Разное

Лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей: Лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей

22.03.1979

Содержание

отзывы о лечении заболеванияФлебологический Центр «Антирефлюкс»

К сожалению, острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей – заболевание достаточно распространенное. Виной тому и гиподинамический образ жизни, и «сидячая» работа – например, водителем, бухгалтером или программистом, и частые авиаперелеты, и многие другие факторы.

Именно поэтому все большее число людей интересуют отзывы о лечении острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Известно, что лечение может быть либо хирургическим, либо консервативным. Разумеется, большинство пациентов предпочло бы консервативное лечение – без радикального вмешательства в организм – однако, не во всех случаях можно обойтись без операции на венах. И, дабы не пришлось прибегать к хирургии, помните, что ни в коем случае нельзя затягивать со своевременным лечением.

К счастью, прогресс не стоит на месте – и сегодня вместо традиционных хирургических методов специалистыФлебологического Центра НМХЦ им. Н.И. Пирогова могут предложить своим пациентам малоинвазивное (безоперационное) лечение. К примеру, стентирование подвздошных вен – высокоэффективную процедуру, которую хвалят и доктора, и пациенты.

Итак, что же такое стентирование — лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей, отзывы о котором самые положительные:

  

  1. Стентирование – малоинвазивный, но весьма эффективный метод лечения, позволяющий, в отличие от традиционных операций, обойтись без повреждения биологических тканей (разрезов)
  2. Стентирование позволяет восстановить просвет вен, поврежденных тромботической болезнью
  3. Стентирование минимизирует проявления посттромботической болезни

Отзывы о лечении острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей при помощи стентирования хорошие именно потому, что эта инновационная методика не только помогает решить уже существующую проблему (тромбоз), но и предотвратить развитие повторного тромбоза или посттромботической болезни, часто отравляющей пациенту жизнь и плохо поддающейся консервативному лечению.

Приходите на прием к специалистам Флебологического Центра НМХЦ им. Н.И. Пирогова: Вы узнаете все подробности проведения стентирования подвздошных вен и поймете, почему доктора так приветствуют данную методику.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

1. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза. /Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов Н.И., и др. //. М. — Медицина. — 1995. — с. 243.

2. Баркаган З.С. Тромбофилия, характеризующаяся резистентностью к антикоагулянтам прямого действия. /Баркаган З.С., Буевич Е.И., Тимошенко Е.А.//. Терапевт, арх. 1995. — №7. — с. 50-52.

3. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. /Баркаган З.С., Момот А.П.//. М. Ньюдиамед. — 2001. — с. 296.

4. Баркаган З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза. /Баркаган З.С., Момот А.Ш/. М. Ньюдиамед. — 1999. — с. 224.

5. Баркаган З.С. Ошибки, просчеты и пути совершенствования клинического применения низкомолекулярных гепаринов. /Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Момот А.П., и др.//. Клиническая фармакология и терапия. 2002. — 11(1). — с. 78-83.

6. Бокарев И.Н. Достижения и эволюция гепаринотерапии. /Бокарев И.Н.//. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2003. — 3. — с. 4-14.

7. Бокарев И.Н. Современные достижения и проблемы противотромботической терапии. /Бокарев И.Н.//. Терапевт, арх. 1993. -т.65. — №10. — с. 101-105.

8. Боровков С.А. Клинико-морфологические параллели при тромботических поражениях вен подвздошно-бедренного сегмента и их последствия. /Боровков С.А., Демис ДТ.П. Клиническая хирургия. 1975. — №1. — с. 812.

9. Ю.Ильин В.Н. Методы антикоагулянтной терапии при остром тромбозе магистральных вен. /Ильин В.Н.//. Автореферат дисс. канд. М. — 1974.

10. П.Кириенко А.И. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии. /Кириенко А.И., Матюшенко A.A., Андрияшкин В.В.//. Consilium-medicum приложение. 2001. — 3(7). — с. 1-7.

11. Кириенко А.И. Клексан при лечении острого венозного тромбоза. /Кириенко А.И., Золотухин И.А.//. Тер. архив. 1998. — №9. — с.91-92.

12. Кириченко JI.JI. Лечение непрямыми антикоагулянтами. /Кириченко Л.Л.//. Кардиология. 1988. — т.28. — №10. — с. 109-113.

13. Конюхов С.Г. Применение фибринолизина и антикоагулянтов при лечении тромбозов вен конечностей. /Конюхов С.Г., Никофорова Т.В.//. Вестник хирургии. 1971. — №2. — с. 72-75.

14. Конюхов С.Г. Длительная антикоагулянтная терапия при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе. /Конюхов С.Г., Малахов В.П.//. Клиническая медицина. 1984. — №7. — с. 44-46.

15. Кудряшов Б.А. В кн. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. /Кудряшов Б.А.//. М. 1975.

16. Леонтьев С.Г. Консервативная терапия при острых тромбозах системы нижней полой вены. /Леонтьев С.Г., Капранов С.А., Ан Е.С. и др.//. Третья ежегодная сессия НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 23-25 мая. — 1999. — с. 65.

17. Макацария А.Д. В кн. Тромбофилические состояния в акушерской практике. /Макацария А. Д., Бицадзе В.О.//. М. Руссо. — 2001. — с. 704.

18. Малиновский H.H. Антитромботическая и тромболитическая терапия в хирургии. /Малиновский H.H., Козлов В.А.//. М. Медицина. — 1976. — с. 424.

19. Моисеев B.C. Низкомолекулярные гепарины. /Моисеев B.C.//. Клин, фармакол. тер. 2000. — 9(1). — с. 2-8.

20. Панченко В.М. В кн. Клиническа коагуляция. /Панченко В.М.//. М. 1970.111

21. Панченко Е.П. Противотромботические препараты. /Панченко Е.П.//. Клин, фармакол. тер. 1997. — 3. — с. 38.

22. Панченко Е.П. В кн. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. /Панченко Е.П., Добровольский А.Б.//. М. Спорт и культура. — 1999. — с. 464.

23. Папаян Л.П. Д-димер в клинической практике. /Папаян Л.П., Князева Е.С.//. Пособие для врачей. М. — Инсайт полиграфик. — 2002. — с. 20.

24. Родионов С.В. Комплексная антитромботическая терапия при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе. /Родионов С.В.//. Автореферат дисс. канд. М. — 1979.

25. Савельев B.C. Флебология. /Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.//. Руководство для врачей. М. — Медицина. — 2001. — с. 664.

26. Савельев B.C. Болезни вен. В кн. Болезни сердца и сосудов (Под редакцией Чазова Е.И.). /Савельев B.C., Яблоков Е.Г.//. М. Медицина. -1992.-т.З.-с. 417-443.

27. Ферстрате М. Проблемы и перспективы клинического применения гепарина. /Ферстрате М.//. Кардиология. 1981. — т.21. — №8. — с. 28-31.

28. Ферстрате М. Тромбозы (перевод с французского). /Ферстрате М., Фермилен Ж.//. М. Медицина. — 1986. — с. 336.

29. Чазов Е.И. В кн. Антикоагулянты и фибринолитические средства. /Чазов Е.И., Лакин К.М.//. М. 1977.

30. Abildgaard U. Highly purified antithrombin 3 with heparin cofactor activity prepared by disc electrophoresis. /Abildgaard U.//. Scand J Clin Lab Invest. -1968.-21.-p. 89-91.

31. Abramovicz M. Lepirudin for heparin-induced thrombocytopenia. /Abramovicz M.H. Med Lett Drugs Ther. 1998. — 40. — p. 94-95.

32. Ageno W. Home-treatment of deep vein thrombosis in patient with cancer.// Haematologica 2005; 90:220-224

33. Agnelli G. Effects of standard heparin and low molecular weight heparin (Kabi 2165) on fibrinolysis. /Agnelli G., Borm J., Cosmi B., et al.//. Thromb Haemost.- 1988. Oct 31. — 60. — p. 311-313.

34. Altman R. Efficacy of unfractionated heparin, low molecular weight heparin and both combined for releasing total and free tissue factor pathway inhibitor. /Altaian R., Scazziota A., Rouvier J.//. Haemostasis. 1998. — 28. — p. 229-235.

35. Ansell J. Managing oral anticoagulant therapy. /Ansell J., Hirsh J., Dalen J., et al.//. Chest. 2001. — 119. — p. 228-283.

36. Arnesen H., Hoiseth A., Ly B. Streptokinase or heparin in the treatment of deep vein thrombosis: follow-up results of a prospective trial. /Arnesen H., Hoiseth A., Ly B.//. Acta Med Scand. 1982. — 211. p. 65.

37. Aujesky D. Uptake of new treatment strategies for deep vein thrombosis: an international audit. International Journal for Quality in Health Care 2004; Volume 16, Number 3: pp. 193-200

38. Basu D. A prospective study of the value of monitoring heparin treatment with the activated partial thromboplastin time. /Basu D., Gallus A., Hirsh J., et al.//. N Engl J Med. 1972. — 287. — p. 325-327.

39. Bates S.M. A latex D-dimer reliably excludes venous thromboembolism. /Bates S.M., Grand’Maison A., Johnston M. et al.//. Arch Intern Med. 2001. — 161. -p. 447-453.

40. Belt A.G. Replacing inpatient care by outpatient care in the treatment of deep venous thrombosis: an economic evaluation: TASMAN Study Group, /van den Belt A.G., Bossuyt P.M., Prins M. H., et al.//. Thromb Haemost. 1998. — 79. -p. 259-263.

41. Bergqvist D. Incidence of venous thromboembolism in medical and surgical patients. /Bergqvist D, Lundblad B.//. London. Med-Orion Press. — 1994. — p. 3.

42. Bernardi E. The post-thrombotic syndrome. /Bernardi E., Prandoni P.//. Curr Opin Pulm Med. 2000. — Jul. — 6(4). — p. 335-342.

43. Blajchman M.A. Effects of unfractionated heparin, dermatan sulfate and low molecular weight heparin on vessel wall permeability in rabbits. /Blajchman M.A., Young E., Ofosu F.A.//. Ann N Y Acad Sci. 1989. — 556. — p. 245-254.

44. Blattler W. Implementation of outpatient treatment of deep vein thrombosis in private practices in Germany. I I Eur J Vase Endovasc Surg 30, 319-324 (2005)

45. BoccaIon |H. Clinical outcome and cost of hospital vs home treatment of proximal deep vein thrombosis with low-molocular-heparins.// Arch Intern Med. 200:160:1769-1773

46. Boisclair M.D. Assessment of hypercoagulable states by measurement of activation fragments and peptides. /Boisclair M.D., Ireland H., Lane D.A.//. Blood Rev. 1990. — 4. — p. 25-40.

47. Borris L.C. Thromboprophylaxis with low-molecular weight heparin after major orthopaedic surgery is cost effective. /Borris L.C., Lassen M.R.//. Drags. 1996.-suppl.7.-p. 42-46.

48. Boshcov L. K. Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis: clinical and laboratory studies. /Boshcov L.K., Warkentin T.E., Hayward C.P., et al.//. Br J Heamatol. 1993. — 84. — p. 322-328.

49. Boucher M. Shifting from inpatient to outpatient treatment of deep vein thrombosis in a tertiary care center: a cost-minimization analysis. /Boucher M., Rodger M., Johnson J.A., et al.//. Pharmacotherapy. 2003. — Mar. — 23(3). — p. 301-309.

50. Brandjes D.PM. Acenocoumarol and heparin compared with acenocoumarol alone in the initial treatment of proximal vein thrombosis. /Brandjes D.PM., Heijboer H., Buller H.R., et al.//. N Engl J Med. 1992. — 327. — p. 1485-1489.

51. Brill-Edwards P. Safety of withholding antepatrum heparin despite previous venous thromboembolism (VTE). /Brill-Edwards P., Ginsberg J.S.//. Thromb Haemost. 1999. — 2097. — p. 664.

52. Brill-Edwards P. Establishing a therapeutic range for heparin therapy. /Brill-Edwards P., Ginsberg J.S., Johnston M., et al.//. Ann Intern Med. 1245.

55. Cina G. Epidemiology, pathophisiology, and natural history of venous thromboembolism. Raus. /Cina G., Marrd R., Di Stasi C., et al.//. 1996. — Jul-Sep. — Vol. 21. — № 3. — p. 315 — 327.

56. Cines D.B. Immune endothelial-cell injury in the heparin-associated thrombocytopenia. /Cines D.B., Tomaski A., Tannenbaum S.//. N Engl J Med. 1987.-316.-p. 581-589.

57. Cohen M. A comparison of low molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. /Cohen M., Demers C., Gurfinlcel E.P., et al.//. New Engl J Med. 1997. — 337. — p. 447-452.

58. Collins R. Clinical effects of anticoagulant therapy in suspected acute myocardial infarction: systematic overview of randomised trials. /Collins R., MacMahon S., Flather M., et al.//. Br Med J. 1996. — 313. — p. 652-659.

59. Constans J. Clinical prediction of lower limb deep vein thrombosis in symptomatic hospitalized patients. /Constans J., Nelzy M.L., Salmi L.R., et al.//. Thromb Haemost. 2001. — 86. — p. 985-990.

60. Danhof M. Pharmacokinetic considerations on Orgaran (Org 10172) therapy. /Danhof M., de Boer A., Magnani H.N., et al.//. Haemostasis. 1992. — 22. — p. 73-84.

61. Das S.K. Low-molecular weight heparin versus warfarin for prevention of recurrent venous thromboembolism: a randomised trial. /Das S.K., Cohen A.T., Edmondson R.A., et al.//. World of Surg. 1996. — 20. — p. 521-527.

62. Davydov L. Outcomes of weight-based heparin dosing based on literature guidelines and institution individualization. /Davydov L., Dietz P.A., Lewis P., et al.//. Pharmacotherapy. 2000. — 20(10). — p. 1179-1183.

63. Dempfle C.E. Use of D-dimer assays in the diagnosis of venous thrombosis. /Dempfle C.E.//. Semin Thromb Hemost. 2000. — 26(6). — p. 631-641.

64. Douketis J.D. Risk of fatal pulmonary embolism in patient with treated venous thromboembolism. /Douketis J.D., Kearon C., Bates S., et al.//. JAMA. 1998. — 279. — p. 458-462.

65. Douketis J.D Treatment of deep vein thrombosis. What factors determine appropriate treatment? // Can Fam Physician 2005;51:217-223.

66. Edes T.E. Heparin-induced hyperkalemia. /Edes T.E., Sunderrajan E.V.//. Arch Intern Med. 1985. — 145. — p. 1070-1072.

67. Eikelboom J. Baker R. Routine home treatment of deep vein thrombosis.// BMJ 2001;322;1192-1193

68. Elg M. Antithrombotic effects and bleeding time of thrombin inhibitors and warfarin in the rat. /Elg M., Gustafsson D., Carlsson S.// Thromb Res. 1999. -94.-p. 187-197.

69. Erikssoa E. Heparin and fibrinolysis-comparison of subcutaneous administration of unfractionated and low molecular weight heparin. /Erikssoa E., Wollter I.M., Christenson B., et al.// Thromb Haemost. 1988. — Apr 8. -59. — p. 284-288.

70. Eriksson B.I. A comparative study of free low-molecular weight heparin (LMWH) and unfractionated heparin (UH) in healthy volunteers. /Eriksson B.I., Soderberg K., Windlund L., et al.//. Thromb Haemost. 1995. — 73. — p. 398401.

71. Everett R.N. Warfarin-induced skin necrosis: a cutaneous sign of malignancy? /Everett R. N., Jones F.L.//. Postgrad Med. 1986. — 79. — p. 97-103.

72. Falanga A. The hypercoagulable state in cancer patient: evidence for impaired thrombin inhibitions. /Falanga A., Ofosu F.A., Oldani E., et al.//. Blood Coagul Fibrinolysis. 1994. — Suppl 1. — p. 19-23.

73. Fiessinger J.N. Once-daily subcutaneous dalteparin, a low molecular weight heparin, for the initial treatment of acute deep vein thrombosis. /Fiessinger J.N., Lopez-Fernandez M., Gatterer E., et al.//. Thromb Haemost. 1996. — 76. — p. 195-199.

74. Fischer M. Dangerous thrombocytopenia in thrombolytic therapy of venous thrombosis of the leg. /Fischer M., Tempel J., Schenker G.//. Vasa. 1997. -Aug. — 26(3). — p. 235-238.

75. Gallus A. Safety and efficacy of warfarin started early after submassive venous thrombosis or pulmonary embolism. /Gallus A., Jackaman J., Tillett J., et al.//. Lancet. 1986. — 2. — p. 1293-1296.

76. Gando S. Posttrauma coagulation and fibrinolysis. /Gando S., Tedo I., Kubota MM. Crit Care Med. 1992. — 20. — p. 594-600.

77. Ginsberg J.S. A D-dimer in patients with clinically suspected pulmonary embolism. /Ginsberg J.S., Brill-Edwards P., Demers C., et al.//. Chest. 1993. -104.-p. 1679-1684.

78. Glazier R.L. Randomized prospective trial of continuous versus intermittent heparin therapy. /Glazier R.L., Crowell E.B.//. JAMA. 1976. — 236. — p. 13651367.

79. Goldhaber S.Z. Prevention of venous thromboembolism. /Goldhaber S.Z.//. New York. 1993.-p. 608.

80. Goldhaber S.Z. Randomized controlled trial of tissue plasminogen activator in proximal deep venous thrombosis. /Goldhaber S.Z., Meyerovitz M.F., Green D., et al.//. Am J Med. 1990. — 88. — p. 235-240.

81. Grau E. Home treatment of deep vein thrombosis with low-molecular-weight heparin: long term incidence of recurrent venous thromboembolism. // American Journal of Hematology 67:10-14 2001

82. Greinacher A. A rapid and sensitive test for diagnosing heparin-associated thrombocytopenia. /Greinacher A., Michel I., Kiefel V., et al.//. Thromb Haemost. 1991. — 66. — p. 734-736.

83. Greinacher A. Recombinant hirudin (lepirudin) provides safe and effective anticoagulation in patients with heparin-induced thrombocytopenia: A prospective study. /Greinacher A., Volpel H., Janssens U., et al.//. Circulation. 1999.-99.-p. 73-80.

84. Haas S. Deep vein thrombosis: beyond the operating table. /Haas S.//. Orthopedics. 2000. — Jun. — 23. — Suppl 6. — p. 629-632.

85. Harrison L. Assesment of outpatient treatment of deep vein thrombosis with low-molecular-weight heparin.// Arh Intern Med. 1998. — 158. — p. 2001-2003.

86. Heaton D. Outpatient treatment of community acquired venous thromboembolism the Christchurch experience. // NZMJ 2002, Vol 115 No 1158

87. Hirsh J. Heparin. /Hirsh J.//. N Engl J Med. 1991. — 324. — p. 1565-1574.

88. Hirsh J. Oral anticoagulants: mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. /Hirsh J., Dalen J. E., Anderson D.R., et al.//. Chest. -2001.- 119. -p. 8-21.

89. Hirsh J. Guide to anticoagulant therapy. Part 2: Oral anticoagulants. /Hirsh J., Fuster V.//. Circulation. 1994. — 89. — p. 1469-1480.

90. Hirsh J. Low molecular weight heparin. /Hirsh J., Levine M.N.//. Blood. -1992.-79. p. 1-17.

91. Hirsh J. Heparin: mechanics of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. /Hirsh J., Raschke R., Warkentin T.E., et al.//. Chest. 1995. — Suppl 8. — p. 258-275.

92. Hirsh J. Heparin and low-molecular-weight heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. /Hirsh J., Warkentin T.E., Raschke R., et al.//. Chest. 1998. — 114. — Suppl 5. -p. 489-510.

93. Hull R.D. Adjusted subcutaneous heparin versus warfarin sodium in the long-treatment of venous thrombosis. /Hull R.D., Delmore T.J., Carter C., et al.//. N Engl J Med. 1982. — 306. — p. 189-194

94. Hull R.D. Warfarin sodium versus low-dose heparin in the long-treatment of venous thrombosis. /Hull R.D., Delmore T.J., Genton E., et al.//. N Engl J Med. 1979.-301.-p. 855-858.

95. Hull R.D. Different intensities of oral anticoagulant therapy in the treatment of proximal vein thrombosis. /Hull R.D., Hirsh J., Jay R., et al.//. N Engl J Med. 1982. — 307. — p. 1676-1681.

96. Hull R.D. Low-molecular-weight heparin in the treatment of venous thromboembolism. /Hull R.D., Pineo G.F.//. Seminars in thrombosis and hemostasis. 2000. — 26. — Suppl. 1. — p. 61-67.

97. Hull R.D. The importance of initial heparin treatment on long-term clinical outcomes of antithrombotic therapy. The emerging theme of delayed recurrence. /Hull R.D., Rascob G.E., Brant R.F., £t al.//. Arh Intern Med. -1997. 157.-p. 2317-2321.

98. Hull R.D. Continuous intravenous heparin compared with intermittent subcutaneous heparin in the initial treatment of proximal-vein thrombosis. /Hull R.D., Rascob G.E., Hirsh J et al.//. N Engl J Med. 1986. — 315. — p. 11091114.

99. Hull R.D. Subcutaneous low-molecular weight heparin compared with continuous intravenous heparin in the treatment of proximal-vein thrombosis. /Hull R.D., Rascob G.E., Pineo G.F., et al.//. N Engl J Med. 1992. — 326. — p. 975-982.

100. Hull R.D. Heparin for 5 days as compared with 10 days in the initial treatment of proximal venous thrombosis. /Hull R.D., Rascob G.E., Rosenbloom D. et al.//. N Engl J Med. 1990. — 322. — p. 1260-1264.

101. Hull R.D. Optimal therapeutic level of heparin therapy in patient with venous thrombosis. /Hull R.D., Rascob G.E., Rosenbloom D. et al.//. Arh Intern Med. 1992. — 152. — p. 1589-1595.

102. Hyers T.M. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. /Hyers T.M., Agnelly G., Hull R.D., et al.//. Chest. 1998. — 114. — p. 561-578.

103. Janssen M.C.H. Reliability of five rapid D-dimer assays compared to ELISA in the exclusion of deep venous thrombosis. /Janssen M.C.H., Heebels A.E., de Metz M., et al.//. Thromb Haemost. 1997. — 77. — p. 262-266.

104. Kahn S.R. Clinical prediction of deep vein thrombosis in patients with leg symptoms. /Kahn S.R., Joseph, Abenhaim L. , et al.//. Thromb Haemost. -1999.-81.-p. 353-357.

105. Kahn S.R. Long-term outcomes after deep vein thrombosis: postphlebitic syndrome and quality of life. /Kahn S.R., Solymoss S., Lamping D.L., et al.//. J Gen Intern Med. 2000. — Jun. — 15(6). — p. 425-429.

106. Kakkar V. V. Prevention and management of venous thrombosis. /Kakkar V. V.//. British Medical Bulletin. 1994. — Vol. 50. — No 4. — p. 871-903.

107. Kakkar V.V. Low-molecular-weight heparin in the acute and long-term treatment of deep vein thrombosis. /Kakkar V.V., Gebska M., Kadziola Z., et al.//. Thromb Haemost. 2003. — Apr. — 89(4). — p. 674-680.

108. Kakkar V.V. Hemodynamic and clinical assessment after therapy for acute deep vein thrombosis. A prospective study. /Kakkar V.V., Lawrence D.//. Am J Surg. 1985. — Oct 8. — 150(4A). — p. 54-63.

109. Kambayashi J. Activation of coagulation and fibrinolysis during surgery, analyzed by molecular markers. /Kambayashi J., Sakon M., Yokota M., et al.//. Thromb Res. 1990. — 60. — p. 157-167.

110. Kazmier F.J. Thromboembolism, coumarin necrosis, and protein C. /Kazmier F.J.//. Mayo Clin Proc. 1985. — 60. — p. 673-674.

111. Kelly J. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism. /Kelly J., Rudd A., Lewis R.R., et al.//. Arch Intern Med. 2002. — Apr 8. -162(7).-p. 747-756.

112. Kelton J.G. Heparin-induced thrombocytopenia. /Kelton J.G.//. Haemostasis. 1986. — 16. — p. 173-186.

113. Khamashta M.A. The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome. /Khamashta M.A., Cuadrado M.J., Mujic R., et al.//. N Engl J Med. 1995. — 332. — p. 993-997.

114. Kirchner J. T. Outpatient Management of Lower Extremity DVT. // American Family Physician 1, 1999

115. Kovacs M.J Outpatient Treatment of Pulmonary Embolism with Dalteparin. // Thromb Haemost 2000; 83: 209-11

116. Kroegel C. Principle mechanisms underlying venous thromboembolism: epidemiology, risk factors, pathophysiology and pathogenesis. /Kroegel C., Reissig A.//. Respiration. 2003. — 70(1). — p. 7-30.

117. Labas P. The home treatment of deep vein thrombosis with low molecular weight heparin, forced mobilisation and compression. /Labas P., Ohradka B., Vladimir J., et al.//. Int Angiol. 2000. — Dec. — 19(4). — p. 303-307.

118. Labas P, Ohradka B, Cambal M. Could deep vein thrombosis be safely treated at home? // Bratisl Lek Listy 2001; 102 (10): 458-461

119. Lackie C.L. Weight-based heparin dosing: clinical response and resource utilization. /Lackie C.L., Luzier A.B., Donovan J.A.//. Clin Ther. 1998. — 20. -p. 699-710.

120. Lane B., Harrison M. Outpatient treatment for patients with uncomplicated above knee deep vein thrombosis.// Emerg. Med. J. 2000;17;403-404

121. Lensing A.W. Deep-vein thrombosis. /Lensing A.W., Prandoni P., Buller M.H.//. Lancet. 1999. — 353. — p. 479-485.

122. Lindahl U. Extension and structural variability of the antithrombin-binding sequence in heparin. /Lindahl U. , Thunberg L., Backstrom G., et al.//. J Biol Chem. 1984. — 259. — p. 12368-12376.

123. Lindblad B. Incidence of venous thromboembolism verified by necropsy over 30 years. /Lindblad B., Sterby N.H., Berqvist D.//. BMJ. 1991. — 302. — p. 709-711.

124. Loeliger E.A. Progress in the control of oral anticoagulant therapy. /Loeliger E.A.//. Thromb Haemost. 1972. — 28. — p. 109-119.

125. Magnani H.N. Heparin-induced thrombocytopenia (HIT): an overview of 230 patients treated with orgaran. /Magnani H.N.//. Thromb Haemost. 1993. -70. — p. 554-561.

126. Magnani H.N. Heparin-induced thrombocytopenia (HIT): an overview of 230 patients treated with Orgaran (Org 10172). /Magnani H.N.//. Thromb Haemost. 1993. — 70. — p. 554-561.

127. Markward E. Past, present and future of hirudin. /Markward E.//. Haemostasis. -1991.-21.-p. 11-26.

128. Matsuo T. Treatment of heparin-induced thrombocytopenia by use of argatroban, a synthetic thrombin inhibitor. /Matsuo T., Kario K., Chikahira Y. , et al.//. Br J Haematol. 1992. — 82. — p. 627-629.

129. McGehee W.G. Coumarin necrosis associated with hereditary protein C deficiency. /McGehee W.G., Klotz T.A., Epstein D.J., et al.//. Ann Intern Med. 1984.- 100.-p. 59-60.

130. McKenna R. Is warfarin sodium contraindicated in the lactating mother? /McKenna R., Cale E.R., Vasan U.U. J Pediatr. 1983. — 103. — p. 325-327.

131. Meissner M.H. Markers of plasma coagulation and fibrinolysis after deep venous thrombosis. /Meissner M.H., Zierler B.K., Bergelin R.O., et al.//. J Vase Surg. 2000. — 32. — p. 870-880.

132. Merli G. Subcutaneous enoxaparin once or twice daily compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of venous thromboembolic disease. /Merli G., Spiro T.E., Olsson C.G., et al.//. Ann Intern Med. 2001. -134.-p. 191-202.

133. Merlini P.A. Current status of activation markers in ischemic heart disease: markers of coagulation activation. /Merlini P.A., Ardissino D.//. Thromb Haemost. 1997. — 78. — p. 276-279.

134. Miller K. E. Outpatient vs. inpatient management of acute DVT. // American Family Physician 15, 2002

135. Morris T.A. Antibodies against the fibrin B-chain amino terminus detect active canine venous thrombi. /Morris T.A., Marsh J.J., Konopka R.G., et al.//. Circulation. 1997. — 96. — p. 3173-3179.

136. Nordstrom M. A prospective study of the incidence of deep vein thrombosis within a defined urban population. /Nordstrom M., Lindblad B., Bergqvist D., et al.//. J Intern Med. 1992. — 232. — p.’ 155-160.

137. Padilla A. Inhibition of thrombin generation by heparin and low molecular weight (LMW) heparins in the absence and presence of platelet factor 4 (PF4). /Padilla A., Gray E., Peppers D.S., et al.//. Br J Hematol. 1992. — Oct. — 82. -p. 406-413.

138. Palareti G. Risk of venous thromboembolism recurrence: high negative predictive value of D-dimer performed after oral anticoagulation is stopped. /Palareti G., Legnani C., Cosmi B., et al. //. Thromb Haemost. 2002. — Jan. -87(1).-p. 7-12.

139. Partsch H. Frequency of PE in patients who have iliofemoral DVT and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight heparin. /Partsch H., Kechavarz B., Mostbeck A., et al.//. J Vase Surg. 1996. — vol. 24. — p. 774782.

140. Perone N. Comparison of four strategies for diagnosing deep vein thrombosis: a cost-effectiveness analysis. /Perone N., Bounameaux H., Perrier A.//. Am J Med. 2001. — Jan. — 110(1). — p. 33-40.

141. Pearson S. An outpatient program to treat deep venous thrombosis with low-molecular-weight heparin. //

142. Pinede L. Optimal duration of anticoagulant therapy after an episode of venous thromboembolism. /Pinede L., Cucherat M., Duhaut P., et al.//. Blood Coagul Fibrinolysis. 2000. — Dec. — 11(8). — p. 701-707.

143. Pini M. Subcutaneous vs. intravenous heparin in the treatment of deep venous thrombosis a randomized clinical trial. /Pini M., Pattachini C., Quintavalla R., et al.//. Thromb Haemost. — 1990. — 64. — p. 222-226.

144. Piovella F. Long-term management of deep vein thrombosis. /Piovella F., Barone M.//. Blood Coagul Fibrinolysis. 1999. — Aug 10. — Suppl 2. — p. 11722.

145. Planes A. Prevention of deep vein thrombosis after hip replacement. Comparison between two low-molecular-weight heparins, tinzaparin and enoxaparin. /Planes A., Samama M.M., Lensing A., et al.//. Thromb Haemost. -1999.-81.-p. 22-25.

146. Poller L. Heparin and partial thromboplastin time; an international survey. /Poller L., Tomson J.M., Yee K.F.//. Br J Haematol. 1980. — 44. — p.161-165.

147. Prandoni P. Long-term clinical course of proximal deep venous thrombosis and detection of recurrent thrombosis. /Prandoni P.//. Semin Thromb Hemost. -2001.-27(1).-p. 9-13.

148. Prandoni P. Comparison of subcutaneous LMWH with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis. /Prandoni P., Lensing A.W., Buller H.R., et al.//. Lancet. 1992. — 339. — p. 441-445.

149. Prandoni P. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. /Prandoni P., Lensing A.W., Cogo A., et al.//. Ann Int Med. 1996. — 125. — p. 1 -7.

150. Prandoni P. Residual venous thrombosis as a predictive factor of recurrent venous thromboembolism. /Prandoni P., Lensing A.W., Prins M.H., et al.//. Ann Intern Med. 2002. — Dec 17. — 137(12). — p. 955-960.

151. Proctor MC, Greenfield LJ, Froehlich JB, Montgomery P, Wakefield TW. Limitations and value of ambulating treatment of DVT. American Venous Forum, February 1999, Dana Point, CA

152. Ramaswami G. The natural history of deep vein thrombosis. /Ramaswami G, Nicolaides A.N.//. London. Med-Orion Press. — 1994. — p. 3.

153. Ramzi D.W, DVT and Pulmonary embolism.// American family physician:69-12

154. Raschke R.A. The weight-based heparin dosing nomogram compared with a «standard care» nomogram: a randomised controlled trial. /Raschke R.A., Reilly B.M., Guidry J.R., et AJÍ. Ann Intern Med. 1993. — 119. — p. 874-881.

155. Research Committee of the British Thoracic Society. Optimum duration of anticoagulation for deep-vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet. -1992.-340.-p. 873-876.

156. Rodger M. Cost effectiveness of low-molecular-heparins and unfractionated heparin in treatment of deep vein thrombosis.// CMAJ 1998.158.931-8

157. Rodger M. A. The outpatient treatment of deep vein thrombosis delivers cost savings to patients and their families, compared to inpatient therapy. // Thrombosis Research 112 (2003) 13-18

158. Roger D. Yusen. Criteria for outpatient management of proximal deep vein thrombosis Chest 1999;115;972-979

159. Rose P. The outcome of ambulatory DVT management using a multidisciplinary approach. // Clin. Lab. Haem.2001, 23, 301-306

160. Rosenberg R.D. Correlation between structure and function of heparin. /Rosenberg R.D., Lam L.//. Proc Natl Acad Sci USA. 1979. — 76. — p. 12181222.

161. Rosendaal F.R. Venous thrombosis: a multicausal disease. /Rosendaal F.R.//. Lancet. 1999. -353. -p. 1167-1173.

162. Saeger W. Venous thromboses and pulmonary embolism in post-mortem series: probable causes by correlations of clinical data and basic diseases. /Saeger W., Genzkow M.//. Pat Res Pract. 1994. — 190. — p. 394-399.

163. Sallah S. Warfarin and heparin-induced skin necrosis and the purple toe syndrome: infrequent complications of anticoagulant treatment. /Sallah S., Thomas D.P., Roberts H.R.//. Thromb Haemost. 1997. — 78. — p. 785-790.

164. Salzman E.W. Management of heparin therapy; controlled prospective trial. /Salzman E.W., Deykin D., Shapiro R.M., et al.//. N Engl Med. 1975. — 292. -p. 1046-1050.

165. Salzman E.W. Effect of heparin and heparin fractions on platelet aggregation. /Salzman E.W., Rosenberg R.D., Smith M.H., et al.//. J Clin Invest. 1980. — 65. — p. 64-73.

166. Samama M.M. Comparative pharmacokinetics of LMWHs. /Samama M.M., Gerotziafas G.T.//. Seminars in thrombosis and hemostasis. 2000. — 26. -Suppl. 1. — p. 31-38.

167. Schafer A.I. Warfarin for venous thromboembolism walking the dosing tightrope. /Schafer A.I.//. N Engl J Med. — 2003. — p. 348: 15.

168. Schulman S. The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of venous thromboembolism: the Duration of Anticoagulation Trial Study Group. /Schulman S., Granqvist S., Holmstrom M., et al.//. N Engl Med. 1997.-336.-p. 393-398.

169. Schulman S. A comparison of six weeks with six months of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. /Schulman S., Rhedin A.S., Lindmarker P., et al.//. N Engl J Med. 1995. -332.-p. 1661-1665.

170. Schwartz K.A. Complications of heparin administration in normal individuals. /Schwartz K.A., Royer G., Kaufman D.B., et al.//. Am J Hematol. -1985.- 19.-p. 355-363.

171. Schwarz T. Eligibility for home treatment of deep vein thrombosis: prospective study. /Schwarz T., Schmidt B., Hohlein U., et al.//. BMJ. 2001. -May 19. — 322(7296). — p. 1212-1213.

172. Schweizer J. Short- and long-term results after thrombolytic treatment of deep venous thrombosis. /Schweizer J., Kirch W., Koch R., et al.//. J Am Coll Cardiol. 2000. — Oct. — 36(4). — p. 1336-1343.

173. Segal Jodi B. Management of venous thromboembolism: a systematic review practice guidelines.// Ann Intern Med. 2007;146:211-222.

174. Silverstein M.D. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: A 25-year population-based study. /Silverstein M.D., Heit J.A., Mohr D.N., et al.//. Arch Intern Med. 1998. — 158. — p. 585.

175. Simonneau G. A comparison LMWH with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. /Simonneau G., Sors H., Charbonnier B. et al.//. N Engl J Med. 1997. — 337. — p. 663-669.

176. Siragusa S. Home therapy for deep vein thrombosis and pulmonary embolism in cancer patients. // Annals of Oncology 16 (Supplement 4): ivl36-ivl39, 2005

177. Stein P.D. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. /Stein P.D., Henry J.W.//. Chest. 1995. — 108. -p. 978-981.

178. Stockelberg D. Treatment of deep vein thrombosis with low molecular weight heparin at patient’s home. /Stockelberg D., Hansson E., Jonson T.//. J Thromb Thrombolysis. 1998. — Sep. — 6(2). — p. 169-171.

179. Tapson V. F. Deep vein thrombosis: outpatient treatment with low-molecular-weight heparin.// Management Care Special Supplement 1999

180. Tillman D. Effectiveness and economic impact associated with a program of outpatient management of acute deep vein thrombosis.// Arch Intern Med. -2000. 1160.-p. 2926-2932

181. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the in the treatment of patient with venous thromboembolism. N Engl J Med. 1997. -337. — p. 657-662.

182. Tollefsen D.M. Heparin cofactor II. Purification and properties of a heparin-dependent inhibitor of thrombin in human plasma. /Tollefsen D.M., Majerus D.W., Blank M.K.//. J Biol Chem. 1982. — 257. — p. 2162-2169.

183. Triplett D.A. The effect of heparin on the activated partial thromboplastin time. /Triplett D.A., Harris C.S., Koepke J.A.//. Am J Clin Pathol. 1978. — 70. -p. 556-559.

184. Troy S. Absolute and comparative subcutaneous bioavailability of ardeparin sodium, a low-molecular weight heparin. /Troy S., Fruncillo R., Ozawa T., et al.//. Thromb Haemost. 1997. — 78. — p. 871-875.

185. Valk H.W. Comparing subcutaneous danaparoid with intravenous unfractionated heparin for the treatment of venous thromboembolism. A randomized controlled trial, /de Valk H.W., Banga J.D., Wester J.WJ., et al.//. Ann Intern Med. 1995. — 123. — p. 1-9.

186. Vigano S. Decrease in protein C antigen and formation of an abnormal protein soon after starting oral anticoagulant therapy. /Vigano S., Mannuci P.M., Solanis S., et al.//. Br J Haematol. 1984. — 57. — p. 213-220.

187. Vinson D.R. Outpatients of deep vein thrombosis: 2 model of integrated care. // Am J Manag Care. 2006;12:405-410

188. Walling A.D. Deciding on hospitalization for patients with DVT. // American Family Physician 1, 2005

189. Wakefield T.W. Treatment options for venous thrombosis. /Wakefield T.W.//. J Vase Surg. 2000. — 31. — p. 613-620.

190. Warkentin T.E. Newer strategies for the treatment of heparin-induced thrombocytopenia. /Warkentin T.E., Barkin R.L.//. Pharmacotherapy. 1999. -19(2).-p. 181-195.

191. Warkentin T.E. Heparin-induced thrombocytopenia: Towards consensus. /Warkentin T.E., Chong B.H., Greinacher A.//. Tromb Haemost. 1998. — 79. -p. 1-7.

192. Warkentin T.E. Laboratory testing for heparin-induced thrombocytopenia. Heparin-induced thrombocytopenia. /Warkentin T.E., Greinacher A.//. New York: Marcel Dekker Inc. 2000. — p. 211-244.

193. Warkentin T.E. Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with low-molecular weight heparin or unfractionated heparin. /Warkentin T.E., Levine M.N., Hirsh J., et al.//. N Engl J Med. 1995. — 332. — p. 1330-1335.

194. Warkentin T.E. Multicentric warfarin-induced skin necrosis complicating heparin-induced thrombocytopenia. /Warkentin T.E., Sikov W.M., Lillicrap D.P.//. Am J Haematol. 1999. — 62. — p. 44-48.

195. Weismann R. Arterial embolism occurring during systemic heparin therapy. /Weismann R., Tobin R.//. Arch Surg. 1958. — 76. — №l. p. 219-225.

196. Weitz J.I. Low molecular weight heparins. /Weitz J.I.//. N Engl J Med. -1997.-337.-p. 688-698.

197. Weitz J.I. Clotbound thrombin is protected from inhibition by heparin-antithrombin III but is susceptible to inactivation by antithrombin Ill-independent inhibitors. /Weitz J.I., Hudoba M., Massel D., et al.//. J Clin Invest. 1990. — 86. — p. 385-391.

198. Wells P.S. Outpatient treatment of patients with deep-vein thrombosis or pulmonary embolism. /Wells P.S.//. Curr Opin Pulm Med. 2001. — Sep. — 7(5). — p. 360-364.

199. Wells P.S. Application of the diagnostic clinical model for the management of hospitalized patient with suspected deep-vein thrombosis. /Wells P.S., Anderson D.R., Bormanis J, et al.//. Thromb Haemost. 1999. — 81. — p. 493497.

200. Wells P.S. Assessment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical model and noninvasive diagnostic tests. /Wells P.S., Anderson D.R., Ginsberg J.//. Semin Thromb Hemost. 2000. — 26(6). — p. 643-656.

201. Wells P.S. Warfarin and its drug/food interactions; a critical appraisal of the literature. /Wells P.S., Holbrook A.M., Crowther R., et al.//. Ann Intern Med. -1994. 121.-p. 676-683.

202. Wells P.S A randomized trial comparing 2 low-weight-molecular heparins for the outpatient treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism.// Arch Intern Med. 2005;165:733-738

203. Wheeler A.P. Physician practices in the treatment of pulmonary embolism and deep venous thrombosis. /Wheeler A.P., Jaquiss R.D., Newman J.H.//. Arh Intern Med. 1988. — 148. — p. 1321-1325.

204. White P.W. Thrombotic complications of heparin therapy. /White P. W., Sadd Jr., Nensel R.E.//. Ann Surg. 1979. — 190. — p. 595-608.

205. White R.H. Effect of weight, sex, age, clinical diagnosis, and thromboplastin reagent on steady-state intravenous heparin requirements. /White R.H., Zhou H., Woo L., et al.//. Arch Intern Med. 1997. — 157. — p. 2468-2472.

206. Wilson J.R. Heparin therapy: a randomized prospective study. /Wilson J.R., Lampman J.//. Am Heart J. 1979. — 97. — p. 155-158.

207. Winter M. Procedures for the outpatient management of patients with deep venous thrombosis Clin. Lab. Haem.2005, 27, 61-66

208. Young E. Heparin building to plasma proteins: an important mechanism for heparin resistance. /Young E., Pruis M., Levine M.N., et al.//. Thromb Haemost. 1992. — 67. — p. 639-643

209. Zidane M. Out of hospital treatment with subcutaneous lowmolecular weight heparin in patients with acute deep-vein thrombosis: a prospective study in daily practice.// Haematologica 2006; 91:1052-105

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН ПРЕПАРАТОМ РИВАРОКСАБАН

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Архивъ внутренней медицины

• №

3(23)

2015

78

стоянном подборе дозы препарата в случаях высоких

колебаний МНО в анализах пациента, что особенно

удобно для жителей, отдаленных от центральных

районных больниц.

Таким образом, полученные результаты подтвержда-

ют эффективность, безопасность, удобство примене-

ния препарата ривароксабан, начиная с первого дня

терапии венозного тромбоза, высокую привержен-

ность к терапии препаратом, являющимся совре-

менной альтернативой стандартной антикоагулянт-

ной терапии.

Список литературы

1. Бокери я Л.А., Михай личенко М.В., Ковале нко В.И. Методы про-

филактики тромбоза глубоких вен после операций по поводу

варикозной болезни вен нижних конечностей. Ангиология и

сосудистая хирургия том. 20 № 2 2014; 53–54.

2. Кузьми н А.В., Богдано ва Л.А. Организация профилактики

венозных тромбоэмболических осложнений с использованием

клинической информационной системы ДОКА+ в региональной

клинической больнице. Флебология том 6 № 3 2014; 6–9.

3. Кривощеков Е.П., Дмитриева И.А., Губанова Т.А. Флеб ологиче-

ская помощь больным с осложненными формами хронической

венозной недостаточности на амбулаторном этапе. Флебология

№ 2 том 8 2014; 117–118.

4. Кривощеко в Е.П., Романов В.Е., Д митриева И. А. Консервативное

лечение осложненных форм хронической венозной недостаточ-

ности на фоне сахарного диабета. Флебология № 2 том 8 2014;

118.

5. Кривощ еков Е.П., Дмит риева И.А., Ал ексеев А.В., Мел ьник Н.В.

Хирургическое лечение больных с осложненными формами

варикозной болезни нижних конечностей в условиях ангио-

логического дневного стационара. Вестник всероссийского

общества специалистов по медико-социальной экспертизе,

реабилитации и реабилитационной индуст рии № 3 2013; 94–99.

6. Савелье в В.С., Кири енко А.И., Золот ухин И.А., Ан дрияшкин В.В.

Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболи-

ческих осложнений в российских с тационарах. Флебология

№ 3 2010; 3–8.

7. Саве льев B.C., Чазо в Е.И., Гусев Е.И., Ки риенко А.И. Российские

клинические рекомендации по диагностике, лечению и профи-

лактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флеболо-

гия 2010; 5 –6.

8. Шилова А.Н., Карпенко А.А., Кармодонова Н.А.,Старосоцкая М.В.,

Клеванец Ю.Е. Особенности терапии ТЭЛА при гематогенной

тромбофилии. Ангиология и сосудистая хирургия том. 19

№ 3 2013; 71–73.

9. Angelli G. Current issues in anticoagulation. Patophysiol. Haemost.

Tromb. 2005; 2–9.

10. EINSTEIN Investigators. Oral rivaroxaban for symptomatic venous

thromboembolism. Engl Med 2010; 2499–2510.

11. Dmitriev a I, Krivoshchekov E. Flebological help patients with

complicated forms of chronic venous insufficitncy. 24 Conference of

the European Wound Management Association EWMA 2014 Madrid

Spain Espana 2014; 360.

12. Guyat t G.H., Akl E. A., Crowther M ., Gutterman D.D., S chuunemann

H.J. American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and

Prevention of Thrombosis Panel. Executive summary: Antithrombotic

Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of

Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest

2012; 7–47.

13. Naess L A., Christia nsen S.C., Romun dstad P., Cannegieter

S.C.,Ro sendaal F.R., Hammer strom J. Incidence and mortality of

venous thrombosis: a population-based study. Thromb Haemost

2007; 692–699.

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет

и содержание не затрагивают конкурирующих интересов.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Синонимы: Глубокий венозный тромбофлебит. Острый тромбоз глубоких вен. Флебит глубоких вен.

Тромбофлебит глубоких вен. Острая венозная недостаточность нижних конечностей.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей — формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конеч-

ностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими

расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА. Флеботромбоз — первичный тромбоз вен нижних

конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены. Тромбофлебит — вторичный тромбоз, обусловленный

воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда, поэтому ТЭЛА при тромбофлебите

происходит реже, чем при флеботромбозе.

Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографией)

имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев

• Первым проявлением заболевания у многих заболевших может

быть ТЭЛА

• Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий

отёк голени или всей конечности

• Острый тромбофлебит: увеличение температуры тела до 39°С

и выше

• Местные изменения

• Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает ри-

сунок подкожных вен

• Симптом Пайра: распространение боли по внутренней плоскости

стопы, голени или бедра

• Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы

• Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппа-

рата для измерения АД при величине 80—100 мм рт. ст., в то время

как сдавление здоровой голени до 150—180 мм рт.ст. не вызывает

неприятных ощущений

• На ощупь больная конечность холоднее здоровой

• При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симп-

томы и иногда динамическую кишечную непроходимость.

МКБ-10. 180 Флебит и тромбофлебит

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей называют образование сгустков крови (тромбов) в просвете вен при жизни человека. Тромбозы вен — достаточно распространенное заболевание, возникают у 27−38% пациентов. Главная опасность этого заболевания — тромбоэмболия легочных артерий и вследствие чего возможен летальный исход. За последние годы отмечается увеличение числа тромбозов.

Причины появления тромбоза

1. Возраст: с возрастом риск тромботических осложнений увеличивается. По данным Prof. Eberhard Rabe (2018 г.), частота венозных тромбозов у мужчин составляет 0,5% в возрасте до 50 лет; 0,9% — 54 года; 1,3% — 60 лет; 2% — 67 лет; 4,5% — 75 лет и 5,8% — 80 лет.

2. Операция: на прямую видна закономерность в продолжительности перенесенных хирургических операций и возникновением тромбоза (с каждым часом операции удваивается опасность тромботических осложнений).

3. Переломы костей нижних конечностей: часто вызывает тромбоз глубоких вен длительная иммобилизация конечностей. При переломах костей голени тромбоз глубоких магистральных вен и их притоков наблюдается у 58−72% пострадавших.

4. Варикозное расширение вен нижних конечностей: при варикозном расширении вен нижних конечностей имеются все условия для развития тромбоза: несостоятельность клапанов, замедление кровотока, деформация сосудистой стенки.

5. Ожирение: установлено достоверно, что у больных страдающих ожирением чаще развиваются тромбоэмболические осложнения, при ожирении 3−4 ст. после 40−45 лет их риск увеличивается в пять раз.

6. Наличие онкологических новообразований: при онкологических заболеваниях склонность к внутрисосудистому тромбообразованию известна давно. Без особой на то причины (отсутствие варикозной болезни) тромбоз глубоких вен является поводом для проведения онкопоиска.

7. Беременность и роды: длительные статические нагрузки, физиологическое расширение вен нижних конечностей и таза (когда матка с плодом придавливает внутренние подвздошные сосуды) с изменением их гемодинамики, особенно на фоне уже имеющейся патологии вен, представляют большую угрозу для развития тромбоза.

8. Терапия эстрогенами (прием противозачаточных гормональных контрацептивов и др.).

9. Травмы сосудов (спортивные, бытовые, производственные и др.)

10. Временное нарушение кровотока в сосудах нижних конечностей (при авиаперелетах, в авто-путешествиях, когда человек длительно находится в вынужденном сидячем положении).

11. Ранее перенесенные тромбозы вен.

Так же острому тромбозу глубоких вен предшествуют: переохлаждения, злоупотребление алкоголем, никотином, жирной, жаренной пищей.

Клинические проявления тромбоза

Наблюдаемая клиническая картина при тромбозе глубоких вен определяется остро возникшим нарушением венозного оттока крови от нижних конечностей при сохраненном артериальном.

Основные симптомы:

1. Отек мышц стопы и голени.

2. Острая распирающая боль в области икроножных мышц.

3. Синюшность кожи.

При тромбозе подколенной вены наблюдается увеличение в объеме всей голени на 3−4 см и более, при тромбозе бедренной вены отмечается отек не только на стопе и голени, но и на бедре. Так же отмечается болезненность по ходу сосудистого пучка.

Наиболее опасны «флотирующие» тромбы, когда одна часть тромба фиксирована к венозной стенке, а другая свободно свисает в просвет вены. Для отрыва такого тромба достаточно усиление скорости кровотока в венах, небольшие колебательные движения, неловкое движение, вставание с постели, вызывают отрыв тромба и эмболию легочной артерии.

Разнообразность клинических проявлений тромбоза всегда требует проведения дифференциальной диагностики с другими патологиями, протекающими со сходной симптоматикой (миозиты, ушибы, гематомы, растяжения связок и мышц, артриты, артрозы и др. ). В связи с этим возникает необходимость привлечения дополнительных, инструментальных методов диагностики.

Методы и виды диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Основное место в диагностике тромботического процесса в венозной системе наряду с клинической картиной занимают ультразвуковые методы диагностики.

1. Ультразвуковая допплерография — самый распространенный метод, который позволяет достаточно четко выявить тромбоз и его локализацию. Однако этот метод не позволяет достоверно установить протяженность тромботического процесса, характер кровотока и состояние венозной стенки, особенно глубоких вен.

2. Дуплексное ангиосканирование — наиболее точный и высокоинформативный метод в диагностике венозного тромбоза. Ангиосканирование позволяет верно оценить состояние венозной стенки и просвета, установить характер тромбоза (пристеночный или полный), определить дистальную и проксимальную границу тромба, оценить проходимость перфорантных вен и судить о выраженности воспалительной инфильтрации окружающих тканей (перифлебит). Ультразвуковое дуплексное сканирование, проводимое при диагностике, позволяет выбрать наиболее верную тактику лечения в каждом конкретном случае.

Что может сделать пациент:

При подозрении на тромбоз глубоких вен следует немедленно обратиться к врачу-флебологу.

Что может сделать врач:

Если врач предполагает наличие тромбоза глубоких вен, он обследует вас и задаст некоторые вопросы. Далее проводится специальное ультразвуковое ангиосканирование, чтобы оценить состояние и проходимость вен нижних конечностей, анализ крови, с целью найти вещество, которое продуцируется организмом, когда он пытается разрушить тромбы. Иногда эти анализы не дают достаточной информации, и вам может понадобиться процедура, носящая название ангиография, когда врач вводит краситель в вены, чтобы проследить их ход.

Основная цель лечения при тромбозе глубоких вен предотвращение лёгочной эмболии. Вам назначат противосвёртывающие препараты (антикоагулянты). Возможно, вам придётся сделать несколько анализов крови, чтобы убедиться, что эти препараты действуют. Так же назначаются неспецифические противовоспалительные препараты для купирования воспаления.

В отдельных тяжёлых случаях проводится тромболизис — когда через вену вводится специальное вещество, растворяющее тромб. Современная медицина располагает препаратами, которые действительно в состоянии растворить тромб, однако они также могут вызвать кровотечения, и применимы не во всех случаях.

Другая стратегия введение кава-фильтра во внутреннюю полую вену (вена, которая собирает кровь от нижних частей тела). Этот фильтр призван задерживать все перемещающиеся тромбы (эмболы) на пути к лёгким. Обычно кава-фильтр устанавливается только в том случае, если больной по каким-то причинам не может принимать противосвертывающие препараты или если такая терапия неэффективна.

Врач обязательно порекомендует вам носить специальные компрессионные чулки или гольфы (как правило II класс компрессии), что может уменьшить риск возникновения осложнений.

Длительность лечения зависит от каждого конкретного случая, включая факторы риска по развитию повторного тромбоза глубоких вен. Рецидив венозных тромбозов в течение 12 месяцев по данным различных авторов составляет от 5% до 30% (8,9).

Обычно минимальное время лечения 3 месяца, но в некоторых случаях врачи рекомендуют пожизненную терапию. Ваш доктор может рассказать вам о рисках и пользе длительного лечения антикоагулянтами, так что вместе вы сможете принять оптимальное решение в вашем конкретном случае.

Профилактика тромбоза глубоких вен после лечения:

Профилактика рецидивов тромбоза глубоких вен начинается на стадии реабилитации после лечения болезни. Основной мерой является исключение факторов риска, минимизация негативного влияния неправильного образа жизни на состояние сосудов.

Для этого рекомендуется:

  • Ранняя двигательная активность пациентов после оперативного лечения;
  • Исключение длительного пребывания в статичной позе — сидя или стоя;
  • Предупреждение резкого ограничения подвижности в будущем;
  • Лечебная физкультура по назначению врача.

Правильное питание — обязательное условие для предотвращения тромбоза глубоких вен. В рацион включают большое количество растительной клетчатки, то есть сырых овощей и фруктов. Именно они способствуют укреплению стенок сосудов.

Берегите свое здоровье!

Записаться на прием к флебологу

Врач хирург-флеболог — Нисин Андрей Александрович

Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей: Практические рекомендации Кореи

①. Визуализационная диагностика острого ТГВ нижних конечностей

Обычно мы не рекомендуем использовать инвазивные диагностические стратегии, когда доступна сравнительно точная неинвазивная альтернатива для диагностики ТГВ нижних конечностей. Это связано с тем, что инвазивные тесты обычно связаны с большим дискомфортом пациента, побочными эффектами (например, реакциями на контраст) и радиационным воздействием, чем неинвазивные тесты. Однако мы рекомендуем инвазивное тестирование вместо неинвазивного, если преимущества более точного диагноза перевешивают эти недостатки. На это решение влияют индивидуальные предпочтения пациента в отношении дискомфорта при тестировании и терпимости к диагностической неопределенности.

(1) Ультразвук: УЗИ широко используется и предпочитается в качестве метода визуализации первой линии для диагностики проксимального ТГВ [2–4,74–76]. Он неинвазивен, может быть легко выполнен у постели пациента и достаточно надежен для серийной оценки.Невозможность полного коллапса венозного сегмента под легким давлением ультразвукового зонда считается диагностическим признаком ТГВ. УЗИ-обследование на ТГВ часто сочетается с допплеровской визуализацией в реальном времени, такой как дуплексная, непрерывно-волновая и цветовая допплеровская визуализация. Дуплексная ультразвуковая визуализация может помочь определить сгусток как обструктивный или частично обструктивный.

УЗИ имеет высокую чувствительность и специфичность для диагностики симптоматического ТГВ проксимального отдела нижних конечностей по сравнению с традиционной венографией [4]. Однако диагностическая эффективность УЗИ одинакова в бедренной и подколенной вене, но менее стабильна в подвздошно-кавальной области и ниже колена [74,75]. Недавний метаанализ показал, что УЗИ обладает очень высокой чувствительностью (диапазон 93,2–95,0%; совокупная чувствительность 94,2%) и высокой специфичностью (диапазон 93,1–94,4%; совокупная специфичность 93,8%) для диагностики проксимального ТГВ, но гораздо более низкая чувствительность (диапазон 59,8–67,0%; совокупная чувствительность 63,5%) для диагностики дистального ТГВ [77].

Существует два метода УЗИ исследования ТГВ нижних конечностей.Проксимальное компрессионное УЗИ позволяет оценить сжимаемость бедренной и подколенной вен. При УЗИ всей ноги оцениваются глубокие вены проксимального отдела голени и голени. Дистальный ТГВ может присутствовать у пациентов с нормальным проксимальным компрессионным УЗИ; однако это редко связано с серьезными клиническими последствиями, такими как ПЭ или ПИН [2]. Таким образом, УЗИ всей ноги как отдельный тест для исключения ТГВ имеет риск чрезмерного лечения. Тем не менее, поскольку дистальный ТГВ может распространяться проксимально и приводить к ТЭЛА, могут потребоваться дополнительные исследования, такие как УЗИ всей ноги или второе (серийное или повторное УЗИ) проксимальное УЗИ, чтобы исключить дистальный ТГВ или обнаружить раннее распространение в проксимальные вены [60 , 78,79].

Предварительная оценка клинической вероятности и результат D-димера имеют значительное влияние на полезность УЗИ [2,75,80]. У пациентов с низкой предтестовой вероятностью ТГВ первой нижней конечности, если D-димер отрицательный, дальнейшее тестирование с помощью УЗИ или венографии не рекомендуется. Если D-димер положительный, рекомендуется УЗИ вместо проведения тестов или венографии. Первоначальное тестирование с помощью УЗИ предпочтительнее, чем D-димер, если у пациента имеется сопутствующее заболевание, связанное с повышенным уровнем D-димера [2,74].УЗИ всей ноги может быть предпочтительнее проксимального УЗИ у пациентов, которые не могут вернуться для серийного обследования, и у пациентов с тяжелыми симптомами, соответствующими ТГВ теленка [2]. Пациентам с высокой предтестовой вероятностью ТГВ первой нижней конечности рекомендуется УЗИ вместо автономного теста на D-димер. У пациентов с обширным необъяснимым отеком ног в группе высокой вероятности, если на УЗИ нет ТГВ и тест на D-димер не проводился или положительный, необходимо визуализировать подвздошные вены, чтобы исключить изолированный ТГВ подвздошной кости [2,4].

Рецидивирующая боль в ногах часто встречается у пациентов после эпизода ТГВ и может быть вызвана рецидивирующим заболеванием, острым обострением посттравматического стрессового синдрома или нетромботическими проблемами. Точный диагноз рецидива важен, потому что неправильный диагноз имеет значительные последствия. УЗИ предпочтительно у пациентов с подозрением на рецидив ТГВ нижних конечностей. Однако стойкие аномалии глубоких вен после первого эпизода тромбоза затрудняют оценку с помощью компрессионного УЗИ. Проспективные последующие исследования сообщили об остаточных аномалиях УЗИ (несжимаемость) примерно у 80% пациентов через 3 месяца и у 50% пациентов через 1 год после постановки диагноза проксимального ТГВ нижних конечностей. Таким образом, наличие несжимаемого венозного сегмента при компрессионном УЗИ не является диагностическим признаком рецидива тромбоза [81]. Хотя обнаружение новой несжимаемости общей бедренной или подколенной вены по сравнению с предыдущим УЗИ считается диагностическим признаком рецидива, это обнаружение встречается только у 10-20% пациентов с рецидивирующим ТГВ [2,81,82] . Наличие новой несжимаемости ранее нормальной подколенной или общей бедренной вены и / или увеличения на 2 мм остаточного диаметра одной из этих двух вен при измерении в поперечной плоскости во время максимального сжатия имеет чувствительность 91 % и специфичность 97% для диагностики рецидива ТГВ [81–83].Увеличение диаметра вен во время компрессии на 4 мм по сравнению с предыдущим результатом УЗИ вен имеет чувствительность 71% и специфичность 100% для диагностики рецидива ТГВ [84,85].

Рекомендация

(2) Венография: традиционная контрастная венография — золотой стандарт диагностики ТГВ нижних конечностей. В этом методе накладываются проксимальные компрессионные жгуты, и после инъекции контрастного вещества в дорсальную вену стопы получают серию перекрывающихся рентгенограмм, чтобы очертить всю глубокую венозную систему нижней конечности.ТГВ диагностируется по наличию постоянного дефекта внутрипросветного наполнения, который присутствует более чем в одном ракурсе; отсутствие наполнения венозного сегмента, несмотря на повторную инъекцию, является подозрительным, но не диагностическим признаком ТГВ [86]. Однако венография не всегда доступна, неудобна для пациентов и противопоказана пациентам с почечной недостаточностью и тяжелыми аллергическими реакциями на контрастное вещество. Кроме того, при венографии часто встречается неадекватная визуализация; визуализация венозного сегмента неадекватна в 20% случаев.Невозможно канюлировать тыльную вену стопы в 5% случаев. Кроме того, это может быть трудно интерпретировать, и обозначение «ТГВ присутствует» или «ТГВ отсутствует» зависит от значительной степени вариации внутри и между наблюдателями [2]. Таким образом, венография сейчас редко используется в клинической практике, и многие больницы не могут выполнить эту процедуру. Тем не менее, венография по-прежнему является эталонным стандартным тестом на ТГВ и может использоваться, когда другие тесты не могут однозначно исключить диагноз ТГВ или для планирования эндоваскулярного лечения.

(3) КТ-венография: хотя УЗИ широко используется для диагностики ТГВ, КТ-венография недавно была задокументирована как быстрая и доступная альтернатива УЗИ при ТГВ нижних конечностей с чувствительностью и специфичностью 89% –100% и 94 % –100% соответственно [87–92]. КТ-венография обычно включает инъекцию контрастного вещества в вену руки с последующей мультидетекторной КТ-визуализацией, синхронизируемой с помутнением глубоких вен ног, что позволяет оценить эти вены на предмет тромба.Внутривенное введение контрастного вещества объемом от 100 до 150 мл используется со скоростью инъекции 3–4 мл / с. Однако особенности протокола могут отличаться в зависимости от учреждения. КТ-венография также может быть включена в комплексное обследование, которое включает КТ-ангиографию легких для оценки как ТЭЛА, так и проксимального ТГВ [93]. У пациентов с подозрением на ТЭЛА недавний метаанализ показал, что КТ-венография для диагностики проксимального ТГВ имеет высокую чувствительность (диапазон 71–100%; совокупная чувствительность 95.9%) и высокой специфичностью (диапазон 93–100%; объединенная специфичность 95,2%), сравнимой с таковой в США [94]. КТ-венография является неинвазивным методом и имеет неотъемлемое преимущество изображения поперечного сечения для выявления внесосудистых источников внешней компрессии, предположительно основной причины ТГВ. Тем не менее, он имеет тот же недостаток, что и обычная контрастная венография, требующая воздействия ионизирующего излучения и использования йодсодержащих контрастных веществ.

(4) Магнитно-резонансная венография: Магнитно-резонансная (МР) венография — это неинвазивный метод визуализации, который разделяет многие клинические преимущества УЗИ, такие как предотвращение воздействия ионизирующего излучения или йодсодержащих контрастных веществ [95–98]. МР-венография имеет преимущество в виде поперечного сечения для определения внесосудистой анатомии и выявления потенциальных источников внешней венозной компрессии, которая может быть основной причиной ТГВ нижних конечностей или предлагать альтернативные условия, имитирующие ТГВ. Следовательно, МР-венография может быть методом выбора для пациентов, у которых ультразвуковое исследование невозможно. МР-венография может применяться с использованием различных импульсных последовательностей или техник [95–98]. Некоторые методы, такие как времяпролетная или фазоконтрастная венография, позволяют визуализировать кровоток без необходимости использования контрастного вещества.Однако визуализацию сосудистых структур часто можно улучшить за счет использования контрастных веществ [98]. Несмотря на широкое разнообразие методов, недавний метаанализ показал, что МР-венография обладает высокой чувствительностью (диапазон 87,5–94,5%; совокупная чувствительность 92%) и специфичностью (диапазон 92,6–96,5%; совокупная специфичность 95 %) [98]. Однако следует отметить, что МРТ-венография имеет меньше оценок в исследованиях, имеет противопоказания и не рекомендуется у некоторых пациентов, например у пациентов с небезопасными устройствами для МРТ.

Рекомендация
②. Визуализационная диагностика хронического ТГВ нижних конечностей

Ультразвуковое исследование улучшило диагностическую точность и воспроизводимость и является предпочтительным диагностическим тестом первой линии для пациентов с подозрением на хронический ТГВ [99,100]. Дуплексное УЗИ позволяет оценить как венозную обструкцию, так и рефлюкс и включает в себя следующие компоненты: прямую визуализацию анатомических сегментов глубоких, поверхностных и перфораторных вен; сжимаемость бедренной и подколенной вен; фазовый венозный кровоток с увеличивающими маневрами и без них; и документирование венозного рефлюкса с измерением времени закрытия клапана [101].

Дуплексное УЗИ бедренной вены может косвенно свидетельствовать об обструкции оттока подвздошной вены с монофазными формами волны, потере дыхательных вариаций в траектории бедренной кости или плохом усилении сигнала при компрессии дистального отдела конечности [102]. Диагностическая точность дуплексного УЗИ может быть улучшена путем проведения прямого дуплексного УЗИ подвздошно-кавальных вен; однако надежная и воспроизводимая визуализация ограничена габитусами тела, кишечными газами и вариабельностью оператора [103]. Для повышения точности диагностики, если требуется дополнительная информация о подвздошной вене, пациентам с подозрением на хроническую тромботическую венозную обструкцию следует пройти дополнительные визуализационные исследования с помощью традиционной венографии, КТ-венографии или МР-венографии [104–106].Восходящая венография может точно идентифицировать посттромботические изменения в глубокой венозной системе, паттерны коллатералей и состояние подвздошно-кавальных вен и, таким образом, полезна для определения необходимости эндоваскулярного или хирургического вмешательства и того, какая процедура осуществима [107]. Нисходящая венография может определить степень рефлюкса и может быть полезна для определения необходимости реконструктивной хирургии глубоких вен и того, какой тип операции возможен [63]. Визуализация с помощью внутрисосудистого УЗИ с изображениями поперечного сечения вены и прилегающих структур имеет высокую диагностическую точность для выявления тромбов подвздошно-впадинной кишки или компрессии подвздошно-каверной кишки из-за синдрома Мэй-Тернера или других смежных структур, что может повлиять на терапевтические возможности [108,109].

Рекомендации
  • УЗИ является одним из основных методов визуализации для диагностики хронического ТГВ нижних конечностей. (Класс I, уровень B)

  • КТ или МРТ-венография может выполняться пациентам с хроническим ТГВ нижних конечностей, если требуется дополнительная информация о состоянии подвздошной вены или для планирования перед хирургическим или эндоваскулярным вмешательством. (Класс IIa, уровень C)

Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен

Из этого согласованного документа Европейского общества кардиологов о диагностике и лечении острого тромбоза глубоких вен (ТГВ) следует помнить следующие ключевые моменты:

  1. Клинические признаки и симптомы острого ТГВ очень вариабельны и неспецифичны. Рекомендуется использовать балл Уэллса для оценки вероятности предварительного тестирования.
  2. Пациентам с маловероятной предтестовой вероятностью ТГВ следует назначить тест на D-димер. Если результат отрицательный, то острый ТГВ исключен и лечение не требуется.
  3. Пациентам с ТГВ с вероятностью до теста или положительным D-димером следует выполнить полное УЗИ вен.
  4. Пациенты с изолированным дистальным ТГВ и высоким риском рецидива должны получать антикоагулянтную терапию в течение 3 месяцев.Если риск рецидива низкий, тогда их можно лечить коротким курсом (4-6 недель) антикоагулянтов (профилактическая доза или полная доза) или с помощью контрольного ультразвукового исследования.
  5. Пациенты с проксимальным ТГВ должны получать антикоагулянтную терапию не менее 3 месяцев. Расширенный курс антикоагуляции следует определять на основе комбинации результатов ультразвукового исследования вен, баланса риска / пользы, соблюдения пациентом режима терапии и предпочтений пациента.
  6. Больных без рака следует лечить прямыми пероральными антикоагулянтами (DOAC) или варфарином, тогда как больные раком пациенты должны получать низкомолекулярный гепарин (НМГ).
  7. При остром ТГВ начальная антикоагуляция должна быть одной из следующих схем: 1) апиксабан 10 мг два раза в день в течение 7 дней, затем 5 мг два раза в день; 2) дабигатран 150 мг два раза в день после 5-10-дневного вводного курса НМГ; 3) эдоксабан 60 мг в день (30 мг при клиренсе креатинина 30-50 мл / мин или применении сильного ингибитора протонной помпы) после 5-10-дневного вводного курса; 4) ривароксабан 15 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня, затем 20 мг ежедневно; или 5) варфарин с целевым международным нормализованным соотношением (МНО) 2-3 и НМГ в течение 5-10 дней (до МНО>
    2).
  8. Для оценки риска рецидива ВТЭ можно использовать различные модели прогнозирования риска. К ним относятся венская модель, оценка DASH и HERDOO-2.
  9. Для расширенной вторичной профилактики рецидива ТГВ пациенты могут лечиться низкими дозами аспирина, апиксабаном 2,5 мг два раза в день или ривароксабаном 10 мг в день. В общем, антикоагулянтная терапия предпочтительнее аспириновой терапии.
  10. Для ТГВ верхних конечностей ультразвуковое исследование является методом выбора, и лечение аналогично ТГВ нижних конечностей.
  11. Во время беременности НМГ — рекомендуемые антикоагулянты для начального и длительного лечения. Антикоагулянтную терапию следует продолжать как минимум 6 недель после родов (как минимум 3 месяца лечения).

Клинические темы: Антикоагулянтное лечение, Группа сердечно-сосудистой помощи, Гериатрическая кардиология, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, неинвазивная визуализация, профилактика, сосудистая медицина, атеросклеротическое заболевание (ИБС / ЗПА), острая сердечная недостаточность, эхокардиография / УЗИ

Ключевые слова: Антикоагулянты, Аспирин, Консенсус, Креатинин, Диагностическая визуализация, Гериатрия, Сердечная недостаточность, Гепарин, низкомолекулярный вес, Международное нормализованное соотношение, Новообразования, Заболевания периферических сосудов, Беременность, Первичная профилактика, Ингибиторы протонной помпы, Легочное кровообращение, Ультразвуковое исследование, Тромбоз глубоких вен верхних конечностей,

Заболевания сосудов Тромбоз, Функция желудочка, справа, Варфарин


<Вернуться к списку

Американский журнал рентгенологии Vol.208, No. 4 (AJR)

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), по оценкам, встречается у 1-2 человек на 1000 населения в год, проявляясь как тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) или и то, и другое [1-3 ]. Это причина более 100 000 смертей ежегодно и наиболее предотвратимая причина смерти госпитализированных пациентов в США [4]. Несмотря на лечение антикоагулянтами, значительная часть выживших после острого ТГВ или ТЭЛА, вероятно, будет страдать от инвалидизирующих последствий, таких как посттромботический синдром (ПТС), рецидивирующая ВТЭ или хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) [1, 5].Учитывая ограничения медикаментозной терапии, за последние два десятилетия были разработаны многообещающие методы эндоваскулярного лечения, призванные уменьшить острую и хроническую инвалидность от ВТЭ [6, 7]. Цель этого обзора — обсудить обоснование и доказательства эндоваскулярного подхода к лечению пациентов с острым ТГВ и ТЭЛА высокого риска.

Обоснование интервенционного подхода к лечению венозной тромбоэмболии Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕ Обоснование Inte… << Отбор пациентов и разработка ... Современное лечение St ... Постпроцедурная помощь Предикторы неблагоприятного исхода ... Направления на будущее Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ
Острый проксимальный тромбоз глубоких вен

Наиболее тревожные острые осложнения проксимальных отделов нижних конечностей ТГВ — это ПЭ и голубая флегмазия (PCD). ТЭЛА может быть первичным проявлением до 30% случаев и является основной причиной немедленной, а также долгосрочной смертности у пациентов с ВТЭ [1, 8].Напротив, PCD — это редкое состояние, при котором DVT вызывает сильную боль и отек всей конечности, что приводит к нарушению кровообращения в артериях и острой ишемии конечностей из-за значительного повышения интерстициального и венозного давления. Хронические осложнения проксимального тромбоза нижних конечностей (рецидивирующая ВТЭ и посттравматический синдром) часто истощают. До 25% пациентов с ВТЭ имеют вероятность рецидива, а те, кто не получает антикоагулянтную терапию в течение длительного периода времени, имеют риск рецидива более 50% в течение 10 лет [1, 9].Было показано, что посттравматический синдром возникает у 50% пациентов в течение 2 лет после индексного диагноза симптоматического ТГВ нижних конечностей [9–11]. В нормальных физиологических условиях венозное давление является самым высоким, когда пациент находится в вертикальном положении и не двигается. При ходьбе сократительное действие мышц голени и бедра постепенно снижает давление. Это действие в сочетании с компетентными венозными клапанами помогает возвращать кровь к нижней полой вене. Острый тромбоз вены приводит к обструкции и локальному воспалению, которое, в свою очередь, вызывает недостаточность клапана и рефлюкс.В острой фазе после тромбоза местная обструкция оттока и воспаление приводят к клапанному рефлюксу. Со временем может произойти реканализация сосуда, но она часто бывает неполной и несостоятельность клапана сохраняется. Следовательно, в болезненном состоянии пациенты испытывают амбулаторную венозную гипертензию, которая при сохранении может привести к патологическому ремоделированию, отрицательно влияющему на целостность стенок сосудов [12]. Клинически это состояние может проявляться в виде отека, обесцвечивания кожи, изъязвлений и плохого заживления ран — характеристик, характерных для ПИН.Последствия развития СТВ часто бывают серьезными как с экономической точки зрения, так и с точки зрения качества жизни, связанной с оказанием медицинской помощи [13, 14]. Пациенты с тяжелым ПИН имеют показатели качества жизни, аналогичные показателям, используемым для рака или застойной сердечной недостаточности [13]. Было показано, что анатомическая протяженность ТГВ коррелирует с частотой и тяжестью ПТС. ТГВ с поражением подвздошной и общей бедренной вены более чем в два раза чаще вызывает посттравматический стресс или рецидивы, чем изолированный тромбоз бедренно-подколенной вены [15].Наличие подвздошно-бедренного ТГВ также является основным предиктором тяжелого ПТС. Эти наблюдения привели к так называемой гипотезе открытой вены о том, что устранение этой обструкции оттока может предотвратить развитие или снизить тяжесть посттравматического стрессового синдрома. Эта гипотеза была подтверждена несколькими исследованиями, в которых для лечения острого подвздошно-бедренного ТГВ использовалась хирургическая тромбэктомия или системный тромболизис [16–18]. Заметно повышенная частота кровотечений в результате системного тромболизиса и инвазивный характер хирургических подходов привели к быстрому внедрению катетерной эндоваскулярной терапии ТГВ проксимальной и нижней полой вены за последнее десятилетие [19] (рис.1А и 1Б). Эндоваскулярная терапия на основе катетера позволяет направлять тромболитики на определенную, но большую площадь поверхности внутри тромба и может дополняться механической тромбэктомией, ангиопластикой и стентированием. Эти стратегии, когда они используются по отдельности или в комбинации, привели к заметному снижению частоты ПИН.


Увеличенная версия (27K)

Рис. 1A — Временные тенденции использования катетер-направленного тромболизиса (CDT).

A, CDT для тромбоза глубоких вен нижних конечностей в США с 2005 по 2010 г. (Воспроизведено с разрешения

JAMA Intern Med . 2014. 174 (9): 1494–1501. Авторское право © 2014 American Medical Association. Все права защищены.)


Увеличенная версия (32K)

Рис. 1B — Временные тенденции использования катетер-направленного тромболизиса (CDT).

B, CDT для тромбоза нижней полой вены в США с 2005 по 2011 год.(Перепечатано из Alkhouli M, Zack CJ, Zhao H, Shafi I., Bashir R, Сравнительные результаты катетер-направленного тромболизиса плюс антикоагуляция по сравнению с одной антикоагуляцией при лечении тромбоза нижней полой вены, Circ Cardiovasc Interv , 8, 2, e001882 с разрешения)

Острая легочная эмболия

Самым страшным острым осложнением ТЭЛА является смерть; По оценкам, более 100 000 случаев смерти госпитализированных пациентов в США ежегодно связаны с острой ТЭЛА [4].Тяжесть ТЭЛА стратифицирована на массивную (вызывающую нарушение гемодинамики), субмассивную (вызывающую дисфункцию правого желудочка, демонстрируемую эхокардиографией, КТ или повышенными биомаркерами сердца) и низкий риск (отсутствие признаков гемодинамического нарушения) (рис. 2). Международный совместный регистр легочной эмболии обнаружил 90-дневную смертность у пациентов с массивной ТЭЛА в размере 58,3% по сравнению с 15,1% у пациентов с субмассивной ТЭЛА [20]. Несколько исследований показали, что краткосрочная смертность у пациентов с ТЭЛА низкого риска составляет менее 2% [21–23].В Приложении 1 перечислены признаки, указывающие на неблагоприятный прогноз при острой ТЭЛА. До 4% выживших пациентов разовьются ХТЛГ [24] (рис. 3). Без лечения ХТЭЛГ имеет плохой прогноз, особенно если он связан с легочной гипертензией и дисфункцией правого желудочка [25]. Как отмечается в литературе, посвященной ТГВ, рецидивирующее заболевание, а также большое тромбоэмболическое бремя коррелируют с повышенной вероятностью развития ХТЭЛГ [24]. В то время как при острой ТЭЛА обструктивная патофизиология почти наверняка является причиной правожелудочковой недостаточности и смерти, гистологические и хирургические исследования показывают, что сложные факторы, включая напряжение сдвига, ремоделирование легочного сосудистого русла и микрососудистое воспаление, играют роль в развитии ХТЭЛГ [ 26, 27].Было показано, что у пациентов с массивной ТЭЛА системная тромболитическая терапия снижает смертность, снижает риск развития ХТЛГ и улучшает качество жизни [28–30]. Недавний метаанализ показывает, что системная тромболитическая терапия также снижает смертность у пациентов с субмассивной ТЭЛА (отношение шансов [OR], 0,48; 95% ДИ, 0,25–0,92), но снижение, по-видимому, происходит за счет значительных серьезных кровотечений. (ОШ 2,91; 95% ДИ 1,95–4,36), включая внутричерепное кровоизлияние (ОШ 3,18; 95% ДИ 1.25–8.11) [31]. Эти связанные с кровотечением побочные эффекты, а также неэффективность лечения, наблюдаемая при системном тромболизисе, привели к исследованию катетерного удаления тромба в качестве основного терапевтического варианта у этих пациентов [32, 33]. Кроме того, цель восстановления кровотока с большей вероятностью будет достигнута с помощью катетерного подхода, при котором площадь поверхности тромба, подверженная воздействию тромболитического агента, намного больше. В современной практике катетерная эндоваскулярная терапия острой ТЭЛА может рассматриваться у пациентов, у которых имеется явное противопоказание к тромболитической терапии полной дозой или когда стратификация риска у пациента со стабильной гемодинамикой указывает на повышенную вероятность заболеваемости и смертности [34]. .


Посмотреть увеличенную версию (48K)

Рис. 2 — На блок-схеме показан процесс оценки тяжести и лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА низкого риска определяется как острая ТЭЛА без клинических, рентгенологических или эхокардиографических маркеров неблагоприятного прогноза, которые определяют массивную или субмассивную ТЭЛА. Субмассивная ПЭ определяется как острая ПЭ с одним или несколькими из следующего: систолическое артериальное давление выше 90 мм рт.ст., дисфункция правого желудочка (ПЖ), некроз миокарда, дилатация ПЖ (отношение диаметров правого желудочка к левому желудочку> 0.9 см на эхокардиографии или КТ), натрийуретический пептид головного мозга (BNP) выше 90 пг / мл, N -конечный про-BNP выше 500 пг / мл, эхокардиографические изменения, уровень тропонина l выше 0,4 нг / мл и уровень тропонина T выше 0,1 нг / мл. Массивная ПЭ определяется как острая ПЭ с систолическим артериальным давлением менее 90 мм рт. Ст. В течение не менее 15 минут или требующая инотропной поддержки. UA-CDT = катетер-направленный тромболизис с помощью ультразвука, ECMO = экстракорпоральная мембранная оксигенация, IVCF = фильтр нижней полой вены.


Увеличить (223K)

Рис. 3 —57-летняя женщина с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией. Легочная ангиограмма показывает большие субсегментарные дефекты наполнения с множественными окклюзиями крупных сосудов.

Отбор пациентов и стратификация рисков Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕ Обоснование Inte…Отбор пациентов и риск … << Современное лечение St ... Постпроцедурная помощьПредсказатели неблагоприятных событий ... Будущие направления Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ

Тщательный отбор пациентов должен быть основой, на которой будет приниматься индивидуальная эндоваскулярная стратегия клиническая практика. При принятии решения о применении эндоваскулярной стратегии следует учитывать три ключевых момента: тяжесть и острота заболевания, вероятность серьезного побочного кровотечения и особенности пациента.

Острая тромбоэмболия глубоких вен

Пациенты с PCD подвергаются значительному риску острой травмы конечностей и органов, который можно снизить, если вовремя применить эндоваскулярный доступ. Кроме того, пациенты с проксимальным ТГВ нижних конечностей (т. Е. Подвздошно-бедренным и кавальным) подвергаются значительному риску развития ПТС и имеют высокую частоту рецидивов ТГВ нижних конечностей [14, 15, 35]. Было показано, что лечение этой подгруппы пациентов уменьшает тяжесть симптомов и облегчает использование чрескожной транслюминальной венозной ангиопластики и установки стента при лечении стенозирующих поражений [36].Пациенты с бессимптомным ТГВ и ТГВ, которые не распространяются в общую бедренную вену, имеют более низкий риск развития ПТС, поэтому ожидается, что величина пользы от эндоваскулярного удаления тромба будет ниже [15]. Продолжительность симптомов должна быть определена как часть анамнеза и физического обследования и учитываться при оценке рисков и преимуществ стратегий удаления тромба с помощью катетера. Технический успех, определяемый как полное восстановление венозной проходимости, наиболее вероятно будет достигнут у пациентов с ТГВ, начало которых составляет менее 10–14 дней, хотя сообщалось о благоприятных исходах с продолжительностью симптомов 14–28 дней [37 ].Текущие социальные руководства расходятся в рекомендациях по эндоваскулярному лечению острого ТГВ нижних конечностей. Американский колледж грудных врачей (ACCP) рекомендует только антикоагулянтную терапию вместо катетер-направленного тромболизиса (CDT), если пациенты не придают большое значение профилактике PTS, тогда как Американский колледж кардиологов (ACC) и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендуют эндоваскулярная терапия как разумное лечение первой линии у пациентов с низким риском кровотечений [32, 38].Эти рекомендации отражают отсутствие высококачественных доказательств в развивающейся области, где продолжаются крупномасштабные исследования катетерного лечения. Различия в подходах еще раз подчеркивают важность тщательного отбора пациентов и стратификации риска для минимизации вреда и получения максимальной пользы.

Острая эмболия легочной артерии

Системный тромболизис связан с более низкой смертностью от всех причин у пациентов с массивной ТЭЛА и должен быть методом выбора в этой подгруппе пациентов [31, 39].Текущие общественные руководящие принципы США и Европы рекомендуют стратегии эндоваскулярного лечения в случае неэффективности лечения у этой подгруппы пациентов [32, 40, 41]. Одна из возможностей — это групповой подход к лечению тромбоэмболии легочной артерии, при котором мультидисциплинарная команда определяет наилучший курс действий у тяжелобольных пациентов с массивной ТЭЛА, для которых экстракорпоральная мембранная оксигенация или хирургическая эмболэктомия легочной артерии могут быть жизненно важными альтернативами [42–44]. При субмассивной ПЭ использование системного тромболизиса связано с улучшением показателей смертности, но значительно увеличивает риск обширного кровотечения, включая внутричерепное кровоизлияние [39, 45].Для этой подгруппы пациентов рекомендации ACCP рекомендуют системную тромболитическую терапию, когда сердечно-легочное ухудшение очевидно, но явной гипотензии не произошло. Рекомендации ACC / AHA предполагают, что катетерная эмболэктомия может рассматриваться при очевидном сердечно-легочном ухудшении. Европейское общество кардиологов рекомендует двухэтапную стратификацию риска с утвержденным инструментом клинической прогностической оценки (индекс тяжести легочной эмболии или упрощенный индекс тяжести легочной эмболии) с последующей визуализацией и оценкой риска биомаркеров [46, 47].Когда как клинические, так и объективные инструменты оценки риска дают положительные результаты, можно рассмотреть возможность катетер-направленной терапии, если сердечно-легочное ухудшение неизбежно. Расхождение в рекомендациях снова отражает нехватку данных крупных рандомизированных исследований в этой области. Существующие данные показывают, что КДТ с ультразвуковым контролем превосходит только антикоагулянтную терапию гепарином в улучшении дилатации правого желудочка в течение 24 часов без серьезных кровотечений или рецидивов ВТЭ [33]. В мультицентровом исследовании с участием 150 пациентов с участием одной руки CDT с ультразвуковой поддержкой снизила среднее систолическое давление в легочной артерии на 30% и уменьшила отношение среднего диаметра правого желудочка к левому желудочку (ПЖ: ЛЖ) на 25% [48].Ни у одного из пациентов не было внутричерепного кровотечения, но у одного было серьезное кровотечение. Этот подход представляется многообещающим и благоприятным для этой подгруппы пациентов, хотя окончательные результаты по безопасности и данные о среднесрочной и долгосрочной смертности неизвестны.

Пациенты с ТЭЛА низкого риска не должны рассматриваться для эндоваскулярной терапии из-за связанных с этим низких показателей заболеваемости и смертности, за исключением случаев, когда у пациента имеется большой седловидный эмбол без каких-либо неблагоприятных гемодинамических или правожелудочковых эффектов.С нетерпением ждем результатов текущих испытаний безопасности и эффективности, оценивающих оптимальную дозу и продолжительность терапии, таких как оптимальная продолжительность процедуры акустического импульсного тромболизиса при острой тромбоэмболии легочной артерии (идентификатор ClinicalTrials.gov NCT02396758).

Оценка риска кровотечений

Все пациенты, рассматриваемые для катетерной эндоваскулярной терапии как острой ТЭЛА, так и ТГВ нижних конечностей, должны пройти тщательную оценку риска кровотечения (рис. 4). Активное кровотечение, недавнее цереброваскулярное или внутричерепное повреждение (нарушение мозгового кровообращения, транзиторная ишемическая атака, черепно-мозговая травма, недавняя нейрохирургия) или абсолютные противопоказания к антикоагуляции являются абсолютными противопоказаниями к любому типу стратегии эндоваскулярного лечения, включающему тромболитики.Относительные противопоказания (Приложение 2), особенно если они не поддаются коррекции, следует тщательно анализировать в индивидуальном порядке.


Посмотреть увеличенную версию (54K)

Рис. 4 — Схема показывает оценку риска кровотечения у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей (LE-DVT). Риск определяется с использованием гипертонии, нарушения функции почек / печени, инсульта, истории кровотечений, лабильного международного нормализованного отношения, пожилого возраста (> 65 лет), оценки наркотиков или алкоголя (HAS-BLED), при этом каждый присутствующий компонент добавляет 1 балл к баллу пациента. счет.Считается, что пациенты с 0 баллами имеют низкий риск кровотечения; 1–3 балла, средний риск; 4–7 баллов, высокий риск. IVCF = фильтр нижней полой вены, PM-CDT = фармакомеханический катетер-направленный тромболизис, PMT = чрескожная механическая тромбэктомия. Устройство AngioVac производства компании Angiodynamics.

Особенности пациента

Предпочтение пациента должно быть центральным при определении целесообразности эндоваскулярного лечения. Врач должен обозначить риски и преимущества, указанные в предыдущем тексте, и обсудить их в контексте ожидаемой продолжительности жизни и функционального статуса каждого пациента.Этот шаг особенно важен при представлении большинства стратегий эндоваскулярного лечения ТГВ нижних конечностей, поскольку они выполняются не для предотвращения смерти, а с целью улучшения качества жизни и функций в долгосрочной перспективе [41]. Необходимо внимательно рассмотреть влияние хронических сопутствующих заболеваний на функциональное состояние пациента, а также его способность переносить процедуру.

Современные стратегии лечения острой венозной тромбоэмболии Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕ Обоснование Inte…Отбор пациентов и риски … Современное лечение St … << Постпроцедурная помощьПредсказатели неблагоприятных событий ... Направления на будущее Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ
Антикоагулянтная терапия

Целями лечения острого ТГВ нижних конечностей почти у всех пациентов являются для предотвращения распространения тромбов и дистальной эмболизации, а также для снижения частоты рецидивов и посттравматических стрессов. Несмотря на их ограничения в достижении венозной проходимости и снижении частоты ПТС, основой лечения острого ТГВ нижних конечностей по-прежнему являются терапевтические антикоагулянты и дополнительное использование эластичных компрессионных чулок [32].Использование антагонистов фактора Ха и прямых ингибиторов тромбина, совокупно называемых новыми пероральными антикоагулянтами (НОАК), вероятно, возрастет по мере их включения в социальные рекомендации в качестве терапии первой линии [38]. Принятие этих новых препаратов может смягчить основное ограничение терапии антагонистами витамина К, что часто приводит к субтерапевтическим международным нормализованным отношениям у значительного числа пациентов в исследованиях ВТЭ [49]. Антикоагулянтная терапия также является основным вариантом лечения для большинства пациентов с острой ТЭЛА.Низкомолекулярный гепарин превосходит нефракционированный гепарин как для лечения, так и для тромбопрофилактики у онкологических больных [27, 50]. Это превосходство признано ACCP, которая рекомендует использовать низкомолекулярный гепарин на основании имеющихся данных [38]. Невозможно переоценить важность быстрого начала антикоагуляции; объективная оценка риска кровотечения должна предотвращать чрезмерно консервативные методы, основанные на теоретических опасениях по поводу кровотечения.

Терапия эластичными компрессионными чулками

Компрессионные чулки обычно используются для предотвращения посттравматического синдрома после эпизода острого ТГВ нижних конечностей.Однако доказательства их эффективности были поставлены под сомнение недавней публикацией исследования SOX [51]. Поскольку это исследование было крупнейшим на сегодняшний день рандомизированным контролируемым испытанием, посвященным этой проблеме, его результаты заставили врачей усомниться в целесообразности использования компрессионных чулок у этих пациентов. Недавний метаанализ показал, что использование эластичных компрессионных чулок пациентами с ТГВ существенно не снижает риск развития посттравматического стресса [52]. Однако доказательства по этому поводу ограничены, и кажется слишком рано отказываться от использования этой терапии, которая может принести пользу определенным подгруппам пациентов.

Фильтры нижней полой вены

Роль фильтров нижней полой вены (IVCF) в современном лечении острой ВТЭ не была полностью определена из-за недостатка высококачественных доказательств. Преимущество использования IVCF, по-видимому, заключается в снижении риска острой ТЭЛА у пациентов, у которых есть явные противопоказания к антикоагуляции из-за активного кровотечения [53, 54]. При отсутствии такого противопоказания польза не очевидна, а невозвращение ЭКО подвергает пациента риску рецидива ВТЭ, посттравматического стресса и других механических осложнений, таких как перелом фильтра или миграция [19, 53–56].Социальные руководящие принципы, похоже, согласуются с этими данными, но различаются в своих рекомендациях, когда отсутствуют высококачественные доказательства [32, 38, 56, 57]. Яркие примеры этих разрозненных рекомендаций включают свободно плавающий ТГВ проксимального отдела нижних конечностей, острую ТЭЛА при наличии ранее существовавшего IVCF, плохое соблюдение режима лечения и использование IVCF в качестве профилактики ВТЭ в условиях неподвижности, травмы или серьезного хирургического вмешательства. Потребность в окончательных доказательствах, связанных с использованием ЭКО в некоторых из этих обстоятельств, признана давно, но данные рандомизированного контроля все еще отсутствуют [57].

Катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей

Современные методы удаления тромба с помощью катетера включают только CDT или в сочетании с механической тромбэктомией. CDT относится к доставке тромболитического препарата через инфузионный катетер, помещенный в тромбированный венозный сегмент под визуальным контролем [36]. Впервые описанный Semba и Dake [58], CDT имеет преимущества перед системным лизисом, включая прямую доставку тромболитического агента в тромб, уменьшенную дозу и продолжительность приема тромболитиков, уменьшение общей дозы литической терапии, необходимой для достижения успеха лечения, и возможное сокращение при риске кровотечения.Использование визуализации также может быть полезно при диагностике венозного стеноза или аномалий, таких как синдром Мэй-Тернера, которые затем можно лечить, чтобы снизить риск рецидива ВТЭ [59] (рис. 5). CDT выполняется с венепункцией под контролем УЗИ и доступом к вене нижней конечности, чаще всего к ипсилатеральной подколенной вене, после чего проводится венография для оценки тромбов. Затем через тромбированный венозный сегмент помещают инфузионный катетер с несколькими боковыми отверстиями и используют для введения тромболитического препарата.Распространение лекарственного средства может быть увеличено за счет импульсного распыления тромболитика и ультразвука (катетер EkoSonic, EKOS) [60]. Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rTPA) является наиболее часто используемым тромболитическим агентом (в дозе 0,01 мг / кг / ч и максимальной дозе 1 мг / ч) с одновременной инфузией низких доз нефракционированного гепарина через оболочку [36, 50]. Во время активной фазы инфузии пациента помещают на постельный режим с частым контролем показателей жизненно важных функций, гемоглобина, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени и уровней фибриногена.Повторная венография выполняется каждые 12–24 часа для оценки лизиса сгустка. Этот метод был использован в многоцентровом рандомизированном контрольном исследовании Enden и соавторами [36], которые обнаружили снижение относительного риска развития ПТС на 26% в течение 2 лет (41,1% против 55,6%; p = 0,04). Важно отметить, что они также обнаружили, что пациенты с открытыми подвздошно-бедренными венами имели значительно более низкие показатели ПТС (абсолютное снижение риска, 24,4%; 95% ДИ, 9,8–37,6%, p = 0,001), что еще раз подтвердило гипотезу открытых вен [ 61].


Посмотреть увеличенную версию (386K)

Рис. 5A — 40-летняя женщина с повторяющейся сильной болью в левой ноге и отеком.

A, Хотя пациент проходил антикоагулянтную терапию по поводу острого подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен, на фотографии виден значительный отек левой ноги.


Увеличенная версия (380K)

Рис.5B — 40-летняя женщина с повторяющейся сильной болью в левой ноге и отеком.

B, Исходная венограмма показывает тяжелый общий стеноз подвздошной кости, вызванный венозной шпорой из-за синдрома Мэй-Тернера.


Увеличить версию (357K)

Рис. 5C — 40-летняя женщина с повторяющейся сильной болью в левой ноге и отеком.

C, После того, как пациенту был проведен катетерный тромболизис с последующей венозной ангиопластикой и стентированием, фотография ( C ) и повторная венограмма ( D ) показывают заметное улучшение симптомов.


Посмотреть увеличенную версию (336K)

Рис. 5D — 40-летняя женщина с повторяющейся сильной болью в левой ноге и отеком.

D, После того, как пациенту был проведен катетерный тромболизис с последующей венозной ангиопластикой и стентированием, фотография ( C ) и повторная венограмма ( D ) показывают заметное улучшение симптомов.

Фармакомеханический катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен

Устройства для чрескожной механической тромбэктомии (PMT) (e.g., AngioJet, Boston Scientific), используемые изолированно, дали неутешительные результаты, часто требующие дополнительной CDT [62]. Техника, называемая фармакомеханической CDT, объединяет эти устройства с CDT и, как было показано, сравнима с CDT с точки зрения безопасности и эффективности, но с более низкими дозами, продолжительностью и стоимостью [63–65] (рис. 6). Результаты недавно завершенного исследования острого венозного тромбоза: удаление тромба с помощью дополнительного катетер-направляемого тромболизиса (ATTRACT) (ClinicalTrials.gov identifier NCT007) — многоцентровое рандомизированное контрольное исследование, оценивающее эффективность фармакомеханической CDT — поможет предоставить клиницистам доказательства высокого качества. Новые специализированные устройства для периферической тромбэктомии, такие как система тромбэктомии Индиго (Penumbra), которая работает в замкнутом контуре и непрерывно аспирирует и вакуумирует тромб, показали себя многообещающими при лечении как ТГВ, так и ТЭЛА. У пациентов с абсолютными противопоказаниями к тромболизису устройство под названием AngioVac (ангиодинамика) показало возможность применения в небольшой серии случаев [66].В этом устройстве используется аспирационная фильтрация и венозный обходной контур для выполнения эмболэктомии у пациентов с тромбозом полой полости (рис. 7 и 8).


Увеличить (98K)

Рис. 6 — Предлагаемый протокол катетер-направленного тромболизиса (CDT) и фармакомеханической CDT у пациентов с острым проксимальным отделом нижних конечностей. ТГВ = тромбоз глубоких вен. rTPA = рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, UFH = нефракционированный гепарин, IVUS = внутрисосудистое ультразвуковое исследование, VKA = антагонист витамина K, NOAC = новый пероральный антикоагулянт, Hgb = гемоглобин, Plt = количество тромбоцитов, aPTT = активированное частичное тромбопластиновое время, PTT = частичное тромбопластиновое время .


Посмотреть увеличенную версию (278K)

Рис. 7A — 56-летний мужчина с историей массивной тромбоэмболии легочной артерии с фильтром нижней полой вены (IVC) на месте.

A, На фотографии показана большая гематома брюшной стенки в месте инъекции эноксапарина. Через пять дней после прекращения антикоагулянтной терапии у пациента развился отек нижних конечностей и повысился уровень креатинина.


Увеличенная версия (83K)

Рис.7B — мужчина 56 лет с историей массивной тромбоэмболии легочной артерии с фильтром нижней полой вены (НПВ) in situ.

B, Венограммы показывают тромб, распространяющийся над фильтром НПВ в почечные вены. Установлен тромбоз НПВ. РА = почечная артерия.


Посмотреть увеличенную версию (328K)

Рис. 7C — 56-летний мужчина с историей массивной тромбоэмболии легочной артерии с фильтром нижней полой вены (IVC) in situ.

C, Пациенту выполнено веновенозное шунтирование с помощью устройства для тромбэктомии AngioVac (ангиодинамика).


Посмотреть увеличенную версию (32K)

Рис. 7D — 56-летний мужчина с историей массивной тромбоэмболии легочной артерии с фильтром нижней полой вены (IVC) in situ.

D, На графике показаны уровни креатинина пациента, которые постепенно нормализовались после выполнения тромбэктомии ( стрелка ).


Посмотреть увеличенную версию (257K)

Рис. 7E — 56-летний мужчина с историей массивной тромбоэмболии легочной артерии с фильтром нижней полой вены (IVC) in situ.

E, Фотография показывает разрешение опухоли нижней конечности после тромбэктомии.


Посмотреть увеличенную версию (308K)

Рис. 8A —23-летний мужчина, который обратился с серьезным отеком мошонки через 3 дня после извлечения фильтра нижней полой вены (НПВ).

A, Венограмма показывает полную окклюзию НПВ и подвздошных вен.


Посмотреть увеличенную версию (253K)

Рис. 8B —23-летний мужчина, который обратился с серьезным отеком мошонки через 3 дня после извлечения фильтра нижней полой вены (НПВ).

B, Венограмма, полученная после тромбэктомии, показывает, что вены проходимы. Все симптомы пациента исчезли.

Чрескожная венозная ангиопластика плюс установка стента при остром тромбозе глубоких вен и посттромботическом синдроме

Полезность стентирования подвздошно-бедренного ТГВ впервые наблюдалась у пациентов, перенесших хирургическую венозную тромбэктомию; Использование стентов для лечения подвздошно-бедренного ТГВ было связано с частотой повторной окклюзии на 12–14% по сравнению с 73% у пациентов без стентов [67].Впоследствии в большом многоцентровом реестре пациентов, которым выполнялась КДТ по поводу ТГВ, показатели проходимости вен через 1 год были значительно выше у пациентов со стентами, чем у пациентов без них (74% против 53%, соответственно) [37]. В свете этих данных стентирование подвздошной вены часто сочеталось с КДТ и ангиопластикой при лечении острого ТГВ проксимального отдела нижних конечностей со снижением частоты ПТС [68, 69]. Однако, насколько нам известно, ни одно исследование не сравнивало CDT плюс стентирование подвздошной кости с только консервативной терапией у этих пациентов.Венозное стентирование уменьшило бремя хронических симптомов посттравматического стресса, улучшило качество жизни и позволило залечить венозные язвы в нерандомизированных исследованиях [70–72]. Боль и отек были первоначально уменьшены более чем у 95% пациентов, и эти эффекты сохранялись у более чем двух третей пациентов через 3 года после лечения. Чрескожная транслюминальная венозная ангиопластика и установка стента для лечения обструктивных поражений и заживления венозных язв были сочтены разумными на основании этих данных [32]. Установка стента обычно достигается путем получения доступа к общей бедренной или подколенной вене под контролем УЗИ, после чего используется венография и дополнительное внутрисосудистое ультразвуковое исследование для визуализации характера обструкции.Затем может быть выполнена баллонная ангиопластика с последующей имплантацией стента. Обычно используются саморасширяющиеся плетеные стенты из нержавеющей стали размером от 12 до 24 мм [72]. Несколько специализированных венозных стентов изучаются в клинических испытаниях, таких как Оценка венозного стента Zilver Vena при лечении симптоматической обструкции илиофеморального венозного оттока (идентификатор ClinicalTrials.gov NCT01970007) и исследование VIRTUS (идентификатор ClinicalTrials.gov NCT02112877).

Роль эндоваскулярной визуализации

Катетерная венография обычно выполняется перед CDT, фармакомеханической CDT или PMT.Полученные одноплоскостные изображения могут предоставить оператору информацию о степени обструкции, коллатеральных сосудах и венозном кровотоке. Затем те же показатели можно использовать для определения степени тромбэктомии или тромболизиса, достигнутой после процедуры. Определенные ограничения наблюдались при использовании одноплоскостной венографии: аномалии, которые не ортогональны отображаемой плоскости, плохо визуализируются или могут быть полностью пропущены; венозные шпоры, перепонки и другие аномалии, через которые все еще может проходить контрастный материал, могут быть трудными для визуализации; и внешнее сжатие может не быть очевидным.Было показано, что дополнительное использование внутрисосудистого ультразвука улучшает чувствительность диагностики внутренних аномалий венозных сосудов и внешнего сдавления [67, 73–75] (рис. 9). Преимущество одновременного использования обоих методов визуализации очевидно. Эту стратегию следует использовать для выявления венозных аномалий и выявления поражений, вызывающих их, лечение которых имеет решающее значение для предотвращения рецидивов. Вероятно, будут встречаться дополнительные венозные аномалии с неизвестной клинической значимостью [76].Эту возможность следует обсудить с пациентом перед визуализацией, а также риски и преимущества таких вариантов лечения, как чрескожная ангиопластика, установка стента и необходимость постпроцедурной медикаментозной терапии. Предпочтения пациентов и мнение врачей относительно вероятности облегчения симптомов должны быть центральными при принятии решения о лечении.


Увеличенная версия (285K)

Рис. 9A — 40-летняя женщина с синдромом Мэй-Тернера.

A, Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показывает эталонную подвздошную вену.


Увеличенная версия (257K)

Рис. 9B — 40-летняя женщина с синдромом Мэй-Тернера.

B, Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показывает признаки компрессии подвздошной вены ( стрелка ) вышележащей артерией.

Чрескожная механическая тромбэктомия при массивной и субмассивной острой легочной эмболии

Несколько чрескожных доступов использовались отдельно или в комбинации у пациентов с абсолютным противопоказанием к тромболизису.Они включают фрагментацию тромба с помощью вращающегося катетера «косичка», аспирационную тромбэктомию, реолитическую тромбэктомию и аспирационную эмболэктомию. Методы фрагментации тромба с использованием баллонной ангиопластики или вращения катетеров с косичками, вероятно, являются самыми ранними примерами катетерного вмешательства при острой ТЭЛА. Этот метод редко используется как отдельная процедура и сопряжен со значительным риском дистальной и проксимальной эмболизации. Усовершенствованные катетеры для фрагментации, такие как тромбэктомический катетер Amplatzer-Helix (EV3, эндоваскулярный), улучшают фрагментацию сгустка за счет использования импеллера для мацерации тромба, но не могут аспирировать образовавшийся мусор или продвигаться по проволоке.Катетеры для реолитической тромбэктомии, такие как AngioJet, работают за счет создания вакуума за областью струй физиологического раствора высокого давления на кончике катетера, обеспечивая одновременную фрагментацию тромба и аспирацию. Кроме того, это устройство можно использовать для принудительной инфузии тромболитического агента, такого как rTPA, вместо физиологического раствора, что, вероятно, повысит тромболитическую эффективность. Когда устройство использовалось в сочетании с тромболитиками, наблюдались брадикардия, гипоксия и вазоспазм, возможно, из-за высвобождения аденозина в результате разрушения тромбоцитов, что привело к предупреждению от U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в отношении использования устройства при лечении острой ПЭ. Эти побочные эффекты можно преодолеть с помощью инфузии аминофиллина [77].

Следует соблюдать осторожность при установке всех катетеров в легочную артериальную циркуляцию. Правильное расположение крайне важно для предотвращения риска катастрофического повреждения сосудов, а также дистальной эмболизации тромба при использовании систем инъекции высокого давления. По этой причине мы выступаем за использование доступной компьютерной томографии, чтобы помочь оптимизировать размещение любой системы доставки лекарств.Устройства для аспирационной эмболэктомии, такие как катетер Green-field, выигрывают от того, что являются катетером большого диаметра, способным удалять тромбы без побочных эффектов, наблюдаемых при фрагментации и реолитических методах [78]. Несмотря на это преимущество, технические трудности, связанные с размером катетера, препятствовали широкому применению. Новые устройства, такие как система FlowTriever (Inari Medical) и система Indigo, специально разработаны для использования у пациентов с абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии и изучаются (ClinicalTrials.идентификатор gov NCT02692586).

Оптимальную стратегию ПМТ у пациентов с абсолютными противопоказаниями к системному фибринолизу лучше всего определять в индивидуальном порядке. Чтобы получить доступ к пораженной сосудистой сети, мы рекомендуем подход, изложенный в рекомендациях AHA / ACC [32]. Первым шагом в этом подходе является получение доступа через бедренную венозную оболочку длиной 6 дюймов и продвижение катетера «косичка» с углом 6 дюймов в каждую главную легочную артерию. Бремя заболевания можно визуализировать, введя низкоосмолярный или изоосмолярный контрастный материал (30 мл в течение 2 секунд).Нефракционированный гепарин следует использовать для поддержания времени свертывания более 250 секунд. Прямой ингибитор тромбина, такой как бивалирудин (0,75 мг / кг в виде болюса внутривенно, а затем 1,75 мг / кг / ч), можно использовать в качестве альтернативы, если у пациента есть противопоказания к применению гепарина, не связанные с кровотечением. Затем используется 6-французский направляющий катетер для достижения тромба, который может быть пересечен гидрофильным проводником, по которому продвигаются устройства для реолитической тромбэктомии. Этот доступ должен быть ограничен ветвями главной и долевой легочной артерии, и следует рассмотреть возможность установки временного трансвенозного кардиостимулятора или использования аминофиллина.

Катетер-направленный тромболизис при острой тромбоэмболии легочной артерии с помощью УЗИ

Пациентам без абсолютных противопоказаний к системному тромболизису можно рассмотреть возможность проведения КДТ с помощью УЗИ. Низкоэнергетический ультразвук дезагрегирует фибрин в острых тромбах [79], эта способность используется устройством EkoSonic, которое сочетает в себе излучение низкоэнергетического ультразвука и вливание тромболитического агента через катетер с несколькими боковыми отверстиями (рис. 10–12). . Эта стратегия была оценена в исследовании ULTIMA [33], которое показало, что она превосходит только антикоагулянты в улучшении гемодинамики без значительного увеличения кровотечений.Исследование SEATTLE II [48], представлявшее собой одноранговое многоцентровое исследование CDT с ультразвуковой поддержкой, показало улучшение показателей гемодинамики правого желудочка у пациентов, перенесших процедуру как массивной, так и субмассивной ТЭЛА. Внутричерепного кровоизлияния не наблюдалось, но было отмечено 16 эпизодов кровотечения. Один был классифицирован как тяжелый в соответствии со шкалой Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries (GUSTO); 15 считались умеренными по шкале GUSTO [80].


Увеличенная версия (133K)

Рис.10A — 65-летний мужчина с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, получавший катетерно-направленный тромболизис с помощью ультразвука и 24 мг рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в течение 12 часов.

A, КТ ( слева, , левая легочная артерия; справа, , правая легочная артерия) показывают двусторонние окклюзионные эмболы.


Посмотреть увеличенную версию (348K)

Рис. 10B — 65-летний мужчина с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, лечившийся с помощью ультразвукового катетер-направленного тромболизиса ткани с 24 мг тромболизиса. активатор плазминогена более 12 часов.

B, На рентгеноскопическом изображении показано размещение катетеров EkoSonic (EKOS) в обеих легочных артериях.


Посмотреть увеличенную версию (122K)

Рис. 10C — 65-летний мужчина с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, пролеченный рекомбинантным катетер-направленным тромболизисом при помощи ультразвука и дозой 24 мг. активатор плазминогена более 12 часов.

C, Последующие компьютерные томограммы ( слева, , левая легочная артерия; справа, , правая легочная артерия) показывают полное исчезновение болезни.


Увеличенная версия (252K)

Рис. 11A — мужчина 65 лет с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии.

A, Компьютерная томография показывает расширенный правый желудочек и увеличенное соотношение диаметров правого и левого желудочка.


Увеличенная версия (233K)

Рис. 11B — мужчина 65 лет с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии.

B, Компьютерная томография, полученная после катетер-направленного тромболизиса с помощью ультразвука, выявляет нормализацию размера камеры правого желудочка и соотношения диаметров правого желудочка и левого желудочка.


Увеличенная версия (181K)

Рис. 12A —46-летний мужчина с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии.

A, КТ показывает большой седловидный тромбоэмбол легочной артерии.


Увеличенная версия (206K)

Рис.12B — мужчина 46 лет с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии.

B, Компьютерная томография, полученная после катетерно-направленного тромболизиса с помощью ультразвука, показывает полное исчезновение болезни.

Принимая во внимание имеющиеся данные о возможности использования КДТ с ультразвуковой диагностикой при лечении острой ПЭ, использование этой стратегии следует изучать на индивидуальной основе. Мы рекомендуем адаптацию подхода, описанного Кучером и его коллегами [33]. Пациентам с доказанной острой ТЭЛА следует незамедлительно ввести внутривенно нефракционированный гепарин болюсной дозой 80 единиц / кг с последующей инфузией.Они должны пройти эхокардиографическое обследование, чтобы оценить функцию и размер (ПЖ), а также соответствующие размеры ЛЖ (соотношение ПЖ: ЛЖ). Необходимо определить уровни биомаркеров сыворотки, тропонина и мозгового натрийуретического пептида. В сочетании с клинической и гемодинамической оценкой пациента необходимо принять индивидуальное решение относительно пригодности пациента для CDT. Доступ к общей бедренной вене должен осуществляться с помощью однопросветного интродьюсера с 6 отверстиями для односторонней терапии или с помощью двух интродьюсеров с двумя просветами на 6 отверстий или с помощью одинарного интродьюсера с двумя просветами на 10 французских каналов для двусторонней терапии.Должна быть получена стандартная катетеризация правых отделов сердца с одновременной смешанной венозной и системной сатурацией кислорода. Для пересечения пораженного сегмента следует использовать 0,035-дюймовый проводник вместе со стандартным диагностическим ангиографическим катетером. С установленным проводником ангиографический катетер следует заменить на желаемую катетерную систему. Если используется ультразвуковая система, проводник можно удалить, а систему ультразвукового преобразователя прикрепить к катетеру. Непрерывная инфузия rTPA со скоростью 1 мг / ч в каждую легочную артерию может быть начата, пока пациент находится под наблюдением в отделении интенсивной терапии.Доза rTPA снижается вдвое через 5 часов до 0,5 мг / ч в течение следующих 10 часов. Рекомендуемая максимальная доза rTPA составляет 20 мг для двустороннего размещения устройства и 10 мг для одностороннего размещения устройства. Через 15 часов инфузию rTPA следует прекратить вместе с системой ультразвукового датчика. Во время активной фазы инфузии пациента помещают на постельный режим с частым мониторингом жизненно важных функций, гемоглобина, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени и уровней фибриногена в отделении интенсивной терапии.По окончании терапии повторяют гемодинамическое исследование. Катетерную систему и интродьюсер следует удалить с помощью ручного сжатия места доступа до достижения гемостаза. Для подтверждения улучшения размера и функции правого желудочка необходимо выполнить контрольную эхокардиографию.

Роль фильтров нижней полой вены во время катетер-направленного тромболизиса

Имеющиеся данные не подтверждают рутинную имплантацию IVCF у большинства пациентов, проходящих CDT [55].В ретроспективном обзоре наблюдаемая частота симптоматической ПЭ составляла 4% с уровнем летальности 0,1% [81]. Несмотря на это, использование IVCF увеличилось по всей территории США [82], и одна треть пациентов подверглась CDT после установки IVCF [83]. Мы не рекомендуем рутинное использование ЭКО во время CDT из-за отсутствия доказательств клинической пользы.

Постпроцедурный уход Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕ Обоснование Inte…Отбор пациентов и риск … Современное лечение St … Постпроцедурный уход << Предикторы неблагоприятного исхода ... Будущие направления Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ

Насколько нам известно, нет сравнительных исследований или рекомендаций общества, предлагающих тип, дозу или продолжительность антикоагулянтной терапии или антитромбоцитарной терапии, которая будет использоваться после катетерной эндоваскулярной терапии с ангиопластикой и стентированием или без них. Текущие рекомендации предлагают терапию, основанную на стратификации ВТЭ: ВТЭ, связанная с обратимым фактором риска или спровоцированным ТГВ (не менее 3 месяцев), неспровоцированная или рецидивирующая ВТЭ (6–12 месяцев) и ВТЭ при раке (неопределенно долго с низкомолекулярным гепарином) ).Точно так же, насколько нам известно, не существует руководящих принципов относительно типа или продолжительности антиагрегантной терапии в этих условиях. Мы приняли эмпирический подход к антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии у пациентов, перенесших CDT, венозное стентирование или и то, и другое. После ТГВ при остром ТГВ или ТЭЛА мы возобновляем антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином вскоре после достижения гемостаза в месте пункции. Затем мы переводим пациентов на терапию антагонистами витамина К или, реже, терапию NOAC, после обсуждения, ориентированного на пациента.Пациенты, перенесшие стентирование, также начинают принимать низкие дозы аспирина и клопидогрела. Мы применяем этот агрессивный подход, особенно у пациентов с хронической ВТЭ, которые имеют высокий уровень ретромбоза и часто требуют дальнейшего вмешательства в 40% случаев в течение 4 лет [84].

Наконец, у пациентов с ТГВ нижних конечностей мы используем компрессионные повязки до исчезновения острого отека, а затем переключаемся на компрессионные чулки до колена с давлением 30-40 мм рт. Пациенты наблюдаются через регулярные промежутки времени после выписки, в это время проводится клиническая оценка рецидива заболевания и изменений качества жизни, а также проводится постоянный тщательный анализ риска кровотечений при антикоагулянтной терапии.

Предикторы нежелательных явлений Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕОбоснование комплексного … отбора пациентов и их риска … Современное лечение … Постпроцедурная помощьПредсказатели неблагоприятного исхода … << Направления на будущее Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ

Учитывая, что эндоваскулярные стратегии продолжают совершенствоваться и новые специализированные катетерные системы постоянно внедряются в современную практику, способность прогнозировать нежелательные явления, связанные с катетерной терапией как при остром ТГВ, так и при ТЭЛА, имеет решающее значение.Современные испытания CDT [33, 36] и даже недавно завершенное испытание ATTRACT не в состоянии выявить различия в исходах безопасности по сравнению с одной антикоагулянтной терапией. Изучение крупномасштабных данных наблюдений в США показало, что шок, рак, паралич, возраст старше 75 лет, латиноамериканское происхождение, почечная недостаточность и застойная сердечная недостаточность являются важными предикторами смерти или внутричерепного кровоизлияния у пациентов, проходящих CDT для более низкого уровня. ТГВ конечностей по сравнению с пациентами, получающими только антикоагулянтную терапию [85].Кроме того, пациенты с онкологическими заболеваниями и хроническим заболеванием почек, проходящие КДТ по поводу ТГВ нижних конечностей, по-видимому, имеют более высокий уровень острой почечной недостаточности и кровотечений, включая внутричерепное кровоизлияние [83, 86]. Эти специфические для пациента факторы риска следует учитывать и учитывать при принятии любого решения о продолжении стратегии эндоваскулярного лечения острого ТГВ или ТЭЛА до тех пор, пока не будут проведены дальнейшие проспективные исследования для окончательного определения сравнительных исходов безопасности.

Еще одно важное соображение — это обратная зависимость между увеличением объема учреждений и улучшенными результатами в области безопасности в больницах.Объем лечебных учреждений является дополнительным прогностическим фактором смерти и внутричерепного кровоизлияния у пациентов, перенесших ТГВ по поводу ТГВ нижних конечностей [85]. Недавнее общенациональное сравнительное исследование результатов показало, что пациенты, перенесшие CDT, умирали или испытывали внутричерепное кровоизлияние со скоростью, аналогичной пациентам, получавшим только антикоагулянтную терапию в учреждениях с более высоким ежегодным объемом процедур (более пяти процедур, выполняемых ежегодно) [87]. Напротив, пациенты, проходящие CDT в центрах с небольшим объемом (менее пяти процедур, выполняемых ежегодно), умирали или страдали от внутричерепного кровоизлияния со значительно большей частотой, чем то, что наблюдалось у пациентов, которые проходили антикоагулянтную терапию только в этих учреждениях (рис.13). Эта взаимосвязь, вероятно, отражает неоднородность современной практики в Соединенных Штатах, возникающую из-за различий в отборе пациентов и пери- и постпроцедурном мониторинге. Необходима стандартизация протоколов лечения эндоваскулярной терапии ВТЭ, поскольку это может улучшить результаты, особенно в учреждениях с небольшим объемом [50] (рис. 14). В отношении острой ТЭЛА исходы безопасности у пациентов, перенесших КДТ, в значительной степени основаны на данных ранних исследований, а также на небольших когортных исследованиях [33, 48, 88–92].Отсутствие надежных данных о результатах безопасности, вероятно, отражает тот факт, что эндоваскулярное лечение ПЭ все еще находится в зачаточном состоянии. Кроме того, опасения относительно точности диагностики и документирования острой ТЭЛА по всей стране не позволяют использовать административные данные, чтобы пролить свет на результаты безопасности, в отличие от CDT для ТГВ нижних конечностей [93]. Недавно Kuo и его коллеги [94] описали благоприятные исходные исходы безопасности в проспективном многоцентровом реестре и пришли к выводу, что CDT является безопасным и эффективным методом лечения массивной и субмассивной острой ПЭ.Необходимы дальнейшие проспективные рандомизированные сравнительные испытания эффективности, а также реальные реестры, которые помогут нам понять эту стратегию лечения.


Увеличенная версия (35K)

Рис. 13 — Сравнительные результаты безопасности катетерно-направленного тромболизиса в центрах с низким и большим объемом. (Перепечатано из Jarrett H, Zack CJ, Aggarwal V, Lakhter V, Alkhouli MA, Zhao H, Comerota A, Bove AA, Bashir R., Влияние объема учреждения на результаты катетерно-направленного тромболизиса при лечении острого проксимального тромбоза глубоких вен: 6-летний опыт работы в США (2005–2010), Тираж , 132, 12, 1127–1135 с разрешения)


Увеличенная версия (88K)

Рис.14 — Предлагаемый протокол катетер-направленного тромболизиса (CDT) при острой тромбоэмболии легочной артерии (PE). PERT = группа реагирования на тромбоэмболию легочной артерии, PA = легочная артерия, rTPA = рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, UFH = нефракционированный гепарин, VKA = антагонист витамина K, NOAC = новый пероральный антикоагулянт, Hgb = гемоглобин, Plt = количество тромбоцитов, aPTT = активированный частичный тромбопластин время, BNP = мозговой натрийуретический пептид.

Будущие направления Выбирать К началу страницы РЕЗЮМЕ Обоснование Inte…Отбор пациентов и риск … Современное лечение St … Постпроцедурное лечение Предикторы неблагоприятных последствий … Будущие направления << Заключение Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ

Результаты CDT, вероятно, улучшатся с технологическими достижениями в эндоваскулярной терапии, улучшением в отборе пациентов и оценке рисков, а также в стандартизации пери- и постпроцедурного мониторинга. Данные относительно безопасности и эффективности NOAC после катетерного удаления тромба при ВТЭ по сравнению с терапией антагонистами витамина К крайне необходимы с точки зрения как терапевтической уверенности, так и предпочтений пациентов; Использование NOAC может быть достаточным для уменьшения бремени рецидивов ВТЭ, а также риска СТВ.Специализированные технологические достижения, такие как разработка катетеров и фармакомеханических устройств, особенно для массивной и субмассивной ТЭЛА, могут привести к тому, что это заболевание станет одним из тех, которые лечат преимущественно эндоваскулярно. Переход к групповому подходу к лечению тромбоэмболии легочной артерии, особенно при комплексном принятии решений, также может гарантировать выполнение наилучшего терапевтического плана на индивидуальной основе, избегая при этом недостаточного лечения субмассивной ПЭ высокого риска [42]. Кроме того, изучаются новые технологии, такие как баллоны с лекарственным покрытием, биорезорбируемые сосудистые каркасы и биорезорбируемые ЭКО [95–97].Уточнение текущих стратегий в сочетании с будущими технологическими разработками предоставит врачам и пациентам возможность облегчить бремя симптомов, снизить заболеваемость и смертность и улучшить качество жизни.

Клиническая диагностика тромбоза глубоких вен: интеграция заболеваемости, факторов риска, симптомов и признаков | Венозная тромбоэмболия | JAMA Internal Medicine

Симптомы и клинические признаки, указывающие на тромбоз глубоких вен (ТГВ), являются обычными и могут иметь множество возможных причин.Исследования показали, что симптомы и клинические признаки сами по себе неточны для диагностики ТГВ. Однако у клиницистов есть другая информация, такая как данные о факторах риска ТГВ, которая может помочь улучшить их способность прогнозировать диагноз ТГВ у отдельного пациента. Были рассмотрены эпидемиологические данные о заболеваемости и факторах риска ТГВ, а также опубликованные данные о точности клинической диагностики ТГВ с использованием как симптомов, так и признаков изолированно, а также симптомов и признаков в сочетании с другой клинической информацией в виде индексов клинического прогноза. .Симптомы и клинические признаки в сочетании с другой информацией о пациенте, такой как наличие или отсутствие известных факторов риска ТГВ, могут значительно улучшить клиническое прогнозирование. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, играют ли индексы клинического прогноза роль в улучшении диагностического процесса у пациентов с подозрением на ТГВ.

Симптомы и клинические признаки, указывающие на тромбоз глубоких вен (ТГВ), распространены среди населения в целом и имеют множество возможных причин.С появлением контрастной венографии как средства объективной диагностики ТГВ стало очевидно, что симптомы и клинические признаки крайне неточны для диагностики ТГВ. 1 Исследования, проведенные за последние 30 лет, показали, что среди пациентов с симптомами с подозрением на ТГВ, направленных клиницистами для диагностического тестирования, диагноз обычно подтверждается только у 20–40% пациентов, и эта цифра не изменилась со временем. 1 -3 Следовательно, от 60% до 80% направленных пациентов не имеют ТГВ, но тем не менее проходят диагностическое тестирование.

В последнее время проявился интерес к использованию индексов клинического прогноза, чтобы помочь врачам улучшить свои оценки диагностических или прогностических результатов. 4 , 5 Индексы клинического прогноза обычно выводятся из многомерных математических моделей, которые затем упрощаются для использования клиницистами у отдельных пациентов. Их использование может повысить эффективность и точность суждений физиков. Точные индексы клинического прогноза для диагностики ТГВ могут улучшить оценку предтестовой вероятности ТГВ у отдельного пациента с симптомами со стороны ног.Это, в свою очередь, может помочь в выборе и интерпретации диагностических тестов и последующем принятии решений относительно лечения, а также может способствовать рациональному и рентабельному использованию этих тестов.

Целью данной статьи является рассмотрение точности клинического обследования и показателей клинического прогноза для диагностики ТГВ у симптомных пациентов с подозрением на ТГВ. Однако сначала поучительно проанализировать эпидемиологические данные о заболеваемости ТГВ и факторах риска, поскольку на оценку вероятности ТГВ влияет его частота в популяции, от которой происходит пациент, что, в свою очередь, зависит от распространенности основного заболевания. факторы риска ТГВ в той же популяции.

Методологические трудности

Истинную частоту ТГВ среди населения оценить сложно. Вскрытие трупа малоэффективно, поскольку сам по себе ТГВ не часто бывает смертельным. Кроме того, количество вскрытий в целом низкое и превышает количество необычных случаев. Большинство исследований заболеваемости было проведено среди госпитализированных пациентов, что переоценивает общую заболеваемость по двум основным причинам: госпитализированные пациенты имеют более высокий риск ТГВ (что будет проиллюстрировано), и во многих из этих исследований для диагностики ТГВ использовались скрининговые тесты. отсутствие симптомов, указывающих на ТГВ.Неизвестно, сколько из этих субклинических ТГВ стало симптоматическим и потребовало бы медицинской помощи. Более старые исследования на уровне сообществ основывались на клинических симптомах и признаках для диагностики ТГВ без объективного тестирования. Это было проблематично, потому что менее чем у половины пациентов с подозрением на ТГВ диагноз был подтвержден при проведении объективных тестов. 1 И наоборот, поскольку симптомы могут быть нечеткими или даже отсутствовать, ТГВ может недооцениваться, особенно среди амбулаторных пациентов. Таким образом, клинический диагноз может как переоценивать, так и недооценивать истинную заболеваемость.Исследования заболеваемости, основанные исключительно на клиническом диагнозе ТГВ, здесь не рассматриваются.

В Соединенных Штатах данные статистики естественного движения населения и Национального исследования выписок из больниц, основанные на диагнозах при выписке из больниц с 1970 по 1985 год, показали, что скорректированный по возрасту показатель ТГВ составляет 79 на 100 000, а для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — 51 на 100 000. 6 Неизвестно, сколько из них было объективно подтверждено диагностическим тестированием.В ходе общенационального исследования пациентов в 16 больницах для краткосрочного пребывания в Вустере, штат Массачусетс (обслуживаемая территория 400 000 человек), ретроспективно изучалась заболеваемость и летальность ТГВ и ТЭЛА в течение 18-месячного периода. 7 Результат был установлен с помощью кодов Международной классификации болезней , которые включали большинство диагностированных в больницах венозных боэмболических состояний. Объективный диагноз был задокументирован в 84% случаев с кодами DVT и 61% случаев с кодами PE. Годовая частота ТГВ составляла 48 на 100000, в то время как частота ТЭЛА с или без ТГВ составляла 23 на 100000.Показатели были выше у мужчин, чем у женщин, и с возрастом они увеличивались. Показатели госпитальной летальности от ТГВ и ТЭЛА составили 5% и 23% соответственно. Поскольку изучались данные только из краткосрочных больниц, случаи, возникшие в других учреждениях и амбулаторном сообществе в целом, не рассматривались. Андерсон и др. 7 подсчитали, что ежегодно в США проходят лечение около 170000 пациентов с впервые возникшим ТГВ и / или ТЭЛА и

случаев рецидивирующего ТГВ и / или ТЭЛА, в результате чего минимум 13000 смертей каждый год.Если экстраполировать и принять во внимание почти определенную недооценку истинной частоты венозной тромбоэмболии, это, вероятно, составляет 600000 случаев в общей популяции.

В аналогичном исследовании изучалась частота ТГВ в регионе, обслуживаемом больницей общего профиля Мальмё в Мальмё, Швеция, с населением 281000 человек. 8 Это исследование также опиралось на больничные диагнозы и было ориентировано на симптоматический ТГВ, поэтому его нельзя назвать настоящим обследованием населения.Однако венография проводилась только в 1 отделении 1 больницы, и в группу пациентов входили как стационарные, так и направленные амбулаторные пациенты; следовательно, цифры для симптоматического ТГВ, вероятно, были довольно точными. Частота ТГВ составляла 160 случаев на 100000 в год, включая рецидивирующие случаи и случаи, связанные с ТЭЛА. Показатели заболеваемости увеличивались с возрастом, но не было разницы в заболеваемости между мужчинами и женщинами.

Наконец, в популяционном исследовании 855 мужчин, проспективно наблюдаемых в возрасте от 50 до 80 лет, частота объективно подтвержденных ТГВ и ТЭЛА составила 182 и 205 на 100000, соответственно. 9 Кумулятивная вероятность этих событий увеличивалась с возрастом, эта тенденция также была отмечена в исследовании случайной 5% выборки заявок на участие в программе Medicare в США в течение 3-летнего периода, в ходе которого были выявлены все случаи ТГВ и ТЭЛА у пожилых людей. средства Международной классификации болезней кодов. 10 Годовые показатели заболеваемости ТГВ составляли 180 на 100000 в возрасте от 65 до 69 лет, а в возрасте от 85 до 89 лет увеличивались до 310 на 100000.

В уже описанных исследованиях рассматривались в основном случаи, связанные с больницами.На основании предоставленных данных невозможно точно оценить частоту ТГВ среди населения в целом. Однако эти исследования убедительно показывают, что венозная тромбоэмболия является серьезной проблемой для здоровья, которая затрагивает все возрасты и влечет за собой значительную заболеваемость и смертность. Это тоже дорогостоящая проблема. Общие затраты на одного пациента для объективной диагностики и лечения острого ТГВ оцениваются примерно в 4000 долларов США, 11 , 12 — цифра, которая не включает затраты, понесенные примерно от 40% до 50% пациентов с ТГВ, у которых развивается долгосрочные последствия, такие как постфлебитический синдром. 13

Причину ТГВ можно лучше всего концептуализировать с помощью триады Вирхова, описанной в 1860 году, которая очертила патофизиологические факторы, которые по отдельности или в комбинации способствуют развитию венозного тромбоза, а именно повреждение стенки вен, застой и гиперкоагуляция. 14 Например, операция на колене может привести к повреждению стенки вены. Длительная неподвижность из-за недостаточной накачки икроножных мышц может привести к застою венозной крови.Некоторые виды рака и наследственные аномалии внутренней антикоагулянтной системы крови могут вызывать гиперкоагуляцию. В некоторых случаях ТГВ может стимулироваться комбинацией этих факторов, в то время как в других случаях невозможно определить фактор риска развития ТГВ.

Методологические соображения

Большинство исследований факторов риска ТГВ было проведено на госпитализированных пациентах, у которых частота ТГВ и характеристики пациентов определяются легче, чем в обществе, поскольку объективные тесты более доступны, а клиническая и лабораторная информация ближе.Большое количество эпидемиологической информации предоставлено многочисленными опубликованными клиническими испытаниями по первичной профилактике ТГВ в ситуациях высокого риска, в которых проспективно оценивается риск ТГВ в отдельных популяциях больниц с использованием строгих диагностических критериев. Однако выявить индивидуальные факторы риска затруднительно. Госпитализированные пациенты представляют собой разрозненную группу с многочисленными потенциальными факторами риска ТГВ, в том числе ятрогенными, которые могут взаимодействовать или мешать друг другу.Тем не менее, среди госпитализированных пациентов были выявлены определенные группы населения, подверженные повышенному риску ТГВ.

Пациенты ортопедической хирургии

Пациенты, перенесшие серьезную ортопедическую операцию на нижних конечностях, представляют группу наивысшего операционного риска по ТГВ и ТЭЛА.Объединенные данные проспективных клинических испытаний тромбопрофилактики, которые требовали обязательной послеоперационной венографии, показали, что среди пациентов в нелеченых группах или группах плацебо частота ТГВ после тотальной замены тазобедренного сустава составляла 51%, после полной замены тазобедренного сустава — 71%, а после полной замены коленного сустава — 48%. заболеваемость после операции по поводу перелома бедра. Частота проксимального ТГВ в вышеупомянутых группах составляла от 23% до 36%, от 9% до 20% и от 17% до 36% соответственно, а частота летального ТЭЛА — от 3,4% до 6%, 0,7% и от 3,6% до 12,9%. %, соответственно. 15 Высокие показатели у этих пациентов отражают наличие множества основных факторов, способствующих развитию ТГВ, а именно неподвижность, повреждение сосудов и активацию путей коагуляции.

Пациенты, перенесшие общие абдоминальные и другие операции

Приблизительно от 25% до 30% пациентов, перенесших плановую обширную абдоминальную операцию, демонстрируют послеоперационные признаки ТГВ при обследовании с помощью серийного сканирования ног с помощью фибриногена I 125 (FLS), метода, который чувствителен к голени и низкому проксимальному DVT, но нечувствителен к высокому проксимальному DVT.В объединенных данных испытаний, в которых ТГВ, диагностированный с помощью FLS, был подтвержден венографией, эта частота была ближе к 20%. 15 У пациентов, перенесших операцию по поводу злокачественного заболевания, частота ТГВ выше, чем у пациентов без злокачественного заболевания. 15 Среди пациентов, перенесших урологическую операцию, данные, собранные из 7 исследований, зафиксировали 41% случаев ТГВ. 16 Сосудистая хирургия связана с риском развития ТГВ от 23% до 34%, как показали 2 проспективных скрининговых исследования, в которых использовались СЛП. 17 , 18 Тромбоз глубоких вен, обнаруженный с помощью FLS, также возник у 17,5% пациентов после серьезной гинекологической операции. Среди этих женщин самые высокие показатели были у женщин со злокачественными новообразованиями, тромбофлебитом в анамнезе или предшествующей лучевой терапией. 19

Для данного типа операции тип анестезии может влиять на частоту ТГВ. McKenzie 20 отметил среди пациентов с переломом бедра, подвергшихся ортопедическим процедурам, что у 75%, получивших общую анестезию, развился венографически подтвержденный ТГВ, по сравнению с 40%, которым была проведена субарахноидальная блокада.Аналогичным образом, при урологических процедурах у пациентов, перенесших позадилонную простатэктомию, случайным образом назначенных для получения эпидуральной анестезии поясничного отдела позвоночника, была отмечена 12% -ная частота ТГВ, по сравнению с 52% пациентов, получавших общую анестезию. 21

Интерпретация литературы по заболеваемости у пациентов с травмами затруднена из-за высокой доли переломов бедра или нижних конечностей и общей неоднородности этой группы пациентов.В большом проспективном исследовании пациентов, поступивших в региональное травматологическое отделение в Торонто, с помощью венографии было диагностировано 22 ТГВ у 201 (57,6%) из 349 пациентов, только у 3 из которых были предполагаемые клинические признаки. Частота ТГВ составила 69% у пациентов с переломами нижних конечностей, но по-прежнему частота встречаемости у пациентов с травмами составляла 50%, травмы которых касались только груди, лица или живота. Независимыми факторами риска ТГВ среди исследуемой группы были пожилой возраст, переливание крови, хирургическое вмешательство, перелом бедренной или большеберцовой кости и травма спинного мозга.

В целом, риск ТГВ у различных категорий медицинских пациентов изучен хуже, чем у хирургических пациентов.

Пациенты со злокачественными новообразованиями

Труссо в 1865 году впервые предположил связь между ТГВ и злокачественными новообразованиями брюшной полости. 23 С тех пор многочисленные исследования подтвердили связь между венозной тромбоэмболией и злокачественными новообразованиями в целом; однако точных оценок скорости нет. Риск также увеличивается среди онкологических больных, проходящих активное лечение химиотерапией. Рандомизированное клиническое испытание, сравнивающее 2 режима адъювантной химиотерапии, четко показало, что все тромботические события произошли в течение месяцев, когда пациенты получали химиотерапию. 24

Инфаркт миокарда и ишемический инсульт

По данным FLS, общая частота ТГВ составляла примерно 24% у пациентов с инфарктом миокарда и 42% у пациентов с инсультом в ослабленной или парализованной конечности.Эти показатели получены из объединенных групп плацебо испытаний, оценивающих профилактическую антитромботическую терапию в этих группах пациентов. 15

Другие группы риска ТГВ

Были признаны другие важные факторы риска ТГВ, поражающие как госпитализированных, так и амбулаторных пациентов.

Тромбоз глубоких вен у детей встречается крайне редко.Заболеваемость резко возрастает после 40 лет. 7 -9 Однако возраст не может быть независимым фактором риска ТГВ, поскольку сопутствующие соматические и хирургические заболевания также увеличиваются с возрастом.

Связь между неподвижностью, ее продолжительностью и венозной тромбоэмболией была подтверждена в ряде исследований. Вскрытие 253 пациентов продемонстрировало ТГВ у 15% пациентов, иммобилизованных менее 1 недели, по сравнению с 80% у пациентов с более длительными периодами неподвижности. 25 Kierkegaard et al. 26 обнаружили, что со второго по восьмой день неподвижности у 13% прикованных к постели нехирургических пациентов развился ТГВ, диагностированный ежедневным FLS. Более половины из них развиваются к пятому дню госпитализации. Следовательно, даже короткие периоды неподвижности увеличивают риск. 26

Беременность и послеродовой период — периоды высокого риска ТГВ. Интерпретация существующих данных в этой области затруднена из-за небольшого числа обследованных пациентов, чрезмерного доверия к клиническому диагнозу из-за неблагоприятного воздействия радиации на развивающийся плод и различных определений перинатального периода.Одно крупное ретроспективное исследование с использованием венографии с ограниченным контрастом у беременных выявило 11 задокументированных случаев ТГВ у 14869 женщин, 9 из которых произошли в послеродовом периоде, что составляет 10 и 61 на 100000 женщин в дородовой и послеродовой периоды соответственно. 27 В проспективном исследовании во время беременности с использованием объективных диагностических критериев 60 эпизодов ТГВ были равномерно распределены в течение 3 триместров. 28

Риск венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью, намного выше у женщин с наследственными тромбофилическими нарушениями, такими как резистентность к активированному протеину C и дефицит протеина C, протеина S и антитромбина III, по сравнению с женщинами без этих нарушений. 29 , 30

Оральная контрацепция и заместительная гормональная терапия

Хотя ранние исследования имели различные методологические недостатки, в основном связанные с опорой на клинические признаки для диагностики ТГВ, совокупность доказательств указывает на 2-8-кратное повышение риска ТГВ у женщин, использующих оральные контрацептивы. 31 , 32 Недавнее сопоставленное исследование типа случай-контроль с участием 471 женщины с венозной тромбоэмболией и 1772 женщин из контрольной группы обнаружило отношение шансов 4,0 при использовании оральных контрацептивов по сравнению с неиспользованием, а также 4-кратную вероятность смерти от венозной тромбоэмболии. 33 Недавние исследования показали, что риск ТГВ повышается в 2–4 раза у женщин, принимавших заместительную гормональную терапию, по сравнению с теми, кто этого не делал. 34 , 35

Объективно подтвержденный предыдущий ТГВ связан с повышенным риском будущего ТГВ, особенно в условиях высокого риска, таких как хирургия, где исследования с FLS показали увеличение риска в 2-3 раза. 36 Этот риск, вероятно, связан с сохраняющейся венозной обструкцией и повреждением клапана в результате предыдущего ТГВ, а также с сохранением индивидуальных факторов риска, которые способствовали развитию первого эпизода ТГВ. Интересно, что большинство исследований по профилактике и лечению исключают таких пациентов, предположительно потому, что они представляют группу с другим риском, чем те, у которых ранее не было ТГВ, и потому, что диагностические тесты не работают так надежно в результате изменения анатомии и функции вен.

Врожденная недостаточность протеина C, протеина S и антитромбина III часто описывалась в связи с рецидивирующим DVT и DVT, возникающим в молодом возрасте или в необычных местах. Однако риск ТГВ у лиц с этими недостатками еще предстоит выяснить. В целом, поскольку эти недостатки встречаются редко, ТГВ в общей популяции редко ассоциируется с этими расстройствами. Активированная резистентность к протеину С является наиболее частой наследственной причиной ТГВ.Обычно это вызвано мутацией, которая изменяет сайт связывания фактора V для активированного протеина C (фактор V Лейден), и встречается у 5% населения в целом и у 20% — 40% пациентов с невыбранным ТГВ. 37 Другие аномалии крови, которые приводят к повышенному риску ТГВ, включают волчаночный антикоагулянт, гипергомоцистеинемию, дисплазминогенемии и дисфибриногенемии. 38 , 39

Факторы риска в сочетании

Наличие более 1 фактора риска у отдельного пациента не является редкостью и может привести к аддитивному или даже мультипликативному риску ТГВ.Например, использование оральных контрацептивов увеличивает в 4 раза риск ТГВ, связанного с лейденской мутацией фактора V. 40

Ряд других связей был сделан в литературе между определенными клиническими факторами и риском ТГВ, для которых достоверные данные о причинной и / или независимой связи отсутствуют. К ним относятся ожирение, варикозное расширение вен, инфекции, воспалительные заболевания кишечника, нефротический синдром, полицитемия, пароксизмальная ночная гемоглобинемия и болезнь Бехчета.

Важность точной диагностики ДВТ

Очень важны точная и своевременная диагностика и лечение ТГВ. Было продемонстрировано, что раннее лечение ТГВ антикоагулянтами (1) снижает частоту тромбоэмболии легочной артерии и связанную с ней смертность, (2) снимает острые симптомы в ноге и (3) предотвращает распространение ТГВ от вен голени на более проксимальные вены. 41 , 42 Быстрое достижение терапевтической антикоагуляции 43 и обеспечение адекватной продолжительности лечения (например, 3-6 месяцев) предотвращает ранний рецидив ТГВ 44 и может снизить частоту постфлебитического синдрома, вероятно, за счет ограничение степени повреждения стенки вены. Неспособность диагностировать и лечить ТГВ может привести к постфлебитическому синдрому, хронической тромбоэмболической болезни легких и легочной гипертензии.

Не менее важно, чем диагностировать ТГВ у пациентов с этим заболеванием, правильно определить тех, у кого нет ТГВ.Диагноз ТГВ обычно подразумевает 5-7-дневный курс парентерального гепарина (внутривенный нефракционированный гепарин или подкожный низкомолекулярный гепарин) с последующей пероральной антикоагулянтной терапией в течение как минимум 6-12 недель, а иногда и пожизненно. Парентеральная антикоагулянтная терапия гепарином связана с 5% риском кровотечения. 45 Пероральные антикоагулянты связаны с риском кровотечения от 5% до 20% 45 и требуют частого мониторинга анализа крови и посещения клиники.Кроме того, поскольку предыдущий ТГВ широко известен как важный фактор риска для будущего ТГВ, ложная маркировка пациента с этим диагнозом может привести к ненужному беспокойству и ненужным тестам каждый раз, когда возникают симптомы со стороны ног. Кроме того, ложноположительный диагноз у женщин детородного возраста имеет особые последствия, поскольку считается разумным предлагать тромбопрофилактику инъекционным гепарином во время беременности женщинам, перенесшим ТГВ. Это неудобно и неудобно; это также может быть связано с краткосрочными осложнениями, такими как кровотечение, и долгосрочными осложнениями, такими как остеопороз. 46 Таким образом, можно понять, что правильная классификация пациентов с симптомами ТГВ имеет решающее значение.

Клинический прогноз ДВТ по симптомам и признакам

Из-за отсутствия безопасных и надежных диагностических тестов до 1960-х годов DVT диагностировался клинически с низкой точностью.С появлением контрастной венографии Haeger 1 в 1969 году показал, что венозная система была полностью нормальной у 46% пациентов, получавших лечение от ТГВ. И наоборот, исследования аутопсии продемонстрировали стойкую недостаточную диагностику ТГВ. В 1 серии из 195 пациентов, умерших от ТЭЛА, подтвержденной аутопсией, 162 (83,1%) имели сопутствующий ТГВ. Только в одной пятой из них было подозрение на ТГВ до смерти, и только у 3,1% был проведен объективный тест для подтверждения диагноза. 47 Таким образом, клиническая гипердиагностика и недостаточная диагностика ТГВ являются признанными проблемами, что приводит к единому мнению в медицинской литературе о том, что клинический диагноз ТГВ неточен и неэффективен с точки зрения затрат.

Общие симптомы и признаки

Типичными симптомами ТГВ являются боль, тепло, покраснение и припухлость нижней конечности. Эти симптомы могут проявляться в различных комбинациях и обычно развиваются в течение нескольких дней, но могут иметь место как более быстрое (в течение нескольких часов), так и более хроническое (в течение нескольких недель) развитие. Симптомы также могут отсутствовать, как показали исследования аутопсии и наблюдения у хирургических пациентов из группы высокого риска.

Признаки ТГВ при физикальном обследовании включают болезненность, тепло, эритему, цианоз, отек, пальпируемый пуповин (пальпируемая тромботическая вена), расширение поверхностных вен и признаки, названные по имени врачей, впервые описавших их. Признак Хоманса, наиболее известный из них, присутствует, если внезапное тыльное сгибание голеностопного сустава при сгибании колена до 30 ° вызывает дискомфорт в верхней части голени. Знак Жалюзи означает усиление боли по ходу тромботической вены при кашле или чихании.Признак Ловенберга присутствует, если после накачивания манжеты сфигмоманометра вокруг каждой голени боль в пораженной икре возникает при более низком давлении, чем в здоровой. 48

Дифференциальный диагноз опухшей и болезненной нижней конечности обширен и включает целлюлит, артрит, невропатию, артериальную окклюзию, лимфедему, разрыв кисты Бейкера, разрыв мышц, варикозное расширение вен, поверхностный тромбофлебит и хроническую венозную недостаточность.Некоторые из них могут быть легко диагностированы во время первоначального обследования, избегая дальнейшего тестирования, тогда как другие могут быть диагностированы только после того, как ТГВ было объективно исключено. В последующем исследовании 87 пациентов, у которых было клиническое подозрение на ТГВ, но у которых были нормальные результаты венограммы, конечной причиной их симптомов были мышечные родственные связи у 35 пациентов (40%), целлюлит у 3 (3%), ноги отек парализованной ноги у 8 (9%), венозный рефлюкс у 6 (8%), лимфатический у 6 (8%), киста Бейкера у 4 (5%), патология колена у 2 (2%) и неизвестно у 23 (26%). 49

Методологические соображения

В ряде исследований изучалась точность симптомов и признаков при диагностике ТГВ. Различные методологические ошибки влияют на интерпретацию некоторых из этих исследований. К ним относятся неадекватное описание критериев отбора, тщательно отобранные популяции с плохой обобщаемостью, недостаток информации, касающейся того, чтобы клиницист не мог определить окончательный диагноз пациента, использование ретроспективных клинических данных, собранных из диаграмм после того, как был диагностирован ТГВ, неспособность предоставить критерии для положительных результатов диагностический тест и неадекватное описание руководящих принципов, используемых для определения наличия или отсутствия клинических признаков, которые сами по себе часто плохо определены и имеют непроверенную надежность.Тем не менее, с помощью более методологически надежных исследований можно оценить чувствительность и специфичность различных клинических симптомов и признаков для диагностики ТГВ. Специфика многих из них невысока по дизайну, поскольку основным критерием включения в эти исследования было клиническое подозрение на ТГВ.

Точность индивидуальных симптомов и признаков

Haeger 1 изучил 72 последовательных пациента, обследованных в его сосудистой клинике с подозрением на ТГВ.Все пациенты были обследованы 1 или 2 опытными сосудистыми хирургами, которые задокументировали наличие или отсутствие отдельных симптомов и признаков до того, как пациенту была сделана контрастная венография. Пациенты с 4 или более положительными признаками были классифицированы как «сильно подозреваемые». В целом, 46% выборки (33 из 72 пациентов) имели ТГВ, подтвержденный контрастной венографией. Среди отдельных признаков боль и болезненность в икроножных мышцах имели самую высокую чувствительность (0,90 и 0,84 соответственно), тогда как расширение поверхностных вен и признак Ловенберга имели самую высокую специфичность (0.82 и 0,85 соответственно). Ни один из индивидуальных признаков не обладал высокой чувствительностью и специфичностью, и даже в группе с сильным подозрением на ТГВ положительная и отрицательная прогностическая точность составляла 0,55 и 0,66 соответственно. Хэгер пришел к выводу, что «нельзя доверять клиническим признакам» при диагностике ТГВ.

В более позднем исследовании Richards et al. 50 проспективно сравнивалась диагностическая точность 4 неинвазивных методов, включая физикальное обследование, для диагностики ТГВ.Исследуемая популяция состояла из 85 невыбранных пациентов, направленных с клиническим подозрением на ТГВ или ТЭЛА. Были предоставлены четкие критерии для положительной контрастной венографии. Все врачи, проводившие неинвазивные исследования, и врачи, выполняющие и интерпретирующие контрастную венографию, не знали результатов друг друга. После исключения технически неадекватных венограмм было обнаружено 60 ТГВ среди 150 конечностей, распространенность 40,0%. За исключением 3 из 11 маневров физического осмотра, которые малоизвестны и редко используются (признаки Моисея, Рамиреса и Пибоди), болезненность ног имела самую высокую чувствительность (0.62). Разница в окружности икры, признак Хоманса, признак Ловенберга, тепло, расширение поверхностных вен и пальпируемый спинной мозг — все они имели специфичность более 0,80, причем пальпируемый спинной мозг был как наиболее высокоспецифичным (0,98), так и малочувствительным (0,10) признаком. Однако из-за распространенности ТГВ 40,0% положительная прогностическая точность этих признаков была низкой. В целом, все признаки, взятые по отдельности или в комбинации, имели низкую прогностическую точность.

Sandler et al. 51 изучили 50 пациентов с подозрением на ТГВ, направленных разными врачами, в основном терапевтами.Каждому пациенту было проведено стандартизированное клиническое обследование. Контрольным тестом была контрастная венография с хорошо описанными критериями положительных результатов исследования и независимым обзором, проведенным двумя радиологами. Не указано, были ли лица, проводившие клиническое обследование, не осведомлены о диагнозе. Сообщается, что помимо чувствительности и специфичности, индекс κ для каждой клинической особенности корректирует случайное совпадение. Тромбоз глубоких вен был диагностирован с помощью контрастной венографии у 29 (58%) пациентов, что является более высокой распространенностью, чем отмечалось в большинстве исследований пациентов с симптомами.Боль, отек и разница температур не имели хорошей специфичности, но оказались достаточно чувствительными (0,86, 0,97 и 0,72 соответственно). Однако после учета случайного совпадения только чувствительность к отеку оставалась устойчивой (0,78). Различия в окружности ног у пациентов с тромбозом и без него сильно перекрывались. Если бы для постановки диагноза ТГВ использовались только клинические признаки, 42% пациентов получали бы антикоагулянтную терапию без необходимости.

Следовательно, симптомы и признаки сами по себе, по-видимому, бесполезны для различения пациентов с ТГВ и без них. Общая низкая специфичность и положительная прогностическая точность различных симптомов и признаков неудивительны, учитывая, что пациенты направляются на тестирование из-за этих особенностей и что распространенность диагностированного ТГВ у пациентов с симптомами обычно составляет всего от 20% до 40%. Низкая чувствительность отдельных факторов может указывать на то, что комбинации этих факторов могут быть более полезными для прогнозирования ТГВ.В любом случае сосредоточение внимания исключительно на симптомах и признаках является искусственным, поскольку клиницисты обычно имеют под рукой другие данные, которые помогают клинической оценке при оценке конкретного пациента, а именно наличие или отсутствие факторов риска, таких как демографические особенности, сопутствующий статус заболевания, медицинские и хирургический анамнез и использование лекарств. Объединение этих данных в виде индексов клинического прогноза может иметь лучшую точность прогноза для диагностики ТГВ, чем отдельные симптомы и признаки.

Индексы клинического прогноза для dvt

Методологические соображения

Направление пациентов с подозрением на ТГВ для диагностического тестирования определяется клиническим подозрением, а именно использованием и интерпретацией клинических данных для прогнозирования вероятности ТГВ.Клиницисты традиционно делают диагностические прогнозы неформально и неколичественно, используя комбинацию клинического опыта и опубликованных данных. 52 Исследования показали, что врачи обычно переоценивают вероятность заболевания, 53 , о чем свидетельствуют от 60% до 80% пациентов с подозрением на ТГВ, у которых нормальные результаты объективных тестов.

Индексы или правила клинического прогнозирования — это статистические модели, которые количественно оценивают вероятность диагностического результата на основе данных, полученных от многочисленных пациентов.Были описаны методологические стандарты для разработки и проверки индексов клинического прогноза. 4 , 5,52 Определение прогнозируемого события должно быть четким и свободным от предвзятости при установлении. Прогнозные результаты должны быть точно определены, легко доступными для клинициста и, в идеале, должны иметь доказанную надежность. Оценка исхода и прогностические данные должны быть слепыми, и и то, и другое должно быть клинически значимым. Следует описать процесс отбора пациентов.Популяция должна включать широкий спектр пациентов и должна быть репрезентативной для клинической практики, в которой будет использоваться индекс прогноза. Предел погрешности в точечной оценке вероятности и коэффициент ошибочной классификации следует указывать как меру точности индекса прогноза. Должны быть выполнены методы перекрестной проверки или, в идеале, перспективное тестирование индекса прогнозирования в новых клинических условиях. Следует определить математические методы для разработки индекса прогнозирования.Наконец, окончательной проверкой эффективности индекса клинического прогноза является его влияние на уход за пациентом, так что даже если вышеупомянутые методологические стандарты соблюдены, индекс прогноза может иметь небольшую клиническую ценность.

Опубликованные индексы клинического прогноза ТГВ

Четыре опубликованных индекса прогноза были разработаны для использования у пациентов с симптомами, которые обследуются по поводу подозрения на ТГВ.Индексы прогноза, которые были разработаны специально для использования у бессимптомных хирургических пациентов высокого риска, здесь не рассматриваются.

Vine et al. , 54, в 1981 г. ретроспективно изучили 150 последовательных пациентов, перенесших венографию с контрастированием, у одной трети из которых был ТГВ. Различные элементы истории болезни, обследования и лабораторных результатов были собраны с помощью ретроспективного обзора диаграммы, и были рассчитаны отношения правдоподобия для каждой переменной. Девять факторов риска (злокачественное новообразование, недавнее переливание крови, недавняя операция, застойная сердечная недостаточность, иммобилизация, инфекция, эритема ног, анемия и отек ног) и 4 защитных фактора (нормальный уровень холестерина, операция на ногах, амбулаторное лечение и женский пол) были идентифицированы.Кривые рабочих характеристик приемника были построены для оценки аддитивного вклада в риск ТГВ исходных переменных с наивысшими отношениями правдоподобия. Авторы рекомендовали клиницистам выбирать то, что, по их мнению, является наилучшей точкой отсечения для их собственных групп пациентов. Слабые стороны этого исследования включают неадекватную информацию по отбору пациентов, ретроспективный сбор данных без информации о количестве недостающих данных, кривые рабочих характеристик приемника, разработанные только для этой группы пациентов и не проверенные в других группах, а также неспособность среднего клинициста использовать эти кривые. в повседневной практике.

Landefeld et al. 55 также использовали ретроспективные методы для выявления клинических данных, которые могут быть полезны при оценке вероятности острого проксимального ТГВ в популяции из 355 последовательных пациентов, которым была проведена контрастная венография в течение 2-летнего периода и у которых были медицинские записи. доступный. 55 Данные по 76 клиническим пунктам, включая симптомы, признаки, сопутствующие заболевания и лабораторные тесты, были собраны ретроспективно на основе обзора диаграмм.Чтобы избежать систематической ошибки в установлении, т. Е. Вероятности того, что знание результатов венографии повлияет на наблюдение или запись данных, была предпринята попытка собрать только данные, записанные до проведения венографии. Венограммы были нормальными у 185 пациентов (52,1%), проксимальный ТГВ у 96 пациентов (27,0%) и сомнительный у 74 пациентов (20,8%), то есть не были диагностированы из-за недостаточного наполнения глубоких вен (45 пациентов). или показали только ТГВ теленка (29 пациентов).

Группа деривации и группа проверки были случайным образом выбраны из исследуемой популяции.Для выявления независимых предикторов венографического диагноза использовался линейный дискриминантный анализ. Отек выше и ниже колена, недавняя неподвижность, рак и лихорадка были независимыми предикторами проксимального ТГВ. Пациенты в группе проверки были классифицированы в соответствии с количеством присутствующих независимых предикторов. Риск проксимального ТГВ составлял 5% среди пациентов без одного из 5 предикторов, 15% среди пациентов с одним предиктором, 50% среди пациентов с двумя предикторами и 30% среди пациентов с 3 и более предикторами.У пациентов с хотя бы одним из 5 предикторов чувствительность индекса составила 0,97, а специфичность — 0,26. У пациентов с более чем 3 предикторами чувствительность упала до 0,20, но специфичность повысилась до 0,85.

Хотя этот индекс было бы легко применить в клинической практике, при его разработке и проверке были обнаружены методологические недостатки. Симптомы и признаки записывались как «присутствующие» или «неизвестные», так что отсутствующий результат рассматривался так же, как и не зарегистрированный.Это могло привести к недооценке диагностической ценности некоторых результатов. Данные были собраны ретроспективно, и, несмотря на заверения авторов, вероятно, имела место систематическая ошибка в установлении. Переменные рассматривались для многомерного анализа, прежде всего, на основе точки отсечения значения P , без учета клинической значимости тех переменных, которые не достигли этой точки отсечения. Тромбоз глубоких вен был более вероятен у пациентов с двумя предикторами, чем у пациентов с тремя и более предикторами, что не логично и могло быть следствием особенностей данных, вызванных малым числом пациентов или отсутствием общей достоверности этого индекса.Кроме того, у пациентов с 2 или более предикторами вероятность ТГВ составляла 42%, что указывает на то, что этот индекс мало добавляет к прогнозам, основанным просто на априорной вероятности ТГВ у пациентов с симптомами, т. Е. С распространенностью от 20% до 40%. Наконец, индекс еще предстоит проверить на других популяциях пациентов, которые могут иметь другой риск ТГВ, чем исследуемая популяция Ландефельда и его коллег.

Третий индекс для прогнозирования DVT был опубликован Уэллсом и его коллегами. 56 Перед исследованием авторы разработали клиническую модель, основанную на обзоре литературы и клиническом опыте, которая разделила пациентов на 3 предварительные категории вероятности ТГВ: высокий, средний и низкий.Исследование проводилось в 3 центрах в Канаде и Италии. К участию подходили амбулаторные пациенты с клиническим подозрением на ТГВ, у которых были симптомы менее 60 дней и у которых не было очевидной альтернативной причины их симптомов. Пациенты были исключены, если у них в анамнезе была венозная тромбоэмболия, они не переносили контрастный краситель, имели подозрение на ТЭЛА, были беременны или принимали антикоагулянты. Тромбоз глубоких вен был диагностирован с помощью контрастной венографии, которую интерпретировали читатели, не знающие истории болезни пациента.Из 887 последовательных пациентов 358 не соответствовали критериям отбора, в основном из-за предыдущего ТГВ, альтернативного диагноза или невозможности выполнить или оценить венографию с контрастированием.

В таблице 1 показана использованная клиническая модель. Основные и второстепенные моменты включают как факторы риска ТГВ, так и клинические признаки ТГВ, что более точно имитирует процесс клинической оценки, чем рассмотрение любого из них по отдельности.

С использованием модели пациенты исследования были отнесены к группе клинической вероятности до проведения контрастной венографии.Среди 529 пациентов исследования 135 (25,5%) имели аномальные результаты венограмм. Вероятность ТГВ среди пациентов в группах высокой, средней и низкой клинической вероятности составила 85%, 33% и 5% соответственно. Сочетание оценки клинической вероятности с неинвазивным диагностическим тестированием позволило более точно оценить прогностическую точность неинвазивного тестирования (в данном случае УЗИ) для диагностики ТГВ, так что положительная прогностическая точность аномальных результатов ультразвукового сканирования составила 100%, 96%. и 63% в группах высокой, средней и низкой клинической вероятности, соответственно, а отрицательная прогностическая точность нормальных результатов ультразвукового сканирования составила 98%, 84% и 68% в группах низкой, средней и высокой клинической вероятности. группы соответственно.

Точность клинической модели была одинаковой во всех 3 больничных центрах, несмотря на различия в распространенности ТГВ в центрах. Было установлено, что модель обладает отличной надежностью между наблюдателями. Он использует легкодоступные данные и может быть объединен с неинвазивным тестированием для повышения эффективности диагностического процесса у пациентов с ТГВ, особенно в случаях, когда предварительные вероятности и результаты неинвазивных тестов противоречат друг другу. Авторы предположили, что практическое использование клинической модели в сочетании с УЗИ могло бы уменьшить количество неточных диагнозов, если бы венография, стандартный критерий, но более инвазивный тест, проводилась только тогда, когда результат УЗИ и оценка клинической вероятности были несовместимы.

Wells et al. 57 дополнительно проверили практичность своей модели во втором исследовании, в котором они сначала уточнили и упростили клиническую модель с помощью логистического регрессионного анализа исходных данных. Каждой из 9 клинических характеристик, которые, как было установлено, независимо предсказывали ТГВ, было присвоено целое число, сумма которого дала суммарный балл для каждого пациента, который классифицировал пациентов как имеющих низкий, средний или высокий риск ТГВ (таблица 2). Затем они оценили его ценность в клиническом ведении, применив модель проспективно к 593 пациентам с подозрением на ТГВ, чтобы оценить вероятность ТГВ до тестирования.Частота ТГВ среди пациентов с высокой, средней и низкой вероятностью до тестирования составила 74,6%, 16,6% и 3,0% соответственно. Wells et al. Показали, что было безопасно и возможно использовать один нормальный результат неинвазивного теста (ультразвук) для исключения ТГВ в группе с низкой вероятностью и аномальные результаты ультразвукового сканирования для определения ТГВ в группе с высокой вероятностью. . Для пациентов с умеренной предтестовой вероятностью ТГВ использованная и доказанная безопасная стратегия заключалась в аномальных результатах ультразвукового сканирования для определения ТГВ и нормальных результатах ультразвукового сканирования по 2 тестам с интервалом в 1 неделю, чтобы исключить ТГВ.

Потенциальные ограничения индекса Wells et al. Состоят в том, что другие клинические факторы риска, не включенные в модель, также могут быть полезны для прогнозирования ТГВ, и его точность в группах пациентов, исключенных из исследования (например, рецидивирующий ТГВ, подозрение на сопутствующую ТЭЛА), не может быть по оценкам. Тем не менее, Wells et al продемонстрировали, что использование клинической модели для прогнозирования DVT может оказать благоприятное влияние на уход за пациентами и использование ресурсов. Его конечная полезность может быть оценена только после проспективной проверки модели на других популяциях.

Тромбоз глубоких вен — это состояние с высокой заболеваемостью и высокой заболеваемостью и смертностью. Выявлено множество характеристик пациентов, повышающих риск ТГВ. Тем не менее, клиницисты, исходя из клинической оценки, не могут точно предсказать наличие или отсутствие ТГВ у пациентов с подозрением на ТГВ, о чем свидетельствует частота аномальных результатов теста от 20% до 40% (и соответствующая частота нормальных результатов теста 60-80%). у пациентов, направленных на диагностическое обследование на ТГВ.Отдельные отдельные симптомы и признаки неточны для диагностики ТГВ. Существует 4 опубликованных индекса клинического прогноза ТГВ. Ни один из них не заменяет необходимость диагностического тестирования у отдельного пациента с подозрением на ТГВ. Однако из 4-х пересмотренный индекс, разработанный Уэллсом и его коллегами, был наиболее надежным с методологической точки зрения и имеет наибольший потенциал для использования в дополнение к диагностическому тестированию при оценке вероятности ТГВ у отдельного пациента с подозрением на ТГВ. Будущее тестирование использования этого индекса в различных условиях клинической практики позволит установить, влияет ли он на врачебную практику и, в конечном итоге, на уход за пациентами и результаты, что является окончательной целью любого индекса клинического прогноза.

Принята к публикации 13 апреля 1998 г.

Эта работа была частично поддержана грантом на обучение от Fonds de la Recherche en Santé du Québec, Квебек, Канада.

Автор, ответственный за переписку: Сьюзан Р. Кан, доктор медицинских наук, магистр, Центр клинической эпидемиологии и общественных исследований, Еврейская больница общего профиля сэра Мортимера Б. Дэвиса, 3755 Cote Ste Catherine, комната A118.1, Монреаль, Квебек, Канада h4T 1E2 (e- почта: [email protected]ок).

1.Хэгер K Проблемы острого тромбоза глубоких вен, I: трактовка признаков и симптомов. Ангиология. 1969; 20219-223Google ScholarCrossref 2.Heijboer HBuller HRLensing AWA и другие. Сравнение компрессионной ультрасонографии в реальном времени с импедансной плетизмографией для диагностики тромбоза глубоких вен у симптоматических амбулаторных пациентов. N Engl J Med. 1993; 32
  • -1369Google ScholarCrossref 3.Гинзберг JSWells П.С.Гирш J и другие. Переоценка чувствительности импедансной плетизмографии для выявления проксимального тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med. 1994; 1541930-1933Google ScholarCrossref 4.Wasson JHSox HCNeff РКГолдман L Правила клинического прогнозирования: приложения и методологические стандарты. N Engl J Med. 1985; 313793-799Google ScholarCrossref 5.Laupacis ASekar NStiell И.Г. Правила клинического прогнозирования: обзор и предлагаемые модификации методических стандартов. JAMA. 1997; 277488-494Google ScholarCrossref 6. Gillum РФ Легочная эмболия и тромбофлебит в США, 1970-1985 гг. Am Heart J. 1987; 1141262-1264Google ScholarCrossref 7.Anderson FAWheeler HBGoldberg RJ и другие. Популяционная перспектива госпитальной заболеваемости и летальности от тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: исследование Worcester DVT. Arch Intern Med. 1991; 151933- 938Google ScholarCrossref 8.Nordstrom MLindblad BBergqvist DKjellstrom T Проспективное исследование заболеваемости тромбозом глубоких вен среди определенного городского населения. J Intern Med. 1992; 232155-160Google ScholarCrossref 9.Hansson POWelin LTibblin GEriksson H Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в общей популяции: исследование мужчин 1913 года рождения. Arch Intern Med. 1997; 1571665-1670Google ScholarCrossref 10.Kniffin WDBaron JABarrett J и другие.Эпидемиология диагностированной тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен у пожилых людей. Arch Intern Med. 1994; 154861-866Google ScholarCrossref 11.Hull Р.Д.Раскоб GERosenbloom DPineo Г.Ф.Лернер RGGafni A Лечение тромбоза проксимальных вен подкожным низкомолекулярным гепарином по сравнению с внутривенным гепарином: экономическая перспектива. Arch Intern Med. 1997; 157289-294Google ScholarCrossref 12.Hull RHirsh Дж. Сакетт DLStoddart G Экономическая эффективность клинической диагностики, венографии и неинвазивного тестирования у пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен. N Engl J Med. 1981; 3041561-1567Google ScholarCrossref 13. Прямолинейность DELanglois YCramer M и другие. Отдаленные последствия острого венозного тромбоза. JAMA. 1983; 2501289-1292Google ScholarCrossref 14.

    Virchow R Клеточная патология на основе физиологической и патологической гистологии: локальное образование фибрина . Лондон, Англия Черчилль 1860;

    15.Клагетт GPAnderson FA JrHeit J и другие.Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук. 1995; 108 (доп.) 312S- 334SGoogle ScholarCrossref 16. Коллинз RBScrimgeour АЮсуф SPeto R Уменьшение летальной тромбоэмболии легочной артерии и венозного тромбоза путем периоперационного введения гепарина подкожно. N Engl J Med. 1988; 3181162-1173Google ScholarCrossref 17.Belch JJFLowe GDOPollock JG и другие. Низкие дозы гепарина в профилактике тромбоза глубоких вен после операции трансплантата бифуркации аорты. Thromb Haemost. 1979; 421429–1433Google Scholar 18.Cass AJJennings AGreenhalgh Р.М. Отек ноги после операции на аорте. Int Angiol. 1986; 5207-208 Google Scholar 19. Кларк-Пирсон DLDeLong ERSynan ЯВЛЯЕТСЯ и другие. Переменные, связанные с послеоперационным тромбозом глубоких вен: проспективное исследование 411 гинекологических пациентов и создание прогностической модели. Obstet Gynecol. 1987; 69146-150 Google Scholar 20.Маккензи П.Дж. Влияние анестезиологической техники на тромбоз глубоких вен: сравнение субарахноидальной и общей анестезии. Br J Anaesth. 1985; 57853-857Google ScholarCrossref 21. Poikolainen EHendolin H Влияние поясничной эпидуральной анестезии и общей анестезии на скорость кровотока в бедренной вене и послеоперационный тромбоз глубоких вен. Acta Chir Scand. 1983; 149361-364Google Scholar22.Geerts WHCode KIJay RM и другие.Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med. 1994; 3311601-1606Google ScholarCrossref 23.

    Труссо A Phlegmasia alba dolens: Clinique medicale de l’Hotel-Dieu de Paris . Лондон, Англия, Общество Нью-Сиденхэма, 1865;

    24. Левин MNGent MHirsh J и другие. Тромбогенный эффект противоопухолевой лекарственной терапии у женщин с раком молочной железы II стадии. N Engl J Med. 1988; 318404-407Google ScholarCrossref 25.Гиббс Н.М. Венозный тромбоз нижних конечностей с уделением особого внимания постельному режиму. Br J Surg. 1957; 45209-236Google ScholarCrossref 26.Kierkegaard ANorgren Лольссон C-Gastenfors JPersson GPersson S Частота тромбоза глубоких вен у прикованных к постели нехирургических пациентов. Acta Med Scand. 1987; 222409-414Google ScholarCrossref 27.Kierkegaard Заболеваемость и диагностика тромбоза глубоких вен, связанного с беременностью. Acta Obstet Gynecol Scand. 1983; 62239-243Google ScholarCrossref 28.Ginsberg JSBrill-Edwards PБорсы РФ и другие. Венозный тромбоз при беременности: ножка и триместр проявления. Thromb Haemost. 1992; 67519-520Google Scholar 29. Де Стефано VLeone GMastrangelo S и другие. Клинические проявления и лечение наследственной тромбофилии: ретроспективный анализ и наблюдение за 238 пациентами с врожденной недостаточностью антитромбина III, протеина C, протеина S. Thromb Haemost. 1994; 72352-358Google Scholar 30.Hellgren MSvensson PJDahlbäck B Устойчивость к активированному протеину C как основа венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью и пероральными контрацептивами. Am J Obstet Gynecol. 1995; 173210-213Google ScholarCrossref 31.Realini JPGoldzieher JW Оральные контрацептивы и сердечно-сосудистые заболевания: критика эпидемиологических исследований. Am J Obstet Gynecol. 1985; 152729-798Google ScholarCrossref 32.Портье JBHunter JRJick HStergachis Оральные контрацептивы и несмертельные сосудистые заболевания. Obstet Gynecol. 1985; 661- 4 Google Scholar 33.Spitzer WOLewis MAHeinemann ЛА и другие. Оральные контрацептивы третьего поколения и риск венозных тромбоэмболических расстройств: международное исследование случай-контроль. BMJ. 1996; 31283-88Google ScholarCrossref 34.Daly EVessey MPHawkins MMCarson JLGough PMarsh S Риск венозной тромбоэмболии у лиц, принимающих заместительную гормональную терапию. Ланцет. 1996; 348977- 980Google ScholarCrossref 35.Jick HDerby LEMyers MWVasilakis CNewton К.М. Риск госпитализации по поводу идиопатической венозной тромбоэмболии среди потребителей эстрогенов в постменопаузе. Ланцет. 1996; 348981-983Google ScholarCrossref 36. Консенсус группы по факторам риска тромбоэмболии (THRIFT), риск и профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов больниц. BMJ. 1992; 305567-574Google ScholarCrossref 37.Дальбак B Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как основа венозного тромбоза. Кровь. 1995; 85607-614Google Scholar38.Paltiel O Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 141–165 Google Scholar 39.Ridker PMHennekens CHSelhub JMiletich JPMalinow MRStampfer MJ Взаимосвязь гипергомоцистеинемии, фактора V Лейдена и риска будущей венозной тромбоэмболии. Обращение. 1997; 951777-1782Google ScholarCrossref 40.Vandenbroucke JPKoster TBriet ERietsma PHBertina RMRosendaal FR Повышенный риск венозного тромбоза у пользователей оральных контрацептивов, которые являются носителями лейденской мутации фактора V. Ланцет. 1994; 3441453-1457Google ScholarCrossref 41.Barritt DWИордания SCBrist MB Антикоагулянты в лечении тромбоэмболии легочной артерии: контролируемое исследование. Ланцет. 1960; 181309-1312Google ScholarCrossref 42.Salzman Е.В.Дейкин Дшапиро Р.М. Розенберг R Управление гепариновой терапией: контролируемое проспективное исследование. N Engl J Med. 1975; 26-1050Google ScholarCrossref 43.Hull Р.Д.Раскоб GEBrant RFPineo GFValentine KA Связь между временем достижения нижнего предела терапевтического диапазона АЧТВ и рецидивирующей венозной тромбоэмболией во время лечения гепарином при тромбозе глубоких вен. Arch Intern Med. 1997; 1572562-2568Google ScholarCrossref 44.Hull RDelmore Т.Дж.Гентон E и другие. Варфарин натрия в сравнении с низкими дозами гепарина при длительном лечении венозного тромбоза. N Engl J Med. 1979; 301855-858Google ScholarCrossref 45.Levine М.Н.Раскоб GLandefeld Ширш J Геморрагические осложнения антикоагулянтной терапии. Сундук. 1995; 108 (доп.) 276S-290SGoogle ScholarCrossref 46.Дэйвид M Венозная тромбоэмболия при беременности и в послеродовом периоде. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 346- 365Google Scholar47.Sandler Д.А.Мартин JF Тромбоэмболия легочной артерии, подтвержденная вскрытием, у пациентов больниц: достаточно ли мы выявляем тромбоз глубоких вен? J R Soc Med. 1989; 82203-205. Google Scholar, 48. Леклерк. JRIllescas FJarzem P Диагностика тромбоза глубоких вен. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 176–228Google Scholar 49.Hull RHirsh Дж. Сакетт DL и другие. Клиническая обоснованность отрицательной венограммы у пациентов с клиническим подозрением на венозный тромбоз. Обращение. 1981; 64622-625Google ScholarCrossref 50. Ричардс KLArmstrong JJDTikoff грамм и другие. Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med. 1976; 1361091-1096Google ScholarCrossref 51.Sandler Д.А.Мартин Дж. Ф. Дункан JS и другие. Диагностика тромбоза глубоких вен: сравнение клинической оценки, УЗИ, плетизмографии и веноскана с рентгенограммой. Ланцет. 1984; 2716-719Google ScholarCrossref 52.Braitman LEDavidoff F Прогнозирование клинических состояний у отдельных пациентов. Ann Intern Med. 1996; 125406-412Google ScholarCrossref 54.Vine HSHillman BHessel SJ Тромбоз глубоких вен: прогностическая ценность признаков и симптомов. AJR Am J Roentgenol. 1981; 136167-171Google ScholarCrossref 55.Landefeld CSMcGuire Экоэн AM Клинические данные, связанные с острым проксимальным тромбозом глубоких вен: основа для количественной оценки клинического суждения. Am J Med. 1990; 88382–388Google ScholarCrossref 56.Wells П.С.Гирш JAnderson DR и другие. Точность клинической оценки тромбоза глубоких вен Ланцет. 1995; 3451326-1330 [опубликованное исправление появляется в Lancet. 1995; 346: 516] .Google ScholarCrossref 57.Wells PSAnderson DRBormanis J и другие. Значение оценки предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен в клиническом ведении. Ланцет. 1997; 3501795-1798Google ScholarCrossref

    Лечение тромбоза глубоких вен в отделении неотложной помощи

    Ведение пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с тромбозом глубоких вен (ТГВ), несколько изменилось за последнее десятилетие, и у врачей скорой помощи появилось больше инструментов для безопасного и экономичного обращения с ними.

    Каковы возможные причины неспровоцированного или спровоцированного ТГВ и как они влияют на диагностику и лечение?

    Насколько важным фактором риска ТГВ является использование оральных контрацептивов и беременность?

    Когда пациент сообщает о чувстве тяжести и судорогах в ноге, каковы результаты анамнеза и физикального обследования, которые могут вызвать расслоение по ТГВ?

    Какие исторические данные наиболее вероятно укажут на ТГВ? Какая находка наименее вероятна?

    При каких обстоятельствах отрицательный D-димер может исключить ТГВ?

    Что означает отсутствие специфичности положительного D-димера для заказа дальнейших исследований? Как возраст влияет на его специфику?

    Какие типы ультразвуковых тестов можно использовать для исключения или исключения ТГВ, и какие тесты необходимо повторить?

    Какие пациенты должны получать варфарин? Гепарин? Прямые пероральные антикоагулянты? Когда пациенту следует принять антикоагулянтную терапию, а когда можно будет отправить домой?

    Что свидетельствуют данные об аспирине, компрессионных чулках, фильтрах НПВ и тромболизисе при лечении ТГВ?

    1. Абстракция
    2. Презентации кейсов
    3. Введение
    4. Критическая оценка литературы
    5. Эпидемиология
    6. Патофизиология
      1. Причины неспровоцированного тромбоза глубоких вен
        1. Генетика
          • Группа крови не O
          • Фактор V Лейден
          • Мутация гена протромбина
          • Дефицит протеина C и протеина S
      2. Причины спровоцированного тромбоза глубоких вен
        1. Рак
        2. Оральные контрацептивы и беременность
        3. Дальние путешествия
        4. Хирургия
        5. Травма
    7. Анатомия
    8. Дифференциальная диагностика
    9. Догоспитальная помощь
    10. Оценка отделения неотложной помощи
      1. Анамнез и физикальное обследование
      2. Стратификация риска
    11. Диагностическое тестирование
      1. D-Димер
      2. УЗИ
        1. УЗИ при тромбозе глубоких вен верхних конечностей
      3. Компьютерная томографическая венография
      4. Магнитно-резонансная венография
    12. Уход
      1. Начальная антикоагуляция
        1. Гепарин и низкомолекулярный гепарин
        2. Варфарин
        3. Прямые пероральные антикоагулянты
        4. Проблемы, связанные с пероральными антикоагулянтами прямого действия
      2. Расширенная антикоагуляция
      3. Аспирин
      4. Другие методы лечения
        1. Компрессионные чулки
        2. Фильтры нижней полой вены
        3. Тромболизис
    13. Особые группы населения
      1. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей
      2. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен
      3. Пациенты с активным злокачественным новообразованием
      4. Беременные пациентки
      5. Пациенты пожилого возраста
      6. Phlegmasia Alba Dolens и Phlegmasia Cerulea Dolens
    14. Споры и передовая кромка
      1. Дистальный тромбоз глубоких вен икроножной вены
    15. Распоряжение
    16. Стратегии, эффективные с точки зрения времени и затрат
    17. Резюме
    18. Подводные камни управления рисками при тромбозе глубоких вен в отделении неотложной помощи
    19. Выводы по делу
    20. Клинические пути
      1. Клинический путь для стратификации риска тромбоза глубоких вен в отделении неотложной помощи
      2. Клинический путь лечения тромбоза глубоких вен в отделении неотложной помощи
    21. Таблицы и рисунки
      1. Таблица 1.Дифференциальная диагностика нарушений свертываемости крови по отклонениям в исследованиях протромбинового времени и частичного тромобоплатинового времени
      2. Таблица 2. Отношение вероятности клинических признаков, исключающих тромбоз глубоких вен
      3. Таблица 3. Трехуровневая шкала лунок для прогнозирования предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен
      4. Таблица 4. Определения классификации рекомендаций / доказательств
      5. Рисунок 1. Вены голени
      6. Фигура 2.Вены руки
      7. Рисунок 3. Тромбоз глубоких вен нижней конечности
      8. Рисунок 4. Тромбоз глубоких вен верхней конечности
      9. Рис. 5. Негативное дуплексное изображение вен левой нижней конечности
      10. Рис. 6. Положительный венозный дуплекс с невозможностью сдавить правую общую бедренную вену
      11. Рис. 7. Phlegmasia Cerulea Dolens
    22. Список литературы

    Аннотация

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) может проявляться множеством неспецифических признаков и симптомов и может поражать верхние или нижние конечности.За последние 10 лет лечение пациентов с ТГВ заметно изменилось: от госпитализации для начала антикоагулянтной терапии к амбулаторному ведению. Диагностика требует процесса стратификации риска, включающего правила принятия клинических решений, тестирование D-димера и ультразвуковое исследование. После подтверждения диагноза пациент должен принять участие в совместном принятии решения относительно вариантов лечения. Также обсуждаются рецидивирующий ТГВ, а также лечение ТГВ у беременных женщин, пожилого населения и пациентов со злокачественными новообразованиями.

    Презентации кейсов

    20-летняя женщина обратилась с жалобой на боль и отек в левой нижней конечности в течение 3 дней. При осмотре ее левая голень заметно больше правой. Она обеспокоена тем, что у нее есть «тромб», потому что он был у ее матери несколько лет назад. Она говорит, что у нее нет медицинской страховки и она сама оплачивает свой визит. Она просит вас максимально снизить стоимость визита. Вы задаетесь вопросом, существует ли клиническое правило принятия решения, которое можно было бы использовать для выбора экономически эффективной диагностической стратегии…

    Ваш следующий пациент — мужчина 56 лет, который также жалуется на боль в левой нижней конечности и отек.Дуплексное ультразвуковое исследование вен подтверждает тромбоз глубоких вен (ТГВ) подколенной вены. Он отмечает, что является основным кормильцем своей семьи и не может оставаться в больнице для лечения. Он спрашивает, есть ли способ выписать его домой с лечением. Вы помните, что пациентов с изолированным ТГВ можно выписывать домой, но вы не можете вспомнить протокол для начала процесса выписки…

    Ваш последний пациент смены — 76-летняя женщина с болью в правой нижней конечности и отеком.При осмотре ее правая голень опухла, но обесцвечивания или потери пульса на педали не обнаружено. Венозное дуплексное ультразвуковое исследование подтверждает обширный проксимальный ТГВ в конечности. Вы вводите пациенту антикоагулянт и вызываете терапевта для приема. Терапевт хотел бы, чтобы вы обсудили случай с сосудистым хирургом на предмет возможного тромболизиса. Вы задаетесь вопросом, какие доказательства подтверждают тромболизис у этих пациентов. . . ….

    Введение

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) — это спектр заболеваний, который включает поверхностный тромбофлебит, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии.Ежегодная стоимость лечения этих состояний в США составляет от 7 до 10 миллиардов долларов, и они представляют собой серьезную проблему для здравоохранения. 1 ТГВ может стать диагностической дилеммой для врача неотложной помощи из-за наложения симптомов с другими заболеваниями.

    За последнее десятилетие новые парадигмы лечения произвели революцию в уходе за пациентами с ТГВ, перейдя от стационарного лечения к амбулаторному лечению; однако, несмотря на эти достижения, у значительной части пациентов разовьются осложнения в результате заболевания.В этом выпуске Практика неотложной медицины рассматриваются доказательства, касающиеся патофизиологии, диагностики и лечения ТГВ в отделениях неотложной помощи (ED).

    Критическая оценка литературы

    Был проведен поиск литературы с использованием нескольких доступных баз данных. Поиск в MEDLINE ® с заголовком MeSH тромбоз глубоких вен , ограниченный исследованиями с участием людей, опубликованными с января 2014 года по июнь 2020 года, дал более 21000 результатов, из которых 1002 являются клиническими испытаниями, 642 — рандомизированными.Были запрошены дополнительные базы данных и стратегии поиска, включая Google Scholar и Кокрановскую базу данных систематических обзоров. Были проанализированы списки литературы из указанных статей и рефератов, а также основные учебники по внутренней медицине, неотложной медицине, гематологии и реанимации. Также были рассмотрены руководства по клинической практике и заявления основных профильных профессиональных организаций.

    Булевы операторы и заголовки MeSH были применены для структурирования поиска в литературе и включали: тромбоз глубоких вен и неотложная медицина, тромбоз глубоких вен и стратификация риска, тромбоз глубоких вен и лечение. Два автора независимо друг от друга проверили эти результаты для статей, считающихся знаковыми публикациями, высокоэффективными или из высококачественных журналов. Всего в обзор вошло 97 статей.

    Эпидемиология

    Хотя истинная частота ВТЭ неизвестна, общая заболеваемость в общей популяции постулируется как 100 случаев на 100 000 человек в год, с годовым уровнем заболеваемости 0,1% в Соединенных Штатах. 2 Общая частота ВТЭ экспоненциально увеличивается с возрастом.Когда пациент достигает возраста 80 лет, частота ВТЭ возрастает до 450 случаев на 100 000 в год. 3 Заболеваемость ТГВ среди населения в целом оценивается в диапазоне от 45 до 117 случаев на 100 000 человек в год. 4 Как и ВТЭ, риск ТГВ увеличивается с возрастом, и примерно у 1% населения в возрасте> 60 лет развивается ТГВ. 4 Чернокожие имеют самый высокий уровень заболеваемости ТГВ (29,3 случая на 100000), за ними следуют белые (23 случая на 100000), латиноамериканцы (13.9 случаев на 100000) и жителей Азиатско-Тихоокеанских островов (0,6 случая на 100000). 5 Хотя частота ТГВ относительно одинакова среди полов, у мужчин чаще встречается проксимальный ТГВ, а у женщин — дистальный ТГВ. 6,7 Также наблюдается сезонная вариация ТГВ, причем в зимние месяцы наблюдается большее количество случаев. 8 Частота рецидивов зависит от первоначальной причины тромба, но, как сообщается, составляет 8,6% через 6 месяцев и до 30 лет.3% через 8 лет. 4 Посттромботический синдром, осложнение ТГВ, как сообщается, достигает 50%, несмотря на антикоагулянтную терапию. 9 Смертность среди тех, у кого диагностирован ТГВ, составляет 3,8% через 7 дней, 5,5% через 30 дней и 14,6% через 1 год. 10

    Подводные камни управления рисками при тромбозе глубоких вен в отделении неотложной помощи

    1. «Нога пациента была красной и слегка опухшей, но боли в икре не было. Я начал его принимать антибиотики от целлюлита и отправил домой.”

    Хотя у большинства пациентов с болью в ногах будет диагностировано нетромботическое состояние, физикальное обследование может ввести в заблуждение. Пациенты должны быть стратифицированы по риску с использованием шкалы Уэллса для определения диагностической стратегии.

    3. «Я использую D-димер с поправкой на возраст у пожилых пациентов, чтобы исключить ТГВ».

    Доказано, что скорректированный по возрасту D-димер является точным у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии, но он не изучался широко у пациентов с возможным ТГВ.

    5. «У пациента был отрицательный результат УЗИ и D-димер, поэтому я отправил его домой, чтобы он проконсультировался с лечащим врачом в ближайшие недели».

    Стратегии диагностики должны основываться на чувствительности получаемых тестов. Если было проведено УЗИ всей ноги, дальнейшее обследование не требуется. Если была получена другая форма УЗИ конечностей, то необходимо повторное УЗИ.

    Таблицы и рисунки

    Список литературы

    Доказательная медицина требует критической оценки литературы, основанной на методологии исследования и количестве предметов.Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого проспективного рандомизированного слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

    Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, выделена жирным шрифтом после ссылок, если таковые имеются. Наиболее информативные ссылки, цитируемые в этой статье, по мнению авторов, отмечены звездочкой (*) рядом с номером ссылки.

    1. Гроссе С.Д., Нельсон Р.Э., Нярко К.А. и др. Экономическое бремя случаев венозной тромбоэмболии в Соединенных Штатах: обзор оценочных относимых затрат на здравоохранение. Thromb Res. 2016; 137: 3-10. (Обзор литературы; 3 исследования)
    2. Белый RH. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Тираж. 2003; 107 (23 Дополнение 1): I4-8. (Обзор) DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000078468.11849.66
    3. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et al.Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med. 1998; 158 (6): 585-593. (ретроспективное исследование; 2218 пациентов)
    4. Прандони П., Ленсинг А.В., Кого А и др. Отдаленное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Ann Intern Med. 1996; 125 (1): 1-7. (Проспективное исследование; 355 пациентов)
    5. Белый RH, Zhou H, Romano PS. Частота идиопатического тромбоза глубоких вен и вторичной тромбоэмболии среди этнических групп в Калифорнии. Ann Intern Med. 1998; 128 (9): 737-740. (ретроспективное исследование; 17 991 пациент)
    6. Bauersachs RM, Riess H, Hach-Wunderle V, et al. Влияние пола на клиническую картину и диагностику тромбоза глубоких вен. Thromb Haemost. 2010; 103 (4): 710-717. (проспективное исследование; 4976 пациентов)
    7. Trinchero A, Scheres LJJ, Prochaska JH и др. Половые различия в дистальной и проксимальной локализации острого тромбоза глубоких вен. Thromb Res. 2018; 172: 74-79. (Мета-анализ; 7 рук.)
    8. Boulay F, Berthier F, Schoukroun G и др. Сезонные колебания в госпитализации по поводу тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: анализ данных выписки. BMJ. 2001; 323 (7313): 601-602. (ретроспективное исследование; 127 381 пациент)
    9. Kahn SR. Посттромботический синдром. Образовательная программа по гематологии и соц гематол. 2016; 2016 (1): 413-418. (Обзор)
    10. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Предикторы выживаемости после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med. 1999; 159 (5): 445-453. (ретроспективное исследование; 2218 пациентов)
    11. Гилл Дж. К., Эндрес-Брукс Дж., Бауэр П. Дж. И др. Влияние группы крови ABO на диагностику болезни фон Виллебранда. Кровь. 1987; 69 (6): 1691-1695. (проспективное исследование; 1117 пациентов)
    12. Wu O, Bayoumi N, Vickers MA и др.Группы крови ABO (H) и сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ. J Thromb Haemost. 2008; 6 (1): 62-69. (Мета-анализ; 21 исследование)
    13. Spiezia L, Campello E, Bon M и др. Группы крови АВО и риск венозного тромбоза у пациентов с наследственной тромбофилией. Переливание крови. 2013; 11 (2): 250-253. (проспективное исследование; 1424 пациента)
    14. Орнштейн Д.Л., Кушман М. Страница пациента кардиологии.Фактор V Лейден. Тираж. 2003; 107 (15): e94-97. (Обзор)
    15. Симоне Б., Де Стефано В., Леонсини Е. и др. Риск венозной тромбоэмболии, связанной с единичным или комбинированным действием фактора V Лейдена, протромбина 20210A и метилентетрайдрофолатредуктазы C677T: метаанализ с участием более 11000 случаев и 21000 контролей. Eur J Epidemiol. 2013; 28 (8): 621-647. (Мета-анализ; 31 исследование)
    16. Rosendaal FR, Doggen CJ, Zivelin A, et al.Географическое распространение варианта протромбина от 20210 G до A. Thromb Haemost. 1998; 79 (4): 706-708. (ретроспективное исследование; 5527 пациентов)
    17. Wypasek E, Undas A. Дефицит протеина C и протеина S — практические диагностические вопросы. Adv Clin Exp Med. 2013; 22 (4): 459-467. (Обзор)
    18. Манзоли Л., Де Вито С., Марсуильо С. и др. Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия: систематический обзор и метаанализ. Drug Saf. 2012; 35 (3): 191-205. (Мета-анализ; 55 исследований)
    19. Стегеман Б. Х., де Бастос М., Розендал Ф. Р. и др. Различные комбинированные пероральные контрацептивы и риск венозного тромбоза: систематический обзор и сетевой метаанализ. BMJ. 2013; 347: f5298. (Систематический обзор и сетевой метаанализ; 26 исследований)
    20. Джеймс А.Х., Тэпсон В.Ф., Голдхабер С.З. Тромбозы при беременности и в послеродовом периоде. Am J Obstet Gynecol. 2005; 193 (1): 216-219. (ретроспективное исследование; 34 пациента)
    21. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, et al. Тенденции частоты венозной тромбоэмболии во время беременности или в послеродовом периоде: 30-летнее популяционное исследование. Ann Intern Med. 2005; 143 (10): 697-706. (ретроспективное исследование; 50 800 пациентов)
    22. Американский колледж акушеров и гинекологов. Бюллетень практики ACOG No.196: тромбоэмболия при беременности. Obstet Gynecol. 2018; 132 (1): e1-e17. (Практический бюллетень; обновленное руководство)
    23. Джеймс А.Х., Джеймисон М.Г., Бранкацио Л.Р. и др. Венозная тромбоэмболия при беременности и в послеродовом периоде: заболеваемость, факторы риска и смертность. Am J Obstet Gynecol. , 2006; 194 (5): 1311-1315. (ретроспективное исследование; 17 730 пациентов)
    24. Якобсен AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Частота и структура риска венозной тромбоэмболии у беременных и послеродовых периодов — исследование случай-контроль на основе регистров. Am J Obstet Gynecol. 2008; 198 (2): 233.e231-237. (Исследование случай-контроль на основе регистров; 613 232 беременности)
    25. Чандра Д., Парисини Э., Мозаффариан Д. Мета-анализ: путешествия и риск венозной тромбоэмболии. Ann Intern Med. 2009; 151 (3): 180-190. (Мета-анализ; 14 исследований)
    26. Lapostolle F, Le Toumelin P, Chassery C и др. Пол как фактор риска тромбоэмболии легочной артерии после авиаперелета. Thromb Haemost. 2009; 102 (6): 1165-1168. (ретроспективное исследование; 116 пациентов)
    27. Cannegieter SC, Doggen CJ, van Houwelingen HC, et al. Венозный тромбоз, связанный с путешествием: результаты крупного популяционного исследования случай-контроль (исследование MEGA). PLoS Med. 2006; 3 (8): e307. (ретроспективное исследование; 1906 пациентов)
    28. Белый RH, Zhou H, Romano PS. Частота симптоматической венозной тромбоэмболии после различных плановых или неотложных хирургических вмешательств. Thromb Haemost. 2003; 90 (3): 446-455. (ретроспективное исследование; 1 653 275 пациентов)
    29. Гулд М.К., Гарсия Д.А., Рен С.М. и др. Профилактика ВТЭ у неортопедических хирургических пациентов: Антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук. 2012; 141 (2 приложения): e227S-e277S. (Директива)
    30. Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA и др.Профилактика ВТЭ у пациентов ортопедической хирургии: Антитромботическая терапия и предотвращение тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей. Сундук. 2012; 141 (2 доп.): E278S-e325S. (Директива)
    31. ван Стрален KJ, Rosendaal FR, Doggen CJ. Легкие травмы как фактор риска венозного тромбоза. Arch Intern Med. 2008; 168 (1): 21-26. (ретроспективное исследование; 6005 пациентов)
    32. Geerts WH, Code KI, Jay RM и др.Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med. 1994; 331 (24): 1601-1606. (проспективное исследование; 716 пациентов)
    33. Чанг С.Л., Хуанг Ю.Л., Ли М.К. и др. Связь варикозного расширения вен с венозной тромбоэмболией и заболеванием периферических артерий. JAMA. 2018; 319 (8): 807-817. (ретроспективное исследование; 425968 пациентов)
    34. Линдблад Б., Тенгборн Л., Бергквист Д. Тромбоз глубоких подмышечно-подключичных вен: эпидемиологические данные, эффекты различных видов лечения и поздние последствия. Eur J Vasc Surg. 1988; 2 (3): 161-165. (ретроспективное исследование; 296 пациентов)
    35. ДиФеличе Г.С., Палетта Г.А. мл., Филлипс Б.Б. и др. Тромбоз усилия у элитного метательного спортсмена. Am J Sports Med. 2002; 30 (5): 708-712. (ретроспективный обзор; 4 случая)
    36. Kaltenmeier CT, Erben Y, Indes J, et al. Систематический обзор синдрома Мэй-Тернера с акцентом на гендерные различия. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018; 6 (3): 399-407 e394. (Мета-анализ; 174 исследования)
    37. ten Cate-Hoek AJ, van der Velde EF, Toll DB и др. Общие альтернативные диагнозы в общей практике, когда исключен тромбоз глубоких вен. Neth J Med. 2012; 70 (3): 130-135. (проспективное исследование; 1028 пациентов)
    38. Адхикари С., Зегер В. Нетромботические аномалии при дуплексном ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей. West J Emerg Med. 2015; 16 (2): 250-254. (ретроспективное исследование; 2390 пациентов)
    39. Prandoni P, Kahn SR. Посттромботический синдром: распространенность, прогноз и необходимость прогресса. Br J Haematol. 2009; 145 (3): 286-295. (Обзор)
    40. Goodacre S, Sutton AJ, Sampson FC. Метаанализ: значение клинической оценки в диагностике тромбоза глубоких вен. Ann Intern Med. 2005; 143 (2): 129-139. (Мета-анализ; 51 исследование) DOI: 10.7326 / 0003-4819-143-2-200507190-00012
    41. Иоффе Х.В., Кучер Н., Тапсон В.Ф. и др.Тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективный регистр 592 пациентов. Тираж. 2004; 110 (12): 1605-1611. (проспективное исследование; 592 пациента)
    42. Частре Дж., Корнуд Ф., Бушама А. и др. Тромбоз как осложнение катетеризации легочной артерии через внутреннюю яремную вену: проспективная оценка с помощью флебографии. N Engl J Med. 1982; 306 (5): 278-281.
    43. Американский колледж врачей скорой помощи Комитет по клинической политике ACEP, Подкомитет по клинической политике ACEP по подозрению на тромбоз глубоких вен нижних конечностей.Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Ann Emerg Med. 2003; 42 (1): 124-135. (Клиническая политика) DOI: 10.1067 / mem.2003.181
    44. Лим В., Ле Гал Дж., Бейтс С.М. и др. Рекомендации Американского общества гематологов по лечению венозной тромбоэмболии 2018 г .: диагностика венозной тромбоэмболии. Blood Adv. 2018; 2 (22): 3226-3256. (Директива)
    45. Бейтс С.М., Яешке Р., Стивенс С.М. и др.Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук. 2012; 141 (2 приложения): e351S-e418S. (Директива) DOI: 10.1378 / Chess.11-2299
    46. Уэллс П.С., Хирш Дж., Андерсон Д.Р. и др. Точность клинической оценки тромбоза глубоких вен. Ланцет. 1995; 345 (8961): 1326-1330. (проспективное исследование; 529 пациентов)
    47. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Борманис Дж. И др.Значение оценки предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен в клиническом ведении. Ланцет. 1997; 350 (9094): 1795-1798. (проспективное исследование; 593 пациента) DOI: 10.1016 / S0140-6736 (9 7) 08140-3
    48. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М. и др. Оценка D-димера при подозрении на тромбоз глубоких вен. New Engl J Med. 2003; 349: 1227-1235. (проспективное исследование; 1096 пациентов)
    49. Уэллс П.С., Оуэн С., Дусетт С. и др.У этого пациента тромбоз глубоких вен? JAMA. 2006; 295 (2): 199-207. (Мета-анализ; 14 исследований, 8000 пациентов) DOI: 10.1001 / jama.295.2.199
    50. Нидлман Л., Кронан Дж. Дж., Лилли М. П. и др. Ультразвук при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: многопрофильные рекомендации консенсусной конференции Общества радиологов по ультразвуку. Тираж. 2018; 137 (14): 1505-1515. (Директива)
    51. Вольф С.Дж., Хан С.А., Нентвич Л.М. и др.Клиническая политика: важные вопросы оценки и ведения взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с подозрением на острую венозную тромбоэмболию. Ann Emerg Med. 2018; 71 (5): e59-e109. (Клиническая политика) DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2018.03.006
    52. Кеарон С., Акл Э.А., Омелас Дж. И др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. СУНДУК. 2016; 149 (2): 315-352. (Директива) DOI: 10.1016 / j.chest.2015.11.026
    53. Певица AJ, Zheng H, Francis S и др. Уровни D-димера у пациентов с ВТЭ с дистальными и проксимальными сгустками. Am J Emerg Med. 2019; 37 (1): 33-37. (проспективное исследование; 1752 пациента). )
    54. Righini M, Goehring C, Bounameaux H, et al. Влияние возраста на выполнение общих диагностических тестов при тромбоэмболии легочной артерии. Am J Med. 2000; 109 (5): 357-361. (ретроспективное исследование; 1029 пациентов)
    55. Нибо М, Хвас АМ.Отсечка D-димера с поправкой на возраст в диагностической стратегии тромбоза глубоких вен: систематический обзор. Scand J Clin Lab Invest. 2017; 77 (8): 568-573. (Систематический обзор; 8 исследований)
    56. Хэнли М., Штайнер М.Л., Ахмед О. и др. Критерии соответствия ACR ® : подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. J Am Coll Radiol. 2018; 15 (11): S413-S417. (Директива) DOI: 10.1016 / j.jacr.2018.09.028
    57. Гудакр С., Сэмпсон Ф., Стивенсон М. и др.Измерение клинической и экономической эффективности стратегий неинвазивного диагностического тестирования тромбоза глубоких вен. Health Technol Assess. 2006; 10 (15): 1-168, iii-iv. (Мета-анализ)
    58. Джонсон С.А., Стивенс С.М., Воллер С.К. и др. Риск тромбоза глубоких вен после однократного отрицательного результата ультразвукового компрессионного исследования всей ноги: систематический обзор и метаанализ. JAMA. 2010; 303 (5): 438-445. (Мета-анализ; 7 исследований, 4731 пациент)
    59. Зитек Т., Байдун Дж., Йепез С. и др.Ошибки и подводные камни, связанные с двухточечным компрессионным ультразвуком при тромбозе глубоких вен. West J Emerg Med. 2016; 17 (2): 201-208. (проспективное исследование; 288 пациентов)
    60. Крисп JG, Lovato LM, Jang TB. Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей с портативным ультразвуковым исследованием сосудов позволяет точно обнаружить тромбоз глубоких вен в отделении неотложной помощи. Ann Emerg Med. 2010; 56 (6): 601-610. (проспективное исследование; 199 пациентов)
    61. Ли Дж. Х., Ли Ш., Юн С. Дж.Сравнение двух- и трехточечной ультразвуковой диагностики при тромбозе глубоких вен в отделении неотложной помощи: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019; 98 (22): e15791. (Мета-анализ; 17 исследований, 2372 пациента)
    62. Burnside PR, Brown MD, Kline JA. Систематический обзор результатов ультразвукового исследования, проводимого врачом неотложной помощи, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Acad Emerg Med. 2008; 15 (6): 493-498. (Мета-анализ; 6 исследований, 936 пациентов)
    63. Померо Ф., Дентали Ф., Борретта В. и др.Точность ультразвукового исследования, выполненного врачом неотложной помощи, в диагностике тромбоза глубоких вен: систематический обзор и метаанализ. Thromb Haemost. 2013; 109 (1): 137-145. (Мета-анализ и систематический обзор; 16 исследований, 2379 пациентов)
    64. Ди Нисио М., Ван Слуис Г.Л., Боссайт П.М. и др. Точность диагностических тестов при клиническом подозрении на тромбоз глубоких вен верхних конечностей: систематический обзор. J Thromb Haemost. 2010; 8 (4): 684-692. (Мета-анализ и систематический обзор; 17 статей, 793 пациента)
    65. Томас С.М., Goodacre SW, Sampson FC и др. Диагностическая ценность КТ при тромбозе глубоких вен: результаты систематического обзора и метаанализа. Clin Radiol. 2008; 63 (3): 299-304. (Мета-анализ; 13 исследований)
    66. Sampson FC, Goodacre SW, Thomas SM и др. Точность МРТ в диагностике подозрения на тромбоз глубоких вен: систематический обзор и метаанализ. Eur Radiol. 2007; 17 (1): 175-181. (Систематический обзор и метаанализ; 14 исследований)
    67. Робертсон Л., Страчан Дж. Подкожный нефракционированный гепарин для начального лечения венозной тромбоэмболии. Кокрановская база данных Syst Rev. 2017; 2: CD006771. (Систематический обзор; 16 исследований, 3593 пациента)
    68. Erkens PM, Prins MH. Фиксированная доза подкожного низкомолекулярного гепарина по сравнению с скорректированной дозой нефракционированного гепарина при венозной тромбоэмболии. Кокрановская база данных Syst Rev. 2010 (9): CD001100. (Мета-анализ; 23 исследования, 9587 пациентов)
    69. Робертсон Л., Кестевен П., МакКаслин Дж. Э. Пероральные прямые ингибиторы тромбина или пероральные ингибиторы фактора Ха для лечения тромбоза глубоких вен. Кокрановская база данных Syst Rev. 2015 (6): CD010956. (Мета-анализ; 11 исследований, 2795 пациентов)
    70. Kabrhel C, Rosovsky R, Baugh C, et al. Многоцентровое внедрение нового протокола лечения увеличивает объем амбулаторного лечения тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен. Acad Emerg Med. 2019; 26 (6): 657-669. (обсервационное исследование; 2212 пациентов)
    71. Kahler ZP, Beam DM, Kline JA. Стоимость лечения венозной тромбоэмболии гепарином и варфарином по сравнению с домашним лечением ривароксабаном. Acad Emerg Med. 2015; 22 (7): 796-802. (исследование случай-контроль; 97 пациентов)
    72. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, et al. Дабигатран по сравнению с варфарином в лечении острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2009; 361 (24): 2342-2352. (проспективное исследование; 2539 пациентов)
    73. Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, et al. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2010; 363 (26): 2499-2510. (проспективное исследование; 3449 пациентов)
    74. Аньелли Г., Буллер Х.Р., Коэн А. и др. Апиксабан для расширенного лечения венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2013; 368 (8): 699-708. (проспективное исследование; 6528 пациентов)
    75. Каккос С.К., Киркилесис Г.И., Цолакис И.А. Выбор редакции — эффективность и безопасность новых пероральных антикоагулянтов дабигатрана, ривароксабана, апиксабана и эдоксабана в лечении и вторичной профилактике венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ исследований III фазы. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2014; 48 (5): 565-575. (Мета-анализ; 10 исследований, 38000 пациентов)
    76. Гомес-Оутес А., Лекумберри Р., Суарес-Геа М.Л. и др.Показатели летальности от рецидивов тромбоэмболии и кровотечений у пациентов, получающих прямые пероральные антикоагулянты для начального и расширенного лечения венозной тромбоэмболии: систематический обзор. J Cardi ovasc Pharmacol Ther. 2015; 20 (5): 490-500. (Систематический обзор; 10 испытаний, 35029 пациентов)
    77. Поллак К.В., Рейли П.А., ван Рин Дж. И др. Идаруцизумаб для отмены дабигатрана — полный когортный анализ. N Engl J Med. 2017; 377 (5): 431-441. (проспективное исследование; 503 пациента)
    78. Коннолли С.Дж., Миллинг Т.Дж.-младший, Эйкельбум Дж.В. и др. Andexanet alfa при остром обширном кровотечении, связанном с ингибиторами фактора Ха. N Engl J Med. 2016; 375 (12): 1131-1141. (проспективное исследование; 67 пациентов)
    79. Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G и др. Венозная тромбоэмболия: достижения в диагностике и лечении. JAMA. 2018; 320 (15): 1583-1594. (Мета-анализ; 32 исследования)
    80. Бекаттини С., Аньелли Дж., Шеноне А. и др.Аспирин для предотвращения рецидива венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2012; 366 (21): 1959-1967. (проспективное исследование; 402 пациента)
    81. Брайтон Т.А., Эйкельбум Дж. В., Манн К. и др. Низкие дозы аспирина для предотвращения рецидивов венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2012; 367 (21): 1979-1987. (проспект; 822 пациента)
    82. Mismetti P, Laporte S, Pellerin O, et al. Влияние извлекаемого фильтра нижней полой вены в сочетании с антикоагулянтами по сравнению с одной антикоагулянтной терапией на риск рецидива тромбоэмболии легочной артерии: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. 2015; 313 (16): 1627-1635. (проспект; 399 пациентов)
    83. Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, et al. Фармако-механический катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен. N Engl J Med. 2017; 377 (23): 2240-2252. (проспективное исследование; 692 пациента)
    84. Ван Л., Чжан Ч., Му С и др. Безопасность катетер-направленного тромболизиса для лечения острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей: систематический обзор и метаанализ. Медицина (Балтимор). 2017; 96 (35): e7922. (Систематический обзор и метаанализ; 24 исследования, 9157 пациентов)
    85. Уотсон Л, Бродерик С, Армон МП. Тромболизис при остром тромбозе глубоких вен. Кокрановская база данных Syst Rev. 2016; 11: CD002783. (Кокрановский обзор; 17 исследований; 1103 пациента)
    86. Ли А.Ю., Левин М.Н., Бейкер Р.И. и др. Низкомолекулярный гепарин в сравнении с кумарином для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии у онкологических больных. N Engl J Med. 2003; 349 (2): 146-153. (проспективное исследование; 672 пациента)
    87. Ли AYY, Kamphuisen PW, Meyer G и др. Тинзапарин против варфарина для лечения острой венозной тромбоэмболии у пациентов с активным раком: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. 2015; 314 (7): 677-686. (проспективное исследование; 900 пациентов)
    88. Раскоб Г.Е., ван Эс Н., Верхамме П. и др. Эдоксабан для лечения венозной тромбоэмболии, связанной с раком. N Engl J Med. 2018; 378 (7): 615-624. (Рандомизированное контролируемое исследование; 1046 пациентов)
    89. Kline JA, Williams GW, Hernandez-Nino J. Концентрация D-димера при нормальной беременности: необходимы новые диагностические пороги. Clin Chem. 2005; 51 (5): 825-829. (проспективное исследование; 50 пациентов)
    90. Schouten HJ, Geersing GJ, Koek HL, et al. Диагностическая точность стандартных или скорректированных по возрасту пороговых значений D-димера у пожилых пациентов с подозрением на венозную тромбоэмболию: систематический обзор и метаанализ. BMJ. 2013; 346: f2492. (Систематический обзор и метаанализ; 13 исследований, 12 497 пациентов)
    91. Джонсон С.А., Элеазер Г.П., Рондина М.Т. Патогенез, диагностика и лечение венозной тромбоэмболии у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 2016; 64 (9): 1869-1878. (Обзор)
    92. Чинсакчай К., Тен Дуйс К., Молл Ф.Л. и др. Тенденции лечения флегмазии Cerulea dolens. Vasc Эндоваскулярная хирургия. 2011; 45 (1): 5-14. (Обзор)
    93. Флек Д., Альбадави Х., Уоллес А. и др. Тромбоз глубоких вен ниже колена (ТГВ): схемы диагностики и лечения. Cardiovasc Diagn Ther. 2017; 7 (Приложение 3): S134-s139. (ретроспективное исследование; 102 пациента)
    94. Utter GH, Dhillon TS, Salcedo ES и др. Лечебная антикоагуляция при изолированном тромбозе глубоких вен теленка. JAMA Surg. 2016; 151 (9): e161770. (ретроспективное исследование; 14056 пациентов)
    95. Де Мартино Р. Р., Валларт Дж. Б., Росси А. П. и др.Мета-анализ антикоагуляции при тромбозе глубоких вен теленка. J Vasc Surg. 2012; 56 (1): 228-237. (Мета-анализ; 2 рандомизированных контролируемых испытания, 6 когорт; 454 пациента)
    96. Ригини М., Галано Дж. П., Геннегес Х. и др. Антикоагулянтная терапия симптоматического тромбоза глубоких вен теленка (CACTUS): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Lancet Haematol. 2016; 3 (12): e556-e562. (проспективное исследование; 259 пациентов)
    97. Отиено Р., Окпо Э., Форстер Р.Сравнение домашнего и стационарного лечения тромбоза глубоких вен. Кокрановская база данных Syst Rev. 2018; 1: CD003076. (Кокрановский обзор; 7 рандомизированных контролируемых испытаний, 1839 пациентов) DOI: 10.1002 / 14651858.CD003 076.pub2

    Надеемся, вам понравился бесплатный предварительный просмотр.

    Чтобы узнать больше об этой теме и заработать кредит CME,

    Очки и жемчуг Отрывок
    • Патофизиология тромбоза глубоких вен (ТГВ) связана с триадой Вирхова: венозный застой, повреждение эндотелиальных сосудов и гиперкоагуляция.
    • Неспровоцированный ТГВ может быть вызван генетическими причинами, такими как наличие группы крови, отличной от O, лейденская мутация фактора V, мутация гена протромбина или дефицит протеина C и протеина S.
    • Спровоцированный ТГВ может быть осложнением рака, использования оральных контрацептивов, беременности, дальних поездок, хирургического вмешательства или травмы.
    • Классические признаки и симптомы ТГВ включают боль, отек, изменение цвета, тяжесть и спазмы.
    • Критерии Уэллса, подтвержденные и одобренные Американским колледжем врачей неотложной помощи (ACEP), разделяют пациентов на низкую, среднюю или высокую вероятность наличия ТГВ до тестирования.

    Важнейшие ссылки
    • Белый RH. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Тираж. 2003; 107 (23 Дополнение 1): I4-8. (Обзор) DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000078468.11849.66
    • Goodacre S, Sutton AJ, Sampson FC. Метаанализ: значение клинической оценки в диагностике тромбоза глубоких вен. Ann Intern Med. 2005; 143 (2): 129-139. (Мета-анализ; 51 исследование) DOI: 10.7326 / 0003-4819-143-2-200507190-00012
    • Американский колледж врачей скорой помощи Комитет по клинической политике ACEP, Подкомитет по клинической политике ACEP по подозрению на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Ann Emerg Med. 2003; 42 (1): 124-135. (Клиническая политика) DOI: 10.1067 / mem.2003.181
    • Бейтс С.М., Яешке Р., Стивенс С.М. и др.Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук. 2012; 141 (2 приложения): e351S-e418S. (Директива) DOI: 10.1378 / Chess.11-2299
    • Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Борманис Дж. И др. Значение оценки предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен в клиническом ведении. Ланцет. 1997; 350 (9094): 1795-1798. (проспективное исследование; 593 пациента) DOI: 10.1016 / S0140-6736 (9 7) 08140-3
    • Уэллс П.С., Оуэн С., Дусетт С. и др. У этого пациента тромбоз глубоких вен? JAMA. 2006; 295 (2): 199-207. (Мета-анализ; 14 исследований, 8000 пациентов) DOI: 10.1001 / jama.295.2.199
    • Вольф С.Дж., Хан С.А., Нентвич Л.М. и др. Клиническая политика: важные вопросы оценки и ведения взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с подозрением на острую венозную тромбоэмболию. Ann Emerg Med. 2018; 71 (5): e59-e109. (Клиническая политика) DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2018.03.006
    • Кеарон С., Акл Э.А., Омелас Дж. И др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. СУНДУК. 2016; 149 (2): 315-352. (Директива) DOI: 10.1016 / j.chest.2015.11.026
    • Хэнли М., Штайнер М.Л., Ахмед О. и др. Критерии соответствия ACR ® : подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. J Am Coll Radiol. 2018; 15 (11): S413-S417. (Директива) DOI: 10.1016 / j.jacr.2018.09.028
    • Othieno R, Okpo E, Forster R. Home по сравнению с стационарным лечением тромбоза глубоких вен. Кокрановская база данных Syst Rev. 2018; 1: CD003076. (Кокрановский обзор; 7 рандомизированных контролируемых испытаний, 1839 пациентов) DOI: 10.1002 / 14651858.CD003 076.pub2

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Эпизод 50

    Дата: 01.10.2020 | Продолжительность: 31:59

    Показать примечания

    Темы:

    • Эпидемиология
    • Причины:
    • Факторы риска
    • Тестирование
    • Антикоагулянтный
      • Гепаринс
      • DOAC
      • Варфарин
      • Другое
    • Особые группы населения
      • Злокачественность
      • Беременность
      • Пожилые
      • Дистальный DVT голени



    О подкасте

    Получайте краткие обзоры горячих тем в неотложной медицине. EMplify обобщает научно обоснованные обзоры в ежемесячном подкасте. Основные результаты последних исследований, опубликованные в рецензируемых журналах EB Medicine, обучают и вооружают вас для жизни в ED.

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Скачать рассчитанные решения PDF

    Критерии Уэллса для тромбоза глубоких вен

    Введение

    Критерии Уэллса для ТГВ используются для расчета риска ТГВ на основе клинических критериев.

    О счете

    Критерии Уэллса для тромбоза глубоких вен (ТГВ) разделяют пациентов с подозрением на ТГВ в группы риска. Инструмент можно использовать в условиях амбулатории и отделения неотложной помощи.

    Традиционное обследование на ТГВ включало дорогостоящее и трудоемкое множественное ультразвуковое исследование нижних конечностей. Критерии Уэллса можно использовать для определения того, у каких пациентов в целом маловероятно ТГВ. Дальнейшее тестирование с D-димером может безопасно исключить ТГВ без необходимости ультразвукового исследования.Разделив пациента на категорию низкого риска (оценка Уэллса <2) и получив отрицательный D-димер, клиницисты могут устранить необходимость в ультразвуковом исследовании для исключения ТГВ.

    Критерии Уэллса разделяют пациентов на группы «ТГВ маловероятно» и «Вероятно». Может быть добавлена ​​дополнительная группа «умеренного» риска в зависимости от чувствительности используемого D-димера. Оценка ≤ 0 связана с «маловероятным ТГВ» (распространенность ТГВ 5%). Этим пациентам следует пройти тестирование на D-димер.Оценка от 1 до 2 считается умеренным риском с вероятностью предварительного тестирования 17%. Этим пациентам следует перейти к тестированию на D-димер с высокой чувствительностью, поскольку D-димер средней чувствительности недостаточен. Оценка ≥ 3 свидетельствует о вероятности ТГВ. Вероятность предварительного тестирования составляет от 17% до 53%. Все пациенты с «вероятным ТГВ» должны пройти диагностическое ультразвуковое исследование.

    Распространенность ТГВ у пациентов с низким клиническим подозрением невысока (<25%). Оценка Уэллса по своей сути включает клинический гештальт, и оценка -2 присваивается, когда альтернативный диагноз более вероятен, чем ТГВ.Последствия ТГВ включают тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) и легочную гипертензию, связанные с летальностью от 1% до 8%. Антикоагулянтная терапия является основным методом лечения ТГВ, хотя антикоагулянтная терапия сопряжена с риском кровотечения.

    Как и все вспомогательные средства для принятия клинических решений, критерии Уэллса для ТГВ предназначены для помощи в принятии клинических решений, а не для принудительного лечения. Критерии следует применять только после того, как будет проведен подробный анамнез и физическое обследование. Аналогичным образом, этот инструмент следует применять только к тем пациентам, которые считаются подверженными риску ТГВ.Если нет опасений по поводу ТГВ, тогда нет необходимости в стратификации риска.

    Калькулятор Обзор Авторы

    Бенджамин Словис, MD

    Отделение неотложной медицины, Томас Джефферсон

    Университет, Филадельфия, PA

    Оценка доказательств

    Критерии Уэллса для ТГВ были получены из ряда исследований Wells et al (Wells 1995, Wells 1997, Wells 2003) в попытке стратифицировать риск ТГВ у симптоматических амбулаторных пациентов.В то время клинический диагноз ТГВ считался неточным, что приводило к широко распространенному чрезмерному использованию подтверждающих изображений.

    В своем исследовании 2003 года Wells et al. Идентифицировали 1096 амбулаторных пациентов с беспокойством по поводу ТГВ и рандомизировали их на 2 группы после применения критериев Уэллса для ТГВ. Контрольной группе из 520 пациентов было проведено ультразвуковое исследование. Другой группе из 562 пациентов было проведено тестирование D-димера. Если D-димер был положительным, они также получали ультразвук; если D-димер был отрицательным, УЗИ не проводилось.Шестнадцать процентов пациентов в контрольной группе и 15,5% в тестовой группе имели ТГВ или ТЭЛА, что привело к общей распространенности 15,7%. Среди 520 контрольных пациентов 279 считались маловероятными ТГВ, а 241 — вероятными. Шестнадцать (5,7%) пациентов с маловероятным ТГВ имели ТГВ или ТЭЛА. В контрольной группе у 6 пациентов (1,4%), которые изначально были исключены, был диагностирован ТГВ при последующем наблюдении через 3 месяца. Из 562 пациентов в группе D-димера 315 считались маловероятными, а 247 — вероятными.Семьдесят один пациент (28,7%) в вероятной группе имел ТГВ. В маловероятной группе 38,8% пациентов имели отрицательный D-димер и не проходили дальнейшее тестирование. У двух из этих пациентов (0,4%) был подтвержден ТГВ на 4-й и 14-й дни наблюдения. Отрицательная прогностическая ценность D-димера составила 96,1%. Затем этот алгоритм был поддержан Скарвелисом и Уэллсом (Scarvelis 2006).

    В 2006 году Wells et al. Провели систематический обзор (Wells, 2006), в котором оценили 8239 пациентов в 14 исследованиях, в которых использовалась шкала Уэллса для прогнозирования риска ТГВ, и оценили частоту ТГВ в сочетании с умеренной или высокой чувствительностью D. -димер.Этот обзор был использован Американским колледжем грудных врачей для предоставления рекомендаций по оценке ТГВ.

    Инструкция

    Оценка Уэллса менее полезна для госпитализированных пациентов, чем в амбулаторных условиях (Silveira 2015). Существует несколько версий этих критериев с небольшими отличиями, основанными на исследовании. Калькулятор на MDCalc использует наиболее широко проверенные критерии, основанные на исследовании Уэллса и др. В 2003 году (Wells 2003).

    Калькулятор Creator

    Фил Уэллс, доктор медицины, магистр наук

    Список литературы

    Оригинальный / основной номер

    • Уэллс П.С., Хирш Дж., Андерсон Д.Р. и др.Точность клинической оценки тромбоза глубоких вен. Ланцет . 1995; 345 (8961): 1326-1330. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (95) 92535-x
    • Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Борманис Дж. И др. Значение оценки предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен в клиническом ведении. Ланцет . 1997; 350 (9094): 1795-1798. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (97) 08140-3
    • Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М. и др. Оценка D-димера при подозрении на тромбоз глубоких вен. N Engl J Med . 2003; 349 (13): 1227-1235. DOI: 10.1056 / nejmoa023153

    Ссылки на валидацию

    • Скарвелис Д., Уэллс П.С. Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен. CMAJ. 2006; 175 (9): 1087-1092. Ошибка в: CMAJ . 2007; 177 (11): 1392. DOI: 10.1503 / cmaj.060366

    Дополнительные ссылки

    • Уэллс П.С., Оуэн С., Дусетт С. и др.У этого пациента тромбоз глубоких вен? JAMA . 2006; 295 (2): 199-207. DOI: 10.1001 / jama.295.2.199
    • Бейтс С.М., Яешке Р., Стивенс С.М. и др. Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук . 2012; 141 (2 дополн.): E351S-e418S. DOI: 10.1378 / Chess.11-2299
    • Silveira PC, Ip IK, Goldhaber SZ, et al.Оценка Уэллса для тромбоза глубоких вен в стационарных условиях. JAMA Intern Med . 2015; 175 (7): 1112-1117. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2015.1687

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Стадия и прогноз тромбоза глубоких вен нижних конечностей — Просмотр полного текста

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это заболевание, вызывающее венозный рефлюкс, вызванное аномальной коагуляцией крови в глубоких венах, которое обычно возникает в нижних конечностях.ТГВ часто встречается у пациентов с иммобилизацией конечностей (например, после серьезной ортопедической операции), тяжелой травмой, опухолью, комой или длительно прикованными к постели пациентами. После тромбоза функция венозного клапана часто нарушается, вызывая отек нижних конечностей, язвы и другие застойные заболевания, влияющие на качество жизни пациентов; Выделение тромба также легко может вызвать тромбоэмболию легочной артерии, серьезные случаи могут привести к внезапной смерти.

    В процессе тромбоза компоненты тромба на разных стадиях различаются.в острой стадии тромбоза расход фиброзов крови меньше, в основном при тромболитической терапии активирующего плазминогена; в подострой и хронической фазе тромбоза расход фибринолитического фермента больше, необходима антикоагулянтная терапия для продления времени свертывания крови. Следовательно, определение стадии тромба является ключом к составлению разумного плана лечения и улучшению терапевтического эффекта ТГВ. В руководстве рекомендуется, чтобы пациентам с умеренной или высокой вероятностью ТГВ, если два последовательных ультразвуковых исследования дали отрицательный результат, рекомендовалась дальнейшая рентгеновская венография, КТ-венография или прямая визуализация магнитно-резонансного тромбоза вен.Среди них прямая визуализация магнитно-резонансного тромба зависит от содержания метгемоглобина в организме и не вызывает излучения в человеческий организм. он может не только точно определить тромб в тазовой и нижней полой вене, но также показать детали изменений в стенке или просвете вены. Следовательно, прямая визуализация магнитно-резонансного тромба имеет определенный потенциал в дифференциальной диагностике острого, подострого и старого тромба. В этом исследовании мы будем использовать магнитно-резонансную прямую визуализацию тромба, чтобы оценить эффективность медикаментозного лечения, чтобы помочь клинике.

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) | ФлоридаInterventionalSpecialists.com

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это образование сгустка крови, известного как тромб, в глубокой вене ноги. Это очень серьезное заболевание, которое может вызвать необратимое повреждение ноги, известное как посттромботический синдром или опасная для жизни легочная эмболия.Только в Соединенных Штатах ежегодно диагностируется 600 000 новых случаев. Каждый 100 человек, у которого развивается ТГВ, умирает. В последнее время это называют «синдромом эконом-класса» из-за того, что он возникает после долгих перелетов.

    Глубокие вены, расположенные около центра ноги, окружены мощными мышцами, которые сокращаются и заставляют дезоксигенированную кровь возвращаться в легкие и сердце. Односторонние клапаны предотвращают обратный ток крови между схватками. (Кровь против силы тяжести сжимается по ноге, и клапаны не позволяют ей стекать обратно к нашим ногам.) Когда циркуляция крови замедляется из-за болезни, травмы или бездействия, кровь может накапливаться или «скапливаться», что обеспечивает идеальные условия для образования сгустка.

    Источник: Общество международной радиологии, 2012 г. http://www.sirweb.org/patients/deep-vein-thrombosis/

    Хроническая или острая ТГВ

    Хронический ТГВ относится к венозному тромбозу, имеющемуся более 28 дней. Хронический ТГВ может полностью заблокировать вену или прикрепиться к стенке вены.Хронический ТГВ, не блокирующий вену, может вызывать долгосрочные проблемы, поскольку клапаны в вене часто повреждаются или разрушаются. Разрушение клапанов может вызвать опухание ног после длительного стояния или вызвать ноющую боль и даже кожные язвы в тяжелых случаях. Эти симптомы, называемые посттромботическим синдромом, вызваны скоплением крови в ногах под действием силы тяжести.

    Острый ТГВ относится к венозному тромбозу, симптомы которого сохраняются в течение 14 дней или меньше.Симптомами острого ТГВ являются отек конечностей и боль. В этот период сгусток становится мягким и легко обрабатывается препаратами, растворяющими сгусток.

    Подострый ТГВ относится к венозному тромбозу, который находится между острым и хроническим. Этот тип тромба начинает формировать постоянные связи, которые в конечном итоге превращаются в ткань, похожую на рубец. По мере того, как тромб стареет, он сжимается и превращается в более твердую ткань. Чем дольше тромб «организуется», тем труднее растворять сгусток даже с помощью лучших лекарств.Как правило, растворение сгустка все еще является вариантом при подостром ТГВ.

    Лечение ТГВ

    Разжижители крови: В начале лечения назначают разжижители крови, чтобы сгусток не разрастался, не отрывался и не попал в легкие. Со временем тело растворяет большую часть сгустка, но зачастую вена тем временем повреждается. Если сгусток оторвался и поплыл в легкое, он блокировал кровоток в легком и получил название «легочная эмболия». Легочная эмболия (ТЭЛА) представляет собой опасное для жизни осложнение, которое может возникнуть при ТГВ в ноге.Профилактика и лечение ПЭ обсуждаются в разделе, посвященном ПЭ.

    Тромболизис (лечение разрушения сгустков): инвазивные процедуры по рассасыванию ТГВ выполняются, если у пациента сильная боль, затрудненная ходьба, значительный отек или если тромб блокирует вены таза (подвздошные вены). Если у кого-то с ТГВ ухудшаются симптомы во время приема антикоагулянтов или у него возникают трудности с ходьбой, ему следует рассмотреть возможность обследования у интервенционного радиолога. При раннем проведении тромболизис очень эффективен при растворении сгустка и сохранении клапанов в венах.

    Если решено, что пациенту необходимо удалить сгусток с помощью этих методов, это выполняется интервенционными радиологами под рентгенологическим контролем. Эта процедура, выполняемая в отделении интервенционной радиологии больницы, предназначена для быстрого разрушения сгустка, восстановления кровотока в вене и потенциально сохранения функции клапана, чтобы минимизировать риск посттромботического синдрома. Интервенционный радиолог вставляет крошечную трубку в вену за коленом или другой веной ноги и продевает ее в вену, содержащую сгусток, с использованием рентгеновского контроля.Наконечник катетера помещается в сгусток, и лекарство, разрушающее сгусток, вводится непосредственно в тромб (сгусток). Чем свежее сгусток, тем быстрее он растворяется — один-два дня. Любое сужение вены, которое может привести к образованию тромба в будущем, можно определить во время процедуры и лечить интервенционным радиологом с помощью баллона или стента.

    Клиническое разрешение боли и отека и восстановление кровотока в вене с помощью этих инвазивных методов превышает 85 процентов.Пациентам, у которых тромболизис или препараты для разжижения крови не подходят с медицинской точки зрения, интервенционный радиолог может вставить фильтр полой вены, небольшое устройство, которое функционирует как зонтик для захвата сгустков крови, которые попадают в легкие, но пропускают нормальную жидкую кровь. Пожалуйста, смотрите этот раздел для получения более подробной информации.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.