Разное

Острая артериальная ишемия: Острая ишемия нижних конечностей | Сосудистая хирургия

22.04.1999

Содержание

Острая ишемия нижних конечностей | Сосудистая хирургия

Критическая острая ишемия нижних конечностей

Критическая острая ишемия нижних конечностей – остро развивающаяся блокада артериального кровотока нижних конечностей. Возникает внезапно, но чаще ей предшествует перемежающаяся хромота. Возникает вследствие полного перекрытия тока крови атеросклеротическими бляшками в крупных артериях.

Характеризуется возникновение резкой боли в ноге или в 1 пальце ступни с резким побледнением кожных покровов без связи с физической нагрузкой. Часто сопровождается развитием незаживающих язв на голени и некрозом пальцев стоп. Без неотложного лечения приводит к ампутации конечности или летальному исходу.

Симптоматика

  • Острая боль в ноге

  • Блестящая бледная сухая кожа ноги

  • Отсутствие пульса под лодыжкой или в подколенной ямке

Факторы риска

Факторы риска возникновения те же, что и возникновения и прогрессирования общего атеросклероза с образованием бляшек

  • возраст

  • курение

  • ожирение

  • сидячий образ жизни

  • высокий уровень холестерина крови

  • повышенный уровень АД

  • наследственность по атеросклерозу или перемещающейся хромоте

Диагностика

Лечащий доктор устанавливает диагноз критической ишемии, используя следующие методы

  • при аускультации стетоскопом — наличие грубых «скребущих» шумов над артерией в зоне поражения или полное отсутствие шумов

  • расчет лодыжечно-плечевого индекса – разницы АД на голени и на плече

  • УЗИ- исследование артерий

  • КТ-артерий

  • Магнитно-резонансная ангиография артерий – проводится в Клинике «АНДРОМЕДА» для определения кровотока в магистральных сосудах

Лечение критической острой ишемии должно выполняться в экстренном порядке в условиях сосудистого центра. Промедление приведет к развитию гангрены и ампутации части нижней конечности. Эндоваскулярные методы – миниинвазивные способы лечения в условиях сосудистого центра. Они представляют собой внутрисосудистое вмешательство – проводится введение катетера по игле в артериальную систему и специальное устройство подводится непосредственно к атеросклеротичес

кой бляшке

  • Ангиопластика – раздувание просвета сосуда баллоном, наполненным изотонической жидкостью

  • «Режущий» баллон – в баллоне содержатся мини-лезвия для разрушения бляшки

  • Крио-баллон – баллон вместо изотонической жидкости наполняется крио-газом, который холодом разрушает атеросклеротическую бляшку

  • Стентирование – введение в артерию саморасширяющейся металлической проволочной трубки для поддержания просвета сосуда в раскрытом состоянии

  • Лазерная атероэктомия – бляшки выпариваются лазером внутри сосуда

  • Прямая атерэктомия – непосредственное иссечение бляшки вращающимися лезвиями внутри просвета артерии

Восстановление после этих процедур происходит в течение 1-2 дней и пациент возвращается к обычной жизни.Хирургические методы лечения — выполняются при обширном процессе и невозможности эндоваскулярных вмешательств. В этом случае выполняется шунтирование (байпас) пораженного участка сосудистым протезом из собственной вены или из синтетического материала открытым хирургическим доступом. Пациент находится в сосудистом центре от нескольких дней до недели. Процесс восстановления занимает в этом случае несколько недель.

 

Острая ишемия нижних конечностей в условиях пандемии COVID-19 | Винокуров

В конце 2019г в Китайской Народной Республике выявлен новый вариант коронавируса, инфицирование которым распространилось на весь мир [1]. В ходе множества исследований было установлено, что инфицирование COVID-19 (COrona VIrus Disease 2019) приводит к гиперкоагуляции крови, и, соответственно, увеличивает риск образования тромбов в различных сосудистых бассейнах [2].

Одно из состояний, связанных с острой тромботической (эмболической) окклюзией магистральных артерий, — острая ишемия нижних конечностей (ОИНК). В результате длительного изучения этой проблемы (начиная с 60-х годов прошлого века) медицинское сообщество научилось достаточно эффективно восстанавливать кровоток у таких больных, разработаны методы медикаментозного, хирургического и эндоваскулярного лечения в зависимости от тяжести клинических проявлений и сроков острой окклюзии артерий [3].

На момент написания работы в поисковой системе PubMed было опубликовано >125 тыс. различных исследований о лечении, профилактике COVID-19 и его влиянии на течение острых и хронических заболеваний. К этому же периоду в базе публикаций найдено всего 88 статей, в которой рассматривается влияние инфекции на течение ОИНК. Большинство из них представлено клиническими случаями.

В анализе результатов лечения COVID-19 из Турции было описано, что частота развития ОИНК у больных, находящихся в стационаре при постоянном лечении низкомолекулярными гепаринами, составила 0,9%. Сроки развития данного осложнения от появления первых симптомов инфицирования составили 13 сут. [4]. Исследование из США продемонстрировало, что при общем снижении экстренной хирургической патологии выросло количество ургентных сосудистых вмешательств [5].

Кроме того, появляются доклады о появлении совершенно нетипичных для данной патологии пациентов. Так, в Италии было зарегистрировано два случая развития спонтанного тромбоза артерий нижних конечностей у молодых больных без коморбидных заболеваний [6]. Авторы из США продемонстрировали случай развития ОИНК у больного с тяжелой пневмонией, вызванной COVID-19, на фоне профилактического лечения низкомолекулярными гепаринами (эноксапарин) [7].

Несмотря на небольшое число исследований в современной литературе, актуальность проблемы высокая. Привычные сосудистым хирургам методы лечения явно недостаточны с учетом вирус-индуцированной гиперкоагуляции. Авторы отмечают десятикратное увеличение числа больных с ОИНК в стационаре (p<0,001), и увеличение летальных исходов до 40% [8] после хирургического вмешательства по этому поводу. В этом же исследовании было продемонстрировано явное положительное влияние внутривенной инфузии гепарина в послеоперационном периоде на снижение частоты летальных исходов (р=0,042).

В другом исследовании была отмечена большая частота тяжелой 2А и 2Б степени ОИНК у пациентов, а также увеличение частоты технических неудач выполнения тромбэктомии и ампутаций до 30% [9].

Существует мнение, что в сложившейся в мире ситуации, учитывая гиперкоагуляцию, высокие риски послеоперационных осложнений при использовании искусственной вентиляции легких у больных, следует выполнять эндоваскулярные вмешательства, которые позволят под местной анестезией восстановить кровообращение в конечности и потенциально снизят риск от хирургического вмешательства [10].

Преимуществом такого подхода может быть эффективность действия фибринолитических препаратов, которые используются для “растворения” тромбов в магистральных артериях, на микроциркуляцию, что потенциально снизит частоту ретромбозов. Однако в современной российской действительности отделения сосудистой хирургии имеют малый опыт выполнения подобных вмешательств, катетерный тромболизис до сих пор остается уделом крупных научных учреждений [11][12].

Наиболее часто в России используется метод открытой реваскуляризации — тромбэктомия. Однако она сопровождается высокой летальностью и требует изучения послеоперационной антикоагулянтной/антиагрегантной терапии. Из имеющихся на сегодняшний день сведений оптимальным препаратом (с учетом выполненной операции) является гепарин [13]. В то же время инъекционные формы ограничены в применении госпитальным периодом. Основная масса исследований, посвященных применению антикоагулянтов, оценивает риски развития венозных, а не артериальных тромбозов. Из представленных данных в работе Fahad A.M., et al. “Surgical thrombectomy versus conservative treatment in cases of acute limb ischemia with COVID-19 pneumonia”, артериальные тромбозы могут возникать у некоморбидных больных на фоне антикоагулянтной терапии. В связи с этим вопрос, “какие препараты использовать на постгоспитальном этапе после реваскуляризации конечности?”, следует изучать отдельно; на данный момент ответа, к сожалению, нет. Приходится ориентироваться на схемы лечения венозных тромбозов, что не совсем корректно.

Стандартной терапией после вмешательств на периферических артериях является применение аспирина, в последние годы все шире к терапии дополняют ривароксабан в дозе 2,5 мг 2 раза/сут. [14]. Доза антикоагулянтов в представленной схеме явно недостаточна у больных с COVID-19, в связи с этим логичным предложением будет использование рекомендаций форума по антикоагулянтной терапии [15]. Применительно к ривароксабану дозировка составляет 10 мг/сут.

ОИНК является ургентной сосудистой патологией, требующей в большинстве случаев хирургического лечения. На фоне пандемии COVID-19 увеличилось общее число заболевших и ухудшились результаты хирургического лечения. В российской действительности наиболее распространенным методом хирургического лечения остается открытая операция, которая требует в послеоперационном периоде более агрессивной антикоагулянтной терапии. 

1. Lu R, Zhao X, Li J, et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020;395:565-74. doi:10.1016/S0140-6736(20)30251-8.

2. Tang N, Li D, Wang X, et al. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18:844-7. doi:10.1111/jth.14768.

3. Björck M, Earnshaw JJ, Acosta S, et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59(2):173-218. doi:10.1016/j.ejvs.2019.09.006.

4. Topcu AC, Ozturk-Altunyurt G, Akman D, et al. Acute Limb Ischemia in Hospitalized COVID-19 Patients. Ann Vasc Surg. 2021;S0890-5096(21)00233-8. doi:10.1016/j.avsg.2021.03.003.

5. Ilonzo N, Koleilat I, Prakash V, et al. The Effect of COVID-19 on Training and Case Volume of Vascular Surgery Trainees. Vasc Endovascular Surg. 2021;1538574420985775. doi:10.1177/1538574420985775.

6. Perini P, Nabulsi B, Massoni CB, et al. Acute limb ischaemia in two young, non-atherosclerotic patients with COVID-19. Lancet. 2020;395(10236):1546. doi:10.1016/S0140-6736(20)31051-5.

7. Gubitosa JC, Xu P, Ahmed A, et al. COVID-19-Associated Acute Limb Ischemia in a Patient on Therapeutic Anticoagulation. Cureus. 2020;12(9):e10655. doi:10.7759/cureus.10655.

8. Bellosta R, Luzzani L, Natalini G, et al. Acute limb ischemia in patients with COVID-19 pneumonia. J Vasc Surg. 2020;72(6):1864-72. doi:10.1016/j.jvs.2020.04.483.

9. Sánchez JB, Cuipal Alcalde JD, Ramos Isidro R, et al. Acute Limb Ischemia in a Peruvian Cohort Infected by COVID-19. Ann Vasc Surg. 2021;72:196-204. doi:10.1016/j.avsg.2020.12.005.

10. Aasen M, Blecha M. Percutaneous Revascularization for COVID-19 Induced Spontaneous Arterial Thrombosis. Vasc Endovascular Surg. 2021:15385744211010445. doi:10.1177/15385744211010445.

11. Гадеев А. К., Бредихин Р. А. Лечение больных с острой ишемией нижних конечностей: селективный тромболизис или открытые хирургические вмешательства? Ангиология и сосудистая хирургия. 2015;4:37-4.

12. Максимов А. В., Гайсина Э. А., Нуретдинов Р. М. Регионарный тромболизис при острой ишемии нижних конечностей. Практическая медицина. 2018;16(7-2):55-8.

13. Hippensteel JA, LaRiviere WB, Colbert JF, et al. Heparin as a therapy for COVID-19: current evidence and future possibilities. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020;319(2):L211-7. doi:10.1152/ajplung.00199.2020.

14. Anand SS, Eikelboom JW, Dyal L, et al. Rivaroxaban Plus Aspirin Versus Aspirin in Relation to Vascular Risk in the COMPASS Trial. J Am Coll Cardiol. 2019;73(25):3271-80. doi:10.1016/j.jacc.2019.02.079.

15. Barnes GD, Burnett A, Allen A, et al. Thromboembolism and anticoagulant therapy during the COVID-19 pandemic: interim clinical guidance from the anticoagulation forum. J Thromb Thrombolysis. 2020;50(1):72-81. doi:10.1007/s11239-020-02138-z.


Острая артериальная непроходимость – Sonomed

Острая артериальная непроходимость — это синдром внезапной остановки кровотока в магистральной артерии. Следствием является ишемия тканей конечности. Она возникает от закупорки магистральной артерии тромбозом и формируется вследствие эмболии или в результате травм или спазма сосуда.

Самой распространенной причиной резких прекращений кровотока в артериях становятся тромбы и эмболия. Она зачастую ведет к острой артериальной окклюзии. 

Эмболия — попадание в русло артерии постороннего тела, что приводит к закупорке. Нередко эмболами являются кусочки организованного тромба, скопления газа жира, прочие посторонние тела. Острая артериальная непроходимость периферических артерий в форме эмболии чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Это связано с тем, что женщины больше подвергаются ревматизму и длительность жизни у них значительно больше чем мужчин. Эмболии наблюдаются в разном возрасте, но чаще всего около 40 – 80 лет. Она проявляется в форме заболеваний сердца. Больше половины заболеваний приходится на атеросклеротические кардиопатии, такие как, аневризма сердца, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз. В случаях с атеросклеротическими кардопатиями, тромбы зачастую размещаются в области левого желудочка, в случаях порока сердца в области левого предсердия или ушке. У многих больных источник эмболии остается не известен. Отмечаются разные нарушения ритма сердца под видом мерцательной аритмии, и формируются внутрисердечные тромбы. Вслед за артериальной эмболией развивается острая ишемия конечностей или органов, которые пополняются кровью сосудного бассейна.

Главными симптомами артериальной эмболии считается

  • боль в пораженных конечностях,
  • внизу живота,
  • в ногах.

Она обнаруживается неожиданно и носит тяжелый характер. Нижние конечности становятся бледными, мраморными, холодными, и становится невозможным определить пульс бедренных артерий. Временами больные просто падают от сильной боли, при этом часто отмечают онемения и слабость нижних конечностей. Нарушается болевая, тактильная, и температурная чувствительность. Через пару часов движения пораженных конечностей превращаются в неисполнимое, а через 7–11 часов вырабатывается контрактура мышц.

В случаи поражения магистральных артерий симптомами артериальной непроходимости возникает боль, побледнение, похолодание, отсутствует пульс.

Лечение острой артериальной непроходимости в клинике «Sonomed»

С целью предотвратить рост тромба и снизить возможность развития эмболий для лечения применяют антикоагулянты и назначают гепарин внутривенно. В некоторых случаях для разрушения внутрисосудистых клеток острых тромбов используют фибринолитические средства, к примеру, активаторы и урокиназы тканевого типов плазминогена. Что касается хирургических процедур улучшения нарушенного кровотока, то здесь проводится процедура по удалению тромба или артериальному шунтированию.

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

  • Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

  • Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

  • Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.

  • Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.

  • Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

 

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

  • дистрофические изменения и снижение упругости тканей;

  • понижение температуры и артериального давления — для конечностей;

  • онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

  • Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.

  • Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

  • Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

  • Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.

  • Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.

  • Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

  • расширение артерий и устранение спазма,

  • развитие функциональности вспомогательных сосудов,

  • коррекция уровня холестерина,

  • устранение атеросклерозных бляшек,

  • снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,

  • коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Наши публикации. Клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им И. М. Сеченова

Острая артериальная сосудистая патология


(тромбозы и эмболии периферических артерий)

Если вы заметили:

  • Внезапное похолодание конечности
  • Онемение
  • Боль в руке/ноге, которая не проходит
  • Слабость в конечности
  • Затруднение движения в пальцах

Незамедлительно обращайтесь к сосудистому хирургу!

Появление вышеперечисленных жалоб характерно для развития сосудистой катастрофы – острой ишемии конечности (ОИК). Она представляет собой – остро возникшую закупорку сосуда и прекращение поступления артериальной крови к конечности. Это состояние представляет угрозу для ее жизнеспособности и может привести к потере конечности и ампутации. Каковы причины развития данного состояния? По данным мировой статистики в 40% случаев, причиной развития ОИК являются тромбозы артерий, в 37% – эмболии, 15% приходится на тромбоз шунтов или стентов (если пациент был ранее оперирован сосудистым или рентгенэндоваскулярным хирургом), в остальных случаях причиной развития острой ишемии являются тромбозы аневризм и травмы.

Для всех существующих причин – клинические проявления приблизительно одинаковы. Это внезапное начало, пациент отмечает резкое похолодание и онемение в ноге/руке, слабость, боль, в последующем по мере нарастания степени ишемии (ее усугублении) нарушаются движения в пальцах, в плоть, до полного их исчезновения.

Пациенты с острой ишемией конечности должны в экстренном порядке осмотрены сосудистым хирургом и оперированы.

В чем принципиальные отличия между тромбозами и эмболиями? Принципиальным отличием является субстрат – основа, на которой развивается данное состояние.

Острый тромбоз (атеротромбоз) возникает в сосуде, который уже заранее поврежден атеросклерозом. По мере отложения в стенке артерии холестерина и формирования атеросклеротической бляшки – просвет их сужается, возникает замедление потока крови в этой зоне и формирование сгустка (тромба), который закрывает просвет артерии, и кровоток по ней прекращается. Кроме того, атеросклеротическая бляшка на определенных этапах своего развития, может подвергаться разрушению, образующаяся неровная поверхность в просвете сосуда (который в норме должен быть гладким) запускает механизм тромбообразования, что так же становится причиной тромбоза. В результате, развивается клиника острой ишемии конечности и проявления, описанные выше.

Как диагностировать острый тромбоз? Помимо клинических проявлений, имеет значение тщательный расспрос пациента. Как правило, данная группа больных в течение длительного времени отмечала у себя наличие жалоб характерных для хронической ишемии конечности, как следствие атеросклеротического сосудистого поражения. Они могут указывать на похолодание в ногах, длительно существовавшая перемежающая хромота – необходимость совершать остановки во время ходьбы или физической нагрузке из-за появления судорог в икроножных мышцах, болей в стопе, бедре, реже в ягодице. Диагноз подтверждается данными ультразвукового исследования.

Эмболия – это острая закупорка сосуда массами, которые сформировались в отдаленном от очага месте, т.е. мигрировали по кровотоку и прекратили поступление артериальной крови по какому-то из сосудов. Эмболы могут быть представлены тромбами, мигрировавшими из сердца, из полости аневризм других артерий (аневризма – патологическое расширение, деформация стенки артерии, в полости которой часто содержатся тромботические массы), реже, эмболами могут быть фрагменты разрушающихся атеросклеротических бляшек. Зачастую при эмболиях, пациента ранее не беспокоили симптомы, связанные с поражением артерий. И по данным ультразвукового исследования, патологических изменений в сосудах, чаще всего не обнаруживается.

Лечение. Острый тромбоз/эмболия – состояния, которые требуют немедленного хирургического вмешательства. Вовремя проведенное лечение дает шанс на спасение конечности от ампутации и возможность сохранить ее функциональность.

Варианты хирургического лечения. Основной задачей хирурга является восстановление кровотока. Пути для этого различны и зависят от каждой отдельной ситуации. В случае, когда сосуд закрылся в результате эмболии, но при этом нет атеросклеротического изменения стенок артерий, критических стенозов, давних закупорок, то восстановление сводится к выделению конкретной артерии и удалению эмбола, при помощи специальных баллонных катетеров (Фогарти).

В тех случаях, когда причиной острой ишемии конечности является тромбоз, ситуация может оказаться более сложной и требующей выполнения реконструктивной, шунтирующей операции (методика шунтирующих вмешательств описана в разделе «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей»). Целью шунтирующей операции является создание нового сосудистого русла, в обход закрытому участку артерии.

Выбор хирургической коррекции складывается из клинической картины, данных ультразвукового исследования, интраоперационной ситуации и опыте сосудистого хирурга.

Если вы подозреваете у себя развитие тромбоза и эмболии – на нашем сайте вы сможете найти телефон круглосуточной линии.

« Все статьи

Лапароскопия при острой мезентериальной ишемии (обзор литературы)

Лапароскопия при острой мезентериальной ишемии (обзор литературы)
И.В. Фёдоров
Laparoscopy in Acute Mesenteric Ischemia (literature reviev)
I.V. Fedorov
Казанская государственная медицинская академия, Казань

Введение

Острая мезентериальная ишемия (ОМИ) – угрожающее жизни сосудистое заболевание, которое часто требует немедленного хирургического лечения. Ранняя диагностика и немедленное вмешательство, восстанавливающее мезентериальный кровоток, предотвращает некроз кишки и смерть пациента. Причина ОМИ может быть различной, а прогноз зависит от глубины патологических изменений [1, 2] .

Тяжесть прогрессирования зависит от патогенеза ОМИ и выбора способа лечения, диагностика этой патологии остаётся сложной задачей для клинициста. Ранняя диагностика и эффективное лечение первичны для улучшения клинических результатов, любая задержка с установкой диагноза приводит к повышению смертности до 59-93% [2]. Хотя мезентериальная ангиография остаётся золотым стандартом в диагностике мезентериальной ишемии, она не применима во многих ситуациях [3]. Лапароскопию всё больше используют для диагностики различных заболеваний, хотя её роль в ранней диагностике ОМИ остаётся спорной.

Наружный осмотр стенки тонкой кишки – единственное, что позволяет косвенно судить об ишемических изменениях слизистого и подслизистого слоя на ранних стадиях ОМИ [4]. Однако, в некоторых ситуациях роль диагностической лапароскопии (ДЛ) может обсуждаться, как дополнение к клиническому обследованию и выбору способа лечения больных с ОМИ. Больные, находящиеся в критическом состоянии – одна из групп, где лапароскопия может быть особенно ценной. Кроме того, ДЛ может быть выполнена непосредственно у постели нетранспортабельного больного [5].

Причины

ОМИ может быть окклюзивной и неокклюзивной, в зависимости от этиологического фактора. Основываясь на природе обструкции, различают несколько артериальных форм. Кроме того, различают артериальную и венозную обструкцию [6].

Артериальная эмболия

Артериальная эмболия – наиболее часто встречающаяся форма ОМИ, её наблюдают в 40-50% случаев [6]. Многие мезентериальные эмболы своим источником имеют полость сердца. Ишемия миокарда или инфаркт, предсердная тахиаритмия, эндокардит, кардиомиопатии, аневризмы желудочков, заболевания клапанов – всё эти состояния представляют из себя факторы риска развития пристеночного тромбоза. Многие артериальные эмболы попадают в верхнюю брыжеечную артерию (ВБА). Тогда как 15% артериальных эмболов остаются в устье ВБА, 50% проникают дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, которая представляет из себя первое большое ответвление от ВБА. Атака симптомов обычно бывает драматичной, как следствие недостаточного развития коллатералей [7]. Зачастую диагностика эмболии ВБА возможна лишь интраоперационно, на основании визуализации ишемии тонкой кишки. Так как большинство эмболов ВБА проходят дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, анатомия позволяет нижним панкреатикодуоденальным сосудам обеспечить реперфузию проксимальных отделов тощей кишки, тогда как оставшаяся часть тонкой кишки подвергается ишемии или инфаркту.

Артериальный тромбоз

На острый мезентериальный тромбоз приходится 25-30% всех случаев ишемии. Почти все они связаны с тяжёлым атеросклерозом, развивающимся у истоков ВБА. Кровоснабжение внутренних органов в этой ситуации сохраняется за счёт развития коллатералей. Ишемия или инфаркт тонкой кишки развивается, когда последний висцеральный сосуд или важная коллатераль подвергаются окклюзии. Протяжённость ишемии или инфаркта в этом случае больше, чем при эмболии и простирается от двенадцатиперстной до поперечно-ободочной кишки.

Неокклюзивная мезентериальная ишемия

Примерно 20% мезентериальных ишемий носят неокклюзивный характер. Патогенез неокклюзивной мезентериальной ишемии (НМИ) не совсем понятен, но часто связан с малым сердечным выбросом, сочетающимся с диффузной мезентериальной вазоконстрикцией. Вазоконстрикция внутренних органов – ответ на гиповолемию с уменьшением сердечного выброса и гипотензией. В результате недостаточного кровотока возникает интестинальная гипоксия, которая неизбежно приводит к некрозу кишки. Состояния, предраполагающие к НМИ, включают в себя возраст старше 50 лет, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, заболевания печени и почек, большие абдоминальные или кардиоваскулярные операции. Однако, эти больные могут и не иметь факторов риска. Данное состояние нередко развивается у пациентов, находящихся в критическом состоянии, с массой сопутствующих заболеваний, НМИ зачастую начинается неожиданно и даёт высокую смертность.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз (МВТ) – наиболее редкий вариант мезентериальной ишемии, на него приходится 10% ОМИ [8]. Он может развиваться вторично на фоне какого-либо внутрибрюшного заболевания (опухоль, перитонит, панкреатит), или в результате первичного нарушения свёртываемости крови, и лишь в 10% случаев МВТ классифицируют, как идеопатический. МВТ обычно носит сегментарный характер с отёком и кровоизлияниями в кишечную стенку. Тромбы обычно возникают в венозных аркадах и распространяются далее в более крупные сосуды. Геморрагический инфаркт имеет место в тех случаях, когда интрамуральные сосуды закупорены. Тромб обычно удаётся пропальпировать в верхней брыжеечной вене. Поражение нижней мезентериальной вены и сосудов толстой кишки встречается редко. Переход неизменённой стенки кишки в зону ишемии при венозном тромбозе происходит более плавно, чем при артериальной эмболии или тромбозе.

Диагноз

Многие признаки и симптомы, связанные с ОМИ, встречаются и при другой внутрибрюшной патологии, как панкреатит, острый дивертикулит, острая кишечная непроходимость, острый холецистит. В целом, больные с ВБА эмболией или тромбозом имеют острое начало заболевания, стремительное развитие симптомов, быстрое ухудшение состояния, тогда как при МВТ и НМИ клиническая картина развивается более плавно. При эмболии ВБА нарастание симптомов происходит молниеносно из-за отсутствия коллатерального кровоснабжения и проявляется в виде жестокой абдоминальной боли, тошноты, рвоты и поноса. Стремительно нарастает дегидратация, нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ и циркуляторный коллапс. Лабораторные данные показывают метаболический ацидоз, лейкоцитоз, концентрацию крови.

ОМИ может быстро прогрессировать вплоть до интестинального инфаркта, своевременный диагноз и лечение имеют стратегическое значение [1, 9]. Высокий уровень настороженности на основании анамнеза и данных первичного обследования служат краеугольным камнем в диагностике острой ишемии кишки. При установлении диагноза в первые сутки выживаемость составляет 50%, а при его задержке снижается до 30% и ниже. Лабораторные исследования часто показывают гемоконцентрацию, лейкоцитоз и метаболический ацидоз. Высокий уровень амилазы, аминотрансферазы, лактат дегидрогеназы и креатинина фосфокиназы часто обнаруживают в результатах исследований, но они не чувствительны и не специфичны для диагноза. Гиперфосфатемия и гиперкалиемия возникают позже и часто сопровождают инфаркт кишечника.

Лучевое обследование брюшной полости также неспецифично. В начальной стадии заболевания 25% больных могут иметь нормальные рентгенологические данные. Характерные радиографические изменения, как утолщение или уплотнение кишечной стенки встречаются реже, чем у 40% больных. Воздух в воротной вене – поздний симптом и ассоциируется с плохим прогнозом. При высоком уровне подозрения на ОМИ КТ позволяет более с большей вероятностью уточнить специфические детали. Некоторые авторы сообщают о чувствительности в 93,3% и специфичности в 95,9% КТ сканирования с в/в введением контраста [3, 9].

Утолщение кишечной стенки, интрамуральная гематома, расширенные и наполненные жидкостью петли кишечника, переполнение мезентериальных сосудов, пневматоз, газ в мезентериальных и воротной венах, инфаркт других органов, артериальный и венозный тромбоз может быть виден при КТ-сканировании. Ценность исследования возрастает при отсутствии показаний к немедленной лапаротомии при подозрении на ОМИ. Ранняя ангиография увеличивает шансы на выживание.

Мезентериальная ангиография позволяет дифференцировать эмболию и тромботическую артериальную окклюзию. Эмбол чаще закупоривает среднюю толстокишечную артерию – первую крупную ветвь ВБА. Тромботическая болезнь чаще поражает исток ВБА, сосуд при этом совершенно не визуализируется. Для МВТ характерно генерализованное замедление артериального кровотока. Обычно поражение носит сегментарный характер, в отличие от НМИ, когда сохранён нормальный венозный отток [3, 9].

Лапароскопия: альтернативная диагностическая процедура

Хотя КТ признана радиологическим исследованием с высокой чувствительностью, она ограничена во многих ситуациях [10]. Больные с мезентериальной ишемией часто страдают хронической венозной недостаточностью и заболеваниями сердца, что не позволяет использовать в/в контраст. Кроме того, тяжёлая дегидратация и ацидоз часто присутствуют у этих пациентов, что требует продолжительной коррекции и задерживает лечение. Такая пауза с высокой степенью вероятности приводит к необратимым изменениям в кишечнике. Лапароскопия может стать альтернативой другим традиционным методам. Кроме того, нестабильные больные требуют постоянной интенсивной терапии, а лапароскопия может быть выполнена непосредственно у постели больного, что чрезвычайно важно для ранней диагностики.

Ограничения лапароскопии в ранней диагностике ОМИ

Экстренная лапароскопия может быть использована для диагностики и лечения некоторых форм острого живота. ДЛ также показана в клинически неясных ситуациях и для стадирования онкологического процесса.

Данные об эффективности ДЛ при мезентериальной ишемии противоречивы [4, 10, 11]. Ограничения связаны с сомнительными интраоперационными данными на ранних стадиях ишемии. Хорошо известно, что в начале развития ОМИ первичные изменения происходят во внутренних слоях кишечной стенки (слизистый и подслизистый слой). Лапароскопия, выполненная на этой стадии, может не определить изменений, так как серозная поверхность зачастую интактна. Невозможность пальпации брыжейки для оценки пульсации — ещё одно неудобство лапароскопии в диагностике ОМИ [4, 10-13].

Однако, другие важные признаки ишемии кишки, как отёк, гиперемия, очаговые кровоизлияния, тёмный выпот или видимая гангрена могут быть обнаружены при лапароскопическом осмотре кишки. Экспериментальные исследования, выполненные на свиньях, открыли дополнительные возможности лапароскопии в плане интерпретации интраоперационных данных на ранних стадиях мезентериальной ишемии. Исследование описывает использование ультрафиолетового излучения и препарата флюоресцин для идентификации ОМИ. Это вещество даёт возможность идентифицировать флюоресцирующую жизнеспособную ткань от тёмной ишемизированной стенки кишки [14, 15]. Другой фактор, ограничивающий применение лапарокопии – влияние пневмоперитонеума на мезентериальный кровоток. Высокое интраабдоминальное давление может уменьшить венозный возврат с последующим падением сердечного выброса. Высокое внутрибрюшное давление может также оказать прямой эффект на аорту и её ветви. Поэтому интраабдоминальное давление не должно превышать 10-15 mmHg [12]. Всё это обеспечивает безопасность ДЛ.

Лечение

Когда диагноз ОМИ поставлен, лечение следует начинать незамедлительно. За исключением НМИ, требующей медикаментозной тераппии, большинство случаев ОМИ диктуют необходимость хирургической интервенции для восстановления кровотока кишки.

Присутствие симптомов раздражения брюшины скорее говорит об инфаркте кишки, чем об её ишемии и требует немедленной лапаротомии. Даже при отсутствии некроза кишки, операция обычно необходима для исключения необратимых изменений в кишечной стенке. Резекция ишемизированной кишки – наиболее частая хирургическая процедура при ОМИ. Удовлетворительная артериальная пульсация, хорошее кровоснабжение оставляемого сегмента и отсутствие перитонита диктуют показания к первичному анастомозу.

Внутрибрюшная контаминация, сомнительное кровоснабжение сохраняемого сегмента кишки и плохое общее состояние больного служат противопоказанием к наложению межкишечного соустья. В этой ситуации выведение наружу обоих концов кишки – наиболее безопасная процедура. У небольшого числа пациентов с окклюзивной формой ОМИ, при наличии обратимых изменений возможна попытка реваскуляризации. Эмболэктомия, тромбэктомия, эндартерэктомия или обходное шунтирование могут предотвратить резекцию кишки в начальной стадии ОМИ. Массивная протяжённая гангрена кишки не подлежит хирургическому лечению, так как не приводит к улучшение состояния больного [3, 9].

Роль и место лапароскопии

Лапароскопия – быстрая и легко выполнимая процедура. Быстрота выполнения ДЛ – одно из её преимуществ, которое не должно недооцениваться, когда решение нужно принимать немедленно. У больных, находящихся в тяжёлом состоянии, лапароскопия эффективна и безопасна [3]. Острый живот на фоне ацидоза может возникать в некоторых случаях, ДЛ помогает для дифференциальной диагностики. Её удобно выполнять у постели тяжёлого больного, требующего интенсивного гемодинамического и респираторного лечения. Преимущества метода – отсутствие необходимости в транспортировке тяжёлого больного, быстрая диагностика, отказ от вспомогательных тестов и невысокая стоимость.

Jaramillo et al. [5] провели ретроспективное исследование в отделении интенсивной терапии техасского института эндохирургии, которое показало применимость и безопасность выполнения лапароскопии непосредственно у постели больного, на протяжении 13 лет. Исследование включает 13 больных со средним возрастом в 75,5 лет. Все они находились на ИВЛ под седативным воздействием. ДЛ без труда выполнена под местной анестезией и в/в седацией. Пневмоперитонеум накладывали иглой Вереша с последующим внутрибрюшным давлением в 8-10 mmHg. Средняя продолжительность процедуры – 35 мин. У 46% из них обнаружен мезентериальный некроз, все они умерли на протяжении 48 часов без каких-либо дополнительных процедур. Ещё у 30% больных ДЛ была негативной, у 1 обнаружен каловый перитонит, он умер в течении суток. У остальных 15% обнаружен острый бескаменный холецистит.

Другое потенциальное направление в использование лапароскопии для диагностики ОМИ – больные отделений интенсивной терапии. Абдоминальные осложнения представляют из себя серьёзную проблему в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших серьёзные операции на сердце с использованием экстракорпорального кровообращения. При этом смертность достигает 70%. Ранняя диагностика и своевременное лечение – важный фактор, определяющий исход. Однако, клиническое обследование живота затруднено у этих больных [5].

Исследование, проведённое в Университете Гейдельберга, Германия, показало точность лапароскопии в определении абдоминальных осложнений у больных после операций на сердце. ДЛ выполнена 17 пациентам. У одного патологии не обнаружили. У 6 из 17 выявлена ишемия правой половины толстой кишки, у 5 из 17 констатировали массивное расширение толстой кишки без ишемии, что было подтверждено на лапаротомии. У 3 развился острый холецистит, подтверждённый на чревосечении. У одного при ДЛ обнаружен фибринозный перитонит без первичного очага, что подтверждено на лапаротомии. И лишь в одном случае ДЛ была ложнонегативной, на лапаротомии был обнаружен панкреонекроз [16].

Second-Look

В 1921 Cokkins [17], описавший ОМИ, заявил, что диагностика этого заболевания невозможна, прогноз безнадёжен, а лечение бессмысленно. Несмотря на прогресс в диагностике, хирургическом и нехирургическом лечении, интенсивной терапии, летальность при ОМИ остаётся высокой. Большинство исследователей сообщают о смертности 59-93% [4, 11]. Недостаток патогномоничных симптомов и их позднее распознавание ограничивают лечебные мероприятия, в лучшем случае, резекцией кишки. Но даже после этого ишемия оставшегося кишечника может прогрессировать. При мезентериальном венозном тромбозе после резекции некротизированной петли и назначения антикоагулянтной терапии тромбоз может прогрессировать в отдалении от ишемизированного сегмента [13].

В 1965 Shaw [18] предложил second-look лапаротомию для преодоления трудностей в оценке адекватности резекции кишки. Первоначально рекомендованная для оценки состояния анастомозов, second-look нашла широкое применение и в наше время. Особенно это важно для определения жизнеспособности оставшегося сегмента кишки после операций по поводу ОМИ. Однако, время выполнения second-look не определено, особенно у пациентов с межкишечными анастомозами. В большинстве случаев несостоятельность анастомоза наступала на 3-5 день, лапароскопия second-look позволяла своевременно выявить это осложнение и предотвратить перитонит. Исключая ранние внутрибрюшные осложнения, оптимальный срок для выполнения лапароскопии second-look – 48-72 часа после первой операции [19].

Лапароскопия second-look

Эта процедура всё чаще заменяет открытую операцию second-look, так как снижает хирургическую и анестезиологическую травму. Anadol et al. [22] сравнили открытую и лапароскопическую second-look у больных с мезентериальной ишемией. В первой группе (n=41) повторная лапаротомия выполнена у 23 больных. Во второй группе (n=36) 10 мм троакар оставляли до ушивания лапаротомной раны и second-look выполнили лапароскопом у 23 больных. 16 лапаротомий в первой группе (70%) были напрасными. У 2 больных (8%) в лапароскопической группе потребовалась повторная резекция, тогда как у 20 (87%) не было необходимости в лапаротомии. Авторы решили, что больные с мезентериальной ишемией и так достаточно страдают, и заслуживают минимальной инвазивной эндоскопической хирургии [22].

Лапароскопия second-look описана, как безопасный метод определения жизнеспособности кишки, снижающий риск осложнений и позволяющий быстро определиться с лечебной тактикой. Кроме того, короткая и неглубокая анестезия минимизируют риск ухудшения состояния у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом смертность снижается за счёт укорочения продолжительности операции [5, 19, 20].

Заключение

Острая мезентериальная ишемия – нечастое, но тяжелое заболевание, которое сопровождается плохим прогнозом. Несмотря на успехи диагностики, смертность остаётся высокой. Если мезентериальная ишемия заподозрена клинически, лучевые методы диагностики предпочтительнее перед лапароскопией, они определяют терапевтическую тактику [10]. КТ с внутривенным введением контраста и ангиография – золотой стандарт в ранней диагностике ОМИ. Однако, в тех случаях, когда радиологическое исследование невозможно, лапароскопия может быть адекватной альтернативой.

Несомненно, что ДЛ играет важную роль у больных, находящихся в критическом состоянии, когда дополнительная травма может усугубить тяжёлое состояние. ДЛ играет важную роль в диагностике неокклюзивной мезентериальной ишемии, когда ангиография оказывается неубедительной и диагностика основывается исключительно на внешнем виде кишки. Важные аспект лапароскопии – возможность выполнения процедуры непосредственно у постели больного, находящегося в нетранспортабельном состоянии.

Лапароскопию следует оценивать, как важный диагностический метод определения жизнеспособности кишки у больных, перенесших операции на сердце [16]. Неудобство ДЛ состоит в ограничениях метода на ранних стадиях ОМИ. Значимость метода возрастает при необходимости лапароскопии second-look, что существенно снижает смертность [21]. Это безопасная альтернатива лапаротомии. Применение флюоресцеина и других новых методов в ближайшем будущем может значительно улучшить раннюю диагностику ОМИ.

Литература:

1.    Dewitte A, Biais M, Coquin J et al (2011) Diagnosis and management of acute mesenteric is­chemia. Ann Fr Anesth Reanim. 2011 30:410-420

2.    Haga Y, Odo M, Homma M et al (2009) New prediction rule for mortality in acute mesen­teric ischemia. Digestion 80:104-111

3.    Menke J (2010) Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: sys­tematic review and meta-analysis. Radiology 256:93-101

4.    Zamir G, Reissman P (1998) Diagnostic laparoscopy in mesenteric ischemia. Surg Endosc 12:390-393

5.    Jaramillo EJ, Trevino JM, Berghoff KR, Franklin ME Jr (2006) Bedside diagnostic la­paroscopy in the intensive care unit: a 13-year experience. JSLS 10:155-159

6.    Lock G (2002) Acute mesenteric ischemia: classification, evaluation and therapy. Acta Gas­troenterol Belg 65:220-225

7.    Luther B, Meyer F, Nowak T et al (2011) Chronically progressive occlusive disease of intes­tinal arteries — short overview from a vascular surgical perspective. Zentralbl Chir [Epub ahead of print] doi:10.1055/s-0031-1271360

8.    Harnik IG, Brandt LJ (2010) Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med 15:407-418. Review

9.    Wyers MC (2010) Acute mesenteric ischemia: diagnostic approach and surgical treatment. Semin Vasc Surg 23:9-20

10.    Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R et al (2006) Laparoscopy for abdominal emergencies. Evidence based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc 20:14-29

11.    Brandt LJ, Boley SJ (2000) AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastroin­testinal Association. Gastroenterology 118:954-968

12.    Baeshko AA (2000) Laparoscopy in diagnosis of intestinal mesentery acute circulatory dis­turbance. Khirurgiia (Mosk) 5:18-20

13.    Chong AK, So JB, T TK (2001) Use of laparoscopy in the management of mesenteric ve­nous thrombosis. Surg Endosc 15:1042

14.    Paral J, Ferko A, Plodr M et al (2007) Laparoscopic diagnostics of acute bowel ischemia us­ing ultraviolet light and fluorescein dye: an experimental study. Surg Laparosc Endosc Per-cutan Tech 17:291-295

15.    Paral J, Subrt Z, Lochman P (2009) Peroperative diagnostics of acute bowel ischemia using ultraviolet light and fluorescein dye. Rozhl Chir 88:590-595

16.    Hackert T, Kienle P, Weitz J et al (2003) Accuracy of diagnostic laparoscopy for early diag­nosis of abdominal complications after cardiac surgery. Surg Endosc 17:1671-1674

17.    Cokkins AJ (1961) Intestinal ischemia. Proc R Soc Med 54:354-356

18.    Shaw R (1965) The second look after superior mesenteric embolectomy or reconstruction for mesenteric infartion. In: Current surgical management. Saunders, Philadelphia, p. 509

19.    Yanar H, Taviloglu K, Ertekin C et al (2007) Planned second-look laparoscopy in the man­agement of acute mesenteric ischemia. World J Gastroenterol 13:3350-3353

20.    Yanar Palanivelu C, Rangarajan M, Maheshkumaar GS, Rajan PS (2007) Relaparoscopy in the management of acute abdomen due to localized ischemic bowel: a novel technique—case report. Int J Surg 6:89-91

21.    Meng X, Liu L, Jiang H (2010) Indications and procedures for second-look surgery in acute mesenteric ischemia. Surg Today 40:700-705

22.    Anadol AZ (2004) Laparoscopic «second-look» in the management of mesenteric ischemia. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 14(4):191-193

Критическая ишемия нижних конечностей — лечение в Инновационном сосудистом центре: острая и хроническая артериальная ишемия

Наша клиника уникальная для России, так как у нас применяются революционные методы восстановления кровотока, включая микрохирургические, эндоваскулярные и пластические операции. Нам удаётся сохранить более 95% конечностей у больных с критической ишемией.

Критическая ишемия ноги — это неотложное состояние, требующее немедленных мер по улучшению кровоснабжения. Если кровоснабжение не улучшить, то ампутация конечности единственный метод, способный избавить пациента от страданий и гибели. Опасность критической ишемии состоит в том, что кровь, через закупоренные сосуды очень плохо наполняет самые нижние отделы ног и вызывает их постепенную гибель. Недостаточное кровообращение не позволяет доставить к тканям стопы и пальцев необходимые лекарства, что уменьшает возможности терапии.

Обезболивание

Измученному человеку необходимо отдохнуть от страданий. Без такого отдыха невозможно продолжение лечения. Организм просто не выдержит, каких-либо активных методов. Лучше всего боль снимает продолжительная эпидуральная анестезия. В спину устанавливается тонкий катетер, в который по необходимости вводится обезболивающий препарат. Обезболивание позволяет уложить больного горизонтально и несколько устранить отёк конечности, провести необходимые исследования.

Наркотические анальгетики (трамадол, промедол, морфин) — не обладают достаточным обезболивающим эффектом, но позволяют притупить ощущения и заснуть. Минусом является развитие толерантности и лекарственной зависимости. В некоторых хирургических отделениях применение наркотиков и их последующая отмена позволяют уговорить пациента на ампутацию. Ненаркотические анальгетики и снотворные препараты оказывают очень слабое воздействие на болевой синдром, не противодействуют развитию депрессии, способствуют развитию острых психозов после восстановления кровотока.

Нейростимуляция — воздействие на чувствительные пучки спинного мозга с помощью специального электрического прибора. Хорошее и долговременное обезболивания без введения лекарственных средств. Позволяет обезболивать больных, отказывающихся от операции. Минус — гангрена продолжается, а цена за аппарат около 30 000$.

Улучшение коллатерального кровотока

  • Простагландины

Раскрытие всех возможных обходных путей для кровоснабжения. Для этой цели лучше всего зарекомендовали себя препараты простагландинов (алпростан, вазапростан). Их применяют в виде длительных 3-5-часовых внутривенных вливаний. Применение простагландинов иногда позволяет уменьшить критическую ишемию и сохранить конечность. Этим же целям служит физиотерапия (магнитным полем, лазером). Вести этих пациентов на консервативной терапии допускается не дольше двух недель. Если эффекта нет, то решать вопрос с реваскуляризацией.

  • Улучшение текучести крови

Необходимо исследовать свертывающую и противосвертывающую систему, вязкость крови, содержание холестерина, жиров и белков, другие показатели. Нужно максимально устранить выявленные нарушения. Для этого используются внутривенные вливания различных препаратов реополиглюкин, декстраны, трентал. Увеличение содержания кислорода в крови Применяется гипербарическая оксигенация (камера с повышенным давлением кислорода). Принцип простой — при повышении давления повышается растворимость кислорода в крови, больше кислорода в крови — больше отдаётся в ткани. Могут использоваться вливания перфторана — искусственной крови, стимулирующей отдачу кислорода в ткани.

  • Стимуляция роста новых сосудов — Неоваскулген

На сегодняшний день генетические препараты, направленные на стимуляцию роста сосудов, оказались неэффективными. Неоваскулген — наиболее разрекламированный и дорогой препарат был опробован в нашей клинике, но эффекта у больных с критической ишемией мы не наблюдали. Основой лечения хронической ишемии является улучшение кровообращения в голени и стопе. Не оправдалась надежда на медикаментозное лечение, включающее применение простагландинов (вазапростан, иломедил, алпростан), так как препараты не доходят до тканей из-за серьёзного поражения мелких сосудов. Другим терапевтическим методом, который вызывал интерес у хирургов и их пациентов, был комплекс генной терапии Неоваскулген. Препарат представляет собой вирусоподобные частицы, которые несут ген усиливающий рост мелких сосудов. Мы использовали в нашей клинике этот препарат у больных со сложной сосудистой патологией, однако заметного эффекта не отметили. Этим пациентам потребовались сосудистые операции, а некоторым даже ампутация.

Эндоваскулярное лечение

Эффективным средством купирования критической ишемии нижних конечностей является улучшение кровообращения с помощью баллонной ангиопластики и стентирования артерий. Эту операцию можно выполнить с положительным эффектом у большинства пациентов. Однако, эффект ангиопластики артерий голени остаётся непродолжительным и через 6-24 месяца значительная часть ангиопластик подвергается реокклюзии. В этом случае требуются повторное вмешательство или шунт.

Микрохирургические операции

Микрохирургическое шунтирование артерий голени и стопы позволяет надёжно и надолго купировать критическую ишемию. Однако операции отличаются исключительной трудоёмкостью и риском раневых осложнений при операции на фоне начинающейся гангрены. Средняя проходимость микрошунтов составляет 3-5 лет, рецидив критической ишемии наступает очень редко, если шунт проработал хотя бы год.

Подробнее о методах лечения в нашей клинике

Профилактика и лечение острого артериального тромбоза во время SFA и подколенных вмешательств

Острый артериальный тромбоз может вызвать инфаркт миокарда (ИМ), ишемический инсульт и острую ишемию конечностей (ОКИ). Ежегодные случаи таких событий высоки; в 2008 г. в Соединенных Штатах было 935 000 ИМ и 795 000 инсультов.1 Однако частота и распространенность острого тромбоза периферических артерий недостаточно хорошо описаны, даже несмотря на его разрушительные последствия, включая заболеваемость, смертность и потерю конечностей. 1,2

Острый тромбоз периферических артерий может возникнуть после эндоваскулярного вмешательства в результате эрозии или разрыва атеросклеротической бляшки 3,4 и/или дистальной эмболизации (ДЭ). В обоих случаях активируются системы свертывания крови и тромбоцитов, что приводит к окклюзии артерии из-за образования тромба. При отсутствии лечения острая тромботическая ишемия вызывает инфаркт ткани. 5 Уже через 4 часа становится очевидным повреждение нервов и мышц до возникновения каких-либо гистологических или тканевых изменений. 5 Необратимое повреждение можно увидеть уже через 6 часов, если ишемия завершена и отсутствует эффективное коллатеральное кровообращение. Последующий дефицит кислорода приводит к анаэробному метаболизму, который производит и накапливает молочную кислоту, тромбоксан и калий. Сочетание высоких уровней молочной кислоты, тромбоксана и калия с миоглобином, высвобождаемым из инфарктных мышц, вызывает почечную недостаточность, депрессию миокарда и аритмии. 5,6 Последствия таких событий наиболее выражены при реперфузии сильно ишемизированных конечностей.Отек ишемизированных тканей может вызвать компартмент-синдром, а клеточный отек может нарушать микроциркуляцию, создавая состояние отсутствия кровотока даже после реваскуляризации.

В статье обсуждаются вопросы профилактики и лечения острого тромбоза периферических артерий при эндоваскулярных вмешательствах на поверхностных бедренных и подколенных артериях.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Антикоагулянты

Артериальные тромбы вызывают ишемию тканей, препятствуя кровотоку или эмболируя дистальные сосуды.Следовательно, тромботические явления требуют активации процессов свертывания крови и тромбоцитов. Естественно, эти два механизма тесно связаны, так как тромбин является основным ферментом свертывания крови, образующимся при свертывании крови, который активирует участие тромбоцитов в процессе свертывания крови. Следовательно, использование антикоагулянтов и препаратов, подавляющих тромбоциты, необходимо для предотвращения и лечения острого артериального тромбоза. 7 Типичными антикоагулянтами или антитромботическими препаратами являются стимуляторы антитромбина и прямые ингибиторы тромбина. 8 В этой статье будут обсуждаться два основных препарата: антитромбиновый стимулятор гепарин и бивалентный ингибитор активного центра тромбина бивалирудин. 4

Гепарин прерывает естественный процесс каскада коагуляции, ингибируя кофакторы, способствующие правильному образованию тромбина. 4 Типичным показателем лечения гепарином является активированное время свертывания крови (ACT). Хотя в некоторых исследованиях утверждается, что первичным целевым значением должны быть дозы гепарина 100 ЕД/кг для достижения АСТ от 300 до 350 секунд, большинство интервенционных кардиологов полагаются на значения АСТ от 200 до 250 секунд для поддержания минимального кровотечения. 9 Эндоваскулярные доступы в пределах поверхностных бедренных и подколенных артерий направлены на ACT не менее 200 секунд.

Бивалирудин представляет собой двухвалентный ингибитор тромбина, который связывается с каталитическим участком тромбина и участком связывания фибриногена. 10 Это приводит к ингибированию расщепления фибриногена до фибрина и ингибированию основных тромбиновых факторов. 11 Комбинированные эффекты антикоагулянтной и антитромбоцитарной активности чрезвычайно полезны при остром артериальном тромбозе.Рекомендуемая доза бивалирудина во время чрескожных периферических вмешательств (ЧПП) является фиксированной и линейной, что делает частый контроль не обязательным. 12

Одним из крупнейших исследований ИПП с бивалирудином является исследование Реестра сосудистых событий Angiomax Peripheral Procedure Registry (APPROVE). 12 APPROVE — это многоцентровое исследование, в котором обобщается безопасность замены гепарина бивалирудином у пациентов, перенесших ИПП почечных, подвздошных или бедренных артерий. Таблица 1 представляет собой сводку клинических результатов исследования бедренной артерии.

Пациентов лечили бивалирудином в качестве единственного процедурного антикоагулянта, а ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa использовали по усмотрению наблюдателей. Успех вмешательства определялся при остаточном стенозе ≤ 20%. Другие успехи включали анализ значений ACT, ишемических и кровотечений, а также времени до удаления интродьюсера, амбулации и выписки. В этом исследовании бивалирудин вводили в виде болюса 0,75 мг/кг с последующей внутривенной инфузией 1,75 мг/кг в час на протяжении всей процедуры.

И аспирин, и клопидогрель назначались 96,8% и 95% пациентов соответственно. Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa применялись у 4,4% пациентов в исследовании. Общий успех операции составил 95% у всех пациентов и 94% у бедренных пациентов. 12 Измерения ACT были одинаковыми среди групп пациентов со средними значениями ACT через 5 минут после болюсной инъекции и составили 343,53 секунды для бедренной популяции. Этот высокий средний показатель ACT был явным свидетельством того, что бивалирудин демонстрирует устойчивую антикоагулянтную активность.За время исследования летальных исходов и одного ИМ (0,5%) через 30 дней не было. Четыре случая незапланированной реваскуляризации или оперативных вмешательств (2,2%), ампутация наступила у двух пациентов (1,1%) к 30 дню. Кровоточивость также была низкой. Определяемые протоколом большие и малые кровотечения произошли у 1,6% и 10,3% пациентов соответственно, а частота больших и малых кровотечений по шкале TIMI составила 0,6% и 2,2% соответственно.

Правильный выбор антитромботических препаратов крайне важен для успеха ИПП.Клинические испытания показывают превосходство гепарина и бивалирудина в качестве основных препаратов антикоагулянтной терапии для предотвращения острого артериального тромбоза.

Защита от эмболии

Тромбозная нагрузка, тип поражения и характеристики устройства являются потенциальными предикторами ДЭ во время периферических вмешательств на нижних конечностях. Любой тип лечебного устройства может привести к ДЭ. Сообщается, что частота образования эмболического мусора после ангиопластики и стентирования составляет от 0 до 25 %, от 2,8 до 7 % при тромболитической терапии и от 25 до 65 % при реолитической тромбэктомии. 13 Поскольку более агрессивные методы лечения, такие как атерэктомия и стентирование, используются для лечения длительных хронических поражений, может быть более высокая склонность к клинически значимому ДЭ.

Shammas et al. 14 описывают более высокую частоту ДЭ в рандомизированном исследовании, сравнивающем вмешательства на артериях нижних конечностей с первичной баллонной ангиопластикой с атерэктомией SilverHawk (Covidien) и дополнительной баллонной ангиопластикой. У пациентов, перенесших атерэктомию, эмболизирующий фильтр SpiderFX (Covidien) использовали у 17 пациентов, 11 из которых (64.7%) имели макроэмболизацию с частицами > 2 мм по самой длинной оси, захваченными фильтром. Ни у одного из этих пациентов не было эмболизации дистальнее фильтра. Кроме того, у одного пациента без фильтра, перенесшего атерэктомию, развился клинически значимый ДЭ, потребовавший дальнейшей механической и фармакологической терапии. В группе первичной чрескожной транслюминальной ангиопластики размещение эмболического фильтра использовалось у 10 пациентов, ни у одного из которых не было значительной макроэмболии, захваченной фильтром.По сравнению с чрескожной транслюминальной ангиопластикой атерэктомия была связана со значительной ДЭ ( P = 0,001). Это исследование согласуется с более ранними исследованиями, в которых атерэктомия была сильным предиктором выраженной ДЭ. 9-12 Однако использование защиты фильтра от эмболии оказалось эффективным при улавливании крупного мусора и, следовательно, может снизить клинически значимую ДЭ дистальнее фильтра.

Shrikande et al. 15 также попытались определить правильное поражение и характеристики пациентов, которые были более склонны к ДЭ.Они попытались определить типы поражений, которые могут быть более склонны к эмболизации, и стратифицировать различные методы в зависимости от их эмбологенного потенциала. Всего произошло 34 случая эмболизации, что составляет 1,6%. У Jetstream (Boston Scientific Corporation) (4 из 18; 22 %) и Diamondback 360 (4 из 18; 22 %) частота эмболизации была значительно выше, чем только ЧТА (5 из 570; 0,9 %), ЧТА и стент (5 из 570; 0,9 %). 740; 0,7%), атерэктомия SilverHawk (14 из 736; 1,9%) и лазерная атерэктомия (2 из 55; 3,6%; P = .001). Частота эмболизации SilverHawk ( P = 0,068) и лазерной атерэктомии ( P = 0,076) значимо не отличалась по сравнению с применением только ЧТА или ЧТА и стента.

Частота эмболизации была значительно выше при стентированном рестенозе (6 из 188; 3,2%) и хронических тотальных окклюзиях (15 из 615; 2,4%), чем при стенозирующих поражениях (13 из 1334; 0,9%; P = .01). Значительно более высокая частота эмболизации была обнаружена при поражениях TASC C и D (26 из 1208; 2.2%) по сравнению с поражениями TASC A и B (8 из 929; 0,9%; P = 0,018). Не было существенной разницы в частоте эмболизации между поражениями TASC C и D ( P = 0,849). Показатели ДЭ не зависели от предоперационного стока ( P = 0,152). Кроме того, не было различий в частоте ДЭ между поражениями, подвергшимися однократному или множественному вмешательству ( P = 0,108). Более высокая частота ДЭ при рестенозе стента может отражать природу материала внутри стента, который может быть более мягким и рыхлым, чем стандартная атеросклеротическая бляшка.Хотя это был ретроспективный обзор, он выявил различия в частоте эмболизации в зависимости от типа поражения.

Было введено несколько устройств защиты от дистальных эмболов, позволяющих улавливать и извлекать рыхлые, богатые липидами бляшки, а также кальцифицированные компоненты бляшек. К ним относятся фильтры, прикрепленные к проводу, такие как Angioguard XP (Cordis Corporation), Accunet (Abbott Vascular), FilterWire EZ (Boston Scientific Corporation), SpiderFX, Gore Embolic Filter (Gore & Associates) и FiberNet (Medtronic, Inc.), а также и фильтры, не присоединяемые к проводу (Emboshield Nav6, Abbott Vascular).

В целом, каждая эмболическая система имеет свои внутренние ограничения, и защита, обеспечиваемая этими устройствами, далеко не «полная». 13,16 Источники неполной защиты от эмболии включают пересечение профиля устройства (с более крупными профилями, приводящими к потенциальной эмболизации), неполное прилегание фильтра (в основном в изгибных сегментах сосуда), слишком маленький или большой размер пор фильтра, недостаточная защита вторичного ветвей, травма стенки сосуда, вызванная устройством, и препятствие эмболизации тромбоцитами/лейкоцитами из области-мишени. 13,16

УПРАВЛЕНИЕ

Подсчитано, что заболеваемость ОЛИ среди населения в целом составляет 14 случаев на 100 000 человек. 17 Двумя основными причинами ОПЛ являются эмболия или тромбоз. 17 Эмболия может активировать систему свертывания крови и тромбоцитов, что в конечном итоге приводит к образованию тромба. Лечение ОПЛ необходимо для снижения как смертности, так и заболеваемости. Здесь обсуждаются пять подходов к управлению.

Базовый шприц для аспирации

Эти устройства универсальны, их легко собрать и использовать.Большинство этих систем содержат монорельсовый катетер с центральным просветом, который сообщается с одним или несколькими отверстиями на кончике. 18 Катетер соединяется проксимально со шприцем для ручной аспирации. В клинических условиях обычно используются устройства для ручной тромбэктомии: Pronto (Vascular Solutions), Export (Medtronic, Inc.), Driver CE (Medtronic, Inc.), QuickCat (Spectranetics Corporation) и Hunter (IHT Cordynamic). Каждое из этих устройств основано на одних и тех же основных принципах; однако они различаются материалом катетера, размером аспирационного просвета и конфигурацией, а также возможностями доставки и извлечения тромба. 18

Усовершенствованная механическая аспирация

Система механической тромбэктомии Aspire (Control Medical) позволяет пользователям увеличивать, поддерживать или пульсировать силу тромбэктомии. Система состоит из двух компонентов: аспиратора и катетеров с большим просветом. Аспиратор имеет односторонний клапан, позволяющий жидкости поступать только в ствол. На поршне имеется еще один односторонний клапан для выпуска воздуха, аспиранта или другой жидкости из ствола. Ручка позволяет клиницистам управлять аспиратором одной рукой, а другой рукой управлять катетером.В состав системы входят два катетера с большим просветом: MAX 5 имеет наружный диаметр 5-F или 0,066 дюйма и внутренний диаметр 0,055 дюйма, а MAX 6 имеет внешний диаметр 0,076 дюйма и диаметр 0,065 дюйма. дюймовый внутренний диаметр. Аспиратор и катетер представляют собой замкнутую жидкостную систему, позволяющую аспирировать 250 мл без многократного отсоединения катетера. 19

Электромеханический аспиратор

Система Indigo (Penumbra, Inc.) содержит электрическую помпу Penumbra MAX, аспирационный катетер и сепаратор. 20 Вакуумный насос непрерывного действия позволяет проводить аспирацию и извлечение сгустков без помощи рук. Имеются два катетера диаметром 6 и 4 F. Они имеют длину катетера 132 и 150 см и отслеживаются по проводу 0,014-/0,038 дюйма. 20 Эти катетеры имеют самый большой просвет для извлечения, предназначенный для сосудов ниже колена. 20 Запатентованный сепаратор позволяет смещать тромб в катетере во время извлечения тромба в сборную емкость на насосе.

Реолитическая тромбэктомия

Система AngioJet (Boston Scientific Corporation) содержит катетер, прикрепленный к приводному устройству. Привод имеет поршневой насос, который создает пульсирующий поток высокого давления со скоростью 10 000 фунтов на квадратный дюйм со скоростью 40 мл/мин через гипотрубку. 21 Гипотрубка выпускает физиологический раствор через петлю на кончике катетера. Эта система предназначена для удаления тромба с помощью эффекта Вентури-Бернулли с несколькими высокоскоростными струями физиологического раствора под высоким давлением, которые проходят через отверстия в дистальном конце катетера.Они вызывают локализованную зону низкого давления, создавая вакуумоподобный эффект с уносом и диссоциацией тромба. 22

Катетер для тромболизиса

Инфузионный катетер с клапаном Cragg-McNamara (Covidien) представляет собой однопросветный катетер, предназначенный для введения в сосудистую сеть по проводнику. 23 Как только катетер будет установлен, тромболитические агенты могут быть доставлены через стандартный переходник Люэра на проксимальном конце.Область инфузии отмечена дистальным и проксимальным рентгеноконтрастным индикатором для облегчения рентгеноскопической визуализации. Кончик катетера с клапаном позволяет проводить инфузию без использования проводника, перекрывающего кончик. Как правило, таких пациентов не следует лечить более 72 часов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пациенты с ОПЛ имеют тяжелые краткосрочные перспективы как с точки зрения потери ноги, так и с точки зрения смертности, с частотой 30-дневных ампутаций от 10% до 30% и уровнем смертности примерно 15%. 17 Тот факт, что общая смертность после вмешательства по поводу ОПЛ не значительно улучшилась за последние 2 десятилетия, несомненно, отражает тяжесть основного заболевания у этих пациентов с высоким риском. 17

Разработаны устройства для чрескожной тромбэктомии и механических тромболитиков со значительным улучшением эффективности удаления сгустков при ограничении ДЭ. Ожидается, что эти результаты будут продолжать улучшаться в сочетании с введением местных активных тромболитических средств, которые можно вводить в высоких дозах с ограниченными неблагоприятными системными эффектами, и использованием устройств защиты от эмболии.

Джордж Л. Адамс, доктор медицины, MHS, работает в Rex Health Care, Система здравоохранения Университета Северной Каролины в Роли, Северная Каролина. Он сообщил, что является консультантом компаний Cook Medical и Abbott Vascular. С доктором Адамсом можно связаться по адресу [email protected]

О Джесси Мендес, бакалавр наук, аспирант кафедры физиологии Университета штата Северная Каролина в Роли, штат Северная Каролина. Он заявил, что не имеет финансовых интересов, связанных с этой статьей.

  1. Артериальные тромбы.Артериальный тромбоз. Bayer Pharma AG, подразделение общей медицины. Доступно на http://www.thrombosisadviser.com/en/understanding-thrombosis/arterial-thrombosis. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
  2. Baril DT, Patel VI, Judelson DR, et al. Исходы шунтирования нижних конечностей, выполненного по поводу острой ишемии конечностей. J Vasc Surg. 2013;58:949.
  3. Данто Л.А. Острый артериальный тромбоз. Уэст Дж. Мед. 1974; 121:220-221.
  4. Дворжак М., Власин М., Дворакова М. и др. Гепарин и его производные в лечении артериальных тромбозов: обзор.Ветеринарная медицина. 2010;55:523-546.
  5. Острая ишемия конечностей. Индия Vasc Surg. Доступно на http://www.indiavassurgery.com/acute_limb_ischemia.pdf. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
  6. Овербоу К.Дж. Острый коронарный синдром. Am J Уход. 2009;109:42-52.
  7. Хирш Дж., Ананд С., Гальперин Дж., Фустер В. Руководство по антикоагулянтной терапии: гепарин. Цирк. 2001;103:2994-3018.
  8. Маллиди Дж., Джульяно Г.Р. Выбор наилучшей антикоагулянтной стратегии для первичного чрескожного вмешательства: бивалирудин vs.гепарин — антикоагулянтная терапия. В: Управление антикоагулянтами. Сайт Фонда Американского колледжа кардиологов. http://anticoagulation.cardiosource.org/Hot-Topics/2014/06/Choosingthe-Best-Anticoagulation-Strategy-for-Primary-Percutaneous-Intervention.aspx. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
  9. Дополнительная фармакотерапия: нефракционированный гепарин. В: Руководство по интервенционной кардиологии. Доступно по адресу: http://www.jbpub.com/physicianspress/iscarufh.pdf. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
  10. Варкентин ТЭ.Бивалентные прямые ингибиторы тромбина: гирудин и бивалирудин. Best Pract Res Clin Haematol. 2004;17:105-25.
  11. Виггинс Б.С., Спинлер С., Витковский А.К., Стрингер К.А. Бивалирудин: прямой ингибитор тромбина для чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Фармакотерапия. 2002; 22:1007-1018.
  12. Allie DE, Hall PA, Shammas NW, et al. Бивалирудин при периферических вмешательствах. Эндоваск сегодня. 2005;4:27- 33.
  13. Мюллер-Хюльсбек С., Янке Т., Лисс С., Гласс С. и др. Сравнение in vitro четырех церебральных защитных фильтров для предотвращения эмболизации бляшек у человека во время вмешательств на сонных артериях.J Endovasc Ther. 2002;9:793-802.
  14. Шаммас Н.В., Койнер Д., Шаммас Г.А. и др. Чрескожные вмешательства на артериях нижних конечностей с первичной баллонной ангиопластикой в ​​сравнении с атерэктомией Silverhawk и дополнительной баллонной ангиопластикой: рандомизированное исследование. J Vasc Interv Radiol. 2011;22:1223-1228.
  15. Шриханде Г.В., Хан С.З., Хуссейн Х.Г. и др. Типы поражений и характеристики устройства, позволяющие прогнозировать дистальную эмболизацию при чрескожных вмешательствах на нижних конечностях. J Vasc Surg. 2011;53:347-352.
  16. Санджорджи, Г. Коломбо. Устройства защиты от эмболии. Сердце. 2003;89:990-992.
  17. Дорманди Дж., Хек Л., Виг С. Острая ишемия конечностей. Семин Васк Сург. 1999; 12:148-153.
  18. Weitsman T, Meerkin D. Первичное чрескожное коронарное вмешательство: устройства для предотвращения феномена no-reflow. Интерв Кардиол. 2013;5:289-300.
  19. Фоджик СП, Кроник ЛС. Инновации в сердечно-сосудистой системе: новая механическая система аспирации для улучшения скорости, силы и контроля аспирации тромбов.Кардиоваск Revasc Med. 2013;14:160-163.
  20. Benenati JF, Saxon RR, Schonholz C, et al. Система чрескожной механической тромбэктомии Indigo. Эндоваск сегодня. 2014;13:102-107.
  21. Шарма СК. Роль катетера для реолитической тромбэктомии AngioJet: опыт больницы Mount Sinai. Джей Инвас Кардиол. 2010;22(10 доп.Б):15Б-20Б.
  22. Ли М.С., Сингх В., Виленц Дж. Р., Маккар Р. Р. АнгиоДжет тромбэктомия. Джей Инвас Кардиол. 2004; 16:587-591.
  23. Ковидьен. Инфузионный катетер с клапаном Cragg-McNamara.Периферийные товары США. Covidien, 2013. http://www.ev3.net/peripheral/us/blood-clot-therapy/craggmcnamara-valved-infusion-catheter.htm. По состоянию на 5 сентября 2014 г.

emDOCs.net – Обучение медицине неотложной помощиОстрая ишемия конечностей: жемчужины и ловушки – emDOCs.net

Представлено в #FOAMED REVIEW 35TH EDITION – Спасибо Майклу Масиасу из emCurious (@EMedCurious) за отзыв!

Авторы: Дэниел Перселл, доктор медицины, Мэтью Зальцберг, доктор медицины, и Винсент Кан, доктор медицины (резиденция UMass EM) // Под редакцией: Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK) и Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER)

ОБЗОР

Острая ишемия конечностей (ALI) характеризуется внезапным снижением перфузии конечностей, которое может не только угрожать жизнеспособности конечности, но и потенциально может привести к гибели людей, если его не распознать и не начать своевременное лечение [1].Наводящие на размышления симптомы могут включать:

  • Возникшая или ухудшающаяся хромота
  • Измененное ощущение
  • Мышечная слабость/паралич
  • Искаженный внешний вид
  • Нарушение регулирования температуры
  • Ишемическая боль в покое

Наиболее частая причина ОПЛ возникает вторично по отношению к генерализованному, хроническому атеросклерозу, в конечном итоге способствуя тромбозу окклюзированного сосуда , но эмболические источники, травмы и сосудистые манипуляции могут спровоцировать острую патологию.

Характер острой артериальной окклюзии зависит от продолжительности окклюзии сосуда, расположения пораженного сосуда (сосудов) и способности задействовать коллатеральные каналы в попытке обойти окклюзию. Подробный анамнез и физикальное обследование имеют решающее значение для определения этих неотложных ситуаций с конечностями/угрожающих жизни, поскольку множество проявлений пациентов также могут имитировать ишемическую конечность. Лечение зависит от клинической картины и связанной с ней степени ишемии.Обширный некроз тканей может развиться приблизительно через 6 часов при полной окклюзии артерий , поэтому попытки сохранить конечность следует начинать с немедленной антикоагулянтной терапии и ранней сосудистой консультации .

Для врача неотложной помощи важно быстро распознавать пациентов с потенциальным ОПЛ и действовать быстро, учитывая потенциальные осложнения при нелеченой гипоперфузии конечностей

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Развитие ишемии конечности происходит вторично по отношению к снижению/прекращению перфузии кожи, мышц и нервов дистальнее окклюзированного сегмента с сопутствующим снижением образования и функции метаболически функциональной ткани.

Острая и хроническая ишемия конечностей различаются по временным рамкам развития, при этом жалобы считаются острыми, если они развиваются в течение двух недель от появления симптомов. Разница является критической в ​​отношении количества развития коллатерального кровообращения , которое развилось до появления симптомов ухудшения. Хронические состояния обычно демонстрируют большую сеть коллатеральных сосудов, которые в некоторой степени защищают, обеспечивая нативные сосуды, которые могут обойти окклюзированный сегмент.При острых окклюзиях нет альтернативных путей перфузии, поэтому срочное распознавание и своевременная реваскуляризация дают единственную надежду на сохранение жизнеспособности конечности.

ТАБЛИЦА 1. Дифференциация эмбола и тромбоза

Потенциальная этиология острой ишемии конечностей, вызванная эмболическим заболеванием, чаще всего возникает из таких источников, как нарушение или повреждение миокарда, пораженная артериальная структура или тромбоз в месте атеросклеротической бляшки и/или бифуркации сосуда (турбулентный поток).К факторам риска таких событий относятся:

  • Мерцательная аритмия
  • Недавний/предыдущий ИМ с нарушением функции ЛЖ
  • Пораженные/протезированные клапаны
  • Аневризма крупных сосудов (аневризма аорты, бедренная/подколенная аневризма)
  • Предшествующая процедура реваскуляризации нижних конечностей (ангиопластика/стент, шунтирование)
  • Факторы риска расслоения аорты, неврологических заболеваний (поперечный миелит)
  • Прямая артериальная травма
  • Генерализованный атеросклероз
  • Тромбоз глубоких вен (парадоксальная эмболия)

 

ПОДХОД К ПАЦИЕНТУ С ОСТРОЙ ИШЕМИЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

ИСТОРИЯ

Получение подробной сводки событий, приведших к представлению, имеет решающее значение, включая начало, продолжительность, локализацию, интенсивность симптомов, любую предшествующую хромоту или связанные с ней сосудистые процедуры, включая восстановление сосудов и артериальное шунтирование .

Анамнез заболевания, такой как кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертония, диабет, злокачественные новообразования, гиперкоагуляция и/или употребление табака, может влиять на общую заболеваемость и смертность.

Подозрение на эмбол, когда пациент может указать точное время начала, имеет известный источник эмболии (например, фибрилляцию предсердий), отсутствие предшествующей хромоты и/или нормальный внешний вид/осмотр противоположной конечности.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Необходимо тщательное обследование для выявления признаков ишемии.Первоначальная оценка должна включать:

  • Внешний вид/температура кожи
  • Периферический пульс на пораженных и контралатеральных конечностях
  • Нейромоторная оценка чувствительности и мышечной силы

6 Ps (парестезии, боль, бледность, отсутствие пульса, пойкилотермия, паралич) включают классические проявления острой окклюзии у пациентов без основного окклюзионного заболевания сосудов.Напротив, признаки хронической недостаточности можно очертить при осмотре волос, изменений кожи, атрофии кожи и подкожных тканей, а также мышц . Результаты физического осмотра при ОПЛ могут включать потерю пульса, холодную и бледную или пятнистую кожу, признаки ишемических язв и/или гангрены . Деоксигенация застойной крови и бледность окружающей среды, вторичная по отношению к вазоконстрикции, также могут проявляться крапчатостью/мраморностью. Сосудистая оценка должна включать пальпацию/аускультацию допплеровских импульсов, что позволяет определить перфузионное давление по соотношению лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ).Адекватное перфузионное давление поддерживается, когда соотношение превышает 0,9.

Рисунок 2: Лодыжечно-плечевой индекс

Эмболические источники обычно имеют «ограничивающие импульсы», первоначально основанные на импульсах, прошедших через свежий сгусток. Тромботические источники обычно демонстрируют менее четкую границу, основанную на коллатеральном кровообращении, поддерживающем некоторую перфузию дистальнее места закупорки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Дифференциальный диагноз острой ишемии конечностей включает

  • Прямая артериальная травма
  • Вазоспазм
  • Внешнее сжатие (т.е. Компартмент-синдром, синдром грудного выхода)
  • Синдром «синих пальцев ног» => эмболы застревают в дистальных концах артерий, вызывая острый цианоз конечностей; как правило, имеют проксимальный источник, способствующий выпадению эмболов (Примечание: все равно будут пульсировать!)
  • Заболевания артериальных структур (расслоение аорты, ТЭЛА)/состояния низкого кровотока (ЗСН, гиповолемия) могут привести к снижению системной перфузии
  • Острые неврологические синдромы (внутричерепные явления, поперечный миелит), приводящие к снижению перфузии
  • Тромбоз глубоких вен
  • Васкулит (т.е. болезнь Бюргера, болезнь Такаясу)
  • Неартериальной этиологии: скелетно-мышечная травма, радикулопатия (спинальный стеноз, острая грыжа диска), спонтанное кровотечение (гемартроз)
  • Хроническая ишемия конечностей

 

ЛЕЧЕНИЕ:

Степень вмешательства зависит от клинической картины и связанной с ней степени ишемии. Начальное лечение при любом подозрении на ишемию конечности должно состоять из немедленного внутривенного болюсного введения гепарина с учетом массы тела (80 ЕД/кг) и сопутствующей продолжительной внутривенной инфузии (18 ЕД/кг/ч), за исключением каких-либо противопоказаний [6]. Сосудистая хирургия должна быть немедленно проконсультирована для дальнейших рекомендаций, в дополнение к быстрому обследованию.

Должны быть проведены предоперационные лабораторные исследования, включая общий анализ крови, BMP с акцентом на функцию почек и уровни калия, исследования коагуляции, а также тип и скрининг. Креатининкиназа может использоваться для оценки потенциального рабдомиолиза, но в конечном итоге, скорее всего, не изменит тактику лечения. Получите ЭКГ и рентгенографию грудной клетки и любую другую потенциальную предоперационную информацию и при необходимости оптимизируйте любые ранее существовавшие медицинские условия для хирургического вмешательства.

Рекомендуется осторожная внутривенная гидратация, так как часто у пациентов с острой ишемией может быть относительное истощение объема. Острая почечная недостаточность, связанная с миоглобинурией после реваскуляризации и/или внутривенного введения контраста в результате потенциальных рентгенологических исследований, также может быть уменьшена за счет адекватной гидратации. Конечность следует поместить в зависимое положение , чтобы максимизировать перфузию и снять стягивающую одежду/бинты, поддерживая конечность при теплой температуре. Общие цели включают поддержание системного артериального давления (особенно у пациентов с известными состояниями низкого кровотока), введение адекватной внутривенной анальгезии и дополнительного кислорода по мере необходимости.

Как правило, при терапии гепарином наблюдается раннее симптоматическое улучшение, но его положительный эффект неясен. Это может быть связано с его антикоагулянтным эффектом, его простым увеличением объема и/или комбинацией обоих эффектов. Его использование также помогает предотвратить проксимальное и/или дистальное распространение тромба в закупоренном сосуде, а также способствует сохранению или улучшению микроциркуляции.

Если сосудистая хирургия решает не лечить острую ишемию конечностей с помощью оперативного лечения, а лечить медикаментозно, целевое активированное частичное тромбопластиновое время составляет от 60 до 100 секунд или МНО 2.от 0 до 3,0 , должна быть нацелена на вышеупомянутую схему лечения гепарином. Если выбран этот путь, необходимо строго осуществлять непрерывный мониторинг ухудшения клинической симптоматики, чтобы предотвратить неожиданное ухудшение.

В условиях такого острого события, угрожающего жизни и конечностям, всегда важно убедиться, что общее состояние здоровья пациента хорошо учтено, и лечить любые сопутствующие медицинские осложнения, которые могут сосуществовать.

Рисунок 3: Алгоритм диагностики и лечения острой ишемии конечностей


ИСХОД/ПРОГНОЗ:

После тромболитической терапии или реваскуляризации может произойти реперфузионное повреждение пораженной конечности и связанное с ним системное повреждение.Это состояние, при котором образуется большое количество высокореактивных кислородных радикалов, связанных медиаторов воспаления и побочных продуктов катаболизма. Эта цепочка событий в конечном итоге повреждает окружающие эндотелиальные клетки, что приводит к повышенной проницаемости тканей, что вызывает резкий отек, повышенное давление в компартментах, снижение мышечной функции вследствие ишемии и потенциальный системный коллапс. В конечном итоге это может привести к аритмиям, почечной недостаточности и вызвать системные нарушения кислотно-щелочного баланса, которые могут ухудшить сердечно-легочную и почечную функцию (гиперкалиемия, ацидоз, АТН).Точно так же профилактические фасциотомии могут быть выполнены в ожидании этих потенциальных последствий.

Несмотря на большие успехи в лечении и повышенное диагностическое признание, ОПЛ по-прежнему ассоциируется с частотой потери конечностей, достигающей 30 процентов, и связанным с ней уровнем внутрибольничной смертности, достигающей 20 процентов. Точно так же примерно 15–20% пациентов умирают в течение одного года после появления, обычно от соматических заболеваний, которые привели к их появлению. Сердечно-легочные осложнения составляют большинство смертей, что только подчеркивает тяжесть ухудшения исходного состояния здоровья этих пациентов.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:

  • Острая ишемия конечностей — это внезапное снижение перфузии конечностей, которое потенциально может угрожать жизнеспособности конечностей . Заподозрить острую ишемию конечности как причину боли и/или неврологического/сосудистого дефицита в соответствующих условиях.
  • Необратимый некроз тканей может развиться всего через шесть часов с момента появления симптомов
  • Оценка внешнего вида конечности, температуры, пульса, чувствительности и силы должна проводиться, чтобы определить, является ли конечность жизнеспособной, угрожаемой или необратимо поврежденной.
  • Пациентам с острым прекращением кровотока со снижением чувствительности или двигательной функции требуется немедленная антитромботическая терапия +/- реваскуляризация во избежание ампутации.
  • Проведите антикоагулянтную терапию (гепарин) и получите немедленную консультацию по сосудам у пациентов с подозрением на ОПЛ, если нет противопоказаний.
  • Подумайте о возможных причинах ОПЛ, при которых антикоагулянтная терапия может быть противопоказана (расслоение аорты, компартмент-синдром, васкулит, спазм сосудов)
  • Мобилизация ресурсов для диагностики и лечения ОПЛ
  • Время — это конечность, и выберите жизнь, а не конечность, если у пациента неожиданно наступит декомпенсация
  • Несмотря на достижения в терапии, заболеваемость и смертность остаются высокими, поэтому ранняя диагностика и быстрое проведение терапии необходимы для повышения шансов на спасение конечности
  • Это связано с длительной нетрудоспособностью и потенциальной смертью, если его не распознать и не лечить быстро.

FOAMed Ресурсы:

Ссылки / дополнительная литература:

  1. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Межобщественный консенсус по лечению заболеваний периферических артерий (TASC II). Дж. Васк Сург, 2007 г .; 45 Приложение S:S5.
  2. Касиджаран, К. и Уриэль, К. «Современные варианты диагностики и лечения острой ишемии конечностей Prog Cardiovasc Nurs. 2002;17(1)
  3. Rochester Trial Ouriel et al, J Vasc Surg 1194;19:1021-1030.
  4. Исследование STILE (Хирургия в сравнении с тромболизисом при ишемии нижних конечностей) Ann Surg. 1994; 220:251-266.
  5. Исследование TOPAS (тромболизис или хирургия периферических артерий) Ouriel et al. NEJM, 1998; 338:1105-1111.
  6. Резерфорд РБ. Сосудистая хирургия Резерфорда. В.Б. Компания Сондерс; 2010;162:2528.
  7. Острая ишемия конечностей N Engl J Med 2012;366:2198-206

Цифры:

Диаграмма эмбол против тромба: Каллум, К. и Брэдбери, А.«Острая ишемия конечностей». БМЖ. 08.04.2000 320 (7240): 991.

  • Доступно по адресу: http://www.bpac.org/BPJ/2014/April/ankle-brachial.aspx. По состоянию на 4 января 2015 г.

Острая ишемия конечностей N Engl J Med 2012;366:2198-206

Острая ишемия конечностей — RCEMLearning

Начальное лечение в отделении неотложной помощи

Обезболивание: Специфических анальгетиков для лечения ишемии не существует, но следует предвидеть потенциальную потребность в высоких анальгетиках, особенно если есть элемент компартмент-синдрома, при котором боль непропорциональна клиническим проявлениям.Внутривенное введение опиатов, вероятно, потребуется как часть мультимодального подхода. Пациенты с ишемией конечностей, вероятно, являются васкулопатами; НПВП могут увеличить риск инфаркта миокарда и не должны использоваться рутинно. Нейропатическая боль иногда может быть связана с критической ишемией конечностей. Однако в ходе поиска 2012 года не было обнаружено РКИ или обсервационных исследований, сравнивающих опиоиды, габапентин, прегабалин или трициклические антидепрессанты друг с другом для лечения боли, связанной с критической ишемией конечностей.Как и при любом болезненном состоянии, нет никаких оснований воздерживаться от обезболивания, чтобы облегчить оценку.

Кислород: всем пациентам следует вводить дополнительный кислород. Специфических исследований применения кислорода при острой ишемии конечностей не проводилось [13].

Гепарин: 5000 ЕД внутривенного гепарина (нефракционированного) следует немедленно ввести всем пациентам с острой ишемией конечностей, даже если им предстоит операция или ангиография [1]. Это делается для предотвращения распространения тромбоза.Пациентам, у которых окончательное лечение откладывается, следует назначить внутривенную инфузию гепарина.

Жидкости для внутривенного введения: Пациенты с острой ишемией конечностей часто страдают обезвоживанием. Кроме того, им, вероятно, предстоит хирургическое вмешательство или введение йодсодержащего контраста, что приведет к дальнейшему поражению почек. Реперфузия ишемизированной ткани высвобождает токсичные метаболиты, калий, креатинкиназу и миоглобин, которые могут еще больше повредить почки. Следует избегать введения калия.

См.: Срочно обратитесь к специалисту по сосудистым заболеваниям. Любая задержка может поставить под угрозу конечность, особенно если есть сенсомоторные нарушения. Желательно ознакомиться с политикой местного сосудистого центра; также важно знать ограничения на лекарства для догоспитальных и транспортных служб, которые могут быть не в состоянии транспортировать пациентов, получающих инфузии гепарина.

Обучающий укус

Все пациенты с острой ишемией конечностей должны получать аналгезию, кислород и гепарин.Все пациенты с острой ишемией конечностей должны быть срочно направлены к специалисту по сосудистым заболеваниям.

Окончательное лечение

Это основано на классификации Резерфорда:

Категория I  Эти пациенты имеют жизнеспособную конечность. Их следует госпитализировать, дать анальгезию, кислород и гепарин (инфузию). Нет убедительных доказательств в поддержку использования низкомолекулярного гепарина в этой ситуации, и его труднее скорректировать, если требуются вмешательства.Формальная визуализация (ангиограмма, МРТ-ангиограмма, КТ-ангиограмма или артериальная дуплексная ангиография в зависимости от местных ресурсов) должна быть организована в течение обычного рабочего времени для планирования окончательного лечения.

Категория IIa  Эти пациенты имеют угрожающую конечность. Им следует дать кислород, анальгезию и гепарин. В идеале у них должна быть немедленная визуализация, чтобы направлять оперативное (или эндоваскулярное) вмешательство. В некоторых случаях, когда есть только минимальная потеря чувствительности, их можно лечить консервативно в течение ночи, а визуализацию можно получить на следующий день.

Категория IIb  Эти пациенты имеют угрозу конечности и не могут ждать всю ночь. Им следует дать кислород, анальгезию и гепарин. Если позволяют обстоятельства, можно получить визуализацию до операции, но это не должно задерживать вмешательство. Им требуется срочная реваскуляризация либо оперативно, либо с помощью тромболизиса (см. ниже). Визуализация может быть получена, пока пациент находится в операционной.

У пациента с явным анамнезом эмбола (и источника эмбола) и нормальной контралатеральной конечностью эмболэктомия может быть выполнена под местной анестезией.Преимущество этого в том, что местная анестезия лучше переносится пожилыми пациентами с сопутствующими сердечными заболеваниями. Недостатком является то, что если простая эмболэктомия не удалась и требуется более обширная процедура, может потребоваться переход на общую анестезию. Во всех случаях должен присутствовать анестезиолог для оказания медицинской помощи пациенту во время процедуры. Должна быть доступна визуализация на столе, а вся нога должна быть подготовлена ​​и покрыта драпировкой.

После реваскуляризации конечность может опухнуть, поэтому всегда следует учитывать необходимость фасциотомии.

Категория III  У этих пациентов необратимая ишемия, и конечность невозможно спасти. Реваскуляризация в этой ситуации, вероятно, убьет пациента из-за массивного высвобождения калия, креатинкиназы, миоглобина, лактата и свободных радикалов кислорода из ишемизированной ткани, что может вызвать почечную недостаточность, миокардиальную токсичность и полиорганную недостаточность. Варианты либо ампутация, либо паллиативная помощь. В остром сценарии с признаками инфекции может быть выполнена так называемая гильотинная ампутация, чтобы позволить быструю операцию по удалению некротических/инфицированных тканей, с окончательной ампутацией на более позднем этапе, когда состояние пациента становится более стабильным и инфекция вылечена. .Жизненно важно распознать тех пациентов, у которых ишемизированная конечность является частью процесса умирания, и не подвергать их ненужным и бесполезным вмешательствам.

Тромболизис

Внутриартериальный тромболизис является альтернативой хирургическому лечению острой ишемии конечности. Внутриартериальная стрептокиназа или rtPA (тканевой активатор плазминогена) превращает плазминоген в плазмин, который лизирует тромбин. После тромболизиса следует выполнить ангиографию для выявления основного стеноза.

Было проведено пять рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивали операцию с тромболизисом в конечности с острой ишемией, включая 1283 пациента, которые были проанализированы в систематическом обзоре [9]. Большие осложнения чаще встречались после тромболизиса с риском инсульта 1,3% (по сравнению с 0% после операции) и риском большого кровотечения 8,8% (по сравнению с 3,3% после операции). Хотя между исследованиями наблюдалась клиническая гетерогенность, авторы пришли к выводу, что универсальная начальная терапия хирургическим вмешательством или тромболизисом не может быть рекомендована на основании имеющихся доказательств.С тех пор дальнейших рандомизированных контролируемых испытаний не проводилось. В Великобритании использование тромболизиса достигло пика в конце 1990-х годов, и в настоящее время большинство центров используют хирургическое вмешательство в качестве лечения первой линии у большинства пациентов, в основном из-за опасений относительно эффективности и частоты осложнений тромболизиса [15].

Методы интервенционной радиологии, в том числе механическая тромбэктомия, получили доказательную базу в лечении острого сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ОПЛ (длительностью менее 2 недель) эндоваскулярные и хирургические подходы имеют сходные показатели краткосрочной и 12-месячной летальности, ампутаций конечностей и рецидивов ишемии [10].

Противопоказания к тромболизису приведены в таблице 4:

Кровотечение или склонность к сильным кровотечениям
Беременность
CVA/TIA <2 месяца назад
Внутримозговая опухоль/АВМ/аневризма
Хирургия до 2 недель
Предшествующее желудочно-кишечное кровотечение
Травма менее 10 дней назад

Таблица 4 Противопоказания к тромболизису

Обучающий укус

Нет данных в пользу тромболизиса перед хирургическим вмешательством при острой ишемии конечности.

Острая ишемия верхних конечностей

Острая ишемия рук встречается гораздо реже, чем острая ишемия ног (около 20% всех ишемий конечностей [16]) и обычно связана с сердечными эмболами, поскольку атеросклероз обычно не поражает сосуды верхних конечностей. Реже это может быть связано с эмболами из-за стеноза подключичной артерии (подсказка: прислушайтесь к подключичному шуму). Васкулит и синдром грудной апертуры редко могут вызывать острую ишемию руки.

Наиболее частыми местами окклюзии являются подмышечные и плечевые артерии.

Клиническая оценка конечности должна проводиться по тем же принципам, что и при ишемии нижних конечностей, с целью выявления конечностей, требующих срочного вмешательства. Что касается пациентов с ишемией нижних конечностей, то при отсутствии нервно-мышечных нарушений пациенты могут быть госпитализированы и подвергнуты гепаринизации в течение ночи. Больных с признаками сенсомоторных нарушений следует оперировать. Обычно это будет состоять из плечевой эмболэктомии, которую можно выполнить под местной анестезией, однако иногда требуются более обширные процедуры.

Начальное лечение следует тем же принципам, что и при острой ишемии ноги: кислород, обезболивание и внутривенное введение гепарина. Затем пациента следует направить к специалисту по сосудистым заболеваниям.

На рис. 3 показан МРА, демонстрирующий эмболы левой руки, вызывающие потерю пальцевых артерий в латеральной части указательного и среднего пальцев и медиальной части безымянного пальца и мизинца. Это представлено холодными бледными 4-м и 5-м пальцами.

Специфическая характеристика острой ишемии артерий верхних конечностей: анализ когорты 114 больных | European Heart Journal

История вопроса: Острая окклюзия артерий верхних конечностей является редким состоянием при заболеваниях периферических артерий.В систематическом обзоре литературы можно найти только небольшие серии и отчеты о клинических случаях. Целью нашего исследования было ретроспективное выявление пациентов с острой окклюзией верхних конечностей из нашей институциональной базы данных для характеристики их клинического фона и этиологии.

Методы: 2000 пациентов были извлечены из электронной базы данных (с использованием кода I.742 по МКБ-10) Европейского госпиталя с 2000 года. На первом этапе мы выбрали для анализа когорту нашего отделения сосудистой медицины, чтобы исключить большую часть поста. интервенционные или хирургические вмешательства острая ишемия конечностей, госпитализированные в хирургическое или кардиологическое отделение.

Выявлено 114 последовательных пациентов, госпитализированных в отделение сосудистой медицины. Точный диагноз был установлен двумя независимыми наблюдателями на основании изучения каждого медицинского заключения и каждого проведенного обследования.

Результаты: Средний возраст составил 56,2±17,4 года, мужчины составляют 52,6%. Основным фактором сердечно-сосудистого риска было курение (56%), за ним следовали артериальная гипертензия (46%) и гиперхолестеринемия (37%). Только 15% имели семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, а 10% страдали сахарным диабетом.Ведущей причиной было профессиональное заболевание или синдром Хаммера (13%), затем следовала кардиоэмболия (12%), включая ФП, трепетание, внутрижелудочковый тромб и эмболию атеросклеротическими бляшками (чаще всего подключичный стеноз). Далее следует ятрогенная болезнь (11%), с: внутриартериальной инфузией препаратов, химиотерапией, лучевой терапией. Облитерирующий тромбангиит составил 9 %, заболевания соединительной ткани (системная склерозия, ревматоидный артрит) 7 %, злокачественные новообразования (миелопролиферативные заболевания, солидные неоплазии) 7 %, синдром грудной апертуры 5 % и столько же тромбофилий, и, наконец, васкулит крупных сосудов (Такаясу, Гигантоклеточная болезнь) была извлечена в 3% случаев наряду с парадоксальной эмболией (3%).Несмотря на 3-летнее наблюдение и обширные исследования, в 13% случаев не было обнаружено никаких доказательств конкретной этиологии.

Заключение: Мы сообщили об одной из самых широких когорт острой окклюзии артерий верхних конечностей. Наши результаты показывают, что возникновение окклюзии артерий верхней конечности должно привести к очень исчерпывающим исследованиям, поскольку распределение этиологии полностью отличается от тех, которые обнаруживаются в нижних конечностях. Синдром Хаммера и кардиоэмболия являются наиболее распространенными причинами перед атеросклерозом.Не следует игнорировать ятрогенные заболевания, в том числе побочные эффекты лекарств или внутриартериальные инфузии. К сожалению, 1 из 7 больных остается идиопатическим.

Как избежать мертвой ноги: острая ишемия конечностей (ALI)

Медицинские ошибки, связанные с неотложными состояниями сосудов, распространены и дорого обходятся. Сосудистая система с головы до ног представляет собой благодатную почву для риска и ошибок, готовых запутать неосторожного практикующего.

  • Начиная сверху, сосудистые образования высокого риска включают три кровоизлияния (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное) и ишемический дуэт ТИА и инсульта.
  • В грудной клетке находятся некоторые из наиболее серьезных причин – острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии и расслоение грудной аорты.
  • Двигаясь на юг в брюшную полость, мы обнаруживаем аневризму брюшной аорты, мезентериальную ишемию, желудочно-кишечные кровотечения, забрюшинные кровотечения и травматические кровоизлияния.

Этот список не является полным, но представляет часто летающих пассажиров в медицинско-юридическом мире. Несчастные случаи, связанные с этими сосудистыми катастрофами, представляют собой угрозу безопасности пациентов, а также составляют строительные блоки многомиллионной индустрии врачебной халатности.

А мы ничего не забываем? Бифуркация аорты — это не конец пути, и мозг, сердце, легкие и органы брюшной полости — не единственные структуры, требующие перфузии. Помимо центрального ядра тела есть еще несколько полезных придатков — конечностей! Поскольку неотложные сосудистые заболевания конечностей встречаются не так часто, как в центральной части тела, они могут не получить должного внимания и уважения, которых они заслуживают. Острое заболевание периферических артерий может заслужить звание «Родни Дэнджерфилд сосудистой системы».

  • Острая ишемия конечностей — это экстренная ситуация, которая длится от нескольких секунд до нескольких минут и угрожает конечностям и жизни.
  • Несмотря на успехи в диагностике и терапии, диагноз ОПЛ часто не ставится.
  • Консультации и лечение часто откладываются, что приводит к неблагоприятным исходам для пациентов.
  • Судебные разбирательства, связанные с ALI, являются дорогостоящими и часто плохо защищенными.
  • ОПЛ связан с 25% смертностью.
  • Около 20% выживших нуждаются в ампутации.

Эти статистические данные о заболеваемости и смертности соперничают почти со всеми другими сосудистыми неотложными состояниями. Несмотря на достижения в диагностике и терапии, острая ишемия конечностей остается серьезной проблемой качества и риска для практикующих врачей многих специальностей. Врачи скорой помощи, врачи первичной медико-санитарной помощи, госпиталисты, хирурги, кардиологи и рентгенологи могут столкнуться с пациентами с ОПЛ.

  • Незнание клинической картины
  • Неправильный анализ анамнеза и факторов риска
  • Неадекватное физическое обследование (сердечный, периферический пульс и неврологическое)
  • Отсутствие включения ОЛИ в дифференциальный диагноз
  • Имитация острой ишемии конечностей
  • Задержка консультации и когнитивные ошибки

Независимо от основной причины ОПЛ является конечным результатом неадекватной перфузии.Структуры, дистальные к обструкции, не получают кислорода и жизненно важных питательных веществ, и в течение нескольких минут или часов наступает гибель клеток и повреждение тканей. Именно ишемия тканей отвечает за симптомы и признаки, обнаруживаемые у пациентов с ОПЛ.

Классическое описание ОПЛ включает шесть «П»: боль, бледность, паралич, парестезию, пойкилотермию (похолодание) и отсутствие пульса. Возможно, самый важный урок, который следует усвоить, состоит в том, что один или несколько из шести Ps могут отсутствовать у пациентов с ОПЛ.Все члены лечащей бригады должны иметь высокий индекс подозрения на ОПЛ, даже если некоторые черты «классической» клинической картины отсутствуют.

  • Эмболия: аритмия, внезапное начало, тяжелые симптомы, отсутствие хромоты в анамнезе, отсутствие факторов риска заболевания периферических сосудов, нормальный контралатеральный пульс, отсутствие признаков хронической ишемии конечностей
  • Тромбоз: отсутствие аритмии, внезапное или более медленное начало, менее выраженные симптомы, перемежающаяся хромота в анамнезе, факторы риска заболевания периферических сосудов, нарушение пульса на контралатеральной стороне, признаки хронической ишемии конечностей

Не все пациенты, жалующиеся на боль, онемение или слабость в ногах, имеют острую ишемию конечностей.У них может вообще не быть заболеваний периферических сосудов, но вместо этого может быть состояние, которое имеет некоторые общие черты с ОПЛ. Эти диагнозы, которые могут напоминать ОПЛ, известны как «имитаторы острой ишемии конечностей». Зная немного больше об этих мимиках, вы сможете своевременно поставить правильный диагноз.

  • Периферическая невропатия
  • Эпидуральная патология позвоночника
  • Тромбоз глубоких вен
  • Низкий сердечный выброс
  • Вазоспазм

Реальная опасность здесь состоит в том, чтобы пропустить критический диагноз ОПЛ, предполагая, что у пациента менее острое состояние, такое как периферическая невропатия.Мы рассмотрели несколько судебных дел, в которых у пациента с ОПЛ первоначально был ошибочно диагностирован неврологический диагноз, а не сосудистая окклюзия.

Медицинская подготовка по праву сосредоточена на лечении состояний, которые ухудшают перфузию жизненно важных органов, таких как сердце, легкие и мозг. Клиницисты даже сформировали и внедрили специальные группы реагирования для быстрого реагирования на эти критические сосудистые неотложные состояния, включая «кодовый ИМпST» и «кодовый инсульт». Такой же степени внимания не уделялось острой ишемии конечностей.В отделении неотложной помощи нет «кодовой ноги» или «предупреждения о похолодании конечностей». ALI — это игнорируемый недоросль из помета в семье сосудистых заболеваний.

Острая ишемия конечностей — опасное состояние, которое может бросить вызов даже самому проницательному и опытному практикующему врачу. Цель должна заключаться в повышении качества помощи пациентам с подозрением на острую ишемию конечностей при одновременном снижении врачебных ошибок и медико-правового риска.

Острая ишемия конечности у онкологического больного характеризуется высокой заболеваемостью, высокой смертностью и атипичным течением: ретроспективное исследование третичного онкологического центра | BMC Cancer

Двадцать девять пациентов соответствовали критериям исследования со средним возрастом 60 (± 14) лет и медианой возраста 61 год.59% были мужчинами, 90% — белыми и 10% — черными. 83% были ОПЛ нижних конечностей, а не верхних конечностей. См. Таблицу 1. 8 (28%) были связаны с ЗПА с тромбозом in situ, 7 (24%) были связаны с эмболом, как правило, из сердечного источника из-за аритмии или сердечной недостаточности, но у некоторых из этих пациентов также была ЗПА, увеличивающая склонность к ОПЛ, 8 (28%) были ятрогенными из-за процедуры или операции, такой как доступ к общей бедренной артерии для ангиограммы или реконструкции конечности/сосуда после резекции рака, а 6 (21%) были связаны с состоянием гиперкоагуляции, как правило, в условиях ДВС-синдром или прогрессирующий рак без какой-либо другой причины ОПЛ.У 18 (62%) пациентов была угроза конечности (Rutherford ALI 2a или 2b). Среднее и медианное время до капельного введения гепарина составляло 17,5 ч (диапазон 0,4–153,6 ч) и 8,6 ч соответственно. Среднее и медианное время до окончательного лечения составило 23,8 ч (диапазон 0,40–184,6 ч) и 8,6 ч соответственно. См. Таблицу 2.

Таблица 1 Исходные клинические факторы у пациентов с ОЛИ, разделенные на группу ОЛИ с неблагоприятным исходом и группу ОПИ без неблагоприятного исхода исход

Среднее время наблюдения для всей когорты составило 12 месяцев ± 17 месяцев, при этом медиана наблюдения составила 3 ​​месяца.В последующем умерли 13 (45%) пациентов, из них 12 (41%) пациентов умерли в течение 3 мес после постановки диагноза ОЛИ и 9 (31%) — в течение 1 мес после постановки диагноза ОЛИ. Непосредственными причинами смерти были ОПЛ (6, 46%), онкологические заболевания (5, 38%) и остановка сердца в результате инфаркта миокарда (2, 15%). См. Таблицу 2.

Из всех 29 пациентов только 9 (31%) были живы без неблагоприятных исходов в период наблюдения. Один пациент умер за период исследования от рака и не имел неблагоприятного исхода ОПЛ.Пациенты с классифицированным неблагоприятным исходом (19, 65%) включали: 9 (31%) умерли в течение 30 дней, 2 (7%) с ампутацией, 5 (17%) с хромотой, ограничивающей образ жизни, и 3 (10%) с хроническая угрожающая конечностям ишемия с изъязвлением раны или гангреной (табл. 2).

Между группой с неблагоприятным исходом и группой без неблагоприятного исхода были статистически значимые различия в количестве пациентов, которым проводилась/не принималась антикоагулянтная терапия до ОПЛ (группа неблагоприятного исхода 36.8% по сравнению с группой без неблагоприятного исхода 0,0%, 90 768 p  = 0,03), гепарин вводили через ≥6  часов с момента поступления (группа с неблагоприятным исходом 84,2% по сравнению с группой без неблагоприятного исхода 30,0%, p  <  0,01), количество пациентов, не соответствие стандарту лечения (группа с неблагоприятным исходом 63,2% по сравнению с группой без неблагоприятного исхода 0,0%, p  < 0,01), смерть в последующем периоде (группа с неблагоприятным исходом 63,2% по сравнению с группой без неблагоприятного исхода 10,0%, p = 0,01) и смерть в течение 3 мес (группа неблагоприятного исхода 63.2% против отсутствия неблагоприятного исхода 0,0%, p  < 0,01). Последующее наблюдение было короче в группе с неблагоприятным исходом по сравнению с группой без неблагоприятного исхода (6 месяцев против 24 месяцев, p  < 0,01), что согласуется с большим количеством смертей в группе с неблагоприятным исходом. Все другие факторы (за пределами определения неблагоприятного исхода), включая тип рака, стадию рака, противораковую терапию, протромботическую химиотерапию, сопутствующие заболевания, использование антитромбоцитарной терапии, статиновой терапии или антикоагулянтов, статистически не отличались между обеими группами.См. Таблицу 1.

Пациенты с гиперкоагуляцией имели повышенный риск смерти в течение 1 месяца (ОР 3,07, 95% ДИ [1,17–8,01], p  = 0,02). Пациенты, НЕ подходящие для стандартного лечения (ОР 2,33, 95% ДИ [1,27–4,27], p  < 0,01) и получавшие гепарин ≥6  ч (ОР 2,81 [1,07–7,38], p  = 0,04) с момента поступления, были в повышенный риск неблагоприятного исхода. Пациенты, не подходящие для стандартного лечения, были пациентами с тяжелой коагулопатией, которую нельзя было скорректировать, например, в случае ДВС-синдрома, или не подходящими для процедуры или операции из-за тяжелой терминальной стадии рака и неминуемой смерти.

В однофакторном анализе гепарин, начавшийся через ≥6 часов после обращения, был предиктором неблагоприятного исхода с вероятностью неблагоприятного исхода в 12 раз выше, чем у пациентов, которым гепарин вводили менее 6 часов (ОШ 12,44 [95% ДИ 2,00–77,60], p = 0,01) (таблица 3). Атипичная или смешанная картина (ОР 1,84, 95% ДИ [1,03–3,29], p  = 0,04), исследование пульса не документировано (ОР 1,95 [95% ДИ [1,14–3,32], p  = 0,01) и другие услуги чем проконсультировался сосудистый специалист (RR 1.91 95% ДИ [1,27–2,87], 90 768 p 90 769  < 0,01) были значительными факторами риска для гепарина, начатого через ≥6  часов с момента поступления (таблица 4).

Таблица 3. Прогностические переменные для неблагоприятного исхода в модели логистической регрессии типичная картина АЛИ (табл. 1). У других 13 (45%) пациентов были смешанные признаки и симптомы, такие как боль, связанная с раком, такая как боль в спине и корешок из-за метастатического поражения забрюшинного пространства и позвоночника (4, у одного пациента также была несвязанная сыпь в ипсилатеральной конечности), послеоперационные боль (2, один пациент также с несвязанным целлюлитом в ипсилатеральной конечности), несвязанная лихорадка с пневмонией (1), несвязанная тяжелая одышка из-за легочной эмболии или обострения ХСН (2), общая слабость и головокружение из-за далеко зашедшего болезненного состояния/недостаточности процветать (1), неспособность сообщить о симптомах из-за потери сознания (1) и тонкокишечной непроходимости с тошнотой/рвотой, приводящей к гиповолемии и артериальному тромбозу на фоне ЗПА (2).

У 12 (41%) пациентов не было задокументировано исследование пульса на момент обращения. Кроме того, 8 (28%) пациентов были направлены в другие службы, такие как неврология, боль или ревматология, до того, как был рассмотрен диагноз ОПЛ, и они были направлены к сосудистому специалисту, способному лечить ОПЛ. См. Таблицу 2.

5 случаев острой ишемии конечностей

Острая ишемия конечностей вызывается внезапным уменьшением притока крови к рукам и ногам.Хотя этот тип ишемии обычно возникает из-за хронического заболевания периферических артерий, он также может возникать в относительно здоровых кровеносных сосудах в результате травмы или других образований тромбов. В отличие от хронической ишемии, которая развивается медленно с течением времени, острая ишемия возникает быстро и требует неотложной помощи.

Пять признаков острой ишемии конечностей

Характерным признаком ишемии конечностей является холодная пятнистая кожа с красной, синей или фиолетовой окраской. Дополнительные знаки:

  1. Боль .Ваша пораженная конечность может болеть, даже если вы ложитесь, и вам может быть больнее, когда вы поднимаете конечность. Боль может быть настолько сильной, что ваша одежда, соприкасающаяся с кожей, будет неудобна.
  2. Импульс . На пораженной конечности может отсутствовать пульс. Это будет зависеть от того, какая часть сосудистой системы заблокирована и есть ли какие-либо другие крупные кровеносные сосуды, обслуживающие эту область.
  3. Бледный . Из-за отсутствия кровотока конечность будет очень бледной по сравнению с остальной кожей.
  4. Парестезия . У вас может быть покалывание или ощущение «мурашек».
  5. Паралич . Полная неспособность двигать всей или частью пораженной конечности.

Варианты лечения

Ваш специалист осмотрит вашу конечность, чтобы определить, какие шаги следует предпринять и как быстро должна действовать медицинская бригада. Поскольку недостаток кровотока может привести к необратимому повреждению или потере конечности, врач может назначить гепарин для разрушения тромба.Они также могут выполнить тромбэктомию или операцию на артерии для удаления тромба.

Острая ишемия конечностей требует неотложной помощи

Если вы считаете, что у вас острая ишемия конечностей, вы должны немедленно обратиться за медицинской помощью. Чем быстрее вы получите лечение, тем больше шансов, что вашу конечность можно будет спасти. Если у вас есть периодические симптомы ишемии конечностей, специалист должен осмотреть вас, прежде чем ситуация станет неотложной.

Доктор Бенвенисти — опытный сосудистый хирург, специализирующийся на диагностике и лечении сосудистых заболеваний, включая острую и хроническую ишемию конечностей.Чтобы предотвратить острую ишемию конечностей, свяжитесь с офисом в Нью-Йорке сегодня для консультации.

Размещено от имени доктора Алана Бенвенисти

440 West 114th St, второй этаж
New York, NY 10025

Телефон: (212) 523-4706

Понедельник и пятница с 9:00 до 17:00

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.