Митральная регургитация 2 ст: Митральная регургитация. Клинические рекомендации.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

• Рекомендуется у нормотензивных пациентов применение нитропруссида натрия и периферических вазодилататолров в индивидуально подобранной дозировке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: Нитропруссид натрия увеличивает эффективный выброс не только за счет увеличения аортального потока, но и за счет частичного восстановления компетентности МК, уменьшая размеры ЛЖ [5, 6]. У пациента с гипотензией из-за резкого снижения эффективного выброса он должен применяться не в качестве монотерапии, а только в комбинации с инотропными препаратами. Если инфекционный эндокардит является причиной острой МР, идентификация и лечение инфекции обязательно.

У бессимптомных пациентов с хронической МР нет общепринятой медикаментозной терапии. Хотя использование вазодилататоров может казаться логичным по тем причинам, что они эффективны при острой МР, однако крупных долговременных исследований для их оценки не проводилось. Кроме того, поскольку при МР с нормальной фракцией выброса постнагрузка не увеличивается, препараты, уменьшающие постнагрузку, могут вызвать физиологическое состояние хронической низкой постнагрузки, которое пока еще очень мало изучено [8, 24, 25]. В небольших исследованиях ингибиторы АПФ не вызывали заметного улучшения объемов ЛЖ и тяжести МР [26-28]. Отмеченный в некоторых исследованиях положительный эффект может быть связан с блокадой тканевого ангиотензина, а не с вазодилатирующим эффектом препарата [29].

Таким образом, при отсутствии артериальной гипертензии показания к применению вазодилататоров или ингибиторов АПФ у бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ЛЖ не определены. Однако есть основания полагать, что у пациентов с функциональной или ишемической МР (вследствие дилатационной или ишемической кардиомиопатии) уменьшение преднагрузки может быть полезным [5]. При наличии систолической дисфункции ЛЖ назначение таких препаратов, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы (особенно карведилол), и бивентрикулярная стимуляция уменьшают тяжесть функциональной МР [30-33].

3.2 Хирургическое лечение

В настоящее время для коррекции МР используется три различных типа операций:

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

• Операция на МК рекомендуется симптомным пациентам с острой и хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV ФК по NYHA в отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30) и/или конечного систолического размера более 55 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Протезирование МК с сохранением хордального аппарата имеет определенные преимущества. Операция гарантирует послеоперационную компетентность МК, сохранность функции ЛЖ и увеличивает послеоперационную выживаемость по сравнению с протезированием МК с разрушением аппарата [40, 49-52]. Отрицательные стороны – риск повреждения естественной ткани клапанного аппарата и потребность в антикоагулянтной терапии в последующем.

Протезирование МК с удалением аппарата МК должно выполняться только в случае, если его невозможно сохранить из-за выраженной деформации (например при ревматизме). Как отмечалось ранее, в таких случаях возможно выполнение искусственной хордальной реконструкции [37, 38].

В большинстве случаев опытному хирургу на основании данных исследований удается достаточно точно определить тип предстоящей операции. Неревматический пролапс задней створки МК из-за дегенеративного процесса МК или разорванные хорды могут обычно быть восстановлены рассечением части клапана и аннулопластикой [54, 585]. Вовлеченность в процесс передней створки или передней и задней створок, а также ревматическая этиология МК и кальциноз МК, створок или кольца уменьшают вероятность выполнения реконструкции; требуются инновационные подходы коррекции хордального аппарата [56–62].

Учитывая более благоприятный прогноз (выживание и функционирование ЛЖ), кардиологам рекомендуется направлять пациентов на пластику МК в хирургические центры, имеющие опыт выполнея этой операции.

• Рекомендуется операция на МК бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР и умеренно выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 0,30–0,60) и/или конечным систолическим размером не менее 40 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1). 

• Рекомендуется реконструкция МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры, имеющие большой опыт проведения реконструктивных операций на МК

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Реконструкция МК рекомендуется в тех случаях, когда клапан является подходящим для реконструкции при наличии хирургического опыта выполнения операций именно такого типа и соответствующего оборудования. Эта процедура сохраняет естественный клапан пациента и позволяет избежать рисков, связанных с постоянной антикоагулянтной терапией при имплантации протеза (кроме пациентов с фибрилляцией предсердий), или рисков, связанных с дисфункцией протеза в позднем послеоперационном периоде. И, кроме того, сохранение митрального аппарата приводит к лучшей послеоперационной функции ЛЖ и выживаемости, чем в случаях, в которых аппарат не сохранен [15, 38-43]. Улучшение послеоперационной функции связывают с тем, что митральный аппарат – неотъемлемая часть левого желудочка, существенно поддерживающая его нормальную форму, объем и функцию [44].

• Рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР с сохраненной функцией ЛЖ (фракция изгнания более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм) выполнить реконструкцию МК в опытных хирургических центрах, где вероятность успешной реконструкции без остаточной МР выше 90% [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные и симптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка: выбор времени операции для бессимптомных пациентов спорен, но в настоящее время большинство специалистов приходит к выводу, что операция на МК показана при появлении эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ. Они включают: фракцию выброса ЛЖ не более 0,60 и/или конечный систолический размер ЛЖ не менее 40 мм (см. рис. 8). Операция, выполненная в это время, вероятно, предотвратит дальнейшее ухудшение функции ЛЖ и продлит жизнь [21]. Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от выбора времени для ПАК, при АР у пациентов с хронической МР фракция выброса ЛЖ не должна быть ниже нормальных величин [21, 64–66]. Послеоперационная выживаемость более тесно связана с фракцией выброса ЛЖ, чем с конечным систолическим размером [14, 19–21]. Дооперационные фракция выброса и конечный систолический размер ЛЖ прямо коррелируют с послеоперационной функцией ЛЖ и сердечной недостаточностью [8,9,14,21,22]. Операцию на МК можно также рекомендовать симптоматическим пациентам с проявлениями систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса не более 0,60 и/или конечный систолический размер не менее 40 мм).

• Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и впервые появившейся фибрилляцией предсердий

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Реконструкция МК технически более сложна, чем протезирование МК, может потребовать более длительного периода искусственного кровообращения и не всегда успешна. Морфология клапана и хирургический опыт имеют критическое значение для успеха реконструкции клапана. Ревматический процесс с кальцификацией ограничивает возможность применения данной методики даже опытными хирургами [62]. Частота повторной операции после реконструкции МК и после протезирования МК примерно одинакова [530]. У пациентов, перенесших реконструкцию МК, частота повторной операции по поводу тяжелой рецидивирующей МР составляет 7–10% за 10 лет [45-48]. Приблизительно 70% рецидивирующей МР, как полагают, является следствием первичной операции и 30% – результатом прогрессирования порока [45]. Частота повторной операции ниже у тех пациентов, у которых первичная операция проводилась на деформированной задней створке, по сравнению с пациентами с двумя деформированными створками или с передней деформированной створкой [47].

• Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм. рт. ст. в покое или более 60 мм.рт.ст. при нагрузке

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

• Операция на МК рекомендована пациентам с хронической тяжелой МР, наступившей вследствие первичного дефекта митрального аппарата, симптомами III–IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 0,30 и/или конечный систолический размер более 55 мм), у которых реконструкция МК весьма вероятна

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

• Реконструкция МК рекомендована как метод лечения отдельных пациентов с хронической тяжелой вторичной МР, наступившей вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30), при наличии симптомов III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая бивентрикулярную стимуляцию

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

Комметарии: Реконструкция МК целесообразна у пациентов с тяжелой симптоматикой МР и сниженной функцией ЛЖ для сохранения функции ЛЖ на дооперационном уровне [42]. Протезирование МК с разрушением аппарата у таких пациентов может привести к ухудшению функции или даже к фатальной дисфункции ЛЖ после операции. С другой стороны, у относительно бессимптомного пациента с тяжелой регургитацией с хорошо сохранившейся функцией ЛЖ реконструкция клапана может быть методом выбора лечения во избежание левожелудочковой дисфункции от длительной перегрузки объемом [583]. Однако неудачная реконструкция МК приводит к необходимости протезирования клапана, что является само по себе осложнением, потому что добавляется риск протезирования для пациента, которому предварительно не требовалось протезирование.

• Не рекомендована операция на МК бессимптомным пациентам с МР и сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм), если есть сомнение в успехе операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Комментарии: «Профилактическая» операция у бессимптомного пациента с МР и нормальной функцией ЛЖ требует тщательного выбора клиники и хирурга для большей уверенности в достижении успешного результата операции.

• Не рекомендована изолированная операция МК пациентам с незначительной или умеренной МР

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

• Рекомендуется пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией аортальная баллонная контрпульсация.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: ВАБК увеличивает эффективный выброс и среднее артериальное давление, уменьшая объем регургитации и давение наполнения ЛЖ, и может использоваться для стабилизации пациента при подготовке к операции.

4. Реабилитация

• Реабилитация больных митральным стенозом после операции рекомендуется проводить на общих принципах кардиореабилитации.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Период реабилитационного становления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 4 месяца.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Динамическое наблюдение

• Рекомендуется при динамическом наблюдении пациента с МР оценивать изменения клинического статуса, функции и размеров ЛЖ, толерантности к физической нагрузке.

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: Бессимптомные пациенты с легкой МР, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной гипертензии могут наблюдаться 1 раз в год и должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу сразу при изменении симптомов болезни. Ежегодная эхокардиография не обязательна, если нет клинических данных за прогрессирование МР. У пациентов с умеренной МР клиническая оценка, включая эхокардиографию, должна выполняться ежегодно или чаще, при появлении новых симптомов.

• Рекомендуется бессимптомных пациентов с тяжелой МР или асимптомной дисфункцией ЛЖ наблюдать (анамнез, осмотр и эхокардиография) каждые 6–12 мес.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Тесты с нагрузкой могут использоваться для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. Они особенно важны, если не удается собрать подробный анамнез об объеме нагрузки, выполняемой пациентом. Может быть полезным измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести МР в течение выполнения нагрузочного теста. Интерпретация фракции выброса ЛЖ у пациента с МР весьма затруднительна в связи с особенностями гемодинамики порока. Тем не менее несколько исследований показали, что дооперационная фракция выброса является важным пре диктором послеоперационной выживаемости у пациентов с хронической МР [9, 14, 19-21]. Фракция выброса у пациента с МР с нормальной функцией ЛЖ обычно не менее 0,60.

Согласно исследованиям, у пациентов с дооперационной фракцией выброса менее 0,60 послеоперационная ФВ ЛЖ и выживаемость ниже по сравнению с пациентами с более высокой фракцией выброса [20,21].

Целесообразно также эхокардиографическое измерение конечного систолического размера (или объема) в качестве критерия выбора времени операции на МК. Конечный систолический размер, который может быть менее зависимым от нагрузки, чем фракция выброса, должен быть меньше 40 мм до операции, чтобы гарантировать нормальную послеоперационную функцию ЛЖ [8, 21-23]. Если у пациентов появляются клинические симптомы, операция необходима, даже если функция ЛЖ в пределах нормы.

• Рекомендуется первый осмотр оперированных пациентов через 2–4 нед после выписки из стационара. Если перед выпиской ЭхоКГ не проводилась, необходимо выполнить исследование

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Во время первого визита к врачу после выписки пациента из стационара при наличии показаний может быть выполнено: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, оценка уровня креатинина, электролитов, лактатдегидрогеназы и МНО. Очень важно не пропустить симптомы дисфункции протеза, инфицирования, ишемии миокарда. Необходимо помнить, что тяжелая митральная регургитация может не выявляться при аускультации, но быть причиной ухудшения состояния пациента. Если пациент оперирован по поводу инфекционного эндокардита, визит к врачу необходимо назначать после окончания курса антибиотикотерапии. Для каждого клапанного протеза характерны свои показатели градиента давления. Кроме того, у каждого типа клапанного протеза имеются особенности околоклапанной регургитации. Поэтому для выявления дифункции протеза необходим контроль допплер-ЭхоКГ. Для оценки функции клапана и желудочков могут быть выполнены ряд других неинвазивных исследований (МЯР, флуороскопия,  радионуклидная ангиография). Однако эти исследования не имеют существенных преимуществ, дорогостоящи и должны выполняться только в исключительных случаях.

• При отсутствии изменений в клиническом статусе рекомендуется однократное обследования в течение года, при изменении в клиническом статусе показано выполнение ЭхоКГ

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Пациенты после операции не становятся совершенно здоровыми людьми, тяжелое поражение сердца сохраняется, и дальнейшее течение болезни зависит от очень многих факторов: функции левого желудочка, прогрессирования поражения непротезированных клапанов, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. Интервалы между посещениями врача зависят от специфики течения болезни. При отсутствии осложнений и симптомов прогрессирования болезни достаточно проводить осмотр 1 раз в год, при этом нет необходимости выполнять все кардиологические исследования в качестве рутинных; целесообразно их применять при наличии показаний. ЭхоКГ назначается всем пациентам с протезированными клапанами при выявлении новых шумов или изменении в клиническом состоянии пациента, когда симптомы могут указывать на прогрессирование клапанной или желудочковой дисфункции.

• Рекомендуется пациентам с биологическим протезом ежегодное выполнение ЭхоКГ через 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b). 

• Не рекомендуется ежегодная ЭхоКГ пациентам с механическим протезом клапана при отсутствии изменений в клиническом статусе и пациентам с биологическим протезом в течение первых 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3). 

• Пациенты с левожелудочковой систолической дисфункцией после операции на клапанах сердца рекомендуется получать стандартную медикаментозную терапию сердечной недостаточности. Эта терапия должна продолжаться даже при улучшении левожелудочковой функции [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Причинами левожелудочковой систолической дисфункции являются:

–левожелудочковая систолическая дисфункция, существовавшая до операции;

– периоперационное повредение миокарда;

– прогрессирование патологии неоперированных клапанов;

– осложнения, связанные с протезированными клапанами;

– наличие сопутствующей патологии (ИБС, АГ).

Если при ЭхоКГ не выявляется положительная динамика функции левого желудочка и объемов полостей сердца после операции, целесообразно выполнить катетеризацию сердца с ангиографией для выяснения причин. У всех пациентов должна проводиться первичная и вторичная профилактика факторов риска сердечно-сосудистых событий.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Список литературы

1. Carabello BA. Mitral regurgitation: basic pathophysiologic principles,part 1. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1988;57:53– 8.

2. Castello R, Fagan L Jr, Lenzen P, Pearson AC, Labovitz AJ.Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiographyfor assessment of leftsided valvular regurgitation. Am J Cardiol1991;68:1677– 80.

3. Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results formitral regurgitation from coronary artery disease. J Thorac CardiovascSurg 1986;91:379–88.

4. Cohn LH, Couper GS, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Decreasedoperative risk of surgical treatment of mitral regurgitation with orwithout coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1990;16:1575–8.

5. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, SonnenblickEH. Mechanism of reduction of mitral regurgitation withvasodilator therapy. Am J Cardiol 1979;43:773–7.

6. Chatterjee K, Parmley WW, Swan HJ, Berman G, Forrester J,Marcus HS. Beneficial effects of vasodilator agents in severe mitralregurgitation due to dysfunction of subvalvar apparatus. Circulation1973;48:684 –90.

7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, SewardJB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospectiveDoppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.

8. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitralregurgitation: predictive value of preoperative echocardiographicindexes of left ventricular function and wall stress. J Am CollCardiol 1984;3:235– 42.

9. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of leftventricular performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218 –31.

10. Carabello BA, Nolan SP, McGuire LB. Assessment of preoperativeleft ventricular function in patients with mitral regurgitation: valueof the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. Circulation1981;64:1212–7.

11. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al.Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitralregurgitation. N Engl J Med 2005;352:875– 83.

12. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waitingin asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:2238–44.

13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction oforganic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation 1999; 99: 400 –5.

14. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants ofsurvival and left ventricular performance after mitral valve replacement:Department of Veterans Affairs Cooperative Study on ValvularHeart Disease. Circulation 1990;81:1173– 81.

15. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, BaileyKR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery formitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022–8.

16. Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C. Quantitation of mitral regurgitation: rationale, approach, and interpretation in clinical practice.Heart 2002; 88 Suppl 4:iv1–3.

17. 2014 AHA/ACC  Guideline  for the Management of Patients With Valvular  Heart Disease: Executive Summary. J Am Col Card 2014; Vol 63; 22.

18. Carpentier A. Cardiac valve surgery — the “French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:323–37.

19. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; doi:10.1093  

20. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, BaileyKR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgicalcorrection of organic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830–7.

21. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographicprediction of left ventricular function after correction of mitralregurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol1994;24:1536–43.

22. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome aftervalve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era ofchordal preservation. Circulation 1994;89:191–7.

23. Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, PetrushaJA, Starling MR. Echocardiographic markers for mitral valvesurgery to preserve left ventricular performance in mitral regurgitation.Am Heart J 2000;140:476–82.

24. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, Nonogi H, Hess OM,Krayenbuehl HP. The relationship of afterload to ejection performancein chronic mitral regurgitation. Circulation 1987;76:59–67.

25. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular function after surgicalcorrection of chronic mitral regurgitation. Eur Heart J 1991;12Suppl B:48 –51.

26. Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effectof ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1997;80:655– 8.

27. Marcotte F, Honos GN, Walling AD, et al. Effect of angiotensinconvertingenzymeinhibitor therapy in mitral regurgitation withnormal left ventricular function. Can J Cardiol 1997;13:479–85.

28. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapriltherapy on left ventricular mass and volumes in asymptomaticchronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1998;82:242–5.

29. Dell’Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Compartmentalization ofangiotensin II generation in the dog heart: evidence for independentmechanisms in intravascular and interstitial spaces. J Clin Invest1997;100:  253–8.

30. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy inchronic heart failure: diastolic function and mitral regurgitationimprovement by carvedilol. Am Heart J 2000;139:596–608.

31. Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricularpacing in congestive heart failure: results from the MUltisiteSTimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am CollCardiol 2002;40:111– 8.

32. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effectsof cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitationin advanced systolic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765–70.

33. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect ofcardiac resynchronization therapy on left ventricular size and functionin chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–90.

34. Beppu S, Nimura Y, Sakakibara H, Nagata S, Park YD, Izumi S.Smoke-like echo in the left atrial cavity in mitral valve disease: itsfeatures and significance. J Am Coll Cardiol 1985;6:744 –9.

35. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al. Mitral regurgitationassociated with reduced thromboembolic events in high-risk patientswith nonrheumatic atrial fibrillation: Stroke Prevention inAtrial Fibrillation Investigators. Am J Cardiol 1993;72:840 –3.

36. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitativeangiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol1984;53:1593– 8.

37. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations ofpulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am JCardiol 1982;49:849 –54.

38. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, et al. Conservative operationfor mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperativehemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg1980;79:326 –37.

39. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, McKay R, Nijveld A,Towers M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused byfloppy valves: repair versus replacement. Circulation 1981;64:II210–6.

40. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitralapparatus in left ventricular function after correction of mitralregurgitation. Circulation 1983;68:II76–82.

41. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Comparative evaluation ofmitral valve repair and replacement with Starr, Bjork, and porcinevalve prostheses. Circulation 1984;70:I187–92.

42. Goldman ME, Mora F, Guarino T, Fuster V, Mindich BP. Mitralvalvuloplasty is superior to valve replacement for preservation of leftventricular function: an intraoperative two-dimensional echocardiographicstudy. J Am Coll Cardiol 1987;10:568 –75.

43. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, LeWinter MM. Mitral valvereplacement versus mitral valve repair: a Doppler and quantitativestress echocardiographic study. Circulation 1994;89:132–7.

44. Rushmer RF. Initial phase of ventricular systole: asynchronouscontraction. Am J Physiol 1956;184:188 –94.

45. Gillinov AM, Cosgrove DM, Lytle BW, et al. Reoperation forfailure of mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:467–73.

46. Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, et al. Durability ofmitral valve repair for degenerative disease. J Thorac CardiovascSurg 1998;116:734–43.

47. Gillinov AM, Cosgrove DM. Mitral valve repair for degenerativedisease. J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S15–S20.

48. Mohty D, Enriquez-Sarano M. The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Curr Cardiol Rep 2002;4:104–10.

49. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Mitral valvereplacement for mitral regurgitation with and without preservationof chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;88:718 –25.

50. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, Bonow RO, Stone CD, Clark RE. Comparative assessment of chordal preservation versuschordal resection during mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 828 –36.

51. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, Kratz JM, Bell AE, Zile MR.Mitral valve replacement with and without chordal preservation inpatients with chronic mitral regurgitation: mechanisms for differencesin postoperative ejection performance. Circulation 1992;86:1718–26.

52. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect ofchordal preservation on late outcome after mitral valve replacement:a randomized study. J Heart Valve Dis 1993;2:150–8.

53. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Early surgery inpatients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-termoutcome study. Circulation 1997;96:1819 –25.

54. Craver JM, Cohen C, Weintraub WS. Case-matched comparisonof mitral valve replacement and repair. Ann Thorac Surg 1990;49:964–9.

55. Wells FC. Conservation and surgical repair of the mitral valve. In:Wells FC, Shapiro LM, editors. Mitral Valve Disease. London,UK: Butterworths, 1996:114 –34.

56. David TE, Omran A, Armstrong S, Sun Z, Ivanov J. Long-termresults of mitral valve repair for myxomatous disease with andwithout chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylenesutures. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:1279–85.

57. Duran CM. Surgical techniques for the repair of anterior mitralleaflet prolapse.  Card Surg 1999;14:471– 81. 325

58. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. The double-orificetechnique in mitral valve repair: a simple solution for complexproblems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:674–81.

59. Burkhart HM, Orszulak TA. Complicated mitral valve repairs.Cardiol Rev 2001;9:106 –11.

60. Dreyfus GD, Bahrami T, Alayle N, Mihealainu S, Dubois C, DeLentdecker P. Repair of anterior leaflet prolapse by papillary musclerepositioning: a new surgical option. Ann Thorac Surg 2001;71:1464–70.

61. Alfieri O, Elefteriades JA, Chapolini RJ, et al. Novel suture devicefor beatingheart mitral leaflet approximation. Ann Thorac Surg 2002;74:1488 –93.

62. Feindel CM, Tufail Z, David TE, Ivanov J, Armstrong S. Mitralvalve surgery in patients with extensive calcification of the mitralannulus. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:777– 82.

63. Savage EB. Use of valve repair: analysis of contemporary UnitedStates experience reported to the Society of Thoracic SurgeonsNational Cardiac Database. Ann Thorac Surg 2003;75:820 –5.

64. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest 1995;108:842–7.

65. Ross J Jr. The timing of surgery for severe mitral regurgitation. N Engl J Med 1996; 335:1456–8.

66. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;  337:32– 41.

67. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-termoutcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J ThoracCardiovasc Surg 1998; 115:381– 6.

68. Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair incardiomyopathy. Circulation 1998;98:II124 –27.

69. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valvesurgery in patients with severe left ventricular dysfunction. EurJ Cardiothorac Surg 2000; 17:213–21.

70. Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart ValveDis 2002;11 Suppl 1:S26 –S31.

71. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with leftventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133–6.

72. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk inpatients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction.J Am Coll Cardiol 2005;45:381–7.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Амирагов Роман Иванович, кандидат медицинских наук

Асатрян Тигран Владимирович, кандидат медицинских наук

Куц Элеонора Винсентовна, доктор медицинских наук

Мироненко Владимир Александрович, доктор медицинских наук профессор

Муратов Ренат Муратович, доктор медицинских наук профессор

Скопин Иван Иванович, доктор медицинских наук профессор

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

• Сердечно-сосудистая хирургия
• Ультразвуковая диагностика
• Рентгенология

Таблица П1 – Рейтинговая схема для оценки уровня убедительности рекомендаций.

Таблица П2 – Рейтинговая схема для оценки уровня достоверности доказательств.

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Митральные пороки. Часть 1.

Течение митральной недостаточности

Умеренная митральной недостаточности –сохранение трудоспособности многие годы.
Выраженная митральная недостаточность приводит к формированию и быстрому развитию сердечной недостаточности, возможно развитие фибрилляций предсердий.

1. Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
2. Период декомпенсации — развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
3. Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга 

 Дифференцированная диагностика систолического шума.
 
•       Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
•       Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
•       Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
•       Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
•       Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
•       Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
•       Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
•       Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ — шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия — развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

•       Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
•       Внутриаортальная балонная контрпульсация
•       Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Можно рассматривать хирургическое лечение у следующих пациентов:

1. Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
2. «Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
3. «Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
4. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
5. «Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
6. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности — пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность — выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

•       ИАПФ
•       Бета адреноблокаторы
•       Диуретики, нитраты
•       ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

•       70% больных – хороший результат
•       Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
•       В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

•       перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
•       инфекционный эндокардит в анамнезе
•       врожденные пороки сердца «синего» типа
•       перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
•       трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Динамика функциональной митральной недостаточности после хирургической коррекции аортальных пороков

Замена аортального клапана — наиболее распространенный вид хирургических вмешательств на клапанах сердца. Ассоциированная патология (митрально-аортальный порок) приводит к необходимости проводить симультанную операцию, которая в разы повышает периоперационные и послеоперационные риски осложнений и неблагоприятных исходов. С другой стороны, коррекция митрального клапана должна быть рассмотрена во время операции на аортальном клапане у пациентов с предполагаемым персистированием или прогрессированием митральной недостаточности. В каких случаях можно отказаться от коррекции сопутствующей митральной недостаточности с сохранением стабильности результатов на протяжении длительного периода, а в каких необходим активный хирургический подход? Эта клиническая дилемма и отсутствие единого мнения относительно данной категории больных привели к необходимости изучения и анализа существующих опубликованных исследований, посвященных функциональной митральной недостаточности аортального генеза.

Материал и методы

Проведен анализ состояния пациентов с ведущим аортальным пороком (АП) и сопутствующей митральной недостаточностью. Поиск литературных источников осуществлялся по базам Pubmed и Medscape в период с 1990 по 2019 г. включительно. В критерии поиска входили следующие слова на русском и английском языках: относительная митральная недостаточность, функциональная митральная недостаточность, аортальный порок, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, митральная недостаточность, mitral insufficiency, functional mitral regurgitation, aortic valve disease, aortic stenosis, aortic regurgitation, aortic insufficiency.

В анализ были включены только ретроспективные исследования, в которых подлежала изучению функциональная митральная недостаточность при ведущем аортальном пороке (табл. 1).

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Рассматривались пациенты с аортальным стенозом (АС), аортальной недостаточностью (АН) или с комбинированным пороком аортального клапана. Помимо аортального генеза, у части пациентов с функциональной митральной недостаточностью (ФМН) присутствовал ишемический компонент. Всем пациентам в исследовании были выполнены протезирование или реконструкция аортального клапана. Интерес представляла митральная регургитация (МР) средних градаций (2—3-й ст.).

Критериями исключения из исследования являлись первичная митральная недостаточность, инфекционный эндокардит в активной фазе, кардиомиопатии, транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI). Характеристика пациентов (более старший возраст, сочетанные заболевания) при транскатетерной имплантации аортального клапана отличалась от пациентов с «открытой» операцией, поэтому исследования с названными составляющими были исключены из анализа из-за несравнимо разных условий проведения хирургического лечения.

Анализ проводился путем оценки изменения выраженности митральной недостаточности после коррекции ведущего порока в раннем и отдаленном послеоперационном периоде. К вниманию приняты факторы, влияющие на послеоперационную динамику митральной недостаточности.

В анализ включены 25 исследований и 2737 пациентов. В 3 исследованиях, включенных в анализ, изучена динамика митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде (n=94), в 22 публикациях — в отдаленном послеоперационном периоде (n=2643). Распределение по типу ведущего порока представлено в табл. 2. Таблица 2. Распределение по ведущему пороку

Из первоначальных 25 статей, посвященных ФМН при ведущем АП, выделены 9 работ, в которых были идентифицированы предикторы персистирования либо прогрессирования М.Р. Из них только в 4 исследованиях рассматривали истинную ФМН, то есть без каких-либо морфологических и структурных изменений митрального клапана, а также без коронарной патологии [1—4]. Эти исследования (общее количество больных 239) представляли особый интерес, так как течение «митрализации» аортального порока в них прослеживается очевиднее, а предикторы прогрессирования и персистирования МР после коррекции аортального порока становятся достоверными.

В большинстве публикаций авторы выделяют персистирование МР в разные сроки после операции, в ряде случаев — прогрессирование. Нарастание ФМН отмечено у 4,7±4,4% больных, регресс — у 59,5±21,5% больных. Достоверная динамика МР в послеоперационном периоде отсутствовала у 35,8±20,7% больных.

Первые работы по изучению ФМН появились в 1990 г. Начало было положено коллективом авторов во главе с P. Tunick. Согласно их данным, ФМН регрессировала у большей части пациентов (60%) и ее можно было рассматривать как вторичную по отношению к ведущему пороку, т. е. с «доброкачественным» течением [5]. В том же году P. Adams и C. Otto [6] продемонстрировали свои результаты исследования, в котором были получены противоположные данные. У подавляющего большинства пациентов выраженность МР не менялась, а уменьшение ее степени после коррекции АП отмечалось всего в 24% случаев. Согласно их результатам, относительная митральная недостаточность принимала самостоятельное значение и требовала хирургического вмешательства наравне с хирургическим лечением ведущего аортального порока.

Таким образом, изучение ФМН при АП ознаменовалось появлением двух школ с противоположными взглядами специалистов на эту проблему. За неполные 30 лет было проведено множество исследований, но к единому мнению ученые так и не пришли. В свете данного положения значимость гемодинамической провокации сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке не потеряла актуальности и продолжает вызывать интерес.

Функциональная митральная регургитация у пациентов с патологией аортального клапана зачастую остается без внимания, поскольку предполагается, что она регрессирует после устранения постнагрузки при АС или преднагрузки при А.Н. Тем не менее у многих пациентов отмечается персистирование МР после ПАК. А у ряда больных МР прогрессирует, что требует повторного хирургического вмешательства, зачастую — в условиях гемодинамических расстройств.

Первоочередной интерес представляла динамика ФМН в отдаленные сроки после операции. Так, в своем исследовании С. Wan и соавт. [7] отметили уменьшение степени МР у пациентов с аортальными пороками на фоне общей анестезии в качестве предиктора послеоперационного регресса М.Р. Изучая отдаленный период (3,8±3,6 года), они отметили прогрессирование МР в 3% случаев (из группы АС) и сохранение степени недостаточности — в 30% случаев. Было выявлено, что даже при дилатации ЛЖ у 2/3 пациентов ФМН уменьшилась, поэтому авторы рекомендовали воздержаться от коррекции МР.

В исследовании G. Сoutinho и соавт. [8] был проведен сравнительный анализ состояния пациентов с некорригированной МР более 2-й ст. и после коррекции митрального клапана. Авторы считают, что если у пациентов в течение 1 месяца в послеоперационном периоде отмечается сохранение степени МР или МР является значимой, то высока вероятность ее персистирования и снижения выживаемости в отдаленные сроки после операции.

Изучение процессов течения ФМН при хирургическом лечении АП представлено во многих исследованиях, однако в подавляющем большинстве они проводились у пациентов с А.С. Исследованию «митрализации» аортального порока при АН посвящены немногочисленные публикации. Большое исследование провел J. Lim [9], в котором были изучены 154 пациента с ведущей АН и относительной МР. В 65% случаев была 2-я ст. МР, 3-я ст. — в 35%. Структурные изменения митрального клапана и ИБС были исключены из исследования. Период наблюдения составил 4,5±3,9 года. У 22 пациентов (преимущественно при МР 3-й ст.) была выполнена аннулопластика митрального клапана опорным кольцом. С течением времени у 12% пациентов отмечено персистирование степени ФМН, у 1 из них – после аннулопластики опорным кольцом (исходная МР 3-й ст.). Отсутствие миокардиального ответа на выполненную коррекцию АК (уменьшение КДР ЛЖ) в ранние сроки после операции было выделено в качестве единственной причины персистирования ФМН. По мнению автора, наличие ФМН при АН — явный показатель дисфункции ЛЖ и свидетельство его низкой способности к обратному ремоделированию.

Сопутствующий ишемический компонент, который сам по себе является независимым критерием дисфункции ЛЖ и соответственно прогностическим фактором ухудшения долгосрочной выживаемости, присутствует в половине исследований, посвященных ФМН и вошедших в анализ. Поэтому мы отдельно выделили структурные изменения митрального клапана (при их наличии) и ИБС, чтобы наглядно продемонстрировать чистоту исследования и прозрачность течения ФМН.

T. Christenson и соавт. [10] показали уменьшение МР у 90% пациентов с ИБС. В то же время в группе больных без ИБС значимого улучшения функции ЛЖ не отмечено. У 80% больных степень МР не менялась. Изучая 10-летнюю выживаемость больных, авторы отметили лучшие показатели у пациентов с регрессом МР, нежели у пациентов, имеющих персистирующую или нарастающую М.Р. Однако эти результаты не достигли достоверной значимости. Тем не менее авторы пришли к выводу, что хирургического лечения АП вполне достаточно, а расширения объема хирургического лечения не требуется.

По данным F. Vanden Eynden и соавт. [11], ФМН или ИМР, как правило, регрессируют в половине случаев после ПАК (в группе пациентов с ИМР — 54%, в группе с ФМН — 43%). У пациентов с другой этиологией МР последняя персистирует либо ухудшается.

K. Harris и соавт. [12] доложили о динамике МР до и после ПАК у 28 пациентов с ведущим А.С. Они отметили значимую редукцию размеров ЛП и диаметра фиброзного кольца МК, что приводило к регрессу МР. В половине случаев у пациентов было проведено АКШ, что, к сожалению, создает трудности в интерпретации полученных данных.

В своем исследовании M. Ruel и соавт. [13] продемонстрировали регресс ФМН при АС у 68,4% пациентов с отсутствием предикторов персистирования (диаметр ЛП>5 см, ФП, пиковый/средний градиенты давления на АК <60/40 мм рт.ст. — как критерии дисфункции ЛЖ), у 63,5% больных с наличием одного фактора риска и у 44% — с двумя факторами риска. Подавляющее большинство (88%) пациентов имели 2-ю степень МР. У пациентов с АН без факторов риска ФМН регрессирует чаще — в 80% случаев без предикторов персистирования, в 57,9% случаев — с одним фактором риска. Из факторов риска авторы выделили только конечно-систолический размер ЛЖ <45 мм.

Согласно проведенному анализу, в большинстве случаев отмечается регресс степени ФМН после коррекции ведущего аортального порока (59,5%). Тем не менее необходимо отметить, что у ряда пациентов отмечается ее персистирование (35,8%) и даже прогрессирование (4,7%).

По данным анализа были выявлены следующие предикторы персистирования и прогрессирования МР после операции.

Наиболее часто встречающимся предиктором персистирования/прогрессирования ФМН оказалась систолическая дисфункция Л.Ж. Вероятнее всего, возникновение значимой МР связано с декомпенсацией ведущего аортального порока. В исследовании S. Brener и соавт. [14] отмечается, что систолическая дисфункция и дилатация ЛЖ являются следствием дезадаптации миокарда. K. Takeda и соавт. [15] отметили прогрессирование МР в отдаленные сроки после операции и пришли к заключению, что МР 2—3-й ст. является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и систолической дисфункции Л.Ж. Они считают, что пациентам с компрометированной функцией ЛЖ оправдана коррекция сопутствующей МР. А в исследованиях S. Goland и соавт. [16], Y. Matsumura и соавт. [17] указано, что при сохранной функции ЛЖ и отсутствии органических поражений митрального клапана необходимость в коррекции ФМН средних градаций отпадает. Исследователи установили, что систолическая дисфункция, дилатация и гипертрофия ЛЖ ассоциируются с меньшей вероятностью регресса МР после операции.

С другой стороны, согласно исследованию D. Jeong и соавт. [1], более выраженная дилатация ЛЖ и более низкая сократительная способность миокарда ЛЖ приводят к большему обратному ремоделированию ЛЖ после операции и снижению степени МР.

Наравне с систолической дисфункцией ЛЖ предиктором персистирования ФМН оказалась дилатация Л.П. Этот предиктор был выявлен в исследовании E. Waisbren и соавт. [18]. Увеличение Л.П. необходимо рассматривать в качестве маркера хронического течения заболевания. Наш анализ подчеркивает важность данного предиктора в качестве детерминанты сохранения выраженности МР в послеоперационном периоде.

Зачастую дилатация ЛП сопровождается развитием ФП. В исследовании D. Jeong и соавт. [1] было установлено, что предоперационный индексированный объем ЛП коррелирует с сохранением МР после операции.

ФП, как правило, не является независимым предиктором персистирования МР. В ряде исследований ФП была сопредиктором размера ЛП, ХСН, старшего возраста. Оба предиктора (ФП и дилатация ЛП) были продемонстрированы в исследованиях M. Ruel, G. Coutinho, S. Sehovic, Y. Matsumura и соавт. [3, 8, 13, 17], которые установили, что хроническая ФП и втяжение створок МК площадью более 1,4 см² являются предикторами персистирующей М.Р. Мы также считаем, что у пациентов с ФП менее вероятен регресс МР в отдаленные сроки после хирургического лечения аортального порока.

Ряд авторов в качестве значимого предиктора выделили Л.Г. Так, согласно исследованию J. Caballero-Borrego и соавт. [19], сочетание дилатации ЛП с ФП приводит к нарушению гемодинамики и, в результате, формированию ЛГ. H. Joo и соавт. [2] полагают, что ЛГ формируется на фоне длительно существующей МР, и ее наличие отрицательно сказывается на редукции ЛЖ после коррекции ведущего аортального порока. При этом необходимо отметить, что терминальное значение ЛГ указано только в исследовании J. Caballero-Borrego и соавт. [19] и составляет 45.0±18.9 мм рт.ст.

Согласно данным исследований C. Wan и J. Caballero-Borrego [7, 19], трикуспидальная недостаточность (ТН) является значимым предиктором персистирования и прогрессирования МР. ТН более 2-й ст. указывает на наличие у пациента гемодинамически значимой МР с низкой вероятностью регресса. Одновременное наличие ТН средних градаций и митральной недостаточности значительно увеличивает смертность пациентов, которая может достигать 36,5% [7].

Согласно данным A. Brash и соавт. [20], масса миокарда ЛЖ является значимым предиктором регресса МР в послеоперационном периоде. Исследователи связывают это с устранением стрессового воздействия на стенку ЛЖ, который приводит к ее гипертрофии. Таким образом, авторы призывают рассматривать гипертрофию ЛЖ в качестве параметра оценки тяжести ведущего аортального стеноза и считают этот параметр более достоверным, чем трансаортальные градиенты давления. Объясняется это длительностью формирования и регресса гипертрофии ЛЖ, тогда как градиенты давления зависят от фракции выброса ЛЖ и преднагрузки и могут значительно варьировать.

В отличие от предыдущих исследователей S. Brener и соавт. [14] не выявили разницы в величине гипертрофии у пациентов с прогрессированием митральной недостаточности и без таковой. Более того, исследователи отмечают, что у пациентов с отсутствием прогрессирования митральной регургитации гипертрофия ЛЖ была более выражена, однако она оказалась статистически недостоверной.

В исследовании Y. Matsumura и соавт. [17] было выявлено, что сопутствующая МР уменьшается после ПАК у большинства пациентов без тентинга (втяжения створок митрального клапана в ЛЖ) и персистирует у пациентов с выраженным втяжением створок.

Авторы многих анализируемых публикаций, изучающие динамическое течение ФМН аортального генеза, пришли к выводам относительно хирургической стратегии. Необходимо обозначить наиболее интересные из них.

Так, B. Absil и соавт. [21], сравнивая ФМН 2—3-й ст. с группой ФМН 0—1-й ст., предложили пассивную тактику в отношении пациентов старшей возрастной группы. По их данным, регресс МР отмечен у 81% пациентов. В исследовании M. Moazami и соавт. [22], где предметом изучения явилась ФМН при АС и АН, значительной разницы в динамике МР в зависимости от ведущего порока обнаружено не было. При А.С. прогрессирование степени МР было отмечено в 14% случаев, при АН — в 12,5%, персистирование МР — в 29 и 33% случаев соответственно. Поэтому авторы склоняются в пользу коррекции митрального клапана при МР 3-й ст., а при 2-й ст. рекомендуют ориентироваться на возраст, ФВ ЛЖ и наличие сочетанной патологии. J. Caballero-Borrego и соавт. [19] рекомендовали воздержаться от коррекции МР у пациентов со 2—3-й ст. ФМН в старшей возрастной группе. Они также обнаружили, что у пациентов с ФМН ≥ 2-й ст. чаще встречаются инфекционные осложнения, почечная недостаточность и низкий сердечный выброс, а прогрессирование ФМН чаще ассоциируется с сахарным диабетом и легочной гипертензией.

E. Waisbren и соавт. [18] изучили большую группу пациентов с АС (n=227) и сопутствующей МР (в подавляющем большинстве 3-й ст.). Авторы рекомендовали воздержаться от хирургического лечения при 2-й ст. ФМН, но корригировать ее при 3-й ст. Несмотря на это, прогрессирование МР отмечено в 23% случаев и персистирование — в 77% случаев у пациентов с исходной 2-й ст. М.Р. Авторы также идентифицировали исходную низкую степень МР, размер ЛП <45 мм и ХСН в качестве предикторов послеоперационного регресса МР.

В одном из исследований, проведенным K. Takeda и соавт. [15], прослеживается динамичное течение ФМН. Авторы отметили прогрессирование МР в отдаленные сроки после операции и пришли к заключению, что МР 2—3-й ст. является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и систолической дисфункции Л.Ж. Поэтому пациентам с компрометированной функцией ЛЖ оправдана коррекция сопутствующей МР.

S. Sehovic и соавт. [3] идентифицировали предикторы персистирования ФМН: ЛП >45 мм, ФП, мужской пол, сахарный диабет, КДР ЛЖ >54 мм, ЛГ >40 мм рт.ст., ERO > 25 мм², RVol > 40 мл/уд. Авторы поддерживают коррекцию МР 2—3-й ст. при наличии двух факторов риска и более. В исследовании S. Schubert и соавт. [23] редукция степени МР в раннем послеоперационном периоде составила 0,53. Отмечается прогрессирование МР к концу 5-летнего срока наблюдения. Поэтому авторы рекомендуют более агрессивный подход к сопутствующей выраженной МР у пациентов с АС.

В исследовании И.И. Скопина, И.В. Сливневой и соавт. [4] были изучены 53 пациента с некорригированной МР при А.П. Ведущий А.С. отмечен у 58,5% пациентов, АН — у 41,5% больных. У всех пациентов была 2-я ст. МР. В отдаленный период наблюдения вошли пациенты не ранее чем через 1 год после операции. Медиана наблюдения составила 5 лет. У 62,8% пациентов сохранилась МР в отдаленные сроки после хирургического лечения порока А.К. По сравнению с выписными данными прогрессирование МР было отмечено в 7,5% случаев (4 пациента из группы АН). В сравнении с исходными данными степень МР у них не изменилась. Согласно исследованию И.И. Скопина, И.В. Сливневой и соавт. [4], коррекция МР при АС показана при аннулодилатации митрального клапана, дилатации ЛЖ, сниженной ФВ Л.Ж. Авторы рекомендуют более агрессивный хирургический подход к коррекции МР 2—3-й ст. при АН и считают, что даже при 2-й ст. МР возможно рассмотрение хирургического лечения митрального клапана.

В некоторых исследованиях представлены результаты изучения ФМН в ранние сроки после операции, хотя для корректной оценки течения некорригированной МР и выявления предикторов прогрессирования интерес представляет именно отдаленный период наблюдения.

Также необходимо отметить гетерогенность исследований, посвященных сопутствующей МР при А.П. Различия между исследованиями определялись различным дизайном исследований и критериями включения. Действительно, некоторые исследования включали как первичную, так и вторичную МР, а в некоторых случаях встречалась тривиальная или незначительная МР. С другой стороны, в большинстве исследований авторы не разделяли умеренную и тяжелую степени М.Р. Как правило, в подавляющем большинстве публикаций либо нет подробного описания механизма МР, либо оно вообще отсутствует.

В нескольких исследованиях, в которых заявлено о группе с вторичной МР в 100% случаев, встречались пациенты с кальцинозом митрального клапана, что делает анализ таких исследований весьма сомнительным. У превалирующего количества пациентов, по данным S. Goland и соавт. [16], был выявлен кальциноз митрального клапана разной степени выраженности, включая массивное поражение всей площади кольца митрального клапана. Также в исследовании A. Brasch и соавт. [20] у 96% пациентов был кальциноз неизвестной степени выраженности, у 33% отмечалось утолщение створок митрального клапана.

G. Сoutinho и соавт. [8] отметили, что изучили истинную ФМН, однако в их исследовании у 29,8% пациентов была коронарная патология. Помимо этого, имелись и структурные изменения. Из исследования был исключен лишь выраженный кальциноз. Таким образом, интерпретация полученных результатов становится весьма затруднительной.

К сожалению, анализ некоторых исследований включал изменение степени не только функциональной, но и органической МР при ведущем аортальном пороке. Таким образом, при длительном периоде наблюдения поведение ФМН с течением времени все же остается неясным.

У всех пациентов была выполнена трансторакальная эхокардиография. В 3 исследованиях она дополнялась чреспищеводной эхокардиографией, а в 1 исследовании была исключительно чреспищеводная оценка степени М.Р. Необходимо отметить, что в большинстве исследований использовалась только качественная оценка тяжести МР или вовсе отсутствовала методология оценки М.Р. Эти ограничения сильно сужают спектр выводов, которые можно почерпнуть из текущей литературы.

При отсутствии исходных показаний к коррекции сопутствующей митральной недостаточности в ряде случаев возникает ее прогрессирование в отдаленном послеоперационном периоде. Предполагаемое сохранение зна-чимой степени митральной регургитации и/или ее прогрессирование в долгосрочной перспективе приводят к дилатации и дисфункции левого желудочка и требуют адекватного дооперационного подхода к коррекции функциональной митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке. Детальная всесторонняя оценка исходного состояния митрального комплекса с идентификацией наиболее приоритетных причин развития митральной регургитации и ее прогностическим развитием в отдаленные сроки после операции являются базовой ступенью тактического подхода к хирургическому лечению сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке. Таким образом, результаты многочисленных исследований, рассмотренные в анализе, способны предоставить новый уровень доказательности в решении данного вопроса.

Участие авторов:

выполнение операций, редактирование — Скопин И.И..

Cбор материала, написание текста, редактирование — Сливнева И.В., Латышев М.С., Вавилов А.В., Мурысова Д.В., Сахаров Э.Р.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Информация об авторах:

Скопин И.И. — https://orcid.org/0000-0001-7411-202X

Сливнева И.В. — https://orcid.org/0000-0001-7935-7093; e-mail: [email protected]

Латышев М.С. — https://orcid.org/0000-0003-1771-4264

Мурысова Д.В. — https://orcid.org/0000-0003-2885-6225

Вавилов А.В. — https://orcid.org/0000-0002-0488-5630

Сахаров Э.Р. — https://orcid.org/0000-0003-1057-2777

Автор, ответственный за переписку: Сливнева И.В. — e-mail: [email protected]

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Скопин И.И., Сливнева И.В., Латышев М.С., Мурысова Д.В., Вавилов А.В., Сахаров Э.Р. Динамика функциональной митральной недостаточности после хирургической коррекции аортальных пороков. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3):194-203. doi: 10.17116/kardio201912031

Митральная регургитация (митральная недостаточность). Информация для пациентов.

Об анатомии и норме

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)

Причины митральной регургитации

Выраженность митральной недостаточности (классификация митральной регургитации по степеням)

• I степень – незначительная митральная регургитация 
• II степень – умеренная митральная регургитация 
• III степень – выраженная митральная регургитация 
• IV степень – тяжелая митральная регургитация 

Осложнения митральной недостаточности

Симптомы митральной недостаточности 

Диагностика митральной регургитации

Лечение митральной недостаточности 

Митральная недостаточность и физические нагрузки

Митральная недостаточность и беременность 

Митральная недостаточность и инфекционный эндокардит

Недостаточность митрального клапана в практике терапевта | Мареев В.Ю., Даниелян М.О.

Недостаточность митрального клапана (НМК) – один из старейших и наиболее частых кардиологических диагнозов, встречающихся в практике врача-интерниста.

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Однако не первопричина развития МН, а степень регургитации и выраженность расстройств гемодинамики определяет тяжесть течения и выбор врачебной тактики.

Недостаточность двустворчатого клапана встречается очень часто, однако нельзя исключить и гипердиагностику этого синдрома (заболевания).

Во-первых, это связано с двумя основными моментами: очень часто наличие систолического шума в области верхушки сердца и основания грудины необоснованно трактуется врачами как МН.

Во-вторых, благодаря широкому распространению метода эхокардиографии (ЭхоКГ) и особенно допплер-ЭхоКГ выяснилось, что минимальная степень митральной регургитации может иметь место и у практически здоровых людей.

Исходя из сказанного, сегодня выделение МН как синдрома (заболевания) базируется прежде всего на определении митральной регургитации не менее II степени по данным допплер-ЭхоКГ (подробнее см. ниже). Это позволяет отсеять все сомнительные и пограничные с нормой случаи и выделить больных с истинной МН, которым необходимы контроль и лечение.

Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана регургитация, как правило, сопровождается образованием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемодинамически преобладающего порока.

Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная, МН. Наиболее часто этот синдром сопровождает течение ИБС или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Ј нарушен еработ подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана;

Ј поражен ехор – разрыв или отрыв в основном после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) или склероз при длительно существующей хронической форме ИБС;

Ј перерастяжен емитральног кольца при выраженной дилатации ЛЖ в результате крупноочагового ОИМ либо при заболевании, получившем название ишемической кардиомиопатии.

При ДКМП основным механизмом развития НМК является выраженное расширение камер сердца с перерастяжением кольца двустворчатого клапана.

Наконец, последняя треть случаев МН обусловлена другими причинами. Большое значение среди них имеет пролапс митрального клапана, когда регистрируется “провисание” одной или обеих створок клапана в полость предсердия в момент систолы ЛЖ. Несмыкание створок в этот момент может сопровождаться появлением митральной регургитации. Пролапс митрального клапана может быть врожденным (часто сочетается с другими поражениями соединительной ткани в виде синдрома Марфана или Элерса–Данлоса и др.) или приобретенным. При врожденной форме причиной пролапса могут быть увеличение размеров одной или обеих створок клапана, увеличение числа и длины хорд, нарушения в месте прикрепления хорд к створкам клапана. При приобретенной форме чаще всего имеет место миксоматозное поражение хорд в местах прикрепления к створкам, разрыв или отрыв хорд (например, при травмах или ОИМ), инфаркт или разрыв папиллярных мышц.

Среди более редких причин МН можно выделить врожденные формы, изолированный склероз (кальциноз) створок и митрального кольца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии и некоторые другие.

Конечно, с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и ДКМП.

Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (посленагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. В рассматриваемом случае будет прогрессивно возрастать объем митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением ЛП, иногда до степени атриомегалии, и постепенным развитием пассивной легочной гипертензии. Развитие мерцательной аритмии, активной (артериолярной) легочной гипертензии с характерным кровохарканьем менее типично, чем при митральном стенозе. Это связано с разными механизмами перегрузки ЛП – давлением при митральном стенозе и объемом при МН.

При преобладании митрального стеноза дилатация предсердия выражена, как правило, умеренно, в то время как при МН кардиомегалия может достигать крайних степеней.

При митральном стенозе предсердие не очень сильно увеличено в размерах, но давление в его полости высокое. Соответственно это повышенное давление распространяется на легочные вены, приводя к раннему повышению давления в малом круге. С другой стороны, имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд.

В таких случаях основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора – постепенное нарушение диастолического расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС (ДКМП) при развитии симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН), и появление относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца, более характерное для больных с ДКМП.

Сама атриомегалия при МН до поры до времени служит своеобразным “шлюзом”, защищающим больного от развития артериолярной легочной гипертензии. Однако неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.

Основными группами больных с МН, которым требуется лечение в терапевтической клинике, являются пациенты с РНМК и больные с ИБС и ДКМП, приводящими к относительной митральной регургитации. Поэтому интересно сопоставить состояние центральной и периферической гемодинамики в этих подгруппах, особенно при развитии симптомов ХСН II-IV функциональных классов, с таковым у пациентов без признаков МН.

Больные трех групп, как правило, не различаются по клиническому состоянию и степени декомпенсации, а пациенты с РНМК и ИБС – по времени развития НМК и симптомов сердечной недостаточности. Пациенты с ДКМП, как правило, достоверно моложе, и НМК и клиническая симптоматика у них развиваются быстрее.

Во всех подгруппах больных с НМК наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), максимально выраженной при относительной митральной регургитации в подгруппе пациентов с ДКМП. При этом поддержание сердечного выброса во всех трех группах пациентов с НМК происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого заболевания (синдрома).

Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы, что также весьма характерно для НМК. Однако важную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый во всех группах больных с НМК. С гемодинамической же точки зрения повышение ОПСС, приводит к росту посленагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее прогрессирование.

Типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия, вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно и для РНМК, и для ИБС, но обычно достигает максимальных значений у пациентов с ДКМП. Нередко дилатация ЛЖ как в диастолу, так и в систолу при ДКМП достоверно превосходит таковую у больных с РНМК и ИБС, что связано с первичным миокардиальным поражением сердца у пациентов с кардиомиопатиями.

Показатель сократимости при НМК снижается во всех группах больных, но обычно колеблется в районе 30%, что свидетельствует о средней степени снижения сократимости, несмотря на выраженную дилатацию сердца. При ДКМП снижение фракции выброса (ФВ) достигает гораздо больших величин, но это связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер (ДР) ЛП, как правило, превышает нормальные показатели (3,2 см), достигая в среднем 6 см. В подгруппах больных с ДКМП и ИБС при вторичной митральной регургитации дилатация ЛП также бывает значительной в сравнении с нормой, но обычно ее степень уступает таковой у пациентов с органической РНМК.

Таким образом, налицо некоторый диссонанс между степенью дилатации ЛЖ, которая достигает максимума у пациентов с ДКМП, и расширением полости ЛП, которая, как правило, максимальна у пациентов с органической РНМК. Для более полного обсуждения этого вопроса необходима оценка степени митральной регургитации. Однако измерить этот важнейший для больных с НМК показатель не всегда легко.

Исследование клапанной регургитации может производиться различными методами, которые включают и физикальное исследование сердца (аускультацию), и фонокардиографию, и рентгенологическое исследование, и катетеризацию сердца. Однако допплер-ЭхоКГ является единственным неинвазивным методом, прямо определяющим обратный ток крови через клапанные отверстия, что делает ее использование весьма информативным, поскольку оценить поток регургитирующей крови косвенными методами в большинстве случаев невозможно.

Так, характер шума или степень ослабления I тона при аускультации (фонокардиографии) не коррелирует со степенью регургитации через левое атриовентрикулярное отверстие. Определение размеров ЛП рентгенологически или при помощи ЭхоКГ также позволяет лишь относительно судить о степени регургитации. Определение волн регургитации (волны V) на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) также относительно и требует катетеризации легочной артерии. При зондировании сердца с рентгенологическим контролем для определения, например, митральной регургитации необходимо производить транссептальную пункцию (прокалывать межжелудочковую перегородку с проведением катетера из правого предсердия в ЛП). Поэтому допплер-ЭхоКГ как неинвазивный, доступный и информативный метод оптимальна для исследования клапанной регургитации.

Причиной митральной регургитации кроме собственно поражения его створок является дилатация полости ЛЖ с растяжением атриовентрикулярного кольца и/или инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц и/или разрывом хорд. В последнем случае нарушается работа подклапанного аппарата и, как указывалось ранее, в большинстве случаев поставить диагноз позволяет характер систолического шума в сочетании с указанием на перенесенный ОИМ.

Диагностика МН в большом проценте случаев доступна уже при аускультации сердца. Причем опыт врача, его внимательность, умение правильно провести выслушивание и, наконец, слух могут существенно увеличить частоту обнаружения клапанной регургитации. Однако три основные сложности физикального обследования все же делают желательным применение специфических методов и прежде всего допплер-ЭхоКГ для оценки клапанной регургитации:

Скажем сразу, что третья из задач по-прежнему остается до конца нерешенной, и количественное определение объема регургитирующей крови при помощи допплер-ЭхоКГ остается лишь приблизительным.

К сожалению, ни допплер-ЭхоКГ, ни ангиография, ни даже магнитно-резонансная томография не позволяют точно вычислить объем регургитации.

Этой классификацией мы обязаны тем хирургам, которые с начала 50-х годов начали делать операции на сердце: регургитация определялась кончиком пальца хирурга, помещенного в полость ЛП. Если струя обратного тока крови определялась у самых створок клапана, то это соответствовало (+). Если палец ощущал струю регургитации на расстоянии 1–1,5 см от клапана, это соответствовало (++), до середины предсердия – (+++) и во всей камере ЛП – (++++). В принципе определение степени митральной регургитации методом допплер-ЭхоКГ представляет собой модификацию этого метода. Только вместо пальца используется гораздо более чувствительный ультразвуковой датчик, контрольный объем (точка измерения) располагается в ЛП не приблизительно, а с точностью до миллиметра от створок клапана и исследование неинвазивно.

В наших работах по изучению митральной регургитации мы использовали один из наиболее точных методов – расчет разницы между общим минутным объемом сердца, определяемым эхокардиографически, и эффективным минутным объемом, измеренным при термодилюции. Разницу между этими показателями мы определяли как объем митральной (клапанной) регургитации (ОКР), а ее отношение к общему минутному объему в процентах как фракцию регургитации (ФР).

При расчетах, проведенных в контрольной группе, величина общего минутного объема ЛЖ, по данным ЭхоКГ, составила 5,37 л/мин. Величина эффективного минутного объема, по данным термодилюции, достигала 5,32 л/мин. Таким образом, ОКР не превышал 50 мл и, следовательно, в норме ФР составляла 0,93%. Мы сочли, что эта величина и явилась ошибкой метода, хотя, как уже говорилось выше, довольно часто минимальная степень митральной регургитации обнаруживается и у практически здоровых людей.

Как видно, максимальная величина ОКР была определена в группе больных с ДКМП и составила 4,21 л/мин, что соответствовало ФР 49,7%. Иными словами, почти половина объема крови, изгоняемого в систолу ЛЖ, возвращается в полость ЛП. У больных с РНМК величина ОКР достигала 3,36 л/мин, что составило 43,3% от общего выброса ЛЖ. Наименьшими расчетные показатели оказались в группе больных с ИБС: ОКР составлял 2,73 л/мин, что соответствовало ФР 38,5%.

Представленные результаты убедительно доказывают, насколько важную роль играет объем митральной регургитации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики не только при органической РНМК, но и при относительной МН, развивающейся при ИБС и ДКМП. Конечно, нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС и ДКМП зависят прежде всего от площади рубцовой зоны после перенесенного ОИМ или степени поражения кардиомиоцитов при ДКМП. Но нельзя сбрасывать со счетов и “вклад” митральной регургитации в ухудшение гемодинамики и прогрессирование заболевания.

С другой стороны, только объем митральной регургитации не может полностью объяснить как расстройства внутрисердечной гемодинамики, так и степень дилатации ЛП. Кроме объема регургитирующей крови важнейшую роль играет и длительность существования НМК. Так, несмотря на большую ФР у больных с ДКМП размер ЛП оказался достоверно меньше, чем у пациентов с органической РНМК. Это связано с тем, что длительность митральной регургитации при РНМК была достоверно большей. Кроме того, объем относительной митральной регургитации – величина непостоянная и, как правило, со временем увеличивается, параллельно прогрессированию дилатации ЛЖ и растяжения митрального кольца. Поэтому проведенные исследования выявили максимальные величины обратного тока крови в полость ЛП в подгруппах больных с ИБС и ДКМП. В течение всего срока болезни ОКР мог быть (и был) меньше рассчитанных нами величин. При органической РНМК величина ОКР гораздо более постоянна и длительно вызывает объемную перегрузку ЛП, что и определяет его максимальную дилатацию у пациентов с органической митральной регургитацией.

Классическим проявлением НМК является перегрузка малого круга кровообращения. При зондировании легочной артерии на кривой ДЗЛА уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы v, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Как уже говорилось, значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным “буфером”, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии.

Значительная венозная легочная гипертензия с вовлечением в патологический процесс артериолярного участка сосудистого русла малого круга кровообращения подтверждается резким (более чем в 4 раза) повышением давления заклинивания легочной артерии. Особенно высоки показатели ДЗЛА у больных с органической НМК при ревматизме и у пациентов с ИБС. Увеличение ДЗЛА, так же как и общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) в группе больных с ДКМП достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при РНМК и ИБС.

Анализ соотношения ОПСС/ОЛСС отражает соотношение периферического сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения и составляет в норме 11,3 ед. При развитии НМК отмечается большее вовлечение в патологический процесс сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается достоверным снижением соотношения ОПСС/ОЛСС. Этот показатель в наименьшей степени снижен при ДКМП и в достоверно большей – при органической НМК и относительной митральной регургитации у больных с ИБС (нередко до 6 ед. и менее, т.е. практически вдвое).

Таким образом, перегрузка малого круга кровообращения максимально выражена у больных с РНМК и ИБС, осложненной митральной регургитацией. Особую роль в этом играет длительность существования НМК. У пациентов с ДКМП несмотря на максимальный ОКР и ФР среди обследованных групп перегрузка малого круга кровообращения выражена в минимальной степени. Скорее всего, это является следствием быстрого по времени развития заболевания и вовлечения в патологический процесс правого желудочка сердца, что не позволяет в достаточной степени нагнетать кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Состояние периферического кровообращения и кислородного режима тканей у больных с выраженной НМК различной этиологии также существенно изменено.

Артериолярное сосудистое сопротивление достоверно повышено во всех группах больных с НМК. У пациентов с ДКМП, имевших наибольшую степень дилатации ЛЖ и низкую ФВ, компенсаторное повышение ЧСС, направленное на поддержание нормального уровня АД, как правило, достоверно более сильное, чем в группах больных с РНМК и ИБС.

Состояние венозного транспорта (ВТ) отражает как степень кровенаполнения периферического венозного русла кровью в результате застоя в системе большого круга кровообращения, так и напряжение гладкой мускулатуры периферических венул в попытке повысить венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку). Этот компенсаторный механизм на ранних этапах развития НМК призван усилить диастолическое наполнение сердца и, по механизму Франка–Старлинга, способствовать увеличению ударного объема. Однако при НМК увеличение общего ударного объема ЛЖ сопровождается увеличением митральной регургитации, что в свою очередь усугубляет расстройства гемодинамики. Наши наблюдения показывают, что показатель ВТ обычно достоверно повышен во всех группах больных с НМК.

Чрезмерное повышение тонуса периферических сосудов, особенно артериол, может сопровождаться нарушением кислородного режима периферических тканей, что в долгосрочной перспективе, чревато развитием необратимых изменений в органах и системах организма (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Выраженность и обратимость этих изменений играют важную роль в определении прогноза больных с НМК и оценке эффективности лечения.

Важнейшим фактором, определяющим отношение к пациенту, тактику его ведения, выбор времени и методов лечения, является течение болезни. К сожалению, классическое обучение в медицинском институте ориентировало будущих терапевтов (и кардиологов) на то, что МН относительно благоприятно и длительно протекающее заболевание. Считалось, что декомпенсация наступает нескоро (спустя годы после формирования порока клапана) и длится годами. Это и определило относительно пассивную (консервативную) позицию, которую нередко занимают терапевты в отношении больных с НМК. Для правильной ориентировки необходимо проследить характер течения болезни у больных как с органической (РНМК), так и с относительной (ДКМП и ИБС) МН.

На базе архива отдела сердечной недостаточности (руководитель – член-корр. РАМН Н.М.Мухарлямов с 1976 по 1989 г. и акад. РАМН Ю.Н.Беленков с 1989 г.) НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова за 20 лет (с 1976 до 1996 г.) были проведены исследования, позволившие изучить характер и длительность естественного течения болезни у больных с НМК.

Были проанализированы истории болезни 1330 больных, лечившихся в отделе сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова по поводу развившейся ХСН. Из этого числа было отобрано 737 пациентов, имевших признаки МН не ниже II степени, чью судьбу можно было достоверно проследить в течение не менее 3 лет или до естественного финала болезни. В группу больных с РНМК вошло 204 пациента, а в подгруппу с относительной НМК (ДКМП+ИБС) – 533 больных. Кривые дожития представлены на рис. 2. Как видно из рис. 2, смертность больных с НМК при развивающихся симптомах ХСН очень высока и достигает 28% за 1-й год наблюдения. При сравнении двух выделенных групп видно, что кривые идут параллельно в течение года, а затем начинают расходиться в пользу РНМК. 6-летняя смертность в группе больных с РНМК составляет 59,8% против 63,8% в подгруппе с вторичной (относительной) НМК, развившейся на почве ДКМП или ИБС. Различия, как видно, не очень велики и находятся на грани достоверности (р=0,066).

Среди пациентов с РНМК статистически достоверные различия выявляются при оценке прогноза у мужчин (n = 95) и женщин (n=109). Так, 6-летняя выживаемость у мужчин с РНМК составляет 34,7% против 44,9% у женщин (р= 0,0052) (рис. 3).

Достаточно неожиданные результаты получились при оценке выживаемости больных с РНМК в зависимости от характера основного ритма (рис. 4). Пациенты с мерцательной аритмией имели достоверно лучшую 6-летнюю выживаемость – 44,2% против 27,1% у больных с синусовым ритмом. Это отличается от результатов популяционных исследований, предрекающих гораздо худшие шансы на выживание больным, у которых развивается мерцательная аритмия. Однако мерцательная аритмия и симптомы ХСН являются двумя независимыми факторами, ухудшающими прогноз пациентов, в том числе с НМК. Известно, например, что результаты лечения больных в зависимости от основного ритма существенно различаются. Так, применение сердечных гликозидов для контроля ЧСС может быть гораздо более успешным у больных с мерцательной аритмией. В то же время использование дигиталиса при синусовом ритме может сопровождаться появлением побочных реакций.

Анализ, проведенный в отдельных подгруппах больных, показал, что при равной ФВ (не имеет значения, больше или меньше средней, равной 38%), умеренной ХСН и при относительной НМК на почве ДКМП достоверных различий в выживаемости больных в зависимости от наличия мерцательной аритмии или синусового ритма не выявляется. Но при всех видах анализа выживаемость пациентов с НМК и мерцательной аритмией по крайней мере не хуже, чем при синусовом ритме.

Таким образом, можно констатировать, что выживаемость больных с НМК, особенно при присоединении симптомов ХСН очень низкая, причем имеется тенденция к худшему прогнозу у больных с относительной НМК на почве ДКМП и ИБС. Выживаемость мужчин достоверно хуже, чем женщин. Неблагоприятный прогноз свидетельствует о необоснованности пассивной, консервативной тактики лечения пациентов с НМК вне зависимости от характера основного заболевания. Развитие мерцательной аритмии не ухудшает прогноза у больных с НМК, уже имеющих признаки ХСН.

Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга.

Типичны жалобы на одышку, сердцебиение, усталость. Кровохарканье гораздо менее характерно, чем при митральном стенозе, и появляется, как правило, в поздней стадии заболевания. Тогда же присоединяются и застойные явления в системе большого круга кровообращения: увеличение печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.

Основными диагностическими процедурами являются тщательное физикальное исследование, подтвержденное фонокардиографией, рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровское исследование сердца.

Типичным для МН можно считать расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки.

При выслушивании сердца характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения, наличие систолического шума и появление отчетливого III тона. Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.

Громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. с весьма значительной НМК.

Систолический шум классически носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину. При относительной МН и нежном характере шума помогает поворот больного на левый бок. В этом положении аускультативная картина становится более отчетливой и шум, проводящийся в подмышечную область, более громким. При разрыве хорд, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер, нередко сравниваемый с морским гулом. В более редких случаях систолический шум может иррадиировать и к основанию сердца, что затрудняет правильную диагностику.

III тон при МН, как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана. III тон отстоит на 0,12–0,15 с от II тона и записывается на фонокардиограмме.

При рентгенологическом исследовании и левый и правый контуры сердечной тени образуются увеличенными левыми отделами сердца – предсердием и желудочком. Сглаживаются (в поздних стадиях даже выбухают) II (конус легочной артерии) и III (ЛП) дуги по левому контуру, и сердце принимает характерную треугольную “митральную” конфигурацию. В левой косой проекции пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса. В более поздних стадиях заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии.

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ являются основными методами, подтверждающими наличие МН и позволяющими качественно определить ее степень.

Существует “золотое” правило: больной с НМК – это больной хирургический, и все усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому вмешательству. Причем это касается больных не только с первичной, органической РНМК, но и с вторичной регургитацией, вызванной ДКМП или ИБС. Это становится особенно очевидным при критической оценке данных гемодинамики, представленных выше и указывающих на величину обратного тока крови в систолу, достигающую половины минутного объема сердца.

специфическ елечение позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, и оценка влияния терапии на прогноз больных;

Четкое и рациональное выполнение этих пунктов позволяет врачу-терапевту оптимально подготовить больного и уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством. Рассмотрим каждую часть общего плана лечения более подробно.

Здесь можно выделить меры, направленные на контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов ХСН. Эти виды терапевтического воздействия не являются специфическими для больных с НМК, но тем не менее требуют краткого рассмотрения.

Вопрос об использовании сердечных гликозидов у больных с НМК напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по крайней мере три механизма действия сердечных гликозидов, за счет чего они обуславливают у пациентов с ХСН, в том числе при НМК, положительный инотропный эффект, отрицательный хронотропный эффект и оказывать нейромодуляторное воздействие.

Первый механизм действия, реализующийся через повышение сердечного выброса, невыгоден для больных с НМК. Во-первых, инотропное действие гликозидов проявляется при использовании относительно высоких доз, а современная международная практика рекомендует применение малых доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при поддержании концентрации в крови до 1,2 нг/мл). Именно при таких дозах минимален риск развития побочных реакций, в том числе и гликозидной интоксикации. Во-вторых, увеличение общего сердечного выброса в условиях НМК приведет к пропорциональному росту объема митральной регургитации и прогрессированию расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле ЧСС у больных с исходно имеющейся мерцательной аритмией. За счет замедления атрио-вентрикулярного проведения ЧСС может снижаться, что сопровождается экономией энергозатрат сердечной мышцы. При синусовом ритме снижение ЧСС под действием дигиталиса является минимальным (лишь за счет активации вагусного влияния) и препарат не оказывает благоприятного влияния на прогноз больных. У больных с НМК и синусовым ритмом применение дигиталиса не является облигатным; для контроля ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, малые дозы b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется в 90-е годы. Некоторые исследователи считают способность дигоксина влиять на нейрогормональную регуляцию и чувствительность барорефлекса важным компонентом в суммарном эффекте у пациентов с симптомами ХСН. Однако в настоящий момент неопровержимых доказательств этого факта не существует, и, видимо, следует занять более взвешенную позицию. Очевидно, что мягкая блокада нейрогормональных систем при ХСН в дополнение к двум классическим эффектам дигиталиса может увеличивать целесообразность его использования в комплексном лечении больных с ХСН, в том числе с НМК.

Как известно, наличие поражения митрального клапана может быть одной из причин развития тромбозов на створках клапана. Перегрузка и развитие атриомегалии также нередко сопровождаются развитием тромбозов в полости ЛП. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, что требует адекватной реакции терапевта. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет порядка 0,3–4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3–6,9 раза, по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Это требует назначения профилактической антитромботической терапии.

Особенно важна профилактика тромбоэмболических осложнений и инсультов у больных с НМК, нередко, как уже отмечалось выше, имеющих тромбоз клапана как субстрат для возникновения будущих инсультов. Очень важно, что течение НМК осложняется развитием мерцательной аритмии и присоединением симптомов ХСН, которые увеличивают риск развития тромбоэмболий. Принципиально возможно два пути – применение дезагрегантов, в частности

.

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа — Митральная регургитация.

Функциональная митральная регургитация при фибрилляции предсердий

Авторы: 

Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Джобава Е.Р.

Резюме: 

Фибрилляция предсердий – наиболее распространенная аритмия, и ее частота неуклонно возрастает по мере роста в популяции числа людей пожилого возраста. Исследование ATRIA (AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation) прогнозирует к 2050 г. увеличение числа больных, страдающих данным заболеванием, в 2,5 раза. Причиной развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев является сердечно-сосудистая патология: артериальная гипертензия, приобретенные и врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии. К другим причинам можно отнести эндокринные заболевания (патология щитовидной железы, феохромацитома) и электролитные нарушения (гипокалиемия). Около 15–20% случаев заболевания – это его идиопатическая форма, возникающая у пациентов без первичной кардиальной патологии. Развитие фибрилляции предсердий сопровождается рядом осложнений: системными эмболиями, сердечной недостаточностью с формированием аритмогенной кардиомиопатии. Наличие данного заболевания обусловливает шестикратное увеличение риска тромбоэмболических осложнений, в том числе инсульта, и двукратное увеличение смертности по сравнению с пациентами с синусовым ритмом. Статья представляет собой обзор литературных данных, посвященных проблеме функциональной митральной регургитации при фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий инициирует процесс ремоделирования предсердий, дилатацию фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов и может приводить к развитию митральной и трикуспидальной регургитации. Механизмы формирования «предсердной» функциональной митральной регургитации остаются недостаточно установленными. В статье рассматриваются частота встречаемости и механизмы формирования функциональной «предсердной» митральной регургитации: ремоделирование предсердий, которое оказывает влияние на функцию предсердий и предсердно-желудочковую синхронность, значение дилатации и нарушения сократительной функции фиброзного кольца клапана, роль диастолической дисфункции левого желудочка и механической диссинхронии, участие ремоделирования левого желудочка в формировании митральной регургитации при фибрилляции предсердий. Также представлены данные по влиянию митральной регургитации на результаты хирургического лечения больных с фибрилляцией предсердий. Процесс ремоделирования предсердий, инициируемый данным заболеванием и приводящий к геометрическим и функциональным изменениям митрального клапана, может быть обратим после успешной процедуры радиочастотной аблации. Встречались случаи обратного ремоделирования предсердий, улучшения предсердно-желудочковой синхронности и систолической функции предсердий, что может приводить к уменьшению недостаточности атриовентрикулярных клапанов. С другой стороны, значимая «предсердная» функциональная митральная регургитация способна оказывать негативное влияние на результаты процедур радиочастотной аблации при фибрилляции предсердий и увеличивать частоту рецидива заболевания.

Цитировать как: 

Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Джобава Е.Р. Функциональная митральная регургитация при фибрилляции предсердий. Анналы аритмологии. 2015; 12(3): 132-140. DOI:10.15275/annaritmol.2015.3.1

DOI: 

10.15275/annaritmol.2015.3.1

Страницы (Pages): 

Значение ишемической митральной недостаточности 2 степени при коронарном шунтировании

Цель: Изучить, влияет ли ишемическая митральная регургитация (МР) 2 степени на исход после аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Методы: Результаты всех пациентов с АКШ с ишемической МР 2/4 степени, оперированных в период с 1995 по 1998 г. (n = 89), сравнивались со всеми пациентами с АКШ без МР (n = 4709) за тот же период.Для дальнейшей оценки пациентов с ишемической МР 2-й степени было проведено исследование случай-контроль с акцентом на функциональное состояние. Пациенты контрольной группы без МР (n = 89) были сопоставимы по возрасту, полу и фракции выброса левого желудочка. Все больные были опрошены относительно симптомов стенокардии и функционального состояния.

Результаты: Выживаемость по Каплану-Мейеру через 1 и 3 года была ниже в группе МР по сравнению со всеми пациентами с КШ (91 против 96% и 84 против 92% соответственно (P = 0.0017). Однако пациенты с МР были старше (68 +/- 9 лет против 65 +/- 9 лет (среднее +/- стандартное отклонение), P = 0,008) и имели более низкую предоперационную фракцию выброса левого желудочка (42 +/- 14 против 58 +/). — 14%, р < 0,0001). В исследовании «случай-контроль» класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и шкала риска Хиггинса отличались до операции между группой MR и контрольной группой. Ни 30-дневная смертность (4,5% в обеих группах), ни выживаемость через 1 (91 против 93%) и 3 года (84 против 88%) достоверно не различались. Класс NYHA и класс стенокардии (Канадское общество сердечно-сосудистых заболеваний, CCS) улучшились одинаково в обеих группах.В послеоперационном периоде у 62% пациентов в группе МР была снижена, у 36% не изменилась и у 2% увеличилась МР.

Выводы: АКШ у больных с ишемической МР 2-й степени уменьшает стенокардию и улучшает функциональный статус в той же степени, что и у пациентов с АКШ без МР. Послеоперационная заболеваемость и смертность существенно не различались между группами. Степень МР снижена или не изменилась после КШ у пациентов с ишемической МР 2 степени.Исследование поддерживает оперативную стратегию, при которой ишемическая митральная регургитация 2 степени лечится только АКШ, но результат не исключает того, что могут быть отдельные пациенты, у которых может быть польза от клапанной или кольцевой процедуры в сочетании с АКШ. Как следует идентифицировать этих пациентов, остается неясным.

Стадирование митральной регургитации

Митральная регургитация (МР), «протекающий» митральный клапан, является наиболее распространенным типом порока сердца.Некоторые люди с МР часто не имеют симптомов и могут оставаться стабильными в течение многих лет, а часто и на протяжении всей жизни. Однако у других людей МР в конечном итоге вызывает декомпенсацию сердца и приводит к сердечной недостаточности. В таких случаях сердечная недостаточность может быть необратимой.

изображения героев / Getty Images

Хитрость в предотвращении сердечной недостаточности с помощью МР состоит в том, чтобы распознать время, когда сердце начинает декомпенсироваться, но до того, как появятся симптомы сердечной недостаточности.

Поэтому, если у вас есть МР, очень важно, чтобы вы регулярно проходили осмотры у своего поставщика медицинских услуг, чтобы определить степень вашей МР и увидеть, стабильно ли ваше состояние или оно ухудшается.Этот процесс называется «постановкой» МР.

Определение стадии МР может помочь вам и вашему лечащему врачу решить, может ли вам потребоваться хирургическое лечение, и, что очень важно, определить оптимальное время для хирургического лечения, если оно вам потребуется.

Стадии хронической митральной регургитации

Кардиологи делят хроническую МР на три «стадии». Определение стадии МР помогает вашему кардиологу решить, может ли и когда может потребоваться операция на митральном клапане.

Компенсированная сцена. При компенсированной стадии МР сердце и сердечно-сосудистая система «приспособились» к дополнительной объемной нагрузке на левый желудочек из-за поврежденного клапана. Сердце компенсирует это некоторым увеличением, но в остальном расширенная сердечная мышца функционирует нормально. Люди с компенсированной МР обычно не сообщают о симптомах, хотя их способность к физической нагрузке обычно снижается, если проводится стресс-тест. Многие пациенты с легкой хронической МР остаются в компенсированной стадии на протяжении всей жизни.

Переходный этап. По неясным причинам некоторые люди с МР постепенно «переходят» от компенсированного к декомпенсированному состоянию. В идеале операцию по восстановлению клапана следует проводить на этом переходном этапе, когда риск операции относительно низок, а результаты относительно хорошие.

В переходной стадии сердце начинает увеличиваться, повышается сердечное давление и падает фракция выброса. В то время как пациенты на этой стадии чаще сообщают о симптомах одышки и плохой толерантности к физической нагрузке, многие не замечают ухудшения симптомов до тех пор, пока их МР не перейдет в третью стадию.Это проблема, поскольку отсрочка операции до стадии декомпенсации может привести к неблагоприятному исходу.

Многие эксперты считают, что если фибрилляция предсердий возникает на фоне МР, особенно если она связана с дилатацией левого предсердия, уже один этот факт должен указывать на то, что наступила переходная стадия, и, следовательно, операция по восстановлению клапана должна быть как минимум обдуманный.

Стадия декомпенсации. У пациентов в стадии декомпенсации почти всегда наблюдается очень значительное увеличение сердца, а также выраженные симптомы сердечной недостаточности.Как только наступила декомпенсированная стадия, кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы) присутствует и останется, даже если митральный клапан будет восстановлен. Таким образом, операция по восстановлению клапана становится довольно рискованной и вряд ли даст приемлемый результат.

Важность постановки MR

Критически важно «уловить» переходную стадию МР до ​​того, как она перейдет в декомпенсированную стадию. По этой причине, если у вас МР, вам необходимо тщательное медицинское наблюдение.Среди прочего, важно, чтобы ваш поставщик медицинских услуг тщательно оценил, связаны ли какие-либо новые симптомы, которые вы можете испытывать, с МР. Кроме того, необходимы периодические эхокардиограммы, чтобы помочь вашему лечащему врачу оценить состояние вашего митрального клапана и сердечных камер.

Если у вас есть МР, вы должны убедиться, что ваш лечащий врач проводит соответствующий мониторинг — и вам самим нужно обращать пристальное внимание на любые признаки одышки или снижение способности напрягаться.

Стадии митральной регургитации — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Твинкл Сингх, M.B.B.S. [2]; Рим Халаби, доктор медицины [3]

Обзор

Стадия митральной недостаточности (МР) может быть оценена на основе конкретных критериев анатомии клапана, гемодинамики клапана, сопутствующих сердечных заболеваний и симптомов. Стадии МР следующие: риск МР, прогрессирующая МР, бессимптомная тяжелая МР и симптоматическая тяжелая МР.

Стадии первичной митральной регургитации

Ниже представлена ​​таблица, отображающая стадии митральной регургитации, адаптированная из рекомендаций AHA/ACC 2014 года по лечению клапанных пороков сердца. ^{[1] [2]}

Сокращения: ERO: Эффективное отверстие регургитации; IE: Инфекционный эндокардит; ЛА: Левое предсердие; LV: Левый желудочек; ФВ ЛЖ: Фракция выброса левого желудочка; LVVESD: Конечный систолический размер левого желудочка MR: Митральная регургитация; MVP: Пролапс митрального клапана

Стадии вторичной митральной регургитации

Ниже представлена ​​таблица, в которой показаны стадии митральной регургитации, адаптированные из рекомендаций AHA/ACC 2014 года по лечению клапанных пороков сердца. ^[1]

Сокращения: ИБС: Ишемическая болезнь сердца; ERO: Эффективное отверстие для регургитации; HF: Сердечная недостаточность; IE: Инфекционный эндокардит; ЛА: Левое предсердие; LV: Левый желудочек; ФВ ЛЖ: Фракция выброса левого желудочка; LVVESD: Конечный систолический размер левого желудочка MR: Митральная регургитация; MVP: Пролапс митрального клапана

Каталожные номера

1. ↑ ^{1,0 1,1} Нисимура Р.А., Отто С.М., Бонов Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж.П., Гайтон Р.А.; и другие.(2014). «Руководство AHA / ACC 2014 г. по ведению пациентов с пороками клапанов сердца: краткое изложение: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Тираж . doi:10.1161/CIR.0000000000000029. PMID 24589852.
2. ↑ Нисимура Р.А., Отто К.М., Бонов Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж.П., Гайтон Р.А.; и другие. (2014). «Руководство AHA / ACC 2014 г. по ведению пациентов с клапанным пороком сердца: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Тираж . 129 (23): 2440–92. doi:10.1161/CIR.0000000000000029. PMID 24589852.

Шаблон:WH Шаблон:WS

Митральная регургитация Объяснение • myheart.net

Митральная регургитация — это, по сути, негерметичность митрального клапана. Это также известно как регургитация митрального клапана, митральная недостаточность или просто МР для краткости. Посмотрите на изображение митрального клапана ниже. Митральный клапан разделяет верхнюю и нижнюю часть левой половины сердца (основную насосную камеру).Обычно митральный клапан останавливает движение крови в обратном направлении и обеспечивает движение крови вперед к телу, где это необходимо. При митральной регургитации кровь просачивается назад в верхнюю камеру сердца.

На myheart.net мы помогли миллионам людей своими статьями и ответами. Теперь наши авторы сообщают читателям новейшую информацию о сердечных заболеваниях через Твиттер. Следите за доктором Ахмедом в Твиттере @MustafaAhmedMD

Подписаться на @MustafaAhmedMD

Насколько часто встречается митральная регургитация?

Митральная недостаточность чаще встречается с возрастом.Это происходит из-за возрастного износа клапана. В популяции в целом около 2% людей имеют как минимум умеренную митральную недостаточность. У лиц моложе 40 лет он, вероятно, составляет всего около 0,5%, а у лиц старше 75 лет он, вероятно, приближается к 10%. Конечно, эти оценки относятся только к умеренной или более выраженной митральной регургитации и основаны на данных населения США. Если мы включим легкую митральную регургитацию, это число будет намного больше.

Различные типы митральной регургитации

Представьте, что клапан похож на двойную дверь шкафа, где обе двери сходятся посередине.Если он закрывается должным образом, кровь не будет течь назад, если он не закрывается должным образом, кровь будет вытекать назад. Митральную недостаточность можно разделить на первичную и вторичную. При первичной митральной недостаточности возникает проблема с самим клапаном (например, неисправна одна из дверец туалета). При вторичной митральной регургитации возникают проблемы со структурами, окружающими клапан (например, дверная рама слишком велика, поэтому створки не сходятся посередине, оставляя зазор). При вторичной МР часто увеличение сердца приводит к тому, что клапан не может смыкаться посередине.

Незначительная, легкая, умеренная, тяжелая и обильная митральная регургитация

На основании данных УЗИ сердца (эхокардиограммы) митральную недостаточность можно классифицировать по степени тяжести.

• Тривиальная митральная регургитация является практически нормальным явлением и не вызывает беспокойства.
• Для умеренной и выраженной митральной недостаточности существует несколько особенностей сканирования сердца, которые взяты вместе для определения степени тяжести.
• При умеренной митральной регургитации около 30% крови в сердце просачивается назад.
• При тяжелой митральной недостаточности около 50% крови в сердце затекает назад.
• При проливной митральной регургитации большая часть крови идет назад, это бывает при состояниях типа трепанации створок.

Хирургическая эхокардиография митрального клапана – Источник изображения

Причины недостаточности митрального клапана

Как объяснялось выше, существует первичная митральная недостаточность, при которой поражаются створки клапана, и вторичная митральная недостаточность, при которой поражаются структуры, удерживающие клапан на месте.

Первичная митральная недостаточность с поражением створок клапана.

• Пролапс митрального клапана. Наиболее распространенной причиной в США является пролапс митрального клапана. При пролапсе митрального клапана створки становятся утолщенными и губчатыми, что в тяжелых случаях может привести к негерметичности клапана. Нажмите здесь для получения подробной статьи о пролапсе митрального клапана и регургитации.
• Разрыв хорды. Иногда хорды, которые представляют собой струны, удерживающие клапан на месте, могут порваться, что сделает эту часть клапана неэффективной.Разрыв большой хорды может привести к состоянию, известному как дрожащая створка, что приводит к обильной митральной регургитации, подробно описанной здесь.
• Эндокардит митрального клапана. Эндокардит — это инфекция внутри клапана, которая непосредственно разрушает ткань клапана. В основном это приводит к тому, что в клапане проедается отверстие, и утечка происходит через отверстие.
• Ревматическая лихорадка. Это начинается со стрептококковой инфекции горла и спустя годы может привести к повреждению клапана из-за реакции в организме, которая заставляет его атаковать собственный клапан.Раньше это была наиболее распространенная причина в США, хотя сейчас она значительно снизилась из-за раннего лечения стрептококковых инфекций. Ревматическая болезнь сердца по-прежнему остается одной из наиболее частых причин порока митрального клапана в развивающихся странах. Ревматическая болезнь сердца приводит к затвердению и ограничению функции митрального клапана и может вызвать как сужение, так и регургитацию, поэтому клапан становится слишком плотным, а также слишком негерметичным!
• Обызвествление клапана . С возрастом может происходить дегенерация сердечных клапанов, подобно тому, как дегенерируют суставы.В некоторых случаях эта дегенерация может деформировать створки клапана и нарушать функцию клапана, что приводит к регургитации.
• Наркотики. Хотя в настоящее время они встречаются гораздо реже, в прошлом использовались лекарства, такие как средства для снижения веса или лекарства от мигрени, которые вызывали повреждение створок клапана. Эти препараты представляют собой алкалоиды спорыньи (метисергид и эрготамин), производные дофаминергических агонистов спорыньи (такие как перголид и каберголин) и препараты, метаболизирующиеся в норфенфлурамин (такие как фенфлурамин, дексфенфлурамин и бенфлуорекс).

Вторичная митральная недостаточность , также известная как Функциональная митральная недостаточность , когда поражены структуры, удерживающие клапан на месте.

• Сердечная недостаточность/Кардиомиопатия . При некоторых состояниях, которые приводят к сердечной недостаточности, сердце увеличивается, а его функция снижается. Иногда сердце может увеличиваться настолько, что створки митрального клапана не могут сойтись посередине и не позволяют крови просачиваться назад.
• Ишемическая болезнь сердца .Коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, в том числе мышцы, контролирующие функцию митрального клапана. Если закупорка серьезная, сердечная мышца может выйти из строя и привести к процессу, называемому ремоделированием. Это ремоделирование сердца может деформировать митральный клапан и привести к его дисфункции и регургитации.
• Осложнение сердечного приступа . В сердце есть две большие мышцы, известные как сосочковые мышцы, каждая из которых связана с одной из створок митрального клапана.При сердечном приступе кровоснабжение этих мышц может быть нарушено, вызывая дисфункцию и регургитацию клапана. В редких случаях сердечный приступ может привести к разрыву одной из этих папиллярных мышц и в основном оставить одну из створок митрального клапана свободно свисающими, что приводит к обильной митральной регургитации.
• Гипертрофическая кардиомиопатия – При этом состоянии наблюдается сильное утолщение сердечной мышцы. Это часто может привести к очень турбулентному потоку в сердце, что фактически приводит к искажению митрального клапана при каждом сокращении и может быть связано со значительной митральной регургитацией.

Факторы риска митральной регургитации

Многие факторы риска митральной недостаточности связаны с вышеуказанными причинами.

• Возраст является наиболее очевидным фактором риска; пожилые люди подвергаются наибольшему риску.
• Те, у кого в анамнезе пролапс митрального клапана и регургитация, подвержены риску прогрессирования заболевания. Чем выше степень митральной регургитации, тем больше вероятность ее прогрессирования.
• Нормальные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как кровяное давление и уровень холестерина, могут иметь важное значение, поскольку они могут привести к ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, что, в свою очередь, связано с увеличением сердца, что может привести к митральной регургитации.
• Внутривенное употребление наркотиков увеличивает риск эндокардита, инфекции в сердце, которая может повредить клапан и привести к регургитации.
• Некоторые генетические заболевания, такие как врожденный порок сердца, при котором люди могут рождаться с дефектами митрального клапана, или гипертрофическая кардиомиопатия, могут привести к увеличению вероятности выраженной митральной регургитации.

Как сердце справляется с митральной регургитацией

При митральной недостаточности кровь просачивается из нижней камеры сердца обратно в верхнюю камеру сердца.Важно понимать, что вся эта кровь еще должна пройти вперед в нижние отделы сердца со следующим ударом. Таким образом, в основном при митральной регургитации сердцу приходится обрабатывать больше крови. Мы называем это перегрузкой объемом. То, как сердце справляется с этой дополнительной кровью, заключается в том, чтобы стать больше, чтобы быть в состоянии справиться с увеличенным объемом крови. Процесс увеличения известен как адаптивное ремоделирование. Это и хорошо, и плохо. Это хорошо, потому что это позволяет сердцу справляться с дополнительной кровью, поэтому, несмотря на утечку, достаточное количество крови все еще поступает в тело, где оно необходимо.К сожалению, в процессе увеличения сердечная мышца со временем становится слабее и в конечном итоге выходит из строя, если ее вовремя не лечить. Это становится еще более важным при лечении тяжелой митральной недостаточности. Еще больше усложняет ситуацию то, что утечка позволяет насосной функции сердца казаться выше, чем она есть на самом деле. По этой причине важно очень внимательно следить за работой сердца при умеренной или большей митральной регургитации.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Острая недостаточность митрального клапана .Редко у людей возникает тяжелая митральная регургитация, которая возникает внезапно. Например, при разрыве хорды или разрыве папиллярной мышцы. Это известно как острая тяжелая митральная регургитация и требует неотложной медицинской помощи. У пациентов с острой тяжелой митральной регургитацией будет:

• Низкое кровяное давление
• Одышка
• Головокружение
• Раздача
• Острая тяжелая митральная недостаточность опасна для жизни и требует немедленного лечения.

Хроническая тяжелая митральная регургитация . Это гораздо более распространено и в основном означает, что болезнь присутствует в течение многих лет и обычно медленно прогрессирует. Клапанная болезнь обычно клинически бессимптомна в течение многих лет и может быть обнаружена только при наличии шума. Это связано с тем, что, как описано выше, сердце адаптируется к митральной регургитации, увеличиваясь в размерах. В конечном счете, однако, при тяжелом заболевании сердечная недостаточность и могут присутствовать следующие симптомы.

• Усталость
• Одышка
• Снижение толерантности к физической нагрузке
• Отек ноги
• Нерегулярное сердцебиение

Тесты и диагностика недостаточности митрального клапана

Аускультация

Это прослушивание стетоскопом.При митральной недостаточности будет шум, который длится на протяжении всей фазы накачки. Это шум, издаваемый кровью, просачивающейся назад. Он известен как пансистолический шум или иногда позднесистолический шум.

Электрокардиограмма сердца 

• Это не лучший тест для диагностики недостаточности митрального клапана, но он может дать некоторые сведения о влиянии на сердце.
• При тяжелой митральной недостаточности может наблюдаться нерегулярное сердцебиение, известное как мерцательная аритмия; это можно обнаружить на ЭКГ.
• Увеличение верхней и нижней камер сердца может наблюдаться при хронической тяжелой митральной недостаточности. До 50% пациентов будут иметь ЭКГ-признаки увеличения камеры левого желудочка, известного как гипертрофия.

Это не особенно полезно, однако рентгенография грудной клетки может показать признаки застойных явлений и признаки увеличения полостей сердца.

• В основном это тест выбора при диагностике митральной недостаточности, и он незаменим.
• Эхокардиографию можно использовать для определения основной причины митральной регургитации и получения важной информации о размере камеры сердца и целостности створок клапана в дополнение к структурам, удерживающим клапан вместе.
• Эхокардиография обычно считается наиболее точным способом определения тяжести митральной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиограмма – TEE

• ЧПЭхоКГ является наиболее точным тестом для оценки митральной регургитации.
• Это ультразвуковое исследование сердца, при котором небольшая трубка вводится в пищевод для получения более детальных изображений сердца. Преимущество в том, что он показывает структуры более подробно.
• ЧПЭхоКГ может быть выполнена для оценки недостаточности митрального клапана сомнительной степени тяжести и может определить точную причину недостаточности митрального клапана.
• Большинство людей выполняют ЧПЭхоКГ перед рассмотрением вопроса об операции, а ЧПЭП почти всегда выполняется во время операции, чтобы гарантировать восстановление клапана.

Катетеризация сердца

Оценка митральной регургитации – Источник изображения

• При этой процедуре в сердце вводят маленькие трубки для получения информации о давлении в сердце, а также для осмотра коронарных артерий.
• Можно выполнить катетеризацию сердца, чтобы увидеть влияние митральной регургитации на сердце.
• Катетеризация сердца почти всегда выполняется перед операцией по поводу митральной недостаточности, чтобы убедиться, что нет закупорки артерий, которые потребовали бы одновременной фиксации.

Магнитно-резонансная томография

• Хотя он не используется в качестве основного, некоторые экспертные центры используют его для мониторинга прогрессирования митральной регургитации и ее влияния на сердце, поскольку он дает превосходную информацию о структуре и функции сердца.
• Одним из преимуществ является высокая воспроизводимость, поэтому его можно использовать в случаях, когда важен тщательный мониторинг.

Осложнения регургитации митрального клапана

Сердечная недостаточность

Когда сердце увеличивается, чтобы справиться с увеличением объема крови, оно в конечном итоге выходит из строя, обычно это происходит только в условиях тяжелой МР.Одним из ключевых моментов лечения является фиксация клапана до развития сердечной недостаточности и предотвращение необратимых повреждений.

Мерцательная аритмия

Большой объем крови, просачивающийся обратно в верхнюю камеру сердца при митральной регургитации, может привести к нерегулярному сердечному ритму, возникающему в верхней камере, известному как мерцательная аритмия. Если его не контролировать, он известен как Мерцательная аритмия с RVR.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное давление в артериях легких.Это может произойти при митральной недостаточности из-за обратной передачи давления из левых камер сердца, которые имеют дело с увеличенным объемом крови.

Медикаментозное лечение недостаточности митрального клапана 

При тяжелой митральной недостаточности, особенно если она первичная и симптоматическая, единственным способом облегчения проблемы является фиксация клапана. В настоящее время нет лекарства, которое может полностью изменить состояние. Некоторое лечение может быть полезным, как описано ниже.

Первичная митральная регургитация

• При первичной митральной недостаточности, когда есть проблемы с самим клапаном, такие как пролапс митрального клапана, нет лекарств, которые могли бы обратить заболевание вспять, и нет конкретных лекарств, рекомендованных руководствами.
• Имеются некоторые доказательства того, что бета-блокаторы, такие как метопролол, могут оказывать благоприятное воздействие с точки зрения сохранения функции сердца, однако доказательств этого недостаточно, чтобы сделать их настоятельной рекомендацией.
• Необходимо принять меры для обеспечения надлежащего контроля артериального давления, поскольку повышение артериального давления может привести к усилению тяжести митральной недостаточности.
• В основном основой медикаментозного лечения является наблюдение, мониторинг стабильности заболевания с визитами к врачу и эхокардиография, чтобы убедиться, что болезнь не прогрессирует слишком сильно, прежде чем рассматривать операцию на клапане.

Вторичная недостаточность митрального клапана

• При вторичной митральной недостаточности проблема заключается не в самом клапане, а в структурах, которые удерживают клапан на месте и обеспечивают его функционирование. В отличие от первичной митральной недостаточности, лекарства могут оказывать значительное влияние на вторичную митральную недостаточность.
• Некоторые случаи вторичной митральной недостаточности вызваны ишемической болезнью сердца, которая приводит к тому, что определенные области сердца также не сокращаются, что приводит к дисфункции клапана.В этих случаях может быть полезным лечение ишемической болезни сердца с помощью лекарств, стентов или хирургического вмешательства.
• Вторичная митральная недостаточность часто возникает из-за увеличения сердца, в результате чего сердце становится слишком большим для клапана, что приводит к негерметичности. В этих случаях лекарства, которые могут каким-то образом обратить этот процесс вспять, позволят сердцу стать меньше и, возможно, восстановить работоспособность клапана.
• Необходимо принять меры для обеспечения надлежащего контроля артериального давления, поскольку повышение артериального давления может привести к усилению тяжести митральной недостаточности.

Когда делать операцию по поводу недостаточности митрального клапана?

Когда делать операцию по поводу первичной митральной недостаточности?

Первичная митральная регургитация возникает при поражении самого клапана, например, при пролапсе митрального клапана. Не существует проверенной медикаментозной терапии для улучшения состояния клапана, и единственный способ избавиться от митральной регургитации — операция на митральном клапане. Возможными вариантами являются восстановление митрального клапана и замена митрального клапана, которые подробно обсуждаются позже. Выбор времени операции на митральном клапане по поводу митральной регургитации был предметом многочисленных дискуссий на протяжении многих лет.Принимая решение отправить кого-то на операцию на клапане, мы должны учитывать следующее. Мы не хотим отправлять кого-то слишком рано, потому что операция на сердце — это большое дело, и если они не нуждаются в ней, то трудно оправдать риск, каким бы малым он ни был. С другой стороны, мы не хотим посылать кого-то слишком поздно, потому что есть шанс, что любой нанесенный ущерб будет необратимым.

Много лет назад пациентов с тяжелой митральной регургитацией направляли на операцию только тогда, когда на сердце были явные признаки недостаточности.Затем стало понятно, что многие пациенты никогда не восстановят свою функцию и сохранят симптомы. Значит клапан починили слишком поздно. Проблема в том, что из-за характера состояния часто трудно понять, когда сердце достигает точки отказа. В отличие от других состояний, мы не можем просто полагаться на насосную функцию сердца, чтобы сказать нам, что происходит, потому что при митральной регургитации она изначально выглядит нормальной, и мы часто обнаруживаем ее ненормальность только после того, как клапан будет исправлен! По этой причине при выраженной митральной недостаточности, если насосная функция сердца вообще снижена, даже минимально, клапан следует оперировать.То же самое касается пациентов, у которых есть такие симптомы, как усталость и одышка.

Многие экспертные центры в настоящее время переходят к хирургии митрального клапана у пациентов с тяжелой митральной регургитацией, даже если сердце работает нормально и у пациента нет симптомов. Обоснование этого таково: 1) операция проводится до того, как разовьется сердечная недостаточность, чтобы предотвратить любое необратимое повреждение; 2) современный риск операции на митральном клапане в опытных руках минимален; и 3) в опытных руках почти всегда возможно восстановить клапан. клапана, чем заменить его.Некоторые центры по-прежнему предпочитают так называемую выжидательную тактику, при которой они внимательно наблюдают за пациентами с тяжелой митральной регургитацией на предмет развития симптомов или малозаметных признаков сердечной дисфункции.

Помимо развития симптомов, свидетельствующих о сердечной дисфункции, существует ряд других факторов, связанных с неблагоприятными исходами у пациентов с тяжелой МР. Как правило, если что-то из этого появляется, то пора действовать. Это нерегулярный сердечный ритм, известный как мерцательная аритмия, и повышение давления в легочных артериях, известное как легочная гипертензия.

Хирургия первичной митральной регургитации – ключевые моменты

• Перед рассмотрением вопроса об операции важно убедиться, что митральная недостаточность действительно носит тяжелый характер.
• В экспертных центрах целесообразно рассматривать операцию по поводу тяжелой митральной недостаточности, даже если нет симптомов и кажется, что сердце функционирует нормально, при условии, что почти наверняка можно восстановить клапан, а не заменить его.
• В целом, пациенты с тяжелой митральной недостаточностью должны находиться под тщательным наблюдением и, безусловно, должны быть выполнены хирургические вмешательства при развитии симптомов или даже при наличии едва уловимых признаков сердечной дисфункции.
• Другие признаки, указывающие на необходимость хирургического вмешательства при тяжелой митральной недостаточности, включают развитие нерегулярного сердечного ритма, называемого мерцательной аритмией, или развитие высокого давления в легочных артериях, известного как легочная гипертензия.

Когда делать операцию по поводу вторичной митральной недостаточности?

При вторичной митральной недостаточности основная проблема заключается не в самом клапане, а скорее в структурах, удерживающих клапан на месте. Основным примером этого являются люди с сильно увеличенным сердцем, у которых по существу сердце слишком велико для клапана.В отличие от первичной митральной регургитации, лекарства действительно могут сильно помочь людям с вторичной митральной регургитацией. Прежде чем рассматривать хирургическое вмешательство при вторичной митральной недостаточности, следует приложить усилия для максимизации медикаментозной терапии.

Часто у пациентов с вторичной митральной недостаточностью насосная функция сильно снижена, поэтому любая операция, конечно, сопряжена с высоким риском по сравнению с в целом более здоровым населением с первичной митральной недостаточностью. Неясно, влияет ли операция по поводу вторичной митральной недостаточности на долгосрочный прогноз.Цель хирургического вмешательства при тяжелой вторичной митральной недостаточности состоит в уменьшении симптомов, поэтому операция обычно предназначена для пациентов с симптомами.

Хирургия вторичной митральной регургитации – ключевые моменты

• Перед рассмотрением вопроса об операции по поводу вторичной митральной недостаточности важно обеспечить максимальное использование лекарственных средств, чтобы увидеть, могут ли они улучшить состояние митральной недостаточности.
• Хирургическое вмешательство по поводу вторичной митральной недостаточности обычно проводят тем, у кого сохраняются симптомы, несмотря на медикаментозное лечение.

Ремонт митрального клапана по сравнению с заменой митрального клапана

При операции по поводу митральной недостаточности есть 2 основных варианта: восстановление митрального клапана и замена митрального клапана.

Ремонт митрального клапана включает модификацию существующего клапана, что приводит к устранению митральной регургитации и восстановлению функции клапана. Эти модификации включают добавление искусственных хорд для стабилизации клапана, а также добавление ленты вокруг клапана, чтобы он мог нормально функционировать.В некоторых случаях, когда клапан толстый и гибкий, как при пролапсе митрального клапана, часть избыточной ткани клапана может быть вырезана.

Другим вариантом является замена митрального клапана с использованием либо металлического, либо тканевого клапана. Металлический клапан, как правило, прослужит всю жизнь, хотя для этого потребуется пожизненное использование разжижающих кровь лекарств, таких как кумадин. Тканевый клапан не требует использования разжижающих кровь препаратов, однако он подвержен износу и, следовательно, имеет ограниченный срок службы, возможно, до 10 лет, после чего могут потребоваться дополнительные процедуры.

Когда это возможно, восстановление митрального клапана является предпочтительным направлением действий, если оно может длиться долго. Опытные хирурги митрального клапана, как правило, могут сказать, можно ли восстановить клапан, на основании эхокардиограммы, сделанной до операции. Восстановление митрального клапана считается лучшим, когда это возможно, поскольку оно может привести к улучшению результатов и лучшему сохранению функции сердца. К сожалению, многие пациенты заканчивают заменой митрального клапана просто потому, что их направили к хирургам, которые не имеют опыта в восстановлении.Это неприемлемо и является одной из причин, по которой необходимо, чтобы ваше заболевание митрального клапана лечили в действительно экспертном центре.

Робот против. Открытая хирургия митральной регургитации

Стандартным способом восстановления митрального клапана является стернотомия, что означает рассечение грудины. Восстановление митрального клапана является сложным, и преимуществом открытого хирургического подхода является то, что можно визуализировать весь клапан и выполнить сложное восстановление. Некоторые люди утверждают, что открытый подход дает самые высокие шансы на успех в высококачественном ремонте.Минимально инвазивный подход, включающий меньший разрез, также может быть вариантом.

Несколько специализированных центров предлагают роботизированный метод хирургии митрального клапана. Некоторые очень квалифицированные и опытные роботизированные хирурги, которых не так уж много, способны выполнить даже сложный ремонт. Преимущество роботизированного подхода заключается в том, что разрезы намного меньше, чем при стандартной открытой хирургии. Если вы выбираете роботизированный подход, важно знать, что хирург имеет большой опыт в этом и имеет хороший опыт восстановления митрального клапана.

Лечение митральной регургитации с помощью катетера с замочной скважиной

Невероятный прогресс в области технологий за последние годы привел к разработке способа фиксации некоторых митральных клапанов без операции на открытом сердце. Это называется чрескожным восстановлением митральной регургитации и включает использование небольших трубок, проведенных к сердцу из паха. Наиболее широко изученный метод чрескожной пластики митрального клапана известен как Mitraclip. В процедуре Mitraclip на створки митрального клапана накладывается клипса (как можно увидеть на видео ниже), которая может уменьшить степень митральной регургитации.Преимущества этой процедуры включают минимальное время восстановления и избежание хирургического риска у тех пациентов, которые подвергались бы высокому риску хирургического вмешательства. Считается, что, хотя процедура Mitraclip эффективна для уменьшения митральной регургитации, она не так эффективна, как стандартные хирургические подходы.

В настоящее время в США Mitraclip ограничивается подмножествами высокого риска митральной регургитации, в основном теми пациентами, которые считаются подверженными чрезмерно высокому риску хирургического вмешательства. Он также зарезервирован для первичной, а не вторичной митральной регургитации в настоящее время.В настоящее время продолжаются испытания, которые установят роль клипсы в более широких подмножествах митральной регургитации.

Одной из крупнейших революций в кардиологии стала разработка катетерного лечения порока аортального клапана. Это включает в себя имплантацию нового клапана через маленькую трубку и имеет огромный успех. Впечатляет прогресс, достигнутый в катетерной имплантации митрального клапана, и это, вероятно, значительно изменит эту область в течение следующего десятилетия.

Может ли кардиостимулятор помочь при митральной регургитации?

В некоторых случаях вторичной митральной недостаточности причиной регургитации являются несинхронизированные сокращения различных областей сердца.Это можно диагностировать с помощью комбинации ЭКГ сердца и УЗИ сердца. В этих случаях было показано, что использование кардиостимулятора определенного типа, известного как сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), может привести к улучшению митральной регургитации как в покое, так и при физической нагрузке. Это не будет эффективным для первичной митральной регургитации.

Какие вопросы следует задать кардиологу, если у вас митральная регургитация

• Причина . Какова причина митральной недостаточности? В основном это первичная или вторичная митральная недостаточность.Если да, то что подтверждает диагноз?
• Серьезность . Насколько серьезна митральная недостаточность? Какие методы использовались для определения серьезности и суммируются ли измерения? Например, если митральная недостаточность считается тяжелой, увеличивается ли сердце, чтобы отразить это? Если нет, то действительно ли это серьезно? Напротив, если регургитация умеренная, но сердце явно увеличено, действительно ли она только умеренная? Для подтверждения могут потребоваться другие тесты.
• Стабильность .Прогрессировало ли заболевание у пациентов, наблюдаемых по поводу митральной регургитации, особенно с умеренным или тяжелым заболеванием? Если да, то какова скорость прогрессирования. Если наблюдается быстрое прогрессирование, может потребоваться более пристальное наблюдение.
• Влияние на сердце. Особенно у пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени. Имеются ли какие-либо признаки дисфункции сердечной мышцы, даже едва различимые? Увеличена ли верхняя камера сердца, левое предсердие? Имеются ли признаки повышенного давления в артериях легких (легочная гипертензия)? Есть ли признаки нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия)? При тяжелом заболевании они важны, так как могут указывать на необходимость операции на митральном клапане.
• Стратегия. Какова тактика лечения? Если проводится мониторинг, как часто это следует контролировать и почему? Если болезнь серьезная, то следует ли вам выжидательная тактика или ранняя хирургическая стратегия?

Какие вопросы следует задать хирургу при операции на митральном клапане

• Можно ли отремонтировать клапан, а не заменить его? Если нет, то почему? В некоторых случаях сам клапан не поддается восстановлению, но часто людям приходится заменять митральный клапан вместо того, чтобы делать его, просто потому, что хирург не является экспертом в методах восстановления митрального клапана.
• Насколько опытен ваш хирург в хирургии митрального клапана? Сколько они делают в год? Каков их показатель успешности ремонта? Не бойтесь задавать эти вопросы, важно полностью доверять своему хирургу.
• Если хирург использует роботизированный доступ, каков его уровень опыта? Сколько дел они сделали? Сколько из их роботизированных операций заканчиваются открытыми операциями?
• Спросите хирурга о вероятном подходе к фиксации клапана на основе информации, полученной с помощью эхокардиограммы.
• Обсудите преимущества и недостатки металлического клапана по сравнению с тканевым в случае необходимости замены клапана.

Что вы можете сделать, чтобы улучшить свои шансы на хороший результат?

• Развивайте понимание и проявляйте интерес к своему состоянию. Узнайте как можно больше и примите активное участие в управлении.
• Для пациентов с умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитацией отслеживайте развитие таких симптомов, как утомляемость, одышка, отек и нерегулярное сердцебиение.Если вы разовьете их, обсудите это со своим врачом, когда это возможно.
• Не теряйтесь, следите за новостями! Убедитесь, что вы следите за своим назначением. Убедитесь, что вы знаете, как часто вам нужно посещать клинику и как часто вам нужны эхокардиограммы.
• Обратитесь к специалисту, который является признанным экспертом в области заболеваний клапанов и понимает нюансы лечения порока митрального клапана.

Почему так важно обратиться к специалисту по клапанам

Ко мне приходят пациенты со всего мира, чтобы узнать мнение об их заболеваниях клапанов.Лечение клапанных пороков сердца является сложным. Экспертное лечение основывается на знаниях в области визуализации, структурных заболеваний сердца, физиологии, хирургических методов и новейших интервенционных методов. Как человек, который изо дня в день сталкивается с заболеваниями клапанов, я часто использую свои знания в области расширенной визуализации и вмешательства. Эти навыки не являются обычным явлением в общей кардиологии, и даже несмотря на то, что существуют рекомендации по лечению клапанных пороков сердца, очень немногие из них основаны на высоком уровне доказательности, и поэтому они далеки от совершенства.Таким образом, во многих отношениях лечение клапанных пороков сердца, таких как митральная регургитация, является формой искусства.

По этой причине текущее лечение клапанных пороков сердца в США далеко от оптимального. Хорошим примером этого является то, что значительная часть людей, направленных на операцию по замене митрального клапана, получит замену клапана, а не предпочтительное восстановление клапана. Это просто потому, что набор навыков направляющего врача и оперирующего хирурга ограничен. Развитие послеоперационной сердечной недостаточности также распространено, хотя на самом деле многого из этого можно было бы избежать, если бы пациенты были отправлены на операцию в более оптимальное время.Другие нюансы, такие как простая оценка тяжести регургитации, часто могут быть сложными и еще раз подчеркивают важность того, чтобы этим занимались специалисты, специализирующиеся на клапанных заболеваниях. Если это означает, что вам придется ехать дальше, чтобы увидеть этого специалиста, то так тому и быть, поскольку я не сомневаюсь, что преимущества правильного лечения болезни в долгосрочной перспективе окупятся.