Асептический некроз головки бедренной кости у детей. Возможные варианты консервативного лечения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
© И.Ф. Ахтямов, В.В. Лобашов 2014 УДК 616.718.41-002.4-053.2-08
АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ У ДЕТЕЙ. ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ИЛЬДАР ФУАТОВИЧ АХТЯМОВ, докт. мед. наук, профессор, зав кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, e-mail: [email protected] ВЛАДИСЛАВ ВАСИЛЬЕВИЧ ЛОБАШОВ, врач ГАуЗ «ДРкБ МЗ РГ», казань, тел. +7-937-778-51-70, e-mail: [email protected]
Реферат. Асептический некроз головки бедренной кости у детей (остехондропатия, болезнь Легга—Кальве— Пертеса) остается предметом пристального внимания специалистов несмотря на его столетнюю историю. Поражая детей до- и младшего школьного возраста (3—12 лет), преимущественно мальчиков, заболевание протекает по характерным стадиям и приводит к ранней инвалидности [4]. Техника оперативного лечения технически сложна и, согласно последним мультицентровым исследованиям, посредственные результаты (стадия исхода по Stulberg 3-5) находятся в диапазоне от 31 до 59% в зависимости от метода лечения [34, 55] и нередко приводят к диспластическому артрозу с последующим эндопротезированием тазобедренного сустава. В то же время отмечается, что в некоторых случаях регенерация может наступить, минуя фазу фрагментации, т.е. происходит спонтанный регресс заболевания [1]. В этой связи терапия и поиски новых методов крайне важны в лечении данного заболевания.
Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости, болезнь Легга—Кальве—Пертеса, консервативное лечение.
DIFFERENT METHoDs oF NoN-opERATiVE TREATMENT
of hip avascular necrosis in childhood
ILDAR F. AKHTIAMOV, M.D., Professor, chief of Department of orthopeadic, trauma and urgent surgery, of SBEi HPE «Kazan State Medical university» of Ministry of Health of Russia, Kazan, e-mail: [email protected]
VLADISLAV V. LOBASHOV, doctor of children of republic clinical Hospital, Kazan, tel. 8-937-778-51-70, e-mail: [email protected]
Болезнь Легга—Кальве—Пертеса является разновидностью асептического некроза головки бедренной кости у детей с деформацией вертлужной впадины, избыточным размером большого вертела. После деструктивного распада фрагментов эпифиза головки бедренной кости следует процесс восстановления вновь образующейся костной ткани [31]. Двусторонняя форма встречается в 10—20% случаях [58]. В зарубежной литературе чаще употребляется термин «аваскулярный некроз», имея ввиду первопричину патологии в недостаточности кровоснабжения тазобедренного сустава.
В этиологии данного заболевания существует множество теорий и нет единого мнения, соответственно оно считается идиопатическим и многофакторным, что обусловливает сложность выбора лечения [2].
Исход заболевания различен, однако в 50—70% случаев сферичность головки бедренной кости полностью восстанавливается при отсутствии хирургического вмешательства на фоне стандартных видов консервативного лечения. Однако развитие коксартроза при отсутствии лечения достигает 30—50%,
причем при хирургическом лечении этот показатель снижается до 10—20% в первые два-три года по завершении процесса. В то же время отдаленные результаты через 20 лет после вмешательства на 80% приводят к диспластическому артрозу [42], а деформация проксимального отдела бедренной кости осложняет последующее эндопротезирование сустава [40]. Следовательно, несмотря на популярность хирургической тактики, актуальность консервативного лечения по-прежнему велика.
Постельный режим и вытяжение
нижних конечностей
Еще в начале XX в. Calve, Legg, Waldenstrom предложили для сохранения тазобедренного сустава различные виды лечения, исключающее нагрузку на тазобедренный сустав [23, 38, 39, 57]. Разгрузка сустава и иммобилизация рекомендовались на длительный период. Больные находились в стационаре на протяжении 5—7 лет. Для сохранения двигательной активности были придуманы специальные каталки для самостоятельного передвижения пациентов в лежачем на животе положении [47].
40
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
Danforth в 1934 г. опубликовал результаты лечения 5 пациентов, которым был прописан длительный постельный режим до полного восстановления формы головки бедренной кости [26]. В 1936 г. Eyer-Brook предположил, что вытяжение нижней конечности в горизонтальном положении на всем сроке заболевания действует наиболее бережно на суставы у детей до 7 лет или на ранних стадиях заболевания у более старших пациентов [27]. опубликовал работу об эффективности вытяжения для иммобилизации лишь на срок 2—3 нед, т.е. в период начальной или быстропрогрессирующей фазы заболевания. Он также предложил использовать вытяжение в домашних условиях [32]. Несмотря на настоятельное требование ряда ортопедов проводить разгрузку сустава в течение всего курса стационарного лечения, Evans и Lloyd-Roberts в 1958 г. заключили, что нет статистически значимой разницы рентгенологического исхода между пациентами, получавшими тракцию петлей Шнайдера и шиной Томаса в стационаре или амбулаторно [28]. На основе обзора литературы Leclerc (2006) сделал заключение, что наибольший лечебный эффект достигается при ограничении времени вытяжения до двух недель и отведении нижней конечности на 30° [41]. Современные позиции отрицают необходимость в длительном постельном режиме и полной разгрузки сустава, поскольку доказана неэффективность подобного подхода [5]. В исследовании Fulford в 1994 г. получил одинаковые результаты лечения при накожном вытяжении и оперативном лечении [29]. В ряде публикаций отмечено ухудшение местного кровообращения при применении вытяжения тазобедренного сустава в первой стадии заболевания [52].
Ортезирование и гипсовые повязки
Внедрение метода позиционной разгрузки пораженного участка головки бедренной кости широко применяется наравне с оперативным лечением. Концепция containment (с англ. — «погружение» и «сдерживание») была впервые принята Parker в 1929 г. [33], впоследствии Katz и соавт. [35] констатировали хорошие результаты при лечении пациентов c «погружением» головки бедренной кости в вертлужную впадину путем наложения отводящей гипсовой повязкой.
Экспериментально Salter в 1966 г. [52] на поросятах и Kamegaya в 1990 г. [35] на кроликах с индуцированным асептическим некрозом доказали отсутствие деформации и восстановление сферичности головки бедренной кости при отведении и сгибании бедра, в то время как при нейтральном положении нижних конечностей и разгибании коленного сустава развивалась деформация с подвывихом головки бедра.
При лечении асептического некроза у детей и подростков используются различные виды ортезов и гипсовых повязок. В России наиболее часто применяется отводящая гипсовая повязка Ланге или Петри. По методике циркулярные повязки накладывают на каждую конечность от голеностопного сустава до верхней трети бедра, фиксируя бедро в положении отведения под углом 60°, стопы в положении внутренней ротации на 10—15°. При этом разгружается наружная треть головки бедра, улучшается конгруэнтность сустава за счет погружения отведенной головки бедра в вертлужную впадину. Пациент передвигается при помощи костылей.
Ортезы же разнообразны по своему строению, но по принципу фиксации бедра они подразделяются на:
• отводящие двусторонние ортезы (брейсы Торонто, брейсы Aтланта или Scottish rite, шина Мирзоевой, брейсы Newington). Их использование предусматривает отведение бедер с небольшой внутренней ротацией;
• флексионные (брейсы Бирмингхам, петля Шнайдера). Производится сгибание бедра или коленного сустава, наружная ротация. Данный вид ортезирования разгружает заднюю часть головки бедренной кости при сгибании бедра и переднюю — при сгибании коленного сустава [53]. Имеется множество публикаций как за, так и против подобного лечения.
С одной стороны, в ретроспективном мультицентральном исследовании Herring и соавт. (2004) заключили, что для пациентов старше 8 лет рекомендовано оперативное лечение и фиксация в стадии наружной опоры (lateral pillar) B или B/С [34]. С другой — в исследованиях Petrie, Bitenca [49], Curtis [24] показаны положительные исходы при использовании гипсовой повязки и ортезов, а плохой результат отмечен лишь в 9—17% случаев. Такую полярность данных можно объяснить неоднотипностью подбора пациентов и различием методов оценки результатов.
Ясно одно, что ортезирование и гипсование может давать положительный результат лечения только при небольшом заинтересованном сегменте, который разгружается путем фиксации нижней конечности в определенном положении. При тотальном или субтотальном поражении головки бедра, а также при наличии контрактуры тазобедренного сустава необходимо использовать другое лечение.
Несмотря на определенные преимущества перед оперативным лечением, для позиционной мобилизации сустава характерно нарушение кровообращения в нижних конечностях и гипотрофия мышц бедра при длительном использовании ортезирования. При отведении бедер создается нефизиологичное положение нижней конечности в целом, перенапрягаются мышцы-антагонисты, за счет этого увеличивается компрессия на участок головки бедра, который
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
41
нагружается, и это является предрасполагающим фактором к его некрозу. Если в ранних статьях указывался рекомендуемый срок ношения ортезов 12—16 мес, то на сегодняшний день этот срок сократился до 1,5—2 мес.
В исследовании, где срок наблюдения составил 19,5 лет, гипсовая повязка и ортез комбинировались с реабилитацией. Хорошие и удовлетворительные результаты получены в 78,5% (критерий Mose) и 85,2% (по классификации Stulberg 1—3) [61].
Комплексная консервативная терапия
В России основа лечебной физкультуры была предложена Крюковой в 1980 г. [12] и Усиковой в 1982 г. [18]. Упражнения были направлены на укрепления мышц нижней конечности и увеличение диапазона движений. Методика применяется до настоящего времени в комплексе с другими методами консервативного лечения, курсами по 10—15 сеансов, повторяющимися каждые 3 мес.
В исследовании Brech (2006) лечебные упражнения (пассивное растяжение мышц пораженного бедра, упражнения на баланс и подборка изометрических приемов) как монотерапия проводились 2 раза в неделю в течение 12 нед. По сравнению с контрольной группой (без лечения) получены достоверные результаты эффективности ЛФК [22]. По результатам неконтролируемого мультицентрового исследования на 425 пациентах сделано заключение о том, что пациентам до 6 лет и с поражением головки бедренной кости до 80% следует применять лечебную гимнастику [55].
Исследования 80-х и 90-х гг. представили хорошие результаты монолечения физиотерапией или лечебной гимнастикой, однако впоследствии они не оправдали своей эффективности и традиционно на территории России и стран СНГ используются в комбинированной терапии до, после или вместо оперативного лечения. Комплексное лечение заключается в комбинации разгрузки тазобедренного сустава (постельный режим, манжетное вытяжение), физиомеханотерапии (лечебная гимнастика, электрофорез, магнитотерапия), использовании тепловых процедур (лазеротерапия, бальнеотерапия), медикаментозной терапии. В исследовании на 60 пациентах (63 сустава), проходивших лечение в среднем по 32 мес (от 2,5 до 5 лет) в санатории, хороший и удовлетворительный результаты получены в 75% случаев, неудовлетворительный — в 25%. Время наблюдения составило от 4 до 8 лет [7].
Курорты с высоким содержанием сероводорода в воде и грязи традиционно используются для лечения и реабилитации заболеваний опорно-двигательного аппарата. При лечении болезни Пертеса в контрольной группе из 80 человек грязелечение, климатотерапия, лечебная гимнастика и массаж сочетались с приемом ванн с минеральными водами. Достоверно получено улучшение кровотока после лечения. Отличные и хорошие результаты получены в 51,25% случаев, удовлетворительные — в 36,25%, неудовлетворительные — в 12,50% [19].
Лечение кислородом под высоким давлением в барокамере успешно использовалось при лечении асептического некроза головки бедренной кости у взрослых. В работе Reis у 13 пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости из 16 на ранних стадиях произошел регресс заболевания. Курс лечения составил 100 дней [50].
В работе Т.И. Тихоненко (2011) в лечении болезни Пертеса в группе из 10 детей, получавших лечение с применением гипербарической оксигенации, остеогеноном и ксидифоном, купирование болевого синдрома наступило в 1,5 раза быстрее, чем при физиотерапевтическом лечении. Ангио-протективный эффект составил 2—4 мес [16]. Недостатком данного метода является дороговизна и неизбирательное действие, обусловливающее серьезные осложнения (токсический эффект избытка кислорода).
Лечебное действие, воздействуя на точки акупунктуры, применяется с давних времен, но принцип действия не совсем понятен. Поскольку у детей использование игл затруднено, возможно иное воздействие на соответствующие зоны. В исследовании Н.Б. Капустиной (2001) применялся курс с крайне высокой частотной (КВЧ) терапии с воздействием на точки акупунктуры при лечении 12 пациентов с болезнью Пертеса. Доказана положительная динамика микроциркуляции, выравнивание глубинной интегральной температуры непосредственно сразу после лечения [13]. Однако нет длительного наблюдения данных больных и объективных рентгенологических данных.
Несмотря на это, в литературе имеется описание случая, где мальчику с дебютом заболевания в 12 лет, после безуспешного лечения брейсами и отказа родителей от оперативного вмешательства проведено 196 сеансов классической и лазерной акупунктуры в течение 4 лет. Через 2 года лечения по радиологическим данным наблюдалось восстановление почти на 90%. Наблюдение через 6 лет показало полное восстановление головки бедренной кости [54].
Медикаментозная терапия
Различают местную и системную медикаментозную терапию. Среди препаратов системного действия большой потенциал возлагается на группу бисфосфонатов. Принцип действия бисфосфонатов заключается в ингибировании фарнезилпирофосфотазы и фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы. Достигается блокирование процесса резорбции остеокластов и ускорение апоптоза клеток [37]. Из трех статей (4-й уровень достоверности) лишь в одной говорится об улучшении походки и уменьшении болевого синдрома при применении бисфосфонатов, а в другой обнаружился достоверный результат предотвращения деформации головки бедра в 9 из 17 случаев [60].
При исследованиях на экспериментальной модели асептического некроза у животных доказана эффективность по сравнению с контрольной группой, если прием препарата был до стадии коллапса,
42
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
головка бедренной кости сохраняла свою сферичность. Сделано заключение, что бисфосфонаты предотвращают распространение некротизирования костной ткани, но для быстрого восстановления не хватает анаболического эффекта [20, 43]. В эксперименте на крысах многообещающий результат и хороший анаболический эффект (в трех из шести суставов) получен при комбинации ибадроната и костно-морфогенетического протеина (BMP) по сравнению с группой без лечения и получающих только ибадронат [37].
При лечении асептического некроза 2—3-й степени у 15 взрослых пациентов (17 тазобедренных суставов) введение BMP сочеталось с декомпрессией костного мозга. Наблюдение составило в среднем 53 мес, клинический успех получен у 14 пациентов. Однако лишь на семи суставах (шесть пациентов) с вовлечением в процесс меньше 50% головки бедренной кости отмечено уменьшение некроза, радиологический прогресс некротизиро-вания остановился у трех пациентов [44]. Данных о применении BMP в педиатрии на данный момент нет [37].
В Австралии проходит крупное клиническое рандомизированное исследование (номер регистрации исследования ACTRN1260000407099), где внутривенное введение золедроновой кислоты сочетается с разгрузкой сустава у детей с болезнью Пертеса. На данный момент метод не находит широкого применения ввиду недостаточности клинических данных, высокой стоимости и риска тяжелых осложнений (очень редко — асептический некроз нижней челюсти).
Не так много статей с применением препаратов, содержащие глюкозамин-гликаны. Десятилетний опыт применения у 300 детей в возрастных группах от 5 до 14 лет на фоне консервативного санаторнокурортного лечения показал хорошие и отличные результаты в 90—92% случаев. Недостаток данного исследования — использование комплексного лечения без доказанности эффективности монотерапии препаратом [14].
Представлены исследования о комплексном применении антиоксидантов. В качестве антиоксиданта применялся мексидол. В группе из 60 человек 26 детей получали антиоксидантную терапию (внутримышечная, мазевая форма, внутрикостные инъекции). Хороший и удовлетворительный результат получен в 84,6% случаев, неудовлетворительный — в 15,4% [10].
Местная терапия. Ботуллин обладает нейротоксическим действием, в ортопедии применяется с целью снижения тонуса мышц для устранения контрактур, деформации, мышечной кривошеи. При болезни Пертеса производится симптоматическое лечение нарушения мышечного баланса (нарушение походки, ограничение движений в тазобедренном суставе и снижение давления на головку бедренной кости вследствие мышечной контрактуры). Инъекция ботуллотоксина А производится в подвздошно-поясничную мышцу. В исследовании на 5 тазобедренных суставах, где было обнаружено укорочение m. iliopsoas, сделано
заключение о предотвращении фиксированной деформации головки бедра после инъекций ботокса [59]. Несмотря на безопасность применения, нет литературных данных, доказывающих достоверно значимые результаты на большой группе пациентов [46].
Пролонгированная перидуральная
анальгезия
История применения данного метода началась с применения блокад симпатических узлов местным анестетиком в 1944 г. А.В. Вишневским для улучшения нейротрофической функции органов в заинтересованном сегменте [6]. В 1980 г. А.Л. Гим-мельфарб использовал блокаду симпатических узлов при лечении коксартроза [8]. Доказано разрешение спазма сосудов при ишемиях, улучшение условий микроциркуляции, ликвидации гипоксии при симпатических блокадах [11].
Применение пролонгированной перидуральной анальгезии при консервативном лечении болезни Пертеса у детей находится на стадии изучения. Имеются данные об эффективности пролонгированной перидуральной анальгезии 0,2% наропином при лечении ранних форм асептического некроза головки бедренной кости у взрослых. 24 пациента с подтвержденным МРТ-диагнозом асептического некроза головки бедренной кости получали от одного до пяти курсов лечения, срок наблюдения больных — 2,5 года. Все пациенты отмечали стойкое купирование болевого синдрома, близкий к нормальному объем движений. Двоим пациентам проведена артропластика, в одном случае зарегистрирована повышенная чувствительность к препарату. Данный метод позволил замедлить течение асептического некроза и отсрочить эндопротезирование на срок до 6 лет [3].
Нетрадиционные методы лечения
Гирудотерапия. Основным действующим веществом слюны пиявок является гирудин, улучшающий местный кровоток. В исследовании на большой группе пациентов у 1049 пациентов обнаружено достоверное снижение оксипролина. Опубликованы результаты гирудотерапии совместно с оперативным лечением, но они не могут считаться истинными [15].
Лечение с применением плазмы крови (или костного мозга) [17], обогащенной тромбоцитами [9], набирает популярность. Содержащийся в тромбоцитах фактор роста может способствовать образованию новой ткани при костных дефектах [21]. В экспериментальном исследовании на 48 кроликах с введением в зону некроза плазмы, обогащенной тромбоцитами, и 3-кальций-фосфата доказано улучшение остеогенеза и формирование костного матрикса [56].
При асептическом некрозе головки бедренной кости отмечается приобретенная гиперкоагуляция. Введение плазмы, обогащенной тромбоцитами, теоретически могло бы повлиять на процесс восстановления головки бедренной кости, однако на практике оно недостаточно эффективно и реко-
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
43
мендовано сочетать совместно с хирургическим лечением [25].
Имеются данные об успешном лечении при комбинации введения плазмы, обогащенной тромбоцитами, и хирургического лечения аппаратом Илизарова при лечении болезни Пертеса у детей [17], плазмы, обогащенной тромбоцитами, и артро-скопическим дриллингом при асептическом некрозе у взрослых [45, 30].
Единичные статьи околосуставного или внутрисуставного введения прополиса, перфторана, стекловидного тела не находят подтверждений эффективности.
На основании анализа литературы можно сделать вывод, что консервативное лечение может быть использовано на 1—2-й и до конца 3-й стадии болезни Пертеса, а также в случаях коллапса головки бедренной кости (10—20% случаев, когда оперативное лечение неэффективно). Лучшие результаты при этом получены у детей до 6 лет.
Длительный постельный режим является неэффективным. Использование его может рассматриваться только в историческом аспекте. К сожалению, малоэффективны лечебная гимнастика и санаторно-курортное лечение. Ортезирование, гипсовые повязки можно использовать на протяжении 1,5—2 мес во 2—3-й стадии заболевания в комплексе с медикаментозной терапией.
На сегодня мало изучены и не доказана эффективность использования бисфосфонатов. Однако статьи об индивидуальном эффекте у детей и отличных результатах на животных, делают этот метод перспективным.
Теоретически обосновано влияние на патогенез развития остеонекроза и устранение ишемии у взрослых, но методика пролонгированной пери-дуральной анальгезии не имеет пока данных об эффективности на детях.
Совершенствование старых методов лечения и поиски новых продолжаются, лечение должно влиять на патогенез заболевания, быть доступным и простым в использовании.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абальмасова, Е.А. Остеохондропатии. Детская артрология / Е.А. Абальмасова. — М.: Медицина, 1981. — 303 с.
2. Ахтямов, И.Ф. Заболевания тазобедренного сустава у детей. Диагностика и хирургическое лечение / И.Ф. Ахтямов, А.А. Абакаров, А.В. Белецкий [и др.]. — Казань: ЦОП, 2008. — 455 с.
3. Ахтямов, И.Ф. Новый способ лечения ранних форм асептического некроза головки бедренной кости (предварительное сообщение) / И.Ф. Ахтямов,
О.Г Анисимов, Ю.В. Будяк, А.Н. Коваленко // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2011. — № 1. — С.33—37.
4. Баиндурашвили, А.Г. Инвалидность детского населения России вследствие травм и заболеваний костно-мышечной системы / А.Г Баиндурашвили,
К.С. Соловьева, А.В. Залетина // Гений ортопедии. — 2013. — № 1. — C.5—8.
5. Белецкий, А.В. Асептический некроз головки бедренной кости у детей / А.В. Белецкий, И.Ф. Ахтямов, А.Б. Бо-госьян. — Казань, 2010. — 255 с.
6. Вишневский, А.В. О вагосимпатическом блоке / А.В. Вишневский // Хирургия. — 1944. — № 4. —
С.16—18 (Казань).
7. Гафаров, Х.З. Лечение детей и подростков с ортопедическими заболеваниями нижних конечностей / Х.З. Гафаров. — Казань, 1995. — 220 с.
8. Гиммельфарб, А.Л. Коксартроз и его хирургическое лечение: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Л. Гим-мельфарб. — Казань, 1980. — 22 с.
9. Дударев, В.А. Лечение асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса / В.А. Дударев,
Н.Н. Куликов, В.П. Синюк [и др.] // Бюллетень изобретений. — 2009. — № 16. — С.189—190.
10. Захарова, Н.В. Применение мексидола в комплексном лечении болезни Легга—Кальве—Пертеса: автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.В. Захарова. — Якутск, 2012. — 22 с.
11. Ибатуллин, И.А. Регионарные блокады в хирургии: руководство для врачей / И.А. Ибатуллин, А.Д. Тараско, Т.Т Фаизов [и др.]. — Казань, 2003. — С.13—14.
12. Крюкова, Н.Н. Лечебная физкультура при болезни Пертеса / Н.Н. Крюкова, Л.Г. Кузнецова // Медицинская сестра. — 1980. — № 39(12). — С.20—24.
13. Капустина, Н.Б. Использование глубинной интегральной радиотермометрии для оценки изменения микроциркуляции при КВЧ-терапии у больных с деформирующим артрозом тазобедренного сустава и болезнью Пертеса / Н.Б. Капустина // Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского. — 2001. — № 2. — С.46—52.
14. Масурадзе, Т.Г Комплексное лечение болезни Легга— Кальве—Пертеса препаратом глюкозамин-гликана / Т.Г. Масурадзе // Грузинские медицинские новости. — 2012. — № 205. — С.58—67.
15. Майоров, А.Н. Эффективность гирудотерапии при хирургическом лечении больных с болезнью Легга— Кальве—Пертеса: дис. … канд. мед. наук / А.Н. Майоров. — Рязань, 2002. — 159 с.
16. Тихоненко, Т.И. Оценка остеогенезстимулирующих методов при лечении болезни Легга—Кальве—Пертеса у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.И. Тихоненко. — М., 2011. — 17 с.
17. Тёпленький, М.П. Хирургическое лечение детей с тяжелыми формами болезни Пертеса / М.П Тёпленький, Э.М. Парфёнов // Гений ортопедии. — 2013. — № 1. — С.32—35.
18. Усикова, Г.Я. Особенности реабилитации больных с остеохондропатией головки бедренной кости / ГЯ. Усикова, Л.Д. Гончарова // Материалы III съезда травматологов-ортопедов республик Средней Азии и Казахстана. — Ташкент, 1982. — С.318—320.
19. Юмагузин, У.У Диагностика и лечение детей с болезнью Пертеса: дис. … канд. мед. наук / У У Юмагузин. — Уфа, 2009. — 86 с.
20. Astrand, J. Systemic zoledronate treatment both prevents resorption of allograft bone and increases the retention of new formed bone during revascularization and remodelling. A bone chamber study in rats / J. Astrand, A.K. Harding, P. Aspenberg [et al.] // BMC Musculoskelet Disord. — 2006. — Vol. 4. — P.7—70.
21. Archundia, T.R. Utility of platelet-rich plasma and growth factors bone in the bone defects/ T.R. Archundia, J.C. Soriano, J.N. Corona // Acta. Ortop. Mex. —2007. — Vol 21(5). — P.256—316.
22. Brech, G.C. Evaluation of physiotherapy in the treatment of Legg—Calve—Perthes disease/ G.C. Brech, R. Guarnieiro // Clinics. San Paulo. — 2006. — Vol. 61(6). — P.521 — 529.
23. Calve, J. Sur une forme particuliere de pseudo-coxalgie greffee sur des deformations carateristiques de l’extremite
44
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
superieure du femur / J. Calve // Rev. Chir. — 1910. —
P.30—54.
24. Curtis, B. Treatment for Legg-Perthes disease with the Newington ambulation-abduction brace / B. Curtis, S. Gunther, H. Gossling [et al.] // J. Bone. Joint. Surg. Am. — 1974. — Vol 56. — P.1135—1191.
25. Cenni, E. Idiopathic and secondary osteonecrosis of the femoral head show different thrombophilic changes and normal or higher levels of platelet growth factors / E. Cenni, C. Fotia, E. Rustemi, K. Yuasa [et al.] // Acta Orthop. — 2011. — Vol. 82. — P.42—51.
26. Danforth, M. The treatment of Legg—Calve—Perthes disease without weight-bearing / M. Danforth // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1934. — Vol. 16A. — P.516—534.
27. Eyere-Brook, A. Ostheohondritis deformans coxae or Perthes’ disease: the result treatment by traction recumbency / A. Eyere-Brook // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1936. — Vol. 24. — P.166—182.
28. Evans, D. Treatment in Legg—Clave disease; a comparison of in-patient and out-patient method / D. Evans, G.C. Lloyd-Roberts // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1958. — Vol. 40B. — P.182—189.
29. Fulford, G.E. A prospective study of non-operative and operative management for Perthes’ disease / G.E. Fulford, P.G. Lunn, M.F. Macnicol // J. Pediatr. Orthop. — 1993. — Vol. 13(3). — P.281—286.
30. Guadilla, J. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip / N. Fiz,
I. Andia, M. Sбnchez // Knee Surg. Sports Traumatol Arthrosc. — 2012. — Vol. 20(2). — P.393—401.
31. Herring, J.A. Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics /
J. A. Herring // Elsevier Health Sciences. — 2001. — 675 p.
32. Howorth, M.B. Coxa Plana / M.B. Howorth // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1948. — Vol. 30A. — P.601—620.
33. Harrison, M.H. Legg—Calve—Perthes disease: the value of roent-genographic measurement in clinical practice with special refence to the broomstick plaster method /
M.H. Harrison // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1966. — Vol. 48A. — P.1301—1318.
34. Herring, J. Legg—Calve—Perthes disease: Part II. Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome / J. Herring, H. Kim, R. Browne // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2004. — Vol. 86. — P.2121—2148.
35. Kamegaya, M. Experimental avascular necrosis of the femoral capital epiphysis and induced subluxation of the hip in young rabbits / M. Kamegaya, Y Shinada // J. Pediatr. Orthop. — 1990. — Vol. 10. — P.1—5.
36. Kamegaya, M. Nonsurgical treatment of Legg—Calve— Perthes disease / M. Kamegaya // J. Pediatr. Orthop. — 2011. — Vol. 31. — P.174—181.
37. Kim, H.K. Pathophysiology and new strategies or the treatment of Legg—Calve—Perthes disease / H.K. Kim // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2012. — Vol. 94(7). — P.659—728.
38. Legg, A. An obscure affliction of the hip joint / A. Legg // Boston Med. Surg. J. — 1910. — P.162—202.
39. Legg, A. Osteochondraltrophopathy of the hip joint / A. Legg // Surg. Gynecol. Obstet. — 1916. — Vol. 22. — P.307—319.
40. Lonnie, F. The Need for Total Hip Arthroplasty in Perthes Disease: A Long-term Study / F. Lonnie, C. Finn, P.N. Wisbech // Clini. Orthop. Relat. Res. — 2011. — Vol. 469(4). — P.1134—1140.
41. Leclerc, J. Bed rest and skin traction for Perthes’ disease: review of the literature review / J. Leclerc, J.M. Laville, F. Salmeron // Chir. Orthop. Rep. Appar. Mot. — 2006. —Vol. 92(8). — P.741—746.
42. Larson, A.N. Prospective multicenter study of Legg— Calve—Perthes disease: functional and radiographic
outcomes of nonoperative treatment at a mean follow-up of twenty years / A.N. Larson, D.J. Sucato, J.A. Herring [et al.] // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2012. — Vol. 4, № 94(7). — P.584—592.
43. Little. D.G. Future biologic treatments for Perthes disease /
D.G. Little, H.K. Kim // Orthop. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 42(3). — P.423—427.
44. Lieberman, J.R. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with core decompression and human bone morphogenetic protein / J.R. Lieberman, A. Conduah, M.R. Urist // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2004. — Vol. 429. — P.139—145.
45. Martin, J.R. Use of concentrated bone marrow aspirate and platelet rich plasma during minimally invasive decompression of the femoral head in the treatment of osteonecrosis / J.R. Martin, M.T. Houdek, R.J. Sierra // Croat. Med. J. — 2013. — Vol. 54(3). — P.219—224.
46. Noemi, D.O. Effectiveness and Safety of Botulinum Toxin Type A in Children with Musculoskeletal Conditions: What Is the Current State of Evidence? / D.O. Noemi, K. Bahar, M. Kathleen // Internatl. J. of Pediat. — 2012. — Vol. 20. — P.16—26.
47. Pike, M. Legg—Calve—Perthes disease: A method of conservative treatment / M. Pike // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1950. — Vol. 32. — 663 p.
48. Platt, H. Pseudo-caxalgia: a clinical and radiographic study / H. Platt // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1922. — Vol. 9. — P.366—407.
49. Petrie, J.G. The abduction weight-bearing treatment in Legg—Perthes’ disease / J.G. Petrie, I. Bitenc // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1971. — Vol. 53. — P.54—67.
50. Reis, N.D. Hyperbaric oxygen therapy as a treatment for stage-I avascular necrosis of the femoral head / N.D. Reis,
O. Schwartz, D. Militianu [et al.] // J. Bone and Joint Surg. Br. — 2003. — Vol. 85. — P.371—375.
51. Sundt, H. Further investigation respecting mature coxae Legg—Calve—Perthes disease with special regard to prognosis and treatment / H. Sundt // Acta Chir Scand. Suppl. — 1949. — P.148.
52. Salter, R. Experimental and clinical aspects of Perthes’ disease / R. Salter // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1966. — Vol. 48. — P.393—415.
53. Snyder, C.H. A Sling for use in Legg—Calve—Perthes disease / C.H. Snyder // J. Bone and Joint Surg. — 1947. — Vol. 29A. — P.524—526.
54. Set, T. Management of Legg—Calve—Perthes disease with acupuncture: a case report / T. Set, I. Maras, A.S. Khan // Acupunct. Med. — 2013. — Vol. 31(1). —
P. 105—107.
55. Terjesen, T. The natural history of Perthes’ disease / T. Terjesen // Acta Orthop. — 2010. — Vol. 81(6). — P.708—714.
56. Tao, H. Experimental study on the treatment of femur head necrosis with tricalcium phosphate and platelet-rich plasma / H. Tao, C. Zhang, B. Zeng [et al.] // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. — 2005. — Vol. 15, № 19(3). — P.170—173.
57. Waldenstrem, H. On coxa plana / H. Waldenstrem // Acta Chir. Scand. — 1923. — Vol. 55. — P.577—583.
58. Wenger, D.R. Legg—Calve—Perthes disease / D.R. Wenger, W.T. Ward, J.A. Herring // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1991. — Vol. 73(5). — P.778—788.
59. Westhoff, B. Ultrasound-guided botulinum toxin injection technique for the iliopsoas muscle / B. Westhoff, K. Seller, A. Wild [et al.] // Dev. Med. Child. Neurol. — 2003. — Vol. 45(12). — P.829—832.
60. Young, M.L. Evidence for using bisphosphonate to treat Legg—Calve—Perthes disease / M.L. Young, D.G. Little,
H.K. Kim // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2012. — Vol. 470(9). — P.2462—2475.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
45
61. Zarzycka, M. Long-term results of conservative treatment in Perthes’ disease / M. Zarzycka, D. Zarzycki, W. Kacki // Ortop. Traumatol. Rehabil. — 2004. — Vol. 6(5). — P.595—603.
REFERENCES
1. Abal’masova, E.A. Osteohondropatii. Detskaya artrologiya [Ostechondropathy. Children joint disease] /
E.A. Abal’masova. — M.: Medicina [Medicine], 1981. — 303 s.
2. Ahtyamov, I.F. Zabolevaniya tazobedrennogo sustava u detei. Diagnostika i hirurgicheskoe lechenie [Diseases of a coxofemoral joint in childhood. Diagnostics and operative treatment] / I.F. Ahtyamov, A.A. Abakarov, A.V. Beleckii [i dr.]. — Kazan’: COP, 2008. — 455 s.
3. Ahtyamov, I.F. Novyi sposob lecheniya rannih form asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti (predvaritel’noe soobschenie) [New way of treatment of early forms of an aseptic necrosis of a head of a femur (preliminary message)] / I.F. Ahtyamov, O.G. Anisimov, Yu.V. Budyak, A.N. Kovalenko // Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova [The messenger of traumatology and orthopedics of N.N. Priorov ]. — 2011. — № 1. — S.33-37.
4. Baindurashvili, A.G. Invalidnost’ detskogo naseleniya Rossii vsledstvie travm i zabolevanii kostno-myshechnoi sistemy [Invalidism of the children’s population of Russia owing to injuries and diseases of bone and muscular system] / A.G. Baindurashvili, K.S. Solov’eva, A.V. Zaletina // Genii ortopedii [Genius of orthopedics]. — 2013. — № 1.— C.5—8.
5. Beleckii, A.V. Asepticheskii nekroz golovki bedrennoi kosti u detei [Avascular necrosis of hip at childhood] /
A.V. Beleckii, I.F. Ahtyamov, A.B. Bogos’yan. — Kazan’, 2010. — 255 s.
6. Vishnevskii, A.V. O vagosimpaticheskom bloke [About the vagosimpathy blockade] / A.V. Vishnevskii // Hirurgiya [Surgery]. — 1944. — № 4. — S.16—18 (Kazan’).
7. Gafarov, H.Z. Lechenie detei i podrostkov s ortopedicheskimi zabolevaniyami nizhnih konechnostei [The treatment of children and teenagers with orthopedic diseases of the lower extremities] / H.Z. Gafarov. — Kazan’, 1995. — 220 s.
8. Gimmel’farb, A.L. Koksartroz i ego hirurgicheskoe lechenie [Surgical treatment if hip arthritis]: avtoref. dis. … d-ra med. nauk / A.L. Gimmel’farb. — Kazan’, 1980. — 22 s.
9. Dudarev, V.A. Lechenie asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti i bolezni Pertesa [A method of treatment of hip avascular necrosis and Perthes disease] / V.A. Dudarev, N.N. Kulikov, V.P. Sinyuk [i dr.] // Byulleten’ izobretenii [Blank of investigation]. — 2009. — № 16. — S.189—190.
10. Zaharova, N.V. Primenenie meksidola v kompleksnom lechenii bolezni Legga—Kal’ve—Pertesa [Application of a meksidol in complex treatment of Legg—Calve— Pertes disease]: avtoref. dis. … kand. med. nauk /
N.V. Zaharova. — Yakutsk, 2012. — 22 s.
11. Ibatullin, I.A. Regionarnye blokady v hirurgii: rukovodstvo dlya vrachei [Regional blockade in surgery: the doctors management] / I.A. Ibatullin, A.D. Tarasko, T.T. Faizov [i dr.]. — Kazan’, 2003. — S.13—14.
12. Kryukova, N.N. Lechebnaya fizkul’tura pri bolezni Pertesa [Physiotherapy in Pertes’s diseas.] / N.N. Kryukova,
L.G. Kuznecova // Medicinskaya sestra [Nurse]. — 1980. — № 39(12). — S.20—24.
13. Kapustina, N.B. Ispol’zovanie glubinnoi integral’noi radiotermometrii dlya ocenki izmeneniya mikrocirkulyacii pri KVCH-terapii u bol’nyh s deformiruyuschim artrozom
tazobedrennogo sustava i bolezn’yu Pertesa [Deep integrated radio thermometry for an assessment of change of microcirculation at electro-therapy at patients with the deforming arthrosis of a coxofemoral joint and with Perthes disease] / N.B. Kapustina // Vestnik Nizhegorodskogo universiteta im. N.I. Lobachevskogo [The bulletin of the Nizhny Novgorod univer of N.I. Lobachevsky]. — 2001. — № 2. — S.46—52.
14. Masuradze, T.G. Kompleksnoe lechenie bolezni Legga-Kal’ve-Pertesa preparatom glyukozamin-glikana [Complex treatment of Legg—Calve—Pertesdisease with glycosamine-glican] / T.G. Masuradze // Gruzinskie medicinskie novosti [Georgian medical news]. — 2012. — № 205. — S.58—67.
15. Maiorov, A.N. Effektivnost’ girudoterapii pri hirurgicheskom lechenii bol’nyh s bolezn’yu Legga—Kal’ve—Pertesa [Effectiveness of a girudoterapy with surgical treatment of Legga—Calve—Perthes disease]: dis. … kand. med. nauk / A.N. Maiorov. — Ryazan’, 2002. — 159 s.
16. Tihonenko, T.I. Ocenka osteogenezstimuliruyuschih metodov pri lechenii bolezni Legg—Kal’ve—Pertesa u detei [Assessment of osteoinductions methods during the treatment of Legg—Calve—Perthes disease]: avtoref. dis. … kand. med. nauk / T.I. Tihonenko. — M., 2011. — 17 s.
17. Tyoplen’kii, M.P Hirurgicheskoe lechenie detei s tyazhelymi formami bolezni Pertesa [Surgical treatment of severe form of Perthes disease] / M.P Tyoplen’kii, E.M. Parfyonov // Genii ortopedii [Genius of orthopedics]. — 2013. — № 1. — S.32—35.
18. Usikova, G.Ya. Osobennosti reabilitacii bol’nyh s osteohondropatiei golovki bedrennoi kosti [Features of rehabilitation of patients with a femur head osteochondropathy] / G.Ya. Usikova, L.D. Goncharova // Materialy III s’ezda travmatologov-ortopedov respublik Srednei Azii i Kazahstana [Materials III of congress of traumatologists-orthopedists of the republics of Central Asia and Kazakhstan]. — Tashkent, 1982. — S.318— 320.
19. Yumaguzin, U.U. Diagnostika i lechenie detei s bolezn’yu Pertesa [Diagnostics and treatment of children with Pertes disease]: dis. … kand. med. nauk / U.U. Yumaguzin. — Ufa, 2009. — 86 s.
20. Astrand, J. Systemic zoledronate treatment both prevents resorption of allograft bone and increases the retention of new formed bone during revascularization and remodelling. A bone chamber study in rats / J. Astrand, A.K. Harding, P. Aspenberg [et al.] // BMC Musculoskelet Disord. — 2006. — Vol. 4. — P.7—70.
21. Archundia, T.R. Utility of platelet-rich plasma and growth factors bone in the bone defects/ T.R. Archundia,
J.C. Soriano, J.N. Corona // Acta. Ortop. Mex. —2007. — Vol 21(5). — P.256—316.
22. Brech, G.C. Evaluation of physiotherapy in the treatment of Legg—Calve—Perthes disease/ G.C. Brech, R. Guarnieiro // Clinics. San Paulo. — 2006. — Vol. 61(6). — P.521 — 529.
23. Calve, J. Sur une forme particuliere de pseudo-coxalgie greffee sur des deformations carateristiques de l’extremite superieure du femur / J. Calve // Rev. Chir. — 1910. — P.30—54.
24. Curtis, B. Treatment for Legg-Perthes disease with the Newington ambulation-abduction brace / B. Curtis,
S. Gunther, H. Gossling [et al.] // J. Bone. Joint. Surg. Am. — 1974. — Vol 56. — P.1135—1191.
25. Cenni, E. Idiopathic and secondary osteonecrosis of the femoral head show different thrombophilic changes and normal or higher levels of platelet growth factors / E. Cenni,
46
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
C. Fotia, E. Rustemi, K. Yuasa [et al.] // Acta Orthop. — 2011. — Vol. 82. — P.42—51.
26. Danforth, M. The treatment of Legg—Calve—Perthes disease without weight-bearing / M. Danforth // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1934. — Vol. 16A. — P.516—534.
27. Eyere-Brook, A. Ostheohondritis deformans coxae or Perthes’ disease: the result treatment by traction recumbency / A. Eyere-Brook // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1936. — Vol. 24. — P.166—182.
28. Evans, D. Treatment in Legg—Clave disease; a comparison of in-patient and out-patient method / D. Evans, G.C. Lloyd-Roberts // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1958. — Vol. 40B. — P.182—189.
29. Fulford, G.E. A prospective study of non-operative and operative management for Perthes’ disease / G.E. Fulford, P.G. Lunn, M.F. Macnicol // J. Pediatr. Orthop. — 1993. — Vol. 13(3). — P.281—286.
30. Guadilla, J. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip / N. Fiz,
I. Andia, M. Sбnchez // Knee Surg. Sports Traumatol Arthrosc. — 2012. — Vol. 20(2). — P.393—401.
31. Herring, J.A. Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics /
J. A. Herring // Elsevier Health Sciences. — 2001. — 675 p.
32. Howorth, M.B. Coxa Plana / M.B. Howorth // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1948. — Vol. 30A. — P.601—620.
33. Harrison, M.H. Legg—Calve—Perthes disease: the value of roent-genographic measurement in clinical practice with special refence to the broomstick plaster method /
M.H. Harrison // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1966. — Vol. 48A. — P.1301—1318.
34. Herring, J. Legg—Calve—Perthes disease: Part II. Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome / J. Herring, H. Kim, R. Browne // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2004. — Vol. 86. — P.2121—2148.
35. Kamegaya, M. Experimental avascular necrosis of the femoral capital epiphysis and induced subluxation of the hip in young rabbits / M. Kamegaya, Y Shinada // J. Pediatr. Orthop. — 1990. — Vol. 10. — P.1—5.
36. Kamegaya, M. Nonsurgical treatment of Legg—Calve— Perthes disease / M. Kamegaya // J. Pediatr. Orthop. — 2011. — Vol. 31. — P.174—181.
37. Kim, H.K. Pathophysiology and new strategies or the treatment of Legg—Calve—Perthes disease / H.K. Kim // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2012. — Vol. 94(7). — P.659—728.
38. Legg, A. An obscure affliction of the hip joint / A. Legg // Boston Med. Surg. J. — 1910. — P.162—202.
39. Legg, A. Osteochondraltrophopathy of the hip joint / A. Legg // Surg. Gynecol. Obstet. — 1916. — Vol. 22. — P.307—319.
40. Lonnie, F. The Need for Total Hip Arthroplasty in Perthes Disease: A Long-term Study / F. Lonnie, C. Finn, P.N. Wisbech // Clini. Orthop. Relat. Res. — 2011. — Vol. 469(4). — P.1134—1140.
41. Leclerc, J. Bed rest and skin traction for Perthes’ disease: review of the literature review / J. Leclerc, J.M. Laville,
F. Salmeron // Chir. Orthop. Rep. Appar. Mot. — 2006. —Vol. 92(8). — P.741—746.
42. Larson, A.N. Prospective multicenter study of Legg— Calve—Perthes disease: functional and radiographic outcomes of nonoperative treatment at a mean follow-up of twenty years / A.N. Larson, D.J. Sucato, J.A. Herring [et al.] // J. Bone and Joint Surg. Am. — 2012. — Vol. 4, № 94(7). — P.584—592.
43. Little. D.G. Future biologic treatments for Perthes disease /
D. G. Little, H.K. Kim // Orthop. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 42(3). — P.423—427.
44. Lieberman, J.R. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with core decompression and human bone morphogenetic protein / J.R. Lieberman, A. Conduah, M.R. Urist // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2004. — Vol. 429. — P.139—145.
45. Martin, J.R. Use of concentrated bone marrow aspirate and platelet rich plasma during minimally invasive decompression of the femoral head in the treatment of osteonecrosis / J.R. Martin, M.T. Houdek, R.J. Sierra // Croat. Med. J. — 2013. — Vol. 54(3). — P.219— 224.
46. Noemi, D.O. Effectiveness and Safety of Botulinum Toxin Type A in Children with Musculoskeletal Conditions: What Is the Current State of Evidence? / D.O. Noemi, K. Bahar, M. Kathleen // Internatl. J. of Pediat. — 2012. — Vol. 20. — P.16—26.
47. Pike, M. Legg—Calve—Perthes disease: A method of conservative treatment / M. Pike // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1950. — Vol. 32. — 663 p.
48. Platt, H. Pseudo-caxalgia: a clinical and radiographic study / H. Platt // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1922. — Vol. 9. — P.366—407.
49. Petrie, J.G. The abduction weight-bearing treatment in Legg—Perthes’ disease / J.G. Petrie, I. Bitenc // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1971. — Vol. 53. — P.54—67.
50. Reis, N.D. Hyperbaric oxygen therapy as a treatment for stage-I avascular necrosis of the femoral head / N.D. Reis,
O. Schwartz, D. Militianu [et al.] // J. Bone and Joint Surg. Br. — 2003. — Vol. 85. — P.371—375.
51. Sundt, H. Further investigation respecting mature coxae Legg—Calve—Perthes disease with special regard to prognosis and treatment / H. Sundt // Acta Chir Scand. Suppl. — 1949. — P.148.
52. Salter, R. Experimental and clinical aspects of Perthes’ disease / R. Salter // J. Bone and Joint Surg. Br. — 1966. — Vol. 48. — P.393—415.
53. Snyder, C.H. A Sling for use in Legg—Calve—Perthes disease / C.H. Snyder // J. Bone and Joint Surg. — 1947. — Vol. 29A. — P.524—526.
54. Set, T. Management of Legg—Calve—Perthes disease with acupuncture: a case report / T Set, I. Maras, A.S. Khan // Acupunct. Med. — 2013. — Vol. 31(1). —
P. 105—107.
55. Terjesen, T. The natural history of Perthes’ disease / T. Terjesen // Acta Orthop. — 2010. — Vol. 81(6). — P.708—714.
56. Tao, H. Experimental study on the treatment of femur head necrosis with tricalcium phosphate and platelet-rich plasma / H. Tao, C. Zhang, B. Zeng [et al.] // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. — 2005. — Vol. 15, № 19(3). — P.170—173.
57. Waldenstrem, H. On coxa plana / H. Waldenstrem // Acta Chir. Scand. — 1923. — Vol. 55. — P.577—583.
58. Wenger, D.R. Legg—Calve—Perthes disease / D.R. Wenger, W.T. Ward, J.A. Herring // J. Bone and Joint Surg. Am. — 1991. — Vol. 73(5). — P.778—788.
59. Westhoff, B. Ultrasound-guided botulinum toxin injection technique for the iliopsoas muscle / B. Westhoff, K. Seller, A. Wild [et al.] // Dev. Med. Child. Neurol. — 2003. — Vol. 45(12). — P.829—832.
60. Young, M.L. Evidence for using bisphosphonate to treat Legg—Calve—Perthes disease / M.L. Young, D.G. Little,
H.K. Kim // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2012. — Vol. 470(9). — P.2462—2475.
61. Zarzycka, M. Long-term results of conservative treatment in Perthes’ disease / M. Zarzycka, D. Zarzycki, W. Kacki // Ortop. Traumatol. Rehabil. — 2004. — Vol. 6(5). — P.595—603.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
47
Асептический некроз головки тазобедренного сустава
Асептический некроз (аваскулярный некроз) – это прогрессирующий распад костной ткани, вызванный недостаточностью местного кровообращения. По мере развития болезни состояние пациента ухудшается вплоть до развития инвалидности. Из-за нарушения гемотока происходит ишемия, а потом и некроз отдельных участков кости. Наиболее часто поражается тазобедренный сустав, именно в головке бедренной кости обычно развиваются некротические процессы (АНГБК).
Раньше врачи называли эту патологию рассекающим остеохондритом, предполагая воспалительный механизм развития болезни. Но в начале 20 века эта теория была отвергнута хирургом из Германии. В середине прошлого столетия на международном съезде ортопедов патология была официально выведена в отдельное заболевание. Асептическим недуг называется в связи с тем, что некроз происходит в стерильной среде, без участия микробов.
По данным статистики асептический некроз чаще встречается у мужчин до 45 лет, женщины болеют им реже в 7-8 раз. Через какое-то время больные теряют трудоспособность и становятся инвалидами. Качество их жизни резко ухудшается. В молодом возрасте при своевременно начатом лечении с болезнью может легко справиться. Болезнь довольно распространена, это связано, в частности, с техническим прогрессом и расширенными диагностическими возможностями, когда недуг можно выявить на ранних стадиях.
В половине случаев болезнь поражает сразу две ноги, но даже начавшись на одной конечности у 80-90 пациентов из 100 патологический процесс переходит и на другую ногу. Консервативная терапия, как правило, не результативна и заканчивается через несколько лет обычно хирургическим вмешательством. Одним из тяжелых осложнений является ампутация ноги из-за гангрены. Поэтому сегодня все усилия врачей направлены на раннее выявление патологии и восстановление кровоснабжения пораженной области. В этом случае можно избежать многих серьезных недугов. Клиника болезни полностью совпадает с коксартрозом, но при коксартрозе динамика недуга не столь прогрессирующая. Отличить патологии и назначить правильное лечение может только грамотный и опытный специалист. Именно данный недуг чаще всего приводит к появлению протеза в бедре, причем эффект от имплантации хуже, чем при эндопротезировании из-за артроза.
Болезнь поражает трудоспособную часть населения в самом расцвете сил. Последствия ее печальные – качество жизни серьезно ухудшается, многие становятся инвалидами. Это является проблемой как для каждого больного, так и для государства тоже. В цикле статей, посвященных АНГБК, будут рассмотрены причины болезни, симптомы, новые методы лечения и эффективной ранней диагностики.
НЕКРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРА: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ОРГАНОСОХРАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ
Цель исследования. Выявить спектр возможных возбудителей и антител к ним в биологических жидкостях и структурах тазобедренного сустава при остеонекрозе головки бедра у взрослых.
Материал и методы. Проведено лабораторное обследование 90 пациентов с остеонекрозом головки бедра. Исследованы сыворотка крови, синовиальная жидкость, синовиальная оболочка, суставной хрящ головки бедра с помощью иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции, электронной микроскопии.
Результаты. В биологических субстратах у 26 (28,9%) из 90 обследованных пациентов с нетравматическим некрозом головки бедренной кости обнаружены бактериально-вирусные антигены и антитела к ним. Выявлены маркеры герпесвирусной (22,2%) и хламидийной (14,4%) инфекций. Разработанный алгоритм позволяет провести раннюю диагностику остеонекроза головки бедра, а также дифференциацию заболевания
с другой патологией тазобедренного сустава.
Заключение. Молекулярно-биологическая идентификация таких возбудителей, как C. trachomatis, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловируса, вируса Эпштейна — Барр, в ткани тазобедренного сустава в совокупности с выработкой специфического локального иммунного ответа может свидетельствовать
о возможной диссеминации патогенов из первичных очагов инфекции и их роли в патологическом процессе.
Контактная информация:
Мурзич Александр Эдуардович — к. м. н., зав. лабораторией патологии суставов и спортивной травмы.
РНПЦ травматологии и ортопедии.
Ул. Кижеватого, 60, корп. 4, 220024, г. Минск.
Сл. тел. +375 17 212-32-88.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: А. Э. М., Н. Н. П., А. В. Б.
Сбор информации и обработка материала: А. Э. М., А. Н. А., Л. В. Р.
Статистическая обработка данных: А. Э. М., А. Н. А.
Написание текста: А. Э. М., А. Н. А.
Редактирование текста: А. В. Б., Н. Н. П., О. Л. Э.
Конфликт интересов отсутствует.
Ключевые слова: алгоритм диагностики, иммуноферментный анализ, остеонекроз головки бедра, полимеразная цепная реакция, электронная микроскопияАвтор(ы): А. Э. МУРЗИЧ, А. В. БЕЛЕЦКИЙ, О. Л. ЭЙСМОНТ, А. Н. АСТАШОНОК, Л. В. РУБАНИК, Н. Н. ПОЛЕЩУК
Медучреждение: РНПЦ травматологии и ортопедии, Минск, Беларусь, РНПЦ эпидемиологии и микробиологии
Остеонекроз тазобедренного сустава: основы практики, патофизиология, этиология
Barney J, Piuzzi NS, Akhondi H. Аваскулярный некроз головки бедренной кости. Январь 2021 г. [Ссылка на QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Кан Дж.С., Мун К.Х., Квон Д.Г., Шин Б.К., Ву М.С. Естественное течение бессимптомного остеонекроза головки бедренной кости. Внутренний Ортоп . 2013 37 марта (3): 379-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Коэн-Розенблюм А., Кюи К. Остеонекроз головки бедренной кости. Orthop Clin North Am . 2019 50 апреля (2): 139-149. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Аарон РК. Остеонекроз: этиология, патофизиология, диагностика. В: Каллахан Дж. Дж., Розенберг А. Г. и Рубаш Х. Е. Взрослое бедро. Филадельфия, Пенсильвания: . Издательство Липпинкотт-Рейвен. 1998:451-66.
Cenni E, Fotia C, Rustemi E, Yuasa K, Caltavuturo G, Giunti A, et al. Идиопатический и вторичный остеонекроз головки бедренной кости проявляются различными тромбофильными изменениями и нормальным или повышенным уровнем факторов роста тромбоцитов. Акта Ортоп . 2011 фев. 82(1):42-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Soyfoo MS, Watik A, Stordeur P, Gangji V. Уровни криофибриногена повышены при нетравматическом остеонекрозе: новый патогенный ключ к остеонекрозу?. Ревматология (Оксфорд) . 2013 сен. 52 (9): 1694-700. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Сонода К., Ямамото Т., Мотомура Г., Хамаи С., Карасуяма К., Кубо Ю. и др. Двусторонний кортикостероид-индуцированный остеонекроз головки бедренной кости, обнаруженный с интервалом в 6 недель. Спрингерплюс . 2015 2 ноября. 4:662. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Flouzat-Lachaniette CH, Roubineau F, Heyberger C, Boutors C, Hernigou P. Многоочаговый остеонекроз, связанный с кортикостероидами: десять лет спустя, риск прогрессирования и наблюдение за последующими новыми остеонекрозами. Внутренний Ортоп . 2016 40 апреля (4): 669-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Юн Б.Х., Джонс Л.С., Чен Ч. и др. Критерии этиологической классификации ARCO при остеонекрозе головки бедренной кости Часть 1: глюкокортикоид-ассоциированный остеонекроз. J Артропластика . 2019 34 января (1): 163-168.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Юн Б.Х., Джонс Л.С., Чен Ч. и др. Критерии этиологической классификации ARCO при остеонекрозе головки бедренной кости Часть 2: Остеонекроз, связанный с алкоголем. J Артропластика . 2019 34 января (1): 169-174.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Кубо Т., Уэсима К., Сайто М., Исида М., Араи Ю., Фудзивара Х. Клинические и фундаментальные исследования стероид-индуцированного остеонекроза головки бедренной кости в Японии. J Ортоп Наука . 2016 21 июля (4): 407-413. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Steinberg ME, Oh SC, Khoury V, Udupa JK, Steinberg DR. Измерение размера поражения при некрозе головки бедренной кости. Внутренний Ортоп . 2018 Июль 42 (7): 1585-1591. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Стульберг Б.Н., Дэвис А.В., Бауэр Т.В. Остеонекроз головки бедренной кости. Проспективный рандомизированный протокол лечения. Клин Ортоп . 1991 июль (268): 140-51.[Ссылка QxMD MEDLINE].
Andronic O, Weiss O, Shoman H, Kriechling P, Khanduja V. Каковы результаты основной декомпрессии без аугментации у пациентов с нетравматическим остеонекрозом головки бедренной кости?. Внутренний Ортоп . 2021 март 45 (3): 605-613. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Tanzer M, Bobyn JD, Krygier JJ, Karabasz D. Гистопатологический поисковый анализ клинически неудачных пористых танталовых остеонекротических имплантатов. J Bone Joint Surg Am . 2008 г., июнь 90 (6): 1282-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Mont MA, Einhorn TA, Спонсор PD. Операция «лазейка» с использованием аутогенных кортикальных и губчатых костных трансплантатов при остеонекрозе головки бедренной кости. J Bone Joint Surg Br . 1998 янв. 80(1):56-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Берковиц Дж.Л., Поттер Х.Г. Усовершенствованные методы МРТ тазобедренного сустава: фокус на послеоперационном бедре. AJR Am J Рентгенол .2017 сен. 209 (3): 534-543. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Фикат РП. Идиопатический костный некроз головки бедренной кости. Ранняя диагностика и лечение. J Хирургическая хирургия костей [Br] . 1985 янв. 67(1):3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Steinberg ME, Hayken GD, Steinberg DR. Новый метод оценки и стадирования аваскулярного некроза головки бедренной кости. In: Arlet J, Ficat, P, Hungerford. Костное кровообращение. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс.1984: 398-403.
Стейнберг Д.Р., Стейнберг М.Э. Классификация остеонекроза Пенсильванского университета. Ку К.Х., Монт М.А., Джонс Л.С., редакторы. Остеонекроз . Гейдельберг: Спрингер; 2014. 201-206.
Комитет АРКО по терминологии и постановке. Перспектива ARCO для достижения единой системы стадирования остеонекроза. В: Патологические состояния Схоутенс. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Пленум Пресс. 1993: 375-80.
Папакостидис С., Тосоунидис Т.Х., Джонс Э., Джанноудис П.В.Роль «клеточной терапии» при остеонекрозе головки бедренной кости. Систематический обзор литературы и метаанализ 7 исследований. Акта Ортоп . 2016 фев. 87 (1): 72-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Эрнигу П., Трусселье М., Рубино Ф., Буторс С., Шевалье Н., Руар Х. и др. Терапия стволовыми клетками для лечения остеонекроза тазобедренного сустава: 30-летний обзор прогресса. Клин Ортоп Хирург . 2016 8 марта (1): 1-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Houdek MT, Wyles CC, Collins MS, Howe BM, Terzic A, Behfar A, et al.Стволовые клетки в сочетании с богатой тромбоцитами плазмой эффективно лечат вызванный кортикостероидами остеонекроз тазобедренного сустава: проспективное исследование. Clin Orthop Relat Res . 2018 фев. 476 (2): 388-397. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Джонс К.Б., Сешадри Т., Кранц Р., Китинг А., Фергюсон П.С. Клеточная терапия остеонекроза головки бедренной кости. Трансплантация костного мозга Биол . 2008 14 октября (10): 1081-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Лим Ю.В., Ким Ю.С., Ли Дж.В., Квон С.И.Имплантация стволовых клеток при остеонекрозе головки бедренной кости. Эксперт Мол Мед . 2013, 15 ноя., 45:e61. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Растоги С., Санкинеани С.Р., Наг Х.Л., Моханти С., Шивананд Г., Маримуту К. и др. Внутриочаговые аутологичные мезенхимальные стволовые клетки при лечении остеонекроза бедренной кости: предварительное исследование. Опорно-двигательный аппарат Surg . 2013 Декабрь 97 (3): 223-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Мильорини Ф., Маффулли Н., Эшвайлер Дж., Тингарт М., Барончини А.Декомпрессия ядра, изолированная или в сочетании с терапией клетками костного мозга при остеонекрозе головки бедренной кости. Экспертное заключение Биол Тер . 2021 21 марта (3): 423-430. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, et al. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика . 2017 май. 32 (5): 1698-1708.[Ссылка QxMD MEDLINE].
Чен Ч., Чанг Дж. К., Лай К. А., Хоу С. М., Чанг Ч., Ван Г. Дж. Алендронат в профилактике коллапса головки бедренной кости при нетравматическом остеонекрозе: двухлетнее многоцентровое проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ревматоидный артрит . 2012 май. 64(5):1572-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am . 2005 г., октябрь 87 (10): 2155-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Wang CJ, Wang FS, Ko JY, Huang HY, Chen CJ, Sun YC и др. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия показывает регенерацию при некрозе тазобедренного сустава. Ревматология (Оксфорд) . 2008 апр. 47 (4): 542-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Гао Ф., Сунь В., Ли З., Го В., Ван В., Ченг Л. и др. Высокоэнергетическая экстракорпоральная ударная волна при ранней стадии остеонекроза головки бедренной кости: серия одноцентровых случаев. Комплемент на основе Evid Alternat Med . 2015. 2015:468090. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Stiehl JB, Ulrich SD, Seyler TM, Bonutti PM, Marker DR, Mont MA. Костные морфогенетические белки при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава, остеонекрозе и травматологии. Expert Rev Med Devices . 2008 г. 5 марта (2): 231-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Ибрагим В., Доулинг Х. Обогащенная тромбоцитами плазма как вариант нехирургического лечения остеонекроза. ПМ Р .2012 Декабрь 4 (12): 1015-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Martin JR, Houdek MT, Sierra RJ. Использование концентрированного аспирата костного мозга и богатой тромбоцитами плазмы при малоинвазивной декомпрессии головки бедренной кости при лечении остеонекроза. Хорват Мед J . 2013 июнь 54 (3): 219-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Надо М., Сеген С., Теодоропулос Дж. С., Харви Э. Дж. Краткосрочные клинические результаты пористого танталового имплантата для лечения выраженного остеонекроза головки бедренной кости. Mcgill J Med . 2007 10 января (1): 4-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].
Чжао Д., Чжан И., Ван В., Лю И., Ли З., Ван Б. и др. Имплантация танталового стержня и васкуляризированная подвздошная пластика при остеонекрозе головки бедренной кости. Ортопедия . 2013 36 июня (6): 789-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].
[Рекомендации] Андо В., Сакаи Т., Фукусима В., Канеудзи А., Уэсима К., Ямасаки Т. и др. Руководство Японской ортопедической ассоциации 2019 г. по остеонекрозу головки бедренной кости. J Ортоп Наука . 2021 26 января (1): 46-68. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].
Аваскулярный некроз головки бедренной кости
Аваскулярный некроз (АВН) тазобедренного сустава возникает при нарушении кровоснабжения кости головки бедренной кости (шаровидной части тазобедренного сустава). Обычно это приводит к гибели костных клеток (остеоцитов) в локализованной области верхушки головки/шарика бедренной кости, что приводит к коллапсу пораженной кости и связанной с ней суставной поверхности.
Это необратимое повреждение обычно приводит к прогрессирующему артриту (часто довольно быстрому) тазобедренного сустава с болью, скованностью и потерей функции при ходьбе, сгибании и т. д.
Причины аваскулярного некроза
бедра, чем остеоартрит или воспалительный артрит. Говоря это, AVN может поражать кости вокруг других суставов, таких как коленный и плечевой, но тазобедренный сустав является наиболее распространенным суставом с этим заболеванием.
В большинстве случаев причина этой потери кровоснабжения неизвестна или называется «идиопатической».Однако существует ряд факторов риска, повышающих вероятность развития этого заболевания:
A. Травматическое повреждение . Вывихи бедра и некоторые типы переломов бедра могут нарушить кровоснабжение головки бедренной кости.
B. Употребление алкоголя – Причинным фактором может быть чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного периода времени. Неизвестно, как это происходит.
C. Кортикостероидные препараты – Препараты кортизона/преднизолона для лечения заболеваний дыхательных путей или воспалительного артрита/заболеваний кишечника или других состояний.Длительное использование несет более высокий риск развития AVN, но даже краткосрочное введение относительно высоких доз было связано с этим состоянием. Опять же неизвестно, как эти препараты приводят к AVN. Химиотерапевтические агенты (используемые для лечения различных видов рака) могут аналогичным образом привести к развитию АВН.
D. Другие заболевания – Заболевания крови, такие как талассемия и серповидно-клеточная анемия, а также нарушения обмена веществ, такие как болезнь Гоше, могут вызывать образование небольших тромбов в крошечных артериях, снабжающих кровью головку бедренной кости, тем самым блокируя приток крови к части кости.Необычное состояние, называемое кессоновой болезнью (которое наблюдается у глубоководных дайверов, испытывающих «изгибы»), вызывает выброс пузырьков азота в артериальную циркуляцию, которые могут аналогичным образом блокировать кровеносные сосуды головки бедренной кости. Есть много других состояний, которые могут быть связаны с АВН тазобедренного сустава, но они довольно редки.
Симптомы и прогрессирование аваскулярного некроза
АВН тазобедренного сустава обычно возникает у взрослых в возрасте 50-70 лет, но может возникать в любом возрасте, иногда даже у детей.АВН тазобедренного сустава развивается поэтапно, и на раннем этапе часто симптомы отсутствуют, а состояние выявляется случайно при сканировании или другом рентгенологическом исследовании.
По мере прогрессирования заболевания и изменения костей у большинства пациентов возникает боль, которая обычно ощущается в паховой области, но может иррадиировать в бедро или очень редко в ягодицу.
Как только головка бедренной кости начинает разрушаться, боль обычно становится более сильной, затрагивая все виды нагрузки, но также возникает при движениях ног и сгибании.
При терминальной стадии АВН бедро часто болезненно в покое, движение ограничено, активность сильно ограничена. AVN может пройти через эти стадии довольно быстро в течение всего нескольких месяцев или может занять 12-18 месяцев. Это отличается от остеоартрита тазобедренного сустава, который обычно является медленно прогрессирующим заболеванием, для развития которого требуются годы.
Диагностика асептического некроза тазобедренного сустава
Диагноз АВН тазобедренного сустава обычно ставится после рентгенографии или сканирования тазобедренного сустава, но иногда это может быть довольно сложно.
Диагноз можно заподозрить у пациента с болезненным тазобедренным суставом с ограниченным движением, который может иметь одно из признанных состояний или факторов риска (описанных выше), иногда связанных с АВН.
Обычная рентгенограмма тазобедренного сустава обычно выявляет костные изменения (увеличение плотности или белизну кости в локализованном сегменте головки бедренной кости, ранний коллапс — симптом полумесяца или более выраженный коллапс) после установления состояния.
Ядерное сканирование костей иногда выявляет это состояние, но часто оно неспецифично.
МРТ, вероятно, является золотым стандартом исследования для этого состояния, если оно подозревается, но обычный рентген тазобедренного сустава является нормальным.
МРТ позволяет выявить очень раннюю стадию АВН до появления симптомов, а также более раннюю стадию заболевания и полезна для определения степени поражения костей заболеванием. Это также чрезвычайно полезно для оценки противоположного бедра для этого состояния, поскольку АВН может развиваться в обоих бедрах, особенно у тех людей, у которых присутствует системный или общий фактор риска, например, алкоголизм, употребление стероидов, состояния крови и т. д.
Лечение АВН
Лечение аваскулярного некроза зависит от ряда факторов – индивидуальных факторов, степени поражения кости и, что наиболее важно, стадии состояния.
В то время как неоперативные или консервативные меры могут быть подходящими для некоторых пациентов с АВН, большинству из них потребуется хирургическое вмешательство в той или иной форме.
Обезболивающие/анальгетики и противовоспалительные препараты и использование костылей могут уменьшить симптомы и, возможно, замедлить прогрессирование АВН, но редко приводят к разрешению.
Иногда эти меры используются при неясном диагнозе – иногда бывает трудно отличить АВН бедра от транзиторного идиопатического остеопороза (ТИО) или стрессовых/дефицитных переломов головки бедренной кости. Для постановки правильного диагноза обычно требуется последующее наблюдение с последовательными МРТ-сканами.
Операция по поводу AVN
Хирургическое лечение включает либо процедуру, называемую центральной декомпрессией (также известную как процедура «корма»), либо полную замену тазобедренного сустава.
Core Decompression — это процедура, которая включает в себя просверливание одного большого или нескольких маленьких отверстий в пораженной области головки бедренной кости для снижения давления внутри кости и создания каналов для прорастания новых кровеносных сосудов в «бессосудистую» кость в попытаться восстановить новое кровоснабжение.
Эта процедура актуальна только в том случае, если АВН диагностирован на очень ранних стадиях – часто до появления симптомов и, конечно же, до того, как изменения будут видны на обычном рентгене. К сожалению, не во всех случаях эта процедура оказывается успешной.
Иногда в дополнение к декомпрессивной хирургии проводят костную пластику, чтобы попытаться уменьшить вероятность коллапса кости, но до сих пор не было убедительных доказательств улучшения результатов при АВН.
К сожалению, для большинства пациентов с диагнозом АВН тазобедренного сустава полная замена тазобедренного сустава (THR) остается единственным методом лечения, способным удовлетворительно воздействовать на поврежденную кость и суставную поверхность головки бедренной кости.
Подобно остеоартрозу в конечной стадии, он включает замену шаровой опоры и суставной впадины искусственными имплантатами с несущими поверхностями, которые обеспечивают в целом очень удовлетворительное облегчение боли, восстановление движений и значительное улучшение функций (ходьба, сгибание и активность повседневная жизнь/простой отдых и т. д.). THR считается одной из самых успешных операций во всей медицине.
Свяжитесь с ортопедическим отделением Park Clinic в Восточном Мельбурне,
Если вам потребуется дополнительная информация, позвоните в кабинет г-на Роберта Хауэллса по телефону (03) 9419 2811 .
Остеонекроз тазобедренного сустава | Заболевания суставов, связок и мышц
Остеонекроз тазобедренного сустава
Анатомия
Бедро представляет собой шаровидный сустав. Впадина образована вертлужной впадиной, которая является частью кости большого таза.Шарик образован головкой бедренной кости, которая является верхним концом бедренной кости или бедренной кости. Поверхности как шара, так и впадины покрыты суставным хрящом, гладкой тканью, которая смягчает концы костей и позволяет им легко двигаться. Тазобедренный сустав окружен синовиальной оболочкой, тонкой тканью, которая вырабатывает небольшое количество жидкости для смазки хряща и практически устраняет трение во время движения бедра. Шар и гнездо соединены полосами ткани, называемыми связками (тазобедренная капсула), которые обеспечивают стабильность сустава.
Описание
Остеонекроз тазобедренного сустава – болезненное состояние, развивающееся при нарушении кровоснабжения головки бедренной кости. Без адекватного питания кость в головке бедренной кости отмирает и постепенно разрушается. Это приводит к разрушению суставного хряща, покрывающего тазовые кости, что приводит к инвалидизирующему артриту и разрушению тазобедренного сустава.
Хотя остеонекроз (также называемый аваскулярным некрозом или асептическим некрозом) может возникать в любой кости, чаще всего он поражает бедро.Ежегодно более 20 000 человек поступают в больницы для лечения остеонекроза тазобедренного сустава, и во многих случаях заболевание поражает оба тазобедренных сустава.
Факторы риска
Остеонекроз поражает людей всех возрастов; однако чаще всего это происходит в возрасте от 40 до 65 лет, и у мужчин оно развивается чаще, чем у женщин. Хотя причина нарушения кровоснабжения головки бедренной кости не всегда известна, существует несколько факторов риска, которые могут увеличить вероятность развития этого заболевания.
- Травма — Вывихи бедра, переломы бедра и другие травмы могут вызвать повреждение кровеносных сосудов и нарушение кровообращения в головке бедренной кости.
- Алкоголизм
- Кортикостероидные препараты — Стероиды обычно используются для лечения различных заболеваний, таких как астма, ревматоидный артрит и системная красная волчанка. Исследования показали, что существует связь между длительным применением стероидов и развитием остеонекроза, однако причина этого не установлена.
- Другие медицинские состояния — Остеонекроз связан с другими заболеваниями, включая болезнь Кессона (болезнь ныряльщика или «изгибы»), серповидно-клеточную анемию, миелопролиферативные заболевания, болезнь Гоше, системную красную волчанку, болезнь Крона, артериальную эмболию, тромбоз и васкулит. .
Симптомы
Остеонекроз развивается поэтапно. Первым симптомом обычно является боль в бедре, которая может привести к тупой или пульсирующей боли в области паха или ягодиц.По мере прогрессирования заболевания становится все труднее стоять и опираться на пораженное бедро, движения в тазобедренном суставе болезненны. Количество времени, необходимое для прохождения болезни через эти стадии, варьируется от нескольких месяцев до более года, однако некоторые исследования показывают, что лучшие результаты связаны с ранней диагностикой и лечением.
Диагноз
После обсуждения с вами ваших симптомов и истории болезни, ваш хирург-ортопед осмотрит ваше бедро, чтобы определить, какие именно движения вызывают у вас боль.Некоторые тесты визуализации могут потребоваться, чтобы помочь вашему врачу подтвердить диагноз.
- Рентгеновские лучи — Создавая изображения плотных структур, таких как кость, рентгеновские лучи могут использоваться, чтобы помочь вашему врачу определить, разрушена ли кость в головке бедренной кости, и если да, то в какой степени.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) или УЗИ — Ранние изменения в костях, которые могут не проявляться на рентгеновском снимке, могут быть обнаружены с помощью МРТ. МРТ может показать ранний остеонекроз, который еще не вызвал симптомов (например, развивается ли остеонекроз в противоположном тазобедренном суставе), а также может использоваться для оценки того, какая часть кости поражена болезнью.
Нехирургическое лечение
Хотя нехирургическое лечение, такое как медикаментозное лечение или использование костылей, может помочь облегчить боль и замедлить прогрессирование заболевания, наиболее успешными вариантами лечения являются хирургические. Пациенты с остеонекрозом, диагностированным на самых ранних стадиях заболевания (до коллапса головки бедренной кости), являются хорошими кандидатами на хирургическое вмешательство с сохранением тазобедренного сустава.
Хирургия
-
Декомпрессия сердечника strong> — В головке бедренной кости просверливают одно большое отверстие или несколько отверстий меньшего размера, чтобы уменьшить давление в кости и создать каналы для новых кровеносных сосудов, питающих пораженные участки бедра.При ранней диагностике остеонекроза тазобедренного сустава эта процедура часто помогает предотвратить коллапс головки бедренной кости и развитие артрита. Декомпрессию сердечника часто сочетают с костной пластикой, чтобы помочь восстановить здоровую кость и поддержать хрящ в тазобедренном суставе.
Сегодня доступно множество вариантов костных трансплантатов, включая аутотрансплантаты, аллотрансплантаты и фаскуляризованные трансплантаты малоберцовой кости.
Аутотрансплантат: это стандартный метод костного трансплантата. Во время аутотрансплантации здоровая костная ткань удаляется или собирается из одной области и трансплантируется (пересаживается) в другую часть тела.
Аллотрансплантат: многие хирурги используют кость, полученную от донора или трупа, обычно полученную через банк костей. Как и другие органы, кость может быть пожертвована после смерти. Сегодня также доступно несколько синтетических костных трансплантатов.
Васкуляризированный трансплантат малоберцовой кости: это сложная процедура, при которой сегмент кости берется из малой кости голени (малоберцовая кость) вместе с ее кровоснабжением (артерией и веной). Трансплантат пересаживают в отверстие, созданное в шейке и головке бедренной кости, и повторно прикрепляют артерию и вену, чтобы способствовать заживлению в области остеонекроза.
- Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава — Во время тотального эндопротезирования тазобедренного сустава искусственные имплантаты используются для замены поврежденных хрящей и костей. Как правило, это наиболее успешное лечение пациентов с остеонекрозом, прогрессирующим до коллапса головки бедренной кости, и оно эффективно для облегчения боли и восстановления функции у 90-95% пациентов. Тотальная замена тазобедренного сустава многими считается одной из самых успешных операций во всей медицине.
- Риски и осложнения — Любая операция сопряжена с некоторыми рисками, и они варьируются от человека к человеку.Осложнения, как правило, незначительны, поддаются лечению и вряд ли повлияют на конечный результат. Ваш хирург-ортопед поговорит с вами перед операцией, чтобы объяснить любые потенциальные риски и осложнения, которые могут быть связаны с вашей процедурой.
Исходы
Декомпрессия сердечника предотвращает прогрессирование остеонекроза до тяжелого артрита и необходимость замены тазобедренного сустава в 25-85% случаев, в зависимости от стадии и размера остеонекроза на момент операции. Во многих из этих случаев кость заживает и восстанавливает кровоснабжение.В течение нескольких месяцев, необходимых для заживления кости, потребуются ходунки или костыли, чтобы предотвратить нагрузку на поврежденную кость. После успешных декомпрессионных процедур пациенты обычно возобновляют ходьбу без посторонней помощи примерно через 3 месяца и полностью избавляются от боли.
Декомпрессия сердечника дает наилучшие результаты, когда остеонекроз диагностируется на ранних стадиях, до разрушения кости. При диагностировании остеонекроза после коллапса кости оптимальным вариантом является тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава, которое купирует боль и восстанавливает функцию у 90-95% пациентов.
Аваскулярный некроз
Введение
Кости — это живая ткань, которая питается кровью благодаря кровеносным сосудам. Большинство живых тканей имеют кровеносные сосуды, которые входят в ткань со многих направлений. Если один кровеносный сосуд поврежден, это может не вызвать проблем. Может быть резервный источник крови, поступающий с другого направления. Некоторые суставы тела, включая тазобедренный, имеют лишь несколько кровеносных сосудов, по которым поступает кровь. Когда это кровоснабжение повреждено, это обычно приводит к так называемому аваскулярному некрозу тазобедренного сустава.
Анатомия
Тазобедренный сустав состоит из тазобедренного сустава (вертлужной впадины), который окружает головку верхней части бедренной кости. Сама бедренная кость называется бедренной костью, а шарик на конце — головкой бедренной кости. Тазобедренный сустав окружен толстыми мышцами ягодиц сзади и толстыми мышцами бедра спереди.
Поверхность головки бедренной кости и внутренняя часть вертлужной впадины покрыты суставным хрящом. Поверхность суставного хряща представляет собой прочный гладкий материал, который позволяет костям скользить друг относительно друга без повреждений.
Кровоснабжение поступает в головку бедренной кости через шейку бедренной кости, более тонкую область кости, которая соединяет головку бедра с диафизом. Если это кровоснабжение повреждено, резервной копии нет. Нарушение кровоснабжения может привести к гибели головки бедренной кости. Это называется аваскулярным некрозом бедра или AVN. Как только это происходит, кость больше не в состоянии поддерживать себя.
Живая кость постоянно меняется. Чтобы поддерживать прочность костей, костные клетки постоянно восстанавливают износ костной ткани.Если этот процесс остановится, кость может начать ослабевать. В конце концов, костная структура начинает разрушаться.
При аваскулярном некрозе в тазобедренном суставе верхушка головки бедренной кости спадается и начинает уплощаться. Именно здесь сосредоточена большая часть веса. Уплощение создает ситуацию, при которой головка бедренной кости больше не идеально помещается внутри гнезда. Сустав начинает изнашиваться. Это приводит к остеоартрозу тазобедренного сустава и боли при артрите.
Причины
Многие вещи могут вызвать аваскулярный некроз.Все, что нарушает кровоснабжение тазобедренного сустава, может вызвать аваскулярный некроз.
Травма самого бедра может привести к повреждению кровеносных сосудов. Переломы шейки бедра (область, соединяющая головку тазобедренного сустава) могут повредить кровеносные сосуды. Вывих бедра может привести к разрыву кровеносных сосудов. Обычно для проявления аваскулярного некроза требуется несколько месяцев. Это может даже проявиться и стать проблемой в течение двух лет после такого типа травмы.
Известно, что некоторые лекарства вызывают аваскулярный некроз.Кортизон является наиболее распространенным препаратом, вызывающим аваскулярный некроз. Обычно это проблема только у пациентов, которые должны принимать кортизон каждый день из-за других болезненных процессов, таких как запущенный артрит, или для предотвращения отторжения трансплантата органа. Не доказано, что аваскулярный некроз вызывается короткими курсами лечения кортизоном, такими как одна или две инъекции в суставы для лечения артрита или бурсита.
Существует четкая связь между аваскулярным некрозом и алкоголизмом.Чрезмерное употребление алкоголя каким-то образом повреждает кровеносные сосуды и приводит к аваскулярному некрозу. Глубоководные ныряльщики и шахтеры, работающие в условиях высокого атмосферного давления, также подвержены риску повреждения кровеносных сосудов. Давление вызывает образование крошечных пузырьков в кровотоке, которые могут блокировать кровеносные сосуды бедра, нарушая кровоснабжение.
Симптомы
Первым симптомом аваскулярного некроза является боль при нагрузке на бедро. Боль может ощущаться в паховой области, области ягодиц и по передней поверхности бедра.По мере прогрессирования проблемы симптомы включают развитие хромоты при ходьбе и тугоподвижность в тазобедренном суставе. В конце концов, боль будет присутствовать и в состоянии покоя и может даже мешать сну.
Диагностика
Диагноз аваскулярного некроза начинается с сбора анамнеза и физического осмотра. Ваш врач захочет узнать о вашей профессии, о других медицинских проблемах, которые у вас есть, и о том, какие лекарства вы принимаете. Вас спросят, употребляете ли вы алкоголь. Будет проведен медицинский осмотр, чтобы определить, насколько сильно у вас тугоподвижность бедра и есть ли у вас хромота.Как только это будет сделано, скорее всего, будет назначен рентген или МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ), вероятно, является наиболее распространенным тестом, используемым для поиска АВН бедра. МРТ очень чувствительна и может показать даже небольшие участки повреждения кровоснабжения тазобедренного сустава в течение нескольких часов после того, как повреждение произошло.
Лечение
После возникновения аваскулярного некроза выбор лечения зависит от того, насколько далеко зашла проблема, и ваших симптомов. Хотя ваши симптомы могут быть уменьшены с помощью обезболивающих и противовоспалительных препаратов, никакие медицинские процедуры не смогут полностью восстановить кровоснабжение головки бедренной кости и обратить вспять аваскулярный некроз.Если головка бедренной кости не начала разрушаться, врач может предложить операцию, чтобы попытаться увеличить кровоснабжение головки бедренной кости.
Декомпрессия головки бедренной кости
Декомпрессия головки бедренной кости включает в себя просверливание одного или нескольких отверстий через шейку бедренной кости и в головку бедренной кости, чтобы добраться до области, лишенной кровоснабжения. Целью этой операции является создание канала для быстрого образования новых кровеносных сосудов в области, лишенной кровоснабжения, и снижения давления внутри кости головки бедренной кости.Снятие давления может помочь уменьшить боль, которую вы испытываете при аваскулярном некрозе.
Малоберцовый костный трансплантат
Другой процедурой для увеличения кровоснабжения головки бедренной кости является васкуляризированная процедура трансплантации малоберцовой кости. Эта операция фактически является трансплантацией.
Хирург удаляет кусок кости из голени (малоберцовой кости) вместе с кровеносными сосудами к кости. Затем он или она просверливает отверстие в боковой части бедренной кости и в головке бедренной кости.Хирург прикрепляет кровеносные сосуды от костного трансплантата к одному из кровеносных сосудов вокруг бедра. Это создает мгновенный приток крови к костному трансплантату и головке бедренной кости. Эта операция обеспечивает приток крови к головке бедренной кости через костный трансплантат. Кроме того, малоберцовый костный трансплантат помогает предотвратить разрушение головки бедренной кости по мере заживления кости.
Искусственная замена тазобедренного сустава
При аваскулярном некрозе в далеко зашедших стадиях состояние ничем не отличается от остеоартроза тазобедренного сустава.Ваш врач, вероятно, порекомендует заменить бедро искусственным тазобедренным суставом.
Реабилитация
После декомпрессии головки бедренной кости вы, вероятно, будете пользоваться костылями в течение шести или более недель. Просверленные отверстия ослабляют тазовую кость, что делает возможным перелом бедра. Использование костылей позволяет вашей кости безопасно заживать и снижает риск перелома бедра. Пациенты, у которых были пересажены кости и кровеносные сосуды, должны ограничивать нагрузку на бедро на срок до шести месяцев.
Ваш врач сообщит вам, когда вы сможете полностью нагружать ногу. Ваш врач может также направить вас к физиотерапевту, чтобы помочь восстановить диапазон движений и силу бедра.
Пациенты, которым требуется искусственная замена тазобедренного сустава, будут проходить структурированную программу физиотерапии, которая начинается вскоре после операции.
Болезнь Кушинга с аваскулярным некрозом тазобедренного сустава: неотложная ортопедическая помощь | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма
Нетравматический аваскулярный некроз (АВН) тазобедренного сустава обычно вызывается экзогенным введением глюкокортикоидов, тогда как он редко связан с эндогенным гиперкортицизмом.Мы сообщаем о 30-летней женщине с болезнью Кушинга, у которой первым проявлением была ранняя АВН тазобедренного сустава. Хотя обычный рентген был отрицательным, магнитно-резонансная томография (МРТ) тазобедренного сустава показала 2 стадию АВН. Ее ортопедическое заболевание считалось неотложным, и, таким образом, его лечили с помощью декомпрессии ядра, прежде чем диагноз синдрома Кушинга (СК) был поставлен дальше. Бедренная кость полностью восстановилась, о чем свидетельствует улучшение ее клинической картины и последующая МРТ. АВН имеет неблагоприятный прогноз, если не начать лечение на ранней стадии.Предпочтительной диагностической процедурой является МРТ, поскольку обычные рентгенограммы на ранних стадиях ложноотрицательны. Этот случай показывает, что AVN может быть проявлением CS; для предотвращения необратимых эффектов на головку бедренной кости не следует откладывать декомпрессию сердечника с целью оценки и лечения КС.
История болезни
30-летняя ранее здоровая гречанка поступила с внезапно возникшей сильной болью в левом бедре. У нее не было травм в анамнезе.Кроме бромазепама перед сном, она не принимала никаких других лекарств. Она никогда не лечилась пероральными, ингаляционными или местными кортикостероидами. Она не курила и не употребляла алкоголь. Обзор систем выявил увеличение веса, гипертонию, гирсутизм, аменорею, легкие кровоподтеки, бессонницу и перепады настроения по сравнению с предыдущим годом. При физикальном обследовании у нее не было лихорадки, артериальное давление 157/110 мм рт. ст., центростремительное ожирение, небольшой буйволиный горб и надключичные жировые отложения, легкие угри и гирсутизм.Объем движений в левом тазобедренном суставе был уменьшен по сравнению с правым тазобедренным суставом. Хотя обычная рентгенограмма тазобедренного сустава была отрицательной, магнитно-резонансная томография (МРТ) левого бедра показала аваскулярный некроз (AVN) головки бедренной кости 2-й стадии, причем 1-я стадия была самой ранней, а 6-я — наиболее распространенной (1) (1). Рисунок 1). Синдром Кушинга (СК) был заподозрен на основании ее клинических проявлений. Экскреция свободного кортизола с мочой составила 1258 нмоль/день = 456 мкг/день (нормальный диапазон, 55–331 нмоль/день = 20–120 мкг/день).В то время считалось, что, чтобы избежать дальнейшего ухудшения ее АВН, ей следует сделать операцию на бедре, прежде чем обращаться к ее CS. Поэтому ей была выполнена немедленная операция по декомпрессии кора с деконгестией головки левой бедренной кости. У нее было хорошее заживление ран, послеоперационный период протекал гладко.
Рис. 1.
Два последовательных МРТ-снимка с восстановлением осевой инверсии обоих бедер. В костном мозге головки левой бедренной кости отмечены аномальные изменения сигнала высокой интенсивности.Совместный выпот также отмечен в левом бедре ( стрелки ). Эти результаты наиболее согласуются с диагнозом ранней АВН (стадия 2).
Рис. 1.
Два последовательных МРТ-снимка с восстановлением осевой инверсии обоих бедер. В костном мозге головки левой бедренной кости отмечены аномальные изменения сигнала высокой интенсивности. Совместный выпот также отмечен в левом бедре ( стрелки ). Эти результаты наиболее согласуются с диагнозом ранней АВН (стадия 2).
Через четыре месяца после операции на бедре ее направили в Клинический центр Национального института здравоохранения для оценки ее гиперкортицизма.В то время ее обследование бедра было нормальным. В частности, не было болезненности в области вертела или боли в бедре при внутреннем или наружном вращении. Суточные уровни свободного кортизола в моче колебались в пределах 690-1504 нмоль/день = 250-545 мкг/день (нормальный диапазон, 66-298 нмоль/день = 24-108 мкг/день), а суточная концентрация в сыворотке отсутствовала. кортизоловый ритм. Тест стимуляции CRH и тест подавления 8 мг дексаметазона в течение ночи указывали на болезнь Кушинга. На МРТ гипофиза аденомы нет. Образцы нижнего каменистого синуса показали латерализацию в правую сторону до и после стимуляции КРГ.Пациенту была проведена транссфеноидальная операция с удалением неинвазивной 3-миллиметровой микроаденомы правого гипофиза, положительно окрашенной на АКТГ. После операции концентрация кортизола в плазме и моче стала неопределяемой. Пациентке также была проведена повторная МРТ таза, которая показала повышенную интенсивность сигнала головки левой бедренной кости, что свидетельствует о значительном улучшении по сравнению с исходной МРТ (рис. 2).
Рис. 2.
Два последовательных МРТ-изображения обоих тазобедренных суставов с использованием аналогичной техники инверсионного восстановления через 4 месяца после центральной декомпрессии головки и шейки левой бедренной кости.Наблюдается полная реверсия аномалии сигнала, отмеченной при предоперационном обследовании. Нормальный контур головки левой бедренной кости сохранен хорошо. Данных за выпот в суставах нет.
Рис. 2.
Два последовательных МРТ-изображения обоих бедер с использованием аналогичной техники инверсионного восстановления через 4 месяца после центральной декомпрессии головки и шейки левой бедренной кости. Наблюдается полная реверсия аномалии сигнала, отмеченной при предоперационном обследовании. Нормальный контур головки левой бедренной кости сохранен хорошо.Данных за выпот в суставах нет.
Обсуждение
Этот случай демонстрирует, что АВН тазобедренного сустава может быть основным проявлением болезни Кушинга. AVN опосредуется межкостной гипертензией, за которой следует интрамедуллярный венозный застой, отек, некроз, фиброз и инфаркт, что в конечном итоге приводит к коллапсу головки бедренной кости (2). Наиболее частыми причинами нетравматического АВН являются экзогенное введение глюкокортикоидов и алкоголизм (3). Хотя АВН тазобедренного сустава является хорошо известным осложнением стероидной терапии (4), о нем редко сообщалось в случаях эндогенного гиперкортицизма.Насколько нам известно, в медицинской литературе описано только 14 пациентов с АВН, ассоциированным с эндогенным КС (5–13). В одной из крупнейших серий индуцированной кортикостероидами АВН (7) у 3 из 77 пациентов (4%) был обнаружен эндогенный КС. В той же серии на экзогенное введение глюкокортикоидов приходилось примерно 31% нетравматических АВН, тогда как на прием алкоголя приходилось 33% случаев. Интересно, что 32% пациентов с AVN, индуцированным глюкокортикоидами, также были алкоголиками.
Патогенез АВН при гиперкортицизме до сих пор неизвестен. Одна из популярных теорий предполагает, что причиной может быть эмболизация жировой тканью печени, жировыми клетками костного мозга или дестабилизация и коалесценция липопротеинов плазмы. Другая возможность заключается в том, что кортикостероиды и связанная с ними резистентность к инсулину способствуют развитию гипертонии и атеросклероза, что делает АВН так называемой коронарной болезнью тазобедренного сустава (14). Наконец, было высказано предположение, что остеопороз, вызванный воздействием кортикостероидов, увеличивает риск АВН из-за вызванных глюкокортикоидами микропереломов в восприимчивых костях.Однако частота АВН не увеличивается при остеопорозе, не связанном с кортикостероидами, что делает последнее объяснение маловероятным. Тот факт, что даже кратковременное воздействие кортикостероидов может привести к AVN (15–17), предполагает, что помимо вышеперечисленных должны быть задействованы дополнительные механизмы, все из которых предполагают более длительное воздействие глюкокортикоидов. Из всех локализаций головка бедренной кости, по-видимому, более восприимчива к АВН, вероятно, из-за ее ограниченного кровоснабжения через тонкую артерию круглой связки, которая является конечным сосудом, отходящим от запирательной артерии.
В прошлом для диагностики АВН с помощью традиционной рентгенографии использовался ряд признаков. Однако эти рентгенологические аномалии возникают на поздних стадиях заболевания, когда терапевтическое вмешательство малоэффективно или вообще не оказывает никакого влияния. Недавние данные показывают, что МРТ позволяет диагностировать АВН на ранних стадиях заболевания (1). У нашего пациента МРТ выявила 2-ю стадию некроза головки бедренной кости, в то время как обычные рентгенограммы были отрицательными. Поскольку АВН очень редко развивается при отсутствии травмы или других факторов, таких как экзогенные глюкокортикоиды, алкоголизм или заболевание печени, мы пришли к выводу, что АВН, диагностированный у нашего пациента, без таких предрасполагающих факторов риска, был связан с эндогенным гиперкортицизмом.
AVN имеет неблагоприятный прогноз, если не начать лечение на ранней стадии. В недавней серии только 31% пациентов с предколлапсным АВН имели удовлетворительный клинический результат без оперативного вмешательства (18). Таким образом, необходимо раннее хирургическое вмешательство, чтобы избежать постоянных аномалий головки бедренной кости и бедра. Варианты хирургического лечения зависят от стадии заболевания и включают декомпрессию сердечника, костную пластику, различные остеотомии и полную замену тазобедренного сустава (1). На предколлапсных стадиях, как и в нашем случае, декомпрессия керна является наиболее эффективной формой лечения (2).Декомпрессия ядра снижает давление в мозговом веществе головки и шейки бедренной кости и потенциально приводит к улучшению кровообращения в головке бедренной кости (1).
Таким образом, этот случай иллюстрирует, что AVN, неотложная ортопедическая помощь, может быть проявлением болезни Кушинга. Таким образом, КС следует заподозрить у каждого пациента с АВН при отсутствии других предрасполагающих факторов, таких как злоупотребление алкоголем или введение экзогенных глюкокортикоидов. С другой стороны, АВН следует заподозрить у любого пациента с КС с внезапной болью в бедре.В таком случае для подтверждения необходимо провести МРТ, поскольку обычные рентгенограммы на ранних стадиях ложноотрицательны. После установления диагноза следует выполнить сердечную декомпрессию головки бедренной кости. Такое хирургическое вмешательство на ранних стадиях АВН, как правило, должно предшествовать лечению КС с целью предотвращения необратимых последствий для головки бедренной кости. Тем не менее такой подход должен быть индивидуализирован в зависимости от тяжести КС.
1
Мазьер
В
.1998
Регионарные и наследственные заболевания костей и коллагена. Остеонекроз. В: Klippel JH, Dieppe PA, ред.Ревматология. 2-е изд. Лондон
:Мосби Интернэшнл; 8.47.1–8.47.10.
2
Smith
SW
,Ferhing
TK
,Griffin
WL
, Beaver WB.1995
Основная декомпрессия остеонекротической головки бедренной кости.
Am J Bone Joint Surg
.77
:674
–680
.3
Ниномия
S
.1989
Эпидемиологическое исследование идиопатического аваскулярного некроза головки бедренной кости в Японии.Годовой отчет Японского комитета по расследованию неизлечимых болезней. Осака
:Издательство университета.
4
Торнтон
MJ
,О’Салливан
G
,Уильямс
MP
, Хьюз PM.1997
Аваскулярный некроз костей после интенсивного режима химиотерапии, включающего высокие дозы стероидов.
Клин Радиол
.52
:607
–612
.5
Маделл
SH
, Фримен Л.М.1964
Аваскулярный некроз кости при синдроме Кушинга.
Радиология
.83
:1068
–1070
.6
Patterson
RJ
,Bickel
WH
, Dahlin DC.1964
Идиопатический аваскулярный некроз головки бедренной кости.
Am J Bone Joint Surg
.46
:267
–282
.7
Fisher
DE
, Bickel WH.1971
Кортикостероид-индуцированный аваскулярный некроз.
Am J Bone Joint Surg
.53
:859
—859
—873
.8
Modlinger
RS
,Nicolis
GL
,Pertsemlidis
D
, Gabrilove JL.1972
Синдром Кушинга и аваскулярный некроз кости, ассоциированный с карциноидно-островково-клеточной опухолью поджелудочной железы.
Рак
.30
:782
–790
.9
Cerletty
JM
,Ziebert
AP
, Mueller KH.1973
Аваскулярный некроз головки бедренной кости как основное проявление болезни Кушинга.
Клин Ортоп
.97
:69
:69
—73
.1093232 Sharon
P
,Kaplinsky
N
,Leiba
S
, Франкл О.1977
Асептический некроз головки бедренной кости: проявление болезни Кушинга.
J Ревматол
.4
:4
:73
—75
—75
.1195
.11
Phillips
KA
,NANC JR
EP
,RODRIGUEZ
RM
, KAYE JJ.1986
Аваскулярный некроз кости: проявление болезни Кушинга.
Саут Мед J
.79
:825
–829
.12
Wicks
IP
,Calligeros
D
,Kidson
W
, Bertouch JV.1987
Болезнь Кушинга, проявляющаяся аваскулярным некрозом головок бедренных костей и осложненная гипофизарной апоплексией.
Энн Реум Дис
.46
:783
:783
—786
—786
.13
Kobayashi
S
, Terayama K. , Terayama K.1991
Остеоартрит вторичный до аваскулярного некроза бедренной головки в качестве проявления болезни Кушинга (французы).
Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
.77
:362
–365
.14
Хангерфорд
DS
,Zizic
TM
.1983
Патогенез ишемического некроза головки бедренной кости. В: Hungerford DS, изд.Бедро. Материалы 11-го открытого научного собрания The Hip Society. Сент-Луис
:CV Мосби; 249–256.
15
Williams
PL
, Corbett M.1983
Аваскулярный некроз кости, осложняющий заместительную терапию кортикостероидами.
Энн Реум Дис
.42
:276
–279
.16Taylor LJ.
1984
Многоочаговый аваскулярный некроз после краткосрочной терапии высокими дозами стероидов. Отчет о трех случаях.
Br J Bone Joint Surg
.66
:431
–433
.17
Соломон
L
, Пирс МФ.1994
Остеонекроз после коротких курсов кортикостероидов в низких дозах.
J Ортоп Ревматол
.7
:203
–205
.18
Mont
MA
, Hungerford DS.1995
Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости.
Am J Bone Joint Surg
.77
:459
–474
.Copyright © 1999 Эндокринное общество
Аваскулярный некроз бедра
Метод декомпрессии ядра
Декомпрессия сердечника при аваскулярном некрозе бедра
Тазобедренный сустав представляет собой шаровидный сустав, в котором головка бедренной кости (бедренной кости) сочленяется с полостью (вертлужной впадиной) тазовой кости.
Серповидноклеточная анемия, группа заболеваний, поражающих гемоглобин или кислородсодержащий компонент крови, вызывает асептический некроз или отмирание костной ткани бедра из-за недостаточного кровоснабжения.
Аваскулярный некроз обычно поражает головку бедренной кости. Некроз приводит к крошечным трещинам на костях, что в конечном итоге приводит к коллапсу головки бедренной кости. Состояние вызывает боль из-за повышенного давления в кровеносных сосудах костного мозга в области некроза.
Ранние стадии аваскулярного некроза можно лечить с помощью хирургической декомпрессии сердечника, которая снижает давление, улучшает кровоток и способствует заживлению кости.
Показания
Декомпрессия сердечника показана на ранних стадиях аваскулярного некроза, когда поверхность головки еще гладкая и округлая. Это делается для предотвращения тотальной операции по замене тазобедренного сустава, которая показана при тяжелых случаях аваскулярного некроза и включает замену тазобедренного сустава искусственным устройством или протезом.
Хирургическая процедура
Декомпрессия ядра выполняется под спинальной или общей анестезией. Больного укладывают на спину в положении лежа на спине. Живая рентгенография или флюороскопия используются для руководства хирургом во время процедуры.
На бедре делается небольшой разрез, и проводник проходит от разреза через шейку бедренной кости к области некроза в головке бедренной кости. Затем вдоль проволоки просверливается отверстие. Затем удаляют некротизированную кость.Это немедленно снижает давление и создает пространство для роста новых кровеносных сосудов и питания существующей кости.
Полость, оставшуюся в кости, иногда заполняют костным трансплантатом, взятым либо из другой части вашего тела, либо из трупа. Иногда используется синтетический костно-пластический материал. Затем разрез закрывается швами. Другой вариант той же операции включает в себя сверление отверстий очень малого диаметра из одной точки. Операционная рана в этом случае очень мала и может потребовать наложения только одного шва.
Послеоперационный уход
После операции костыли следует использовать в течение 6–12 недель, чтобы предотвратить нагрузку на тазобедренный сустав до полного заживления бедренной кости. Вы сможете вернуться к своей обычной деятельности через 3 месяца после операции.
Преимущества
К преимуществам декомпрессии ядра относятся следующие:
- Предотвращает осложнения коллапса головки бедренной кости
- Сохраняет бедренную кость
- Отсрочивает необходимость полной замены тазобедренного сустава, когда головка больной бедренной кости заменяется искусственным протезом.
Риски и осложнения
Как и все операции, декомпрессия сердечника может быть связана с определенными осложнениями, такими как:
- Трещина вдоль основной дорожки
- Перфорации в головке бедренной кости
- Тромбоз глубоких вен
Аваскулярный некроз бедра
Аваскулярный некроз (АВН) — это общий термин, обозначающий отмирание кости из-за недостатка кровоснабжения. Его также называют остеонекрозом. Аваскулярный некроз тазобедренного сустава возникает при ослаблении кости и последующем коллапсе и деформации головки бедренной кости.Если не лечить, могут возникнуть артрит и хондролиз. AVN в подростковом возрасте часто называют подростковой AVN, а у детей — болезнью Пертеса.
Как при АВН, так и при болезни Пертеса головка бедренной кости частично (или полностью) теряет кровоснабжение и часть (или вся) кость головки бедренной кости отмирает. Эта мертвая кость называется некротической костью. Точная природа этой потери крови не совсем понятна, но были выявлены различные факторы риска, в том числе:
- Облучение
- Травма
- Гематологические заболевания (лейкемия, лимфома)
- Дисбарические расстройства (декомпрессионная болезнь, «загибы»)
- Заболевания, замещающие костный мозг (болезнь Гоше)
- Серповидноклеточная анемия
Аваскулярный некроз также связан с применением кортикостероидов и алкоголизмом.
Из-за потери кровоснабжения головки бедренной кости головка бедренной кости постепенно ослабевает и может разрушаться, что приводит к деформации суставной поверхности. Это происходит потому, что клетки, удаляющие мертвую кость (остеокласты), удаляют «опорную структуру» головки бедренной кости. Если удалить слишком много кости до того, как клетки смогут образовать новую кость (остеобласты), головка бедренной кости будет медленно разрушаться, а обычно сферическая головка бедренной кости станет уплощенной до яйцевидной формы.
Ежегодно в США регистрируется около 20 000 новых случаев аваскулярного некроза, и на долю АВН приходится 10% всех выполненных эндопротезирований тазобедренного сустава. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и двустороннее (оба тазобедренных) поражение встречается довольно часто (> 80% случаев). При поражении нескольких суставов говорят о многоочаговом остеонекрозе. Это, однако, довольно редко (<3% заболеваемости).
На ранних стадиях АВН пациент не чувствует боли и, вероятно, не замечает прогрессирования заболевания.Пациенты обычно обращаются с болью, обычно локализующейся в бедре, и обычно во время таких действий, как подъем по лестнице или наклонам, а также при занятиях с высокой ударной нагрузкой. Боль будет продолжать усиливаться по мере разрушения кости.