Надкостница голени фото: как лечить и как не получить!

Воспаление надкостницы голени (периостит): причины, симптомы и лечение

Причины

Периостит голени — это реакция организма на воздействие раздражителей. К ним относятся различные факторы, которые нарушают целостность надкостницы механическими, химическими или биологическими способами.

Среди причин этого состояния можно выделить:

• травмы, в том числе ушибы, переломы костей и другие;
• слабость мышц в сочетании с повышенной нагрузкой на переднюю часть стопы, длительной ходьбой или бегом;
• системные заболевания (туберкулез, сифилис).

Воспаление надкостницы в области голени — это распространенное заболевание среди спортсменов. Основными факторами, которые влияют на его развитие, становятся несоблюдение техники выполнения упражнений и неправильно подобранная обувь. Кроме того, этот симптом может развиваться при недостатке отдыха для мышц и сухожилий, что также проявляется воспалительной реакцией.

Особенности воспаления надкостницы в области голени

Надкостница представляет собой тонкую, но очень прочную оболочку. Она содержит большое количество мелких сосудов и нервных окончаний. В развитии периостита голени можно выделить несколько особенностей:

• на начальном этапе воспаление распространяется только на соединительную ткань надкостницы;
• дальнейшее развитие болезни ведет к поражению костной ткани и проявлению остеопороза;
• в запущенных случаях возможно повреждение костного мозга.

Периостит голени — это травма, которая часто проявляется после длительного бега по твердой поверхности. В таком случае нагрузка на ноги увеличивается в несколько раз, мышцы и связки постоянно находятся в напряженном состоянии. Также имеет значение неправильное распределение веса на ступни, в том числе при плоскостопии и других деформациях стопы.

Надкостница (periosteum) — это плотная оболочка из соединительной ткани, которая обеспечивает кровоснабжение и питание кости

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней периостит включен в группу патологий, связанных с развитием воспалительных изменений в верхней или нижней челюсти и имеет код – К10.2.

Основным механизмом развития периостита медики считают миграцию патогенной флоры из каналов больных зубов. Это одонтогенный путь передачи инфекции, при нем первичное воспаление локализовано в пародонте, а при нарушении его целостности микробы попадают в надкостницу.

Одонтогенный периостит: фото

Патологический процесс в самом зубе может протекать достаточно длительно, бактерии вначале поражают дентин, а затем начинают разрушать саму пульпу – так создаются благоприятные условия для размножения и миграции бактерий в соседние ткани и возникает очаг нагноения в надкостнице.

Из-за высокой восприимчивости к инфицированию воспаление быстро охватывает все ее слои (наружный и внутренний) и нагноение может из ограниченного очага распространиться на всю челюсть, что приводит к остеопериоститу.

Виды заболевания и симптомы

В основе классификации периоститов лежит причина их развития. От вида воспаления зависит схема лечения и прогноз для пациента. Клиническая картина также будет отличаться для каждой разновидности.

Простой

Простой периостит голени — это асептическое (негнойное) воспаление. Такое состояние часто развивается вследствие травм костей или ушибов мягких тканей. В его развитии не принимают участие патогенные микроорганизмы, а воспаление связано с микронадрывами соединительной ткани.

Асептический периостит голени проявляется следующими симптомами:

• умеренная болезненность;
• небольшая отечность подкожных тканей;
• незначительное возвышение, ощутимое при пальпации.

Характерная особенность простого периостита — он часто проявляется на участках, в которых находится малое количество жировой прослойки. Такой вид воспаления не представляет опасности для пациента. Если снять нагрузку с конечности, его можно купировать в течение недели. Гораздо реже он переходит на костную ткань и вызывает осложнения.

Фиброзный

Фиброзный периостит развивается при длительном течении негнойного воспаления и постоянного повреждения надкостницы. Так, он регистрируется при хроническом артрите, поражении костей или трофических язвах в области голени. Болезнь можно определить по характерным клиническим признакам:

• отечности мягких тканей;
• появлении болезненного уплотнения кости, которое определяется при пальпации;
• постепенному началу с усилением болевых ощущений.

При своевременном лечении есть шансы на полное восстановление конечности. В запущенных случаях воспалительный процесс распространяется на костную ткань, возможно ее постепенное разрушение.

Гнойный

При гнойном периостите голени воспаление спровоцировано деятельностью патогенных микроорганизмов, чаще стрептококков или стафилококков. Они могут проникать к надкостнице во время травмы или хирургического вмешательства, а также с током крови из отдаленных очагов. Болезнь часто является вторичной по отношению к гнойным артритам.

Такой вид периостита опасен для пациента. В его развитии можно выделить несколько стадий:

• воспаление с образованием асептического, а затем и гнойного экссудата;
• отделение надкостницы с образованием полости, наполненной гноем;
• разрыв надкостницы гнойными массами с образованием абсцесса;
• нарушение питания кости с ее постепенным разрушением.

Гнойный периостит характеризуется острым началом и выраженным болевым синдромом. Одно из самых опасных осложнений — это сепсис (заражение крови) с образованием вторичных очагов гнойного воспаления на любом участке тела.

Воспаление надкостницы может быть вызвано мышечной усталостью или бегом по асфальтированной поверхности

Серозный альбуминозный

Такой вид воспаления часто связан с травмами костей. В результате воспаления надкостницы выделяется большое количество вязкого негнойного экссудата, который содержит белки (альбумины). Это вещество скапливается под надкостницей, образуя патологическую полость, либо над поверхностью соединительной ткани.

Серозный альбуминозный периостит имеет свои особенности:

• начало может быть как острым, так и постепенным;
• выражена отечность;
• боль проявляется в движении и при пальпации.

Прогноз зависит от своевременности лечения и от расположения полости с экссудатом. В некоторых случаях количество жидкости может достигать 2 л. При отслоении надкостницы нарушается питание кости, происходит ее постепенное разрушение.

Оссифицирующий

Оссифицирующий периостит развивается при продолжительном раздражении надкостницы. Он проявляется постепенным разрастанием костной ткани в месте повреждения соединительной. Этот процесс может развиваться при периоститах любого происхождения. Если удалить его причину — он прекращает прогрессировать. Очаги уплотнения и разрастания костей заметны при пальпации.

Туберкулезный

Для костей голени туберкулезный периостит нехарактерен. Чаще он затрагивает кости черепа или ребер и является первичной патологией. Болезнь имеет хроническое течение. Со временем может накапливаться гнойное содержимое с образованием свищей.

Сифилитический

Периостит — это одно их проявлений врожденного или приобретенного сифилиса. В последнем случае первые его проявления заметны уже на второй стадии, а на третьей патология проявляется в осложненной форме. Изменения могут наблюдаться на черепе или на трубчатых костях, в том числе в области голени.

Советуем почитать статью:Лечение ушиба голени

Воспаление надкостницы при сифилисе имеет ряд особенностей:

• острая боль, которая усиливается ночью;
• появление твердой припухлости, болезненной при пальпации;
• кожа не изменена.

Исход зависит не только от эффективности терапии, но и от особенностей организма. В некоторых случаях инфильтрат может рассасываться самопроизвольно. Если болезнь прогрессирует — появляются очаги гнойного воспаления со свищами или развивается оссифицирующий периостит.

Осложнения

Гнойные воспалительные процессы сказываются на общем состоянии организма – характерны проявления в виде длительного увеличения в размерах лимфоузлов, интоксикации, истощения. Проблемы с приемом пищи и постоянные боли сказываются на моральном состоянии пациента, появляется апатия, угнетенность, чувство неудовлетворенности, возможны эмоциональные перенапряжения.

Осложнением периостита ротовой полости могут стать свищевые каналы – это происходит, если больной сильно затянул с визитом к доктору. Это связано с тем, что гнойным массам некуда деваться, и они «ищут другой выход».

Лечение свищей требует более сложного хирургического вмешательства и увеличивает длительность реабилитации.

Если сильно запустить периостит, кость будет подвержена глубокой деструкции (разрушению). Вследствие проникновения абсцесса внутрь надкостницы, а затем, в костную ткань, она начинается лизироваться и истончатся. Возникает костная дистрофия, которая мешает нормальному функционированию опорно-двигательного аппарата.

Методы диагностики

Основной метод диагностики периостита — это рентгенографии. На снимках можно увидеть воспалительные процессы надкостницы и поражение костной ткани. Однако рентгенографические признаки становятся заметны не ранее, чем через 2 недели после начала болезни. Основаниями для постановки диагноза становятся осмотр пациента и сбор анамнеза.

Дополнительно могут быть назначены исследования крови, экссудата и другие анализы. Для диагностики сифилиса необходимо исследовать венозную кровь методом ПЦР. Ее анализы также позволят определить стадию воспаления, наличие ревматоидного фактора (появляется при аутоиммунных заболеваниях) и концентрацию иммуноглобулинов.

Лечение

Лечение периостита голени может отличаться в зависимости от его причины и тяжести. Поврежденную конечность освобождают от нагрузок, при маловыраженном болевом синдроме на ногу можно опираться. В период реабилитации необходим курс простых упражнений (ЛФК) для укрепления мышц и повышения их эластичности. В повседневной жизни рекомендуется пользоваться эластичным бинтом или повязкой.

На время лечения рекомендуется пользоваться эластичным бандажом или бинтом

Медикаментозное лечение включает несколько стадий:

• применение обезболивающих препаратов;
• на стадии острого воспаления — холодные компрессы или охлаждающие гели;
• при хроническом периостите — разогревающие и раздражающие мази для улучшения кровообращения.

Хирургическое вмешательство может быть необходимо при запущенном периостите. Под местным обезболиванием происходит вскрытие абсцессов с санацией полости и ее последующим дренированием.

Профилактика и прогноз

Прогноз при периостите голени зависит от его вида и правильности лечения. Простые асептические воспалительные процессы можно устранить в течение недели. Однако если они происходят с образованием гноя, остается риск развития осложнений:

• остеомиелита — воспаления кости и костного мозга;
• абсцессов — накопления гноя, окруженного капсулой;
• флегмоны — разлитого гнойного воспаления с расплавлением мягких и костной ткани;
• сепсиса — заражения крови.

В качестве профилактики периостита голени рекомендуется дозировать нагрузки во время занятий спортом и давать ногам отдыхать. Однако физическая активность важна для здоровья ног, поэтому следует укреплять мышцы голени длительной ходьбой в удобной обуви. При появлении болевых ощущений необходимо снять нагрузку и пройти обследование у травматолога.

Периостит голени чаще протекает в форме негнойного воспаления. В большинстве случаев он связан с травмами и ушибами мягких тканей. Осложнения могут быть вызваны несвоевременным лечением и продолжением тренировок, несмотря на повреждения.

Периостит у ребенка

Периостит у детей не может принимать хроническую форму и развивается в основном во рту. Вызвано заболевание ростом и сменой зубов, катализатором является инфекция из-за недостаточного уровня детской гигиены.

Чтобы сократить риски, ребенка необходимо отучить от привычки брать в рот руки и другие предметы, обсемененные бактериями. В редких случаях заболевание возникает по причине неправильных действий стоматолога.

При периостите у детей воспаляются лимфатические узлы, так как иммунная система еще не успела окрепнуть. Однако не стоит путать костное заболевание с простудой из-за схожести симптоматики.

что это такое, симптомы и лечение, код по МКБ-10, фото

На чтение 6 мин. Просмотров 71 Опубликовано 17.10.2017 Обновлено 04.02.2019

Периостит голени, или воспаление надкостницы, развивается в результате травм или систематической физической нагрузки на ноги. Проявляется заболевание отечностью тканей и болью. Не стоит бороться с симптомами, даже если снять боль на некоторое время удастся, разрушительный процесс будет продолжаться. Важно выявить тип периостита и начать адекватное лечение как можно скорее.

Воспаление надкостницы голени

Воспалительный процесс в надкостнице может протекать в острой или хронической форме. Анатомически надкостница связана с костью.

Начавшийся в соединительной ткани воспалительный процесс легко передается кости.

Без должного лечения периостит, охватывавший только внешний слой, поражает внутренние слои костей.

Причины воспаления

Периостит голени часто диагностируется у людей, активно занимающихся легкой атлетикой, единоборствами. Развитию патологии в этом случае способствуют:

• бег по местности с крутыми уклонами и резкими подъемами;
• повышенные нагрузки во время тренировок, особенно при отработке ударов внешней стороной стопы.

Среди других причин начала воспалительного процесса в надкостнице:

• нарушение целостности сухожилий, костей голени, а также ушибы;
• воспалительные процессы аллергической и/или ревматической природы;
• масштабное накопление токсинов из-за регулярного контакта с химическими веществами, осложнения некоторых заболеваний.

Осмотр голени
Медицинская практика показывает, что к периоститу надкостницы достаточно часто приводит слабость мышечного аппарата. Воспалительный процесс может быть осложнением туберкулеза, хоть это заболевание и не связано с костным аппаратом.

С током крови возбудитель болезни легко разносится по всему организму.

Третичный сифилис способен поразить диафиз большеберцовой кости. Так возникает периостит большеберцовой кости. Результатом этого становится не только воспалительный процесс, но и утолщение структуры соединительной ткани, кости.

Виды периостита и клиническая картина

Воспалительный процесс в надкостнице не всегда протекает одинаково. Выделяется несколько типов этой патологии.

Периостит простой

Следствие однократных ушибов, миозитов, переломов. Отек чаще всего наблюдается в области надкостницы, собственно костей голеностопа, мягких тканей сустава. Характеризуется легкой, слегка монотонной болью. Неприятные ощущения усиливаются на фоне избыточного наполнения тканей кровью, при надавливании.

Именно поэтому надкостница голени болит после бега.

Важно: если вовремя обратиться к врачу и начать лечение, оно займет не более 7 дней. Хроническая форма развивается крайне редко.

Воспаление фиброзное

Патология развивается на фоне длительного сдавливания соединительной ткани. Обычно это следствие какого-то другого заболевания – артрита, трофических язв. Фиброзное воспаление развивается поэтапно, медленно, с тенденцией перерастания в хроническую форму.

При надавливании на голень больной не ощущает боли. Визуально отмечается уплотнение костных тканей, гиперемия кожных покровов. Лечебная тактика определяется общей терапией основного заболевания. Оно же влияет на протекание и прогноз болезни.

Периостит альбуминозный

При этой патологии в соединительных тканях происходит накопление эксудата. В большинстве случаев диагностируется образование костноподобного мешка. Обычно это следствие травмы костного аппарата голени. Воспалительный процесс протекает в двух формах – подострая и хроническая.

Альбуминозный периостит голени имеет следующие симптомы:

• боль, особенно при надавливании;
• повышение температуры тела на начальной стадии;
• ограничение подвижности;
• гиперемия кожных покровов;
• уплотнение развившегося на первой стадии отека.

Медицинская практика подтверждает, что своевременное обращение к врачу и корректная лечебная тактика обеспечивают положительный прогноз. Выявление патологии на начальной стадии позволяет ограничить лечение процедурой по отсасыванию скопившегося экссудата. При запоздалой диагностике может потребоваться хирургическое вмешательство: удаление патологических костных образований, а также тканей, на которые распространился воспалительный процесс.

Периостит гнойный

Гнойный периостит голени

Такая форма заболевания развивается на фоне вторичного инфицирования надкостницы после повреждения костного аппарата. Еще одна причина – гнойный процесс в окружающих тканях – остеомиелит, флегмона, абсцесс.

Начало гнойной формы воспалительного процесса всегда острое.

Первоначально в тканях скапливается фиброзный или прозрачный экссудат, который быстро преобразуется в гной. У больного повышается температура тела, появляется озноб, головные боли, ломота. Место воспаления при надавливании болезненное. Отек мягких тканей заметен невооруженным глазом.

Если у больного диагностирован гнойный воспалительный процесс, патология имеет два варианта исхода:

• прорыв гнойного мешка и излитие содержимого вовнутрь, что влечет за собой развитие воспалительного процесса в мягких тканях;
• выход содержимого нарушу с разрывом кожных покровов.

Факт: гнойный периостит считается самой тяжелой, сложной и крайне опасной формой патологии надкостницы. Следствием развития может стать некроз, распад кости или даже онкологический процесс.

В лечении обязательно применяются препараты из группы антибиотиков.

Обязательно принудительно вывести гнойное содержимое, вскрыть абсцесс, если он расположен близко к кости и/или кожным покровам.

Периостит оссифицирующий

Одна из наиболее часто встречающихся форм воспалительного процесса в соединительной ткани голени, следствие длительного раздражения надкостных тканей. Воспаление может быть:

• первичным;
• вторичным, т.е. развившимся на фоне хронической формы остеомиелита, артрита, рахита. Провоцирующими факторами также выступают туберкулез, сифилис, злокачественный процесс в кости.

К специфической клинической картине оссифицирующей формы периостита относят:

• образование костеобразной припухлости;
• развитие остеофитов.

Если патология была выявлена своевременно, назначена корректная схема лечения, прогноз будет благоприятным.

Диагностика

МРТ голеностопного сочленения

Большинство форм периостита не имеют ярко выраженной клинической картины, поэтому установить точный диагноз на основании внешнего осмотра не представляется возможным. Пальпация и сбор анамнеза помогают точно определить провоцирующие факторы. Среди методов диагностики наиболее информативными являются:

• рентгенография;
• лабораторные исследования.

Исследование образца содержимого абсцесса также обязательно.

Лечение патологии

Комплекс упражнений для укрепления мышечного аппарата

После подтверждения диагноза врач порекомендует отложить тренировки, уменьшить объем физической нагрузки на голеностоп. Однако полное ее отсутствие также недопустимо. Больному назначают комплекс специальных упражнений для реабилитации, которые призваны укрепить мышечный аппарат, не перегружая его.

Набор упражнений диктуется клинической картиной.

Интересно, что боли могут как усиливаться, так и полностью исчезать. Однако стихание боли в этом случае – не признак выздоровления. Если не прислушиваться к рекомендациям врача и не ограничить нагрузки, воспалительный процесс перейдет в хроническую форму.

Периостит голени в начальной стадии можно лечить в амбулаторных условиях. Однако при развитии осложнений требуется обязательная госпитализация, а иногда – хирургическое вмешательство. Независимо от стадии и формы обязательно принимать медикаменты, направленные на устранение воспаления и аллергической реакции.

Дополнительно назначается курс витаминов и кальция.

Выраженный положительный эффект дает физиотерапия. Например, массаж, парафинотерапия, использование сухого тепла.

Осложнения и профилактика

Синовит голеностопного сустава

Несвоевременное обращение за медицинской помощью, а также ошибки в терапии могут привести к развитию целого ряда заболеваний:

• флегнома;
• абсцесс;
• сепсис;
• остеомиелит.

Избежать этого помогает строгое соблюдение врачебных рекомендаций. Ушиб надкостницы голени требует обязательного лечения. Также больным следует отказаться от обуви на высоком каблуке и отдавать предпочтение моделям с ортопедической подошвой и стелькой.

Воспаление надкостницы голени – лечение

Периостит – это заболевание, сопровождающееся воспалением надкостницы голени. Процесс затрагивает также ткани самой кости. Рассмотрим способы лечения этого недуга.

Причины воспаления надкостницы

К развитию периостита приводят травмы – ушибы, разрывы сухожилий, переломы и ранения.

Иногда воспаление переходит на надкостницу из других очагов вследствие развития ревматического или аллергического процесса. Еще реже воспаление надкостницы голени является следствием отравления токсинами, которые выделяются при некоторых специфических заболеваниях.

По форме протекания различают острый и хронический периостит, а по этиологии воспаление надкостницы на ногах классифицируют на:

• простое;
• гнойное;
• туберкулезное;
• фиброзное;
• серозное;
• оссифицирующее;
• сифилитическое.

Терапия при периостите

Если имеет место острое воспаление надкостницы голени, консервативное лечение дает хороший результат в случае, когда не успел скопиться гной. Пациенту показан покой, нога должна быть обездвижена. На больное место накладывают холодный компресс, принимают обезболивающие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Когда состояние больного улучшается, прописывают щадящую гимнастику, УВЧ-процедуры, лечебный массаж.

Гнойное воспаление надкостницы ноги требует лечения оперативными методами. Хирург делает разрез, обрабатывает очаг дезинфицирующими средствами, а также устанавливает дренаж, через который будет отводиться гной.

При борьбе с хроническим периоститом делают новокаиновые блокады.

Лечение воспаления надкостницы народными средствами

Народная медицина предлагает несколько способов снятия боли при периостите.

Считается, что хороший успокаивающий эффект дает отвар мелиссы:

1. Для его приготовления понадобится 400 г кипятка и 2 ложки высушенного сырья.
2. Препарат настаивают около 4 часов.
3. Лучше использовать его в охлажденном виде для наложения компресса.

Народные целители предлагают бороться с воспалением при помощи соды – из нее готовят раствор (2 ложки на 250 мл), которым смачивают повязку перед наложением на голень.

Описанные методы следует согласовать с доктором. Дело в том, что традиционная медицина не рекомендует оказывать какое-либо раздражение на воспаленный участок ноги, а если речь идет о гнойном периостите, то показана идеальная стерильность, и народные средства только навредят.

 

Воспаление надкостницы голени (периостит): причины, симптомы и лечение

Воспалительный процесс в надкостнице голени (периостит) может начать развиваться из-за травмирования или же регулярной сильной нагрузки на нижние конечности. Первыми признаками патологии являются отек тканей и сильные болезненные ощущения. Не стоит избавляться только от симптомов, ведь развитие воспаления будет продолжаться. Нужно изначально определить тип заболевания и как можно быстрее приступить к лечению.

Воспаление в надкостнице голени может иметь острую или хроническую форму. Если смотреть на проблему с анатомической точки зрения, то надкостница связана непосредственно с костью. В связи с этим воспаление, которое развивается в тканях, может легко перейти на кость. Если не начать вовремя лечение, то будут поражены не только внешние слои кости, но и более глубокие. По МКБ-10 код периостита — M90.1.

Причины воспалительного процесса

Периостит голени очень часто диагностируют у тех людей, которые на профессиональном уровне занимаются легкой атлетикой или же единоборствами. В таком случае на развитие патологии будут влиять следующие причины:

• бег по местности, где есть много крутых уклонов и очень резких подъемов;
• во время тренировки слишком большая нагрузка;
• произошло нарушение целостности сухожилий или костей голени, присутствовали сильные ушибы голени;
• воспаление имеет аллергический или ревматический характер;
• из-за постоянного контакта с химическими веществами произошло значительное накопление токсинов (это же могло произойти и в результате некоторых других заболеваний).

В медицинской практике очень часто встречаются случаи, когда патология возникает из-за слабого мышечного аппарата. Также периостит голени может развиться как осложнение туберкулеза.

Виды патологии и ее клиническая картина

Не всегда воспалительный процесс в надкостнице голени будет протекать одинаково. В каждом индивидуальном случае может быть разное протекание. В связи с этим специалисты выделяют несколько основных типов периостита (код по МКБ-10 — М90.1).

Простой тип

Возникает в результате ушиба, миозита или перелома. Отечность появляется в области надкостницы голени, в мягких тканях сустава или возле костей голеностопа. Присутствуют легкие ноющие болезненные ощущения. Дискомфорт возникает из-за переполненности тканей кровью и при надавливании на пораженный участок. Хроническая форма простого периостита возникает только в единичных случаях.

Воспалительный процесс фиброзного типа

Заболевание начинает развиваться из-за слишком долгого сдавливания соединительной ткани. В большинстве случаев возникает на фоне таких патологий, как артрит, трофическая язва. Фиброзное воспаление надкостницы голени развивается очень медленно, затем постепенно перерастает в хроническую форму. Если надавить на голень, то боли не будет. Визуально отмечается уплотнение и гиперемия кожи. Начинать лечение нужно с устранения основного заболевания.

Альбуминозный тип

При наличии периостита этого типа, в соединительной ткани начинает накапливаться экссудат. Практически всегда образовывается костноподобный мешок. Возникает чаще всего в результате травмы костного аппарата голени. Протекать патология может в подострой или хронической форме.

К основным признакам альбуминозного периостита относят:

• боли в нижней части ноги при надавливании на пораженный участок;
• на начальной стадии развития заболевания поднимается температура тела;
• подвижность ограничивается в несколько раз;
• проявляется гиперемия кожи;
• на первой стадии появляется отек и заметное уплотнение.

Если обнаружить альбуминозный периостит на ранней стадии развития, то можно обойтись только отсасыванием экссудата. Если же запустить болезнь, то единственным вариантом лечения остается хирургическое вмешательство.

Гнойный тип

Данная форма патологии развивается в результате повторного инфицирования надкостницы после того, как был травмирован костный аппарат. Еще одной причиной может стать появление гнойного процесса в тканях, которые находятся рядом. Это могут быть такие болезни, как флегмон, остеомиелит, абсцесс.

Воспаление надкостницы голени гнойного типа всегда имеет острое начало. Изначально в тканях начинает скапливаться экссудат, который с большой скоростью превращается в гной. Начинает стремительно повышаться температура тела, появляется сильная головная боль, озноб, ломота в теле. Пораженное место отекает, но при надавливании боли не появляются.

Если был поставлен такой диагноз, как гнойный периостит голени, то может быть два варианта развития патологии:

1. Прорывается гнойный мешок, и его содержимое изливается вовнутрь, что приводит к развитию воспалительного процесса в мягких тканях.
2. Содержимое выходит наружу и при этом разрывает кожный покров.

Гнойная форма периостита голени считается самой тяжелой и опасной. В качестве осложнения может проявиться некроз или даже распад кости и онкология.

Оссифицирующий тип

Данная форма заболевания встречается чаще всего и подразумевает развитие воспаления в соединительной ткани голени из-за раздражения надкостной ткани. Воспалительный процесс может быть:

• первичного типа;
• вторичного типа, который развивается из-за наличия хронической формы остеомиелита, рахита, артрита (в качестве провоцирующего факта выступает туберкулез, злокачественное образование в кости или сифилис).

Особенностями оссифицирующего типа считается появление остеофитов, а также костеообразной припухлости.

Диагностика заболевания

Практически все формы периостита не имеют четко выраженных симптомов, поэтому поставить верный диагноз, исходя только из внешнего осмотра, не получится. Для определения провоцирующих факторов понадобится пальпация и тщательный сбор анамнеза. Также используются такие методы диагностики, как:

• рентгенография;
• исследования лабораторного типа.

Обязательно изучение образца, который содержит абсцесс.

Лечение периостита

После того как будет окончательно подтвержден диагноз, врач посоветует на время забыть о тренировках и снизить к минимуму физическую нагрузку на голеностоп. В тоже время полное отсутствие нагрузки не будет положительно сказываться на состоянии пораженного участка. Упражнения для лечения надкостницы голени подбираются исключительно с учетом клинической картины заболевания. Больной регулярно должен выполнять специальные упражнения, которые помогают реабилитироваться и укрепить мышечный аппарат, но при этом не перегружают его.

Интересным фактом является то, что боли в нижней части ноги могут усиливаться или же исчезать. Но нужно помнить, что исчезновение боли – это не признак выздоровления. Даже если не болит надкостница голени, необходимо выполнять рекомендации специалиста, в противном случае воспаление очень быстро может перейти в хроническую форму. Поэтому очень важно вовремя обратиться за помощью в больницу и следовать указания доктора.

Лечение начальной стадии периостита голени проводится в амбулаторных условиях. Но если начинают появляться осложнения, то обязательным условием есть срочная госпитализация пациента. В некоторых случаях даже нельзя обойтись без хирургического вмешательства. Вне зависимости от присутствующей стадии и формы заболевания, больной обязательно должен принимать назначенные медикаментозные средства. Они помогут устранить воспалительный процесс и нейтрализовать аллергическую реакцию. Также врач в обязательном порядке назначает курс приема витаминных комплексов и непосредственно кальция.

Если болит надкостница голени при ходьбе, часто назначается физиотерапия, которая показывает хорошие результаты. Также может быть назначен массаж, применение сухого тепла или же парафинотерапия.

Терапия народными средствами

Народные средства для лечения периостита можно использовать как самостоятельно, так и вместе с традиционным методом терапии.

Противовоспалительным эффектом обладают многие лекарственные растения. Также они позволяют снизить отечность, покраснение, убирают болезненные ощущения. Если принимать отвары или настойки специальных трав, то костные структуры начинают восстанавливаться в несколько раз быстрее.

Для терапии периостита очень часто используется такое растение, как окопник обыкновенный. В нем содержится огромное количество полезных компонентов, которые помогают вылечить патологию и предотвращают развитие других заболеваний суставов и костей.

Для того чтобы лечить воспалительный процесс в надкостнице, нужно приготовить специальную мазь. Для нее используют по 100 грамм сливочного масла и корня окопника. Масло необходимо растопить на водяной бане и потом добавить в него перетертый в порошок корень окопника. Смесь тщательно перемешивается и продолжает подогреваться. После этого нужно дать полчаса полученному средству, чтобы оно остыло и настоялось. Лечебной мазью смазывается пораженный участок. Хранить лекарство можно в холодильнике.

Неострая форма периостита голени отлично лечится адамовым корнем (имеет еще название тамус обыкновенный). Для приготовления настойки возьмите 200 грамм корня и залейте половиной литра водки. Настаивается средство на протяжении пяти дней в темном прохладном месте. Затем готовую настойку можно начинать втирать в пораженный участок. После чего укутывать его шерстяной тканью.

Если заболевание протекает в острой форме, то пораженный участок ни в коем случае нельзя прогревать. Это может привести к развитию осложнений и распространению воспалительного процесса на соседние здоровые ткани.

Возможные осложнения

Если обратиться к врачу слишком поздно или же неправильно подобрать лечение, то это может стать причиной множества тяжелых осложнений. Может появиться:

• абсцесс;
• флегмона;
• остеомиелит;
• сепсис.

Чтобы избежать появления разнообразных осложнений, нужно строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Если произошел ушиб голени, то стоит немедленно начать лечение проблемы. Также пациентам с этим заболеванием не стоит носить обувь на высоком каблуке. Лучше выбрать модели, которые имеют удобную ортопедическую подошву, стельку.

Если вовремя начать лечение заболевания, то избавиться от проблемы будет достаточно просто. Не стоит затягивать с посещением специалиста, если вы заметили дискомфорт в области голени или отечность и болезненные ощущения. В противном случае патология может перейти в хроническую форму и спровоцировать появление осложнений.

Периостит голени: симптомы и лечение воспаления, нагрузочный периостит надкостницы голени, что делать, если болит | Ревматолог

Существует заболевание, которое поражает соединительную пленку, окружающую кость с внешней стороны. Оно называется периоститом и выражается воспалением в хронической или острой формах. Если не заниматься лечением болезни, она может распространиться на кости, которые находятся рядом с центром воспаления, а потом перерасти в новое заболевание – остеопериостит.

Что такое периостит

Чаще всего с периоститом сталкиваются профессиональные спортсмены. В группе риска находятся те, кто занимается легкой атлетикой и борьбой. Эти виды спорта одинаково травматичны для голени и связаны с тем, что на нее приходится большая нагрузка из-за тренировок.

Существует несколько разновидностей периостита:

1. Обычный.
2. Фиброзный.
3. Альбуминозный.
4. Гнойный.
5. Оссифицирующий.

Фото болезни:

Причины

Основной причиной является чрезмерная физическая нагрузка. Все спортсмены должны знать симптомы периостита голени, так как они находятся в основной группе риска. Для них очень важно следить за выбором правильной спортивной обуви, ведь это намного проще, чем лечение воспаления надкостницы голени.

Нагрузки должны быть разумными, нельзя резко их увеличивать. Для бегунов важно не менять характер трассы спонтанно, иначе травмы могут привести к тому, что со временем произойдет отслоение надкостницы.

Периостит голени провоцируется:

• ушибом,
• травмой,
• резким увеличением физической нагрузки,
• проведением занятий без разминочного комплекса,
• слабостью мышц,
• долгим бегом в гору,
• воспалительным процессом возле надкостницы,
• токсинами, которые попадают к надкостнице через кровеносную или лимфатическую системы,
• инфекционными заболеваниями,
• аллергией или ревматической реакцией.

Симптомы

При асептическом периостите выделяются следующие проявления:

1. Небольшой отек.
2. Боль при надавливании.
3. Повышение температуры в локальной области.
4. Потеря способности быстро передвигаться.

При фиброзном периостите:

1. Болезнь развивается медленно, а потом переходит в хроническую форму. Часто сопровождает артрит и трофическую язву.
2. При пальпации пациент не чувствует боли, но уплотнение возле кости есть. Кожный покров имеет повышенную температуру.

При оссифицирующем периостите:

1. Припухлость может быть твердой, но неровной, без температуры.
2. Формируются остеофиты.

При гнойном периостите:

1. Отмечается учащенное дыхание и быстрый пульс.
2. Наблюдается высокая температура.
3. Пациент быстро утомляется, чувствует слабость.
4. Происходит снижение аппетита.
5. Отек приводит к сильным болевым ощущениям.
6. Припухлость четко прощупывается.

Диагностика

Прежде чем выбрать, как лечить периостит кости, нужно провести диагностические исследования. На первичной консультации врач-ортопед осматривает пациента и анализирует жалобы. Затем назначает такие исследования, как:

• клинический анализ крови,
• рентген голени,
• компьютерная томография,
• магнитно-резонансная томография,
• биоанализ содержимого экссудата.

Лечение

Симптомы воспаления надкостницы можно вылечить в домашних условиях. Для этого применяются местные препараты, которые борются с воспалением и болезненностью. Свои действия нужно согласовать с семейным врачом.

Если дело касается профессиональных спортсменов, каждый из них знает, что делать, если болит надкостница ноги.

Воспаление надкостницы в основном поражает именно их. Терапия применяется в зависимости от вида заболевания. Она состоит из:

• препаратов, которые снимают воспаление,
• антибиотиков, противовирусных лекарств,
• обезболивающих,
• общеукрепляющих медикаментов.

Препараты

В условиях традиционной терапии можно применять следующие средства:

1. &#171,Диклофенак&#187, выпускается в форме геля и наносится на пораженный участок тела. Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам. Его следует наносить несколько раз в день, равномерно распределяя по коже. &#171,Диклофенак&#187, не рекомендуют использовать дольше недели. Если улучшения не наступило, следует обратиться в больницу.
2. &#171,Кетанов&#187, помогает справиться с болевыми ощущениями, которые не смогли устранить обычные анальгетики. Форма выпуска – таблетки или инъекции. Препарат одновременно снимает боль и борется с воспалением.
3. Никотиновая кислота расширяет сосуды и позволяет крови лучше циркулировать.

Физиотерапия

В случае острого воспаления нужно обязательно соблюдать постельный режим, так как нагрузочный периостит стопы зачастую связан с чрезмерной физической активностью. Ее следует ограничить хотя бы на неделю.

При повреждениях костной ткани и сухожилий время периода бездействия следует увеличить. Не лишним будет зафиксировать конечность с помощью шины или гипса. От отека помогает перевязка голени эластичным бинтом. Если беспокоят спазмы, поможет компресс.

При лечении используются такие процедуры физиотерапии, как:

1. Воздействие на организм высокочастотным электромагнитным полем с определенной частотой колебаний. Это УВЧ-терапия.
2. Прикладывание охлаждающих компрессов.
3. Парафино-озокеритовые аппликации. Они относятся к тепловым физиотерапевтическим процедурам.
4. Магнитотерапия.
5. Проведение УЗИ.
6. Введение медицинского препарата через кожу с помощью электрических импульсов – электрофорез.
7. Медицинская процедура, при которой кожа пациента подвергается воздействию электрических зарядов – ионофорез.
8. Воздействие на участок тела лазерным излучением.

ЛФК

Лечебная физкультура назначается лечащим врачом, ведь полностью отказываться от нагрузок не рекомендуется. Слабые мышцы пациента нуждаются в укреплении. ЛФК обязательно нужна тем, у кого периостит развился вследствие ушиба или травмы голени.

Лечебные упражнения следует выполнять, даже если это трудно и причиняет легкую боль. Основные виды физической нагрузки:

• хождение на носочках, а затем на пятках, делать это попеременно,
• бежать, захлестывая ноги назад,
• бежать, не сгибая ног.

Упражнениям нужно уделять небольшое количество времени. Делать их следует только в том случае, если они не причиняют очень сильную боль.

Как лечить периостит большеберцовой кости?

Профилактика

Для того чтобы уберечь голень и стопу от воспаления надкостницы, нужно правильно подбирать нагрузку.

Есть несколько простых упражнений, которые легко делать в любых условиях:

1. При поездке в метро можно попеременно стоять то на одной, то на другой ноге. При этом ногу нужно поднимать только после того, как поезд набрал скорость, не отрывать ее высоко от пола. В метро очень хорошо тренируются стабилизирующие мышцы.
2. Крайне полезны вращения голеностопа сначала по часовой стрелке, а затем против. Можно использовать небольшой утяжелитель до 1 кг. Количество повторений начинается от 40 раз в одну сторону. Стопа при этом держится на весу. Это отличная профилактика не только воспаления надкостницы, но и травматических последствий. Заниматься рекомендуется ежедневно на протяжении двух месяцев.
3. Занятия на балансировочных подушках. Времени занимают мало (5-10 минут в день), а результат появляется уже в течение месяца.
4. Растяжка задних мышц ноги, а также голеностопа.

В период болезни и в профилактических целях нужно использовать специализированную обувь. К ней изготавливаются индивидуальные беговые стельки. В отдельных случаях нельзя совмещать обувь и стельки, так как в некоторых моделях кроссовок эти стельки уж есть. Они защищают от гиперпронации.

Заключение

При гнойной форме заболевания может потребоваться помощь хирурга. Он иссечет надкостницу и удалит гной. Вылечиться дома от периостита невозможно, можно только облегчить симптомы. А если упустить время, то воспаление станет хроническим.

Запускать болезнь нельзя, так как она влияет на строение костной ткани и может привести к тяжелым последствиям.

Воспаление надкостницы зуба. Воспаление надкостницы голени

Периост или надкостница – плотная тонкая оболочка. По сути, это соединительная ткань, покрывающая кость. В ней проходят кровеносные сосуды и нервы.

Такое заболевание, как воспаление надкостницы, в медицинской терминологии звучит иначе – периостит. На первичной стадии развития поражение охватывает внутренние или наружные слои ткани, впоследствии распространяясь на другие участки. Воспалительный процесс может затронуть саму кость, способствуя развитию остеопериостита, и костный мозг, когда проявляется остеомиелит.

Что такое периостит

По клиническому значению воспаление надкостницы подразделяется на хроническую, подострую и острую формы. Если классифицировать заболевание по патологоанатомической картине и этиологии, можно выявить простую, фиброзную, серозную, гнойную, оссифицирующую, сифилитическую и туберкулёзную разновидности.

Подробная классификация

• Простое воспаление надкостницы. Это асептический процесс, сопровождающийся острым воспалением. Поражённая ткань незначительно утолщается, наблюдается инфильтрация и гиперемия. Подобные состояния часто развиваются после переломов, травм и ушибов, вблизи воспалительных очагов, которые локализованы в костях или мышцах. Ограниченный участок болит и опухает. Если не проводится соответствующая терапия, формируются фиброзные разрастания, возникает отложение солей кальция, развиваются новообразования.
• Фиброзное воспаление надкостницы. Заболевание очень часто обретает хроническую форму. Оно развивается постепенно. Основным фактором становятся раздражения, длящиеся годами: хроническая язва голени, некрозы костной ткани, воспаление в суставах. Отсутствие лечения может привести к частичному разрушению кости. Встречаются новообразования костной ткани.
• Гнойное воспаление надкостницы. Как правило, основной фактор развития недуга – инфицирование при ранении данного участка. Редко возникает как фактор послеоперационных осложнений.
• Оссифицирующий периостит. Процесс наиболее часто развивается из-за воспалений, локализованных в близлежащих тканях, может сопровождаться варикозными язвами голени.
• Серозное альбуминозное воспаление надкостницы голени. Воспалительный процесс, сопровождающийся формированием экссудата – слизистой тягучей жидкости. Новообразование окружено грануляционной тканью, с наружной стороны напоминает кисту. Количество жидкости может достигать двух литров. Если элемент размещается под надкостницей, она может отслаиваться, обнажая кость. Это очень серьёзно, так как существует возможность развития некроза.

Основные причины развития заболевания

Среди таких причин выделяют:

• переломы, ушибы костей, растяжение сухожилий;
• осложнения открытых ран или после операционного вмешательства;
• периостит могут вызывать различные бактерии (стафилококки, грибки, реже стрептококки, тифозные бациллы, туберкулёзные возбудители), если в теле находится очаг инфекции, через кровоток бактерии достигают надкостницы и провоцируют её воспаление;
• биохимический фактор – чаще всего чрезмерная пронация;
• чрезмерные спортивные нагрузки, ошибки на тренировке;
• неправильно подобранная обувь.

Острое воспаление надкостницы, симптомы

• Резкие болевые ощущения при различных движениях, надавливании и постукивании.
• Припухлость в поражённой зоне.
• Дискомфорт в месте воспаления.
• Цвет кожных покровов не меняется, на ней не образуется пятен, синюшности или покраснений. Кожа может стать красной только тогда, когда недуг переходит в хроническую стадию.

Симптомы хронического воспаления

• Повышение температуры – всегда незначительное.
• Образование гнойного отделяемого.
• Боли тупые, длительные.
• Отёк.

Диагностика

Рентгенологическое обследование позволяет зафиксировать заболевание лишь на поздних фазах развития, когда начинают проявляться деформации костной ткани. На начальной стадии диагностические методики опираются на внешние признаки.

Лечение воспаления голени

Если человек выявляет у себя симптоматику заболевания, рекомендовано сразу обратиться за медицинской помощью. Воспаление надкостницы голени, лечение которого проводится самостоятельно, грозит риском развития сепсиса. Это чревато заражением крови. Если заболевание протекает без сопровождения гнойной инфекцией, терапия проводится в домашних условиях, со строгим соблюдением всех рекомендаций.

Что может назначить врач

• Антибактериальная терапия.
• Холод – успокаивает болевые ощущения, когда ногу особенно сильно беспокоит воспаление надкостницы. Лечение становится менее утомительным.
• Полный покой – поражённую ногу лучше полностью обездвижить.
• Обезболивающие.
• Физиотерапевтические процедуры.

Первая цель любой терапии – купирование раздражения. Пациентам, которые в силу профессии подвержены высоким физическим нагрузкам, следует приостановить работу. Периостит протекает дольше, чем ушиб мягких тканей. При развитии гнойных образований реализуется хирургическое вмешательство.

Для того чтобы восстановление было более эффективным, медики назначают следующие препараты: «Бисептол», «Сульфадимезин», «Анальгин», «Сульфадиметоксин», лекарства антигистаминной группы («Диазолин», «Димедрол», «Супрастин»). При консервативном лечении принято использовать средства противовоспалительного действия. Например, препарат «Лорноксикам» быстрее устраняет воспаление, и выздоровление наступает быстрее. Доза каждого лекарства подбирается индивидуально.

Для улучшения общего состояния костей используются препараты с высоким содержанием кальция: глюконат Ca, лактат Ca, раствор хлористого Ca и прочие витаминные составы, в том числе аскорбиновая кислота.

Течение болезни

Довольно редко в медицинской практике встречается изолированный периостит, обычно поражается сама костная ткань. Из основных сопутствующих болезней можно выделить остеомиелит.

Хронический остеомиелит

• Разрушаются ткани надкостницы и костного мозга.
• Образуются полости с гнойным содержимым, но не всегда.
• Формируются свищи, которые сообщаются с костью.
• Происходит уплотнение надкостницы, и начинает синтезироваться аномальный белок амилоид. Если не проводить терапию, не использовать при необходимости хирургическое вмешательство, амилоид будет накапливаться в организме и станет поражать жизненно важные органы.

Остеомиелит и воспаление надкостницы голени, лечение которых не осуществляется соответствующим образом, могут привести к ампутации конечности. В некоторых случаях это единственный шанс спасти человеческую жизнь.

Острый остеомиелит

Возникает, когда в кость проникают возбудители гнойной инфекции по кровеносному руслу. Острая форма не менее опасна и обязывает к немедленному обращению к врачу.

Профилактика

Она включает в себя:

• укрепление всех групп мышц при помощи физкультуры;
• выбор правильной обуви, лучше с ортопедическими свойствами;
• выполнение любых нагрузок соразмерно собственным силам;
• укрепление иммунитета.

Указанное заболевание поражает не только голени, но и ткани зубов. Такое состояние сопровождается следующей симптоматикой: возникновение резких, неожиданных болей, опухание близлежащих тканей, нередко поднимается температура и выделяется гной. В неофициальной медицине периостит зуба называется флюс.

Периостит зубов: причины возникновения

Воспаление надкостницы зуба нередко встречается в стоматологической практике. Если обратить внимание на патогенез, то можно выявить единую закономерность: в соединительную ткань проникают микробы и начинают размножаться между костной лункой и зубом.

Принято выделять две разновидности заболевания в зависимости от пути развития воспалительного процесса:

• интрадентальное воспаление надкостницы зуба – вызвано осложнениями кариеса и пульпита;
• экстрадентальное – как результат поражений пародонта, воспаление приходит из окружающих тканей.

Неинфекционные формы: медикаментозная (отсутствие должной гигиены при оперативном вмешательстве и удалении зубов) и травматическая.

Как выявить заболевание?

При возникновении даже нескольких симптомов рекомендовано немедленно обратиться к стоматологу. Именно квалифицированный специалист поставит корректный диагноз и назначит тактику лечения.

Лечение зубного периостита

При возникновении такого заболевания рекомендовано немедленно начинать стоматологическое лечение. Традиционное пломбирование – это лишь часть всех мероприятий. Медики давно разработали алгоритм, в который вписывается лечение воспаления надкостницы зуба, благодаря чему пациент очень быстро обретает здоровье:

1. Дренаж периодонта. Терапевтическое хирургическое вмешательство позволяет воспалительной жидкости (экссудату) нормально выходить наружу.
2. Дезинфекционная обработка. Врач привлекает различные антибактериальные препараты, чтобы устранить воспаление надкостницы. Антибиотики назначаются достаточно часто как часть терапии.
3. При необходимости зуб пломбируется.

Профилактические меры

Чтобы лечение воспаления надкостницы зуба не стало реальностью, следует придерживаться профилактических мер:

• регулярное посещение стоматолога;
• полезные травяные ополаскивания рта;
• витаминная поддержка организма.

Лечение народными средствами

Любой опытный хирург скажет, что среди всего спектра заболеваний одним из самых серьезных признано воспаление надкостницы. Лечение народными средствами как основа терапии просто недопустимо. Такие рецепты могут применяться лишь для купирования болевых ощущений до обращения к врачу:

1. Для того чтобы сократить ноющую боль, можно использовать свиное сало. Согласно рецепту ломтик сырого сала укладывается между десной и щекой на пораженный участок. Кусочек должен оставаться на десне 15 минут.
2. Если периостит затронул зубы мудрости, используется корень подорожника. Его кусочек укладывается в ушную раковину с той стороны, где развился флюс. Подорожник должен находиться в ухе до уменьшения болевых ощущений.
3. Отвар мелиссы поможет успокоить воспаление и снизить боль. Пятьдесят граммов сухих листьев растения смешиваются с 500 мл кипятка. Отвар настаивается около 30 минут и используется для полосканий рта.
4. Один из самых известных народных рецептов – полоскание ротовой полости содовыми растворами. В 250 мл тёплой кипячёной воды размешивается 15 граммов соды. Полученной смесью ополаскивают рот несколько раз в день.

В завершение

При отсутствии лечения воспаление надкостницы может быть крайне опасным. На сегодняшний день большинство форм успешно поддаются терапии, несмотря на стойкость некоторых возбудителей к антибиотикам. Опытный специалист составит корректную программу лечения с полным восстановлением больной конечности.

Ключевым моментом остаётся своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью. Если заболевание будет прогрессировать, последствия могут быть очень пагубными для здоровья. Чем глубже недуг проникает в ткани, тем сложнее от него избавиться. Лечение рискует стать затратным.

Воспаление надкостницы зуба причины появления и методы лечения

Надкостница или периост – это соединительная ткань, обволакивающая кость челюсти. Она состоит из внутреннего и внешнего слоя, содержит соединительные волокна, сосуды, нервные окончания. Возле периоста располагаются корни зубов, из которых может распространяться инфекция. Поэтому стоматологические болезни являются основной причиной воспаления надкостницы зуба, которое сопровождается очень яркими симптомами и требует незамедлительного лечения.

Что такое надкостница зуба, и где находится?

Надкостница или «периост» — оболочка, покрывающая челюсти, представляющая собой соединительную ткань. Она служит связующим звеном кости с окружающими структурами.

В нее вплетены связки и сухожилия, что позволяет ей плотно прилегать к челюсти. Она, как и другие ткани челюстно-лицевой области, подвержена воспалительным болезням, и определяется воспаление периоститом, в народе же говорят — флюс.

Воспаление надкостницы зуба

Когда возникает воспаление надкостницы голени, как лечить патологию?

Большинство людей при болезненных ощущениях в области ниже коленных чашечек подозревают, что у них обычное растяжение или ушиб ноги. Однако в 75% случаев так проявляется серьезная патология – воспаление надкостницы голени.

Заболевание коварное, поскольку прогрессирует быстро, протекает нередко в скрытой форме длительное время, а главное, может спровоцировать ряд осложнений. Каждому человеку, особенно увлекающемуся спортивными занятиями, требуется знать первые симптомы болезни, к кому обращаться и как проходит лечение.

Симптомы воспаления (периостита)

При остром процессе беспокоят боль, отек тканей, покраснение, увеличение регионарных лимфоузлов

Проявления воспаления надкостницы зависят от формы и тяжести течения.

При остром процессе беспокоят боль, отек тканей, покраснение, увеличение регионарных лимфоузлов.

При гнойном течении преобладают симптомы интоксикации. Хронический периостит проявляется слабой симптоматикой, но грозит осложнениями.

Внешние проявления воспаления:

• выраженное покраснение слизистой оболочки;
• отек тканей около причинного зуба;
• белый налет на поверхности языка, на котором есть отпечатки от коронок;
• зуб несколько выступает из лунки и становится подвижным.

Пораженный зуб может смещаться и шататься. Слизистая постоянно отечная и болезненна. При гнойном воспалении скопившийся экссудат выходит наружу вследствие распирания тканей и их разрыва.

Как оно происходит?

У каждого человека окостенение функционально обуславливается и начинается с самых нагруженных центральных участков кости. Приблизительно на втором месяце жизни в утробе начинают появляться первичные точки, из которых осуществляется развитие диафизов, метафизов и тел трубчатых костей. В дальнейшем они окостеневают путем эндохондрального и перихондрального остеогенеза, а прямо перед рождением или же в первые несколько лет после рождения начинают появляться вторичные точки, из которых осуществляется развитие эпифизов.

У детей, а также людей в юношеском и взрослом возрасте могут появляться добавочные островки окостенения, откуда начинается развитие апофизов. Различные кости и отдельные их части, состоящие из специального губчатого вещества, с течением времени окостеневают эндохондрально, в то время как те элементы, которые включают в свой состав губчатые и компактные вещества, окостеневают пери- и эндохондрально. Окостенение каждой отдельной кости полностью отражает ее функционально обусловленные процессы филогенеза.

Факторы, вызывающие воспаление

В таблице представлены факторы, вызывающие воспаление:

Факторы	Особенности возникновения
Одонтогенные	Инфекция попадает в глубокие ткани от больного зуба, пораженного кариесом или пульпитом
Травматические	Инфицирование случается при повреждении кости челюсти, тогда патологические микроорганизмы попадают из внешней среды или полости рта
Гематогенные/лимфогенные	Возбудители переносятся к надкостнице вместе с кровью и лимфой из близких или отдаленных очагов, что чаще происходит при бактериальных заболеваниях ЛОР-органов

Другие особенности конструкции

Практически любые кости (за исключением преимущественного большинства черепных, куда входит и носовая кость) имеют суставные поверхности, которыми обеспечивается их сочленение с другими. У таких поверхностей вместо надкостницы есть специализированный суставной хрящ, который по своему строению является фиброзным или гиалиновым.

Внутри преимущественного большинства костей располагается костный мозг, который размещен между пластинами губчатого вещества или находится непосредственно в костномозговой полости, причем он может быть желтым или красным.

У новорожденных, а также у плодов в костях присутствует исключительно красный костный мозг, который является кроветворным и представляет собой однородную массу, насыщенную форменными элементами крови, сосудами, а также особой ретикулярной тканью. Красный костный мозг включает в себя большое количество остеоцитов, костных клеток. Объем красного костного мозаг составляет примерно 1500 см³.

У взрослого человека, у которого уже произошел рост костей, красный костный мозг постепенно заменяется желтым, представленным в основном особыми жировыми клетками, при этом сразу стоит отметить тот факт, что заменяется исключительно тот костный мозг, который располагается в костномозговой полости.

Причины

Что приводит к воспалению надкостницы:

• При гнойном воспалении скопившийся экссудат выходит наружу вследствие распирания тканей и их разрыва

  заболевания зубов — чаще это хронический периодонтит, но причинами могут быть альвеолит после удаления, киста, пародонтит;

• перенесенные ЛОР-патологии, вирусные инфекции — тонзиллит, грипп, скарлатина, корь, отит, что часто случается в детском возрасте;
• общие факторы — переохлаждение, эмоциональное потрясение, перегревание, физические перегрузки;
• травма челюсти, сложное хирургическое вмешательство, переломы;
• ошибки стоматолога в ходе лечения — некачественная обработка раны при экстракции зуба, игнорирование правил асептики и антисептики.

Осложнения

Не нужно думать, что самостоятельный выход гноя и некоторое ослабление симптомов являются окончанием болезненного периода. Если не установить основную причину патологии и не устранить ее, то периостит через время повторится или перейдет в хроническую форму, которая не менее опасна, хоть и проходит безболезненно.

В запущенном состоянии воспаление надкостницы приводит к серьезным последствиям:

• от постоянного наличия гноя в костной ткани происходит ее некротизация;
• распространение инфекции может достигнуть лимфоузлов, а затем и попасть в кровоток, что окончится сепсисом;
• также общему заражению подвергаются органы, расположенные в лицевой зоне – глаза, уши, горло;
• что намного опаснее – болезнетворные бактерии быстро попадают в головной мозг, инфицируя его;
• возможно обширное воспаление клетчатки, то есть флегмона, и некротические образования в кости, что врачи называют остеомиелитом.

Некоторые из этих осложнений лечатся только с помощью хирургического вмешательства, а часть болезней и вовсе приводит к летальному исходу. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют не запускать проблемы с зубами, а своевременно обращаться к специалистам и лечить их.

Видео: 7 неизвестных фактов о наших зубах.

Формы

Воспаление бывает следующих видов:

1. Острое гнойное воспаление — проявляется сильными болями с повышением температуры тела

   Острое серозное воспаление — протекает в течение 2-3 дней, внешне видно отек тканей. Поражается только десна, расположенная около причинного зуба. Чаще эта форма заболевания возникает в результате травмы. Воспаление быстро проходит, состояние пациента стабильное без ухудшения общего самочувствия.

2. Острое гнойное воспаление — проявляется сильными болями с повышением температуры тела. Пациент жалуется на чувство пульсации, что говорит о скоплении гноя. Внешне видно сильный отек тканей и покраснение. По мере накопления гноя симптомы нарастают.
3. Острое диффузное воспаление — вызывает сильные боли, что сопровождается проявлениями общей интоксикации, а именно слабостью, высокой температурой, апатическим состоянием. Температура тела больного повышается до 38 градусов, пропадает аппетит, беспокоят головные боли. Зависимо от локализации очага, присоединяются специфические симптомы — отек губы и носа при поражении резцов, опухание щеки при патологии в области премоляров и скопление гноя в надкостнице, когда причинными зубами становятся верхние премоляры и клыки.
4. Хроническое воспаление — эта форма периостита диагностируется очень редко, в большинстве случаев поражается надкостница нижней челюсти. Внешне видно плотный отек, изменение формы лица. Регионарные лимфоузлы увеличиваются, кость в области поражения утолщается. Хроническое воспаление может протекать в течение нескольких лет, редко проявляя себя обострениями.

Важно! При долгом течении периостита есть риск осложнения — остеомиелита. Это воспаление костной ткани, которое придется лечить долго и сложно.

Основные особенности

Каждая кость как орган имеет определенную величину, форму и расположение в человеческом теле. На все это значительно влияют различные условия, в которых они развиваются, а также всевозможные функциональные нагрузки, испытываемые костями на протяжении жизнедеятельности человеческого организма.

Любой кости свойственно некоторое количество источников кровоснабжения, наличие конкретных мест их расположения, а также довольно характерная архитектоника сосудов. Все эти особенности точно так же распространяются и на нервы, которые иннервируют эту кость.

Кость как орган включает в себя несколько тканей, которые находятся в определенных соотношениях, но, конечно же, самой важной среди них является костная пластинчатая ткань, строение которой можно рассмотреть на примере диафиза (центрального отдела, тела) трубчатой длинной кости.

Основная часть его располагается между внутренними и наружными окружающими пластинами и представляет собой комплекс вставочных пластинок и остеонов. Последний является структурно-функциональной единицей кости и рассматривается на специализированных гистологических препаратах или шлифах.

Снаружи любая кость окружается несколькими слоями общих или же генеральных пластинок, которые находятся прямо под надкостницей. Через эти слои проходят специализированные прободающие каналы, в которых содержатся одноименные кровеносные сосуды. На границе с костномозговой полостью трубчатые кости содержат также дополнительный слой с внутренними окружающими пластинками, пронизанными множеством различных каналов, расширяющихся в ячейки.

Костномозговая полость всецело выстлана так называемым эндостом, представляющим собой чрезвычайно тонкий слой соединительных тканей, в который входят уплощенные остеогенные неактивные клетки.

Остеон представлен концентрически размещенными костными пластинами, которые выглядят как цилиндры разного диаметра, вложенные друг в друга и окружающие гаверсов канал, через который проходят различные нервы и кровеносные сосуды. В преимущественном большинстве случаев остеоны размещаются параллельно длиннику кости, при этом многократно между собой аностомозируя.

Общее число остеонов является индивидуальным для каждой конкретной кости. Так, к примеру, бедренная кость как орган включает их в количестве 1,8 на каждый 1 мм², а на долю гаверсова канала в данном случае приходится 0,2-0,3 мм².

Между остеонами находятся промежуточные или вставочные пластинки, идущие во всех направлениях и представляющие собой оставшиеся части старых остеонов, которые уже успели разрушиться. Строение кости как органа предусматривает постоянное протекание процессов разрушения и новообразования остеонов.

Костные пластинки имеют форму цилиндров, и оссеиновые фибриллы прилегают друг к другу в них плотно и параллельно. Между концентрически лежащими пластинками располагаются остеоциты. Отростки костных клеток, постепенно распространяясь по многочисленным канальцам, движутся по направлению к отросткам соседних остеоцитов и участвуют в межклеточные соединениях. Таким образом ими формируется пространственно ориентированная лакунарно-канальцевая система, принимающая непосредственное участие в различных метаболических процессах.

Состав остеона включает в себя более 20 различных концентрических костных пластинок. Человеческие кости пропускают один или два сосуда микроциркуляторного русла через канал остеона, а также различные безмиелиновые нервные волокна и особые лимфатические капилляры, которые сопровождаются прослойками соединительной рыхлой ткани, включающей в себя различные остеогенные элементы, такие как остеобласты, периваскулярные клетки и множество других.

Каналы остеонов имеют достаточно плотную связь между собой, а также с костномозговой полостью и периостом за счет наличия специальных пробождающих каналов, что способствует общему анастомозированию сосудов кости.

Диагностика

При осмотре врач наблюдает типичные для этой патологии признаки — отек, наличие инфильтрата, флюктуация, покраснение десен. Причинный зуб может быть сильно разрушенным, если источником инфекции стал запущенный кариес.

При периостите обязательно назначается рентгенография. На снимке врач может наблюдать причины и последствия воспаления надкостницы в полости рта — кисту, инфицирование корня, ретинированный зуб. При хроническом течении патологии рентген показывает новообразованную костную ткань.

При остром течении рентгенография нужна для дифференциальной диагностики. Периостит следует отличать от абсцесса, хронического периодонтита, флегмоны, сиалоаденита, синусита, лимфаденита.

Лечение

Применяемые методы лечения воспаления надкостницы:

1. После хирургического вмешательства всегда следует лекарственная терапия

   Хирургическое — начинается со вскрытия гнойника, затем выполняются антисептическая обработка, дренирование, в отдельных случаях показано удаление. После вмешательства всегда следует лекарственная терапия, которая направлена на ликвидацию возбудителя и восстановление тканей.

2. Медикаментозное — назначаются антибактериальные препараты, местные антисептики, антигистаминные средства, противовоспалительные и анальгетики. В домашних условиях после посещения врача нужно пить таблетки, и делать полоскания рта не реже 7 раз в день.
3. Физиотерапевтическое — в период стихания острой симптоматики врач может порекомендовать лечение теплом, массаж. Физиотерапия применяется редко, в большинстве случаев она назначается пациентам при долгом течении воспаления. Процедуры могут назначаться также с целью профилактики заболевания после проведения операции или при травматическом повреждении.
4. Народные средства — травяные отвары применяются для полоскания рта. Рецепты должны согласовываться с врачом, так как некоторые растения могут только усугубить состояние.

Хирургическое лечение

Лечение начинается с выведения гноя, для чего на десне делается разрез и ставится дренаж.

В течение нескольких дней отек уходит, но все это время нужно полоскать рот антисептиками и отварами трав. Когда есть кариес или пульпит, после выведения гноя врач проводит пломбирование.

После хирургического этапа врач назначит лекарства и даст рекомендации для профилактики осложнений до полного заживления десны.

Лечение не заканчивается на посещении стоматолога, и выздоровление будет во многом зависеть от выполнения правил в течение 5-7 дней после вскрытия десны.

Лечение начинается с выведения гноя, для чего на десне делается разрез и ставится дренаж

Медикаментозная терапия

Из лекарственных средств при периостите стоматолог может назначить следующие:

• антибактериальные мази — применяются на ранней стадии воспаления, средство наносится несколько раз в сутки для уменьшения отека и обезболивания;
• антибактериальные таблетки и порошки — принимаются внутрь и для полоскания рта, это могут быть такие препараты, как Линкомицин, Амоксициллин, Бисептол;
• инъекции — антибиотики при внутримышечном введении начинают действовать быстро, такой вариант лечения считается наиболее эффективным.

Антибиотики — это основные средства для лечения флюса. Правильный выбор препарата возможен после идентификации возбудителя.

Воспаление надкостницы чаще провоцируют стафилококки и стрептококки, потому основными препаратами на такой случай будут Цифран, Линкомицин, Доксициклин, Ампиокс.

Физиотерапия

Вместе а антибактериальной терапией при периостите эффективно прибегать к некоторым физиотерапевтическим процедурам, а именно к УВЧ и СВЧ. Это ускорит лечение и повысит эффективность лекарств.

В стоматологии для лечения воспаления надкостницы могут применяться и другие процедуры:

• Лазерная терапия

  лекарственный электрофорез с применением витаминов, йода, кальция, лидокаина, никотиновой кислоты, помогает быстрому поступлению лекарств в более высокой концентрации в патологический очаг, нежели при приеме внутрь;

• УВЧ — эффективна при гнойном периостите и наличии осложнения в виде остеомиелита костей лица;
• СВЧ — оказывает противовоспалительное действие, помогает ускорить заживление, улучшает трофику, стимулирует выработку гормонов, наиболее полезной будет при вялотекущем воспалении;
• лазерная терапия — может дополнять лечение периостита при сопутствующем увеличении регионарных лимфоузлов;
• ультрафиолетовое излечение — оказывает антибактериальный эффект, что способствует скорейшему восстановлению тканей при гнойных процессах;
• инфракрасная терапия — применяется при хроническом течении периостита.

В качестве дополнительного лечения воспаления также могут назначаться массаж, воздействие теплом и ультразвуковая терапия.

Массирование десен можно выполнять самостоятельно, и делать это лучше каждый день во время утренних гигиенических процедур.

При склонности к заболеваниям пародонта и после устранения флюса рекомендован гидромассаж, для проведения которого используется ирригатор.

Лечение теплом допустимо только после выведения гноя, ведь разогревание тканей может стать причиной распространения инфекции. Грязевые и парафиновые аппликации полезны для ускорения восстановления поврежденной слизистой оболочки.

Ультразвуковая терапия может дополнять применение лекарств, что определяется фонофорезом (альтернатива электрофореза). Проводят процедуру обычно на челюсть, височно-нижнечелюстной сустав и десны.

Народные средства

Народные средства, которыми можно дополнять медикаментозное лечение воспаления надкостницы:

• залейте 3 ложки мелиссы кипятком, настаивайте 3-4 часа, после чего ополаскивайте рот после приема пищи;
• растворите ложку соды и соли в стакане теплой воды, полощите рот 3-5 раз в день;
• залейте 20 грамм скумпии стаканом кипятка, охлажденным полощите рот несколько раз в день;
• при сильной боли приложите к щеке холодный компресс.

Меры профилактики

Снизить вероятность развития воспаления надкостницы голени помогают профилактические меры. Как отмечают врачи, если не пренебрегать такими рекомендациями, то риск этой болезни снизится в 3.5 раза, а в случае возникновения этой патологии все пройдет в легкой форме и проще поддастся лечению.

В качестве профилактических мер специалисты советуют:

• Избегать спортивных тренировок через силу и до изнеможения.

Любые физические нагрузки должны быть в меру, а главное, усложняться постепенно.

• Никогда не стоять на ногах более двух часов подряд.

При стоячей работе важно каждые 1.5 – 2 часа делать небольшой перерыв, во время которого, необходимо присесть или помассировать икроножные мышцы.

• Регулярно делать несложные упражнения на ноги для укрепления мышц.
• Взять за правило разминать мышцы перед основными физическими упражнениями, к примеру, прыгать на месте или приседать.
• Регулярно посещать терапевта и сдавать анализы.
• Никогда не назначать самостоятельно себе лекарства, особенно при болях в нижних конечностях.
• После полученных ушибов, травм, растяжений и прочего соблюдать предписанный постельный режим и ограничения в физических нагрузках.

После перенесенных травм врачи не рекомендуют приступать к тренировкам сразу и с том же темпе. Важно нагрузку повышать умеренно и постоянно контролировать свое самочувствие.

Воспаление надкостницы голени относится к тяжелой патологии, при которой прогрессирует воспалительный процесс в тканях и костях, появляются гнойные образования и мешочки с серозной жидкостью.

Без своевременно выявленной патологии и назначенного комплексного лечения благоприятного исхода не будет. Человек рискует всю жизнь испытывать боли в голени, иметь скованность и затруднения при ходьбе и даже стать инвалидом.

Блиц – советы:

• при первых признаках развития воспалительного процесса надкостницы голени, к примеру, если появилась боль ниже колен, надо сразу посетить травматолога или терапевта;
• никогда не сокращать или дополнять назначенный курс лечения, это крайне опасно для здоровья и может спровоцировать переход болезни в тяжелую форму;
• в ситуациях, когда терапия выписана, но состояние здоровья продолжает ухудшаться требуется срочно посетить лечащего врача, повторно сдать анализы и пройти обследования. Возможно, специалистам потребуется скорректировать назначенное лечение или прибегнуть к хирургическому вмешательству.

keeprun.ru

Меры предосторожности

Чего нельзя делать при периостите:

• греть щеку, прикладывать горячие компрессы, полоскать рот горячими отварами;
• принимать лекарства без назначения врача;
• пить обезболивающие средства перед посещением стоматолога;
• употреблять Аспирин при наличии раны, что может вызвать кровотечение;
• применять народные средства без согласования с врачом.

Важно! При сильной боли прополощите рот содовым раствором, но постарайтесь не принимать обезболивающие средства, ведь тогда анестезия, необходимая при вскрытии десны, может не подействовать, и лечение будет очень болезненным.

Профилактические меры

Что можно сделать для профилактики воспаления надкостницы:

• Вовремя обращайтесь к врачу при любой жалобе, включая зубную боль

  вовремя обращайтесь к врачу при любой жалобе, включая зубную боль, появление кариозной полости, повышение чувствительности, воспаление десны;

• используйте не только зубную щетку и пасту во время ежедневной чистки зубов, но и прибегайте к дополнительным средствами гигиены, которыми являются ополаскиватель, зубная нить, ершик для языка, ирригатор;
• каждые 3-4 месяца посещайте стоматолога, а при склонности к стоматологическим заболеваниям и чаще, ведь домашняя гигиена не может заменить профессиональной, когда врач специальными инструментами удаляет налет и камень в труднодоступных участках между зубами и под десной;
• старайтесь каждый день жевать твердые продукты на каждой стороне челюсти, что будет хорошим массажем для лучшего питания десен.

Как только начинает отекать десна и появляются болезненные ощущения, обратитесь к стоматологу. На ранней стадии воспаления лечение проводится без операции, а выздоровление наступает уже через 3-5 дней.

Профилактика

Предотвратить воспаление надкостницы ноги можно с помощью простых профилактических мер. Крайне важно следить за здоровьем людям, профессионально занимающимся спортом – они обладают повышенным риском развития болезни.

Любые нагрузки и упражнения должны проводиться под наблюдением тренера. Малейшие неточности в выполнении могут привести к ударной травме и вызвать воспалительный процесс в периостите.

Для людей с сидячим образом жизни профилактика заключается в постепенном приучении к регулярным упражнениям. Специальная зарядка способствует укреплению структур голени.

Нельзя забывать о правильном выборе обуви как для тренировок, так и для повседневного ношения. Нужно покупать свой размер, следить за комфортом ноги во время упражнений и ходьбы[email protected]&!bY;wtmj4Γ3bť(*9y»$M ɱMU9JxiW0e5″wQi; конечный поток эндообъект 22 0 объект >поток х}ри OU*)DñsOa @$a$ «WHd˖T*˲ЫVw [ֿ}.}~ ԇ};[5spoke2zG~`ic/w(GQ~$$ Uǥ4~|’.>ujp,

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Реактивация онтогенетического сигнального центра Bmp2 необходима для терапевтического контроля периостальной ниши у мышей

Рецензент №2:

[…] Это важное и всестороннее исследование, проведенное группой, которая внесла большой и оригинальный вклад в эту область биомедицинских исследований. По большей части данные убедительны и подтверждают аргумент, что BMP2 играет довольно уникальную и не повторяющуюся роль в установлении фенотипических свойств и способности к восстановлению надкостницы.Как подчеркивают авторы, будущая идентификация средств для стимуляции периостального действия или экспрессии BMP2 может привести к новым методам лечения для укрепления или восстановления кости. Есть только несколько и относительно незначительных проблем.

Основной сделанный вывод заключается в том, что «хотя многие BMP экспрессируются в костях, периостальная передача сигналов BMP и формирование кости требуют только Bmp2 в линии Prx1-Cre». Было бы важно знать, могла ли абляция Bmp2 привести к изменениям экспрессии других Bmps, особенно в надкостнице.

Новые данные на фиг. 10A-B показывают, что Bmp7 также экспрессируется в надкостнице и, следовательно, не компенсирует потерю Bmp2 . Это полностью согласуется с данными in vitro, показывающими, что рекомбинантный BMP7 не компенсирует потерю Bmp2 в первичных культурах остеобластов. Экспрессия Bmp4 в периостальных клетках находилась на нижнем пределе обнаружения с помощью КПЦР и, следовательно, также не может компенсировать отсутствие

Bmp2 .

Кроме того, учитывая, что Prx1-Cre нацелен не только на периостальные предшественники, но и на всю популяцию мезенхимальных клеток конечностей, для авторов было бы важно обсудить возможные изменения во взаимодействиях тканей внутри мутантных конечностей, влияющие на результаты.

Основываясь на наших данных Bmp2-lacZ , мы не видим свидетельств экспрессии Bmp2 , которая могла бы влиять на взаимодействие других тканей в мутантных конечностях, и что вполне вероятно, что если передача сигналов BMP требуется для этих взаимодействий, другие BMP, присутствующие в конечность будет подавать сигнал.Хотя несколько удивительно, что BMP2 играет такую ​​высокоспецифичную роль в скелетогенезе конечностей, эта роль полностью согласуется с паттерном локализации

Bmp2-lacZ . Поскольку генетическая абляция Bmp4 или Bmp7 не влияет на периостальную аппозицию, но оказывает другие лиганд-специфические эффекты на скелет конечности (Tsuji, 2008, Tsuji, 2010 и Bandyopadhyay, 2006), мы считаем, что локализация лиганда является основным фактором, определяющим этот фенотип. .

Как правильно подчеркивают авторы, довольно интересно, что гаплонедостаточность Dkk1 и лечение антителами iPTH или SOST, по-видимому, не восстанавливают периостальный рост и дефекты заживления переломов у мышей Bmp2; Prx1-Cre.Фактически, последнее лечение увеличивало частоту спонтанных переломов у мутантных мышей. Авторы упоминают об этом поразительном результате, но не касаются его, и было бы важно не только признать его, но и попытаться объяснить его.

Мы наблюдали увеличение частоты спонтанных переломов только при лечении иПТГ, как показано на рисунках 2-T. Хорошо известно, что иПТГ активирует резорбцию кости наряду с формированием кости, при этом конечным эффектом у мышей дикого типа является увеличение костной массы.В отсутствие BMP2 активация реакции формирования кости сильно притупляется, и, таким образом, измененный баланс смещается в сторону повышенной хрупкости кости.

Данные ChIP-секвенирования на рис. 6 вызывают некоторое недоумение, поскольку они были получены с использованием целых зачатков мышиных конечностей E10.5 и иммортализованных клеток зачатков конечностей E13.5 in vitro. Оба они представляют ранние эмбриональные и высоко гетерогенные клеточные популяции, и трудно сказать, в какой степени они говорят (или могут говорить) о функции выбранных генов (Axin2, Lef1 и Grhl3) конкретно в периостальных клетках.Тот факт, что абляция Bmp2 не влияет на эмбриональное развитие длинных костей и что формирование костей не начинается к E13.5, также ставит под сомнение значимость данных.

Вопрос 1) Неоднородность

— Для E10.5 анализ ChIP-seq автоматически обогащает клетки, которые активно участвуют в канонической передаче сигналов Wnt.

— Для E13.5 использованные нами иммортализованные клетки зачатков конечностей представляют собой клональную линию остеохондральных предшественников, а не гетерогенную популяцию (Rosen, 1994).

Вопрос 2) Для анализа выбраны временные точки

— E13.5 — это когда впервые появляются остеобласты Osx1+ и костная шейка (примитивная надкостница) (Rodda and McMahon, 2006). Эти клетки сохраняются в течение первых 30 дней жизни и непосредственно опосредуют рост периостальной кости в раннем постнатальном периоде (Maes, 2010).

Вопрос 3) Функция выбранных генов

– Axin2 и Lef1 используются только в качестве положительных контролей, чтобы продемонстрировать, что метод извлечения Bcl9 обогащает ранее установленные канонические гены-мишени Wnt.

— Мы предполагаем, что Grhl3 действует как кофактор со Smads для индукции Sp7 . Чтобы это было правдой, Grhl3 должен быть индуцирован до индукции Sp7 , и эта гипотеза подтверждается на этом рисунке.

Рецензент №3:

В этой рукописи Салазар и его коллеги представлена ​​информация, представляющая потенциальный интерес для многих специалистов в этой области. Хотя рассматриваемые концепции представляют интерес, существует множество моментов, которые следует прояснить и которые перечислены ниже.

1) Пожалуйста, покажите фенотипы костей (рис. 1) для гетерозигот Prx1-Bmp2, если они доступны. Пожалуйста, покажите схематическую диаграмму или ссылку на аллель Bmp2-Lacz (рис. 2A).

Фенотип Bmp2; Гетерозиготы Prx1-Cre ранее были показаны Tsuji et al., 2006.

Схема, показывающая структуру аллеля Bmp2-lacZ , представлена ​​в новом рисунке 2 — дополнение к рисунку 1A-C.

2) Хотя окрашивание LacZ и флуоресценция GFP (рис. 2) хорошо показывают экспрессию Bmp2 и активацию Bmp2, иногда сигнал может быть слишком слабым для обнаружения из-за ограничений методов.Например, имеется значительная активация Bmp2 (GFP, рисунок 1U) в костном мозге взрослого человека, но экспрессия Bmp2 отсутствует (LacZ, рисунок 1H и I) в том же месте. Таким образом, количественная ПЦР с различными фракциями костей путем последовательного расщепления коллагеназой кортикальной кости будет хорошим подтверждением местоположения Bmp2 на разных стадиях.

Мы благодарим рецензента за комментарии и приносим свои извинения за неясность в отношении того, как работает сигнальный репортер. Репортер BRE-gfp не специфичен для передачи сигналов BMP2, а скорее обеспечивает чистое считывание всех сигналов BMP.Наблюдение, что экспрессия GFP поддерживается в костном компартменте Bmp2 cKO, согласуется с тем фактом, что многие BMP, помимо Bmp2 , ранее экспрессировались несколькими группами в костном мозге, где они участвуют в гемопоэзе, а также скелетная биология. По тому же принципу, наблюдение, что GFP сохраняется в костном мозге Bmp2 cKOs, в то время как ослабляется в надкостнице, сильно подтверждает нашу модель, согласно которой другие BMP не компенсируют BMP2 в надкостнице.Мы предполагаем, что BMP2 является основным членом семейства BMP с активностью в надкостнице, тогда как другие BMP, такие как Bmp4 и Bmp7 , компенсируют другие компартменты (2008 Tsuji, 2010 Tsuji и 2006 Bandyopadhyay).

3) Нет экспрессии Col1a1 в остеоцитах WT/cKO в кортикальном слое кости (рис. 3F)?

В эксперименте по отслеживанию клонов с Col1a1-Cre остеоциты действительно будут «помечены» как потомки популяции, которая в какой-то момент добросовестно экспрессировала Col1a1 мРНК.Однако основной функцией остеоцитов, встроенных в кость, является уже не производство матрикса, а механическое восприятие. Как часть этого изменения клеточной функции, не обязательно ожидать, что остеоциты будут активно транскрибировать и откладывать новый Col1a1 в окружающую кость, поскольку непрекращающаяся выработка коллагена в конечном итоге устранит лакунарное пространство, которое они занимают. Таким образом, ожидаемым результатом является наблюдение, что остеоциты не транскрибируют мРНК Col1a1 , независимо от экспрессии Bmp2 .

4) cKO Bmp2-Prx1, по-видимому, не влияет на рост трабекулярной кости, индуцированный иПТГ (рис. G и N). Автор утверждает, что Bmp2 является медиатором иПТГ для образования надкостницы. Однако не было значительных изменений в периостальном расширении ни у мышей WT, ни у мышей cKO (рис. 4H). Также неясно, почему у мышей cKO также наблюдалось значительное увеличение образования периостальной кости (рис. 4J и L).

Periosteal BFR и MAR являются прямыми показаниями периостальной функции, в то время как общая площадь uCT является косвенной.Увеличение общей площади требует более длительного времени для измерения по сравнению с увеличением BFR/MAR, поскольку это кумулятивный эффект активности костеобразования с течением времени.

5) Рисунок 4M немного сбивает с толку. Согласно рис. 2H, Bmp2 экспрессируется во взрослых костных остеоцитах (не в клетках надкостницы). Однако иПТГ индуцирует ID3 только в периостальных клетках, но не в самих остеоцитах. Означает ли это, что остеоциты не реагируют на Bmp2, хотя они экспрессируют Bmp2? Рецензента также смущает морфология кости cKO на рис. 4M, которая показывает массивные тканые кости и относительно более сильную (по сравнению с WT) экспрессию ID3 в остеоцитах.

На фигуре 2H показана экспрессия Bmp2-lacZ в остеоцитах необработанных молодых мышей в возрасте 2 недель. Эти данные нельзя напрямую сравнивать с гистологией в 4M, которая показывает кортикальную кость 1-месячного животного, которому в течение последних 2 недель вводили иПТГ.

Авторы благодарят рецензента за указание на высокопористую природу кортикальной кости cKO, обработанной ПТГ, на рис. 4М. Мы использовали ламеллярные структуры в качестве направляющих, чтобы отличить истинную кортикальную кость с остеоцитами от внутрикортикальных карманов гетерогенного эндоста и костного мозга.Это в значительной степени поясняет, что ядра Id3+ могут быть обнаружены в надкостнице и костном мозге мышей WT, получавших ПТГ, но не в надкостнице мышей cKO, получавших ПТГ. Важно отметить, что остеоциты в кортикальной кости мышей, получавших ПТГ, являются Id3- независимо от генотипа Bmp2 . Таким образом, данные в статье согласуются в том, что остеоциты являются отрицательными для Id1, Id3 и Col1a1 , что можно ожидать для клеток, которые не должны активно участвовать в передаче сигналов BMP и не образуют костный матрикс.

6) На рисунке 4Q-T нет планок погрешностей или статистического анализа.

Данные на рисунке 4Q представляют собой абсолютное число (% от общего числа животных, оцененных с бинарным результатом). Таким образом, планки погрешностей и статистический анализ здесь неприменимы.

7) Что означает отсутствие изменений Imin у мышей Bmp2 cKO на рис. 5I?

Imin — минимальное значение момента инерции кости, возникающее относительно ориентации поперечного сечения с наименьшим сопротивлением изгибу.У мышей дикого типа, получавших антитела к склеростину, наблюдается повышенный уровень Imin, в то время как у мышей cKO изменений не наблюдается. Это оцененное свойство материала основано на диафизарной (кортикальной) морфологии, полученной с помощью микроКТ, и позволяет предсказать, что кости дикого типа, но не кости cKO, более устойчивы к изгибу (и перелому) после обработки.

8) Убедительно, что Bmp2 cKO ингибирует индуцированное анти-SOST расширение кости (рис. 5G-J). Поскольку при делеции Bmp2 в остеобластах (Sp7-cre или Col1-cre) костный фенотип отсутствует, а BV/TV является нормальным у мышей Prx1-Bmp2 cKO (рис. 4G и N), кажется, что Bmp2 важен для надкостницы, но не для формирования трабекулярной кости.Какова гипотеза о том, что BV / TV cKO не увеличивается под действием анти-SOST (рис. 5F), кроме развития по сравнению с лечением?

На рис. 10C эксперименты in vitro показывают, что клетки СККМ демонстрируют «колоколообразную кривую» в ответ на эктопически активированную передачу сигналов WNT, где низкие концентрации рекомбинантного Wnt3a активируют кальцификацию матрикса, но более высокие количества становятся ингибирующими. Этот ингибирующий порог WNT снижается в отсутствие Bmp2 , поскольку СККМ, лишенные Bmp2 , способны минерализоваться в нормальных условиях, но не при воздействии рекомбинантного Wnt3a.Другими словами, ингибирующий порог WNT снижается, когда уменьшается общее количество сигналов BMP. in vivo, мы предполагаем, что эндостальные остеобласты способны функционировать в незатронутой среде благодаря компенсации другими BMP (вероятно, BMP4/7), но сниженная чистая сила передачи сигналов pan-BMP делает их более чувствительными к ингибированию Wnt. В будущем исследовании эта интересная возможность может быть измерена путем мониторинга костной массы в Bmp2; Мыши Prx1-Cre , получавшие уменьшающиеся дозы SOST-ab.

9) Пожалуйста, предоставьте дополнительное и более мощное изображение для рисунка 5O. Похоже, что все клетки Prx1+ являются BRE/GFP+, в то время как все клетки Prx1- являются BRE/GFP-.

Новый дополнительный рисунок с отдельными изображениями для каналов GFP, DAPI и RFP очень четко показывает, что подавляющее большинство клеток получено из Prx1-Cre; Линия TdTomato активно не участвует в передаче сигналов BMP (GFP+).

10) Кроме того, пожалуйста, предоставьте дополнительное изображение без DAPI/синей флуоресценции для рисунка 5N, чтобы показать GFP в надкостнице.

На рис. 5P добавлена ​​новая панель с фигурками.

11) Сравните результат Bcl9 ChIP-seq в конечностях с общедоступными данными Tcf4/β-catenin Chipseq в других тканях/клеточных линиях с точки зрения обогащения пути. Есть ли причина выбрать антитело Bcl9 вместо антитела Tcf4?

белка TCF/LEF конститутивно связаны с хроматином. В состоянии WNT-OFF они функционируют как репрессоры транскрипции связанных с ними генов-мишеней. В состоянии WNT-ON дополнительные кофакторы (такие как β-catenin, pygopus и Bcl9) рекрутируются в связанные с геномом TCF, тем самым превращая TCF из репрессоров транскрипции в активаторы транскрипции.Таким образом, пулдаун TCF не может различать гены, которые репрессируются или индуцируются, и поэтому необходимо использовать коактиватор, чтобы понять подмножество генов-мишеней, которые активируются в любой момент времени.

Мы использовали пулдаун Bcl9 для селективного обогащения локусов, занятых транскрипционно активным β-катенином (по определению, только в клетках WNT-ON). В поддержку нашего научного обоснования мутантные мыши Bcl9 демонстрируют дефекты развития дистальных отделов конечностей и длинных костей, демонстрируя на генетическом уровне, что транскрипция β-катенина в развивающейся конечности полностью зависит от взаимодействия Bcl9-β-катенин (2018 Cantu Gen Dev ).

12) Предполагается, что Bmp2 является прямой нижестоящей мишенью канонической передачи сигналов Wnt (Fig. 6E) в зачатках конечностей. Индуцирует ли обработка Wnt3a напрямую мРНК Bmp2 в клетках зачатков конечностей?

Да, новый рисунок 11 — дополнение к рисунку 1A показывает, что мРНК Bmp2 активируется рекомбинантным Wnt3a.

13) Предполагают ли авторы, что каскад Bmp2-Sp7-Col1a1 присутствует только в надкостнице, но не в кортикальной кости или трабекулярной кости?

Мы предполагаем, что общий BMP-зависимый каскад действует выше по течению от Sp7/Col1a1 .В надкостнице наши данные свидетельствуют о том, что этот BMP-зависимый каскад активируется главным образом, если не полностью, BMP2. В нашем исследовании не рассматривается, какие BMP компенсируют потерю BMP2 в ненадкостничных участках. Однако разумно предположить, что основным компенсаторным BMP в ненадкостничных участках является BMP4, поскольку мыши с потерей соединения Bmp2 и Bmp4 в линии Prx1-Cre не могут сформировать аппендикулярный скелет (2006 Bandyopadhyay), в то время как мыши с потерей только Bmp2 проявляют специфичный для периоста фенотип.

https://doi.org/10.7554/eLife.42386.033

Крайне недооцененный инструмент в стоматологии

Конечной целью любого стоматологического лечения является регенерация утраченных тканей и альвеолярной кости. В соответствующих условиях культивирования периостальные клетки секретируют внеклеточный матрикс и образуют мембранную структуру. Надкостница может быть легко извлечена из собственной ротовой полости пациента, где полученная рана на донорском участке незаметна. По вышеуказанным причинам надкостница предлагает богатый источник клеток для инженерии костной ткани; следовательно, регенеративный потенциал надкостницы огромен.Хотя использование надкостницы в качестве регенеративного инструмента широко используется в общей медицине, регенеративный потенциал надкостницы сильно недооценивается в стоматологии; поэтому в настоящей статье проводится обзор современной литературы, связанной с регенеративным потенциалом надкостницы, и дается представление о будущем использовании надкостницы в стоматологии.

1. Введение

Реконструкция утраченных тканей – давно заветная цель в области медицины. В прошлом было проведено множество исследований, и до сих пор продолжаются исследования по изучению инструментов и методов регенерации тканей, утраченных в результате болезненного процесса.Использование различных трансплантатов и новейших методов тканевой инженерии, включая исследования стволовых клеток, свидетельствует о постоянно растущей потребности в наиболее подходящем варианте лечения для замены/восстановления утраченных тканей из-за различных патологических процессов. Использование аутогенной надкостницы в общем лечении было обширным и показало многообещающие результаты [1-3]; напротив, в стоматологии использование надкостницы в качестве регенеративного инструмента ограничено и сильно недооценено; поэтому цель этой статьи — осветить текущий статус использования надкостницы в стоматологии, а также предложить ее будущее использование в различных вариантах лечения, связанных конкретно с стоматологией.

2. Надкостница: что оправдывает ее использование?

Надкостница представляет собой сильно васкуляризированную соединительнотканную оболочку, покрывающую наружную поверхность всех костей, за исключением мест сочленения и прикрепления мышц (рис. 1) [4]. Надкостница состоит как минимум из двух слоев: внутреннего клеточного или камбиального слоя и наружного фиброзного слоя [1]. Внутренний слой содержит многочисленные остеобласты и клетки-предшественники остеопороза, а наружный слой состоит из плотных коллагеновых волокон, фибробластов и их клеток-предшественников [5]; остеогенные клетки-предшественники из периостального слоя камбия могут работать с остеобластами, инициируя и управляя процессом клеточной дифференцировки восстановления кости, характеризующимся развитием первоначальной костной мозоли перелома и последующим ремоделированием.Надкостница может быть описана как остеопрогениторная клетка, содержащая костную оболочку, способную активироваться для пролиферации при травмах, опухолях и митогенах лимфоцитов [6]. Исследования структуры надкостницы показали, что она состоит из трех обособленных зон [7]. Зона 1 имеет среднюю толщину 10–20 мкм и состоит преимущественно из остеобластов, составляющих 90% клеточной популяции, в то время как коллагеновые фибриллы составляют 15% объема. Большинство клеток в зоне 2 представляют собой фибробласты, а эндотелиальные клетки составляют большую часть остальных.Зона 3 имеет самый высокий объем коллагеновых фибрилл и фибробластов среди всех трех зон. Фибробласты занимают более 90% клеток в зоне 3. Морфология фибробластов различается в трех зонах (рис. 2).

Структура надкостницы меняется с возрастом. У младенцев и детей она толще, более васкуляризирована, активна и слабо прикреплена по сравнению со взрослыми, где она тоньше, менее активна и прочно прикреплена [8]. Во всех возрастных группах клетки надкостницы сохраняют способность дифференцироваться в фибробласты, остеобласты, хондроциты, адипоциты и скелетные миоциты.Ткани, продуцируемые этими клетками, включают цемент с волокнами периодонтальной связки и кость. Надкостница имеет богатое сосудистое сплетение и рассматривается как «пуповина кости» [9]. Сосудистая система надкостницы впервые была детально изучена Zucman, а затем Eyre-Brook [10]. Исследования Бурка показали, что капилляры, снабжающие кровью кости, находятся в кортикальном слое, соединяющем медуллярные и надкостничные сосуды; недавнее исследование даже показало, что периостальные клетки высвобождают фактор роста эндотелия сосудов [11], который способствует реваскуляризации во время заживления ран.Недавно в исследованиях сообщалось о существовании остеогенных клеток-предшественников, подобных мезенхимальным стволовым клеткам (МСК), в надкостнице [12, 13]. В соответствующих условиях культивирования периостальные клетки секретируют внеклеточный матрикс и образуют мембранную структуру [14]. Надкостница может быть легко извлечена из собственной ротовой полости пациента, где полученная рана на донорском участке незаметна. По вышеуказанным причинам надкостница предлагает богатый источник клеток для инженерии костной ткани; следовательно, регенеративный потенциал надкостницы огромен.

3. Надкостница как инструмент в медицине и стоматологии

Разработка костных заменителей для восстановления костных дефектов вдохновила хирургов-ортопедов, костных биологов и исследователей биоинженерии на совместную работу по проектированию и разработке многообещающих продуктов для клинического применения. Duhame в 1742 году можно считать первым исследователем, изучавшим остеогенный потенциал надкостницы, и опубликовал свои выводы в статье «Sur le Development et la Crueded Os des Animaux» [15].Спустя столетие другой французский хирург, Олье, обнаружил, что пересаженная надкостница может индуцировать образование кости de novo. Одним из первых экспериментальных исследований, демонстрирующих остеогенный потенциал надкостницы, было исследование Urist и McLean, которые сообщили, что надкостница продуцирует кость при трансплантации в переднюю камеру глаза крысы [16]. Впоследствии Скуг представил использование периостальных лоскутов для закрытия дефектов расщелины верхней челюсти у людей; он сообщил о наличии новой кости в дефектах расщелины в течение 3-6 месяцев после операции [17].С тех пор хирурги сообщили об успешном использовании верхнечелюстных периостальных лоскутов [18, 19], а также периостальных трансплантатов из большеберцовой кости или ребра. Melcher наблюдал, что новая кость откладывается в дефектах теменной кости у крыс и откладывается надкостницей, которая ранее не была приподнята или нарушена каким-либо иным образом [20], в то время как другие исследователи предположили, что контакт между надкостничным лоскутом или трансплантатом и подлежащая кость имеет решающее значение для стимуляции остеогенеза [21, 22]. Совсем недавно была подтверждена остеогенная/хондрогенная способность надкостницы и связанные с ней механизмы, а лежащие в ее основе биологические процессы лучше изучены благодаря ряду исследований [23–40].

Использование надкостницы в стоматологии не ново. Были опубликованы различные исследовательские работы, объясняющие остеогенный потенциал периостальных трансплантатов человека [41, 42]. Использование надкостницы в качестве GTR было предложено во многих исследованиях [43-46], хотя все еще ожидаются долгосрочные результаты, чтобы установить регулярное и наиболее эффективное использование периостальных трансплантатов в качестве барьерных мембран. Необходимость в трансплантате, который имеет собственное кровоснабжение, который может быть взят в достаточном количестве рядом с дефектом рецессии, не требуя второго хирургического участка, и который может способствовать регенерации утраченной ткани пародонта, является давно ощущаемой потребностью.Надкостница взрослого человека сильно васкуляризирована и, как известно, содержит фибробласты и их клетки-предшественники, остеобласты и их клетки-предшественники, а также стволовые клетки. Во всех возрастных группах клетки надкостницы сохраняют способность дифференцироваться в фибробласты, остеобласты, хондроциты, адипоциты и скелетные миоциты. Ткани, продуцируемые этими клетками, включают цемент с волокнами периодонтальной связки и костью; кроме того, наличие надкостницы, прилегающей к дефектам рецессии десны в достаточном количестве, делает его подходящим трансплантатом.В недавних опубликованных работах были показаны многообещающие результаты использования надкостницы при лечении дефектов рецессии десны (рис. 3) [47, 48]; более того, с развитием методов тканевой инженерии стволовые клетки периостального происхождения стали эффективно выращивать для восстановления утраченных тканей. Прогениторные клетки, происходящие из надкостницы, могут служить оптимальным источником клеток для тканевой инженерии благодаря их доступности, способности к быстрой пролиферации и способности дифференцироваться во множественные мезенхимальные клоны.Надкостница представляет собой специализированную соединительную ткань, которая образует фиброваскулярную мембрану, покрывающую все поверхности костей, за исключением поверхности суставных хрящей, мышц и сухожилий, а также сесамовидных костей. Клетки, находящиеся в надкостнице, могут быть вырезаны из любого количества хирургически доступных костных поверхностей; кроме того, при правильной стимуляции надкостница потенциально может служить биореактором, поддерживающим резкое увеличение популяции клеток-предшественников в течение нескольких дней.Кроме того, как только клетки удаляются из надкостницы, они могут пролиферировать с гораздо большей скоростью, чем клетки-предшественники костного мозга, кортикального слоя кости или трабекулярной кости [49].

В дополнение к их сильной способности к пролиферации хорошо известно, что клетки-предшественники, происходящие из надкостницы, обладают потенциалом дифференцироваться как в кости, так и в хрящи. Кроме того, их потенциал для регенерации как костных, так и хрящевых конструкций превосходит потенциал клеток-предшественников жирового происхождения и сравним с потенциалом мезенхимальных стволовых клеток костного мозга.Недавнее исследование De Bari et al. указывает на то, что периостальные клетки-предшественники способны дифференцироваться не только в клетки кости и хряща, но также в клетки адипоцитов и скелетных миоцитов [50]. Растет потребность в том, чтобы стоматологи регенерировали альвеолярную кость в качестве регенеративной терапии пародонтита и в имплантологии. Что касается донорского участка, то стоматологам общей практики легче собрать надкостницу, чем стромальные клетки костного мозга, потому что они могут получить доступ к надкостнице нижней челюсти во время рутинной хирургии полости рта [51]; также регенеративный потенциал надкостницы был эффективно использован при «остеодистракции», преимущество которой заключается в одновременном увеличении длины кости и объема окружающих тканей.Хотя технология дистракции использовалась в основном в области ортопедии, ранние результаты у людей показали, что этот процесс можно применять для исправления деформации челюсти. В настоящее время эти методики широко используются челюстно-лицевыми хирургами для коррекции микрогнатии, гипоплазии средней зоны лица и лобно-орбитальной гипоплазии у пациентов с черепно-лицевыми деформациями [52].

4. Заключение

Использование надкостницы может революционизировать успех различных стоматологических процедур, требующих регенерации кости или мягких тканей; в частности, необходимо изучить будущее использование надкостницы при хирургических операциях на пародонте и имплантатах.Хотя регенеративный потенциал надкостницы доказан многочисленными исследованиями, до настоящего времени использование трансплантатов, полученных из надкостницы, все еще не стало стандартным инструментом в арсенале хирургов-стоматологов, и, возможно, потребуется некоторое время и дальнейшие исследования, прежде чем в полной мере используется регенеративный потенциал надкостницы.

Благодарности

Я хотел бы поблагодарить г-на Виная Чандлу, VanChum, The Mall, Shimla за его техническую поддержку. Я также благодарю свою жену доктора.Пунам Махаджан за поддержку в редактировании этой рукописи.

Copyright

Copyright © 2012 Ajay Mahajan. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Гистология фасциально-надкостничного интерфейса при хроническом синдроме глубокого заднего отдела нижних конечностей

Хроническая боль в голени, связанная с физической нагрузкой, распространена как среди спортсменов-любителей, так и среди элитных спортсменов. ^{1– 6} Важные дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать, включают стрессовый перелом, медиальную периостальгию большеберцовой кости, ущемление подколенной артерии и синдромы компартмента при физической нагрузке. ^{6– 9} Синдром компартмента хронической нагрузки (CECS) зарекомендовал себя как важный фактор. Сообщалось, что у пациентов с болью в ногах, вызванной физической нагрузкой, диагноз CECS присутствовал в 33% ¹⁰ и 26% ¹¹ случаев. Среди пациентов, обратившихся в австралийский центр спортивной медицины, 3.Сообщалось, что у 5% был синдром компартмента. ¹² При высокой распространенности спортсменов, занимающихся бегом и командными видами спорта, 95% случаев CECS поражают нижнюю конечность, ¹³ чаще всего поражаются передний и глубокий задний отделы. ¹⁴ Терминология, используемая для описания CECS и других причин боли в голени, вызванной физической нагрузкой, таких как медиальный большеберцовый синдром, ¹⁵ медиальный большеберцовый периостит, ¹⁶ и медиальный стрессовый синдром большеберцовой кости, ^{16, 17} патология которых может все сливаться с CECS.Для целей данной статьи клиническая форма, характеризующаяся индуцированной физической нагрузкой воспалительной медиальной болью большеберцовой кости с болезненностью при пальпации задне-медиального края большеберцовой кости и часто сопровождающаяся неоднородным линейным поглощением кости при сцинтиграфии костей, будет называться медиальным стрессовым синдромом большеберцовой кости (MTSS). .

При CECS патологическое повышение давления в мышечных компартментах вызывает боль, нарушение нервно-мышечной функции и снижение работоспособности. Из-за отсутствия гистологических исследований этого состояния, противоречивых данных о его воспалительной, фиброцитарной или сосудистой этиологии и его клинического сходства с MTSS патофизиология CECS остается неясной.Учитывая, что боль при CECS имеет характер нарастания, часто описывается как распирающая, и в значительной степени проходит с прекращением активности, понятно, что прошлые исследования были сосредоточены на изменениях сосудистого кровотока. Qvarfordt et al ¹⁸ продемонстрировали более выраженное увеличение лактата в образцах биопсии мышц переднего отдела сразу после физической нагрузки, подтверждая мнение, что боль имеет ишемическое происхождение. Другие теории, подтверждающие изменения сосудистого кровотока, включают наличие патологического повышения давления мышечной релаксации, ^{19, 20} снижение градиента артериовенозного давления, ^{21, 22} и предположение, что снижение насыщения мышц кислородом является более серьезным и выздоровление задерживается у некоторых пациентов с хроническим синдромом переднего отдела. ^{23, 24} Другие исследования, однако, не подтвердили роль ишемии в генезе CECS. ^{9, 9, 25- 27- 27- 27} Техника визуализации расхода сосудов с использованием радиофармацевтических изотопов, таких как техника-99 м метоксисиобутил изонитрил (MIBI) ²⁸ или Thallium — 201 единичная фотон-эмиссионная томография ²⁷ были либо неубедительными ²⁸ или указали на отсутствие дефицита компартментной перфузии и неишемическую основу боли, связанной с CECS. ²⁷ Важная (но тем не менее спекулятивная) концепция ее патогенеза как причины медиальной боли в голени заключается в том, что повторяющаяся механическая нагрузка на фасцию и ее надкостничное прикрепление вызывает гистологические изменения, такие как воспаление ^{2, 16} и/или фиброз , ²⁶ , которые делают лицевую панель менее податливой. ^{2, 26, 29, 30} При последующем увеличении объема мышц во время упражнений фасциальный слой не может расширяться, и давление внутри компартмента повышается, что приводит к синдрому компартмента.Продолжающаяся механическая нагрузка на эти аномальные структуры может усугубить эти гистологические изменения и привести к необратимому снижению податливости фасций. ^{2, 30} Каскад физиологических событий, будь то воспалительные, фиброцитарные или сосудистые, может объяснить изменчивость патологических проявлений, которые часто очевидны, или наблюдаемое сосуществование CECS с MTSS. ^{17, 31– 33}

Несколько удивительно, что не было проведено исследований гистопатологии фасциально-надкостничного интерфейса у пациентов с CECS глубокого заднего отдела.Повторяющиеся микротравмы на этом интерфейсе могут быть причиной этих изменений. Поэтому мы предприняли исследование случай-контроль гистологических данных в группе субъектов с CECS глубокого заднего компартмента, подтвержденное предыдущими исследованиями давления в компартменте.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Девятнадцать пациентов с медиальной болью в голени, вызванной физическими нагрузками, клинически диагностированной как синдром глубокого заднего компартмента, были набраны для исследования и перенесли операцию в период с мая 1998 г. по февраль 1999 г. (таблица 1).Среди пациентов было 10 мужчин и 9 женщин (возраст от 17 до 32 лет, средний возраст 20,4 года). Длительность симптомов составила 4–60 мес (в среднем 20 мес).

Таблица 1

  Подробная информация о субъектах и ​​средствах контроля

Критерии включения

Субъекты были набраны после неэффективного консервативного лечения, состоящего из комбинации отдыха, физиотерапии, массажа и ортопедической коррекции биомеханических нарушений. Вспомогательные диагностические исследования включали исследование давления в глубоком заднем отделе.Они были выполнены одним из трех практикующих врачей, имеющих опыт работы с этой техникой, и состояли из динамического измерения внутрикамерного давления (система мониторинга внутрикамерного давления; Stryker, Каламазу, Мичиган, США) с корреляцией клинических симптомов. Тест считался положительным, если он соответствовал критериям Pedowitz et al . ⁸

Критерии исключения

Субъекты с болью в заднемедиальной части голени, вызванной физической нагрузкой, но с отрицательным давлением в компартментах, были исключены из исследования.Один потенциальный субъект был исключен на основании наличия новообразования периостальной кости, наблюдаемого на компьютерной томографии, и два других на основании сомнительных результатов давления в компартментах, полученных при однократном уколе, выполненном в региональных центрах. Еще один субъект был исключен после того, как было обнаружено, что процедура получения согласия строго не соблюдается.

Другие расследования

Сцинтиграфия костей была выполнена 13 пациентам.Из них четыре были признаны нормальными, а девять имели изменения, описанные как совместимые с расщеплением голени, реакцией на стресс или периоститом с пятнистым или линейным распределением. Сцинтиграфия костей не считалась необходимой для включения в исследование, а сканирование, показывающее только что описанные изменения, не считалось критерием исключения (см. раздел «Обсуждение»). Ни у одного субъекта в этом исследовании не было сканирования перфузии на основе таллия или MIBI.

Отбор проб тканей

Во всех случаях операция выполнялась одним и тем же хирургом.В некоторых случаях в зависимости от клинической картины также требовалась операция на переднем отделе. В этих случаях образцы тканей брали только из глубокого заднего отдела. Операция была двусторонней в 17 случаях и односторонней в двух случаях. В случае двустороннего хирургического вмешательства образцы ткани брали только с одной стороны случайным образом.

Техника взятия проб и фиксации

Во время операции был сделан разрез длиной 8–10 см на стыке нижней трети и верхних двух третей медиального края большеберцовой кости.Надкостница в этом месте была иссечена из большеберцовой кости, а фасциально-надкостничный интерфейс иссечен целиком. Ткань зажимали зажимом типа «крокодил» для предотвращения ретракции (рис. 1) и немедленно фиксировали в 10% забуференном формалине. Образцы, имевшие осколки кортикальной кости коры большеберцовой кости, подвергали кислотной декальцинации, и все образцы заливали в парафин. Затем образцы делали срезы (3–5 мкм) и окрашивали (гематоксилин-эозин и трихромный метод Массона).

Рисунок 1

 Приспособление для фиксации тканей зажимом типа «крокодил».

Контрольная ткань

Одиннадцать контрольных образцов тканей были получены при вскрытии в Викторианском институте судебной медицины (VIFM) в период с марта 2000 г. по июнь 2000 г. (таблица 1). Было 10 мужчин и одна женщина (возрастной диапазон 18–34 года, средний возраст 26,3). Эти образцы тканей были получены в течение 72 часов после их прибытия в VIFM.История учений неизвестна. Первичный исследователь, используя ту же технику, что и хирург при получении исследуемой ткани, получил эти образцы и сразу же зафиксировал их в 10% забуференном формалине. Затем их препарировали, делали срезы и окрашивали так же, как и исследуемую ткань.

Гистологическое исследование

Система, основанная на системе, использованной Bhatt et al. ³⁴ , затем использовалась для оценки шести гистологических переменных, идентифицирующих нормальный и аномальный внешний вид.Каждая переменная оценивалась следующим образом: 1 — норма; 2, легкая аномалия; 3, умеренная аномалия; 4, тяжелая аномалия. Тот же патологоанатом исследовал все предметные стекла и не знал, является ли предметное стекло исследуемым или контрольным. В другом случае было повторно исследовано 16 слайдов (восемь испытуемых и восемь контрольных), чтобы получить оценку надежности внутри наблюдателя.

На окрашенных гематоксилином и эозином срезах исследованы следующие переменные:

1. Активность фиброцитов: количество и активность фиброцитов.Это используется для указания на наличие ремоделирования тканей.

2. Клетки хронического воспаления: количество и активность. Также был сделан комментарий относительно преобладающего типа клеток, если они присутствуют, то есть плазмы, макрофагов или лимфоцитов. Они указывают на наличие и степень хронического воспалительного процесса.

3. Сосудистость: оценка основывалась на толщине стенок, структуре и количестве наблюдаемых сосудов. Наличие неоваскуляризации снова может указывать на процесс ремоделирования.

На срезах, окрашенных трихромом по Массону, исследованы следующие переменные:

1. Регулярность коллагеновых волокон: на основе плотности коллагена, расположения волокон, ориентации и расстояния между ними.

2. Мононуклеарные клетки: количество и активность. Они указывают на наличие и степень хронического воспалительного процесса.

3. Основное вещество: основано на содержании вблизи коллагеновых волокон.Последняя переменная должна использоваться как (обратная) корреляция с плотностью коллагена и присутствием хронических воспалительных клеток.

Каждый слайд исследовали при 10-кратном увеличении, с 20- или 40-кратным увеличением, если требовалось клеточное подтверждение. Комментарий был сделан в отношении хронического воспалительного клеточного типа, сосудистых особенностей, расположения коллагена и любых других интересных моментов, таких как присутствие других типов клеток.

Статистические методы

Результаты расшифрованы и занесены в таблицу.Были проведены U-критерии Манна-Уитни, сравнивающие ранжированные баллы субъектов с ранжированными контрольными баллами для каждой отдельной переменной, и были получены значения значимости. Коэффициенты корреляции Спирмена (значение r ) были вычислены между каждой переменной, а также продолжительность симптомов испытуемых коррелировала с каждой переменной. Значение r , равное 1,0, указывает на идеальную корреляцию. Значения Спирмена r использовались для оценки надежности внутри наблюдателя. Было обнаружено, что мононуклеарные оценки имеют хорошую надежность ( r  =  0.81), хронические воспалительные клетки и сосудистые показатели были средней надежности ( r  =  0,59 для обоих), но активность фиброцитов ( r  =  0,29), коллагена ( r  =  0,28) и основного вещества ( r  =  0,28) =  0,29) имел низкую надежность наблюдателя. Были рассчитаны коэффициенты κ, которые дают лучшее представление о надежности, чем значения Спирмена r . Однако из-за отсутствия цифр по всем баллам значения некоторых переменных рассчитать не удалось.Чтобы преодолеть это, степени 1 и 2 были объединены, а также степени 3 и 4. Это дало значения κ 0,18 для активности фиброцитов (плохая), 0,77 для хронических воспалительных клеток (хорошая), 0,48 для васкуляризации (умеренная) и 0,26 для качество коллагеновых волокон (плохое). Значения для одноядерного и основного вещества рассчитать не удалось.

Этические соображения

Это исследование одобрено комитетом по этике Мельбурнского отдела исследований и инноваций Мельбурнского университета (проект № 980054) и комитетом по исследованиям и смежным проектам Викторианского института судебной медицины.Согласие было получено от самих субъектов или родителей 17-летних субъектов. Процедура согласия на контроль проводилась сотрудником Института судебной медицины и была получена от ближайших родственников.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В таблице 1 показаны баллы, полученные для каждой отдельной гистологической переменной, и соответствующий комментарий. В таблице 2 показаны результаты U-критерия Манна-Уитни для каждой переменной и ее значение. Результаты для каждой переменной были нанесены на график в соответствии со степенью аномалии и соответствующим процентным соотношением субъектов и контрольной группы с каждой оценкой (рис. 2).

Таблица 2

 Сравнение ранжированных баллов по предметам с ранжированными контрольными баллами для каждой переменной

Рисунок 2

 Процент субъектов и контрольной группы с каждой гистологической переменной, нанесенной на график в зависимости от степени аномалии (1, нормальная; 2, легкая аномалия; 3, умеренная аномалия; 4, тяжелая аномалия). А, активность фиброцитов; B, хронические воспалительные клетки; С, васкуляризация; D, регулярность коллагена; E, мононуклеарные клетки; F, основное вещество.

балла коллагена дали значительный результат (рис. 2D). Контрольная ткань показала значительно более высокую степень нерегулярности (p  =  0,01; U-критерий Манна-Уитни). Комментарии в основном касались нарушенного и искаженного расположения (рис. 3) и того, что разрушительный процесс присутствовал, но больше не был активен. И наоборот, тканевой коллаген субъектов оказался в значительной степени ориентированным и однородным, хотя среди субъектов, получивших 3 балла, двое также получили высокие баллы по сосудистым и хроническим воспалительным клеточным параметрам.Значимое открытие произошло, когда испытуемых разделили на две группы в зависимости от продолжительности симптомов. У 10 продолжительность симптомов была ⩽ 12 мес, у 9 — >12 мес. Коллагеновая неравномерность была значительно выше у субъектов с более длительной продолжительностью симптомов (p =  0,043; U-критерий Манна-Уитни). Не было никаких существенных различий, когда другие переменные сравнивались таким образом.

Рисунок 3

 Надкостница видна в верхней части предметного стекла, а дезорганизованный коллаген присутствует по всей нижней части.10-кратное увеличение, окраска трихромом по Массону.

Активность фиброцитов в основном оценивалась как нормальная или умеренно аномальная (рис. 2А). У одного субъекта были обнаружены высокоактивные фибробласты (рис. 4). Что касается хронических воспалительных клеток, подавляющее большинство из них были лимфоцитами как у субъектов, так и у контрольной группы (рис. 2В). Тучные клетки были обнаружены у трех субъектов; в одном случае они были широко распространены по всему коллагену и периваскулярным тканям (рис. 5), а в другом были видны обильные тучные клетки.Тучные клетки были отмечены в двух контрольных случаях.

Рисунок 4

 Показаны активные фибробласты с округлыми ядрами. 20-кратное увеличение, окраска гематоксилином и эозином.

Рисунок 5

  Периваскулярные тучные клетки показаны в случае, также демонстрирующем дезорганизованный коллаген. 20-кратное увеличение, окраска гематоксилином и эозином.

При оценке сосудистых изменений (рис. 2C) ни в одной из групп не было 4 баллов, и, хотя у испытуемых наблюдалась тенденция к более высокой степени аномалий, опять же не было существенной разницы между испытуемой и контрольной группами ( р  =  0.077; U-критерий Манна-Уитни). Интересно, что у нескольких субъектов наблюдались «васкулитоподобные» изменения с утолщением стенок, извитостью и хроническими воспалительными клеточными инфильтратами. Пример показан на рис. 6. Ни в одной контрольной ткани таких сосудистых изменений не наблюдалось.

Рисунок 6

 Значительные сосудистые изменения с утолщением стенки, извитостью и лимфоцитарной инфильтрацией. 20-кратное увеличение, окраска гематоксилином и эозином.

Мононуклеарные клетки (рис. 2E) и основное вещество (рис. 2F) получили преимущественно нормальные/легкие отклонения в баллах в обеих группах.

Не было существенной разницы между показателями субъекта и контрольной группы для переменных фиброцитов, хронических воспалительных клеток, моноцитов или основного вещества (таблица 2; U-критерий Манна-Уитни).

Корреляции

Было проведено

ранговых корреляции Спирмена. В таблице 3 показаны баллы коэффициентов и значения значимости.Оценки субъектов и контрольной группы были объединены для этой корреляции, за исключением оценок длительности симптомов, которые коррелировали только с оценками субъектов.

Стол 3

 Коэффициент ранговой корреляции Спирмена и значение значимости для каждой гистологической переменной

Между фиброцитами и сосудистыми параметрами, а также между хроническими воспалительными клетками и моноцитами наблюдается корреляция от хорошей до умеренной.

Корреляция между продолжительностью симптомов и другими переменными субъекта в целом не была сильной, как видно из цифр в столбце симптомов. Ожидалось, что гистопатология у субъектов может зависеть от продолжительности симптомов. Однако это, по-видимому, не так, за исключением коллагена, как указано выше, который показал большую неравномерность у субъектов с более длительной продолжительностью симптомов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Основываясь на гипотезе о том, что повторяющиеся микротравмы фасциально-надкостничного интерфейса приводят к локальным гистопатологическим изменениям, в этом исследовании была предпринята попытка изучить гистологические особенности фасции и ее периостального интерфейса у пациентов с CECS глубокого заднего отдела.Использовали оценочную шкалу и описательный анализ гистологических признаков. Результаты показывают, что коллаген у субъектов с этим заболеванием выглядел значительно менее неравномерным, то есть имел более низкие степени аномалии в зависимости от плотности, расположения и ориентации волокон, и, хотя гистологический вид различался, другие переменные не показали значительных различий.

Рисунок 7

 Блок-схема, показывающая предполагаемый каскад физиологических событий, ведущих к синдрому глубокого заднего отдела.

Воспалительные проявления

Хотя в одном исследовании не сообщалось о признаках воспаления в образцах биопсии пациентов с CECS, ³ наши результаты согласуются с предыдущей работой в том, что часть образцов фасций показывает признаки гистологических изменений. Turnipseed et al ²⁹ исследовали образцы фасций у 209 пациентов, которым хирургически лечили CECS: 40% показали увеличение толщины без воспаления, 14% воспалительных изменений без рубцевания и 46% были нормальными.Detmer et al. ² обнаружили фасциальную гипертрофию в 69% образцов; однако отсутствие нормальных данных затрудняло интерпретацию. Дальнейшее исследование, проведенное Detmer ¹⁷ , показало жировую ткань между костью и надкостницей у пациентов с MTSS, но у пациентов с CECS таких изменений не наблюдалось. Это согласуется с данными этого исследования, поскольку жировая ткань не была видна рядом с надкостницей.

Mubarak et al ¹⁶ обнаружили гистологические признаки периостита и васкулита в фасциальных образцах из двух случаев MTSS и расценили это состояние как отдельную сущность от CECS.Johnell et al. ³⁵ исследовали образцы костей и мягких тканей (состоящие из фасций и надкостницы) у пациентов, перенесших хирургическое лечение по поводу болей в медиальной большеберцовой кости, диагноз которых был широким и не различал CECS и MTSS. В 13 из 33 биоптатов мягких тканей выявлены воспалительные изменения фасции. Эти изменения состояли из фокальных скоплений лимфоцитов с редкими гистиоцитами и тучными клетками, окружающими и инфильтрирующими стенки мелких артерий.Клетки часто расщепляют артериальную стенку, создавая впечатление артериита. Только в одном случае была поражена надкостница. В некотором смысле эти результаты аналогичны нашему исследованию, в котором у нескольких субъектов были изменения, включая периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, аномалии эндотелиальных клеток и извитость сосудов, что соответствовало «васкулиту». Наличие тучных клеток также отмечено в трех случаях, хотя их значение неясно. В исследовании Johnell et al. , ³⁵ также были взяты образцы костей, что сделало возможной периостальную дифференциацию.В нашем исследовании мы сохранили хирургическую процедуру, идентичную обычно проводимой, поэтому значительная большеберцовая кость не вырезалась. Это действительно привело к некоторой потере периостальной дифференциации, и никаких комментариев по поводу специфических периостальных изменений сделать нельзя. С этими исследованиями, показывающими процент образцов, имеющих хронические воспалительные изменения, повторяющиеся травмы и воспаления могут быть причиной аномалий фасций только у подгруппы пациентов, тогда как гистохимические свойства могут изменять податливость фасций в отсутствие гистопатологии, но когда состояние все еще существует. ²⁹

Совсем недавно Bhatt et al. ³⁴ обнаружили «аномальную» надкостницу в 21 из 32 случаев MTSS, измеренную с точки зрения фиброза, васкуляризации, продукции муцина и отложения железа. Были добавлены оценки (1, 2, 3 или 4) для каждой гистологической переменной, и совокупный балл, равный шести, считался ненормальным. Поскольку для нормальных переменных не было контроля, это произвольное значение использовалось в качестве отсечки. Наше исследование позволило провести статистический анализ непосредственно в отношении контрольной ткани и показало, что для аналогичных гистологических переменных не существует существенных различий, и поэтому мы не можем поддержать вывод Бхатта.Особенно это касалось изменений фиброцитов, значение значимости которых составило 0,337 (таблица 2). Сосудистые изменения приблизились к значимости на уровне 0,077, а хронические воспалительные клеточные изменения имели значение значимости 0,099 (U-критерий Манна-Уитни). Возможно, медиальная периостальгия большеберцовой кости является синдромом, характеризующимся большими гистопатологическими аномалиями, но нельзя игнорировать возможность того, что результаты Bhatt et al могли бы отличаться, если бы присутствовала сравнительная контрольная ткань.

Сосудистые находки

Turnipseed et al ²⁶ оценивали паттерны артериовенозного кровотока передней большеберцовой кости и определяли, являются ли механические и биохимические свойства фасции ответственными за аномалии давления в компартментах. Они описывают потерю спонтанного и стадийного кровотока в большеберцовых венах в случаях CECS переднего отдела. Считалось, что это связано не с обструктивными или анатомическими аномалиями венозной системы как таковой, а с аномальными механическими и гистохимическими характеристиками фасции и миофасциального рубцевания.Результаты нашего исследования подтверждают эту концепцию, поскольку нет существенной разницы в микроскопических сосудистых изменениях между субъектами и контрольной группой. Хотя в отдельных случаях выявляются периваскулярные воспалительные изменения, неясно, является ли это первичным сосудистым ответом или более диффузным воспалительным. Наше исследование предполагает, что разные гистохимические переменные у людей могут вызывать разные модели гистологических изменений. Два других субъекта, например, демонстрируют преимущественно фибробластическую активность с минимальными воспалительными изменениями.

Выводы коллагена

Учитывая, что прошлые исследования показали, что фасция в этом состоянии в некоторых случаях утолщена, ^{2, 26} ожидалось, что коллаген субъектов будет иметь более высокие баллы, то есть будет выглядеть более неравномерно, чем у контрольной группы. . Это был не тот случай. Elliott, ³⁷ и Rodbard ³⁸ , а также Detmer et al ² сообщают, что силы растяжения стимулируют фибробласты к ремоделированию коллагена, направление которого определяет ориентацию, увеличивая плотность и прочность фасции.Turnipseed et al. ²⁶ показали, что поперечные связи коллагена были снижены в фасции CECS, предполагая, что образование неоколлагена может происходить особенно в областях повышенной нагрузки (миофасциальные рубцы) и что фасция CECS была толще и жестче, чем в контрольной группе. Наше исследование показало, что испытуемые с более длительной продолжительностью симптомов демонстрировали большую степень нерегулярности коллагена. В рамки этого исследования не входило измерение толщины фасции или прочности на растяжение; однако наши результаты могут отражать аналогичный процесс фасциальной реорганизации в ответ на нагрузку.Это подтверждается используемой системой подсчета очков, присуждающей низкие баллы за более ориентированную фасцию, наблюдаемую у субъектов, и более высокие баллы за менее ориентированную фасцию, наблюдаемую в контрольной группе. Что касается используемой терминологии, коллаген оказался более «нерегулярным», хотя вполне вероятно, что на самом деле это действительно нормальный внешний вид фасции в этом месте; просто он не был идентифицирован таким образом в прошлых исследованиях. Эти наблюдаемые изменения поднимают вопрос о возможной связи между регулярностью выработки коллагена (наблюдаемой у испытуемых) и снижением податливости фасций.Необходимы дальнейшие исследования для измерения механической длины и свойств растяжения фасции в случаях CECS в сочетании с гистологическими переменными. Существует мало гистологических исследований в этой области с использованием каких-либо контролей для сравнения, и поэтому особенности контроля/нормальной фасции действительно неизвестны. Еще один момент, который следует отметить, заключается в том, что в идеальных условиях контрольная ткань для этого исследования была бы получена от спортсменов без CECS, но тренирующихся с нагрузками, аналогичными тем, что испытуемые с ним. Ясно, что взятие ткани у такой популяции вызовет серьезные этические проблемы.Отмечается, что контрольная ткань была взята основным автором, а не хирургом, и что история упражнений в контрольных случаях не была известна. Мы считаем, однако, что это не полностью объясняет гистологические различия.

Другим аспектом исследования Bhatt et al. ³⁴ было измерение толщины надкостницы, для которой значение более 1 мм считалось ненормальным. Разделив пациентов на две группы на основе нормальной и аномальной толщины надкостницы, точный тест Фишера был проведен против пациентов с нормальной и аномальной сканограммой костей.В исследовании Bhatt et al аномальные сканограммы наблюдались почти исключительно в случаях малой толщины надкостницы, и, наоборот, увеличенная толщина чаще всего наблюдалась при нормальных сканограммах. Интерпретация показала, что толстая надкостница указывает на позднюю фазу заболевания, когда репаративные изменения значительно прогрессируют, а аномалии при сканировании менее вероятны. Это может быть еще одним примером реорганизации коллагена.

Корреляция между гистологическими переменными

Что касается упомянутой теории ремоделирования, можно постулировать, что определенные гистологические изменения происходят по мере прогрессирования симптомов.По этой причине каждая гистологическая переменная коррелировала с длительностью симптома (таблица 3). Коллаген оказался более неравномерным у субъектов с продолжительностью симптомов более 12 месяцев, но в остальном значимых корреляций не наблюдалось. Активность фиброцитов была высокой в ​​одном случае, когда симптомы присутствовали в течение шести месяцев, что является относительно коротким периодом времени для хронического компартмент-синдрома. Это может указывать на более активный, подострый процесс. Однако корреляция между продолжительностью симптомов и активностью фиброцитов в целом не была значимой ( r  =  -0.192). У двух субъектов были обнаружены изменения сосудов, характерные для васкулита. Длительность симптомов составила 36 и 30 месяцев. Хотя корреляции между сосудистыми изменениями и продолжительностью симптомов не было ( r  =  0,083), это открытие поддерживает концепцию о том, что индивидуальные биохимические и клеточные реакции приводят к различным паттернам гистологических изменений. Например, у одного субъекта были обнаружены регенерирующие волокна скелетных мышц, но не было значительных воспалительных изменений. Это может быть индивидуальная реакция на сходные модели и продолжительность нагрузки, которая приводит к наблюдаемым вариациям.Однако забор изолированных участков может не указывать на более диффузные изменения, и, как и во многих гистологических исследованиях, последовательный забор ткани не проводился. Также трудно интерпретировать значения значимости коэффициентов корреляции Спирмена, поскольку они сильно зависят от размера выборки и параметров измерения. Поэтому значения значимости коэффициентов корреляции не приводятся.

Система гистологической оценки и надежность внутри наблюдателя

Как наше исследование, так и исследование Bhatt et al ограничены тем, что в каждом из них использовалась субъективная система оценки.В нашем исследовании корреляция между хроническими воспалительными клетками и переменными моноцитами была сильной. Этого можно было ожидать, поскольку они представляют собой аналогичные переменные, одна из которых рассматривается на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, а другая — на трихроме Массона. Субъективность, тем не менее, была подтверждена низкими оценками надежности внутри наблюдателя для некоторых переменных. В исследовании Bhatt et al не приводились оценки надежности наблюдателей. Для измерения количества клеток можно использовать более объективные методы, такие как стереология, но такие переменные, как регулярность коллагена и клеточная активность, зависят от гистологического опыта репортера.Хороший пример трудностей, с которыми пришлось столкнуться, показан в исследовании Rosai, ³⁶ , которая провела гистологическую оценку 17 пролиферативных поражений молочной железы пятью разными экспертами в этой области. Случаев, когда все были согласны с диагнозом, не было, только в 18% случаев с ним согласились четыре из пяти экспертов, а в 33% их диагнозы охватывали всю гамму вариантов гиперплазии. Это отражает значительные трудности, связанные с измерением гистологических переменных. Показатели надежности для этого исследования, по общему признанию, снижают влияние полученных статистических данных.Хотя описательный анализ гистологической ткани может дать ценную информацию о таких состояниях, как CECS, сделанные выводы, особенно в отношении изменений коллагена, могут быть результатом случайности из-за низкой оценки надежности.

Сцинтиграфия костей

Сцинтиграфия костей не считается подходящим исследованием для положительного диагноза CECS и преимущественно используется для исключения стрессовых переломов. Концепция континуума костной деформации, существующая как клинически, так и сцинтиграфически, широко принята, и у многих спортсменов обнаруживаются многочисленные области костного напряжения, которые указывают на ремоделирование кости, а не на риск развития стрессового перелома. ³⁹ Включение в исследование проводилось во время хирургической консультации или после нее, и шесть из 19 включенных субъектов не проходили сцинтиграфию костей. Из 13 пациентов, у девяти были расколоты голени, реакция на стресс или периостит с пятнистым или линейным распространением. Было решено, что включение в исследование зависит от неудачного консервативного лечения с исследованиями положительного давления в компартментах, и поэтому было сочтено ненужным проведение сцинтиграфии субъектам, если они соответствуют этим критериям.Это решение поддержано Bhatt et al. , ³⁴ , которые продемонстрировали отсутствие корреляции между аномальной сцинтиграфией и гистологическими аномалиями костей. Последнее исследование показало, что у пациентов с утолщенной надкостницей сцинтиграфия была в основном нормальной, а у пациентов с тонкой надкостницей сцинтиграфия была в основном ненормальной. Кроме того, если бы спортсмены тренировались достаточно, чтобы развить CECS, вполне вероятно, что многие, если не большинство, показали бы какие-то стрессовые изменения при сцинтиграфии костей.По этим причинам нормальное сканирование костей не считалось важным для включения в исследование, а сканирование, показывающее описанные выше признаки, не рассматривалось как критерий исключения.

Предлагаемый путь реагирования

Ясно, что каскад событий, приводящих к этому состоянию, не был полностью определен. Более поздние теории причин боли при CECS включают стимуляцию фасциальных рецепторов растяжения или рецепторов внутримышечного давления и накопление побочных продуктов метаболизма. ⁴⁰ За исключением раннего исследования Qvarfordt et al , ¹⁸ , в котором было обнаружено повышенное содержание лактата в образцах биопсии мышц переднего отдела, эти теории не проверялись.

После первоначальных механических стрессоров пути ответа могут расходиться в зависимости от индивидуальных гистохимических ответов. Воспалительная клеточная инфильтрация, пролиферация сосудов или фиброцитарная активность возникают в разное время и в разной степени (рис. 7 ).Пути могут затем сойтись, конечным результатом будет изменение податливости фасций и стимуляция болевых волокон при дальнейших упражнениях. Этот гипотетический каскад событий может объяснить вариабельность гистологических изменений, наблюдаемых в различных полученных образцах.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В этом исследовании была предпринята попытка обрисовать гистологические изменения фасциально-надкостничного интерфейса у пациентов с CECS и провести сравнение с контрольной тканью. Отдельные случаи демонстрируют различную степень фиброцитарной активности, наличие хронических воспалительных клеток и пролиферацию сосудов, но существенных различий между субъектами и контрольной группой по этим переменным не существовало.Возможно, изолированные образцы представляют разные стадии этого развивающегося состояния. Коллаген оказался значительно менее нерегулярным в испытуемой группе, и предполагается, что это изменение связано с процессом ремоделирования. Ограничения интерпретации результатов включают в себя низкие оценки надежности внутри наблюдателя для некоторых переменных, что снижает значимость некоторых статистических данных, а также отсутствие доступа к контрольной группе, состоящей из тренирующихся спортсменов без условий.Цель этого исследования по описанию гистологических особенностей пациентов с этим заболеванием была достигнута, но без проспективных исследований и последовательного отбора проб каскад гистопатологических событий должен оставаться спекулятивным.

Что уже известно по этой теме

CECS — распространенная проблема в спортивной медицине. Предыдущие исследования показали наличие хронических воспалительных изменений, фиброцитарной активности, сосудистых изменений и изменений толщины и прочности на растяжение компартментной фасции.Считается, что это приводит к замедлению венозного оттока и способствует развитию клинических симптомов.

Что добавляет это исследование

Это исследование подтверждает наличие гистологических изменений на фасциально-надкостничной границе у субъектов с CECS, но они наблюдаются в различной степени. Коллаген выглядит менее неравномерным у испытуемых по сравнению с контрольной фасцией. Предполагается, что это связано с процессом реконструкции.Требуются проспективные исследования с последовательным забором фасции.

Благодарности

Основной автор выражает благодарность за руководство доценту Киму Беннеллу, который предоставил бесценные статистические советы. Спасибо также Хелен Макин и гистологам кафедры анатомии и клеточной биологии, а также доктору Вирджинии Гроссман из кафедры патологии Мельбурнского университета. Мы ценим их время, усилия и советы в отношении подготовки гистологических препаратов.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Michael RH , держатели LE. Камбаловидный синдром: причина медиального напряжения большеберцовой кости (расколотая голень). Am J Sports Med1985;13:87–94.

2. ↵

   Детмер Д , Шарп К., Суфит Р., и др. Синдром хронического компартмента: диагностика, лечение и исходы. Am J Sports Med 1985; 13: 162–70.

3. ↵

   Аллен MJ , Барнс MR.Боль при физической нагрузке в голени. Синдром хронического сдавления и медиальный большеберцовый синдром. J Bone Joint Surg1986;68:818–23.

4. Wiley JP , Short WB, Wiseman DA, и др. Установка ультразвукового катетера для измерения давления в глубоком заднем отделе при синдроме хронического компартмента. Am J Sports Med 1990; 18: 74–9.

5. Varelas FL , Wessel J, Clement DB, et al. Мышечная функция при хроническом компартмент-синдроме голени. J Orthop Sports Phys Ther 1993; 18: 586–9.

6. ↵

   Hayes AA , Bower GD, Pitstock KL. Хронический (нагрузочный) компартмент-синдром нижних конечностей диагностируют с помощью сцинтиграфии с хлоридом талла. J Nucl Med1995;36:1618–24.

7. Wiley JP , Clement DB, Doyle DL, et al. Перспектива первичной медико-санитарной помощи при хроническом синдроме компартмента ноги.Phys Sportsmed 1987; 15: 110–20.

8. ↵

   Pedowitz RA , Hargens AR, Mubarak SJ, et al. Модифицированные критерии объективной диагностики хронического компартмент-синдрома нижних конечностей. Am J Sports Med 1990; 18:35–40.

9. ↵

   Balduini FC , Shenton DW, O’Connor KH, и др. Синдром компартмента при хронической физической нагрузке: корреляция давления в компартменте и мышечной ишемии с использованием ³¹ Р-ЯМР-спектроскопии.Clin Sports Med 1993; 12: 151–65.

10. ↵

    Клэнтон TO , Solcher BW. Хронические боли в ногах у спортсмена. Clin Sports Med1994;4:743–59.

11. ↵

    Стайф Дж . Диагностика боли, вызванной физической нагрузкой, в передней части голени. Am J Sports Med1988;16:165–9.

12. ↵

    Baquie P , Brukner P. Травмы в Австралийском центре спортивной медицины: 12-месячное исследование.Clin J Sport Med1997;7:28–31.

13. ↵

    Барнс М . Диагностика и лечение хронических синдромов компартмента: обзор литературы. Br J Sports Med1997; 31: 21–7.

14. ↵

    Martens MA , Moyersoons JP. Острый и рецидивирующий компартмент-синдром, связанный с усилием, в спорте. Sports Med1990; 9: 62–8.

15. ↵

    Валленстен R .Результаты фасциотомии у пациентов с синдромом медиальной большеберцовой кости или хроническим синдромом переднего отдела. J Bone Joint Surg [Am] 1983; 65: 1252–5.

16. ↵

    Mubarak SJ , Gould RN, Fon Lee Y, et al. Синдром медиального напряжения большеберцовой кости: причина расколотой голени. Am J Sports Med 1982; 10: 201–5.

17. ↵

    Детмер DE . Хронические расщепления голени. Классификация и лечение синдрома медиального большеберцового стресса.Sports Med1986; 3: 436–46.

18. ↵

    Qvarfordt P , Christenson J, Eklof B, et al. Внутримышечное давление, мышечный кровоток и метаболизм скелетных мышц при хроническом синдроме переднего отдела большеберцовой кости. Клин Ортоп 1983; 179: 284–90.

19. ↵

    Styf J , Korner I, Suurkula M. Внутримышечное давление и мышечный кровоток при физической нагрузке при синдроме хронического компартмента.J Bone Joint Surg1987;69:301–5.

20. ↵

    Стайф Дж . Хроническая физическая нагрузка вызывала боль в передней части голени. Обзор диагноза. Sports Med1989; 7: 331–39.

21. ↵

    Черный KP , Taylor DE. Современные концепции лечения распространенных компартмент-синдромов у спортсменов. Sports Med1993; 15: 408–18.

22. ↵

    Hutchinson MR , Ллойд-Ирландия М.Общие компартмент-синдромы у спортсменов: лечение и реабилитация. Sports Med1994; 17: 200–8.

23. ↵

    Педовиц Р.А. , Гершуни Г.Х. Патофизиология и диагностика синдрома хронического компартмента. Oper Tech Sports Med1995; 3: 230–6.

24. ↵

    Mohler LR , Styf JR, Pedowitz RA, и др. Внутримышечная деоксигенация во время физической нагрузки у пациентов с хроническим синдромом переднего отдела голени.J Bone Joint Surg 1997; 79: 844–9.

25. ↵

    Amendola A , Rorebeck CH, Vellett D, et al. Использование магнитно-резонансной томографии при синдромах компартмента физической нагрузки. Am J Sports Med 1990; 18: 29–34.

26. ↵

    Turnipseed WD , Hurschler C, Vanderby R. Влияние повышенного давления в компартментах на артериовенозный кровоток большеберцовой кости и взаимосвязь механических и биохимических характеристик фасции с генезом хронического синдрома переднего компартмента.J Vasc Surg1995;21:810–16.

27. ↵

    Trease L , Van Every B, Bennell K, и др. Проспективная слепая оценка ОФЭКТ TL-201 с физической нагрузкой у пациентов с подозрением на синдром хронической нагрузки на ногу. Eur J Nucl Med 2001; 28: 688–95.

28. ↵

    Оуэнс С. , Эдвардс П., Майлз К., и др. Синдром хронического компартмента, поражающий нижнюю конечность: перфузионная визуализация MIBI как альтернатива мониторингу давления: два клинических случая.Br J Sports Med 1999; 33: 49–53.

29. ↵

    Turnipseed W , Detmer D, Girdley F. Синдром хронического сдавления. необычная причина хромоты. Энн Сург1989;210:557–63.

30. ↵

    Brukner P , Khan K, Bradshaw C. Боль в голени. В: Брукнер П., Хан К., ред. Клиническая спортивная медицина. 2-е изд. Сидней: Макгроу Хилл, 2002: 508–23.

31. ↵

    Бейтс П .Шипы голени: обзор литературы. Br J Sports Med1985; 19: 132–7.

32. Абрамовиц А.Дж. , Шепсис А.А. Синдром хронической нагрузки голени. Ортоп Rev1994; 23: 219–25.

33. ↵

    Тулиополус S , Хершман Э.Б. Боль в голени. Диагностика и лечение компартмент-синдромов и других болевых синдромов голени. Sports Med1999; 27: 193–204.

34. ↵

    Bhatt R , Lauder I, Finlay DB, и др. Корреляция данных сцинтиграфии костей и гистологических данных при синдроме медиальной большеберцовой кости. Br J Sports Med 2000; 34: 49–53.

35. ↵

    Johnell O , Rausing A, Wendeberg B, и др. Морфологические изменения кости при шинах голени. Клин Ортоп 1982; 167: 180–4.

36. ↵

    Росай Дж . Пограничные эпителиальные поражения молочной железы. Am J Surg Path2991; 15: 209–21.

37. ↵

    Эллиот Д .Структура и функция сухожилия млекопитающих. Биол Rev1965; 40: 392–421.

38. ↵

    Родбард С . Механизмы отрицательной обратной связи в строении и функции соединительной и сердечно-сосудистой тканей. Perspect Biol Med1970;13:507–27.

39. ↵

    Брукнер П . Боль в голени, связанная с физическими упражнениями: кость. Медицинские научные спортивные упражнения 2000; 32: S15–26.

40. ↵

    Хамфрис Д .Синдромы компартмента физической нагрузки. Orthop Sports Med (сериал онлайн) 1999;3.

Стрессовые переломы стопы и голеностопного сустава

История болезни:

17-летняя девочка поступила с жалобами на боль в передней части голеностопного сустава в течение трех месяцев. (1a) Представлены аксиальные Т1-взвешенные изображения и (1b) коронарные изображения, взвешенные по протонной плотности, с подавлением жира. Каковы выводы? Какой у вас диагноз? Рис. 1 Интенсивность сигнала на серии коронарных взвешенных по плотности протонов с подавлением жира и чувствительностью к жидкости (2b).Неполный линейный дефект сагиттальной плоскости в пределах дорсальной части кости простирается от дорсальной коры до ладьевидного тела (стрелки).

Диагноз

Усталостный перелом предплюсневой ладьевидной кости.

Введение

Акцент, который сегодня делается на важности физических упражнений и снижения веса, привел к тому, что все больше людей начинают заниматься новыми видами деятельности, включая бег, езду на велосипеде, аэробику и многие другие. Травмы, связанные со спортом, являются обычным явлением, и нынешнее внимание к фитнесу и легкой атлетике привело к тому, что многие люди стали проявлять повышенный уровень физической активности.Это приводит к большей нагрузке на опорно-двигательный аппарат. Стрессовые переломы у спортсменов являются распространенной проблемой, но их диагностика и лечение часто сопряжены с трудностями.

У пациентов с костными стрессовыми травмами чаще всего наблюдается постепенное появление локальной боли, связанной с активностью, при нагрузке. Если спортсмен продолжает тренироваться, боль может стать более сильной или возникнуть на более ранней стадии тренировки. Как правило, боль проходит, когда пациент не несет тяжести.Иногда у пациента могут быть дополнительные признаки покраснения, припухлости и явной периостальной реакции в месте стрессового перелома. В большинстве случаев диагноз стрессового перелома ставится клинически. Иногда, однако, диагноз может быть не таким однозначным, и может быть показана визуализация для дифференциации среди других важных этиологий.

Медицинские работники, осуществляющие уход за спортсменами-любителями и профессиональными спортсменами, должны быть осведомлены о признаках и симптомах этих травм и сохранять высокую подозрительность, когда видят активных пациентов, обращающихся за помощью по поводу болей в стопах и голеностопных суставах, поскольку признаки и симптомы часто неопределенны и накладываются на другие диагнозы.

Терминология

Стресс-перелом . Термин «стрессовый перелом» используется для описания переломов, возникающих после повторяющихся нагрузок, недостаточных для возникновения острого перелома. Двумя признанными типами стрессового разрушения являются усталостное разрушение и разрушение вследствие недостаточности. Усталостный перелом представляет собой стрессовый перелом, возникающий в результате приложения аномального мышечного напряжения или крутящего момента к кости с нормальным упругим сопротивлением. Недостаточность перелома, разновидность патологических переломов, возникает в неопухолевой аномальной кости с пониженным эластическим сопротивлением нормальному напряжению. ²

Усталостный перелом. В 1855 г. Брейтаупт впервые сообщил о стрессовых переломах у солдат, связанных с маршем, что позже было подтверждено рентгенологически в 1897 г. Типичная практика спортивной медицины. Проспективные исследования показывают, что частота стрессовых переломов достигает 31% у солдат и 21% у спортсменов.   Стопа и лодыжка являются наиболее часто травмируемыми и визуализируемыми частями опорно-двигательного аппарата, на них приходится 25% спортивных травм, при этом бегуны и танцоры составляют большинство. ⁶

Недостаточный перелом. Прочность костей зависит от таких факторов, как эластичность и жесткость, которые, в свою очередь, связаны с минеральной плотностью костей, составом и структурой костей. Любой процесс, который может повлиять на эти параметры, также может изменить сопротивление кости и способствовать развитию переломов. ^,  Состояния, предрасполагающие к недостаточному перелому, включают нарушения обмена веществ, воспалительные состояния, дисплазию костей, неврологические расстройства и лекарственную терапию. ⁸ Остеопороз и ревматоидный артрит являются наиболее распространенными фоновыми состояниями у пациентов с недостаточностью переломов стопы и голеностопного сустава.

Патофизиология

Существует целый спектр стрессовых повреждений костей, которые начинаются с реакции на стресс или реакции на стресс и в конечном итоге приводят к стрессовому перелому. Патофизиология реакции на стресс и стрессовых переломов связана с реакцией костей на повторяющиеся стрессы на клеточном уровне.Кость подвергается постоянному циклу реабсорбции и регенерации. Когда кость испытывает повторяющуюся субмаксимальную нагрузку, стрессовая реакция приводит к физиологическим и механическим изменениям.

При избыточном стрессе происходит не только нарушение костного синтеза, но и повышение активности остеокластов. Остеокласты замещают периферическую пластинчатую кость плотной костной костью. Это сопровождается развитием отека и гиперемии, что является стрессовой реакцией или реакцией на стресс, что можно продемонстрировать с помощью МРТ.Соответствующие группы мышц, которые также испытывают повторяющиеся напряжения, реагируют гипертрофией и укреплением быстрее, чем кость, и эта сила передается на надкостницу в местах прикрепления мышц, что приводит к периоститу. Механически наблюдается снижение предела прочности, что приводит к повышенному риску микроразрушения. Если чрезмерная нагрузка на кость продолжается, через эти участки микропереломов может произойти механическое разрушение, что приведет к стрессовому перелому.,

Даффнер сообщил, что большинство стрессовых переломов вызваны мышечной активностью, а не прямой травмой костей.Мышцы обычно обеспечивают биомеханический отвод напряжения от костей, но утомленные мышцы могут уменьшить этот защитный вклад, что может привести к передаче повышенного напряжения на кости. Большинство стрессовых переломов затрагивают нижние конечности и на самом деле являются усталостными переломами, вызванными напряжением мышц нормальной кости. ^{, ,} Стрессовые переломы чаще всего регистрируются у новобранцев и спортсменов, хотя они также встречаются у детей и взрослых в общей популяции. ^{, ,}

Гендерные различия у спортсменов не были задокументированы, хотя есть мнение о повышенном количестве стрессовых травм у женщин. Спортсменка может иметь триаду состояний, которые приводят к стрессовым травмам. К ним относятся сочетание агрессивных тренировок, нарушений питания и нарушений менструального цикла. Большинство стрессовых переломов возникают через 4–5 недель после начала новой физической нагрузки, обычно проходят после отдыха, но прогрессируют, если активность продолжается.

Бликенстафф и Моррис описали фазы стрессовых переломов, которые, по крайней мере, частично объясняют изменения, наблюдаемые при визуализации. Остеокластическая резорбция происходит через 5–14 дней после первоначального повреждения. За этим следует усиление васкуляризации, которое сопровождает образование эндостальной и периостальной костной мозоли. При продолжении деятельности происходит перелом. Переломы могут быть преимущественно корковыми или мозговыми, в зависимости от места перелома. В серии Greaney et al. 77% переломов были губчатыми и 23% кортикальными.Рутинные рентгенограммы были более полезны при переломах коры головного мозга.

Физикальное обследование может выявить болезненность и небольшой отек. У детей может быть небольшое повышение температуры. Симптомы и некоторые рентгенологические особенности (избыточная мозоль или периостальная реакция) могут симулировать инфекцию, новообразование, артропатию или повреждение связок. С более широким использованием МРТ возможность раннего обнаружения изменений костного мозга привела к концепции стрессовой реакции и классификации стрессовых изменений. ^,

Визуализация стрессовых переломов

Выявление стрессовых переломов на ранних стадиях на рентгенограммах затруднено.Рентгенограммы обычно нормальны в острой фазе. Метаболические изменения в месте перелома позволяют с помощью изотопного сканирования кости обнаружить повреждение уже через 24 часа после травмы. Костные изменения обычно не видны на рентгенограммах в течение 10–21 дня после травмы. ²³

МРТ чрезвычайно чувствительна при обнаружении патофизиологических изменений мягких тканей, костей и костного мозга, связанных со стрессовыми травмами. Он позволяет отображать аномалии за несколько недель до развития рентгенологических аномалий и имеет сравнимую чувствительность и превосходную специфичность по сравнению со сцинтиграфией. ^,  Помимо реакции костей, он также предоставляет информацию об окружающих мягких тканях и может демонстрировать повреждения мышц или связок, связанные с симптомами или ответственные за них. ^, МРТ является неинвазивной, неионизирующей и выполняется быстрее, чем сцинтиграфия костей. При оценке стрессовой травмы параметры МРТ должны включать Т1-взвешенную последовательность и чувствительные к жидкости последовательности, такие как STIR или Т2-взвешенную с частотно-селективным подавлением жира.Чувствительные к жидкости последовательности важны для обнаружения самых ранних изменений реакции на стресс, таких как периостальный, мышечный или костный отек. ³¹   Т1-взвешенные последовательности отображают анатомию и более сложные данные, связанные со стрессом. ²⁷ МР-контрастное исследование стопы и голеностопного сустава не требуется, поскольку неконтрастные исследования показывают практически идентичные результаты визуализации.

Стрессовую травму можно подразделить на стрессовую реакцию и стрессовый перелом или перелом недостаточности.Перед стрессовым переломом возникает часто болезненное состояние, называемое стрессовой реакцией. В течение этого периода, когда укрепление костей как реакция на стресс достигло плато, в напряженных участках кости развиваются отек костного мозга, гиперемия и повышенная активность остеокластов, что на МРТ отображается как области плохо определяемого аномального сигнала костного мозга. похоже на ушиб костного мозга [Рис. 3, 4]. ²⁹

3 Рисунок 3:

Тринадцатилетний мальчик с болями в латеральной части стопы.На Т2-взвешенном сагиттальном изображении с подавлением жира через четвертую плюсневую кость виден отек костного мозга (стрелка) в диафизе плюсневой кости. Периостальной реакции или линейного перелома с низкой интенсивностью сигнала не выявлено.

4 Рис. 4:

Корональное Т1-взвешенное изображение того же пациента, что и на рис. 3. Демонстрируется нормальный костномозговой сигнал без корковых аномалий (стрелка). Этот внешний вид является диагностическим признаком реакции на стресс.

Может наблюдаться периостальный отек, проявляющийся в виде высокого сигнала за пределами коры на жидкостно-чувствительных изображениях [рис. 5, 6, 7].Стрессовую реакцию можно отличить от стрессового перелома по относительному отсутствию изменений сигнала на Т1-взвешенных изображениях.

5 Рисунок 5:

Двадцатилетний мужчина с болью в ногах после начала футбольной тренировки. Осевое взвешенное изображение стопы с подавлением жира и протонной плотностью. Диффузный отек костного мозга (красные звездочки) виден в диафизах первой, второй и третьей плюсневых костей. Гладкое периостальное утолщение продемонстрировано на медиальном крае второй плюсневой кости (указатели).Без отчетливого линейного излома. Обширный отек костного мозга также виден в пределах ладьевидной кости (синяя звездочка).

6 Рис. 6:

Тот же пациент, что и на рис. 3. Сагиттальное изображение, взвешенное по протонной плотности, через третью плюсневую кость. Видно гладкое периостальное утолщение (указатели), линейный перелом не определяется.

7 Рис. 7:

Тот же пациент, что и на рис. 3. Коронарное Т1-взвешенное изображение демонстрирует нормальный сигнал костного мозга во второй, третьей и четвертой плюсневых костях.Снова показано гладкое периостальное утолщение (стрелка) в медиальной части третьей плюсневой кости. Внешний вид совместим со стрессовой реакцией 2 степени.

По мере сохранения стресса и развития перелома изменения сигналов костного мозга увеличиваются в степени и, в отличие от реакции на стресс, будут четко отображаться как на Т1, так и на чувствительных к жидкости последовательностях. Отек костного мозга имеет тенденцию быть обширным и в плюсневых костях часто затрагивает почти весь диафиз. Иногда на МРТ визуализируется гипоинтенсивная неправильная линия, обычно граничащая с корой, в области отека и гиперемии, соответствующая линии перелома [рис. 8, 9].Эта линия лучше визуализируется на изображениях, чувствительных к жидкости, и становится более заметной после начала процесса заживления. Однако четкая линия перелома видна не всегда. И наоборот, сохранение линии перелома может быть отмечено даже после полного заживления. Однако старая линия перелома не сопровождается отеком костного мозга на жидкостно-чувствительных изображениях.

8 Рис. 8:

Аксиальное взвешенное изображение с подавлением жира по протонной плотности у 46-летнего мужчины с болью в стопе и предшествующим стрессовым переломом второй плюсневой кости в анамнезе (см. рис. 10).Обширный отек костного мозга виден в диафизе 3-й плюсневой кости (звездочки) с выраженным отеком окружающих надкостниц и мягких тканей (стрелки). Мозолистый перелом от заживающего перелома второй плюсневой кости частично изображен (стрелка).

9 Рис. 9:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение через третью плюсневую кость того же пациента демонстрирует дорсальный перелом кортикального слоя (стрелка) с линейной низкосигнальной линией, проходящей в костномозговую полость кости. Также продемонстрирован обширный окружающий отек надкостницы и мягких тканей (стрелки).Этот внешний вид является диагностическим признаком стрессовой реакции 4 степени или стрессового перелома.

Периостальное мозолистое образование начинается вскоре после начала перелома и может быть видно на МРТ в виде гипоинтенсивной линии, периферической по отношению к яркому сигнальному периостальному отеку и параллельно корковому веществу, представляющей приподнятую надкостницу и периостальную реакцию [Рисунок 10]. ²⁹ Периостальная реакция обычно сопровождает стрессовые переломы плюсневых костей, но обычно не наблюдается в костях предплюсны.

10 Рис. 10:

Аксиальное изображение, взвешенное по протонной плотности, с подавлением жира у 46-летнего мужчины с болью в стопе. Демонстрируется заживающий стрессовый перелом второй плюсневой кости с обширным отеком костного мозга и мягких тканей. Мозоль перелома лучше всего видна медиально (стрелки), где малосигнальная мозоль лежит поверхностно над периостальным отеком.

Arendt and Griffiths ²⁴ классифицировали МРТ-характеристики стрессовых реакций на основе внешнего вида изображения и степени вовлечения костного мозга, надкостницы и коры.0 степень — это нормально. При 1-й степени отмечается легкий периостальный отек без изменений костного мозга. Прогрессирование до степени 2 приводит к отеку надкостницы и костного мозга, который выявляется только на серии изображений, чувствительных к жидкости. Изменения более выражены при повреждениях 3 степени с отеком костного мозга, выявленным на Т1-взвешенных изображениях. При стресс-реакции 4 степени определяется дискретная линия перелома, изменения костного мозга и надкостницы.

Последующее наблюдение за спортсменами с помощью МРТ возможно, хотя отек костного мозга может занять до 6 месяцев, особенно у пожилых пациентов.Тем не менее, у молодых спортсменов наблюдалось разрешение аномалий МР-сигнала в течение 4 недель, если агрессивные программы отдыха начинались с нагрузки без нагрузки в начале симптомов у молодых спортсменов, что подтверждает, что отек костного мозга в этом контексте представляет собой недавнюю или текущую травму. ²⁴

Распределение стрессовых переломов стопы и голеностопного сустава

Плюсневые кости

Стрессовые переломы плюсневых костей относятся к наиболее частым стрессовым переломам у спортсменов.Большинство стрессовых переломов плюсневых костей затрагивают вторую и третью плюсневые кости. Переломы первой плюсневой кости составляют от 7% до 8%, а переломы четвертой и пятой плюсневых костей составляют 3% стрессовых переломов плюсневых костей. Большинство стрессовых переломов в армии вызвано маршем новобранцев. У спортсменов стрессовые переломы плюсневых костей чаще всего возникают при беге на короткие дистанции, беге с барьерами и прыжках. ²⁰ Стрессовые переломы у гражданских лиц чаще вызываются новой обувью или новым видом деятельности, например, длительным бегом или стоянием. ^13,14

Переломы проксимального отдела четвертой плюсневой кости встречаются реже, чем переломы дистального отдела четвертой плюсневой кости, и имеют более длительное время заживления. Это похоже на травмы проксимального отдела пятой плюсневой кости и стрессовые переломы. У пациентов могут сохраняться симптомы даже после 3 месяцев покоя и иммобилизации. Идеальное лечение, по-видимому, включает длительное сочетание гипсовой повязки без нагрузки с последующей гипсовой повязкой с несущей. Стресс-перелом пятой плюсневой кости может произойти в диафизе плюсневой кости, в отличие от перелома Джонса, который представляет собой перелом через метадиафизарное соединение пятой плюсневой кости [рис. 11, 12].

11 Рис. 11:

Аксиальное изображение, взвешенное по протонной плотности с подавлением жира, 30-летней женщины с болью в латеральной части стопы. Поперечный перелом (стрелка) затрагивает метадиафизарное соединение основания пятой плюсневой кости. Перелом в этом месте является истинным переломом Джонса и может осложняться отсроченным сращением или несращением. Относительное отсутствие прилежащего отека костного мозга предполагает, что это более хроническое повреждение и может отражать отсроченное или несращение.

12 Рис. 12:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение у того же пациента показывает перелом со слабым сигналом (стрелка) в основании пятой плюсневой кости.Этот истинный перелом Джонса следует отличать от более распространенного отрывного перелома бугристости пятой плюсневой кости, который имеет гораздо лучший прогноз.

Отсроченное сращение и несращение могут возникать при значительном числе этих травм. Отсроченное сращение переломов Джонса может возникать в 67% случаев после консервативного лечения. Сообщалось, что немедленная интрамедуллярная фиксация переломов Джонса и проксимального отдела диафиза пятой плюсневой кости обеспечивает почти 100% сращение, при этом среднее время сращения составляет примерно от 6 до 8 недель.Интрамедуллярная фиксация была рекомендована в качестве метода лечения этих переломов для улучшения показателей сращения. Совсем недавно было высказано предположение, что только интрамедуллярная фиксация винтами не всегда адекватно устраняет торсионное напряжение, создаваемое введением короткой малоберцовой мышцы в проксимальный фрагмент пятой плюсневой кости при переломах пятой плюсневой кости. Было высказано предположение, что оптимальная внутренняя фиксация, по-видимому, требует внутренних устройств или фиксации, которые также учитывают скручивающие напряжения.

Ладьевидная кость

Когда-то стрессовые переломы ладьевидной кости считались редкостью. ^25, Однако более поздние исследования сообщают о частоте от 14% до 35% всех стрессовых переломов. ²⁰  У спортсменов, занимающихся легкой атлетикой, заболеваемость приближается к 73%. ³⁹   Пациенты обращаются с прогрессирующей болью в тыльной части среднего отдела стопы. Отек мягких тканей минимален, изменения цвета и экхимоза отсутствуют. Очаговое давление на ладьевидную кость воспроизводит симптомы. ^19,39,   Первоначальные рентгенограммы в норме. Поэтому, если имеются значительные клинические данные, указывающие на стрессовый перелом ладьевидной кости, следует провести дополнительную визуализацию с помощью МРТ. ^{40, ,}

Предложенная система классификации, основанная на КТ, разделяет переломы на три группы: дорсальный кортикальный перелом (тип I) [РИСУНКИ 13, 14], распространение перелома в тело ладьевидной кости (тип II) [Рисунок 1, 2] и распространение перелома на другую кору (тип III) [рис. 15, 16].Повреждения типа III имеют самое длительное среднее время заживления при консервативном лечении. Эти поражения могут потребовать более агрессивного лечения и направления к ортопеду для возможной открытой репозиции и внутренней фиксации.

13 Рис. 13:

Аксиальное изображение стопы, взвешенное по протонной плотности с подавлением жира, у 20-летнего мужчины с двухмесячной болью в стопе. Диффузный отек костного мозга (звездочка) виден в пределах ладьевидной кости без выявления линейного перелома.

14 Рис. 14:

Корональное Т1-взвешенное изображение через ладьевидную кость у того же пациента демонстрирует небольшой кортикальный разрыв дорсально (стрелка) без значительного распространения на тело ладьевидной кости.Это внешний вид стрессового перелома ладьевидной кости I типа.

15 Рис. 15:

Корональное Т1-взвешенное изображение, полученное через ладьевидную кость у 16-летней футболистки с 2-месячной болью в передней и боковой части стопы. В этом случае линейный перелом (стрелка) проходит несколько косо от дорсальной коры к латеральной коре ладьевидной кости. При повреждении двух кортикальных слоев часто рекомендуется оперативное вмешательство.

16 Рис. 16:

Корональное STIR-изображение в том же месте демонстрирует выраженный отек костного мозга в ладьевидной кости (звездочка) и линейный перелом (стрелка), в данном случае стрессовый перелом ладьевидной кости типа III.

Лечение стрессовых переломов ладьевидной кости может представлять серьезную проблему. Задержка в постановке диагноза до 4 месяцев не является редкостью. Лечение иммобилизацией гипсовой повязкой может быть эффективным при переломах только дорсальной коры (тип I). Однако, когда перелом распространяется на ладьевидное тело (тип II) или пробивает два кортикальных слоя (тип III), рекомендуется оперативное вмешательство. ^40,   Оперативное вмешательство показано также при оскольчатых и оскольчатых переломах.Хирургическое вмешательство также может быть показано спортсменам, которым необходимо быстрое восстановление, чтобы они могли вернуться к игре. Среднее время возвращения спортсменов к игре после хирургического вмешательства по сравнению с консервативным лечением с использованием гипсовой повязки без нагрузки составляет 3,8 месяца и 5,6 месяца соответственно. ⁴⁵   Хирургическое вмешательство обычно состоит из винтовой фиксации с возможной вставкой костного трансплантата.

Пяточная кость

Стрессовые переломы пяточной кости [Рис. 17–20] почти так же распространены, как стрессовые переломы плюсневой кости.Фактически, в серии Greaney et al. стрессовые переломы пяточной кости встречались чаще, чем стрессовые переломы плюсневых костей. ²³ Сопутствующие стрессовые переломы верхней большеберцовой кости были отмечены у 60% новобранцев. Двусторонние стрессовые переломы пяточной кости встречаются у 24% пациентов. Стрессовые переломы пяточной кости менее распространены у гражданских лиц и во многих случаях опять же связаны с обувью. Боль чаще медиальная или латеральная, а не в подошвенной части стопы. Физикальное обследование выявляет боль, когда исследующий сжимает пятку пациента с боков.

17 Рис. 17:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение 19-летней девушки с двухнедельной болью в лодыжке. Линейный перелом с низким сигналом (стрелки) проходит параллельно задней коре. Соседний костный мозг с низким уровнем сигнала (звездочки) совместим с отеком костного мозга. Задние стрессовые переломы, вероятно, связаны с напряжением мышц ахиллова сухожилия. Линейный перелом меньшего размера (указатели стрелок) виден ближе кпереди, без существенной аномалии соседнего сигнала Т1.

18 Рис. 18:

Сагиттальное Т2-взвешенное изображение с подавлением жира у того же пациента.Выраженный отек костного мозга (красные звездочки) и линейный перелом (стрелки) видны в задней части пяточной кости. Отек костного мозга ближе кпереди (синяя звездочка) скрывает второй линейный перелом.

19 Рис. 19:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение 78-летнего мужчины с 2-месячной болью в лодыжке. Перелом с отеком костного мозга (стрелки) расположен в задней части тела пяточной кости.

20 Рис. 20:

Сагиттальное STIR-изображение того же пациента лучше определяет обширный отек костного мозга (звездочки), окружающий перелом (стрелки).

Неоскольчатые и неоскольчатые переломы пяточной кости без смещения можно лечить консервативным лечением с применением гипсовой повязки и без нагрузки в течение 6 недель. Переломы со смещением или оскольчатые переломы являются показанием к хирургическому вмешательству, которое может включать фиксацию винтами или аутологическую костную пластику, в зависимости от характера и возраста перелома. ⁴⁴ Оценка обуви важна для предотвращения рецидива.

Большой палец и сесамовидные кости

Стрессовые переломы большого пальца и сесамовидных костей [рис. 21–24] наблюдаются реже, чем другие участки травм, связанных со стрессом, но когда они происходят, диагностика может быть более сложной, что приводит к в задержке в диагностике, если эту травму не учитывать.Стрессовые переломы большого пальца стопы были зарегистрированы у бегунов, футболистов и волейболистов. Спортсмены, у которых есть боль в первом плюснефаланговом суставе и которые подвергаются чрезмерному бегу, прыжкам и многократному принудительному тыльному сгибанию первого плюснефалангового сустава, по-видимому, предрасположены к этой травме. Как и в случае травм, связанных со стрессом, в других местах, симптомы обычно возникают во время тренировок без травм в анамнезе. Примерно 1% беговых травм связаны с сесамовидными мышцами; 40% из них — стрессовые переломы и 30% — сесамоидиты. ⁴⁷ Сесамоидит/остеохондрит, остеонекроз, стрессовая реакция синхондроза разделенных сесамовидных костей, травматические переломы, остеомиелит и бурсит между сесамовидной большеберцовой костью и сухожилием короткого сгибателя большого пальца стопы могут возникать в этой локализации. Могут быть вовлечены одна или обе сесамовидные кости.

21 Рис. 21:

Аксиальное Т1-взвешенное изображение 15-летней девочки с 3-месячной болью в переднем отделе стопы. Косой перелом (стрелка) затрагивает медиальную часть основания проксимальной фаланги.

22 Рис. 22:

Аксиальное STIR-изображение того же пациента демонстрирует отек костного мозга (звездочка) и косой перелом (стрелка) в проксимальном отделе основания фаланги.

23 Рис. 23:

Сагиттальное изображение, взвешенное по протонной плотности, у 15-летней девочки с 3-месячной болью в переднем отделе стопы. Перелом в коронарной плоскости (стрелка) затрагивает латеральную сесамовидную кость большого пальца стопы.

24 Рис. 24:

Сагиттальное Т2-взвешенное изображение с подавлением жира у того же пациента лучше демонстрирует отек костного мозга (звездочки) и небольшой суставной выпот (указатель стрелки), связанный с сесамовидным переломом (стрелка).

МР-сигнал изменения стрессовой реакции сесамовидных желез и сесамоидит перекрываются. Повышенная интенсивность сигнала STIR и низкий сигнал T1 были описаны при сесамоидной реакции на стресс, в отличие от повышенной интенсивности сигнала STIR и нормального сигнала T1, которые благоприятствуют сесамоидиту. Сесамоидит также чаще поражает обе сесамовидные кости и может быть связан с бурситом, тендинозом и теносиновитом. ^,

Лечение обычно включает в себя избегание физической активности и внимание к предрасполагающим внешним факторам, таким как обувь. ^,  Hulkko и Orava ⁴ сообщили о 15 случаях стрессовых переломов сесамовидных костей большого пальца стопы у спортсменов. Средний возраст пациентов составил 22,3 года. Девять пациентов были мужчинами и 6 женщинами. Восемь переломов затрагивали медиальную сесамовидную кость, шесть — латеральную сесамовидную кость, а у 1 пациента — обе сесамовидные кости. Десять пациентов лечились консервативно. Пять пациентов нуждались в хирургическом удалении фрагментированной вовлеченной сесамовидной кости и постепенно возвращались к тренировкам через 6-8 недель после операции.Патология подтвердила фиброзное несращение стрессовых переломов. ⁴

Другие кости предплюсны

До 20% стрессовых переломов у спортсменов могут возникать в костях предплюсны. ²⁰ Стрессовые переломы костей предплюсны слишком часто представляют собой диагностическую проблему, поскольку многие медицинские работники не учитывают стрессовые переломы предплюсны при оценке боли в стопе и голеностопном суставе. Для постановки точного и своевременного диагноза требуется высокая клиническая подозрительность на стрессовые переломы.Большинство стрессовых переломов предплюсневой кости происходит в ладьевидной кости. ³⁴

В редких случаях могут возникать стрессовые переломы кубовидной кости [рис. 25, 26]. Диагноз снова может быть отложен из-за того, что этот диагноз не рассматривается. Может имитировать патологию малоберцового сухожилия.

25 Рис. 25:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение 56-летней бегуньи с болью в латеральной части стопы. Линейный стрессовый перелом (стрелки) виден в дистальной части кубовидной кости.

26 Рис. 26:

Сагиттальное Т2-взвешенное изображение с подавлением жира у того же пациента. Отек костного мозга (звездочки) виден вокруг перелома (стрелка) и более заметен, чем на Т1-взвешенном изображении.

Стрессовые переломы таранной кости [рис. 27, 28] и пяточной кости также встречаются у спортсменов. ^,

  Простые рентгенограммы чаще всего будут нормальными, и МРТ является предпочтительным методом визуализации для обнаружения, локализации и характеристики стрессовых переломов предплюсневой кости.МРТ чаще всего демонстрирует отек костного мозга или линию кортикального перелома.

27 Рис. 27:

Сагиттальное Т1-взвешенное изображение 31-летнего мужчины с болью в лодыжке после поднятия тяжестей. Перелом с низкой интенсивностью сигнала (стрелки) внутри таранной кости проходит параллельно задней подтаранной поверхности. Также виден окружающий отек костного мозга (звездочки).

Неоскольчатые и несмещенные переломы предплюсневой кости можно лечить консервативным лечением с применением гипсовой повязки и без нагрузки в течение 6 недель.Переломы со смещением или оскольчатые переломы являются показанием к хирургическому вмешательству, которое может включать фиксацию винтами или аутологическую костную пластику, в зависимости от характера и возраста перелома. ⁴⁴  Оценка обуви важна для предотвращения рецидива.

Резюме

Стрессовые переломы стопы и голеностопного сустава являются распространенной проблемой, но их диагностика и лечение часто сопряжены с трудностями. При уходе за физически активными пациентами следует поддерживать высокий уровень подозрения и осведомленности об этих травмах, чтобы избежать ошибочных диагнозов или задержек в постановке диагноза.МРТ может быть особенно полезна для диагностики и характеристики стрессовых повреждений костей стопы и голеностопного сустава.

Список литературы

Пара гломусных опухолей бедра – периостальная и внутримышечная: редкая опухоль атипичной локализации

ВВЕДЕНИЕ

Гломусные опухоли — это доброкачественные новообразования, возникающие из нейромиоартериальных гломусных тел ^[1] , на долю которых приходится <2% опухолей мягких тканей. ^[2] Гломусные опухоли составляют около 1–5% всех опухолей мягких тканей и 1–5% всех опухолей рук. ^[3] Около 75 % этих опухолей возникают на кистях рук, причем 75–90 % из них возникают в характерной подногтевой локализации. ^[4] Типичные гломусные опухоли относительно легко диагностировать благодаря характерному одиночному поражению опухоли и классической триаде симптомов: боль, точечная болезненность и повышенная чувствительность к холоду. Внепальцевые гломусные опухоли гораздо труднее диагностировать из-за их нетипичного расположения и симптомов. Обычно их неправильно диагностируют и неправильно лечат из-за отсутствия типичных симптомов. ^[5] Мы сообщаем об исключительном случае экстрадигитальной гломусной опухоли, вызывающей боль в бедре, где имелась пара поражений как в надкостнице, так и внутримышечно.

ОТЧЕТ О ДЕЛЕ

Гломусная опухоль — доброкачественная опухоль мягких тканей, обычно возникающая на руках. Такая опухоль экстрапальцевого расположения встречается очень редко. Настоящим мы представляем случай опухоли экстрапальцевого гломуса. 47-летний мужчина, ранее не оперированный, обратился с жалобами на боль в медиальной части левого нижнего бедра в течение 2 лет.При локальном осмотре: болезненность в медиальной части левого бедра. Клинически никаких образований не пальпировалось. Значимой мышечной атрофии не было. Также не было истории гиперчувствительности к холоду. Клинически эти признаки были очень неспецифичны. В качестве основного метода визуализации было рекомендовано УЗИ опорно-двигательного аппарата.

При УЗИ с высокочастотным датчиком в медиальной части левого бедра в пределах левой широкой мышцы бедра визуализировалось четко очерченное солидное гипоэхогенное образование размером 1,8 × 1,0 см (рис. 1а).Он показал внутреннюю васкуляризацию на цветном доплеровском изображении. Другое похожее по морфологии гипоэхогенное твердое кортикальное поражение было замечено, примыкающее к надкостнице дистального диафиза левой бедренной кости с медиальной стороны (рис. 1b). Предварительный диагноз: опухоль мягких тканей на данной стадии. МРТ было сделано, чтобы более подробно охарактеризовать эти поражения. Мультифазная МРТ с тремя теслами выявила четко очерченное овальное поражение в левой широкой медиальной мышце (рис. 2 а, в и д). Его максимальные осевые размеры составляли 1,8 × 1,0 см.Другое подобное по морфологии поражение было замечено примыкающим к надкостнице дистального диафиза левой большеберцовой кости с медиальной стороны (рис. 2а, б и г). Он не затрагивал надкостницу или наружную кору. Он имел размеры 2,3 × 1,0 см в переднезаднем × поперечном размерах. Кортикального нарушения или периостальной реакции не наблюдалось. Эти поражения были гипоинтенсивными на T1W, гиперинтенсивными на T2W и демонстрировали раннее гомогенное усиление на динамических постконтрастных изображениях. После клинического осмотра, УЗИ и МРТ возможные дифференциальные диагнозы включали опухоли мягких тканей, такие как миксомы и нейрогенные опухоли.Пациенту была выполнена пункционная биопсия под ультразвуковым контролем коаксиальной иглой 18G. При гистопатологии биопсия левой широкой мышцы бедра и дистального отдела левой бедренной кости на основе надкостницы показала пучки скелетных мышц и прилегающие листы клеток овальной или круглой формы с умеренной цитоплазмой, ядрами без выпуклостей, во многих из которых обнаружены внутриядерные включения [рис. 3 а, b и c ]. Были вкраплены тонкие капилляры и очаги эпителиальных клеток (рис. 3а и б). Митозов и некрозов не наблюдалось. Морфологические признаки соответствовали диагнозу гломусной опухоли.При иммуногистохимии опухолевые клетки были отрицательными в отношении AE1/AE3, CD31, S100 и EMA. Опухолевые клетки были [Рисунок 3h] диффузно положительными в отношении SMA [Рисунок 3g], фокально положительными в отношении кальпонина и отрицательными в отношении p63, HMWCK. CD31 выделил сосуды [рис. 3d и e]. Индекс пролиферации Ki67 был очень низким, примерно 2% [Рисунок 3i]. Пациенту была проведена операция по поводу поражений с полным исчезновением симптомов после операции. Окончательная гистопатология также была гломусной опухолью.

Рисунок 1:: Ультразвуковое изображение в градациях серого, показывающее четко очерченные овальные гипоэхогенные очаги в медиальной широкой мышце бедра (тонкая стрелка на а) и на основе надкостницы диафиза левой бедренной кости (толстая стрелка на б).

Экспорт в PPT

Рисунок 2:: МРТ выявила два гиперинтенсивных очага на корональном STIR-изображении (а). Очаг внутримышечной локализации гиперинтенсивен на аксиальном изображении Т2 (тонкая стрелка на с) и показывает гомогенное контрастирование (тонкая стрелка на е). Другое поражение аналогичной интенсивности на основе надкостницы левой бедренной кости (толстая стрелка на а, б, г)

Экспорт в PPT

Рисунок 3:: (а) На микросрезе видны пучки скелетных мышц и прилегающие слои мягких клеток от овальной до круглой формы с вкраплениями тонких капилляров, (б) видны очаги эпителиальных клеток, которые напоминают синовиальную саркому, (в) отмечена фокальная миксоидная строма, (г и д ) CD31 и CD34 выделяют капиллярные эндотелиальные клетки, в то время как опухолевые клетки являются отрицательными, (f) PanCK был отрицательным, (g) SMA был положительным, (h) кальпонин был положительным, (i) пролиферативный индекс Ki67 был очень низким (примерно 2% ).

Экспорт в PPT

ОБСУЖДЕНИЕ

Гломусная опухоль может наблюдаться в любом возрасте. В большинстве случаев это происходит на четвертом или пятом десятилетии жизни. ^[6] В нашем случае выявлены две гломусные опухоли левого бедра. Один был расположен во внутримышечном отделе левой широкой медиальной мышцы. Другой упирался в диафиз левой бедренной кости. Эти необычные расположения очень нетипичны для гломусной опухоли, которая обычно возникает из подногтевого ложа кисти.Кроме того, отсутствует клинически пальпируемая опухоль. Расположение гломусной опухоли в бедре встречается редко. Периостальное расположение гломусной опухоли встречается крайне редко. У 36-летней женщины Hermann et al ^[7] сообщили о гломусной опухоли бедра. В данном случае образование было одиночным и сливалось с надкостницей основания левой бедренной кости. Прилегающего внутримышечного подобного поражения, в отличие от нашего случая, не было. Масазуми и др. . ^[8] обследовано 63 пациента с гломусной опухолью мягких тканей.Пятнадцать случаев произошли в нижней конечности, из них семь в области колена. Опухоли чаще обнаруживали в дерме и подкожной клетчатке. Хейс и др. . ^[9] в 1992 г. при анализе 43 пациентов с гломусной опухолью только 6 встречались в бедре и голени. Абу Жауд и др. . ^[10] из 11 случаев гломусной опухоли, 2 были в мягких тканях бедра. Ни один из них не распространялся на костную кору.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гломусные опухоли локализуются преимущественно в подногтевой области пальцев верхней конечности.Наличие этих поражений на нижних конечностях, особенно на бедре, как в надкостничной, так и внутримышечной локализации, встречается крайне редко. Ни в одной ранее опубликованной литературе не сообщалось о экстрапальцевом проявлении пары таких поражений как в периостальной, так и внутримышечной локализации в бедре. Неспецифическая картина боли в таких случаях остается диагностической дилеммой.