Медикаментозное лечение тромбофлебита: Профилактика тромбофлебита | Семейная клиника А-Медия

Профилактика тромбофлебита | Семейная клиника А-Медия

Любой культурный человек, не только медик, должен знать, что тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей является осложнением заболеваний, при­водящих к хронической венозной недостаточности. При появлении первых симптомов неблагополучия со стороны венозной системы (отеки стопы и голени к концу дня, чувство тяжести в ногах, судороги икроножных мышц, появление расширенных в виде узлов вен, которые четко контурируют в вертикальном положении) больной должен обратиться к врачу. Пациент должен осознавать: если болезнь выявляют на ранней стадии, то ее можно вылечить без операции или с использованием минимального хирургического вмешательства. Поэтому чем раньше он обратится к врачу, тем лучше и надежнее будут результаты лечения хронической венозной недостаточности, что предотвратит развитие варикотромбофлебита.

Причины возникновения тромбофлебита

Большое значение имеет образ жизни человека. Известно, что у людей, ведущих подвижный образ жизни, варикозная болезнь возникает не более чем в 10% случаев. Если большую часть рабочего и свободного времени проводить сидя, это заболевание развивается в 25-30%. Лица, профессиональная деятельность которых предполагает длительное неподвижное пребывание в положении стоя, подвержены наибольшей опасности. Варикозная болезнь поражает 65% из них. Вот почему даже появление признаков хронической венозной недостаточности не должно приводить к сни­жению физической активности пациента.

Образ жизни и рацион человека при риске тромбофлебита

Наоборот, людям с высоким риском заболеваний венозной систе­мы нижних конечностей и начальными их проявлени­ями необходимы длительные пешие прогулки, специ­альная гимнастика (можно делать любые упражнения в положении сидя и лежа). Полезны и желательны не­которые виды спорта, такие как плавание, бег, езда на велосипеде. Следует предостеречь пациентов от под­нятия значительных тяжестей, спортивных занятий, связанных с риском травмирования ног. Желательно избегать тесной, обтягивающей одежды и узкой обуви на высоком каблуке. Также нежелательны для больных с выраженными симптомами венозной недоста­точности тепловые процедуры (баня, сауна, длительное пребывание на солнце или в солярии).
Фактором риска развития хронических заболеваний вен и варикотромбофлебита служит ожирение, поэто­му очень важен контроль массы тела. Ежедневный ра­цион больных с хронической венозной недостаточно­стью должен включать большое количество свежих овощей и фруктов, продукты, богатые клетчаткой. Необходимо ограничить употребление острых, жир­ных и соленых блюд, поскольку они могут усугублять отечный синдром.

Эффективная профилактика тромбофлебита на ранних стадиях

Предрасположенность к возникновению варикозной болезни, условия труда, способствующие этому, а так­же появление симптомов заболевания служат доста­точным основанием для проведения компрессионной терапии, она представляется наиболее надежным и до­ступным способом коррекции венозного оттока и работы мышечно-венозной помпы голени. Можно использовать эластичные бинты или лечебный трикотаж (гольфы. чулки или колготки). Правильно созданный эластический бандаж и адекватно подобранный компрессион­ный трикотаж предотвращают растяжение поверхно­стных вен и ускоряют кровоток по глубокой венозной системе.
Самым простым способом эластической компрессии является бинтование ног. При этом используют бинты средней и короткой растяжимости. Наложение ком­прессионного бандажа нужно проводить утром, до то­го, как больной встал с постели. Врач должен обучить пациента техническим особенностям данной процеду­ры. Бинт начинают накладывать со стопы, сразу у основания пальцев, затем наматывают его по спирали таким образом, чтобы каждый последующий виток закрывал предыдущий на 2/3 ширины бинта. Особенно важно, чтобы была плотно забинтована пятка — для этого используют технику «гамачка». Необходимо информировать больного, что максимальное растяжение и, соответственно, давление бинт должен оказывать на стопе и в области лодыжек, постепенно их следует уменьшать по направлению к бедру.
Удобным для пациента и наиболее адекватным с точки зрения нормализации венозного оттока из нижних ко­нечностей, несомненно, является использование спе­циального компрессионного трикотажа. С его помощью создается фиксированное, градуированное, постепенно снижающееся от периферии к центру давление. Задача врача заключается в рекомендации необходимо­го типа изделия (гольфы, чулки или колготки) и класса компрессии. Больной должен подобрать изделие строго по своим размерам и регулярно им пользоваться. В на­стоящее время на российском рынке имеется достаточный выбор лечебного трикотажа высокого качества в широком ценовом диапазоне. Для профилактики прогрессирования хронической венозной недостаточности и развития варикотромбо­флебита целесообразно прибегать к фармакотерапии. Больному необходимо знать, что медикаментозное лечение решает несколько задач: повышение тонуса венозной стенки, улучшение микроциркуляции и лим­фооттока, купирование воспаления, коррекция нару­шений текучих свойств крови.
И наконец, в случаях клапанной недостаточности под­кожных венозных стволов и перфорантных вен следу­ет убеждать пациентов в необходимости своевремен­ного хирургического вмешательства. Они должны понимать, что правильно выполненная операция пре­дохраняет их от возникновения варикотромбофлебита и связанных с ним опасностей.
Только совместные усилия врача и больного могут привести к предотвращению варикотромбофлебита и его рецидива, купированию явлений хронической венозной недостаточности, созданию благоприятных условий для полноценной реабилитации.
При возникновении вопросов Вы всегда можете обратиться к флебологу клиники А-Медия.

Смотрите также: Прием врача хирурга, Отделение флебологии.

Лечение тромбофлебита пиявками — Записаться на прием

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Острый тромбофлебит: симптомы, диагностика и лечение

Острый тромбофлебит – воспалительное заболевание стенок подкожных вен. Воспаление сопровождается образованием сгустков крови, которые мигрируют с кровотоком, в том числе и в вены, расположенные глубже, затрудняя кровоснабжение и угрожая стать причиной таких тяжёлых для человека последствий тромбофлебита, как лёгочная эмболия или хроническая венозная недостаточность. Поэтому необходимо быстро и эффективно оказать заболевшему квалифицированную медицинскую помощь.

Клиническая картина острого тромбофлебита

Острый тромбофлебит развивается внезапно и, как правило, является следствием инфекционных заболеваний, варикозного расширения вен, ожогов или переохлаждения, травматических повреждений. Нередко острый тромбофлебит провоцируют т.н. травмирующие пункции или длительная катетеризация вен, то есть, долгое пребывание в вене иглы, либо неаккуратное введение его в вену. Может острый тромбофлебит оказаться и реакцией на ввод тех или иных антибиотиков либо гидролитических растворов.

При остром тромбофлебите всегда существует угроза распространения тромбоза, причем часто это происходит быстро — в течение суток тромбообразование может затронуть уже глубокие вены!

Развитие острого тромбофлебита сопровождается болью в конечностях, особенно при ходьбе или стоянии, вены набухают и выступают из кожи, болят при прикосновении к ним. Отеки на ногах и резкая боль могут свидетельствовать о том, что острый тромбофлебит уже затронул глубокие вены.

По мере развития заболевания повышается и температура тела.

Диагностика и лечение острого тромбофлебита

Диагностика

Несмотря на то, что предварительно острый тромбофлебит можно диагностировать и визуально, подтверждение диагноза и установление областей и масштабов поражения вен может быть проведено только в условиях клинического обследования с помощью специальной аппаратуры.

1

МРТ в МедикСити

2

МРТ в МедикСити

3

УЗИ в МедикСити

«Золотым стандартом» диагностики тромбофлебита являются ультразвуковые методы диагностики (допплерография и дуплексное ангиосканирование вен). При необходимости могут быть назначены МРТ или рентгенография сосудов, а также другие исследования. Программу обследования индивидуально подбирает врач-флеболог во время консультации.

Лечение

Способ лечения острого тромбофлебита, в зависимости от состояния пациента, определяет врач-флеболог.

В случае локального пораженияповерхностных вен медикаментозное лечение может проводиться амбулаторно, то есть на дому самим пациентом, но с обязательным условием регулярных осмотров врачом.

Однако, в случае, если тромбоз затронул области бедра и верхней части голеней, а также был выявлен тромбофлебит глубоких вен, необходима госпитализация.

Рекомендация врачей-флебологов «МедикСити»:
пациентам с острым тромбофлебитом не требуется постельный режим, наоборот, им  необходимо движение. Однако в то же время необходимо избегать длительных статических нагрузок на конечности (долгого сидения или стояния).

Лечение в условиях стационара может быть как консервативным, так и хирургическим.

Консервативное лечение включает в себя особый двигательный режим (с бинтованием пораженной конечности с помощью эластичных бинтов), прием антикоагулянтов, сосудистых препаратов, антибиотиков и др. Обязательный пункт в схеме лечения – компрессионная терапия (причем компрессионное белье должно быть качественным, подобранным индивидуально).

Хирургическое лечение (флебэктомия) позволяет сократить сроки лечения и, как правило, оказывается наиболее результативным. Назначают его не всем и только по результатам комплексного обследования.

Поскольку в большинстве случаев тромбофлебит — это следствие запущенного варикоза, то после операции потребуется комплексное лечение варикозного расширения вен.

При малейших симптомах сосудистых заболеваний (например, таких, как отеки ног, боли, усталость в ногах, выступающие вены на нижних конечностях) без промедления обратитесь к врачу-флебологу! Ранняя диагностика является одним из важнейших факторов в лечении флебологических заюолеваний! В «МедикСити» Вам окажут высококвалифицированную медицинскую помощь!

 

Глава 9. Консервативное лечение больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей.

Современная флебология переживает период, когда позади остались попытки радикального излечения хронических заболеваний вен нижних конечностей с помощью хирургических методов. Оперативное вмешательство —  ответственный, важный, но короткий эпизод в лечении  хронической венозной недостаточности, а многие пациенты с проявлениями недостаточности венозного оттока вообще  не нуждаются в хирургическом вмешательстве.  Исследования этиологии и патогенеза венозной гипертензии в системе нижней полой вены, а также накопленный клинический опыт свидетельствуют  о необходимости комплексного подхода в лечении этой патологии. 

 Компрессионное лечение

Компрессионное лечение, без сомнения, можно назвать древнейшим видом терапии хронической венозной недостаточности нижних конечностей.  Свидетельства о применении компрессионного бандажа  можно найти на древнеегипетских  папирусах и в китайских трактатах. Локальную компрессию с помощью специальных губок для лечения трофических язв применял Гиппократ. С этой же целью Авиценна  использовал тугие повязки, смоченные вином.

Компрессионная терапия является единственным методом лечения, дошедшим до нас практически в неизмененном виде. В настоящее время неоспоримым фактом является то, что без компрессии не может быть успешно реализован ни один из известных методов лечения заболеваний вен нижних конечностей. Более того, компрессионное лечение является единственным патогенетически обоснованным, безопасным и практически не имеющим противопоказаний методом.

Эффект компрессионного лечения определяется следующими основными механизмами. Бандаж приводит к ликвидации относительной клапанной недостаточности и возрастанию скорости венозного кровотока.  По данным R. Stemmer уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к увеличению скорости кровотока в 5 раз.  В горизонтальном положении компрессия усиливает прямой ток по  несостоятельным венам и снижает рефлюкс. Этот эффект в большей степени обусловлен гидравлическими закономерностями, чем тем обстоятельством, что клапаны вен восстанавливают состоятельность в связи со сближением створок. Однако это не единственное звено воздействия эластической компрессии на венозный отток. Повышение тканевого давления ведет к увеличению резорбции жидкости в венозном отделе капиллярной сети и снижению фильтрации в артериальном. Но этот механизм реализуется лишь при компрессии бандажа выше 30 мм рт. ст.

Компрессия межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен снижает патологическую венозную «емкость» и существенно увеличивает пропульсивную способность основного фактора венозного возврата — мышечно-венозной помпы голени.

И еще один аспект: сокращение мышц в ограниченном объеме приводит к интенсивной выработке тканевого активатора плазминогена и увеличению фибринолитической активности крови.

Показания к компрессионному лечению. Бесспорно, любое проявление хронической венозной недостаточности нижних конечностей является показанием  к применению эластической компрессии. В тоже время в литературе нет четких рекомендаций относительно длительности применения этого вида лечения при различных формах нарушений венозного оттока.  Наиболее часто выделяют ограниченный и длительный сроки использования компрессионного лечения. Показаниями к применению эластической компрессии на ограниченный промежуток времени считаются: хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни, профилактика хронической венозной недостаточности во время беременности, профилактика острого венозного тромбоза после абдоминальных, ортопедических и других видов хирургических операций. Компрессионное лечение на длительный срок назначается при посттромботической болезни, врожденных аномалиях венозной системы, хронической лимфовенозной недостаточности.

На наш взгляд такое деление настолько условно, что его вряд ли можно использовать в повседневной клинической практике.  Исходя из этиологии и патогенеза большинства заболеваний вен нижних конечностей (варикозная болезнь, посттромботическая болезнь, венозные дисплазии и др.) ведущим фактором в развитии венозной недостаточности являются изменения венозной стенки, которые в настоящее время еще не поддаются радикальному излечению. Поэтому  в большинстве случаев  эластическая компрессия должна назначаться  пожизненно.   Изменяться могут средства компрессионного лечения и степень компрессии, однако, полное прекращение использования эластического бандажа не является патогенетически обоснованным. Эластическая компрессия на ограниченный промежуток времени  должна применяться для профилактики развития венозной недостаточности во время беременности и с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений.

 Противопоказаниями к применению эластической компрессии служат облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, декомпенсированная сердечная недостаточность.

Среди всех видов эластических компрессионных изделий можно выделить две основные группы —  эластичные бинты и медицинский трикотаж.

Медицинские эластичные бинты разделяют на изделия с короткой (удлинение бинта менее 70 % от исходного состояния),  средней  (70-140 %) и длинной (более 140 %) растяжимостью. Тип бинтов, из которых формируют компрессионную повязку, определяет ее действие. Для стандартизации подхода к компрессионному действию бандажа введены следующие параметры: давление покоя — создаваемое компрессионным бандажом во время мышечной релаксации и рабочее давление — создаваемое при мышечном сокращении.

Бинты длинной растяжимости – это бинты с низким рабочим давлением и высоким давлением покоя. Бандаж из них высокоэффективен для предупреждения послеоперационных кровотечений и гематом в ближайшем периоде после венэктомии, а также для профилактики и лечения острого тромбоза глубоких вен у пациентов, находящихся на постельном режиме. Бинты длинной растяжимости малоэффективны при хронической патологии, когда наибольшую нагрузку объемом и давлением венозное русло испытывает в вертикальном положении больного и во время ходьбы. При этом постоянно чередуются фазы расслабления и сокращения мышц. Поэтому для достижения лечебного эффекта эластического бандажа необходимы бинты, создающие высокое рабочее давление при низком давлении покоя. Этому требованию удовлетворяют бинты короткой растяжимости.

Бинты средней степени растяжимости используют для создания адекватной компрессии после пункционной или катетерной склеротерапии, а также при острых глубоких венозных тромбозах с момента начала активизации пациентов.

Эффективность компрессионного бандажа определяется не только правильным подбором бинтов, но и непременным соблюдением техники формирования повязки, которой зачастую не следуют даже специалисты. Компрессионный бандаж накладывается в горизонтальном положении тела при тыльном сгибании стопы и начинается от проксимальных суставов пальцев стопы, обязательно захватывая пятку. Натяжение бинта и, соответственно, создаваемое им давление должно плавно снижаться в проксимальном направлении. При этом рулон бинта раскручивают наружу в непосредственной близости от кожи. Бинт должен следовать форме конечности, для чего туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях, при этом  каждый тур бинта должен перекрывать предыдущий на 50-70% (рис. 1).

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512595_7942_resize.jpg» align=»center» title=»9.1″ border=»0″>

Рис. 1. Формирование компрессионной повязки с помощью эластичного бинта

Одним из основных принципов, которым следует руководствоваться при наложении эластического бандажа с помощью бинтов, является моделирование цилиндрического профиля конечности.  С этой целью  используются специальные латексные или поролоновые подушечки, накладываемые на места естественных впадин на нижней конечности.

Признаком того, что эластический бандаж наложен правильно, является легкое посинение кончиков пальцев, которое исчезает при начале движения. Признаком неправильного формирования бандажа является выраженный отек в дистальных отделах конечности после снятия повязки.

Компрессионная повязка с помощью эластичных бинтов может  меняться ежедневно или накладываться на более длительный срок (1-3 недели).  В первом случае бандаж накладывают утром до подъема с постели и снимают перед сном.  Бессменное ношение компрессионной повязки в течение нескольких дней или недель требуется, как правило,  при наличии трофической язвы нижней конечности в стадии грануляции или эпителизации. Такие повязки состоят из нескольких слоев. На трофическую язву накладывают топическое лекарственное средство и покрывают слоем хлопчатобумажного бинта, а затем накладывают эластичный бинт.  

Применение эластических бинтов для компрессионного лечения не лишено ряда недостатков: необходимость обучения пациентов правильному наложению бандажа, что далеко не всегда удается по тем или иным причинам, трудность достижения адекватной компрессии на бедре, нарушение температурного и водного баланса кожи, низкие эстетические свойства бинтовых повязок и необходимость ношения широкой обуви.

Другими представителями средств компрессионного лечения являются трикотажные изделия — чулки, гольфы, колготы.

Современный медицинский компрессионный трикотаж это высокотехнологичные, высококачественные медицинские изделия. Они  выпускаются крупными фирмами изготовителями с использованием  натуральных (хлопок, каучук) и синтетических (эластан) материалов.  При их изготовлении используется специальная бесшовная  вязка с переплетением петель из эластичных, текстильных нитей со стержневой нитью, обеспечивающей давление. Эффект физиологического распределения давления обеспечивает специальная техника вязания, при которой промежуток между стержневыми нитями увеличивается за счет укрупнения петель.   Готовые изделия проходят контроль длины, внешнего вида, тест на распределение давления.

Среди компрессионного трикотажа выделяют изделия профилактического и лечебного действия. Профилактические средства создают давление на уровне лодыжек менее 18 мм рт. ст. и применяются в группах риска развития варикозной болезни — у беременных, при семейном анамнезе заболевания, у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в положении стоя, а также с целью профилактики тромбоэмболических осложнений после хирургических вмешательств.

Лечебные чулки, гольфы и колготы, в зависимости от величины развиваемого над лодыжками давления, делятся на 4 компрессионных класса. Ношение трикотажа 1-го компрессионного класса (18,4 -21,2 мм рт. ст.) рекомендуется при ретикулярном варикозе и телеангиэктазиях, функциональных нарушениях венозного оттока (синдром «тяжелых» ног, флебопатии беременных). Показаниями к использованию изделий 2-го компрессионного класса (25,1-32,1 мм рт. ст.) является, прежде всего, варикозная болезнь, в т. ч. у беременных и при эпителизирующихся трофических язвах. Помимо этого, трикотаж 2-го класса можно использовать после флебэктомии или склеротерапии.

При посттромбофлебитической болезни, флебодисплазиях, острых тромбозах поверхностных и глубоких вен, при лимфедеме следует рекомендовать медицинский трикотаж 3-го компрессионного класса (36,4 -46,5 мм рт. ст.). Показания к назначению 4-го класса компрессии (более 59 мм рт. ст.) — слоновость,  тяжелые формы флебодисплазий (рис.2).

Безусловно, необходимо согласиться  с рекомендациями многих авторов, что при невозможности ношения изделий с высокими степенями компрессии нужно рекомендовать пациенту  использовать трикотаж с меньшим давлением, а не отказываться от его применения.

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512644_7634_resize.png» align=»center» title=»9.2″ border=»0″>

Рис.2. Показания к применению медицинского компрессионного трикотажа различных степеней компрессии

 Отличительной чертой медицинского компрессионного трикотажа является   его подбор по индивидуальным размерам пациентам (рис. 3). 

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512681_1268_resize.jpg» title=»9.3″ border=»0″><img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512668_4913_resize.jpg» title=»9.4″ border=»0″>

Рис. 3. Индивидуальный подбор медицинского компрессионного трикотажа.

Количество точек измерения зависит от вида изделия (гольфы, чулки, колготы).  Выбор  вида медицинского трикотажа должен осуществлять врач, основываясь на  особенностях нарушения венозной гемодинамики при том или ином заболевании. Так при начальных стадиях варикозной болезни с отсутствием  вертикального патологического рефлюкса и наличием сброса крови по перфорантным венам достаточно ношения компрессионных гольфов.    Наличие несостоятельности клапанов ствола большой подкожной вены требует применения чулок или колгот.

 При использовании компрессионного трикотажа отсутствует необходимость моделирования цилиндрического профиля с достаточным давлением в определенных сегментах конечности, благодаря чему пациент может сам накладывать компрессионный бандаж, избегая ошибок, которые допускают больные, самостоятельно применяя эластические бинты.  

Нельзя не сказать о неоспоримо более высоких эстетических качествах современного компрессионного трикотажа. Так декорированные лечебные изделия из синтетических волокон практически не отличаются от повседневного трикотажа.

В ряде случаев наиболее оптимальным является разумное сочетание  различных видов компрессии.

В ближайшем периоде после венэктомии необходимо использовать бинты, а уже на 8-10 сутки после формирования послеоперационных рубцов больной может применять чулки или колготы 2-го компрессионного класса. Гольфы или чулки этого же класса могут быть с успехом использованы вместо бинтов при проведении процедуры микросклеротерапии.  При выполнении склерооблитерации варикозно расширенных притоков подкожных вен   возможно накладывать бандаж с помощью бинта, а поверх него использовать эластический трикотаж.

Таким образом, профессиональное дифференцированное использование современных методов и средств компрессионного лечения обеспечивает эффективную профилактику и лечение различных форм хронической венозной недостаточности вен нижних конечностей, являясь незаменимым компонентом лечения заболеваний вен.

 Фармакотерапия ХВН

На протяжении длительного времени консервативное лечение применялось в основном в качестве предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности. Использование его в качестве самостоятельного вида лечения вызывало у врачей чувство неудовлетворенности и скепсис главным образом из-за отсутствия эффективных лекарственных средств. В последнее десятилетие произошел в буквальном смысле слова переворот в отношении использования фармакотерапии при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Ситуация в корне изменилась с внедрением в клиническую практику нового поколения флеботропных препаратов, обладающих поливалентным механизмом действия.  Значение медикаментозного лечения трудно переоценить учитывая, что лишь небольшая часть больных (около 10%) с симптомами хронической венозной недостаточности нижних конечностей  нуждается в хирургическом пособии. У остальных пациентов консервативная терапия является  основным видом лечебного воздействия.

Фармакотерапия при ХВН преследует несколько целей (рис.5).

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512843_5906_resize.jpg» title=»9.5″ border=»0″>

Рис. 5 Цели медикаментозной терапии ХВН

Основные патогенетические звенья ХВН в упрощенном виде можно представить следующим образом.

Вследствие патологического веновенозного рефлюкса, обусловленного недостаточностью клапанного аппарата, происходит  застой крови и повышение венозного  давления в венозном русле нижних конечностей.  Постепенно увеличивается проницаемость   капилляров, развивается отек тканей. Повышенное венозное давление приводит к усиленной адгезии лейкоцитов к эндотелию капилляров, их последующей активации и миграции в ткани. При этом активизируются метаболические процессы, обусловливающие кислородзависимую и кислороднезависимую биоцидность нейтрофильных лейкоцитов. Из гранул  лейкоцитов высвобождаются катионные белки, возникают реакции с освобождением свободных радикалов кислорода, которые вызывают повреждение эндотелия капилляров с развитием  значительных нарушений в системе микроциркуляции. Заключительным результатом вышеуказанной патогенетической цепи является развитие целлюлита, дерматита и образование трофической язвы.

В соответствии с особенностями патогенеза ХВН с помощью фармакотерапии необходимо решить ряд задач (рис.6).

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512858_5471_resize.jpg» title=»9.4″ border=»0″>

Рис. 6. Задачи медикаментозной терапии ХВН.

Лекарственные средства, используемые в лечение заболеваний вен нижних конечностей можно разделить на средства системной терапии и топические лекарственные средства (рис.7).

		Средства фармакотерапии ХВН
	Системные средства			Топические средства
	•         Флеботоники •         Средства энзимотерапии •         Антикоагулянты •         Дезагреганты •         Декстраны •         Противовоспалительные средства •         Ангиопротекторы •         Препараты, улучшающие тканевой метаболизм, процессы репарации и регенерации			•         Гепаринсодержащие мази и гели •         Мази и гели, содержащие флеботоники •         Протививоспалительные мази и гели •         Мази, содержащие антибактериальные препараты •         Мази, содержащие протеолитические ферменты •         Мази и гели, содержащие вещества, улучшающие тканевой метаболизм, процессы репарации и регенерации •         Раневые покрытия

 

Рис. 7. Средства фармакотерапии ХВН

Для повышения тонуса вен используют целый ряд препаратов: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузан, гливенол, а также препараты нового поколения: детралекс, гинкор форт, цикло 3 форт, эндотелон, антистакс и др.

Улучшение лимфодренажной функции возможно с помощью группы бензопиронов (детралекс), производных рутина (троксевазин, венорутон), а также препаратов системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) и вышеназванных препаратов с поливалентным механизмом действия (детралекс, гинкор форт, цикло 3 форт, антистакс).

С целью устранения микроциркуляторных расстройств и нормализации гемореологии используют низкомолекулярные декстраны,  антиаггреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту, тиклид, плавикс). Эту же задачу решает применение уже упоминавшихся средств: детралекса, гинкор форта, цикло 3 форта, эндотелона, антистакса, гливенола, энзимотерапии.

Для купирования воспаления применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетонал, нимулид и др. ) Противоспалительным эффектом обладают также современные флеботонические препараты.

По происхождению можно выделить несколько групп флеботропных препаратов (рис. 8).

<img src=»/images/data/gallery/0_big_1356512934_438_resize.png» title=»9.6″ border=»0″>

Рис.8. Классификация флебоактивных препаратов

Группа  бензопиронов включает около 25 лекарственных средств, оказывающих на организм разное воздействие, но одно из них общее – это уменьшение все видов высокобелковых отеков. Среди этой группы препаратов — альфа-бензопироны (в России не зарегистрированы) и гамма-бензопироны, представленные в России препаратами детралекс и цикло-3-форт.   Механизм флеботонического действия этих препаратов  связан с потенциированием действия норадреналина. Кроме флеботонического, эти препараты  обладают противовоспалительным, лимфодренажным  эффектами,  угнетают адгезию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов, препятствуя повреждению микроциркуляторного русла.  Суточная доза детралекса составляет 2 таблетки в сутки, цикло-3-форт применяют по 1 капсуле 3 раза в сутки.

 К группе бензопиронов относится также новый препарат – Антистакс, представляющий собой экстракт красных листьев винограда. Антистакс содержит фармакологически активные флавоноиды, основными из которых являются кверцетин-глюкуронид и изокверцетин.

Препарат обладает капилляропротективным и противоотечным действиями, оказывает защитное действие на эпителий сосудов (стабилизируя мембраны) и увеличивает эластичность сосудов (нормализуя сосудистую проницаемость). Снижение проницаемости сосудистой стенки для плазмы, белков из сосудов в окружающую ткань замедляет образование отеков и уменьшает уже существующие отеки. На фоне приема Антистакса отмечается достоверное улучшение микроциркуляции и рост парциального напряжения кислорода в тканях.

Препарат выпускается в виде капсул, содержащих 180 мг действующего вещества. Стандартная терапевтическая доза – 2 капсулы в сутки утром натощак.

Производные рутина (венорутон, троксевазин) оказывают флеботоническое и ангиопротективное действие, уменьшают проницаемость и ломкость капилляров, обладают противовоспалительным эффектом Венорутон выпускается  в виде капсул по 0,3 г. и таблеток 0,5 г. Суточная доза его составляет 0,9 – 1,0 г. Троксевазин применяют по 2-3 капсулы в день.

 Из растительных экстрактов применяют сапонины (аэсцин, эскузан) и алкалоиды спорыньи (вазобрал).

Среди комбинированных препаратов — анавенол (основным активным компонентом которого является рутозид, а также входящий в него эскулин и дигидроэргокристин мезилат) и гинкор форт (состоящий из экстракта Гинкго билоба, троксерутина и гептаминола гидрохлорида). Гинкор-форт применяют по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Синтетические препараты представляют собой обширную группу  лекараственных средств разного механизма действия — алпростадил (вазапростан), дипиридамол, дицинон, добезилат кальция, клопидогрел, пентоксифиллин, трибенозид, тиклопидин.

Показания к применению различных групп препаратов зависит от многих факторов, в том числе от стадии и тяжести течения заболевания, степени риска развития осложнений. Вместе с тем следует признать, что объективных критериев, позволяющих выработать оптимальную тактику фармакотерапии, пока нет. Однако клинический опыт позволил выработать определенные принципы фармакотерапии, а именно: а) Лечение должно быть курсовым; б) Длительность  и регулярность повторения курсов медикаментозного лечения зависят от  выраженности симптомов хронической венозной недостаточности.  Так при легких нарушениях оттока крови, достаточно коротких (1,5 -2 месяца)  лечебных курсов. При выраженных нарушениях оттока крови целесообразно увеличить длительность приема препарата как за счет удлинения курса лечения (до5-6 месяцев), так и за счет меньшего перерыва между ними.

В большинстве случаев при незначительно выраженной венозной недостаточности достаточно использования монотерапии одним из современных флеботоников. При выраженных нарушениях венозного оттока  следует обязательно использовать комбинацию различных по механизму лекарственных средств, в сочетании с другими видами лечения хронической венозной недостаточности. Подбор лечения должен быть индивидуальным.

Особенно трудную задачу представляет фармакотерапия тяжелых форм хронической венозной недостаточности с развитием трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки нижних конечностей. В этих случаях используется лечебная схема, которая включает несколько этапов.

Первый этап. На этом этапе основной целью применения фармакологичсеких препаратов является быстрое купирование симптомов воспаления и процесса деструкции тканей. Для этих целей проводят  терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен). При наличии трофической язвы местно, как правило, применяют растворы антисептиков.  

На втором этапе  инициирование процесса репарации тканей, уменьшение симптомов венозной недостаточности являются основными задачами фармакотерапии. Продолжается лечение дезагреганами и антиоксидантная терапия, дополнительно    назначают флебопротекторы (детралекс, гинкор форт, цикло 3 форт и др.)

 На третьем этапе  основными средствами фармакотерапии являются флеботонические препараты.

Топические лекарственные формы могут назначаться на любом этапе  в зависимости от клинических проявлений. Транскутанно целесообразно использование мазей, гелей, содержащих антиагреганты и флеботропные вещества (гепариновая мазь, лиотон 1000 гель, гинкоргель, цикло 3 крем и др.), иногда показано применение кортикостероидов.

На протяжении всей истории медицины для местного лечения трофических язв нижних конечностей использовалось не только великое множество лекарственных средств, но и различных биологических производных, минеральные и растительные вещества, а также физические средства воздействия (ультразвуковая кавитация, магнитное поле и др. ). Однако перечислять все методы нет возможности еще и, потому что, никакие другие заболевания не породили такого огромного количества предложений, в которых подчас врачу трудно разобраться.

 При наличие трофических язв  топические средства должны применяться в зависимости от фазы раневого процесса.

 Основные требования к препаратам для местного лечения трофических язв

В первую фазу раневого процесса

· Антимикробная активность

· Противовоспалительная активность

· Сорбирующий эффект

· Отсутствие аллергических реакций на препарат

· Обезболивающее действие

Во вторую и третью фазу раневого процесса

· Гранулирующий эффект

· Эпителизирующий эффект

· Антимикробная активность

· Отсутствие аллергических реакций на препарат

· Обезболивающее действие

Нельзя обойти стороной еще один важный аспект фармакотерапии — профилактику хронической венозной недостаточности. Прежде всего, это относится к пациентам, входящим в группу риска: отягощенная наследственность, ожирение,   беременность, малоподвижный образ жизни, гормональная терапия.   Ее применение должно нивелировать некоторые эндогенные нарушения и побочные эффекты действия ряда лекарственных препаратов. В основном речь идет о гормональной терапии у женщин. Пациентам этой группы с профилактической целью обычно рекомендуют эластическую компрессию, изменение образа жизни. В ряде случаев возникает необходимость назначения флеботропных препаратов.

Благодаря применению имеющихся в распоряжении лекарственных средств в настоящее время можно существенно улучшить результаты лечения хронической венозной недостаточности, улучшить качество жизни, повысить социальную и профессиональную активность пациентов, вернуть их к активному образу жизни. По этим причинам фармакотерапия должна занять достойное место наряду с хирургическими методами, склеротерапией и эластической компрессией и стать одним из основных методов лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей.  

Список литературы:

1.  Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология: Руководство для врачей/ Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – 641 с.

2.  Кириенко А.И., Григорян Р.А., Богачев В.Ю., Богданец Л.И. Фармакотерипия хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Consilium medicum. – 2000. – прил. 1.  —  С.16 –22.

3.  Remelet A.A. Место флеботропных средств в лечении заболеваний вен. //Флеболимфология. – 1999. — № 11. – С. 11 – 15.

4.  Лазарев В.Н., Селиверстов А.А., Поздышев В.И. Опыт применения детралекса в клинической практике при различных видах венозной патологии.// Флеболимфология. —  2000. — № 11. – С. 24.

5.  Бауэрзакс Ж., Флеминг И., Буссе Р. Патофизиология хронической венозной недостаточности. // Флеболимфология. —  1998. — № 7. – С. 1 – 7.

6.  Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы голени и стопы. – М.: Медицина, 1993. – 160 с.

7.  Веденский А.Н. Варикозная болезнь. – Л.: Медицина, 1983. – 207 с.

8.  Стойко Ю.М., Ермаков Н.А. Клинические и фармакоэкономические аспекты хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2004.-Т. 10, № 4. – С.63-67

9.  Гостищев В.К., Хохлов А.М. Патогенез трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей. // Хирургия. —  1991. — №10. – С. 100 -105.

10.  Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В., Ермаков Н.А. Комплексное лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей в стадии трофических расстройств. // Consilium Medicum. – 2001. – Прил. – С. 28 – 31. 

11.  Пигаревский В.Е. Лизосомально-катионный тест // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов: Сб. науч. тр. / Под ред. В.Е. Пигаревского. – Л., 1988. – С. 87 –101.

12.  de Castro Silva M. Chronic venous inssufficiency of the lower limbs and its socio-economic significance // Phlebology. – 1995. — Suppl. 1. – P. 23-24.

13.  Jantet G. RELIEF study: fist European consolidated data // Angiology. – 2000. – Vol. 51, № 4. — P. 31-37.

14.  O^, Donnel T. F. jr., McEnroe C.S., Heggerick P. Chronic venous insufficiency. //Surg. Clin. North Am. – 1990. — №70. – P. 159-180.

15.  Widmer L., Biland J., Balas J.P. Doxium 500 in chronic venous insufficiency: double-blind placebo-controlled multicenter study. //Int Angiol. – 1990. — № 9. – Р. 105 – 110.

Лечение тромбофлебита в Израиле | Hadassah Medical Center

Профессиональное лечение тромбофлебита в университетской клинике «Хадасса» осуществляется на основе самых современных достижений мировой медицины. В клинике успешно применяют консервативные и малоинвазивные хирургические способы лечения. Больше об условиях и услугах, который предоставляет клиника «Хадасса», можно узнать у наших консультантов. Позвоните или оставьте электронную заявку, чтобы с вами могли связаться наши специалисты.

Почему важно лечить тромбофлебит?

Тромбофлебит – воспалительный процесс, который возникает в месте образования тромба. Обычно они локализуются в сосудах нижних конечностей. Но может поражать и другие вену. Особенно опасно, когда диагностируют тромбофлебит тазовых и лицевых вен. Есть опасность, что воспаление в этих местах может перейти на головной мозг или печень.

Как диагностируют тромбофлебит в клинике «Хадасса»?

Распознать тромбофлебит довольно просто. Пациент замечает покраснение и болезненность варикозных вен. При этом появляются слабость, незначительно повышается температура тела. Пораженные сосуды кажутся твердыми, иногда теплыми на ощупь. Но поставить диагноз «тромбофлебит» может только опытный врач во время очного приема в клинике.

Первый этап. Визит в клинику

Пациента осматривает врач с большим клиническим опытом. Иногда уже в первый день доктор проводит самое необходимое для диагностики исследование – УЗИ с контрастом. Данное исследование проходит быстро и безболезненно и дает возможность оценить состояние сосудов, отыскать верхушку тромба и определит размеры повреждения. Если состояние пациента не острое, то доктор назначает дополнительные исследования.

Второй этап. Диагностика

В случае, если после первого ультразвукового исследования остались сомнения или моменты, которые нужно выяснить, проводятся следующие диагностические процедуры:

Рентгеноконтрастная флебография. Для того чтобы получить изображение труднодоступных сосудов, в них вводится контрастное вещество, которое окрашивает кроваток на рентгеновском снимке;

Лабораторные анализы;

Дополнительные тесты, которые исключат онкологические процессы в организме. Проводятся по индивидуальному графику, составленному врачом.

Третий этап. Подбор методики лечения

После того как пациент завершит обследование его еще раз осмотрит опытный специалист. После доктор предложит один из нескольких вариантов лечения. Схема всегда подбирается индивидуально исходя из особенностей каждого пациента.

Как проходит лечение тромбофлебита в клинике «Хадасса»?

При проявлениях даже самых незначительных признаков тромбофлебита стоит обратиться к врачу. Если же состояние острое, то стоит задуматься об экстренной помощи, ведь тромбофлебит может быть смертельно опасным. Каким должно быть лечение – стационарным или амбулаторным, – может определить только врач.

Медикаментозное лечение. Лекарственная терапия заключается в назначении пациенту таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, ангиопротекторы, дезагреганты;

Физиотерапия. Для улучшения состояния больного доктора подбирают упражнения лечебной физкультуры, рекомендуют соблюдать диеты и носить компрессионное белье. Также хорошо влияет на лечение тромбофлебита физиотерапия и грязелечение;

Хирургическое лечение. Операции назначаются в экстренных случаях или при обширных поражениях. Хирурги удаляют пораженный участок вены и перевязывают сосуды, на которые распространилось воспаление. Доктора используют только малоинвазивные методики. Зачастую применяется установка имплантов на место удаленных участков вен.

 

Лечение тромбофлебита в Израиле всегда подбирается индивидуально. Хотите узнать подробности? Наши консультанты с радостью ответят на все ваши вопросы! Позвоните или оставьте заявку на сайте, чтобы с вами связались представители клиники «Хадасса».

Растворяющие тромб (тромболитические) лекарства в лечении острого ишемического инсульта на ранних стадиях

Вопрос

Мы хотели сравнить безопасность и эффективность растворяющих сгусток крови (тромболитических) лекарств с плацебо или с отсутствием лечения на ранних стадиях ишемического инсульта, чтобы увидеть, улучшают ли растворяющие кровяной сгусток средства исход после инсульта.

Актуальность

Большинство инсультов происходят из-за закупорки мозговой артерии кровяным сгустком (тромбом). Своевременное лечение растворяющими тромб (тромболитическими) лекарствами может восстановить ток крови прежде, чем произойдет серьезное повреждение головного мозга, и это может означать, что люди с большей вероятностью смогут хорошо восстановиться после своего инсульта. Однако, тромболитические препараты могут также вызывать серьезные кровоизлияния в мозг, которые могут быть фатальными. К настоящему времени тромболитическая терапия была оценена во многих рандомизированных исследованиях при остром ишемическом инсульте. Тромболитический препарат Альтеплаза сертифицирован для применения после наступления инсульта в течение трёх часов в США и 4,5 часов в большинстве европейских странах. Число людей, получающих это лечение, последовательно увеличивается.

Характеристика исследований

Мы идентифицировали 27 клинических испытаний с общим числом участников 10 187 в поисках, проведенных по ноябрь 2013. Большинство данных происходят из клинических испытаний, тестирующих одно лекарство (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA), вводимый в вену до шести часов после острого ишемического инсульта, но несколько других лекарств были также проверены, и в разное время после инсульта, и вводились в мозговую артерию, а не в вену на руке. Все клинические испытания сравнивали растворяющий сгусток (тромболитический) препарат с плацебо (контрольной) группой. Большинство клинических испытаний включали участников с умеренным и тяжелым инсультом. Все клинические испытания проводились в больницах, которые специализировались в лечении людей с инсультами. Различия между клиническими испытаниями означают, что не все клинические испытания вносят информацию по всем исходам, но мы использовали все доступные данные. Большинство клинических испытаний включали участников после того, как сканирование головного мозга компьютерной томографией (РКТ) исключало мозговое кровоизлияние как причину симптомов (несколько клинических испытаний вместо этого использовали сканирование мозга магнитно-резонансной томографией (МРТ)).

Основные результаты

Есть согласованность между более ранними испытаниями и одним недавним испытанием, добавленным в этом обновлении (IST-3) по всем основным исходам, а также между 12 испытаниями, которые проверили rt-PA, и 15 испытаниями, которые проверили другие растворяющие сгустки (тромболитические) лекарства. Основное различие между испытанием IST-3 и более ранними испытаниями было в том, что в IST-3 было много участников старше 80 лет. Растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение может уменьшить риск долгосрочной зависимости от других лиц в повседневной деятельности, несмотря на то, что есть повышенный риск кровоизлияния в мозг, который также увеличивает риск ранней смерти. После того, как ранний риск кровотечений проходит, через три или шесть месяцев после инсульта, люди, получившие растворяющие сгусток (тромболитические) лекарства, с большей вероятностью восстановятся после своего инсульта и будут независимы, особенно если они получили лечение в течение первых трех часов после инсульта. Пожилые люди получали такую же пользу, как и молодые люди. Дача аспирина в то же самое время, что и растворяющих сгустки лекарств, повышает риск кровотечений, и его следует избегать. Дальнейший анализ факторов в индивидуальных данных пациентов, таких как находки при сканировании мозга до начала лечения, и различные способы проведения лечения, может дать больше информации, чем суммированные данные, которые мы использовали здесь. Тем временем, люди, которые думают, что у них инсульт, должны быстро добраться до больницы, где должны быть оценены врачом специалистом по инсультам, пройти сканирование головного мозга и получить растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение как можно быстрее. Они не должны колебаться, думая, что они «слишком стары» для лечения. Лечение очень эффективно, если начинается в течение трех часов после инсульта и, безусловно, улучшает исходы, если дано до 4,5 часов после инсульта, но позже, чем этот интервал времени, эффекты не столь ясны и до сих пор проходят тестирование в испытаниях. Необходимо больше информации из испытаний у людей с легким инсультом, чтобы увидеть, перевешивает ли польза растворяющих сгустки (тромболитических) лекарств риск кровоизлияния.

Качество доказательств

Доказательства происходят в основном из хорошо организованных рандомизированных испытаний, проведенных экспертами по инсульту. Некоторые испытания (8/27) были проведены компаниями, которые производят растворяющие тромбы лекарства, но большинство исследований (19/27, включающих большинство участников) были финансированы правительственными или благотворительными источниками независимо от фармацевтических компаний. Результаты охватывают широкий диапазон людей с широким диапазоном степени тяжести инсульта и других расстройств здоровья.

симптомы и лечение, профилактика, клиника Долголетие

Тромбофлебит вен: особенности и лечение

Под понятием «тромбофлебит» понимается патологический процесс, который приводит к воспалению венозной стенки и характеризуется образованием внутрисосудистого тромба.

Такое заболевание способно поразить не только поверхностные, но и глубокие вены внутренних органов. Однако в практике все чаще встречается тромбофлебит нижних конечностей.

Основные симптомы патологии

Тромбофлебит симптомы, которые мы сейчас рассмотрим, довольно опасны в любом возрасте, поэтому вы должны знать о них все. Заболевание может привести к появлению:

• сильных отеков;
• жжения и чувства уплотнения кожного покрова;
• жжения и чувства уплотнения кожного покрова; резкой боли в икроножной мышце;
• повышение температуры тела в зоне образования тромба.

Особенности патологии

Клиника тромбофлебита заключается в развитии воспалительного процесса в стенках вен. Он способствует замедлению кровотока и повышению свертываемости крови. Таким образом, в сосудах появляются тромбы.

Данная патология, как и все остальные заболевания, классифицируется по степени тяжести – острая, хроническая, мигрирующая. Также она может иметь различные места локации. К примеру, тромбофлебит может поражать глубокие ил поверхностные вены, сосуды и артерии.

Тромбофлебиты конечностей: причины возникновения

При данной патологии нижних конечностей чаще всего поражаются поверхностные сосуды. Основными причинами возникновения тромбофлебита являются:

• получение травм и оперативные вмешательства;
• появление опухоли, которая сдавливает стенку вены;
• варикозное расширение вен;
• нарушение обмена веществ и ожирение;
• пожилой возраст;
• врожденные патологии венозной системы и др.

Тромбофлебит лечение

Так как эта патология является очень опасной для организма и может угрожать здоровью человека, то при первых ее признаках необходимо сразу обратиться к врачу. Чаще всего лечение сводится к тому, что пациенту назначаются медикаментозные препараты и диета при тромбофлебите.

Медицинская клиника «Долголетие» специализируется на лечении данного недуга. В нашем штате работают только квалифицированные специалисты-флебологи, которые проводят точную диагностику заболевания и назначают максимально эффективную терапию.

Программа лечения назначается с учетом особенностей организма пациента и степенью проблемы.

Так как терапия состоит из обязательного приема медикаментов, то лекарство от тромбофлебита может быть представлено в виде противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, средств, улучшающих реологию крови и антиагрегантов.

Записывайтесь на прием прямо сейчас — не экономьте на своем здоровье!

Лекарства от тромбофлебита: антикоагулянты

Саульц А., Мэтьюз Э.Л., Саульц Дж. В., Джудкинс Д. Клинические исследования. Полезно ли тестирование на гиперкоагулопатию пациентам с ТГВ? J Fam Pract . 2010 май. 59 (5): 291-4. [Медлайн].

Бьюкенен GS, Роджерс GM, филиал DW. Наследственные тромбофилии: генетика, эпидемиология и лабораторная оценка. Best Practices Clin Obst Gynecol . 2003. 138: 128-34.

Franchini M, Veneri D, Salvagno GL, Manzato F, Lippi G.Унаследованная тромбофилия. Clin Lab Sci . 2006. 43: 249-90.

Whitlatch NL, Ortel TL. Тромбофилии: когда проводить обследование и как это помогает. Semin Respir Crit Care Med . 2008. 29: 25-39.

Thomas JH. Лекция Эдгара Дж. Пота. Патогенез, диагностика и лечение тромбозов. Am J Surg . 1990 Декабрь 160 (6): 547-51. [Медлайн].

Каккар В.В., Хау СТ, Николаидес А.Н., Ренни Дж.Т., Кларк МБ.Тромбоз глубоких вен голени. Есть ли группа «повышенного риска» ?. Am J Surg . 1970 Октябрь 120 (4): 527-30. [Медлайн].

Самласка С.П., Джеймс У.Д. Поверхностный тромбофлебит. II. Вторичные гиперкоагуляционные состояния. J Am Acad Dermatol . 1990 июл.23 (1): 1-18. [Медлайн].

Шафер А.И. Состояния гиперкоагуляции. Энн Интерн Мед. . 1985 июн. 102 (6): 814-28. [Медлайн].

Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, Brown OW, Ranval TJ.Прогрессирование тромбоза поверхностных вен до тромбоза глубоких вен. Дж Vasc Surg . 1996 24 ноября (5): 745-9. [Медлайн].

Samama MM, Trossaert M, Horellou MH, Elalamy I, Conard J, Deschamps A. Риск тромбоза у пациентов с фактором V Лейден. Кровь . 86. 1995: 4700-4702.

Рик ME. Протеин C и протеин S. Витамин K-зависимые ингибиторы свертывания крови. JAMA . 1990, 2 февраля. 263 (5): 701-3. [Медлайн].

Bauer KA. Патобиология гиперкоагуляции: клинические особенности, лабораторная оценка и лечение. Хоффман Р. и др., Ред. Гематология: основные принципы и клиническая практика . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1991.

Фридман Т., О’Брайен Кун Д., Майклс В. Дж., Бонтемпо Ф., Янг В. Л., Клавихо Дж. А. и др. Наследственные коагулопатии: практическая диагностика и лечение для пластического хирурга. Пласт Реконстр Сург .2010 май. 125 (5): 1544-52. [Медлайн].

Collen D, Schetz J, de Cock F, Holmer E, Verstraete M. Метаболизм антитромбина III (кофактор гепарина) у человека: эффекты венозного тромбоза и введения гепарина. евро J Clin Invest . 1977 Февраль 7 (1): 27-35. [Медлайн].

Одегард О.Р., Абильдгаард У. Антитромбин III: критический обзор методов анализа. Значимость различий в состоянии здоровья и болезни. Гемостаз .1978. 7 (2-3): 127-34. [Медлайн].

Rosendaal FR. Факторы риска венозной тромботической болезни. Тромб Хемост . 1999, август 82 (2): 610-9. [Медлайн].

Милетич Дж., Шерман Л., Брозе Дж. Мл. Отсутствие тромбоза у субъектов с гетерозиготной недостаточностью протеина С. N Engl J Med . 1987, 15 октября. 317 (16): 991-6. [Медлайн].

Engesser L, Broekmans AW, Briët E, Brommer EJ, Bertina RM. Наследственный дефицит белка S: клинические проявления. Энн Интерн Мед. . 1987 май. 106 (5): 677-82. [Медлайн].

Свенссон П.Дж., Дальбек Б. Устойчивость к активированному протеину С как основа венозного тромбоза. N Engl J Med . 1994 24 февраля. 330 (8): 517-22. [Медлайн].

Peus D, Heit JA, Pittelkow MR. Активированная резистентность к протеину C, вызванная мутацией гена фактора V: общий дефект свертывания крови при хронических венозных язвах ног ?. J Am Acad Dermatol . 1997 Апрель, 36 (4): 616-20.[Медлайн].

Николс В.Л., Хейт Дж. Активированная резистентность к протеину С и тромбоз. Mayo Clin Proc . 1996 Сентябрь 71 (9): 897-8. [Медлайн].

Таун JB. Состояния гиперкоагуляции и необъяснимый тромбоз сосудистого трансплантата. Бернхард В.М., Таун Дж. Б., ред. Осложнения сосудистой хирургии . Сент-Луис, Миссури: Качественное медицинское издательство; 1991.

Espinoza LR, Hartmann RC. Значение антикоагулянта при волчанке. Ам Дж. Гематол . 1986 июля 22 (3): 331-7. [Медлайн].

Табачник-Шор Н.Ф., Липтон С.А. Ассоциация волчаночного антикоагулянта и неваскулитного церебрального инфаркта. Arch Neurol . 1986, август 43 (8): 851-2. [Медлайн].

Shi W, Krilis SA, Chong BH, Gordon S, Chesterman CN. Распространенность волчаночных антикоагулянтов и антикардиолипиновых антител у здорового населения. Aust N Z J Med . 1990 июн.20 (3): 231-6. [Медлайн].

Mueh JR, Herbst KD, Rapaport SI. Тромбоз у больных, принимающих волчаночный антикоагулянт. Энн Интерн Мед. . 1980, февраль 92 (2, часть 1): 156-9. [Медлайн].

Элиас М., Элдор А. Тромбоэмболия у пациентов с циркулирующим антикоагулянтом типа «волчанка». Arch Intern Med . 1984 Март 144 (3): 510-5. [Медлайн].

Каплан Н.М. Сердечно-сосудистые осложнения пероральных контрацептивов. Анну Рев Мед .1978. 29: 31-40. [Медлайн].

Дюран Дж. Л., Бресслер Р. Клиническая фармакология стероидных оральных контрацептивов. Adv Intern Med . 1979. 24: 97-126. [Медлайн].

Полицейский Столли, Тонация Дж. А., Токман М. С., Сартвелл ЧП, Рутледж А. Х., Джейкобс М. П.. Тромбоз при применении оральных контрацептивов с низким содержанием эстрогена. Am J Epidemiol . 1975 сентябрь 102 (3): 197-208. [Медлайн].

DeSancho MT, Дорфф Т., Рэнд Дж. Х. Тромбофилия и риск тромбоэмболических событий у женщин, принимающих оральные контрацептивы и заместительную гормональную терапию. Фибринолиз свертывания крови . 2010 Сентябрь 21 (6): 534-8. [Медлайн].

Весси М., Мант Д., Смит А., Йейтс Д. Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия: результаты большого проспективного исследования. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986, 22 февраля. 292 (6519): 526. [Медлайн].

Хельмрих С.П., Розенберг Л., Кауфман Д.В., Стром Б., Шапиро С. Венозная тромбоэмболия в связи с использованием оральных контрацептивов. Акушерский гинекол . 1987 Янв.69 (1): 91-5. [Медлайн].

Робинсон Г.Е., Буррен Т., Маки И.Дж., Баундс В., Уолше К., Фэйнт Р. и др. Изменения гемостаза после прекращения приема комбинированных противозачаточных таблеток: значение для серьезной хирургии. BMJ . 1991, 2 февраля. 302 (6771): 269-71. [Медлайн].

Seigel DG. Беременность, послеродовой период и стероидные противозачаточные средства. Milbank Mem Fund Q . 1972, 50 января (1): Дополнение 2: 15-23. [Медлайн].

Бостонская программа совместного надзора за наркотиками.Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия, хирургически подтвержденное заболевание желчного пузыря и опухоли груди. Отчет Бостонской программы совместного надзора за наркотиками. Ланцет . 23 июня 1973 г. 1 (7817): 1399-404. [Медлайн].

Куинн Д.А., Томпсон Б.Т., Террин М.Л., Тралл Дж. Х., Атанасулис К.А., МакКусик К.А. и др. Перспективное исследование тромбоэмболии легочной артерии у женщин и мужчин. JAMA . 1992, 7 октября, 268 (13): 1689-96. [Медлайн].

Мащак С.А., Лобо Р.А., Дозоно-Такано Р., Эггена П., Накамура Р.М., Бреннер П.Ф. и др.Сравнение фармакодинамических свойств различных препаратов эстрогена. Am J Obstet Gynecol . 1 ноября 1982 г. 144 (5): 511-8. [Медлайн].

Grady D, Hulley SB, Furberg C. Венозные тромбоэмболические события, связанные с заместительной гормональной терапией. JAMA . 1997 13 августа. 278 (6): 477. [Медлайн].

Stadel BV. Оральные контрацептивы и сердечно-сосудистые заболевания (первая из двух частей). N Engl J Med . 1981 10 сен.305 (11): 612-8. [Медлайн].

Алькьяерсиг Н., Флетчер А., Бурштейн Р. Связь между использованием оральных контрацептивов и тромбоэмболией: новый подход к ее исследованию, основанный на хроматографии фибриногена плазмы. Am J Obstet Gynecol . 1975 Май. 122 (2): 199-211. [Медлайн].

Зигбан А., Руусуваара Л. Возрастная зависимость фибринолитических компонентов крови и влияние низких доз пероральных контрацептивов на коагуляцию и фибринолиз у подростков. Тромб Хемост . 1988 22 декабря. 60 (3): 361-4. [Медлайн].

Сринивасан С., Солаш Дж., Реднер А., Мозер С., Фархангиан Д., Лукас Т.Р. и др. Изменение характеристик поверхностного заряда сосудистой системы пероральными противозачаточными стероидами. Контрацепция . 1974, 9 (3): 291-303. [Медлайн].

Оски Ф.А., Любин Б., Бухерт ЭД. Снижение фильтруемости эритроцитов с помощью оральных контрацептивов. Энн Интерн Мед. .1972 Сентябрь 77 (3): 417-9. [Медлайн].

Aronson HB, Magora F, Schenker JG. Влияние оральных контрацептивов на вязкость крови. Am J Obstet Gynecol . 1971, 1 августа. 110 (7): 997-1001. [Медлайн].

Дрейер Н.А., Пиццо С.В. Свертывание крови и идиопатическая тромбоэмболия у фертильных женщин. Контрацепция . 1980 22 августа (2): 123-35. [Медлайн].

Сагар С., Стаматакис Дж. Д., Томас Д. П., Каккар В. В..Оральные контрацептивы, активность антитромбина-III и послеоперационный тромбоз глубоких вен. Ланцет . 1976 6 марта (7958): 509-11. [Медлайн].

von Kaulla E, von Kaulla KN. Оральные контрацептивы и низкая активность антитромбина-3. Ланцет . 1970 г. 3 января (7636): 36. [Медлайн].

Pizzo SV. Венозный тромбоз. Коепке Я.А., изд. Лаборатория гематологии . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1984. Том 2:

.

Миллер К.Е., Пиццо С.В.Венозная и артериальная тромбоэмболия у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Am J Obstet Gynecol . 1 декабря 1982 г. 144 (7): 824-7. [Медлайн].

Астедт Б., Исаксон С., Нильссон И.М., Пандольфи М. Тромбоз и оральные контрацептивы: возможная предрасположенность. Br Med J . 1973 15 декабря. 4 (5893): 631-4. [Медлайн].

Джадд Х.Л., Мелдрам Д.Р., Дефтос Л.Дж., Хендерсон Б.Е. Заместительная терапия эстрогенами: показания и осложнения. Энн Интерн Мед. .1983 февраль 98 (2): 195-205. [Медлайн].

Гудрич С.М., Вуд Дж. Влияние эстрадиола-17-бета на растяжимость периферических вен и скорость венозного кровотока. Am J Obstet Gynecol . 1966, 1 октября. 96 (3): 407-12. [Медлайн].

Алькьерсиг Н., Флетчер А.П., де Зиглер Д., Штейнгольд К.А., Мелдрам Д.Р., Джадд Х.Л. Свертывание крови у женщин в постменопаузе, получавших лечение эстрогенами: сравнение трансдермального и перорального введения. Дж. Лаборатория Клин Мед. .1988 Февраль 111 (2): 224-8. [Медлайн].

Lipton A, Харви HA, Гамильтон RW. Венозный тромбоз как побочный эффект лечения тамоксифеном. Репутация по лечению рака . 1984 июн. 68 (6): 887-9. [Медлайн].

Фишер Б., Костантино Дж., Редмонд С., Пуассон Р., Боуман Д., Кутюр Дж. И др. Рандомизированное клиническое исследование по оценке тамоксифена в лечении пациентов с раком молочной железы без лимфоузлов и опухолями, положительными по рецепторам эстрогена. N Engl J Med .1989, 23 февраля. 320 (8): 479-84. [Медлайн].

Jordan VC, Fritz NF, Tormey DC. Долгосрочная адъювантная терапия тамоксифеном: влияние на глобулин, связывающий половые гормоны, и антитромбин III. Cancer Res . 1987 15 августа. 47 (16): 4517-9. [Медлайн].

Лав Р.Р., Суравич Т.С., Вильямс ЕС. Уровень антитромбина III, уровень фибриногена и количество тромбоцитов изменяются при адъювантной терапии тамоксифеном. Arch Intern Med . 1992 Февраль 152 (2): 317-20.[Медлайн].

Оже MJ, Маки MJ. Влияние тамоксифена на свертываемость крови. Рак . 1988 г. 1. 61 (7): 1316-9. [Медлайн].

Бертелли Г., Пронзато П., Аморосо Д., Кузимано М.П., ​​Конте П.Ф., Монтанья Г. и др. Адъювант тамоксифена при первичном раке молочной железы: влияние на уровни липидов плазмы и антитромбина III. Лечение рака молочной железы . 1988 декабря 12 (3): 307-10. [Медлайн].

Weitz IC, Израиль VK, Liebman HA.Венозный тромбоз, связанный с тамоксифеном, и активированная резистентность к протеину С из-за фактора V Лейдена. Рак . 1997 15 мая. 79 (10): 2024-7. [Медлайн].

Боннар Дж. Гемостатическая функция и коагулопатия во время беременности. Акушерский гинекол Анну . 1978. 7: 195-217. [Медлайн].

Боннар Дж., Макникол Г.П., Дуглас А.С. Фибринолитическая ферментная система и беременность. Br Med J . 1969 16 августа 3 (5667): 387-9. [Медлайн].

Comp PC, Thurnau GR, Welsh J, Esmon CT.Функциональные и иммунологические уровни протеина S снижаются во время беременности. Кровь . 1986 Октябрь 68 (4): 881-5. [Медлайн].

Ааро Л.А., Джонсон Т.Р., Юргенс Дж.Л. Острый тромбоз глубоких вен, связанный с беременностью. Акушерский гинекол . 1966, 28 октября (4): 553-8. [Медлайн].

Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR, Doggen CJM. Беременность, послеродовой период и посттромботические дефекты: риск венозного тромбоза в исследовании MEGA. J Тромб Haemost . 2008. 6: 632-637.

McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, Walker ID, McCall F, Conkie JA. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью. Тромб Хемост . 1997 Октябрь 78 (4): 1183-8. [Медлайн].

Беллер ФК. Тромбоэмболическая болезнь при беременности. Андерсон A, изд. Тромбоэмболические заболевания . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Харпер и Роу; 1968.

Хоманс Дж. Тромбоз глубоких вен ног из-за длительного сидения. N Engl J Med . 1954, 28 января, 250 (4): 148-9. [Медлайн].

Лорд Р.С., МакГрат М. Венозный тромбоз путешественников. 1993.

Кушман М. Эпидемиология и факторы риска венозного тромбоза. Семин Гематол . 2007 апр. 44 (2): 62-9. [Медлайн].

Лорд РС. Тромбоз глубоких вен, связанный с авиаперелетом. Сиднейские виды. Cardiovasc Surg . 2001 Apr, 9 (2): 149-50; обсуждение 153-6. [Медлайн].

Парси К.А., МакГрат Массачусетс, Лорд Р.С. Венозная тромбоэмболия путешественника. Cardiovasc Surg . 2001 апр. 9 (2): 157-8. [Медлайн].

McQuillan AD, Eikelboom JW, Baker RI. Венозная тромбоэмболия у путешественников: можем ли мы идентифицировать тех, кто находится в группе риска ?. Фибринолиз свертывания крови . 14 октября 2003 г. (7): 671-5. [Медлайн].

Синдром Варки А. Труссо: множественные определения и множественные механизмы. Кровь .2007. 110: 1723-1729.

Канаан А.О., Сильва М.А., Донован Дж.Л., Рой Т., Аль-Хомси А.С. Метаанализ профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с заболеваниями. Clin Ther . 2007 29 ноября (11): 2395-405. [Медлайн].

Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP. Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med . 1994 15 декабря. 331 (24): 1601-6. [Медлайн].

Perry SL, Ortel TL.Клинико-лабораторная оценка тромбофилии. Clin Chest Med . 2003 24 марта (1): 153-70. [Медлайн].

Ковалевски Р., Соболевски К., Воланска М., Гацко М. Матричные металлопротеиназы в стенке вены. Инт Ангиол . 2004 г., 23 (2): 164-9. [Медлайн].

Кагель Э.М., Райан ГМ. Осложнения при внутривенном катетере кисти и предплечья. J Травма . 2004 Январь 56 (1): 123-7. [Медлайн].

Gupta A, Mehta Y, Juneja R, Trehan N.Влияние материала канюли на частоту тромбофлебита периферических вен. Анестезия . 2007 ноябрь 62 (11): 1139-42. [Медлайн].

Siddoway LA. Амиодарон: руководство по применению и мониторинг. Am Fam Врач . 1 декабря 2003 г. 68 (11): 2189-96. [Медлайн].

Hochmair M, Valipour A, Oschatz E, Hollaus P, Huber M, Chris Burghuber O. От боли в горле до отделения интенсивной терапии: синдром Лемьера. Wien Klin Wochenschr .2006 май. 118 (7-8): 243-6. [Медлайн].

Brinsuk M, Tank J, Luft FC, Busjahn A, Jordan J. Наследование венозной функции у людей. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2004, 24 января (1): 207-11. [Медлайн].

Трёбингер С., Видерманн С.Дж. Болезнь Мондора грудной клетки, вызванная бодибилдингом. Физ Тер Спорт . 2017, 23 января: 133-135. [Медлайн].

Амано М., Симидзу Т. Болезнь Мондора: обзор литературы. Intern Med . 2018 18 мая. [Medline].

Джебара С., Хенкертс Л., Ванбрабант П. Двусторонняя болезнь Мондора при инфицировании вирусом чикунгунья. Сообщения о случаях болезни Oxf Med . 2020 авг.2020 (8): omaa065. [Медлайн].

Marone EM, Bonalumi G, Curci R, Arzini A, Chierico S, Marazzi G и др. Характеристики венозной тромбоэмболии у пациентов с COVID-19: многоцентровый опыт Северной Италии. Энн Васк Сург .2020 14 июля. [Medline].

Белкаро Г., Николаидес А.Н., Эрричи Б.М., Цезароне М.Р., Де Санктис М.Т., Инкандела Л. и др. Поверхностный тромбофлебит ног: рандомизированное контролируемое катамнестическое исследование. Ангиология . 1999 июл.50 (7): 523-9. [Медлайн].

Agnelli G, Verso M, Ageno W, Imberti D, Moia M, Palareti G и др. Регистр MASTER по венозной тромбоэмболии: описание исследуемой когорты. Исследование тромба .2008. 121: 605-610.

Galanaud JP, Sevestre MA, Pernod G, Kahn SR, Genty C, Terrisse H, et al. Долгосрочный риск рецидива венозной тромбоэмболии после изолированного тромбоза поверхностных вен. J Тромб Haemost . 2017 июн.15 (6): 1123-1131. [Медлайн].

Де Стефано В., Росси Э., Пачарони К., Леоне Г. Скрининг наследственной тромбофилии: показания и терапевтические последствия. Trends Hematol Oncol . 2002. 87: 1095-1108.

Crandon AJ, Peel KR, Anderson JA, Thompson V, McNicol GP. Послеоперационный тромбоз глубоких вен: выявление пациентов из группы высокого риска. Br Med J . 2 августа 1980 г. 281 (6236): 343-4. [Медлайн].

Sue-Ling HM, Johnston D, McMahon MJ, Philips PR, Davies JA. Предоперационная идентификация пациентов с высоким риском тромбоза глубоких вен после плановой обширной абдоминальной хирургии. Ланцет . 1986 24 мая. 1 (8491): 1173-6. [Медлайн].

Енот WW. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Энн Сург . 1977, август 186 (2): 149-64. [Медлайн].

Schina MJ Jr, Neumyer MM, Healy DA, Atnip RG, Thiele BL. Влияние возраста на физиологические параметры вен. Дж Vasc Surg . 1993 18 ноября (5): 749-52. [Медлайн].

Belcaro G, Nicolaides AN, Errichi BM, Cesarone MR, De Sanctis MT, Incandela L. Поверхностный тромбофлебит ног: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением. Ангиология . 1999 июл.50 (7): 523-9. [Медлайн].

Ascer E, Lorensen E, Pollina RM, Gennaro M. Предварительные результаты неоперативного подхода к тромбофлебиту сафенофеморального соединения. Дж Vasc Surg . 1995 22 ноября (5): 616-21. [Медлайн].

Кэмпбелл Б. Варикозное расширение вен и их лечение. BMJ . 2006 5 августа. 333 (7562): 287-92. [Медлайн].

Plate G, Eklöf B, Jensen R, Ohlin P.Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и неотложные операции при тромбофлебите длинной подкожной вены. Акта Чир Сканд . 1985. 151 (3): 241-4. [Медлайн].

Gjores JE. Хирургическая терапия восходящего тромбофлебита подкожной системы. Ангиология . 1962 Май. 13: 241-3. [Медлайн].

Бергквист Д., Линдблад Б. 30-летнее исследование тромбоэмболии легочной артерии, подтвержденной при вскрытии: анализ 1274 хирургических пациентов. Br J Surg . 1985 Февраль 72 (2): 105-8. [Медлайн].

Бергквист Д., Ярошевский Х. Тромбоз глубоких вен у пациентов с поверхностным тромбофлебитом голени. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986 8 марта. 292 (6521): 658-9. [Медлайн].

Галлоуэй Дж. М., Кармоди А. М., Мавор Г. Э.. Тромбофлебит длинной подкожной вены, осложненный тромбоэмболией легочной артерии. Br J Surg . 1969 Май. 56 (5): 360-1. [Медлайн].

Леон Л., Яннукас А.Д., Додд Д., Чан П., Лабропулос Н.Клиническое значение тромбоза поверхностных вен. евро J Vasc Endovasc Surg . 2005 29 января (1): 10-7. [Медлайн].

Di Nisio M, Middeldorp S. Лечение поверхностного тромбофлебита нижних конечностей. JAMA . 2014 19 февраля. 311 (7): 729-30. [Медлайн].

Roach RE, Lijfering WM, van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Rosendaal FR, Cannegieter SC. Риск венозного тромбоза у лиц с тромбозом поверхностных вен в анамнезе и приобретенными факторами риска венозного тромбоза. Кровь . 2013 19 декабря. 122 (26): 4264-9. [Медлайн].

Schönauer V, Kyrle PA, Weltermann A, Minar E, Bialonczyk C, Hirschl M, et al. Поверхностный тромбофлебит и риск рецидива венозной тромбоэмболии. Дж Vasc Surg . 2003 Апрель, 37 (4): 834-8. [Медлайн].

Бендик П.Дж., Райан Р., Альперс М. и др. Клиническое значение поверхностного тромбофлебита. Дж Vasc Technol . 1995. 19: 57-61.

Verlato F, Zucchetta P, Prandoni P, Camporese G, Marzola MC, Salmistraro G и др.Неожиданно высокая частота тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с поверхностным тромбофлебитом бедра. Дж Vasc Surg . 1999 г. 30 (6): 1113-5. [Медлайн].

Krunes U, Lindner F, Lindner R, Gnutzmann J. Genugt die klinische untersuchung einer varikophlebitis des unterschenkels ?. Флебология . 1999. 28: 93-6.

Трухильо-Сантос Дж., Эррера С., Рпаж М.А., Сото М.Дж., Равентос А., Санчес Р. и др. Прогнозирование неблагоприятных исходов у амбулаторных пациентов с острым тромбозом глубоких вен: данные реестра RIETE. Дж Vasc Surg . 2006. 44: 789-793.

Torpy JM, Burke AE, Glass RM. Страница пациента JAMA. Тромбофлебит. JAMA . 26 июля 2006 г., 296 (4): 468. [Медлайн].

Greenleaf JE, Rehrer NJ, Mohler SR, Quach DT, Evans DG. Удаление опоры кресла в самолете: индукция иммобилизационных тромбоэмболий ?. Sports Med . 2004. 34 (11): 705-25. [Медлайн].

Ли К., Молл С. Мигрирующий поверхностный тромбофлебит у курильщика каннабиса. Тираж . 2014 8 июля. 130 (2): 214-5. [Медлайн].

Nachmann MM, Jaffe JS, Ginsberg PC, Horrow MM, Harkaway RC. Серповидноклеточный эпизод, проявляющийся в виде поверхностного тромбофлебита полового члена. J Am Osteopath Assoc . 2003 Февраль 103 (2): 102-4. [Медлайн].

Hutachuda P, Hanamornroongruang S, Pattanaprichakul P, Chanyachailert P, Sitthinamsuwan P. Надежность гистопатологических признаков для разных наблюдателей для различения кожного узелкового полиартериита и поверхностного тромбофлебита. Гистопатология . 19 апреля 2018 г. [Medline].

[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Комерота А.Дж., et al. Антитромботическая терапия при ВТЭ: Антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей. Сундук . 141 февраля 2012 г. (2 доп.): E419S-94S. [Медлайн]. [Полный текст].

Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Лечение поверхностного тромбофлебита голени. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007. 2: 1-90.

Downing LJ, Strieter RM, Kadell AM, Wilke CA, Greenfield LJ, Wakefield TW. Низкие дозы низкомолекулярного гепарина обладают противовоспалительным действием при венозном тромбозе. Дж Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 848-54. [Медлайн].

Марчиори А., Верлато Ф, Саббион П., Кампорезе Дж., Россо Ф., Мосена Л. и др. Сравнение высоких и низких доз нефракционированного гепарина для лечения поверхностного тромбофлебита голени.Проспективное контролируемое рандомизированное исследование. Haematologica . 2002 май. 87 (5): 523-7. [Медлайн].

Rathbun SW, Aston CE, Whitsett TL. Рандомизированное испытание далтепарина по сравнению с ибупрофеном для лечения поверхностного тромбофлебита. J Тромб Haemost . 2012 май. 10 (5): 833-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Bachmeyer C, Elalamy I. Ривароксабан как эффективное средство лечения рецидивирующего поверхностного тромбофлебита, связанного с первичным антифосфолипидным синдромом. Клин Экспер Дерматол . 2014 Октябрь 39 (7): 840-1. [Медлайн].

Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Лечение поверхностного тромбофлебита голени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 30 апреля. 4: CD004982. [Медлайн].

Захер Р. Дефицит антитромбина при особых клинических синдромах — Часть II: панельная дискуссия №2. Семин Гематол . 1995 г., 32 октября (4 приложение 2): 67-71. [Медлайн].

Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, Brown OW, Ranval TJ.Прогрессирование тромбоза поверхностных вен до тромбоза глубоких вен. Дж Vasc Surg . 1996 24 ноября (5): 745-9. [Медлайн].

Sigg K. Лечение варикозного расширения вен и сопутствующих осложнений; (амбулаторное лечение флебита давящей повязкой). Ангиология . 1952 г., 3 (5): 355-79. [Медлайн].

Белкаро Г., Сезароне М.Р., Родевальд П., Риччи А., Ипполито Е., Дугалл М. и др. Профилактика венозного тромбоза и тромбофлебита при дальних перелетах пикногенолом. Clin Appl Thromb Hemost . 2004 октября 10 (4): 373-7. [Медлайн].

De Sanctis MT, Cesarone MR, Incandela L, Belcaro G, Griffin M. Лечение тромбофлебита поверхностных вен руки гелем Essaven — плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Ангиология . 2001 декабрь 52 Дополнение 3: S63-7. [Медлайн].

Битти Дж., Фитридж Р., Бенвенист Дж., Гринштейн Д. Острый поверхностный венозный тромбофлебит: играет ли роль экстренная хирургия ?. Инт Ангиол . 2002 21 марта (1): 93-5. [Медлайн].

Лечение поверхностного инфузионного тромбофлебита верхних конечностей

Критерии рассмотрения исследований для данного обзора

Типы исследований

РКИ или квази-рандомизированные РКИ.

Типы участников

Госпитализированные или амбулаторные пациенты любого возраста с диагнозом поверхностный тромбофлебит верхней конечности на основании симптомов и признаков, включая боль, болезненность, уплотнение или эритему в поверхностной вене.Поверхностный тромбофлебит может поражать любую из следующих вен: головную вену, срединную локтевую вену, базиликовую вену, срединную антебрахиальную вену, дорсальные пястные вены или дорсальные сетевые вены. Мы не рассматривали поверхностный тромбофлебит нижней конечности, поскольку он является предметом другого Кокрановского обзора (Di Nisio 2013).

Типы вмешательств

Вмешательства включали любое (местное, пероральное или парентеральное) лечение для облегчения симптомов и признаков или для предотвращения осложнений поверхностного тромбофлебита (например.грамм. нестероидные противовоспалительные препараты или антикоагулянты, такие как фондапаринукс или низкомолекулярный гепарин).

Сравнение включало либо неактивное контрольное вмешательство (т. Е. Плацебо, отсутствие лечения), либо другое активное вмешательство (т. Е. Другую вариантную схему или режим того же вмешательства, другой фармакологический тип лечения).

Мы планировали записать использование льда или наложение холодных или горячих повязок, но ни в одном испытании не сообщалось об этом результате.

Типы критериев исходов

Первичные исходы

Эффективность

• Уменьшение или разрешение симптомов (например, боли)

• Уменьшение или исчезновение клинических признаков (например, уплотнения и эритемы)

Мы использовали меры для оценки разрешения, как сообщили испытатели.

Безопасность

Количество участников, у которых наблюдался один или несколько побочных эффектов, связанных с исследуемым лечением (например, кровотечение или аллергические реакции)

Вторичные исходы

Эффективность

• Распространение поверхностного тромбофлебита

• Вспомогательные поверхностные

  Инфекции кровотока, связанные с катетеризацией

• Симптоматическая венозная тромбоэмболия

• Качество жизни (по любому проверенному инструменту качества жизни)

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включала тромбоз глубоких вен, тромбоз и тромбоэмболию глубоких вен.

Безопасность

Неблагоприятные события (связанные и не связанные с наркотиками, местные и системные).

Мы планировали отразить все результаты в таблице «Сводка результатов».

Сбор и анализ данных

Выбор исследований

Два автора обзора (MDN, FP) независимо проанализировали заголовки и выдержки из результатов поиска в базе данных, чтобы определить, соответствуют ли исследования нашим критериям включения, извлекая полный текст всех потенциально релевантных испытания.Как при просмотре названия / аннотации, так и при просмотре полного текста эти два автора обзора (MDN, FP) независимо друг от друга принимали решения относительно включения, разрешения разногласий путем обсуждения или участия третьего автора обзора (AWSR).

Мы не были закрыты для журнала, учреждения или результатов исследования. При необходимости мы связались со следователями судебного разбирательства для получения дополнительной информации, чтобы судить о праве на участие. Мы задокументировали причины исключения исследований в таблице «Характеристики исключенных исследований».Один автор обзора (MDN) просмотрел материалы конференций и включил их, если адекватная информация могла быть получена либо из аннотации, либо из личного общения, а также определив потенциально релевантные статьи из списков литературы. Два автора обзора (MDN, FP) независимо оценили соответствие критериям отбора.

Извлечение данных и управление

Два автора обзора (MDN, FP) независимо извлекли данные из включенных испытаний, используя пилотные формы извлечения. Мы разрешали любые разногласия путем обсуждения и, при необходимости, с привлечением третьего автора обзора (AWSR).Мы извлекали данные из любого испытания, опубликованного более чем в одном отчете, из наиболее полной записи, которая, как правило, была самой последней публикацией. Однако мы проверили все соответствующие отчеты об испытаниях на предмет дополнительных данных об исходах или описаний испытаний. Собранная информация включала методологическое качество, характеристики участников, характеристики вмешательства и контрольного лечения, а также интересующие результаты. Если сообщалось, мы описали, как врачи диагностируют поверхностный тромбофлебит верхней конечности.Мы описываем методологические характеристики качества в разделе «Оценка риска систематической ошибки» во включенных исследованиях. Кроме того, мы извлекли информацию о размере исследования, дизайне (параллельное, факторное, перекрестное; одноцентровое, многоцентровое), условиях (стационарное или амбулаторное), сообщенных первичных и вторичных исходах, расчетах размера выборки, финансировании и потенциальных конфликтах интересов. Мы записали характеристики участников (диагностировали ли врачи тромб в поверхностной вене с помощью венографии или УЗИ вен, и влияли ли другие факторы, такие как возраст, пол, наличие рака или диабета), а также характеристики лечения (тип вмешательства ( е.грамм. тип обезболивающего или противовоспалительного препарата, тип антикоагулянта), дозировка, способ введения (местное, пероральное, парентеральное)) и тип стандартизованных сопутствующих вмешательств (например, удаление катетеров).

Оценка риска систематической ошибки во включенных исследованиях

Два автора обзора (MDN, FP или AWSR) независимо друг от друга оценили рандомизацию, ослепление, выборочную отчетность по исходам и адекватность анализов (Higgins 2011). Мы разрешали разногласия консенсусом, и, при необходимости, AWSR выступал в качестве арбитра.Мы оценили два компонента рандомизации: создание последовательностей распределения и сокрытие распределения.

Мы рассмотрели создание последовательностей распределения для обозначения рандомизированного плана, если это привело к непредсказуемому графику распределения. Соответствующие механизмы включали таблицы случайных чисел, генерируемые компьютером случайные числа, минимизацию, подбрасывание монет, тасование карт и жеребьевку. С другой стороны, мы считали квази-рандомизированными испытания, использующие потенциально предсказуемые механизмы распределения, такие как чередование или распределение участников по дате рождения (Rutjes 2009).Мы считали сокрытие распределения достаточным, если участники и исследователи, ответственные за отбор участников, не могли предсказать, какое лечение будет следующим, до распределения. Методы, которые считались адекватными, включали централизованную рандомизацию, рандомизацию под контролем аптек с использованием идентичных заранее пронумерованных контейнеров и последовательно пронумерованных, запечатанных, непрозрачных конвертов (Rutjes 2009).

Мы считали, что ослепление участников и терапевтов является адекватным, если исследования явно описывают экспериментальные и контрольные препараты как неотличимые, если участники исследования использовали методику двойного манекена или если была попытка ослепления.Для ослепления экспертов мы считали этот метод адекватным, если исследователи прямо утверждали, что в испытании использовались методы ослепления для экспертов.

Мы оценили анализ как адекватный (т.е. отсутствие систематической ошибки отсева), если испытания включали в анализ всех или как минимум 95% рандомизированных участников в соответствии с принципом намерения лечить. Мы классифицировали пункт «без выборочной отчетности» (систематическая ошибка в отчетности) как «высокий риск систематической ошибки», если в отчете не были представлены данные по всем исходам, указанным в протоколе или в разделе «Методы».Если в исследованиях представлены результаты для исходов, которые не были упомянуты в разделе «Методы», мы также оценивали их как имеющие «высокий риск систематической ошибки».

Мы планировали использовать классификацию оценки, разработки и оценки рекомендаций (GRADE) для описания качества всей совокупности доказательств по первичным результатам эффективности (Guyatt 2008; Higgins 2011).

Измерения эффекта лечения

Мы представили результаты в виде суммарных соотношений рисков (ОР) для дихотомических переменных и средних разностей (MD) для всех непрерывных переменных.Мы определили 95% доверительные интервалы (ДИ) для каждой оценки. Для получения статистически значимых результатов мы стремились рассчитать количество, необходимое для лечения, чтобы принести пользу одному пациенту (NNT), или количество, необходимое для лечения, чтобы нанести вред одному пациенту (NNH), чтобы выразить окончательные результаты обзора.

Оценка неоднородности

Мы измерили неоднородность эффекта лечения между испытаниями с оценкой дисперсии I ² и Tau ² . Значения I ² , равные 25%, 50% и 75%, соответствуют низкой, средней и высокой гетерогенности между испытаниями соответственно (Higgins 2011).Тау ² 0,04 обычно интерпретируется как указание на низкую неоднородность, в то время как 0,09 указывает на умеренную неоднородность, а 0,16 указывает на высокую неоднородность в исследованиях (Spiegelhalter 2004).

Оценка систематических ошибок в отчетности

Для основных результатов мы планировали оценить систематические ошибки публикации и другие ошибки, связанные с небольшим размером исследования, с помощью воронкообразных диаграмм, построив RR на вертикальной оси против их стандартных ошибок на горизонтальной оси (Sterne 2001) . Симметрии воронкообразного графика можно было бы ожидать при отсутствии какой-либо систематической ошибки, связанной с небольшим размером исследования.Мы планировали использовать тест Эггера для непрерывных результатов и тест Харборда – Эггера для оценки симметрии бинарных исходов (Harbord 2006), исследуя любые аномалии в стратифицированном анализе (см. Синтез данных).

Обобщение данных

Наш основной анализ включал все подходящие испытания. Мы проанализировали и представили данные путем стратификации по типу использованного вмешательства. Мы использовали стандартную обратную дисперсию, метаанализ случайных эффектов для объединения данных о результатах и ​​модель с фиксированным эффектом, если было доступно только одно исследование.Мы планировали изучить неоднородность между испытаниями, разделив основные исходы по следующим характеристикам испытаний.

• Сокрытие распределения (адекватное или неадекватное или неясное).

• Ослепление (адекватное или неадекватное или неясное).

• Анализ в соответствии с принципом намерения лечить («да» против «нет» или «неясно»).

• Пробный размер.

Кроме того, мы планировали изучить влияние следующих лечебных свойств.

• Тип лечения (например, противовоспалительное или антикоагулянтное).

• Способ введения (например, местное по сравнению с парентеральным или пероральным).

• Продолжительность лечения (одна неделя или более длительная).

• Продолжительность наблюдения (48 часов против одной недели против двух недель или дольше).

Что касается характеристик пациентов, мы планировали изучить, оказывают ли влияние условия (амбулаторные или стационарные) или наличие рака.Для всех категориальных исследований, характеристик пациентов и лечения мы планировали использовать одномерные модели мета-регрессии со случайными эффектами, чтобы определить, влияют ли эти характеристики на эффекты лечения (Thompson, 1999). Мы провели анализ данных в программном обеспечении Cochrane Review Manager, RevMan 2014. Для стратифицированного анализа и исследования графиков воронки мы планировали использовать Stata 2012.

Мы планировали использовать программное обеспечение GRADEpro 2008 для создания таблицы «Сводка результатов», как предлагается в Кокрановское руководство по систематическим обзорам вмешательств (Schünemann 2011).

Анализ чувствительности

При наличии достаточного количества испытаний мы стремились провести анализ чувствительности для контроля методологического качества испытаний. Мы определили качественные испытания в соответствии с результатами стратифицированного анализа. Например, если испытания с адекватным сокрытием распределения и ослеплением оценщиков результатов показали результаты, значительно отличающиеся от результатов испытаний без этих особенностей, мы ограничили анализ чувствительности испытаниями, которые были адекватно скрыты, и использовали слепых оценщиков результатов.

Рандомизированное исследование далтепарина в сравнении с ибупрофеном для лечения поверхностного тромбофлебита

Фон: Поверхностный тромбофлебит может вызвать боль и привести к тромбозу глубоких вен (ТГВ), если его не лечить. Консервативные методы лечения, включая назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и тепло, были стандартным лечением. Недавно были опубликованы исследования, в которых сообщается об эффективности и безопасности низкомолекулярного гепарина для лечения поверхностного тромбофлебита.Однако сравнительных исследований с консервативной терапией мало. Мы изучали эффективность и безопасность лечения далтепарином по сравнению с ибупрофеном у пациентов с подтвержденным поверхностным тромбофлебитом.

Методы: Последовательные пациенты были рандомизированы для ежедневного приема далтепарина по сравнению с ибупрофеном три раза в день в течение до 14 дней. Первичным критерием оценки была частота распространения тромба или новой симптоматической венозной тромбоэмболии в течение 14-дневного и 3-месячного периода наблюдения.Вторичным результатом было уменьшение боли. Конечным показателем безопасности была частота больших и малых кровотечений.

Полученные результаты: Из 302 последовательно прошедших скрининг пациентов 72 были включены в исследование. У четырех пациентов, получавших ибупрофен, по сравнению с пациентами, не получавшими далтепарин, увеличение тромба произошло через 14 дней (P = 0,05), однако не было никакой разницы в увеличении тромба через 3 месяца.Оба метода лечения значительно уменьшили боль. За период лечения эпизодов сильного или незначительного кровотечения не было.

Выводы: Далтепарин превосходит НПВП ибупрофен в предотвращении распространения поверхностного тромбофлебита в течение 14-дневного периода лечения с аналогичным облегчением боли и без увеличения кровотечения. Однако вопросы, касающиеся оптимальной продолжительности лечения, следует изучить в будущих исследованиях.

Септический тромбофлебит как следствие расстройства, связанного с внутривенным употреблением наркотиков EMRA

Это уникальный случай синдрома Лемьера у человека, который вводит наркотики (ЛУИН) без недавней инфекции ротоглотки или наличия центрального венозного катетера.

Синдром Лемьера определяется как септический тромбофлебит внутренней яремной вены, которому обычно предшествует фарингит или наличие центрального венозного катетера.Это заболевание было более распространенным в 20 веке, однако количество случаев его появления снизилось в результате открытия и широкого использования антибиотиков. Мы сообщаем об уникальном случае синдрома Лемьера у человека, употребляющего инъекционные наркотики (ЛУИН), без недавней инфекции ротоглотки или без центрального венозного катетера.

Предпосылки
Септический тромбофлебит внутренней яремной вены или синдром Лемьера — диагноз, который сегодня редко встречается.Клиницисты должны поддерживать высокий индекс подозрений в отношении этого потенциального болезненного состояния, поскольку задержка или полная неспособность обнаружить и лечить его надлежащим образом резко увеличивает заболеваемость и смертность. Это состояние чаще всего проявляется как последствия бактериального фарингита, но сообщалось о другой этиологии. У больных обычно проявляются системные признаки инфекции, такие как лихорадка и / или озноб. Практически все пациенты будут иметь положительный посев крови. Наиболее часто выделяемая бактерия — это Fusobacterium necrophorum , хотя были замешаны и другие виды, такие как Staphylococcus и Streptococcus .Почти у всех пациентов с синдромом Лемьера также будут обнаружены септические эмболы. ¹ Открытие и широкое внедрение антибиотиков в начале 20 века сыграло решающую роль в сокращении числа случаев, наблюдаемых сегодня. Тем не менее синдром Лемьера остается актуальной болезнью сегодня, поскольку все еще встречаются редкие случаи. Об одном таком случае и пойдет речь в этой презентации.

Случай
52-летняя женщина с историей болезни нелеченного вируса гепатита С, расстройства, связанного с внутривенным введением опиатов, расстройством, вызванным употреблением алкоголя, и ХОБЛ, доставлена ​​в отделение неотложной помощи (ED) для оценки лихорадки, психических изменений. статус и открытая рана на шее слева.Рана была расположена в области, где пациентка часто вводила героин и фентанил в наружную яремную вену.

При первоначальной оценке жизненно важные функции пациента были: T 39,6C (103,2F), HR 205, АД 124/73 мм рт. Ст., RR 28 и SPO2 89% на воздухе помещения. Пациенту был назначен дополнительный кислород, и была получена электрокардиограмма (ЭКГ), выявляющая наджелудочковую тахикардию. Пациенту был введен аденозин 6 мг внутривенно с успешным преобразованием в синусовую тахикардию. При осмотре была обнаружена большая левосторонняя рана шеи с обильным гнойным дренажом, а также левая постаурикулярная рана (рис. 1).Несмотря на высокую остроту зрения пациента, лейкоцитоза или лактоацидоза не было.

^{Рисунок 1.}

Внутривенная инфузионная терапия, а также антибиотики широкого спектра действия, ванкомицин и пиперациллин / тазобактам были начаты на ранних этапах лечения пациента. Несмотря на эти меры, у пациента возникла гипотензия, что потребовало установки центрального венозного катетера и поддержки вазопрессоров.Благодаря этим мерам улучшились гемодинамические параметры пациента. Впоследствии были получены снимки компьютерной томографии (КТ) шеи и груди с контрастным усилением, которые выявили 12-сантиметровую область поверхностного и глубокого отека мягких тканей, затрагивающую левую шею, обширный тромбоз глубоких вен (ТГВ), простирающийся от внутренней яремной вены до позвоночника. верхняя полая вена, бесчисленные гетерогенные легочные узелки / помутнения и перегиб средостения, вызывающие беспокойство при медиастините (рис. 2, рис. 3).

После стабилизации состояния в отделении неотложной помощи пациент был помещен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для дальнейшего лечения.К вечеру госпитализации у пациента развилось ухудшение дыхательной недостаточности, что в конечном итоге потребовало эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Затем была проконсультирована служба сосудистой хирургии и порекомендовали инфузию гепарина из-за большого размера левого внутрикожного тромба. Также была проведена консультация отоларинголога, который выполнил прикроватный разрез и дренирование абсцесса шеи с последующим интраоперационным промыванием раны и процедурой ротации кожного лоскута.

Посев крови оказался положительным на Streptococcus mitis, а посев из ран выявил Streptococcus viridans, для которого инфекционная служба рекомендовала лечение ванкомицином, цефепимом и клиндамицином.Пациентка оставалась на ИВЛ в течение нескольких дней и была успешно экстубирована на 8-й день больницы. Впоследствии на 10-й день больницы ее перевели в отделение промежуточной помощи, где ее лечение было продолжено. На 17-й день госпитализации у пациента выявлена ​​анизокория, смещение пронатора левой верхней конечности и отклонение языка вправо. Срочная компьютерная томография головного мозга выявила острую паренхиматозную гематому правого лентиформного ядра с окружающим вазогенным отеком.Были проконсультированы с нейрохирургической службой и рекомендовано безоперационное лечение. Последующая магнитно-резонансная томография (МРТ) выявила геморрагическое образование с окружающим вазогенным отеком в правом базальных ганглиях с усилением кольца, а также множественные дополнительные поражения, увеличивающие кольцо в головном мозге. Эти данные касались инфекционного процесса, вероятно, септической эмболии. В связи с этим антикоагулянтная терапия пациентки была отменена, и ее снова перевели в отделение интенсивной терапии. Через несколько дней неврологические симптомы у пациентки улучшились, и впоследствии ее выписали в центр подострой реабилитации.

Обсуждение
Синдром Лемьера — уникальное состояние, определяемое септическим тромбофлебитом внутренней яремной вены. Исторически этому состоянию предшествовала инфекция ротоглотки, наиболее распространенная бактерия Fusobacterium necrophorum . Однако в последнее время появились сообщения о лекарственно-устойчивых патогенных микроорганизмах, таких как устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA) , особенно у ЛУИН и ВИЧ-инфицированных. У ЛУИН поверхностные дистальные вены могут быть повреждены или покрыты рубцами из-за повторной инъекции.В результате часто предпринимаются попытки получить доступ к более проксимальным или центральным сосудам. Доступ к этим участкам может привести к прямому проникновению бактерий в кожу и сосудистую сеть, что предрасполагает человека к бактериемии и последующему септическому тромбофлебиту. ² Кожная флора, такая как виды Staphylococcus и Streptococcus , являются частыми причинами этих инфекций. Флора полости рта, такая как Fusobacterium necrophorum , может быть занесена на место, когда ПИН смазывают иглы слюной, и различные смешивающие агенты могут предрасполагать ПИН к атипичным патогенам, таким как Pseudomonas aeruginosa , Burkholderia cepacia, виды и грибам. ²

Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии (КТ), поскольку она легко доступна. Также можно использовать ультразвуковое исследование, но визуализация часто ухудшается из-за костных структур, таких как нижняя челюсть или ключица. ¹ Если тромбоз внутренней яремной вены является случайной находкой при визуализации, важно принимать во внимание клинический контекст пациента, поскольку только визуализация не может надежно различить септический и несептический тромбофлебит.

Оперативное лечение антибиотиками должно быть обеспечено пациентам с высоким клиническим подозрением на синдром Лемьера и пациентам с подтвержденным диагнозом. Первоначальное лечение должно включать либо бета-лактам, устойчивый к бета-лактамазам, такой как пиперациллин / тазобактам, либо карбапенем. Ванкомицин следует добавлять пациентам с риском катетер-ассоциированного септического тромбофлебита или тем, у кого есть риск инфицирования MRSA. Предыдущие обзоры выявили широкий диапазон продолжительности лечения, но средняя продолжительность составляет 4 недели, включая 2 недели внутривенного введения антибиотиков, а затем 2 недели перорального приема антибиотиков. ¹

Роль антикоагулянтов в лечении синдрома Лемьера остается спорным, поскольку нет контролируемых исследований по этой теме. Предыдущие обзоры показали, что 21–23% пациентов получают антикоагулянтную терапию с продолжительностью лечения от 2 недель до 6 месяцев. Такие факторы, как распространение тромба и риск кровотечения, часто влияют на это решение, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить роль антикоагуляции у этих пациентов. ¹

ТОЧКИ ДЛЯ ДОМА

• Синдром Лемьера, хотя и относительно редкий, следует заподозрить у пациентов с предшествующей ротоглоточной инфекцией, септическими эмболами и у пациентов с признаками доступа к проксимальной или центральной вене.
• Люди, употребляющие инъекционные наркотики, подвергаются повышенному риску серьезных инфекций из-за прямого бактериального заражения. Следует подозревать наличие атипичных патогенов у людей, которые смазывают иглы слюной или используют смешивающие средства.
• Своевременная диагностика и назначение антибиотиков приведет к снижению заболеваемости и смертности.
• Роль антикоагулянтов остается спорной.

---

ССЫЛКИ

1. Johannesen K, Bodtger U.Синдром Лемьера: современные взгляды на диагностику и лечение. Устойчивость к лекарствам от инфекций . 2016; Том 9: 221-227.
2. Dimitropoulou D, Lagadinou M, Papayiannis T, et al. Септический тромбофлебит, вызванный Fusobacterium necrophorum, у потребителя внутривенных наркотиков. Case Rep Infect Dis . 2013; 2013: 870846.

Correia MS, Сэдлер С. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, септический внутренний яремный тромбофлебит: обновления в этиологии и лечении синдрома Лемьера. J Emerg Med . 2019; 56 (6): 709-712.

Разжижители крови и антикоагулянты: обычные лекарства от ТГВ

Лекарства являются основой лечения ТГВ (тромбоза глубоких вен). Антикоагулянты — самый распространенный тип лекарств от ТГВ. Люди часто называют эти лекарства «разжижителями крови», но на самом деле они не разжижают кровь. Они работают, уменьшая способность крови к свертыванию. Это лечит ТГВ, предотвращая рост сгустка.Со временем ваше тело естественным образом разрушит тромб. Антикоагулянты также снижают риск образования большего количества тромбов.

Большинство людей могут управлять тромбом с ТГВ с помощью антикоагулянтов. Однако иногда очень большой или опасный сгусток требует более агрессивного лечения. В этом случае врачи могут использовать тромболитики, широко известные как средства для разрушения тромбов. В отличие от антикоагулянтов, тромболитики быстро растворяют сгусток. Врачи оставляют их для критических случаев, поскольку они могут вызвать сильное кровотечение.

Много лет назад у врачей было всего несколько вариантов выбора антикоагулянта. Но сегодня у них гораздо больше гибкости. Категория наркотиков включает как инъекционные лекарства, так и таблетки, которые вы принимаете внутрь. И в каждом типе есть выбор. Знакомство с различными типами поможет вам обсудить возможные варианты со своим врачом.

Инъекционные антикоагулянты

Инъекционные антикоагулянты можно вводить через капельницу (внутривенно) или вводить их под кожу — подкожно.Ваш врач может обсудить эти лекарства:

• Гепарин — традиционный выбор для инъекционных антикоагулянтов. Раньше он был единственным доступным. Врачи обычно вводят гепарин в вену, но можно ввести его и под кожу. Недостаток гепарина в том, что он требует тщательного наблюдения и корректировки дозы. Другие названия этого препарата включают стандартный гепарин и нефракционированный гепарин.

• Низкомолекулярный гепарин (НМГ) — это новая альтернатива стандартному гепарину.Эти препараты представляют собой более мелкие молекулы или фракции, которые происходят из стандартного гепарина. Доза зависит от вашего веса, поэтому они не нуждаются в таком же контроле, как гепарин. И их, как правило, легче использовать дома, потому что они проникают под кожу и представляют собой готовые предварительно заполненные шприцы. Этот класс включает далтепарин (фрагмин) и эноксапарин (ловенокс).

• Фондапаринукс (Арикстра) — еще один инъекционный антикоагулянт. Он принадлежит к классу ингибиторов Ха. Это синтетический препарат, похожий на два других инъекционных антикоагулянта, но действует несколько иначе.Он уходит под кожу и не требует регулярного контроля.

Пероральные антикоагулянты — это лекарства, которые вы принимаете внутрь. К этим лекарствам относятся:

• Варфарин (кумадин) , как и гепарин, является традиционным пероральным антикоагулянтом, поскольку в прошлом он был единственным доступным. Для достижения максимального эффекта требуется несколько дней. Таким образом, вы должны тем временем использовать инъекционный антикоагулянт вместе с ним. Это называется перемычкой. Варфарин требует и корректировки дозы.Также нужно обращать особое внимание на диетические ограничения с варфарином. Тем не менее, для некоторых это может быть лучшим выбором.

• Дабигатран (Прадакса) работает иначе, чем варфарин. В результате не требуется такого же пристального наблюдения и корректировки дозы. Нет никаких диетических ограничений.

• Ингибиторы Ха также являются более новой альтернативой варфарину. Для начала им не требуется инъекционное лекарство.Они также не нуждаются в частом контроле и корректировке доз. К препаратам этого класса относятся апиксабан (Eliquis), бетриксабан (Bevyxxa), эдоксабан (Savaysa) и ривароксабан (Xarelto).

Для инъекционных и пероральных антикоагулянтов есть преимущества и риски для каждого продукта. Попросите вашего врача объяснить, почему тот или иной препарат является лучшим выбором для вас.

Тромболитики — это внутривенные лекарства для использования в больнице.Есть два способа введения тромболитиков. Первый — системный. Эта процедура тромболизиса включает инъекцию препарата через капельницу, чтобы он мог циркулировать по телу и растворять сгустки. Врачи могут использовать это для лечения неотложной ПЭ. Другой способ введения — катетерная процедура. Врач проведет тонкую трубку через вену, обычно в паху, к месту образования тромба и доставит лекарство непосредственно к сгустку крови. Врачи могут порекомендовать это, если антикоагулянты не помогают устранить тромб при ТГВ.

Лекарства этой категории включают:

• Альтеплаза (активаза)
• Ретеплаза (ретаваза)
• Стрептокиназа (стрептаза)
• Урокиназа (кинлитическая)

Флебит — обзор | ScienceDirect Topics

ЭНТЕРОКОЛИЧЕСКИЙ (ЛИМФОЦИТИЧЕСКИЙ, ГРАНУЛОМАТНЫЙ ИЛИ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ) ФЛЕБИТ

Энтероколический флебит — это термин, который недавно был введен для обозначения различных родственных заболеваний, получивших название лимфоцитарный , некротизирующий , ортоцитарный , орбитальный , орбитальный Этот термин был предложен на основании того, что гранулематозный флебит и некротический флебит почти всегда возникают вместе с лимфоцитарным флебитом, и нередко все три формы присутствуют вместе в одном и том же патологическом образце. ⁸⁰ Сарага и Бузуренн включили IMHMV в спектр энтероколического флебита, ⁸⁰ , но в этой главе он рассматривается отдельно, в первую очередь потому, что он возникает преимущественно в левой толстой кишке, тогда как энтероколический флебит обычно возникает в илеоцекальной области.Кроме того, возрастное и половое распределение пациентов с этими заболеваниями различается (см. Таблицу 10-10). Кроме того, в то время как очаги IMHMV могут наблюдаться в связи с энтероколическим флебитом, а также с другими несвязанными формами поражения кишечника, в большинстве клинически очевидных случаев клинического IMHMV не обнаруживается признаков энтероколического флебита. ⁷⁹

Термин мезентериальное воспалительное веноокклюзионное заболевание (MIVOD) в значительной степени отменен. Первоначально он использовался для описания семи случаев, из которых четыре были лимфоцитарным флебитом, два — некротическим флебитом и один — смешанным лимфоцитарным и гранулематозным флебитом.Три из семи случаев также имели очаги IMHMV. ⁸¹

Подобно IMHMV, энтероколический флебит — это локализованный процесс, а не системный, и поэтому резекция пораженного сегмента кишечного тракта считается лечебной. Пациенты с лимфоцитарным флебитом, как правило, от среднего до пожилого возраста, и у них наблюдается боль в животе из-за ишемии правой толстой кишки или терминального отдела подвздошной кишки или образование в правой части живота из-за отека слепой кишки или инвагинации. ^80,82–84

Ишемические признаки энтероколического флебита типичны для обструкции брыжеечных вен, проявляясь нагрубанием вен стенки кишечника, кровоизлиянием на стенку, отеком и некрозом слизистой оболочки (рис.10-41А). Гистологически «лимфоцитарный флебит» форма энтероколического флебита характеризуется диффузным инфильтратом мелких лимфоцитов в стенках интрамуральных вен, который также образует плотные перивенулярные манжеты (см. Рис. 10-41B, C). Манжеты лимфоцитов обычно расположены по окружности. Однако на срезах тканей, удаленных от участков ишемии, можно увидеть серповидный рисунок воспаления. ⁸⁵ Воспалительный инфильтрат состоит из CD3 ⁺ , CD8 ⁺ Т-клеток, некоторые из которых обладают цитотоксическими характеристиками, в сочетании с меньшим количеством В-клеток.Некоторые пораженные вены могут быть тромбированы (см. Рис. 10-41D). При энтероколическом флебите участки некротического флебита (в которых инфильтрат стенок сосудов состоит в основном из нейтрофилов и связан с фибриноидным некрозом стенок сосудов) и тромбоза обычно обнаруживаются под участками некроза слизистой оболочки или рядом с ними (см. Рис. 10). -41E). Гранулематозный флебит, при котором настенный инфильтрат содержит гистиоциты и гигантские клетки, связанные с повреждением стенок вен (см. Рис. 10-41F), также может быть очаговым. ⁸⁶ Сообщалось также о энтероколическом флебите, связанном с лимфоцитарным энтеритом и колитом. ⁸⁴ , ⁸⁷ Единичный отчет о гастродуоденальном лимфоцитарном флебите показывает, что этот тип воспалительной васкулопатии может не ограничиваться дистальными отделами тонкой кишки и толстой кишки. ⁸⁷

Список лекарств / лекарств, используемых при тромбозе глубоких вен

Список лекарств, используемых для лечения заболевания, называемого тромбозом глубоких вен. Нажмите на лекарство, чтобы получить дополнительную информацию, включая торговую марку, дозу, побочные эффекты, нежелательные явления, когда принимать лекарство и цену на него.

Общие и торговые наименования лекарственных средств для лечения тромбоза глубоких вен

Ардепарин

Ардепарин — антикоагулянт, назначаемый при тромбозе глубоких вен.

Торговые наименования:

Аргатробан

Аргатробан — антикоагулянт (ингибитор тромбина), назначаемый для лечения тромбоза у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (низкий уровень тромбоцитов).

Бемипарин

Бемипарин используется для лечения тромбоза глубоких вен с легочной (связанной с легкими) эмболией или без нее, для профилактики (предотвращения) венозной тромбоэмболии как у хирургических, так и у нехирургических пациентов, а также для предотвращения образования тромбов в экстракорпоральной системе во время диализа почек.

Betrixaban

Бетриксабан назначают для профилактики венозной тромбоэмболии у взрослых пациентов, госпитализированных по поводу острого заболевания и подверженных большему риску развития тромба из-за ограниченной подвижности или каких-либо факторов риска, связанных с тромбоэмболиями.

Дезирудин

Дезирудин — парентеральный антикоагулянт, назначаемый для профилактики тромбоза глубоких вен, который может привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Дипиридамол

Дипиридамол — коронарное вазодилататор, назначаемый при тромбозах.

Торговые наименования:

Подробнее …

Гепарин

Гепарин — антикоагулянт, назначаемый при тромбозе глубоких вен, артериальной эмболии и тромбоэмболии легочной артерии.

Торговые наименования:

Подробнее …

Парнапарин

Парнапарин — антитромботическое средство, назначаемое для антикоагулянтной терапии с целью профилактики и лечения венозного тромбоза, профилактики послеоперационного тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

Торговые наименования:

Фениндион

Фениндион — антикоагулянт, назначаемый при тромбоэмболических нарушениях (образование тромбов), таких как тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.

Ревипарин натрия

Ревипарин натрия — антитромботическое средство, назначаемое при венозной тромбоэмболии.

Торговые наименования:

Стрептокиназа

Стрептокиназа — это фермент, назначаемый при сердечном приступе, тромбоэмболии легочной артерии и тромбозе глубоких вен.

Торговые наименования:

Подробнее…

Тинзапарин

Тинзапарин — антикоагулянт, назначаемый при тромбозе глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии или без нее.

Торговые наименования:

Варфарин

Варфарин — антикоагулянт, назначаемый при тромбозе глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.