Некроз головки бедренной кости: Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК)

08.01.1999 alexxlab

Содержание

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ | ВОЛКОВ

Аннотация

Цель: ретроспективный анализ результатов лечения без-операционным методом тазобедренных суставов (ТБС) при асептическом некрозе головки бедренной кости (АНГБК). Материал и методы: в исследование включено 60 больных в возрасте от до 3 до 70 лет с диагнозами двухстороннего АНГБК II-IV стадии. Пациенты получали комплексное лечение не менее 6 месяцев, включавшее: ЛФК, проведение процедур с использованием терапевтических аппаратов «Остеон-1» или «НС-5» с накожными фитоаппликаторами, фитованны, приём лекарственных препаратов и органо-минеральных комплексов. В обязательном порядке предписывался ортопедический режим с использованием костылей. Каждый курс лечения, проводившегося пациентами в домашних условиях, составлял 3 месяца. До начала и по завершении 3-месячного курса лечения пациенты проходили обследование: обзорную рентгенографию ТБС, денситометрию, анкетирование по шкале Harris и динамический контроль маркёров метаболизма костной ткани. Результаты лечения оценивали на основании совокупной динамики клинических, инструментальных и лабораторных показателей. Результаты: положительные результаты комплексной терапии в виде снижения выраженности болевого синдрома, увеличения амплитуды движений, повышения качества жизни пациентов отмечались уже после 1-го месяца лечения. Однако для достижения стойкого положительного эффекта требовалось в среднем 15 месяцев (5 курсов лечения). При этом отличные и хорошие результаты зарегистрированы у 46 (76,6%), удовлетворительные — у 7 (11,6%) пациентов. Не отмечено эффекта у 2-х пациентов, которым потребовалось тотальное эндопротезирование ТБС. Эффективность лечения в первую очередь зависела от полноты соблюдения пациентами всех рекомендаций Выводы: 1. Предлагаемый безоперационный метод может рассматриваться как инновационый подход в лечении и реабилитации у больных страдающих АНГБК. 2. Комплексное использование всех взаимодополняющих элементов разработанного метода обеспечивает поступление микроэлементов (Ca, P, Mg, Zn) из многокомпонентных фитосборов в ТБС, улучшая микроциркуляцию и способствуя регенерации его тканей. 3. Представленный метод является патогенетически обоснованным, с минимальным количеством противопоказаний и нежелательных эффектов и возможностью проведения лечебно-реабилитационных мероприятий в домашних условиях.

Для цитирования:

ВОЛКОВ Е.Е., НОСТАЕВА С.Э., КАРИМОВА Х.Б. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ.

Остеопороз и остеопатии. 2016;19(2):111-111. https://doi.org/10.14341/osteo20162111-111

For citation:

VOLKOV E.E., NOSTAEVA S.E., KARIMOVA K.B. KOMPLEKSNOE LEChENIE I REABILITATsIYa BOL’NYKh S ASEPTIChESKIM NEKROZOM GOLOVKI BEDRENNOY KOSTI. Osteoporosis and Bone Diseases

. 2016;19(2):111-111. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/osteo20162111-111

Ученые предупредили о риске некроза костей после тяжелого течения COVID-19

Тяжело перенесенная коронавирусная инфекция может оказаться фактором риска для развития остеонекроза. Причина пока не ясна, ученые выдвигают две версии: «виноват» может быть сам COVID-19 или же проблема в высоких дозах кортикостероидов, которые иногда используются в лечении.

Как следует из публикации в журнале «Травматология и ортопедия в России», авторы исследования проанализировали некоторые клинические случаи, когда тяжело перенесшие коронавирус пациенты после выздоровления столкнулись с тем, что у них развился асептический некроз головки бедренной кости.

Например, с таким диагнозом столкнулся 42-летний пациент, который длительное время лежал в больнице и перенес 80-процентное поражение легких. Вскоре после выписки мужчина почувствовал боль в тазобедренных суставах. Ему стало тяжело ходить. МРТ показало, что у мужчины наблюдается двусторонний некроз бедренных костей второй стадии. Врачи провели лечение и смогли частично облегчить страдания пациента, но кардинального улучшения не произошло.

Еще один пациент поначалу лечился дома, но затем был госпитализирован с 40-процентным поражением легких. В больнице он пробыл восемь дней. А спустя два месяца после выздоровления у него также был обнаружен остеонекроз. В какой-то момент мужчина почувствовал себя так плохо, что вынужден был передвигаться на костылях. Как и в первом случае, врачи облегчили его состояние, пациент перешел с костылей на трость. Но о былой подвижности говорить уже не приходится.

Также в исследовании говорится, что врачи обследовали двух сестер. Одна из них лежала несколько дней в стационаре с коронавирусом, вторая лечилась дома. Обе спустя пару месяцев после выздоровления также столкнулись с некрозом головки бедренной кости.

Авторы исследования изучили международную практику и выяснили, что с подобными случаями сталкивались и зарубежные врачи. Правда, исследования, проведенные в других странах, проводили аналогию между лечением коронавирусных пациентов кортикостероидами. Но случай с двумя сестрами, который удалось исследовать отечественным врачам, противоречит гипотезе о препаратах. Так, одна сестра действительно лежала в больнице и лечилась кортикостеродиадами. Но другая, та, что болела дома, получала совсем другие препараты. Но асептический некроз головки бедренной кости был выявлен у них обоих, а, значит, нельзя исключать и другие факторы, повлиявшие на развитие болезни, например, сам вирус.

Пока, признают авторы исследования, информации на эту тему крайне мало. Но в публикации отмечается, что необходимо накапливать данные, касающиеся возможной связи коронавируса с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, чтобы в будущем создать эффективные схемы профилактики и лечения.

Справка «РГ»

При асептическом некрозе головки бедренной кости участок костного мозга у головки бедра отмирает. Человек испытывает боли при движении, нередко теряет возможность ходить или значительно сокращает двигательную активность. Существует несколько видов терапии, чтобы облегчить состояние больного, в самых тяжелых случаях пациента направляют на операцию и устанавливают протез взамен пораженного участка.

Клеточные технологии в лечении некроза головки бедренной кости | Мурзич

1. Митбрейт, И. М. Асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. Этиология, патогенез, выбор метода лечения / И. М. Митбрейт, Г. Н. Голубенко // Актуальные вопросы практической медицины : сб. науч. тр. к 60-летию ГКБ № 13 / Рос. гос. мед. ун-т. – М., 2000. – С. 366–368.

2. Epidemiologic study of avascular necrosis of the femoral head / D. Kamal [et al.] // Curr. Health Sci. J. – 2013. – Vol. 39, N 3. – P. 169–174.

3. Kaushik, A. P. Osteonecrosis of the femoral head: an update in year 2012 / A. P. Kaushik, A. Das, Q. Cui // World J. Orthop. – 2012. – Vol. 3, N 5. – P. 49–57. https://doi.org/10.5312/wjo.v3.i5.49

4. Orban, H. B. Avascular necrosis of the femoral head / H. B. Orban, V. Cristescu, M. Dragusanu // J. Clin. Med. – 2009. – Vol. 4, N 1. – P. 26–34.

5. Osteonecrosis repair with bone marrow cell therapies: state of the clinical art / P. Hernigou [et al.] // Bone. – 2015. – Vol. 70. – P. 102–109. https://doi.org/10.1016/j.bone.2014.04.034

6. Homma, Y. Supercharging allografts with mesenchymal stem cells in the operating room during hip revision / Y. Homma, K. Kaneko, P. Hernigou // Inter. Orthop. – 2013. – Vol. 38, N 10. – P. 2033–2044. https://doi.org/10.1007/s00264-013-2221-x

7. Development of a simple procedure for the treatment of femoral head osteonecrosis with intra-osseous injection of bone marrow mesenchymal stromal cells: study of their biodistribution in the early time points after injection / A. Lebouvier [et al.] // Stem Cell Res. Ther. – 2015. – Vol. 6. – Art. 68. https://doi.org/10.1186/s13287-015-0036-y

8. Hernigou, P. Treatment of osteonecrosis with autologous bone marrow grafting / P. Hernigou, F. Beaujean // Clin. Orthop. Relat. Res. – 2002. – Vol. 405. – P. 14–23. https://doi.org/10.1097/00003086-200212000-00003

9. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone marrow cells. A pilot study / V. Gangji [et al.] // J. Bone Joint Surg. Am. Vol. – 2004. – Vol. 86A, N 6. – P. 1153–1160. https://doi.org/10.2106/00004623-200406000-00006

10. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells / M. F. Pittenger [et al.] // Science. – 1999. – Vol. 284, N 5411. – P. 143–147. https://doi.org/10.1126/science.284.5411.143

11. Камалов, А. А. Стволовые клетки и их использование в современной клинической практике / А. А. Камалов, Д. А. Охоботов // Урология. – 2012. – № 5. – С. 105–114.

12. Репин, В. С. Медицинская клеточная биология / В. С. Репин, Г. Т. Сухих. – М. : БЭБиМ, 1998. – 200 с.

13. Сергеев, В. С. Иммунологические свойства стромальных (мезенхимальных) стволовых клеток / В. С. Сергеев // Клеточные технологии. – 2005. – № 4. – С. 39–42.

14. Sources of adult mesenchymal stem cells and their applicability for musculoskeletal applications / J. S. Mohal, H. D. Tailor, W. S. Khan // Curr. Stem Cell. Res. Ther. – 2012. – Vol. 7, N 2. – P. 103–109. https://doi.org/10.2174/157488812799219027

15. Baksh, D. Adult mesenchymal stem cells: characterization, differentiation, and application in cell and gene therapy / D. Baksh, L. Song, R. S. Tuan // J. Cell. Mol. Med. – 2004. – Vol. 8, N 3. – P. 301–316. https://doi.org/10.1111/j.1582-4934.2004.tb00320.x

16. Bone marrow stem cells: nature, biology and potential applications / P. Bianco [et al.] // Stem Cells. – 2001. – Vol. 19, N 3. – P. 180–192. https://doi.org/10.1634/stemcells.19-3-180

17. The efﬁcacy of targeted intraarterial delivery of concentrated autologous bone marrow containing mononuclear cells in the treatment of osteonecrosis of the femoral head: a ﬁve year follow-up study / Q. Mao [et al.] // Bone. – 2013. – Vol. 57, N 2. – P. 509–516. https://doi.org/10.1016/j.bone.2013.08.022

18. Gangji, V. Autologous bone marrow cell implantation in the treatment of non-traumatic osteonecrosis of the femoral head, ﬁve year follow-up of a prospective controlled study / V. Gangji, V. de Maertelaer, J. P. Hauzeur // Bone. – 2011. – Vol. 49, N 5. – P. 1005–1009. https://doi.org/10.1016/j.bone.2011.07.032

19. Clinical results of auto-iliac cancellous bone grafts combined with implantation of autologous bone marrow cells for osteonecrosis of the femoral head: a minimum 5-year follow-up / J. S. Kang [et al.] // Yonsei Med. J. – 2013. – Vol. 54, N 2. – P. 510–515. https://doi.org/10.3349/ymj.2013.54.2.510

20. Bone-marrow-derived mononuclear cells with a porous hydroxyapatite scaffold for the treatment of osteonecrosis of the femoral head: a preliminary study / T. Yamasaki [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. Vol. – 2010. – Vol. 92-B, N 3. – P. 337–341. https://doi.org/10.1302/0301-620x.92b3.22483

21. Liu Y. Core decompression and implantation of bone marrow mononuclear cells with porous hydroxyapatite composite ﬁller for the treatment of osteonecrosis of the femoral head / Y. Liu, S. Liu, X. Su // Arch. Orthop. Trauma. Surg. – 2012. – Vol. 133, N 1. – P. 125–133. https://doi.org/10.1007/s00402-012-1623-3

22. Bone histology in adults with aseptic necrosis. Histomorphometric evaluation of iliac biopsies in seventy-seven patients / M. E. Arlot [et al.] // J. Bone Joint Surg. – 1983. – Vol. 65, N 9. – P. 1319–1327. https://doi.org/10.2106/00004623-198365090-00014

23. Wang, T. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with thorough debridement, bone grafting and bone-marrow mononuclear cells implantation / T. Wang, W. Wang, Z. S. Yin // Eur. J. Orthop. Surg. Traumatol. – 2013. – Vol. 24, N 2. – P. 197–202. https://doi.org/10.1007/s00590-012-1161-2

24. Cell therapy of hip osteonecrosis with autologous bone marrow grafting / P. Hernigou [et al.] // Indian J. Orthop. – 2009. – Vol. 43, N 1. – P. 40–45. https://doi.org/10.4103/0019-5413.45322

25. Core decompression with bone marrow injection for the treatment of femoral head osteonecrosis / A. Chotivichit [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. – 2014. – Vol. 97, suppl. 9. – P. S139–S143.

26. Pak, J. Autologous adipose tissue-derived stem cells induce persistent bone-like tissue in osteonecrotic femoral heads: a molecular mechanism / J. Pak // Pain Physician. – 2012. – Vol. 15, N 1. – P. 75–85.

27. Stem cell treatment for avascular necrosis of the femoral head: current perspectives / M. T. Houdek [et al.] // Stem Cells and Cloning: Advances and Applications. – 2014. – Vol. 7. – P. 65–70. https://doi.org/10.2147/sccaa.s36584

28. Treatment of osteonecrosis of the femoral head by percutaneous decompression and autologous bone marrow mononuclear cell infusion / Z. Q. Yan [et al.] // Chin. J. Traumatol. – 2006. – Vol. 9, N 1. – P. 3–7.

29. Treatment of early stage osteonecrosis of the femoral head with autologous implantation of bone marrow-derived and cultured mesenchymal stem cells / D. Zhao [et al.] // Bone. – 2012. – Vol. 50, N 1. – P. 325–330. https://doi.org/10.1016/j. bone.2011.11.002

30. Early results of autologous mononuclear bone marrow cell implantation in nontraumatic avascular necrosis of the femoral head / O. Karatoprak [et al.] // Acta Orthop. Traumatol. Turc. – 2008. – Vol. 42, N 3. – P. 178–183.

31. Early results of core decompression and autologous bone marrow mononuclear cells instillation in femoral head osteonecrosis: a randomized control study / R. K. Sen [et al.] // J. Arthroplasty. – 2012. – Vol. 27, N 5. – P. 679–686. https://doi.org/10.1016/j.arth.2011.08.008

32. Autologous concentrated bone marrow graft in the treatment of femoral head avascular necrosis: clinical outcome after two years of follow up in a non-controlled prospective study / M. Cuervas-Mons [et al.] // Rev. Esp. Cir. Ortop. Traumatol. – 2013. – Vol. 57, N 2. – P. 106–110. https://doi.org/10.1016/j.recote.2012.12.006

33. Combining concentrated autologous bone marrow stem cells injection with core decompression improves outcome for patients with early-stage osteonecrosis of the femoral head: a comparative study / R. M. Tabatabaee [et al.] // J. Arthroplasty. – 2015. – Vol. 30, N 9. – P. 11–15. https://doi.org/10.1016/j.arth.2015.06.022

34. Aoyama, T. Isolation of bone marrow stromal cells from bone marrow by using a ﬁltering device (method) / T. Aoyama, J. Toguchida // Stem Cells and Cancer Stem Cells. – 2011. – Vol. 2. – P. 3–12. https://doi.org/10.1007/978-94-007-2016-9_1

35. Cancer risk is not increased in patients treated for orthopaedic diseases with autologous bone marrow cell concentrate / P. Hernigou [et al.] // J. Bone Joint Surg. – 2013. – Vol. 95, N 24. – P. 2215–2221. https://doi.org/10.2106/jbjs.m.00261

36. Odorico, J. S. Multilineage differentiation from human embryonic stem cell lines / J. S. Odorico, D. S. Kaufman, J. A. Thomson // Stem Cells. – 2001. – Vol. 19, N 3. – P. 193–204. https://doi.org/10.1634/stemcells.19-3-193

37. ARCO (Association Research Circulation Osseous): committee on terminology and classiﬁcation / ARCO News. – 1992. – N 4. – P. 41–46.

38. McCormack, H. M. Clinical applications of visual analogue scales: a critical review / H. M. McCormack, D. J. Horne, S. Sheather // Psychol. Med. – 1988. – Vol. 18, N 4. – P. 1007–1019. https://doi.org/10.1017/s0033291700009934

39. Harris, W. H. Traumatic arthritis of the hip after dislocation and acetabular fractures: treatment by mold arthroplasty / W. H. Harris // J. Bone Joint Surg. – 1969. – Vol. 51, N 4. – P. 737–755. https://doi.org/10.2106/00004623-196951040-00012

Медицинский вестник Северного Кавказа :: Научно-практический журнал

[Ортопедия и травматология]
Панин Михаил Александрович; Загородний Николай Васильевич; Самоходская Лариса Михайловна; Липов Андрей Васильевич;

Для изучения вклада полиморфизма генов интегринов тромбоцитов (ITGα2, ITGβ3) в генез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости проведен сравнительный анализ частоты встречаемости значимых аллельных вариантов генов интегринов ITGα2 и ITGβ3 у 41 пациента с верифицированным диагнозом асептического некроза головки бедренной кости и у 320 здоровых пациентов. Установлено, что частота встречаемости гомозиготного генотипа тт гена ITGα2 у больных асептическим некрозом головки бедренной кости была в 6,5 раза выше, чем в контрольной группе. частота обнаружения аллеля С в гене ITGβ3 была также достоверно выше у больных остеонекрозом: 41,5 % против 27,5 % в контрольной группе. Статистически достоверные различия были выявлены в частоте встречаемости гомозиготного генотипа СС гена ITGβ3: 4,9 % в основной группе против 1,6 % в контрольной. Выявленные генетические особенности могут указывать на значение полиморфизма генов ITGα2 и ITGβ3 в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости. В качестве «генов предрасположенности» асептического некроза головки бедренной кости следует рассматривать генотипы тт гена ITGα2 и СС гена ITGβ3 и, особенно, их сочетание.

Скачать

Список литературы:
1. Shannon B. D., Trousdale R. T. Femoral osteotomies for avascular necrosis of the femoral head. Clin. Orthop. Relat. Res. 2004;418:34-40.
2. DeSmet A. A., Dalinka M. K., Alazraki N. P. [et al.]. Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Avascular necrosis of the hip. VA: American College of Radiology (ACR), 2005.
3. Mont M. A., Marulanda G. A., Jones L. C. [et al.]. Systematic analysis of classifi cation systems for osteonecrosis of the femoral head. J. Bone Joint Surg. 2006;88(3):16-26. https://doi.org/10.2106/JBJS
4. Панин М. А., Загородний Н. В., Карчебный Н. Н. [и др.]. Современный взгляд на патогенез нетравматического остеонекроза. Вестник травматологии и ортопедии имени Н. Н. Приорова. 2017;(2):69-75.
5. Jones, L. C., Mont M. A., Le T. B. Procoagulants and osteonecrosis. J. Rheumatol. 2003;30:783-791.
6. Glueck C. J., Freiberg R. A., Oghene J. [et al.]. Association between the T-786C eNOS polymorphism and idiopathic osteonecrosis of the head of the femur J. Bone Joint Surg. 2007;89:2460-2468. https://doi.org/10.2106/JBJS.F.01421
7. Chandler F. A. Coronary disease of the hip. 1949. Clin. Orthopaed. Relat. Res. 2001;386:7-10. https://doi.org/10.1097/00003086-200105000-00002
8. Tuckwell D. S., Smith L., Korda M. [et al.]. Monoclonal antibodies identify residues 199-216 of the integrin alpha2 vWFA domain as a functionally important region within alpha2 beta1. Biochem. J. 2000;350:485-493.
9. Leone A. M., De Stefano V., Burzotta F. [et al.]. Scientific letters. Glycoprotein Ia C807T gene polymorphism and increased risk of recurrent acute coronary syndromes: a five year follow up. Heart. 2004;90:567-569.
10. Fullard J. F. The role of the platelet glycoprotein IIb/IIIa in thrombosis and haemostasis. Curr. Pharm. Des. 2004;14:1567-1576. https://doi.org/10.2174/1381612043384682
11. Smith F. B., Connor J. M., Lee A. J. [et al.]. Relationship of the platelet glycoprotein PlA and fibrinogen T/G+1689 polymorphisms with peripheral arterial disease and ischaemic heart disease. Thromb. Res. 2004;112:209-216. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101518
12. Kucharska-Newton A. M., Monda K. L., Campbell S. [et al.]. Association of the platelet GPIIb/IIIa polymorphism with atherosclerotic plaque morphology: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Atherosclerosis. 2011;216:151-156. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2011.01.038
13. Verschuren J. J. W., Boden H., Wessels J. A. M. Value of platelet pharmacogenetics in common clinical practice of patients with ST-segment elevation myocardial infarction. J. Eur. Heart. 2012;33:516.
14. Pamukcu B., Oflaz H., Nisanci Y. The role of platelet glycoprotein IIIa polymorphism in the high prevalence of in vitro aspirin resistance in patients with intracoronary stent restenosis. Am. Heart J. 2005;149:675-680.
15. Narayanan A., Khanchandani P., Borkar R. M. [et al.]. Avascular Necrosis of Femoral Head: A Metabolomic, Biophysical, Biochemical, Electron Microscopic and Histopathological Characterization. Scientific Reports. 2017;7.
16. Андреенко Е. Ю., Самоходская Л. М., Балацкий А. В. [и др.]. Прогностическая значимость носительства аллельных вариантов генов, контролирующих систему гемостаза, и их сочетания с традиционными факторами риска в раннем развитии ишемической болезни сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011:8:32-39.
17. Kunicki T. J., Kritzik M., Annis D. S., Nugent D. J. Hereditary variation in platelet integrin alpha-2-beta-1 density is associated with two silent polymorphisms in the alpha-2 gene coding sequence. Blood. 1997;89:1939-1943.

Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости, аваскулярный некроз, патогенез нетравматического некроза, полиморфизмы генов интегринов тромбоцитов, гены предрасположенности

Опыт лечения асептического некроза головки бедренной кости перфтораном

dc.contributor.author	Шушарин, А. Г.
dc.contributor.author	Куликов, В. Г.
dc.contributor.author	Махотин, А. А.
dc.contributor.author	Морозов, В. В.
dc.contributor.author	Шевела, А. И.
dc.date.accessioned	2014-12-23T10:00:58Z
dc.date.available	2014-12-23T10:00:58Z
dc.date.issued	2010
dc.identifier.citation	Шушарин А. Г., Куликов В. Г., Махотин А. А. и др. Опыт лечения асептического некроза головки бедренной кости перфтораном // Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2010. Т. 8. Вып. 2. С. 129-131. — ISSN 1818-7943.	ru_RU
dc.identifier.issn	1818-7943
dc.identifier.uri	https://lib.nsu.ru/xmlui/handle/nsu/4426
dc.description.abstract	Clinical supervision on treatment of the patients suffering of avascular necrosis of the femoral head, with use of intraarticulate injections perftoran in a coxofemoral joint under the ultrasonic control are resulted.	en_EN
dc.description.abstract	Приводятся клинические наблюдения по лечению пациентов, страдающих асептическим некрозом головки бедренной кости, с использованием внутрисуставных инъекций перфторана в тазобедренный сустав под ультразвуковым контролем.	ru_RU
dc.language.iso	ru	ru_RU
dc.publisher	Новосибирский государственный университет	ru_RU
dc.subject	асептический некроз головки бедренной кости	ru_RU
dc.subject	лечение	ru_RU
dc.subject	перфторан	ru_RU
dc.title	Опыт лечения асептического некроза головки бедренной кости перфтораном	ru_RU
dc.title.alternative	Treatment Experience with Perftoran of Avascular Necrosis of the Femoral Head	en_EN
dc.type	Article	ru_RU

Асептический некроз головки бедренной кости: этиопатогенез, ранняя диагностика и лечение | Антонов

1. Тихилов Р.М., Шубняков И.И., Мясоедов А.А., Иржан-ский А.А. Сравнительная характеристика результатов лечения ранних стадий остеонекроза головки бедренной кости различными методами декомпрессии. Травматология и ортопедия России. 2016; 22(3): 7-19.

2. Башкова И.Б., Мадянов И.В. Множественные нетравматические остеонекрозы крупных суставов у молодого человека, спровоцированные непродолжительным лечением глюкокортикоидами. Рус. мед. журн. Ревматология. 2016; (2): 125-128.

3. Мустафин Р.Н., Хаснутдинова Э.К. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (обзор литературы). Тихоокеанский медицинский журнал. 2017: 1: 27-35.

4. Блищ О.Ю. Боль в тазобедренном суставе: современные представления о возможностях и роли различных методов лучевой диагностики в определении причин болевого синдрома. Лучевая диагностика и терапия. 2014; 2(5): 37-44.

5. Большаков О.П., Корнилов Н.В., Расулов Р.М. Значение функциональных и анатомических факторов в выборе метода лечения взрослых больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и детей с болезнью Легга — Кальве — Перте-са. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2007; (2): 27-31.

6. Волков Е.Е., Василенко А.М., Межов С.Э. Параметры микроциркуляции в зоне тазобедренных суставов у здоровых добровольцев. Тромбоз, гемостаз и реология. 2016; 2(66): 43-46.

7. Гурьев В.В., Зоря В.И., Склянчук Е.Д. Реваскуляризация тазобедренного сустава у лиц с посттравматическим коксартрозом начальной стадии. Моск.хирург.журн. 2011; 2(18): 44-48.

8. Дубиков А.И., Кабалык М.А., Петрикеева Т.Ю. Феномен микрокристаллизации хряща при коксартрозе и асептическом некрозе головки бедренной кости. Научно-практическая ревматология. 2012; 54(5): 37-41.

9. Коваленко А.Н., Ахтямов И.Ф. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости. Гений ортопедии. 2010; (2): 138-144.

10. Мустафин Р.Н. Асептический некроз головки бедренной кости. Лечебное дело. 2015; (4): 7-20.

11. Прохоренко В.М., Шушарин А.Г., Половинка М.П. Использование перфторана при консервативном лечении начальных стадий асептического некроза головки бедренной кости. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015; (4): 26-31.

12. Ding P, Zhang W, Tan Q, Yao C, Lin S. Impairment of circulating endothelial progenitor cells (EPCs) in patients with glucocorticoid-induced avascular necrosis ofthe femoral head and changes ofEPCs after glucocorticoid treatment in vitro. J Orthop Surg Res. 2019; 14(1): 226.

13. Федоров В.Г. Среднесрочный мониторинг результатов костной пластики при асептическом некрозе головки бедренной кости. Междунар. журнал приклад. и фундамент. исследований. 2015; (11): 689-693.

14. Шушарин А.Г., Половинка М.П., Прохоренко В.М. Асептический некроз головки бедренной кости: варианты консервативного лечения и результаты. Scientific reviews. Fundamental research. 2014; 10: 428-435.

15. Li SD. A comparative study on the measurement of femoral head necrosis lesions using ultra-thin layer slicing and computer aided identification. Zhongguo GuShang. 2016; 29(2): 131-135.

16. Guadilla N, Fiz AI, Sanchez M. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2012; 20(2): 393-398.

17. Kumar S, Bansal D, Prakash M. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML. Oncology. 2014; 31(6): 568-573.

18. Miao Q. Expression of osteoprotegerin, RNAK and RANKL genes in femoral head avascular necrosis and related signaling pathway. Int J Clin Experim Pathol. 2015; 8(9): 10460-10467.

19. Houdek MT. Osteonecrosis ofthe femoral head: treatment with ancillary growth factors. Curr Rev Musculoskeletal Med. 2015; 8(3): 233-239.

20. Li PF. Downregulation of basic fibroblast growth factor is associated with femoral head necrosis in broilers. PoultSci. 2015; 94(5): 1052-1059.

21. Ремпель Д.П., Брюханов А.В., Батрак Ю.М. Возможность методов лучевой диагностики поражения симметричного сустава при диагностированном асептическом некрозе бедренной кости. Радиология — практика. 2013; (6): 24-32.

22. Li D. Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head. Int J Clin Exp Pathol. 2015; 8(9): 10947-10952.

23. Хазов П.Д., Казакова С.С. Магнитно-резонансная томография в диагностике асептического некроза головок бедренных костей. Радиология — практика. 2001; (4): 106-107.

24. Manenti G. The role of imaging in diagnosis and management of femoral head avascular necrosis. J Italian Soc Osteoporosis. 2015; 12(1): 31-38.

25. Ghale-Noie ZN, Hassani M, Kachooei AR, Kerachian MA. High serum alpha-2-macroglobulin level in patients with osteonecrosis of the femoral head. Arch Bone Jt Surg. 2018; 6(3): 219-224.

26. Kawai K., Tamaki A, Hirohata K. Steroid-induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic study. Surgery. 1985; 5(67-A): 755-763.

27. Шушарин А.Г., Половинка М.П., Прохоренко В.М. Лечение асептического некроза ТБС с применением локальной инъекционной терапии под УЗ-контролем. Институт химической биологи и фундаментальной медицины. 2012; (4): 32.

28. Huang SL. Hydrogen-rich saline attenuates steroid-associated femoral head necrosis through inhibition of oxidative stress in a rabbit model. China. Spandidos. 2016; (1): 1792-0981.

29. Fang J. Effects of leucocyte- and platelet-rich plasma on osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating аvascular necrosis of femoral head in rabbits. Zho Xi FCh Ji. 2015; 29(2): 227-233.

30. Fang J. Effects of leucocyte and platelet — rich plasma on osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating avascular necrosis of femoral head in rabbits. J Ch. 2015; (1): 1002-1892.

31. Matsusaki H, Noguchi M, Kawakami T. Use of vascularized pedicle iliac bone graft combined with transtrochanteric rotational osteotomy in the treatment of avascular necrosis of the femoral head. Arch Orthop Trauma Surg. 2005; 125(2): 95-101.

32. Liu X. Treatment of bilateral avascular necrosis of femoral head by free vascularized fibula grafting with unilateral fibula as donor. Zho Xi F Ch Ji W. 2011; 25(6): 641-645.

33. Beck DM. Arthroscopic treatment of labral tears and concurrent avascular necrosis of the femoral head in young adults. Arthroscopy Techniques. 2013; 2(4): 367-371.

34. Guo HS, Tian YJ, Liu G, An L, Zhou ZG, Liu HZ. Arthroscopy-guided core decompression and bone grafting combined with selective arterial infusion for treatment of early stage avascular necrosis of femoral head. Zho GuSha. 2018; 31(1): 56-61.

35. Li J, Li ZL, Zhang H, Su XZ, Wang KT, Yang YM. Long-term outcome of multiple small-diameter drilling decompression combined with hip arthroscopy versus drilling alone for early avascular necrosis of the femoral head. Chin Med J. 2017; 130(12): 1435-1440.

36. Ахтямов И.Ф., Анисимов О.Г., Коваленко А.Н. Профилактика ранней артропластики тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости. Травматология и ортопедия России. 2009; 3(53): 116-118.

О детях и их коварных болезнях

Публикация в журнале Медицинская картотека № 2 2009 г.

Трудно представить испытание более тяжкое, чем болезнь собственного ребенка. Болезнь, коварство которой заключается еще и в том, что на первых стадиях она проходит, практически, без симптомов, но при этом чревата страшными последствиями на всю оставшуюся жизнь.

Асептический некроз головки бедренной кости – это тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание тазобедренного сустава вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.

Диагноз «асептический некроз головки бедренной кости» (АНГБК), поставленный ребенку, зачастую звучит как приговор. Некроз головки бедренной кости приводит к повреждению его мышечной и костной части, кость подвергается эрозии, а костный мозг истощается, что грозит оссификацией мышц и рассасыванием кости.

Степень испытываемой боли при этом совсем не соответствует реальному уровню разрушения. Ребенок бегает, резвится, продолжает играть с другими детьми, не ощущая боли и дискомфорта, а механизм уже запущен…

И чем дальше, тем хуже — тазобедренный сустав постепенно лишается своей подвижности, что приводит к усилению боли и хромоте. В конце концов, он и вовсе теряет эластичность, обрекая ребенка на инвалидность.

А вместе с тем частота поражений АНГБК сегодня составляет до 2,5% среди всех заболеваний суставов у детей! И ни один ребенок не застрахован от этой болезни, ведь к причинам ее возникновения относятся:

дисплазии, возникающие как в эмбриональном, так и в постнатальном периоде;
извращенные аутоиммунные процессы вследствие всевозможных инфекционных заболеваний;
травмы и срывы адаптации после хирургических вмешательств.

Вот и получается, что заболевание приходит незаметно, приносит вместе с поставленным диагнозом огромное количество вопросов и главное – сомнений в выборе наиболее эффективного метода лечения.

Третьего не дано?

Традиционно в медицине существует два варианта лечения асептического некроза головки бедренной кости — консервативный и оперативный.

В соответствии с первым методом необходимо обездвижить ребенка на длительное время, которое, кстати, нередко исчисляется годами. А это значит строгий постельный режим, вытяжка, капельницы, уколы, гипс. Только представьте, каково это ребенку оказаться полностью обездвиженным на несколько лет! Когда же речь заходит о его госпитализации, то в панику можно впасть при одной только мысли, что малыш будет оторван от семьи, что ему предстоят болезненные процедуры.

Но самое ужасное состоит в том, что консервативное лечение часто приводит только к кратковременным улучшениям, а заболевание приобретает прогрессирующее течение.

Второй метод лечения, оперативный, обещает сократить сроки выздоровления, но каким путем… Обычно в специализированных медицинских центрах выполняются высокотехнологические хирургические вмешательства в виде тоннелизации шейки, введения костного и костно-мышечного трансплантата для стимуляции кровообращения; кюретажа эпифиза головки, парциального отсечения сухожилия мышц, корригирующей остеотомии бедра, нередко в сочетании с остеотомиями таза, использования через-кожного остеосинтеза аппаратом Илизарова для обеспечения декомпрессии тазобедренного сустава.

Но ведь любое вмешательство в организм – это риск. Тем более, что хирургическая операция все равно не приведет к устранению первопричины заболевания, а послеоперационный период и период реабилитации растянется опять же на несколько лет.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости – сложная системная задача, это не то заболевание, которое можно вылечить каким-либо одним способом или приемом только одного лекарства. При этом следует помнить, что медлить в вопросах лечения АНГБК нельзя так же, как и торопить события хирургическим вмешательством. Ведь речь идет о жизни и развитии ребенка, а в этом вопросе риск должен быть сведен к минимуму. К тому же, даже у самого маленького пациента всегда должен быть выбор методов лечения и реабилитации.

Поэтому логичнее и гуманнее всего использовать эффективное и безопасное лечение асептического некроза как можно на более ранней стадии, без операционного вмешательства и без болезненных процедур. Это можно сделать в Московском специализированном центре по лечению АНГБК, использующем уникальный опыт китайской традиционной медицины.

Безоперационный метод лечения асептического некроза головки бедренной кости у детей

Безусловный плюс данного лечения состоит уже в том, что оно проходит без оперативного вмешательства, что особенно важно при лечении детей. В основе его лежит запатентованный авторский метод профессора Huang Ke Qin, сочетающий в себе знания различных областей современной медицинской науки и рецепты традиционной китайской медицины. Метод лечения зарекомендовал себя эффективным как в Китае, так и в России, что является несомненным успехом и примером внедрения передовых медицинских технологий и подходов в других странах.

С позиции традиционной китайской медицины и концепции энергетических каналов, жизнедеятельность человеческого организма осуществляется благодаря циркуляции энергии. Энергетические каналы объединяют органы, кости скелета, сухожилия, кожу и другие системы и ткани. Поэтому воздействуя на соответствующие акупунктурные точки, можно активизировать защитные силы организма, восстановить функции внутренних органов и жизненной энергии, укрепить кости и сухожилия, улучшить питание тазобедренных суставов, ускорив, таким образом, регенерацию пораженной асептическим некрозом головки бедренной кости.

Лечение осуществляется как в стационаре, так и на дому. Особенно хотелось бы отметить именно последний опыт лечения детей. Привычная социальная и коммуникативная среда создает более комфортные условия для выздоровления ребенка, не изолируя его от привычного круга общения.
В лечении используется высокотехнологичный терапевтический прибор НС-5, многокомпонентные (более 30 составляющих) органоминеральные комплексы, лечебная физкультура и другие реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление подвижности и эластичности тазобедренного сустава (диета, ванна, массаж) по схеме, индивидуальной, для каждого больного.

В основе лечебных воздействий, которые большинство родителей осуществляют самостоятельно в домашних условиях (ежедневно в течение 30-40 минут утром и вечером), лежит закон Wolff’a, согласно которому восстановление скелета определяется оказываемой на него внешней нагрузкой. А специфический электрический сигнал служит альтернативой внешней нагрузке.

Основываясь на этой зависимости, и был отработан способ воздействия на рост кости. Лечебный комплекс НС-5 производит воздействие на актуальные для данного ребенка акупунктурные точки через аппликаторы из лекарственных трав, активируя содержащиеся в них микроэлементы, оказывает точечный лечебный эффект с восстановлением трабекулярной ткани головки бедренной кости.

Перед лечением проводится комплексное обследование пациента — обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов, магниторезонансная томография, статическая и динамическая сцинтиграфия головки бедренной кости (ГБК) и скелета, рентгеновская денситометрия головки бедренной кости. Ноу-хау нашего центра — обработка рентгеновских снимков в программе «Analiser +» позволяет переложить рентгеновский снимок, представляющий собой 256 градаций серого, в цветное изображение. Все это гарантирует максимальную точность при определении структуры костной ткани, количественной оценки изменений трабекулярной ткани, выявлении некротических зон.

В дальнейшем при оценке результатов лечения, каждые три месяца осуществляется контрольная рентгенография тазобедренного сустава и анализ изменений структуры головки бедренной кости. В случае необходимости также проводится лабораторная оценка эндокринного статуса показателей минерального, углеводного, жирового обменов и их возможных изменений.

Таким образом, без хирургического вмешательства, без изоляции от привычного круга общения, и что самое важное – без потери времени, путем несложных ежедневных манипуляций происходит постепенное выздоровление ребенка.

Детство детям

Можно сколь угодно долго описывать уникальность методики лечения и ее преимущества, но не стоит забывать, что главныйпоказатель эффективности – это результат. Безоперационный метод лечения АНГБК приводит к стойкому улучшению и выздоровлению в 90% случаев! За два с половиной года работы в центр обратились 14 детей, 5 из них проходят лечение в настоящий момент. В каждом из случаев видны явные улучшения на рентгенологических изображениях (см. рентген и описания случаев).

Даже в самых запущенных ситуациях, когда, по заявлению большинства врачей, альтернативы хирургической операции просто не существует, наш метод показывает обратное.

Всего полгода продолжается лечение десятилетнего Юры Жданова. Ему был поставлен диагноз — болезнь Пертеса, 3-я стадия. Головки бедренной кости фактически не было совсем (см. рис. 3).

На средства Республиканского фонда социальной поддержки населения уже проведено два курса лечения мальчика. Дома, но под постоянным наблюдением специалистов центра. Без хирургического вмешательства, без обездвиживания. Напротив, движение мальчику даже показано, правда, только на костылях. Единственное, что Юре запрещено — это оказывать прямую нагрузку на сустав. Пока он передвигается на костылях, но уже научился на них бегать, а еще уверенно ходит на руках. Продолжает домашнее обучение, и не перестает радоваться жизни (если вы видели глаза детей, которые долгое время обездвижены в больнице, то поймете, о чем идет речь!).

Но самое главное состоит в том, что уже после трех месяцев лечения, начался процесс восстановления структуры кости, формы головки бедренной кости и функций тазобедренного сустава. И это подтверждается данными рентгенологических исследований.

Почему мы делаем такой акцент именно на лечении детей безоперационным методом? Да просто потому, что это практически единственный гуманный и по-настоящему эффективный способ лечения АНГБК у детей. Способ, который позволяет изменить отношение к болезни на позитивное, не тормозить развитие ребенка, разгрузить стационары, мест в которых сейчас просто не хватает. Ведь дело даже не в опасности хирургического вмешательства или малой эффективности консервативных методов…

Просто нельзя лишать ребенка детства, неправильно оставлять его без общения со сверстниками, тем более что есть реальное и действенное лечение.

Рис.1 Мальчик, 10 лет, обращение в центр 17.10.07

Входной диагноз:

болезнь Пертеса слева — 3-я стадия.
Болезнь развилась в результате травмы.

Проведено 2 курса лечения.

Лечение приостановлено.
Отмечается улучшение трабекулярной структуры ГБК, формы, очертаний ГБК, фрагментация ГБК отсутствует.

Зона некроза замещена новой костной тканью.

Рис.2 Девочка 5 лет,
обращение в центр 10.10.07

Входной диагноз:
болезнь Пертеса справа — 3-я стадия.
Болезнь развилась в результате внутриутробного недоразвития,
дисплазии правой ГБК.

Проведено 5 курсов лечения.

Лечение продолжается.
Отмечается интеграция ранее разрозненных фрагментов ГБК, существенный рост новой трабекулярной ткани. ГБК приняла правильную форму.

Рис.3 Мальчик, 11 лет, обращение в центр 26 марта 2008 года.

Входной диагноз: болезнь Пертеса слева — 3я стадия.
Болезнь развилась в результате травмы.Лечение продолжается.
Отмечается улучшение в трабекулярной структуры ГБК, формы ГБК, фрагментация ГБК отсутствует. Зона некроза замещена новой костной тканью. Проведено 4 курса лечения.

Основы практики, эпидемиология, функциональная анатомия

Lavernia CJ, Sierra RJ, Grieco FR. Остеонекроз головки бедренной кости. J Am Acad Orthop Surg . 1999 июль-август. 7(4):250-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Вейл Т.П., Ковингтон Д.Б. Возникновение остеонекроза. Урбаниак Дж. Р., Джонс Дж. Р., ред. Остеонекроз: этиология, диагностика, лечение . Роузмонт, штат Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1997. 43-9.

Ай З.С., Гао Ю.С., Сунь Ю., Лю И., Чжан К.К., Цзян Ч.Логистический регрессионный анализ факторов, связанных с аваскулярным некрозом головки бедренной кости после переломов шейки бедренной кости у пациентов среднего и пожилого возраста. J Orthop Sci . 1 ноября 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Монт Массачусетс, Хангерфорд Д.С. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости. J Bone Joint Surg Am . 1995 март 77(3):459-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Песня Х.К., Чой Х.Дж., Ян К.Х. Факторы риска аваскулярного некроза головки бедренной кости и нарушения фиксации у больных с вальгусно-угловыми переломами шейки бедренной кости в возрасте старше 50 лет. Травма . 2016, 19 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Майни Л., Кумар С., Батра С., Гупта Р., Арора С. Оценка морфологии мышц наружной запирательной мышцы и грушевидной мышцы как предикторов аваскулярного некроза головки бедренной кости при переломах вертлужной впадины. Strategies Trauma Limb Reconstr . 2016 авг. 11 (2): 105-11. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Res . Май 2001 г. 386:173-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Arlet J, Ficat P. [Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости. Новые методы исследования и новые концепции] [Польский язык]. Чир Нарзадов Ручу Ортоп Пол . 1977. 42(3):269-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Стейнберг М.Е. Аваскулярный некроз: диагностика, стадирование и лечение. J Musculoskel Med . 1997. 14(11):13-25.

Стейнберг М.Е.Диагностическая визуализация и роль стадии и размера поражения в определении исхода остеонекроза головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):6-15. [Полный текст].

McGrory BJ, York SC, Iorio R, et al. Современный опыт членов AAHKS в лечении остеонекроза головки бедренной кости у взрослых. J Bone Joint Surg Am . 2007 июнь 89(6):1194-204. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Чомбор Д.М., Аарон Р.К.Биологически дополненная декомпрессия сердечника для лечения остеонекроза головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):32-8. [Полный текст].

Шах С.Н., Капур С.С., Джавери М.Р., Голвала П.П., Патель С. Анализ исхода аваскулярного некроза головки бедренной кости, леченного декомпрессией сердечника и костной пластикой. J Clin Orthop Trauma . 2015 Сентябрь 6 (3): 160-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кац М.А., Урбаниак М.Р.Свободная васкуляризированная пластика головки бедренной кости для лечения остеонекроза. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):44-60. [Полный текст].

Fang T, Zhang EW, Sailes FC, McGuire RA, Lineaweaver WC, Zhang F. Васкуляризированные трансплантаты малоберцовой кости у пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Arch Orthop Trauma Surg . 2012, 18 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Аль-Джабри Т., Тан Дж.Ю.К., Тонг Г.Ю., Шеной Р., Каяни Б., Парратт Т. и др.Роль электростимуляции в лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости у взрослых: систематический обзор. BMC Заболевание опорно-двигательного аппарата . 2017 28 июля. 18 (1): 319. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Маккарти Дж., Пури Л., Барсум В. и др. Изменения суставного хряща при аваскулярном некрозе: артроскопическая оценка. Clin Orthop Relat Res . 2003 янв. 406:64-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Иванкович Д.А., Розенберг А.Г., Маламис А.Реконструктивные возможности при остеонекрозе головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):66-79. [Полный текст].

Сквайр М., Феринг Т.К., Одум С., Гриффин В.Л., Боханнон Мейсон Дж. Неудачная замена бедренной поверхности при аваскулярном некрозе головки бедренной кости. J Артропластика . 2005 г., 20 октября (7 доп. 3): 108–14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Бильге О., Дорал М.Н., Ель М., Каралезли Н., Миниачи А. Лечение остеонекроза головки бедренной кости методом фокальной анатомо-шлифовальной имплантации (HemiCAP): предварительные результаты альтернативного варианта. J Orthop Surg Res . 2015 28 апр. 10:56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Chotanaphuti T, Thongprasert S, Laoruengthana A. Низкомолекулярный гепарин предотвращает прогрессирование предколлапсного остеонекроза тазобедренного сустава. J Med Assoc Thai . 2013 Октябрь 96 (10): 1326-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование остеонекроза тазобедренного сустава I и II стадий. Clin Orthop Relat Res .2005 г., июнь 435:164-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Лай К.А., Шен В.Дж., Ян С.И. и др. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am . 2005 г., октябрь 87 (10): 2155-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Takahashi S, Fukushima W, Kubo T, Iwamoto Y, Hirota Y, Nakamura H. Выраженный риск нетравматического остеонекроза головки бедренной кости среди курильщиков сигарет, которые никогда не использовали пероральные кортикостероиды: многоцентровое исследование случай-контроль в Японии. J Orthop Sci . 2012 17 ноября (6): 730-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

ДеЛи Дж.С. Переломы и вывихи бедра. Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, ред. Переломы Роквуда и Грина у взрослых . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рейвен; 1996. 1661-9.

Этьен Г., Монт М.А., Хануджа Х.С., Хангерфорд Д.С. Неваскуляризированные костные трансплантаты при остеонекрозе головки бедренной кости: современные концепции и методы. Методы ортопедии .март 2001 г. 16(1):39-43. [Полный текст].

Ким С.Ю., Ким Ю.Г., Ким П.Т. и др. Васкуляризированные по сравнению с неваскуляризированными трансплантатами малоберцовой кости при больших остеонекротических поражениях головки бедренной кости. J Bone Joint Surg Am . 2005 Сентябрь 87 (9): 2012-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Урбаниак Дж. Р., Барнс С. Дж. Решение проблемы остеонекроза у взрослых. J Musculoskel Med . 2001. 18:395-403.

Андриоло Л., Мерли Г., Тобар С., Альтамура С.А., Кон Э., Филардо Г.Регенеративная терапия увеличивает выживаемость при асептическом некрозе головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Внутренний Ортоп . 2018 Июль 42 (7): 1689-1704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Andriolo L, Merli G, Tobar C, Altamura SA, Kon E, Filardo G. Регенеративная терапия увеличивает выживаемость при аваскулярном некрозе головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Внутренний Ортоп . 2018 Июль 42 (7): 1689-1704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — это тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости. Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.
Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.
Обобщите возможные варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.
Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки.Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости. Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость.И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты. Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если восстановление кровоснабжения не произойдет быстро, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном итоге, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины.При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное потребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них. Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы.Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, является многофакторной. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу [6]. Алкогольный остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связывают с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей. Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу
Реоссификация – когда развивается более прочная кость
Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть связаны с развитием остеонекроза головки бедренной кости.[12]

Эпидемиология

Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах, по оценкам, составляет от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

Патофизиология

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

Оценка

Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

Система стадирования Steinberg[13]

Стадии Признаки

0 Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III Голова бедренной кости

IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILLE

VB Средний

VC Syrewhed

VI Расширенный дегенеративный заболевание суставов

Необходимо провести лабораторное обследование, чтобы исключить другие причины боли в бедре, а также оценить сопутствующие факторы у пациентов с подозрением на остеонекроз.Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в бедре даже без остеонекроза.

Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

Лечение/управление

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет.Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

Решения о лечении должны основываться на стадировании поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Консервативное лечение включает ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и целенаправленную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических осложнений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости.[27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может привести к значительному ухудшению асептического некроза.[29]

Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщалось, она безопасна и предполагает улучшенные клинические результаты с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих вес, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

Дифференциальный диагноз

Симптомы аваскулярного некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в бедре, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

Прогноз

Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

Осложнения

Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

Консультации

Когда клиницист подозревает пациента с остеонекрозом головки бедренной кости, консультация квалифицированного хирурга-ортопеда необходима для экспертной оценки.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, получающих длительное лечение стероидами, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, пациентов с гемоглобинопатиями, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также пациентов с травмой бедра и окружающей области.[13]

Улучшение результатов медицинских бригад

Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем приема лекарств, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение проведет специалист-ортопед, а медсестра поможет подготовить пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты, с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.: Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
2.: Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
3.: Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:
12]
4.: Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
5.: Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
6.: Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
7.: Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
8.: Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
9.: Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
10.: Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
11.: Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
12.: Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
13.: Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
14.: Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
15.: Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
16.: Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
17.: Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
18.: Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
19.: Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
20.: Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
21.: Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
22.: Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
23.: Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
24.: Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
25.: Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
26.: Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
27.: Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
28.: Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
29.: Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
30.: Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
31.: Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
32.: Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
33.: Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
34.: Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
35.: Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
36.: Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
37.: Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
38.: Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.
Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.
Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.
Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное потребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, является многофакторной. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу
Реоссификация – когда развивается более прочная кость
Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Эпидемиология

Патофизиология

Анамнез и физикальное исследование

Оценка

Система стадирования Steinberg[13]

Стадии Признаки

0 Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III Голова бедренной кости

IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILLE

VB Средний

VC Syrewhed

VI Расширенный дегенеративный заболевание суставов

Лечение/управление

Дифференциальный диагноз

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

Прогноз

Осложнения

Консультации

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов медицинских бригад

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.: Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
2.: Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
3.: Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:
12]
4.: Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
5.: Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
6.: Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
7.: Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
8.: Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
9.: Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
10.: Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
11.: Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
12.: Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
13.: Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
14.: Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
15.: Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
16.: Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
17.: Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
18.: Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
19.: Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
20.: Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
21.: Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
22.: Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
23.: Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
24.: Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
25.: Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
26.: Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
27.: Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
28.: Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
29.: Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
30.: Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
31.: Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
32.: Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
33.: Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
34.: Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
35.: Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
36.: Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
37.: Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
38.: Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Цели:

Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.
Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.
Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.
Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если восстановление кровоснабжения не произойдет быстро, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном итоге, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное потребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, является многофакторной. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу
Реоссификация – когда развивается более прочная кость
Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Эпидемиология

Патофизиология

Анамнез и физикальное исследование

Оценка

Система стадирования Steinberg[13]

Стадии Признаки

0 Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III Голова бедренной кости

IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILLE

VB Средний

VC Syrewhed

VI Расширенный дегенеративный заболевание суставов

Лечение/управление

Дифференциальный диагноз

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

Прогноз

Осложнения

Консультации

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов медицинских бригад

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.: Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
2.: Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
3.: Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:
12]
4.: Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
5.: Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
6.: Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
7.: Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
8.: Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
9.: Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
10.: Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
11.: Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
12.: Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
13.: Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
14.: Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
15.: Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
16.: Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
17.: Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
18.: Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
19.: Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
20.: Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
21.: Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
22.: Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
23.: Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
24.: Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
25.: Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
26.: Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
27.: Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
28.: Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
29.: Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
30.: Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
31.: Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
32.: Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
33.: Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
34.: Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
35.: Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
36.: Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
37.: Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
38.: Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев заболевания. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.
Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.
Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.
Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если восстановление кровоснабжения не произойдет быстро, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном итоге, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное потребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, является многофакторной. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу
Реоссификация – когда развивается более прочная кость
Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Эпидемиология

Патофизиология

Анамнез и физикальное исследование

Оценка

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «признаком полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может иметь «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

Система стадирования Steinberg[13]

Стадии Признаки

0 Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III Голова бедренной кости

IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILLE

VB Средний

VC Syrewhed

VI Расширенный дегенеративный заболевание суставов

Лечение/управление

Решения о лечении должны основываться на стадии поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

Дифференциальный диагноз

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

Прогноз

Осложнения

Консультации

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов медицинских бригад

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.: Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
2.: Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
3.: Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:
12]
4.: Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
5.: Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
6.: Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
7.: Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
8.: Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
9.: Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
10.: Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
11.: Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
12.: Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
13.: Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
14.: Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
15.: Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
16.: Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
17.: Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
18.: Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
19.: Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
20.: Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
21.: Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
22.: Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
23.: Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
24.: Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
25.: Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
26.: Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
27.: Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
28.: Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
29.: Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
30.: Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
31.: Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
32.: Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
33.: Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
34.: Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
35.: Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
36.: Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
37.: Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
38.: Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

см.: Анатомия бедра

Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости, также известный как остеонекроз, хотя этот термин уже не так часто используется, характеризуется различными участками мертвой трабекулярной кости и костного мозга, распространяющимися на субхондральную пластинку и включая ее.В большинстве случаев поражается переднебоковая область головки бедренной кости, но никакая область не обязательно остается незатронутой. Это заболевание часто наблюдается у больных в третьем, четвертом и пятом десятилетиях жизни. Чем старше пациенты, тем меньше шансов на реваскуляризацию. Мы также можем констатировать, что большинство рентгенологически очевидных поражений прогрессируют до коллапса головки бедренной кости ^[1] .
Самым ранним признаком этого механического повреждения является знак полумесяца, который представляет собой отделение субхондральной пластинки от нижележащей некротизированной губчатой кости.После коллапса головки бедренной кости у большинства пациентов наблюдается клиническое прогрессирование, приводящее к необходимости тотального эндопротезирования тазобедренного сустава ^[1] .
Патофизиология аваскулярного некроза головки бедренной кости полностью не изучена. У некоторых пациентов явно была непосредственная причина (травма, облучение,..) ^[2] , в то время как у других патофизиология все еще неясна. Аваскулярный некроз головки бедренной кости часто описывают как многофакторное заболевание. Это связано в некоторых случаях с генетической склонностью ^[3], а также с воздействием определенных факторов риска.Наиболее распространенными факторами риска являются прием кортикостероидов ^[4] , употребление алкоголя, курение и различные хронические заболевания ^[5] ^[6] . Пациенты с вирусом иммунодефицита человека также имеют более высокий риск развития аваскулярного некроза головки бедренной кости ^[6] . Следует также отметить, что остеонекроз является (редким) осложнением беременности ^[6] . Многие из этих случаев изначально ошибочно диагностируются как транзиторный остеопороз тазобедренного сустава.

Очень важно диагностировать аваскулярный некроз на ранней стадии заболевания, поскольку успех лечения зависит от стадии, на которой лечение начинается.
Существует несколько возможных методов диагностики:

История и медицинский осмотр[править | править источник]

Пациенты часто обращаются из-за боли в паху, но симптомы могут также иррадиировать в колено или ягодицы. При осмотре обычно отмечается болезненность движений, особенно при форсированной внутренней ротации ^[1] . Также важно отслеживать любые факторы риска до начала обследования. Исследователям следует опасаться аваскулярного некроза у любого пациента с болью в бедре, отрицательными результатами рентгенографии и любым из факторов риска, описанных выше.Другое бедро также должно быть оценено.

Когда стандартные переднезадние рентгенограммы и боковые рентгенограммы типа «лягушачья лапка» показывают очевидный аваскулярный некроз головки бедренной кости, нет необходимости выполнять МРТ.

Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

Это лучший метод для случаев, которые рентгенологически скрыты или не очевидны на рентгенограммах. Было обнаружено, что он на 99% чувствителен и на 98% специфичен для этого заболевания ^[6] .

Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

Лечение асептического некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного (неоперативного) до инвазивного (оперативного). Такие факторы, как возраст пациента, болевой/дискомфортный порог, тяжесть некроза, интактность или коллапс суставной поверхности и сопутствующие заболевания. ^[7]

К консервативным методам лечения относятся физиотерапия, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и таргетная фармакологическая терапия, среди прочего.

1. Безоперационное лечение[править | править источник]

Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

Считается, что этот метод замедляет прогрессирование аваскулярного некроза, предотвращая коллапс головки бедренной кости. Однако более чем в 80% пораженных тазобедренных суставов через четыре года после постановки диагноза развивается коллапс головки бедренной кости и артрит ^[6] . Существуют различные методы снижения нагрузки. Суть этого метода заключается в уменьшении нагрузки на тазобедренный сустав.Это (интервенционное) лечение имеет различные способы, такие как трость, костыль, ходунки или два костыля.
Однако большинство исследований показали, что консервативное лечение дает плохие результаты. Единственное состояние, при котором защищенная нагрузка может быть эффективной, — это поражение типа А ^[1] .

Фармакологическое лечение[править | править источник]

Вазодилататоры, напр. илопрост (PGI2) используются для снижения внутрикостного давления, таким образом, увеличения кровотока. ^[8]

Статины снижают дифференцировку стволовых клеток в жировые за счет снижения внутрикостного давления для улучшения перфузии.^[9]

Антикоагулянты, напр. эноксапарин применяют для предотвращения прогрессирования остеонекроза вследствие гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений. ^[10]

Бисфосфонаты, такие как алендронат, предотвращают действие остеокластов, тем самым снижая резорбцию кости. ^[11] ^[12]

Обезболивающие препараты, такие как НПВП и опиоиды для модуляции боли. Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции стероидов являются быстродействующими болеутоляющими средствами, они, как правило, кратковременны, и их применение может вызвать значительное ухудшение аваскулярного некроза.^[12]

Физиотерапия[править | править источник]

См. страницу об аваскулярном некрозе

Экспериментально показано, что электрическая стимуляция усиливает остеогенез и неоваскуляризацию, а также изменяет костный обмен. ^[1]
Можно описать три различных метода:

Неинвазивная стимуляция импульсным электромагнитным полем
Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника

Электрическая стимуляция остается экспериментальной для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости.Необходимо дополнительное исследование для определения оптимальной дозировки, применения и сроков лечения. ^[1]

Существует несколько возможных способов лечения аваскулярного некроза тазобедренного сустава: декомпрессия сердечника, декомпрессия сердечника с электростимуляцией, остеотомия, неваскуляризированная костная пластика и васкуляризированные трансплантаты. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, остеотомию, костные трансплантаты и использование клеточной терапии; в то время как реконструктивные вмешательства — эндопротезирование.

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

см.: Анатомия бедра

Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

История и медицинский осмотр[править | править источник]

Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

1. Безоперационное лечение[править | править источник]

Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

Фармакологическое лечение[править | править источник]

Физиотерапия[править | править источник]

См. страницу об аваскулярном некрозе

Неинвазивная импульсная стимуляция электромагнитным полем
Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника