Мочегонные средства при подагре: Мочегонные средства при подагре: действие, можно ли принимать

30.05.1977 alexxlab

Содержание

Мочегонные средства при подагре: действие, можно ли принимать

Подагра — болезнь, связанная с нарушением обмена пуринов и отложением микрокристаллов мочевой кислоты в органах. Диуретики при подагре применять противопоказано, т. к. они, мгновенно выгоняя мочу, провоцируют скопление уратов в форме моноурата натрия в организме. Если все-таки такие препараты необходимы, то их прием назначает лечащий доктор, который ознакомлен с полным анамнезом больного и характером течения недуга.

Можно ли принимать?

Выбор препарата для терапии подагры проводит врач. Воздействие активного вещества лекарства при таком заболевании нацелено на понижение содержания мочевой кислоты в органах и системах. Группа антиподагрических медпрепаратов включает — «Аллопуринол», «Уралит-У». Пить мочегонные при подагре не рекомендуется. Диуретики — это лекарственные препараты, которые значительно повышают объем мочи, образуемой за какую-то определенную единицу времени. Они осуществляют быстрый вывод мочи, что провоцирует накопление мочевой кислоты в соединительных тканях или органах. Поэтому их чаще используют при лечении отеков разного происхождения или при скачках артериального давления.

При развитии подагры из организма следует выгонять не излишнюю урину, а мочевую кислоту.

Вернуться к оглавлению

Действие мочегонных средств при подагре

Мочегонные средства при подагре приводят к развитию патологических уплотнений в подкожной клетчатки — тофусов. При нарушении метаболических процессов мочекислые соли формируют в тканях гранулемы, которые отчетливо видны на рентгеновских снимках. Основания пуринов раскладываются до мочевой кислоты, а затем через органы мочевой системы вместе с уриной выгоняются из организма. При употреблении диуретиков нарушается процесс вывода мочекислых кристаллов наружу, вместо нее выводятся сами мочегонные средства. Содержание мочевой кислоты в крови из-за этого действия повышается. Образуется гиперурикемия, которая активизирует новый приступ метаболического заболевания. Неконтролированный прием диуретиков при подагре может вызвать такие патологические отклонения:

После неоднократного приема диуретиков больной может ощутить озноб и подъем температуры.

озноб и повышение температуры тела;
головная боль;
поражение функций сустава;
боль в животе или расстройство стула;
увеличенное потообразование;
слабость и упадок сил;
тахикардия;
снижение аппетита;
болевой синдром.

Вернуться к оглавлению

Что если надо применять?

При подагре нужна терапия без мочегонных средств, используя только противоподагрические препараты. Если без диуретиков вылечить недуг невозможно, то их нужно принимать под постоянным врачебным контролем, чтобы не спровоцировать очередной приступ. Одним из самых известных и действенных средств при нарушении обменных процессов является «Индапамид». Перед его употреблением следует внимательно изучить инструкцию, а затем контролировать побочные явления, возникающие после приема препарата.

При появлении отеков на теле единственный способ их устранения — пить мочегонное средство. При подагре их назначает доктор, учитывая все особенности организма и степень развития болезни. При нарушении обмена веществ фитотерапия поможет облегчить симптоматику недуга. Если подобрать нужные растительные средства, то улучшится и ускорится метаболический обмен, мочевая кислота не будет задерживаться в организме.

При подагре и появлении негативных реакций, нужно в обязательно соблюдать водный режим и правильно питаться. Необходимое и правильное меню поможет составить диетолог. Он учтет индивидуальность больного и особенности течения его болезни. Прием пищи должен быть дробным в течение дня. Принимать пищу разрешено 4—5 раз в день. Голодание, как и чрезмерное переедание, строго запрещено. Соблюдая правильную диету, питьевой режим и комплексную медикаментозную терапию подагру можно полностью излечить.

Подагра чаще встречается среди мужчин, чем среди женщин

30.

01.2018 12:32

Подагра — заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена пуринов, при этом в организме накапливается мочевая кислота, а сама болезнь проявляется приступами острого воспаления суставов (артрита) и их синовиальной оболочки (синовиита), отложением кристаллов мочевой кислоты в тканях организма.

Данная патология среди мужчин встречается в 20 раз чаще, чем среди женщин. Подагра — болезнь зрелых мужчин, которые достигли пятого десятка.

Классификация подагры

Выделяют первичную и вторичную подагру. Первичная подагра является самостоятельным заболеванием.

Вторичная подагра возникает на фоне другого, довольно серьёзного заболевания. Среди болезней, которые могут осложняться подагрой, псориаз, хроническая почечная недостаточность, рак крови, некоторые врождённые пороки сердца, нарушение структуры гемоглобина, основного железосодержащего пигмента крови.

Подагра может возникать и на фоне длительного применения лекарственных препаратов, таких как некоторые мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота), рибоксин, цитостатики (противоопухолевые препараты).

Причины подагры

Довольно часто при подагре определяется патология определённого гена, расположенного в Х-хромосоме. Именно в этом кроется причина того, что подагрой болеют в основном мужчины.

Помимо этого существует ряд факторов, способствующих возникновению подагры. Среди них — регулярное употребление спиртных напитков (особенно сухих виноградных вин, пива), преобладание в рационе мяса, частое переедание, малоподвижный образ жизни.

Профилактика подагры

Профилактика подагры проводится только лицам, у которых близкие родственники болеют подагрой, особенно если они страдают почечной патологией, ожирением или артериальной гипертензией.

Прежде всего, необходимо максимально снизить воздействие факторов, провоцирующих повышение уровня уратов в крови — не употреблять мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид), не переедать, отказаться от приёма алкоголя, не злоупотреблять продуктами, богатыми пуринами.

Также способствуют выведению из организма мочевой кислоты бег, пешие прогулки.

Если же у человека уже развилась подагра, не стоит заниматься лечением болезни только в период обострения, иначе с каждым разом болезнь будет протекать всё тяжелее и тяжелее, постепенно будут развиваться необратимые изменения в суставах. Необходимо обратиться к врачу, которые подберёт препараты, способствующие снижению уровня уратов в крови.

Первые признаки подагры

Чаще всего первым проявлением подагры является приступ артрита. Возникает он внезапно — среди полного здоровья. Появление приступа может провоцировать переохлаждение, физическая нагрузка, посещение сауны, стресс, злоупотребление алкоголем, жирная пища или травма.

Среди ночи ни с того ни с сего возникает резкая боль в области первого пальца стопы (поражается первый плюснефаланговый сустав). Кожа в области пальца краснеет, затем приобретает синевато-красный оттенок, а сам сустав быстро припухает, нарушается его функция. Как правило, поражение сустава одностороннее.

Иногда вместо плюснефалангового сустава при подагре может первым поражаться локтевой или лучезапястный, голеностопный или коленный сустав, межфаланговые суставы кисти. При подагре очень редко поражаются тазобедренные, плечевые, грудинно-ключичные суставы. Поражение сустава может сочетаться с повышением температуры тела до 38-39°С.

Обычная длительность приступа подагры 3-10 дней, затем все проявления проходят, кожа и мягкие ткани над суставом приобретают свой нормальный вид, а функция сустава восстанавливается полностью.

Через какое-то время (иногда даже через несколько месяцев или лет) опять возникает острый приступ артрита, и так заболевание периодически напоминает о себе. Со временем приступы возникают всё чаще.

Иногда болезнь начинается подостро. При этом возникает артрит большого пальца, однако боль и отёк пальца выражены умеренно.

При ревматоидноподобном варианте подагры изначально поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные суставы, а сам артрит длится гораздо дольше.

Встречается и псевдофлегмонозная форма подагры. Её отличительные черты — на фоне артрита возникают столь выраженные воспалительные изменения мягких тканей вокруг сустава, что можно заподозрить развитие гнойного процесса в мягких тканях (флегмоны). К тому же помимо местных воспалительных изменений присутствуют и общие воспалительные проявления в виде озноба, выраженного повышения температуры тела, изменений в общем анализе крови.

У 40% больных подагра осложняется почечнокаменной болезнью, проявляющейся почечной коликой на фоне суставной подагрической атаки. Может также развиваться подагрическая нефропатия. Почечнокаменная болезнь может осложняться пиелонефритом, артериальной гипертензией почечного происхождения, хронической почечной недостаточностью.

Часто подагре, особенно первичной, сопутствует ожирение, ишемическая болезнь сердца, инсулиннезависимый сахарный диабет.

Диета при подагре

При подагре необходимо соблюдать диету (лечебный стол № 6). Из рациона исключаются продукты, содержащие большое количество пуринов (жирные сорта мяса и рыбы, мясные и рыбные отвары, бульоны, внутренние органы животных и птиц, мясо молодых животных). Также нужно снизить в рационе содержание соли и жиров.

Вместе с тем необходимо регулярно употреблять цитрусовые и минеральные щелочные воды, ведь они способствуют выведению из организма уратов.

При подагре ежедневно необходимо выпивать до 2,5 л жидкости, если отсутствуют противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы.

Ред.

Риск развития подагры при использовании петлевых и тиазидных диуретиков у пациентов с артериальной гипертензией « Omnibus rebus

Гиперурикемия и развитие подагры являются возможными побочными эффектами при применении диуретиков, и широко распространено мнение, что при приеме тиазидных диуретиков частота развития подагры существенно выше, чем при приеме петлевых диуретиков. Однако результаты недавно опубликованного исследования позволяют говорить об обратном.

DeMarco с соавторами проанализировали данные девятилетнего наблюдения за почти шестью тысячами пациентов с артериальной гипертензией и без симптомов подагры в анамнезе на момент начала наблюдения, получавших различные классы антигипертензивных препаратов. Было установлено, что в течение всего периода наблюдения диуретики назначались 37% пациентов, а подагра впервые возникла у 5,0% получавших тиазидные диуретики и у 7,0% получавших петлевые диуретики.

Среди больных, не принимавших диуретики частота развития подагры составила 2,9%. Было установлено, что по сравнению с непринимавшими диуретики пациентами при приеме тиазидных диуретиков уровень мочевой кислоты в крови увеличился на 0,65 мг/дл, а при приеме петлевых диуретиков – на 0,96 мг/дл. Относительный риск развития подагры в многофакторном анализе составил 1,44 (95% ДИ 1,00-2,10) для тиазидных диуретиков, и 2.31 (95% ДИ 1,36-3,91) для петлевых диуретиков.

Риск развития подагры вследствие приема диуретиков становился статистически незначимым при внесении в модель уровня мочевой кислоты, что подтверждает патогенетическую связь между приемом диуретиков и ростом содержания мочевой кислоты в крови.

Диуретики являются хорошо изученным и эффективным классом препаратов в лечении артериальной гипертензии, однако необходимо помнить об их возможных побочных эффектах и, в частности, уменьшать дозировку диуретиков или не назначать их у пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты.

Кроме того, периодическое определение мочевой кислоты при длительной терапии диуретиками позволит вовремя отследить развитие гиперурикемии и профилактически уменьшить дозу диуретиков для предотвращения развития клинической картины подагры. Одним из важных результатов проведенного DeMarco с соавторами анализа является вывод о сопоставимой частоте развития подагры при приеме тиазидных и петлевых диуретиков. Практически все включенные в анализ пациенты имели скорость клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73м², и поэтому результаты данного исследования лишь ограниченно могут быть экстраполированы на пациентов с ХБП 3-5 стадий.

Немаловажно напомнить, что назначение диуретков при артериальной гипертензии без явных признаков сердечной недостаточности и гипергидратации прежде всего преследует цель натрийуреза (т.е. увеличения экскреции натрия с мочой), а не диуреза (т.е. увеличения объема выделяемой мочи). Поэтому у стабильных пациентов назначение диуретиков необходимо начинать с малых доз, которые уже обеспечивают натрийуретический эффект, и минимально повышают риск развития побочных эффектов терапии.

Jul 23rd, 2012

Метки: диуретики, подагра

Диуретики при ХСН

Диуретики относятся к группе препаратов, доказавших свою эффективность и применяемых в определенных клинических ситуациях, к которым относится, например, наличие отечного синдрома.
В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы. Отеки представляют собой накопление жидкости во внеклеточном пространстве, и её выведение складывается из 3 этапов:
1. Перевод жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло: возможно путем применения активных диуретиков, ингибиторов АПФ (ИАПФ), сартанов, антагонистов минералокортикоидов (АМКР) в диуретических дозах, введением плазмы или альбумина.
2. Доставка жидкости к почкам и её фильтрация (усиление почечной фильтрации): при фибрилляции предсердий (ФП) – дигоксин, при синусовом ритме – допамин, при систолическом артериальном давлении (САД) выше 100 мм рт. ст. – эуфиллин.

3. Блокада реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах: диуретики.

Диуретики применяются у больных ХСН с признаками задержки жидкости и застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. При сохраненной или промежуточной сократимости миокарда (по уровню фракции выброса) диуретики используют с осторожностью, чтобы чрезмерно не снизить наполнение левого желудочка и уровень артериального давления. АМКР в дозировке 25–50 мг/сутки вместе с ИАПФ и бета-адреноблокаторами назначают в качестве нейрогуморального регулятора.

Классификация диуретиков, применяемых при ХСН

1. Действующие на проксимальные канальцы: ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) усиливают выделение бикарбоната натрия (моча становится щелочной), что способствует выведению калия и воды. Диурез усиливается на 10-15%. Эффект в данном случае выше при метаболическом алкалозе (препараты подкисляют внутреннюю среду организма).

2. Действующие на восходящую часть петли Генле:
— Тиазиды и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, оксодолин, метолазон, клопамид, циклометиазид, индапамид): увеличивают диурез на 30-50% (только при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/минуту), уменьшают выведение кальция с мочой, в результате чего также замедляют остеопороз.
— Петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид): эффект наиболее сильный, т.к. данная группа препаратов действует на всем протяжении восходящей части петли Генле; могут вызывать дизлипидемию (редко).

К основным недостаткам препаратов тиазидного ряда и петлевых диуретиков относится гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к «рикошетной» задержке жидкости, гипо-К- и гипо-Мg-емии и задержке мочевой кислоты (в результате чего возможно обострение подагры). Также повышается уровень глюкозы, особенно при обильном диурезе (что следует учитывать для больных сахарным диабетом).

3. Действующие на дистальные канальцы (диурез слабый, замедляют выделение К, вызывают ацидоз):
— Конкурентные антагонисты альдостерона (АМКР) (спиронолактон, эплеренон): уменьшают фиброзирование и ремоделирования сердца, что приводит к уменьшению объемов сердца, повышению его функциональной активности. Не показаны при СКФ менее 50 мл/минуту/м² (эплеренон) и менее 30 мл/минуту/м² (спиронолактон).
— Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен).

Арбуз: польза и вред для здоровья

Прилавки рынков и магазинов стремительно заполняются арбузами. Давайте разберемся, в чем их польза, а в чем вред? Какая опасность скрыта под полосатой кожурой арбуза и, как от нее ограничиться?

Арбуз — очень вкусный и полезный продукт, который готов доставить вам огромное удовольствие, при условии, если вы научитесь правильно выбирать и хранить его.

Плодовая мякоть арбуза содержит от 6 до 13 % легкоусвояемых сахаров (глюкоза, фруктоза и сахароза). К моменту созревания преобладают глюкоза и фруктоза, сахароза накапливается в процессе хранения арбуза. В 100 граммах съедобной части плода содержится всего 38 килокалорий.

В мякоти содержатся витамин А, витамины группы В (В1, В2, В6, В9 и РР), витамин С, витамин Е, магний, калий, кальций, фосфор, железо, натрий.

К числу изобилующих в арбузе антиоксидантов следует отнести ликопин, ниацин и тиамин, а также упомянутые выше каротин, рибофлавин и аскорбиновую кислоту.

Такой состав сладкого арбуза обуславливает массу положительных воздействий на организм.

Во первых, высокое содержание воды позволяет использовать арбуз в качестве мочегонного и желчегонного средства, арбузный сок способен очистить печень и почки от шлаков и токсинов.

Во вторых, содержащиеся в арбузе пищевые волокна отличаются нежностью и мягкостью, они же способствуют снижению холестерина.

В третьих, содержание в арбузе фолиевой кислоты позитивно сказывается на образовании ДНК и РНК, клеточном делении, белковом метаболизме, отражается на красоте и здоровье кожи, волос, а также на функционировании пищеварения.

В четвертых, высокое содержание антиоксидантов в арбузе предупреждает процессы старения, защищает организм от возрастных нарушений, борется со свободными радикалами, помогает противостоять развитию онкологических заболеваний.

Высокое содержание магния (в 100 граммах около 60% суточной нормы) обеспечивает нормальное всасывание других полезных веществ (кальция, натрия, калия) это полезно для внутренних органов, в частности для сердечнососудистой системы.

Содержание в арбузе того же магния и разнообразия антиоксидантов обуславливает его антистрессовые свойства, а сам по себе летний вкус арбуза влияет на выработку в организме гормонов радости.

Употребление арбуза укрепляет иммунитет человека, стабилизирует зрение.

Выводя излишнюю жидкость из организма, арбуз тем самым помогает избавиться от нескольких ненужных килограммов. При этом подавляет желание лишний раз перекусить, утоляя собой чувство голода.

Летом арбуз хорошо справляется с жаждой, словно прохладительный напиток. Соки и газированная вода не идут ни в какое сравнение с полезной сочной долькой арбуза, так как в них нет трудно усваиваемых сахаров. Этим арбуз полезен диабетикам, но в умеренных количествах.

Арбуз используют в лечебном питании при анемии, атеросклерозе, гипертонии, болезнях печени, камнях желчного пузыря и мочевыводящих путей, артритах, подагре, при ожирении.

Когда от арбуза лучше отказаться?

Арбуз — не самый безобидный плод, который можно себе представить. Арбуз относится к тем плодам, которые коварно мстят за неправильное употребление себя в пищу. Во первых, это сильное мочегонное и слишком большие порции за раз чреваты последующим дискомфортом в области мочевого пузыря. Во вторых при поедании арбуза сразу после другой еды, можно заполучить приступ метеоризма, вздутие и боль в животе, а также расстройство кишечника.

Важно учитывать еще одно свойство арбуза — повышенную склонность к размножению микробов. Это означает, что и в мякоти и в корке очень быстро возникает среда для размножения микроорганизмов. Вот почему нельзя покупать поврежденные или уже разрезанные плоды, также хранить вскрытый, но недоеденный арбуз вне холодильника.

Арбуз особенно опасен, если взращен в искусственных условиях, так сказать, в ускоренном темпе. Для быстрого созревания и набора массы арбузы подкармливают азотными удобрениями, которые сами по себе не особо токсичны, однако попадая в желудочно-кишечный тракт, происходит их преобразование во вредные N-нитроз соединения и нитриты. Вот именно они и вызывают онкологические заболевания. Вместе с тем, при несоблюдении сроков хранения нитраты становятся нитритами и в самом плоде. Нитриты нарушают транспортную функцию крови — это влияет на гемоглобин, что в последствие может привести к гипоксии — недостатку кислорода в тканях. Особенно тяжело это переносят дети и те, кто страдает сердечно — сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями дыхательной и выделительной систем.

Во избежание знакомства с бесполезным или откровенно опасным арбузом рекомендуется лакомиться ягодами в сезон, а к их выбору подходить со всей ответственностью

Кому не рекомендуется употреблять арбуз?

Противопоказано употребление арбуза людям с болезнями мочеполовой системы, особенно отягощенными камнями в почках диаметром от четырех миллиметров и более, диареей, метеоризмом, коликами, тяжёлыми патологиями поджелудочной и предстательной железы.

С особой осторожностью к пользе арбуза нужно относиться диабетикам. Как отмечалось ранее, этот плод может быть включен в рацион лиц с нарушениями углеводного обмена, в то же время нужно помнить, что арбузу присущий высокий гликемический индекс, он вызывает быстрое, но кратковременное повышение глюкозы в крови, употреблять не более 700-900 грамм в сутки, с учетом потребленных калорий или хлебных единиц.

Для больных диабетом 1 типа арбуз разрешен на общих принципах диеты, количество углеводов в пище должно соответствовать вводимой дозе инсулина и физической активности;

Для больных диабетом 2 типа более рекомендованы ранние и недозревшие плоды, в которых меньшее содержание сахаров, но в любом случае употребление арбуза отразится на мочеотделении, возрастет щелочность мочи.

Какие рекомендации в употреблении арбуза для беременных женщин?

Беременным женщинам также следует знать меру в поедании арбуза. Безусловно он полезен для них: наличие в арбузе витамина В9 благоприятно влияет на формирование нервной системы будущего малыша, помогает пищеварительному процессу самой мамы и увеличивает количество грудного молока в период лактации.

Однако надо отметить, злоупотребление мякотью арбуза чревато развитием метеоризма. Арбуз рекомендуется кушать утром натощак или как минимум отдельно от других форм пищи. Это в особой степени нужно учитывать беременным женщинам — газообразование на поздних сроках способно вызвать не только дискомфорт, но и болевые ощущения. Будущим мамам нужно соблюдать осторожность с арбузом еще и потому, что переполнение мочевого пузыря после порции арбуза параллельно с давлением на него растущим плодом — также не самое приятное ощущение. Вместе с тем это и ощутимая нагрузка на почки.

А есть ограничения в употреблении арбуза для детей?

Арбуз не рекомендуется деткам до двух лет, он может спровоцировать пищевую аллергию. Порция арбуза для малыша 2-3 лет не должна превышать 80-100 грамм мякоти, к 3-6 годам разовую порцию можно увеличить до 150 грамм мякоти.

Как выбрать качественный арбуз?

Есть несколько правил, как выбрать арбуз.
Не покупайте арбузы при дороге, валяющиеся прямо на земле. Через несколько часов такого лежания эта бахчевая культура напитывается тяжелыми металлами, которые находятся в автомобильных выхлопах.

Не покупайте лопнувший арбуз, а также тот, который демонстративно был разрезан продавцом. Бактерии способны размножаться с огромной скоростью, очутившись на его сладкой поверхности или мякоти.

У спелого арбуза хвостик высохший, сбоку светло-желтое или оранжевое пятно, а полоски по максимуму контрастные.

Попробуйте проткнуть корку ногтем, если вам это легко удалось, значит, у вас в руках незрелый плод. Если потереть корку, спелый арбуз не даст запаха, если же запахло свежескошенной травой, плод не спелый.

Если ударить спелый арбуз, он пружинит. Если хлопнуть по нему, он резонирует. Зрелый плод при постукивании по нему издает чистый и звонкий звук.

Мякоть арбуза, полного нитратов ярко-красная с фиолетовым оттенком. Если мякоть такого плода поместить в емкость с водой, вода окрасится в розовый или красный цвет. Мякоть плода без нитратов воду сделает только мутной. У полезного арбуза внутренние волокна белого цвета, желтыми они становятся в плодах, полных нитратами.

Еще на что нужно обращать внимание – это размер арбуза.

Маленький плод, скорее всего, окажется не сладким, но и большой брать не нужно. Дело в том, что у нас в стране не тот климат, чтобы выращивать гигантов, так что огромный арбуз, вероятно, был подкормлен чем-то не совсем полезным. Идеальное решение – средний арбуз весом 5-7 кг.

Еще несколько полезных рекомендаций при покупке арбуза.

Арбузы должны продаваться в специально отведенных и оборудованных для этого местах, под навесом и должны лежать в специальных поддонах высотой не менее 20 см. Обязательно спрашивайте у продавца свидетельство Госсанэпиднадзора и другие документы, подтверждающие качество арбузов.

Перед употреблением обязательно хорошо вымойте плод с мылом с использованием щетки и тщательно протрите сухим полотенцем.

Идеальное время для самых вкусных и естественным образом созревших арбузов – это август — сентябрь. Не спешите есть арбузы в июне-июле, пользы от них никакой, а вот вреда немало. Не портите себе лето неприятными воспоминаниями и не торопитесь побаловать своих детей этой ароматной и сочной тыквиной. Ведь в это время так много вкусных и полезных ягод, выросших естественным путем, без нитратов и прочей химии.

Будьте здоровы!

Масло одуванчика избавит от боли в суставах, артрита, подагры

Масло одуванчика обладает мощным лечебным эффектом по воздействию на организм человека.

Те, кто знает о целительных свойствах этого цветка, употребляют его в пищу. Из него варят супы, готовят сироп, варенье и травяной чай. В фитотерапии его используют для лечения инфекций, болезней желчного пузыря и печени, а также в качестве мочегонного средства. Травяным маслом растирают больные места, делают аппликации. Готовится лечебное масло в домашних условиях несложно.

Для приготовления масла понадобится:

100 г сухих цветков;

400 мл качественного растительного масла холодного отжима.

В цветках не должно быть влаги, поэтому собирать их лучше в сухую солнечную погоду. После сушить на солнце около 24 часов.

Способ приготовления

Мыть цветы не надо. Сложите их в полулитровую стерилизованную банку и залейте доверху маслом. Горлышко накройте марлей и плотно перевяжите. Емкость поставьте в теплое солнечное место на 2-3 недели.
Через 3 недели, когда цветки потемнеют, процедите жидкость через марлю в стерилизованную бутыль темного стекла. Все. Целебное масло готово. Храните его в темном прохладном месте.

Масло быстрого приготовления

Если вам срочно понадобилось лекарственное средство, можно приготовить его на водяной бане.

Пропорции можете взять те же. Масло вылейте в кастрюлю, насыпьте туда одуванчиков. Прогревайте смесь на водяной бане 30-40 минут. Она не должна закипеть. Настаивайте ее 24 часа, затем процедите, храните в стерилизованной стеклянной таре темного цвета.

Масло отлично снимает головную боль, является спасением при артрите, спазмах, желудочных коликах. Лечит кожные заболевания, ожоги, токсическое отравление, холецистит, болезни печени, ЖКТ. При правильном хранении продукт не испортится в течение года. Если вы решили принимать масло внутрь, то употреблять его надо с кипяченой водой или запить чаем, в пропорциях: на 1 стакан жидкости 1 ч.л. экстракта.

Масло можно приготовить и из замороженных цветков. Лечебный эффект от этого не ухудшится.

Ранее «Кубанские новости» писали о цветке с городской клумбы, который лечит печень и укрепляет стенки сосудов.

Следует ли нам подходить к применению диуретиков у больных с подагрой? | Исследования и терапия артрита

Комментарий: следует ли изменить наш подход к применению диуретиков у пациентов с подагрой?

Лаура Раньери и
Мариано Андрес

Ревматологическое отделение, Больница General Universitario de Alicante-ISABIAL, Аликанте, Испания

Лаура Раньери и Мариано Андрес
, Испания
Мариано Андрес

Мы благодарим Tecer и коллег [6] за их интерес и соображения, касающиеся нашей статьи [1].Они обсуждают, следует ли изменить подход к лечению диуретиками у пациентов с подагрой в соответствии с нашими результатами, и могут ли диетические привычки или другие агенты, используемые при гипертонии или дислипидемии, влиять на результаты.

В рекомендациях EULAR как в версии 2006, так и в 2016 году рассматривается возможность замены диуретической терапии (петлевые агенты или тиазиды) для лечения пациентов с подагрой [2, 7]. Однако эта рекомендация была фактически основана на мнении экспертов (с оценкой категории доказательств 3, степень рекомендации C) и не была единодушной (согласие 8.2 ± 0,9 из 10 в 2016 г.). Наши результаты показывают, что этот подход может быть ненужным, по крайней мере, для достижения надлежащей цели SU, чтобы гарантировать растворение кристаллов. SU был снижен ниже 6 мг / дл у большинства пациентов (от 68,1% до 79,1% в группе аллопуринола и от 78,6% до 81,0% в группе фебуксостата), и не было различий в зависимости от диуретиков. Уровень пациентов, достигших более строгих целевых показателей SU, также был значительным. Наряду с этим, дозировка ULD была сопоставима между группами. Мы согласны с авторами в том, что эти результаты должны быть воспроизведены в проспективных контролируемых исследованиях, но с учетом наших результатов и недавних отчетов [8] диуретики можно сохранить.Безусловно, показание к применению диуретиков может повлиять на решение. Влияет ли отмена диуретиков на будущую поддерживающую дозировку ULD для предотвращения образования новых кристаллов уратов, еще предстоит изучить.

Прием алкоголя и диеты не регистрировались в истории болезни, но всем пациентам с подагрой обычно дается совет по образу жизни, а не зависит от того, принимали они диуретики или нет. Применение других препаратов с урикозурическим действием, таких как блокаторы кальциевых каналов, лозартан, аторвастатин или фенофибрат, не зарегистрировано.По нашему опыту, их уратоснижающий эффект невелик, особенно в сочетании с ULD [9]. После этого мы обычно не используем их, когда инициируем ULD. Таким образом, их влияние на результаты нашего исследования кажется ограниченным.

Лекарственная гиперурикемия и подагра | Ревматология

Абстрактные

Гиперурикемия — распространенное клиническое состояние, которое можно определить как уровень мочевой кислоты в сыворотке> 6,8 мг / дл (404 мкмоль / л). Подагра, признанное осложнение гиперурикемии, является наиболее частым воспалительным артритом у взрослых.Лекарственная гиперурикемия и подагра представляют собой возникающую и все более распространенную проблему в клинической практике. Диуретики — одна из важнейших причин вторичной гиперурикемии. Лекарства повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке за счет увеличения реабсорбции мочевой кислоты и / или уменьшения секреции мочевой кислоты. Некоторые препараты могут также увеличивать выработку мочевой кислоты. В этом обзоре кратко описаны препараты, вызывающие гиперурикемию, с точки зрения их механизма действия и клинической значимости. Повышение осведомленности о лекарствах, которые могут вызывать гиперурикемию и подагру, а также мониторинг и профилактика являются ключевыми элементами для снижения заболеваемости, связанной с лекарственной гиперурикемией и подагрой.

Ключевые сообщения ревматологии

Лекарственная гиперурикемия и подагра представляют собой возникающую и все более распространенную проблему в клинической практике.
Лекарства повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке за счет увеличения реабсорбции мочевой кислоты и / или уменьшения секреции мочевой кислоты при подагре.
Следует поощрять адекватную гидратацию и регулярный мониторинг уровня мочевой кислоты для препаратов, которые, как известно, вызывают гиперурикемию.

Введение

Гиперурикемия, биохимический предшественник подагры, обычно определяется как уровень мочевой кислоты в сыворотке> 6.8 мг / дл (404 мкмоль / л). Подагра является наиболее распространенным воспалительным артритом у взрослых, которым, по оценкам, страдают 2,5% населения в Великобритании и 3,9% в Северной Америке [1]. В некоторых группах населения гиперурикемия может составлять до 20%. Это независимый фактор риска смертности от всех причин сердечно-сосудистого и ишемического инсульта [2]. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является одним из лучших независимых предикторов диабета, ожирения и гипертонии [3].

Помимо алкоголя и продуктов, богатых пурином, лекарственные препараты также играют важную роль в патогенезе гиперурикемии.Они повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке за счет увеличения реабсорбции мочевой кислоты и / или уменьшения секреции мочевой кислоты (Таблица 1). Некоторые препараты могут также увеличивать выработку мочевой кислоты.

Таблица 1

Общие препараты, вызывающие гиперурикемию

(низкая доза) Повышенная секреция мочевой кислоты 900 реабсорбция

Лекарство .	Предлагаемый механизм .
Противотуберкулезные препараты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение секреции мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение фракционной экскреции мочевой кислоты (этамбутол)
Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Снижение секреции мочевой кислоты
Цитотоксическая химиотерапия	Массовое разрушение опухолевых клеток
Диуретики	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах

	Сокращение объема
Иммунодепрессанты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах (циклоспорин)
	Снижение скорости клубочковой фильтрации вторично по отношению к афферентным артериолярным вазоконам трикция (циклоспорин)
	Снижение экскреции уратов (такролимус)
	Ингибирование синтеза гуаниновых нуклеотидов (мизорибина)
Фруктоза	Повышение оборота нуклеотидов и синтез нуклеотидов
Фруктоза	Повышенный синтез нуклеотидов 62
Инфузия лактата	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Никотиновая кислота	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
	Пониженная секреция мочевой кислоты
	Повышенный синтез мочевой кислоты
Тестостерон
Ксилит	Повышенная деградация пуринов
Ксилит	Повышенная продукция лактата

(низкая доза) Повышенная секреция мочевой кислоты 900 реабсорбция

Лекарственное средство .	Предлагаемый механизм .
Противотуберкулезные препараты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение секреции мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение фракционной экскреции мочевой кислоты (этамбутол)
Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Снижение секреции мочевой кислоты
Цитотоксическая химиотерапия	Массовое разрушение опухолевых клеток
Диуретики	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах

	Сокращение объема
Иммунодепрессанты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах (циклоспорин)
	Снижение скорости клубочковой фильтрации вторично по отношению к афферентным артериолярным вазоконам трикция (циклоспорин)
	Снижение экскреции уратов (такролимус)
	Ингибирование синтеза гуаниновых нуклеотидов (мизорибина)
Фруктоза	Повышение оборота нуклеотидов и синтез нуклеотидов
Фруктоза	Повышенный синтез нуклеотидов 62
Инфузия лактата	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Никотиновая кислота	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
	Пониженная секреция мочевой кислоты
	Повышенный синтез мочевой кислоты
Тестостерон
Ксилит	Повышенная деградация пуринов
Ксилит	Повышенная выработка лактата

Таблица 1

Обычные препараты, приводящие к гиперурикемии

(низкая доза) Повышенная секреция мочевой кислоты 900 реабсорбция

Лекарственное средство .	Предлагаемый механизм .
Противотуберкулезные препараты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение секреции мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение фракционной экскреции мочевой кислоты (этамбутол)
Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Снижение секреции мочевой кислоты
Цитотоксическая химиотерапия	Массовое разрушение опухолевых клеток
Диуретики	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах

	Сокращение объема
Иммунодепрессанты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах (циклоспорин)
	Снижение скорости клубочковой фильтрации вторично по отношению к афферентным артериолярным вазоконам трикция (циклоспорин)
	Снижение экскреции уратов (такролимус)
	Ингибирование синтеза гуаниновых нуклеотидов (мизорибина)
Фруктоза	Повышение оборота нуклеотидов и синтез нуклеотидов
Фруктоза	Повышенный синтез нуклеотидов 62
Инфузия лактата	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Никотиновая кислота	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
	Пониженная секреция мочевой кислоты
	Повышенный синтез мочевой кислоты
Тестостерон
Ксилит	Повышенная деградация пуринов
Ксилит	Повышенная продукция лактата

(низкая доза) Повышенная секреция мочевой кислоты 900 реабсорбция

Лекарственное средство .	Предлагаемый механизм .
Противотуберкулезные препараты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение секреции мочевой кислоты (пиразинамид)
	Снижение фракционной экскреции мочевой кислоты (этамбутол)
Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Снижение секреции мочевой кислоты
Цитотоксическая химиотерапия	Массовое разрушение опухолевых клеток
Диуретики	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах

	Сокращение объема
Иммунодепрессанты	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах (циклоспорин)
	Снижение скорости клубочковой фильтрации вторично по отношению к афферентным артериолярным вазоконам трикция (циклоспорин)
	Снижение экскреции уратов (такролимус)
	Ингибирование синтеза гуаниновых нуклеотидов (мизорибина)
Фруктоза	Повышение оборота нуклеотидов и синтез нуклеотидов
Фруктоза	Повышенный синтез нуклеотидов 62
Инфузия лактата	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
Никотиновая кислота	Повышенная реабсорбция мочевой кислоты
	Пониженная секреция мочевой кислоты
	Повышенный синтез мочевой кислоты
Тестостерон
Ксилит	Повышенная деградация пуринов
Ксилит	Повышенная выработка лактата

Лекарственная гиперурикемия и подагра представляют собой возникающую и все более распространенную болезнь. проблема в клинической практике.Хотя точная частота и распространенность лекарственной гиперурикемии неизвестны, Paulus et al. [4] отметил, что лекарственные препараты были основным фактором развития повышенной концентрации мочевой кислоты в сыворотке у 20% пациентов с гиперурикемией в одном исследовании в больнице.

В этом обзоре мы пролили свет на потенциальные препараты, вызывающие гиперурикемию и подагру, механизмы, лежащие в основе ятрогенной гиперурикемии, и соответствующие вопросы для оптимального лечения лекарственной гиперурикемии.Данные были получены из MEDLINE и SCOPUS с января 1960 по декабрь 2015 года и из Reactions Weekly с 1992 по декабрь 2015 года, независимо от языка. Мы использовали ключевые слова гиперурикемия и подагра в подзаголовке лекарственное взаимодействие, лекарственное взаимодействие. Некоторые лекарственные препараты были непосредственно включены в качестве ключевых слов, например диуретики, ингибиторы кальциневрина, пиразинамид и цитотоксические препараты. Поисковые запросы также включали термины кровь и мочевая кислота. Если были релевантные статьи на многих языках, описывающие одну и ту же тему, анализировались только статьи на английском языке.В этом обзоре мы сосредоточимся только на лекарственной гиперурикемии и подагре. Алкоголь и лечебные травы исключены из этого обзора.

Возбудители

Диуретики

Диуретики — одна из важнейших причин вторичной гиперурикемии. Использование петлевых диуретиков, тиазидных диуретиков и тиазидоподобных диуретиков было связано с повышенным риском развития подагры [5, 6]. Клинические признаки подагры, вызванной диуретиками, не отличаются от других причин подагры.Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, вызванное диуретиками, может отмечаться в течение нескольких дней после начала лечения. По-видимому, он зависит от дозы и сохраняется при длительном применении [7, 8]. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, вызванное диуретиками, колеблется от 6 до 21% от соответствующих исходных значений [9]. Уровень мочевой кислоты обычно возвращается к исходному уровню через несколько месяцев после прекращения приема диуретиков.

Диуретики по-разному влияют на обработку мочевой кислоты почками и, следовательно, на возникновение подагры.Подагра, по-видимому, более тесно связана с петлевыми диуретиками, чем с тиазидами [10, 11]. Лишь в нескольких исследованиях оценивались различия между подклассами диуретиков или различия между отдельными диуретиками. В недавнем исследовании напрямую сравнивали риск подагры между двумя тиазидами, хлорталидоном и гидрохлоротиазидом [12]. В этом исследовании пациенты, принимающие хлорталидон для лечения гипертонии, имеют такой же риск развития подагры, что и пациенты, которым назначены аналогичные дозы гидрохлоротиазида.

Петлевые диуретики и тиазидные диуретики взаимодействуют с почечными переносчиками уратов.Подобно диуретикам, многие другие препараты, вызывающие гиперурикемию и подагру, также могут влиять на эти почечные транспортеры уратов (рис. 1). Петлевые диуретики и тиазидные диуретики ингибируют базолатеральные переносчики органических анионов OAT1 и OAT3, участвующие в активном поглощении мочевой кислоты плазмы на первом этапе ее канальцевой секреции в проксимальных канальцах почек. Диуретики проникают в клетки проксимальных канальцев со стороны крови через транспортеры OAT1 и OAT3 и могут рассматриваться как конкурентные субстраты мочевой кислоты [13].

Рис. 1

Вмешательство лекарственного средства, ведущее к гиперурикемии, на почечные транспортеры уратов

Пунктирные стрелки указывают на лекарственное вмешательство. GLUT9: переносчик глюкозы 9; I: торможение; MRP4: белок 4, связанный с множественной лекарственной устойчивостью; NPT: натрийзависимый переносчик фосфата человека; ОАТ: переносчик органических анионов; S: стимуляция; SMCT: Na ⁺-зависимый котранспортер анионов; Т: трансстимуляция; URAT1: урат / анионообменник; Аденозинтрифосфат (АТФ) -зависимый переносчик однонаправленного оттока.

Рис. 1

Взаимодействие лекарственного средства, ведущее к гиперурикемии, с почечными переносчиками уратов

Гидрохлоротиазид также значительно увеличивает поглощение мочевой кислоты через переносчик органических анионов OAT4 [14]. Замена диуретиков на мочевую кислоту может привести к повышению концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови. Определенные генетические варианты в SLC22A11 , который кодирует OAT4, могут приводить к повышенной транспортной способности OAT4, а прием диуретиков может приводить к дополнительной активации переносчика, что приводит к самой высокой заболеваемости подагрой у людей [15]. Однако это открытие не было подтверждено в недавнем исследовании [16].

Петлевые диуретики и тиазидные диуретики могут также повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке, ингибируя управляемый напряжением переносчик оттока лекарств человека NPT4 [13]. Последний расположен на апикальной стороне проксимальных канальцев почек и индуцирует секрецию мочевой кислоты.

Фуросемид и гидрохлоротиазид также были идентифицированы как субстраты человеческого белка 4, связанного с множественной лекарственной устойчивостью (MRP4). Они ингибировали MRP4-опосредованный транспорт мочевой кислоты, что могло привести к гиперурикемии [17].

Кроме того, диуретики производят достаточную потерю соли и воды, что приводит к сокращению объема, что стимулирует реабсорбцию мочевой кислоты.Действительно, внутривенный солевой раствор в дозе, достаточной для предотвращения истощения объема, предотвращает гиперурикемию, вызванную однократным внутривенным введением фуросемида и этакриновой кислоты [18]. Сокращение объема, индуцированное тиазидами, приводит к увеличению секреции H ⁺ в проксимальных канальцах через апикально расположенный NHE3. Следовательно, pH клетки увеличивается, что, в свою очередь, стимулирует поглощение уратов через OAT4 в результате повышенного обмена уратов / OH ^— [7].

Другие факторы также могут способствовать гиперурикемическому эффекту диуретиков.Фуросемид вызывает гиперлактацидемию, достаточную для подавления канальцевой экскреции мочевой кислоты [19].

Для блокаторов натриевых каналов амилорид и триамтерен данные противоречивы. В нескольких исследованиях было показано, что хроническое использование триамтерена вызывает гиперурикемию без клинических проявлений подагры, тогда как в других исследованиях не было отмечено никакого эффекта [20]. Было показано, что амилорид не изменяет уровень мочевой кислоты.

Как и триамтерен, исследования спиронолактона показали противоречивые результаты по уровням мочевой кислоты в сыворотке крови.Предыдущие данные показали, что спиронолактон не изменяет и не снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке [21]. Однако недавнее исследование показало, что низкие дозы спиронолактона повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с хроническим заболеванием почек [22]. Roos et al. [23] исследовали влияние спиронолактона на обработку мочевой кислоты почками в небольшом исследовании. Они обнаружили, что спиронолактон вызывает снижение почечного клиренса мочевой кислоты, вероятно, опосредованное индуцированным истощением объема и повышением активности ренина в плазме, как и в случае с другими диуретиками, и, вероятно, ингибирует выработку эндогенной мочевой кислоты примерно в той же степени, что и клиренс. , так что концентрация мочевой кислоты в сыворотке не изменяется.

Противотуберкулезные препараты

Пиразинамид, антимикобактериальный препарат, не только вызывает гиперурикемию, но также может вызывать острые приступы подагры. Это сильный агент, удерживающий ураты, вызывающий снижение почечного клиренса мочевой кислоты на> 80% при терапевтической суточной дозе 300 мг [24].

Пиразинкарбоновая кислота или пиразиноат (PZA), активный метаболит пиразинамида, увеличивает уровень мочевой кислоты в сыворотке за счет своего трансстимулирующего действия на URAT1, который является членом семейства переносчиков органических анионов (OAT), вызывая реабсорбцию урата из просветная сторона на трубчатые клетки [25].У пациентов с почечной гипоурикемией и мутациями потери функции в гене URAT1 отсутствует полный ответ на пиразинамид, что обеспечивает генетическое подтверждение связи между PZA и реабсорбцией уратов [26].

Кроме того, пиразинамид ингибирует OAT2, белок, экспрессируемый на базолатеральной мембране клеток проксимальных канальцев человека и участвующий в секреторном транспорте уратов [27]. OAT2 является потенциальной мишенью противоурикозурического эффекта пиразинамида, а также URAT1.

PZA также мешает OAT10, переносчику органического аниона / дикарбоксилатного обменника.OAT10-опосредованное поглощение уратов повышалось при обмене с PZA [28].

Частота гиперурикемии в исследованиях пациентов, проходящих комбинированную терапию (изониазид, рифампицин и пиразинамид) или терапию только пиразинамидом, широко варьирует от 43,4 до 86,3% [29, 30].

Этамбутол, еще один противотуберкулезный препарат, также вызывает значительное повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот эффект наблюдался в основном на второй, третьей и четвертой неделях терапии этамбутолом [31].Однако повышение концентрации уратов в сыворотке крови отмечалось уже через 24 ч после приема разовой дозы этамбутола. Терапия этамбутолом может не только привести к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, но и спровоцировать подагрический артрит [32]. Отмена этамбутола привела к падению уровня мочевой кислоты в сыворотке до нормального уровня. Повторное введение препарата сопровождалось повторным появлением гиперурикемии [33, 34]. Точный механизм гиперурикемии, вызванной этамбутолом, не выяснен; однако у пациентов, получавших этот препарат, было отмечено существенное снижение фракционной экскреции мочевой кислоты [35].

Иммунодепрессанты

Гиперурикемия и подагра — частые осложнения трансплантации органов с распространенностью от 5 до 84% для гиперурикемии и от 1,7 до 28% для подагры [36]. Циклоспорин, ингибитор кальциневрина, считается наиболее важным фактором риска развития подагры у реципиентов трансплантата [36]. В эпоху пре-циклоспорина гиперурикемия была обнаружена примерно у 25% пациентов, перенесших трансплантацию почки, но после широкого распространения циклоспорина распространенность увеличилась до 80% [37].

Терапия циклоспорином может привести к ускоренной форме подагры, даже если тофусы возникают в течение относительно короткого периода времени и в необычных местах, включая мягкие ткани, интраспинальные участки и крестцово-подвздошные суставы [38, 39]. Подагрический артрит развивается у 4–10% всех пациентов, принимающих циклоспорин [40]. Среднее время от трансплантации до первого приступа подагры составило несколько месяцев. По сравнению с пациентами, у которых была гиперурикемия без подагры, пациенты с эпизодами подагры, вызванными циклоспорином, были в основном мужчинами, принимали диуретики и имели более выраженную почечную дисфункцию [41].Циклоспорин может вызывать усиление проксимальной реабсорбции мочевой кислоты, особенно при наличии истощения объема, связанного с применением диуретиков, и снижение скорости клубочковой фильтрации вследствие сужения афферентных артериол [42, 43]. Экспериментальные исследования показали, что циклоспорин усиливает захват уратов через переносчик органических анионов человека OAT10, который может быть ответственным за вызванную циклоспорином гиперурикемию [28].

Такролимус, другой ингибитор кальциневрина, также может вызывать гиперурикемию у пациентов с трансплантацией почки [44].Частота гиперурикемии у пациентов, принимавших такролимус, была значительно ниже, чем у пациентов, принимавших циклоспорин [45]. Однако есть также исследования, которые не показывают различий между этими двумя препаратами в отношении возникновения гиперурикемии [46].

Гиперурикемия также была частым нежелательным явлением при приеме мизорибина, мощного иммунодепрессанта, широко используемого в Азии [47]. В основном это происходило в течение нескольких недель и обычно было временным. Это может быть связано с действием препарата, подавляющего синтез гуаниновых нуклеотидов [48].

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота снижает выведение мочевой кислоты с мочой, что может привести к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке на ~ 14% и обострению уже существовавшей подагры [49]. Сообщалось, что он иногда вызывает подагру. Гиперурикемия возникла у 41–78% пациентов, получавших 3–6 г никотиновой кислоты [49, 50]. Эффект никотиновой кислоты по повышению уровня мочевой кислоты может также проявляться при введении препарата в терапевтических дозах [51]. Никотиновая кислота может увеличивать реабсорбцию уратов в почках, где никотинат действует как противоион для мочевой кислоты на URAT1 [25].

Никотинат также мешает транспортеру OAT10; OAT10-опосредованное поглощение уратов повышалось при обмене с никотинатом [28]. OAT10 является переносчиком уратов с низким сродством, возможно, участвующим в реабсорбции уратов почками, как hOAT4. Его взаимодействия с никотинатом могут участвовать в патогенезе гиперурикемии, вызванной никотиновой кислотой. Однако никотинат может служить противоионом для реабсорбции уратов в проксимальных канальцах только при терапевтических концентрациях. Никотиновая кислота может также ингибировать OAT2, который играет роль в захвате мочевой кислоты почками из крови на первом этапе канальцевой секреции [27].

Изменения в синтезе мочевой кислоты во время приема никотиновой кислоты также были предложены в качестве объяснения гиперурикемии, вызванной никотиновой кислотой. Никотиновая кислота и ее амидное производное, никотинамид, могут увеличивать скорость биосинтеза пуринов de novo [20].

Аспирин

В низких дозах (60–300 мг один раз в сутки) аспирин снижает выведение мочевой кислоты и может вызвать гиперурикемию, тогда как более высокие дозы вызывают урикозурический эффект [52]. Этот парадоксальный эффект салицилата можно объяснить двумя способами взаимодействия салицилата с урат-монокарбоксилатным обменником (URAT1): действовать как обменный субстрат для облегчения реабсорбции уратов при низких дозах и действовать как ингибитор реабсорбции уратов в высоких дозах [53] .Салицилат даже в очень низких дозах был способен ингибировать MRP4-опосредованный транспорт уратов [17]. Кроме того, салицилат может оказывать гиперурикемический эффект за счет взаимодействия с ОАТ1 и ОАТ3 (рис. 1). В недавнем крупном проспективном перекрестном исследовании Zhang et al. [54] обнаружили, что использование низких доз аспирина (≤325 мг / день) было связано с более высоким риском повторных приступов подагры. Эта ассоциация увеличивалась по мере уменьшения дозы. В этом исследовании влияние аспирина в низких дозах на повторный приступ подагры было нейтрализовано одновременным применением аллопуринола.

Гипоальбуминемия и сопутствующее лечение диуретиками усиливали действие аспирина на задержку мочевой кислоты в почках [52].

Цитотоксическая химиотерапия

Цитотоксические препараты могут вызывать синдром лизиса опухоли (TLS). ТЛС, неотложная онкологическая ситуация, характеризуется массивным разрушением опухолевых клеток и сбросом внутриклеточного материала в кровь, вызывая гиперурикемию и электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и метаболический ацидоз.Высвобождение клеточных нуклеиновых кислот и пуриновых нуклеотидов этими препаратами вызывает выработку мочевой кислоты и в некоторых случаях может приводить к заметному повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови при острой нефропатии мочевой кислоты. Гиперурикемия, вызванная цитотоксическими препаратами, является наиболее серьезным типом лекарственной гиперурикемии. Обычно он развивается через 48–72 ч после цитотоксической терапии. TLS вызывает более высокий уровень смертности, вероятно, из-за позднего выявления и позднего распознавания. Фактически, если не диагностировать или поставить диагноз слишком поздно, TLS может привести к смерти в 20–50% случаев [55].TLS часто ассоциируется с цитотоксической химиотерапией. Однако это может также произойти после лечения дексаметазоном, золедроновой кислотой, талидомидом и новыми химиотерапевтическими средствами, включая бортезомиб, ритуксимаб и ибрутиниб [56].

Углеводы, не содержащие глюкозы

Заменители глюкозы, используемые в общем парентеральном питании, включают фруктозу, глицерин, сорбит и ксилит. Парентеральная инфузия этих субстратов имеет несколько преимуществ, таких как быстрый метаболизм и меньшее влияние на концентрацию глюкозы в крови по сравнению с инфузиями глюкозы.

Фруктоза

Внутривенное введение фруктозы или высокое пероральное потребление фруктозы в течение нескольких дней связано с повышением концентрации мочевой кислоты. Фруктоза тесно связана с гиперурикемией и повышенным риском подагры у обоих полов [57, 58].

Гиперурикемический эффект фруктозы, по-видимому, зависит от дозы [59]. Однако низкие дозы фруктозы, составляющие 160 мг / кг массы тела / ч, также могут вызывать гиперурикемию у пациентов в критическом состоянии [60].Реципиенты почечного трансплантата, получавшие оба ингибитора кальциневрина (циклоспорин или такролимус), имеют одинаковый риск гиперурикемии, вызванной потреблением фруктозы [61].

Фруктоза увеличивает внутриклеточные и циркулирующие уровни мочевой кислоты за счет увеличения обмена нуклеотидов и синтеза нуклеотидов (рис. 2) [62]. Фруктоза может вызывать повышение концентрации лактата в крови, что блокирует выведение уратов и приводит к гиперурикемии [63]. Это может также увеличить риск инсулинорезистентности и последующей гиперинсулинемии, уменьшая экскрецию мочевой кислоты и дополнительно способствуя гиперурикемии [58].Он также может снижать выведение мочевой кислоты с мочой, что способствует гиперурикемии, вызванной фруктозой [59]. Он облегчает канальцевую реабсорбцию урата через транспортер глюкозы 9 (GLUT9), член семейства переносчиков гексозы GLUT.

Рис. 2

Гиперурикемия, не связанная с углеводами

↑: Увеличение; АДФ: аденозиндифосфат; AMP: аденозинмонофосфат; АТФ: аденозинтрифосфат; IMP: монофосфат инозина.

Рис. 2

Гиперурикемия, не связанная с углеводами

↑: Увеличение; АДФ: аденозиндифосфат; AMP: аденозинмонофосфат; АТФ: аденозинтрифосфат; IMP: монофосфат инозина.

Различные аллели влияют на реакцию уратов сыворотки на фруктозу. Вариант гена SLC2A9 , который кодирует GLUT9, может влиять на развитие подагры при воздействии фруктозы, особенно в европейских кавказских популяциях [64]. Кроме того, генетическая изменчивость SLC17A1 , который кодирует человеческий переносчик неорганического фосфата NPT1, анионообменник, который выделяет мочевую кислоту в мочу, также была связана с гиперурикемией и подагрой. У европейцев вариация SLC17A1 влияет на ураты в сыворотке и фракционную экскрецию мочевой кислоты во время нагрузки фруктозой [65].

Другие углеводы, не содержащие глюкозы

Потребление глицерина также связано с увеличением концентрации уратов в сыворотке [66]. Глицерин стимулирует выработку мочевой кислоты, снижает уровень АТФ в клетках и увеличивает уровень глицерин-3-фосфата [67]. Производство мочевой кислоты обратно пропорционально АТФ.

Ксилит — это пятиуглеродный сахарный спирт. Он используется в качестве заменителя глюкозы в общем парентеральном питании пациентов с диабетом. Инфузия ксилита приводит к снижению глюконеогенеза, увеличению содержания белка и мышечной РНК и улучшению азотного баланса [68].Он может повышать концентрацию мочевой кислоты, гипоксантина и ксантина в плазме за счет усиления деградации пуринов. Увеличение деградации пурина ксилитом может быть связано с нарушением гликолиза в эритроцитах [69]. Кроме того, введение большого количества ксилита может вызвать лактоацидоз [68].

Сорбитол превращается во фруктозу при метаболизме в печени и оказывает биохимическое воздействие, аналогичное влиянию фруктозы на уровни аденозинфосфата в печени у людей, и, следовательно, может увеличивать выработку мочевой кислоты [70].Сообщалось о гиперурикемии в случае передозировки сорбита [71].

Настой лактата

Раствор лактата натрия имеет много преимуществ и перспективен для реанимации тяжелобольных [72]. Однако инфузия высоких доз лактата может вызвать гиперурикемию за счет уменьшения экскреции с мочой и фракционного клиренса мочевой кислоты [73]. Инфузия лактата у здоровых добровольцев снижает почечный клиренс уратов на 70–80%, что приводит к увеличению уровня уратов в сыворотке на 8–18% [74].

Лактат взаимодействует с URAT1 [25]. Последний является важным переносчиком реабсорбции уратов в обмен на лактат на апикальной мембране проксимальных канальцев. Следовательно, лактат стимулирует поглощение уратов, что приводит к гиперурикемии. Кроме того, лактат может также мешать транспортерам органических анионов OAT4 и OAT10 (рис. 1).

Тестостерон

Заместительная терапия тестостероном (ЗТТ), используемая для пациентов с нарушением гендерной идентичности от женщины к мужчине, увеличивает уровень мочевой кислоты в зависимости от дозы.В недавнем исследовании скорость повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке после 3 месяцев ЗТТ (внутримышечной инъекции энантата тестостерона) составила 29 и 43,4% при дозировке 125 и 250 мг каждые 2 недели, соответственно [75]. Кроме того, процент пациентов с началом гиперурикемии (уровень мочевой кислоты в сыворотке ≥7,0 мг / дл) через 3 месяца после начала ЗТТ в этих двух группах дозирования составлял, соответственно, 5 и 14,8%. Сообщалось также о подагре, вызванной тестостероном [76].

Лечение тестостероном приводит к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке и снижению выведения мочевой кислоты почками [77].Индукция тестостероном Smct1 ( SLC5A8 ), Na ⁺-зависимого анионного котранспортера, который взаимодействует с уратным транспортером-1 в проксимальных канальцах реабсорбции уратов, является механизмом лежащей в основе тестостерон-индуцированной гиперурикемии у мужчин [ 78]. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке также может быть, по крайней мере частично, связано с увеличением мышечной массы на ранней стадии ЗТТ [75].

Разные агенты

В дополнение к перечисленным выше лекарствам, многие другие агенты могут вызывать гиперурикемию и подагру (Таблица 2) [79–88].

Таблица 2

Прочие препараты, вызывающие гиперурикемию, и предполагаемый механизм их действия

Топирамат

Лекарственное средство .	Предлагаемый механизм .	ссылку .
Ацитретин	Повышенная выработка мочевой кислоты	[79]
Диданозин + ритонавир	Неизвестно	[80]
Филграстим	Повышенный оборот миелоидов	[81]
L-допа	Снижение экскреции мочевой кислоты	[82]
Омепразол	Неизвестно	[83]
Пег-интерферон + рибавирин	Неизвестно	[84]
Силденафил	Неизвестно	[85]
Терипаратрид	Повышенный уровень паратироидного гормона в сыворотке	[86]
Тикагрелор	Повышенный синтез мочевой кислоты Пониженная секреция мочевой кислоты	[87]
Ингибирование карбоангидразы изоэ nzymes	[88]

Топирамат

Лекарство .	Предлагаемый механизм .	ссылку .
Ацитретин	Повышенная выработка мочевой кислоты	[79]
Диданозин + ритонавир	Неизвестно	[80]
Филграстим	Повышенный оборот миелоидов	[81]
L-допа	Снижение экскреции мочевой кислоты	[82]
Омепразол	Неизвестно	[83]
Пег-интерферон + рибавирин	Неизвестно	[84]
Силденафил	Неизвестно	[85]
Терипаратрид	Повышенный уровень паратироидного гормона в сыворотке	[86]
Тикагрелор	Повышенный синтез мочевой кислоты Пониженная секреция мочевой кислоты	[87]
Ингибирование карбоангидразы изоэ nzymes	[88]

Таблица 2

Прочие препараты, вызывающие гиперурикемию, и их предполагаемый механизм

Топирамат

Лекарственное средство .	Предлагаемый механизм .	ссылку .
Ацитретин	Повышенная выработка мочевой кислоты	[79]
Диданозин + ритонавир	Неизвестно	[80]
Филграстим	Повышенный оборот миелоидов	[81]
L-допа	Снижение экскреции мочевой кислоты	[82]
Омепразол	Неизвестно	[83]
Пег-интерферон + рибавирин	Неизвестно	[84]
Силденафил	Неизвестно	[85]
Терипаратрид	Повышенный уровень паратироидного гормона в сыворотке	[86]
Тикагрелор	Повышенный синтез мочевой кислоты Пониженная секреция мочевой кислоты	[87]
Ингибирование карбоангидразы изоэ nzymes	[88]

Топирамат

Лекарство .	Предлагаемый механизм .	ссылку .
Ацитретин	Повышенная выработка мочевой кислоты	[79]
Диданозин + ритонавир	Неизвестно	[80]
Филграстим	Повышенный оборот миелоидов	[81]
L-допа	Снижение экскреции мочевой кислоты	[82]
Омепразол	Неизвестно	[83]
Пег-интерферон + рибавирин	Неизвестно	[84]
Силденафил	Неизвестно	[85]
Терипаратрид	Повышенный уровень паратироидного гормона в сыворотке	[86]
Тикагрелор	Повышенный синтез мочевой кислоты Пониженная секреция мочевой кислоты	[87]
Ингибирование карбоангидразы изоэ nzymes	[88]

Профилактика и лечение

Несмотря на то, что не существует опубликованных руководств о том, как предотвратить лекарственную гиперурикемию, пациентов, получающих лекарственные препараты, вызывающие гиперурикемию, следует поощрять к поддержанию адекватной гидратации и регулярному мониторингу уровня мочевой кислоты.Эти пациенты также должны находиться под наблюдением на предмет симптомов, которые могут предшествовать началу подагры.

Примерно два из трех пациентов с лекарственной гиперурикемией останутся бессимптомными [24]. При бессимптомной гиперурикемии, вызванной лекарственными средствами, особенно при применении диуретиков, лечение для контроля уровня мочевой кислоты в сыворотке требуется редко. Однако эпизоды подагры у пациентов с установленной подагрой в личном или семейном анамнезе могут усугубляться терапией диуретиками у пациентов с гипертонией. Когда развивается подагра, решение о продолжении терапии должно быть индивидуальным, равно как и решение о назначении аллопуринола или урикозурических препаратов [7].

При симптоматической гиперурикемии и подагре, вызванной лекарственными препаратами, лечение включает выявление лекарств, вызывающих нарушение, и введение соответствующих антигиперурикемических средств. Отмена препарата, вызывающего нарушение, должна основываться на оценке соотношения польза / риск. При наличии альтернативной терапии лекарство, вызывающее нарушение, может быть заменено лекарством, не вызывающим гиперурикемии. Однако в некоторых случаях необходимо применение вызывающего нарушения препарата. Например, пациентам с подагрой не следует приостанавливать прием аспирина в низких дозах для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.Тщательный мониторинг мочевой кислоты в сыворотке крови при приеме низких доз аспирина может помочь избежать риска приступов подагры. Однако в некоторых случаях подагры, индуцированной аспирином, может потребоваться аллопуринол или урикозурические средства [54].

У пациентов с гипертонией (контролируемых одним или двумя препаратами) с острой подагрой, индуцированной тиазидами, снижение дозы тиазида, а не ее прекращение, является подходящим вариантом, поскольку гиперурикемия, вызванная лекарствами, зависит от дозы [8]. У пациентов с артериальной гипертензией (контролируемых с помощью трех или более препаратов) следует рассмотреть возможность продолжения приема тиазидов со снижением дозы или фармакологической антигиперурикемической терапии, то есть аллопуринола.Однако отмена тиазида является разумным вариантом, если уровень мочевой кислоты в сыворотке> 6 мг / дл независимо от статуса контроля гипертонии [8].

Лечение острых приступов, вызванных циклоспорином, может быть затруднено, поскольку взаимодействие с НПВП может привести к усилению токсичности для почек. Колхицин, если он назначается при этих острых приступах, также следует применять с осторожностью и уменьшать дозу. Кортикостероиды — эффективная альтернатива колхицину. У пациентов, у которых развилась гиперурикемия, вызванная циклоспорином, и подагрический артрит, при применении тофусов может быть полезен бензбромарон, урикозурический агент.Его следует начинать с низкой дозы и постепенно увеличивать, а также следует тщательно контролировать функцию печени. Аллопуринол также является полезной альтернативой для этих пациентов. Интересно, что нормализация уровня мочевой кислоты аллопуринолом или бензбромароном уменьшала тубулоинтерстициальное заболевание и гиалиноз артериол, вызванные циклоспорином [89].

Отмена циклоспорина и такролимуса может быть рассмотрена у пациентов, перенесших трансплантацию, с рецидивирующей тяжелой подагрой, которую невозможно лечить безопасно или эффективно [90].Краеугольным камнем управления TLS является профилактика. Стратегии профилактики могут также включать гидратацию плюс аллопуринол или расбуриказу для пациентов промежуточного риска и тщательный мониторинг для пациентов низкого риска [91]. При гиперурикемии, вызванной никотиновой кислотой, аллопуринол обычно используется при показаниях к терапии. Никотиновая кислота подавляет действие урикозурических препаратов, таких как сульфинпиразон, и их следует избегать.

Гиперурикемия, вызванная пиразинамидом, поддается наблюдению и не требует отмены лечения.Его также можно контролировать с помощью аллопуринола. Однако сообщалось о парадоксальном повышении уровня мочевой кислоты при применении аллопуринола при гиперурикемии, вызванной пиразинамидом [92]. Было показано, что аллопуринол увеличивает плазменную концентрацию пиразиновой кислоты, которая непосредственно отвечает за ингибирование почечной секреции уратов [92, 93]. Аспирин может предотвратить гиперурикемию и артралгию, связанные с терапией пиразинамидом. Гиперурикемия, вызванная этамбутолом, купировалась пробеницидом, сульфинпиразоном или аллопуринолом.Последний увеличивает уровень теофиллина в сыворотке, и поэтому уровень теофиллина в сыворотке следует тщательно контролировать, когда аллопуринол добавляется пациенту с гиперурикемией, который находится на этом лечении [94]. Однако бензбромарон и пробенецид не влияют на уровень теофиллина в сыворотке крови.

В заключение, лекарственная гиперурикемия и подагра представляют собой возникающую и все более распространенную проблему в клинической практике. Лекарства повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке по разным причинам.Пациентам, получающим эти препараты, следует рекомендовать поддерживать адекватную гидратацию и контролировать уровень мочевой кислоты.

Финансирование : Никакого специального финансирования не было получено от каких-либо финансовых органов в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах для выполнения работы, описанной в этой статье.

Заявление о раскрытии информации : Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

Лук

Симкин

ПА.

Эпидемиология гиперурикемии и подагры

Am J Manag Care

2005

;

11 (15 Suppl)

S435

—

Chen

Chuang

Chen

Yeh

Pan

WH.

Уровень мочевой кислоты в сыворотке как независимый фактор риска смертности от всех причин, сердечно-сосудистых и ишемических инсультов

Arthritis Rheum

2009

;

225

—

Johnson

Nakagawa

Sanchez-Lozada

et al.

Сахар, мочевая кислота и этиология диабета и ожирения

Диабет

2013

;

3307

—

Paulus

Coutts

Calabro

Klinenberg

JR.

Клиническое значение гиперурикемии у госпитализированных мужчин, регулярно проходящих скрининг

JAMA

1970

;

211

277

—

Choi

Soriano

Zhang

Rodríguez

LA.

Антигипертензивные препараты и риск возникновения подагры среди пациентов с гипертонией: популяционное исследование случай-контроль

BMJ

2012

;

344

d8190

Bruderer

Bodmer

Jick

Meier

CR.

Использование диуретиков и риск возникновения подагры: популяционное исследование случай-контроль

Ревматический артрит

2014

;

185

—

Palmer

BF.

Метаболические осложнения, связанные с применением диуретиков

Семин Нефрол

2011

;

542

—

Обработчик

Ведение пациентов с гипертонической болезнью и подагрой, принимающих тиазид

J Clin Hypertens

2010

;

731

—

Рейес

AJ.

Сердечно-сосудистые препараты и мочевая кислота сыворотки крови

Cardiovasc Drugs Ther

2003

;

397

—

414

.10

Waller

Ramsay

LE.

Прогнозирование острой подагры у пациентов с гипертонической болезнью, принимающих диуретики

J Hum Hypertens

1989

;

457

—

.11

Hunter

York

Chaisson

et al.

Недавнее использование диуретиков и риск повторных приступов подагры: онлайн-исследование случая подагры

J Ревматол

2006

;

1341

—

.12

Wilson

Nair

Saseen

JJ.

Сравнение впервые возникшей подагры у взрослых, которым по поводу гипертонии прописан хлорталидон, и гидрохлоротиазида

J Clin Hypertens

2014

;

864

—

.13

Jutabha

Anzai

Wempe

et al.

Управляемый апикальным напряжением транспортер оттока уратов NPT4 в проксимальных канальцах почек

Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты

2011

;

1302

—

.14

Hagos

Stein

Ugele

Burckhardt

Bahn

Переносчик органических анионов почек человека 4 работает как асимметричный переносчик уратов

J Am Soc Nephrol

2007

;

430

—

.15

McAdams-DeMarco

Maynard

Baer

et al.

Взаимодействие уратных генов с мочегонными средствами и риск подагры у участников с гипертонией: результаты исследования ARIC

Ann Rheum Dis

2013

;

701

—

.16

Bao

Curhan

Merriman

et al.

Отсутствие взаимодействия генов с диуретиками в отношении риска возникновения подагры: исследование медсестер и последующее наблюдение медицинских работников

Ann Rheum Dis

2015

;

1394

—

,17

Эль-Шейх

van den Heuvel

Koenderink

Russel

FG.

Влияние гипоурикемических и гиперурикемических препаратов на почечный переносчик оттока уратов, белок множественной лекарственной устойчивости 4

Br J Pharmacol

2008

;

155

1066

—

,18

Стил

TH.

Доказательства изменения реабсорбции уратов почками при изменении объема внеклеточной жидкости

J Lab Clin Med

1969

;

288

—

.19

Даскалопулу

Tzovaras

Mikhailidis

Elisaf

Влияние на уровень мочевой кислоты в сыворотке крови препаратов, назначенных по показаниям, отличным от лечения гиперурикемии

Curr Pharm Des

2005

;

4161

—

,20

Келли

WN.

Влияние лекарств на мочевую кислоту у человека

Annu Rev Pharmacol

1975

;

327

—

,21

Falch

Schreiner

Влияние спиронолактона на уровни липидов, глюкозы и мочевой кислоты в крови при длительном применении у гипертоников

Acta Med Scand

1983

;

213

—

.22

Cabrera

Edwards

Steeds

Townend

Ferro

CJ.

Спиронолактон повышает уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с хроническим заболеванием почек

J Hum Hypertens

2014

;

210

—

,23

Roos

Boer

Peuker

Dorhout Mees

EJ.

Изменение внутрипочечной обработки мочевой кислоты при хроническом лечении спиронолактоном у пациентов с гипертонической болезнью

Нефрон

1982

;

209

—

.24

Pham

Doan

Andersen

Пиразинамид-индуцированная гиперурикемия

П Т

2014

;

695

—

715

,25

Enomoto

Kimura

Chairoungdua

et al.

Молекулярная идентификация почечного уратного анионита, регулирующего уровень уратов в крови

Nature

2002

;

417

447

—

,26

Мандал

Крепление

DB.

Молекулярная физиология гомеостаза мочевой кислоты

Annu Rev Physiol

2015

;

323

—

,27

Sato

Mamada

Anzai

et al.

Почечная секреция мочевой кислоты транспортером 2 органических анионов (OAT2 / SLC22A7) у человека

Биол Фарм Булл

2010

;

498

—

503

,28

Bahn

Hagos

Reuter

et al.

Идентификация нового переносчика уратов и никотината с высоким сродством, hOAT10 (SLC22A13)

J Biol Chem

2008

;

283

16332

—

,29

Qureshi

Hassan

Kadri

et al.

Гиперурикемия и артралгии при терапии пиразинамидом у больных туберкулезом легких

Lab Med

2007

;

495

—

. 30

Shapiro

Hyde

Гиперурикемия, вызванная пиразинамидом

Am J Med

1957

;

596

—

.31

Наранг

Agarwal

Raina

et al.

Гиперурикемия, вызванная этамбутолом

Br J Dis Chest

1983

;

403

—

.32

Ханна

BK.

Острый подагрический артрит после терапии этамбутолом

Br J Dis Chest

1980

;

409

—

.33

Кханна

Гупта

Singh

MP.

Этамбутол-индуцированная гиперурикемия

Бугорок

1984

;

195

—

.34

Postlethwaite

Bartel

Kelley

WN.

Гиперурикемия, вызванная этамбутолом

N Engl J Med

1972

;

286

761

—

.35

Postlethwaite

Kelley

WN.

Исследования механизма гиперурикемии, вызванной этамбутолом

Arthritis Rheum

1972

;

403

—

,36

Штамп

Searle

O’Donnell

Chapman

Подагра в твердом органе Трансплантация: сложная клиническая проблема

Наркотики

2005

;

2593

—

611

.37

Mazzali

Мочевая кислота и трансплантация

Семин Нефрол

2005

;

—

0,38

Коэн

EP.

Энтезопатия и атипичный подагрический артрит после трансплантации почки: исследование случай-контроль

Rev Rhum Engl Ed

1995

;

—

.39

Baethge

Work

Landreneau

McDonald

JC.

Топагеозная подагра у пациентов с трансплантатами почек, получавших циклоспорин А

J Rheumatol

1993

;

718

—

.40

Burack

Griffith

Thompson

Kahl

LE.

Гиперурикемия и подагра у реципиентов трансплантата сердца, получающих циклоспорин

Am J Med

1992

;

141

—

.41

Lin

Rocher

McQuillan

et al.

Гиперурикемия и подагра, вызванные циклоспорином

N Engl J Med

1989

;

321

287

—

.42

Marcén

Gallego

Orofino

et al.

Нарушение канальцевой секреции уратов у пациентов с трансплантатом почек, принимающих циклоспорин

Нефрон

1995

;

307

—

.43

Hansen

Fogh-Andersen

Leyssac

Strandgaard

Клубочковая и трубчатая функция у пациентов с трансплантацией почки, получавших и не получавших циклоспорин A

Нефрон

1998

;

450

—

.44

Канбай

Akcay

Huddam

et al.

Влияние циклоспорина и такролимуса на уровень мочевой кислоты в сыворотке у стабильных реципиентов трансплантата почки

Transplant Proc

2005

;

3119

—

.45

Uslu Gokceoglu

Akman

Koyun

et al.

Гиперурикемия у детей-реципиентов почечного трансплантата

Exp Clin Transplant

2013

;

489

—

.46

Balal

Paydas

Sertdemir

Karayaylali

Seyrek

Влияние циклоспорина и такролимуса на поддерживающую терапию после трансплантации почки

Adv Ther

2004

;

186

—

.47

Guo

HB.

Острая почечная недостаточность аллотрансплантата с выраженной гиперурикемией, развивающейся при введении мизорибина: клинический случай с обзором литературы

Transplant Proc

2010

;

2804

—

.48

Yoshioka

Ohashi

Sakai

et al.

Многоцентровое исследование сравнения мизорибина с плацебо у детей с часто рецидивирующим нефротическим синдромом

Почки Int

2000

;

317

—

.49

Kei

Elisaf

MS.

Никотиновая кислота: клинические аспекты

Экспертное заключение Drug Saf

2012

;

551

—

.50

Gaut

Pocelinko

Solomon

Thomas

GB.

Оральная толерантность к глюкозе, инсулин плазмы и экскреция мочевой кислоты у человека при хроническом введении никотиновой кислоты

Метаболизм

1971

;

1031

—

.51

Gershon

Fox

IH.

Фармакологические эффекты никотиновой кислоты на метаболизм пуринов человека

J Lab Clin Med

1974

;

179

—

.52

Caspi

Lubart

Graff

и др.

Влияние мини-дозы аспирина на функцию почек и обработку мочевой кислоты у пожилых пациентов

Arthritis Rheum

2000

;

103

—

.53

Ohtsu

Anzai

Fukutomi

et al.

Почечный транспотер урата человека URAT1 опосредует транспорт салицилата

Nihon Jinzo Gakkai Shi

2010

;

499

—

504

.54

Zhang

Neogi

Chen

et al.

Применение низких доз аспирина и повторяющиеся приступы подагры

Ann Rheum Dis

2014

;

385

—

.55

Bose

Qubaiah

Обзор синдрома лизиса опухоли с таргетными методами лечения и роли расбуриказы

J Clin Pharm Ther

2011

;

299

—

326

.56

Wilson

Berns

JS.

Синдром лизиса опухоли: новые вызовы и последние достижения

Adv Хроническая почечная дисфункция

2014

;

—

0,57

Choi

Willett

Curhan

Напитки с высоким содержанием фруктозы и риск подагры у женщин

JAMA

2010

;

304

2270

—

.58

Макфарлейн

Kim

SC.

Подагра: обзор немодифицируемых и изменяемых факторов риска

Rheum Dis Clin North Am

2014

;

581

—

604

.59

Lecoultre

Egli

Theytaz

et al.

Гиперурикемия, вызванная фруктозой, связана со снижением выведения мочевой кислоты почками у людей

Уход за диабетом

2013

;

e149

—

.60

Пистон

MJT.

Опасности внутривенного введения фруктозы

Ланцет

1973

;

266

.61

Zawiasa

Nowicki

Острые эффекты потребления фруктозы на мочевую кислоту и липиды плазмы у пациентов с нарушением функции почек

Метаболизм

2013

;

1462

—

.62

Raivio

Becker

Meyer

et al.

Стимуляция синтеза пуринов человека de novo инфузией фруктозы

Метаболизм

1975

;

861

—

.63

Sahebjami

Scalettar

Влияние настоя фруктозы на метаболизм лактата и мочевой кислоты

Ланцет

1971

;

366

—

.64

Dalbeth

House

Gamble

et al.

Популяционное влияние генотипа SLC2A9 на острую гиперурикемическую реакцию на нагрузку фруктозой

Ann Rheum Dis

2013

;

1868

—

.65

Dalbeth

House

Gamble

et al.

Популяционные эффекты генотипа SLC17A1 на концентрацию уратов в сыворотке и почечную экскрецию мочевой кислоты во время нагрузки фруктозой

Ann Rheum Dis

2014

;

313

—

.66

Вукович

Modun

Budimir

et al.

Острое умеренное повышение уровня мочевой кислоты в плазме, вызванное пищей, защищает от окислительного стресса, вызванного гипероксией, и увеличения жесткости артерий у здоровых людей

Атеросклероз

2009

;

207

255

—

.67

Petrie

Patman

Sinha

et al.

Скорость продукции мочевой кислоты гепатоцитами является чувствительным показателем нарушения гомеостаза клеточного АТФ.

Am J Physiol Endocrinol Metab

2013

;

305

E1255

—

.68

Valero

León-Sanz

Escobar

et al.

Оценка содержания неглюкозных углеводов в парентеральном питании пациентов с диабетом

евро J Clin Nutr

2001

;

1111

—

0,69

Ямамото

Мориваки

Suda

и др.

Ксилит-индуцированное увеличение деградации пуринов: роль эритроцитов

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol

1993

;

—

.70

Lotito

Frei

Потребление продуктов, богатых флавоноидами, и повышение антиоксидантной способности плазмы у людей: причина, следствие или эпифеномен?

Free Radic Biol Med

2006

;

1727

—

,71

Buijs

van Zuylen

HJ.

Метаболические последствия передозировки сорбита при нейрохирургии

J Neurosurg Anesthesiol

1997

;

—

.72

Ichai

Orban

Fontaine

Лактат натрия для жидкостной реанимации: предпочтительное решение на ближайшие десятилетия ?

Crit Care

2014

;

163

,73

Ямамото

Мориваки

Takahashi

Nasako

Higashino

Влияние настоя лактата на почечный транспорт пуриновых оснований и оксипуринола

Нефрон

1993

;

—

.74

Burch

Kurke

Влияние инфузии лактата на мочевую кислоту сыворотки

Proc Soc Exp Biol Med

1968

;

127

—

.75

Kurahashi

Watanabe

Sugimoto

et al.

Замещение тестостерона повышает уровень мочевой кислоты в сыворотке у пациентов с расстройством гендерной идентичности от женского до мужского

Endocr J

2013

;

1321

—

,76

Pui

Waddell

Dalbeth

Раннее начало гиперурикемии и подагры после лечения от женского пола до мужского пола Переназначение

Ревматология

2008

;

1840

—

.77

Yahyaoui

Esteva

Haro-Mora

et al.

Влияние длительного приема кросс-половой гормональной терапии на сыворотку и мочевую кислоту в моче у транссексуалов

J Clin Endocrinol Metab

2008

;

2230

—

,78

Hosoyamada

Takiue

Shibasaki

Saito

Влияние тестостерона на реабсорбционную транспортную систему уратов в почках мыши

Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты

2010

;

574

—

,79

Choi

Ford

Curhan

Rankin

Choi

HK.

Независимая связь уровней ретинола и β-каротина в сыворотке с гиперурикемией: национальное популяционное исследование

Arthritis Care Res

2012

;

389

—

.80

Mehlhaff

Stein

DS.

Подагра вторичная после ритонавира и диданозина

AIDS

1996

;

1744

.81

D’Souza

Jaiyesimi

Trainor

Venuturumili

Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора: неблагоприятно события

Transfus Med Ред.

2008

;

280

—

0,82

Bierer

Quebbemann

AJ.

Влияние L-допа на почечную обработку мочевой кислоты

J Pharmacol Exp Ther

1982

;

223

—

.83

Kraus

Флорес-Суарес

LF.

Острая подагра, связанная с приемом омепразола

Ланцет

1995

;

345

461

—

.84

Knorr

Chewaproug

Neeli

Torres

Zaki

Тяжелая гиперурикемия, вызванная интерфероном / рибавирином, и уратная нефропатия, требующие расбуриказы и гемодиализа у реципиента трансплантата печени

Exp Clin Transplant

2015

;

596

—

.85

Chen

Loh

CH.

Острый подагрический артрит после приема силденафила: старое заболевание новой этиологии

J Ревматол

2009

;

210

—

0,86

Миллер

Schwartz

Chen

Misurski

Krege

JH.

Терипаратид у женщин в постменопаузе с остеопорозом и легкой или умеренной почечной недостаточностью

Osteoporos Int

2007

;

—

0,87

Zhang

Yang

et al.

Подагра, связанная с тикагрелором: недооцененный побочный эффект

Int J Cardiol

2015

;

192

—

.88

Koçer

Dikici

Atakay

Okuyucu

Уровни мочевой кислоты и липидов в сыворотке при приеме топирамата от мигрени

Головная боль

2008

;

1056

—

.89

Mazali

Johnson

Mazzali

Использование средств, снижающих уровень мочевой кислоты, ограничивает экспериментальную циклоспориновую нефропатию

Нефрон Эксп. Нефрол

2012

;

120

e12

—

0,90

Клайв

DM.

Гиперурикемия и подагра, связанные с трансплантатом почек

J Am Soc Nephrol

2000

;

974

—

.91

Coiffier

Altman

Pui

Younes

Cairo

MS.

Руководство по ведению синдрома лизиса опухоли у детей и взрослых: обзор, основанный на фактах

J Clin Oncol

2008

;

2767

—

.92

Gerdan

Akkoc

Ucan

Bulac Kir

Парадоксальное увеличение мочевой кислоты уровень при использовании аллопуринола при гиперурикемии, вызванной пиразинамидом

Singapore Med J

2013

;

e125

—

,93

Лакруа

Guyonnaud

Chaou

Duwoos

Lafont

Взаимодействие аллопуринола и пиразинамида

Eur Respir J

1988

;

807

—

.94

Manfredi

Vesell

ES.

Подавление метаболизма теофиллина длительным приемом аллопуринола

Clin Pharmacol Ther

1981

;

224

—

лекарств, вызывающих подагру

Вы уже знаете, что употребление в пищу продуктов, богатых пуринами, таких как сушеные бобы и печень, может привести к накоплению мочевой кислоты в крови.Но это не единственные виновники подагры. Некоторые лекарства, используемые для лечения других состояний, также могут повышать уровень мочевой кислоты.

Если вы принимаете одно из перечисленных ниже лекарств и у вас возникла подагра, стоит спросить своего врача, есть ли здесь связь.

Диуретики (диурил, салурон, талитон)

Обычно их принимают при таких состояниях, как высокое кровяное давление и сердечная недостаточность.Диуретики — самый большой источник проблем, повышающий риск приступов подагры на 20%. Диуретики также называют «водными таблетками», потому что они помогают организму избавиться от лишней жидкости. Однако диуретики могут снизить способность почек выводить мочевую кислоту. В результате уровень мочевой кислоты в крови может повыситься и привести к приступу подагры.

Обезболивающее может показаться хорошей идеей для лечения симптомов подагры, но может иметь противоположный эффект. Это потому, что аспирин может препятствовать выведению мочевой кислоты почками.Ваш врач пропишет вам другие обезболивающие для лечения подагры.

В рецептурной форме ниацин, форма витамина B3, может помочь снизить уровень холестерина. Более низкие дозы ниацина также содержатся в пищевых добавках. Однако в очень больших количествах — 3 грамма и более в день — он может вызвать серьезные проблемы, включая подагру.

Леводопа (Синемет и Сталево)

Это лекарство помогает контролировать симптомы у людей с болезнью Паркинсона, но также повышает уровень мочевой кислоты в организме.

Циклоспорин (Генграф, Неорал, Сандиммун)

Этот препарат часто назначают людям, перенесшим трансплантацию органов, для предотвращения отторжения. Он подавляет иммунную систему, но также может повышать уровень мочевой кислоты.

Подагра и диуретики — эксперименты по борьбе с подагрой

Могут ли диуретики вызвать приступ подагры?

Возможная связь между применением диуретиков и внезапным развитием подагры была впервые выявлена более 25 лет назад, но медицинское сообщество не уверено, является ли основной причиной диуретик или лежащая в основе гипертензия.Если у вас высокое кровяное давление, и, что более важно, вы принимаете диуретики, отпускаемые по рецепту, обычно называемые водными таблетками, чтобы снизить кровяное давление; то исследования показывают, что у вас есть риск развития подагры. Люди среднего и пожилого возраста более склонны к употреблению диуретиков, поэтому они на самом деле более подвержены риску осложнения развития подагры с помощью этого типа лекарств.

Диуретики — это класс препаратов, которые, как было доказано, повышают уровень уратов в сыворотке крови. Диуретики уменьшают объем жидкости в крови, снижая кровяное давление за счет уменьшения кровотока по артериям и кровеносным сосудам.

Поскольку диуретики имеют меньше побочных эффектов, чем другие гипотензивные препараты, врачи обычно назначают их чаще. Как диуретики действуют именно на людей, страдающих высоким кровяным давлением, заключается в том, что они заставляют вас производить больше мочи, чем обычно, чтобы вымыть излишки жидкости в крови. Они стимулируют почки выводить больше воды в виде мочи.

Доказательства того, что водные таблетки могут вызвать подагру

Согласно одному исследованию, проведенному Мара А.Макадамс ДеМарко, доктор философии из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе и опубликованный в январском номере журнала Arthritis & Rheumatism за 2012 год, ваши шансы на развитие подагры или приступа подагры увеличились в 1,48 раза. Риск подагры также увеличивался при приеме тиазидных и петлевых диуретиков. В этом исследовании приняли участие 5789 участников, у которых была гипертония, но не было подагры в течение 9 лет.

Также был отмечен тот факт, что при использовании других гипотензивных препаратов для лечения высокого кровяного давления это снижает риск развития подагры.ДеМарко и его коллеги также заявили: «Будущие исследования должны не только подтвердить риск подагры, связанной с гиперурикемией, вызванной диуретиками, но и дополнительно прояснить сложную взаимосвязь гипертонии, диуретиков, мочевой кислоты и подагры». По сути, необходимо проделать большую работу, чтобы соединить все точки.

Прием мочегонных средств или так называемых водных таблеток может вызвать у вас развитие того, что считается вторичной подагрой , а не первичной подагрой , которая чаще бывает наследственной или связанной с диетой.Вторичная подагра обычно возникает из-за того, что подагра возникает только после приема лекарств, таких как водяные таблетки, для лечения любого другого типа состояния или заболевания.

Водные пилюли выводят лишнюю воду из организма, что может вызвать повышение уровня мочевой кислоты. Да, если у вас никогда раньше не было подагры и приступов подагры, и вы принимаете диуретики для лечения высокого кровяного давления, у вас может быть риск развития подагры. Если подагра все же возникает, обсудите с врачом возможность перехода на другие типы гипотензивных препаратов, таких как блокаторы кальциевых каналов, которые не уменьшают выделение жидкости в организме.

Если у вас уже есть подагра, прием мочегонных средств может увеличить риск развития приступов подагры. Затем ваш врач, скорее всего, пропишет вам аллопуринол, колхицин, фобенецид или НПВП, чтобы избавиться от мочевой кислоты до того, как она кристаллизуется и вызовет у вас болезненный приступ подагры. Очень важно сдать анализ мочевой кислоты и убедиться, что она снижена до 5 мг / дл или ниже.

Автор: Спиро Кулурис

Какие лекарства могут повлиять на подагру?

Если вы похожи на многих взрослых американцев, вы ежедневно принимаете несколько рецептурных лекарств для лечения хронических заболеваний.¹ Хотя эти рецепты могут помочь улучшить ваше общее состояние здоровья, вы можете не знать, какие лекарства могут повлиять на подагру и увеличить риск ее обострения. ²

Уратоснижающая терапия (ULT)

Если вы страдаете подагрой, вы можете принимать УЗИ, такие как аллопуринол, Uloric ^® (фебуксостат), Zurampic ^® (лесинурад) или Krystexxa ^® (пеглотиказа). ^3-6 Было показано, что эти лекарства являются ключевой частью длительного лечения подагры, поскольку они могут снизить количество мочевой кислоты в кровотоке.^3-6,7 Однако важно понимать, что эти лекарства могут вызывать приступы подагры. ⁷ Чтобы свести к минимуму обострения, вкладыши в упаковках этих лекарств рекомендуют использовать колхицин или нестероидные противовоспалительные препараты с самого начала лечения в течение шести месяцев. ^3–6

Почему УЗИ могут вызывать приступы подагры

По мере того, как ULT снижает количество мочевой кислоты в кровотоке, кристаллы уратов в суставах начинают растворяться.⁷ Когда кристаллы уратов начинают растворяться, может возникнуть обострение подагры. ⁷

Риск обострений подагры, связанных с УЛТ, наиболее высок в первые несколько месяцев лечения. ^3–6 Однако некоторые лекарства могут помочь предотвратить обострения у пациентов с подагрой, которые начинают УЗИ. ⁷

Профилактика приступов подагры

Рекомендации Американского колледжа ревматологии (ACR) по лечению подагры предполагают, что пациенты должны начинать прием противовоспалительных препаратов до или во время ULT.⁸ В частности, ACR рекомендует низкие дозы колхицина (от 0,5 до 0,6 мг перорально один или два раза в день) в качестве варианта первой линии для профилактики обострения подагры. ⁸ Исследования, демонстрирующие преимущества добавления колхицина в ULT для предотвращения обострения, были проведены еще в 1960-х годах. ⁷

Какие еще лекарства могут влиять на подагру?

В дополнение к ULT, было показано, что ряд лекарств увеличивает риск подагры или усугубляет подагру у пациентов, у которых она уже есть.^2,9-13 Некоторые из этих лекарств отпускаются без рецепта; другие доступны только по рецепту. Эти лекарства включают:

Диуретики ^2,9

Диуретики, также известные как «водяные таблетки», помогают уменьшить количество жидкости в организме за счет увеличения количества мочеиспускания. Врачи обычно назначают их для снижения артериального давления, лечения отеков и болезней сердца. Поскольку диуретики усиливают мочеиспускание, жидкость, которая остается в вашем теле, более концентрирована и может подвергнуть вас риску образования кристаллов, вызывающих подагру.Некоторые диуретики также уменьшают количество уратов, выделяемых с мочой, в результате чего в организме остается больше мочевой кислоты, что может увеличить риск обострения подагры.

Салицилатсодержащие препараты ^2,10

Салицилатсодержащие препараты, в том числе аспирин, могут увеличить риск подагры. ² Около одной трети американцев среднего возраста (примерно 50 миллионов человек) ежедневно принимают низкие дозы аспирина, чтобы предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. ⁴ Однако было показано, что низкие дозы аспирина уменьшают количество уратов, выводимых с мочой, что приводит к увеличению количества мочевой кислоты в организме и более высокому риску подагры.⁴

Ниацин ^2,11

Также известный как витамин B ₃ или никотиновая кислота, ниацин повышает риск подагры. ² Неясно, вызван ли этот повышенный риск повышением уровня мочевой кислоты или уменьшением количества мочевой кислоты, выводимой с мочой. ⁵

Циклоспорин ^2,12

Циклоспорин используется с другими лекарствами для предотвращения отторжения трансплантированного органа иммунной системой организма.² Считается, что циклоспорин снижает количество уратов, выделяемых с мочой, что приводит к увеличению количества мочевой кислоты в организме и более высокому риску подагры. ⁶

Леводопа ^2,13

Леводопа, также известная как L-допа, представляет собой лекарство, используемое для лечения болезни Паркинсона. Считается, что леводопа или один из его побочных продуктов увеличивает риск подагры за счет повышения уровня мочевой кислоты в кровотоке.

Поговорите со своим врачом

Обязательно сообщите своему врачу обо всех лекарствах и добавках, которые вы принимаете — как рецептурных, так и безрецептурных.Ваш врач может сказать вам, какие лекарства могут повлиять на подагру или повысить риск приступов подагры, если таковые имеются. Ваш врач также может порекомендовать альтернативные методы лечения.

ПРИМЕЧАНИЕ: Эта статья не была написана медицинским работником и не предназначена для замены рекомендаций врача. Это не рекомендации West-Ward по профилактике приступов подагры, а скорее факты и данные, собранные из различных надежных медицинских источников.Полный список ресурсов и их атрибутивные ссылки см. Ниже.

Все зарегистрированные товарные знаки являются собственностью соответствующих владельцев.

Какие лекарства от артериального давления связаны с наименьшим риском развития подагры?

Бостон — Подагра, вызванная образованием кристаллов уратов между суставами, поражает более 7 миллионов взрослых в Соединенных Штатах. Хотя болезненное состояние часто связано с диетой — i.е. употребление слишком большого количества красного мяса, морепродуктов и алкоголя — это также может быть частым осложнением при лечении гипертонии.

Фактически, согласно статье в журнале Journal of Hypertension , подагра часто указывается как причина, по которой пациенты не соблюдают режим терапии артериального давления. Тем не менее, по словам исследователей, возглавляемых Медицинским центром Бет Исраэль Дьяконесса, немногие исследования предлагали какие-либо рекомендации для врачей при выборе гипотензивных препаратов для пациентов с риском подагры.

Чтобы исправить это, исследователи использовали данные исследования «Антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа» (ALLHAT). Это рандомизированное клиническое испытание было направлено на определение эффектов первой ступени терапии гипертонии амлодипином, хлорталидоном или лизиноприлом на фатальную ишемическую болезнь сердца или нефатальный инфаркт миокарда (1994–2002 гг.), С участниками испытания, связанными с заявлениями о подагре в Medicare и Департамент по делам ветеранов .

Вторичный анализ «определил влияние назначения лекарства на подагру с помощью регрессионных моделей Кокса.Мы также определили скорректированную связь самооценки использования атенолола (установленной во время визита через 1 месяц по другим показаниям, кроме гипертонии) с подагрой », — пояснили авторы исследования.

Претензии были связаны с 23 964 участниками со средним возрастом 69,8 года; 45% этих пациентов составляли женщины, а почти треть — афроамериканки.

Пациенты были из 623 медицинских центров в Северной Америке в период с 1994 по 2002 год.
В исследовании отмечается, что об использовании атенолола сообщили 928 участников во время визита в течение 1 месяца.Результаты показывают, что за средний период наблюдения 4,9 года было зарегистрировано 597 заявлений о подагре.

Результаты включают следующее:
• Амлодипин снижает риск подагры на 37% (отношение рисков [ОР] 0,63; 95% ДИ 0,51–0,78) по сравнению с хлорталидоном и на 26% (ОР 0,74; 95% ДИ 0,58. -0,94) по сравнению с лизиноприлом.
• Лизиноприл незначительно снижает риск подагры по сравнению с хлорталидоном (ОР 0,85; 95% ДИ 0,70–1,03).
• Использование атенолола не было связано с риском подагры (скорректированный ЧСС, 1.18; 95% ДИ 0,78–1,80).

Исследователи отмечают, что снижение риска подагры в основном наблюдалось после 1 года наблюдения, добавляя: «Амлодипин снижает долгосрочный риск подагры по сравнению с лизиноприлом или хлорталидоном. Это открытие может быть полезно в тех случаях, когда риск подагры является основной проблемой для пациентов, получающих лечение от гипертонии ».

«Наше исследование клинически актуально, поскольку распространенность подагры в Соединенных Штатах растет, а количество американцев, отвечающих недавно пересмотренным диагностическим порогам гипертонии, удвоилось», — подчеркнул автор-корреспондент Стивен Джурашек, доктор медицинских наук, доцент кафедры Медицина в BIDMC.«Наше исследование показало, что амлодипин был связан с более низким риском подагры по сравнению с хлорталидоном или лизиноприлом, о чем никогда не сообщалось до этого исследования».

Доктор Джурашек призвал к дальнейшим исследованиям, чтобы подтвердить результаты, добавив: «При выборе лекарства от артериального давления также следует учитывать другие последствия для здоровья, такие как сердечная недостаточность».

« Нажмите здесь, чтобы вернуться к еженедельным новостям.

Тиазидные диуретики и противоподагрическая терапия

Клиническая прибыль

Тиазидные диуретики удваивают риск назначения против подагрической терапии по сравнению с степень около 1% лиц, получавших тиазиды.

Ссылка

JH Gurwitz et al. Тиазидные диуретики и начало антиподагрической терапии. J Clin Epidemiol 1997 50: 953-957.

Исследование

Исследуемая популяция была программой Медикейд штата Нью-Джерси с 1981 по 1989 год, где есть данные об использовании лекарств и выписанных рецептах. Возраст участников 65 лет и старше, получающие первый рецепт на антигипертензивные препараты, без предварительное использование лекарств от подагры (аллопуринола, колхицина или урикозурических средств).Последующее наблюдение длилось минимум один год и максимум два года после первого назначение гипотензивных средств. 9 249 человек встретили этих требования.

Изучены препараты против подагры, включая пероральный колхицин, аллопуринол, пробенецид. и сульфинпиразон, но не НПВП или глюкокортикоиды, потому что они не специфичны к лечению подагры.

Результаты

Исследуемая популяция была преимущественно женщинами (77%), белыми (69%) и старше 75 лет. лет (55%).168 пациентов начали терапию против подагры в течение наблюдение, в основном для аллопуринола (84%) и колхицина (9%). Воздействие тиазида мочегонные средства, по отдельности или в комбинации, повышают эффективность лечения подагры. (Таблица 1).

Таблица 1: противоподагрическая терапия и гипотензивное воздействие

Воздействие гипотензивных средств	События	Человеко-лет	Ставка на 1000 человеко-лет (95% ДИ)
Без воздействия	81	8927	9.1 (от 7,1 до 11,1)
Только не тиазиды	28	3952	7,1 (от 4,5 до 9,7)
Только тиазид	22	1521	14.5 (от 8,4 до 20,5)
Комбинация	37	2641	14,0 (от 9,5 до 18,5)

Противоподагрическую терапию в основном начинали после первых 90 дней воздействия, и только 21/168 в течение первых 90 дней.Относительный риск (по сравнению с отсутствием воздействия составлял 1,0 (от 0,7 до 1,5) для нетиазидных гипотензивных средств, 2,0 (от 1,2 до 3,3) для только тиазид и 2,3 (от 1,6 до 3,4) для комбинаций.

Доза тиазида была важна. Когда доза была меньше 25 мг в миллиграммах эквивалента гидрохлоротиоазида в день увеличение было незначительным, но был значительным для доз, превышающих указанную (рис. 1). Половина доз была для более 50 мг в день или более, 38% для 25-49 мг и 11% были для менее 25 мг в день миллиграммы эквивалента гидрохлоротиоазида.

Рисунок 1: Противоподагрическая терапия в соответствии с эквивалентом гидрохлоротиоазида миллиграммы в день

Комментарий

Наличие связи между тиазидными диуретиками и гиперурикемией и подагра хорошо известна, но ни одно из предыдущих исследований не изучало размер ассоциация. Существует значительно повышенный риск подагры. терапия, начатая при использовании тиазидных диуретиков, но абсолютный риск небольшой (около 1%) в популяции, в которой мы не имеем представления о начальном уровень мочевой кислоты.

Что хорошо в исследовании, так это то, что оно обширное и всеобъемлющее для все население. Большинство людей в нем были женщины: подгруппы не было. анализ по полу. Не удалось оценить, насколько применение аллопуринола был связан с лечением подагры или профилактическим лечением бессимптомных гиперурикемия.

Мочегонные средства при подагре: Мочегонные средства при подагре: действие, можно ли принимать

Мочегонные средства при подагре: действие, можно ли принимать

Можно ли принимать?

Действие мочегонных средств при подагре

Что если надо применять?

Подагра чаще встречается среди мужчин, чем среди женщин

Подагра чаще встречается среди мужчин, чем среди женщин

Риск развития подагры при использовании петлевых и тиазидных диуретиков у пациентов с артериальной гипертензией « Omnibus rebus

Диуретики при ХСН

Арбуз: польза и вред для здоровья

Масло одуванчика избавит от боли в суставах, артрита, подагры

Масло одуванчика обладает мощным лечебным эффектом по воздействию на организм человека.

Масло быстрого приготовления

Следует ли нам подходить к применению диуретиков у больных с подагрой? | Исследования и терапия артрита

Комментарий: следует ли изменить наш подход к применению диуретиков у пациентов с подагрой?

Лекарственная гиперурикемия и подагра | Ревматология

Абстрактные

Введение

Возбудители

Диуретики

Противотуберкулезные препараты

Иммунодепрессанты

Никотиновая кислота

Аспирин

Цитотоксическая химиотерапия

Углеводы, не содержащие глюкозы

Фруктоза

Другие углеводы, не содержащие глюкозы

Настой лактата

Тестостерон

Разные агенты

Профилактика и лечение

Список литературы

лекарств, вызывающих подагру

Подагра и диуретики — эксперименты по борьбе с подагрой

Какие лекарства могут повлиять на подагру?

Уратоснижающая терапия (ULT)

Почему УЗИ могут вызывать приступы подагры

Профилактика приступов подагры

Какие еще лекарства могут влиять на подагру?

Поговорите со своим врачом

Какие лекарства от артериального давления связаны с наименьшим риском развития подагры?

Тиазидные диуретики и противоподагрическая терапия

Клиническая прибыль

Ссылка

JH Gurwitz et al. Тиазидные диуретики и начало антиподагрической терапии. J Clin Epidemiol 1997 50: 953-957.

Исследование

Результаты

Таблица 1: противоподагрическая терапия и гипотензивное воздействие

Рисунок 1: Противоподагрическая терапия в соответствии с эквивалентом гидрохлоротиоазида миллиграммы в день

Комментарий

Добавить комментарий Отменить ответ