Разное

Очаговая дисплазия: Breast dysplasia — Medisense

09.03.2000

Содержание

Гипоплазия эмали — причины, симптомы, диагностика

Гипоплазия эмали зубов – некариозное поражение, которое развивается еще до прорезывания зубов, во время образования тканей. Кроме эмали патологический процесс затрагивает также дентин и пульпу — нервно-сосудистый пучок, который располагается в полости зуба.

Гипоплазия – это порок развития, возникающий у детей из-за нарушения обменных процессов в закладывающихся зубных тканях и представляющий собой количественное и качественное нарушение эмали. Заболевание способно затрагивать как временные, так и постоянные зубы. Так как большинство пациентов с гипоплазией эмали имеют предрасположенность к развитию кариеса, нарушение обязательно нужно лечить. 

Классификация болезни

Различают следующие виды гипоплазии:

  1. Системная гипоплазия эмали (СГЭ) представляет способна затрагивать все молочные или постоянные зубы или (чаще) группы симметрично расположенных зубов, развивающихся одновременно. 

Выделяют 6 форм системной гипоплазии:

  • Пятнистая форма – это легкий вариант патологии, при которой изменяется цвет эмали. На зубах наблюдаются гладкие глянцевые пятна молочно-белого или коричневатого цвета. Пятна имеют четко очерченные границы и являются лишь эстетическим недостатком.
  • При ямочной форме на группе зубов возникают ямки. Они являются не только эстетическим дефектом, но и источником боли при воздействии на зубы термических раздражителей.
  • При бороздчатой форме в эмали наблюдаются углубления в виде борозды. Со временем режущий край зуба истончается. Со стороны кажется, что на месте одного зуба находятся 2: маленький растет из более крупного.
  • Чашеобразная форма отличается наличием на группе зубов чашеобразных углублений. Это влечет за собой сколы и стираемость эмали, повышенную чувствительность к термическим и химическим раздражителям.
  • Сочетанная форма чаще всего развивается у детей, у которых в первые годы жизни болели как легкими, так и тяжелыми патологиями. При этой форме на зубах возникают чашеобразные и бороздчатые углубления.
  • Аплазия эмали представляет собой отсутствие эмали – полной или частичное. Эта форма заболевания возникает сама по себе или после других форм СГЭ. Она представляет собой значительный косметический дефект. Также пациент наблюдает отлом режущих краев зубов, гиперчувствительность, сильную стираемость эмали.
  1. Местная гипоплазия эмали (МГЭ) характеризуется патологией эмали одного или двух зубов. Причиной ее возникновения является инфекция, развивающаяся в зачатке зуба, или механическая травма фолликула зуба. Как правило, МГЭ возникает на постоянных зубах. На молочных наблюдается редко, после перелома челюсти или остеомиелита. Местная гипоплазия представляет собой пятна, имеющие нечеткие границы и отличающиеся друг от друга формой. Они матовые, имеют желтый или коричневатый оттенок, не влекут за собой утолщение эмали.
  2. Очаговая гипоплазия представляет собой уменьшение размера коронок зубов. Они могут относиться к одному и тому же или разным периодам развития. Зубы окрашены в желтоватый цвет, имеют шероховатую поверхность. Очаговая гипоплазия сопровождается повышенной стираемостью эмали или наличием промежутков между зубами. Причиной развития заболевания могут быть травмы, хронический остеомиелит, облучение, задержка прорезывания зубов. Патология не только представляет собой косметический дефект, но и характеризуется болезненностью при соприкосновении зубов с термическими раздражителями.

Существует еще один особый тип заболевания – тетрациклиновые зубы.

Это патология, при которой изменяется цвет зубов – они становятся желтыми. Причиной возникновения дефекта является прием препаратов тетрациклинового ряда в момент, когда происходит развитие поверхностного слоя эмали и минерализации зубных тканей. Причем окраску меняет не весь зуб, а лишь тот участок, который в период употребления медикаментов минерализовался. Болей и иного дискомфорта пациент не ощущает, жалуется лишь на эстетический дефект.

Причины развития гипоплазии

Различают следующие разновидности патологии:

  • Пренатальную – во время формирования плода в животе у матери.
  • Неонатальную – в первые 56 дней жизни новорожденного.
  • Развившуюся в более позднем возрасте.

Причинами пренатальной гипоплазии могут быть:

  • Нездоровый образ жизни беременной женщины: скудное питание с дефицитом витаминов и минералов, употребление спиртного.
  • Тяжелые заболевания будущей матери (краснуха, токсоплазмоз и т.д.).
  • Пагубное воздействие факторов окружающей среды на организм будущей матери, в частности облучение.

Факторы, провоцирующие развитие неонатальной гипоплазии:

  • Гемолитическая болезнь новорожденных.
  • Асфиксия.
  • Родовая травма.
  • Недоношенность.

В более позднем возрасте у ребенка может возникнуть гипоплазия постоянных зубов. На ее развитие способны повлиять заболевания:

  • Центральной нервной системы – из-за сбоя минерального обмена в костных тканях наблюдается недостаток калия и магния.
  • Эндокринной системы – при гипертиреозе (гиперфункции щитовидной железы) в организме присутствует избыток кальция и фосфора, а при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), наоборот, их недостаток.
  • ЖКТ – из-за сбоя работы органов затрудняется всасывание фосфора и кальция.
  • Аллергические.
  • Острые инфекционные.

Также гипоплазия постоянных зубов может развиться из-за авитаминоза.

Справка!

Здоровье постоянных зубов также зависит от качества молочных. Если молочные зубы подвергались механическим травмам (или удалялись с повреждением фолликула) или у ребенка наблюдался периодонтит, это может сказаться на состоянии постоянных.

Симптомы

В зависимости от формы и степени заболевания могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Изменение цвета зубов.
  • Белые, симметрично расположенные пятна разных форм.
  • Частичное или полное отсутствие эмали.
  • Углубления на зубах.
  • Болезненность при приеме пищи.
  • Гиперчувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.

Справка! Некоторые признаки гипоплазии (волны, точки, бороздки) становятся отчетливо видимыми лишь при прогрессировании заболевания, но стоматолог может их обнаружить и на начальных стадиях.

Диагностика и лечение

Гипоплазию эмали диагностируют в ходе стоматологического осмотра. Дополнительно назначаются рентгенография и термопробы.

Справка! Если ребенок имеет предрасположенность к развитию гипоплазии эмали, например, подвержен частым заболеваниям, следует регулярно наблюдаться у стоматолога, чтобы «захватить» патологию в самом начале.

Выбор методов лечения зависит от степени и формы заболевания. Если дефект проявляется только в виде пятен, то ребенка наблюдают и для профилактики прогрессирования патологии проводят комплексную реминерализирующую терапию в виде аппликаций растворов фторида натрия или глюконата кальция. Дополнительно могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы и фторирование эмали.

При поверхностных дефектах после минерализации зубов также проводят микроабразию. Пораженные слои эмали аккуратно сошлифовывают, а затем полируют.

При наличии заметных дефектов осуществляется препарирование и пломбирование патологических участков. В тяжелых случаях устанавливают металлокерамические коронки или виниры. Обычно эти мероприятия проводятся после реминерализирующей терапии. При очаговой гипоплазии может потребоваться удаление пораженных зубов и их последующая замена имплантами.

Справка! Так как при гипоплазии повышается риск развития кариеса, важно проводить его профилактику. К ней относится тщательная гигиена зубов по рекомендациям стоматолога и отказ от сладкого.

Профилактика

К мерам, предупреждающим развитие гипоплазии эмали, относятся:

  • Правильное питание и своевременное лечение заболеваний во время беременности.
  • Профилактика и тщательное лечение соматических заболеваний у детей.
  • Лечение кариеса молочных зубов.

Также важно атравматично удалять молочные зубы. Следует доверить данную процедуру стоматологу и не заниматься этим самостоятельно. 

Фиброзные поражения челюстей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МОРФОЛОГИЯ

Н. Н. Триголос, И. В. Фирсова, А. В. Поройская, Ю. А. Македонова

Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра терапевтической стоматологии

ФИБРОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

УДК 616 314.17-008

Фиброзные поражения челюстей все чаще стали встречаться в клинической практике врача-стоматолога. Данное название свидетельствует только об описании процесса, при котором происходит нарушение образования костной ткани. Данная патология выявляется у детей, но так как протекание патологического процесса безболезненно, то проявляется заболевание у взрослых, преимущественно у женщин. Так как на рентгенограмме фиброзно-костные поражения челюстей часто располагаются рядом и вокруг верхушек корней зубов, некоторые типы фиброостеозных поражений часто путают с эндодонтической патологией. Диагностику фиброзной дисплазии проводят на основе данных клинической картины и рентгенологического обследования. Врач — стоматолог-терапевт должен представлять клинические проявления этих поражений и иметь достаточно знаний, чтобы установить надлежащий диагноз, избегая неправильной тактики ведения больных, которая может нанести вред здоровью пациента.

Ключевые слова: фиброзная дисплазия, периодонт, цементно-костная дисплазия.

N. N. Trigolos, I. V. Firsova, A. V. Poroyskaya, Yu. A. Makedonova FIBROTIC LESIONS OF THE JAWS

Fibrotic lesions of the jaws have been increasingly encountered in clinical dental practice. This term describes a process involving impaired bone formation. This abnormality can be found in children, but since it develops painlessly it is usually detected in adults, mostly in women. As the X-ray shows that fibro-osseous lesions of the jaws are often located near and around root apices, some of them are often confused with endodontic pathologies. Fibrotic dysplasia is diagnosed on the basis of clinical and radiological examination. The dental therapist must be aware of the clinical manifestations of these types of lesions and be competent enough to make a correct diagnosis and avoid the improper management of patients, which may harm their health.

Keywords: fibrous dysplasia, periodontitis, cement-bone dysplasia.

История изучения фиброзных поражений челюстей насчитывает не одно столетие и только сейчас ученым удалось получить полную картину о сущности этого заболевания. Впервые в современном названии фиброзные поражения были описаны в 1891 г. Реклингаузеном, которые отнесли, наряду с группой других патологий, к деформирующим остеитам [4].

Название «фиброостеозные поражения» не специфический диагноз, а только описание процесса. Фиброостеозные поражения челюстей включают эволюционные поражения, реактивные, диспластические процессы.

Наиболее часто встречаются следующие:

1.Фиброзная дисплазия.

2. Цементно-костная дисплазия:

— фокальная (очаговая) цементно-костная дисплазия;

— периапикальная цементно-костная дис-плазия;

— цветущая цементно-костная дисплазия.

3. Оссифицирующая фиброма.

Фиброзная дисплазия — поражение кости

опухолеподобного типа, которое проявляется в очаговом нарушении образования костной ткани. У нормального человека остеобластиче-ска я мезенхима вырабатывает костную и хрящевую ткань, при фиброзной дисплазии эта образующая функция утрачивается, а сама мезенхима превращается в фиброзную ткань, практически не вырабатывающую полноценных костных элементов.

Чаще всего болезнь выявляют у детей, но оставаясь незамеченной, она может развиваться годами и проявиться уже во взрослом возрасте. На рентгенограмме выглядит в соответствии

с размерами и относительным количеством фиброзной и костной ткани. Так как на рентгенограмме фиброзно-костные поражения челюстей часто располагаются рядом и вокруг верхушек корней зубов, некоторые типы фиброостеозных поражений часто путают с эндодонтической патологией [1].

В фиброзной дисплазии выделяют моно-оссальную или однокостную, а также полиоссаль-ную или многокостную формы. Симптоматика фиброзной дисплазии не особо характерна, зависит от локализации и распространенности опухоли. Чаще поражается верхняя челюсть, в этом случае возникает деформация из-за выбухания кости вестибулярно и в сторону нёба, деформация безболезненна.

Процесс может переходить на верхнечелюстную пазуху, носовое дыхание при этом не нарушается. Возможно сужение глазной щели. Альвеолярный отросток увеличивается в размерах, деформируется, зубы приобретают патологическую подвижность. Слизистые и кожные покровы — без изменений, лимфоузлы не увеличены, без изменений. Опухолевый процесс течет очень долго — годами и десятилетиями, как правило, безболезненно, иногда может стабилизироваться, потом опять прогрессировать, из-за этого болезнь долго не выявляется.

Рентгенологически фиброзная дисплазия довольно характерна. Выявляется увеличение пораженной кости по диффузному типу, разрушение костной ткани в виде чередования областей уплотнения с разрежением, возникает картина матового стекла. Контуры поражения не имеют четких границ, измененная ткань постепенно переходит в здоровую костную, кортикальная пластинка челюсти истончена. Корни зубов при дисплазии не рассасываются.

Диагностику фиброзной дисплазии проводят на основе данных клинической картины и рентгенологического обследования.

Для уточнения диагноза можно провести открытую биопсию. Макроскопически измененная ткань находится под кортикальной пластинкой кости, сероватого оттенка, может кровоточить. Гистологически определяют разрастание остеогенной ткани и присутствие незрелых костных балочек [3].

Дифференциальная диагностика фиброзной дисплазии основывается на комплексе клинических, морфологических и рентгенологических показателей. Лабораторные данные при данном заболевании большой роли не играют, обменные процессы при нем не нарушены. Иногда обнаруживается незначительное повышение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

В последнее время выявлена гиперфункция коры надпочечников и повышение уровня кальция крови, однако выведение кальция не нарушается. Результаты морфологического исследования необходимо оценивать в комплексе

с клиническими и рентгенологическими показателями.

Основными показателями, позволяющими отличить фиброзную дисплазию от патологических изменений другого характера, являются типичная структура пораженных костей; непрерывность их замыкающих пластинок; нормальное строение хотя бы незначительного участка кости даже у больных с наиболее обширными поражениями. Один из существенных дифференциально-диагностических опорных пунктов -наличие других локализаций фиброзной дис-плазии, а также пигментных пятен на коже или синдрома Олбрайта. Очень важен тот факт, что при монооссальном поражении остальные отделы скелета сохраняют нормальное строение.

Трудности в диагностике часто связаны с различными взглядами клиницистов разных специальностей, рентгенологов и патологоанатомов. Многие авторы считают, что так называемые остеогенная фиброма, оссифицирующая фиброма, остеофиброма, фиброостеома и центральная костная фиброма не являются самостоятельными опухолевыми формами, их относят к разновидностям фиброзной дисплазии [6]. В некоторых случаях при фиброзной дисплазии обнаруживается ткань типа цементной — в таком случае ошибочно диагностируют «цементому».

Дифференциальная диагностика моно-оссальной фиброзной дисплазии часто трудна, особенно когда на рентгенограмме имеется лишь один ограниченный очаг просветления округлой или овальной формы, что может быть принято за одонтогенную кисту, кистозную форму остеобластокластомы и адамантиному. При операции в этих случаях обнаруживается не полость с жидким содержимым, а очаг разросшейся патологической остеогенной ткани.

Показанием к хирургическому лечению фиброзной дисплазии является боль в очаге поражения, размеры и расположение новообразования, которые определяют выраженность деформации и прогрессирование процесса. Основной вид хирургического вмешательства -выскабливание очагов поражения с сохранением костного края.

Фиброзно измененный участок четко отделен от здоровой кости, легко поддается выскабливанию, кость напоминает сахар, пропитанный сиропом, полости заполнены серой и бурой скользкой мягкой тканью.

Цементно-костная дисплазия располагается в участках челюстей, где находятся зубы, и является наиболее частой формой фиброзно-костных поражений челюстей, встречающейся в клинической практике. Различают три вида цементно-костной дисплазии: фокальная, пери-апикальная и цветущая. Хотя фокальная дис-плазия имеет отличия от двух других форм, возможно она представляет вариант того же

самого патологического процесса. Цементно-костная дисплазия не относится к опухолям [2].

Фокальная (очаговая) цементно-костная дисплазия наблюдается как одиночное поражение. Очаговая цементно-костная дисплазия может встречаться в любом участке челюстей, но чаще поражаются задние отделы нижней челюсти. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется только на рентгенограмме. Большинство поражений менее 1,5 см в диаметре.

Рентгенографически поражение варьирует от полностью рентгенопрозрачного (участок просветления) до плотного рентгеноконтрастного с тонким периферическим рентгенопрозрачным ободком (краем). Но наиболее часто выявляется смешение участков затемнения и просветления. Поражение имеет тенденцию к отграничению, но границы могут быть неровные. Фокальная цементно-костная дисплазия наблюдается как в зонах с зубами, так и в беззубых участках, часто поражение возникает в участках с удаленными зубами. Иногда поражение может представлять раннюю стадию в переходе в множественное поражение.

Периапикальная цементно-костная дисплазия (костная дисплазия, цементная дисплазия, цементома). Перирадикулярная цементная дисплазия также обозначается как перирадику-лярный остеофиброз или более обычно цементома. Периапикальная цементно-костная дис-плазия преимущественно поражает передние отделы нижней челюсти. Могут встречаться одиночные поражения, но чаще наблюдаются множественные очаги. Первоначально диагноз ставится в возрасте 30-50 лет, почти никогда эта форма дисплазии не встречается до 20 лет. Зубы, ассоциируемые с поражениями, неизменно витальны и редко имеют реставрации. Частота поражения, по данным разных авторов, от 1-5,9 % [1].

Перирадикулярная цементная дисплазия имеет интересную эволюцию. Происходит прогрессирующая резорбция нормальной альвеолярной кости с замещением ее фиброзной тканью, и процесс заканчивается переходом в плотную атипичную реоссификацию. Начальная (остеолитическая) стадия гистологически характеризуется пролиферацией фибробластов и коллагеновых волокон в апикальной области периодонтальной связки. Возникающая в результате этого масса вызывает резорбцию мозгового вещества кости, окружающего апекс, и заканчивается образованием очагов деструкции костной ткани очень похожих на периапи-кальный очаг пульпарного происхождения. В этой стадии часто возможны ошибки, и поэтому необходимо проводить ЭОД каждого зуба с «периапикальными очагами».

Периапикальная цементно-костная диспла-зия является бессимптомным поражением и выявляется на рентгенограмме, сделанной по другому поводу. Ранние поражения — это округлой

формы очаги просветления (деструкции) костной ткани, вовлеченные в апикальную зону зубов. В этой стадии поражения рентгенологически невозможно отличить от периапикальной гранулемы или радикулярной кисты (остеолитическая стадия).

В отличие от верхушечного периодонтита и радикулярной кисты, перирадикулярная цементная дисплазия носит не воспалительный характер. Очаги не препятствуют кровообращению и иннервации зуба. Со временем цементо-бласты дифференцируются в пределах мягких тканей и появляются центральные очаги кальци-фикации (промежуточная стадия) [5].

Это отложение твердой ткани может продолжаться годы, до тех пор, пока почти вся фиброзная ткань не реоссифицируется. Когда это случится, эволюция достигает третьей и финальной стадии (зрелой стадии). Со временем на серии рентгенограмм выявляется «созревание» поражений: смесь очагов просветления и радиоплотности.

В конечной зрелой стадии поражение выглядит как ограниченной плотности кальци-фикация, окруженная узким радиопрозрачным ободком. Однако периодонтальная связка ин-тактна. Отдельные поражения не превышают 1,0 см в диаметре, не распространяются на кортикальную пластинку, прогрессивный рост бывает редко.

Проблема дифференциального диагноза возникает еще в начальной стадией периради-кулярной цементной дисплазии. Клинически поражение всегда асимптоматично, и зубы витальны. Если внимательно посмотреть: на рентгенограмме обычно видна сквозь очаги деструкции костной ткани интактная компактная пластика альвеолы вокруг апексов.

Хирургическое лечение не проводится, рекомендуют динамическое наблюдение. Прогноз — благоприятный.

Цветущая цементно-костная дисплазия проявляется множественными очагами, не ограниченными передними отделами нижней челюсти. Хотя во многих случаях множественные очаги обнаруживаются в задних отделах челюстей, у многих пациентов синхронно поражаются передние отделы нижней челюсти.

Поражения имеют заметную тенденцию к билатеральности и довольно симметричные. Нередко встречаются обширные поражения во всех четырех задних квадратах обеих челюстей. Заболевание может быть бессимптомным и случайно обнаруживается только на рентгенограмме. В других случаях пациент может жаловаться на тупую боль, возможно наличие свища на альвеолярной кости, обнажение желтой, аваскулярной кости в полости рта.

На рентгенограмме поражения выглядят типично как стадии созревания первых двух форм цементно-костной дисплазии. Первоначально поражение рентгенопрозрачно, затем смешанное, потом рентгеноплотное с тонким ободком просветления.

Иногда поражения бывают тотально плотные без ободка просветления и сливаются с подлежащей нормальной костной тканью. Могут поражаться как беззубые участки челюсти, так и участки челюсти с зубами.

Морфология цементно-костной дисплазии. Все три формы цементно-костной дисплазии выглядят одинаково при гистологическом исследовании и состоят из фрагментов мезенхималь-ной ткани, фибробластов и коллагеновых волокон с многочисленными небольшими кровеносными сосудами; типичны кровоизлияния, проходящие через всё поражение. Между соединительной тканью располагаются костные трабекулы и це-менто-подобные частицы.

Пропорции каждого минерализованного материала варьируют от поражения к поражению, от зоны к зоне, по мере созревания делаются более склеротическими, соотношение соединительной ткани к минерализованному материалу уменьшается. В финальной радиоплотной стадии костные трабекулы сливаются в дольчатые массы, состоящие из полос или слившихся относительно бесклеточных глобул и дезорганизованного цементно-костного материала.

Лечение и прогноз цементно-костной дисплазии. Три формы цементно-костной дис-плазии не проявляют опухолевого роста, поэтому не требуют удаления. Однако эти заболевания являются причиной значительных клинических проблем для пациентов. При наличии значительного склероза цементно-костная дисплазия из-за гиповаскуляризации имеет склонность к некрозу при малейшей провокации. При бессимптомном лечении наилучшая тактика состоит в наблюдении и повторных осмотрах для профилактики и улучшения качества гигиены полости рта, контроле периапикальных поражений и предотвращении потери зубов.

Так как возникновение симптомов обычно ассоциируется с обнажением склеротических масс в полость рта, биопсии или избирательного удаления зубов следует избегать. В других случаях симптом обнажения склерозированных масс в полость рта является результатом атрофии альвеолярного отростка под протезом. Пациента следует убедить сохранить эти зубы для предотвращения развития симптомов позже.

Тактика лечения больных с клиническими симптомами более трудна. В этой стадии присутствует воспалительный компонент заболевания, процесс является по существу хроническим остеомиелитом, в который вовлечены диспла-стические кость и цемент. Могут быть показаны антибиотики, но часто они неэффективны. Секвестрация склеротических цементоподобных масс происходит медленно и заканчивается выздоровлением. Формирование блюдцеобразного углубления омертвевшей кости может ускорить выздоровление. Хотя могут возникать из очаговой и цветущей цементно-фиброзной дис-плазии отдельные случаи злокачественной фиброзной гистиоцитомы, такая неопластическая

трансформация уникальна. Прогноз цементно-костной дисплазии хороший. Поскольку зубы витальны, эндодонтическое лечение не показано [4].

Некоторыми авторами оссифицирующая фиброма причисляется к одному из типов фиброзной дисплазии с монооссальной формой течения. Локализуется данное образование исключительно в челюстных костях и представляет собой плотное округлое безболезненное образование, деформирующее нижнюю и верхнюю челюсти. Разрушение кортикальной пластинки челюсти влечет за собой значительное усиление роста опухоли, пальпация безболезненная, отмечается крепитация. Рентгенологическая картина оссифицирующей фибромы представлена затемнениями неправильной формы, участками кальцификации, в очагах деструкции костной ткани с ровными четкими контурами. Определяются «вздутие» челюстной кости, истончение кортикального слоя. Опухоль отграничена от «здоровой» прилежащей кости тонкой остеосклеротической каймой.

Дифференциальную диагностику проводят с десмопластической, амелобластической и одон-тогенной фиброзной дисплазиями, что представляет особые трудности. Наиболее достоверным рентгенологическим признаком, дифференциально-диагностическим, является четкость границ в виде скорлупообразного контура осси-фицирующей фибромы. Лечение только хирургическое, заключается в радикальном удалении опухоли с частичной резекцией тела челюсти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Особенно следует подчеркнуть важность в понимании клиницистом данного процесса и его индивидуального течения. Для постановки окончательного диагноза необходимо учитывать клинические, рентгенологические данные в строгой совокупности с результатами гистологического исследования. В то же время целая патология должна быть качественно классифицирована и сегментирована для облечения постановки диагноза и назначения подходящего, строго специфичного лечения.

ЛИТЕРАТУРА_

1. Триголос Н. Н., Македонова Ю. А., Фирсо-ва И. В. и др. Цементно-костная дисплазия челюстей // Современные проблемы науки и образования. -2015. — № 3. — Режим доступа: http://www.science-education.ru/123-17803

2. Eversole R., Su L, ElMofty S. // Head and Neck Pathol. — 2008. — Vol. 2. — P. 177-202.

3. Galgano C., Samson J., Kuffer R., et al. // Int. Endod. J. — 2003. — Vol. 36 (12). — P. 907-911.

4. Ingle J. I., Bakland L. K., Baumgartner J. C. Endodontics (6th Ed). — BCDecker, 2008. — P. 1555.

5. Komabayashi T, Zhu Q. // J. Oral. Sci. — 2011. -Vol. 53 (1). — P. 117-120.

6. Neville B. W, Damm D. D., Allen C. M, et al. // Oral & Maxillofacial Pathology (2th Ed). — Saunders, 2002. — P. 843.

Клиника Ито

Первичный гиперпаратиреоз

Что такое первичный гиперпаратиреоз?

Первичный гиперпаратиреоз представляет собой состояние, при котором паратиреоидный гормон выделяется в избыточных количествах из-за отклонений в самих паращитовидных железах. Паратиреоидный гормон, также как и другие гормоны, необходим организму, но избыточная выработка гормона оказывает пагубный эффект.
Поскольку при первичном гиперпаратиреозе паратиреоидный гормон выделяется в избыточных количествах из-за патологического состояния паращитовидных желез, включая аденому, рак и другие опухоли, а также гиперплазию, а уровень кальция в крови аномально повышается, это может вызвать разнообразные симптомы. Гиперпаратиреоз диагностируется приблизительно у 1 из 4000 – 5000 человек, при этом, на рак паращитовидной железы приходится около 1- 5 % всех случаев, поэтому можно сказать, что он ассоциируется с раком крайне редко.
Гиперпаратиреоз может вызываться не только отклонениями в паращитовидных железах, но и другими заболеваниями, в том числе, почечной недостаточностью и т.д. Заболевание, вызванное отклонениями в самих паращитовидных железах, называется «первичным» гиперпаратиреозом, заболевание, вызванное другими причинами, — «вторичным» гиперпаратиреозом.

Симптомы

Существует 3 типичных симптома:
(1)Отклонения в костях (кости становится хрупкими и подверженными переломам. В тяжелых случаях может наблюдаться уменьшение роста)
(2)Мочевые камни: (камни в почках)
(3)Гиперкальциемия (головная боль, жажда, изжога, тошнота, потеря аппетита, запоры и другие расстройства ЖКТ, раздражительность, утомляемость, снижение мышечного тонуса и т.д.)

В последнее время растет число примеров случайного обнаружения гиперкальциемии при диспансеризации и т.д. еще до проявления типичных симптомов.
При этой болезни несколько повышенный уровень кальция в крови, особенно на начальной стадии заболевания, часто не вызывает никаких явных симптомов. Однако при значительном повышении уровня кальция в крови вышеприведенные симптомы могут усугубляться.
Рак паращитовидной железы часто вызывает избыточно высокий уровень кальция, поэтому 3 вышеприведенных симптома отчетливо проявляются.

Обследование

Поскольку это редкое заболевание, такие симптомы как вялость и т.д. могут оцениваться как психологические, оставляя проблему нераспознанной в течение длительного времени. Эти симптомы, конечно, могут также вызываться другими причинами, и наличие таких симптомов не обязательно означает, что человек страдает данным заболеванием. Однако поскольку в последнее время в большинстве больниц можно провести анализ на уровень кальция и паратиреоидного гормона в крови, болезнь стала диагностироваться более эффективно.

(1)Обследования для диагностирования заболевания: анализ крови/ анализ мочи
Повышенный уровень кальция (Ca) в сыворотке крови, повышение уровня паратиреоидных гормонов (i-PTH, общий PTH), изменение в уровне кальция (Ca) в моче и т. д
(2)Обследования для определения расположения опухолей в паращитовидных железах
Ультразвуковое исследование (УЗИ), радиоизотопное обследование (сцинтиграфия паращитовидных желез (МИБИ-сцинтиграфия)), КТ шейного отдела и т.д.
Рак паращитовидной железы трудно диагностировать перед лечением. Диагноз приходится ставить после комплексной оценки всех симптомов, результатов указанных выше обследований и результатов гистопатологического исследования после хирургической операции.

Лечение

Показанием к лечению является точное диагностирование гиперкальциемии, повышенного уровня паратиреоидного гормона и подтверждение наличия гипертрофированного участка паращитовидных желез в результате обследований. Существуют такие методы лечения как чрескожные инъекции этанола (ЧИЭ) и медикаментозная терапия, но основным методом лечения является удаление пораженного участка паращитовидной железы. (На конференции NIH* была провозглашена концепция бессимптомного гиперпаратиреоза, и при выполнении условий возможен выбор наблюдения за состоянием пациента).
※Национальный институт здравоохранения

Метод проведения операции (тип операции)
Аденома Удаление гипертрофированных паращитовидных желез
Гиперплазия Тотальная резекция паращитовидных желез с последующей
аутологической трансплантацией (в предплечье и т.д.)
Рак Частичная резекция щитовидной железы, включая лимфатические узлы

Повседневная жизнь

В случае чрезвычайно высокого уровня кальция в крови и наличия ярко выраженных симптомов требуется срочная госпитализация. Кроме того, при хрупкости костей необходимо соблюдать постельный режим.
При этом неотложное лечение может не требоваться, если у пациента наблюдается лишь небольшое повышение уровня кальция в крови и отсутствуют явные симптомы. Человек может поддерживать обычный образ жизни, а также продолжать работу до определения даты госпитализации.
Пациенты могут употреблять обычную пищу. При отсутствии соответствующих указаний врача, нет необходимости ограничивать себя в богатой кальцием пище, такой как молоко или мелкая рыба.

Очаговая корковая дисплазия | Американский колледж радиологии

13

Назначение

Использование ИИ для выявления фокальной кортикальной дисплазии на МРТ головного мозга у детей

Тег(и)

 

Панель

Нейрорадиологическая панель

ID определения ИИ

1

Инициатор

Лаура Хейс
Свинец Лаура Хейс

Панельный стул

Алекс Норбаш

Группа рецензентов

Нейрорадиологическая панель

Лицензия

Creative Commons 4.0 
Статус Публичное обсуждение
Набор элементов RadElement РДЭС100 

Клиническая реализация


Ценностное предложение


У каждого ребенка с судорогами важно исключить врожденные фокальные кортикальные дисплазии (ФКД) как этиологию судорожной активности.Если их резецировать, ребенок может быть излечен от судорог. К сожалению, часто бывает трудно обнаружить малозаметные ФКД на МРТ головного мозга. Если ИИ сможет помочь обнаружить тонкие изменения в коре и подкорковом белом веществе мозга, это будет очень полезно для рентгенологов и, конечно же, для детей и их опекунов.

Рассказ (ы)


5-летнему мальчику с некупируемыми судорогами сделали МРТ головного мозга. ИИ обнаруживает тонкое утолщение коры и подкоркового белого вещества и направляет радиолога к той области, которая может вызывать беспокойство.Затем радиолог признает, что, по-видимому, существует тонкая область FCD. Это коррелирует с результатами ЭЭГ. FCD резецируется, и пациент излечивается от судорог. Эта технология может предотвратить инвазивные операции, такие как рискованное размещение внутричерепных сеток и другие ненужные тесты, которые могут даже никогда не обнаружить ФКД, оставляя пациента с неизлечимыми судорогами на протяжении всей жизни.

Описание рабочего процесса


Изображения получаются с помощью МРТ-сканера и отправляются в PACS и механизм искусственного интеллекта.Изображения анализируются движком. Затем система обнаруживает область коркового утолщения и размытия серо-белого перехода. Предупреждающее сообщение отправляется в PACS от двигателя с идентификацией и выделением области возможной фокальной кортикальной дисплазии для просмотра рентгенологом.

Технические характеристики


Входы

 

Исследование DICOM

Процедура

МРТ головного мозга

просмотров

Объемная последовательность FLAIR

Тип данных

ДИКОМ

Модальность

МРТ

Область тела

Головка

Анатомический фокус

Мозг

Первичные выходы


Очаговая корковая дисплазия

RadElement ID

РДЭ623

Определение

Выявление фокальной кортикальной дисплазии

Тип данных

Категориальный

Набор значений

Единицы

н/д

Вторичные выходы


Фокальная толщина коры

RadElement ID

РДЭ621

Определение

Толщина очаговой коры.Утолщение или истончение может указывать на фокальную корковую дисплазию.

Тип данных

Цифровой

Набор значений

н/д

Единицы

мм

Очаговая атрофия головного мозга

RadElement ID

РДЭ624

Определение

Очаговая атрофия головного мозга

Тип данных

Категориальный

Набор значений

  • Нет атрофии
  • Атрофия
  • Неизвестно

Единицы

н/д


Размытие перехода серо-белого цвета

RadElement ID

РДЭ625

Определение

Размытие стыка серо-белый

Тип данных

Категориальный

Набор значений

  • Нет размытия перехода серо-белый
  • Размытие перехода серо-белого цвета
  • Неизвестно

Единицы

н/д

Повышение сигнала на Т2/FLAIR в сером и подкорковом белом веществе

RadElement ID

РДЭ626

Определение

Повышение сигнала на Т2/FLAIR в сером и подкорковом белом веществе

Тип данных

Категориальный

Набор значений

  • Нет усиления сигнала
  • Увеличение сигнала
  • Неизвестно

Единицы

н/д

Очаговая корковая дисплазия (FCD) — Unidad de Neurocirugía RGS

Полная презентация:

Введение

Очаговая кортикальная дисплазия (FCD)Это порок развития головного мозга из-за изменения нормального процесса развития коры. Но прежде чем сосредоточиться на пороках развития, я думаю, нам следует немного поговорить о пороках развития неокортекса в целом. В книге Энгеля об эпилепсии он описывает эти пороки развития неокортекса как гетерогенную группу, которую можно условно разделить на следующие категории:

    • Корковая дисплазия: это большинство пороков развития, связанных с эпилепсией у детей, и включает полный спектр нарушений миграции нейронов.
    • Структурные поражения, связанные с комплексом туберозного склероза.
    • Синдром Стерджа-Вебера
    • Нейрофиброматоз 2 типа, ассоциированный с менинго-ангиоматозом.
    • Сосудистые мальформации.

Пороки развития неокортекса можно рассматривать как спектр корковой дисплазии, возникающей в результате нарушения нормального процесса развития коры. Как мы уже говорили, кортикальная дисплазия является одной из наиболее важных причин пороков развития неокортекса, которая включает в себя ряд морфологических особенностей, от самых тонких (микродисгенезия) до самых тяжелых (гемимегалэнцефалия) и других, таких как агирия, полимикрогирия или очаговая корковая недостаточность. дисплазия, и которые связаны с несколькими этиологическими факторами.

Пороки развития коры вызывают лекарственно-резистентную эпилепсию в 76% случаев и являются этиологией лекарственно-резистентной эпилепсии у 15-20% взрослых пациентов и более 50% детей. Наиболее распространенным типом этих пороков развития является фокальная кортикальная дисплазия.

Этот термин использовался для обозначения специфических поражений с цитомегалическими нейронами после описания Тейлором в 1971 г. Однако номенклатура кортикальной дисплазии эволюционировала в результате нескольких классификаций, поскольку иногда она неоднозначна, и некоторые исследователи предпочитают традиционную классификацию миграционных расстройств, делящих их на четыре группы. агирия/пахигирия-лиссэнцефалия, микрогирия-полимикрогирия, дисплазия архитектуры коры и гетеротипия.В связи с его патофизиологией другие авторы называют его нервными миграционными расстройствами. Наконец, недавно был достигнут консенсус с предложением разделить корковую дисплазию на подклассы с использованием морфологических критериев, известных как классификация Пальмини.

Очаговая корковая дисплазия возникает, как и другие пороки развития коры, в результате инсульта в быстро развивающемся головном мозге. Формирование неокортекса начинается после формирования нервной трубки и включает в себя различные этапы, которые можно кратко обобщить следующим образом:

    • пролиферация клеток в вентрикулярной и субвентрикулярной зонах (VZ/SVZ)
    • ранняя дифференцировка нейробластов и глиобластов
    • программная гибель клеток предшественники нейронов и нейроны
    • миграция нейробластов для формирования корковой пластинки
    • поздняя миграция нейронов
    • организация и созревание коры
    • синаптогенез

Аномалии этих процессов приводят к аномалиям архитектуры коры и ее электрофизиологических свойств.Считается, что большинство нарушений развития головного мозга, связанных с эпилепсией, возникают из-за нарушения событий развития в эмбриональном периоде (около 6 недель беременности) по множеству причин. В таблице 1 мы могли видеть, что фокальная корковая дисплазия возникает из-за изменений в фетальном периоде в результате проблем в нейрональной и глиальной пролиферации или в перинатальном периоде из-за проблем в организации коры.

ЭТИОЛОГИЯ

Многие авторы считают, что эти аномалии, вызывающие ФКД, могут быть связаны с комбинацией экологических и генетических факторов.Некоторые гены, названные предполагаемыми для ФКД, — это TSC 1 или TSC 2, и на самом деле некоторые авторы рассматривают ФКД как форму туберозного склероза без экстрацеребральных симптомов. Также были предложены изменения в белках сигнального пути Wnt или Notch, поскольку они участвуют в правильной миграции нейронов.

Рис.1: Аномалии архитектуры коры

Таким образом, фокальная дисплазия коры характеризуется двумя типами изменений:

    • Аномалии архитектуры коры: это может быть столбчатая дезорганизация (формирование вертикально ориентированных микроколонок, состоящих как минимум из 8 нейронов) и ламинарный разрыв (изменение 6-слойного состава коры)
    • Цитологические аномалии:
      o Гипертрофированные нейроны вне типичного расположения в слое VЦитологические аномалии:
      Гипертрофированные нейроны
      Незрелые нейроны
      Дисморфные нейроны
      Баллонные клетки

      o Незрелые нейроны круглые или овальные клетки с крупным ядром и тонким ободком цитоплазмы, отсутствующие в зрелой коре.
      o Дисморфические нейроны с аномальными размерами и морфологией аксонов и дендритов, а также повышенным накоплением белков нейрофиламентов.
      o Баллонные клетки, которые являются патогномоничными для дисплазии Тейлора и состоят из крупных клеток с больной оболочкой, одним или несколькими эксцентричными ядрами и эозинофильной цитоплазмой, демонстрируют иммуногистохимические признаки нейронального и глиального происхождения.

В соответствии с этим типом гистологических аномалий в настоящее время мы можем классифицировать фокальную кортикальную дисплазию на основе классификации Пальмини:

    • Тип I или доброкачественный, характеризующийся изолированной аномалией архитектуры, который делится на два типа в зависимости от наличия аномальных клеток. (например, гипертрофия незрелых нейронов, тип Ib) или нет (тип Ib)
    • Тип II.Это был первый тип, описанный Тейлором, охватывающий более крупные аномалии с расслоением и дополнительным присутствием дисморфических нейронов (баллонных клеток) в типе IIb.

После наблюдения того, что FCD часто обнаруживают при атрофии гиппокампа, неопластических опухолях развития (DNET) или у посттравматических и постишемических пациентов, в 2012 г. появилась новая классификация Блумбке и других экспертов, которая модифицировала классификацию Пальмини, которая различает три группы FCD:

    • Пороки развития типа I, представляющие собой аномальные слои коры в результате аномальной радиальной миграции и созревания нейронов (Ia) или нарушения типичного 6-слойного тангенциального состава коры с незрелыми нейронами (Ib) или компрометирующие обе архитектурные аномалии (Ic )
    • Порок развития II типа, возникающий в результате нарушения слоистости коры и специфических цитологических аномалий.Тип IIa с дисморфическими нейронами и тип IIb с дисморфными нейронами и баллонными клетками.
    • Пороки развития III типа, связанные с различной дисламинацией коры и цитологическими аномалиями с основным поражением в пределах той же области или доли. При типе IIIа нарушение слоев коры было связано с атрофией гиппокампа, IIIб – с глиальными или глионейрональными опухолями (ДНЭО, ганглиоглиома), IIIв – с сосудистыми мальформациями (АВМ, гемагиомы, телеангиоэктазии), IIIг – приобретенным в раннем возрасте (травма, ишемия или перинатальное кровоизлияние, инфекционное или воспалительные заболевания) и другие неклассифицированные.

Клиническая

Пациенты с ФКД имеют гетерогенную клиническую картину, которая может проявляться практически в любом типе и в любом возрасте. Хотя нет клинических признаков, специфичных для FCD, есть некоторые факторы, которые вызывают сильное подозрение, чтобы об этом думать. Эти факторы включают связь с задержкой развития и статическим очаговым неврологическим дефицитом, частыми судорогами с раннего начала или фокальным эпилептическим статусом.
Тяжесть припадков также сильно различается.Есть люди с большими ФКБ, у которых относительно мало приступов, а с другой стороны, есть люди с относительно небольшими ФКБ, у которых очень тяжелая и трудноизлечимая эпилепсия.
Судороги обычно начинаются в первые десять лет после достижения возраста 2–3 лет, но у некоторых пациентов приступы начинаются на шестом десятилетии жизни. У пациентов с ФКД II типа манифестирует более раннее начало по сравнению с типом I. Аналогичным образом более раннее начало наблюдается у пациентов с большим фокусом на МРТ головного мозга по сравнению с пациентами с меньшими очагами.
Приступы могут быть самых разных типов, часто встречаются простые или чистые двигательные припадки, сложные парциальные припадки или вторично-генерализованные. Обычно припадки часто возникают в виде кластеров.
Согласно литературным данным, ФКД типа I связан с височными приступами. У больных с ФКД II типа обнаруживают многодолевые поражения с вовлечением полушарий, чаще с вневисочной локализацией и преимущественно в лобных долях. Поэтому судороги с ранним началом в неонатальном периоде или детском возрасте чаще относятся к ФКД II типа с мультилобарным или полушарным поражением, тогда как у взрослых преобладает ФКД I типа с небольшим очагом, обычно в височной доле.

Исследование ЭЭГ

Интериктальная электроэнцефалограмма скальпа (ЭЭГ) может демонстрировать фокально-иктальную активность над диспластическими поражениями, подчеркивая их высокую эпилептогенность. Однако четкой корреляции между интериктальной ЭЭГ и особенностями визуализации при ФКД нет. У пациентов с ФКД исследования ЭЭГ сообщают о непрерывных эпилептических разрядах, которые коррелируют с большим хирургическим успехом. Собственная гипервозбудимость аномальной коры при ФКД была подтверждена в многочисленных исследованиях, связанных с быстрым распространением от неокортекса к мезиальным височным областям.
Исследования иктальной ЭЭГ показали, что ФКД представляет собой расстройство нейронной сети с вторичными иктальными зонами. Внутриприступная активация типична для ФКД и может быть смежной или отдаленной от первичной эпилептогенной зоны.

Image Study

Для диагностики ФКД необходима МРТ головного мозга с характерными признаками ФКД. Классические результаты МРТ состоят из аномального утолщения извилин и аномальной архитектуры извилин с или без основных изменений серого и белого вещества, взвешенных по Т2.Также можно наблюдать очаговое усиление сигнала в Т2 или FLAIR и размытие серо-белого вещества. Трансмантийный признак заключается в усилении сигнала от поверхности коры к желудочку. Эти изменения могут иметь ограниченный характер, но могут быть обширными, охватывая более одной извилины или доли. МРТ высокого разрешения с тонкими предметными стеклами и многоплоскостной реконструкцией часто необходимы для постановки диагноза. Кроме того, одновременное использование изображений T2 и FLAIR важно для выявления небольшой FCD. У 37% пациентов с FCD типа I были нормальные результаты МРТ, в то время как только у 15% пациентов с FCD типа II были отрицательные результаты МРТ.Утолщенное серое вещество, нечеткость границы серого и белого вещества и повышенный сигнал T2 и FLAIR чаще связаны с FCD II типа. Однако большинство результатов МРТ не могли дифференцировать патологию типа I и типа II из-за значительного совпадения результатов визуализации между ними обоими.
Толщина коры и нечеткость границы серо-белого цвета чаще встречались при изолированной ФКД, чем при ФКД III типа. А трансмантийный признак на МРТ был более специфичен для II типа.

МРТ: Аномальное утолщение извилин
Аномальная архитектура извилин
Фокальное усиление сигнала на Т2 или FLAIR
Размытость на Т2 или FLAIR
Трансмантловый признак

Существует два подтипа ФКД, которые можно различить с помощью МРТ.Трансмантальная корковая дисплазия появляется у пациентов с началом эпилепсии в период от младенчества до раннего взросления. На МРТ аномалия распространяется радиально от поверхности коры к боковому желудочку. Поражения чаще всего небольшие, но у некоторых пациентов выявляются большие аномалии с аномальной корковой циркуляцией. Считается, что этот конкретный порок развития связан с нарушением, поражающим радиально-глиальную нейронную единицу.
С другой стороны, дно борозды выглядит как высокоэпилептогенное поражение с отличным прогнозом в отношении контроля приступов после фокальной резекции.Наиболее распространенные результаты визуализации типичны для FCD с очень небольшим поражением, которое может быть ограничено дном борозды. Характерным признаком дисплазии дна борозды является воронкообразная структура, направленная в сторону эпендимальной поверхности, представленная в большинстве случаев. Гистологические признаки идентичны таковым при типичной ФКД. Отсутствие грубых нарушений циркуляции также характерно для дисплазии дна борозды. Кроме того, послеоперационный результат превосходен, так как поражения часто очень малы и доступны для хирургического вмешательства.

Дисплазия дна борозды

Более тяжелая патология может означать более высокую эпилептогенность ФКД. Однако наиболее тяжелую патологическую картину можно обнаружить у пациентов с отрицательными результатами МРТ. Но диагностическая чувствительность повышается вместе с тяжестью патологии ФКД. Доля отрицательных результатов МРТ у больных с патологически доказанной ФКД колеблется в разных сериях от 23 до 73%.
Иктальная ОФЭКТ и ФДГ-ПЭТ могут иметь решающее значение для локализации очага приступа, особенно у пациентов с МР-отрицательной реакцией.Исследование Schawrt et al., включающее 462 случая, показало, что 32% нормальных результатов МРТ были связаны с аномальными ПЭТ-изображениями. Для корковой дисплазии диагностическая чувствительность ФДГ-ФТЭ и иктальной ОФЭКТ колеблется от 69% до 98% и от 48% до 64% ​​соответственно.
ПЭТ и ОФЭКТ

На этих изображениях мы можем видеть локальную или региональную зону гипометаболизма, соответствующую одной извилине или области коры в зависимости от поражения.

Существует несколько новых методов визуальной диагностики ФКД.Новый тип последовательности под названием NODDY (визуализация дисперсии и плотности ориентации нейритов) представляет собой усовершенствованную последовательность диффузионной визуализации, которая предоставляет дополнительную информацию о микроструктуре ткани, включая внутриклеточную объемную долю, маркер плотности нейритов. В исследовании, проведенном Winston et al., они применили эту последовательность к 5 пациентам и пришли к выводу, что NODDY может помочь в клинической идентификации ФКД у пациентов с эпилепсией, которую нелегко увидеть на других последовательностях изображений и которая требует дальнейшего изучения.На этих изображениях мы могли видеть гипоинтенсивную зону, соответствующую ФКД.
noddy sequence: Информация о микроструктуре ткани
ICVF маркер плотности нейритов.
NODDY может помочь в клинической идентификации.

Yang et al. также опубликовали 6 случаев, когда они использовали трехмерную визуализацию поверхности мозга для хирургии ФКД. Эти изображения позволили хирургу получить топографическое представление о поражении по отношению к красноречивым тканям, анатомическим ориентирам и поверхностным венам.

Стерео-ЭЭГ

Также для завершения исследования может быть проведена внутричерепная ЭЭГ, если описанные выше методы недостаточны для определения эпилептогенного очага. Это часто требуется, особенно в случаях отрицательного МРТ или дискордантности МРТ и видео ЭЭГ. Enatsu et al также предложили комбинацию SEEG и субдуральных электродов, поскольку SEEG может брать образцы только из изолированных областей коры с невозможностью записи смежных областей коры, что может вызвать трудности в интерпретации.По мнению авторов, эта гибридная техника субдуральной полоски предоставила информацию, касающуюся точного описания распространения приступов на поверхности коры, более предварительного определения функциональной коры и лучшего очерчивания границы между эпилептогенными зонами и функциональной корой.

Лечение

Как мы уже говорили ранее, эпилептические припадки, вызванные ФКД, трудно поддаются контролю с помощью фармакологического лечения и часто не поддаются лечению. В соответствии с этим хирургическое лечение является следующей терапевтической процедурой, которая может быть выполнена путем резекции очага, лобэктомии или даже гемисферэктомии в некоторых случаях.Более ограниченные операции выполняются у пожилых пациентов, как правило, из-за ФКД типа I, обычно локализующейся в височной доле. У более молодых пациентов обычно ФКД II типа, с более обширными поражениями и вневисочной локализацией, преимущественно в фокальных областях. В этих случаях операция включает лобэктомию или даже гемисферэктомию.
Доля ФКД в хирургических сериях колеблется от 9% до 71% в зависимости от критериев отбора. Yun и соавт. опубликовали в 2006 г. исследование с участием 193 пациентов с неокортикальной эпилепсией, у 71% из которых была представлена ​​FCD.

Существуют более плохие результаты хирургии ФКД по сравнению с другими патологиями, такими как доброкачественные опухоли головного мозга или височная эпилепсия со склерозом гиппокампа. В то время как около 80% пациентов избавились от припадков после хирургического лечения мезиальной височной эпилепсии, связанной со склерозом гиппокампа или очаговой эпилепсией, эффективность хирургического лечения ФКД была неизменно менее благоприятной: примерно у 33-75% пациентов исчезли приступы. Относительно неблагоприятный прогноз можно объяснить тем, что ФКД часто невидима на МРТ и определить эпилептогенную зону труднее, поэтому приходится полагаться на демиологию, ЭЭГ или функциональную нейровизуализацию.Другим фактором, влияющим на относительно неблагоприятный хирургический результат, является то, что даже после удаления всех видимых на МРТ очагов остаточные микроскопические поражения все еще могут быть эпилептогенными. Имеются данные, свидетельствующие о том, что даже у пациентов с МРТ-аномалиями, перенесших соответствующее хирургическое вмешательство по поводу ФКД, исход хирургического лечения хуже, чем у пациентов, перенесших операцию по поводу других фокальных очаговых эпилептических синдромов.
В метаанализе, проведенном Rowland et al. о возможных предикторах отсутствия приступов после хирургического лечения ФКД, они анализируют две тысячи четырнадцать пациентов из 37 опубликованных исследований.Из них общий показатель свободы припадков по Энгелю I класса после операции составил 55,8% +/- 16,2%. Они определили, что парциальные приступы, обнаружение с помощью МРТ и гистологическая классификация Палмини типа II были связаны с более высокими показателями послеоперационного контроля приступов. В качестве фактора, связанного с лечением, полная резекция анатомической или электрографической аномалии была наиболее важным общим предиктором отсутствия приступов. Эти авторы пришли к выводу, что ни возраст, ни электроэнцефалографическая локализация иктального начала существенно не повлияли на частоту приступов после операции.

На этой диаграмме мы можем видеть сильную связь между хирургическим исходом и полной резекцией, видя, что отсутствие приступов гораздо чаще встречается у пациентов с полной резекцией. В соответствии с этим Cohen-Gadol et al. опубликовали серию из 22 случаев, в которых они продемонстрировали, что гистологические данные о четких границах были значительно связаны с улучшением исхода приступа (p<0,003)

Выводы

• Очаговая кортикальная дисплазия является одним Наиболее частые причины медикаментозно рефрактерной эпилепсии, приводящие к хирургическому вмешательству.
• Этиология FCD пока неизвестна, но предполагается, что причиной являются генетические факторы и факторы окружающей среды.
• МРТ, ЭЭГ, ПЭТ, SPETC и SEEG должны быть изучены, когда мы сталкиваемся с пациентом с ФКД.
• Судороги в результате ФКД труднее контролировать после операции, даже если мы можем идентифицировать поражения на МРТ.
• Наиболее важным фактором отсутствия припадков в хирургии ФКД является полная резекция.

Summit предлагает информацию о разработках в области фокальной кортикальной дисплазии в преддверии основного обновления классификации — проконсультируйтесь с QD

Когда речь идет о разнообразной патологии, известной как фокальная корковая дисплазия (ФКД), десятилетие может показаться почти такой же продолжительностью, как и вся жизнь.Это связано с тем, что понимание этой коллекции фармакорезистентных фокальных эпилепсий развивается так быстро, что снова пришло время обновить классификацию ФКД — примерно через десять лет после последней классификации.

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не одобряем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Обновление классификации является ключевым стимулом для саммита Института неврологии Кливлендской клиники 2019 года под названием «Эпилепсия — фокальная корковая дисплазия», который планируется провести во второй половине дня в четверг, 10 сентября.с 12 до полудня воскресенья, 15 сентября, в конференц-центре InterContinental Hotel & Bank of America в главном кампусе Cleveland Clinic. Саммит одобрен Международной лигой по борьбе с эпилепсией (ILAE) и сертифицирован CME.

«Мы созовем ведущих мировых экспертов в области ФКД для обзора изменений, произошедших после предыдущей классификации [опубликованной в 2011 году]», — говорит директор саммита Имад Наджм, доктор медицинских наук, директор Центра эпилепсии Кливлендской клиники. «Группа международных экспертов представит подробную информацию о ФКД практически со всех сторон — диагностики, клинического ведения, хирургических стратегий, патологии, визуализации, молекулярной биологии и генетики.

Обновления будут представлены в виде двух десятков лекций, дополненных частыми интерактивными обсуждениями за круглым столом и тремя перспективными программными докладами.

«Любой клиницист или исследователь, интересующийся эпилепсией и пороками развития коры головного мозга, найдет на саммите большой интерес», — говорит д-р Наджм, отмечая, что патология ФКД в настоящее время встречается примерно у половины всех пациентов, перенесших операцию по поводу эпилепсии.

Окно обновлений классификации

Саммит особенно многообещающий для тех, кто надеется получить общее представление о некоторых изменениях в классификации FCD 2020 года, которую планируется опубликовать к 2021 году, поскольку вся субботняя дневная сессия посвящена обновлению классификации.

«Насколько предварительный обзор мы можем дать, зависит от того, какой объем анализа данных может быть завершен к моменту саммита», — отмечает д-р Наджм, который возглавляет рабочую группу ILAE, состоящую из 15 человек, по обновлению классификации. Сразу же после закрытия саммита в полдень в воскресенье, 15 сентября, он проведет закрытое заседание целевой группы для обсуждения следующих шагов в предложении по классификации.

Переход к генетической молекулярной классификации

Как организатор первого такого совещания по классификации ФКД — состоявшегося в 2000 г., результатом которого стала первоначальная классификация ФКД, опубликованная в 2004 г. — д-р.Наджм предлагает богатую историческую перспективу того, как развивалась эта область.

«В 2000 году, когда мы провели первое совещание по классификации FCD, мы знали о патологии этой сложной группы нозий, но очень мало о клинических аспектах», — объясняет он. «На втором совещании, проведенном в 2008 году для обновления классификации, опубликованного в 2011 году, мы смогли лучше связать патологию с клиническими проявлениями. Теперь, в 2019 году, мы начинаем связывать генетические и молекулярные данные как с патологией, так и с клиническими характеристиками ФКД.Сейчас мы движемся к генетической молекулярной классификации в этой области, как это произошло в онкологии».

Он добавляет, что это приводит к расширению перекрестного опыления опыта в этой области. «На этом саммите впервые генетики и молекулярные биологи будут обмениваться идеями в одной обстановке с некоторыми из клиницистов по эпилепсии, нейрохирургов, специалистов по визуализации, патологоанатомов и электрофизиологов, которые были там раньше», — говорит он. «Результатом станет один из самых полных и показательных курсов по FCD, когда-либо проводившихся с клинической и переводческой точек зрения.

Чтобы ознакомиться с программой саммита и списком преподавателей, посетите сайт ccfcme.org/nisummitepilepsy19.

Это задание одобрено для AMA PRA Category 1 Credit™.

Изображение вверху создано для клиники Кливленда компанией WP BrandStudio.

Что такое корковая дисплазия? — ЭпилепсияU

[Социальные9_Поделиться]

Очаговая кортикальная дисплазия (ФКД) — это врожденная аномалия развития головного мозга, при которой нейроны в определенной области мозга не мигрируют в надлежащем состоянии в период внутриутробного развития.Фокальная корковая дисплазия является частой причиной трудноизлечимой эпилепсии у детей и частой причиной эпилепсии у взрослых. ИЗВЕСТНЫЕ ПРИЧИНЫ ФКД: внутриутробная инфекция и ишемия, а также хромосомные мутации. Проявления: эпилепсия, задержка развития, очаговая неврологическая симптоматика. Различают несколько подтипов ФКД. Все формы очаговой корковой дисплазии приводят к дезорганизации нормальной структуры коры головного мозга. Некоторые недавние данные могут свидетельствовать о роли внутриутробного инфицирования некоторыми вирусами, такими как цитомегаловирус и вирус папилломы человека, которые могут вызывать FCD.Судороги при ФКД, вероятно, вызваны аномальной схемой. Аномальные клетки генерируют аномальные электрические сигналы, которые распространяются на другие части коры головного мозга. Лекарства используются для лечения судорог, которые могут возникнуть из-за кортикальной дисплазии. Хирургия эпилепсии с удалением областей ФКД является жизнеспособным вариантом лечения для соответствующих кандидатов.

Лечение

Для кортикальной дисплазии не требуется специального лечения, и все лечение направлено на возникающие симптомы (обычно судороги).Когда кортикальная дисплазия является причиной эпилепсии, препараты для лечения судорог (противосудорожные препараты) являются терапией первой линии. Если противосудорожные препараты не контролируют судорожную активность, нейрохирургия может быть вариантом удаления или отключения аномальных клеток от остального мозга (в зависимости от того, где расположена корковая дисплазия, и от безопасности операции по отношению к продолжающимся судорогам). Нейрохирургия может варьироваться от удаления всего полушария (гемисферэктомия), удаления небольшого повреждения или множественных разрезов, чтобы попытаться отсоединить аномальную ткань от остальной части мозга (множественные субпиальные разрезы).Физическую терапию следует рассматривать для младенцев и детей с мышечной слабостью. Образовательная терапия часто назначается людям с задержкой развития, но полного лечения задержки не существует.

Информация о породе американских керлов и техническое обслуживание

Американский керл-кот — одна из самых известных кошек в США. Но об этой милой породе кошек нужно знать гораздо больше.

Американский керл — порода кошек, характеризующаяся удивительными ушами, которые загибаются назад от морды к центру задней части черепа.За ушами американского керла следует тщательно ухаживать, поскольку грубое обращение может повредить связку уха. Порода зародилась в Лейквуде, штат Калифорния, в результате непринужденного изменения. В июне 1981 года два котенка-бродяги были найдены и взяты семьей Руга.

Особенностью американского керла являются их привлекательные загнутые назад уши. Изящный, ровный, со скромной мускулатурой, худощавый в отличие от огромного по форме. Они часто появляются пропорциональными и скорректированными и могут различаться по размеру.

Американский керл с необычными ушами сбоку также известен своим меньшим размером; после развития порода обычно весит от 5 до 10 фунтов. Нормальная продолжительность жизни американских керлов составляет от 12 до 16 лет, однако обычно они живут до 13 лет. Есть несколько сообщений о том, что они удовлетворяют 20 лет. Порода достигает взрослой жизни примерно в трехлетнем возрасте.

Американский керл наиболее популярен из-за ушей, давших название породе.Однако, наряду с этим восхитительно новым компонентом, это дружелюбные, милые домашние питомцы.

Уход за породой американских керлов

Кошки очень разборчивы в еде. Будучи настоящими хищниками, они не слишком разборчивы в том, что едят. Американский керл может предпочесть несколько продуктов другим.

Рацион также меняется в зависимости от возраста и размера вашей кошки. Чтобы получить достоверные и адресные оценки, поговорите с ветеринаром о типе рациона и сумме кормления вашей кошки на разных этапах жизни.Ветеринар лучше подскажет, подходит ли диета вашей кошке и защищает ли ее от роста.

Американский керл нуждается в тренировках, как и обычные кошки. В отличие от собак, кошкам не нужна куча активности; им просто нужна пара игрушек и пространство, чтобы бегать, прыгать и играть. Таким образом, если вам нужно сохранить эту породу, вы должны это учитывать.

Эта порода великолепна. В этом отношении они действительно восприимчивы к обучению. Керл гораздо лучше усваивает новые приемы по сравнению с некоторыми породами кошек.Совсем не так, как другие породы кошек, вы можете научить американского керла играть в догонялки, которые они ценят, играя со своими семейными особями.

Bottom Line

Американские керлы дружелюбны к домашним животным и детям, и они остаются таковыми даже в преклонном возрасте. Это одна из причин, по которой они становятся все более известными как домашние животные. Керлы могут дружить с разными кошками и разными собаками, и они деликатны по отношению к детям, если они также деликатны по отношению к ним. Медленное введение в дом с существующими домашними животными лучше всего подходит для керлов.

Первые несколько дней или недель они могут показаться застенчивыми, так как дают разным питомцам время привыкнуть к их присутствию. Когда их укладывают, американские керлы сразу же становятся игривыми и привязываются к своим меховым опекунам и детям. И, учитывая, что на самом деле они не домашние кошки, они ценят отдых и просто находятся рядом с двумя детьми и взрослыми.

Сверхкомплектные – их выявление и лечение непрорезавшихся сверхкомплектных на передней верхней челюсти

17 ноября 2019 г.

Как учитывать и план ведения различается у детей, подростков и взрослых.подкаст между ортодонтом доктором Эндрю Чангом и детским стоматологом доктором Дианой Тай, который подробно освещает вопросы.

Доктор Эндрю Чанг: 00:04 Диана, добро пожаловать, приятно иметь вы вернулись на наш подкаст.

Доктор Дайан Тэй: 00:08 Привет Андрей. Очень приятно с тобой поболтать очередной раз. Как всегда.

Доктор Эндрю Чанг: 00:12 Ну, что мы хотели бы поговорить с нашим аудитория стоматологов сегодня и есть ли заинтересованные родители там тоже, но в основном для стоматологов.Тема сверхкомплектные или то, что мы называем, дополнительные типы зубов. И мы были сосредоточим внимание на области верхней передней верхней челюсти, верхней область передних зубов. Так что, возможно, Диана, если бы вы могли предоставить нам аудитории краткое изложение различных классификаций или типов непрерывные статисты, о которых мы будем говорить о.

Доктор Дайан Тэй: 00:50 Да, абсолютно Андрей, спасибо. И да, вы правы в интересах зрителей. Мы знаем есть много различных типов сверхштатных сотрудников, в которых они могут быть разные позиции, разные номера.И так просто для уточнения быть, знаете ли, особенно интересной темой, и есть можно много говорить об этом, но мы просто ограничимся непрорезавшиеся зубы и передний отдел верхней челюсти, что действительно распространено и оказывает влияние. И я думаю, что можно разумно выбрать и вы знаете, и это заметили и лечили рано стоматологи. Так как мы Говорили, что сувенир — это, по сути, просто тип зубного обычно в числовой форме с точки зрения числа. Так что есть разного типа статистов и вообще в целом разделяем их в то, что мы называем дополнительным зубом или надзирателем дополнительный зуб — это место, где он на самом деле имеет точно такую ​​же форму, точно такая же функция, как смежность.

Доктор Дайан Тэй: 01:49 Так что они в значительной степени не на самом деле имеют какую-либо разницу в анатомических различиях по сравнению со сверхштатными. Тем более где зуб? Он характеризуется нетипичным анатомической формы, а иногда они могут быть меньше или отличаться в анатомия, очень очень кратко и очень старая классификация. Ты сможешь классифицировать их в форме более конической формы, вы можете классифицировать их в виде бугорчатой ​​или добавочной формы. Так что это просто другое вид классификации в зависимости от корней.Очевидно, есть другие виды, о которых я не буду говорить, такие как составные одонтомы и т.д. Но действительно важно посмотреть на них, а также определить позиция. Так что дело не только в том, какой это сверхштатный персонал, а в том, должность внештатного сотрудника. Так что иногда они могут быть просто в нормальное положение их можно было перевернуть.

Доктор Дайан Тэй: 02:42 Так что те, как правило, и мы будем говорят о них больше, но переворачивают, как правило, и очень редко они не извергаться само по себе. Поэтому иногда руководство стать другим.И зная, что обычно эти не извергаться. Нам нужно решить, нужно ли нам удалять их в ожидании другие вещи, которые мы с Андреем обсудим, просто для уточнения многих наших дантистов, потому что мы часто слышим неправильно используемые термины, но Строго говоря, мезиоденс — это зуб, расположенный между центральные верхние резцы. Так что сверхштатный сказать, вы знаете, как мало или до 11. Так что это не обязательно классифицировать как мезиоденс. Это означает, что на самом деле это тот, который находится между верхние резцы.

Доктор Дайан Тэй: 03:33 Но я думаю, что самое неуместное в классификации. Хотя важно, я думаю, как ты и я, Эндрю очень заинтересованы в клиническом управлении. Итак, каковы некоторые из признаки, которые важно знать? И я знаю с моей точки зрения взгляд, я всегда думаю, что подбирая, вроде зная наши, снова идя все, что я возвращался к первым принципам, зная наши развитие зубов, зная, когда прорезываются зубы, когда они должны отшелушивающий, всегда поможет нам привести к сбору этих вещей рано.И опять же, чем раньше эти вещи будут подобраны, тем управление всегда становится проще, менее сложным. Итак, первый о чем я всегда думаю, когда смотрю на пациента, это зубной ряд соответствует их возрасту? И так, если вы заметите, что есть некоторая задержка или отсутствие извержения в постоянные резцы.

Доктор Дайан Тэй: 04:22 Допустим, пациенту восемь лет. лет, и они потеряли нижние резцы, верхние резцы, центральные резцы абсолютно не подвижны.Или даже если вы можете увидеть асимметричную сыпь. Так, например, вы можете увидеть 51 отслоился, а 61 еще абсолютно никаких признаков подвижность, клиническая подвижность. я бы начала разбираться причины, почему. Наблюдается сбой отшелушивания и сбой прорезывание постоянных резцов. Также, конечно, я знаю, отличается, но, возможно, в последовательности есть лишний зуб, поэтому вы может заметить, что может быть дополнительное 52. Итак, снова, считая зубы и наметить их правильно.Но другое дело, что действительно, важно также, если вы начинаете замечать большой разрыв или диастема между двумя передними центральными резцами, часто у людей склонны думать: «О, послушайте, это, должно быть, вызвано губным уздечка. И это может быть так. Но для меня я всегда буду проверять если есть, если меня это беспокоит, это очень, очень просто рентген, и вы можете найти что-то еще, что может присутствовать там. Я имею в виду, Эндрю был бы очень рад получить известие от твоего точка зрения или клинический опыт того, что вы думаете или есть любые другие клинические признаки, которые вы могли бы

Др.Эндрю Чанг: 05:41 Я определенно видел ваших двоих, два наиболее распространенных, которые, по моему опыту, были большим разрывом, между передними центральными резцами, где прорезался один резец а другой резец не сформировался. Так что я полагаю, что это приводит к следующий вопрос, какой другой, вы упомянули периапикальный, но какой еще диагностический возраст должен использовать стоматолог в первую очередь для диагностировать это?

Доктор Дайан Тэй: 06:17 Да, это действительно хороший вопрос, Андрей.С моей стороны, я предполагаю, что из хирургического точки зрения, где я начинаю думать, хорошо, как я буду управлять этим. Это для меня, в первую очередь, требует управления, Что нам нужно сделать? Мы должны удалить его. Мы можем подождать? Мы можем смотреть и видеть? Итак, я думаю, простая вещь, в которой все мы клиническая практика может начать с периапикального, и я знаю, что у многих из нас, практикующих, есть собственная машина ОПГ, что вы можете сделать, чтобы получить общее представление. Однако единственное, что я вероятно, предложил бы получить конусно-лучевое сканирование и снова много у практикующих, которых я знаю, есть собственная машина с коническим лучом. польза или ценность конусно-лучевого рентгена, простите, конусно-лучевого сканирования заключается в том, что он также действует как хирургическое средство для локализации зуба и направлять планирование операции.

Доктор Дайан Тэй: 07:06 Так что с хирургической точки зрения, если я входя, хорошо знать, где именно находится зуб, а также относительный, очевидно, сколько с костью перекрывает его, где к расположить его, как легко его извлечь, какова близость к соседние строения, соседние развивающиеся постоянства. Так что это все действительно важно принять решение о действительно отдельном известном, потому что я есть действительно живой интерес к этому другому, вы знаете, другому в детей, ведение детей с сопутствующими заболеваниями и некоторыми синдромы.Я думаю, что также уместно и важно просто подумайте, делаете ли вы рентген и видите несколько нештатных что вы должны перестать думать о других системных причинах, таких как Синдром Гарднера, или ключично-черепная дисплазия. я знаю такие вещи имеют тенденцию проявлять и другие признаки. Однако ценно только начать думать о вещах. И это была всего лишь сторона комментарий Я думал, что уйду с вершины моего голова.

Доктор Эндрю Чанг: 08:04 Да, да. Все клинический клиницист.И я думаю, что я помню с опг, если это вне фокуса корыто и есть несколько статистов, которые не могут обязательно подберу. Это правильно?

Доктор Дайан Тэй: 08:19 Да, это так. Итак, вот почему я думаю, периапикальный используется, если вы обеспокоены тем, что может быть другой, вы всегда можете выполнить это простое правило SLOB, загляните в и сделать несколько углов, чтобы получить, но я думаю, конусно-лучевой КТ, который очень легко получить в наши дни, а радиация очень низкая и сравнимо сейчас.Стоит сделать рентген или диагностическую пленку. так что вы также можете использовать его для хирургического планирования в качестве хорошо.

Доктор Эндрю Чанг: 08:48 Итак, подведем итоги для стоматологов, если вы подозреваю, что есть нештатный, т.е. как в вы видите большой пробел между их передними зубами или задержкой прорезывания, вы бы взяли скрининг, рентген как периапикальный. А если рассматривать в с точки зрения хирургического лечения или с точки зрения того, как мы поступаем подходя к этому ортодонтически, тогда определенно потребуется КТ.С моей точки зрения и того, на что я смотрю, мне определенно требуется КТ, чтобы определить местонахождение зуба, чтобы мы могли видеть, насколько он близок близость к формирующимся взрослым зубам. Скажем, если это верхние центральные резцы, которые могут не прорезаться из-за есть препятствие со сверхштатным и постоянным центральные резцы от прорезывания. Я хотел бы сделать оценку, хорошо, что это за близость, потому что это было бы признаком каковы риски, связанные с облучением с точки зрения хирург получает доступ к этой области.А также с точки зрения перемещения этого центральный резец вниз. Наличие КТ обеспечивает трехмерное информация о том, что она выходит далеко за рамки того, что может ОПГ предоставлять.

Доктор Дайан Тэй: 10:08 Я думаю, что конусные балки определенно подходит с точки зрения не диагностического и клинического управление.

Доктор Эндрю Чанг: 10:16 Так что я полагаю, что теперь это ведет к вы подняли важный момент. Одна из вещей, которые у вас были говорили о классификации, эти непрерывные нештатные сотрудники в том, что они часто нетипичны, как в том, означает ли это что коронка обычно не похожа на нормальный размер, как правило, возможно меньше или забавная форма, возможно?

Др.Дайан Тэй: 10:41 Ага. По моему опыту, обычно непрорезавшиеся сверхштатные, как правило, очень, они имеют очень клиническую форме, чем меньше, и часто, когда они перевернуты, как я уже сказал, на самом деле они не прорвутся до тех пор, пока, я думаю, это не произойдет. я, как правило сообщить родителям, что это, вероятно, те, которые понадобятся быть удалены. Но опять же, это касается рассмотрения того, что другие факторы, которые следует учитывать.

Доктор Эндрю Чанг: 11:09 Я полагаю, что теперь это переход в Эта тема.Итак, мы нашли сверхштатного. Какие последствия наличия статиста и что произойдет, если мы не Делать что-нибудь? Что может случиться?

Доктор Дайан Тэй: 11:26 Потому что родители хотят знать, они хотят понять, мы часто задаемся вопросом, действительно ли мне нужно удалить это, так как это не вызывает проблемы или мой ребенок не жаловался. Что мне нужно знать? Когда я должен смотреть на управление Это? Я думаю, что важная вещь со сверхштатными сотрудниками заключается в том, что как правило, от того, где они расположены, они могут или имеют тенденцию вызывать отсутствие прорезывания резцов, прорезывание постоянных и вас знаете, обычно это центральные резцы, а иногда и они могут вызвать эктопическое положение и смещение постоянных зубов или смещение в той или иной степени соседних зубов.И иногда я также замечены статисты, которые не препятствуют извержению постоянные зубы.

Доктор Дайан Тэй: 12:17 А родители говорят постоянные зубы выходят. Мне действительно нужно удалить сверхштатных потому что он явно не блокирует путь. Однако вы также должны рассмотреть от ортодонта, и, очевидно, мы ценим ваше мнение но с ортодонтической точки зрения, могут ли нештатные сотрудники мешать с ортодонтическим перемещением зубов? И вот где, для меня, я всегда стремятся работать с ортодонтами, чтобы спланировать лечение этих вещи.И я думаю, что вы и я, Андрей, работали в нескольких случаях очень удачно вместе.

Доктор Эндрю Чанг: 12:53 У меня есть. Так что я должен говорить о в трех пациентов, которые я могу вспомнить, на этом было то, что мы сотрудничали над тем, где был нештатный или тот лишний зуб то, что мы называем резцовым по отношению к развивающемуся взрослому переднему зубу. Так он явно находился на пути прорезывающегося зуба. И, к счастью одна из вещей, мы добрались до этого рано. Как правило, если корень взрослого переднего зуба полностью сформировался, меньше шансов того, что он хочет извергнуться сам по себе.Таким образом, становится баланс хорошо, мы скоро пойдем, зная, что корень переднего зуба не полностью развит, возможно, он рискует своим корневым развитием из-за делать это хирургическое обнажение, или мы ждем и позволяем корню сформировать немного дольше, а затем мы выставляем его, удаляем нештатное и обнажить зуб одновременно.

Доктор Эндрю Чанг: 14:04 Обычно мы хотели бы иметь по крайней мере от половины до двух третей корней на этом центральном резец, прежде чем я войду, так как я не хочу делать операцию вмешательство слишком рано, с точки зрения удаления этого сверхштатного, если Я чувствовал, что существует высокий риск вмешательства в разработку корня верхнего центрального резца.

Доктор Эндрю Чанг: 14:30 В другом случае, когда мы сотрудничал. При этом девушка была немного старше. Она была около 9, насколько я помню. Итак, рут был буквально почти полностью сформировался. Поэтому в данном случае мы приняли решение удалить нештатные и одновременно обнажают центральный резец. Был еще один случай, когда я увидел другого пациента, который был чуть помоложе и места для взрослого нам явно хватило, центральный резец, который должен спуститься. И я точно не помню, это мог быть мезиоденс прямо между ними или мог быть сверхштатный.Но в этом случае ей удалили мезиоденс. а центральный резец прорезался без ортодонтического вмешательство.

Доктор Эндрю Чанг: 15:24 И последний пациент, которого я могу напомнить совершенно ясно взрослому, где фигурант в этом случае это, вероятно, мезиоденс, где он был прямо между два передних зуба. На самом деле он располагался резцово по отношению к верхнему постоянный резец. Таким образом, зуб был перевернутым и имел коническую форму. формировать именно то, что вы описали. И это было на самом деле прямо ниже носовое дно.Так что, будучи взрослой, она очень настороженно относится к этому удалены, поэтому рассмотрение ортодонтии было бы его присутствие мешает зонам движения или границам движение зубов.

Доктор Эндрю Чанг: 16:06 А в данном случае мы взяли конусную балку CT, и мы убедились, что сверхштатных сотрудников на самом деле было довольно много. сверху и вдоль небной стороны, и мы определили, что при на тот момент времени мы будем проводить мониторинг с помощью другого КТ через 12 месяцев, и, как вы понимаете, она очень колебалась удаление лишнего.Итак, мы прошли через обсуждение рисков и выгод, плюсов и минусов, а потому что это было довольно высоко, d, пробежав с ней через это, e сделал решение вместе пересмотреть это через 12 месяцев с другим конусно-лучевая КТ.

Доктор Дайан Тэй: 16:42 Да, я думаю, это объясняет вещи Очень хорошо. У вас есть действительно хорошее замечание обо всем их.

Доктор Эндрю Чанг: 16:50 Я имею в виду, что есть еще одна вещь в с точки зрения последствий наличия дополнительного сверхштатного сотрудника иногда если оставить его слишком долго, это может привести к смещению не только центральной, но может привести и к смещению латеральной резца, что может препятствовать его прорезыванию.Итак, в зависимости от где это место этого статиста держит его там, f он расположен резцово по отношению к взрослым верхним резцам, вероятно, не что-то, что я бы сделал на неопределенный срок из-за эффектов на извержение рядом стоящих зубов. Определенно, если вы собираетесь контролировать это потребует тщательного наблюдения, и в какой-то момент вам нужно будет принять решение об удалении этого сверхштатного сотрудника. И работая в в сочетании с в этом случае хирургом или детским стоматологом и ортодонт определенно очень полезен в команде усилие.

Доктор Дайан Тэй: 17:55 Абсолютно. Нет, Эндрю, я думаю, ты кейсы действительно классифицируют и очень хорошо иллюстрируют то, что мы искали в и говорить о прежде. Итак, что важно для подумайте, когда мы управляем сверхштатными сотрудниками, потому что их идентификация легко, но на что вы смотрите, когда думаете о том, как управлять им? Итак, я имею в виду с моей точки зрения, как вы правильно говоря, что вы снова проиллюстрировали это, вы знаете, на ваших делах, возраст пациентов не должен быть просто ориентиром, потому что мы глядя на стадию развития корней постоянных резцов.Так вы взвешиваете риски и преимущества операции по повреждению развитие постоянных зубов и слишком долгое ожидание и препятствие или предотвращение спонтанного прорезывания постоянных резцы.

Доктор Дайан Тэй: 18:43 тоже надо подумать и подумать как мы обсуждали, количество статистов, положение, где это, перевернуто ли это, какой тип статистов и какой почему мы говорим использовать конусный луч для точного определения местоположения и положение и, и близость к соседним зубам, мы должны подумайте вокруг какого зуба, это прорезавшийся сверхштатный или непрорезавшийся статист? А также какие у родителей ожидания? Как выглядит окклюзия? Это, знаете ли, это ребенку, вероятно, потребуется ортодонтическое перемещение зубов, так что это что-то, вы можете оставить это или контролировать это.Так и сверхштатный на самом деле вызывает эктопию или смещение постоянных зубов? В В этом случае вам, возможно, придется подумать о том, чтобы действовать и быть более активен в своем подходе. Это некоторые из вещей, которыми я буду думать о. Были ли какие-то другие моменты, Эндрю, которые вы хотели бы получить от вашего клинического опыта?

Доктор Эндрю Чанг: 19:52 Я думаю, если бы нам пришлось перечислить факторы, которые мы рассмотрели, все, что мы коснулись. Один был, тот возраст больного. Мы говорили в детстве, мы также говорили об этом как взрослый.Пока мы говорили об этом, я могу вспомнить подростковую пациент, у которого также был сверхштатный сотрудник, где он находился в своем постоянном зубов, и ему было около 13 или 14 лет, и большинство сверхкомплектные, которые у меня были в переднем отделе верхней челюсти, как правило, немного вдоль Палатала. И я могу вспомнить, потому что этот пациент, в то время как у него были скученные зубы, но его верхние передние зубы были также склонялся также. И когда мама пошла к хирургу из-за того, где был сверхштатный, он располагался верхушечно, но близко к вершинам постоянных центральных резцы.

Доктор Эндрю Чанг: 20:42 Но поскольку хирург упомянул существует риск потери жизнеспособности верхних передних зубов или нерв, и в случае, что это значит, если есть родители слушая это, может нерв пострадать и зуб может умереть или потемнеть, и в этом случае ему может потребоваться корневой канал, как осложнение операции по удалению сверхкомплектного зуба. Но из-за этого риска, возможности этого риска, они откладывали удаление этого сверхштатного. А поскольку статист был лежащий больше немного более небный, мы не могли привести его верхнюю переднюю часть зубы назад.Поэтому мы держали их наклоненными вперед. В других слов, верхний фронт был наклонен вперед. Так что, пока его зубы были тесно, мы расправили их. Мы действительно не вернули их, но конечно, потом мы дошли до того, что я сказал, что мы не можем переместить его обратно. Ей не нравилась текущая улыбка либо.

Доктор Эндрю Чанг: 21:31 Итак, в конце концов она приняла решение, да, риски, но судя по словам хирурга, риск был на самом деле очень маленький. Поэтому она вернулась к хирургу и узнала риск на самом деле был очень мал.Тогда она сказала, хорошо, я сделал решение, я имею в виду, что это баланс выгод и рисков. Хорошо, мы выкинем этого лишнего и в конце концов окажемся верхним центральные резцы были в порядке, жизнеспособность была в порядке, и нам удалось сместить верхние передние зубы взрослого человека назад и исправить протрузию и сейчас он очень близок к тому, чтобы снять брекеты. Так что это баланс, где, когда мы говорим о пациентах-подростках, это больше вовлекать ортодонта и с точки зрения того, где движения их взрослых зубов исчезнут, и будет ли присутствие нештатных сотрудников мешает им получить идеальную результат лечения с точки зрения их улыбки и ортодонтии коррекция для пациентов подросткового возраста.

Доктор Эндрю Чанг: 22:29 Это главное соображение для взрослые, конечно, часто могут быть другие истории болезни, которые может повлиять с точки зрения хирургического риска и может включать более тесная беседа с челюстно-лицевым хирургом. Часто взрослые, должны быть более осведомлены о ситуации, и они, как правило, менее склонны делать инвазивной хирургии, особенно если она достаточно высока. Если решение сделано для того, чтобы держать внештатного сотрудника, важен тщательный мониторинг, и если больной уходит и почему-то не возвращается, им нужно быть в курсе того, что за статистом нужно следить потому что в очень, очень небольшом числе случаев могут быть случаи кисты.Я имею в виду, что вероятность очень мала. Это просто что-то о которых должен знать больной.

Доктор Эндрю Чанг: 23:38 Так есть ли другие важные факторы, которые я полагаю учитывать, если бы нам пришлось перечислять это, мы уже охватила корневое развитие, управление детьми, подростками и взрослыми, это постоянный резец или молочный резец? Это сверхштатные извергнутые или не извергнутые? Я полагаю, что это хорошо в настоящее время с помощью компьютерной томографии вы можете легко увидеть форму, размер и ширины нешт.Некоторые сверхштатные сотрудники обычно меньше по размеру, как мы коснулись. Очень кратко, и я знаю, что это не совсем тема этого подкаста, становится немного сложнее, когда это дополнительный, когда зуб уже прорезался и совсем близки по форме к другим резцам.

Доктор Эндрю Чанг: 24:33 Одна из вещей, к которым я склонен смотреть на ширину, а также на формирование корня и потому, что иногда у некоторых статистов могут быть дилацерации с точки зрения root или dens in dente, связанные с ними.Так что есть что-то которые я рассмотрю довольно внимательно, с точки зрения их статус, но главное решение в том, какой зуб мог бы выглядеть красивее, как с клинической точки зрения или эстетической точки зрения и имеет получил хорошее здоровье пульпы, а также. Другое соображение для важным фактором является стадия развития корня. И я знаю, что мы коснулись на риск хирургического вмешательства и положение взрослых резцов, является нештатные, вызывающие смещение других резцов, у пациента факторы: сотрудничество, а также родительские факторы.Есть что-нибудь, что вы хотите уточнить о Диане?

Доктор Дайан Тэй: 25:34 Нет. Покрытые точки очень, очень тщательно и точно то, что вы говорите, высматривая эти вещи. Я думаю, что это ключ к успеху и управлению кейс.

Доктор Эндрю Чанг: 25:48 Мы коснулись этого управления варианты ранее, говоря об этих тематических исследованиях, но не могли бы вы кратко опишите варианты управления, если вы не рассмотрели какие-либо этого?

Др.Дайан Тэй: 26:05 Мы в значительной степени рассмотрели это через наше обсуждение дел. Но я думаю, чтобы просто подвести итог это, главным образом, сначала, если есть возможность контролировать, скажем, может быть, потому что ребенок только три или четыре младше, мы ждем, чтобы решить, что мы собираемся сделать или против если пациент старше сказать, то тщательный мониторинг, гарантирующий, что вы получите соответствующие рентгенограммы только для управления мониторингом любых конкретных изменений, таких как конические лучи были бы очень хорошие и очень четкие рентгеновские снимки или сканирование.Так что иногда это может включать простое хирургическое извлечения.

Доктор Дайан Тэй: 27:01 А потом допустим ребенку шесть, шесть с половиной, семь, и мы знаем это, лишнее, это препятствующие прорезыванию постоянных резцов, и у вас остался, скажем, 51 или 61. Итак, вы хотите удалить молочный резец а также статистов, а затем следить за извержением постоянные резцы. Так что это, очевидно, было бы, и я часто в раз в делах, которые я делал раньше, работайте вместе с ортодонту для определения и завершения плана лечения: Итак, если Я иду хирургическим путем, зная, будем ли мы просто контролировать резец с опорой на развитие корня как вы правильно говорите Эндрю, мы смотрим на развитие корней, если это примерно половина треть корней.

Доктор Дайан Тэй: 27:57 Однако, наоборот, если корни, скажем, это было поднято, и теперь ребенку 10 или 11 лет лет, а корень постоянных резцов уже формируется, то иногда нам нужно в дополнение к удаление сверхштатного и оставшегося молочного резца, затем мы действительно хотели бы сделать хирургическое обнажение и потенциальное склеивание зуба ортодонтически, чтобы привести зуб вниз в арку. Часто я заставляю их посетить ортодонта первый, чтобы сложить эти брекеты дуги.А до операции было есть что-нибудь еще, Андрей, что вы хотели бы добавить к тот?

Доктор Эндрю Чанг: 28:47 Я думаю, что мы очень хорошо это рассмотрели. И очень приятно видеть тебя на Диане, и я надеюсь, что зрители кое-что убрал сегодня.

Доктор Дайан Тэй: 28:58 И большое спасибо, что выслушали снова, и у нас будет больше интересных тем для обсуждения в следующий раз время. Спасибо.

 

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.