Нарушение жирового обмена в организме: Нарушение липидного обмена — коррекция липидного обмена методами экстракорпоральной гемокоррекции. Москва

Липидный обмен | Многопрофильный медицинский центр АкадемМед

Липидный обмен — это биохимический и физиологический процесс, происходящий в клетках. Липиды — это жиры и жироподобные вещества. Липиды в организм поступают с пищей, синтезируются в организме клетками печени, кишечника и жировой ткани.

Основными причинами нарушения липидного обмена становится: неразумное потребление продуктов с высоким содержанием жира, употребление большого количества сахара, стимуляторов различного рода, в том числе лекарств, недосыпание и хроническая усталость. Спровоцировать нарушение могут и уже имеющиеся заболевания.

Медицинский центр «Академ Мед» предлагает Вам пройти комплексное лабораторное исследование по программе «Липидный обмен». Данный комплекс позволит сэкономить время, средства и выявить возможные патологии организма.

В исследование входит:

• Холестерин, Холестерин ЛПНП — низкой плотности, Холестерин ЛПВП — высокой плотности. На бытовом уровне холестерин еще разделяют на «плохой» (или ЛПНП-холестерин) и «хороший» (ЛПВП-холестерин). Важнейшие показатели происходящего жирового обмена. Анализ позволяет выявить патологии эндокринной системы, заболевания почек и печени, диагностировать атеросклероз, ишемию, спрогнозировать вероятности их возникновения.
• Триглицериды. Анализ для определения риска развития атеросклероза сосудов, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также для выявления наследственных нарушений обмена веществ. 
• Апо А1и Апо В — аполипопротеины — являются показателями для оценки риска ишемической болезни сердца.
• Индекс атерогенности — наиболее точный показатель состояния липидного (жирового) обмена в организме и оценки риска возникновения атеросклероза и других сердечнососудистых заболеваний. Показатель для осуществления контроля динамики холестерина.

Пройдя комплексное лабораторное исследование по программе «Липидный обмен» в нашем центре Вы сможете проконсультироваться со специалистом и в случае необходимости получить необходимое лечение.

Диагностика заболевания на ранней стадии и назначение соответствующего лечения – залог Вашего здоровья.

 

Подготовка к анализу показателей липидного обмена

Кровь на исследования рекомендуется сдавать утром натощак, пить можно только воду.

После последнего приёма пищи должно пройти не менее 12, но не более 14 часов, так как некоторые пищевые липиды крови окончательно перевариваются в течение 12 часов.

Взятие крови на исследование необходимо проводить до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее, чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены лекарственных препаратов в направлении на исследование должны быть указаны лекарственные препараты и их дозы.

За день до взятия крови ограничить жирную и жареную пищу, не принимать алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки.

Холестерин

Холестерин — это вещество, необходимое организму для строительства клеточных мембран, синтеза желчных кислот, выработки гормонов и витамина D. С химической точки зрения холестерин является жироподобным веществом — липидом (от греческого «lipid» — жир).
Холестерин в организме человека синтезируется главным образом в печени. Являясь жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками – хиломикронов и липопротеидов. Главными переносчиками холестерина в организме являются липопротеиды. Липопротеиды (белково-липидные комплексы) различаются по размеру, плотности и содержанию липидов.

По плотности липопротеиды разделяются на следующие классы:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
• липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)
• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Соотношение жиров (липидов) и белков в липопротеидах различно. Минимальное количество белка содержится в хиломикронах. Возрастание плотности липопротеидов характеризуется увеличением содержания в них белкового компонента, как показано в таблице.

Процентный состав липопротеидов плазмы крови
(G.R. Thompson, 1991) 

Тип	Липиды	Белки
Хиломикроны	98–99%	1–2%
ЛПОНП	90%	10%
ЛППП	82%	18%
ЛПНП	75%	25%

Липопротеиды различаются по их роли в развитии атеросклероза. Так, липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются атерогенными (способствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «плохим» холестерином. ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин из печени в клетки и ткани организма.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, считаются антиатерогенными (препятствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «хорошим» холестерином. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) за рубежом называют «полицейскими атеросклероза». Антиатерогенное действие ЛПВП проявляется благодаря их способности захватывать холестерин, выводить его из клеток, тканей, в том числе стенок артерий, и транспортировать обратно в печень.

В организме имеется три субстрата (или «пула»), где находится холестерин. Это плазма крови, печень, вернее — клетки печени (гепатоциты), и клетки других органов. Холестерин, находящийся в печени, находится в динамическом равновесии с холестерином плазмы крови. В зависимости от активности печеночных клеток количество (концентрация) холестерина плазмы крови может существенно меняться.
Содержание достаточного для организма количества холестерина поддерживается его постоянным синтезом
в клетках печени. Холестерин, образующийся в клетках печени, называют эндогенным холестерином. Холестерин также поступает в организм с пищей. Это так называемый экзогенный холестерин. Если экзогенного холестерина доставляется в печень много, то при нормальном обмене ограничивается синтез эндогенного холестерина.
Как уже отмечалось холестерин жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками. Эти белково-липидные комплексы (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП) также образуются в печени и затем поступают в кровоток.
Помимо перечисленных соединений в печени образуется еще один вид жиров, ассоциированных с риском развития атеросклероза. Это триглицериды. Они  транспортируются к мышцам, накапливаются там, и при необходимости расщепляются, становясь источником энергии.

Обмен холестерина

Свободный холестерин подвергается окислению в печени и органах, синтезирующих стероидные гормоны (надпочечники, семенники, яичники, плацента). Это единственный процесс необратимого выведения холестерина из мембран и липопротеидных комплексов.
Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2–4% от общего количества холестерина. В гепатоцитах 60–80% холестерина окисляется до желчных кислот, которые в составе желчи выделяются в просвет тонкой кишки и участвуют в пищеварении (эмульгирование жиров).
Вместе с желчными кислотами в тонкую кишку попадает небольшое количество свободного холестерина, который частично удаляется с каловыми массами, а оставшаяся часть его растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается стенками тонкой кишки. Желчные кислоты обеспечивают разложение жиров на составные части (эмульгирование жиров). После выполнения этой функции 70–80% оставшихся желчных кислот всасывается в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке) и поступает по системе воротной вены в печень. Здесь стоит отметить, что желчные кислоты имеют еще одну функцию: они являются важнейшим стимулятором поддержания нормальной работы (моторики) кишечника.

Схематично обмен холестерина можно представить так. Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир. Частично «разгрузившиеся» ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности  (ЛПНП).

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать
к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают прилипшие к стенке сосуда частицы ЛПНП с холестерином и несут их обратно в печень, где частицы ЛПНП снова нагружаются холестерином и превращаются в ЛПОНП, либо распадаются и выводятся из организма.
При активном потреблении жирной пищи и нарушениях жирового обмена печень вырабатывает избыточное количество липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП). При наличии повреждений эндотелия и отсутствии достаточного количества липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), частицы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с холестерином начинают «прилипать» к стенкам сосудов. Постепенно развивается сужение сосудов, т. е. атеросклероз, а следом все неприятности: стенокардия, инфаркт, инсульт и другие осложнения атеросклероза.

Для чего определяют индекс атерогенности?

Для оценки выраженности атерогенных (способствующих развитию атеросклероза) свойств плазмы крови и степени риска развития клинических проявлений атеросклероза используются формулы, позволяющие рассчитать индекс атерогенности (ИА) по соотношению атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов. Существует множество способов для вычисления индекса атерогенности.
Один из наиболее распространенных в мире – определение индекса атерогенности, как соотношения общего холестерина (ОХС) к холестерину ЛПВП (ОХС/ХС ЛПВП). Он свидетельствует об атерогенности липидного спектра крови при уровне > 5.
В России широко используют другое соотношение, называемое индексом атерогенности А. Н. Климова. Это отношение суммы холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) к холестерину антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Индекс атерогенности (А.Н. Климова)= ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП / ХС ЛПВП = ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПВП

Обе формулы приведены потому, что они одинаковы. Дело в том, что общий холестерин (ОХС) состоит из ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП.

Лабораториям в поликлинике или больнице для простоты вычисления индекса атерогенности достаточно определить в крови пациента уровни общего холестерина и холестерина ЛПВП. Если от уровня общего холестерина отнять показатель ХС ЛПВП, то получим сумму холестерина атерогенных липопротеидов – ЛПНП и ЛПОНП.
Нормальное значение индекса  атерогенности А.Н. Климова — 3,0–4,0. Значение индекса атерогенности выше 4,0 указывает на высокий риск развития атеросклероза или возможность его прогрессирования вплоть до развития серьезных осложнений.

Высокий уровень холестерина – ключевой фактор риска атеросклероза

Еще в начале ХХ века петербургский ученый, основатель холестериновой теории атеросклероза Н. Н. Аничков говорил: «без высокого уровня холестерина в крови не бывает атеросклероза». С этим согласно большинство отечественных и зарубежных исследователей.
С начала прошлого века была установлена связь атеросклероза с повышенным содержанием в крови холестерина — химического соединения, необходимого для жизнедеятельности человеческого организма. В первую очередь, как уже отмечалось, он необходим как строительный материал для клеточных мембран. Кроме формирования каркаса клеток, организм использует холестерин для синтеза многих жизненно необходимых веществ, например, гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов и др.) и витаминов.
Таким образом, с одной стороны — жизнь без холестерина невозможна, с другой стороны — холестерин является едва ли не главной угрозой для современного человека. Это противоречие кажущееся, так как исследователями было установлено, что ответственным за возникновение и развитие атеросклероза является не сам холестерин, а повышенный уровень ряда его соединений с белками – ЛПОНП и ЛПНП в сочетании с пониженным уровнем ЛПВП.

К сожалению, люди, сами того не замечая, способствуют развитию атеросклероза. Как уже отмечалось ранее, еще в раннем детском возрасте на стенках сосудов могут образовываться жировые (или липидные) пятна. Если уровень холестерина в крови  нормальный, то жировые пятна со временем исчезают и атеросклеротические бляшки не образуются. Но в условиях повышенного уровня холестерина, вернее холестерина ЛПОНП и ЛПНП, человек подвергается повышенному риску развития грозного по своему прогнозу заболевания. А если он еще и курит, имеет избыточный вес и повышенное артериальное давление, то риск развития атеросклероза возрастает в несколько раз. Все перечисленные факторы могут приводить к повреждению эндотелия (внутренней выстилки) сосудов, где начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поэтому так важно знать пути профилактики и основы лечения «болезни века».
Риск развития осложнений атеросклероза особенно высок при тяжелых врожденных нарушениях липидного обмена, которые передаются по наследству и которыми, как правило, страдают все близкие родственники. Такие случаи принято относить к семейной гиперхолестеринемии, вызываемой наследственным дефектом рецепторов липопротеидов низкой плотности. Ген локализуется в 19-й хромосоме.  
Различают гомозиготную и гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию. При гетерозиготной гиперхолестеринемии общий  холестерин бывает выше нормативных показателей в 2–3 раза, а при гомозиготной гиперхолестеринемии – в 4–6 и более раз. Оба эти состояния — предвестники раннего развития клинических проявлений атеросклероза в виде ишемической болезни сердца и даже — инфаркта миокарда.
Мы лечили семнадцатилетнюю (!) девушку, страдавшую тяжелой формой ишемической болезни сердца. У ее родителей также наблюдалось ранее развитие атеросклероза. Отец перенес инфаркт миокарда в 29 лет, мать была оперирована по поводу ишемической болезни сердца в 35 лет и в 40 лет — по поводу ишемической болезни головного мозга.
В предисловии к монографии, посвященной хирургической коррекции нарушений жирового обмена, изданной в 1987 г., академик А. Н. Климов пишет о девочке с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая в 6-летнем возрасте перенесла инфаркт миокарда, имея цифры холестерина плазмы крови в 10 раз превышающие нормальные.

При наследственной гиперхолестеринемии степень риска развития в молодом возрасте ишемической болезни сердца в 20 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный липидный спектр крови.
Каким же образом нарушается липидный обмен при наследственной гиперхолестеринемии? В результате мутаций генов нарушается обмен липопротеидов низкой плотности – самых атерогенных липопротеидов. Этот механизм открыли во второй половине ХХ века американские ученые Браун и Гольдштейн, за что получили Нобелевскую премию. Как они выяснили, на поверхности большинства клеток организма имеются особые молекулы белка, называемые «рецепторами». Их задача — забирать из тока крови не все липопротеиды, а только липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), богатые холестерином, и отправлять их внутрь клетки. Освободившись от холестерина, рецепторы возвращаются обратно на ее поверхность. Так как холестерина внутри клетки становится много, то угнетается его синтез самой клеткой и значит — уменьшается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности, находящихся на мембране. В течение суток эти рецепторы захватывают из плазмы крови до 1 г холестерина. Такой захват рецепторами липопротеидов низкой плотности обеспечивает нормальный уровень холестерина в крови, препятствуя развитию атеросклероза. Недостаток таких рецепторов находится в основе наследственной семейной гиперхолестеринемии.
Мы не будем останавливаться очень подробно на механизме различных видов семейной гиперхолестеринемии, но отметим, что существует 5 типов мутаций, при которых рецепторы к липопротеидам низкой плотности не работают.

Частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 1:500, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии  — 1: 1 000 000 жителей нашей планеты, и люди, имеющие их, обязательно заболевают атеросклерозом, даже если соблюдают низкохолестериновую диету. Чтобы в молодом возрасте не возникли тяжелейшие клинические проявления атеросклероза (например, инфаркт миокарда и другие), они обречены на пожизненный прием лекарственных препаратов, нормализующих липидный обмен.
Таким образом, в основе развития атеросклероза лежат процессы, связанные с нарушением жирового (липидного) обмена. Они проявляются различным соотношением липидов и липопротеидов и называются дислипидемиями.
Наиболее часто встречаются дислипидемии, обусловленные нарушением синтеза и замедлением распада липидов, снижением активности мембранных транспортных систем, обеспечивающих перенос холестерина и триглицеридов из клетки.
Различают первичные и вторичные дислипидемии. Первичные дислипидемии — это самостоятельные нарушения процессов синтеза и распада липопротеидов, связанные как с особенностями образа жизни, так и с генетически обусловленными метаболическими дефектами. Вторичные дислипидемии возникают на фоне различных заболеваний, в том числе гормональных (гипотиреоз, беременность), метаболических (сахарный диабет, ожирение, подагра), почечных (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность), токсикозависимостей  (алкоголь).

Какой уровень холестерина считается нормальным?

Первым шагом в соблюдении правил по снижению уровня холестерина является проверка его содержания в крови. Анализ на содержание холестерина в крови выполняется практически во всех поликлиниках и больницах бесплатно или за небольшую плату.
Анализ крови на содержание в ней холестерина обычно не требует предварительной подготовки, но выполняется это исследование натощак, через 10 часов после последнего приема пищи. Берется небольшое количество крови, которое исследуется сразу же экспресс-методом или посылается в лабораторию. Если исследование проводится экспересс-методом, то ответ выдается сразу же. Если выполняется развернутый анализ (липидограмма), кровь  отсылается в лабораторию, и ответ может быть готов на следующий день или через день.
 
Запомните уровень своего холестерина и его компонентов.

Самый простой анализ – это определение уровня общего холестерина. Общий холестерин  (ОХС) складывается из холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП):

ОХС = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

Поговорим о нормативах липидного спектра крови. Количество холестерина и липопротеидов измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) или в миллиграмм на децилитр (мг/дл). Какой уровень показателей липидного спектра считается нормальным?

Нормативы разные для здоровых людей, имеющих низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Итак, нормативы липидного спектра крови для здоровых людей:

Общий холестерин (ОХС) < 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл)
Холестерин ЛПНП  (ХС ЛПНП) < 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл)
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (>  40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (>  45 мг/дл) у женщин
Триглицериды     (ТГ)            < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Нормативы липидного спектра крови для больных ишемической болезнью сердца и больных диабетом:

Общий холестерин (ОХС)      < 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл)
Холестерин ЛПНП  (ХС ЛПНП) < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (>  40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (>  45 мг/дл) у женщин
Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Если у пациента выявлена гиперхолестеринемия, принято определять ее степень выраженности. Различают 3 степени гиперхолестеринемии:
• легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ОХС) крови 5,0 < ОХС < 6,5 ммоль/л (190 < ОХС < 250 мг/дл)
• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 < ОХС < 7,8 ммоль/л (250 < ОХС < 300 мг/дл)
• выраженная гиперхолестеринемия при уровне ОХС > 7,8 ммоль/л (ОХС > 300 мг/дл)

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — Медицинский центр «Наедине»

Метаболический синдром — что это?

Термин метаболический синдром (МС) используют для обозначения часто встречающихся факторов риска (ФР). Этот патологический процесс оказывает влияние на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса, влияет на сердечно-сосудистую заболеваемость и продолжительность жизни.

Метаболизм – набор химических реакций, которые происходят в живом организме; они необходимы для поддержания его жизни.

Синдром — это набор патологических признаков.

МС включает:

1) ожирение (абдоминальная форма) – увеличение живота
2) повышение уровня холестерина
3) инсулинорезистентность или инсулинемия – высокие цифры инсулина
4) повышение артериального давления

К предрасполагающим факторам развития МС и сердечно-сосудистых заболеваний относятся ожирение, снижение физической активности, диета с преоьладанием тугоплавких животных жиров, курение, артериальная гипертония, повышение уровня холестерина, семейная предрасположенность и возраст.

Абдоминальное ожирение (АО) – под этим термином понимают отложение жира в органах брюшной полости и передней брюшной стенке. Избыточный жир откладывается в области живота, и фигура напоминает яблоко.Такой тип ожирения часто встречается у мужчин и считается мужским типом набора веса.Однако и у некоторых женщин можно видеть такую фигуру.

Диагностическим критерием абдоминального ожирения для мужчин является окружность талии >120 см, для женщин >88 см.

Иногда, вместо определения окружности талии можно определить индекс массы тела (ИМТ), который характеризует степень ожирения.

Его каждый человек может определить по очень простой формуле :

ИМТ= вес в кг =кг/м2
рост в м2
Норма ИМТ = от 18,5 до 25 кг/м2

Дислипидемия (ДЛ)- нарушение липидного (жирового) обмена: повышенный уровень триглицеридов и низкий уровень липопротеинов высокой плотности.

Нарушение липидного обмена ведет к развитию атеросклероза и выявляется при помощи биохимического анализа крови.Диагностическими критериями фактора риска является уровень холестерина >5 ммоль/л, триглицеридов >150 мг/дл (1,69 ммоль/л) и холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <40 мл/дл (1,04 мкмоль/л) и женщин <50 мг/дл (1,29 ммоль/л).

Избыточный холестерин откладывается в стенке сосуда в виде бляшек (плотных блестящих пятен), и возникает сужение сосудов.

IIIинсулинорезистентность (ИР или гиперинсулинемия)(повышенное количество инсулина).

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, способствующий усвоению сахара клетками. Резистентность – устойчивость, невосприимчивость.

При ИР происходит невосприимчивость рецепторов клеток к инсулину, в результате не происходит поглощение сахара клеткой, и она начинает голодать. А глюкоза является основным питательным веществом для организма. В результате инсулинорезистентности образуется избыток инсулина, который снижает уровень глюкозы, кровь обедняется сахаром и после еды человек чувствует себя голодным. Организм подает сигнал в мозг, что ему срочно требуются питательные вещества. Так возникает порочный круг: чем больше углеводов мы едим, тем сильнее голод.

Из причин быстрого набора веса, которая чаще возникает у людей старше 30 лет- это снижение углеводного обмена и снижение чувствительности к инсулину, т.е. инсулинорезистентность.

Когда мы длительное время переедаем, когда насыщаем свое питание рафинированными углеводами, инсулин и глюкоза начинают «бомбить» клетку, вследствие чего происходит гибель части рецепторов, воспринимающих инсулин, и клетка не усваивает глюкозу, следствием чего является повышение инсулина (гиперинсулинемия). Со временем, клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин, истощаются и возникает повышенный уровень глюкозы в крови (гликемия). Фактором риска метаболического ожирения является повышение глюкозы натощак.

Артериальная гипертензия (АГ).

Повышение артериального давления(АД) нередко связано с ожирением и часто наблюдается у лиц с инсулинорезистентностью (гиперинсулинемией). Так артериальная гипертензия встречается чаще у больных с сахарным диабетом II типа в 2 раза чаще, чем у больных, не имеющих это заболевание.

В норме инсулин вызывает расширение сосудов, и при стрессовых ситуациях, когда в кровь выбрасывается большое количество гормонов стресса, артериальное давление не меняется. При развитии инсулинорезистентности сосудорасширяющий эффект инсулина блокируется и повышается тоническое напряжение стенки сосуда.

В условиях повышения уровня сахара в крови, повышается обратное всасывание глюкозы в почках вместе с натрием, что ведет к повышению АД.

Если АД выше 135/85 мм рт.ст., то это является фактором риска развития артериальной гипертензии.

К этому присоединяются и другие факторы:
? воспаление сосудистой стенки
? нарушение свертывающей системы крови
? генетические факторы
? возраст (чаще МС развивается у пожилых лиц от 50 лет и старше)
? гормональные нарушения.

Важнейшую роль в формировании метаболического синдрома играют увеличение массы тела и малоподвижный образ жизни. В связи с этим, важной терапевтической мерой у таких больных является снижение массы тела и увеличение физической активности.

При уменьшении массы тела оптимальным положительным эффектом можно считать снижение веса на 7-10% за период от 6 до 12 месяцев. Уменьшение массы тела всегда должно сочетаться с аэробными физическими нагрузками.

Диета должна содержать минимальное количество насыщенных жирных кислот, холестерина и простых сахаров. Необходимо увеличивать содержание в пище фруктов, овощей, продуктов приготовленных из злаков.

В задачи медикаментозной терапии МС входит нормализация артериального давления, устранение дислипидемии и инсулиновой резистентности.Средства при выборе антигипертензивной, сахароснижающей терапии должен подбирать врач.

Человек будет счастливым, если будет здоровым. Здоровье нужно для работы, для отдыха, для семьи. Здоровье не только личное благо, но и социальная ценность.
Человек может жить до ста лет. Будем бороться вместе с невоздержанностью, с безобразным обращением с собственным организмом.

Правильное питание, активный образ жизни и профилактические обследования помогут Вам избежать инвалидности, тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

Специалистом в данной области является Мальгина Лилия Евгеньевна

Витамины

Витамин С (аскорбиновая кислота) выполняет в организме множес­тво важных функций: участвует в окислительно-восста­новительных процессах в тканях, повышает эластичность и прочность кровеносных сосудов, защищает организм от инфекций, блокирует токсичные вещества в крови, влияет на процессы заживления тканей ор­ганизма, поврежденных в результате травм или болезней. Витамин С необходим также для укрепления зубов и десен.  Даже при нормальном состоянии здоровья в различ­ные дни содержание витамина С значительно варьируется. Присутствие бактерий в организме, инфекционные заболевания, воспалительные и многие другие процессы снижают количество витамина С. Следует учитывать, что организм не накапливает витамин С, поэтому его надо принимать регулярно. Но, тем не менее, следует избегать передозировки витамина. Хотя аскорбиновая кислота нетоксична и ее избыток выводится из организма, все же потребление ее в слишком больших количествах может вызвать аллергическую реакцию. При гиповитаминозе С отмечаются нарушения общего состояния организма (снижение ра­ботоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность), склонность к кровоточивости десен, железодефицитная анемия.  Витамином С богаты: шиповник сухой и свежий, перец сладкий красный и зеленый, петрушка, укроп, капуста цветная и белокочанная, щавель, шпинат, брюква, лук зеленый, горошек зеленый, помидоры, редис, картофель молодой, салат, капуста квашеная, кабачки, печень, апельсины, клубника, лимоны, смородина, рябина, дыня, мандарины, крыжовник, морошка, кизил, малина, вишня, айва, брусника, черешня, клюква.

Витамин А (ретинол) оказывает многостороннее действие на орга­низм человека. Он необходим для роста, развития и обновления (реге­нерации) тканей, поддержания активности иммунной зашиты, предохранения от поражений кожи и слизис­тых оболочек, для обеспечения зрения. От витамина А зависит защитная способность организма, его покровных тканей — кожи, слизистых оболочек. Поэтому нередко этот витамин на­зывают «первой линией обороны против болезней».  Недостаточность витамина А ведет к нарушениям во мно­гих органах и системах, в основе которых лежит по­ражение кожи и слизистых оболочек — сухость, ороговение, предрасположенность к гнойничковым процессам, фурункулезу, склонность к насморку, воспалительным процессам в гортани и трахее, бронхитам, пневмонии, расстройства пищеварения, нарушение желудочной секреции, склон­ность к гастритам, колитам, к воспалению почек, мочевого пузыря. Снижается устойчивость  к инфекциям.Страдают также органы зре­ния — теряется способность видеть в сумерках, развиваются явления конъюнктивита и сухость ро­говицы.  Витамином А богаты: печень говяжья, свиная и тресковая, масло сливочное, яйца, икра кетовая, сметана и сливки 20%-й жирности, сыр, творог жирный, почки, палтус, шпроты (консервы), икра осетровых рыб.

Витамин В1 (тиамин) имеет важноe значение для процессов энергетического обмена и нервной регуляции Витамином В1 богаты: горох, фасоль, крупы овсяная, гречневая, ячневая, кукурузная, перловая, манная, пшено, горошек зеленый, хлеб из муки 2-го сорта, свинина мясная, печень говяжья и свиная, сардельки свиные, телятина, мясо кролика, ставрида, карп, хек, макароны, картофель, капуста цветная.  Витамин В2 (рибофлавин) — обеспечивает регенерацию (обновления) тканевых структур организма. Витамином В2 богаты: яйца, сыр, творог, кефир, говядина, свинина, мясо кролика, печень говяжья, мясо кур, колбасы вареные, крупы гречневая, горошек зеленый, шпинат, капуста цветная, лук зеле­ный, перец сладкий, укроп, молоко, сметана, крупа овсяная, хлеб из муки 2-го сорта, сельдь, треска, скумбрия хек, камбала.   Витамин В6 (пиридоксин) очень важен для белкового и жирового обмена. Пиридоксин необходим также мышцам, так как вместе с кальцием способствует их нормальному функционированию и эффективному расслаблению.  Витамином В6 богаты: печень, скумбрия, фасоль, сухие пивные дрожжи, говядина, мясо кур, почки, телятина, свинина, баранина, яйца, икра, сельдь, палтус, кета, молоко, сыр, хлеб из муки 2-го сорта, рис цельный, крупы гречневая, ячневая, перловая, пшено, кукуруза, соя, горох, картофель, лук сухой, морковь, шпинат, салат, свекла, персики, груша, виноград. Витамин В12 (цианкобаламин) участвует в кроветворении, регулируют углеродный и жировой обмен в организме. Эти два витамина группы В обеспечивают высокую скорость развития, созревания и функциональную активность эритроцитарных клеток кост­ного мозга. Поэтому гипо- и авитаминозы В12 и фолиевой кислоты характеризуются нарушением кроветворения (анемии), поражением нервной системы и пищеварительных органов.  Витамином В12 богаты: печень говяжья, почки, сердце, говядина, сельдь, яйца.

Никотиновая кислота (витамин РР) обеспечивает энергетичес­кий обмен в организме. При недостаточности никотиновой кислоты развивается пеллагра — тяжелое заболевание, связанное с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кожи. Со стороны центральной нервной системы отмечаются раздражительность, наруше­ние чувствительности кожных покровов, снижение двигательной актив­ности (адинамия), потеря устойчивости при ходьбе (атаксия), психозы и психическая депрессия. Возникает также глоссит (воспаление языка), нарушается секреция желудочного сока, раз��иваются упорные поносы. Поражение кожи характеризуется симметричным воспалением (дерма­титом) лица и открытых частей тела. Никотиновой кислотой богаты: говяжья печень, почки, язык, мясо кур и кроликов, телятина, говядина, баранина, крупа рис, пшено, крупы гречневая, овсяная, кукурузная, манная, рис, пшено, макароны, кофе, сельдь, ставрида, хек, судак, морковь, хлеб пшеничный из муки вы­сшего сорта.

Обмен липопротеидов низкой и высокой плотности

directions

Липопротеиды представляют собой макромолекулы, состоящие из липидов и белков. Классификация липопротеидов происходит по их электрофоретической подвижности и химической плотности. По различному содержанию их в организме можно судить о предрасположенности к определённым заболеваниям. В нашей лаборатории Вы можете сдать все необходимые анализы на содержание липопротеидов.

Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Результат в течение 25 минут, с момента сдачи биоматериала

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Выделяют 5 видов липопротеидов:

1. Хиломикроны синтезируются клетками кишечника, после чего попадают в лимфатические сосуды и далее в кровь. Являются транспортной формой триглециридов, холестерина и экзогенных жировых кислот.
2. Липопротеиды очень низкой плотности. Они образуются в печени и содержат в себе до 15-ти процентов общего холестерина. Липопротеиды очень низкой плотности способны трансформироваться в мелкие частицы, большая часть которых выводится с печенью.
3. Липопротеиды промежуточной плотности представляют собой промежуточную фазу липопротеидов очень низкой плотности.
4. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) содержат в себе 60-70% холестерина и считаются основными переносчиками его тканям. Роль липопротеидов низкой плотности наиболее изучена в процессе атерогенеза. При нём образуются более мелкие и плотные частицы. Данный вид нарушений часто встречается при сахарном диабете.
5. Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) в своём составе содержат около 20-30% холестерина. Играют очень важную роль при обратном транспорте холестерина из тканей в печень. Специалистами была установлена связь между снижением концентрации ЛВП в крови и риском возникновения ишемической болезни сердца.

Нарушение обмена липопротеидов

Гиперлипидемия – аномально завышенный уровень содержания липопротеидов и/или липидов в крови. Она обнаруживается у большого процента взрослых людей и требует обязательных специальных исследований. Необходимость их проведения обуславливается следующими обстоятельствами: прослеживается чёткая связь гиперлипидемии и атеросклеротического поражения сосудов, проявляющегося в виде ишемической болезни сердца, атеросклероза, инсультов; болями в области живота; ксантоматозом сухожилий и кожи.

Гиперлипидемия также может указывать на наличие другого, серьёзного заболевания.

При гиперлипидемии изменение режима питания не даст сильного результата. Однако хочется отметить, что рацион современного человека имеет очень большие недостатки: высокий уровень потребления жиров, плохой их качественный состав и соотношение незаменимых жирных кислот. Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо тщательно следить за употреблением жиров в пищи.

Рост потребления насыщенных жиров опасен тем, что они умеют проскальзывать сквозь каскад незаменимых жирных кислот. Так же очень опасно для человеческого здоровья потребление подсолнечного, арахисового, кукурузного масла. Они забивают путь незаменимой альфа-линоленовой кислоты, что приводит к избыточной выработке гормонов, которые в свою очередь наносят вред здоровью. Эти самые вредные гормоны способны вызывать огромное количество различных заболеваний, таких как аллергия, рак, склероз, тромбозы, нарушения клеточного питания, артрит, астма, повышенная выработка инсулина.

С пищей должно поступать достаточное количество всех необходимых веществ, причём они все должны пойти на удовлетворение потребностей организма. Анализ на нарушение липидного обмена позволит судить, в каком состоянии находится Ваш организм и как необходимо корректировать свой образ жизни, чтобы не возникали различные заболевания, связанные с переизбытком или недостатком липопротеидов.

1436,834,941,1396,990,761

Рудакова Валерия Витальевна 22.09.2021 00:05
medi-center.ru

Клиника супер. Очень чисто, персонал очень вежливый

Ковалев Роман Леонидович 19.06.2021 11:30
medi-center.ru

В центре наблюдаюсь сам и мои дети! Отличный медицинский центр, администраторы с большим темпением и пониманием к каждому. Отдельное спасибо детским докторам Старостенко Яне Сергеевне

Николаев Арсений Витальевич 03.09.2020 13:34
medi-center.ru

Добрый день! Хочу поблагодарить травматолога Риахи Аймена за его профессионализм и высокую ответственность в своем деле! Повредил связки, первый раз в жизни, сильно переживал. На первом же приеме получил квалифицированную помощь и рекомендации для скорейшего выздоровления. Я очень любопытный человек и меня приятно порадовал тот факт,что я смог получить ответы на все свои вопросы,связанные с растяжением(как травмой), материалами для фиксации ноги и др. Это очень важное качество врача, когда он может объяснить процессы из своей сферы на профессиональном, но при этом понятном языке для простого обывателя. Спасибо МедиЦентр за ваше отношение к подбору персонала!

Анисимов Максим Сергеевич 04.08.2020 11:16
medi-center.ru

Выражаю огромную благодарность травматологу Джораеву Агамурату Оразмамедовичу, вправившему мне плечо, несмотря на то, что вывих не был виден на рентгене! Профи! Спасибо!

Хочу выразить благодарность врачу-терапевту Ковалевскому Владимиру Андреевичу. Была у него на приеме 1 марта 2020 года в клинике на Охтинской аллее, 18 по поводу простудного заболевания. Доктор провел подробный осмотр, назначил рентген носовых пазух. Рентген сделали сразу же с описанием. Владимир Андреевич по результатам осмотра и снимка назначил лечение. Мне стало лучше уже на следующий день! Спасибо огромное таким молодым специалистам, которые знают свое дело! С уважением и благодарностью, Птицына Наталья Юрьевна.

Добрый день!Хочу поблагодарить Радченко Сергея Ивановича за прекрасную работу и высокий уровень компетенции.По мимо основной причины обращения, помог по сопутствующим вопросам.Обращался в «Медицентр» на Аллее Поликарпова 6. Очень благодарен!

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Жиры | Tervisliku toitumise informatsioon

Жиров не следует бояться. Чтобы здоровье было крепким, не надо избегать содержащихся в пище и используемых при ее приготовлении жиров, однако надо выбирать, каким жирам отдавать предпочтение, а какие употреблять по возможности реже.

Несмотря на то, что, когда говорят о жирах, используют термины “жиры” и “липиды”, на самом деле это не совсем одно и то же. К липидам принадлежат простые липиды или триглицериды, сложные липиды (например, фосфолипиды) и холестериды или циклические липиды. Термин “жиры” применяется преимущественно в отношении триглицеридов, состоящих из трех молекул жирных кислот и глицерола. В повседневном рационе жиры составляют 95–98% липидов. Именно поэтому в смысле пищевой энергии используется термин “жиры”.

Жиры состоят из жирных кислот. Пищевые жиры содержат жирные кислоты трех типов:

• насыщенные жирные кислоты;
• мононенасыщенные жирные кислоты;
• полиненасыщенные жирные кислоты.

Насыщенные жирные кислоты преобладают в жирах животного происхождения, например в сале или сливочном масле. При комнатной температуре животные жиры находятся обычно в твердом состоянии.

Моно- и полиненасыщенные жирные кислоты в подавляющем большинстве присутствуют в жирах растительного происхождения, например в рапсовом масле. Человеческий организм не в состоянии синтезировать две полиненасыщенных жирных кислоты (незаменимых кислоты) – линолевую (жирную кислоту Омега-6) и линоленовую (жирную кислоту Омега-3), поэтому их нужно получать с пищей. Содержание эти трех типов жирных кислот в различных жирах варьируется.

Жиры нужны организму потому, что:

• они являются концентрированным источником энергии для организма человека. 1 грамм жира дает около 9 килокалорий энергии,
• они участвуют в процессах роста и регуляции другой жизнедеятельности,
• они источники незаменимых полиненасыщенных жирных кислот,
• они снабжают человеческий организм жирорастворимыми витаминами и нужны для их всасывания и транспортировки в организме,
• фосфолипиды входят в состав всех тканей и клеток, больше всего их в нервных тканях и клетках мозга,
• образующийся вокруг органов жировой слой предохраняет их от ушибов,
• они нужны для выведения желчи в кишечник, в противном случае она накапливается в желчном пузыре, и возникает опасность образования желчных камней,
• они нужны для выведения желчи в кишечник, в противном случае она накапливается в желчном пузыре, и возникает опасность образования желчных камней.

Пищевые жиры необходимы, потому что он являются носителями аромата пищи и создают чувство насыщения. Пища без жира имеет менее выраженный вкус и запах.

Рекомендации по употреблению жиров

Согласно принятым в Эстонии рекомендациям по питанию, содержащиеся в пище жиры (например, в растительном и сливочном масле, в мясных и молочных продуктах) должны составлять 25–35 % энергии, получаемой взрослым человеком и ребенком от 2 лет, причем:

• насыщенные жирные кислоты – до 10%;
• мононенасыщенные жирные кислоты – 10–20%;
• полиненасыщенные жирные кислоты – 5–10 %, в т.ч. незаменимые жирные кислоты (омега-3-ненасыщенные) – не менее 1 % энергии;
• трансжирные кислоты – не более 1 г в день. Рекомендуется употреблять их как можно меньше.

Человеку с суточной потребностью в энергии 2000 ккал за день следует употреблять: от 0,25 × 2000 ккал / 9 ккал = 55 г до 0,35 × 2000 ккал/9 ккал = 78 г жиров. При суточной потребности в энергии 2500 ккал рекомендуемое дневное количество жиров – 70–97 г, при 3000 ккал – 85–117 г.

Пищевые жиры не должны давать менее 20 % пищевой энергии, потому что иначе могут возникнуть проблемы с количеством незаменимых жирных кислот и получением жирорастворимых витаминов. В случае недостатка жиров может быть заторможено развитие всего организма и снизиться сопротивляемость воздействиям внешней среды. С другой стороны, поскольку жиры дают слишком много энергии, то, потребляя слишком жирную пищу, очень легко перебрать энергии. Если потребление и расходование энергии не сбалансированы, она может откладываться в виде жира в жировых тканях, что приводит к образованию избыточной массы тела или ожирению. 

Источниками жиров в пище являются намазываемые на хлеб и используемые при приготовлении пищи, т.е. добавляемые, пищевые жиры, а также жиры, содержащиеся в продуктах питания. Для оценки количества жиров нужно следить как за видимым, так и за скрытым жиром. Количество последнего оценивать трудно, поскольку этот жир не виден. Поэтому важно читать на упаковке состав продукта и следить за содержанием жира. Скрытый жир может, например, присутствовать в сырах, в колбасных изделиях, в булочках. Рекомендуется, чтобы количество намазываемого на хлеб или используемого при приготовлении пищи жира не превышало половины дневного количества жиров.

Если рекомендованное дневное количество энергии составляет 2000 ккал, дневное количество жиров должно быть в среднем около 65 граммов; если рекомендуется 2500 ккал – то примерно 85 граммов.

Если рекомендованное суточное количество энергии составляет 2000 ккал и количество жира 65 граммов, то: добавляемых пищевых жиров может быть в общей сложности примерно 6–7 порций, что означает около:

• 10–20 граммов семян, орехов, миндаля и
• 25–30 граммов сливочного или растительного масла (1 чайная ложка – примерно 5 г, 1 столовая ложка – примерно 15 г)
• и около 25–30 граммов остается на содержащиеся в пище скрытые жиры.

Как снизить потребление жиров, особенно насыщенных жирных кислот, и повысить потребление ненасыщенных жирных кислот:

• Выбирайте молочные продукты пониженной жирности (йогурт, творог, сыр).
• Выбирайте маложирное мясо, например курицу без кожи или постные куски мяса.
• По возможности удаляйте видимый жир.
• Несколько раз в неделю ешьте рыбу, откуда вы получите полиненасыщенные жирные кислоты.
• Лучше варить, чем жарить, готовить на пару, чем запекать.
• При приготовлении бутербродов используйте меньшее количество жирной намазки.
• Растительные масла употребляйте умеренно, они являются хорошими источниками ненасыщенных жирных кислот.
• Рапсовое масло хорошо для жарки, оливковое холодного отжима – для салатов.
• Вместо сметаны и сливок используйте в салатах и других блюдах натуральный йогурт (без добавок) или молоко.
• Если собираетесь съесть что-нибудь жирное (например, соус к свинине), лучше выберите в качестве гарнира отварной рис, чем жареный картофель.
• Покупая в магазине готовую еду, читайте этикетку, чтобы среди похожих блюд выбрать такое, в котором было бы меньше насыщенных жирных кислот.
• Избегайте продуктов со скрытым жиром, который содержит мало нужных витаминов и минеральных веществ. Речь идет о колбасных изделиях, булочках, печенье, пирожках, шоколаде.
• Уменьшите количество кусочков мяса в блюде, вместо этого ешьте больше овощей.
• Если жиров становится слишком мало, добавьте в меню орехи, миндаль и семена.

Больше всего насыщенных жирных кислот мы получаем из видимого или скрытого жира мясных продуктов (например, сосисок, колбасы, бекона) и очень жирных молочных продуктов (сливки, жирные сыры, сливочное масло), а также из разного рода выпечки. 

Потребление моно- и полиненасыщенных жирных кислот должно составлять в общей сложности не менее 2/3 от общего количества жиров. Полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, или альфа-линоленовая кислота и Омега-6, или линолевая) называют незаменимыми, потому что организм человека не умеет их самостоятельно синтезировать и должен получать их с пищей. 

Среди полиненасыщенных жирных кислот важно увеличить потребляемое количество незаменимых жирных кислот Омега-3, которые должны давать не менее 1% получаемой с пищей энергии.

Употребление 200–250 мг в день ненасыщенных жирных кислот Омега-3 связывают со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку в нашей еде среди полиненасыщенных жирных кислот преобладают жирные кислоты Омега-6-, важно увеличить потребление жирных кислот Омега-3, которые можно получить, употребляя жирную морскую рыбу и дары моря, рапсовое и льняное масло. Важно, чтобы взаимное соотношение между жирными кислотами Омега-6 и Омега-3 было 1:1 или в крайнем случае 2:1, в то время как в употребляемой нами пище оно составляет примерно 20:1. Обилие в пище жирных кислот Омега-6 связывают с увеличением риска многих заболеваний, в частности, атеросклероза сосудов сердца, остеопороза, астмы, синдрома внезапной смерти, экземы.

Источниками моно- и полиненасыщенных жирных кислот являются:

• рыба,
• орехи и семена,
• растительные масла (кроме пальмового и кокосового).

Рекомендуется, чтобы из получаемых с пищей жирных кислот не менее 60 % имелирастительное происхождение (масло семян льна, конопляное, рапсовое масло, масло грецких орехов, сами грецкие орехи, фисташки, орехи пекан, миндаль, семена льна), остальное поступало в основном из рыбы и только потом из птицы.

Холестерин

Холестерин для жизнедеятельности человека необходим, потому что он требуется для синтеза в организме желчных кислот, стероидных гормонов (в т.ч. половых гормонов) и витамина D. Он также является чрезвычайно важным компонентом состава клеток.  

Холестерин имеет животное происхождение и в растительных жирах не встречается. Три четверти холестерина, необходимого для жизнедеятельности, организм синтезирует самостоятельно, оставшуюся часть, около 150–200 мг, мы должны получить с пищей. Длительное ежедневное поступление холестерина с пищей должно быть меньше 300 мг. Богаты холестерином яичные желтки, субпродукты, жирное мясо и молочные продукты, куриная кожа и свиная шкурка. Кратковременные чрезмерные количества поступающего с пищей холестерина неопасны, однако этого нельзя сказать про постоянное чрезмерное употребление в пищу богатых холестерином и насыщенными жирными кислотами продуктов. Поддерживать нормальный уровень холестерина в крови поможет употребление достаточного количества клетчатки, т.е. надо есть достаточно зерновых продуктов, а также овощей и фруктов. 

Поступающий с пищей холестерин оказывает относительно мало влияния на общий уровень холестерина в крови. Значительно в большей степени выработке излишнего холестерина способствует чрезмерная пищевая энергия и получение с пищей малого количества лецитина и клетчатки. Лецитин есть в куриных желтках, молоке и соевых продуктах, и он необходим для приведения в порядок холестеринового обмена. Недостаток лецитина в организме приводит к нарушениям жирового обмена: ускорению ожирения, повышению уровня холестерина, ухудшению памяти и способности к концентрации.

Трансжирных кислот в природе встречается относительно мало (например, в молочном жире), но они могут образовываться при гидрогенизации жидких растительных масел, т.е. когда они затвердевают. С точки зрения биологического воздействия трансжирные кислоты близки к насыщенным жирным кислотам.

Гидрогенизация или отвердевание позволяет получать из жирного растительного масла хорошо хранящийся твердый жир с требуемой консистенцией и прочими качествами. Если процесс гидрогенизации доходит до конца, трансжирныхкислот в продукте не образуется. В результате частичной гидрогенизации могут возникать трансжирные кислоты, однако их можно отделить от продукта. Поскольку производители не должны указывать на продуктах содержание трансжирных кислот, имеет смысл всегда читать состав продукта.

Если продукт, который содержит масла, является твердым, или в его составе указано наличие частично гидрогенизированных жиров, он может, хотя и не обязательно, содержать трансжирные кислоты. Такие продукты обычно богаты также насыщенными жирными кислотами, сахаром и солью, поэтому употреблять их рекомендуется по возможности умеренно.

Продукты, которые могут содержать трансжирные кислоты:

• выпечка, печенье, кондитерские изделия;
• фаст-фуд, готовая еда;
• некоторые маргарины.

Количество получаемых с пищей трансжирных кислот в метаболическом смысле не должно стабильно превышать 1 грамма в день. Постоянное употребление большого количества трансжирных кислот связывают с риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета II типа. Если в перечне компонентов продукта имеется ссылка на гидрогенизированный растительный жир, в таком продукте могут присутствовать трансжирные кислоты.

Следует помнить, что:

• оливковое масло холодного отжима имеет зеленоватый или желтоватый оттенок и называется Virgin или Extra Virgin. При холодном отжиме масло очищается только за счет фильтрации, поэтому содержащиеся в нем полезные биологически активные вещества не разрушаются. Масло холодного отжима хорошо в салатах и для приготовления холодных блюд. Масло холодного отжима не подходит для жарки, поскольку содержит много химических соединений, которые под воздействием высоких температур могут стать вредными;
• светло-желтое, практически без вкуса и без запаха рафинированное масло подойдет и для салатов и для жарки. Для жарки нужно использовать минимальное количество масла и избегать высоких температур (когда масло уже дымится), чтобы не образовывались канцерогенные (способствующие раку) соединения;
• перед жаркой сковороду и масло рекомендуется разогреть, поскольку, если жарить при низкой температуре, продукты впитывают в себя больше жира;
• по окончании жарки остатки масла нужно тщательно удалить со сковороды, потому что тонкий масляный слой быстро прогоркает;
• однажды уже подогревавшееся масло для повторной жарки использовать нежелательно.

На что нужно обращать внимание в маркировке?

Перед покупкой продукта рекомендуется прочесть, что написано в его маркировке, на основании чего делать осознанный выбор. В Эстонии наличие в составе продукта гидрогенизированных (отвержденных) растительных жиров указывать обязательно. На основании этого потребитель может выбрать, купить продукт или нет.

В случае с продуктов, в названии которых содержится указание “dessert” или «toode taimsetest rasvadest» (“продукт из растительных жиров”), рекомендуется внимательнее присмотреться к маркировке, поскольку есть основания предполагать, что при изготовлении таких продуктов мог быть использован гидрогенизированный растительный жир. В составе молочных продуктов, которые носят наименования “сыр”, “молоко”, “йогурт”, “сливки” и т.п., запрещено использовать заменяющие молоко компоненты, например заменять молочный жир растительным.

Таблица. Еда как источник жирных кислот

Насыщенные жирные кислоты

Сливочное масло, сыр, мясо, мясные продукты (сосиски, сардельки, гамбургеры), молоко и йогурт (высокой жирности), кондитерские изделия, твердые маргарины, сало, пальмовое и кокосовое масло

Мононенасыщенные жирные кислоты

Оливки, семена рапса, орехи (фисташки, миндаль, фундук, орехи пекан), арахис и его масло, авокадо

Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3

Лосось, сельдь, форель; семена рапса, соевые бобы, семена льна и их масло

Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-6

Семена подсолнечника, ростки пшеницы, кунжут, орехи, соевые бобы, кукуруза и ее масло

Трансжирные кислоты

Некоторые жиры для выпечки и жарки, используемые в производстве кондитерских изделий: выпечки, тортов, пирожков

Состав тела и метаболизм липидов в покое и во время упражнений: поперечный анализ. — Full Text View

Метаболическая гибкость в широком смысле относится к способности использовать правильный источник энергии для получения энергии (в первую очередь углеводы или жиры) в нужное время (Kelley and Mandarino, 2000). Впервые это было концептуализировано на уровне скелетных мышц (Kelley and Mandarino, 1990; Andres et al., 1956). Основным фактором, изначально захваченным «метаболической гибкостью», является преимущественное использование жира в качестве источника энергии в состоянии покоя после абсорбции у «здоровых» людей (Kelley et al., 1999; Келли и Мандарино, 1990). В последнее время прозвучал призыв расширить понятие «метаболической гибкости» на условия тренировок (Goodpaster and Sparks, 2017; Rynders et al., 2017). Как и в состоянии покоя, жир является важным источником энергии во время упражнений низкой и средней интенсивности (van Loon et al., 2001; Romijn et al., 1993). Таким образом, у здоровых людей на уровне всего тела и скелетных мышц четко охарактеризовано и принято, что жир является важным и преобладающим источником энергии для получения энергии в таких условиях.

Однако обычно предполагается, что меньшая зависимость от жира в качестве источника энергии присутствует у людей с ожирением и диабетом 2 типа и, следовательно, вовлечена в патогенез таких состояний (Rynders et al., 2017; Kelley and Mandarino). , 2000). В качестве альтернативы, высокая способность утилизировать жир в вышеупомянутых двух ситуациях считается желательной чертой как для спортсменов, так и для неспортсменов, по-видимому, из-за восприятия, что высокие показатели утилизации жира могут улучшить выносливость и / или помочь в регуляции. жировых отложений и метаболического здоровья.Таким образом, большой интерес вызвала активация утилизации жира в подходящее время, например, во время сна. во время голодания и упражнений низкой и средней интенсивности.

Соответственно, сообщалось о более низком потреблении жира в состоянии покоя и физических упражнений у людей с ожирением по сравнению с худощавыми (например, Lanzi et al., 2014; Perez-Martin et al., 2001; Kelley et al., 1999). Кроме того, большее потребление жира в состоянии покоя было связано с более низкой массой тела в будущем и набором/восстановлением жира (например, Shook et al., 2016; Seidell et al., 1992), а также во время упражнений со сниженным кратковременным потреблением энергии/балансом после тренировки (например, Hopkins et al., 2012), потерей жира, вызванной физическими упражнениями (Barwell et al., 2008), и снижением/поддержанием веса (Dandadell et al. ., 2017). Важно, однако, что эта взаимосвязь не всегда очевидна для аналогичных (например, Blaize et al., 2014; Croci et al., 2014) или выше (например, Ara et al., 2011; Goodpaster et al., 2002; Horowtiz et al. , 2000) показатели использования жира в состоянии покоя и во время физических упражнений у людей с ожирением по сравнению с худощавыми коллегами.Кроме того, перекрестные и предполагаемые связи не всегда существуют между более низким потреблением жира и большей массой тела/приростом или восстановлением жировой массы (например, Dandanell et al., 2017; Ellis et al., 2010). Таким образом, несмотря на широкую поддержку, в настоящее время неясно, является ли более низкое потребление жира в покое или во время упражнений предрасполагающим фактором или характеристикой избыточного ожирения (т.е. ожирения).

Непоследовательные результаты могут быть частично связаны с многочисленными методологическими расхождениями между исследованиями, такими как характеристики участников, сопоставление сравнительных групп, используемый протокол упражнений и / или оценка состава тела, окисление липидов и уровни кардио-респираторной подготовленности.

Поэтому, используя хорошо зарекомендовавшие себя методы, мы стремимся всесторонне и систематически исследовать, соответствует ли использование жира всем телом в состоянии покоя и во время тренировки:

1. Изменен у лиц с избыточной массой тела или ожирением по сравнению с худыми людьми
2. Дополнительные детерминанты/факторы, которые могут влиять на потребление жиров
3. Индивидуальные различия в использовании жиров, которые помогут более уверенно определить вышеуказанные цели.

Влияние продолжительной диеты с высоким содержанием жиров на метаболизм жирных кислот в крови и печени крыс | Липиды в норме и болезни

Биометрия

Масса тела крыс опытной группы 1, получавших высокожировую диету в течение 30 дней, увеличилась на 151 ± 11 г, что на 84% выше исходной массы. . Через 90 дней эксперимента масса тела животных 2-й опытной группы увеличилась на 182 ± 6 г. У крыс опытной группы 3 (180 дней высокожировой диеты) масса тела увеличилась на 295 ± 65 г (2.6 раз) от первоначального веса. Все значения значимы при P  < 0,001.

Липиды в сыворотке крови

Высокожировая нагрузка в течение 30 дней приводила к повышению уровня общего холестерина, триацилглицеролов, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПОНП в сыворотке крови крыс (таблица 1). После 90 дней высокой жировой нагрузки выявлено снижение концентрации ТАГ и холестерина ЛПОНП и повышение содержания холестерина ЛПВП в крови крыс и снижение ИА. На 180-й день высокожировой диеты содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП в сыворотке крови крыс повышалось, а уровень холестерина ЛПОНП оставался низким.Диетические насыщенные жиры изменяют метаболизм холестерина и значительно увеличивают концентрацию холестерина ЛПВП и увеличивают накопление триглицеридов у мышей после трех недель диеты с высоким содержанием жиров [20]. Полученные данные свидетельствуют о том, что пищевые жиры оказывают отчетливо выраженное гиперлипидемическое действие только на 30-й день эксперимента.

Таблица 1 Липиды сыворотки крови крыс при высокожировой нагрузке

Известно, что повышение содержания липидов в крови после приема пищи является нормальным физиологическим процессом пищеварительной и липидтранспортной систем.Уровень липидов в крови достигает наибольшей концентрации через 30 минут после употребления пищи, богатой жирами. В нашем исследовании кровь натощак брали у крыс утром. Минимальный период времени между последним приемом пищи подопытными животными и взятием крови составил 12 часов. Соответственно, с этим временным интервалом изменения содержания атерогенных липопротеинов в сыворотке крови, зарегистрированные на 90-е и 180-е сутки эксперимента, являются результатом снижения синтеза апопротеинов и сборки ЛПОНП в печени.Рацион, богатый насыщенными жирами, может ингибировать синтез ЛПОНП в печени [21, 22]. Поскольку ЛПОНП транспортируют ТАГ из печени в органы и ткани организма, недостаточный синтез ЛПОНП вызывает накопление ТАГ в жировой и паренхиматозной тканях и в печени.

Концентрация ЛПНП в крови зависит от активности их образования из липопротеинов ЛПОНП и эффективности захвата ЛПНП рецепторами апоВ-100. Следовательно, накопление ХС ЛПНП в крови и интерстициальной жидкости происходит при блокировании опосредованного рецептором апоВ-100 эндоцитоза ЛПНП и ингибировании гидролиза ТАГ, содержащихся в ЛПОНП [23].Показателем таких нарушений является повышение концентрации ЛПНП в крови. Основная роль ЛПНП заключается в переносе ПНЖК в клетки в виде неполярных эфиров холестерина. Блокирование активного захвата ЛПНП клетками может привести к развитию дефицита ПНЖК в клетках. Прямым свидетельством такого нарушения может быть повышенная циркуляция в крови липидов, богатых ненасыщенными ЖК, при одновременном дефиците этих ЖК в клеточных мембранах. Для подтверждения этого предположения и установления особенностей липидного обмена при длительной пищевой нагрузке нами был изучен жирнокислотный состав полярных и нейтральных липидов плазмы крови и эритроцитов крыс в динамике воздействия высоких доз. жирная диета.

Жирные кислоты плазмы крови и эритроцитов

Установлено, что уровни 14:0 и 15:0 в пуле фосфолипидов (ФЛ), ТАГ и эфиров стеролов (ЭС) в крови крыс были на 30 день нагрузки с высоким содержанием жиров увеличился (таблица 2). По сравнению с контрольной группой доля 18:0 была снижена в ТАГ и увеличена в ПЛ. В эритроцитах выявлено увеличение содержания 18:1n-9. Достоверное снижение относительного содержания 18:2n-6 обнаружено в ТАГ и ФЛ ( P  < 0.001). ТАГ и ФЛ имели низкий уровень 20:3n-9 и высокое содержание 20:5n-3 и 22:5n-3 (таблица 2). Выявлено достоверное снижение доли 20:4n-6 во всех исследованных липидных фракциях плазмы крови ( P  < 0,001). Динамика этих жирных кислот в эритроцитах на 30-е сутки пищевого стресса характеризовалась увеличением долей 14:0, 18:0, 20:4n-6 и 22:4n-6 и снижением уровней 18:2n-6 и 22:6n-3.

Таблица 2 Содержание жирных кислот (мас.%) в плазме и эритроцитах крыс при высокожировой нагрузке

На 90-й день опыта содержание жирных кислот 15:0 и 20:3n-9 в ФЛ и ЭС в плазме крови было снижено.Уровень 18:0 был повышен в ФЛ и ТГ плазмы крови и эритроцитов. Доля 18:1n-9 повышена в эритроцитах и ​​в ЭС плазмы крови. В ЭС плазмы выявлено пониженное содержание 20:4n-6, тогда как в клетках крови уровень 20:4n-6 и его предшественника 20:3n-6 повышен. В эритроцитах выявлено падение уровня 20:5n-3 на фоне повышения его в ЭС и ТГ плазмы крови. Относительное содержание 22:5n-3 и 22:6n-3 в липидах плазмы крови не отличалось от такового в контрольной группе.В клетках крови уровни 22:5n-6 и 22:6n-3 были снижены, а уровень 22:4n-6 повышен. Следовательно, вектор изменения ПНЖК-состава липидов плазмы и эритроцитов имел на 90-е сутки эксперимента реципрокную направленность. Выявлено увеличение количества 20:5n-3, 22:6n-3 и 22:5n-6 в плазме крови при одновременном дефиците этих жирных кислот в клеточных мембранах.

После 180 дней высокожировой диеты ЖК-профиль липидов плазмы у крыс характеризовался снижением количества 14:0 и 15:0.Пул ПНЖК (кроме PL) был истощен в 18:2n-6. Уровень 18:1n-9 оставался повышенным. В ЭС обнаружен дефицит 20:4n-6. Повышено содержание 20:5n-3 и 22:4n-6 в ТАГ. Уровень 22:6n-3 оставался неизменным в ФЛ, повышался в ТАГ и снижался в ЭС плазмы. Парадоксальное на первый взгляд явление повышения уровня С20 и С22 ПНЖК в липидах плазмы крови отчетливо укладывается в представление о нарушении транспорта ЖК. Нарушение рецепторного захвата липопротеинов клетками приводит к дефициту ПНЖК в клеточных мембранах и к компенсаторной активации пассивного транспорта насыщенных ЖК.Действительно, модификация ЖК состава эритроцитов на 180-й день высокожировой диеты характеризовалась повышением уровня насыщенных кислот (14:0, 16:0, 18:0), снижением содержания 18:2n-6 , 20:5n-3 и 22:6n-3. Можно предположить, что показателем дефицита жирных кислот n-6 и n-3 в клетках может быть повышенный уровень кислоты Мида (20:3n-9) в мембранах эритроцитов.

Жирные кислоты печени крыс

В составе ЖК печени крыс через 30 сут высокожировой нагрузки выявлено повышение содержания 16:0 и снижение содержания 18:0 (табл. 3).Повышенный уровень 16:0 в печени был обусловлен особенностью экспериментального рациона, обогащенного этой ЖК. Действительно, пищевые насыщенные ЖК и холестерин, т.е. эффекторы экспрессии факторов транскрипции (белок, связывающий регуляторный элемент стерола, SREBP), индуцируют синтез 16:0 и ТАГ и ингибируют продукцию ЛПОНП, вызывая тем самым стеатоз печени [7]. . Увеличение содержания 18:1n-9 сопровождалось снижением концентрации 18:0; это может свидетельствовать об активации Δ9-десатуразы, осуществляющей метаболическую конверсию в реакции 18:0 → 18:1n-9.При этом произошло одновременное увеличение содержания 18:3n-6 и 18:4n-3 и уменьшение содержания 20:4n-6, 20:5n-3, 22:5n-3 и 22:6n. -3.

Таблица 3 Жирнокислотный состав (мас.%) общих липидов печени крыс при 30-дневной высокожировой нагрузке

Через 90 дней эксперимента содержание 14:0 в ЭС печени было повышено. Уровень 16:0 был снижен во всех фракциях липидов (таблица 4). Уровень 18:0 был увеличен в PL и уменьшен в ES.Метаболические превращения ПНЖК через 90 сут эксперимента привели к увеличению содержания 18:1n-9 в ФЛ, ТАГ и ЭС; 18:3n-3 в ТАГ и ЭК; 18:2n-6 в TAG, ES и PL; 20:5n-3 в ES и 20:3n-6 в PL и TAG. Снижение количества 20:4n-6 и 20:3n-9 выявлено во всех липидных фракциях печени крыс. Количество 22:5n-3 было увеличено в ТАГ. Поддержание уровней С20 и С22 ПНЖК n-3 и n-6 играет важную роль в адаптации организма к их временному алиментарному ограничению.

Таблица 4 Содержание жирных кислот в печени крыс при высокожировой нагрузке

На 180-й день высокожировой нагрузки снижены уровни 14:0, 16:0 и 18:0 в ЭС печени. Концентрации 14:0 и 16:0 в ТАГ были снижены. В печени крыс обнаружены низкие концентрации 22:4n-6 в ФЛ и 18:2n-6 и 20:5n-3 в ТАГ. Дефицит 20:4n-6 обнаружен во всех исследованных фракциях липидов.Содержание 18:1n-9 повышено в ЭС, ФЛ и ТАГ. Высокий уровень 18:2n-6 в ЭС и ФЛ сохранялся, но не был столь отчетливо выражен, как на 90-й день эксперимента. Количество 18:3 n-3 оставалось высоким только в ES. Результаты нашего исследования ЖК состава печени крыс хорошо сопоставимы с теми, которые были получены при анализе содержания ЖК в липидах плазмы крови крыс. Единственным исключением были данные о распределении 20:5n-3 и 20:3n-6.Так, в липидах плазмы крови 20:5n-3 определялся преимущественно в ТАГ и ЭС, а 20:3n-6 — в ФЛ. Такое перераспределение ЖК между полярными и нейтральными липидами необходимо для поддержания гомеостаза 20:5n-3, являющегося предшественником оксилипинов, обладающих вазоактивными и противовоспалительными свойствами [24, 25]. ЖК состав липидов плазмы крови можно рассматривать как показатель метаболических превращений жирных кислот в печени. Сходство изменений ЖК состава, происходящих в печени и плазме крови, позволяет утверждать, что ЖК состав плазмы крови может быть признан индикатором метаболических изменений жирных кислот печени.

Известно, что синтез ТАГ, ФЛ и ЭС происходит в организме из двух основных пулов: из свободных ЖК плазмы и из ЖК, синтезированных de novo в печени [9]. Алиментарный дефицит эссенциальных ПНЖК при высокожировой диете запускает компенсаторный синтез эндогенных ЖК [8, 9]. Влияние пищевых липидов на экспрессию генов представляет собой адаптивный ответ на изменение количества и типа потребляемого жира. Прямой эффект насыщенных ЖК обусловлен взаимодействием с факторами транскрипции.Диета с высоким содержанием жиров, богатая насыщенными жирными кислотами (14:0, 16:0 и 18:0), индуцирует экспрессию липогенетических генов (PGC-1β, SREBP 1c и др.), ответственных за синтез de novo . ЖК и их удлинение, но также ингибирует сборку ТАГ ЛПОНП за счет подавления синтеза апобелков мРНК [6–8]. Соответственно, высокожировая нагрузка на печень запускает два физиологически противоположных процесса; накопление экзогенных насыщенных ЖК и эндогенный биосинтез мононенасыщенных ЖК и ПНЖК.

Таким образом, длительное несбалансированное питание, богатое холестерином и насыщенными ЖК, способствует компенсаторному синтезу полиненасыщенных жирных кислот; это подтверждается увеличением концентрации дигомо-γ-линоленовой кислоты 20:3n-6, эйкозапентаеновой кислоты 20:5n-3 и арахидоновой кислоты 20:4n-6, а также олеиновой кислоты 18:1n-9 в липидах плазма крови и печень. В то же время из-за нарушения активного апоВ-100-рецепторного транспорта жирных кислот, содержащихся в ЛПНП, полиненасыщенные жирные кислоты, синтезированные de novo в печени, не захватываются клетками периферических органов.Об этом свидетельствует экспериментально доказанный дефицит ПНЖК n-3 и n-6 в эритроцитах при отчетливом накоплении липидных фракций в плазме крови. Показателем нарушения блокады липопротеидов, транспортирующих полиненасыщенные жирные кислоты из печени в другие органы, является повышенный уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови. Данные, полученные в нашем эксперименте, открывают возможность для понимания физиологической роли факторов питания и некоторых механизмов развития многих алиментарно-зависимых заболеваний, в том числе атеросклероза, сахарного диабета, стеатогепатита.

обзоров Tea Burn, март 2022 г. обновлено: все, что вам нужно знать о продуктах TeaBurn, читайте прямо сейчас!

Всем известно, что употребление чая помогает похудеть. Ежедневное употребление чая может улучшить общее состояние здоровья и является лучшей альтернативой кофе. Это один из самых полезных теплых напитков, которые пьют все на Земле, но не многие считают чай ежедневной необходимостью.

Формула для похудения состоит из натуральных ингредиентов, которые, как было доказано, помогают людям сбросить вес и улучшить свое здоровье.Клинически доказано, что они повышают уровень энергии и оживляют организм. Это полностью натуральная добавка, которая при приеме с чаем помогает ускорить и улучшить обмен веществ в организме. (Обзоры о сжигании чая)

Эта добавка помогает расщеплять жир в организме и дает ощущение сытости. У него также есть формула, которая защищает зубы от дубильных веществ, которые делают их желтыми. Добавка находится в форме порошка, и в каждом из этих пакетиков содержится 30 пакетов с порошком.

По словам Джона Барбана, Tea Burn творит чудеса благодаря следующим эффектам:

— Пробуждение сонливого метаболизма;

-Атакует жировые отложения на проблемных, видимых участках;

— Подавляет аппетит;

-Улучшает и поддерживает энергию;

— Повышает пользу для здоровья и общее состояние здоровья.

Tea Burn: основные компоненты

Хотя полный рецепт Tea Burn не разглашается, производители утверждают, что он не сильно отличается от других добавок для похудения, за исключением того факта, что он имеет полностью натуральный список элементов.

Он также отличается от других порошкообразных добавок отсутствием вкуса и запаха. В то время как некоторые порошки на основе креатина имеют сладкий вкус, чтобы заменить потребление сахара в вашем рационе, Tea Burn имеет 100% безопасную, натуральную и эффективную формулу, не вызывающую у вас тяги к сладкому.Говорят, что Tea Burn содержит витамины, экстракты трав и кофеина, а также элементы зеленого чая (Tea Burn Reviews).

СПЕЦИАЛЬНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ: по сниженной цене узнайте сейчас!!!(Ограниченное предложение доступно)

Джон Барбан, создатель одних из лучших в мире добавок для похудения, считает, что ингредиенты Tea Burn специально разработаны для воспламенения Ваша следующая чашка чая! Благодаря этим компонентам, взаимодействующим с чаем, вы получаете насыщенный напиток, улучшающий обмен веществ.

Помогает потребителю создавать и поддерживать в организме среду для сжигания жира. Так как Tea Burn богат кофеином, а в его натуральной формуле уже содержится некоторое количество кофеина, вы удваиваете его количество и ускоряете свой метаболизм. режим сжигания и увеличить результаты потери веса намного быстрее, чем ожидалось. Согласно официальному сайту, основными «виновниками» Tea Burns, запускающими процесс похудения, являются:

– L-теанин

– Кофеин

– L-карнитин

3

3 Экстракт кофе

– Экстракт зеленого чая

– Хром

L-карнитин: L-карнитин представляет собой аминокислотное соединение, которое перемещает цепи жирных кислот в митохондрии (электростанции клетки), где они могут использоваться вырабатывать энергию, например, когда вы едите пищу.В результате метаболизм получает ускорение. Он также может лечить болезни сердца, головного мозга, мышц и почек, а также многие другие виды заболеваний.

L-теанин:   L-теанин — это аминокислота, которая помогает при стрессе, беспокойстве и сне. Так же как и умственная концентрация и внимание, что позволяет вам быть здоровее. Он также укрепляет вашу иммунную систему и помогает поддерживать кровяное давление в пределах нормы.

Экстракт зеленого чая: Экстракт зеленого чая содержит много антиоксидантов, которые борются со свободными радикалами и помогают поддерживать здоровье мозга, сердца, печени и кожи, а также кожу.Согласно многим различным исследованиям, экстракт зеленого чая также помогает людям сбросить вес.

Хром: Хром ускоряет обмен веществ в организме, сжигая лишний жир и калории, что способствует здоровому похудению. Элемент также следит за уровнем глюкозы и инсулина в организме.

(Обзоры ожогов от чая).

Tea Burn Стоимость

Tea Burn продается по цене 49 долларов США за пакет при месячном запасе. Это означает, что потребитель получит 30 пакетов стоимостью 49 долларов.Цена снижается только при покупке нескольких упаковок на 60 дней или трехмесячного запаса.

Не забывайте, что если вы хотите приобрести Tea Burn в полном качестве, приобретайте его только на их официальном сайте, где указаны их первоначальные цены:

1 пакет на месячный запас: 49 долларов США + доставка

3 пакетики на трехмесячный курс: 177 $ + доставка

6 пакетиков на шестимесячный курс: 204 $ + доставка

Если вы хотите добиться максимальных результатов, производитель рекомендует принимать Tea Burn каждое утро в течение 60–90 дней. .

Tea Burn Гарантия возврата денег

Доказательством надежности компании является ее гарантия возврата денег. Компания предлагает 60-дневную политику возврата средств, что дает покупателю достаточно времени, чтобы увидеть, работает ли продукт на него или нет.

Клиент может связаться с компанией на их официальном сайте, и возврат будет осуществлен без вопросов! Также важно отметить, что если вы хотите получить возмещение, вам придется отправить им все оставшиеся коробки, включая пустые пакеты, чтобы соответствовать условиям политики.(Обзоры Tea Burn)

СПЕЦИАЛЬНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ: по сниженной цене, проверьте сейчас!!! (Ограниченное предложение доступно)

Плюсы и минусы: Формула Tea Burn имеет хорошие и плохие вещи.

Ниже приведены преимущества и недостатки формулы, основанные на исследованиях и подробных отзывах, написанных о ней людьми.

Pros

Это добавка, повышающая метаболизм.

Этот жиросжигатель помогает организму избавиться от лишних запасов жира.

Напиток повышает уровень энергии.

Позволяет чувствовать себя сытым и менее голодным.

Помогает сохранять концентрацию и внимание.

Этот порошок поможет вам лучше спать ночью.

Нацеливает и нейтрализует дубильные вещества, содержащиеся в чае, для здоровья зубов.

Минусы

Если вы переедаете этот порошок, у вас могут возникнуть головные боли или головокружение.

Не подходит для лиц моложе 18 лет, кормящих женщин и беременных. (Отзывы о Tea Burn)

Помощь специалиста

Tea Burn — это 100% натуральная добавка, которая ускоряет обмен веществ.Врачи протестировали его, чтобы убедиться, что он безопасен и эффективен. Согласно выводам экспертов в области здравоохранения, это похоже на натуральный диетический напиток, который поможет вам похудеть.

Эксперты говорят, что для достижения наилучших результатов формулу следует принимать от 2 до 3 месяцев за один раз. Чтобы результаты сохранялись в течение длительного времени, например, от 1 до 3 лет, важно соблюдать здоровую диету и выполнять простые упражнения каждый день. Имейте в виду, что если вы не примете лекарство в нужное время, оно не подействует так, как должно.

На данный момент порошок можно купить только через официальный сайт. Итак, если вы хотите купить формулу, сначала обязательно зайдите на официальный сайт. Копии оригинальной формулы могут продаваться на других веб-сайтах из-за ее популярности.

Заключение

На основании подробного обзора и анализа добавка оказалась натуральной пищевой добавкой, которая помогает людям сбросить вес и получить больше энергии. Порошок хорошо зарекомендовал себя у большинства клиентов, и их отзывы показывают, что он безопасен и не имеет вредных побочных эффектов.

Формула Tea Burn сжигает жир и помогает людям похудеть. Добавка также заставляет вас чувствовать себя более сытым и менее голодным. Клинически доказано, что все пять ингредиентов в добавке являются чистыми и эффективными, поэтому принимать их безопасно.

Порошок для похудения Tea Burn выглядит как натуральная добавка, которую стоит попробовать. Если он вам не понравится, вы можете вернуть его бесплатно, без вопросов, в течение следующих 60 дней. Таким образом, если вы не видите никаких изменений в вашем метаболизме после приема, вы можете получить полный возврат средств в течение первых 60 дней.

Обзор Razalean: Действительно ли Razalean работает? Мы рассматриваем ингредиенты, побочные эффекты и многое другое.

Razalean — один из самых популярных жиросжигателей на рынке прямо сейчас. Его часто называют одной из лучших добавок для похудения, которую можно купить за деньги, и часто говорят, что это самый эффективный жиросжигатель специально для женщин.

Согласно веб-сайту Razalean, этот сжигатель жира действует как добавка для ускорения обмена веществ, повышает уровень энергии и непосредственно нацелен на сжигание жира на животе! Это последнее утверждение обещано многими дешевыми таблетками для похудения, и мы знаем, что почти ни одно из них на самом деле не работает!

Так действительно ли Razalean помогает сжигать жир на животе? В этом обзоре Razalean мы рассмотрим ингредиенты, плюсы, минусы, побочные эффекты и стоимость, чтобы увидеть, является ли это лучшим сжигателем жира на рынке прямо сейчас.

№ 1 в рейтинге Разалеана Альтернатива: LeanBean

LeanBean — это самый эффективный жиросжигатель на современном рынке. Специально разработанный для женщин, LeanBean идеально подходит для тех, кто хочет похудеть безопасным, устойчивым и естественным способом. Это комплексное средство для сжигания жира, подавления аппетита и ускорения метаболизма широко рекламируется как единственная лучшая натуральная добавка для похудения, которую можно купить за деньги по очень серьезной причине — ЭТО РАБОТАЕТ!

Основным преимуществом LeanBean является его широкий охват.Преимущества приема PhenQ включают в себя:

• 150034
• Ускоренный метаболизм
• Лучший контроль сахара в крови
• Увеличение сжигания хранимого тела жир в качестве топлива

LeanBean — это комплексная добавка для похудения, разработанная специально для женщин, которых производители пищевых добавок слишком часто игнорируют.LeanBean безопасно подавляет аппетит и ускоряет обмен веществ. Многие пользователи LeanBean испытали быструю потерю жира и очень успешную рекомпозицию тела, сочетая LeanBean с хорошо спланированной диетой и программой упражнений.

>>>Узнайте больше и получите лучшие цены на LeanBean.com<<<  

Ингредиенты Razalean 

Из чего состоит Razalean?

Вот ингредиенты и дозы для Razalean:

• Razalean Фирменная Mix — 722mg
• кайенский перец
• Кофеин безводный
• Водоросли
• Зеленый чай (50% кофеина)
• Яблочный Уксус
• L-аргинин HCL
• Кофеин цитрат Экстракт
• корня куркумы
• CLA
• гарцинии камбоджийской (50% HCA)
• Зеленый кофе Экстракт фасоли (4.1)
• Кетоны малины
• Родиола розовая
• 5HTP

Это означает, что мы не знаем точного количества какого-либо ингредиента в смеси Разалеана 722 мг. Мы знаем, что в этой смеси есть по крайней мере некоторые ингредиенты, которые слишком малы, чтобы иметь какой-либо эффект, учитывая количество ингредиентов.
Теперь мы рассмотрим каждый из ингредиентов Razalean по отдельности и обсудим их функции, эффективность и причины использования в Razalean.

Кайенский перец – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Капсаицин содержится в большом количестве в кайенском перце. Капсаицин — это масло, которое вызывает ощущение жжения, связанное с острой пищей. Кайенский перец обманул ваше тело, заставив его поверить, что оно горит, и вызвал реакцию тепла. Вы начинаете быстрее потеть, ваши кровеносные сосуды расширяются, и вы чувствуете жар. Все это потребляет много калорий. У нас недостаточно кайенского перца в Razalean, чтобы знать точное количество, необходимое для достижения результатов.

Безводный кофеин – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Кофеин является общим ингредиентом всех хороших жиросжигателей (кроме тех, которые не содержат стимуляторов).Кофеин является мощным стимулятором, несмотря на то, что некоторые могут подумать. Он снижает усталость, обостряет внимание и повышает энергию. Повышает мотивацию и подавляет чувство голода. Это делает кофеин чрезвычайно полезным ингредиентом для сжигания жира. Использование кофеина Разалеан проблематично. Мы не знаем, сколько калорий мы потребляем на порцию. Мы не знаем, содержит ли Razalean опасное количество кофеина.

Бурые водоросли – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Мы не знаем, почему водоросли указаны в ингредиентах Разалеана.Келп не является ингредиентом для сжигания жира. Мы подозреваем, что водоросли могут использоваться в Razalean в качестве наполнителя, учитывая их низкую стоимость и безопасность.

Зеленый чай (50% кофеина) – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Razalean использует зеленый чай в качестве основного жиросжигателя. Зеленый чай содержит много EGCG, катехина, эффективность которого в сжигании жира доказана. Экстракт зеленого чая Razalean содержит 50% кофеина. Поэтому он, вероятно, будет очень низким в EGCG. Мы не знаем точное количество экстракта зеленого чая Razalean в каждой порции Razalean.Исследования показывают, что вы должны потреблять 300-500 мг экстракта зеленого чая ежедневно, чтобы добиться значительных результатов. Общий вес Разалеана составляет 722 мг.

Яблочный уксус – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Яблочный уксус сейчас горячий. За последние несколько лет на рынке появилось много добавок с яблочным уксусом. Все они обещают помочь вам похудеть. Вот почему это ключевой ингредиент Razalean. Мы не видели никаких клинических доказательств того, что яблочный уксус увеличивает метаболизм жиров.Мы можем найти только доказательства того, что яблочный уксус помогает чувствовать себя сытым после еды небольшими порциями.

L-аргинин HCL – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
L-аргинин, аминокислота, преобразуется организмом в оксид азота. Оксид азота может быть мощным сосудорасширяющим средством, а это означает, что он расширяет кровеносные сосуды. Это может увеличить ваш пампинг и выносливость в тренажерном зале. Вот почему предтренировочные комплексы и добавки для пампинга обычно содержат аргинин. Razalean, однако, не предтренировочный комплекс. Аргинин никоим образом не способствует похудению.

Цитрат кофеина – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Еще больше кофеина! Это третий ингредиент Razalean, который содержит кофеин. Мы не знаем, как взвешиваются эти ингредиенты, поэтому очень важно, что используются три разных ингредиента, богатых кофеином. Также абсурдно использовать две формы кофеина. Безводный кофеин, самая чистая и самая мощная форма кофеина, вот почему мы должны его использовать.

Экстракт корня куркумы – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Это, вероятно, еще один ингредиент Razalean, который был добавлен, чтобы оседлать волну популярности.Куркума сейчас является популярным суперпродуктом и используется во многих различных добавках. Поскольку он не обладает жиросжигающими свойствами, мы не знаем, почему в Разалеане есть куркума.

CLA – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
CLA (конъюгированная линолевая кислота) уже много лет используется в качестве жиросжигателя. Многочисленные исследования показали, что CLA может увеличить потерю жира у людей. Другие исследования не показали никаких результатов с CLA. Другие показали лишь минимальное влияние на потерю жира. Тем не менее, большое количество CLA может способствовать потере жира.Razalean не может предоставить достаточно CLA, чтобы показать результаты. Минимальная активная доза составляет 2 г в день. Общая формула Разалеана содержит 722 мг.

Гарциния камбоджийская (50% HCA) – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Гарциния камбоджийская когда-то была самой популярной диетической пилюлей и ингредиентом для сжигания жира. Говорят, что гарциния камбоджийская подавляет аппетит. Это утверждение не подтверждается никакими научными доказательствами. Доказано, что гарциния камбоджийская делает пищу более вкусной. Хотя теоретически это может помочь с вашей диетой, доказательства неубедительны.

Экстракт зеленых кофейных зерен (4.1) – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Естественным источником хлорогеновых кислот является экстракт зеленых кофейных зерен. Исследования показали, что хлорогеновые кислоты могут помочь потенцировать инсулин, а также бороться с нечувствительностью к инсулину у людей с избыточным весом. Многочисленные клинические испытания показали, что высококачественные экстракты зеленых кофейных зерен могут помочь в снижении веса.

Кетоны малины – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Кетоны малины – это мошенничество. Невозможно найти лучший способ.Кетоны малины не влияют на потерю веса или управление весом. Эффективность кетонов малины в сжигании жира не доказана. Поскольку он чрезвычайно дешев, и поскольку название «кетон» включает слово «кетон», люди предполагают, что это связано с кетозом. Это не так. Razalean очень похож на тщательно продуманную аферу для нас!

Родиола розовая — ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
Еще один ингредиент Razalean, не влияющий на спортивные результаты или жировой обмен! Родиола розовая, ноотроп, используется в добавках для мозга, чтобы помочь уменьшить беспокойство и стресс.Известно, что родиола розовая не влияет на потерю или увеличение веса.

5HTP – ДОЗА НЕИЗВЕСТНА
5HTP является предшественником серотонина. Этот нейротрансмиттер вызывает радость, сопереживание и удовлетворение. Это также помогает регулировать пищеварение. Добавки с 5HTP не помогут вам похудеть. 5HTP нельзя использовать для улучшения настроения, потому что в этой форме он плохо усваивается или переваривается. Еще один бесполезный разалианский ингредиент.


Побочные эффекты Razalean


Какие побочные эффекты может вызвать Razalean?

Мы считаем, что Разалин имеет серьезные побочные эффекты.
Мы очень обеспокоены неизвестной дозой безводного кофеина Разалеана. Разалеан может содержать до 700 мг безводного кофеина, что делает его очень опасным наркотиком. Хотя мы в этом сомневаемся, это возможно.
Разалеан содержит множество источников кофеина, поэтому высока вероятность того, что вы получите его слишком много. Разалин, кажется, использует дешевые таблетки для похудения с высоким содержанием кофеина.

Разалин может иметь побочные эффекты, по нашим данным.

• Jitters
• Гипертония
• Головные
• Сердечные сердцебиения
• Тревожные
• Раздражительность
• Затрудненное дыхание боли
• Грудь
• Бессонница

Мы рекомендуем вам полностью отказаться от Razalean, так как вы не знаете, сколько кофеина содержится в каждой порции Razalean.Вы не хотите использовать этот шанс.

 

Разалеан Стоимость: есть ли в этом смысл?

Razalean доступен по цене 69,95 долларов США за бутылку. Это смешная цена для жиросжигателя.
Razalean может содержать 5% кофеина и 90% порошка ламинарии. Он может содержать 90% кофеина. Мы не знаем точного количества ингредиентов из-за запатентованной смеси. Именно по этой причине производители не используют запатентованные смеси. Почти в каждом случае запатентованная смесь набита самыми дешевыми ингредиентами, чтобы снизить затраты, не упоминая об этом на этикетке.Сегодня на рынке доступно множество жиросжигателей, которые стоят меньше, чем Razalean, и имеют прозрачные, высококачественные формулы. Эти превосходные жиросжигатели также не имеют побочных эффектов Razalean.

Обзор Razalean Заключение: работает ли это для потери жира?

Действительно ли Razalean лучший сжигатель жира или добавка для похудения на рынке прямо сейчас?

К сожалению, мы так не думаем.

Razalean — низкокачественный жиросжигатель, который скрывает дешевую формулу за фирменной смесью.Это обычная тактика среди производителей добавок; они наполняют свою формулу ингредиентами-наполнителями, включают небольшое количество наиболее эффективных ингредиентов и скрывают это от покупателя.

При цене около 70 долларов за бутылку мы понятия не имеем, почему кто-то решил бы купить Razalean, когда существует так много лучших натуральных добавок для похудения. Например, LeanBean сочетает в себе около дюжины ингредиентов, которые вместе ускоряют обмен веществ, снижают аппетит и способствуют сжиганию жира, не вызывая побочных эффектов.Вы точно знаете, что вы получаете за меньшую цену, чем Razalean.

Метаболизм липидов – анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объясните, как можно получить энергию из жира
• Объясните цель и процесс кетогенеза
• Опишите процесс окисления кетоновых тел
• Объясните цель и процесс липогенеза

Жиры (или триглицериды) в организме попадают в организм с пищей или синтезируются адипоцитами или гепатоцитами из предшественников углеводов ((Рисунок)).Метаболизм липидов влечет за собой окисление жирных кислот либо для получения энергии, либо для синтеза новых липидов из более мелких составляющих молекул. Липидный обмен связан с углеводным обменом, так как продукты глюкозы (например, ацетил-КоА) могут превращаться в липиды.

Триглицерид, расщепленный до моноглицерида

Молекула триглицерида (а) распадается на моноглицерид (б).

Метаболизм липидов начинается в кишечнике, где проглоченные триглицериды расщепляются на жирные кислоты с более мелкой цепью, а затем на молекулы моноглицеридов (см. (Рисунок) b ) липазами поджелудочной железы, ферментами, которые расщепляют жиры после их эмульгирования солями желчных кислот.Когда пища достигает тонкой кишки в виде химуса, пищеварительный гормон, называемый холецистокинином (ХЦК), высвобождается кишечными клетками в слизистой оболочке кишечника. CCK стимулирует высвобождение панкреатической липазы из поджелудочной железы и стимулирует сокращение желчного пузыря для высвобождения накопленных желчных солей в кишечник. CCK также попадает в мозг, где может действовать как подавитель голода.

Вместе липазы поджелудочной железы и соли желчных кислот расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот.Эти жирные кислоты могут транспортироваться через кишечную мембрану. Однако, как только они пересекают мембрану, они рекомбинируются, снова образуя молекулы триглицеридов. В клетках кишечника эти триглицериды упакованы вместе с молекулами холестерина в фосфолипидные везикулы, называемые хиломикронами ((Рисунок)). Хиломикроны позволяют жирам и холестерину перемещаться в водной среде вашей лимфатической и кровеносной систем. Хиломикроны покидают энтероциты путем экзоцитоза и попадают в лимфатическую систему через млечные железы в ворсинках кишечника.Из лимфатической системы хиломикроны транспортируются в кровеносную систему. Попав в кровоток, они могут либо попасть в печень, либо отложиться в жировых клетках (адипоцитах), которые содержат жировую (жировую) ткань, обнаруженную по всему телу.

Хиломикроны

Хиломикроны содержат триглицериды, молекулы холестерина и другие аполипопротеины (белковые молекулы). Они переносят эти нерастворимые в воде молекулы из кишечника через лимфатическую систему в кровоток, который переносит липиды в жировую ткань для хранения.

Липолиз

Чтобы получить энергию из жира, триглицериды должны быть сначала расщеплены путем гидролиза на два их основных компонента: жирные кислоты и глицерин. Этот процесс, называемый липолизом, происходит в цитоплазме. Образующиеся жирные кислоты окисляются путем β-окисления до ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса. Глицерин, который высвобождается из триглицеридов после липолиза, непосредственно входит в путь гликолиза в виде ДГАФ. Поскольку одна молекула триглицерида дает три молекулы жирных кислот с 16 или более атомами углерода в каждой, молекулы жира дают больше энергии, чем углеводы, и являются важным источником энергии для человеческого организма.Триглицериды дают более чем в два раза больше энергии на единицу массы по сравнению с углеводами и белками. Следовательно, когда уровень глюкозы низкий, триглицериды могут быть преобразованы в молекулы ацетил-КоА и использованы для образования АТФ посредством аэробного дыхания.

Расщепление жирных кислот, называемое окислением жирных кислот или бета-(β)-окислением, начинается в цитоплазме, где жирные кислоты превращаются в молекулы жирных ацил-КоА. Этот жирный ацил-КоА соединяется с карнитином, образуя молекулу жирного ацил-карнитина, которая помогает транспортировать жирную кислоту через митохондриальную мембрану.Оказавшись внутри митохондриального матрикса, молекула жирного ацил-карнитина снова превращается в жирный ацил-КоА, а затем в ацетил-КоА (рисунок). Новообразованный ацетил-КоА входит в цикл Кребса и используется для производства АТФ так же, как ацетил-КоА, полученный из пирувата.

Расщепление жирных кислот

Во время окисления жирных кислот триглицериды могут расщепляться на молекулы ацетил-КоА и использоваться для получения энергии при низком уровне глюкозы.

Кетогенез

Если в результате окисления жирных кислот образуется избыток ацетил-КоА, а цикл Кребса перегружен и не может с этим справиться, ацетил-КоА направляется на создание кетоновых тел.Эти кетоновые тела могут служить источником топлива, если уровень глюкозы в организме слишком низок. Кетоны служат топливом во время длительного голодания или когда пациенты страдают от неконтролируемого диабета и не могут использовать большую часть циркулирующей глюкозы. В обоих случаях жировые запасы высвобождаются для выработки энергии в рамках цикла Кребса и будут генерировать кетоновые тела, когда накапливается слишком много ацетил-КоА.

В этой реакции синтеза кетона избыток ацетил-КоА превращается в гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА).ГМГ-КоА является предшественником холестерина и промежуточным продуктом, который впоследствии превращается в β-гидроксибутират, первичное кетоновое тело в крови ((рисунок)).

Кетогенез

Избыток ацетил-КоА переключается с цикла Кребса на путь кетогенеза. Эта реакция происходит в митохондриях клеток печени. Результатом является производство β-гидроксибутирата, основного кетонового тела, обнаруженного в крови.

Окисление кетоновых тел

Органы, которые раньше считались зависимыми исключительно от глюкозы, такие как мозг, на самом деле могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии.Это поддерживает работу мозга, когда глюкоза ограничена. Когда кетоны производятся быстрее, чем их можно использовать, их можно разложить на CO ₂ и ацетон. Ацетон удаляется выдохом. Одним из симптомов кетогенеза является сладкий запах изо рта пациента, напоминающий алкоголь. Этот эффект дает один из способов узнать, правильно ли диабетик контролирует болезнь. Образующийся углекислый газ может закислять кровь, что приводит к диабетическому кетоацидозу, опасному состоянию у диабетиков.

Кетоны окисляются для производства энергии для мозга. бета-(β)-гидроксибутират окисляется до ацетоацетата и высвобождается НАДН. Молекула HS-CoA присоединяется к ацетоацетату, образуя ацетоацетил-CoA. Углерод внутри ацетоацетил-КоА, который не связан с КоА, затем отсоединяется, расщепляя молекулу на две части. Затем этот углерод присоединяется к другому свободному HS-CoA, в результате чего образуются две молекулы ацетил-CoA. Эти две молекулы ацетил-КоА затем проходят через цикл Кребса для выработки энергии ((Рисунок)).

Окисление кетона

Когда уровень глюкозы ограничен, кетоновые тела могут окисляться с образованием ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса для выработки энергии.

Липогенез

При высоком уровне глюкозы избыток ацетил-КоА, образующийся в результате гликолиза, может быть преобразован в жирные кислоты, триглицериды, холестерин, стероиды и соли желчных кислот. Этот процесс, называемый липогенезом, создает липиды (жир) из ацетил-КоА и протекает в цитоплазме адипоцитов (жировых клеток) и гепатоцитов (клеток печени).Когда вы едите больше глюкозы или углеводов, чем нужно вашему телу, ваша система использует ацетил-КоА, чтобы превратить избыток в жир. Хотя существует несколько метаболических источников ацетил-КоА, чаще всего он образуется в результате гликолиза. Доступность ацетил-КоА важна, поскольку он инициирует липогенез. Липогенез начинается с ацетил-КоА и развивается за счет последующего добавления двух атомов углерода из другого ацетил-КоА; этот процесс повторяется до тех пор, пока жирные кислоты не приобретут подходящую длину. Поскольку это анаболический процесс, создающий связи, расходуется АТФ.Однако создание триглицеридов и липидов является эффективным способом хранения энергии, доступной в углеводах. Триглицериды и липиды, высокоэнергетические молекулы, хранятся в жировой ткани до тех пор, пока они не потребуются.

Хотя липогенез происходит в цитоплазме, необходимый ацетил-КоА создается в митохондриях и не может транспортироваться через митохондриальную мембрану. Чтобы решить эту проблему, пируват превращается как в оксалоацетат, так и в ацетил-КоА. Для этих превращений необходимы два разных фермента.Оксалоацетат образуется под действием пируваткарбоксилазы, тогда как под действием пируватдегидрогеназы образуется ацетил-КоА. Оксалоацетат и ацетил-КоА объединяются с образованием цитрата, который может проникать через митохондриальную мембрану и проникать в цитоплазму. В цитоплазме цитрат снова превращается в оксалоацетат и ацетил-КоА. Оксалоацетат превращается в малат, а затем в пируват. Пируват возвращается через митохондриальную мембрану в ожидании следующего цикла липогенеза. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который используется для синтеза жирных кислот.(Рисунок) суммирует пути метаболизма липидов.

Метаболизм липидов

Липиды могут следовать одному из нескольких путей во время метаболизма. Глицерин и жирные кислоты следуют разными путями.

Обзор главы

Липиды поступают в организм из трех источников. Они могут поступать с пищей, накапливаться в жировой ткани организма или синтезироваться в печени. Жиры, поступающие с пищей, перевариваются в тонком кишечнике. Триглицериды расщепляются на моноглицериды и свободные жирные кислоты, а затем переносятся через слизистую оболочку кишечника.После пересечения триглицериды ресинтезируются и транспортируются в печень или жировую ткань. Жирные кислоты окисляются посредством жирных кислот или β-окисления в молекулы двухуглеродного ацетил-КоА, которые затем могут вступать в цикл Кребса с образованием АТФ. Если образуется избыток ацетил-КоА, который перегружает цикл Кребса, ацетил-КоА может быть использован для синтеза кетоновых тел. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться и использоваться в качестве топлива. Избыток ацетил-КоА, образующийся при избыточном потреблении глюкозы или углеводов, может использоваться для синтеза жирных кислот или липогенеза.Ацетил-КоА используется для создания липидов, триглицеридов, стероидных гормонов, холестерина и солей желчных кислот. Липолиз — это расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, что облегчает их переработку организмом.

Контрольные вопросы

Липиды в рационе могут быть ________.

1. разбивается на энергию для тела
2. хранится в виде триглицеридов для последующего использования
3. превращается в ацетил-КоА
4. все вышеперечисленное

Желчный пузырь обеспечивает ________, которые способствуют транспорту липидов через кишечную мембрану.

1. липазы
2. холестерин
3. белки
4. соли желчных кислот

Триглицериды транспортируются хиломикронами, потому что ________.

1. они не могут легко перемещаться в кровотоке, потому что имеют жировую основу, а кровь состоит из воды
2. они слишком малы, чтобы двигаться сами по себе
3. хиломикроны содержат ферменты, необходимые им для анаболизма
4. они не проходят через кишечную оболочку

Какая молекула производит больше всего АТФ?

1. углеводы
2. ФАДХ ₂
3. триглицериды
4. НАДН

Какие молекулы могут участвовать в цикле Кребса?

1. хиломикроны
2. ацетил-КоА
3. моноглицериды
4. кетоновые тела

Ацетил-КоА может быть преобразован во все перечисленное, кроме ________.

1. кетоновые тела
2. жирные кислоты
3. полисахариды
4. триглицериды

Вопросы критического мышления

Обсудите, как углеводы могут откладываться в виде жира.

Углеводы превращаются в пируват в процессе гликолиза. Этот пируват превращается в ацетил-КоА и проходит цикл Кребса. Когда вырабатывается избыток ацетил-КоА, который не может быть обработан в цикле Кребса, ацетил-КоА превращается в триглицериды и жирные кислоты, которые хранятся в печени и жировой ткани.

Если изо рта диабетика пахнет алкоголем, что это может означать?

Если диабет не контролируется, глюкоза в крови не поглощается и не перерабатывается клетками. Хотя уровень глюкозы в крови высок, клеткам не хватает глюкозы для преобразования в энергию. Поскольку глюкозы не хватает, организм обращается к другим источникам энергии, включая кетоны. Побочным эффектом использования кетонов в качестве топлива является сладкий запах алкоголя во рту.

Глоссарий

бета (β)-гидроксибутират

первичное кетоновое тело производится в корпусе

бета (β)-окисление

окисление жирных кислот

соли желчных кислот

соли, которые высвобождаются печенью в ответ на прием липидов и окружают нерастворимые триглицериды, способствуя их превращению в моноглицериды и свободные жирные кислоты

холецистокинин (ХЦК)

гормон, стимулирующий высвобождение панкреатической липазы и сокращение желчного пузыря с выделением желчных солей

хиломикроны

везикулы, содержащие холестерин и триглицериды, транспортирующие липиды из клеток кишечника в лимфатическую и кровеносную системы

окисление жирных кислот

расщепление жирных кислот на жирные кислоты с меньшей цепью и ацетил-КоА

гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА)

Молекула

, созданная на первом этапе создания кетоновых тел из ацетил-КоА

кетоновые тела

альтернативный источник энергии при ограничении глюкозы, создаваемый при образовании слишком большого количества ацетил-КоА при окислении жирных кислот

липогенез

синтез липидов, происходящий в печени или жировой ткани

липолиз

расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

молекулы моноглицеридов

липид, состоящий из одной цепи жирной кислоты, присоединенной к глицериновому остову

липазы поджелудочной железы

ферментов, выделяемых поджелудочной железой, которые расщепляют липиды в рационе

триглицериды

липиды или жиры, состоящие из трех цепей жирных кислот, присоединенных к глицериновому остову

Голодные медведи гризли вот-вот начнут просыпаться в Йеллоустоне

Голодные медведи гризли в Йеллоустонском национальном парке вот-вот выйдут из спячки, и теперь все внимание сосредоточено на обнаружении первых особей, вышедших из своих логовищ.

Медведи гризли проводят большую часть зимы в берлогах, замедляя свой метаболизм, чтобы выжить с небольшой активностью во время сезонной нехватки добычи.

«Медведи гризли являются настоящими зимовщиками и остаются в зимней берлоге в течение пяти-шести месяцев», — сказал Newsweek Франк Т. ван Манен, ведущий биолог-исследователь дикой природы из Геологической службы США. «Во время спячки они снижают свой метаболизм примерно до 25 процентов от активного метаболизма и частоту сердечных сокращений на 20-45 процентов во время ночлега.Однако снижение температуры тела умеренное (от 36 до 46 градусов по Фаренгейту)».

Когда медведи пробуждаются от глубокого сна, они голодны и обычно направляются в низину в поисках пищи, чтобы пополнить свою истощающуюся массу тела.

«После выхода из зимнего логова не так много еды, поэтому они сначала ищут легкие источники пищи, такие как убитые зимой копытные [например, лоси]», — сказал ван Манен. «Многие медведи все еще полагаются на свои жировые запасы после появления берлоги и снова начинают набирать вес только тогда, когда весной появляется больше пищи.

Самцы гризли в Йеллоустоне, как правило, появляются в марте. В прошлом году первый весенний йеллоустонский гризли был замечен 16 марта. В 2020 году первый гризли был замечен 7 марта. Самки гризли с детенышами обычно появляются примерно в апреле, когда их

Последний подсчет медведей гризли в 2019 году показал, что в большей экосистеме Йеллоустона проживает 728 особей

Медведь гризли в Йеллоустонском национальном парке Самцы обычно выходят из спячки ранней весной.Флоренс и Джозеф Макгинн / Getty Images

Медведи гризли роют или используют природные объекты, такие как пещеры, для своих зимних логовищ, которые изолированы снегопадом, выпадающим на больших высотах. Однако изменение климата приводит к уменьшению количества снегопадов в Йеллоустоне и на большей части ареала гризли в Северной Америке, что влияет на их зимние и весенние привычки.

С 10 марта вводятся ограничения на посещение некоторых участков парка, где трупы оленей и лосей весной наиболее привлекательны для гризли.Власти парка говорят, что таким образом они надеются свести к минимуму взаимодействие между медведями и людьми.

Должностные лица парка говорят, что посетители должны иметь при себе спрей от медведей и держаться на расстоянии не менее 100 ярдов от любых медведей, с которыми они сталкиваются.

«Находясь в стране медведей гризли, люди всегда должны знать об активности медведя и быть готовыми уменьшить вероятность встречи, а также знать, как реагировать, когда встреча все же произойдет», — сказал ван Манен. «Риск встречи на самом деле немного меньше в это время года, потому что медведи выходят из своих логовищ в течение длительного периода времени и не перемещаются так много, как в конце сезона; самки с новорожденными медвежатами на четвертой неделе апреля, другие самки третья неделя апреля и самцы четвертая неделя марта.

Истории о мороженом в Techdirt.

из отдела

отдела производства мороженого , производящего больше доходов от контрактов на услуги, чем от фактического мороженого.

Машины для приготовления мороженого, используемые большинством владельцев франшизы McDonald’s, печально известны своей нестабильностью. Машины, произведенные компанией Taylor Restaurant Equipment, настолько ненадежны, что даже корпоративный аккаунт McDonald’s в Twitter пошутил над ними.

Эта ненадежность создала (очень маленькую) кустарную индустрию решений.Одно из решений основано на веб-технологиях: оно просто сообщает вам, какие автоматы по производству мороженого не работают, что позволяет клиентам не тратить время на поездку в местную франшизу в поисках продукта, который нельзя приобрести в данный момент.

Другое решение было создано Мелиссой Нельсон и Джереми О’Салливаном. Он называется «Китч». Это гаджет размером с телефон, который расшифровывает преднамеренно непонятные коды ошибок, генерируемые автоматами по производству мороженого Taylor Restaurant Equipment, позволяя франчайзи устранять проблемы без необходимости вызывать сервисную службу Taylor за свой счет.Это также позволяет франчайзи отслеживать проблемы с течением времени, чтобы предотвратить будущие проблемы и / или решать повторяющиеся проблемы.

Тейлору это не нравится. У него есть выгодный контракт с McDonald’s, который в значительной степени гарантирует, что франчайзи привязаны как к машинам, так и к своим контрактам на обслуживание. Чем хуже работают машины, тем больше денег зарабатывает Тейлор. McDonald’s обеспечивает прибыльность Taylor, позволяя покупать и использовать только определенное оборудование владельцам франшиз. Если владельцы решат использовать неутвержденное оборудование, McDonald’s имеет право расторгнуть контракты и исключить франчайзи.В большинстве случаев McDonald’s владеет землей под рестораном, что дает ей значительные рычаги влияния, когда дело доходит до исполнения контрактов.

У

Kytch был потенциал изменить правила игры для владельцев франшиз, сэкономив деньги на ненужных обращениях в службу поддержки и увеличив доход за счет увеличения времени безотказной работы. Тейлора это совершенно не заботило. С помощью некоторых (якобы) ухищрений ей удалось заполучить устройство от Kitch и приступить к созданию собственной (предположительно гораздо более дорогой) версии для продажи владельцам франшиз.Он также добился судебного иска от Китча за его антиконкурентное поведение и (опять же, предполагаемый) преднамеренный обман. И этот судебный процесс привел к временному запретительному судебному приказу против Тейлора — то, что последовало за тем, как Федеральная торговая комиссия начала предварительное расследование неспособности McDonald’s и Taylor производить мягкое мороженое на регулярной основе.

Теперь пришло время подать в суд на Макдональдс. Соучредители Kitch подали иск против компании, снова заявив о антиконкурентном поведении и других теневых сделках самой узнаваемой франшизы быстрого питания в мире.Эту новость сообщил Энди Гринберг, пишущий для Wired.

Поздно вечером во вторник Китч подал долгожданную юридическую жалобу на McDonald’s, обвинив компанию в ложной рекламе и неправомерном вмешательстве в ее контракты с клиентами. Соучредители Kitch, Мелисса Нельсон и Джереми О’Салливан, требуют возмещения ущерба в размере не менее 900 миллионов долларов.

900 миллионов долларов — это большая просьба, независимо от требований. Но потенциальный рынок Kitch составлял около 20 000 франшиз только в Северной Америке.И этот рынок был полностью уничтожен компанией Taylor Restaurant Machines и ее основным поставщиком, McDonald’s. Вместо того, чтобы позволить третьей стороне решать проблему, которую Тейлор, очевидно, считает более выгодной игнорировать, McDonald’s и ее поставщик оборудования для мягкого обслуживания вступили в сговор, чтобы исключить Kytch с рынка.

Судя по всему, McDonald’s и Taylor считают, что это приемлемый уровень отказов. (Скриншот сделан в 11:00 по центральному поясному времени 6 марта 2022 г.)

Почти 13% машин в стране не работают.И этот процент, вероятно, находится на низкой стороне. Этот показатель намного выше в крупных городах, где большее количество клиентов означает более точную отчетность о простоях оборудования. Невероятно, но эти 13%, вероятно, занижены, поскольку в менее населенных районах еще предстоит обнаружить, что машина не работает, и/или сообщить об этом. И маловероятно, что многие люди из часовых поясов дальше на запад ищут мороженое в 9 или 10 утра.

Первый иск, поданный Китчем в отношении предполагаемых правонарушений Тейлора, предоставил компании доступ к большому количеству внутренних сообщений между McDonald’s и производителем автоматов для раздачи мягких продуктов.И эти сообщения показали, что McDonald’s, по крайней мере, так же виновен в изгнании Китча с рынка, как и Тейлор. На самом деле, начинает казаться, что McDonald’s сделал больше, чтобы заблокировать Китча, чем Тейлор.

Соучредители Китча намекнули, что они намеревались использовать процесс обнаружения в своем судебном иске против Тейлора, чтобы также найти доказательства для иска против Макдональдса. Фактически, 800 страниц внутренних электронных писем Тейлора и презентаций, которые Китч до сих пор получил в ходе обнаружения, показывают, что именно McDonald’s, а не Тейлор, во многих моментах возглавлял усилия по изучению и разработке ответа на Китча в 2020 году.В феврале того же года президент Taylor Джереми Добровольски написал в электронном письме, что «McDonald’s очень горяч и горяч по этому поводу», имея в виду растущее усыновление Китча. Позже в июне того же года руководитель McDonald’s попросил Тейлора о телефонной конференции, чтобы обсудить Китча. Когда McDonald’s поделился с Тейлор черновиком электронного письма, убивающего Кича, которое он планировал разослать франчайзи, один из руководителей Тейлора сказал коллеге: «Я немного в шоке, что они готовы занять такую ​​сильную позицию».

Вот как в иске [PDF] подробно описана лишь небольшая часть обвинений против McDonald’s:

Kytch был единственным продуктом на рынке, предназначенным для ремонта автоматов для раздачи мягких блюд в McDonald’s.Kytch вскоре завоевал доминирующее положение на рынке после того, как крупнейшая организация независимых операторов McDonald’s — Национальная ассоциация владельцев (NOA) — поддержала Kytch на своей национальной конференции.

McDonald’s принял к сведению и встретился с Тейлором после одобрения. Согласно внутренним электронным письмам Тейлора, «McDonald’s [клал все свои яйца в эту корзину, чтобы бороться с Китчем», потому что «у них ничего другого не было готово из их собственной ИТ-команды».

В последующие дни директор по оборудованию McDonald’s Майк Загорски заявил, что «дела должны идти намного быстрее» с разработкой Taylor’s Open Kitchen, которая продвигалась «черепашьим темпом».McDonald’s также предупредил Тейлора, что независимые операторы ресторанов требуют, чтобы McDonald’s интегрировала Kytch в систему McDonald’s. Это угрожало подорвать давнюю практику Тейлора в области обслуживания и ремонта, для защиты которой было разработано новое устройство Open Kitchen. McDonald’s и Тейлору нужно было выиграть время, чтобы вывести Open Kitchen на рынок.

С этой целью «Макдоналдс» и Тейлор вместе разработали тактику ларька. Вместе они сфабриковали фальшивые заявления о «безопасности», чтобы ввести клиентов Kytch в заблуждение, заставив их поверить в то, что испытания на безопасность показали, что решение Kytch может привести к «серьезным травмам» пользователей — заявления, которые таковыми являются, и о которых McDonald’s и Тейлор в то время знали, что они являются доказуемыми. ложный.

В электронных письмах, отправленных франчайзи из корпоративных офисов McDonald’s, говорилось о двух вещах: Тейлор придумал свою собственную версию Kytch («стратегическое решение для подключения», которое «позволило бы операторам получать текстовые уведомления», когда их машины выходят из строя, и «предоставлять данные о продуктах»). выпущено»), и что владельцы франшизы, использующие Kytch, «полностью аннулируют любую существующую гарантию на OEM-оборудование».

В электронном письме также утверждалось — буквально невероятно — что устройства Kytch позволяют устройствам продолжать работать, даже если они открыты для очистки и ремонта, что может привести к травмам сотрудников.Китч называет это заявление чушью, которое он называет унижением и клеветой в адрес компании-выскочки.

[Даже] не будучи сравнительно более опасным, чем конкурирующее устройство Тейлора, решение Kytch включает в себя (и ограничивается) механизмы безопасности машин softserve. Например, когда дверь морозильной камеры снимается, обнажая внутренние части машины, которые могут создать угрозу безопасности, система магнитной блокировки отключает двигатель, чтобы защитить оператора от травм, и Китч не может управлять машиной дистанционно.Таким образом, хотя у Китча есть возможность удаленного управления машиной, она ограничена существующими механизмами управления Тейлора, включая эту систему магнитной блокировки, для обеспечения безопасности.

В иске утверждалось, что McDonald’s преднамеренно ввела франчайзи в заблуждение, чтобы обеспечить доминирование Taylor на рынке. Какая прямая выгода McDonald’s от привязки к одному поставщику, не совсем ясно. Но это явно выгодно Тейлору. Согласно иску, контракты на обслуживание составляют 25% годового дохода Тейлора.Каковы бы ни были причины действий McDonald’s, его стремление устранить Китча побудило его сделать, казалось бы, ложные заявления о безопасности устройства. Хуже того, его действия вынудили франчайзи выбрасывать деньги на контракты на обслуживание с компанией, машины которой настолько ненадежны, что стали источником корпоративных изюминок McDonald’s.