , 259 (2005).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Торбицкий, А. и др. . Руководство по диагностике и лечению острой легочной эмболии: Целевая группа по диагностике и лечению острой легочной эмболии Европейского общества кардиологов (ESC). евро. Heart J. 29 , 2276–2315 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Карами-Джураби, р. и др. . Определение D-димера у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии и нарушением функции почек. утра. Дж. Мед. 122 , 1050–1053 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Штейн, П. Д. и др. . Магнитно-резонансная ангиография с усилением гадолинием при легочной эмболии: многоцентровое проспективное исследование (PIOPED III). Энн. Стажер Мед. 152 , 434–443 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бреннер, Д. Дж. и Холл, Э. Дж. Компьютерная томография — растущий источник радиационного облучения. Н. англ. Дж. Мед. 357 , 2277–2284 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Эйнштейн, А. Дж., Хензлова, М. Дж. и Раджагопалан, С. Оценка риска рака, связанного с радиационным облучением, с помощью 64-срезовой компьютерной томографии и коронарографии. JAMA 298 , 317–323 (2007).

    КАС Google ученый

  • Кук, Дж. В. и Кириу, Дж. Облучение при КТ и перфузионном сканировании во время беременности. БМЖ 331 , 350 (2005).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Parker, M. S. и др. . Облучение женской груди во время КТ легочной ангиографии. AJR Am. Дж. Рентгенол. 185 , 1228–1233 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Milne, E. N. Облучение женской груди. AJR Am. Дж. Рентгенол. 186 , Е24 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Гурвиц, Л. М. и др. . Доза облучения от современных протоколов кардиоторакальной мультидетекторной КТ с антропоморфным женским фантомом: последствия для индукции рака. Радиология 245 , 742–750 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Симпсон, Э. Л., Лоуренсон, Р. А., Найтингейл, А. Л. и Фармер, Р. Д. Венозная тромбоэмболия во время беременности и в послеродовом периоде: заболеваемость и дополнительные факторы риска из лондонской перинатальной базы данных. BJOG 108 , 56–60 (2001).

    КАС Google ученый

  • Линдквист, П., Dahlback, B. & Marsal, K. Тромботический риск во время беременности: популяционное исследование. Обст. Гинекол. 94 , 595–599 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Chabloz, P., Reber, G., Boehlen, F., Hohlfeld, P. & de Moerloose, P. Уровни антигена TAFI и D-димера во время нормальной беременности и при родах. руб. Дж. Гематол. 115 , 150–152 (2001).

    КАС Google ученый

  • Туркстра, Ф. и др. . Диагностическая ценность УЗИ вен нижних конечностей у пациентов с подозрением на легочную эмболию. Энн. Стажер Мед. 126 , 775–781 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • Nijkeuter, M., Geleijns, J., de Roos, A., Meinders, A.E. & Huisman, M.V. Диагностика легочной эмболии во время беременности: рационализация лучевой нагрузки на плод при радиологических процедурах. Дж.тромб. Хемост. 2 , 1857–1858 (2004).

    КАС Google ученый

  • Международная комиссия по радиологической защите. Беременность и медицинское облучение. Энн. ICRP 30 , iii–viii, 1–43 (2000).

  • Sohne, M., Kamphuisen, P.W., van Mierlo, P.J. & Büller, H.R. Диагностическая стратегия с использованием модифицированного правила принятия клинических решений и теста на D-димер для исключения легочной эмболии у пожилых стационарных и амбулаторных пациентов. Тромб. Хемост. 94 , 206–210 (2005).

    Google ученый

  • Righini, M., Le Gal, G., Perrier, A. & Bounameaux, H. Проблема диагностики легочной эмболии у пожилых пациентов: влияние возраста на обычно используемые диагностические тесты и стратегии. Дж. Ам. Гериатр. соц. 53 , 1039–1045 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Зоне, М. и др. . Точность клинического решающего правила, D-димера и спиральной компьютерной томографии у пациентов со злокачественными новообразованиями, предшествующей венозной тромбоэмболией, ХОБЛ или сердечной недостаточностью, а также у пожилых пациентов с подозрением на легочную эмболию. Дж. Тромб. Хемост. 4 , 1042–1046 (2006).

    КАС Google ученый

  • Дума, Р. А. и др. . Потенциал скорректированного по возрасту порогового значения D-димера для улучшения исключения легочной эмболии у пожилых пациентов: ретроспективный анализ трех больших когорт. БМЖ 340 , c1475 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нейкеутер, М. и др. . Клинически подозревается острая рецидивирующая легочная эмболия: диагностическая проблема. Тромб. Хемост. 97 , 944–948 (2007).

    КАС Google ученый

  • Дума, Р. А. и др. . Валидность и клиническая полезность упрощенного правила Уэллса для оценки клинической вероятности исключения легочной эмболии. Тромб. Хемост. 101 , 197–200 (2009).

    КАС Google ученый

  • Макгинн, Т. Г. и др. . Руководства пользователя медицинской литературы: XXII: как пользоваться статьями о правилах принятия клинических решений. Рабочая группа по доказательной медицине. JAMA 284 , 79–84 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Острый компартмент-синдром, осложняющий тромбоз глубоких вен

    40-летний мужчина крупного телосложения впервые обратился к своему терапевту за два дня до госпитализации с недавним появлением болей и припухлости в левой голени.Дуплексное ультразвуковое сканирование показало окклюзионный тромбоз глубоких вен (ТГВ), распространяющийся от голени через подколенную и бедренную вену на 15 см выше колена. Он был правильно начат с эноксапарина 130 мг 2 раза в день. Несмотря на лечение, боль усилилась, особенно в положении стоя, и его госпитализировали для контроля симптомов. Пятью неделями ранее он перенес артроскопическую пластику передней крестообразной связки и частичную менисэктомию левого колена. Операция прошла хорошо (время наложения жгута 57 минут).Пациент был подвижен и выписан через 24 часа. У него был низкий риск ТГВ, и поэтому ему не давали никакой профилактики. Через десять дней после операции при обычном динамическом наблюдении рана заживала, состояние колена удовлетворительное.

    Рисунок 1: МРТ левой голени; Подавление жира в аксиальном Т2-режиме и сагиттальном Т2-взвешенном изображении, демонстрирующем обширный отек мягких тканей с участием камбаловидной мышцы и глубокого заднего мышечного компартмента [синие стрелки]. Обратите внимание на отсутствие пустот в глубоких венах голени (белые стрелки), что соответствует тромбу глубоких вен.

    При осмотре у него был легкий дистресс с низконормальным артериальным давлением (110/70 мм рт. ст.) и стойкой субфебрильной температурой (в карте наблюдения его температура была зарегистрирована в пределах от 37,5 до 37,8°C в четырех случаях в течение первых 48 часов) . Левая нога была слегка теплой, умеренно диффузно отечной, розового цвета (рис. 2). Боль локализовалась в заднем отделе, который также был болезненным и напряженным при пальпации. Это усугублялось тыльным сгибанием стопы (признак Хомана).Признаков суставного выпота, тромбофлебита, лимфаденопатии или целлюлита не было. Пульс сохранен, неврологического дефицита нет. Первоначальные результаты включали нормальный общий анализ крови и рутинную биохимию, но очень высокий уровень С-реактивного белка 233 мг/л (<5) и D-димера 14 988 мкг/л (<500). Коагуляционные тесты были слегка нарушены: международное нормализованное отношение 1,3 (0,8–1,2), активированное парциальное протромбиновое время 37 с (24–38), время свертывания тромбина 16 с (15–21) и фибриноген 7 г/л (1.5–4.0). Два набора культур крови были отрицательными, а уровень креатининкиназы составлял 40 мкЕд/л (30–180). Ему продолжали принимать эноксапарин, и он по-прежнему не мог набрать вес, несмотря на обычный морфин (10 мг каждые 4 часа). Флуклоксациллин 2 г был начат внутривенно каждые 6 часов в качестве меры предосторожности ввиду очень высокого уровня СРБ. На 2-й день магнитно-резонансная томография выявила обширный нарастающий отек мягких тканей с вовлечением камбаловидной мышцы и мышц глубокого заднего отдела голени (рис. 2). Было немного фасциальной жидкости, но не газа в мягких тканях или абсцесса.В подколенных и глубоких венах голени была потеря нормального кровотока, что соответствовало тромбозу глубоких вен. В подколенной артерии визуализировались пустоты нормального кровотока. На 3-й день проведена ортопедическая оценка, и на основании клинических данных и данных МРТ поставлен диагноз синдрома заднего острого компартмента (ОКС). Срочно были выполнены фасциотомии для снятия давления в поверхностных и глубоких задних отделах через 20-сантиметровый разрез по задне-медиальному краю большеберцовой кости.Измерения мышечного давления не проводились, поскольку хирург считал, что фасциотомия обязательна, независимо от результата. Во время операции были освобождены напряженные фасциальные компартменты со значительной мышечной грыжей после фасциального разреза. Мышечные волокна были отечны, но сохраняли соответствующую окраску и сократительную способность, оставались жизнеспособными. Один из глубоких сгибателей (задняя большеберцовая мышца) был подвергнут биопсии, и рана осталась незашитой. После этого его симптомы улучшились. Его рана была повторно вскрыта на 5-е сутки, и все мышцы оказались жизнеспособными, поэтому кожа была ушита.Микроскопия и посев аспирата из глубокого заднего отдела были отрицательными. Гистология задней большеберцовой мышцы показала эндомизиальный отек, небольшой сегментарный некроз и инфильтрацию гистиоцитами CD68. Данных за миозит, нагноение или васкулит не было. Ему начали давать пероральные антикоагулянты и выписали в компрессионном трикотаже. Его видели через три месяца, и нога казалась нормальной. Планируется УЗИ для оценки отдаленных результатов ТГВ и риска постфлебитических изменений.

    Рисунок 2: Прикроватная фотография после декомпрессии (фасциотомная рана покрыта повязкой), на которой виден умеренный генерализованный отек и изменение цвета ноги на розовый. Внешний вид кожи был похож на то, что мы наблюдали до операции.

    Он был выписан на пероральные антикоагулянты и впоследствии восстановил нормальную функцию ноги без каких-либо признаков или симптомов посттромботического синдрома ноги. Исследования венозной реканализации не проводились.

    Острый компартмент-синдром (ОКС) конечности является серьезным заболеванием и чаще всего является осложнением перелома, размозжения или реперфузионного повреждения.1 Повреждение миоцитов является начальным повреждением, приводящим к отеку мышечной ткани в пределах неэластичных фасциальных компартментов. По мере увеличения давления начальными симптомами являются боль и парестезия (вторичные по отношению к компрессии нерва), за которыми следуют сосудистые затруднения, мышечная ишемия, дальнейший отек и порочный круг, приводящий к мионекрозу. Иногда ОКС возникает после относительно легкой травмы на фоне терапевтической антикоагулянтной терапии. Для описания этих случаев используются термины «спонтанный» или «атравматический» ОКС, и механизм обычно включает быстрый отек мышц, вторичный по отношению к легкой травме или кровотечение.Иногда атравматический ОКС также может осложнять ТГВ. У некоторых пациентов венозный отток из компартмента недостаточен из-за обструкции ТГВ. Это приводит к повышенному давлению в компартменте, уменьшению артериального притока и, наконец, венозной ишемии.4

    Давление в компартменте может повышаться еще больше при остром артериальном кровотечении в мышцу. Это может быть спонтанным или вторичным по отношению к травме иглой и более вероятно, когда пациент принимает антикоагулянты. анализы крови не выявили чрезмерной антикоагулянтной активности.Кроме того, не было признаков спонтанного кровоизлияния в мышцу (на МРТ или во время операции). ТГВ часто ассоциируется с умеренным повышением СРБ, но у этого пациента очень высокий уровень был вторичным по отношению к осложнениям ОКС (ранний мышечный некроз и интерстициальный отек), а не к инфекции.8 Наконец, как это часто бывает на ранней стадии В этом состоянии уровень КФК был нормальным.4 Этот случай демонстрирует, что иногда умеренного ТГВ достаточно, чтобы вызвать атравматический ОКС, несмотря на двухдневную терапевтическую антикоагулянтную терапию.К сожалению, сенсорные изменения и мышечная слабость являются поздними осложнениями ОКС и возникают уже в развившемся мионекрозе. Целью срочной фасциотомии является снижение давления в компартментах до того, как миоциты подвергнуться непоправимому повреждению. Таким образом, главная клиническая особенность боли, непропорциональная боли, ожидаемой при ТГВ, стала причиной срочной операции.

    Врачи должны знать об этом необычном (но излечимом) осложнении ТГВ и иметь низкий порог для исследования боли, «непропорциональной» внешнему виду конечности.Если нет явных признаков целлюлита, им, вероятно, следует заподозрить ОКС перед инфекцией у пациента, получающего адекватную антикоагулянтную терапию.9 Нелеченый ОКС потенциально опасен для конечностей. Когда ТГВ является причиной ОКС, важное значение имеет надлежащее лечение с учетом продолжительности антикоагулянтной терапии и последующего наблюдения для исключения развития постфлебитического синдрома. Наконец, абсолютный риск симптоматического ТГВ после артроскопической хирургии коленного сустава составляет примерно 2% и может быть снижен вдвое при стандартной профилактике.10

    Церебральный венозный тромбоз как причина острой головной боли

    Большинство пациентов, обращающихся в кабинет семейной практики или в отделение неотложной помощи (ЭП), имеют доброкачественные причины симптомов головной боли. Однако жизненно важно распознавать клинические признаки высокого риска, которые могут представлять собой внутричерепную патологию. Церебральный венозный (ЦВТ) и тромбоз твердой мозговой оболочки — это диагноз, который ставится все чаще из-за повышения осведомленности о состоянии и доступности неинвазивных методов тестирования.

    Представление случая

    37-летний мужчина с гипертензией и судорожным синдромом в анамнезе обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на сильную головную боль с нарушением речи и зрения. У него были 3-недельные симптомы простуды и предшествующий фарингит, лечившийся пенициллином за 1 неделю до поступления в отделение неотложной помощи. У него были легкие или умеренно сильные головные боли, которые он лечил ибупрофеном в течение предшествующих 5 дней. В ночь перед обращением больной жаловался на резко усилившуюся головную боль в левой височной области.Это было серьезно, гораздо более интенсивно, чем любая предыдущая головная боль. Он отметил связанные с разговором трудности, связанные с тем, что он часто делал ошибки в словах и с трудом находил правильное слово для произнесения. На следующее утро, в день поступления, больной плохо читал газету, с трудом понимал слова на странице. Жена пациента, доставившая его в отделение неотложной помощи, также отметила ошибки поиска.

    Артериальная гипертензия и эпилепсия пациента хорошо контролировались с медицинской точки зрения.У него не было истории употребления табака, алкоголя или наркотиков, и у него не было значительной семейной истории. Физикальное обследование выявило нормальные показатели жизненно важных функций, за исключением легкой гипертензии на уровне 144/90 мм рт.ст. Пациент был без лихорадки, насторожен и ориентирован. Осмотры головы, глаз, ушей, носа и горла были ничем не примечательны, на глазном дне отека диска зрительного нерва не было. Черепные нервы были интактны, а сила, чувствительность, рефлексы, рефлекс Бабинского и результаты тестирования походки были в норме. Очаговых дефицитов не отмечалось, за исключением трудностей с называнием предметов.Абстрактное мышление было неповрежденным, а использование языка было спонтанным, при условии, что история была беглой.

    Лабораторные исследования показали, что биохимический анализ крови и общий анализ крови в норме. Протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время не увеличивались. Компьютерная томография (КТ) головы показала левосторонний височный геморрагический инфаркт. Субдуральная гематома или смещение срединной линии не были оценены. После получения посевов спинномозговой жидкости и крови пациенту было начато внутривенное введение антибиотиков (из-за беспокойства по поводу возможного сопутствующего мастоидита или менингита) и госпитализировано в отделение интенсивной терапии.На следующий день пациенту была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головы, которая снова показала кровоизлияние в левую височную область, но не выявила признаков мастоидита. Он также прошел тесты МР-ангиограммы (MRA) и МР-венограммы (MRV). МРА был отрицательным для аневризмы или других аномалий. MRV показал окклюзию левого поперечного синуса, сигмовидного синуса и визуализируемого участка внутренней яремной вены. Был поставлен диагноз тромбоз церебральных венозных синусов. Поэтому была начата внутривенная терапия гепарином.

    Пациент находился на стационарном лечении в общей сложности 8 дней. Его неврологические признаки и симптомы медленно улучшались в течение первых 72 часов. Посевы спинномозговой жидкости и крови были отрицательными. Консультанты по оториноларингологии считали, что мастоидит или другие инфекционные причины (энцефалит, менингит) исключены. При выписке пациент был неврологически интактен, за исключением легкой головной боли при физической нагрузке, и был отправлен домой на 6-месячный курс варфарина для антикоагулянтной терапии. После того, как лечение варфарином было завершено, его проверили на основное состояние гиперкоагуляции.Была обнаружена лейденская мутация фактора V, и была рекомендована пожизненная терапия варфарином.

    Обсуждение

    ЦВТ возникает в результате окклюзии венозного синуса частично обструктивным тромбом или внешней компрессией, которая в конечном итоге приводит к его полной окклюзии.1 После окклюзии вены тромб может распространиться на вены, впадающие в синус. Возникающий венозный застой может привести к регионарной ишемии и инфаркту коры головного мозга. Наиболее часто окклюзией венозных синусов являются верхний сагиттальный, левый поперечный и правый поперечный синусы.2

    Состояние пациентов с ЦВС отличается от такового у пациентов с обычным артериальным инсультом.3 Клинические проявления ЦВС вариабельны, что затрудняет диагностику.4 Симптомы могут развиваться медленно в течение нескольких недель.5 Сопутствующая неврологическая дисфункция, которая очевидна, может быть очень изменчивым.6 Большая часть литературы, посвященной этому заболеванию, представлена ​​в форме отчетов о случаях и ретроспективных данных. Доступно несколько проспективных исследований причин ЦВТ, диагностики или лечения.

    Международное исследование тромбоза церебральных вен (ISCVT) — это многонациональное многоцентровое проспективное обсервационное исследование, целью которого является описание долгосрочного прогноза ЦВТ, определение предикторов исхода и описание вариабельности лечения ЦВТ и связанного с ним риска. факторы и условия. Четыре реферата были опубликованы на их веб-сайте, посвященном ЦВТ (http://www.iscvt.org).2,7,8,9

    Эта группа исследователей сообщила, что головная боль (89%), парез (37%), генерализованные (30%) или фокальные (20%) приступы, отек диска зрительного нерва (28%) и нарушения психического статуса (22%) были наиболее частыми симптомами и признаками, связанными с диагнозом ЦВТ.2 У 23% пациентов была изолированная внутричерепная гипертензия. У девятнадцати процентов пациентов по шкале комы Глазго было меньше 14 баллов при поступлении. У 63 процентов пациентов на КТ/МРТ при поступлении были отмечены очаговый отек, инфаркт (47%) или кровоизлияние (39%). Средняя задержка от появления симптомов до госпитализации составила 4 дня, что очень похоже на 5 дней симптомов головной боли, которые наблюдались у этого пациента.

    Для ТЦВС описано множество различных основных причин. недостаточность антитромбина III, фактора V Лейдена и антифосфолипидных антител), системные процессы (беременность, системная красная волчанка, дегидратация) и эффекты лекарств (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия, андрогены и анаболические стероиды).) ЦВТ также был описан у новорожденных, особенно с недоношенностью, обезвоживанием или коагулопатиями. их пациенток.9 Наиболее частыми предрасполагающими факторами были: оральные контрацептивы (46%), протромботические состояния (27%), беременность/послеродовой период (17%), инфекции уха-носа-горла (8%), центральная нервная система ( инфекции ЦНС (5%), другие инфекции (4%), нарушения ЦНС (5%), рак (8%), васкулит/антифосфолипидные антитела (8%) и другие системные заболевания (14%).Причина была неизвестна только у 14% пациентов. Последующие оценки с течением времени могут выявить причину, как это было в случае с этим пациентом. Оглядываясь назад, в этом случае, возможно, было бы целесообразно рассмотреть возможность тестирования на состояние гиперкоагуляции во время диагностики тромбоза, поскольку другая окончательная причина не была определена.

    Подозрение на ЦВТ требует демонстрации тромба с помощью нейровизуализации.1 Неинвазивное тестирование с помощью МРТ, а теперь, реже, КТ, обогнало более инвазивные методы, такие как церебральная ангиография.5

    На КТ без контраста классическим признаком является признак Δ, который наблюдается в виде плотного треугольника в верхнем сагиттальном синусе, образованном гиперплотным тромбом. может наблюдаться у пациентов с травмой в результате прилежащей субдуральной гематомы. На КТ с контрастным усилением можно наблюдать обратный знак Δ (знак пустого треугольника Δ) в верхнем сагиттальном синусе из-за усиления дуральных листков, окружающих сравнительно менее плотный тромбированный синус.Это может быть нетипичным, поскольку о нем сообщается только в 20% случаев.13 Относительная чувствительность и специфичность КТ и МРТ исследований не описаны в доступной литературе. Частота ложноотрицательных результатов при КТ, оцениваемая в 25%,14 считается высокой. MRV в настоящее время считается исследованием выбора.4,5,15–17

    Критерии включения, используемые ISCVT для диагностики ЦВТ с помощью МРТ, включают аномальный сигнал в одном из синусов в сочетании с отсутствием кровотока на МРА.2 При ангиографии необходимо наблюдать неполное или отсутствующее заполнение или замедленное опорожнение одного или нескольких синусов с признаками повышенного заполнения коллатеральных венозных путей.

    Рекомендации относительно наилучшего лечения пациентов с ЦВТ было трудно дать из-за ограниченности имеющихся данных. Недавно описанная дилемма «ничего, гепарин или локальный тромболизис» демонстрирует, что выбор лечения затруднен при патологическом процессе с различными проявлениями, причинами и исходами.18,19 Внутривенная терапия гепарином в острой фазе одобрена большинством исследователей и кажется безопасной даже у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в области венозного инфаркта.4,5,16,18,20–23 Недавние мета- Анализ показал, что антикоагулянтная терапия тромбоза церебрального синуса кажется безопасной и связана с потенциально важным, хотя и не статистически значимым, снижением риска смерти или зависимости. расширения тромбоза, несмотря на оптимальную поддерживающую терапию гепарином с поправкой на дозу.5,18,19,22,24,25

    Группа ISCVT сообщила о типах лечения, предоставленного 624 пациентам в своем исследовании лечения в 89 центрах в 21 стране.7 Либо гепарин внутривенно, либо подкожно низкомолекулярные весовой гепарин использовался у 82% пациентов, что отражает консенсус между участниками исследования. Значительные различия были обнаружены в отношении использования местных тромболитиков, стероидов, других вмешательств для снижения внутричерепного давления и противоэпилептических средств.

    Показатели смертности у пациентов с ЦВТ в настоящее время обычно оцениваются в диапазоне 20%.5,16,26 Краткосрочный прогноз изучался с помощью ISCVT.8 Многофакторными предикторами смерти или зависимости при выписке были низкий балл по ШКГ, пожилой возраст, нарушения психического статуса, гемипарез, кровоизлияние при поступлении на КТ, тромбоз глубоких вен и Расстройство ЦНС или рак как предрасполагающее состояние.

    Долгосрочное динамическое наблюдение 77 пациентов с ТЦВ в среднем в течение 78 месяцев показало, что у 86% не было неврологических осложнений. срочная противосудорожная терапия.Второй ТЦВ или другой тромболитический эпизод возник примерно у 20% их пациентов. Следовательно, в зависимости от основной причины ЦВТ может потребоваться длительная антикоагулянтная терапия.

    В заключение, случай ЦВТ у этого пациента демонстрирует многие прототипические черты этого необычного процесса. Семейным врачам необходимо разработать широкую дифференциальную диагностику при обследовании пациентов с симптомами острой головной боли.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.