Миозит чем лечить: Миозит мышц спины: лечение, симптомы и причины

Инфекционный миозит — Первая Медицинская Клиника

Лечение

Лечение инфекционного миозита начинается с диагностики и сбора анамнеза. Врач назначает ряд исследований, включая лабораторные анализы, которые позволяют установить наличие или отсутствие воспалительного процесса, изменение состава лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов. Дополнительно могут потребоваться консультации у таких специалистов, как ревматолог, невропатолог, травматолог.

Больному показан покой, физиотерапевтические процедуры, массаж и гимнастика, если нет противопоказаний. Также первоочередной целью является терапия основного заболевания, которое вызвало гнойные и воспалительные процессы. Инфекционный негнойный миозит требуется специфического лечения, чаще всего проводится при помощи нестероидных препаратов с противовоспалительным действием в виде инъекций. Допускается местное использование противовоспалительных мазей, специальных гелей для облегчения состояния. Если обнаружены паразитарные или бактериальные инфекции, назначаются антибактериальные средства или специальные антипаразитарные средства.

На воспаленный участок можно прикладывать холодные компрессы в виде тканевого пакета со льдом. Все противовоспалительные препараты принимаются внутрь строго по схеме, расписанной врачом. Дополнительно может быть показан курс витаминотерапии (комплексно витамины А, В, С). Питание должно быть полноценным и обильным, спиртное исключается. Профилактика миозита включает в себя предохранение от низких температур. При выходе из дома следует тепло одеваться, сквозняков надо избегать.

Лечение миозита

Врачи “Первой Медицинской Клиники” в Санкт-Петербурге  лечат воспаление мышц консервативными методами. Консервативное лечение снимает боль в мышцах и оздоравливает организм. При остром миозите и обострении хронического миозита человеку лучше оставаться дома и избегать физической нагрузки.

Наш врач индивидуально назначает пациенту курс лечения. Врач подбирает процедуры в зависимости от вида и формы миозита, возраста и особенностей организма пациента. Курс включает от 5 разных процедур, пациент проходит их 2-3 раза в неделю. Лечение воспаления мышц спины длится от 3 до 6 недель. Боль в мышцах пройдёт через первую неделю лечения. 

 

Допустимо ли лечение миозита в домашних условиях?. Клиника Бобыря

Симптоматика данного заболевания очень разнообразна, обычно во всех случаях бывают сильные боли, локализованные в области поражения. Болезненность, как правило, сопровождается наличием характерных уплотнений в очагах, при нажатии на узелки боль усиливается. Коварство данного заболевания заключается в том, что при неверной тактике лечения оно становится хроническим. Такая патология протекает бессимптомно, справиться с ней сложнее.

Причины возникновения заболевания

В большинстве случаев провоцирующим фактором является какой-либо инфекционный процесс, обычно это ОРВИ или грипп. Помимо этого, миозит может возникать на фоне поражения некоторыми токсичными веществами, а также при наличии паразитов.

Миозит часто связан с профессиональной деятельностью человека. Он развивается у лиц, вынужденных долгое время поддерживать одну и ту же позу (скрипачи, водители, операторы и пр.). Болезнь в этом случае является следствием перенапряжения определенных мышечных групп и спазма.

Также миозит может возникать на фоне травматических поражений, переохлаждения, сильных физических нагрузок.

Виды миозитов

Выделяют следующие виды заболевания:

• Инфекционный миозит.
• Травматический миозит. Это наиболее типичный вариант, он возникает наиболее часто, легко поддаётся лечению.
• Токсичный миозит. Это достаточно редкая форма заболевания, возникает вследствие поражения некоторыми химическими веществами.
• Паразитарный миозит. Такое заболевание требует тщательной диагностики, ведь необходимо устранить первостепенную причину.
• Гнойный миозит. Данная форма является наиболее грозной. Такое заболевание возникает после попадания инфекционных агентов в открытую рану. Также гнойный миозит может возникнуть при несоблюдении гигиенических норм при медицинских процедурах. Лечению болезнь поддаётся трудно, часто прибегают к хирургическому вмешательству.

Симптоматика

Признаки заболевания обычно быстро проявляются. Первые симптомы обычно возникают утром следующего дня после воздействия причинного фактора. Дело в том, что ночью травмированная мышца отекает, возникает спазм, характеризующийся болью.

Пациенты, как правило, жалуются на ноющие боли, усиливающиеся при движении или нагрузке. Очаг поражения хорошо прощупывается, он имеет уплотнённую структуру. Боли возрастают по мере прогрессирования болезни.

Выделяют острый и хронический миозит. Острая форма возникает при непосредственном получении травмы или при развитии инфекции. Хронический миозит менее заметен, он формируется при затяжных инфекциях, а также после плохо пролеченной острой формы заболевания.

Лечение в домашних условиях

Важно понимать, в каких случаях можно лечиться дома, а в каких стоит обратиться к специалисту. При проведении лечебных мероприятий целью является не только ликвидация боли, но и устранение причины заболевания. При некоторых формах вам также может потребоваться дополнительная консультация мануального терапевта, остеопата и других специалистов.

Человек не всегда может чётко определить, что же вызвало миозит, ведь провоцирующие факторы очень разнообразны. Если не справиться с воспалением, течение заболевания может усугубиться. Поэтому при возникновении признаков миозита, лучше обратиться в медицинское учреждение.

Также необходимо обратиться к врачу в том случае, если после снятия боли и воспаления, в мышце остаётся слабость. Это может означать, что миозит приобрёл хроническое течение. Хроническая форма опасна своими последствиями, в результате могут возникнуть серьёзные изменения, в частности атрофия мышц.

Если вы уверены, что заболевание возникло на фоне переохлаждения или небольшой травмы, растяжения, то можно лечить болезнь и в домашних условиях. Помните, что повреждённая мышца требует покоя. Не стоит её нагружать, сделайте согревающий компресс на очаг поражения. Тепло должно быть сухим, то есть для согревания лучше воспользоваться, например, тёплым шарфом. Дополнительно могут применяться согревающие мази.

Можете аккуратно помассировать болезненный участок. Для этого можно использовать масла лаванды, розы, корицы.

Есть хорошие народные способы справиться с миозитом, наиболее известен рецепт с применением хвоща в порошке и сливочного масла. На 1 часть порошка хвоща берётся 4 части масла, смешивают и делают втирание в повреждённый участок. Далее место укутывается плёнкой и оставляется на ночь.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Миозит : лечение и диагностика в городе Бишкек

Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Миозит – заболевание воспалительной природы, поражающее мышцы скелета одной или нескольких групп, может быть вызвано инфекциями, травмами и другими причинами.

Причины
Причиной могут стать инфекции — вирусы, паразиты, стафилококк, кишечная палочка и т.д. Может возникать как осложнение при сифилисе. Послужить причиной могут разного рода травмы, перенапряжение мышц во время физической активности, переохлаждения, длительная неудобная поза, приводящая к затеканию конечности. Причиной могут также стать аутоиммунные заболевания.

Симптомы
У больного наблюдаются сильные боли тянущего характера в пораженных мышцах, которые усиливаются при движении, структура мышц уплотняется, могут образовываться плотные узелки в мышцах; в области пораженных мышц наблюдается ограничение подвижности, Чаще всего, поражается мышечная ткань конечностей, области спины, поясницы, шеи. Характерны также симптомы общей интоксикации: озноб, обильное потоотделение, повышение температуры тела, наблюдается общая слабость и головная боль.

Диагностика
Проводится анализ жалоб пациента и анамнеза болезни, выполняется неврологический осмотр, анализ крови, электромиография, ультразвуковое исследование поврежденных мышц, ультразвуковое исследование сосудов.

Лечение
В ходе лечения необходимо обеспечить полный покой воспаленной мышце, применяется местное лечение в виде противовоспалительных мазей, используются противовоспалительные препараты, антибактериальные средства или противопаразитарные препараты. Больному необходимо полноценное питание, прием витаминов. В ходе медикаментозного лечения применяются такие медицинские препараты как Нафталан, Вольтарен, Фастум-гель.

Профилактика
В целях профилактики рекомендуются умеренные и регулярные физические нагрузки, важно исключить возможность переохлаждений, необходимы регулярные разминки при сидячей работе.Своевременное лечение инфекционных процессов в организме.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Симптомы, причины, диагностика, лечение, прогноз

Что такое полимиозит?

Полимиозит — это заболевание мышц, называемое воспалительной миопатией. Он воспаляет ваши мышцы и связанные с ними ткани, такие как кровеносные сосуды, которые их снабжают. Это может вызвать мышечную слабость и боль, часто с обеих сторон тела. Нет лекарства от этого продолжающегося (хронического) состояния, но есть методы лечения, которые могут помочь с симптомами.

Причины и факторы риска полимиозита

Точная причина полимиозита никому не известна.Но врачи знают, что это аутоиммунное заболевание, а это означает, что организм может атаковать собственные ткани. Это то, что вызывает проблемы.

Чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит. Это также более распространено среди людей с ВИЧ.

Диагноз полимиозита у большинства людей диагностируется в возрасте от 30 до 60 лет. Он очень редко встречается у детей и чаще поражает женщин, чем мужчин.

Факторы риска полимиозита включают:

Симптомы полимиозита

Симптомы полимиозита вызваны воспалением в мышцах.Мышечная слабость одинаково влияет на обе стороны тела.

Заболевание имеет тенденцию воздействовать на группы мышц, расположенные ближе всего к туловищу: бедра, плечи, бедра, предплечья, верхнюю часть спины и шею.

Если он у вас есть, вы можете заметить, что вам трудно поднимать руки над головой, подниматься по лестнице, вставать со стула или нести вещи. В некоторых случаях может быть трудно глотать пищу, но это необычно.

У вас может быть или не быть боли в тех областях, где мышцы слабы.Со временем мышцы могут атрофироваться, то есть они истощаются или становятся менее объемными. Состояние часто ухудшается медленно, и вы можете не замечать симптомов в течение нескольких месяцев.

Мышечная слабость может быть одним из первых симптомов, которые вы заметите. Вы также можете чувствовать, что просто не можете делать все то, к чему привыкли. У вас также могут быть:

• Лихорадка
• Потеря веса
• Усталость
• Боль в суставах
• Феномен Рейно, состояние, при котором пальцы рук или ног становятся очень холодными и обесцвеченными из-за проблем с кровотоком.

Диагностика полимиозита

Не существует простых тестов для диагностики полимиозита. Часто требуется время, прежде чем врачи убедятся, что он у вас есть.

Ваш врач рассмотрит вашу историю болезни и историю болезни вашей семьи, чтобы исключить другие заболевания. Вы также можете сдать анализы, такие как:

• Кровь анализы: Они могут помочь врачу обнаружить признаки повреждения мышц.
• ЭМГ (электромиография) : Проверяет, являются ли образцы электрических импульсов в мышцах нормальными или нет
• МРТ (магнитно-резонансная томография): При этом используется магнит для сканирования и создания изображений больших участков мышц .
• Биопсия мышц : Ваш врач возьмет небольшой образец вашей мышцы для проверки на наличие воспаления мышечной ткани. Возможно, вам придется пройти МРТ, чтобы помочь врачу найти подходящее место для биопсии.

Лечение полимиозита

Полимиозит является хроническим заболеванием. Это означает, что как только оно у вас есть, оно останется с вами. Но есть способы помочь справиться с этим.

Общие методы лечения включают:

• Стероиды . Они помогают при воспалении мышц, облегчают боль и даже увеличивают мышечную силу.Но у стероидов может быть много побочных эффектов, поэтому, когда ваш врач пропишет их, он будет следить за вами. Большинство людей начинают с преднизолона, но если у вас тяжелый случай, врач может добавить и метилпреднизон.
• Препараты, подавляющие иммунную систему. Вы можете принимать их со стероидами или отдельно, если стероиды не помогают. Врач, вероятно, назначит вам азатиоприн или метотрексат.
• Физиотерапия . Это сделает вас сильнее и поможет лучше двигаться.

Спросите своего врача о любых вопросах, которые у вас есть, и о других способах облегчить вашу жизнь.

Осложнения полимиозита

Осложнения, которые могут возникнуть при полимиозите, включают:

• Проблемы с глотанием: Это может произойти, если поражены мышцы пищевода. Это может привести к потере веса и недоеданию.
• Аспирационная пневмония: Когда вы не можете хорошо глотать, вы, скорее всего, будете вдыхать пищу или жидкость (включая слюну) в легкие.Это может вызвать пневмонию.
• Проблемы с дыханием: Если поражены грудные мышцы, у вас может возникнуть одышка или, в худшем случае, дыхательная недостаточность.

Прогноз при полимиозите

Прогноз при полимиозите зависит от того, насколько тяжелым является ваш случай. Большинство людей реагируют на лечение и частично восстанавливают свою мышечную силу. Некоторая слабость может остаться, и ваши симптомы могут вернуться. Хотя это состояние редко бывает опасным для жизни, вы можете стать инвалидом, если не будете реагировать на лечение.Полимиозит также повышает риск аутоиммунного заболевания, рака или остеопороза.

Миозит, редкое мышечное воспалительное заболевание, которое часто не диагностируется или диагностируется неправильно, непропорционально чаще поражает цветных женщин

(ПРИМЕЧАНИЕ: вебинар с врачами, специализирующимися на миозите, и пациентом, страдающим этим заболеванием, состоится 8 мая в 12:00 по восточному времени. Дополнительная информация ниже.)

Newswise — Александрия, Вирджиния (1 мая, 2019) — Дейл Скотт было за 50, когда у нее начались проблемы с падением, потому что ее ноги были слишком слабыми, чтобы она могла удерживать равновесие.Она также начала замечать необычную сыпь на руке, и у нее были проблемы с дыханием. Потребовалось больше года и семь разных врачей, чтобы выяснить, что у нее миозит, редкое воспалительное заболевание мышц.

По оценкам, 75 000 американцев страдают миозитом, хроническим изнурительным заболеванием, но многие не знают об этом или им неправильно диагностируют другие, более распространенные аутоиммунные заболевания. Часто даже врачи не подозревают, что мышечная слабость, боль, сильная утомляемость, характерная сыпь могут быть признаками миозита.Однако задержки в постановке диагноза могут иметь катастрофические последствия с точки зрения инвалидности, долговременных физических повреждений и даже смерти. Это особенно важно для афроамериканцев и цветных женщин.

«Многие пациенты думают, что такие симптомы, как падение или чувство усталости, являются частью старения, — говорит Мэри Макгоуэн, исполнительный директор Ассоциации миозита. «Пациенты, особенно афроамериканки, которые чаще страдают от этого заболевания, должны знать, что эти предупреждающие знаки нельзя игнорировать.Ранняя диагностика и своевременное лечение приводят к улучшению результатов лечения пациентов. Крайне важно, чтобы они обратились за диагнозом и помощью, как только у них появятся симптомы, и чтобы они были достаточно осведомлены об этом редком заболевании, чтобы обсудить его со своими врачами».

Новый анализ, опубликованный сегодня The Myositis Association (TMA) , показывает, что небелые женщины в два раза чаще умирают от этого заболевания, чем другие, и в четыре раза чаще умирают от этого заболевания, чем белые мужчины.В детородном возрасте (15-34 года) смертность небелых женщин в 3,5 раза выше, чем у европеоидов.

«Мы стремимся повысить осведомленность о миозите, и в частности, среди сообществ, которым он больше всего подвержен — цветных женщин», — добавила Макгоуэн. «Пациенты должны быть обучены, как и врачи, которые находятся на переднем крае постановки точного медицинского диагноза, включая дерматологов, ревматологов и пульмонологов».

ПРИЗНАКИ МИОЗИТА

Миозит — редкое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся хроническим воспалением мышц, часто протекающее вместе с другими симптомами.Симптомы слабости, отека и повреждения мышц часто появляются постепенно. Ранние, часто пропускаемые признаки миозита включают:

• Проблемы с подъемом со стула, подъемом по лестнице или захватом предметов руками.
• Неожиданные падения
• Затрудненное вытягивание рук
• Затрудненное глотание

Миозит не является болезнью равных возможностей. Специалисты по миозиту часто говорят, что дерматомиозит (DM) является самой легкой для распознавания формой миозита.В дополнение к крайней слабости и быстрой утомляемости у пациентов часто наблюдается явная сыпь, характерная для СД. Однако для людей с более темной кожей, таких как афроамериканцы и другие цветные люди, красные или фиолетовые пятна на плечах и груди или вокруг глаз могут быть не так легко распознать, как на светлой коже.

«Поскольку цветные женщины с дерматомиозитом подвергаются повышенному риску смертности, ранний доступ к диагностике и лечению особенно важен», — говорит Майкл Уолш, исполнительный директор Сети доступа к дерматологии.

ИСТОРИЯ МИОЗИТА

В среднем для постановки правильного диагноза аутоиммунного заболевания требуется более трех с половиной лет и пять врачей. Пациенты с миозитом, в том числе обезумевшие родители сильно ослабленных детей, обнаруживают, что это ожидание причиняет большой вред.

Заболевание сильно варьирует и подразделяется на несколько форм, включая дерматомиозит (DM), полимиозит (PM), некротизирующую миопатию (NM), спорадический миозит с включениями (sIMB) и ювенильные формы миозита (JM) .Миозит часто сопровождается антисинтетазным синдромом, состоянием, которое затрудняет дыхание из-за рубцевания легких вследствие интерстициального заболевания легких (ИЗЛ).

Анализ Ассоциации миозитов того, как существуют другие различия в том, как заболевания влияют на людей с другим цветом кожи:

• Число женщин с DM, PM и NM превышает число мужчин в соотношении 2:1.
• У афроамериканцев, страдающих миозитом, риск развития антисинтетазного синдрома выше, чем у представителей европеоидной расы.
• У афроамериканцев с антисинтетазным синдромом поражение легких более тяжелое, чем у белых пациентов.
• Афроамериканцы с ИЗЛ обычно моложе на момент постановки диагноза.
• Небелые женщины умирают в более молодом возрасте, чем другие с DM и PM.
• Цветные женщины с множественными хроническими заболеваниями имеют самые высокие показатели госпитализации по поводу дерматомиозита.
• Небелые пациенты с СД имеют большую продолжительность пребывания в стационаре и более высокие затраты на лечение при госпитализации.
• Афроамериканские дети с ЮДМ имеют повышенный риск развития кальциноза, состояния, при котором под кожей образуются твердые комки кальция.

ПОДРОБНОСТИ ВЕБИНАРА

ЧТО: Цветные женщины и миозит: признаки заболевания, неправильные диагнозы, лечение и что должны знать цветные женщины и их врачи

КОГДА: Среда, 8 мая, 12:00 PM по восточному времени

ВОЗ:

• Мэри Макгоуэн, исполнительный директор Ассоциации миозитов
• Сони Данофф, доктор медицинских наук, содиректор клиники интерстициальных заболеваний легких в Медицинском центре Университета Джона Хопкинса и заместитель директора Центра миозита Хопкинса
• Чейлонда Джонсон, доктор медицинских наук, MHS, доцент медицины, больница Пенсильванского университета
• Пациент с миозитом

Пожалуйста, ответьте заранее, здесь.

Чтобы назначить интервью с местным пациентом, медицинскими экспертами по миозиту или исполнительным директором TMA, свяжитесь с Линдой Коберт по телефону 434-882-2189 или [email protected] .

###

Ассоциация миозитов — ведущая международная организация, приверженная делу глобального сообщества людей, живущих с миозитом, их партнеров по уходу и членов семей. Некоммерческая организация обеспечивает обучение и поддержку пациентов, защиту интересов, обучение врачей и финансирование исследований заболеваний миозита.Узнайте больше на myositis.org.

 

Миозит с тельцами-включениями (IBM) | Центр миозита Джона Хопкинса

Миозит с тельцами-включениями (IBM) представляет собой воспалительное заболевание мышц, характеризующееся прогрессирующей мышечной слабостью и истощением. У пациентов, страдающих IBM, симптомы IBM обычно развиваются после 50 лет; однако у некоторых пациентов симптомы могут проявиться уже в возрасте 30 лет. У пациентов обычно возникают затруднения при глотании (дисфагия), слабость запястий или пальцев и атрофия мышц предплечий и/или бедер.

В отличие от других форм миозита, IBM примерно в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Симптомы

• мышечная слабость часто медленно прогрессирует в течение месяцев или лет
• слабость в бедрах, запястьях и пальцах
• затруднение глотания (дисфагия)
• пациенты могут иметь в анамнезе частые падения

Диагностические тесты

Ваш врач запросит полную историю болезни и проведет тщательный медицинский осмотр.

Будут назначены определенные анализы крови и может быть выполнена биопсия мышц. Биопсия мышц является малой процедурой. Применяется местный анестетик и удаляется небольшой кусочек мышцы — обычно из мышцы бедра или мышцы плеча.

Биопсия является одним из важнейших диагностических тестов, позволяющих определить, страдаете ли вы миозитом с тельцами включения.

Лечение

Если у вас миозит с тельцами включения, врач может назначить препараты, подавляющие иммунную систему, например кортикостероиды.Однако, к сожалению, многие пациенты с миозитом с тельцами включения не так хорошо реагируют на эти препараты, как пациенты с полимиозитом или дерматомиозитом.

Серия обучающих видеороликов о заболеваниях

Посмотрите нашу серию из 5 частей о миозите с телами-включениями. Мы охватываем обзор заболеваний, признаки и симптомы, диагностику, лечение и жизнь с IBM.

Миопатия | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Миопатия — это общий термин, относящийся к любому заболеванию, поражающему мышцы, контролирующие произвольные движения тела.Больные испытывают мышечную слабость из-за дисфункции мышечных волокон. Некоторые миопатии являются генетическими и могут передаваться от родителей к детям. Другие приобретаются в более позднем возрасте и могут быть вызваны аутоиммунным заболеванием, известным как миозит, нарушением обмена веществ или другими причинами.

Симптомы

Существует несколько различных типов генетических миопатий, большинство из которых имеют схожие симптомы. К ним относятся:

• Мышечная слабость
• Задержка двигателя
• Нарушение дыхания
• Дисфункция бульбарных мышц (нарушение функции мышц, отвечающих за глотание и речь)

Дисфункция бульбарных мышц может быть особенно заметной при врожденных миопатиях (присутствующих с рождения) и может привести к серьезным нарушениям глотательных и речевых способностей.Врожденные миопатии также характеризуются задержкой моторного развития и, иногда, лицевыми или скелетными аномалиями.

Приобретенные миопатии могут иметь симптомы, сходные с симптомами генетических миопатий, а также могут включать:

• Мышечная слабость
• Болезненность мышц (миалгии)
• Судороги
• Жесткость
• Атрофия мышц плеч и бедер

Причины и факторы риска

Пациенты, у которых есть кровные родственники с генетической миопатией, имеют повышенный риск развития этого состояния.В зависимости от того, как миопатия наследуется, мужчины могут подвергаться большему риску развития этого заболевания, чем женщины. Миопатии, переносимые на Х-хромосоме, поражают больше мужчин, чем женщин, в то время как миопатии, переносимые на хромосомах, отличных от половой, поражают как мужчин, так и женщин в равной степени.

Пациенты могут подвергаться повышенному риску развития приобретенной миопатии, если они имеют аутоиммунное заболевание, метаболическое или эндокринное расстройство, принимают определенные лекарства или подвергаются воздействию определенных токсинов.

Диагностика

Врач пациента может использовать различные тесты для определения конкретной миопатии.Они могут включать:

Целью определения конкретной миопатии у каждого пациента является разработка индивидуального плана лечения.

Лечение

Хотя лечения генетической миопатии не существует, существует множество различных вариантов лечения для облегчения симптомов. Лечение как генетической, так и эндокринной миопатии наиболее эффективно, когда заболевание диагностировано на ранней стадии, а комплексный план лечения контролируется опытной медицинской командой, например, в программе нервно-мышечных заболеваний Cedars-Sinai.

При приобретенных миопатиях, вызванных иммунной системой, таких как дерматомиозит и полимиозит, лекарства, снижающие иммунный ответ организма и уменьшающие воспаление, такие как кортикостероиды или другие иммунодепрессанты, могут помочь справиться с некоторыми симптомами. Физиотерапия, поддерживающие устройства, такие как брекеты, а иногда и хирургия также могут использоваться в качестве инструментов лечения.

Лечение метаболической, токсической и эндокринной миопатии обычно направлено на устранение основной причины заболевания.Для устранения симптомов могут быть использованы лекарства или хирургическое вмешательство.

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Ювенильный дерматомиозит (ЮДМ)

Частота ЮДМ

ЮДМ начинается у детей в возрасте до 16 лет.Это затрагивает 3000-5000 детей в Соединенных Штатах. ЮДМ встречается в два раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Средний возраст начала заболевания – 7 лет. Очень редко он начинается в возрасте до 2 лет. ЮДМ может продолжаться и во взрослом возрасте.

JDM встречается по всему миру. Новые случаи чаще возникают весной и летом.

Причины ЮДМ

Мы не знаем, что вызывает ЮДМ. Было рассмотрено множество факторов. Ни один фактор не был обнаружен как причина ЮДМ.

Исследователи считают, что для получения JDM могут потребоваться две вещи, которые должны присутствовать в человеке.Это инфекции и генетика. С этой идеей у организма есть необычная реакция на вирусную инфекцию. Иммунная система атакует и избавляется от вируса, но иммунная система также начинает атаковать мышечную и кожную ткани.

Это чаще происходит у некоторых людей в зависимости от их генетики.

Очень редко у других членов семьи развивается ЮДМ, и ЮДМ не заразен. Нет ничего, что вы могли бы сделать более или менее, чтобы предотвратить развитие этого заболевания у вашего ребенка.Это не ваша вина, что ваш ребенок заболел ЮДМ.

Признаки и симптомы ЮДМ

В начале ЮДМ у детей могут быть некоторые или все из следующих признаков:

• Лихорадка 101-104°
• Устают быстрее или быстрее друзей или братьев и сестер
• Не интересно заниматься делами, так как они слишком устали
• Уменьшение вида или количества физической активности
• Не чувствует голода
• Подавился во время еды или питья
• Потеря веса
• Боль в мышцах во время или после нормальной активности
• Мышцы чувствительны к прикосновению

Когда детям ставят диагноз ЮДМ, двумя наиболее распространенными симптомами являются кожная сыпь и мышечная слабость.Мышечная слабость и боль часто начинаются медленно. Кожная сыпь начинается в первые несколько недель после появления мышечных симптомов. Однако кожная сыпь может появиться только через несколько недель. Многие врачи могут не распознать это заболевание на ранних стадиях. ЮДМ часто не диагностируется в течение нескольких месяцев после появления симптомов.

Кожная сыпь и мышечная слабость вызваны поражением кровеносных сосудов кожи и мышц. Кровеносные сосуды в пищеварительном тракте также могут быть вовлечены.Это может привести к удушью во время еды или питья, болям в желудке или крови в стуле. Симптомы могут быть легкими или опасными для жизни. У детей с ЮДМ могут быть периоды, когда у них нет симптомов. Это называется ремиссией. Ниже приведен список наиболее распространенных результатов, наблюдаемых у пациентов с ЮДМ.

Кожная сыпь

Первым признаком ЮДМ часто является кожная сыпь. Это будет проявляться медленно. Вы можете заметить, что веки и щеки вашего ребенка становятся красными или пурпурными. Веки могут быть опухшими. Это может быть неправильно диагностировано как аллергия.Над суставами пальцев появляются красные пятна, похожие на сухую кожу. Их также можно увидеть над локтями и коленями. Это может быть неправильно диагностировано как экзема. Сыпь может усиливаться на солнце.

Мышечная слабость

Мышцы вокруг шеи, плеч, живота, бедер и верхней части ног постепенно становятся очень слабыми. Обычные движения (например, подъем по лестнице и вставание с пола или стула) могут быть затруднены. Ваш ребенок может жаловаться, что его или ее мышцы болят. Ваш ребенок может сказать, что у него меньше энергии.

В очень тяжелых случаях ЮДМ могут поражаться мышцы, используемые для глотания и дыхания. Это может привести к захлебыванию едой. Голос вашего ребенка также может звучать слабо или хрипло. У них может легко начаться одышка. Немедленно обратитесь к врачу, если заметите любую из этих проблем.

Скованность и опухание суставов

Ваш ребенок может жаловаться на тугоподвижность и боль в суставах. Суставы могут стать красными, воспаленными и болезненными. Воспаление длится недолго после начала лечения.Не вызывает повреждения суставов.

Контрактуры

Контрактура – ​​это укороченная мышца, из-за которой сустав остается в согнутом положении. Это может произойти очень быстро во время развития болезни. Это также может произойти во время процесса заживления. Когда мышца заживает, она может оставить шрам. Контрактуры можно уменьшить, заставив ребенка делать ежедневные упражнения на растяжку в самом начале лечения. Растяжки являются частью лечебной программы физиотерапии.

Язвы

Язвы могут развиваться при ЮДМ.Они вызваны разрушением ткани, окружающей кровеносный сосуд, что не обеспечивает достаточного кровообращения в ткани. Язвы не очень часто возникают у детей с ЮДМ.

Язвы чаще всего локализуются на коже и в желудочно-кишечном тракте. Язвы, связанные с ЮДМ, могут возникать в любой части желудочно-кишечного тракта (от пищевода до прямой кишки). Когда они возникают на коже, они представляют собой язвы, которые имеют вид кратера с четкой границей язвы. Эти язвы очень медленно заживают.Они не парша легко. Они варьируются от безболезненных до очень болезненных.

Если у ребенка с ЮДМ развилась язва, даже очень маленькая, вам необходимо срочно сообщить об этом лечащему врачу. Лечение необходимо начинать немедленно.

У вашего ребенка может быть боль при глотании, сильная боль в животе или стул с примесью крови. В некоторых случаях боль очень незначительна, но стул темный или с примесью крови. Если что-то из этого произойдет с вашим ребенком, немедленно обратитесь к врачу.

Отложения кальция

У некоторых детей с ЮДМ развиваются отложения кальция под кожей или в мышцах.Отложения кальция различаются по размеру. На ощупь они твердые, как маленькие камешки под кожей.

Отложения кальция в мышцах могут вызвать проблемы с движением мышц. В некоторых случаях эти отложения кальция прорываются через кожу и дренируются. Эти дренажные области могут заразиться.

Обратитесь к врачу, если кальциевый узелок становится красным, болезненным или начинает выделяться.

Диагностика ЮДМ

Специфического анализа крови на ЮДМ не существует. Для постановки диагноза ЮДМ необходима разнообразная информация из разных источников.

Врач задаст много вопросов о симптомах вашего ребенка. Врач проведет подробный медицинский осмотр. Особое внимание он уделит коже и мышцам. Врач проверит наличие сыпи на веках, лице, суставах пальцев, коленях и локтях. Врач также проведет обследование мышечной силы.

Лабораторные анализы крови и мочи будут завершены. Наиболее частым обнаружением в лабораторных тестах является повышенный уровень одного или нескольких ферментов, связанных с мышцами. К ним относятся КФК, альдолаза, SGOT, SGPT, LDH.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это способ просмотра мышц. МРТ не требует рентгеновского облучения. МРТ может использоваться для диагностики ЮДМ. Его также можно использовать для поиска воспаленных мышц, наиболее подходящих для биопсии мышц. Мышечная биопсия дает наиболее точную информацию о воспаленных мышцах и кровеносных сосудах вашего ребенка. Если вашему ребенку нужна биопсия, хирург удалит небольшой кусочек мышцы. Ваш ребенок будет полностью спать во время операции. Затем патологоанатом осмотрит его под микроскопом, чтобы увидеть, нет ли воспаления.Эта информация очень важна для постановки диагноза. Это помогает врачу узнать, как долго присутствует воспаление. Это также помогает увидеть степень воспаления и повреждения тканей. Эта биопсия может предсказать вероятность определенных осложнений ЮДМ. Врачи иногда не выполняют биопсию мышц, если у ребенка типичная сыпь, типичная картина мышечной слабости, типичное МРТ и повышение уровня мышечных ферментов в анализах крови.

Лечение ЮДМ

ЮДМ не лечится.Однако есть методы лечения, которые могут уменьшить или устранить симптомы. Это позволяет людям с ЮДМ вести активный и здоровый образ жизни.

Целью любой программы лечения ЮДМ является контроль воспаления и повреждения мышц, поддержание и улучшение мышечной силы и функции. Другими целями являются избавление от боли, контроль или предотвращение других симптомов. Кроме того, цель состоит в том, чтобы помочь ребенку и семье научиться жить с болезнью.

Для достижения этих целей врачи работают с семьями, чтобы найти план лечения, который лучше всего подходит для них.Лечение включает медикаментозное лечение, физиотерапию и обучение. По мере изменения симптомов у вашего ребенка план лечения также может быть изменен. Некоторые распространенные медикаментозные методы лечения включают:

Преднизолон

Преднизолон является наиболее часто используемым препаратом из группы препаратов, называемых стероидами, кортикостероидами или глюкокортикоидами. Другими препаратами этой группы являются солумедрол или преднизолон. Преднизолон (или один из других стероидов) в большинстве случаев является первым препаратом для лечения детей с ЮДМ. Преднизолон действует быстро, контролируя воспаление в мышцах, суставах и коже.

Этот препарат подобен кортизону, гормону, который естественным образом вырабатывается в организме. Сначала назначают высокие дозы этого препарата до тех пор, пока у вашего ребенка не улучшатся тесты мышечных ферментов и сила. По мере улучшения состояния ребенка доза будет постепенно снижаться. В большинстве случаев дети будут получать преднизолон не менее двух лет.

Побочные эффекты преднизолона зависят как от используемой дозы, так и от продолжительности терапии. Общие побочные эффекты включают увеличение веса, повышенный аппетит, изменения настроения, повышенный риск инфекций и отек лица.Преднизолон подавляет иммунную систему. Это важно для подавления воспаления. Но это также увеличивает риск заражения. Степень иммуносупрессии зависит от дозы. В течение длительного периода времени препарат также может вызывать снижение содержания кальция в костях, катаракту, повышение артериального давления и замедление темпов роста. Врач снизит дозу как можно скорее, а также может назначить другие лекарства, чтобы помочь контролировать ЮДМ, чтобы уменьшить побочные эффекты преднизолона, сохраняя при этом контроль над болезнью.

Метотрексат

Почти всем пациентам с ЮДМ метотрексат назначают одновременно или вскоре после введения преднизолона. Метотрексат используется для контроля ЮДМ. Это также уменьшает количество необходимых стероидов. Метотрексат подавляет иммунную систему. Метотрексат также используется для лечения рака, но в гораздо более высоких дозах. Метотрексат используется для лечения детей с ЮДМ уже более 30 лет.

Побочные эффекты метотрексата у детей с ЮДМ встречаются реже и мягче, чем при лечении детей с онкологическими заболеваниями.Он будет использоваться с преднизолоном. Метотрексат можно давать в виде таблеток или в виде инъекций под кожу, как инсулин или укол от аллергии. Его дают раз в неделю.

Общие побочные эффекты включают тошноту, чувство усталости в течение примерно 12-24 часов после еженедельной дозы и язвы во рту. Фолиевая кислота — это витамин, который может облегчить побочные эффекты. Менее распространенными побочными эффектами являются повышение уровня ферментов печени и повышенный риск заражения инфекциями.

Гидроксихлорохин (торговая марка Plaquenil)

Гидроксихлорохин — это препарат, который используется для лечения сыпи у детей с ЮДМ.Препарат дают в виде таблеток. Его дают один раз в день. Его назначают вместе с другими препаратами, которые контролируют другие симптомы у детей с ЮДМ.

Гидроксихлорохин обычно очень хорошо переносится. У некоторых детей будет расстройство желудка. Примерно у одного из каждых 3000-5000 человек, принимающих гидроксихлорохин, пигмент накапливается в сетчатке глаза. Если это продолжится, это может помешать зрению человека. По этой причине глазной врач должен проверять глаза вашего ребенка каждые 12 месяцев, пока ваш ребенок принимает гидроксихлорохин.Если глазной врач обнаружит какое-либо скопление пигмента, гидроксихлорохин будет остановлен до того, как появятся какие-либо проблемы со зрением.

Циклоспорин (торговые марки Neoral или Sandimmune)

Если преднизолон и метотрексат не полностью контролируют ЮДМ у вашего ребенка, ваш врач может использовать циклоспорин. Это еще один тип препарата, который уменьшает воспаление путем подавления аномального иммунного ответа у детей с ЮДМ. Первоначально он был разработан для трансплантации органов. Циклоспорин вместе с метотрексатом может помочь лучше контролировать воспаление.Это означает, что можно использовать более низкие дозы преднизолона с меньшим риском повторных эпизодов заболевания.

Возможные побочные эффекты включают дополнительный рост волос на лице и руках, отек десен и высокое кровяное давление. Также можно повредить почку.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)

ВВИГ — это препарат крови, который использовался для лечения детей с ЮДМ. ВВИГ состоит из очищенных антител. Антитела — это белки, которые иммунная система организма использует для борьбы с инфекцией.Было показано, что ВВИГ замедляет воспалительный процесс. ВВИГ вводят через иглу в вену (внутривенно или внутривенно) в больнице один раз в месяц.

Возможны побочные эффекты, такие как головная боль, лихорадка и рвота. Их можно предотвратить путем предварительной обработки Тайленолом, Бенадрилом, а иногда и добавлением стероидов.

Микофенолата мофетил (целлсепт)

Селлсепт — это лекарство, которое все чаще используется для лечения тяжелых заболеваний, если они плохо контролируются перечисленными выше лекарствами.Селлсепт — мощный иммунодепрессант, который используется для лечения тяжелой волчанки и других аутоиммунных заболеваний. Он выпускается в виде капсул, таблеток или жидкости и принимается два раза в день.

Побочные эффекты включают тошноту, боль в животе и повышенный риск инфекции. Принимая это лекарство, врач вашего ребенка будет регулярно контролировать количество клеток крови. Это делается для того, чтобы риск заражения не стал слишком большим. Это лекарство может быть очень полезным для снижения дозы преднизолона.

Другие методы лечения

Воздействие солнца может усугубить сыпь или развить ее в новых областях у многих детей с ЮДМ.Сильное воздействие солнца может усугубить общее заболевание. Важно, чтобы солнцезащитный крем из цинка и титана с SPF не менее 30 использовался каждый день, когда ребенок находится на улице, включая зиму. Повторно наносить каждые 2 часа на все участки кожи, не закрытые одеждой.

Описанные здесь методы лечения являются наиболее часто используемыми. Кроме того, тестируются новые методы лечения ЮДМ. Вам следует обсудить все варианты лечения с лечащим врачом вашего ребенка.

Долгосрочные перспективы для детей с ЮДМ

ЮДМ является излечимым заболеванием. Во многих случаях заболевание переходит в стадию ремиссии в течение двух лет. Ребенку могут прекратить прием лекарств.

Однако у некоторых детей активная форма заболевания может продолжаться более двух лет. У некоторых детей симптомы могут быть более серьезными, чем у других.

У некоторых детей с ЮДМ могут быть повторные эпизоды заболевания. У некоторых может быть тип заболевания, который не поддается быстрому лечению лекарствами.

В настоящее время невозможно знать, как отреагирует ваш ребенок. Самое главное — принимать все лекарства, которые прописывает врач, и проходить курс физиотерапии.

Несмотря на трудности, с которыми сталкиваются дети с ЮДМ и их семьи, большинство детей вырастают и ведут активную, продуктивную жизнь.

Что такое миозит? Как плазма используется для лечения этого состояния

29 ноября 2021 г.

В течение многих десятилетий плазма, основной компонент крови, производилась для спасения жизней и использовалась для лечения множества редких и хронических заболеваний.Фактически, донорская плазма способна лечить более 80 различных аутоиммунных заболеваний, иммунодефицитов и заболеваний крови. Одним из состояний, которое способна лечить плазма, является миозит.

В этом блоге мы рассмотрим, что такое миозит и как терапия белками плазмы может помочь людям справиться с этим заболеванием.

Что такое миозит?

Миозит — это термин, используемый для описания общего воспаления или отека мышц. Это редкое заболевание, которое может быть трудно диагностировать.Пять типов миозита:

1. дерматомиозит
2. ювенильный миозит
3. миозит с включениями
4. полимиозит
5. токсический миозит

За исключением миозита с включениями, женщины более подвержены миозиту, чем мужчины.

Что вызывает миозит?

Точная причина миозита неизвестна, но считается, что это аутоиммунное заболевание, которое заставляет организм атаковать здоровую мышечную ткань.Исследователи считают, что миозит также может быть вызван:

• Воспалительные состояния, такие как волчанка, ревматоидный артрит и склеродермия
• Вирусные инфекции, такие как вирусы простуды и гриппа
• Травмы от энергичных упражнений
• Лекарственная токсичность

Каковы симптомы миозита?

Основным симптомом миозита является хроническое воспаление мышц, которое может проявляться слабостью, утомляемостью после длительного стояния или ходьбы и/или частыми падениями.Другие симптомы этого состояния могут включать:

• Затрудненное глотание или дыхание
• Отек стоп и голеней
• Мышечные и суставные боли
• Сыпь на веках, локтях, коленях и/или суставах
• Утолщение кожи на руках

2

Миозит может быть трудно диагностировать, потому что он очень редок, а его основные симптомы — утомляемость и слабость — также связаны с другими заболеваниями.Если ваш врач подозревает, что у вас может быть миозит, он или она может предложить анализ крови, МРТ, биопсию мышц и/или электромиографию.

Что такое лечение миозита?

Лекарства от миозита нет, но лечение может улучшить вашу мышечную силу и функцию. В зависимости от причины миозита, лечение этого состояния будет варьироваться. Как правило, миозит, вызванный воспалительным заболеванием, лечится препаратами, подавляющими иммунную систему, миозит, вызванный вирусной инфекцией, не имеет специального лечения, а миозит, вызванный лекарственным средством, лечится прекращением то лекарство.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), который представляет собой лекарство, полученное из плазмы, также можно использовать для лечения миозита и других заболеваний иммунной системы. ВВИГ помогает регулировать сверхактивную иммунную систему, сигнализируя ей о замедлении воспалительных процессов.

Сдавая плазму, вы можете помочь пациентам с миозитом и другими редкими заболеваниями получить необходимое лечение. Для изготовления одной партии ВВИГ требуются тысячи пожертвований плазмы, поэтому, если вы можете сделать пожертвование, запишитесь на прием в ближайшем к вам центре.Каждое пожертвование имеет значение!

Сравнение рапамицина и метилпреднизолона для лечения воспалительного заболевания мышц на мышиной модели экспериментального аутоиммунного миозита

Введение

Идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ) являются группа воспалительных заболеваний мышц, имеющих схожие клинические проявления, такие как мышечная слабость (1-5). ИИМ включают дерматомиозит (ДМ), полимиозит (ПМ) и включение миозит тела (IBM). Патогенез отдельных состояний может отличаться.Однако инфильтрация воспалительных клеток в скелет мышцы являются общими для этих заболеваний. У пациентов с ИИМ, Т-хелперы (Т-клетки CD4) и цитотоксические Т-клетки (Т-клетки CD8) было показано, что они проникают в мышечные волокна (6). Аутоантитела в эндомизии, также сообщалось о перимизии, периваскулярных областях и крови. (7,8).

Несмотря на годы исследований, основные механизмы IIM до конца не изучены. В результате отсутствуют таргетная иммунотерапия этих заболеваний.В настоящее время больные с IIM лечат иммуносупрессивными кортикостероидами, такими как как краткосрочный метилпреднизолон (MP) или долгосрочный преднизолон. Однако лечение кортикостероидами не является идеальным, поскольку длительное использование преднизолона может привести к серьезной потере мышечной массы прочность, что противоречит цели лечения (1). Инфузия иммуноглобулина – еще один вариант лечения, но он дорогостоящий и, как правило, предназначен для пациенты, которые невосприимчивы к кортикостероидам или имеют проблемы глотания, а также для пациентов, которым противопоказаны иммунодепрессанты. противопоказан из-за сопутствующих заболеваний.Таким образом, иммуномодулирующее методы лечения вызывают интерес, поскольку они могут улучшить состояние заболевания и уменьшить побочные эффекты, связанные с кортикостероиды (1,9,10).

Рапамицин ингибирует пролиферацию иммунных клеток, тем самым подавляя иммунный ответ, и, как было показано, эффективен при лечении различных воспалительных состояний (11-17). Рапамицин, возможно, подавляет иммунный ответ, увеличивая частота регуляторных Т-клеток (Treg), подмножество Т-клеток, модулирует иммунную систему и, как предполагается, предотвращает аутоиммунные нарушения.Истощение клеток Treg приводит к чрезмерному пролиферация эффекторных Т-клеток, что может привести к аутоиммунным заболевания, такие как полиэндокринопатия, энтеропатия и Х-сцепленный наследство (18-20). Напротив, повышенное количество Treg и активность Treg могут защитить людей от аутоиммунных заболеваний (21).

Для изучения механизмов, лежащих в основе IIM и для проверки эффективности лечения мышиная модель экспериментального развился аутоиммунный миозит (ЭАМ). EAM разделяет болезнь характеристики с ПМ, такие как Т-клеточная инфильтрация мышц волокна (2,6).Allenbach et al (22) сообщили, что истощение Treg клетки усугубляли EAM, тогда как введение поликлональных Treg улучшало состояние. Кроме того, Prevel et al (23) обнаружили, что рапамицин увеличивает количество Treg. частота клеток и показали положительный эффект при лечении EAM. Таким образом, рапамицин является потенциальным вариантом лечения миозита. потому что он подавляет иммунную систему, увеличивая Treg частота.

На сегодняшний день не проводилось прямого сравнения между рапамицином и стероиды для лечения миозита были сделаны, в меру наших возможностей. знание.В настоящем исследовании была использована мышиная модель ЭАМ. сравнить эффективность рапамицина и МП, и в дальнейшем исследовать возможный механизм действия рапамицина на лечения ЭАМ.

Материалы и методы

Животные

Всего 24 самки мышей BALB/c (вес 15-17 г; возраст 6-8 недель) и 1 морская свинка (вес 480 г, возраст 12 лет). недель) были приобретены в Центре экспериментальных животных Четвертый военно-медицинский университет (Сиань, Китай). Все мышки и морские свинки содержались в специальном свободном от патогенов помещении Центре экспериментальных животных при комнатной температуре (22±1˚C) и Влажность 40-60% с циклом свет/темнота 12/12 часов и доступом к пище и вода вволю.Мышей анестезировали с помощью внутрибрюшинное введение 10% хлоралгидрата в дозе 3 мл/кг массы тела (350 мг препарата на кг массы тела). Мыши и подопытные свиньи были подвергнуты эвтаназии с использованием асфиксии CO2 (поток скорость CO2 составляла около 10-30% от объема камеры в мин.), с последующим вывихом шейки матки. Животные не наличие явных признаков перитонита после введение 10% хлоралгидрата.

Модель ЭАМ

ЭАМ индуцировали с использованием ранее опубликованного протокол (24).Короче, скелет Мышцы морской свинки вырезали, взвешивали и замораживали. -70˚С. Замороженную мышечную ткань затем размораживали и измельчали. Мышечная ткань (10 г) гомогенизировалась в 30 мл гомогенизатора. буфер (0,3 М KCl и 0,15 М фосфат натрия; pH 6,5) при 4°C и выдерживали на льду в течение 1 ч. Затем гомогенат центрифугировали при 12 000×g в течение 30 мин при 4°C, супернатанты собирали. и отфильтровано. Фильтраты разбавляли холодной фильтрацией Milli-Q. вода (в 5 раз больше объема фильтрата) и полученный раствор затем центрифугировали при 7000 x g при 4°C в течение 30 мин.Совокупный миозин, осадок, полученный после центрифугирования, был ресуспендировали в 0,5 М KCl и хранили при -70°С.

Для индукции ЭАМ мышам подкожно вводили со 100 мкл 50% полного адъюванта Фрейнда (Sigma-Aldrich; Merck KGaA), содержащий 1,5 мг миозина и 5 мг/мл Mycobacterium туберкулез (адъюванты BD Difco™; BD Biosciences; Кот. нет. DF3114-33-8) в левой задней конечности. Бустерные выстрелы были вводят в основание хвоста один раз в неделю в течение 2 недель. Немедленно после каждой ревакцинации мышам внутрибрюшинно вводили с коклюшным токсином (500 нг в 200 мкл физиологического раствора; Sigma-Aldrich; Merck КГаА).Растворы миозина готовили свежеприготовленными или хранили в -70°C в течение <1 месяца

Всего через 10 дней после последней инъекции миозин, рапамицин (1,5 мг/кг массы тела) или MP (40 мг/кг массы тела веса) вводили мышам внутрибрюшинно ежедневно в течение 14 дней. Мыши в группе плацебо получали равные объемы ~ 3%. ДМСО (разведенный в физиологическом растворе) путем внутрибрюшинной инъекции. Мыши оценивали мышечную силу на 15-й день после приема препарата лечения, а затем ткани были собраны для последующего анализ.

Тест перевернутого экрана

Мышечная сила оценивалась с помощью перевернутого экранный тест, как описано ранее (21,24,25). Вкратце, мышей помещали в центр круглой проволочной сетки. экран (50 см2), состоящий из проволоки диаметром 1 мм. То экран был немедленно повернут в перевернутое горизонтальное положение в течение 3 секунд, при этом сначала отклоняется голова мыши. Экран затем устойчиво удерживали на высоте 20 см над мягкой поверхностью. Время для было зафиксировано падение мыши с сетки.Каждая мышь была оценивается пять раз подряд.

Гистологическая оценка воспаление

среза мышечной ткани (толщиной 10 мкм) отобранных из каждого блока и окрашенных гематоксилином и эозином. Вкратце, образцы фиксировали 10% нейтральным забуференным формалином. на ночь при комнатной температуре и заливают в парафин. То парафиновые срезы толщиной 10 мкм депарафинизировали. и регидратация ксилолом и этанолом в градиенте концентраций и окрашивали гематоксилином в течение 10 мин при комнатной температуре.После обесцвечивание 10% кислым этанолом в течение 5-10 сек и промывание воде препараты окрашивали эозином в течение 30 с при комнатной температуре. температуры и подвергают дегидратации этанолом и ксилолом. Слайды были смонтированы с помощью монтажной среды Permount™. (Thermo Fisher Scientific, Inc.) и наблюдали под конфокальным микроскоп (LeicaDRM; Leica Microsystems Inc.) с увеличением 10x, 20x и 40-кратное увеличение. Воспаление в шести участках мышечной ткани было оценивается и выражается в виде среднего балла (26-28), который был определен следующим образом: степень 1, менее пяти мышечных вовлеченные волокна; 2 степень – поражение 5-30 мышечных волокон; 3 степень — поражение мышечного пучка; и 4 класс, диффузные обширные поражения.При обнаружении нескольких поражений в одном участка мышцы к баллу прибавляли 0,5. Пять случайных полей изображения на образец оценивали по шкале воспаления в слепым методом двумя независимыми подготовленными патологоанатомами.

Люминекс-анализ

Плазмотрансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и Уровни интерлейкина 10 (IL-10) измеряли с помощью Luminex. проба. Вкратце, образцы крови мышей собирали с помощью ретроорбитальное сплетение под общей анестезией 10% хлоралом гидрат (350 мг/кг), как описано выше, помещенный при комнатной температуре в течение 30 мин, после чего отбирали плазму после центрифугирования при 10 000 г/мин при 4°C в течение 10 мин.Мультиплексные анализы Luminex (кат. нет. TGFB-64K-01 для обнаружения TGF-β и кат. нет. MPXMCYTO-70K для обнаружения IL-10; ЭМД Миллипор) были выполняется по протоколам производителя. Образцы были оценивали в двух экземплярах с помощью системы Luminex 200 IS (Luminex корпорация). TGF-β и IL-10 были идентифицированы и классифицированы с красным лазером, а уровень белка в них определяли с помощью зеленого лазер. После лазерного возбуждения цифровые изображения массива шариков были захвачены и обработаны на компьютерной рабочей станции.Стандарт кривые и отчеты о неизвестных образцах были подготовлены с использованием Программное обеспечение BeadView и MiraiBio (Vigene Tech, Inc; версия 3.1). То пределы чувствительности анализа составляли 9,8 пг/мл для TGF-β и 1,25 пг/мл для ИЛ-10. Все мыши имели обнаруживаемые уровни этих цитокины.

Проточная цитометрия

Состав спленоцитов анализировали с помощью проточной цитометрии. Свежие селезенки растирали поршнем 5 мл стерильного шприца в PBS при 4°C, затем гомогенат пропускают через нейлоновую сетку.Лимфоциты были разделены в среде для разделения лимфоцитов EZ-Sep™ Mouse 1X (Dakewe Biotech Co., Ltd.) и ресуспендировали в буфере для окрашивания проточной цитометрии (PBS дополнен 2% ФБС; Термо Фишер Сайентифик, Инк.). Жизнеспособность клеток спленоцитов, определяемая окрашиванием трипановым синим, была >95%.

Клетки однократно промывали при окрашивании методом проточной цитометрии. буфера, а затем ресуспендировали до плотности 1×107 клеток/мл. Для окрашивания поверхности клетки инкубировали с Меченый FITC анти-мышиный CD4 (клон RM4-5; кат.нет. 11-0042-82; Thermo Fisher Scientific, Inc.) и меченные аллофикоцианином антимышиный CD25 (клон PC61.5; кат. № 17-0251-82; Thermo Fisher Scientific, Inc.) в течение ~30 мин при 4°C. Надлежащий контроль изотипа антитела (кат. № 11-4321-80 и кат. № 17-4301-82; Thermo Fisher Scientific, Inc.) использовались для исключения неспецифического связывания после промывки, фиксации и пермеабилизации клеток. Клетка фиксацию и пермеабилизацию проводили при 4°С в течение 2 ч с eBioscience™ Mouse Regulatory T Cell Staining Kit #2 (Кот.нет. 88-8118-40; Thermo Fisher Scientific, Inc.) после инструкции производителя. В дальнейшем клетки окрашивали внутриклеточно с меченым фикоэритрином анти-мышиным/крысиным Foxp3 (FJK16-второй; eBioscience; Thermo Fisher Scientific, Inc.), следуя инструкциям производителя. Тогда клетки были применяется к цитометру FACScan, оснащенному программным обеспечением CellQuest (версия 3.0, BD Biosciences) для анализа.

Статистический анализ

Все данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (от минимум 3 повтора), если не указано иное.Односторонний анализ дисперсия, за которой следует апостериорный тест наименьших значимых различий использовали для оценки межгрупповых различий. Р<0,05 был расценивается как указание на статистически значимое различие. Все анализы проводились с использованием SPSS 16.0. программное обеспечение (SPSS, Inc.).

Результаты

Оценка общего состояния организма

Впервые была создана мышиная модель ЭАМ, которая индуцируется инъекциями миозина. Все мыши, которым вводили миозин у них появился тусклый и неопрятный мех, они похудели и стали менее активными.Кроме того, в местах инъекций были обнаружены кожные язвы (рис. 1А). Селезенки всех инъецированных миозином животные были увеличены по сравнению с животными, получавшими плацебо (среднее длина селезенки 1,40±0,12 см), что свидетельствовало о наличии воспаления. индуцируется инъекцией миозина. Последующее лечение любым МП или рапамицин улучшал общее состояние животных и приводит к менее выраженному увеличению селезенки по сравнению с группа плацебо (рис. 1В). Значение длина селезенки составила 2,72±0,21 см в группе плацебо по сравнению с 1.73±0,14 см в группе МП и 1,71±0,18 см в группе группа, получавшая рапамицин. Селезенки в группах, получавших лекарство, были значительно меньше, чем в группе плацебо (P<0,01, группа лечения по сравнению с группой плацебо), предполагая, что медикаментозное лечение эффективно уменьшало воспаление у мышей. Размеры селезенки между мышами, получавшими рапамицин, и мышами, получавшими МР значимо не различались (P>0,05; рис. 1C).

Гистологическая оценка мышц воспаление

Воспаление мышц оценивали по шкале от 1 до 4. система, где 1 балл соответствует наименее тяжелой степени (рис.2А-С). Оценка воспаления была 2,22±0,12 для группы плацебо, 1,72±0,16 для группы, получавшей МП. (n=6; P<0,01 по сравнению с группой плацебо) и 1,28±0,19 для группы Группа, получавшая рапамицин (n=6; P<0,01 по сравнению с группой плацебо) (рис. 2D). Кроме того, показатель воспаления в группе, получавшей рапамицин, был значительно ниже по сравнению с группой, получавшей МП (P<0,01).

Мышечная сила оценивалась путем измерения время падения в перевернутом тесте экрана для каждой мыши. Наш предварительные эксперименты показали, что в нормальных условиях здоровая мышь BALB/c (вес 15-17 г, возраст 6-8 недель) может оставаться на перевернутый экран в течение > 30 мин до падения (данные не показаны).Напротив, среднее время падения составило 20,50 ± 2,27 с для группа плацебо, 88,13 ± 4,77 с для группы, получавшей МП (P<0,01 по сравнению с группой плацебо) и 102,20 ± 7,83 с для группы, получавшей рапамицин. группа (P<0,01 по сравнению с группой плацебо). Время падения в в группе, получавшей рапамицин, было значительно дольше, чем в группе, получавшей рапамицин. в группе, получавшей МП (P<0,01; рис. 2Е).

Оценка уровня TGF-β в плазме и Ил-10 уровней

Для изучения механизмов действия рапамицина подавляет иммунный ответ, уровни TGF-β в плазме и Впоследствии были измерены IL-10, оба из которых, как известно, подавляют иммунные реакции (29).То концентрация TGF-β в плазме составила 2087,00±74,27 пг/мл в группе плацебо. группе, 2238,50±134,29 пг/мл в группе, получавшей МП, и 2501,75±329,11 пг/мл в группе, получавшей рапамицин (P<0,05 против 0,05). группа плацебо; Рис. 3А). Нет существенные различия были обнаружены между плацебо и Группы, получавшие МП, или между группами, получавшими МП и рапамицин (Р>0,05; рис. 3А). Плазма Концентрация ИЛ-10 составила 15,36±0,50 пг/мл в группе плацебо, 2,82±0,33 пг/мл в группе, получавшей МП (P<0,01 vs.плацебо группе) и 2,39±0,32 пг/мл в группе, получавшей рапамицин. (P<0,01 по сравнению с группой плацебо) (рис. 3Б). Уровни IL-10 в плазме существенно не отличались. между группами, получавшими МП, и группами, получавшими рапамицин (P>0,05; Рис. 3Б).

Частота клеток Treg в селезенке

Наконец, частота селезеночных клеток Treg была исследованы в трех группах. Спленоциты анализировали с помощью проточная цитометрия и процент клеток Treg (клетки Foxp3+), рассчитанные как процент CD4+ CD25+ Foxp3+ клетки из Клетки CD4+ были измерены во всех трех группах (фиг.4А-С). Процент селезеночного Treg клеток составила 15,6±1,71% в группе плацебо, 8,9±0,83% в группе плацебо. группа, получавшая МП (P<0,05 по сравнению с группой плацебо), и 10,7±0,56% в группе группа, получавшая рапамицин (P<0,05 по сравнению с группой плацебо) (рис. 4D). Все три группы имели значительно более высокое соотношение клеток селезенки Treg по сравнению с нормальными мышами (4,2%; данные не показаны).

Обсуждение

В предыдущем исследовании мышиная модель ЭАМ была создан для изучения патогенеза аутоиммунного миозита. (24).Настоящее исследование далее подтвердил правильность этой модели. Мыши, подвергшиеся ЭАМ протокол индукции показал симптомы, которые были типичны для миозит, в том числе ухудшение состояния организма, мышечная слабость, и воспалительные поражения мышц. В последующем эффективность MP и рапамицина для лечения EAM, которые продемонстрировали, что лечение рапамицином было значительно более благоприятен по сравнению с лечением МП, в плане улучшения общее состояние организма, мышечную силу и облегчение воспаление.Поскольку известно, что рапамицин подавляет иммунную ответ путем ингибирования mTOR, влияние рапамицина на два ключевых иммуносупрессивные молекулы, TGF-β и IL-10, сравнивали с те из МП. У мышей, получавших рапамицин, наблюдалось значительное увеличение уровней TGF-β в плазме, но не уровней IL-10 в плазме. Более того, лечение ни МП, ни рапамицином не ассоциировалось с с увеличением доли селезеночных Treg-клеток. Эти результаты показали, что рапамицин, возможно, оказывает свое противовоспалительные эффекты через сигнальный путь TGF-β.

Предыдущие исследования роли рапамицина в регулирующие экспрессию TGF-β, были непоследовательными. Ли и др. (13) сообщили, что рапамицин снижал экспрессию TGF-β в мононуклеарных клетках в Модель аутоиммунного гепатита. Кроме того, в крысиной модели односторонняя обструкция мочеточника, рапамицин снижает экспрессия белка и мРНК TGF-β (14). Напротив, Yamane et al. (30) сообщили, что рапамицин стимулировал передачу сигналов TGF-β и тем самым увеличивал синтез церамидов в кератиноцитах.В настоящей модели EAM лечение с помощью рапамицин вызывал умеренное, но значительное увеличение Уровень ТФР-β. Более того, рапамицин уменьшал воспаление в TGF-β. нокаутных мышей (31), что указывает на TGF-β-независимый механизм иммунорегуляции рапамицином. В Таким образом, вполне вероятно, что модуляция воспалительного ответ и передача сигналов TGF-β рапамицином зависят от контекста и зависимый от болезни.

В настоящем исследовании было обнаружено, что доля селезеночных Treg-клеток среди общего количества CD4+ T клеток у нормальных мышей было немного ниже, чем сообщалось в норме. диапазон 5-10% (32,33).Клетки Treg, как известно, противодействуют Т. клетки, ответственные за деградацию мышц (34). В предыдущем исследовании на мышиной модели EAM истощение клеток Treg было связано с более тяжелым миозит, тогда как инъекция расширенных поликлональных клеток Treg улучшенный миозит (22). В Кроме того, частота клеток Treg была обратно пропорциональна заболеванию. (35). Таким образом, вывод о том, что доля клеток Treg была самой высокой в ​​группе плацебо. неожиданным и несовместимым с предыдущим исследованием, которое показало, что рапамицин увеличивал частоту Treg (23).Следовательно, в качестве плацебо группа животных наблюдается сильнейшее воспаление, возможно, более высокое соотношение клеток Treg может свидетельствовать о повышенной заболеваемости строгость. Кроме того, поскольку иммунный ответ представляет собой сложный процесс, часто активируются несколько сигнальных путей одновременно в ответ на одни и те же стимулы (36). Кроме того, индивидуальная иммунная система по-разному реагируют на одни и те же иммунные нарушения, что добавляет еще уровень сложности в изучении иммунной регуляции. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять правила и функция Treg-клеток при миозите.

Сигнальный путь mTOR является основным регулятором рост клеток и метаболизм, и этот путь активируется за осью ПИ3К-АКТ. Путь PI3K/AKT/mTOR был вовлечены в аутоиммунные заболевания и рак, и пациентов с при этих заболеваниях может помочь лечение рапамицином. Например, в доклинической модели рассеянного склероза у крыс Dark Agouti пероральный введение рапамицина в течение 28 дней подряд значительно улучшение затяжного рецидивирующего экспериментального аллергического энцефаломиелит (11).Мамана и др. (37) также сообщили что путь PI3K/AKT/mTOR был значительно вовлечен в этиопатогенез мышиной модели рассеянного склероза, и что Лечение рапамицином может быть потенциальным терапевтическим подходом к Клиническое лечение рассеянного склероза. Кроме того, терапевтический потенциал нацеливания на путь PI3K/AKT/mTOR также были выделены при множественных злокачественных новообразованиях, таких как Т-клеточная острый лимфобластный лейкоз (38). Поскольку усиленная передача сигналов PI3K/AKT/mTOR также может происходить в воспалительные миопатии, новый терапевтический подход, состоящий из двойные ингибиторы пути PI3K/AkT/mTOR могут быть более мощными чем при использовании только рапамицина.Например, NVP-BEZ235, ингибитор как PI3K, так и комплекса mTOR 1/2 продемонстрировали превосходное противораковое действие. активность в модели ортотопического рака мочевого пузыря (39). Недавно киназа p70S6, нижележащий мишень пути PI3K/AKT/mTOR привлекла внимание своим потенциал в качестве терапевтической мишени для лечения аутоиммунных заболеваний и рак (40,41). Кроме того, класс оксида азота производные ингибиторов антиретровирусной протеазы, такие как саквинавир-NO и лопинавир-NO (42-44), может специфически ингибировать киназу p70S6 и в настоящее время находится в стадии дальнейшего изучения. изучение.Таким образом, результаты настоящего исследования обосновать превосходную эффективность рапамицина на мышиной модели EAM, открывая новые возможности для изучения киназы p70S и ее ингибиторов при воспалительных заболеваниях мышц.

TGF-β является противовоспалительным цитокином и, в соответствии с результатами настоящего исследования, увеличилось циркулирующие уровни TGF-β были зарегистрированы у пациентов, получавших с иммуномодулирующими препаратами (15,45). Николетти и др. (45) сообщили, что уровни TGF-β были повышены у пациентов с обоими рецидивирующе-ремиттирующий и хронический прогрессирующий рассеянный склероз, лечение интерфероном-β увеличивало увеличение уровня TGF-β в сыворотке. уровни.Более того, Т-клеточный цитокиновый профиль у пациентов с рассеянный склероз, леченный рапамицином, продемонстрировал значительное повышение уровня TGF-β в сыворотке (15). В совокупности индукция TGF-β может быть фармакологическим механизмом действия, посредством которого рапамицин и другие иммуномодуляторы оказывают благотворное влияние при воспалительных и аутоиммунные заболевания. Однако в настоящем исследовании только влияние рапамицина или MP на уровни TGF-β и IL-10 в плазме на мышах ЕАМ; возможно, что др. провоспалительные или противовоспалительные цитокины также могут быть модулируется рапамицином.Например, провоспалительный цитокин Было показано, что фактор торможения миграции макрофагов (MIF) активировать пути mTOR и AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) в патогенезе аутоиммунных заболеваний и рака (46-49). Может ли лечение рапамицином также снизить выработку MIF для ослабления активации путей PI3K/Akt/mTOR и AMPK остается исследовать.

В заключение, используя установленную модель EAM, было продемонстрировано, что рапамицин обладает большей эффективностью, чем МП, для лечение миозита.Таким образом, введение рапамицина является потенциальный вариант лечения пациентов с ИИМ. Однако, поскольку это предварительное исследование на животных in vivo, молекулярное сигнальные пути, участвующие в иммуносупрессии, не специально осмотрели. Дальнейшие исследования будут направлены на изучение основных молекулярных механизмов мышечной воспаление и иммуносупрессия, опосредованные рапамицином.

Благодарности

Не применимо.

Финансирование

Финансирование не получено.

Наличие данных и материалов

Наборы данных, использованные и/или проанализированные в ходе настоящего исследование доступно у соответствующего автора на разумных запрос.

Вклад авторов

JK и HJ задумали и разработали эксперименты; ДФ и FY провели эксперименты; XT и WH проанализировали данные; Дж.К. написал рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант вариант рукописи.

Одобрение этики и согласие на участвовать

Экспериментальные протоколы были одобрены Институциональный комитет по уходу за животными и их использованию Четвертого военного Медицинский университет.Все процедуры с животными проводились в соответствии с этические нормы и практика Четвёртого военно-медицинского Университет.

Согласие пациента на публикацию

Не применимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересы.

Ссылки

1	Dalakas MC: Терапевтические достижения и Будущие перспективы иммуноопосредованных воспалительных миопатий.Тер Adv Neurol Disord. 1: 157–166. 2008. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
2	Dalakas MC и Hohlfeld R: Полимиозит и дерматомиозит. Ланцет. 362: 971–982. 2003. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
3	Hilton-Jones D: Воспалительная мышца болезни. Карр Опин Нейрол. 14: 591–596. 2001. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
4	Mataglia FL и Phillips BA: идиопатический воспалительные миопатии: эпидемиология, классификация и Диагностические критерии.Реум Дис Клин Норт Ам. 28:723–741. 2002. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
5	Цзэн Л., Маруяма С., Накамура К., Паркер-Даффен Дж. Л., Адхам И. М., Чжун С., Ли Х. К., Кверфурт Х. и Уолш K: Индуцированный повреждением миокин-инсулиноподобный 6 является защитным в экспериментальный аутоиммунный миозит. Скелетная мышца. 4(16)2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
6	Кодзима Т., Танума Н., Айкава Ю., Шин Т., Сасаки А. и Мацумото Ю. Миозин-индуцированный аутоиммунный полимиозит у крыса.J Neurol Sci. 151:141–148. 1997. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
7	Гунавардена Х. Клинические особенности аутоантитела, связанные с миозитом: обзор. Клин Рев Аллергия Иммунол. 52:45–57. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
8	Мозаффар Т и Пестронк А: Миопатия с антитела анти-Jo-1: патология в перимизии и соседних мышечные волокна.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 68:472–478. 2000. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
9	Геларди С., Паолини Л. и Даниэли М.Г.: Подкожный иммуноглобулин G при идиопатическом воспалительном миопатии: терапевтические последствия. Isr Med Assoc J. 16: 646–647. 2014. PubMed/NCBI .
10	Tournadre A: Терапевтическая стратегия в воспалительные миопатии (полимиозит, дерматомиозит, перекрестный миозит и иммуноопосредованная некротизирующая миопатия).Преподобный Мед интерн. 35:466–471. 2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
11	Дония М., Мангано К., Аморозо А., Маццарино MC, Imbesi R, Castrogiovanni P, Coco M, Meroni P и Nicoletti F: Лечение рапамицином улучшает клинические и гистологические признаки затяжного рецидивирующего экспериментального аллергического энцефаломиелит у темных крыс агути и вызывает расширение периферические CD4+CD25+Foxp3+ регуляторные Т-клетки. J Аутоиммун. 33:135–140.2009. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
12	Gu L, Deng WS, Sun XF, Zhou H и Xu Q: Рапамицин уменьшает вызванный CCl4 фиброз печени у мышей за счет реципрокная регуляция баланса клеток Th27/Treg. Мол Мед Респ. 14:1153–1161. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
13	Li WW, Sun P, Chen DD, Wang WQ, Jiao GH, Wang YJ, Zhou L, Wang BM и Zhang J: Профилактические и терапевтические эффекты рапамицина против аутоиммунного гепатита и печени фиброз и возможные механизмы.Чжунхуа Ган Занг Бинг За Чжи. 24:368–374. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar: (на китайском языке).
14	Лю С.Ф., Лю Х., Фан Ю., Цзян Ш., Чжу Д.М. и Ding XQ: рапамицин уменьшает почечную гипоксию, интерстициальную воспаление и фиброз в модели одностороннего мочеточника у крыс. препятствие. Клин Инвест Мед. 37(E142)2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
15	Салехи М., Багерпур Б., Шайганнежад В., Мохеби Ф. и Джафари Р.: Профиль цитокинов Th2, Th3 и Th27 в больных рассеянным склерозом после лечения рапамицин.Иран Дж. Иммунол. 13:141–147. 2016. PubMed/NCBI .
16	Ван Б, Дин В, Чжан М, Ли Х и Гу И: Рапамицин ослабляет индуцированную альдостероном тубулоинтерстициальную воспаление и фиброз. Cell Physiol Biochem. 35:116–125. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
17	Ван Г.Ю., Чжан Ц., Ян И., Чен В.Дж., Лю В., Jiang N и Chen GH: Рапамицин в сочетании с аллогенными незрелыми дендритные клетки избирательно расширяют CD4+CD25+Foxp3+ регуляторный T клеток у крыс.Гепатобилиарная система поджелудочной железы Dis Int. 11: 203–208. 2012. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
18	Gambineri E, Torgerson TR и Ochs HD: Иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия и Х-сцепленный наследственность (IPEX), синдром системного аутоиммунитета, вызванный мутации FOXP3, критического регулятора гомеостаза Т-клеток. Курр Опин Ревматол. 15:430–435. 2003. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
19	Li X, Liang Y, LeBlanc M, Benner C и Zheng Y: Функция цис-элемента Foxp3 в защите регуляторного T клеточная идентичность.Клетка. 158: 734–748. 2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
20	Шевач Э.М.: Регуляторные Т-клетки в аутоиммунитет. Энн Рев Иммунол. 18:423–449. 2000. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
21	Коэн Дж.Л., Тренадо А., Васи Д., Клацманн Д. и Salomon BL: CD4(+)CD25(+) иммунорегуляторные Т-клетки: новые Терапия реакции «трансплантат против хозяина». J Эксперт Мед.196: 401–406. 2002. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
22	Алленбах Ю., Солли С., Грегуар С., Дюбур О, Саломон Б., Батлер-Браун Г., Мюссе Л., Херсон С., Клацманн Д. и Бенвенист О.: Роль регуляторных Т-клеток в новой мышиной модели экспериментальный аутоиммунный миозит. Ам Джей Патол. 174:989–998. 2009. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
23	Превель Н., Алленбах Ю., Клацманн Д., Саломон Б. и Бенвенист О.: Полезная роль рапамицина в экспериментальный аутоиммунный миозит.ПЛОС Один. 8(e74450)2013.PubMed/NCBI Просмотреть статью : Google Scholar
24	Кан Дж., Чжан Х.И., Фэн Г.Д., Фэн Д.Ю. и Цзя HG: Разработка улучшенной экспериментальной модели на животных. аутоиммунный миозит. Int J Clin Exp Pathol. 8:14457–14464. 2015. PubMed/NCBI .
25	Contet C, Rawlins JN и Deacon RM: A сравнение мышей 129S2/SvHsd и C57BL/6JOlaHsd на тестовой батарее оценка сенсомоторного, аффективного и когнитивного поведения: Значение для изучения генетически модифицированных мышей.поведение Мозг Res. 124:33–46. 2001. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
26	Кохяма К. и Мацумото Y: С-белок в скелетная мышца вызывает тяжелый аутоиммунный полимиозит у Льюиса крысы. J Нейроиммунол. 98:130–135. 1999. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
27	Мацумото Ю., Кохяма К., Пак И.К., Накадзима М. и Хираки К.: Характеристика патогенных Т-клеток и Аутоантитела при аутоиммунном полимиозите, индуцированном С-белком.Дж Нейроиммунол. 190:90–100. 2007. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
28	Окияма Н., Хасэгава Х., Оида Т., Хирата С., Yokozeki H, Fujimoto M, Miyasaka N и Kohsaka H: Experimental миозит, индуцируемый переносом дендритных клеток, что представляет собой эпитопный пептид CD8, полученный из белка С скелетных мышц. Инт Иммунол. 27:327–332. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
29	Тейлор А., Верхаген Дж., Блазер К., Акдис М. и Akdis CA: Механизмы подавления иммунитета интерлейкином-10 и трансформирующий фактор роста-бета: роль Т-регуляторных клетки.Иммунология. 117: 433–442. 2006. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
30	Яманэ Т., Мурамацу А., Ёсино С., Мацуи С., Шимура М., Цудзи Ю., Ивацуки К., Кобаяши-Хаттори К. и Оиси Y: Ингибирование MTOR рапамицином увеличивает синтез церамида за счет стимулирование передачи сигналов трансформирующего фактора роста-β1/Smad в коже. Открытая биография ФЭБС. 6: 317–325. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
31	Борковски Т.А., Леттерио Дж.Дж., Фарр А.Г. и Udey MC: Роль эндогенного трансформирующего фактора роста бета 1 в Клеточная биология Лангерганса: оболочка трансформирующего фактора роста у нулевых мышей бета 1 отсутствуют эпидермальные клетки Лангерганса.J опыт Мед. 184:2417–2422. 1996. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
32	Хорвиц Д.А., Чжэн С.Г. и Грей Д.Д.: Роль комбинации ИЛ-2 и ТФР-бета или ИЛ-10 в поколении и функция субпопуляций регуляторных Т-клеток CD4+, CD25+ и CD8+. Дж Лейкок Биол. 74:471–478. 2003. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
33	Яги Х, Номура Т, Накамура К, Ямадзаки С, Китаваки Т., Хори С., Маэда М., Онодера М., Утияма Т., Фуджи С. и Сакагути С.: Решающая роль FOXP3 в развитии и функционировании регуляторных Т-клеток CD25+CD4+ человека.Инт Иммунол. 16: 1643–1656. 2004. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
34	Вашбиш А., Шваб Н., Рак Т., Стеннер М.П. и Wiendl H: FOXP3+ T-регуляторные клетки при идиопатическом воспалительном миопатии. J Нейроиммунол. 225:137–142. 2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
35	Баника Л, Беслю А, Пистол Г, Ставару К, Ионеску Р., Форси А.М., Танасеану К., Думитраке С., Отеля Д., Тамсулеа I и др.: Количественная и молекулярная характеристика регуляторные Т-клетки при заболеваниях соединительной ткани.Аутоиммунитет. 42:41–49. 2009. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
36	Mai J, Wang H и Yang XF: клетки Th 17 взаимодействие с Foxp3+ Tregs в регуляции воспаления и аутоиммунитет. Front Biosci (Landmark Ed). 15:986–1006. 2010. Просмотр PubMed/NCBI Статья : Академия Google
37	Маммана С., Браманти П., Маццон Э., Кавалли E, Basile MS, Fagone P, Petralia MC, McCubrey JA, Nicoletti F и Mangano K: доклиническая оценка пути PI3K/Akt/mTOR у животные модели рассеянного склероза.Онкотаргет. 9:8263–8277. 2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
38	Евангелисти С, Евангелисти С, Кьярини Ф, Лонетти А., Буонтемпо Ф., Брессанин Д., Каппеллини А., Орсини Э., МакКубри Дж. А. и Мартелли А. М.: Терапевтический потенциал таргетинга mTOR при Т-клеточном остром лимфобластном лейкозе (обзор). Int J Oncol. 45:909–918. 2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
39	Мацусима М., Кикучи Э., Мацумото К., Хаттори С., Такеда Т., Косака Т., Миядзима А. и Оя М.: внутрипузырное введение двойная терапия ингибитором комплекса PI3K/mTOR 1/2 NVP-BEZ235 в ортотопическая модель рака мочевого пузыря.Int J Oncol. 47:377–383. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
40	Пай С., Уолш С.М. и Фруман Д.А.: Контекстно-специфическая функция S6K2 в дифференцировке клеток. Дж Иммунол. 197:3049–3058. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
41	Бабчиа Н., Калипель А., Мурио Ф., Фосса AM и Mascarelli F: сигнализация PI3K/Akt и mTOR/P70S6K пути в клетках увеальной меланомы человека: взаимодействие с B-Raf/ERK.Invest Ophthalmol Vis Sci. 51:421–429. 2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
42	Паскас С., Маццон Э., Базиль М.С., Кавалли Э., Аль-Абед И., Хе М., Ракочевич С., Николетти Ф., Миятович С. и Максимович-Иваник D: Лопинавир-NO, ВИЧ, высвобождающий оксид азота ингибитор протеазы, подавляет рост клеток меланомы в пробирке и в естественных условиях. Инвестируйте в новые лекарства. 37:1014–1028. 2019. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
43	Базиль М.С., Маззон Э., Крайнович Т., Драка Д., Кавалли Э., Аль-Абед И., Браманти П., Николетти Ф., Миятович С. и Максимович-Иваник Д: Противораковые и дифференцировочные свойства производное оксида азота лопинавира при глиобластоме человека клетки.Молекулы. 23(E2463)2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
44	Максимович-Иваник Д., Фэгон П., МакКубри Дж., Бендцен К., Миятович С. и Николетти Ф.: Ингибиторы ВИЧ-протеазы для лечения рака: репозиционирование ингибиторов протеазы ВИЧ при разработке более мощных NO-гибридных производных? Международный J Рак. 140: 1713–1726. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
45	Николетти Ф., Ди Марко Р., Патти Ф., Реджо Э., Николетти А., Закконе П., Стивала Ф., Мерони П.Л. и Реджо А.: Кровь уровни трансформирующего фактора роста-бета-1 (TGF-бета1) составляют повышен как при рецидивирующе-ремиттирующем, так и при хроническом прогрессирующем больных рассеянным склерозом (РС) и дополнительно дополняется лечение интерфероном-бета 1b (IFN-beta1b).Клин Эксп Иммунол. 113:96–99. 1998. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
46	Цуй Дж, Чжан Ф, Ван Ю, Лю Дж, Мин Х, Хоу J, Lv B, Fang S и Yu B: фактор, препятствующий миграции макрофагов. способствует пролиферации стволовых клеток сердца и эндотелиальной дифференцировка посредством активации PI3K/Akt/mTOR и Пути AMPK. Int J Mol Med. 37:1299–1309. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
47	Гюнтер С., Фагон П., Джалс Г., Атанасов А.Г., Гиньябер С. и Николетти Ф.: Роль MIF и D-DT в иммуновоспалительные, аутоиммунные и хронические респираторные заболевания: От патогенных факторов к терапевтическим мишеням.Наркотиков Дисков сегодня. 24:428–439. 2019. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
48	Ричард В. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Карта сайта Поиск для: Рубрики Артрит Артроз Бол Болезн Болезненные ощущения Болезни Бурсит Варикоз Грибок Мозол Мозоли Натоптыш Натоптыши Онемение Опухол Опухоли Отек Отеки Разное Совет Советы Рубрики Артрит Артроз Болезненные ощущения Болезни Бурсит Варикоз Грибок Натоптыши Онемение Опухоли Отеки Советы Разное