Разное

Клонические судороги у новорожденных: Неонатальные судороги: диагностика и терапия. Лекция

03.12.1995

Содержание

клинико-электрофизиологические особенности – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

DOI: 10.17816/PED9513-20

НЕОНАТАЛЬНЫЕ СУДОРОГИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ: КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

© М.Ю. Фомина, Т.В. Мелашенко, О.И. Павлова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Для цитирования: Фомина М.Ю., Мелашенко Т.В., Павлова О.И. Неонатальные судороги у доношенных новорожденных:

клинико-электрофизиологические особенности // Педиатр. — 2018. — Т. 9. — № 5. — С. 13-20. doi: 10.17816/PED9513-20

Поступила в редакцию: 04.09.2018 Принята к печати: 12.10.2018

В данной статье представлены результаты клинического, нейровизуализационного и электрофизиологического обследования новорожденных детей с церебральной ишемией, сопровождавшейся неонатальными судорогами. Неонатальные судороги служат ранним клиническим проявлением церебральных расстройств у доношенных новорожденных. Основной метод диагностики данных состояний — регистрация электробиологической активности головного мозга в межприступный период и выявление иктальных паттернов. Цель настоящей работы заключалась в изучении клинико-электрофизиологических особенностей неонатальных судорог. На отделении реанимации и неотложной терапии и отделении патологии новорожденных перинатального центра Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета был обследован 21 новорожденный с церебральной ишемией и неонатальными судорогами. Всем детям проведены клинико-лабораторное обследование, нейровизуа-лизация (нейросонография в динамике и магнитно-резонансная томография головного мозга), электрофизиологические исследования (ЭЭГ). Показано, что у доношенных новорожденных с судорожным синдромом на выполненной в раннем неонатальном периоде иктальной и межиктальной ЭЭГ регистрируются такие паттерны, как депрессия основного ритма, прерывистость основной электробиологической активности, островолновая фокальная или полифокальная активность. Приводятся собственные наблюдения регистрации ЭЭГ у детей в приступный период, представленные фокальными моноритмичными паттернами и фокальной ритмической активностью в виде комплексов «острая — медленная волна» с последующей супрессией основного ритма.

Ключевые слова: церебральная ишемия; доношенные новорожденные; межиктальные паттерны; иктальные паттерны; электроэнцефалограмма.

NEONATAL SEIZURES IN TERM INFANTS: CLINICAL AND ELECTROPHYSIOLOGICAL FEATURES

© M.Y. Fomina, T.V. MeLashenko, O.I. Pavlova

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Russia

For citation: Fomina MY, Melashenko TV, Pavlova OI. Neonatal seizures in term infants: clinical and electrophysiological features.

Pediatrician (St. Petersburg). 2018;9(5):13-20. doi: 10.17816/PED9513-20

Received: 04.09.2018 Accepted: 12.10.2018

This article presents the results of clinical, neuroimaging and electrophysiological examination of newborns with cerebral ischemia, accompanied by neonatal seizures. Neonatal seizures are an early clinical manifestation of cerebral disorders in term infants. The main method for diagnosing these conditions is to record the electrobiological activity of the brain during the interictal period and to identification of patterns of epileptic seizures. The purpose of this work was to study the clinical and electrophysiological features of neonatal seizures. In the Department of Intensive care unit and the Department of Pathology of the newborn of perinatal center of the Saint Petersburg State Pediatric Medical University, we examined 21 newborns with cerebral ischemia and neonatal seizures. All children underwent a clinical and laboratory examination, neuroimaging (neurosonography and magnetic resonance imaging of the brain), electrophysiological stu-

dies (EEG). It was shown that in newborn infants with convulsive syndrome in the early and neonatal period of the ictal and interictal electroencephalogram, such patterns as basal rhythm depression, discontinuity of the main electrobiological activity, acute focal or multifocal activity are recorded. The author gives his own observations of the EEG recordings in children during the fetal period, represented by focal monorhythmic patterns and focal rhythmic activity in the form of acute-slow wave complexes with subsequent suppression of the main rhythm.

Keywords: cerebral ischemia; full-term newborns; interictal patterns; ictal patterns; electroencephalogram.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является ре-валентным и валидным методом исследования новорожденных и детей раннего возраста с патологией ЦНС [4]. Оценка ЭЭГ у доношенных новорожденных — высокочувствительный индикатор прогноза течения заболевания головного мозга безотносительно к его этиологии. Выделяют несколько категорий нарушений ЭЭГ в период но-ворожденности. Негативные симптомы: отсутствие нормальных, свойственных возрасту и состоянию ребенка форм ЭЭГ-ритмики (фоновые аномалии ЭЭГ), появление аномальных графоэлементов (эпи-лептиформная активность), регуляторные изменения ЭЭГ, обусловленные дисфункцией системы контроля состояния мозга и проявляющиеся в искажении структуры цикла сон — бодрствование [5].

Неонатальные судороги (НС) — возрастзависимые приступы, развивающиеся в первые 28 дней жизни у доношенных новорожденных и до 44-й недели ге-стации у детей, рожденных раньше срока [4, 6-9]. Значительная частота судорог у новорожденных и детей раннего возраста обусловлена морфофункцио-нальными особенностями головного мозга, которые определяют высокую степень судорожной реактивности. В то же время не все судороги являются следствием такого заболевания, как эпилепсия. Но судороги у новорожденных — самые первые и важные проявления церебральной дисфункции [8].

По данным зарубежных исследований, частота встречаемости НС составляет 1,1-8,6 на 1000 новорожденных [10-13], что значительно выше, чем в более позднем возрасте. Наиболее частое время дебюта НС — первая неделя жизни (80 %).

Среди причин развития судорог в раннем нео-натальном периоде гипоксически-ишемическое поражение головного мозга занимает основное место (40-48 %). Ранним клиническим проявлением церебральных повреждений у зрелых новорожденных с гипоксической энцефалопатией и соответствующими ей структурными церебральными изменениями (мультикистозная энцефаломаляция, парасагиттальный инфаркт, селективный нейро-нальный некроз) становятся судороги [16, 18]. У детей с перинатальным гипоксически-ишеми-ческим поражением головного мозга и развитием судорожного синдрома в неонатальном периоде существует высокая вероятность развития неврологических осложнений в более старшем возрасте [1]. Так, у доношенных детей с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга и судорогами в неонатальном периоде в отдаленном периоде задержка психомоторного развития отмечается в 67 % случаев, симптомокомплекс детского церебрального паралича — в 63 % случаев, постнатальная эпилепсия — у 17-56 % [16]. В табл. 1 приведена клиническая классификация НС по Е.М. М12гаЫ.

Таблица 1 / Table 1

Классификация неонатальных судорог по клиническим проявлениям Classification of neonatal seizures by clinical manifestations

Судороги / Seizures Клиническая характеристика / Clinical manifestations

Фокальные клонические / Focal clonic Повторные, ритмичные сокращения мышечных групп конечностей, лица и туловища. Фокальные, мультифокальные; синхронные или асинхронные, на одной стороне тела; или вовлекают обе стороны одновременно, но асинхронно; не могут тормозиться сопротивлением или изменением положения / Repeated, rhythmic contractions of muscle groups of extremities, face and trunk. Focal, multifocal; synchronous or asynchronous, on one side of the body; or involve both parties simultaneously, but asynchronously; can not be inhibited by resistance or change in position

Фокальные тонические / Focal tonic Длительное напряжение (позотоническая установка) одной из конечностей: длительное асимметричное напряжение туловища; длительная девиация глазных яблок; не могут провоцироваться стимуляцией и тормозиться сопротивлением / Prolonged tension (setting) of one of the extremities: long asymmetric tension of the trunk; prolonged deviation of eyeballs; can not be provoked by stimulation and inhibited by resistance

Окончание табл. 1 / Table 1 (continued)

Судороги / Seizures Клиническая характеристика / Clinical manifestations

Генерализованные / тонические Generalized tonic Длительное симметричное напряжение (позотоническая установка) конечностей, туловища и шеи: могут быть сгибательными, разгибательными, смешанными; могут провоцироваться или усиливаться при стимуляции; тормозиться сопротивлением, изменением положения / Prolonged symmetrical tension (setting) of the limbs, trunk and neck: may be flexural, extensor, mixed; may be provoked or aggravated by stimulation; inhibit resistance

Миоклонические / Myoclonic Случайные, единичные, быстрые сокращения мышечных групп конечностей, лица или туловища: обычно не повторяются; если повторяются, то не сразу; могут быть генерализованными или фокальными, фрагментарными; могут провоцироваться стимуляцией / Random, single, rapid contraction of muscle groups of extremities, face or trunk: usually do not repeat; if repeated, then not immediately; can be generalized or focal, fragmented; can be provoked by stimulation

Спазмы / Spasms Могут быть сгибательными, разгибательными, смешанными: могут протекать сериями; не могут провоцироваться стимуляцией и тормозиться сопротивлением / They can be flexible, extensible, mixed: they can flow in batches; can not be provoked by stimulation and inhibited by resistance

Моторные автоматизмы (атипичные неонатальные судороги): • глазные; • оральные и лингвальные; • поступательные движения Motor automatisms • eye; • oral or movements of the language; • transfer movements Движения глазных яблок случайного, блуждающего характера или нистагм (отличные от тонического поворота глазных яблок): могут провоцироваться или усиливаться тактильной стимуляцией; сосание, жевание, высовывание языка: могут провоцироваться или усиливаться стимуляцией; гребущие или плавательные движения: движения ног по типу педалирования, могут провоцироваться или усиливаться стимуляцией; тормозиться сопротивлением или изменением положения / Movement of eyeballs of random, wandering nature or nystagmus (other than tonic rotation of eyeballs): may be provoked or enhanced by tactile stimulation. Sucking, chewing, sticking out of the tongue: can be provoked or intensified by stimulation. Rowing or swimming movements: foot movements by the type of pedaling, can be provoked or intensified by stimulation; inhibit resistance

Цель настоящей работы заключалась в изучении клинико-электрофизиологических особенностей НС при церебральной ишемии у доношенных новорожденных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования выполнены в Перинатальном центре СПб ГПМУ в период 2016-2018 гг. Дети, включенные в обследование (21), находились в отделениях реанимации и интенсивной терапии и патологии новорожденных. У всех новорожденных группы исследования диагностированы НС, причи-

ной которых служила перенесенная церебральная ишемия. Всем детям проведено клинико-лабора-торное обследование, нейровизуализация, электрофизиологические исследования (ЭЭГ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наследственность по эпилепсии у обследованных пациентов не отягощена, доброкачественные идиопатические НС, доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия зарегистрированы не были. Анамнестические и клинические данные детей группы исследования представлены в табл. 2.

Таблица 2 / Table 2

Клинико-анамнестические данные обследованных детей Clinical and anamnestic data of the examined children

Показатели / Signs Частота встречаемости в группе исследования (всего n = 21) / Incident rates in studies group

Масса рождения, г / Birth weight, g 3085 ± 1138

Гендерность (мальчик/девочка) / Male/female 11/10

Низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах (менее 5 и 7 соответственно) / Low Apgar in 1 and 5 minutes 12 (60 %)

Окончание табл. 2 / Table 2 (continued)

Показатели / Signs Частота встречаемости в группе исследования (всего n = 21) / Incident rates in studies group

Необходимость проведения реанимационных мероприятий в родильном зале / Needs for resustitation in birth 9 (42 %)

Аспирация меконием с последующим развитием дыхательной недостаточности / Aspiration with meconium 5 (23 %)

Врожденные пороки сердца с нарушением гемодинамики в раннем неонатальном периоде / CHD with violation hemodynamic in early neonatal period 2 (10 %)

Начало проявления судорог в первые 72 часа жизни / First seizures with 72 hours life 21 (100 %)

Частота клинического проявления судорожного синдрома / Incident rates of seizures manifestation 21 (100 %) До 3 приступов в сутки / Up to three attacks per day

У 21 (100 %) ребенка отмечались фокальные моторные (клонические и тонические приступы) судороги, у одного новорожденного — моторные приступы в сочетании с вегетативным компонентом (эпизоды апноэ), у одного новорожденного — моторные орально-лингвальные автоматизмы. Всем детям проведена нейровизуализация (краниальная сонография), у 15 обследованных новорожденных однократно выполнена традиционная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (томограф фирмы Philips Ingenia 1,5 Tl) в возрасте 3-6 недель жизни без седации. Использовали стандартные протоколы исследования головного мозга у новорожденных (программы 3D T1 ВИ, Т2 ВИ, Flair и DWI).

ЭЭГ-исследование c параллельной записью видео по стандартному международному неонатальному протоколу проведено всем новорожденным детям группы исследования после первого — третьего судорожного приступа до начала проведения противосу-дорожной терапии (в раннем неонатальном периоде). Длительность каждой записи составила 50-60 минут, запись осуществляли во время спокойного бодрствования и засыпания. 12 пациентам выполняли динамическое исследование ЭЭГ при помощи энцефалографа-анализатора Nicolet. Использовали стандартные условия записи ЭЭГ, восьмиэлектродную систему с размещением электродов по международной системе в неонатальной модификации (10-20) в моно-и биполярных отведениях. Интерпретация данных ЭЭГ выполнена на отделении функциональной диагностики Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета.

При статистической обработке данных рассчитывали средние величины (среднее арифметиче-

ское, среднее отклонение). Использовали прикладные программы Microsoft Office 2007.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ результатов выполненной МРТ головного мозга позволил установить основные формы гипоксически-ишемической церебральной патологии у детей группы исследования, представленные в табл. 3.

Таблица 3 / Table 3 Характеристика данных нейровизуализации Characteristics of neuroimaging data

Основные МРТ-паттерны / (MR-patterns) Частота выявления МРТ-наттерна (всего n = 15) / Incident rates of MR-patterns (n = 15)

Кистозная энцефаломаляция / Cystic encephalomalycia 8/5З %

Ишемическое повреждение серого вещества коры больших полушарий и подкоркового белого вещества / Ischemic lesions of the gray matter of cerebral cortex and basal nuclei 5/ЗЗ %

Повреждение базальных ганглиев (геморрагическое пропитывание) / Lesions of the basal nuclei (hemorrhagic impregnation) 2/1З %

Смешанная гидроцефалия по атрофическому типу / Atrophy hydrocephaly 11/7З %

Таблица 4 / Table 4

Характеристика электробиологической активности у новорожденных с судорожным синдромом и церебральной ишемией

Characteristics of electrobiological activity in newborn children with convulsive syndrome and cerebral ischemia

Показатели основной активности головного мозга / Character of background activity Частота выявления / Incident rates (n = 15)

Прерывность основного ритма, из них паттерн «вспышка — подавление» / Interruption of background activity, bust-suppression 8/40 % 5/24 %

Основной/фоновый ритм в диапазоне Х-0-активности / Background activity in X-0 rates 18/86 %

Основной/фоновый ритм в диапазоне а-Р-активности / Background activity in а-Р rates 2/10 %

Амплитуда основного ритма в период непрерывной активности / Amplitude of background activity in continues 20-30 мкВ 21 (100 %)

Характеристика межиктальной фокальной островолновой активности / Features interictal focal sharpactivity

Комплексы «острая — медленная волна» / Complex sharp-slow waves 12/60 %

Полиспайки / Polyspikes 5/24 %

Вспышки островолновой активности в диапазоне 0-ритма / Bust of sharp activity with rates 0 activity 4/20 %

Вспышки островолновой активности в диапазоне а-Р-ритма / Bust of sharp-slow with rates а activity 2/10 %

Иктальная эпилептическая активность / Ictal epileptic activity 2

Фокальный моноритмичный паттерн в диапазоне а / Focal monorythmic pattern with а waves rate 1

Фокальная ритмическая активность в виде комплексов «острая — медленная волна» с последующей супрессией основного ритма / Focal rhythmic activity as a complex sharp-slow wave with forehead suppression of background activity 1

Основное место среди церебральной патологии у пациентов занимали некротически-атрофические изменения больших полушарий головного мозга. Кистозная энцефаломаляция выявлена у 8 (53 %) детей, ишемическое повреждение подкоркового белого и серого вещества коры больших полушарий — у 5 (33 %), повреждение базальных ганглиев — у 2 (13 %). Атрофические изменения головного мозга (смешанная гидроцефалия по заместительному типу) визуализировались у 11 (73 %) детей.

Анализ результатов ЭЭГ у пациентов группы исследования выявил следующие особенности основной электрофизиологической активности головного мозга (табл. 4).

Изменения основной биоэлектрической активности головного мозга обнаружены у всех новорожденных группы исследования. Паттерн прерывистости основного ритма, где амплитуда ритма

в период прерывистости не превышала 10-15 мкВ, выявлен у восьми новорожденных. Средняя продолжительность прерывистости основной биоэлектрической активности составляла 25-35 секунд у всех новорожденных с паттерном непостоянной электробиологической активности. Максимальное угнетение биоэлектрической активности головного мозга со снижением амплитуды основного ритма менее 10 мкВ, проявляющееся паттерном «вспышка — подавление», отмечено у трех новорожденных. Паттерн «вспышка — подавление» регистрировался у пяти новорожденных с повреждением базаль-ных ганглиев и у одного новорожденного с тяжелой атрофией головного мозга (смешанной гидроцефалией по атрофическому типу). Снижение амплитуды основного ритма в периоды непрерывной биоэлектрической активности головного мозга зафиксировано у всех новорожденных группы исследования. Кроме того, у большинства ново-

Рис. 1. Региональный эпилептиформный Рис. 2. Региональные комплексы Рис. 3. Моноритмичный паттерн фо-

паттерн — комплекс «острая- мед- «острая — медленная волна». кального моторного приступа

ленная волна» Иктальный паттерн в диапазоне а-волна

Fig. 1. Regional interictal pattern — sharp- Fig. 2. Regional complexes of sharp-slow Fig. 3. Monorhythmic pattern of focal mo-slow wave complexes wave. ktal pattern tor attack in the alpha-wave range

рожденных основной ритм активности регистрировался в медленноволновом диапазоне (3-6 Гц). Высокочастотная основная активность в диапазоне а-Р-ритма выявлена только у двух новорожденных (с ишемическим повреждением серого коркового и белого подкоркового вещества больших полушарий).

Межиктальная островолновая фокальная активность обнаружена у 12 (60 %) новорожденных группы изучения (см. табл. 4). Фокальная островолновая активность не регистрировалась у пациентов с паттерном «вспышка — подавление». Односторонняя островолновая фокальная активность регистрировалась в лобно-центральных отведениях слева у четырех новорожденных (с ишемическим повреждением серого вещества коры больших полушарий и подкоркового белого вещества), в правых лобно-височных отведениях — у четырех новорожденных (с кистозной энцефаломаляцией и ишемическим повреждением серого вещества коры больших полушарий и подкоркового белого вещества), в правых затылочных отведениях — у одного пациента (с ишемическим повреждением серого вещества коры больших полушарий и подкоркового белого вещества). Фокальная двусторонняя островолновая активность отмечена у пяти новорожденных в центрально-лобных отведениях (кистозная энцефаломаляция).

У многих новорожденных регистрировались разной морфологии островолновые паттерны. Фокальные комплексы «острая — медленная волна» (КОМВ) с амплитудой 100-150 мкВ выявлены у 12 новорожденных, у пяти из которых также наблюдался паттерн полиспайки. Паттерн полиспайки установлен всего у пяти новорожденных. Вспышки заостренной высокоамплитудной (до 150 мкВ) активности в диапазоне 0-волн выявлены у четырех

новорожденных, и у одного из них определялись также КОМВ. Вспышки заостренной фокальной быстроволновой (а-Р) активности регистрировались у двух новорожденных детей с паттернами полиспайки и КОМВ. На рис. 1 представлен региональный эпилептиформный паттерн — комплекс «острая — медленная волна».

У двух пациентов зарегистрированы иктальные паттерны. Клинически выявлены фокальные моторные приступы, сопровождающиеся региональными изменениями на ЭЭГ (ритмической активностью в диапазоне а-волн в лобно-височной области левого полушария и региональными комплексами «острая — медленная волна» в височных отведениях соответственно). На рис. 2 и 3 представлены паттерны фокальных моторных приступов.

ОБСУЖДЕНИЕ

На основании исследований иктальной и меж-иктальной электробиологической активности головного мозга у доношенных новорожденных с судорожным синдромом при церебральной ишемии в раннем неонатальном периоде выявлены типичные паттерны нарушения основной электробиологической активности, представленные депрессией основного ритма (у всех новорожденных), прерывистой активностью (у 40 % новорожденных) с максимальным ее проявлением в виде паттерна «вспышка — подавление» (у 24 % новорожденных), задержкой формирования основного ритма. Паттерн прерывистости основной электробиологической активности головного мозга определяется при его длительности более 10 секунд.-0-волн у 86 % детей с церебральной ишемией. Патологическая быстроволновая основная активность зафиксирована только у двух (10 %) новорожденных с церебральной ишемией. В записи межиктальной ЭЭГ у 80 % новорожденных с судорожным синдромом с церебральной ишемией выявлена патологическая межиктальная фокальная/мультифокальная островолновая патологическая активность, представленная преимущественно КОМВ, полиспайками.

Существуют трудности в дифференцировке патологической и физиологической островолновой фокальной медленной активности у детей периода новорожденности. Характерной чертой неонатальной ЭЭГ являются транзиторные паттерны, время появления и исчезновения которых зависит от церебральной зрелости новорожденных [1, 4]. На ЭЭГ у здоровых доношенных новорожденных регистрируются острые медленные волны и спайки [11, 14]. Отличительные особенности патологической островолновой активности от физиологической заключаются в большом ко -личестве паттернов КОМВ на ЭЭГ, их персистен-ции, высокой амплитуде (более 150 мкВ), сложной морфологии паттерна, а также в регистрации этих паттернов как в стадию сна, так и в состоянии спокойного бодрствования [8].

В данном исследовании у всех новорожденных установлена высокоамплитудная (более 100-150 мкВ), фокальная, медленноволновая активность как во время бодрствования, так и при засыпании. Полифокальные КОМВ и полиспайки наблюдались преимущественно у новорожденных с кистозной энцефаломаляцией. Полифокальные КОМВ при тяжелых распространенных церебральных повреждениях выявлены и в других исследованиях [10].Эпилептиформные паттерны в виде фокальных вспышек высокоамплитудных заостренных 0-волн обнаружены у 20 % новорожденных с церебральной ишемией и судорожным синдромом. По мнению ряда исследователей, среди эпи-лептиформных паттернов в неонатальном периоде наиболее часто регистрируется высокоамплитудная островолновая активность в диапазоне 0-волн [15]. Эпилептиформная активность в виде фокальных заостренных вспышек быстрых волн в неонаталь-

ном периоде малохарактерна [14] и в настоящем исследовании выявлена у 13 % новорожденных.

При выполнении МРТ в позднем неонатальном или постнатальном периоде у всех новорожденных группы изучения зафиксированы значительные структурные ишемические изменения головного мозга с преобладанием деструктивно-атрофических изменений больших полушарий. Характер и топография участков повреждения головного мозга соответствуют многочисленным сведениям об особенностях ишемического повреждения головного мозга у доношенных новорожденных [2-5, 15]. В настоящем исследовании такие патологические изменения электробиологической активности, как депрессия и прерывистость основной активности, полифокальная островолновая активность, регистрировались у новорожденных с тяжелыми ише-мическими структурными повреждениями головного мозга, диагностированными МРТ. По мнению отдельных авторов, сходные изменения электробиологической активности в неонатальном периоде являются предикторами неблагоприятного исхода церебральных нарушений у новорожденных, которые наблюдались при стойких церебральных повреждениях [17].

ВЫВОДЫ

У доношенных новорожденных с церебральной ишемией НС новорожденных представлены прежде всего фокальными моторными (клоническими и тоническими приступами) судорогами. На выполненной в раннем неонатальном периоде икталь-ной и межиктальной ЭЭГ регистрируются такие паттерны, как депрессия, прерывистость основной электробиологической активности, островолновая фокальная/полифокальная активность (преимущественно КОМВ, полиспайки). Межиктальные паттерны являются ранними предикторами церебральных структурных повреждений у доношенных новорожденных с судорожным синдромом и церебральной ишемией. По данным нейрови-зуализации основное место среди церебральной патологии у новорожденных пациентов занимали некротически-атрофические изменения больших полушарий головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. Заваденко А.Н, Дегтярева М.Г. Заваденко Н.Н., Медведев М.И. Неонатальные судороги: особенности клинической диагностики // Детская больница. -2013. — № 4. — C. 41-48. [Zavadenko AN, Degtya-reva MG, Zavadenko NN, Medvedev MI. Neonatal convulsions: clinical diagnostics. Children’s hospital. 2013;(4):41-48. (In Russ.)]

2. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. — М., 2006. [PaL’chik AB, ShabaLov NP. Gipoksicheski-ishemicheskaya entsefa-Lopatiya novorozhdennykh. Moscow; 2006. (In Russ.)]

3. Пальчик А.Б. Эволюционная неврология. — СПб., 2002. [PaL’chik AB. EvoLyutsionnaya nevroLogiya. Saint Petersburg; 2002. (In Russ.)]

4. Понятишин А.Е., Пальчик А.Б. Электроэнцефалография в неонатальной неврологии. — СПб: СОТИС-Мед, 2010. [Ponyatishin AE, PaL’chik AB. ELektroentse-faLografiya v neonataL’noy nevroLogii. Saint Petersburg: SOTIS-Med; 2010. (In Russ.)]

5. Строганова Т.А., Дегтярева М.Г Володин Н.Н. Электроэнцефалография в неонатологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. [Stroganova TA, Degtyareva MG, VoLodin NN. ELektroentsefaLografiya v neonatoLogii. Moscow: GEOTAR-Media; 2005. (In Russ.)]

6. Основы перинатологии / Под ред. Н.П. Шабалова. -М., 2002. [Osnovy perinatoLogii. Ed by N.P. ShabaLov. Moscow; 2002. (In Russ.)]

7. Шабалов Н.П. Неонатология. — М., 2004. [ShabaLov NP. NeonatoLogiya. Moscow, 2004. (In Russ.)]

8. Barkovich AJ, HaLLam D. Neuroimaging in perinataL hypoxic-ischemic injury. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 1997;3(1):28-41. doi: 10.1002/(sici)1098-2779(1997)3:1<28:: aid-mrdd5>3.0.co;2-t.

9. Pediatric EpiLepsy: Diagnosis and Therapy. Ed by B.F.D. Bourgeois, J.M. PeLLock. 3rd ed. New York: Demos MedicaL PubLishing; 2008.

10. Etrebi MA, EL-Samie A, EL-Nahas EL, et aL. RoLe of interictaL NeonataL ELectroencephaLogram in

diagnosis and Prognosis of Recurrent Neonatal Seizures. Egypt J Neurol Psychiat Neurosurg. 2007;44(1):177-191.

11. Lai YH, Ho CS, Chiu NC, et al. Prognostic factors of developmental outcome in neonatal seizures in term infants. Pediatr Neonatol. 2013;54(3):166-172. doi: 10.1016/j.pedneo.2013.01.001.

12. Mizrahi EM, Hrachovy RA, Kellaway P. Atlas of Neonatal Electroencephalography. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

13. Nunes ML, Martins MP, Barea BM, et al. Neurological outcome of newborns with neonatal seizures: a cohort study in a tertiary university hospital. Arq Neurop-siquiatr. 2008;66(2A):168-174. doi: 10.1590/S0004-282X2008000200005.

14. Okumura A. The diagnosis and treatment of neonatal seizures. Chang Gung Med J. 2012;35(5):365-372.

15. Ramantani G. Neonatal epilepsy and underlying aetiology: to what extent do seizures and EEG abnormalities influence outcome? Epileptic Disord. 2013;15(4):365-375. doi: 10.1684/epd.2013.0619.

16. Lawrence RK, Inder TE. Anatomic changes and imaging in assessing brain injury in the term infant. Clin Perinatol. 2008;35(4):679-693, vi. doi: 10.1016/j. clp.2008.07.013.

17. Smith SJ. EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76 Suppl 2: ii2-7. doi: 10.1136/ jnnp.2005.069245.

18. Volpe JJ. Neurology of the Newborn. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001.

♦ Информация об авторах

Мария Юрьевна Фомина — д-р мед. наук, профессор, кафедра психоневрологии ФП и ДПО. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected]

Татьяна Владимировна Мелашенко — канд. мед. наук, врач-невролог, отделение анестезиологии и реанимации новорожденных. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected]

Ольга Ивановна Павлова — врач, отделение функциональной диагностики. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected]

♦ Information about the authors

Maria Y. Fomina — MD, PhD, Dr Med Sci, Professor of the Department of Psychoneurology, Faculty of Postgraduate Education. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected]

Tatiana V. Melashenko — MD, PhD, Neurologist of Department of Intensive Care for Newborns. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected]

Olga I. Pavlova — Physician, Functional Diagnostics Department. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected]

Судорожный синдром у детей и причины его развития

Судорожный синдром у детей и причины его развития

Судорожный синдром представляет собой достаточно опасное состояние у детей, а потому очень важно вовремя обратиться за врачебной помощью. Каждый врач должен знать, как устранить симптомы этой патологии. Под судорогами принято понимать непроизвольные мышечные сокращения, которые проявляются в виде приступов, причем они могут длиться несколько секунд или даже суток. Чаще всего судороги являются симптомом поражения центральной нервной системы и встречаются приблизительно у 3 % детей.

Суть судорожного синдрома у детей
Это заболевание представляет собой неспецифическую реакцию организма на влияние внутренних и внешних факторов, причем в данном случае наблюдаются резкие приступы сокращений мышц.
У детей этот синдром сопровождается появлением генерализованных или парциальных судорог, которые могут иметь тонический или клонический характер. Причем данное состояние может происходить с утратой или без утраты сознания.
Чтобы установить причины данного состояния, требуется консультация педиатра, травматолога, невролога.

Причины возникновения
Судороги у детей могут быть вызваны самыми разными факторами, которые можно разделить на две большие группы – эпилептические и неэпилептические.
Помимо эпилепсии, данную патологию могут вызвать такие состояния и заболевания:
• Перегревание.
• Токсоплазмоз.
• Спазмофилия.
• Инфекционные заболевания мозга – в частности, менингит и энцефалит.
• Травматические повреждения мозга.
• Нарушение обменных процессов – в первую очередь это касается кальциевого и калиевого обмена.
• Нарушения гормонального фона.
• Врожденные нарушения работы нервной системы, асфиксия, гемолитическая болезнь – подобные состояния служат причиной появления судорог у новорожденных.
• Острые инфекционные болезни, которые вызывают повышение температуры тела ребенка до фебрильных показателей.
• Интоксикация организма.
• Наследственные заболевания, связанные с расстройством метаболизма.
• Патологии кровеносной системы.
• Нарушения в работе сердца.

Сопутствующие заболевания
У новорожденных детей такой синдром может сопровождаться гипокальциемией, гипогликемией, гемолитической болезнью.
Судороги нередко появляются в начале острых инфекций, при отравлениях, при болезнях обмена, которые имеют наследственный характер.
Судороги могут сопровождать такие заболевания:
• патологии центральной нервной системы, которые имеют врожденный характер;
• очаговые мозговые поражения – это может быть абсцесс или опухоль;
• нарушения функционирования сердца – к ним относятся врожденные пороки, коллапс;
• болезни крови – это может быть лейкоз, гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура, капилляротоксикоз.

Симптомы
Данное заболевание проявляется в виде тонических или клонических судорог. Первому виду присущи следующие симптомы:
• Длительные сокращения в определенной мышечной группе. Иногда могут наблюдаться генерализованные судороги.
• Поза, для которой характерна запрокинутая назад голова, согнутые руки и вытянутые ноги.
• Потеря или ослабление контакта с окружающей средой.
• Замедление пульса и дыхания.

Клонические судороги имеют несколько другую клиническую картину:
• Быстрые сокращения мышц, которые происходят через некоторый отрезок времени.
• Судороги обычно начинаются с лицевых мышц, после чего наблюдаются на всех скелетных мышцах.
• Учащенный пульс, частое и шумное дыхание, иногда хрипы.
• Появление пены на губах, бледность кожных покровов.
Обычно данный синдром состоит из обоих компонентов. Это означает, что сначала наблюдается тонический этап, который длится не более минуты. После чего он переходит в клоническую фазу, длительность которой оказывает существенное влияние на прогноз данного заболевания.

Лечение судорожного синдрома у детей
Для лечения применяют как медикаментозные препараты, так и средства народной медицины.

Традиционные методы лечения
Чтобы оказать первую неотложную помощь, детям чаще всего назначают наиболее безопасный препарат – бензодиазепин длительного действия. Это может быть диазепам 0,5 %, который вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мг/кг или внутримышечно 0,3-0,5 мг/кг.
Как правило, действие этого вещества продолжается на протяжении полутора-двух часов.
Если бензодиазепин не оказывает должного эффекта, в качестве дополнения применяют оксибутират натрия 20 %. Дозировка составляет 50-150 мг/кг. Данное средство тоже может быть введено внутривенно либо внутримышечно.
Иногда используются барбитураты короткого действия. В большинстве случаев внутривенно вводится тиопентал натрия. Это лекарство применяется при эпилептической форме заболевания.
Чтобы продлить противосудорожное действие, перечисленные препараты могут быть дополнены введением фентанила, дроперидола, пипольфена, магния сульфата, аминазина и т.д.
Если упорные судороги сопровождает угнетение дыхания, необходимо назначить искусственную вентиляцию легких в сочетании с недеполяризующими мышечными релаксантами, имеющими среднее действие. К ним относится норкурон, нимбекс, тракриум.

Методика лечения данного синдрома у детей прежде всего определяется причинами, которые вызвали это состояние:
• Если наблюдаются фебрильные судороги, показано использование жаропонижающих средств и физических методов охлаждения.
• В случае гипогликемических судорог необходимо внутривенно ввести 20 % раствор глюкозы, однако вначале следует определить уровень сахара в крови.
• Если наблюдается энцефалит или менингит, то после купирования судорог нужно немедленно начать антимикробную терапию.

Как правило, для лечения данной патологии применяется также дегидратационная терапия – лазикс 2 мг/кг. Однако при некоторых судорожных состояния применение диуретиков строго противопоказано.
Поэтому данный метод лечения используется только в том случае, если установлена причина появления судорожного синдрома.

Купирование судорожного синдрома у детей
Если появился судорожный приступ нужно положить ребенка на твердую поверхность, голову развернуть набок, после чего расстегнуть пуговицы на воротнике и обеспечить приток воздуха.
Если причины развития этого состояния неясны, нужно немедленно вызвать скорую помощь.

Чтобы обеспечить свободное дыхание, из полости рта следует удалить остатки пищи, слизь, рвотные массы. Если причина судорог ясна, нужно провести патогенетическую терапию, которая заключается во введении:
• раствора глюкозы – если наблюдается гипогликемия;
• антипиретиков – если имеют место фебрильные судороги;
• раствора глюконата кальция – в случае гипокальциемии;
• раствора магния сульфата – в случае гипомагниемии.

Так как в условиях необходимости срочной помощи сложно провести адекватную диагностику, то купирование признаков этой патологии осуществляется с помощью симптоматических мероприятий. К средствам первой помощи относятся:
• диазепам;
• сульфат магния;
• гексенал;
• гамма-оксимасляная кислота.

Отдельные противосудорожные средства, в частности, гексобарбитал, диазепам, могут быть введены детям ректально. Помимо таких препаратов, нужно назначить средства, которые помогут предотвратить отек головного мозга.
В данном случае применяется дегидратационная терапия – она заключается в использовании таких препаратов, как фуросемид, маннитол.

Последствия
Если у ребенка наблюдаются фебрильные судороги, можно с уверенностью утверждать, что с возрастом они прекратятся. Чтобы не произошло их повторного возникновения, нельзя допускать существенного повышения температуры тела в случае инфекционных заболеваний.
Если после прекращения основного заболевания судорожный синдром сохраняется, то можно сделать предположение о появлении эпилепсии. К сожалению, такая угроза присутствует в 2-10 % случаев.

Профилактика заболевания
Немаловажную роль в предупреждении развития судорожного синдрома играют профилактические мероприятия.

К основным методам профилактики в данном случае можно отнести:
• предупреждение врожденных патологий плода;
• регулярное посещение всех детских специалистов;
• своевременная терапия основных заболеваний.

Только соблюдение всех этих правил может уберечь вашего ребенка от развития этого опасного заболевания.
Судорожный синдром у детей – это достаточно серьезная патология, которая вызывает много тревог и опасений у родителей. Поэтому если у ребенка хотя бы раз наблюдались судороги, необходимо обязательно обратиться за помощью к врачу.
Только специалист сумеет установить причину развития данной патологии и подобрать необходимое лечение.

Неонатальные судороги — причины, симптомы, диагностика и лечение

Неонатальные судороги – синдром пароксизмальных мышечных сокращений, дебютирующий в первые 28 дней после рождения. Проявляется генерализованными или фокальными судорогами, сопровождающимися вегетативной симптоматикой, иногда с нарушением дыхания. На ЭЭГ наблюдается типичная картина эпилептического припадка, что в совокупности с анамнезом и клинической картиной подтверждает диагноз неонатальных судорог. Лечение комплексное. Проводится этиотропная терапия, обязательно назначение противосудорожных препаратов, может потребоваться ИВЛ. Прогноз чаще неблагоприятный.

Общие сведения

Неонатальные судороги фактически являются разновидностью симптоматической эпилепсии с привязкой к периоду новорожденности. Распространенность составляет от 1 до 16 случаев на 1000 новорожденных, патология чаще встречается у мальчиков. Играет роль степень доношенности ребенка, у недоношенных детей частота встречаемости выше, а течение более тяжелое. Неонатальные судороги занимают особое место в педиатрии, поскольку последствия судорожного синдрома необратимы, особенно если речь идет о ребенке в первый месяц жизни. Летальность составляет 15-40%, среди выживших детей высок процент инвалидизации. Нозология не до конца изучена, при современной базе знаний причины около 10% случаев патологии остаются невыясненными.

Неонатальные судороги

Причины и классификация неонатальных судорог

Мозг ребенка на момент рождения находится в незрелом состоянии, продолжают образовываться новые нейроны и межнейрональные связи. Этим обусловлена его высокая судорожная готовность. Как следствие, спектр причин, способных вызвать неонатальные судороги, очень широк. Чаще всего приступы провоцируются гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатией, которая является осложнением беременности и родов. Также судороги сопровождают травмы головного мозга с внутричерепными кровоизлияниями, опухоли головного мозга, внутриутробные инфекции и аномалии развития центральной нервной системы.

Неонатальные судороги могут быть связаны не только с церебральной патологией. Часто судорожный синдром обусловлен нарушениями метаболизма. Это могут быть наследственные патологии обмена конкретных витаминов, минералов и пр., в частности – пиридоксиновая зависимость, гипокальциемия, нарушения обмена мочевины, лизосомальные болезни накопления. Редко встречаются неонатальные судороги токсического генеза, когда у детей, рожденных от наркозависимых матерей, наблюдается своеобразный синдром отмены (неонатальный абстинентный синдром), проявляющийся судорожными припадками и другой симптоматикой. Подобная клиника характерна также в случае приема трициклических антидепрессантов и некоторых других препаратов во время беременности.

Клиническая классификация основана на типе судорожного синдрома. Выделяют тонические, клонические, миоклонические и атипичные судороги. Клиническая картина различается в зависимости от причины, но разные виды судорог могут наблюдаться под воздействием одного этиологического фактора. Также разделяют первичные (наследственные) и симптоматические неонатальные судороги. Лишь в 10% случаев судорожный синдром наблюдается изолированно. В МКБ-10 различают доброкачественные семейные неонатальные судороги и раннюю миоклоническую энцефалопатию, которая является злокачественным вариантом патологии. В остальных 90% случаев судорожный синдром сопровождается другой симптоматикой, специфичной для каждой конкретной нозологии.

Симптомы неонатальных судорог

Первые клинические проявления могут наблюдаться с момента рождения либо появиться спустя несколько дней и даже недель после периода благополучия или на фоне диагностированного заболевания. Время возникновения симптоматики зависит от основного диагноза. Тонические судороги чаще встречаются у недоношенных детей. Ребенок при этом запрокидывает голову, вытягивает руки вдоль туловища, характерно закатывание глазных яблок вверх, иногда отмечаются нарушения дыхания. Неонатальные судороги такого типа свидетельствуют о повреждении передних структур мозга и наблюдаются обычно в первые дни и часы жизни ребенка.

Чаще всего в клинической практике встречаются клонические и миоклонические неонатальные судороги, проявляющиеся генерализованными или локальными подергиваниями. Последний вариант характерен для травмы и кровоизлияния. Миоклонические неонатальные судороги развиваются практически при любом заболевании с клиникой судорожного синдрома. Редко встречаются атипичные проявления, выражающиеся в ритмичном подергивании глазных яблок, чмокании, вегетативных приступах. Отмечается цикличность возникновения симптоматики. Такой тип неонатальных судорог часто сопровождает негрубые аномалии развития головного мозга.

Диагностика неонатальных судорог

Постановка диагноза часто затруднена, поскольку неонатальные судороги могут быть обусловлены множеством разных причин, при этом судорожный синдром далеко не всегда занимает ведущее место в клинике. Большую роль играет выяснение анамнеза матери – учитываются имеющиеся соматические заболевания, семейный анамнез. Кроме того, педиатр выясняет особенности протекания беременности и родов. Возможно наличие диагностированной внутриутробной инфекции, родовой травмы новорожденных, недоношенности и т. д. Для разных заболеваний характерно начало судорог спустя различное время после рождения, и это также облегчает постановку конкретного диагноза.

Патологическая электрическая активность в головном мозге фиксируется при помощи ЭЭГ-исследования. Как правило, энцефалограмма обнаруживает комплексы «пик-волна» и медленные волны. Вне приступа наблюдается полное отсутствие патологических изменений на ЭЭГ либо незначительные изменения. Аномалии головного мозга и опухоли подтверждаются при помощи КТ и МРТ. Анализ спинномозговой жидкости пациентов с неонатальными судорогами позволяет выявить нарушения, характерные для внутриутробных инфекций, а также помогает в диагностике кровоизлияний. Метаболические синдромы и болезни накопления можно заподозрить по сопутствующим симптомам, диагноз подтверждается специфическими лабораторными тестами.

Лечение и прогноз неонатальных судорог

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии, обязательно постоянное наблюдение и врачебный контроль, ребенку часто требуется респираторная поддержка. В терапии используются противосудорожные препараты. Такое лечение является симптоматическим, но его проведение жизненно необходимо, поскольку судорожный синдром сам по себе чрезвычайно опасен для жизни ребенка. Чем большее количество приступов переносит малыш, тем более тяжелый вред наносится его здоровью и тем хуже прогноз для дальнейшей жизни. Одновременно проводится этиотропная терапия: антибиотики и противовирусные препараты, оперативное лечение травм и опухолей, дегидратационная терапия, специфические препараты для лечения различных метаболических синдромов и др.

Прогноз чаще неблагоприятный. Исключение составляют доброкачественные семейные неонатальные судороги. Хорошо корректируется судорожный синдром, вызванный гипокальциемией. Любое другое заболевание, как правило, оказывает необратимое повреждающее действие на центральную нервную систему ребенка, что в дальнейшем приводит к нарушению социальной адаптации, отставанию в умственном развитии (ЗПР, олигофрения) и инвалидности. Высока смертность по причине неонатальных судорог, чаще летальные исходы наблюдаются у недоношенных детей, при массивных травмах и кровоизлияниях, грубых аномалиях развитиях и септических осложнениях. Предупредить неонатальные судороги можно только своевременной терапией основного заболевания.

Детские клонические судороги

Судороги являются мышечными сокращениями, вызывающими ноющую и резкую боль. Собственно судороги – процесс сокращения мышц, происходящий непроизвольно. Сопровождается болью и рядом повторяющихся в течение короткого времени приступов. Тонические и клонические судороги часто происходят у детей, обнаруживаются у представителей любого возраста.

Причины проявления тонических и клонических судорог ног

По поводу определения причины рекомендуется обратиться к врачу. Доктор проведёт обследование, в результате диагностики выявится точная причина возникновения судорог. Дети более чувствительны, преимущественно в раннем возрасте, при обнаружении соответствующих симптомов полагается оказать своевременную помощь, обратиться к врачу.

Известен смешанный, или тоническо-клонический, вид судорог. Возникают судороги на почве нарушения работы центральной нервной системы. Названные два типа судорог сопровождаются эпилептическими припадками, различаемым по характеристикам.

Спазмы появляются в результате всевозможных вредных воздействий на организм. Воздействия и вызывают сокращение мышц. Если сокращения происходят в короткий период времени, подобный приступообразный вид называется тоническими судорогами.

Мышечная судорога

При клоническом типе судорог мышцы спазмируются непроизвольно, представляя плавные сокращения мышц, в отличие от тонических, происходящих резче. Тонические судороги обычно распространяются по рукам и прочим участкам тела, включая ноги, лицо. В подобных состояниях у больного наблюдается потеря сознания.

Нельзя допускать, чтобы при оказании первой помощи самостоятельно язык западал на нёбо. Больной способен захлебнуться пеной, что становится опасным для его состояния. Вероятен даже летальный исход.

Судорожные синдромы у детей. Тонические и клонические судороги в детском возрасте

Патология, проявляющаяся в судорожных состояниях, встречается у 2-3% детей. У ребёнка судороги проявляются активнее в связи с несформированностью детского организма, незрелым состоянием коры мозга. Отёк мозга становится причиной проявления судорожных состояний у детей, склонность детского организма к поражению выше, чем у взрослых.

Причины появления судорожных состояний у детей зависят от возраста, для каждой возрастной категории характерны своеобразные типы спазмов. Судороги у новорожденных детей часто возникают в связи с асфиксией, кровоизлиянием мозга и прочими причинами. Среди причин называются высокая проницаемость сосудов и гидрофильность мозга.

Судороги у новорожденных детей

Если у детей обнаруживалось нарушение водного баланса организма либо передозировка лекарств, вполне возможно, что указанные факты возможно включить в причины возникновения судорожных состояний.
Известен ряд причин возникновений судорожных состояний у детей:

  • Судороги, возникающие из-за травм и различных инфекционных заболеваний, эпилептических и энцефалитических реакций.
  • Синдром эпилепсии на фоне воспалительного процесса.
  • Приступы эпилепсии, возникающие на фоне нарушений работы центральной нервной системы.

Интенсивность судорог, время их протекания зависит от силы выражения эпилептического припадка. Асфиксия характеризуется недостатком кислорода в крови и тканях. Там накапливается углекислота, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Происходит нарушение кровообращения, повышение сосудистой проницаемости. Внутричерепные нарушения считаются основным признаком проявления судорог у детей.

Судорожный синдром неизбежен, когда речь идёт об обезвоживании и недостаточности водного баланса в организме ребёнка. Судорожный синдром проявляется в результате нарушения работы мозга, ведёт к внутричерепным нарушениям, отёку мозга и нейроинфекциям.

Судорожный синдром

Симптомы судорожных состояний у детей

Описано большое разнообразие клинических проявлений судорожных синдромов у ребёнка. Различают судорожные состояния по времени длительности, формам проявления. Клонические и тонические сокращения – наиболее распространённые виды, чаще прочих встречающиеся у детей.

Симптомы проявления клонических судорог:

  • Подёргивание мышц на лице, переходящее на остальные части тела и конечности.
  • Шумное, хриплое дыхание и появление пены изо рта и на губах.
  • Бледность кожных покровов.
  • Нарушения работы сердца.

Клонический тип судорог долгий по продолжительности. В избранных случаях способен привести к летальному исходу. При обнаружении соответствующей болезни нужно незамедлительно обратиться к врачу, уметь правильно оказывать первую помощь, соблюдая этапы, не нарушая их.

Тонические судороги у ребёнка – длительные сокращения мышц, характеризуются медленным возникновением и резким проявлением.

При клонических нарушениях возможны ситуации:

  • Потеря контакта ребёнка с окружающей средой.
  • Мутный и плавающий взгляд.
  • Запрокинутость головы, согнутость рук в кистях и локтях, вытянутость ног, сомкнутость челюстей.
  • Замедление дыхания и пульса.
  • Ребёнок способен прикусить язык.

Описанную фазу судорожного состояния считают тоническо-клонической, длится не более минуты. Судорожный приступ не возникает спонтанно, зависит от причины, непосредственно влияющей на его развитие. Если судорожные состояния возникают на почве травм головного мозга, они считаются тонико-клоническим типом.

Судорожные состояния у большинства больных обладают общим характером: появляется пена во рту, практически всегда больной теряет сознание. Явно проявляется синдром судорог у детей, начиная с трёхлетнего возраста. У детей раннего возраста развиваются проявления тонического характера, клонического типа – приходят уже в более взрослые периоды.

Очаговые припадки у взрослых

Очаговые припадки – тип припадков, характерен для детей старшего возраста. Отдельные формы подобных состояний объединяются в статусные, приводя к чрезвычайно тяжёлым последствиям. Заболевание протекает нестабильно, у больного наблюдаются мучительные судороги. В ряде случаев указанные формы припадков ведут к параличу либо смерти. Больного ребёнка требуется незамедлительно обеспечить необходимым лечением, юный чувствительный организм воспринимает заболевания быстрее, чем сформированный взрослый. Детский организм чаще не в состоянии справиться самостоятельно с рядом заболеваний, обладая слабым иммунитетом, не всегда способным защитить от болезни.

Известна форма детских фебрильных судорог, возникающая у детей с раннего возраста. Наблюдаются спазмы у ребёнка от нескольких месяцев до пяти лет. Фебрильные судороги делятся на определённые виды – выделяют типичные и нетипичные формы сокращений. Бывают простыми и сложными.

Сложные судороги, или нетипичные, протекают до 15 мин, сопровождаются температурой до 39 градусов. Простые спазмы сопровождаются короткими приступами, температурой тела не ниже 39 градусов. Сложные формы фебрильных судорог способны длиться на протяжении суток, показано немедленно обратиться к врачу. Запрещено оставлять больного ребёнка в подобном состоянии. Выявить причины появления судорожных состояний у ребёнка не составляет сложностей.

Как помочь детям при судорожных состояниях

При судорожных симптомах помощь детям требуется оказывать по нескольким направлениям.

  • Обязательно поддерживать основные важные функции организма.
  • Провести противосудорожную терапию.

В судорожных состояниях любого уровня следите, чтобы у ребёнка в свободном состоянии находились дыхательные пути. Желательно поддерживать процесс кровообращения в стабильном состоянии. При возникновении нарушений или осложнений требуется проведение своевременной терапии.

Если назначенные медикаменты не действуют, в качестве дополнительного лечения назначается фенобарбитал. Судороги, сопровождающиеся припадками эпилепсии, иногда приводят к серьёзным осложнениям. Судороги выделяют разных форм – от относительно лёгких и кратковременных до тяжёлых, продолжительных.

Судороги новорожденных. Причины судорог у новорожденных

Судороги у новорожденных

http://meduniver.com/Medical/Neurology/1038.html

Судороги новорожденных. Причины судорог у новорожденных

Частота судорог у новорожденных составляет 4—12 на 1000 родившихся.
Функционирование нервной системы новорожденного осуществляется на спинальном и стволовом уровнях. Несмотря на полностью сформированные кортикальные нейроны, нервные клетки не имеют еще выраженной цитоплазматической и мембранной дифференциации. Образование дендритов, межсинаптических свядифференциация еще не закончены. Отсутствуют нормальные взаимоотношения между глиальными элементами и нейронами. Особенностями морфологической и функциональной организации мозга обусловлено количественное и качественное разнообразие судорог у новорожденных.

Генерализованные судорожные припадки у новорожденных проявляются не в форме последовательно сменяющих друг друга тонической и клонической фаз, как это наблюдается у более старших детей и взрослых, а носят более локальный характер. Клонические подергивания следуют беспорядочно от одной части тела к другой на той же стороне или захватывают и противоположную. Такой мигрирующий характер судорог создает впечатление генерализованных. Судороги начинаются обычно с локальных подергиваний глаз, мимической мускулатуры, затем присоединяются рука, нога, ребенок теряет сознание, может быть цианоз. Этот тип судорог называют генерализованными фрагментарными. Иногда локальные клонические подергивания принимают за обычные мимические движения мышц лица ребенка, и, таким образом, начало судорог не улавливается.

Очаговые клонические припадки — это второй наиболее распространенный тип судорожных приступов у новорожденных. В отличие от генерализованных они захватывают одну половину тела. Иногда по своему характеру судороги напоминают джексоновские. Наблюдаются адверсивные повороты головы, глазных яблок, тоническое отведение руки в сторону поворота головы, оперкулярные симптомы (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Патологические движения часто сопровождаются вазомоторными расстройствами в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. При незначительной выраженности этих судорог их легко пропустить или принять за спонтанные движения новорожденного. В этих случаях дифференциальной диагностике помогает динамическое наблюдение за детьми и ЭЭГ.

Миоклонический тип судорог характеризуется одиночными или многочисленными подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Эти судороги в дальнейшем могут перейти в массивные инфантильные миоклонические спазмы. Иногда у новорожденных наблюдаются отдельные вздрагивания с последующим крупноразмашистым тремором рук или ног. Эти приступы могут сопровождаться вскрикиваниями, изменением окраски кожных покровов.

У недоношенных и детей с низкой массой судороги в период новорожденности наблюдаются реже, чем у доношенных, и всегда свидетельствуют о тяжелом поражении нервной системы. Судороги у недоношенных носят абортивный характер; при этом характерны подергивание глаз, повторяющееся моргание, дрожание век, повышенная саливация, тоническое напряжение конечностей, приступы апноэ.
Характер судорожных пароксизмов во многом определяется основным патологическим процессом.

— Читать далее «Гипогликемические судороги. Гипокальциемические судороги новорожденных»

Оглавление темы «Детские судороги»:
1. Патогенез судорог. Морфология судорог у детей
2. Судороги новорожденных. Причины судорог у новорожденных
3. Гипогликемические судороги. Гипокальциемические судороги новорожденных
4. Судороги при родовой травме. Судороги у детей раннего возраста
5. Судороги при наследственных заболеваниях. Причины наследственных судорог
6. Судороги при органическом поражении нервной системы. Фебрильные судороги
7. Спазмофилия. Симптом Хвостека у детей
8. Респираторные аффективные судороги. Диагностика аффективных судорог у детей
9. Дифференциальный диагноз судорожных состояний детей. Прогноз судорожных пароксизмов у детей
10. Противосудорожная терапия у детей. Лечение судорог у детей

Как распознать судороги у новорожденных и детей раннего возраста.?

У детей первого года жизни судороги наблюдаются при различных заболеваниях нервной системы, врожденной патологии обмена веществ, электролитных нарушениях. Они могут появиться на фоне уже имеющихся неврологических нарушений и задержки психомоторного развития или возникают как первый симптом, свидетельствующий о поражении мозга. Клиническая картина судорожного синдрома зависит как от xapaктера заболевания, так и от возраста ребенка.

Так что такое судороги? Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, связанные с патологическими электрическими разрядами в головном мозге.

Признаки судорожного состояния зависят от причин, которые спровоцировали реакцию. При нарушениях нервной системы данное явление сопровождаются временной потерей сознания. Перед этим непроизвольно вытягиваются ноги и руки, на время остаются парализованными мышцы лица, малыш запрокидывает голову назад и как будто бы отстраняется от внешнего мира. Припадок может вызывать подергивания конечностей, обильное слюноотделение и даже рвоту.

У новорожденных могут быть также очаговые клонические припадки, захватывающие одну половину тела или одну конечность. Иногда они протекают в виде поворотов головы, глаз, тонических отведении рук в сторону поворота головы, оперкулярных пароксизмов (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Двигательный компонент припадка часто сопровождается вазомоторными нарушениями в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. Реже наблюдают у новорожденных судороги миоклонического типа, которые характеризуются очень быстрыми одиночными или множественными подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Они могут проявляться также общими вздрагиваниями с последующим крупноразмашистым тремором рук. Иногда эти судороги сопровождаются вскрикиваниями, вегетативно-сосудистыми нарушениями. В легких случаях патологические движения, которые возникают при судорогах, можно ошибочно принять за спонтанные движения новорожденного и пропустить истинное начало судорожного синдрома.

У младенцев на фоне высокой температуры(выше 38 градусов) могут возникать так называемые фебрильные судороги, которые не являются симптомом поражения ЦНС.

Как могут выглядеть судороги при гипертермии у ребенка:

• все мышцы тела напряжены;

• малыш запрокидывает голову назад и закатывает глаза;

• дыхание становится прерывистым;

• возможно посинение кожного покрова;

• взгляд сфокусирован на одной точке, нет реакции на слова.

В таком состоянии малыш может находиться до 15 минут, потом мышечные спазмы должны пройти. Чтобы ускорить реакцию, необходимо сбить температуру (дать жаропонижающее).

В медицине различают тонические и клонические судороги. Тонические проявляются как мышечное напряжение – спазм. Клонические подразумевают непроизвольные подергивания мышц, которые происходят при смене мышечного тонуса.

Хаотическим движением ног и рук характеризуются клонические судороги у детей. Во время приступа малыш не контролирует движения, подергиваться могут даже веки. Чаще всего клонические реакции возникают во сне, когда дети лежат на животе.

Одним из вариантов судорог у новорожденного ребенка может быть кратковременная остановка дыхания- апноэ, проходящая после тактильной стимуляции.

При подергиваниях мышц рук, ног, всего тела, выгибании ребенка, закатывании глаз, сжимании зубов, особенно сопровождающимися цианозом, нужно вызывать скорую помощь.

Врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации новорожденных УЗ «ГОДКБ» Митюль О.П.

Эпилепсия у новорожденных. Что делать?

Как проявляется эпилепсия у новорожденных и каковы её причины? Лечится ли данное заболевание у младенцев и что делать родителям? 

У новорожденных происходит наибольшее количество приступов среди всех маленьких пациентов, страдающих эпилепсией, к чему приводят многочисленные причины. У недоношенных детей до 1500 грамм, приступы встречаются наиболее часто. 

Как обнаружено в исследовании неонатальных приступов, произведенными неврологами с Кентукки (1995): у двух из трех новорожденных с эпилепсией, приступы проявляются в первые 2 дня жизни. У многих новорожденных, приступы прекращаются после короткого периода времени и не сопровождают ребёнка на продолжении жизни.

Причины приступов эпилепсии у новорождённых

Существует много причин эпилепсии у новорожденных. Выделяют следующие причины: 

  • Классические эпилептические энцефалопатии 

К данным синдромом относят: синдром Отахара и раннюю миоклоническую энцефалопатия (РМЭ).

Ранняя миоклоническая энцефалопатия (РМЭ).

Эпилептические приступы начинаются в первые 3 месяца жизни младенца, но, в большинстве случаев, появляются впервые в течение первых 30 дней. При РМЭ у детей регистрируются комбинации двух эпилептических приступов: тонических и миоклонических, но чаще всего возникают миоклонические. 

При проведении ЭЭГ проявляется такая же эпилептическая активность, как и в случае с синдромом Отахара. В большинстве случаев, причиной заболевания являются метаболические генетические заболевания. К сожалению, у синдрома неблагоприятный прогноз с высоким уровнем смертности и умственной отсталостью.

Эпилепсия младенчества с мигрирующими приступами. 

Приступы начинаются у новорожденных спустя несколько дней после рождения или до 2-х месяцев. Синдром характеризуется фокальными (очаговыми) тоническими или клоническими приступами. Данный синдром связан с 7 генетическими мутациями. Прогноз у детей с данным синдромом не благоприятен, так как медикаментозное лечение не даёт результатов, а само заболевание сопровождается задержкой в развитии.

  • Доброкачественные генетические заболевания

Доброкачественные семейные неонатальные приступы. Данный диагноз могут установить в том случае, когда в семейной истории пациента зафиксированы эпилептические приступы в раннем возрасте у родственников. Заболевание, в большинстве случаев, проявляется между 2 днями и 3 месяцами жизни малыша. Приступы в данном случае сопровождаются тахикардией с остановкой дыхания или без неё. В продолжении жизни появляются клонические движения, которые могут быть симметричными или же происходить на отдельных частях тела. При этом сторона, на которой происходит приступ, может изменяться. 

С данным синдромом связаны 3 генетические мутации. В большинстве случаев, доброкачественные семейные неонатальные приступы хорошо поддаются лечению и проходят до 8 месяцев ребёнка. Однако, у детей есть шанс проявления эпилептической активности в будущем.

Доброкачественные несемейные неонатальные судороги или судороги пятого дня. Приступы начинаются у новорожденных на первой неделе жизни. У 90% детей они начинаются между четвертым и шестым днями. Именно поэтому они называются судороги 5 дня. 

Заболевание проходит до 8 месяцев, а приступы фактически всегда асимметрически клонические, которые могут проявиться на одной стороне с генерализацией и продолжаться в течение 1-3 минут. В основном приступы частые и повторяющиеся, с проявлением эпилептического статуса. К синдрому приводит генетическая мутация KCNQ2. 

У новорожденных с судорогами пятого дня прогноз развития болезни благоприятный, так как она проходит самостоятельно. У некоторой части детей на протяжении первого года жизни может появиться задержка в развитии, но они догонят своих сверстников через некоторое время и это не оставит негативного следа на их жизни. 

  • Злокачественные генетические заболевания

Речь идет об эпилептических энцефалопатиях с задержкой развития, которые происходят на фоне генетических мутаций.

При отсутствии явной причины заболевания на МРТ головного мозга, зафиксированных проблем при рождении и первичных метаболических исследований, следует выполнить генетические тесты, которые помогут определить более точный диагноз и назначить подходящее лечение. 

  • Метаболические заболевания

Многочисленные метаболические заболевания могут привести к эпилепсии у новорождённых и неонатальным судорогам. Несмотря на многочисленное количество данных заболеваний, встречаются они крайне редко.

  • Эпилептические судороги, вызванные различными повреждениями

Повреждения головного мозга у новорожденных может произойти в случае гипоксии во время родов, электролитных нарушений (гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии), инфекционных заболеваний с вовлечением нервной системы и т.д.

  • Цереброваскулярные нарушения

Во время данных нарушений в головном мозге происходят патологические изменения церебральных сосудов, в результате чего нарушается кровообращение. 

  • Абстинентный синдром

Данный синдром возникает в том случае, если во время беременности мать употребляла наркотические вещества. 

Последствия неонатальных судорог у новорожденных

Примерно треть новорожденных детей с неонатальными приступами страдают какими-либо неврологическими расстройствами в более позднем возрасте. Также была установлена связь между интенсивностью неонатальных приступов и между неврологическими нарушениями.  

Лечится ли эпилепсия у младенцев? 

Обычно неонатальные судороги у новорожденных проходят после короткого времени, в результате чего можно прекратить медикаментозное лечение у большинства детей. Несмотря на то, что судороги могут пройти, лечение всё же требуется. 

Если причинами появления неонатальных судорог являются метаболические нарушения – следует, прежде всего, лечить причину заболевания, т.е. привести в норму сахар, кальций, магний или витамины группы B. 

Два самых используемых препарата при неонатальных судорогах, которые можно вводить внутривенно для быстрого достижения эффективного уровня препарата в крови – это фенобарбитал и фенитоин. Если эти препараты не помогают остановить приступы, рекомендуется попробовать мидазолам, лидокаин или леветирацетам, а затем и другие противоэпилептические препараты.



Хотите знать, что действительно помогает при эпилепсии и как помочь ребёнку жить максимально полноценной жизнью, несмотря на заболевание?

Раз в неделю мы выпускаем видео или статью о лечении эпилепсии. Это БЕСПЛАТНАЯ и ЕДИНСТВЕННАЯ в своем роде электронная рассылка в мире и мы уверены, что в этих выпусках вы найдёте много полезных рекомендаций для себя и своего ребёнка.

Первый выпуск, который Вы получите – “9 Главных вопросов и ответов об эпилепсии”.

  1. Можно ли вылечить эпилепсию у детей?
  2. Переходит ли эпилепсия по наследству?
  3. Помогают ли альтернативные методы лечения контролировать приступы?
  4. Что нельзя делать при эпилепсии?
  5. Сколько должен спать ребёнок с эпилепсией?
  6. Чем опасны приступы эпилепсии во сне?
  7. Как помочь пациенту во время приступа?
  8. Можно ли заниматься спортом?
  9. Может ли эпилепсия привести к проблемам в учебе, задержке развития, проблем с памятью и поведением?

Введите адрес вашей электронной почты и проверьте почту через 5 минут

***Мы ценим вас и ваше доверие. Наша цель – предоставить вам достоверную информацию о лечении эпилепсии, а также постараться помочь вам или вашим детям жить с этим тяжелым заболеванием. Ни при каких обстоятельствах ваши данные не будут переданы и проданы третьим лицам. Как и вы, мы не любим получать бесполезную почту или рекламу, и постараемся оправдать ваше доверие.



Читайте книгу детского эпилептолога профессора Ури Крамера «Детская эпилепсия от А до Я»

Узнайте, как помочь ребёнку жить максимально возможной полноценной жизнью, несмотря на эпилепсию. Автор – известный детский эпилептолог профессор Ури Крамер. Издательство: клиника «Мигдаль Медикал» (Израиль, 2022)

Книга написана простым языком для мам и пап, полна практических советов и рекомендаций эксперта-эпилептолога с мировым именем.

В книге профессора Крамера вы найдёте ответы на многие ваши вопросы об эпилепсии у детей, начиная с видов приступов, правильной диагностики, эффективных методов лечения, и заканчивая практическими советами о том, как повысить качество жизни вашего ребёнка и подготовить его к самостоятельной взрослой жизни.


Самые популярные статьи

Неонатальные судороги и неонатальные синдромы – Эпилепсия

1.

Volpe JJ. Неонатальные судороги. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1995.

2.
Ломброзо КТ. Неонатальные судороги: историческая справка и современные противоречия. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 3): 5–13. [PubMed: 8681914]
3.

Мизрахи Э.М. Лечение неонатальных судорог.В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 1295–303.

4.

Мизрахи Э.М., Плуин П., Келлавей П. Неонатальные судороги. В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 647–63.

5.
Ренни Дж. М. Неонатальные судороги. Eur J Педиатр. 1997; 156:83–7. [PubMed: 06]
6.
Ронен Г.М., Пенни С., Эндрюс В. Эпидемиология клинических неонатальных судорог в Ньюфаундленде: популяционное исследование. J Педиатр. 1999; 134:71–5. [PubMed: 9880452]
7.
Шмид Р., Тандон П., Стафстром К.Э., Холмс Г.Л. Влияние неонатальных судорог на последующую травму головного мозга, вызванную судорогами. Неврология.1999; 53: 1754–61. [PubMed: 10563624]
8.
Ватанабэ К., Миура К., Нацумэ Дж., Хаякава Ф., Фурунэ С., Окумура А. Эпилепсия неонатального начала: тип припадка и эволюция. Dev Med Child Neurol. 1999;41:318–22. [PubMed: 10378757]
9.
10.

Мизрахи Э.М., Келлавей П. Диагностика и лечение неонатальных судорог. Хагерстаун: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

11.
12.

Мизрахи Э.М., Келлауэй П. Неонатальные припадки. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 145–61.

13.
Холмс Г.Л., Хазипов Р., Бен Ари Ю. Новые концепции неонатальных судорог. Нейроотчет. 2002;13:A3–A8. [PubMed: 11924904]
14.
Шер МС.Споры относительно распознавания неонатальных судорог. Эпилептическое расстройство. 2002; 4: 139–58. [PubMed: 12105077]
15.

Мизрахи Э., Ватанабэ К. Симптоматические неонатальные судороги. В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3. Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 15–31.

16.
Тарп БР.Неонатальные судороги и синдромы. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 3): 2–10. [PubMed: 12060001]
17.

Мизрахи Э.М. Судороги у новорожденного. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 111–22.

18.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж. Неонатальные судороги. В: Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж., редакторы.Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. стр. 188–209.

19.
Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против Эпилепсия. Предложение по пересмотренной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов. Эпилепсия. 1989; 30: 389–99. [PubMed: 2502382]
20.
Вольпе Дж.Неонатальные судороги: современные концепции и пересмотренная классификация. Педиатрия. 1989; 84: 422–8. [PubMed: 2671912]
21.
Ватанабэ К., Хара К., Миядзаки С., Хакамада С., Куроянаги М. Апноэические судороги у новорожденных. Am J Dis Чайлд. 1982; 136: 980–4. [PubMed: 7124705]
22.
Шер МС.Патологический миоклонус новорожденного: электрографический и клинический. корреляции. Педиатр Нейрол. 1985; 1: 342–8. [PubMed: 3939749]
23.
Фенихель Г. М., Олсон Б. Дж., Фитцпатрик Дж. Э. Изменения сердечного ритма при судорожном и бессудорожном апноэ новорожденных. Энн Нейрол. 1980; 7: 577–82. [PubMed: 7436362]
24.
Шер МС. Судороги у новорожденного. Диагностика, лечение и исход. Клин Перинатол. 1997; 24: 735–72. [PubMed: 9395861]
25.
Перлман Дж.М., Вольпе Дж.Дж. Судороги у недоношенных детей: влияние на скорость мозгового кровотока, внутричерепное давление, артериальное давление. J Педиатр.1983; 102: 288–93. [PubMed: 6822940]
26.
Ватанабэ К., Хара К., Хакамада С., Негоро Т., Сугиура М., Мацумото А. и др. Судороги с апноэ у детей. Педиатрия. 1982; 70: 87–90. [PubMed: 7088639]
27.
Мизрахи Э.М., Келлауэй П. Характеристика и классификация неонатальных судорог. Неврология.1987; 37: 1837–44. [PubMed: 3683874]
28.
Минчом П., Нисвандер К., Чалмерс И., Даунси М., Ньюкомб Р., Эльбурн Д. и др. Предыстория и исход очень ранних неонатальных судорог у детей, рожденных в или после срока. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 431–9. [PubMed: 3580326]
29.
Нельсон К.Б., Линч Дж.К. Инсульт у новорожденных. Ланцет Нейрол.2004; 3: 150–8. [PubMed: 14980530]
30.

Айкарди Дж. Неонатальные припадки. В: Dam M, Gram L, редакторы. Комплексная эпилептология. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1991. С. 99–112.

31.

Айкарди Дж. Эпилепсия у детей. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1994.

32.
Моше СЛ. Судороги в развивающемся головном мозге. Неврология. 1993;43:С3–С7.[PubMed: 8232986]
33.

Велисек Л., Моше С.Л. Патофизиология судорог и эпилепсии в незрелом мозге: Клетки, синапсы и цепи. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. С. 1–23.

34.
Холмс Г.Л., Бен Ари Ю. Судороги в развивающемся мозгу: возможно, все-таки не так уж безобидно. Нейрон.1998; 21:1231–4. [PubMed: 9883716]
35.
Дженсен Ф.Е. Острые и хронические эффекты судорог в развивающемся мозге: эксперимент модели. Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S51–S58. [PubMed: 10421561]
36.
Мизрахи ЭМ. Острые и хронические последствия судорог в развивающемся мозге: уроки клинический опыт.Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S42–S50. [PubMed: 10421560]
37.

Кузнецкий РИ. Нейровизуализация в детской эпилептологии. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 133–43.

38.
Асо К., Абдаб-Бармада М., Шер М.С. ЭЭГ и нейропатология у недоношенных новорожденных с внутрижелудочковым кровотечение.Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 304–13. [PubMed: 8408597]
39.
Холмс Г.Л., Ломброзо КТ. Прогностическое значение фоновых паттернов в ЭЭГ новорожденных. Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 323–52. [PubMed: 8408599]
40.
Шер МС. Классификация неонатальных энцефалопатий по критериям ЭЭГ-сон: тяжесть и выбор времени на основе клинических/патологических корреляций.Педиатр Нейрол. 1994; 11: 189–200. [PubMed: 7880332]
41.
Клэнси РР. Вклад ЭЭГ в понимание неонатальных судорог. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 1): S52–S59. [PubMed: 8647052]
42.
Ортибус Э.Л., Сум Дж.М., Хан Дж.С. Прогностическое значение ЭЭГ для исхода и эпилепсии после рождения новорожденного припадки.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1996; 98: 175–85. [PubMed: 8631277]
43.
Маррет С., Параин Д., Менар Дж. Ф., Блан Т., Дево А. М., Энсел П. и др. Прогностическое значение неонатальной электроэнцефалографии у недоношенных новорожденных гестационный возраст менее 33 недель. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол.1997; 102: 178–85. [PubMed: 73]
44.
де Верд А.В., Деспланд П.А., Плуэн П., ЭЭГ новорожденных. Международная федерация клинической нейрофизиологии. Электроэнцефалог Clin Neurophysiol Suppl. 1999; 52: 149–57. [PubMed: 105
]
45.
Патризи С., Холмс Г.Л., Орзалеси М., Аллеманд Ф. Неонатальные судороги: характеристика иктальной активности ЭЭГ у недоношенных и доношенных младенцев.Мозг Дев. 2003; 25: 427–37. [PubMed: 128]
46.
Беднарек Н. Видео-ЭЭГ-мониторинг новорожденных: показания. Эпилептическое расстройство. 2001 г.: СИ21–СИ24. 3 Спецификация № 2. [PubMed: 11827843]
47.
Шер М.С., Асо К., Беггарли М.Е., Хамид М.Ю., Степной Д.А., Художник М.Ю. Электрографические судороги у недоношенных и доношенных новорожденных: клиника коррелирует с сопутствующими поражениями головного мозга и риском неврологических последствий.Педиатрия. 1993; 91: 128–34. [PubMed: 8416475]
48.
Мизрахи Э.М., Тарп Б.Р. Характерный паттерн ЭЭГ при неонатальном герпетическом энцефалите. Неврология. 1982; 32: 1215–20. [PubMed: 68

]
49.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж. Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004.

50.
Ломброзо КТ. Ранняя миоклоническая энцефалопатия, ранняя детская эпилептическая энцефалопатия, и доброкачественные и тяжелые инфантильные миоклонические эпилепсии: критический обзор и личные взносы. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 380–408. [PubMed: 2120281]
51.
Тендеро Г.А., Лопес М.В., Аркас М.Дж., Рош Эрреро М.С., Мартинес Б.А.Неонатальная ЭЭГ-кривая подавления всплесков. Этиологические и эволюционные факторы. Преподобный Нейрол. 2001; 33: 514–8. [PubMed: 11727229]
52.

Айкарди Дж., Отахара С. Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Тяжелые неонатальные эпилепсии с паттерном супрессии-вспышки. Лондон: Джон Либби и Ко, ООО; Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте.(3) 2002: 33–44.

53.

Келлавей П., Мизрахи Э.М. Неонатальные судороги. В: Luders H, Lesser RP, редакторы. Эпилепсия. Электроклинические синдромы. Берлин: Springer-Verlag; 1987. С. 13–47.

54.
Мизрахи Э.М. Клив Клин J Med. Дополнение, часть 1. Том. 56. 1989. Клинические и нейрофизиологические корреляты неонатальных судорог; стр. S100–S104. [PubMed: 2655986]
55.
Шер МС. Вызванные стимулом электрографические паттерны у новорожденных: аномальная форма реактивность.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1997; 103: 679–91. [PubMed: 9546495]
56.
Клэнси Р.Р., Легидо А., Льюис Д. Скрытые неонатальные судороги. Эпилепсия. 1988; 29: 256–61. [PubMed: 3371282]
57.
Вайнер С.П., Пейнтер М.Дж., Гева Д., Гатри Р.Д., Шер М.С. Неонатальные судороги: электроклиническая диссоциация.Педиатр Нейрол. 1991; 7: 363–8. [PubMed: 1764139]
58.
Бьяджони Э., Феррари Ф., Болдрини А., Роверси М.Ф., Чиони Г. Электроклиническая корреляция в неонатальных судорогах. Europ J Paediatr Neurol. 1998;2:117–25. [PubMed: 10726833]
59.
Бойлан Г.Б., Панерай Р.Б., Ренни Дж.М., Эванс Д.Х., Рабе-Хескет С., Бинни К.Д.Скорость мозгового кровотока при судорогах у новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F105–F110. [Бесплатная статья PMC: PMC1720914] [PubMed: 10325785]
60.
Гарсиас да Силва Л.Ф., Нуньес М.Л., да Коста Х.К. Факторы риска развития эпилепсии после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол. 2004; 30: 271–7.[PubMed: 15087106]
61.
Ренни Дж. М., Бойлан ГБ. Неонатальные судороги и их лечение. Карр Опин Нейрол. 2003; 16: 177–81. [PubMed: 12644746]
62.
Фишер Дж.Х., Локман Л.А., Заске Д., Криель Р. Требования к поддерживающей дозе фенобарбитала при лечении судорог у новорожденных. Неврология.1981; 31: 1042–4. [PubMed: 7196518]
63.
Донн С.М., Грасела Т.Х., Гольдштейн Г.В. Безопасность более высокой нагрузочной дозы фенобарбитала у доношенных новорожденных. Педиатрия. 1985; 75: 1061–4. [PubMed: 4000780]
64.
Пейнтер М.Дж., Шер М.С., Штейн А.Д., Арматти С., Ван З., Гардинер Дж.К. и др. Фенобарбитал по сравнению с фенитоином для лечения новорожденных припадки.N Engl J Med. 1999; 341: 485–9. [PubMed: 10441604]
65.
Maytal J, Novak GP, King KC. Лоразепам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. J Чайлд Нейрол. 1991; 6: 319–323. [PubMed: 1940133]
66.
Sheth RD, Buckley DJ, Gutierrez AR, Gingold M, Bodensteiner JB, Penney S.Мидазолам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. Клин Нейрофармакол. 1996; 19: 165–70. [PubMed: 8777770]
67.
Бойлан Г.Б., Ренни Дж.М., Чорли Г., Пресслер Р.М., Фокс Г.Ф., Фаррер К. и др. Противосудорожная терапия второй линии при судорогах у новорожденных: видео-ЭЭГ мониторинговое исследование. Неврология.2004; 62: 486–8. [PubMed: 14872039]
68.
Валлин А., Нергард А., Хиннинг П.А. Лечение лидокаином неонатальных судорог, терапевтическая дилемма. Eur J Clin Pharmacol. 1989; 36: 583–6. [PubMed: 2776817]
69.
Сингх Б., Сингх Пхи, Хан М., Маджид-Сайдан М. Лечение неонатальных судорог карбамазепином. J Чайлд Нейрол.1996; 11: 378–82. [PubMed: 8877605]
70.
Бакстер П.С., Гарднер-Медвин Д., Барвик Д.Д., Инс П., Ливингстон Дж., Мердок-Итон Д. Монотерапия вигабатрином при резистентных неонатальных судорогах. Захват. 1995; 4:57–9. [PubMed: 7788110]
71.
Барр П.А., Бюттикер В.Е., Энтони Дж.Х. Эффективность ламотриджина при рефрактерных неонатальных судорогах. Педиатр Нейрол.1999; 20:161–3. [PubMed: 10082350]
72.
Массингейл Т.В., Баттросс С. Обзор методов лечения неонатальных судорог. Дж. Перинатол. 1993; 13:107–10. [PubMed: 8515301]
73.
Брод С.А., Мент Л.Р., Эренкранц Р.А., Бриджерс С. Предикторы успеха отмены препарата после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол.1988; 4:13–7. [PubMed: 3233103]
74.
Эллисон П.Х., Хорн Дж.Л., Франклин С., Джонс М.Г. Результаты проверки системы подсчета неонатальных судорог. нейропедиатрия. 1986; 17: 152–7. [PubMed: 2429227]
75.
Энгель Дж. Мл. Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и с эпилепсия: Отчет Целевой группы ILAE по классификации и терминологии.Эпилепсия. 2001; 42: 796–803. [PubMed: 11422340]
76.

Plouin P. Доброкачественные семейные неонатальные судороги и доброкачественные идиопатические неонатальные судороги. В: Engel Jr, Pedley TA, редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 2247–55.

77.
Хирш Э., Велес А., Селлал Ф., Матон Б., Гринспан А., Малафосс А. и др. Электроклинические признаки доброкачественных неонатальных семейных судорог.Энн Нейрол. 1993; 34: 835–41. [PubMed: 8250533]
78.
Хирш Э., Сен-Мартен А., Мареско К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: модель идиопатической эпилепсии. Преподобный Нейрол (Париж). 1999; 155:463–7. [PubMed: 10472660]
79.

Плуин П., Андерсон В.Е. Доброкачественные семейные и несемейные неонатальные судороги.В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3. Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 3–13.

80.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

81.
Зонана Дж., Силви К., Стримлинг Б. Семейные неонатальные и детские судороги: аутосомно-доминантное заболевание.Am J Med Genet. 1984; 18: 455–9. [PubMed: 6476007]
82.
Майлз Д.К., Холмс Г.Л. Доброкачественные неонатальные судороги. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 369–79. [PubMed: 2211994]
83.
Ронен Г.М., Розалес Т.О., Коннолли М., Андерсон В.Е., Лепперт М. Характеристика судорожных припадков у доброкачественных семейных новорожденных с хромосомой 20 судороги.Неврология. 1993;43:1355–60. [PubMed: 8327138]
84.
Райан С.Г., Визницер М., Холлман С., Торрес М.С., Секересова М., Шнайдер и др. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и генетические данные неоднородность. Энн Нейрол. 1991; 29: 469–73. [PubMed: 1859177]
85.
Лепперт М., Андерсон В.Е., Кваттлбаум Т., Штауффер Д., О’Коннелл П., Накамура Ю. и др.Доброкачественные семейные неонатальные судороги, связанные с генетическими маркерами хромосома 20. Природа. 1989; 337: 647–8. [PubMed: 2
7]
86.
Льюис Т.Б., Лич Р.Дж., Уорд К., О’Коннелл П., Райан С.Г. Генетическая гетерогенность доброкачественных семейных неонатальных судорог: выявление нового локуса на хромосоме 8q. Am J Hum Genet.1993; 53: 670–5. [Бесплатная статья PMC: PMC1682419] [PubMed: 8102508]
87.
Сингх Н.А., Шарлье С., Штауффер Д., Дюпон Б.Р., Лич Р.Дж., Мелис Р. и соавт. Новый ген калиевого канала, KCNQ2, мутирует при наследственной эпилепсии. новорожденных. Генетика природы. 1998; 18:25–9. [PubMed: 9425895]
88.
Biervert C, Steinlein OK. Структурный и мутационный анализ KCNQ2, основного локуса гена доброкачественные семейные неонатальные судороги.Хам Жене. 1999; 104: 234–40. [PubMed: 10323247]
89.
Lee WL, Biervert C, Hallmann K, Tay A, Dean JC, Steinlein OK. Мутация сайта сплайсинга KCNQ2 вызывает доброкачественные неонатальные судороги у Шотландская семья. нейропедиатрия. 2000; 31:9–12. [PubMed: 10774989]
90.
Хиросе С., Зенри Ф., Акиёси Х., Фукума Г., Ивата Х., Иноуэ Т. и др.Новая мутация KCNQ3 (c.925T -> C) у японца. семья с доброкачественными семейными неонатальными судорогами. Энн Нейрол. 2000;47:822–6. [PubMed: 10852552]
91.
Кастальдо П., дель Джудиче Э.М., Коппола Г., Паскотто А., Аннунциато Л., Тальялатела М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги, вызванные нарушением функции стробирования Калиевые каналы KCNQ2/KCNQ3. Дж. Нейроски.2002;22:RC199. [Бесплатная статья PMC: PMC6758678] [PubMed: 11784811]
92.
Лепперт М., Сингх Н. Доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия с мутациями в двух калиевых каналах гены. Карр Опин Нейрол. 1999; 12:143–147. [PubMed: 10226745]
93.
Сингх Н.А., Вестенскоу П., Шарлье С., Паппас С., Лесли Дж., Диллон Дж. и др. Гены калиевых каналов KCNQ2 и KCNQ3 у доброкачественных семейных неонатальных судороги: расширение функционального и мутационного спектра.Мозг. 2003; 126: 2726–37. [PubMed: 14534157]
94.
Беркович С.Ф., Херон С.Е., Джордано Л., Марини С., Геррини Р., Каплан Р.Э. и соавт. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги: характеристика нового натриевая каналопатия. Энн Нейрол. 2004; 55: 550–7. [PubMed: 15048894]
95.
Heron SE, Crossland KM, Andermann E, Phillips HA, Hall AJ, Bleasel A, et al.Дефекты натриевых каналов при доброкачественных семейных неонатально-детских судорогах. Ланцет. 2002; 360:851–2. [PubMed: 12243921]
96.
Окада М., Вада К., Камата А., Мураками Т., Чжу Г., Канеко С. Нарушение М-тока и возбудимости нейронов. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 9): 36–8. [PubMed: 12383278]
97.
Асо К., Ватанабэ К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: генерализованная эпилепсия? Педиат Нейрол. 1992; 8: 226–8. [PubMed: 1622522]
98.
Бакстер П., Кэндлер Р. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: аномальные внутриутробные движения, провокация кормлением и ИКТАЛЬНАЯ ЭЭГ. Захват.1997; 6: 485–6. [PubMed: 9530946]
99.
До свидания. Новорожденный с доброкачественными семейными неонатальными судорогами: зарегистрированы генерализованные и фокальные приступы. Педиатр Нейрол. 1994; 10:164–5. [PubMed: 8024668]
100.
Шевелл М.И., Синклер Д.Б., Метракос К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и электроэнцефалографические характеристики.Педиатр Нейрол. 1986; 2: 272–5. [PubMed: 3508699]
101.
Петтит Р.Э., Фенихель Г.М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги. Арх Нейрол. 1980; 37:47–8. [PubMed: 7350900]
102.
Каплан RE, Лейси DJ. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги. Am J Med Genet.1983; 16: 595–9. [PubMed: 6660252]
103.
Псенка ТМ, Холден КР. Доброкачественные семейные неонатальные судороги; психологическая адаптация к угрозе рецидивирующих приступов. Захват. 1996; 5: 243–5. [PubMed: 8
9]
104.
Дехан М., Киллерон Д., Навелет Ю. и др. Les convulsions du cinquieme jour de vie: синдром новой жизни? Арх. о. Педиатр.1977; 37: 730–42. [PubMed: 931532]
105.

Plouin P. Доброкачественные неонатальные судороги (семейные и несемейные). В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 2–11.

106.

Баллабан К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

107.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные судороги (несемейные). В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

108.
Спербер Э.Ф., Хаас К.З., Стэнтон П.К., Моше С.Л. Резистентность незрелого гиппокампа к судорожным синаптическим реорганизация. Мозг Res Dev. 1991; 60: 88–93.[PubMed: 1717181]
109.
North KN, Storey GN, Henderson-Smart DJ. Пятый день укладывается у новорожденного. Aust Paediatr J. 1989; 25: 284–7. [PubMed: 25
]
110.
Далла Бернардина Б., Дюлак О., Фейерман Н., Дравет С., Каповилья Г., Бондавалли С. и др. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия (ЭМЭЭ). Eur J Педиатр.1983; 140: 248–52. [PubMed: 6414818]
111.
Брюэль Х., Буллош Ж., Шаброль Ж. П., Лайе В., Пуансо Ж. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия и некетотическая гипергликемия у та же семья. Арка Педиатр. 1998; 5: 397–9. [PubMed: 9759159]
112.
Отахара С., Яматоги Ю. Эпилептические энцефалопатии в раннем младенчестве с подавлением-вспышкой.Дж. Клин. Нейрофизиол. 2003; 20: 398–407. [PubMed: 14734930]
113.

Охтахара С., Яматоги Ю., Оцука Ю. Ранние эпилептические энцефалопатии. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 133–41.

114.
Агарвал П., Фрухт С.Дж. Миоклонус. Карр Опин Нейрол.2003; 16: 515–21. [PubMed: 12869812]
115.
Подрался Э. Клинические проявления и феноменология миоклонуса. Эпилепсия. 2003; 44 (Приложение 11): 7–12. [PubMed: 14641566]
116.
Кэвинесс Дж. Н., Браун П. Миоклонус: современные концепции и последние достижения. Ланцет Нейрол.2004; 3: 598–607. [PubMed: 15380156]
117.
Блюм В.Т., Людерс Х.О., Мизрахи Э., Тассинари С., ван Эмде Б.В., Энгель Дж. Мл. Глоссарий описательной терминологии иктальной семиологии: отчет ILAE рабочая группа по классификации и терминологии. Эпилепсия. 2001;42:1212–8. [PubMed: 11580774]
118.

Janz D, Inoue Y, Seino M. Миоклонические припадки. В: Engel JJ, Pedley TA, редакторы.Эпилепсия: всеобъемлющий учебник. Филадельфия: Издательство Липпинкотт-Рейвен; 1997. С. 591–603.

119.
Ван П.Дж., Ли В.Т., Хву В.Л., Янг К., Яу К.И., Шен И.З. Споры относительно диагностических критериев ранней миоклонии энцефалопатия. Мозг Дев. 1998; 20: 530–5. [PubMed: 9840674]
120.

Айкарди Дж. Ранняя миоклоническая энцефалопатия (неонатальная миоклоническая энцефалопатия).В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 13–23.

121.
Spreafico R, Angelini L, Binelli S, Granata T, Rumi V, Rosti D, et al. Подавление всплесков и нарушение онтогенеза неокортекса: электроклинические и невропатологические данные у двух младенцев с ранним миоклоническим энцефалопатия. Эпилепсия.1993; 34: 800–8. [PubMed: 8404728]
122.
Отахара С., Оцука Ю., Ока Э. Эпилептические энцефалопатии раннего детского возраста. Индийский J Педиатр. 1997; 64: 603–12. [PubMed: 10771894]
123.
Chien YH, Hsu CC, Huang A, Chou SP, Lu FL, Lee WT и др. Плохой исход при некетотической гиперглицинемии неонатального типа, которую лечили высокие дозы бензоата натрия и декстрометорфана.J Чайлд Нейрол. 2004; 19:39–42. [PubMed: 15032382]
124.
Фуско Л., Пачатц К., Ди Капуа М., Виджевано Ф. Видео/ЭЭГ аспекты ранней детской эпилептической энцефалопатии с всплески подавления (синдром Отахара). Мозг Дев. 2001; 23: 708–14. [PubMed: 11701283]
125.
Яматоги Ю, Отахара С.Раннеинфантильная эпилептическая энцефалопатия с вспышками супрессии, Отахара синдром; его обзор, относящийся к нашим 16 случаям. Мозг Дев. 2002; 24:13–23. [PubMed: 11751020]
126.
Романн Д., Гольц Н., Гарбе В. [синдром Отахара] Geburtshilfe Frauenheilkd. 1996; 56: 393–5. [PubMed: 8964455]
127.

Отахара С., Исида Т., Ока Э., Яматогы Ю., Иноуэ Х. О специфических возрастных эпилептических синдромах: раннеинфантильный эпилептическая энцефалопатия с подавлением-вспышкой. Нет Хаттацу. 1976; 8: 270–80.

128.
Ито М., Ханаока С., Сасаки М., Охама Э., Такашима С. Невропатология ранней детской эпилептической энцефалопатии с подавление взрывов; сравнению с таковыми при ранней миоклонической энцефалопатии и синдром.Мозг Дев. 2001; 23: 721–6. [PubMed: 11701285]
129.

Охтахара С., Оцука Ю., Яматоги Ю., Ока Э., Иноуэ Х. Ранняя детская эпилептическая энцефалопатия с вспышками подавления. В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 25–34.

130.
Мураками Н., Оцука Ю., Отахара С.Ранние инфантильные эпилептические синдромы с вспышками супрессии: раннее миоклоническая энцефалопатия против синдрома Отахара. Jpn J Психиатрия Neurol. 1993; 47: 197–200. [PubMed: 8271543]
131.
Оно М., Симоцудзи Ю., Абэ Дж., Шимада М., Тамия Х. Зонисамид для лечения ранней детской эпилептической энцефалопатии. Педиатр Нейрол.2000;23:341–4. [PubMed: 11068168]
132.
Комаки Х., Сугай К., Маэхара Т., Симидзу Х. Хирургическое лечение ранней детской эпилептической энцефалопатии с супрессия-всплески, связанные с фокальной кортикальной дисплазией. Мозг Дев. 2001; 23: 727–31. [PubMed: 11701286]
133.
Ди Капуа М., Фуско Л., Риччи С., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус сна новорожденных: клиника и видеополиграфический анализ. записи.Мов Беспорядок. 1993; 8: 191–4. [PubMed: 8474488]
134.
Дауст-Рой Дж., Сешиа С.С. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Дифференциальный диагноз новорожденных припадки. Am J Dis Чайлд. 1992; 146:1236–41. [PubMed: 1415056]
135.
Карабальо Р., Йепез И., Серсосимо Р., Фейерман Н.Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Преподобный Нейрол. 1998; 26: 540–4. [PubMed: 9796000]
136.

Шелдон Ш. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

137.
Ломброзо CT, Фейерман Н. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Энн Нейрол.1977; 1: 138–43. [PubMed: 889296]
138.
Пачатц К., Фуско Л., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Эпилептическое расстройство. 1999; 1:57–61. [PubMed: 10937134]
139.
Мэйделл Б.В., Беренсон Ф., Ротнер А.Д., Уилли Э., Котагал П. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества: подражатель Веста синдром. J Чайлд Нейрол.2001; 16: 109–12. [PubMed: 112

]

140.

Вильнер А.Н., Баллабан К.Р., Моше С.Л. Доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

141.
Драве С., Жиро Н., Бюро М., Роджер Дж., Гобби Г., Далла Бернардина Б. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества или доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. нейропедиатрия.1986; 17:33–38. [PubMed: 3960282]
142.
Канадзава О. Приступы содрогания — отчет о четверых детях. Педиатр Нейрол. 2000;23:421–4. [PubMed: 11118798]
143.
Андерманн Ф., Кин Д.Л., Андерманн Э., Кени Л.Ф. Болезнь вздрагивания или гиперэкплексия: дальнейшее определение синдрома. Мозг.1980; 103: 985–97. [PubMed: 6777025]
144.
Райан С.Г., Шерман С.Л., Терри Дж.С., Спаркс Р.С., Торрес М.С., Макки Р.В. Болезнь вздрагивания, или гиперэкплексия: реакция на клоназепам и назначение ген (STHE) к хромосоме 5q с помощью анализа сцепления. Энн Нейрол. 1992; 31: 663–8. [PubMed: 1355335]
145.
Тийссен М.А., Шумейкер Х.К., Эдельбрук П.Дж., Роос Р.А., Коэн А.Ф., ван Дейк Дж.Г.Эффекты клоназепама и вигабатрина при гиперэкплексии. J Neurol Sci. 1997; 149: 63–7. [PubMed: 67]
146.
Vergouwe MN, Tijssen MA, Peters AC, Wielaard R, Frants RR. Фенотип гиперэкплексии из-за сложной гетерозиготности по гену GLRA1 мутации. Энн Нейрол. 1999; 46: 634–8. [PubMed: 10514101]
147.
Саул Б., Кунер Т., Собетцко Д., Брюн В., Ханефельд Ф., Мейнк Х.М. и др. Новая миссенс-мутация GLRA1 (P250T) при доминантной гиперэкплексии определяет внутриклеточная детерминанта воротного канала рецептора глицина. Дж. Нейроски. 1999;19:869–77. [Бесплатная статья PMC: PMC6782149] [PubMed: 9
0]
148.
Шианг Р., Райан С.Г., Чжу Ю.З., Филдер Т.Дж., Аллен Р.Дж., Фрайер А. и др.Мутационный анализ семейной и спорадической гиперэкплексии. Энн Нейрол. 1995; 38: 85–91. [PubMed: 7611730]
149.
150.
Бернаскони А., Регли Ф., Шордерет Д.Ф., Пешиа Г. Семейная гиперэкплексия: болезнь вздрагивания. Клинические, электрофизиологические и генетическое исследование семьи. Преподобный Нейрол (Париж).1996; 152: 447–50. [PubMed: 8944241]
151.
Тейссен М.А., Вергоуве М.Н., ван Дейк Дж.Г., Рис М., Франц Р.Р., Браун П. Большая и малая форма наследственной гиперэкплексии. Мов Беспорядок. 2002; 17: 826–30. [PubMed: 12210885]
152.
де Гроен Дж. Х., Камфуйзен HA. Периодический ночной миоклонус у пациента с гиперэксплексией (вздрагивание болезнь). J Neurol Sci.1978; 38: 207–13. [PubMed: 213539]
153.
Cioni G, Biagioni E, Bottai P, Castellacci AM, Paolicelli PB. Гиперэкплексия и синдром ригидного ребенка: идентичное неврологическое расстройство? Ital J Neurol Sci. 1993; 14: 145–52. [PubMed: 8509269]
154.
Findlay GS, Phelan R, Roberts MT, Homanics GE, Bergeson SE, Lopreato GF, et al. Мыши с нокаутом рецептора глицина и фенотипы, подобные гиперэкплексии: сравнению с нулевым мутантом.Дж. Нейроски. 2003; 23:8051–9. [Бесплатная статья PMC: PMC6740502] [PubMed: 12954867]
155.
Миралья Д.Г., Коппола Г., Беллини Г., Ледаал П., Герц Дж.М., Паскотто А. Новая мутация (R218Q) на границе между N-концом и первый трансмембранный домен рецептора глицина в случае спорадической гиперэкплексии. J Med Genet.2003;40:e71. [Бесплатная статья PMC: PMC1735464] [PubMed: 12746425]
156.
Гомеса Дж., Оно К., Халсманн С., Армсен В., Эйленбург В., Рихтер Д.В. и др. Делеция мышиного переносчика глицина 2 приводит к гиперэкплексии. фенотип и постнатальная летальность. Нейрон. 2003; 40: 797–806. [PubMed: 14622583]
157.
Кастальдо П., Стефанони П., Мичели Ф., Коппола Г., дель Джудиче Э.М., Беллини Г. и др.Новая вызывающая гиперэкплексию мутация в претрансмембранном сегменте 1 субъединицы альфа1 рецептора глицина человека снижает экспрессию мембраны и нарушает гейтирование агонистами. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:25598–604. [PubMed: 15066993]
158.
Браун П. Нейрофизиология синдрома вздрагивания и гиперэкплексии. Ад Нейрол.2002; 89: 153–9. [PubMed: 11968441]

Неонатальные судороги и неонатальные синдромы – Эпилепсия

1.

Volpe JJ. Неонатальные судороги. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1995.

2.
Ломброзо КТ. Неонатальные судороги: историческая справка и современные противоречия. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 3): 5–13. [PubMed: 8681914]
3.

Мизрахи Э.М.Лечение неонатальных судорог. В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 1295–303.

4.

Мизрахи Э.М., Плуин П., Келлавей П. Неонатальные судороги. В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 647–63.

5.
Ренни Дж. М. Неонатальные судороги. Eur J Педиатр.1997; 156:83–7. [PubMed: 06]
6.
Ронен Г.М., Пенни С., Эндрюс В. Эпидемиология клинических неонатальных судорог в Ньюфаундленде: популяционное исследование. J Педиатр. 1999; 134:71–5. [PubMed: 9880452]
7.
Шмид Р., Тандон П., Стафстром К.Э., Холмс Г.Л. Влияние неонатальных судорог на последующую травму головного мозга, вызванную судорогами.Неврология. 1999; 53: 1754–61. [PubMed: 10563624]
8.
Ватанабэ К., Миура К., Нацумэ Дж., Хаякава Ф., Фурунэ С., Окумура А. Эпилепсия неонатального начала: тип припадка и эволюция. Dev Med Child Neurol. 1999;41:318–22. [PubMed: 10378757]
9.
10.

Мизрахи Э.М., Келлавей П.Диагностика и лечение неонатальных судорог. Хагерстаун: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

11.
12.

Мизрахи Э.М., Келлавей П. Неонатальные припадки. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 145–61.

13.
Холмс Г.Л., Хазипов Р., Бен Ари Ю. Новые концепции неонатальных судорог. Нейроотчет.2002;13:A3–A8. [PubMed: 11924904]
14.
Шер МС. Споры относительно распознавания неонатальных судорог. Эпилептическое расстройство. 2002; 4: 139–58. [PubMed: 12105077]
15.

Мизрахи Э., Ватанабэ К. Симптоматические неонатальные судороги. В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3.Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 15–31.

16.
Тарп БР. Неонатальные судороги и синдромы. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 3): 2–10. [PubMed: 12060001]
17.

Мизрахи Э.М. Судороги у новорожденного. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 111–22.

18.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж.Неонатальные судороги. В: Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж., редакторы. Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. стр. 188–209.

19.
Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против Эпилепсия. Предложение по пересмотренной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов. Эпилепсия. 1989; 30: 389–99.[PubMed: 2502382]
20.
Вольпе Дж. Неонатальные судороги: современные концепции и пересмотренная классификация. Педиатрия. 1989; 84: 422–8. [PubMed: 2671912]
21.
Ватанабэ К., Хара К., Миядзаки С., Хакамада С., Куроянаги М. Апноэические судороги у новорожденных. Am J Dis Чайлд. 1982; 136: 980–4.[PubMed: 7124705]
22.
Шер МС. Патологический миоклонус новорожденного: электрографический и клинический. корреляции. Педиатр Нейрол. 1985; 1: 342–8. [PubMed: 3939749]
23.
Фенихель Г. М., Олсон Б. Дж., Фитцпатрик Дж. Э. Изменения сердечного ритма при судорожном и бессудорожном апноэ новорожденных. Энн Нейрол.1980; 7: 577–82. [PubMed: 7436362]
24.
Шер МС. Судороги у новорожденного. Диагностика, лечение и исход. Клин Перинатол. 1997; 24: 735–72. [PubMed: 9395861]
25.
Перлман Дж.М., Вольпе Дж.Дж. Судороги у недоношенных детей: влияние на скорость мозгового кровотока, внутричерепное давление, артериальное давление. J Педиатр.1983; 102: 288–93. [PubMed: 6822940]
26.
Ватанабэ К., Хара К., Хакамада С., Негоро Т., Сугиура М., Мацумото А. и др. Судороги с апноэ у детей. Педиатрия. 1982; 70: 87–90. [PubMed: 7088639]
27.
Мизрахи Э.М., Келлауэй П. Характеристика и классификация неонатальных судорог. Неврология.1987; 37: 1837–44. [PubMed: 3683874]
28.
Минчом П., Нисвандер К., Чалмерс И., Даунси М., Ньюкомб Р., Эльбурн Д. и др. Предыстория и исход очень ранних неонатальных судорог у детей, рожденных в или после срока. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 431–9. [PubMed: 3580326]
29.
Нельсон К.Б., Линч Дж.К. Инсульт у новорожденных. Ланцет Нейрол.2004; 3: 150–8. [PubMed: 14980530]
30.

Айкарди Дж. Неонатальные припадки. В: Dam M, Gram L, редакторы. Комплексная эпилептология. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1991. С. 99–112.

31.

Айкарди Дж. Эпилепсия у детей. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1994.

32.
Моше СЛ. Судороги в развивающемся головном мозге. Неврология. 1993;43:С3–С7.[PubMed: 8232986]
33.

Велисек Л., Моше С.Л. Патофизиология судорог и эпилепсии в незрелом мозге: Клетки, синапсы и цепи. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. С. 1–23.

34.
Холмс Г.Л., Бен Ари Ю. Судороги в развивающемся мозгу: возможно, все-таки не так уж безобидно. Нейрон.1998; 21:1231–4. [PubMed: 9883716]
35.
Дженсен Ф.Е. Острые и хронические эффекты судорог в развивающемся мозге: эксперимент модели. Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S51–S58. [PubMed: 10421561]
36.
Мизрахи ЭМ. Острые и хронические последствия судорог в развивающемся мозге: уроки клинический опыт.Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S42–S50. [PubMed: 10421560]
37.

Кузнецкий РИ. Нейровизуализация в детской эпилептологии. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 133–43.

38.
Асо К., Абдаб-Бармада М., Шер М.С. ЭЭГ и нейропатология у недоношенных новорожденных с внутрижелудочковым кровотечение.Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 304–13. [PubMed: 8408597]
39.
Холмс Г.Л., Ломброзо КТ. Прогностическое значение фоновых паттернов в ЭЭГ новорожденных. Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 323–52. [PubMed: 8408599]
40.
Шер МС. Классификация неонатальных энцефалопатий по критериям ЭЭГ-сон: тяжесть и выбор времени на основе клинических/патологических корреляций.Педиатр Нейрол. 1994; 11: 189–200. [PubMed: 7880332]
41.
Клэнси РР. Вклад ЭЭГ в понимание неонатальных судорог. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 1): S52–S59. [PubMed: 8647052]
42.
Ортибус Э.Л., Сум Дж.М., Хан Дж.С. Прогностическое значение ЭЭГ для исхода и эпилепсии после рождения новорожденного припадки.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1996; 98: 175–85. [PubMed: 8631277]
43.
Маррет С., Параин Д., Менар Дж. Ф., Блан Т., Дево А. М., Энсел П. и др. Прогностическое значение неонатальной электроэнцефалографии у недоношенных новорожденных гестационный возраст менее 33 недель. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол.1997; 102: 178–85. [PubMed: 73]
44.
де Верд А.В., Деспланд П.А., Плуэн П., ЭЭГ новорожденных. Международная федерация клинической нейрофизиологии. Электроэнцефалог Clin Neurophysiol Suppl. 1999; 52: 149–57. [PubMed: 105
]
45.
Патризи С., Холмс Г.Л., Орзалеси М., Аллеманд Ф. Неонатальные судороги: характеристика иктальной активности ЭЭГ у недоношенных и доношенных младенцев.Мозг Дев. 2003; 25: 427–37. [PubMed: 128]
46.
Беднарек Н. Видео-ЭЭГ-мониторинг новорожденных: показания. Эпилептическое расстройство. 2001 г.: СИ21–СИ24. 3 Спецификация № 2. [PubMed: 11827843]
47.
Шер М.С., Асо К., Беггарли М.Е., Хамид М.Ю., Степной Д.А., Художник М.Ю. Электрографические судороги у недоношенных и доношенных новорожденных: клиника коррелирует с сопутствующими поражениями головного мозга и риском неврологических последствий.Педиатрия. 1993; 91: 128–34. [PubMed: 8416475]
48.
Мизрахи Э.М., Тарп Б.Р. Характерный паттерн ЭЭГ при неонатальном герпетическом энцефалите. Неврология. 1982; 32: 1215–20. [PubMed: 68

]
49.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж. Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004.

50.
Ломброзо КТ. Ранняя миоклоническая энцефалопатия, ранняя детская эпилептическая энцефалопатия, и доброкачественные и тяжелые инфантильные миоклонические эпилепсии: критический обзор и личные взносы. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 380–408. [PubMed: 2120281]
51.
Тендеро Г.А., Лопес М.В., Аркас М.Дж., Рош Эрреро М.С., Мартинес Б.А.Неонатальная ЭЭГ-кривая подавления всплесков. Этиологические и эволюционные факторы. Преподобный Нейрол. 2001; 33: 514–8. [PubMed: 11727229]
52.

Айкарди Дж., Отахара С. Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Тяжелые неонатальные эпилепсии с паттерном супрессии-вспышки. Лондон: Джон Либби и Ко, ООО; Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте.(3) 2002: 33–44.

53.

Келлавей П., Мизрахи Э.М. Неонатальные судороги. В: Luders H, Lesser RP, редакторы. Эпилепсия. Электроклинические синдромы. Берлин: Springer-Verlag; 1987. С. 13–47.

54.
Мизрахи Э.М. Клив Клин J Med. Дополнение, часть 1. Том. 56. 1989. Клинические и нейрофизиологические корреляты неонатальных судорог; стр. S100–S104. [PubMed: 2655986]
55.
Шер МС. Вызванные стимулом электрографические паттерны у новорожденных: аномальная форма реактивность.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1997; 103: 679–91. [PubMed: 9546495]
56.
Клэнси Р.Р., Легидо А., Льюис Д. Скрытые неонатальные судороги. Эпилепсия. 1988; 29: 256–61. [PubMed: 3371282]
57.
Вайнер С.П., Пейнтер М.Дж., Гева Д., Гатри Р.Д., Шер М.С. Неонатальные судороги: электроклиническая диссоциация.Педиатр Нейрол. 1991; 7: 363–8. [PubMed: 1764139]
58.
Бьяджони Э., Феррари Ф., Болдрини А., Роверси М.Ф., Чиони Г. Электроклиническая корреляция в неонатальных судорогах. Europ J Paediatr Neurol. 1998;2:117–25. [PubMed: 10726833]
59.
Бойлан Г.Б., Панерай Р.Б., Ренни Дж.М., Эванс Д.Х., Рабе-Хескет С., Бинни К.Д.Скорость мозгового кровотока при судорогах у новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F105–F110. [Бесплатная статья PMC: PMC1720914] [PubMed: 10325785]
60.
Гарсиас да Силва Л.Ф., Нуньес М.Л., да Коста Х.К. Факторы риска развития эпилепсии после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол. 2004; 30: 271–7.[PubMed: 15087106]
61.
Ренни Дж. М., Бойлан ГБ. Неонатальные судороги и их лечение. Карр Опин Нейрол. 2003; 16: 177–81. [PubMed: 12644746]
62.
Фишер Дж.Х., Локман Л.А., Заске Д., Криель Р. Требования к поддерживающей дозе фенобарбитала при лечении судорог у новорожденных. Неврология.1981; 31: 1042–4. [PubMed: 7196518]
63.
Донн С.М., Грасела Т.Х., Гольдштейн Г.В. Безопасность более высокой нагрузочной дозы фенобарбитала у доношенных новорожденных. Педиатрия. 1985; 75: 1061–4. [PubMed: 4000780]
64.
Пейнтер М.Дж., Шер М.С., Штейн А.Д., Арматти С., Ван З., Гардинер Дж.К. и др. Фенобарбитал по сравнению с фенитоином для лечения новорожденных припадки.N Engl J Med. 1999; 341: 485–9. [PubMed: 10441604]
65.
Maytal J, Novak GP, King KC. Лоразепам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. J Чайлд Нейрол. 1991; 6: 319–323. [PubMed: 1940133]
66.
Sheth RD, Buckley DJ, Gutierrez AR, Gingold M, Bodensteiner JB, Penney S.Мидазолам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. Клин Нейрофармакол. 1996; 19: 165–70. [PubMed: 8777770]
67.
Бойлан Г.Б., Ренни Дж.М., Чорли Г., Пресслер Р.М., Фокс Г.Ф., Фаррер К. и др. Противосудорожная терапия второй линии при судорогах у новорожденных: видео-ЭЭГ мониторинговое исследование. Неврология.2004; 62: 486–8. [PubMed: 14872039]
68.
Валлин А., Нергард А., Хиннинг П.А. Лечение лидокаином неонатальных судорог, терапевтическая дилемма. Eur J Clin Pharmacol. 1989; 36: 583–6. [PubMed: 2776817]
69.
Сингх Б., Сингх Пхи, Хан М., Маджид-Сайдан М. Лечение неонатальных судорог карбамазепином. J Чайлд Нейрол.1996; 11: 378–82. [PubMed: 8877605]
70.
Бакстер П.С., Гарднер-Медвин Д., Барвик Д.Д., Инс П., Ливингстон Дж., Мердок-Итон Д. Монотерапия вигабатрином при резистентных неонатальных судорогах. Захват. 1995; 4:57–9. [PubMed: 7788110]
71.
Барр П.А., Бюттикер В.Е., Энтони Дж.Х. Эффективность ламотриджина при рефрактерных неонатальных судорогах. Педиатр Нейрол.1999; 20:161–3. [PubMed: 10082350]
72.
Массингейл Т.В., Баттросс С. Обзор методов лечения неонатальных судорог. Дж. Перинатол. 1993; 13:107–10. [PubMed: 8515301]
73.
Брод С.А., Мент Л.Р., Эренкранц Р.А., Бриджерс С. Предикторы успеха отмены препарата после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол.1988; 4:13–7. [PubMed: 3233103]
74.
Эллисон П.Х., Хорн Дж.Л., Франклин С., Джонс М.Г. Результаты проверки системы подсчета неонатальных судорог. нейропедиатрия. 1986; 17: 152–7. [PubMed: 2429227]
75.
Энгель Дж. Мл. Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и с эпилепсия: Отчет Целевой группы ILAE по классификации и терминологии.Эпилепсия. 2001; 42: 796–803. [PubMed: 11422340]
76.

Plouin P. Доброкачественные семейные неонатальные судороги и доброкачественные идиопатические неонатальные судороги. В: Engel Jr, Pedley TA, редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 2247–55.

77.
Хирш Э., Велес А., Селлал Ф., Матон Б., Гринспан А., Малафосс А. и др. Электроклинические признаки доброкачественных неонатальных семейных судорог.Энн Нейрол. 1993; 34: 835–41. [PubMed: 8250533]
78.
Хирш Э., Сен-Мартен А., Мареско К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: модель идиопатической эпилепсии. Преподобный Нейрол (Париж). 1999; 155:463–7. [PubMed: 10472660]
79.

Плуин П., Андерсон В.Е. Доброкачественные семейные и несемейные неонатальные судороги.В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3. Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 3–13.

80.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

81.
Зонана Дж., Силви К., Стримлинг Б. Семейные неонатальные и детские судороги: аутосомно-доминантное заболевание.Am J Med Genet. 1984; 18: 455–9. [PubMed: 6476007]
82.
Майлз Д.К., Холмс Г.Л. Доброкачественные неонатальные судороги. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 369–79. [PubMed: 2211994]
83.
Ронен Г.М., Розалес Т.О., Коннолли М., Андерсон В.Е., Лепперт М. Характеристика судорожных припадков у доброкачественных семейных новорожденных с хромосомой 20 судороги.Неврология. 1993;43:1355–60. [PubMed: 8327138]
84.
Райан С.Г., Визницер М., Холлман С., Торрес М.С., Секересова М., Шнайдер и др. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и генетические данные неоднородность. Энн Нейрол. 1991; 29: 469–73. [PubMed: 1859177]
85.
Лепперт М., Андерсон В.Е., Кваттлбаум Т., Штауффер Д., О’Коннелл П., Накамура Ю. и др.Доброкачественные семейные неонатальные судороги, связанные с генетическими маркерами хромосома 20. Природа. 1989; 337: 647–8. [PubMed: 2
7]
86.
Льюис Т.Б., Лич Р.Дж., Уорд К., О’Коннелл П., Райан С.Г. Генетическая гетерогенность доброкачественных семейных неонатальных судорог: выявление нового локуса на хромосоме 8q. Am J Hum Genet.1993; 53: 670–5. [Бесплатная статья PMC: PMC1682419] [PubMed: 8102508]
87.
Сингх Н.А., Шарлье С., Штауффер Д., Дюпон Б.Р., Лич Р.Дж., Мелис Р. и соавт. Новый ген калиевого канала, KCNQ2, мутирует при наследственной эпилепсии. новорожденных. Генетика природы. 1998; 18:25–9. [PubMed: 9425895]
88.
Biervert C, Steinlein OK. Структурный и мутационный анализ KCNQ2, основного локуса гена доброкачественные семейные неонатальные судороги.Хам Жене. 1999; 104: 234–40. [PubMed: 10323247]
89.
Lee WL, Biervert C, Hallmann K, Tay A, Dean JC, Steinlein OK. Мутация сайта сплайсинга KCNQ2 вызывает доброкачественные неонатальные судороги у Шотландская семья. нейропедиатрия. 2000; 31:9–12. [PubMed: 10774989]
90.
Хиросе С., Зенри Ф., Акиёси Х., Фукума Г., Ивата Х., Иноуэ Т. и др.Новая мутация KCNQ3 (c.925T -> C) у японца. семья с доброкачественными семейными неонатальными судорогами. Энн Нейрол. 2000;47:822–6. [PubMed: 10852552]
91.
Кастальдо П., дель Джудиче Э.М., Коппола Г., Паскотто А., Аннунциато Л., Тальялатела М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги, вызванные нарушением функции стробирования Калиевые каналы KCNQ2/KCNQ3. Дж. Нейроски.2002;22:RC199. [Бесплатная статья PMC: PMC6758678] [PubMed: 11784811]
92.
Лепперт М., Сингх Н. Доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия с мутациями в двух калиевых каналах гены. Карр Опин Нейрол. 1999; 12:143–147. [PubMed: 10226745]
93.
Сингх Н.А., Вестенскоу П., Шарлье С., Паппас С., Лесли Дж., Диллон Дж. и др. Гены калиевых каналов KCNQ2 и KCNQ3 у доброкачественных семейных неонатальных судороги: расширение функционального и мутационного спектра.Мозг. 2003; 126: 2726–37. [PubMed: 14534157]
94.
Беркович С.Ф., Херон С.Е., Джордано Л., Марини С., Геррини Р., Каплан Р.Э. и соавт. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги: характеристика нового натриевая каналопатия. Энн Нейрол. 2004; 55: 550–7. [PubMed: 15048894]
95.
Heron SE, Crossland KM, Andermann E, Phillips HA, Hall AJ, Bleasel A, et al.Дефекты натриевых каналов при доброкачественных семейных неонатально-детских судорогах. Ланцет. 2002; 360:851–2. [PubMed: 12243921]
96.
Окада М., Вада К., Камата А., Мураками Т., Чжу Г., Канеко С. Нарушение М-тока и возбудимости нейронов. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 9): 36–8. [PubMed: 12383278]
97.
Асо К., Ватанабэ К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: генерализованная эпилепсия? Педиат Нейрол. 1992; 8: 226–8. [PubMed: 1622522]
98.
Бакстер П., Кэндлер Р. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: аномальные внутриутробные движения, провокация кормлением и ИКТАЛЬНАЯ ЭЭГ. Захват.1997; 6: 485–6. [PubMed: 9530946]
99.
До свидания. Новорожденный с доброкачественными семейными неонатальными судорогами: зарегистрированы генерализованные и фокальные приступы. Педиатр Нейрол. 1994; 10:164–5. [PubMed: 8024668]
100.
Шевелл М.И., Синклер Д.Б., Метракос К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и электроэнцефалографические характеристики.Педиатр Нейрол. 1986; 2: 272–5. [PubMed: 3508699]
101.
Петтит Р.Э., Фенихель Г.М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги. Арх Нейрол. 1980; 37:47–8. [PubMed: 7350900]
102.
Каплан RE, Лейси DJ. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги. Am J Med Genet.1983; 16: 595–9. [PubMed: 6660252]
103.
Псенка ТМ, Холден КР. Доброкачественные семейные неонатальные судороги; психологическая адаптация к угрозе рецидивирующих приступов. Захват. 1996; 5: 243–5. [PubMed: 8
9]
104.
Дехан М., Киллерон Д., Навелет Ю. и др. Les convulsions du cinquieme jour de vie: синдром новой жизни? Арх. о. Педиатр.1977; 37: 730–42. [PubMed: 931532]
105.

Plouin P. Доброкачественные неонатальные судороги (семейные и несемейные). В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 2–11.

106.

Баллабан К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

107.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные судороги (несемейные). В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

108.
Спербер Э.Ф., Хаас К.З., Стэнтон П.К., Моше С.Л. Резистентность незрелого гиппокампа к судорожным синаптическим реорганизация. Мозг Res Dev. 1991; 60: 88–93.[PubMed: 1717181]
109.
North KN, Storey GN, Henderson-Smart DJ. Пятый день укладывается у новорожденного. Aust Paediatr J. 1989; 25: 284–7. [PubMed: 25
]
110.
Далла Бернардина Б., Дюлак О., Фейерман Н., Дравет С., Каповилья Г., Бондавалли С. и др. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия (ЭМЭЭ). Eur J Педиатр.1983; 140: 248–52. [PubMed: 6414818]
111.
Брюэль Х., Буллош Ж., Шаброль Ж. П., Лайе В., Пуансо Ж. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия и некетотическая гипергликемия у та же семья. Арка Педиатр. 1998; 5: 397–9. [PubMed: 9759159]
112.
Отахара С., Яматоги Ю. Эпилептические энцефалопатии в раннем младенчестве с подавлением-вспышкой.Дж. Клин. Нейрофизиол. 2003; 20: 398–407. [PubMed: 14734930]
113.

Охтахара С., Яматоги Ю., Оцука Ю. Ранние эпилептические энцефалопатии. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 133–41.

114.
Агарвал П., Фрухт С.Дж. Миоклонус. Карр Опин Нейрол.2003; 16: 515–21. [PubMed: 12869812]
115.
Подрался Э. Клинические проявления и феноменология миоклонуса. Эпилепсия. 2003; 44 (Приложение 11): 7–12. [PubMed: 14641566]
116.
Кэвинесс Дж. Н., Браун П. Миоклонус: современные концепции и последние достижения. Ланцет Нейрол.2004; 3: 598–607. [PubMed: 15380156]
117.
Блюм В.Т., Людерс Х.О., Мизрахи Э., Тассинари С., ван Эмде Б.В., Энгель Дж. Мл. Глоссарий описательной терминологии иктальной семиологии: отчет ILAE рабочая группа по классификации и терминологии. Эпилепсия. 2001;42:1212–8. [PubMed: 11580774]
118.

Janz D, Inoue Y, Seino M. Миоклонические припадки. В: Engel JJ, Pedley TA, редакторы.Эпилепсия: всеобъемлющий учебник. Филадельфия: Издательство Липпинкотт-Рейвен; 1997. С. 591–603.

119.
Ван П.Дж., Ли В.Т., Хву В.Л., Янг К., Яу К.И., Шен Ю.З. Споры относительно диагностических критериев ранней миоклонии энцефалопатия. Мозг Дев. 1998; 20: 530–5. [PubMed: 9840674]
120.

Айкарди Дж. Ранняя миоклоническая энцефалопатия (неонатальная миоклоническая энцефалопатия).В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 13–23.

121.
Spreafico R, Angelini L, Binelli S, Granata T, Rumi V, Rosti D, et al. Подавление всплесков и нарушение онтогенеза неокортекса: электроклинические и невропатологические данные у двух младенцев с ранним миоклоническим энцефалопатия. Эпилепсия.1993; 34: 800–8. [PubMed: 8404728]
122.
Отахара С., Оцука Ю., Ока Э. Эпилептические энцефалопатии раннего детского возраста. Индийский J Педиатр. 1997; 64: 603–12. [PubMed: 10771894]
123.
Chien YH, Hsu CC, Huang A, Chou SP, Lu FL, Lee WT и др. Плохой исход при некетотической гиперглицинемии неонатального типа, которую лечили высокие дозы бензоата натрия и декстрометорфана.J Чайлд Нейрол. 2004; 19:39–42. [PubMed: 15032382]
124.
Фуско Л., Пачатц К., Ди Капуа М., Виджевано Ф. Видео/ЭЭГ аспекты ранней детской эпилептической энцефалопатии с всплески подавления (синдром Отахара). Мозг Дев. 2001; 23: 708–14. [PubMed: 11701283]
125.
Яматоги Ю, Отахара С.Раннеинфантильная эпилептическая энцефалопатия с вспышками супрессии, Отахара синдром; его обзор, относящийся к нашим 16 случаям. Мозг Дев. 2002; 24:13–23. [PubMed: 11751020]
126.
Романн Д., Гольц Н., Гарбе В. [синдром Отахара] Geburtshilfe Frauenheilkd. 1996; 56: 393–5. [PubMed: 8964455]
127.

Отахара С., Исида Т., Ока Э., Яматогы Ю., Иноуэ Х. О специфических возрастных эпилептических синдромах: раннеинфантильный эпилептическая энцефалопатия с подавлением-вспышкой. Нет Хаттацу. 1976; 8: 270–80.

128.
Ито М., Ханаока С., Сасаки М., Охама Э., Такашима С. Невропатология ранней детской эпилептической энцефалопатии с подавление взрывов; сравнению с таковыми при ранней миоклонической энцефалопатии и синдром.Мозг Дев. 2001; 23: 721–6. [PubMed: 11701285]
129.

Охтахара С., Оцука Ю., Яматоги Ю., Ока Э., Иноуэ Х. Ранняя детская эпилептическая энцефалопатия с вспышками подавления. В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 25–34.

130.
Мураками Н., Оцука Ю., Отахара С.Ранние инфантильные эпилептические синдромы с вспышками супрессии: раннее миоклоническая энцефалопатия против синдрома Отахара. Jpn J Психиатрия Neurol. 1993; 47: 197–200. [PubMed: 8271543]
131.
Оно М., Симоцудзи Ю., Абэ Дж., Шимада М., Тамия Х. Зонисамид для лечения ранней детской эпилептической энцефалопатии. Педиатр Нейрол.2000;23:341–4. [PubMed: 11068168]
132.
Комаки Х., Сугай К., Маэхара Т., Симидзу Х. Хирургическое лечение ранней детской эпилептической энцефалопатии с супрессия-всплески, связанные с фокальной кортикальной дисплазией. Мозг Дев. 2001; 23: 727–31. [PubMed: 11701286]
133.
Ди Капуа М., Фуско Л., Риччи С., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус сна новорожденных: клиника и видеополиграфический анализ. записи.Мов Беспорядок. 1993; 8: 191–4. [PubMed: 8474488]
134.
Дауст-Рой Дж., Сешиа С.С. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Дифференциальный диагноз новорожденных припадки. Am J Dis Чайлд. 1992; 146:1236–41. [PubMed: 1415056]
135.
Карабальо Р., Йепез И., Серсосимо Р., Фейерман Н.Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Преподобный Нейрол. 1998; 26: 540–4. [PubMed: 9796000]
136.

Шелдон Ш. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

137.
Ломброзо CT, Фейерман Н. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Энн Нейрол.1977; 1: 138–43. [PubMed: 889296]
138.
Пачатц К., Фуско Л., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Эпилептическое расстройство. 1999; 1:57–61. [PubMed: 10937134]
139.
Мэйделл Б.В., Беренсон Ф., Ротнер А.Д., Уилли Э., Котагал П. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества: подражатель Веста синдром. J Чайлд Нейрол.2001; 16: 109–12. [PubMed: 112

]

140.

Вильнер А.Н., Баллабан К.Р., Моше С.Л. Доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

141.
Драве С., Жиро Н., Бюро М., Роджер Дж., Гобби Г., Далла Бернардина Б. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества или доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. нейропедиатрия.1986; 17:33–38. [PubMed: 3960282]
142.
Канадзава О. Приступы содрогания — отчет о четверых детях. Педиатр Нейрол. 2000;23:421–4. [PubMed: 11118798]
143.
Андерманн Ф., Кин Д.Л., Андерманн Э., Кени Л.Ф. Болезнь вздрагивания или гиперэкплексия: дальнейшее определение синдрома. Мозг.1980; 103: 985–97. [PubMed: 6777025]
144.
Райан С.Г., Шерман С.Л., Терри Дж.С., Спаркс Р.С., Торрес М.С., Макки Р.В. Болезнь вздрагивания, или гиперэкплексия: реакция на клоназепам и назначение ген (STHE) к хромосоме 5q с помощью анализа сцепления. Энн Нейрол. 1992; 31: 663–8. [PubMed: 1355335]
145.
Тийссен М.А., Шумейкер Х.К., Эдельбрук П.Дж., Роос Р.А., Коэн А.Ф., ван Дейк Дж.Г.Эффекты клоназепама и вигабатрина при гиперэкплексии. J Neurol Sci. 1997; 149: 63–7. [PubMed: 67]
146.
Vergouwe MN, Tijssen MA, Peters AC, Wielaard R, Frants RR. Фенотип гиперэкплексии из-за сложной гетерозиготности по гену GLRA1 мутации. Энн Нейрол. 1999; 46: 634–8. [PubMed: 10514101]
147.
Саул Б., Кунер Т., Собетцко Д., Брюн В., Ханефельд Ф., Мейнк Х.М. и др. Новая миссенс-мутация GLRA1 (P250T) при доминантной гиперэкплексии определяет внутриклеточная детерминанта воротного канала рецептора глицина. Дж. Нейроски. 1999;19:869–77. [Бесплатная статья PMC: PMC6782149] [PubMed: 9
0]
148.
Шианг Р., Райан С.Г., Чжу Ю.З., Филдер Т.Дж., Аллен Р.Дж., Фрайер А. и др.Мутационный анализ семейной и спорадической гиперэкплексии. Энн Нейрол. 1995; 38: 85–91. [PubMed: 7611730]
149.
150.
Бернаскони А., Регли Ф., Шордерет Д.Ф., Пешиа Г. Семейная гиперэкплексия: болезнь вздрагивания. Клинические, электрофизиологические и генетическое исследование семьи. Преподобный Нейрол (Париж).1996; 152: 447–50. [PubMed: 8944241]
151.
Тейссен М.А., Вергоуве М.Н., ван Дейк Дж.Г., Рис М., Франц Р.Р., Браун П. Большая и малая форма наследственной гиперэкплексии. Мов Беспорядок. 2002; 17: 826–30. [PubMed: 12210885]
152.
де Гроен Дж. Х., Камфуйзен HA. Периодический ночной миоклонус у пациента с гиперэксплексией (вздрагивание болезнь). J Neurol Sci.1978; 38: 207–13. [PubMed: 213539]
153.
Cioni G, Biagioni E, Bottai P, Castellacci AM, Paolicelli PB. Гиперэкплексия и синдром ригидного ребенка: идентичное неврологическое расстройство? Ital J Neurol Sci. 1993; 14: 145–52. [PubMed: 8509269]
154.
Findlay GS, Phelan R, Roberts MT, Homanics GE, Bergeson SE, Lopreato GF, et al. Мыши с нокаутом рецептора глицина и фенотипы, подобные гиперэкплексии: сравнению с нулевым мутантом.Дж. Нейроски. 2003; 23:8051–9. [Бесплатная статья PMC: PMC6740502] [PubMed: 12954867]
155.
Миралья Д.Г., Коппола Г., Беллини Г., Ледаал П., Герц Дж.М., Паскотто А. Новая мутация (R218Q) на границе между N-концом и первый трансмембранный домен рецептора глицина в случае спорадической гиперэкплексии. J Med Genet.2003;40:e71. [Бесплатная статья PMC: PMC1735464] [PubMed: 12746425]
156.
Гомеса Дж., Оно К., Халсманн С., Армсен В., Эйленбург В., Рихтер Д.В. и др. Делеция мышиного переносчика глицина 2 приводит к гиперэкплексии. фенотип и постнатальная летальность. Нейрон. 2003; 40: 797–806. [PubMed: 14622583]
157.
Кастальдо П., Стефанони П., Мичели Ф., Коппола Г., дель Джудиче Э.М., Беллини Г. и др.Новая вызывающая гиперэкплексию мутация в претрансмембранном сегменте 1 субъединицы альфа1 рецептора глицина человека снижает экспрессию мембраны и нарушает гейтирование агонистами. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:25598–604. [PubMed: 15066993]
158.
Браун П. Нейрофизиология синдрома вздрагивания и гиперэкплексии. Ад Нейрол.2002; 89: 153–9. [PubMed: 11968441]

Неонатальные судороги и неонатальные синдромы – Эпилепсия

1.

Volpe JJ. Неонатальные судороги. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1995.

2.
Ломброзо КТ. Неонатальные судороги: историческая справка и современные противоречия. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 3): 5–13. [PubMed: 8681914]
3.

Мизрахи Э.М.Лечение неонатальных судорог. В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 1295–303.

4.

Мизрахи Э.М., Плуин П., Келлавей П. Неонатальные судороги. В: Энгель Дж., Педли Т.А., редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 647–63.

5.
Ренни Дж. М. Неонатальные судороги. Eur J Педиатр.1997; 156:83–7. [PubMed: 06]
6.
Ронен Г.М., Пенни С., Эндрюс В. Эпидемиология клинических неонатальных судорог в Ньюфаундленде: популяционное исследование. J Педиатр. 1999; 134:71–5. [PubMed: 9880452]
7.
Шмид Р., Тандон П., Стафстром К.Э., Холмс Г.Л. Влияние неонатальных судорог на последующую травму головного мозга, вызванную судорогами.Неврология. 1999; 53: 1754–61. [PubMed: 10563624]
8.
Ватанабэ К., Миура К., Нацумэ Дж., Хаякава Ф., Фурунэ С., Окумура А. Эпилепсия неонатального начала: тип припадка и эволюция. Dev Med Child Neurol. 1999;41:318–22. [PubMed: 10378757]
9.
10.

Мизрахи Э.М., Келлавей П.Диагностика и лечение неонатальных судорог. Хагерстаун: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

11.
12.

Мизрахи Э.М., Келлавей П. Неонатальные припадки. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 145–61.

13.
Холмс Г.Л., Хазипов Р., Бен Ари Ю. Новые концепции неонатальных судорог. Нейроотчет.2002;13:A3–A8. [PubMed: 11924904]
14.
Шер МС. Споры относительно распознавания неонатальных судорог. Эпилептическое расстройство. 2002; 4: 139–58. [PubMed: 12105077]
15.

Мизрахи Э., Ватанабэ К. Симптоматические неонатальные судороги. В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3.Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 15–31.

16.
Тарп БР. Неонатальные судороги и синдромы. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 3): 2–10. [PubMed: 12060001]
17.

Мизрахи Э.М. Судороги у новорожденного. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 111–22.

18.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж.Неонатальные судороги. В: Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж., редакторы. Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. стр. 188–209.

19.
Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против Эпилепсия. Предложение по пересмотренной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов. Эпилепсия. 1989; 30: 389–99.[PubMed: 2502382]
20.
Вольпе Дж. Неонатальные судороги: современные концепции и пересмотренная классификация. Педиатрия. 1989; 84: 422–8. [PubMed: 2671912]
21.
Ватанабэ К., Хара К., Миядзаки С., Хакамада С., Куроянаги М. Апноэические судороги у новорожденных. Am J Dis Чайлд. 1982; 136: 980–4.[PubMed: 7124705]
22.
Шер МС. Патологический миоклонус новорожденного: электрографический и клинический. корреляции. Педиатр Нейрол. 1985; 1: 342–8. [PubMed: 3939749]
23.
Фенихель Г. М., Олсон Б. Дж., Фитцпатрик Дж. Э. Изменения сердечного ритма при судорожном и бессудорожном апноэ новорожденных. Энн Нейрол.1980; 7: 577–82. [PubMed: 7436362]
24.
Шер МС. Судороги у новорожденного. Диагностика, лечение и исход. Клин Перинатол. 1997; 24: 735–72. [PubMed: 9395861]
25.
Перлман Дж.М., Вольпе Дж.Дж. Судороги у недоношенных детей: влияние на скорость мозгового кровотока, внутричерепное давление, артериальное давление. J Педиатр.1983; 102: 288–93. [PubMed: 6822940]
26.
Ватанабэ К., Хара К., Хакамада С., Негоро Т., Сугиура М., Мацумото А. и др. Судороги с апноэ у детей. Педиатрия. 1982; 70: 87–90. [PubMed: 7088639]
27.
Мизрахи Э.М., Келлауэй П. Характеристика и классификация неонатальных судорог. Неврология.1987; 37: 1837–44. [PubMed: 3683874]
28.
Минчом П., Нисвандер К., Чалмерс И., Даунси М., Ньюкомб Р., Эльбурн Д. и др. Предыстория и исход очень ранних неонатальных судорог у детей, рожденных в или после срока. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 431–9. [PubMed: 3580326]
29.
Нельсон К.Б., Линч Дж.К. Инсульт у новорожденных. Ланцет Нейрол.2004; 3: 150–8. [PubMed: 14980530]
30.

Айкарди Дж. Неонатальные припадки. В: Dam M, Gram L, редакторы. Комплексная эпилептология. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1991. С. 99–112.

31.

Айкарди Дж. Эпилепсия у детей. Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1994.

32.
Моше СЛ. Судороги в развивающемся головном мозге. Неврология. 1993;43:С3–С7.[PubMed: 8232986]
33.

Велисек Л., Моше С.Л. Патофизиология судорог и эпилепсии в незрелом мозге: Клетки, синапсы и цепи. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. С. 1–23.

34.
Холмс Г.Л., Бен Ари Ю. Судороги в развивающемся мозгу: возможно, все-таки не так уж безобидно. Нейрон.1998; 21:1231–4. [PubMed: 9883716]
35.
Дженсен Ф.Е. Острые и хронические эффекты судорог в развивающемся мозге: эксперимент модели. Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S51–S58. [PubMed: 10421561]
36.
Мизрахи ЭМ. Острые и хронические последствия судорог в развивающемся мозге: уроки клинический опыт.Эпилепсия. 1999; 40 (Приложение 1): S42–S50. [PubMed: 10421560]
37.

Кузнецкий РИ. Нейровизуализация в детской эпилептологии. В: Pellock JM, Dodson WE, Bourgeois BFD, редакторы. Детская эпилепсия. Нью-Йорк: демонстрации; 2001. стр. 133–43.

38.
Асо К., Абдаб-Бармада М., Шер М.С. ЭЭГ и нейропатология у недоношенных новорожденных с внутрижелудочковым кровотечение.Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 304–13. [PubMed: 8408597]
39.
Холмс Г.Л., Ломброзо КТ. Прогностическое значение фоновых паттернов в ЭЭГ новорожденных. Дж. Клин Нейрофизиол. 1993; 10: 323–52. [PubMed: 8408599]
40.
Шер МС. Классификация неонатальных энцефалопатий по критериям ЭЭГ-сон: тяжесть и выбор времени на основе клинических/патологических корреляций.Педиатр Нейрол. 1994; 11: 189–200. [PubMed: 7880332]
41.
Клэнси РР. Вклад ЭЭГ в понимание неонатальных судорог. Эпилепсия. 1996; 37 (Приложение 1): S52–S59. [PubMed: 8647052]
42.
Ортибус Э.Л., Сум Дж.М., Хан Дж.С. Прогностическое значение ЭЭГ для исхода и эпилепсии после рождения новорожденного припадки.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1996; 98: 175–85. [PubMed: 8631277]
43.
Маррет С., Параин Д., Менар Дж. Ф., Блан Т., Дево А. М., Энсел П. и др. Прогностическое значение неонатальной электроэнцефалографии у недоношенных новорожденных гестационный возраст менее 33 недель. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол.1997; 102: 178–85. [PubMed: 73]
44.
де Верд А.В., Деспланд П.А., Плуэн П., ЭЭГ новорожденных. Международная федерация клинической нейрофизиологии. Электроэнцефалог Clin Neurophysiol Suppl. 1999; 52: 149–57. [PubMed: 105
]
45.
Патризи С., Холмс Г.Л., Орзалеси М., Аллеманд Ф. Неонатальные судороги: характеристика иктальной активности ЭЭГ у недоношенных и доношенных младенцев.Мозг Дев. 2003; 25: 427–37. [PubMed: 128]
46.
Беднарек Н. Видео-ЭЭГ-мониторинг новорожденных: показания. Эпилептическое расстройство. 2001 г.: СИ21–СИ24. 3 Спецификация № 2. [PubMed: 11827843]
47.
Шер М.С., Асо К., Беггарли М.Е., Хамид М.Ю., Степной Д.А., Художник М.Ю. Электрографические судороги у недоношенных и доношенных новорожденных: клиника коррелирует с сопутствующими поражениями головного мозга и риском неврологических последствий.Педиатрия. 1993; 91: 128–34. [PubMed: 8416475]
48.
Мизрахи Э.М., Тарп Б.Р. Характерный паттерн ЭЭГ при неонатальном герпетическом энцефалите. Неврология. 1982; 32: 1215–20. [PubMed: 68

]
49.

Арзиманоглу А., Геррини Р., Айкарди Дж. Эпилепсия Айкарди у детей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004.

50.
Ломброзо КТ. Ранняя миоклоническая энцефалопатия, ранняя детская эпилептическая энцефалопатия, и доброкачественные и тяжелые инфантильные миоклонические эпилепсии: критический обзор и личные взносы. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 380–408. [PubMed: 2120281]
51.
Тендеро Г.А., Лопес М.В., Аркас М.Дж., Рош Эрреро М.С., Мартинес Б.А.Неонатальная ЭЭГ-кривая подавления всплесков. Этиологические и эволюционные факторы. Преподобный Нейрол. 2001; 33: 514–8. [PubMed: 11727229]
52.

Айкарди Дж., Отахара С. Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Тяжелые неонатальные эпилепсии с паттерном супрессии-вспышки. Лондон: Джон Либби и Ко, ООО; Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте.(3) 2002: 33–44.

53.

Келлавей П., Мизрахи Э.М. Неонатальные судороги. В: Luders H, Lesser RP, редакторы. Эпилепсия. Электроклинические синдромы. Берлин: Springer-Verlag; 1987. С. 13–47.

54.
Мизрахи Э.М. Клив Клин J Med. Дополнение, часть 1. Том. 56. 1989. Клинические и нейрофизиологические корреляты неонатальных судорог; стр. S100–S104. [PubMed: 2655986]
55.
Шер МС. Вызванные стимулом электрографические паттерны у новорожденных: аномальная форма реактивность.Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1997; 103: 679–91. [PubMed: 9546495]
56.
Клэнси Р.Р., Легидо А., Льюис Д. Скрытые неонатальные судороги. Эпилепсия. 1988; 29: 256–61. [PubMed: 3371282]
57.
Вайнер С.П., Пейнтер М.Дж., Гева Д., Гатри Р.Д., Шер М.С. Неонатальные судороги: электроклиническая диссоциация.Педиатр Нейрол. 1991; 7: 363–8. [PubMed: 1764139]
58.
Бьяджони Э., Феррари Ф., Болдрини А., Роверси М.Ф., Чиони Г. Электроклиническая корреляция в неонатальных судорогах. Europ J Paediatr Neurol. 1998;2:117–25. [PubMed: 10726833]
59.
Бойлан Г.Б., Панерай Р.Б., Ренни Дж.М., Эванс Д.Х., Рабе-Хескет С., Бинни К.Д.Скорость мозгового кровотока при судорогах у новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F105–F110. [Бесплатная статья PMC: PMC1720914] [PubMed: 10325785]
60.
Гарсиас да Силва Л.Ф., Нуньес М.Л., да Коста Х.К. Факторы риска развития эпилепсии после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол. 2004; 30: 271–7.[PubMed: 15087106]
61.
Ренни Дж. М., Бойлан ГБ. Неонатальные судороги и их лечение. Карр Опин Нейрол. 2003; 16: 177–81. [PubMed: 12644746]
62.
Фишер Дж.Х., Локман Л.А., Заске Д., Криель Р. Требования к поддерживающей дозе фенобарбитала при лечении судорог у новорожденных. Неврология.1981; 31: 1042–4. [PubMed: 7196518]
63.
Донн С.М., Грасела Т.Х., Гольдштейн Г.В. Безопасность более высокой нагрузочной дозы фенобарбитала у доношенных новорожденных. Педиатрия. 1985; 75: 1061–4. [PubMed: 4000780]
64.
Пейнтер М.Дж., Шер М.С., Штейн А.Д., Арматти С., Ван З., Гардинер Дж.К. и др. Фенобарбитал по сравнению с фенитоином для лечения новорожденных припадки.N Engl J Med. 1999; 341: 485–9. [PubMed: 10441604]
65.
Maytal J, Novak GP, King KC. Лоразепам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. J Чайлд Нейрол. 1991; 6: 319–323. [PubMed: 1940133]
66.
Sheth RD, Buckley DJ, Gutierrez AR, Gingold M, Bodensteiner JB, Penney S.Мидазолам в лечении рефрактерных неонатальных судорог. Клин Нейрофармакол. 1996; 19: 165–70. [PubMed: 8777770]
67.
Бойлан Г.Б., Ренни Дж.М., Чорли Г., Пресслер Р.М., Фокс Г.Ф., Фаррер К. и др. Противосудорожная терапия второй линии при судорогах у новорожденных: видео-ЭЭГ мониторинговое исследование. Неврология.2004; 62: 486–8. [PubMed: 14872039]
68.
Валлин А., Нергард А., Хиннинг П.А. Лечение лидокаином неонатальных судорог, терапевтическая дилемма. Eur J Clin Pharmacol. 1989; 36: 583–6. [PubMed: 2776817]
69.
Сингх Б., Сингх Пхи, Хан М., Маджид-Сайдан М. Лечение неонатальных судорог карбамазепином. J Чайлд Нейрол.1996; 11: 378–82. [PubMed: 8877605]
70.
Бакстер П.С., Гарднер-Медвин Д., Барвик Д.Д., Инс П., Ливингстон Дж., Мердок-Итон Д. Монотерапия вигабатрином при резистентных неонатальных судорогах. Захват. 1995; 4:57–9. [PubMed: 7788110]
71.
Барр П.А., Бюттикер В.Е., Энтони Дж.Х. Эффективность ламотриджина при рефрактерных неонатальных судорогах. Педиатр Нейрол.1999; 20:161–3. [PubMed: 10082350]
72.
Массингейл Т.В., Баттросс С. Обзор методов лечения неонатальных судорог. Дж. Перинатол. 1993; 13:107–10. [PubMed: 8515301]
73.
Брод С.А., Мент Л.Р., Эренкранц Р.А., Бриджерс С. Предикторы успеха отмены препарата после неонатальных судорог. Педиатр Нейрол.1988; 4:13–7. [PubMed: 3233103]
74.
Эллисон П.Х., Хорн Дж.Л., Франклин С., Джонс М.Г. Результаты проверки системы подсчета неонатальных судорог. нейропедиатрия. 1986; 17: 152–7. [PubMed: 2429227]
75.
Энгель Дж. Мл. Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и с эпилепсия: Отчет Целевой группы ILAE по классификации и терминологии.Эпилепсия. 2001; 42: 796–803. [PubMed: 11422340]
76.

Plouin P. Доброкачественные семейные неонатальные судороги и доброкачественные идиопатические неонатальные судороги. В: Engel Jr, Pedley TA, редакторы. Эпилепсия. Полноценный учебник. Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 2247–55.

77.
Хирш Э., Велес А., Селлал Ф., Матон Б., Гринспан А., Малафосс А. и др. Электроклинические признаки доброкачественных неонатальных семейных судорог.Энн Нейрол. 1993; 34: 835–41. [PubMed: 8250533]
78.
Хирш Э., Сен-Мартен А., Мареско К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: модель идиопатической эпилепсии. Преподобный Нейрол (Париж). 1999; 155:463–7. [PubMed: 10472660]
79.

Плуин П., Андерсон В.Е. Доброкачественные семейные и несемейные неонатальные судороги.В: Роджер Дж., Бюро М., Дравет С., Гентон П., Тассинари К.А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. 3. Лондон: John Libbey & Co Ltd; 2002. С. 3–13.

80.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

81.
Зонана Дж., Силви К., Стримлинг Б. Семейные неонатальные и детские судороги: аутосомно-доминантное заболевание.Am J Med Genet. 1984; 18: 455–9. [PubMed: 6476007]
82.
Майлз Д.К., Холмс Г.Л. Доброкачественные неонатальные судороги. Дж. Клин Нейрофизиол. 1990; 7: 369–79. [PubMed: 2211994]
83.
Ронен Г.М., Розалес Т.О., Коннолли М., Андерсон В.Е., Лепперт М. Характеристика судорожных припадков у доброкачественных семейных новорожденных с хромосомой 20 судороги.Неврология. 1993;43:1355–60. [PubMed: 8327138]
84.
Райан С.Г., Визницер М., Холлман С., Торрес М.С., Секересова М., Шнайдер и др. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и генетические данные неоднородность. Энн Нейрол. 1991; 29: 469–73. [PubMed: 1859177]
85.
Лепперт М., Андерсон В.Е., Кваттлбаум Т., Штауффер Д., О’Коннелл П., Накамура Ю. и др.Доброкачественные семейные неонатальные судороги, связанные с генетическими маркерами хромосома 20. Природа. 1989; 337: 647–8. [PubMed: 2
7]
86.
Льюис Т.Б., Лич Р.Дж., Уорд К., О’Коннелл П., Райан С.Г. Генетическая гетерогенность доброкачественных семейных неонатальных судорог: выявление нового локуса на хромосоме 8q. Am J Hum Genet.1993; 53: 670–5. [Бесплатная статья PMC: PMC1682419] [PubMed: 8102508]
87.
Сингх Н.А., Шарлье С., Штауффер Д., Дюпон Б.Р., Лич Р.Дж., Мелис Р. и соавт. Новый ген калиевого канала, KCNQ2, мутирует при наследственной эпилепсии. новорожденных. Генетика природы. 1998; 18:25–9. [PubMed: 9425895]
88.
Biervert C, Steinlein OK. Структурный и мутационный анализ KCNQ2, основного локуса гена доброкачественные семейные неонатальные судороги.Хам Жене. 1999; 104: 234–40. [PubMed: 10323247]
89.
Lee WL, Biervert C, Hallmann K, Tay A, Dean JC, Steinlein OK. Мутация сайта сплайсинга KCNQ2 вызывает доброкачественные неонатальные судороги у Шотландская семья. нейропедиатрия. 2000; 31:9–12. [PubMed: 10774989]
90.
Хиросе С., Зенри Ф., Акиёси Х., Фукума Г., Ивата Х., Иноуэ Т. и др.Новая мутация KCNQ3 (c.925T -> C) у японца. семья с доброкачественными семейными неонатальными судорогами. Энн Нейрол. 2000;47:822–6. [PubMed: 10852552]
91.
Кастальдо П., дель Джудиче Э.М., Коппола Г., Паскотто А., Аннунциато Л., Тальялатела М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги, вызванные нарушением функции стробирования Калиевые каналы KCNQ2/KCNQ3. Дж. Нейроски.2002;22:RC199. [Бесплатная статья PMC: PMC6758678] [PubMed: 11784811]
92.
Лепперт М., Сингх Н. Доброкачественная семейная неонатальная эпилепсия с мутациями в двух калиевых каналах гены. Карр Опин Нейрол. 1999; 12:143–147. [PubMed: 10226745]
93.
Сингх Н.А., Вестенскоу П., Шарлье С., Паппас С., Лесли Дж., Диллон Дж. и др. Гены калиевых каналов KCNQ2 и KCNQ3 у доброкачественных семейных неонатальных судороги: расширение функционального и мутационного спектра.Мозг. 2003; 126: 2726–37. [PubMed: 14534157]
94.
Беркович С.Ф., Херон С.Е., Джордано Л., Марини С., Геррини Р., Каплан Р.Э. и соавт. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги: характеристика нового натриевая каналопатия. Энн Нейрол. 2004; 55: 550–7. [PubMed: 15048894]
95.
Heron SE, Crossland KM, Andermann E, Phillips HA, Hall AJ, Bleasel A, et al.Дефекты натриевых каналов при доброкачественных семейных неонатально-детских судорогах. Ланцет. 2002; 360:851–2. [PubMed: 12243921]
96.
Окада М., Вада К., Камата А., Мураками Т., Чжу Г., Канеко С. Нарушение М-тока и возбудимости нейронов. Эпилепсия. 2002; 43 (Приложение 9): 36–8. [PubMed: 12383278]
97.
Асо К., Ватанабэ К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: генерализованная эпилепсия? Педиат Нейрол. 1992; 8: 226–8. [PubMed: 1622522]
98.
Бакстер П., Кэндлер Р. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: аномальные внутриутробные движения, провокация кормлением и ИКТАЛЬНАЯ ЭЭГ. Захват.1997; 6: 485–6. [PubMed: 9530946]
99.
До свидания. Новорожденный с доброкачественными семейными неонатальными судорогами: зарегистрированы генерализованные и фокальные приступы. Педиатр Нейрол. 1994; 10:164–5. [PubMed: 8024668]
100.
Шевелл М.И., Синклер Д.Б., Метракос К. Доброкачественные семейные неонатальные судороги: клинические и электроэнцефалографические характеристики.Педиатр Нейрол. 1986; 2: 272–5. [PubMed: 3508699]
101.
Петтит Р.Э., Фенихель Г.М. Доброкачественные семейные неонатальные судороги. Арх Нейрол. 1980; 37:47–8. [PubMed: 7350900]
102.
Каплан RE, Лейси DJ. Доброкачественные семейные неонатально-инфантильные судороги. Am J Med Genet.1983; 16: 595–9. [PubMed: 6660252]
103.
Псенка ТМ, Холден КР. Доброкачественные семейные неонатальные судороги; психологическая адаптация к угрозе рецидивирующих приступов. Захват. 1996; 5: 243–5. [PubMed: 8
9]
104.
Дехан М., Киллерон Д., Навелет Ю. и др. Les convulsions du cinquieme jour de vie: синдром новой жизни? Арх. о. Педиатр.1977; 37: 730–42. [PubMed: 931532]
105.

Plouin P. Доброкачественные неонатальные судороги (семейные и несемейные). В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 2–11.

106.

Баллабан К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные семейные судороги. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

107.

Видаурре Дж.А., Баллабан-Гил К.Р., Плуэн П., Моше С.Л. Доброкачественные неонатальные судороги (несемейные). В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

108.
Спербер Э.Ф., Хаас К.З., Стэнтон П.К., Моше С.Л. Резистентность незрелого гиппокампа к судорожным синаптическим реорганизация. Мозг Res Dev. 1991; 60: 88–93.[PubMed: 1717181]
109.
North KN, Storey GN, Henderson-Smart DJ. Пятый день укладывается у новорожденного. Aust Paediatr J. 1989; 25: 284–7. [PubMed: 25
]
110.
Далла Бернардина Б., Дюлак О., Фейерман Н., Дравет С., Каповилья Г., Бондавалли С. и др. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия (ЭМЭЭ). Eur J Педиатр.1983; 140: 248–52. [PubMed: 6414818]
111.
Брюэль Х., Буллош Ж., Шаброль Ж. П., Лайе В., Пуансо Ж. Ранняя миоклоническая эпилептическая энцефалопатия и некетотическая гипергликемия у та же семья. Арка Педиатр. 1998; 5: 397–9. [PubMed: 9759159]
112.
Отахара С., Яматоги Ю. Эпилептические энцефалопатии в раннем младенчестве с подавлением-вспышкой.Дж. Клин. Нейрофизиол. 2003; 20: 398–407. [PubMed: 14734930]
113.

Охтахара С., Яматоги Ю., Оцука Ю. Ранние эпилептические энцефалопатии. В: Уоллес С.Дж., Фаррелл К., редакторы. Эпилепсия у детей. Лондон: Арнольд; 2004. стр. 133–41.

114.
Агарвал П., Фрухт С.Дж. Миоклонус. Карр Опин Нейрол.2003; 16: 515–21. [PubMed: 12869812]
115.
Подрался Э. Клинические проявления и феноменология миоклонуса. Эпилепсия. 2003; 44 (Приложение 11): 7–12. [PubMed: 14641566]
116.
Кэвинесс Дж. Н., Браун П. Миоклонус: современные концепции и последние достижения. Ланцет Нейрол.2004; 3: 598–607. [PubMed: 15380156]
117.
Блюм В.Т., Людерс Х.О., Мизрахи Э., Тассинари С., ван Эмде Б.В., Энгель Дж. Мл. Глоссарий описательной терминологии иктальной семиологии: отчет ILAE рабочая группа по классификации и терминологии. Эпилепсия. 2001;42:1212–8. [PubMed: 11580774]
118.

Janz D, Inoue Y, Seino M. Миоклонические припадки. В: Engel JJ, Pedley TA, редакторы.Эпилепсия: всеобъемлющий учебник. Филадельфия: Издательство Липпинкотт-Рейвен; 1997. С. 591–603.

119.
Ван П.Дж., Ли В.Т., Хву В.Л., Янг К., Яу К.И., Шен Ю.З. Споры относительно диагностических критериев ранней миоклонии энцефалопатия. Мозг Дев. 1998; 20: 530–5. [PubMed: 9840674]
120.

Айкарди Дж. Ранняя миоклоническая энцефалопатия (неонатальная миоклоническая энцефалопатия).В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 13–23.

121.
Spreafico R, Angelini L, Binelli S, Granata T, Rumi V, Rosti D, et al. Подавление всплесков и нарушение онтогенеза неокортекса: электроклинические и невропатологические данные у двух младенцев с ранним миоклоническим энцефалопатия. Эпилепсия.1993; 34: 800–8. [PubMed: 8404728]
122.
Отахара С., Оцука Ю., Ока Э. Эпилептические энцефалопатии раннего детского возраста. Индийский J Педиатр. 1997; 64: 603–12. [PubMed: 10771894]
123.
Chien YH, Hsu CC, Huang A, Chou SP, Lu FL, Lee WT и др. Плохой исход при некетотической гиперглицинемии неонатального типа, которую лечили высокие дозы бензоата натрия и декстрометорфана.J Чайлд Нейрол. 2004; 19:39–42. [PubMed: 15032382]
124.
Фуско Л., Пачатц К., Ди Капуа М., Виджевано Ф. Видео/ЭЭГ аспекты ранней детской эпилептической энцефалопатии с всплески подавления (синдром Отахара). Мозг Дев. 2001; 23: 708–14. [PubMed: 11701283]
125.
Яматоги Ю, Отахара С.Раннеинфантильная эпилептическая энцефалопатия с вспышками супрессии, Отахара синдром; его обзор, относящийся к нашим 16 случаям. Мозг Дев. 2002; 24:13–23. [PubMed: 11751020]
126.
Романн Д., Гольц Н., Гарбе В. [синдром Отахара] Geburtshilfe Frauenheilkd. 1996; 56: 393–5. [PubMed: 8964455]
127.

Отахара С., Исида Т., Ока Э., Яматогы Ю., Иноуэ Х. О специфических возрастных эпилептических синдромах: раннеинфантильный эпилептическая энцефалопатия с подавлением-вспышкой. Нет Хаттацу. 1976; 8: 270–80.

128.
Ито М., Ханаока С., Сасаки М., Охама Э., Такашима С. Невропатология ранней детской эпилептической энцефалопатии с подавление взрывов; сравнению с таковыми при ранней миоклонической энцефалопатии и синдром.Мозг Дев. 2001; 23: 721–6. [PubMed: 11701285]
129.

Охтахара С., Оцука Ю., Яматоги Ю., Ока Э., Иноуэ Х. Ранняя детская эпилептическая энцефалопатия с вспышками подавления. В: Роджер Дж., Бюро М., Драве С., Дрейфус Ф.Е., Перре А., Вольф П., редакторы. Эпилептические синдромы в младенчестве, детском и подростковом возрасте. Лондон: Джон Либби и компания; 1992. С. 25–34.

130.
Мураками Н., Оцука Ю., Отахара С.Ранние инфантильные эпилептические синдромы с вспышками супрессии: раннее миоклоническая энцефалопатия против синдрома Отахара. Jpn J Психиатрия Neurol. 1993; 47: 197–200. [PubMed: 8271543]
131.
Оно М., Симоцудзи Ю., Абэ Дж., Шимада М., Тамия Х. Зонисамид для лечения ранней детской эпилептической энцефалопатии. Педиатр Нейрол.2000;23:341–4. [PubMed: 11068168]
132.
Комаки Х., Сугай К., Маэхара Т., Симидзу Х. Хирургическое лечение ранней детской эпилептической энцефалопатии с супрессия-всплески, связанные с фокальной кортикальной дисплазией. Мозг Дев. 2001; 23: 727–31. [PubMed: 11701286]
133.
Ди Капуа М., Фуско Л., Риччи С., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус сна новорожденных: клиника и видеополиграфический анализ. записи.Мов Беспорядок. 1993; 8: 191–4. [PubMed: 8474488]
134.
Дауст-Рой Дж., Сешиа С.С. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Дифференциальный диагноз новорожденных припадки. Am J Dis Чайлд. 1992; 146:1236–41. [PubMed: 1415056]
135.
Карабальо Р., Йепез И., Серсосимо Р., Фейерман Н.Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. Преподобный Нейрол. 1998; 26: 540–4. [PubMed: 9796000]
136.

Шелдон Ш. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

137.
Ломброзо CT, Фейерман Н. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Энн Нейрол.1977; 1: 138–43. [PubMed: 889296]
138.
Пачатц К., Фуско Л., Виджевано Ф. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества. Эпилептическое расстройство. 1999; 1:57–61. [PubMed: 10937134]
139.
Мэйделл Б.В., Беренсон Ф., Ротнер А.Д., Уилли Э., Котагал П. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества: подражатель Веста синдром. J Чайлд Нейрол.2001; 16: 109–12. [PubMed: 112

]

140.

Вильнер А.Н., Баллабан К.Р., Моше С.Л. Доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. В: Гилман С., редактор. Медлинк Неврология. Сан-Диего, Ю.А.: Arbor Publishing Corp; 2004.

141.
Драве С., Жиро Н., Бюро М., Роджер Дж., Гобби Г., Далла Бернардина Б. Доброкачественный миоклонус раннего младенчества или доброкачественные неэпилептические инфантильные спазмы. нейропедиатрия.1986; 17:33–38. [PubMed: 3960282]
142.
Канадзава О. Приступы содрогания — отчет о четверых детях. Педиатр Нейрол. 2000;23:421–4. [PubMed: 11118798]
143.
Андерманн Ф., Кин Д.Л., Андерманн Э., Кени Л.Ф. Болезнь вздрагивания или гиперэкплексия: дальнейшее определение синдрома. Мозг.1980; 103: 985–97. [PubMed: 6777025]
144.
Райан С.Г., Шерман С.Л., Терри Дж.С., Спаркс Р.С., Торрес М.С., Макки Р.В. Болезнь вздрагивания, или гиперэкплексия: реакция на клоназепам и назначение ген (STHE) к хромосоме 5q с помощью анализа сцепления. Энн Нейрол. 1992; 31: 663–8. [PubMed: 1355335]
145.
Тийссен М.А., Шумейкер Х.К., Эдельбрук П.Дж., Роос Р.А., Коэн А.Ф., ван Дейк Дж.Г.Эффекты клоназепама и вигабатрина при гиперэкплексии. J Neurol Sci. 1997; 149: 63–7. [PubMed: 67]
146.
Vergouwe MN, Tijssen MA, Peters AC, Wielaard R, Frants RR. Фенотип гиперэкплексии из-за сложной гетерозиготности по гену GLRA1 мутации. Энн Нейрол. 1999; 46: 634–8. [PubMed: 10514101]
147.
Саул Б., Кунер Т., Собетцко Д., Брюн В., Ханефельд Ф., Мейнк Х.М. и др. Новая миссенс-мутация GLRA1 (P250T) при доминантной гиперэкплексии определяет внутриклеточная детерминанта воротного канала рецептора глицина. Дж. Нейроски. 1999;19:869–77. [Бесплатная статья PMC: PMC6782149] [PubMed: 9
0]
148.
Шианг Р., Райан С.Г., Чжу Ю.З., Филдер Т.Дж., Аллен Р.Дж., Фрайер А. и др.Мутационный анализ семейной и спорадической гиперэкплексии. Энн Нейрол. 1995; 38: 85–91. [PubMed: 7611730]
149.
150.
Бернаскони А., Регли Ф., Шордерет Д.Ф., Пешиа Г. Семейная гиперэкплексия: болезнь вздрагивания. Клинические, электрофизиологические и генетическое исследование семьи. Преподобный Нейрол (Париж).1996; 152: 447–50. [PubMed: 8944241]
151.
Тейссен М.А., Вергоуве М.Н., ван Дейк Дж.Г., Рис М., Франц Р.Р., Браун П. Большая и малая форма наследственной гиперэкплексии. Мов Беспорядок. 2002; 17: 826–30. [PubMed: 12210885]
152.
де Гроен Дж. Х., Камфуйзен HA. Периодический ночной миоклонус у пациента с гиперэксплексией (вздрагивание болезнь). J Neurol Sci.1978; 38: 207–13. [PubMed: 213539]
153.
Cioni G, Biagioni E, Bottai P, Castellacci AM, Paolicelli PB. Гиперэкплексия и синдром ригидного ребенка: идентичное неврологическое расстройство? Ital J Neurol Sci. 1993; 14: 145–52. [PubMed: 8509269]
154.
Findlay GS, Phelan R, Roberts MT, Homanics GE, Bergeson SE, Lopreato GF, et al. Мыши с нокаутом рецептора глицина и фенотипы, подобные гиперэкплексии: сравнению с нулевым мутантом.Дж. Нейроски. 2003; 23:8051–9. [Бесплатная статья PMC: PMC6740502] [PubMed: 12954867]
155.
Миралья Д.Г., Коппола Г., Беллини Г., Ледаал П., Герц Дж.М., Паскотто А. Новая мутация (R218Q) на границе между N-концом и первый трансмембранный домен рецептора глицина в случае спорадической гиперэкплексии. J Med Genet.2003;40:e71. [Бесплатная статья PMC: PMC1735464] [PubMed: 12746425]
156.
Гомеса Дж., Оно К., Халсманн С., Армсен В., Эйленбург В., Рихтер Д.В. и др. Делеция мышиного переносчика глицина 2 приводит к гиперэкплексии. фенотип и постнатальная летальность. Нейрон. 2003; 40: 797–806. [PubMed: 14622583]
157.
Кастальдо П., Стефанони П., Мичели Ф., Коппола Г., дель Джудиче Э.М., Беллини Г. и др.Новая вызывающая гиперэкплексию мутация в претрансмембранном сегменте 1 субъединицы альфа1 рецептора глицина человека снижает экспрессию мембраны и нарушает гейтирование агонистами. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:25598–604. [PubMed: 15066993]
158.
Браун П. Нейрофизиология синдрома вздрагивания и гиперэкплексии. Ад Нейрол.2002; 89: 153–9. [PubMed: 11968441]

Неонатальные припадки | Семейная детская больница Стед Университета Айовы

Michael J. Acarregui, MD
Статус экспертной оценки: Внутренняя экспертная оценка

Фон

Важно распознать наличие судорог в неонатальном периоде, поскольку они часто связаны со значительным основным заболеванием. Кроме того, судороги могут продолжаться в течение значительного периода времени, мешая проведению необходимой поддерживающей терапии.Существует 4 основных типа судорог у новорожденных:

  1. Слабые судороги относительно распространены в неонатальном периоде и чаще встречаются у недоношенных, чем у доношенных детей. Такие припадки включают орально-щечно-язычные движения, определенные глазные феномены, специфические движения конечностей, вегетативные изменения и апноэ.
  2. Клонические припадки включают фокальные и мультифокальные припадки, которые могут беспорядочно мигрировать в другую часть тела.
  3. Тонические припадки включают фокальные эпизоды (реже) и генерализованные эпизоды (чаще).Генерализованные тонические припадки могут имитировать децеребрацию и декортикацию.
  4. Миклонические припадки могут быть фокальными, мультифокальными или генерализованными и являются наименее распространенными из четырех разновидностей в неонатальном периоде.

Судорожные явления могут не сопровождаться судорожной активностью на ЭЭГ и, возможно, представляют собой движения или позы, вызванные активностью промежуточного мозга и ствола мозга при освобождении от тормозящих эффектов коры головного мозга. Тщательная клиническая оценка часто необходима для того, чтобы отличить судороги от несудорожной активности.Несудорожная активность обычно провоцируется сенсорной стимуляцией, подавляется пассивным сдерживанием, связана с нормальными движениями глаз и не сопровождается вегетативными явлениями.

Патофизиология

При судорогах у новорожденных следует учитывать ряд этиологий. К ним относятся:

  1. Асфиксия/гипоксия-ишемия : Обычно между событием и началом судорог существует промежуток времени, но этот интервал весьма изменчив (1-36 часов).
  2. Внутричерепное кровоизлияние : Судороги могут быть проявлением любой формы внутричерепного кровоизлияния, включая субарахноидальное, внутрижелудочковое или внутрипаренхиматозное кровоизлияние.
  3. Метаболические нарушения : Приступы могут сопровождаться изменениями гомеостаза глюкозы, кальция или натрия, а также врожденными нарушениями метаболизма, например гипераммоненией.
  4. Внутричерепная инфекция : Менингит, энцефалит.
  5. Отказ от наркотиков : Героин, метадон.
  6. Структурные дефекты центральной нервной системы.

Диагностика

Подробный анамнез пренатальных и постнатальных событий имеет первостепенное значение для диагностики неонатальных судорог.Во время припадка внимание должно быть направлено на выявление излечимых причин, как указано в предыдущем разделе. Кратковременный скрининг ЭЭГ может быть полезен для установления диагноза и прогноза. Другие исследования, включая УЗИ головы, КТ или МРТ и рентгенографию черепа, следует рассмотреть в зависимости от полученного анамнеза.

Лечение

После того, как был диагностирован приступ, необходимо начать лечение основного заболевания. Противосудорожная терапия включает следующее:

  1. Фенобарбитал является препаратом первого выбора для лечения судорог у новорожденных.Он относительно эффективен, побочные эффекты хорошо известны, а фармакокинетика достаточно хорошо изучена для доношенных и недоношенных детей. Нагрузочная доза фенобарбитала (20 мг/кг) позволяет достичь терапевтического уровня примерно 20 мкг/мл, на который не влияет масса тела при рождении или гестационный возраст. Внутривенный путь предпочтительнее из-за более быстрого начала действия и более воспроизводимых эффектов на уровни в крови. Поддерживающая доза фенобарбитала ниже в первую неделю жизни (3.5 мг/кг/сутки) и увеличивается до 5 мг/кг/сутки с увеличением постнатального возраста.
  2. Дилантин часто является вторым препаратом выбора, который следует добавлять, когда судороги не контролируются одним фенобарбиталом. Нагрузочная доза 20 мг/кг внутривенно позволяет достичь терапевтических уровней в крови (приблизительно 15 мкг/мл), а поддерживающая доза составляет 5 мг/кг/день.
  3. Лоразепам полезен для младенцев с «неконтролируемыми» судорогами, несмотря на терапию фенобарбиталом и дилантином. Обычная доза 0.05 — 0,1 мг/кг на дозу. Из-за возможности угнетения дыхания (особенно при наличии фенобарбитала) наиболее безопасным является использование этих препаратов, когда начата искусственная вентиляция легких.

Детская педиатрия Глава

Глава III.9. Неонатальные судороги
Линн М. Ивамото, Мэриленд

Вернуться к оглавлению

Это доношенный младенец женского пола, рожденный от 28-летней матери с А+, серологическими нормами без особенностей и отрицательным результатом на стрептококк группы B (GBS) без ранее существовавших проблем со здоровьем.Роды и родоразрешение отличались тугой затылочной пуповиной. Младенец был рожден вагинально. Требовались кратковременная подача кислорода и тактильная стимуляция. Оценка по шкале Апгар составила 7 (-1 тон, -2 цвет) и 9 (-1 цвет) через 1 и 5 минут соответственно. Начальный скрининг глюкозы был 40 мг%. У младенца не было дыхательной недостаточности, и он нормально питался в течение ночи. Рано утром на второй день жизни у нее 1-минутный генерализованный тонико-клонический припадок. Ее отвозят в детскую и дают кислород.Быстрая глюкоза составляет 60 мг%. Начинается внутривенное вливание и вводится ударная доза фенобарбитала. Затем ее переводят в отделение интенсивной терапии. Затем у нее случается второй припадок, первоначально отмеченный в правой руке, который затем становится генерализованным. В ретроспективе было отмечено незначительное уменьшение движений плода внутриутробно.

Обследование: ВС Т36.8, Р140, Р60, АД 90/50, масса тела при рождении 3300г. Длина и окружность головы находятся на уровне 50-го процентиля. У нее нет дыхательной недостаточности, но она хочет спать. Голова имеет легкую форму, без головного мозга или кефалогематомы.Дисморфические признаки не выражены. Легкие аускультативно чистые. Сердце правильное, без шумов. Живот с нормальным пупком, без новообразований, без гепатоспленомегалии и нормоактивного БС. Нормальные женские половые органы. Конечности хорошо кровоснабжаются, пульс хороший. Незначительно снижен общий тонус. DTR 2+ и симметричны.

Младенцу требуется вторая доза фенобарбитала. Начато поддерживающее дозирование. Дальнейших приступов не отмечается. Электролиты и глюкоза в норме, за исключением уровня бикарбоната 19.BUN, Cr, Ca, P и Mg в норме. Общий анализ крови отличается гемоглобином 12 г/дл, гематокритом 36% (анемия у новорожденных), нормальным количеством лейкоцитов и дифференциальным, нормальным количеством тромбоцитов. Выполняется люмбальная пункция, которая показывает нормальные показатели спинномозговой жидкости. МРТ показывает повышенный сигнал в левом гиппокампе, что свидетельствует об ишемическом повреждении. ЭЭГ показывает умеренное подавление всплесков.


Большинство судорог у новорожденных происходит в течение первых нескольких дней жизни, с частотой от 1,8 до 3,5 на 1000 живорождений (1).Клинические проявления судорог у новорожденных значительно отличаются от наблюдаемых у детей старшего возраста и взрослых, поскольку мозг новорожденного человека все еще находится в процессе организации и развития. У недоношенных детей частота припадков выше, и их припадки менее организованы (2).

Судороги у новорожденных можно разделить на тонкие, клонические, тонические или миоклонические (3). Слабые припадки часто трудно распознать, они чаще возникают у недоношенных детей и не всегда коррелируют с электроэнцефалографической судорожной активностью.Примеры малозаметных припадков включают езду на велосипеде, вегетативную дисфункцию, горизонтальное отклонение глаз и повторяющиеся движения лица. Клонические судороги представляют собой медленные ритмичные движения. Они могут быть очаговыми или мультифокальными. Тонические припадки могут быть фокальными или, чаще, генерализованными. Они состоят из устойчивой позы разгибания и/или сгибания. Наконец, миоклонические припадки состоят из быстрых сгибательных подергивающихся или подергивающих движений. Эти припадки могут быть фокальными, мультифокальными или генерализованными.

Клинический приступ возникает в результате чрезмерной деполяризации нейронов в центральной нервной системе.Патофизиология этой чрезмерной деполяризации неясна, но считается, что она связана с нарушением выработки энергии, изменением мембраны, избытком возбуждающих нейротрансмиттеров или дефицитом тормозных нейротрансмиттеров (2). Гипоксемия, ишемия и гипогликемия могут привести к значительному снижению выработки энергии и повышенному высвобождению глутамата, основного возбуждающего нейромедиатора в коре головного мозга. Гипокальциемия и гипомагниемия вызывают повышенную деполяризацию за счет увеличения притока натрия через мембрану нейронов.Кроме того, тормозные пути недостаточно развиты в раннем возрасте.

Неонатальные первичные судорожные расстройства, эпилептические синдромы встречаются, но очень редко. Основные этиологии неонатальных судорог включают гипоксически-ишемическую энцефалопатию, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, внутричерепную инфекцию, пороки развития и отмену лекарств.

Наиболее частой причиной судорог у новорожденных является гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) с поражением головного мозга.Асфиксическое повреждение может произойти внутриутробно в результате снижения маточно-плацентарной перфузии, например, при отслойке плаценты, сдавлении пуповины, преэклампсии или хориоамнионите. В постнатальном периоде такие состояния, как персистирующая легочная гипертензия новорожденных, цианотичный врожденный порок сердца, сепсис и менингит, также могут привести к гипоксически-ишемическому поражению головного мозга. У тех младенцев с ГИЭ, которые имеют судороги, начало судорог обычно приходится на первые 24 часа после рождения. Однако время начала не является надежным индикатором времени неврологического повреждения (4).

Судороги вследствие внутричерепного кровоизлияния также могут быть связаны с гипоксически-ишемическим или травматическим повреждением, поскольку эти события часто связаны друг с другом. Начало приступов из-за субарахноидального кровоизлияния или субдурального кровоизлияния обычно приходится на второй или третий день жизни, тогда как приступы из-за зародышевого матрикса-внутрижелудочкового кровоизлияния появляются после третьего дня (2).

Инфекции ЦНС также могут быть связаны с судорогами у новорожденных. Врожденные инфекции вирусами (цитомегаловирус, краснуха, герпес и др.) или токсоплазмозом могут вызывать тяжелое энцефалопатическое заболевание.Судороги также часто возникают у новорожденных с острыми внутричерепными бактериальными инфекциями, чаще всего Escherichia coli и стрептококковым менигитом группы В.

Метаболические нарушения, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагниемия, связаны с неонатальными судорогами. Новорожденные недоношенные и дети матерей с диабетом (крупные для гестационного возраста или малые для гестационного возраста) подвергаются наибольшему риску гипогликемии. Дети с низкой массой тела при рождении, рожденные от матерей с диабетом или перенесшие гипоксически-ишемическое повреждение, также подвержены риску гипокальциемии.Гипомагниемия часто сопутствует гипокальциемии. Другие метаболические нарушения, связанные с приступами, включают интоксикацию местными анестетиками, гипонатриемию и врожденные нарушения обмена веществ (2,5).

Диагностическая оценка включает глюкозу, электролиты, кальций, магний и фосфор для выявления немедленно корректируемого метаболического состояния. Анализ спинномозговой жидкости проводится для выявления потенциальной бактериальной инфекции. КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут очертить анатомию головного мозга с высокой чувствительностью и разрешением (МРТ лучше, чем КТ).Очаги гипоксически-ишемического повреждения можно выявить в первые 2-3 дня после асфиксического события (6). Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) используется для подтверждения наличия судорожной активности и определения фоновой электрической активности, которая важна для оценки прогноза.

Лечение судорог у новорожденных должно быть сосредоточено на первичной этиологии, а также на непосредственном контроле судорог. Новорожденные менее подвержены травмам, связанным с судорогами. Фенобарбитал часто используется в качестве противосудорожного средства первой линии, за ним следуют фенитоин и лоразепам.Пероральный фенитоин плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта младенцев.

Прогноз зависит от первичной этиологии и гестационного возраста младенца. Фоновая активность ЭЭГ также коррелирует с исходом как у доношенных, так и у недоношенных детей. Младенцы с нормальной фоновой активностью с меньшей вероятностью будут иметь неврологические последствия, в отличие от детей с отклонениями от умеренных до тяжелых, такими как паттерн подавления вспышек, подавление напряжения и электроцеребральная тишина (2).


Вопросы

1.Верно/неверно: неонатальные судороги всегда тонико-клонического типа.

2. Какое из следующих состояний НАИМЕНЕЕ вероятно связано с неонатальными судорогами?
. . . . а. кишечная палочка менингит
. . . . б. синдром неадекватного мочегонного гормона
. . . . в. транзиторное тахипноэ новорожденного
. . . . д. выпадение пуповины

3. Верно/неверно: Пероральный фенитоин часто используется в качестве противосудорожного средства первой линии.Почему или почему нет?

4. Лицевые подергивания являются примером каких приступов?
. . . . а. тонико-клонический
. . . . б. миоклонический
. . . . в. клонический
. . . . д. тонкий

5. Верно/неверно: у новорожденных незрелая тормозная нейромедиаторная система.

6. Что из нижеперечисленного будет НАИМЕНЕЕ полезным для немедленной диагностической оценки новорожденного с неонатальным приступом?
.. . . а. УЗИ головного мозга
. . . . б. уровень глюкозы в сыворотке
. . . . в. окраска спинномозговой жидкости по Граму
. . . . д. уровень кальция в сыворотке


Ссылки

1. Мизрахи Э.М. Неонатальные судороги и неонатальные эпилептические синдромы. Нейроклиника 2001;19:427-463.

2. Вольпе Дж.Дж. Неонатальные судороги. В: Неврология новорожденных, 3-е издание. WB Saunders Company, Филадельфия, 1995, стр. 172-207.

3.Вольпе Дж. Неонатальные судороги: современные концепции и пересмотренная классификация. Педиатрия 1989;84:422-428.

4. Ан М.О., Корст Л.М., Фелан Дж.П., Мартин Г.И. Коррелирует ли начало неонатальных судорог со сроками неврологического повреждения плода? Клин Педиатр 1998; 37:673-676.

5. Шер М.С. Судороги у новорожденного. Клиники в Перинатоле 1997;24:735-772.

6. Лет Х., Тофт П.Б., Хернинг М., Пейтерсен Б., Лу Х.К. Неонатальные судороги, связанные с поражением головного мозга, показанные при магнитно-резонансной томографии.Arch Dis Child 1997; 77: F105-F110.


Ответы на вопросы

1. ложь

2. в

3. неверно, так как плохо всасывается из ЖКТ младенцев.

4. д

5. верно

6. а


Вернуться к оглавлению

Гавайский университет Факультет педиатрии Домашняя страница

Неонатальные судороги: современные концепции и пересмотренная классификация | Педиатрия

В последние годы длительное мониторирование ЭЭГ с одновременным наблюдением с помощью видеомагнитофона при непосредственном осмотре дало результаты, свидетельствующие о том, что (1) количество определенных неонатальных судорог (когда они выявлялись только клинически) в прошлом было завышено, и (2) общее количество неонатальных судорог (определяемых электрографически, но клинически бессимптомных) в прошлом недооценивалось.В этой статье мы предлагаем классификацию припадков, которая включает следующие основные типы припадков: тонкие, клонические, тонические и миоклонические. Явления малозаметных судорог включают такие изменения неонатального поведения, двигательных и вегетативных функций, которые легко не заметить и которые не характеризуются клонической, тонической или миоклонической активностью. Такие припадки включают определенные глазные феномены, орально-щечно-язычные движения, своеобразные движения конечностей, вегетативные изменения и апноэ. Слабые судороги чаще встречаются у недоношенных, чем у доношенных детей, а некоторые малозаметные клинические явления у доношенных детей не связаны с одновременной судорожной активностью на ЭЭГ.Клонические припадки включают фокальные и мультифокальные варианты — оба сопровождаются одновременной судорожной активностью на ЭЭГ. Тонические припадки включают фокальные эпизоды (реже) и генерализованные эпизоды (чаще). Генерализованные тонические судороги имитируют децеребрацию и декортикацию и не всегда сопровождаются судорожной активностью на ЭЭГ. Фокальные тонические эпизоды постоянно сопровождаются такой электрографической активностью. Миоклонические приступы могут быть фокальными, мультифокальными или генерализованными. Только последний из них обычно сопровождается судорожной активностью на ЭЭГ.Таким образом, клинические типы припадков, обычно связанные с судорожной активностью на ЭЭГ, представляют собой определенные малозаметные припадки, фокальные и мультифокальные клонические припадки, фокальные тонические припадки и генерализованные миоклонические припадки.

Неонатальные клинические судороги, не сопровождающиеся судорожной активностью на ЭЭГ, могут представлять собой движения или позы, генерируемые промежуточным мозгом-стволом, «освободившиеся» от тормозящего влияния коры головного мозга. В пользу этой гипотезы говорит частая встречаемость таких клинических явлений у детей раннего возраста с тяжелой двусторонней мозговой травмой и некоторые экспериментальные данные у животных, подвергшихся декортикации.

Возможность того, что неонатальные клинические явления, не сопровождающиеся судорожной активностью на ЭЭГ, тем не менее, имеют эпилептическое происхождение, подтверждается документацией явных эпилептических явлений у пожилых пациентов при отсутствии регистрируемых на поверхности эпилептических припадков. Некоторые наблюдения у новорожденных людей и у новорожденных животных также предложить эту возможность. Для решения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования.

Во многих случаях у постели больного можно различить эпилептические и неэпилептические явления.Так, неэпилептические явления обычно провоцируются или усугубляются сенсорной стимуляцией, подавляются пассивным сдерживанием и не сопровождаются вегетативными явлениями; обратное верно для эпилептических явлений.

Поднятые вопросы имеют важное значение для управления, в частности, решения относительно того, кого лечить, критерии определения адекватности терапии и определения продолжительности терапии. Становится все более очевидным, что большинству младенцев с неонатальными судорогами требуется лишь относительно непродолжительное лечение противосудорожными препаратами.

Этот контент доступен только в формате PDF.

Неонатальные судороги | СпрингерЛинк

‘) var head = document.getElementsByTagName(«head»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» сценарий.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» ​​+ метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.Цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove(«расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») document.querySelector(«#ecommerce-scripts-» ​​+ timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.селектор запросов(«.Информация о цене») var PurchaseOption = toggle.parentElement если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») toggle.addEventListener («щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный переключать.setAttribute(«расширенная ария», !расширенная) form.hidden = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.remove(«расширенный») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = окно.выборка && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Modal : ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) модальный.domEl.addEventListener(«закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.перехват формы отправки ( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { form.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.представить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) document.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { если (документ.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { событие.preventDefault() документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { var buyboxWidth = buybox.смещениеШирина ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») var form = option.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключать.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») form.hidden = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.