Эхографические признаки нестенозирующего атеросклероза: Нестенозирующий атеросклероз — что это такое, причины, симптомы, лечение

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклероз на сегодняшний день является самым распространённым заболеванием в России среди людей старше 50 лет. Это заболевание поражает любые артерии организма, начиная от головного мозга, заканчивая ногами. Необходимо отметить, что страшен не сам атеросклероз, а его грозные осложнения. Например, инфаркт и инсульт ежегодно уносят около полумиллиона жизней россиян.

Необходимо помнить, что «вовремя распознать заболевание – значит сохранить жизнь»

Атеросклероз брахиоцефальных артерий – это поражение артерий, кровоснабжающих голову и шею (сонных и позвоночных артерий), вызывающее сужение и закупорку этих сосудов. В результате накопления в стенках фракций холестерина низкой плотности, артерии уплотняются, в них образуются бляшки, которые частично или полностью перекрывают просвет сосуда.

Если брахиоцефальный сосуд становится полностью блокирован или сильно сужается, то нарушается приток крови к части мозга, и может произойти инсульт.

У атеросклероза мозговых артерий и артерий других локализаций (например, сосудов сердца) одинаковые факторы риска. Они включают в себя:

• сахарный диабет  
• высокое артериальное давление,
• высокий уровень холестерина
• курение

Один из исходов атеросклероза сонных артерий — это транзиторные ишемические атаки (ТИА или микроинсульт). Дело в том, что фрагменты атеросклеротической бляшки и сгустков крови, которые образуются в случае надрыва бляшки, переносятся током крови в голову, где они могут блокировать сосуды, снабжающие головной мозг.

Типичные (очаговые мозговые) симптомы включают: онемение или слабость на одной стороне тела, слабость верхних или нижних конечностей, неспособность говорить или понимать речь, а также снижение зрения.

Если происходит закупорка сосуда небольшим фрагментом, и он быстро распадается, то случается ТИА. Если же закрывается сосуд большего диаметра или фрагмент бляшки (эмбол) не рассасывается в ближайшее время – происходит инсульт.

Истинный инсульт связан с большим риском для жизни пациента. По статистике выживаемость после инсульта составляет около 60% в течении первого года и не больше 50% у пациентов, проживших 5 лет.

Первыми симптомами инсульта могут быть: нaрушение сознaния; сoстояние оглушенности; сoнливость или вoзбудимость; нeстерпимая гoловная боль; потeря сознания; тoшнота и рвoта. Позже присоединяются очаговые мозговые симтомы, но в отличии от ТИА, они могут быть не излечимы полностью.

При поражении позвоночных артерий обычно страдают задние отделы мозга. Симптомы поражения этих сосудов могут иметь разную интенсивность или внезапно проявляться при инсульте.

Эти симптомы включают: головокружение, тошноту, трудности удержания равновесия или координации, размытость или двоение зрения, а также снижение слуха.

Лечение атеросклероза брахиоцефальных артерий

Медикаментозное лечение возможно, если артерия не имеет значимого сужения.

Однако, в случаях значительного сужения сосуда (70% и более), рекомендуется операция – каротидная эндартерэктомия. В ходе операции бляшка, суживающая просвет сосуда полностью удаляется, и кровоток в сосуде восстанавливается.

Каротидная эндартерэктомия становится в последние годы не просто эффективной операцией, а даже носит название «золотого стандарта» в лечении атеросклероза сонных артерий.

С 2004 года появилась новая миниинвазивная процедура для лечения атеросклероза сонных артерий – стентирование сонных артерий.

Эта процедура выполняется путем открытия артерии с помощью небольшого катетера, на конце которого раздувается баллон, который вдавливает бляшку в стенки сосуда.

Далее в просвет сосуда устанавливается специальное устройство (стент), которое выстилает просвет сосуда изнутри, сохраняет его открытым и удерживает раздавленную бляшку. Кстати, такая процедура может быть выполнена и в случае поражения позвоночных артерий.

При выборе между эндартерэктомией и стентированием сонной аретрии, врачи оценивают множество факторов, включая общее состояние здоровья человека.

Хирурги делают выбор в пользу стентирования в тех случаях, когда пациент имеет симптомы брахиоцефального атеросклероза, но высокий риск для хирургического лечения (Например, сопутствующие заболевания сердца или последствия инсульта), а так же если имеются технические трудности для проведения операции.  

Исследования показывают, что риск инсульта и смерти при каротидном стентировании несколько выше, чем при выполнении открытой операции.

Таким образом, каротидная эндартерэктомия является операцией выбора при значимых сужениях сосудов и у пациентов с симптомами нарушения мозгового кровообращения.

Своевременное проведение этой операции поможет пациенту избежать опаснейших исходов атеросклероза брахиоцефальных артерий – ТИА и инсульта!

Каротидная эндартерэктомия входит в перечень операций, выполняемых в отделении сосудистой хирургии НУЗ Дорожная больница на станции Свердловск-пассажирский ОАО «РЖД».  

Лечение стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий в Москве. МедлайН сервис

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий – патология, характеризующаяся поражением сосудов бархиоцефального ствола, в число которых входят: сонная, позвоночная, подключичная артерия. При нарушении липидного обмена в этих сосудах образуются жировые бляшки, которые постепенно увеличиваются в объемах, сужая просвет артерии, нарушая питание и кровоснабжение тканей головного мозга. Сложным течением и неблагоприятными прогнозами характеризуется атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием, при котором бляшки почти полностью перекрывают просвет, сильно ограничивая кровоснабжение головного мозга и приводя к тяжелым, порой необратимым осложнениям.

Симптомы атеросклероза БЦА

Атеросклероз БЦА на начальных этапах развития не вызывает у больного специфической симптоматики, однако при внимательном отношении к здоровью болезнь все же можно заподозрить на ранних стадиях по таким симптомам:

• внезапные кратковременные головокружения;
• снижение концентрации внимания;
• шум в ушах, мушки в глазах;
• онемение пальцев рук;
• скачки АД.

Стенозирующий атеросклероз внечерепных отделов БЦА сопровождается более яркой клинической картиной:

• онемение правой конечности;
• невыносимые головные боли;
• нарушения речи
• изменения в характере и личности.

Лечение атеросклероза БЦА

Лечение такой формы атеросклероза может быть консервативным или хирургическим. Все зависит от тяжести течения патологии. Если патология не запущена и кровоток в сосудах нарушен частично, проводится медикаментозное лечение, при котором применяются следующие группы препаратов:

• Гиполипидемические. Способствуют нормализации уровня холестерина в крови и приостановку роста бляшек. Для этих целей используются статины, фибраты, скверстранты желчных кислот.
• Антиагреганты. Влияют на вязкость крови, предотвращая тромбообразование и улучшая кровоток в сосудах.
• Ангиопротекторы. Защищают стенки сосудов от повреждений и патологических изменений.
• Ноотропы. Защищают ткани головного мозга, стимулируют мозговую активность, улучшают кортикосубкортикальные связи.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз БЦА» пожизненно назначается диета, которая предполагает ограничение жиров животного происхождение. Меню необходимо разнообразить продуктами, которые поддерживают нормальный уровень холестерина и  сахара в крови. К таким относятся:

• свежие фрукты, зелень, овощи, ягоды;
• злаки;
• морская рыба и морепродукты;
• мясо постных сортов;
• белки яиц.

Необходимо полностью отказаться от употребления жирной, жареной пищи, алкоголя, избавиться от табачной зависимости. Эти мероприятия помогут быстрее восстановиться пораженным сосудам и предупредить прогрессирование болезни.

Если атеросклероз БЦА угрожает здоровью и жизни больного, врач принимает решение о проведении хирургического лечения, главная задача которого – восстановить пропускную способность сосудов и нормализовать в них кровоток.

Атеросклероз сонных артерий, инсульт, транзиторные ишемические атаки (ТИА)

Что такое атеросклероз сонных артерий?

Атеросклероз сонных артерий — это заболевание, при котором имеется сужение или полное перекрытие крупных кровеносных сосудов на шее, называемых сонными артериями. Сонные артерии отходят от аорты, затем проходят на шее, и далее, в полость черепа, неся кровь к головному мозгу.

Атеросклероз сонных артерий чаще развивается у пожилых людей. Только 1 процент взрослых в возрасте 50-59 лет имеет значительное сужение сонных артерий, но в возрасте старше 70 лет уже 10% пациентов имеют это заболевание.

В норме артерии имеют гладкую и ровную поверхность изнутри. Но при атеросклерозе в стенке артерии откладывается рыхлая субстанция, состоящая из холестерина, кальция и фиброзной ткани, образуя атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка может расти, значительно изменяя нормальный ток крови по артерии. Кроме того, ее поверхность может разрушаться, в результате чего мельчайшие кусочки содержимого бляшки отрываются и закрывают сосуды головного мозга. Это ведет к развитию инсульта.

Риск развития атеросклероза можно значительно снизить, если отказаться от курения. Кроме того необходимо:

• Вести активный образ жизни (регулярные физические упражнения)
• Соблюдать диету с низким потреблением холестерина
• Контролировать свой вес

Если у вас сахарный диабет, повышенный уровень артериального давления, холестерина в крови, необходимо принять ряд дополнительных мер для снижения риска развития атеросклероза.

Каковы симптомы заболевания?

Атеросклероз сонных артерий может никак не проявляться на ранних стадиях. К сожалению, очень часто первым проявлением этого заболевания является инсульт. Однако у ряда пациентов, развитию инсульта предшествуют, так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА). При этом появляются временные симптомы нарушения мозгового кровоснабжения (продолжительностью от нескольких минут до 1 часа):

• Ощущение слабости, онемения или покалывания на одной половине тела, например, в правой руке и ноге
• Невозможность контролировать движения в руке или ноге
• Потеря зрения на один глаз
• Невозможность внятно говорить

Эти симптомы обычно полностью проходят в течение 24 часов. Однако, вы не должны игнорировать их.

Появление вышеописанных симптомов означает, что имеется очень высокий риск развития инсульта. Необходимо немедленно обратиться к врачу. Если подобные симптомы не проходят в течение нескольких часов, то это говорит о развитии инсульта. Необходимо немедленно обратиться к врачу.

Какие исследования необходимо выполнить?

Во время беседы врачу следует рассказать о ваших жалобах, а так же о том, курите вы или нет и бывают ли у вас подъемы артериального давления.

Так же врач поинтересуется, когда и как часто появляются жалобы. При осмотре, врач при помощи фонендоскопа прослушает область над сонными артериями, так как при прохождении крови через суженный сосуд появляется шум.

Для подтверждения наличия атеросклероза сонных артерий выполняется специальное исследование — дуплексное сканирование. В большинстве случаев этого исследования бывает достаточно, чтобы определить насколько поражены артерии и выбрать метод лечения. Однако в ряде случаев необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ), или ангиографическое исследование.

Лечение

Выбор метода лечения производится на основе данных о степени поражения сонных артерий, наличия или отсутствия симптомов, так же учитывается общее состояние пациента. На ранних стадиях, специалист может порекомендовать медикаментозное лечение и изменение образа жизни.

При наличии сопутствующих заболеваний, при которых ускоряется развитие атеросклероза, будут даны дополнительные рекомендации. Например, при диабете, необходимо контролировать нормальный уровень сахара крови. Если имеется повышенное артериальное давление, врач назначит лекарственные препараты для его нормализации. Если вы курите, необходимо бросить. Если повышен уровень холестерина крови, необходимо соблюдать специальную диету, иногда назначают специальные препараты (статины) для снижения уровня холестерина.

Хирургическое лечение

Если имеется значительное поражение сонных артерий, может потребоваться хирургическое лечение. Признаками серьезного заболевания являются транзиторные ишемические атаки, недавно перенесенный инсульт. Однако у значительного числа больных жалобы могут отсутствовать даже при очень тяжелом поражении сонных артерий.

Хирургическая операция заключается в удалении атеросклеротической бляшки. Эта процедура называется каротидная эндартерэктомия.

Как показывает наш опыт, эта операция, в руках опытных специалистов, достаточно безопасна и, как правило, не сопровождается осложнениями.

Эндоваскулярные методики

Наряду с традиционными операциями при атеросклерозе сонных артерий, могут быть применены более новые методы лечения. К ним относится баллонная ангиопластика и стентирование.

Метод заключается в том, что через небольшой прокол артерии на бедре или плече, в просвет сонной артерии вводится длинная узкая трубка называемая катетером. Катетер проводят к месту сужения сосуда, где устанавливают специальное металлическое устройство — стент. Стент расширяет просвет артерии и служит каркасом, который поддерживает нормальную проходимость сосуда.

В настоящее время данную методику применяют в основном у пациентов с выраженными сопутствующими заболеваниями (например, сердечная недостаточность), для которых обычная хирургическая операция связана с высоким риском осложнений.

Что нужно предпринять чтобы оставаться здоровым?

Изменение стиля жизни может остановить прогрессирование атеросклероза сонных артерий. Первый шаг — необходимо бросить курить. Борьба с ожирением, регулярные физические упражнения и диета с низким содержанием холестерина могут значительно снизить риск развития атеросклероза.

что это такое, причины и лечение

Нестенозирующий атеросклероз — это патология, при которой холестериновые бляшки перекрывают артериальный просвет меньше, чем на 50,0%.

Это не самостоятельная патология, а вид атеросклероза. Многие люди, которым исполнилось 50 лет и старшие, знают об нестенозирующем атеросклерозе на личном опыте.

Наиболее часто встречается данный вид атеросклероза БЦА (брахиоцефальных магистральных артерий головы), а также аортальный склероз нестенозирующего типа и магистралей в нижние конечности.

Опасность данного типа атеросклероза заключается в том, что он длительный период протекает бессимптомно, а прогрессируя, может привести к тяжелым осложнениям.

Виды нестенозирующего типа атеросклероза

Нестенозирующий тип атеросклероза может развиться на различных магистральных артериях системы кровотока. Не существуют приоритетные и не приоритетные магистрали, каждая магистраль, по которой движется кровоток, может быть поражена нестенозирующим типом атеросклероза.

Наиболее часто поражаются артерии, имеющие ответвления, у основания которых происходит развитие склероза.

Можно выделить несколько видов склероза магистральных артерий, имеющих выраженную картину болезни, отличительные черты и нюансы в протекании патологии.

Нестенозирующий атеросклерозк содержанию ↑

Нестенозирующий склероз брахиоцефальных сосудов

Головной мозг снабжается кровью по трем магистралям:

• Магистрали сонных артерий;
• Левосторонний подключичный сосуд;
• И посредством брахиоцефального ствола.

Если происходит закупоривание атеросклеротической бляшкой внечерепных брахиоцефальных артерий, тогда у больного начинают развиваться сложные мозговые патологии, которые довольно часто приводят к летальному исходу.

Брахиоцефальная артерия — эта большая аортальная ветвь, которая входит в состав Виллизиева круга, отвечающего за правильное кровообращение крови внутри черепа.

Если происходит нарушение в одной из магистралей, поставляющих кровь в мозговые сосуды, тогда Виллизиев круг перенаправляет кровяной поток в необходимое русло, но при постоянном напряжённом ритме Виллизиева круга, он может дать сбой и наступает высокий риск возникновения инсульта.

Наиболее часто атеросклеротические бляшки поражают брахиоцефальные артерии.

На первоначальном этапе нестенозирующего атеросклероза, нет никакой симптоматики, поэтому человек не знает о надвигающейся угрозе.

Прогрессируя, он может привести к тому, что начнет развиваться энцефалопатия клеток головного мозга, или же мозговой инфаркт.

Симптоматика развития нестенозирующего типа атеросклероза в экстракраниальных сосудах:

• Кружение головы с разной интенсивностью;
• Периодическое проявление шума в ушах;
• Онемение в конечностях, покалывание в кистях рук;
• Слабость в теле;
• Потемнение и не четкость в глазах;
• Снижение памяти;
• Периодически невозможно сконцентрироваться.

Если у человека есть такие характерные признаки нестенозирующего типа атеросклероза каротидных кровеносных магистралей отделов шеи, тогда необходимо срочно делать диагностику шейного отдела сосудов и начать лечение, чтобы не допустить развитие инсульта, что может закончиться летальным исходом.

Кружение головы с разной интенсивностьюк содержанию ↑

Нестенозирующий тип аортального атеросклероза

Довольно часто нестенозирующий тип атеросклероза поражает отдельные участки аорты, которые находятся в грудном отделе, или же в брюшине. Но иногда бывает и такое, что поражается атеросклеротическими бляшками каждый отдел центральной магистрали кровотока всего организма.

Нестенозирующий тип аортального атеросклероза не имеет ярко выраженной симптоматики, потому что поражаться одновременно могут различные участки аорты.

Эхо графическими признаками нестенозирующего атеросклероза аорты могут наблюдаться:

• Болезненные ощущения в грудине, или же в брюшине;
• При проведении диагностики методом аускультации и инструментальным диагностированием определяются эхо графические признаки нестенозирующего атеросклероза в аорте;
• Болезненность в голове, которая может проявляться с сильной интенсивностью;
• Сиплость в голосовых связках и изменение тональности голоса;
• Нарастающий по силе кашель;
• Повышается систолическое АД.

Запущенная стадия нестенозирующего типа атеросклероза аорты, может проявиться в стенозирующем коронаросклерозе, который наиболее опасный для человеческой жизни, потому что устье аорта и коронарные артерии находятся ближе всего к сердечному органу и могут быстрее всего привести к летальному исходу.

Болевые ощущения в области грудик содержанию ↑

Нестенозирующий тип в магистралях нижних конечностей

Атеросклероз вызывает болезненность в районе бедер, а также в ягодицах и редко в поясничном отделе. Но наиболее ярким признаком нестенозирующего типа склероза магистральных артерий нижних конечностей — это болезненность в икроножных мышечных тканях и в ступнях.

Чаще всего проявляются после физической нагрузки, а в процессе прогрессирования данная симптоматика происходит в расслабленном состоянии во время отдыха.

На первоначальном этапе протекания патологии происходит бессимптомно, но потом начинает проявляться такая симптоматика:

• Перемежающаяся хромота;
• Болезненность в конечностях особенно в ночное время;
• На кожных покровах появляются небольшие язвочки, которые потом переходят в незаживающие трофические язвы;
• Коже на ногах имеет красноватый оттенок;
• На кончиках пальцев появляются признаки отмирания тканей и синюшность кожи;
• Развивается некроз тканей на ногах и начинается гангренизация поражённой конечности.

Прогрессирования данного типа склероза разделяется по этапам его развития:

• Первый этап развития — это болезненность после физических нагрузок, или длительного пребывания на ногах;
• Второй этап развития патологии характеризуется болезненностью в ногах, даже от непродолжительного пути движения пешком;
• На третьем этапе нестенозирующего вида атеросклероза магистралей к нижним конечностям, больной не может сделать и 100 шагов, не ощущая сильную боль;
• Последний 4 этап развития отличается своей тяжестью в виде трофических язв на поражённой конечности, некрозу тканей ноги и гангренизацией.

Первый этап развития — это болезненность после физических нагрузокк содержанию ↑

Причины нестенозирующего атеросклероза

Факторы, которые приводят к развитию атеросклеротического изменения в артериях:

• Нарушение в липидном обмене, возможная причина нарушения — патология лишнего веса, ожирение;
• Генетическая наследственная семейная гиперхолестеринемия;
• Снижение эластичности сосудистых оболочек по причине воздействие на них алкоголем и никотином;
• Малоподвижный образ проживания;
• Патология сахарный диабет.

к содержанию ↑

Симптомы нестенозирующего типа атеросклероза

Нестенозирующий тип атеросклероза на первоначальном этапе не имеет ярко выраженных признаков и довольно длительный период, больной живёт вне подозрения, но когда симптоматика появляется, это уже стадия прогрессирующей сосудистой патологии.

Существуют такие фазы развития склероза артерий:

• Склерозирование магистральных артерий;
• Фаза ишемических осложнений патологии;
• Тромбонекротическая стадия развития атеросклероза.

Все три стадии прогрессирования патологии одинаково опасны для организма, потому что на каждой стадии прогрессирования болезни, может произойти летальный исход.

Брахиоцефальная артерияк содержанию ↑

Диагностика

Для правильной постановки диагноза необходимо пройти обследование такими методами:

• Пальпаторным методом пациенту измеряется пульс;
• Проводится обследование артерий по методу аускультации.

После этого, доктор направляет больного на инструментальную диагностику:

• Метод реовазографии;
• Для исследования сосудов головы — Реоэнцефалография;
• Методика диагностики сосудов — сфигмография;
• УЗИ сосудов;
• Для выявления склероза в аорте проводится рентген с контрастом;
• Эхопризнаки стенозирующего склероза магистралей и нестенозирующего атеросклероза выявляются методом изотопной аэрографией.

Методы диагностикик содержанию ↑

Лечение нестенозирующего типа атеросклероза

Лечение зависит от степени развития патологии и может быть медикаментозным и немедикаментозным.

Очень важно для лечения нестенозирующего типа атеросклероза, соблюдение антихолестериновой диеты, которая способствует снижению холестерина и не прогрессирования атеросклероза.

Медикаментозная терапия включает такие группы медикаментов:

• Статины — Аторвастатин;
• Фибраты — Фенофибрат;
• Антиагреганты — Аспирин;
• Препарат, который блокирует всасывание глюкозы — Трибуспонин;

Все медикаменты принимаются только по назначению доктора.

Лечение и профилактикак содержанию ↑

Профилактика и методы немедикаментозной терапии

Данные мероприятия имеют определенные воздействия на организм, только с одной разницей, применять данные методы перед развитием сосудистой патологии — это профилактика, в период развития нестенозирующего типа склероза — это лечение:

• Отказ от сигарет и алкоголя;
• Хороший отдых и сон;
• Борьба с лишними килограммами;
• Физические нагрузки на организм;
• Правильное питание — ограничение употребления животных жиров;
• Постоянный контроль холестерина и глюкозы;
• Избегать стрессов;
• Систематически наблюдаться у доктора.

к содержанию ↑

Видео: Атеросклероз — симптомы и причины развития болезни

к содержанию ↑

Прогноз

Нестенозирующего типа атеросклероз — это конечно достаточно серьезная патология, которая может принести много неприятностей.

Но при постоянном контроле индекса холестерина и при правильно подобранном лечении — прогноз вполне благоприятный.

Нестенозирующий атеросклероз артерий: признаки и лечение

Атеросклероз сосудов – это поражение внутренней стенки крупных кровеносных сосудов человека. Сущность данного заболевания заключается в образовании на стенке сосуда холестериновой бляшки. От различий в росте и расположении атеросклеротических бляшек и происходит деление заболевания на стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз. При первом варианте холестериновая бляшка будет расти в полость сосуда, постепенно перекрывая почти весь его просвет. Пройдя ряд стадий развития, такая бляшка на последнем этапе станет твёрдым образованием, которое можно будет удалить только хирургическим путём.

Если запустить нестенозирующий атеросклероз, он перейдет в негативный тип — стенозирующий, который закупоривает сосуды

Нестенозирующий атеросклероз

Отличительной чертой нестенозирующего атеросклероза является бляшка, расползшаяся по стенке сосуда в виде пятна или полосы, расположенной вдоль сосуда. Такие бляшки редко достигают размеров, способных перекрыть кровоток более чем на 50%. Атеросклероз данного типа считается менее опасным для жизни человека, что является не совсем верным. Если игнорировать назначенное специалистом лечение, нестенозирующий атеросклероз сосудов может перейти в более негативный тип – стенозирующий.

Причины возникновения нестенозирующего атеросклероза

Причины данной разновидности заболевания ничем не отличаются от факторов возникновения и развития более распространенного стенозирующего атеросклероза. К ним можно отнести:

К провоцирующим факторам, несомненно, относятся и частые нервные перенапряжения, и стрессы.

Начало болезни всегда протекает бессимптомно и очень редко диагностируется врачами. Развиваться нестенозирующий атеросклероз начинает ещё в очень молодом возрасте, но впервые у больного его устанавливают чаще всего уже в довольно пожилом возрасте, после 50 – 70 лет. Такая поздняя диагностика связанна только с тем, что орган, к которому ведёт данный сосуд, начинает ощущать нехватку питания только на последних этапах заболевания. В это время проявляются симптомы заболевания поражённого органа.

Пренебрежение правилами здорового питания — прямой путь получить атеросклероз сосудов

Как проявляется данная болезнь

Клинические проявления нестенозирующего атеросклероза будут варьироваться в зависимости от того, какая артерия подверглась поражению. В современной медицине чаще всего говорят о нестенозирующем атеросклерозе:

• внечерепных брахицефальных артерий;
• аорты;
• артерий нижних конечностей;
• сонных артерий.

Нестенозирующий атеросклероз брахицефальных артерий (БЦА)

Головной мозг отвечает за правильное и бесперебойное функционирование всего человеческого организма, и любой сбой в его работе незамедлительно отразится в той или иной мере. По этой причине для любого человека важно знать, достаточно ли питания получает его мозг. Поставка всего необходимого в головной мозг, в шейный отдел и верхнюю часть грудной клетки происходит по нескольким магистральным сосудам – левой сонной артерии и брахицефальному стволу, состоящему из правой сонной артерии и позвоночной артерии. Атеросклероз внечерепных отделов брахицефальных артерий – это перекрытие кровотока, полного или частичного, по любому из этих сосудов.

Нестенозирующий атеросклероз брахицефальных и сонной артерий

Нестенозирующий атеросклероз БЦА – наиболее часто встречающийся диагноз в группе нестенозирующих атеросклерозов. Давайте разберёмся, что это такое.

Данный вид нестенозирующего атеросклероза имеет характерные внешние проявления.

На самых первых этапах развития недостаточного снабжения кровью головного мозга могут проявляться следующие признаки преждевременного резкого старения:

• возникают проблемы с кожей – сухость, морщинистость;
• ломкость ногтей – буквально от простого прикосновения;
• проблемы с волосами – может начаться интенсивное выпадение;
• изменения походки – шаги становятся очень мелкими.

Головная боль, рассеянность, сонливость — все это может быть признаками атеросклероза

На более позднем этапе развития болезни меняются и признаки нестенозирующего атеросклероза:

• появляются головокружения при активной деятельности;
• постоянная слабость и сонливость;
• сложности с концентрацией внимания;
• появление мушек перед глазами;
• частая приступообразная головная боль, не проходящая после приёма обезболивающих лекарств.

Необходимо помнить, что если вдруг вы чувствуете у себя даже незначительные проявления выше перечисленных симптомов, нужно срочно отправляться к врачу, а не применять самостоятельное лечение. Это поможет вам избежать развития стенозирующего атеросклероза сосудов, а значит, и крайне негативных последствий.

Нестенозирующий атеросклероз внечерепных сосудов, питающих головной мозг, и нестенозирующий атеросклероз сосудов шеи часто доставляют значительный дискомфорт в повседневной жизни, и его проявления воспринимаются нами как неизбежные признаки возраста.

Нестенозирующий атеросклероз сонных артерий (так же, как и брахицефальных артерий) хорошо поддаётся лечению и крайне редко требует хирургического вмешательства. Чаще всего это бывает постоянный приём лекарственных средств по нормализации содержания в крови холестерина, может быть назначена «Ацетилсалициловая кислота» для снижения вязкости крови. Для таких больных обязательно соблюдение специальной диеты, ведение максимально подвижного образа жизни и полное исключение любых вредных привычек. На этом этапе важно добросовестно проходить назначенное лечение и постоянно наблюдаться у врача, чтобы не допустить развития болезни, характеризующейся стенозированием сосудов.

Нестенозирующий атеросклероз аорты

Аорта – это самый большой кровеносный сосуд человека. Дуги аорты снабжают кровью все внутренние органы. Поражение аорты происходит тоже довольно часто, и атеросклеротические бляшки могут располагаться по всей длине артерии или локализоваться в брюшном или грудном отделе. Поражение её ветвей можно заподозрить, если в груди возникает периодическая боль, отдающая в спину или шейный отдел. Могут возникать проблемы с дыханием. В случае локализации в брюшном отделе врачи часто диагностируют проблемы с пищеварением и чувством постоянного дискомфорта в животе в виде вздутия и избыточного газоотделения.

Диагностировать заболевание в данном случае крайне тяжело, так как симптомы проявляются очень вяло, и лечение не будет отличаться от общих медицинских манипуляций при любом виде атеросклероза.

Нижние конечности

Нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей диагностируют у подавляющего большинства пожилых людей, но и в более молодом возрасте такой диагноз тоже далеко не редкость.

1. Первым признаком возникновения проблем с ногами будет ощущение постоянной зябкости нижних конечностей.
2. Уже на этом этапе заболевания человек может ощущать боли то в одной, то в другой ноге, возникающие при длительной ходьбе.
3. При дальнейшем развитии болезни может появиться прихрамывание на больную ногу. Насторожить должен факт прекращения болей после непродолжительного отдыха.

Диагностика

Диагностируется нестенозирующий атеросклероз сосудов на начальных этапах как самостоятельное заболевание крайне редко. Осуществляется это обычно следующими методами:

• проведение рентгенограммы;
• УЗИ;
• эхографические методы;
• сканирование сосудов доплеровским методом.

Последний метод позволяет определить не только место, где произошло сужение сосуда, но и силу кровотока.

Диагностические методы по выявлению атеросклероза сосудов

Лечение

Главный незаменимый принцип лечения данного заболевания – это абсолютно здоровый образ жизни, который не позволит нестенозирующему атеросклерозу перейти в стенозирующий, что можно уже считать осложнением. Ко всем этим мерам, возможно, по назначению врача будет добавлено лечение препаратами для разжижения крови и предотвращения тромбообразования, средствами для приведения в норму липидного состава крови, сосудорасширяющими лекарствами. Также обычно назначают витаминные комплексы, поддерживающие сосудистую систему.

В крайнем случае, врач назначит установку стента на поражённый участок сосуда.

Выводом для каждого человека, достигшего зрелого возраста, должно стать чёткое решение посетить врача и провести полную диагностику состояния сосудов. Это станет гарантией избежать со временем осложнений и не получить инвалидность.

Понравилось это:

Нравится Загрузка…

Частота обнаружения доманифестной стадии атеросклероза у работников нефтеперерабатывающего предприятия

В.А. Чепурнов, П.В. Бовтюшко, А.С. Свистов
Кафедра военно-морской и госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Лаборатория лекарственной и экологической токсикологии НИЦ Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Проведен анализ данных обследований 558 мужчин в возрасте от 18 до 64 лет. Они включали ультразвуковое исследование (УЗИ) крупных артерий, биохимический анализ крови на липидный спектр и глюкозу. УЗИ брахиоцефальных, бедренных артерий и брюшной аорты проводили на аппарате Logik 400 (USA). Кровь на биохимический анализ брали из локтевой вены натощак. Определение концентрации липидов в сыворотке проводили на аппарате «Technicon RA-XT» (США).

Частота обнаружения атеросклеротических бляшек в магистральных артериях увеличивалась с возрастом обследованных, несмотря на нормальный уровень липидов в крови. Наибольший прирост распространенности доклинического атеросклероза у работников НПП происходил в очень молодом возрасте — от работников 21…30 к группе лиц 31…40 лет, в среднем, на 10 лет раньше, чем в других популяционных исследованиях. У лиц, старше 60 лет, распространенность бляшек составляла более 90%, что превышает величину этого показателя, опубликованного в литературе. Выявлено, что незначительный прирост концентрации атерогенных липидов до пограничного уровня приводил к достоверному увеличению распространенности бляшек. Кроме того, отмечался четкий “холестерин-зависимый” эффект увеличения частоты встречаемости бляшек: подъем концентрации ОХ до пограничного и высокого уровня в крови приводил к пропорциональному возрастанию у работников НПП распространенности бляшек в магистральных артериях.

ВВЕДЕНИЕ

Статистические данные свидетельствуют, что в России атеросклероз остается основной причиной смерти и инвалидности мужчин трудоспособного возраста [22, 23]. В структуре причин общей смертности населения РФ болезни системы кровообращения в 2003 г. составляли 56,7 %, и рост смертности в основном происходил за счет потерь населения, находящегося в трудоспособном возрасте [7]. Особо следует подчеркнуть, что заболеваемость взрослого населения болезнями системы кровообращения, особенно в больших городах, постоянно растет. Так, показатель первичной заболеваемости органов сердечно-сосудистой системы в Санкт-Петербурге увеличился к 2002 г. по отношению к 1996 г. в 1,58 раза [8]. Большинство специалистов считает, что ведущая роль в развитии атеросклероза и связанных с ним нарушений в работе различных органов принадлежит патологическим сдвигам в липидном обмене, которые, приводят к повреждению артерий, сужению их просвета и снижению, вследствие этого, перфузии крови [28, 29, 39]

Существующие классификации разделяют причины отрицательных изменений в липидном обмене на генетически предопределенные, а также в ответ на действие факторов окружающей или внутренней среды – первичные, или сдвиги в результате основного заболевания (гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность и т.д.) — вторичные [15]. В последнее время все большее внимание исследователей привлекают изменения липидограммы у работников различных производств [13, 19]. Опубликованы работы, в которых постулируется существование производственных, в основном химических факторов, предрасполагающих к развитию дислипопротеидемий (ДЛП) и заболеваний сердечно-сосудистой системы атерогенной природы у работников различных предприятий [18, 19, 26]. В значительной мере это касается представителей профессиональных групп, занятых на химических и нефтеперерабатывающих предприятиях [2, 5, 27].

Имеются сообщения, что многие из химических соединений, находящиеся в воздухе помещений технологических установок НПП, — углеводороды, сероводород, диоксид серы, оксид углерода, моноэтаноламин и др. — при длительном поступлении в организм даже в незначительных количествах и в концентрациях, не превышающих официальных регламентов, вызывают повышение содержания атерогенных и снижение антиатерогенных липидов в крови [3, 6]. Кроме того, персонал таких производств подвергается действию вредных факторов физической природы — широкополосного шума, вибрации, электромагнитных излучений, нагревающего микроклимата и т.д., которые согласно научным публикациям вызывают патологические сдвиги в липидном обмене [5, 21].

Дополнительно к перечисленным воздействиям, взрыво-, пожароопасность производства и непрерывный технологический процесс приводят к постоянному психоэмоциональному напряжению, хроническому производственному стрессу, развитию артериальной гипертензии (АГ), а также атерогенным нарушениям липидного спектра у работников завода [4, 5, 21]. Таким образом, ряд производственных факторов, интенсивность которых, как правило, не превышает установленных регламентов, может приводить к повышению уровня атерогенных липидов в крови у работников НПП. Вместе с тем, несмотря на имеющиеся данные о возрастании частоты встречаемости ДЛП у сотрудников нефтеперерабатывающих заводов, практически отсутствуют публикации, в которых содержится информация об увеличения среди лиц, с установленной ДЛП, количества случаев заболеваний атеросклерозом.

Как известно, атеросклеротические изменения стенок артерий развиваются длительно (в течение многих лет), незаметно для самого пациента и его лечащего врача, до тех пор, пока они не проявятся в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди них — ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, хроническая цереброваскулярная недостаточность, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей [14, 24]. На доклинической, бессимптомной стадии, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, диагностика атеросклеротического поражения сосудов, особенно, артерий сердца еще совсем недавно была серьезно затруднена.

До настоящего времени самым информативным инвазивным методом для диагностики ишемической болезни сердца — «золотым стандартом» — общепризнанно остается ангиокоронарография, рентгеноконтрастный метод, позволяющий установить диагноз ИБС и степень поражения артерий сердца для решения вопроса о возможном хирургическом вмешательстве по реваскуляризации. Однако в связи с наличием целого ряда противопоказаний к проведению этого исследования, опасностью и трудностью его выполнения, широкое применение этого метода в объеме профилактических мероприятий (т.е. на ранней стадии развития атеросклероза) практически не осуществимо.

Прогресс технологий в области неинвазивных методов исследования сосудов человека, произошедший в последние десятилетия, сделал возможным точное и безопасное определение повреждений артериальной стенки, вызванных атеросклеросклерозом, задолго до появления клинических симптомов болезни. Как известно, повреждения артериальной стенки определяют с помощью прижизненной высокоразрешающей ультразвуковой ангиографии (В-сканирования) [14, 36]. Начальными признаками атеросклеротического поражения служат изменения комплекса интима-медиа: уплотнение, разрыхление, неровность контуров, неоднородность структуры, утолщение стенок сосудов. Непосредственным проявлением атеросклеротического процесса являются атеросклеротические бляшки или отложение в стенке сосуда кальция, которые могут вызывать стенозы и окклюзии сосудов [17, 32, 40, 42].

Впервые распространенность нестенозирующего атеросклероза в репрезентативных популяционных выборках была исследована в 1988 году Salonen R. et al. [35]. Ранние исследования по оценке доклинического атеросклероза с помощью высокоразрешающего УЗ-метода проводились на популяциях больных атеросклерозом лиц или касались только стенозирующих повреждений сосудов. О диагностической ценности ангиосканирования магистральных артерий свидетельствует тот факт, что почти в половине случаев ишемических заболеваний мозга основным патогенетическим фактором является поражение артерий дуги аорты и их основных ветвей на шее, а не сосудов мозга [39].

В Российских рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии указывается, что точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного [25]. В частности, в перечень мероприятий по обследованию пациента, согласно Рекомендациям, должно входить УЗ-исследование толщины интимы-медии стенки сонной артерии или определение наличия атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах.

Кроме клинической практики, ангиосканирование применяется в качестве метода скрининга при обследовании больших контингентов больных в целях выявления ранних форм сосудистой патологии [10].

УЗИ сосудов занимают видное место в дифференциальной диагностике при ряде заболеваний профессионального генеза, в частности, при исследовании больных с вибрационной болезнью, нейросенсорной тугоухостью, сердечно-легочной недостаточностью и т.д. [9].

Проведя предварительный анализ научной литературы, посвященной эхографическим исследованиям сосудов, пришли к выводу, что более надежно диагностику атеросклероза можно произвести с помощью определения наличия бляшек в крупных периферических артериях, т.к. увеличение толщины интимы-медии сосудов может происходить и при артериальной гипертензии [1, 32, 36, 38]. При этом наличие бляшки и факт существования атеросклероза устанавливается в том случае, если толщина бляшки не менее чем на 50 % больше толщины окружающей стенки [33, 34]. Специалисты по ультразвуковым исследованиям рекомендуют эхографическое исследование бляшки в сонных, бедренных артериях и брюшной аорте, как способ выявления доклинического атеросклероза [1, 17, 34]. В этом случае нахождение утолщения стенки сосуда атеросклеротической природы может быть использовано как заменитель (суррогат) конечной точки в оценке отрицательных эффектов производства. Установление наличия атеросклероза на доклинической стадии (до манифестного периода), весьма важно для организации обоснованных мероприятий по первичной профилактике, а затем эффективному лечению больных атеросклерозом и гипертонической болезнью [1, 15, 38].

Учитывая выявленные значительные изменения липидного обмена атерогенной направленности у работников завода, целью исследования явилось определение с помощью ультразвукового метода распространенности ранних атеросклеротических повреждений артерий и связь частоты встречаемости бляшек с нарушениями липидного статуса.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В работе проведен анализ материалов углубленных комплексных медицинских обследований работников нефтеперерабатывающего предприятия ООО «ПО «КИНЕФ» (Киришинефтеоргсинтез), расположенного в северо-западном регионе РФ. Обследования выполнены в 1998–2004 годах силами сотрудников научно-исследовательской лаборатории Военно-медицинской академии, врачами клиники «Мединеф» и специалистами поликлиники нефтеперерабатывающего предприятия «КИНЕФ».

Комплексное обследование включало ультразвуковую ангиографию крупных артерий, биохимический анализ крови на липидный спектр и глюкозу. Исходные материалы были извлечены из базы данных обследований персонала завода при соблюдении следующих условий. В статистическую обработку взяты данные первого обследования 558 мужчин в возрасте от 18 до 64 лет, имеющих хотя бы одно ультразвуковое исследование крупных артерий. Кроме того, если у каждого из этих работников в базе нет пропусков сведений о возрасте и стаже; имеются все определяемые показатели липидного спектра, а также отсутствует диагноз «диабет» или содержание глюкозы в венозной крови натощак равно или менее 6,5 ммоль/литр.

Ультразвуковое исследование проводилось двумя специалистами на аппарате Logik 400 (USA). В связи с тем, что к бассейнам-мишеням, в которых наиболее часто диагностируются атеросклеротические изменения, относятся брахиоцефальные, бедренные артерии и брюшная аорта, для изучения были выбраны именно эти отделы артериального русла. Для сканирования экстракраниальных участков брахиоцефальных артерий (общие сонные артерии, внутренние и наружные сонные артерии) и отрезков общих бедренных артерий использовали ультразвуковой датчик линейного формата с частотой до 7,5 МГц. Для исследования брюшного отдела аорты применяли ультразвуковой датчик конвексного формата с частотой до 3,5-5,0 МГц.

Кровь на биохимический анализ брали из локтевой вены натощак (после 12-14-часового голодания). Определение концентрации липидов в сыворотке производили на аппарате «Technicon RA-XT» (США). У обследуемых в сыворотке крови определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицериды (ТГ). Исходя из содержания ТГ и ХС ЛПВП в крови, рассчитывали концентрации: холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) [30].

Для выполнения статистического анализа результатов настоящего исследования был использован русифицированный коммерческий пакет «STATISTICA v.6.0.437.0» (2002 г.). Для оценки вероятности отсутствия различия между двумя показателями частот встречаемости атеросклеротических бляшек в артериях у работников разных групп применяли «точный метод Фишера».

В соответствии с положениями 3 Доклада экспертов США [30] для анализа выбрали пациентов с ДЛП при следующих концентрациях липидов в крови: пограничная гиперхолестеринемия (ГХСп) при уровне 5,2 ≤ ОХС < 6,2 ммоль/л; высокая гиперхолестеринемия (ГХСв) при уровне ОХС ³ 6,2 ммоль/л; пограничная гипербета-холестеринемия (Г-b-ХСп) при погранично-высоком уровне ХС ЛПНП ³ 3,4, но < 4,1 ммоль/л; высокая гипербета-холестеринемия (Г-b-ХСв) при высоком уровне ХС ЛПНП ³ 4,1 ммоль/л; гипоальфа-холестеринемия (Гипо-a-ХС) при низком уровне ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л; пограничная гипертриглицеридемия (ГТГп) при погранично-высоком уровне ТГ ³ 1,7, но < 2,3 ммоль/л; высокая гипертриглицеридемия (ГТГв) при высоком уровне триглицеридов ³ 2,3 ммоль/л.

Кроме того, выбрали 4 типа нормолипидемий: нормохолестеринемия (НХС), если уровень ОХС < 5,2 ммоль/л; нормобета-холестеринемия (Н-b-ХС), если уровень ХС ЛПНП < 3,4 ммоль/л; нормоальфа-холестеринемия (Н-a-ХС), если уровень ХС ЛПВП ³ 1,0 ммоль/л; нормотриглицеридемия (НТГ), если уровень ТГ< 1,7 ммоль/л.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Начальные нарушения мозгового кровообращения: клинические и ультразвуковые признаки

Авторы: врач- невролог, специалист по ультразвуковой диагностике Бусыгина А.В., врач-невролог, д.м.н. Лебедева Е.Р.

Почти каждый человек задумывается о заболеваниях, ведущих к резкому ухудшению состояния здоровья. Многие боятся таких слов как «рак», «инфаркт» или «инсульт». Поэтому, иногда, сторонятся врачей и назначаемых ими исследований. Все понимают, что профилактика – основной способ избежать возникновения серьезных заболеваний, но не все знают о совершенно простых методах исследований, не имеющих противопоказаний и побочных эффектов, которые действительно играют, зачастую, решающую роль в принятии профилактических мер развития той или иной болезни. В данной статье мы расскажем вам о начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и об одном из методов, позволяющих выявить это, об ультразвуковом дуплексном исследовании магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ).

УЗДГ МАГ – это относительно новый метод диагностики заболеваний сосудов шеи, метод позволяет получить информацию о скорости и направлении движения крови, наличии различных изменений сосудистой стенки, строения и диаметра сосуда, а также его расположении относительно окружающих объектов.

Что такое начальные нарушения мозгового кровообращения? Нарушения мозгового кровообращения проявляются недостаточностью притока крови к головному мозгу. В дальнейшем это приводит к дефициту кислорода в тканях головного мозга. Причинами этого являются любые поражения стенки сосудов, питающих мозг: в частности, развитие атеросклероза, воздействие повышенного артериального давления, наличие непрямолинейного хода артерии, например, извитости, деформации, а также аномалии строения сосудов и их недоразвитие. На начальных этапах не всегда начальные нарушения мозгового кровообращения проявляются жалобами. Как правило, человек не ощущает повышение холестерина и даже его отложение в стенке сосуда может не иметь каких-либо симптомов. Поэтому необходимо знать некоторые факторы риска развития начальных нарушений мозгового кровообращения, которые могут стать основанием для назначения скрининга, т.е. теста используемого для ранней диагностики. К таким факторам можно отнести: семейный анамнез, т.е. наличие сосудистых заболеваний у ближайших родственников, таких как инсульты и инфаркты, повышенное артериальное давление — выше 120/80 мм рт ст,  нарушение ритма сердца,  а также курение, возраст старше 40 лет, повышение сахара в крови или сахарный диабет, повышение холестерина в крови, заболевания крови, в частности анемии.

Начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения  могут быть жалобы на  снижение работоспособности, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания и памяти, появления шума в ушах, метеолабильность, т.е. реакция на изменение погоды в виде ухудшения самочувствия, появление головокружения, головных болей. Поэтому врачи, к которым обращаются пациенты с данными жалобами, могут назначить ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы для исключения патологии.

Одним из самых распространенных факторов риска развития нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз. Атеросклероз это – это  поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Далее происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения. Крайним проявлением данного процесса является закупорка сосуда. При закрытии просвета мелкого сосуда развивается хроническая ишемия мозга (хроническая недостаточность поступления кислорода и других питательных веществ), при прекращении кровообращения в более крупном сосуде возникает инсульт, при этом происходит гибель клеток мозга в очаге поражения.

Ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы имеет первостепенное значение в выявлении начальных атеросклеротических изменений сосудов головного мозга. Эти изменения происходят в стенке артерии, изменяются ее толщина и структура. Для характеристики состояния стенки артерии используется термин «комплекс интима-медиа» (КИМ). Это толщина стенки артерии. При наличии атеросклероза КИМ утолщается, это является маркером атеросклероза. Чаще это утолщение появляется в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии на шее. Именно утолщение КИМ в этом месте является диагностическим критерием развития атеросклероза и дает основание предполагать наличие тех же изменений в других артериях, в частности, коронарных артерий в сердце. Так, кардиолог может предложить пациенту, имеющего факторы риска, сделать данное исследование. Утолщение КИМ и наличие бляшек в общей сонной артерии – косвенные маркеры атеросклероза также и коронарных артерий. Однако не всегда отсутствие изменений сонной артерии исключает атеросклероз других сосудов, в том числе коронарных артерий.

КИМ может утолщаться не на всем протяжении, а локально, это соответствует самым начальным проявлениям атеросклероза. Существуют критерии, отличающие патологию от нормы. Толщина КИМ в норме не должна превышать 0,7 мм. Измерение КИМ производится в определенном месте общей сонной артерии – 4 см от ее бифуркации (разделения на внутреннюю и наружную сонные артерии).  Увеличение КИМ на 0,3 мм в год считается прогностически неблагоприятным, поэтому рекомендуется проводить ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы не реже, чем один раз в год.

Помимо атеросклероза, важную роль в изменении стенки артерии играет артериальная гипертензия или повышение артериального давления (АД) выше нормы – 120/80 мм рт ст. Под воздействием  высокого артериального давления происходит ряд процессов, приводящих к так называемому «ремоделированию» сердца и сосудов. Ремоделирование сосудов – это неизменный атрибут артериальной гипертензии, проявляющийся изменением функции и строения сосудов вследствие адаптации к высокому АД. Процесс ремоделирования включает две стадии: 1 – функциональные изменения, связанные с сужением сосуда в ответ на давление, воздействующее на стенку сосуда; 2 – морфологические изменения – структурное уменьшение просвета вследствие утолщения среднего слоя стенки сосуда.   Первая стадия в виде сужения сосуда  при артериальной гипертензии начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий кровотока. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры в ответ на изменение нагрузки. В результате этих процессов мышечная ткань стенки сосуда атрофируется и заменяется на соединительную, при этом снижается эластичность сосуда и его способность отвечать на воздействие различных факторов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в головного мозге.  Все структурные изменения могут быть зарегистрированы при проведении УЗДГ МАГ.

В заключении можно отметить следующее, и атеросклероз, и гипертоническая болезнь на ранней стадии ведут к утолщению и уплотнению стенки артерии, отличают их последующие изменения – локальные утолщения стенки артерии с возможным образованием атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и изменение диаметра при артериальной гипертензии. Структурные нарушения могут быть предикторами развития недостаточности мозгового кровообращения. При ранней диагностике можно предупредить прогрессирование этих нарушений путем своевременного назначения профилактического лечения, в частности статинов (препаратов, нормализующих обмен холестерина) и препаратов для снижения АД. Именно поэтому необходимо проведение ультразвукового дуплексного исследования магистральных артерий головы у лиц с факторами риска.

Нестенотическая каротидная бляшка на КТ-ангиографии у пациентов с криптогенным инсультом

Вторичная профилактика ишемического инсульта зависит от определения причины первоначальной ТИА или инсульта. Однако в 25% случаев стандартное расследование не может установить причину. ^{1 , 2} Многие из этих криптогенных инсультов являются эмболическими инсультами неустановленного происхождения (ESUS). ³

Широко принятая система классификации инсульта по этиологии ⁴ требует, по крайней мере, 50% сужения просвета сонной артерии, чтобы отнести инсульт к атеросклеротическому заболеванию сонной артерии.В более поздних классификационных схемах ^{5 , 6} учитывается возможность того, что атеросклеротическая бляшка сонной артерии с сужением просвета менее 50% является потенциальным источником тромбоэмболического инсульта.

КТ-ангиография (КТА) — это исследование первой линии для пациентов с острым ишемическим инсультом. Врачи, интерпретирующие КТА, обычно оценивают атеросклеротическое заболевание сонной артерии, измеряя степень стеноза сонной артерии. Этот подход был разработан с использованием катетерной ангиографии, ^{7 , 8} до нынешней эры поперечной визуализации сосудов, и он игнорирует возможность использования КТА для прямого измерения размера атеросклеротической бляшки, а не только ее вторичный эффект на просвет.Недавнее исследование продемонстрировало, что больший размер бляшки сонной артерии, измеренный с помощью КТА, коррелирует с признаками бляшки высокого риска, диагностированными с помощью МРТ бляшек высокого разрешения. ⁹

Мы измерили размер бляшки сонной артерии с помощью КТА у пациентов с криптогенным инсультом. Мы предположили, что большая (≥3 мм толщиной) нестенотическая (<50%) бляшка сонной артерии преимущественно возникает на ипсилатеральной, а не на противоположной стороне криптогенного инсульта.

МЕТОДЫ

Пациенты.

Используя проспективно поддерживаемый регистр инсульта в региональном центре инсульта, мы последовательно идентифицировали пациентов, госпитализированных по поводу острого ишемического инсульта в период с 1 января 2012 г. по 15 марта 2015 г.В этой когорте мы идентифицировали пациентов с каротидной территорией, нелакунарным инфарктом, которые соответствовали недавно предложенным диагностическим критериям для ESUS. ³ Как минимум, диагностическая оценка для ESUS должна включать КТ или МРТ головного мозга, показывающую инфаркт, визуализацию шейных и внутричерепных артерий, ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальную или чреспищеводную эхокардиограмму и автоматизированную кардиограмму. мониторинг ритма не менее 24 часов. Дополнительные исследования, такие как длительный мониторинг сердечного ритма или гематологический скрининг, проводились, если это было клинически показано и по усмотрению лечащего врача.Для диагностики ESUS ни одно из исследований не могло показать основной фактор риска кардиоэмболического инсульта (такой как фибрилляция предсердий, внутрижелудочковый тромб или фракция выброса левого желудочка менее 30%), стеноз ипсилатеральной сонной артерии ≥50%, внутричерепной атеросклеротический стеноз ≥50% или другие специфические причины инсульта, такие как расслоение артерии или артериит. ³ Поскольку цель данного исследования связана с идентификацией каротидных бляшек с помощью КТА, мы потребовали, чтобы пациенты имели КТА в течение 10 дней после поступления в больницу.Мы исключили пациентов с острым инсультом на множественных сосудистых территориях.

КТ-ангиография.

Визуализацию проводили с использованием компьютерных томографов Acquilion ONE и Acquilion 64 (Toshiba Medical Systems, Токио, Япония). В / в йодированный контраст представлял собой йодиксанол (Visipaque, 320 мг йода / мл; GE Healthcare, Кливленд, Огайо) 60–80 мл, вводимый со скоростью 5 мл / с. Приобретение было инициировано автоматически при ослаблении 100 единиц Хаунсфилда в дуге аорты. Сканирование было спиральным с толщиной сечения 0,5 мм (100–120 кВ, авто-мА), скорость гентри 0.5 с / оборот, а скорость стола 25,5 мм / оборот. Покрытие было от дуги аорты до макушки. Изображения реконструировали в аксиальной плоскости с толщиной среза 0,5 мм.

Анализ изображения.

Изображения просматривали с помощью программного обеспечения Coral Workstation (University Health Network, Торонто, Канада). Каждый CTA был рассмотрен нейрорадиологом, который не знал стороны инсульта и всю другую клиническую информацию. Ослепление было обеспечено маскированием всех изображений КТ и КТА над основанием черепа.Читатель просматривал аксиальные исходные изображения CTA, а также генерировал сагиттальные наклонные проекционные изображения максимальной интенсивности на рабочей станции. Сначала читатель оценил качество изображения и определил, есть ли артефакт (например, движение пациента), который препятствовал бы оценке одной или обеих сонных артерий, и эти пациенты были записаны и подвергнуты цензуре для дальнейшего анализа. Затем считыватель записал степень стеноза сонной артерии с каждой стороны, используя измерение типа Североамериканского исследования симптоматической эндартерэктомии (NASCET). ^{7 , 8} Затем читатель осмотрел общую и внутреннюю сонные артерии от 2 см проксимальнее бифуркации общей сонной артерии до 2 см дистальнее бифуркации, чтобы непосредственно оценить бляшку сонной артерии. Используя исходные изображения и косые сагиттальные проекции, нейрорадиолог измерил толщину бляшки примерно перпендикулярно длинной оси артерии в месте наибольшей толщины бляшки. Уровень измерения толщины бляшки не обязательно соответствовал уровню максимального стеноза просвета.Нейрорадиолог мог свободно регулировать настройки окна и уровня, чтобы продемонстрировать внутренний и внешний край бляшки и уменьшить артефакты затвердевания луча от кальцификации. Считыватель измерил общую толщину налета (в миллиметрах с 1 десятичной запятой) от края контрастной колонки до внешнего края стенки сосуда. Если артериальная стенка не была видна или измеренный диаметр был меньше 1,0 мм, бляшка оценивалась как отсутствие бляшки и регистрировалась как 0 мм. В этом месте максимальной толщины зубного налета считыватель также зафиксировал максимальную толщину некальцинированного налета.Считыватель регистрировал, была ли бляшка изъязвлена ​​или нет, используя очаговое выступление наполненного контрастом просвета в бляшке размером 1 мм или более в качестве критерия изъязвления. ⁹

Чтобы оценить вариабельность между наблюдателями, второй радиолог повторил измерение толщины бляшки на каждой стороне для всех пациентов, используя ту же методику. Второй читатель был ослеплен таким же образом, как и первый читатель, и, кроме того, он был слеп к результатам первого читателя.

Статистический анализ.

Мы сравнили степень ипсилатерального стеноза просвета по сравнению с контралатеральным ишемическим инсультом, используя критерий ранговых знаков Вилкоксона. Мы измерили корреляцию между процентом стеноза просвета и толщиной сонной бляшки, рассчитав коэффициент корреляции Пирсона. Мы дихотомизировали толщину бляшки на заранее определенных порогах (2 мм, 3 мм, 4 мм, 5 мм) и рассчитали частоту появления толщины бляшки на сонной артерии выше порогового значения ипсилатерального по сравнению с контралатеральным ишемическим инсультом.Чтобы определить, различаются ли эти частоты на ипсилатеральной или контралатеральной стороне ишемического инсульта, мы использовали тест Макнемара. Мы повторили этот анализ для общей толщины налета и толщины некальцинированного налета. Мы также сравнили толщину бляшки на ипсилатеральной и контралатеральной стороне ишемического инсульта у всех пациентов, используя парный тест Стьюдента t . Мы рассчитали коэффициент внутриклассовой корреляции, чтобы определить вариабельность между двумя читателями. ^{10 , 11} Вариабельность между наблюдателями может различаться между каротидными бляшками, ипсилатеральными и контралатеральными по отношению к ишемическому инсульту (из-за различий в характеристиках бляшек), поэтому мы рассчитали коэффициент корреляции отдельно для каждой стороны.Все анализы были выполнены с использованием SPSS версии 22, и значения p менее 0,05 считались статистически значимыми.

Стандартные утверждения протоколов, регистрации и согласия пациентов.

Это исследование было одобрено Советом по этике исследований University Health Network, Торонто, Канада.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики пациента.

За период исследования было 1038 пациентов, поступивших с острым ишемическим инсультом, 128 (12.3%) этих пациентов соответствовали критериям ESUS. После исключения пациентов с инсультом заднего кровообращения (n = 15), инфарктами нескольких сосудистых территорий (n = 11), отсутствием КТА в течение 10 дней после острого ишемического инсульта (n = 11) или артефактом движения на КТА (n = 6) , у нас была последняя популяция исследования из 85 пациентов. Средний возраст пациентов на момент инсульта составлял 70 лет (межквартильный размах [IQR] 58–79), 52% составляли женщины. предоставляет дополнительные сведения о характеристиках пациента, диагностических исследованиях, клиническом ведении и назначении.

Таблица 1

Клинические характеристики, исследования, ведение и диспансеризация 85 пациентов с эмболическим инсультом неустановленного происхождения

Степень стеноза сонной артерии.

Медиана стеноза сонной артерии (IQR) составляла 0% (0% –0%) как на ипсилатеральном, так и на контралатеральном по отношению к ишемическому инсульту, без разницы в степени стеноза ипсилатерального по сравнению с контралатеральным по отношению к инсульту ( p = 0,98) (). Ипсилатеральный по отношению к инсульту стеноз сонной артерии был менее 30% у 89% (76/85) пациентов.На противоположной стороне инсульта стеноз был менее 30% у 92% (78/85) пациентов.

Таблица 2

Характеристики бляшки сонной артерии

Наблюдалась слабая корреляция между степенью стеноза сонной артерии и толщиной бляшки сонной артерии ( R ² = 0,26, p <0,001).

Каротидный налет.

Дихотомия размера бляшки сонной артерии на заданных порогах, мы обнаружили, что бляшка толщиной ≥5 мм была ипсилатеральной по отношению к инсульту у 11% пациентов и контралатеральной по отношению к инсульту только у 1% пациентов (9/85 против 1. / 85 пациентов, p = 0.008). Зубной налет толщиной ≥4 мм присутствовал ипсилатерально по отношению к инсульту у 19% пациентов и контралатерально по отношению к инсульту только у 5% пациентов (16/85 против 4/85 пациентов, p = 0,002). Бляшка толщиной ≥3 мм присутствовала на ипсилатеральной стороне инсульта у 35% пациентов и на противоположной стороне инсульта у 15% пациентов (30/85 против 13/85 пациентов, p = 0,001). Бляшка толщиной ≥2 мм имела одинаковую распространенность на ипсилатеральной (59%) и контралатеральной (58%) стороне инсульта (50/95 против 49/95 пациентов, p = 1.0).

Когда анализировали некальцинированный компонент зубного налета вместо общей толщины зубного налета, результаты были аналогичными (). показаны изображения и гистопатологическая корреляция репрезентативного случая.

Визуализация и гистопатологическая корреляция для репрезентативного пациента

Сагиттально-наклонное переформатирование (A.a, A.b) исходных изображений КТ-ангиограммы демонстрирует умеренное сужение проксимального отдела левой внутренней сонной артерии (40% согласно Североамериканскому исследованию симптоматической эндартерэктомии).Верхнее изображение (A.a) использовалось для измерения диаметра артерии дистальнее стеноза, а нижнее изображение (A.b) использовалось для измерения диаметра артерии при стенозе. Исходное изображение аксиальной КТ-ангиограммы (B) демонстрирует большую атеросклеротическую бляшку (длинные стрелки), прилегающую к просвету сонной артерии (короткая стрелка). Осевая Т1-взвешенная двойная инверсия восстановления МРТ черной крови (C) показывает соответствующую гиперинтенсивную бляшку (длинные стрелки) и просвет сонной артерии (короткая стрелка). Образец каротидной эндартерэктомии (D, E) демонстрирует атеросклеротическую бляшку толщиной примерно 5 мм (D), а гистопатологический разрез (E) через бляшку с пятном пентахрома Мовата при 10-кратном увеличении демонстрирует особенности бляшки типа VI Американской кардиологической ассоциации, включая разрушение (d) фиброзной капсулы (fc), присутствие эритроцитов, указывающее на острое кровотечение (стрелки) и острый интрамуральный тромб (t).

Диаграммы рассеяния толщины бляшки сонной артерии на ипсилатеральной стороне по сравнению с контралатеральной по отношению к ишемическому инсульту () демонстрируют, что у пациентов с толщиной бляшки ≥3 мм только на одной стороне ишемический инсульт был гораздо чаще на той же стороне (21 пациент против 4 пациентов, p = 0,0009). Результаты были аналогичными для толщины зубного налета ≥4 мм (13 пациентов против 1 пациента, p = 0,0018) и для толщины зубного налета ≥5 мм (8 пациентов против 0 пациентов, p = 0,0078).

Диаграммы рассеяния толщины ипсилатеральной атеросклеротической бляшки сонной артерии по сравнению с противоположной криптогенному инсульту для 85 пациентов

Каждая из 4 диаграмм рассеяния дихотомирует толщину бляшки с различным порогом: 2 мм (A), 3 мм (B), 4 мм (C), или 5 мм (D).Каждая точка представляет пациента. В верхнем левом квадранте каждой диаграммы рассеяния показаны пациенты с толщиной бляшки выше порогового значения только в сонной артерии, находящейся на ипсилатеральной стороне ишемического инсульта. В нижнем правом квадранте каждой диаграммы рассеяния показаны пациенты с толщиной бляшки выше порогового значения только в сонной артерии, противоположной ишемическому инсульту. В двух других квадрантах (которые имеют красные точки, а не черные точки) показаны пациенты с двусторонне согласованной толщиной бляшки либо ниже (нижний левый), либо выше (верхний правый) порогового значения.Диаграммы рассеяния показывают, что у пациентов с толщиной бляшки выше порогового значения 3 мм на одной стороне ишемический инсульт чаще встречается на той же стороне (21 против 4, p = 0,0009). Диаграммы рассеяния показывают аналогичные результаты для порога 4 мм (13 против 1, p = 0,0018) и 5-мм порога (8 против 0, p = 0,0078).

Среди всех 85 пациентов средняя толщина бляшки сонной артерии была минимально больше ипсилатеральной, чем контралатеральной по отношению к ишемическому инсульту (2,2 против 1.8 мм, p = 0,009) (). Точно так же некальцинированный компонент толщины бляшки был минимально больше ипсилатерального, чем контралатерального (1,8 против 1,3 мм, p = 0,016). Частота изъязвления бляшек на ипсилатеральной и контралатеральной сторонах не различалась (24% против 18%, p = 0,33).

Была почти идеальная корреляция ^{10 , 11} между двумя считывающими устройствами при измерении толщины бляшки (коэффициент внутриклассовой корреляции ипсилатеральной сонной артерии 0.86 [95% доверительный интервал 0,79–0,91], контралатеральная сонная артерия 0,81 [95% доверительный интервал 0,72–0,87]).

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом исследовании оценивалась важность нестенотической атеросклеротической бляшки сонной артерии у пациентов с криптогенным инсультом. В частности, мы изучали пациентов, которые соответствовали недавно предложенным диагностическим критериям ESUS. ³ Мы обнаружили, что более крупная (≥3 мм толщиной) нестенотическая каротидная бляшка преобладала у пациентов с ESUS и значительно чаще встречалась ипсилатеральной, чем контралатеральной по отношению к ишемическому инсульту.В совокупности эти данные предполагают, что нестенотическая каротидная бляшка, вероятно, является важным источником эмболии у пациентов с криптогенным инсультом. Мы измерили нестенотические бляшки, используя рутинную КТА, метод, который можно легко внедрить в клиническую практику.

Мы обнаружили, что толщина бляшки 3 мм — это порог, выше которого существует ассоциация с ипсилатеральным ESUS. Это согласуется с предыдущим исследованием CTA ¹² , в котором было обнаружено, что порог толщины бляшки 2,2 мм различает симптоматический и бессимптомный статус у пациентов со стенозом сонной артерии средней степени тяжести, а также результаты другого исследования CTA ¹³ , которые показали, что порог 3.5 мм позволяет различать симптоматический и бессимптомный статус у пациентов с тяжелым стенозом. Это также согласуется с результатами МРТ-исследования сонных бляшек с высоким разрешением, которое показало, что сложные бляшки присутствуют только при толщине мягкой бляшки ≥2,2 мм. ⁹

Существует несколько потенциальных источников тромбоэмболии у пациентов с ESUS. Предыдущие исследования были сосредоточены на сердечных источниках, таких как нераспознанная пароксизмальная фибрилляция предсердий, систолическая дисфункция, кальцификация митрального клапана и открытое овальное отверстие. ^{3 , 14 , — 16} Более одной трети пациентов в нашей когорте ESUS имели сонную бляшку толщиной ≥3 мм ипсилатеральной по отношению к ишемическому инсульту, что позволяет предположить, что нестенотическая сонная бляшка потенциально может иметь место. частая причина ESUS.

Большой размер бляшки связан с более высоким риском тромбоэмболии, но размер бляшки является лишь вторичным маркером лежащей в основе патофизиологии, которая может включать разрыв бляшки, приводящий к тромбоэмболии, или, возможно, образование тромба при поверхностной эрозии неразорвавшейся бляшки. ¹⁷ МРТ каротидных бляшек с высоким разрешением ^{18 , 19} — это метод, который позволяет более детально охарактеризовать состав бляшек, чем CTA, с идентификацией уязвимых особенностей бляшек, таких как кровоизлияние в бляшку, богатое липидами некротическое ядро , и истонченный или разрушенный фиброзный колпачок. ^{20 , — 22} В исследовании ²³ с использованием МРТ высокого разрешения для изучения нестенотической сонной бляшки у небольшой группы пациентов с криптогенным инсультом были обнаружены признаки высокого риска, указывающие на бляшку типа VI ( American Heart Association ²⁴ ) в 38% (12/32) сонных артерий, пораженных ипсилатеральным ишемическим инсультом, и без бляшки типа VI на противоположной стороне.Отсутствие бляшки высокого риска на контралатеральной стороне отличается от нашего исследования, в котором была обнаружена двусторонняя бляшка ≥3 мм у 15% пациентов с ESUS и двусторонняя бляшка ≥4 мм у 5% пациентов. Это несоответствие между исследованиями может отражать более высокую специфичность МРТ каротидных бляшек высокого разрешения по сравнению с КТА для характеристики бляшек. Однако разница также может отражать больший размер выборки нашего исследования. Несмотря на доказательства того, что МРТ с высоким разрешением предсказывает рецидив инсульта, ^{18 , 22} широкое клиническое внедрение было медленным.Это частично отражает отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, включающих визуализацию бляшек, а частично отражает потребность в специализированном оборудовании (поверхностная катушка сонной артерии), импульсных последовательностях и экспертных знаниях в области интерпретации, которые пока не широко доступны, хотя со временем улучшаются. ^{18 , 19}

Более простой подход к МРТ каротидных бляшек заключается в использовании стандартного оборудования (катушки для головы и шеи) и сосредоточении внимания на более легко оцениваемых параметрах, таких как наличие или отсутствие кровоизлияния в бляшку.Исследования с использованием широко доступных 3D T1-взвешенных последовательностей импульсов ²⁵ и времени пролета ²⁶ показали связь между кровоизлиянием в бляшку и ипсилатеральными криптогенными ишемическими событиями у пациентов со стенозом сонной артерии менее 50%.

Ультразвук сонных артерий широко доступен, и большие проспективные исследования населения с использованием УЗИ сонных артерий ²⁷ показали, что нестенотическая бляшка является маркером повышенного риска цереброваскулярных и сердечно-сосудистых событий в целом, но данные о роли УЗИ сонных артерий для определения причина криптогенного инсульта или ESUS отсутствует.

В нашем исследовании использовалась стандартная КТА для оценки атеросклеротических бляшек сонной артерии. Преимущества этого подхода заключаются в том, что КТА уже широко проводится для пациентов с преходящей ишемической атакой или ишемическим инсультом, изображения почти всегда имеют адекватное качество для измерения размера бляшки, измерение бляшек не требует специального программного обеспечения или обширного обучения, а время Для оценки бляшки требуется примерно столько же времени, сколько требуется для измерения процентного стеноза просвета по типу NASCET.Использование КТА у пациентов с острыми ишемическими симптомами может еще больше возрасти, поскольку недавние руководства рекомендуют КТА для облегчения отбора пациентов для эндоваскулярной терапии. ^{28 , — 30} Один из наших читателей ранее не имел опыта измерения бляшек сонной артерии, и мы обнаружили почти идеальное согласие между наблюдателями при измерениях толщины бляшки. Такая высокая воспроизводимость согласуется с предыдущими исследованиями стенотических бляшек с использованием КТА. ^{9 , 31}

Мы также использовали КТА для диагностики изъязвления бляшек, но не обнаружили связи между изъязвлением и ипсилатеральным ишемическим инсультом.Наше определение изъязвления было фокальным выходом из просвета артерии не менее чем на 1 мм, ⁹ , и мы признаем, что другие определения ^{32 , 33} могли дать разные результаты. В предыдущих исследованиях использовался автоматизированный компьютерный алгоритм для количественного определения содержания липидов в каротидных бляшках из CTA, ^{34 , 35} , но нашей целью было оценить метод, который можно было бы более легко применить в клинической практике.Двое наших читателей действительно заметили, что в некоторых каротидных бляшках была область с пониженной аттенюацией, что свидетельствует о богатой липидами некротической сердцевине, но мы не оценивали эту особенность в рамках этого исследования.

В исследование NASCET и Европейское исследование по хирургии сонных артерий были включены пациенты со стенозом сонной артерии менее 50%, и объединенный анализ этих данных показал, что эндартерэктомия неэффективна. ³⁶ У пациентов со стенозом менее 30% эндартерэктомия была опасна.Однако в обоих этих исследованиях для оценки сужения просвета использовалась катетерная ангиография, и не было попыток идентифицировать подгруппу пациентов с нестенотическим, но большим бляшкой. ^{7 , 37} Если у пациента с ESUS есть ипсилатеральная нестенозная, но большая (≥3 мм) каротидная бляшка, мы оптимизируем образ жизни и факторы риска и проведем антитромбоцитарную терапию. Мы также можем выполнить МРТ бляшки с высоким разрешением, чтобы дополнительно охарактеризовать бляшку. Для пациентов с нестенотической большой сонной бляшкой и повторяющимися ишемическими событиями на территории артерии, несмотря на оптимизированную медикаментозную терапию, а обширные исследования не смогли выявить альтернативную причину, мы рассмотрим эндартерэктомию. ³⁸ Мы делаем это с явным признанием того, что предыдущие клинические испытания не продемонстрировали терапевтического значения эндартерэктомии для лечения нестенотических бляшек, и пока нет клинических испытаний, доказывающих, что КТА бляшки и МРТ могут выбрать подгруппу пациентов, которые выиграет от хирургического лечения.

Ограничением исследования является то, что мы пытались измерить толщину бляшки перпендикулярно длинной оси артерии, но мы не использовали расширенное программное обеспечение для 3D-рендеринга, чтобы максимизировать точность этого измерения.Мы решили использовать исходные изображения CTA и простые форматы, поскольку искали метод, который другие врачи могли бы легко воспроизвести в клинической практике.

Оценка толщины бляшки сонной артерии с помощью КТА легко дает количественные измерения, которые могут способствовать стратификации риска; однако клиническая значимость определенных пороговых значений толщины бляшки (таких как порог 3 мм, вытекающий из наших данных) потребует подтверждения в крупном проспективном наблюдательном исследовании или в условиях клинических испытаний.Кроме того, воспроизводимость этих измерений между и внутри наблюдателя, а также зависимость этих измерений от технических факторов, таких как оборудование компьютерного томографа и параметры сбора данных CTA, требуют дальнейшей оценки. Оценка характеристик бляшки на МРТ, таких как наличие или отсутствие кровоизлияния в бляшку, может рассматриваться как более простой способ характеристики бляшки, но для дихотомических наблюдений также требуется порог (например, относительная интенсивность сигнала предполагаемого кровоизлияния или размер кровоизлияния), чтобы различать 2 состояния. .

Мы обнаружили, что большая, но нестенотическая бляшка сонной артерии встречается значительно чаще ипсилатеральной, чем контралатеральной, по отношению к криптогенному инсульту, что позволяет предположить, что нестенотическая бляшка является недостаточно известной причиной инсульта. Мы измерили размер бляшки с помощью КТА — метода, который можно легко применить в клинической практике.

Трехмерная эхографическая оценка болезни сонной артерии

J Cardiovasc Echogr. Октябрь-декабрь 2018 г .; 28 (4): 218–227.

, ^{1, 2} , ^{1, 2} , ^{1, 2} , ³ , ³ , ^{1, 2} , ³ , ³ , ⁴ , ⁴ , ⁴ , ⁴ , ^{1, 2} , ^{1, 2} и ⁴

Enrico Calogero

3

000 Отделение кафедры медицинской, хирургической, молекулярной и критической патологии, Пизанский университет, Пиза, Италия

² Кафедра кардиологии, грудной клетки и сосудов, Пизанский университет, Пиза, Италия

Якопо Фабиани

¹ Медицинский хирургический факультет , Молекулярная патология и патология критических областей, Пизанский университет, Пиза, Италия

² Кафедра кардиологии, грудной клетки и сосудов, Пизанский университет, Пиза, Италия

Никола Риккардо Пульезе

¹ Кафедра медицины, хирургии, молекулярной медицины и патологии критических областей, Пизанский университет, Пиза, Италия

² Кафедра кардиологии, грудной клетки и сосудов, Пизанский университет, Пиза, Италия

Вероника Сантини

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Пизанский университет, Пиза , Италия

Лоренцо Гиадони

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины Пизанского университета, Пиза, Италия

Росселла ди Стефано

¹ Кафедра медицинской, хирургической, молекулярной и критической патологии Пизанского университета, Пиза , Италия

² Кафедра кардиологии, грудной клетки и сосудов, Пизанский университет, Пиза, Италия

Фабио Галетта

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Пизанский университет, Пиза, Италия

Фердинандо Сартучи

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Пизанский университет, Пиза, Италия

Джузеппе Пен №

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Пизанский университет, Пиза, Италия

Raffaella Berchiolli

⁴ Кафедра трансляционных исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Пизанский университет, Пиза, Италия

Mauro Ferrari

⁴ Кафедра трансляционных исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Пизанский университет, Пиза, Италия

Дания Чиони

⁴ Кафедра трансляционных исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Пизанский университет, Пиза, Италия

Vinicio Napoli

⁴ Департамент трансляционных исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Университет Пизы, Пиза, Италия

Raffaele De Caterina

¹ Департамент медицинской, хирургической, молекулярной и критической патологии, Пиза Университет, Пиза, Италия

² Кафедра кардиологии, Th оракальные и сосудистые, Пизанский университет, Пиза, Италия

Vitantonio Di Bello

¹ Кафедра медицинской, хирургической, молекулярной и критической патологии, Пизанский университет, Пиза, Италия

² Кафедра сердечной, торакальной и сосудистой патологии , Университет Пизы, Пиза, Италия

Давиде Карамелла

⁴ Кафедра трансляционных исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Пизанский университет, Пиза, Италия

¹ Кафедра медицинской, хирургической, молекулярной и критической патологии , Университет Пизы, Пиза, Италия

² Кафедра кардиологии, грудной клетки и сосудов, Пизанский университет, Пиза, Италия

³ Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Пизанский университет, Пиза, Италия

⁴ Кафедра переводческих исследований и новых технологий в медицине и хирургии, Пизанский университет, Пиза, Италия

Адрес для корреспонденции nce: Dr.Никола Риккардо Пульезе, отделение кардиологии, грудной клетки и сосудов, Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana, Via Paradisa, Pisa 256124, Италия. Электронная почта: moc.l[email protected] Авторские права: © 2018 Журнал сердечно-сосудистой эхографии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и развивать работу в некоммерческих целях при условии, что предоставлен соответствующий кредит и новые творения лицензируются на идентичных условиях.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Внедрение трехмерной эхографии (3D-эхо) в сосудистое поле произошло не недавно, но все еще остается редко используемым методом из-за стоимости ультразвукового датчика и необходимости специализированных лабораторий. Таким образом, несмотря на значительные прогностические последствия, высокую диагностическую точность определения бляшек и относительную простоту использования, 3D-эхо в сосудистом поле является нишевым методом. Цель этого обзора — в основном клиническая и направлена ​​на демонстрацию потенциальной силы 3D-подхода, включая технические аспекты, чтобы представить клиницистам и визуализаторам привлекательные аспекты неинвазивной и безрадиационной методологии с соответствующими диагностическими и прогностическими корреляциями в оценка атеросклероза сонных артерий.Был проведен всесторонний поиск литературы (с 1990-х годов по настоящее время) с использованием баз данных библиотек PubMed, MEDLINE и Cochrane. Были оценены статьи, написанные на английском языке, включая обзоры, клинические испытания, метаанализы и интервенционные / наблюдательные исследования. Также были выполнены перекрестные ссылки вручную и проанализированы соответствующие ссылки из выбранных статей. Поиск ограничился исследованиями, проведенными на людях. Условия поиска, полученные также с помощью расширенного поиска PubMed и логических операторов И / ИЛИ (в основном в заголовке и аннотации), включали трехмерное изображение, эхо, инсульт / транзиторная ишемическая атака, предикторы, сонная артерия, изображения и биомаркеры.

Ключевые слова: Атеросклероз сонных артерий, цветное допплеровское ультразвуковое исследование, стеноз внутренней сонной артерии, трехмерное ультразвуковое изображение, общий объем бляшки

ВВЕДЕНИЕ

Примерно 20–30% ишемических инсультов вызваны разрывом бляшек сонной артерии , а процентное уменьшение диаметра сонных артерий используется в качестве индикатора риска инсульта. [1,2] Однако факторы риска, приводящие к разрыву бляшки, остаются не полностью изученными.Частота инсультов, достигаемая после эндартерэктомии сонных артерий (CEA) при стенозе сонных артерий высокой степени у пациентов с симптомами (инсульт / транзиторная ишемическая атака [TIA]), значительно ниже, чем при использовании только лучшей медикаментозной терапии; в то же время у бессимптомных пациентов у большинства пациентов, прошедших медикаментозное лечение, инсульт не наблюдается во время последующего наблюдения [3]. Более того, в бессимптомной популяции увеличение степени стеноза не было связано с соответственно повышенным риском инсульта / ТИА.[4] Поэтому важно определить дополнительные маркеры для оценки риска инсульта и выявления пациентов, которым реваскуляризация принесет наибольшую пользу. [5]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это чувствительный и специфический метод определения характеристик бляшек. [6,7] В настоящее время компьютерная томографическая ангиография не очень точна для определения состава бляшек. Тем не менее, полезно определить контур поверхности просвета. [8,9] Дуплексное ультразвуковое исследование (DUS) является наиболее широко доступным неинвазивным тестом с низким уровнем риска для оценки тяжести каротидных бляшек, хотя его корреляция с тяжестью стеноза, измеренной ангиографически, невысока. .[10] Двумерная (2D) визуализация в B-режиме позволяет визуализировать ряд анатомических особенностей артериальной стенки и бляшки. Важным преимуществом ультразвукового исследования является его способность предоставлять физиологическую информацию о кровотоке в режиме реального времени (допплеровские методы). Хотя качество ультразвукового изображения и наблюдаемые анатомические детали продолжают улучшаться, оно все еще ограничено вариабельностью между наблюдателями. Добавление протоколов трехмерной (3D) визуализации попыталось устранить это ограничение. [11]

Неинвазивные морфологические особенности преэмболических нестабильных бляшек и их корреляция с инсультом все еще остаются плохо определенными из-за низкой частоты инсульта у бессимптомных пациентов с каротидными бляшками.Следовательно, по-прежнему существует потребность в разработке и проверке характеристик бляшек, которые позволят идентифицировать пациентов с риском будущего разрушения бляшек и атероэмболического церебрального инфаркта. За последние три десятилетия значительно расширилось использование трехмерного ультразвукового исследования сонных артерий для оценки нагрузки на бляшки сонной артерии (CPB) посредством оценки площади поперечного сечения просвета.

Цель этого обзора в основном клиническая и направлена ​​на демонстрацию потенциальной силы трехмерного подхода, включая технические аспекты, чтобы представить клиницистам и визуализаторам привлекательные аспекты неинвазивной и безрадиационной методологии с соответствующей диагностикой и прогнозом. коррелирует в оценке атеросклероза сонных артерий.

СТРАТЕГИЯ ПОИСКА

Был проведен всесторонний поиск литературы (с 1990-х годов по настоящее время) с использованием баз данных библиотек PubMed, MEDLINE и Cochrane. Были оценены статьи, написанные на английском языке, включая обзоры, клинические испытания, метаанализы и интервенционные / наблюдательные исследования. Также были выполнены перекрестные ссылки вручную и проанализированы соответствующие ссылки из выбранных статей. Поиск ограничился исследованиями, проведенными на людях. Условия поиска, полученные также с помощью расширенного поиска PubMed и логических операторов И / ИЛИ (в основном в заголовке / аннотации), включали трехмерные, эхо, инсульт / ТИА, предикторы, сонную артерию, изображения и биомаркеры.

ИСТОРИЯ

С исторической точки зрения, в 1994 году был введен волюметрический метод оценки бляшек []. [12] Первоначальная оценка объема бляшки сонной артерии была затруднена; метод сегментации диска требовал сбора набора 2D-срезов срезов, снятых путем перемещения ультразвукового зонда на шее вдоль сонной артерии с помощью механического устройства. Площадь бляшки отслеживали с использованием непрерывных поперечных сечений артерии, проходя через бляшку с интервалами приблизительно 1 мм, и срезы суммировали для расчета объема бляшки.Ранние работы указывали расстояние между срезами, надежность, воспроизводимость и другие технические детали. [13,14,15,16,17] Ludwig et al . [18] в 2008 году и в следующих статьях в 2014 году [19,20] и 2015 [21,22] подчеркнул хорошую воспроизводимость, а также обнаружил, что воспроизводимость была лучше для больших бляшек, чем для тонких. Метод дисковой сегментации был не только сложным, но и требовал 2–3 месяцев подготовки. Первоначальные полуавтоматические методы [23,24] уменьшили количество срезов бляшки, которые требовали ручного ввода для определения проксимального и дистального концов каждой бляшки.Оператор должен был очертить срезы в средней точке, 25% и 75% длины пластины, с автоматической интерполяцией поверхности остальной части пластины. В 2013 году была разработана автоматическая методика с использованием механического перемещения зонда вдоль артерии [25], которая хорошо согласуется с ручной сегментацией, проводимой экспертами. Однако механизм, используемый для перемещения ультразвукового датчика, большой и неуклюжий, и его трудно использовать у пациентов с избыточным весом и пациентов с маленькой шеей. Механическое сканирование, получаемое путем удержания зонда в одном месте и механического изменения угла, является более быстрым и подходящим.Недавно Græbe и др. . [21] показали, что механическое сканирование дает улучшенную воспроизводимость определения объема бляшки по сравнению с ручным перемещением зонда вдоль артерии.

Таблица 1

Количественная оценка атеросклеротических бляшек в сонных артериях с помощью трехмерного ультразвукового исследования

0

Год	Авторы	Название	Исследование	Комментарии
	Дельфер	«Количественная оценка атеросклеротических бляшек в сонных артериях с помощью 3D-УЗИ»	Целью этого исследования было разработать 3D-УЗИ-визуализацию сонных артерий с целью уменьшения вариабельности измерений объема при последующем сканировании атеросклеротических бляшек у исследователя и между исследователями.	Недавно разработанная трехмерная компьютерная реконструкция изображения (сегментация диска) позволяет многократно количественно оценить умеренный атеросклероз с высокой надежностью
2007	Landry A, Ainsworth C, Blake C, et al .	«Ручное контурное измерение PV сонной артерии с использованием 3D УЗИ изображений»	Они исследовали полезность трех ручных планиметрических методов для количественной оценки PV сонной артерии. Отдельные ЛВ использовали стандартный планиметрический подход (M1), при котором определяли конец бляшки и измеряли последовательные контуры. Те же самые бляшки были измерены с использованием второго подхода (M2), при котором сначала были идентифицированы концы бляшек, а затем трехмерное УЗ-изображение бляшки было разделено на равные интервалы.Третий метод (M3) был использован для измерения общего количества бляшек в области относительно бифуркации сонной артерии.	M2 был определен как более совершенный метод измерения, чем M1, для измерения индивидуальной PV. Кроме того, они продемонстрировали полезность M3 для количественной оценки регионального бляшек и для количественной оценки изменений PV
2011	Ukwatta E, Awad J, Ward AD, et al .	«3D УЗИ атеросклероза сонной артерии: полуавтоматическая сегментация с использованием метода на основе набора уровней»	3D УЗИ сонной артерии обеспечивает измерения артериальной стенки и бляшки (VWV), которые дополняют одномерное измерение сонной артерии толщина интима-медиа.3D US VWV требует, чтобы наблюдатель очертил границу между средой и адвентицией и границей просвета и интимы сонной артерии. предыдущие методы 2D
2012	Buchanan D, Gyacskov I, Ukwatta E, et al .	«Полуавтоматическая сегментация TPV сонной артерии на основе 3D УЗИ сонной артерии»	TPV сонной артерии — это 3D УЗИ-визуализация атеросклероза сонной артерии, обеспечивающая прямую неинвазивную и региональную оценку атеросклеротической ЛВ.В то время как 3D-ультразвуковые измерения TPV дают возможность контролировать бляшки у отдельных пациентов и в популяциях, включенных в клинические испытания, до сих пор такие измерения выполнялись вручную, что является трудоемким, требует много времени и подвержено вариабельности между наблюдателями и наблюдателями. Чтобы устранить это критическое ограничение трансляции, здесь мы описываем разработку и применение полуавтоматического измерения 3D US PV.	Они разработали полуавтоматический инструмент сегментации для измерения 3D US TPV.Аппроксимация геометрического объема — этот инструмент может обеспечить более точную оценку по сравнению с методами обнаружения краев, поскольку пустота сигнала и артефакты, часто встречающиеся в трехмерных ультразвуковых изображениях сонной артерии, не влияют на форму контура и морфологию бляшки с использованием геометрического метода
2013	Ченг Дж., Ли Х., Сяо Ф., и др. .	«Полностью автоматическая сегментация бляшек на 3D изображениях сонной артерии»	Автоматическая сегментация бляшек сонной артерии на изображениях УЗИ оказалась важной задачей для мониторинга прогрессирования и регресса атеросклероза сонных артерий.Учитывая сложную структуру и неоднородность бляшек, предлагается полностью автоматический метод сегментации, основанный на априориях границы меди и адвентиции и просвета интимы. Этот метод сочетает интенсивность изображения со структурной информацией как в процессе инициализации, так и в процессе эволюции набора уровней.	Кроме того, были получены высокие коэффициенты корреляции при генерации TPV (0,993 и 0,992) между результатами алгоритма и обоими наборами результатов вручную. Автоматический метод обеспечивает надежный способ сегментирования бляшек сонной артерии на 3D-изображениях УЗИ и может использоваться в клинической практике для оценки измерений бляшек для лечения атеросклероза сонных артерий

ТРЕХМЕРНАЯ УЛЬТРАЗОНОГРАФИЯ: КЛИНИЧЕСКАЯ СТАНДАРТНАЯ ТОЧКА

от С клинической точки зрения внедрение трехмерной визуализации в области ультразвукового исследования сонных артерий проистекает, по крайней мере, из следующих трех основных концепций:

1. Признание патофизиологии, морфологии и развития бляшек [Рисунки и]

   Три- мерный сосудистый зонд с автоматическим механическим сканированием эхографический зонд

   Программное обеспечение для количественного анализа сосудистых бляшек в автономном режиме (PACS) расширенный анализ общего объема бляшек и определение максимального процентного уменьшения площади

2. Важность прямой оценки артерий (особенно сонных) и точного отслеживания -up помимо простой оценки фактов условного риска rs, предлагая подход «на основе артериальных мишеней» вместо подхода, основанного на факторах риска, в стратегиях профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)

3. Присущие ограничения при оценке толщины интимы (IMT) и потенциальные последствия для повторной оценки стратификации риска (бляшки ).

Ожидается, что трехмерное ультразвуковое исследование сонных артерий в сочетании с технологическими достижениями в области трехмерной реконструкции и валидации (например, магнитно-резонансной ангиографии [МРА]) и важной переоценкой допплеровской методологии внесет свой вклад в переоценку всей конструкции атеросклеротического процесса после инсульта / ТИА и стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний.

ОБЩИЙ ОБЪЕМ И ПРОГНОЗ / СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Атеросклеротическая бляшка — это трехмерное явление неправильной формы, и измерения, выполненные исключительно в 2D-плоскости, могут не отражать истинную протяженность бляшки, если она находится вне плоскости.По сравнению с 2D-визуализацией, 3D-количественная оценка каротидных бляшек оказалась более чувствительной для клинически значимого ангиографического стеноза у пациентов с симптомами. Бляшки продвигаются по сосуду в 2,4 раза быстрее, чем утолщение стенки. [26] Следовательно, методы, которые фиксируют как продольные, так и окружные наросты (то есть площадь и объем), по своей сути более чувствительны, чем методы, ограниченные измерениями толщины (то есть стеноз, уменьшающий диаметр). 5-летний риск инсульта, инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от сосудов составляет 19% для бляшек с площадью продольного сечения 1.2–6,7 см ² по сравнению с 6% для площадей 0–0,1 см ² . Следовательно, площадь и объем бляшки (а не стеноз, уменьшающий диаметр) могут быть лучшими предикторами будущего разрыва.

После поправки на возраст, холестерин, артериальное давление, пол, уровень гомоцистеина, курение, диабет и лечение холестерина и артериального давления, пациенты в верхнем квартиле общей площади бляшек (TPA) имели в три раза более высокий 5-летний риск смерть, инсульт или инфаркт миокарда. [27,28] В каждом квартиле TPA 5-летний риск составлял приблизительно 5%, 10%, 15% и 20%.Следовательно, TPA лучше, чем профиль риска Фрамингема при прогнозировании риска. В течение 1 ^-го года наблюдения почти у половины пациентов наблюдалось прогрессирование бляшек, у четверти — регресс, а у четверти — постоянный. У пациентов с образованием бляшек риск развития событий был вдвое выше после поправки на группу факторов риска, перечисленных выше. TPA значительно улучшает прогнозирование риска [28] при добавлении к расчету риска с использованием оценок, основанных на факторах риска [].

Таблица 2

Количественная оценка каротидных бляшек на основе трехмерного ультразвукового исследования: прогноз риска сосудистых событий

, Паррага Г., Бьюкенен Д., и др. .

Год	Авторы	Название	Результат исследования	Комментарии
«Прогрессирование ПВ в сонной артерии позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые события»	УЗИ-оценка ТИМ и бляшек на сонных артериях использовалась для стратификации риска и оценки антиатеросклеротической терапии. Все больше данных указывает на то, что измерение количества бляшек лучше измерения IMT для обеих целей. Они сравнили прогрессирование / регресс IMT, TPA и TPV в качестве предикторов сердечно-сосудистых исходов. IMT, TPA и TPV были измерены на исходном уровне у 349 пациентов, посещающих клиники сосудистой профилактики	Для оценки ответа на антиатеросклеротическую терапию измерение TPV превосходит как IMT, так и TPA
2013	Johri AM, Chitty DW, Matangi M, et al .	«Может ли оценка бляшек на луковице сонной артерии исключить серьезное заболевание коронарной артерии? Сравнение количественного определения бляшек с помощью двух- и трехмерного УЗИ »	Целью данного исследования было изучить полезность нового автоматизированного метода количественного определения ЛВ сонных артерий на основе УЗИ сонных артерий в качестве отрицательного предиктора ИБС. В этом проспективном исследовании приняли участие семьдесят последовательных пациентов. направлен на коронарную ангиографию, прошел двухмерное и трехмерное ультразвуковое сканирование сонных артерий в тот же день с целью количественной оценки бляшек в луковицах сонных артерий	Новый метод трехмерного ультразвукового исследования сонных артерий привел к более высокой отрицательной прогностической ценности и чувствительности по сравнению с двумерным ультразвуковым сканированием сонных артерий при их оптимальных порогах .Используя установленный порог в 0,09 мл для ЛВ, это технико-экономическое обоснование предполагает, что автоматизированная количественная оценка сонных бляшек на основе 3D УЗИ может служить важным инструментом клинического скрининга, который поможет выявить пациентов с низким риском значительного CAD
2014	Ван Энгелен, Ваннаронг Т., Паррага Г., и др. .	«3D-текстура бляшки сонной артерии предсказывает сосудистые события»	УЗИ атеросклероза сонных артерий, включая измерения артериальной стенки и бляшки, позволяет контролировать пациентов с риском сосудистых событий. Они обследовали 298 пациентов с атеросклерозом сонных артерий с помощью 3D-УЗИ в исходный уровень и через 1 год и измеренное значение ПВ сонной артерии. Пациенты наблюдались в течение 5 лет по поводу инфаркта миокарда, транзиторной ишемической атаки и инсульта.	Кривые приемника-оператора и анализ Каплана-Мейера показали, что изменения текстуры и TPV вместе обеспечивают лучший прогноз сосудистых заболеваний. События Изменения текстуры и объема зубного налета в значительной степени позволяют прогнозировать сосудистые события.У пациентов с высоким риском 3D-УЗ-измерения бляшек следует учитывать для прогнозирования риска сосудистых событий
2014	Кук М., Ваннаронг Т., Белецкий В., и др. .	«Объем язвы сонной артерии как предиктор сердечно-сосудистых событий»	Целью этого исследования было количественное определение общего объема язвы сонной артерии с помощью 3D УЗИ для исследования взаимосвязи общего объема язвы с сосудистыми событиями (инсульты, транзиторная ишемическая атака, инфаркт миокарда, реваскуляризация или смерть из-за сердечно-сосудистых причин) В общей сложности 349 пациентов из группы риска предоставили письменное информированное согласие на 3D УЗИ сонных артерий и были проанализированы на предмет изъязвлений	Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал, что пациенты с общим объемом язвы ≥5 мм 3 испытали значительно более высокий риск развития инсульта, транзиторной ишемической атаки или смерти ( P = 0.009) и развития инсульта / транзиторной ишемической атаки / смерти / инфаркта миокарда / реваскуляризации ( P = 0,017). Объем изъязвления сонной артерии на 3D US прогнозирует сердечно-сосудистые события

AlMuhanna et al . исследовали вариабельность, надежность и наименьшее количество изменений, обнаруживаемых с помощью одномерных измерений бляшек, а также 2D и 3D измерений морфометрии бляшек, которые могут применяться в клинических условиях у пациентов со стенозом сонной артерии.[22] Они обнаружили измерения диаметра бляшки сонной артерии из изображений в B-режиме, поскольку они имеют высокую вариабельность, в то время как объем бляшек легко и надежно измеряется с помощью метода 3D УЗИ с использованием клинического сканера.

В 2011 году Макрис и др. . [1] провели систематический обзор семи исследований воспроизводимости объема бляшек, в которых сообщается об общей хорошей воспроизводимости внутри и между наблюдателями. Кроме того, в десяти дальнейших исследованиях, оценивающих прогрессирование бляшек в 3D, объем был лучше, чем IMT для оценки бляшек в ответ на терапию [].

Таблица 3

Воспроизводимость трехмерного УЗИ

Год	Авторы	Название	Исследование	Комментарии
2004	Landry AM, Spenter AM, S «Измерение PV сонной артерии с помощью 3D US»	В этом исследовании они исследовали изменчивость наблюдателя при измерении PV, как определено 3D US. Они также исследовали влияние межсрезовых расстояний и повторных 3D-сканирований УЗИ на вариабельность измерений.	Надежность измерений внутри и между наблюдателями составила 94% и 93%.2% соответственно. Вариабельность измерения PV уменьшалась с увеличением PV (диапазон 27,1–2,2%). Повторные измерения УЗИ 3D не отличались от измерений однократного сканирования
2008	Людвиг М., Зелински Т., Шреммер Д., Штумпе КО	«Воспроизводимость 3D-УЗ-измерений объема атеросклеротической бляшки сонной артерии»	Цель Целью этого исследования было изучить качество процедуры центрального считывания, касающейся PV, измеренной с помощью 3D US в многонациональном исследовании в США.	За счет внедрения стандартизированных протоколов центрального считывания 3D US и строгих процедур контроля качества можно получить высоконадежные ультразвуковые считывания изображений бляшек. достигнуто в крупных многоцентровых исследованиях
2009	Mallett C, House AA, Spence JD, et al .	«Продольная американская оценка атеросклероза сонных артерий в одном, двух и трех измерениях»	Целью этого исследования было сравнение чувствительности трех фенотипов атеросклероза сонных артерий в США в продольном исследовании пациентов с диабетической нефропатией. Толщина интима-медиа, полученная при УЗИ в B-режиме, общая площадь бляшки, а также 3D УЗИ общей сонной артерии и внутренней сонной артерии	Эти результаты позволяют предположить, что полученный в УЗИ 3D-VWV обеспечивает необходимую и достаточную чувствительность и специфичность для измерения продольные изменения небольшого числа пациентов с атеросклерозом сонных артерий с риском прогрессирования заболевания и в течение коротких периодов времени
2014	Græbe M, Entrekin R, Collet-Billon A, Harrison G, Sillesen H.	«Воспроизводимость двух 3D методов количественной оценки каротидных бляшек»	По сравнению с одиночными 2D-изображениями, новые технологии 3D US обещают снизить вариабельность и повысить чувствительность количественной оценки каротидных бляшек для индивидуальной стратификации сердечно-сосудистого риска. Согласие между и внутри наблюдателей между ручным, поперечным, 2D сканированием от руки и механическим 3D УЗИ 62 бляшек сонной артерии было зарегистрировано с коэффициентами внутриклассовой корреляции (с 95% доверительным интервалом)	Использование полуавтоматического Компьютеризированные планиметрические измерения бляшек имеют высокую повторяемость внутри наблюдателя, но уязвимы для систематических различий между наблюдателями.Для двумерной развертки от руки значительный вклад в вариации вносит сама процедура сканирования, то есть отсутствие управляемого движения по третьему измерению. Дальнейшее внедрение количественной оценки 3D УЗИ в крупномасштабных исследованиях оценки сердечно-сосудистого риска между индивидуумами представляется оправданным с использованием описанных методов
2015	AlMuhanna K, Hossain MM, Zhao L, et al .	«Морфометрическая оценка бляшек сонной артерии с 3D УЗИ»	По мере расширения исследований нехирургического лечения атеросклероза измерение регрессии и прогрессирования бляшек стало важной конечной точкой для оценки.Измерения 3D PV более надежны и чувствительны к изменениям, чем традиционные оценки степени стеноза или площади поперечного сечения. 3D US-визуализация может позволить отслеживать изменения PV, но обычно не используется из-за громоздких моторизованных устройств, необходимых для привода датчиков. Они исследовали вариабельность, надежность и наименьшее количество изменений, обнаруживаемых с помощью одномерных измерений бляшек, а также двухмерных и трехмерных измерений морфометрии бляшек, которые могут применяться в клинических условиях.	Измерения диаметра бляшки сонной артерии по изображениям в B-режиме имеют высокие показатели. изменчивость.Объем бляшек, по оценке VWV, можно надежно измерить с помощью 3D-УЗИ с использованием клинического сканера. Объемное изменение с достоверностью 95%, которое необходимо наблюдать, чтобы установить, что бляшка претерпела рост или регресс, составляет 12,9% для разных наблюдателей и 4,5% для одного и того же наблюдателя, выполняющего последующее исследование К., Кумон Ю., Мацубара И., и др. .	«Полезность 3D УЗИ для оценки стеноза сонной артерии: сравнение с МРА»	Они оценили полезность УЗИ 3D для оценки стеноза сонной артерии по сравнению с аналогичной оценкой с помощью МРА.В число участников входили 58 пациентов со стенозом сонной артерии, которым выполняли как 3D УЗИ, так и МРА.	УЗИ было необходимо для выявления легкого стеноза, изъязвленной бляшки или подвижной бляшки по сравнению с МРА, а 3D УЗИ было полезно для распознавания стеноза сонной артерии и картины кровотока. как полная структура путем статической 3D-демонстрации и в реальном времени

Важно отметить, что время, необходимое для завершения количественной оценки, не превышало 10–15 минут. Эти разработки увеличивают возможность трехмерной количественной оценки каротидных бляшек для достижения клинической среды.Он надежно обнаруживает изменения объема зубного налета на уровне 4–6% с достоверностью 95% [29]. Ваннаронг измерил TPA, общий объем бляшек (TPV) и IMT с помощью 3D-ультразвука у 349 пациентов и ежегодно наблюдал за пациентами в течение 5 лет. Используя регрессионный анализ Кокса, выживаемость без каких-либо сердечно-сосудистых событий (инсульт, смерть от сосудов, ТИА или ИМ) была предсказана по прогрессированию или регрессу TPV. TPA был предиктором инсульта, смерти и ТИА, но не сердечно-сосудистых событий. Прогрессирование или уменьшение толщины ТИМ не предсказывало ни одного из этих событий.[1]

Объем бляшек сонной артерии также более чувствителен к эффектам терапии, чем коронарное внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), тогда как бляшки сонной артерии являются очаговыми и могут изменяться в трех измерениях; коронарные бляшки присутствуют по всей длине и по всей окружности артерии, поэтому изменение сводится к изменению средней толщины.

Исследование влияния статинов на прогрессирование / регресс бляшек показывает, что изменение TPA или TPV можно наблюдать через 3 месяца.[30]

Sillesen и др. . [26] в 2012 г. изучали 6101 бессимптомного пациента без известного сердечно-сосудистого заболевания с помощью трехмерного ультразвукового исследования (бляшки), сравнивая CPB, толщину интима-медиа сонной артерии (cIMT), лодыжку– плечевой индекс (ABI) и диаметр брюшной аорты (AAD) по шкале кальция в коронарной артерии (CACS). В 3D более половины пациентов имели средний балл риска Фрамингема (10-летний риск 6–20%). Каротидные бляшки были выявлены в 78% случаев, а аномальный ЛПИ — в 10%; CPB продемонстрировал более высокую корреляцию с CACS, чем cIMT, AAD и ABI.

Johri и др. . [31] выполнили 2D и 3D ультразвуковое сканирование сонных артерий семидесяти последовательным пациентам, направленным на коронарную ангиографию в один и тот же день для количественного определения бляшек в луковицах сонной артерии. Трехмерное ультразвуковое исследование сонных артерий дало более высокую отрицательную прогностическую ценность и чувствительность по сравнению с двумерным ультразвуком сонных артерий и точно предсказало отсутствие значительных ИБС.

Впоследствии, в исследовании BioImage (клиническое исследование бремени атеросклеротического заболевания в группе риска) авторы подтвердили этот подход, чтобы идентифицировать визуализирующие биомаркеры, которые предсказывают краткосрочные (3-летние) атеротромботические события.[26] Двусторонние зоны бляшек сонной артерии были суммированы для получения CPB. В среднем за период наблюдения 2,70 года после корректировки факторов риска и сопоставления с людьми без какой-либо CPB отношения рисков для MACE составили 0,780 (95% доверительный интервал [ДИ]: 0,31–1,91), 1,45 (95% ДИ: 0,670. –3,140) и 2,36 (95% ДИ: 1,13–4,92) при увеличении тертилей CPB со сравнимыми результатами для CACS. Улучшение чистой реклассификации заметно улучшилось с использованием CPB (0,23) или CACS (0,25). Частота MACE увеличивалась одновременно с более высокими уровнями как CPB, так и CACS, что показывает, что субклинический атеросклероз сонных артерий или коронарный атеросклероз на самом деле увеличивает прогнозы риска и переклассификацию по сравнению с традиционными факторами риска, с аналогичными результатами для любого метода.

ОБЪЕМ СТЕНЫ СОСУДА

У пациентов без налета, таких как дети и здоровые добровольцы, иногда было обычной практикой измерять ТИМ. Однако жизнеспособной альтернативой является измерение объема стенки сосуда (VWV, т. Е. Объем артерии за вычетом объема просвета) [32]. Это измерение, которое концептуально эквивалентно 3D IMT, имеет значительные преимущества перед IMT. Во-первых, как и TPV, [33] VWV имеет гораздо больший динамический диапазон; таким образом, это также потенциально снижает размер выборки и продолжительность терапии по сравнению с IMT и IVUS.Аторвастатин значительно снизил VWV за 3 месяца [34] у тех же пациентов, у которых TPV измеряли в исследовании, обсужденном ранее [35]. Диетическая потеря веса, вероятно, за счет снижения артериального давления, значительно снизила VWV за 2 года. [36]

ЯЗВООБРАЗОВАНИЕ, ЭХОЛЮЦЕНТНОСТЬ И ТЕКСТУРА НАЛЕТА: ПРИБЛИЖЕНИЕ К СОСТАВУ НАБЛЮДЕНИЯ

Дополнительным преимуществом трехмерной визуализации является улучшенная способность оценивать поверхность зубного налета. Изъязвление, обнаруживаемое по неровности поверхности, является важным показателем нестабильности бляшки, поскольку оно тесно связано с наличием разрыва, кровоизлиянием в бляшку, большим липидным ядром, менее волокнистой тканью и общей нестабильностью.[37] Ангиографические исследования сонных артерий показали, что у пациентов с изъязвлением и высоким стенозом (85%) вероятность инсульта в два раза выше, чем у пациентов без язв; [38] аналогичным образом пациенты с неровностями поверхности сонных бляшек чаще болеют. более вероятно, что у них в анамнезе будет ИМ и у них разовьется острый ИМ со смертельным исходом, неинсультные сосудистые нарушения и внезапная сердечная смерть, чем у пациентов с гладкой бляшкой [39]. Однако точность обнаружения язвы с помощью ангиографии относительно низка, с высоким уровнем ложноположительных и ложноотрицательных результатов [40], и ультразвук в B-режиме оказался более точным методом обнаружения язв.[41]

Кук и др. . [19] количественно оценили общий объем язвы сонной артерии с помощью трехмерного ультразвука для анализа взаимосвязи общего объема язвы с сосудистыми событиями (ИМ, смерть из-за сердечно-сосудистых причин, инсульты, ТИА, реваскуляризация или смерть по причинам CV). Объем язвы определяли как явный разрыв в атеросклеротическом поражении с объемом ≥1 мм ³ , измеренным с использованием традиционной ручной сегментации. Сумма объемов любых язв, обнаруженных в обеих сонных артериях, была общим объемом язвы.За участниками наблюдали в течение 5 лет. Участники с общим объемом язвы ≥5 мм ³ имели значительно больший риск инсульта, ТИА или смерти и немирны! комбинированная конечная точка, включая смерть в результате инфаркта миокарда и реваскуляризацию. Язвы меньшего размера не предсказывают ни событий, ни глубины язвы.

Мадани и др. . выявленные язвы сонной артерии с помощью 3D-ультразвука у бессимптомных пациентов со стенозом сонной артерии> 60%. Эти авторы также выполнили транскраниальную допплерографию (ТКД) для выявления микроэмболизации средней мозговой артерии.Пациенты с ≥3 язвами чаще имели инсульт или смерть в течение 3-летнего периода наблюдения (18% против 2%). Более того, пациенты, у которых при ТКД были обнаружены микроэмболы, также имели повышенный риск инсульта или смерти (20% против 2%) [42].

3D-ультразвук превосходит 2D-ультразвук в том, что позволяет различать изъязвления и промежутки между последовательными бляшками, прилегающими друг к другу. [43] 3D-ультразвук использовался для обнаружения изменений в морфологии язв путем сравнения трехмерных характеристик поверхности изъязвленной бляшки: [44] идентификация и количественная оценка язв с помощью 3D-ультразвука в сочетании со стенозом сонной артерии (60%) продемонстрировали корреляцию между количество язв (три и более) и риск инсульта или смерти.[45] Компьютерные методы анализа ультразвуковых изображений постоянно развиваются для достижения большей точности количественного анализа бляшек. Чиу и др. . [46] продемонстрировали, что среднюю и гауссовскую кривизну можно использовать для идентификации язв по in vivo трехмерным ультразвуковым изображениям; валидация алгоритма проводилась с использованием синтетических поверхностей и сосудистых фантомов, содержащих «язвы» диаметром 2–4 мм. Было обнаружено, что у 124 пациентов общий объем язвы позволяет прогнозировать более высокий риск сердечно-сосудистых событий.[40] Количественная оценка объема бляшки и изъязвления может быть проведена с помощью большинства коммерчески доступного программного обеспечения, но в настоящее время нет стандартной процедуры для измерения изъязвления с помощью 2D или 3D ультразвука, как это было предложено Muraki et al ., [47] current критерии классификации могут быть слишком консервативными для точного выявления язвы. Долгое время считалось, что эхолюцентный налет представляет собой «мягкий налет», который с большей вероятностью разорвется и эмболизируется. Несколько исследований показали, что эхопрозрачность предсказывает более высокий риск сердечно-сосудистых событий.[48,49,50] В последнее время радиочастотный анализ (в отличие от анализа шкалы серого) использовался для изучения «текстуры» зубного налета, способа оценки состава зубного налета. [51,52] Неоднородность текстуры зубного налета и некоторые другие факторы. было показано, что особенности текстуры бляшки позволяют идентифицировать пациентов с повышенным риском развития событий. [53,54] Неинвазивная характеристика кровоизлияния в бляшку и увеличение липидных ядер может выявить людей с риском инсульта. Двумерные продольные срезы в B-режиме изображения использовались для прогнозирования гистологии бляшки, но один срез дает ограниченную информацию.Характеристика тканей с помощью трехмерного ультразвукового исследования может дать более полную информацию. Этот подход может улучшить стратификацию риска, мониторинг эффективности фармакологического лечения и отбор пациентов для реваскуляризации сонной артерии. [42]

Ван Энгелен и др. . исследовали структуру бляшки на сонной артерии и ее изменения у 298 пациентов с риском развития событий и сравнили их с измерениями объема бляшки и других факторов риска как предикторов сосудистых событий в течение 1 года.Пациенты наблюдались до 5 лет по поводу ИМ, ТИА и инсульта. В многомерном регрессионном анализе Кокса изменения текстуры зубного налета и TPV были значимыми предикторами, тогда как оценка риска Фрамингема — нет. [20]

ПРОИЗВОДСТВО ТРЕХМЕРНЫХ МЕТОДОЛОГИЙ (АНГИОГРАФИЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ)

Yao et al. обследовали 14 пациентов как с 3D-ультразвуком, так и с ангиографией сонных артерий (КА). Также после операции было проведено 3D ультразвуковое исследование.Объем и длина двадцати случайно выбранных поражений были измерены из наборов трехмерных данных. Тяжесть стеноза измерялась трехмерным ультразвуком с использованием как площади, так и диаметра нескольких поперечных исследований в наиболее стенозируемом месте; затем результаты сравнивали с СА, показывая хорошую корреляцию с трехмерным ультразвуком при количественном анализе стеноза сонной артерии [20].

В другой статье [55] степень сужения просвета, измеренная как процентное уменьшение площади в наборе 3D-данных, хорошо коррелировала со степенью стеноза, оцененной CA.В частности, 3D-ультразвуковое исследование показало хорошую чувствительность и диагностическую точность для выявления значительного стеноза экстракраниальной сонной артерии, показав при стенозе от 40% до 70% более высокую степень, чем СА.

В 2014 году Пельц и др. [56] выполнили трехмерное ультразвуковое исследование сонных сосудов, включая трехмерное ультразвуковое исследование стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) и МРА с контрастированием (КЭ-МРА) сосудов шеи, показав хорошие результаты. межэкспертное и интерметодическое согласование по сравнению с CE-MRA.

Чиу и др. . [46] разработали точный трехмерный итеративный метод регистрации ближайшей точки на основе поверхности для выравнивания поверхностей, реконструированных по границам внешних стен, сегментированных с помощью трехмерного ультразвука и МРТ. Трехмерное ультразвуковое изображение было преобразовано в соответствии с результатом регистрации и повторно нарезано, чтобы соответствовать соответствующим двумерным поперечным МРТ.

Vicenzini и др. . [57] описали использование этой техники в условиях, отличных от стеноза сонной артерии, таких как бифуркации и изменения калибра или хода сосудов шеи.Из сорока нормальных контролей, семи пациентов с изменениями калибра (четыре эктазии луковицы сонной артерии и три сужения внутреннего просвета сонной артерии), 45 пациентов с вариациями течения (извилистость и изгиб) и 35 пациентов со стенозом ВСА различной степени, они показали выполнимость и возможность улучшение изображения оси сонной артерии за счет лучшего представления вариаций калибра и курса сосуда «с первого взгляда».

Igase и др. . [58] оценили полезность трехмерного ультразвука для оценки стеноза сонной артерии по сравнению с МРА.У 58 пациентов со стенозом сонной артерии они показали, как ультразвуковая визуализация оказалась полезной для обнаружения легкого стеноза, изъязвленной бляшки или подвижной бляшки по сравнению с МРА.

ТРЕХМЕРНЫЙ ДОПЛЕР

DUS имеет множество подводных камней, когда количественная оценка стеноза проводится с помощью спектральных параметров скорости кровотока. [59,60,61] В частности, для стеноза от низкого (<50%) до умеренного (50%) –70%), скорость внутрирастеноза увеличивается очень медленно относительно потери просвета, что приводит к недостаточной диагностической точности, что часто требует дополнительной морфологической оценки стеноза бляшки в B-режиме или цветных допплеровских изображениях, согласно North American Symptomatic Каротидная эндартерэктомия. Пробный метод.[60,61,62,63,64] Прямое измерение уменьшения стенотического просвета с использованием двумерных цветных допплеровских ультразвуковых изображений дало противоречивые результаты и не может повысить точность при использовании только этого метода. [62,63]

Wessels et al [65] оценили интерметодическое согласование стеноза ВСА с помощью цифровой субтракционной ангиографии (ДСА) по сравнению с трехмерным ультразвуком у 49 пациентов. Пациенты были обследованы с помощью системы цветного допплера в режиме мощности. 3D УЗИ немного занизил среднюю степень стеноза.Согласие между методами сравнения DSA с 3D-эхом было проанализировано с помощью теста Бланда и Альтмана, который показал хорошее совпадение, дающее более высокую точность, чем только CDS.

Градация стеноза с помощью трехмерного эхо-сигнала с использованием специального объемного датчика, генерирующего статические трехмерные изображения для немедленной онлайн-визуализации и post hoc автономной мультипланарной визуализации соответствующих сегментов сосудов, что является инновационным подходом. Статические трехмерные цветные доплеровские изображения могут быть получены после быстрой топо-анатомической ориентации с четырехмерной полутоновой визуализацией в реальном времени с использованием того же датчика.[59]

ВЫВОДЫ

Трехмерное ультразвуковое исследование сонных артерий является точным и легкодоступным методом мониторинга атеросклероза. Это позволяет проводить быструю и воспроизводимую количественную оценку заболевания в соответствии с лучшей стратификацией риска отдельных лиц без значительного замедления рабочего процесса лаборатории. Подтвержденный на основе DSA и MRI, с дополнительными значениями определения стенок, оценки текстуры налета и цветного допплера — все в одном методе, он может оказать значительную помощь в пересмотре методов лечения в первичной и вторичной профилактике, определяя различные стратегии последующего наблюдения.

Финансовая поддержка и спонсорство

Обзор является частью проекта, финансируемого Пизанским университетом — PRA (Progetto di Ricerca di Ateneo) за 2017 год.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

Благодарность

Мы хотели бы поблагодарить Василики Аврамопулу за ее помощь в редактировании и редактирование на английском языке.

ССЫЛКИ

1. Макрис Г.К., Лавида А., Гриффин М., Герулакос Г., Николаидес А.Н. Трехмерное ультразвуковое изображение для оценки атеросклероза сонных артерий.Атеросклероз. 2011; 219: 377–83. [PubMed] [Google Scholar] 2. Чирес-Друэ Р.С., Мозафарян М., Али А., Сикдар С., Лал Б.К. Визуализация каротидных бляшек высокого риска: УЗИ. Semin Vasc Surg. 2017; 30: 44–53. [PubMed] [Google Scholar] 3. Demirel S, Böckler D, Storck M. Сравнение отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии при бессимптомном стенозе сонной артерии. Gefasschirurgie. 2018; 23: 1–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Петти Г.В., Браун Р.Д., мл., Виснант Дж. П., Больной Д. Д., О’Фаллон В. М., Виберс Д. О..Подтипы ишемического инсульта: популяционное исследование заболеваемости и факторов риска. Гладить. 1999; 30: 2513–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Могол М.М., Хан М.К., Демарко Дж.К., Маджид А., Шамун Ф., Абела Г.С. и др. Симптоматическая и бессимптомная бляшка сонной артерии. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2011; 9: 1315–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Цай Дж., Хацуками Т.С., Фергюсон М.С., Кервин В.С., Саам Т., Чу Б. и др. In vivo количественное измерение интактной фиброзной капсулы и размера богатого липидами некротического ядра в атеросклеротической каротидной бляшке: сравнение магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением с контрастным усилением и гистологии.Тираж. 2005; 112: 3437–44. [PubMed] [Google Scholar] 7. Саам Т., Фергюсон М.С., Ярных В.Л., Такая Н., Сюй Д., Полиссар Н.Л. и др. Количественная оценка состава бляшек сонной артерии с помощью in vivo MRI. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2005; 25: 234–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Джозефсон С.А., Брайант С.О., Мак Х.К., Джонстон С.К., Диллон В.П., Смит В.С. и др. Оценка стеноза сонной артерии с помощью КТ-ангиографии при первичной оценке инсульта и ТИА. Неврология. 2004; 63: 457–60. [PubMed] [Google Scholar] 9.Silvennoinen HM, Ikonen S, Soinne L, Railo M, Valanne L. КТ-ангиографический анализ стеноза сонной артерии: сравнение ручной оценки, полуавтоматического анализа сосудов и цифровой субтракционной ангиографии. AJNR Am J Neuroradiol. 2007. 28: 97–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Пляж KW, Leotta DF, Zierler RE. Каротидные доплеровские измерения скорости и анатомический стеноз: корреляция бесполезна. Эндоваскулярная хирургия Vasc. 2012; 46: 466–74. [PubMed] [Google Scholar] 11. Naqvi TZ. Количественная оценка атеросклероза с помощью «3D» ультразвука работает !: Но есть над чем поработать.J Am Coll Cardiol. 2015; 65: 1075–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Делкер А., Динер ХК. Количественная оценка атеросклеротических бляшек в сонных артериях с помощью трехмерного ультразвука. Br J Radiol. 1994; 67: 672–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ландри А., Фенстер А. Теоретическая и экспериментальная количественная оценка измерений объема каротидных бляшек, выполненных с помощью трехмерного ультразвука с использованием тестовых фантомов. Med Phys. 2002; 29: 2319–27. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ландри А., Спенс Дж. Д., Фенстер А. Измерение объема бляшки сонной артерии с помощью трехмерного ультразвука.Гладить. 2004; 35: 864–9. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ландри А., Спенс Дж. Д., Фенстер А. Количественная оценка измерений объема бляшек сонной артерии с использованием трехмерной ультразвуковой визуализации. Ультразвук Med Biol. 2005. 31: 751–62. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ландри А., Эйнсворт С., Блейк С., Спенс Дж. Д., Фенстер А. Ручное контурное измерение объема бляшки сонной артерии с использованием трехмерной ультразвуковой визуализации. Med Phys. 2007; 34: 1496–505. [PubMed] [Google Scholar] 17. Mallett C, House AA, Spence JD, Fenster A, Parraga G. Продольная ультразвуковая оценка атеросклероза сонных артерий в одном, двух и трех измерениях.Ультразвук Med Biol. 2009; 35: 367–75. [PubMed] [Google Scholar] 18. Людвиг М., Зелински Т., Шреммер Д., Штумпе К.О. Воспроизводимость трехмерных ультразвуковых измерений объема атеросклеротической бляшки сонной артерии. Кардиоваск Ультразвук. 2008; 6: 42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Кук М., Ваннаронг Т., Белецкий В., Паррага Г., Фенстер А., Спенс Дж. Д. и др. Объем изъязвления сонной артерии как предиктор сердечно-сосудистых событий. Гладить. 2014; 45: 1437–41. [PubMed] [Google Scholar] 20. ван Энгелен А., Ваннаронг Т., Паррага Г., Ниссен В.Дж., Фенстер А., Спенс Дж. Д. и др.Трехмерная текстура бляшки на сонной артерии позволяет прогнозировать сосудистые события. Гладить. 2014; 45: 2695–701. [PubMed] [Google Scholar] 21. Grbe M, Entrekin R, Collet-Billon A, Harrison G, Sillesen H. Воспроизводимость двух методов количественной оценки сонных бляшек с помощью трехмерного ультразвукового исследования. Ультразвук Med Biol. 2014; 40: 1641–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. АльМуханна К., Хоссейн М.М., Чжао Л., Фишелл Дж., Ковалевски Г., Дукс М. и др. Морфометрическая оценка каротидных бляшек с помощью трехмерного ультразвукового исследования. J Vasc Surg.2015; 61: 690–7. [PubMed] [Google Scholar] 23. Укватта Э., Авад Дж., Уорд А. Д., Бьюкенен Д., Самарабанду Дж., Паррага Дж. И др. Трехмерное ультразвуковое исследование атеросклероза сонных артерий: полуавтоматическая сегментация с использованием метода на основе набора уровней. Med Phys. 2011; 38: 2479–93. [PubMed] [Google Scholar] 25. Cheng J, Li H, Xiao F, Fenster A, Zhang X, He X и др. Полностью автоматическая сегментация бляшек на трехмерных ультразвуковых изображениях сонных артерий. Ультразвук Med Biol. 2013; 39: 2431–46. [PubMed] [Google Scholar] 26. Силлесен Х., Мунтендам П., Адориан А., Энтрекин Р., Гарсия М., Фальк Е. и др.Нагрузка на сонные бляшки как мера субклинического атеросклероза: сравнение с другими тестами на субклиническое артериальное заболевание в исследовании BioImage бляшек высокого риска. JACC Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 681–9. [PubMed] [Google Scholar] 27. Johnsen SH, Mathiesen EB, Joakimsen O, Stensland E, Wilsgaard T, Løchen ML, et al. Атеросклероз сонных артерий является более сильным предиктором инфаркта миокарда у женщин, чем у мужчин: 6-летнее наблюдение с участием 6226 человек: исследование Тромсё. Гладить. 2007; 38: 2873–80.[PubMed] [Google Scholar] 28. Mathiesen EB, Johnsen SH, Wilsgaard T, Bønaa KH, Løchen ML, Njølstad I, et al. Площадь бляшки сонной артерии и толщина интима-медиа в прогнозе первого в истории ишемического инсульта: 10-летнее наблюдение за 6584 мужчинами и женщинами: исследование Тромсё. Гладить. 2011; 42: 972–8. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hossain MM, AlMuhanna K, Zhao L, Lal BK, Sikdar S. Полуавтоматическая сегментация объема стенки атеросклеротической сонной артерии с использованием трехмерной ультразвуковой визуализации. Med Phys. 2015; 42: 2029–43. [PubMed] [Google Scholar] 30.Спенс Дж. Д. Динамика регресса атеросклероза. Атеросклероз. 2014; 235: 347–8. [PubMed] [Google Scholar] 31. Johri AM, Chitty DW, Matangi M, Malik P, Mousavi P, Day A и др. Может ли оценка бляшек на луковице сонной артерии исключить серьезное заболевание коронарной артерии? Сравнение количественного определения налета с помощью двумерного и трехмерного ультразвука. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26: 86–95. [PubMed] [Google Scholar] 32. Эггер М., Спенс Дж. Д., Фенстер А., Паррага Г. Валидация трехмерного ультразвукового объема стенки сосуда: визуализирующий фенотип каротидного атеросклероза.Ультразвук Med Biol. 2007. 33: 905–14. [PubMed] [Google Scholar] 33. Поллекс Р.Л., Спенс Дж.Д., Хаус А.А., Фенстер А., Хэнли А.Дж., Зинман Б. и др. Сравнение ультразвуковых измерений для оценки развития атеросклероза сонных артерий у пациентов с диабетом 2 типа и без него. Кардиоваск Ультразвук. 2005; 3:15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Красински А., Чиу Б., Спенс Дж. Д., Фенстер А., Паррага Г. Трехмерное ультразвуковое количественное определение интенсивного лечения статинами атеросклероза сонных артерий.Ультразвук Med Biol. 2009; 35: 1763–72. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чимовиц М.И., Вайс Д.Г., Коэн С.Л., Старлинг М.Р., Хобсон Р.В., 2-й Кардиальный прогноз пациентов со стенозом сонной артерии и без ишемической болезни сердца в анамнезе. Учебная группа кооператива по делам ветеранов 167. Инсульт. 1994; 25: 759–65. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шай И., Спенс Дж. Д., Шварцфукс Д., Хенкин Ю., Паррага Г., Рудич А. и др. Диетическое вмешательство для лечения атеросклероза сонных артерий. Тираж. 2010; 121: 1200–8. [PubMed] [Google Scholar] 37.Левин Д.К., Фэллон Дж. Т.. Значение ангиографической морфологии локализованных коронарных стенозов: гистопатологические корреляции. Тираж. 1982; 66: 316–20. [PubMed] [Google Scholar] 38. Элиашив М., Штрайфлер Ю.Ю., Фокс А.Дж., Хачинский В.К., Фергюсон Г.Г., Барнетт Г.Дж. и др. Значение изъязвления бляшек у пациентов с симптомами со стенозом сонной артерии высокой степени. Североамериканское исследование симптоматической эндартерэктомии сонной артерии. Гладить. 1994; 25: 304–8. [PubMed] [Google Scholar] 39. Ротвелл П.М., Виллагра Р., Гибсон Р., Дондерс Р.С., Варлоу С.П.Доказательства хронической системной причины нестабильности атеросклеротических бляшек. Ланцет. 2000; 355: 19–24. [PubMed] [Google Scholar] 40. Streifler JY, Eliasziw M, Fox AJ, Benavente OR, Hachinski VC, Ferguson GG и др. Ангиографическое обнаружение изъязвления сонной бляшки. Сравнение с хирургическими наблюдениями в многоцентровом исследовании. Североамериканское исследование симптоматической эндартерэктомии сонной артерии. Гладить. 1994; 25: 1130–2. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мадани А., Белецкий В., Тамайо А., Муньос С., Спенс Дж. Д.. Бессимптомный стеноз сонной артерии высокого риска: изъязвление на трехмерном УЗИ vs.Микроэмболы ТКД. Неврология. 2011; 77: 744–50. [PubMed] [Google Scholar] 43. Гелиопулос Дж., Вадиколиас К., Пипериду С., Мициас П. Обнаружение изъязвления бляшек сонной артерии с помощью трехмерного ультразвука. J Neuroimaging. 2011; 21: 126–31. [PubMed] [Google Scholar] 44. Яо Дж., Ван Самбек М.Р., Далл’Агата А., ван Дейк Л.К., Козакова М., Коудстал П.Дж. и др. Трехмерное ультразвуковое исследование сонных артерий до и после эндартерэктомии; анализ стенотических поражений и хирургического воздействия на сосуд.Гладить. 1998; 29: 2026–31. [PubMed] [Google Scholar] 45. Барнетт Х.Дж., Элиашив М., Мелдрам Х.Э., Тейлор Д.В. Обосновывают ли факты и цифры 10-кратное повышение эффективности каротидной эндартерэктомии у бессимптомных пациентов? Неврология. 1996; 46: 603–8. [PubMed] [Google Scholar] 46. Чиу Б., Белецкий В., Спенс Дж. Д., Паррага Г., Фенстер А. Анализ морфологии поверхности просвета сонной артерии с использованием трехмерной ультразвуковой визуализации. Phys Med Biol. 2009; 54: 1149–67. [PubMed] [Google Scholar] 47. Мураки М., Миками Т., Йошимото Т., Фудзимото С., Токуда К., Канеко С. и др.Новые критерии сонографической диагностики бляшек экстракраниальной сонной артерии. AJR Am J Roentgenol. 2012; 198: 1161–6. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак Дж. Ф., Шемански Л., О’Лири Д. Х., Лефковиц Д., Прайс Т. Р., Сэвидж П. Дж. И др. Гипоэхогенная бляшка при УЗИ сонной артерии: независимый фактор риска инсульта у взрослых в возрасте 65 лет и старше. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Радиология. 1998. 208: 649–54. [PubMed] [Google Scholar] 49. Mazzone A, De Servi S, Ricevuti G, Mazzucchelli I, Fossati G, Pasotti D, et al.Повышенная экспрессия молекул адгезии нейтрофилов и моноцитов при нестабильной ишемической болезни сердца. Тираж. 1993; 88: 358–63. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хацуками Т.С., Росс Р., Полиссар Н.Л., Юань С. Визуализация толщины фиброзной капсулы и разрыва в атеросклеротической бляшке сонной артерии in vivo с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения. Тираж. 2000. 102: 959–64. [PubMed] [Google Scholar] 51. Каккос С.К., Николаидес А.Н., Кириаку Э., Даскалопулу С.С., Сабетай М.М., Паттичис С.С. и др.Компьютерный анализ текстуры ультразвуковых изображений сонных бляшек может выявить нестабильные бляшки, связанные с ипсилатеральными неврологическими симптомами. Ангиология. 2011; 62: 317–28. [PubMed] [Google Scholar] 52. Christodoulou CI, Pattichis CS, Pantziaris M, Nicolaides A. Классификация атеросклеротических каротидных бляшек на основе текстуры. IEEE Trans Med Imaging. 2003. 22: 902–12. [PubMed] [Google Scholar] 53. Каккос С.К., Стивенс Дж. М., Николаидес А. Н., Кириаку Э., Паттичис С. С., Герулакос Г. и др. Анализ текстуры ультразвуковых изображений симптоматических каротидных бляшек может идентифицировать бляшки, связанные с ипсилатеральным эмболическим инфарктом головного мозга.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 33: 422–9. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лиапис С.Д., Какисис Дж.Д., Костакис А.Г. Стеноз сонной артерии: факторы, влияющие на симптоматику. Гладить. 2001. 32: 2782–6. [PubMed] [Google Scholar] 55. Козакова М., Мориццо С., Андреучетти Ф., Палчетти П., Паренти Дж., Паломбо С. и др. Количественная оценка стеноза экстракраниальной сонной артерии с помощью сверхбыстрого трехмерного ультразвука. J Am Soc Echocardiogr. 2001; 14: 1203–11. [PubMed] [Google Scholar] 56. Пельц Й.О., Вайнрайх А., Фрич Д., Заур Д.Количественная оценка стеноза внутренней сонной артерии с помощью трехмерной ультразвуковой ангиографии. Ultraschall Med. 2015; 36: 487–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Vicenzini E, Galloni L, Ricciardi MC, Pro S, Sirimarco G, Pulitano P и др. Преимущества и недостатки трехмерной ультразвуковой визуализации бифуркации сонной артерии. Eur Neurol. 2011; 65: 309–16. [PubMed] [Google Scholar] 58. Igase K, Kumon Y, Matsubara I, Arai M, Goishi J, Watanabe H, et al. Использование трехмерного ультразвукового изображения для оценки стеноза сонной артерии: сравнение с магнитно-резонансной ангиографией.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24: 148–53. [PubMed] [Google Scholar] 59. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, Bush RL, et al. Руководство ASA / ACCF / AHA / AANN / AANS / ACR / ASNR / CNS / SAIP / SCAI / SIR / SNIS / SVM / SVS, 2011 г., по ведению пациентов с заболеванием экстракраниальных сонных и позвоночных артерий: отчет Американского колледжа кардиологов Целевая группа Фонда / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Американская ассоциация инсультов, Американская ассоциация медсестер-неврологов, Американская ассоциация неврологических хирургов, Американский колледж радиологии, Американское общество нейрорадиологов, Конгресс неврологов.[Последний доступ 14 июля 2018 г.]; Am Coll Cardiol. 2011 57: e16–94. Доступно по адресу: https: //www.sciencedirect. com / science / article / pii / S0735109710045717. [PubMed] [Google Scholar] 60. фон Рейтерн Г.М., Гертлер М.В., Борнштейн Н.М., Дель Сетте М., Эванс Д.Х., Хетцель А. и др. Оценка стеноза сонной артерии ультразвуковыми методами. Гладить. 2012; 43: 916–21. [PubMed] [Google Scholar] 61. Грант Э.Г., Бенсон С.Б., Монета Г.Л., Александров А.В., Бейкер Д.Д., Блут Э.И. и др. Стеноз сонной артерии: шкала серого и допплеровский УЗИ — Конференция сообщества радиологов на ультразвуковой консенсусной конференции.Радиология. 2003. 229: 340–6. [PubMed] [Google Scholar] 62. Биби Х.Г., Саллес-Кунха С.С., Ножницы Р.П., Досик С.М., Уэлен Р.С., Гейл С.С. и др. Ультразвуковое сканирование сонных артерий: прямой подход к измерению стеноза. J Vasc Surg. 1999; 29: 838–44. [PubMed] [Google Scholar] 63. Wardlaw JM, Lewis S. Измерение стеноза сонной артерии с помощью цветного допплеровского ультразвукового исследования: согласование методов ECST, NASCET и CCA, применяемых к ультразвуку с измерением внутриартериального ангиографического стеноза. Eur J Radiol. 2005; 56: 205–11.[PubMed] [Google Scholar] 65. Wessels T, Harrer JU, Stetter S, Mull M, Klötzsch C. Трехмерная оценка экстракраниальной допплерографии при стенозе сонной артерии по сравнению с цифровой вычитающей ангиографией. Гладить. 2004; 35: 1847–51. [PubMed] [Google Scholar]

Стеноз сонной артерии, заболевание сонной артерии

Обзор

Стеноз сонной артерии — это сужение сонных артерий, двух основных артерий, которые переносят богатую кислородом кровь от сердца к мозгу.Стеноз сонной артерии, также называемый болезнью сонной артерии, вызывается накоплением бляшки (атеросклероз) внутри стенки артерии, что снижает приток крови к мозгу. Лечение направлено на снижение риска инсульта путем контроля или удаления образования бляшек и предотвращения образования тромбов.

Кровоснабжение головного мозга

Чтобы понять стеноз сонной артерии, полезно понять систему кровообращения головы и шеи (см. Анатомия головного мозга). Сонная артерия начинается в аорте грудной клетки как общая сонная артерия и проходит через шею к голове.Положите руки по обе стороны шеи и почувствуйте пульс на сонных артериях. Возле гортани общая сонная артерия делится на внешнюю и внутреннюю сонные артерии. Наружные сонные артерии снабжают кровью лицо и кожу головы. Внутренние сонные артерии снабжают мозг кровью. Наиболее частым местом скопления атеросклеротических бляшек является бифуркация сонной артерии (рис. 1), где общая сонная артерия разделяется на внутреннюю и внешнюю сонные артерии.

Рисунок 1. Общая сонная артерия делится на внутреннюю и внешнюю сонные артерии. Раздвоение (зеленый кружок) — наиболее частое место скопления налета.

Что такое стеноз сонной артерии?

Стеноз сонной артерии — это прогрессирующее сужение сонных артерий в процессе, называемом атеросклерозом. Нормальные здоровые артерии гибкие и имеют гладкие внутренние стенки. С возрастом гипертония и небольшие травмы стенки кровеносных сосудов могут привести к образованию зубного налета.Зубной налет — это липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и другого волокнистого материала. Со временем бляшки на внутренней стенке артерии могут образовывать большую массу, которая сужает просвет — внутренний диаметр артерии. Атеросклероз также вызывает ригидность артерий, процесс, который часто называют «затвердеванием артерий».

Рисунок 2. A. Атеросклеротическая бляшка сужает диаметр артерии, уменьшая кровоток.
B. Неровная поверхность стенки артерии может вызвать образование сгустка, который блокирует сосуд или отламывается, перемещается вниз по потоку и блокирует сосуд меньшего размера.

Существует три фактора, по которым стеноз сонной артерии увеличивает риск инсульта:

• Отложения зубного налета могут увеличиваться в размерах, сильно сужая артерию и уменьшая приток крови к мозгу. Зубной налет может в конечном итоге полностью заблокировать (закупорить) артерию (рис. 2А).
• Отложения зубного налета могут сделать стенку артерии шероховатой и деформировать ее, вызывая образование тромбов и блокируя приток крови к мозгу (рис. 2B).
• Зубной налет может разорваться и оторваться, перемещаясь вниз по течению, чтобы застрять в меньшей артерии и блокировать кровоток в головном мозге.

Каковы симптомы?

У большинства людей со стенозом сонной артерии симптомы отсутствуют до тех пор, пока артерия не станет сильно суженной или не образуется тромб. Симптомы, скорее всего, впервые появятся при мини-инсульте, также известном как транзиторная ишемическая атака (ТИА). ТИА возникают, когда приток крови к мозгу временно прерывается, а затем восстанавливается. Симптомы обычно длятся пару минут, а затем полностью исчезают, и человек приходит в норму.TIA не следует игнорировать; они являются предупреждением о том, что надвигается ишемический инсульт и необратимая травма головного мозга. Симптомы ТИА или ишемического инсульта могут включать слабость или онемение руки или ноги, затруднение речи, обвисшее лицо, проблемы со зрением или паралич одной стороны тела. Если у вас или у вашего близкого появятся эти симптомы, вам следует немедленно позвонить в службу 911.

Каковы причины?

Атеросклероз — основная причина заболевания сонной артерии.Это может начаться в раннем взрослом возрасте, но обычно для появления симптомов требуются десятилетия. У некоторых людей быстро прогрессирует атеросклероз в возрасте тридцати лет, у других — в возрасте пятидесяти или шестидесяти лет. Атеросклероз начинается с повреждения внутренней стенки артерии, вызванного высоким кровяным давлением, диабетом, курением и высоким уровнем холестерина — особенно «плохого» холестерина или липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Другие факторы риска включают ожирение, ишемическую болезнь сердца, семейный анамнез стеноза сонной артерии и пожилой возраст.

Реже аневризма сонной артерии и фиброзно-мышечная дисплазия могут вызывать стеноз сонной артерии.

Люди с сердечными заболеваниями имеют повышенный риск развития стеноза сонной артерии. Обычно сонные артерии заболевают на несколько лет позже коронарных артерий.

Кто пострадал?

У пожилых людей чаще встречается стеноз сонной артерии. В возрасте до 75 лет мужчины подвергаются большему риску, чем женщины. У человека с высоким уровнем холестерина, высокого кровяного давления и курения вероятность развития атеросклероза в восемь раз выше, чем у человека без этих факторов риска.Ежегодно в США происходит более 500 000 новых инсультов, и, по оценкам, стеноз сонной артерии является причиной от 20 до 30% из них.

Как поживает диагноз поставлен?

Ваш врач узнает как можно больше о ваших симптомах, текущих и предыдущих медицинских проблемах, текущих лекарствах и семейном анамнезе. Он или она проведет медицинский осмотр. Врач может прослушать сонную артерию с помощью стетоскопа, чтобы обнаружить свистящий шум, называемый «шумом».«Шум может быть признаком турбулентного кровотока, вызванного атеросклерозом. Для выявления сужения сонных артерий проводится один или несколько диагностических тестов. Стеноз сонной артерии диагностируется с помощью ультразвукового допплера шеи или КТ-ангиограммы (КТА) шеи, магнитно-резонансная ангиография (МРА) или церебральная ангиограмма.

Визуализация также может выявить признаки множественных мелких инсультов. Врачи могут диагностировать стеноз сонной артерии, если тесты показывают снижение кровотока в одной или обеих сонных артериях.Вас могут направить на консультацию к нейрохирургу.

Рис. 3. Допплерография сонной артерии, показывающая суженный просвет артерии.

• Ультразвук Допплера — это неинвазивный тест, который использует отраженные звуковые волны для оценки кровотока через сосуд (рис. 3). Ультразвуковой датчик помещается на шею над сонными артериями. Этот тест покажет, сколько крови течет через артерию и в какой степени артерия сужена (т.е., 100%, 80%, 70% и т. д.).
• Компьютерная томография-ангиография, или КТ-ангиограмма, представляет собой неинвазивный рентгеновский снимок, который обеспечивает подробные изображения анатомических структур головного мозга. Он включает введение контрастного вещества в кровоток, чтобы можно было увидеть артерии головного мозга. Этот тип теста обеспечивает наилучшее изображение как кровеносных сосудов (с помощью ангиографии), так и мягких тканей (с помощью КТ). Это позволяет врачам увидеть суженную артерию и определить, насколько она сужена.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА) шеи аналогична КТ-ангиограмме. Контрастный краситель вводится через капельницу для освещения кровеносных сосудов шеи.
• Церебральная ангиограмма — это минимально инвазивный тест, в котором используются рентгеновские лучи и контрастное вещество, вводимое в артерии через катетер в паху. Это позволяет врачам визуализировать все артерии в головном мозге (рис. 4).

Рисунок 4.Ангиограмма сонной артерии показывает сужение сосуда, вызванное атеросклеротической бляшкой (красная стрелка).

Какие методы лечения доступны?

Целью лечения является снижение риска инсульта. Варианты лечения различаются в зависимости от степени сужения артерии и наличия у вас симптомов, похожих на инсульт.

Лекарства

Людей, у которых нет симптомов или у которых стеноз сонных артерий низкой степени менее 50%, обычно лечат лекарствами [1,3].Люди, у которых есть заболевание, повышающее риск хирургического вмешательства, также могут лечиться с помощью лекарств. Лекарства включают:

• Антиагрегантные препараты (аспирин, тиклопидин, клопидогрель) разжижают кровь и предотвращают свертывание в суженных артериях, что облегчает прохождение крови.
• Статины, снижающие уровень холестерина, помогают уменьшить образование бляшек при атеросклерозе.Статины могут снизить уровень «плохого» холестерина ЛПНП в среднем на 25-30% в сочетании с диетой с низким содержанием жиров и холестерина.
• Антигипертензивные препараты (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензина, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. Д.) Помогают контролировать и регулировать кровяное давление. Поскольку высокое кровяное давление является основным риском инсульта, рекомендуется регулярно проверять кровяное давление.

Хирургия

Хирургическое лечение обычно рекомендуется пациентам, перенесшим один или несколько ТИА или инсультов и имеющих стеноз сонной артерии от умеренной до высокой степени [2,3].Целью операции является предотвращение инсульта путем удаления или уменьшения образования бляшек и увеличения просвета артерии, чтобы обеспечить больший приток крови к мозгу.

• Каротидная эндартерэктомия — это открытая операция по удалению зубного налета. На шее делается кожный разрез и располагается сонная артерия. Временные зажимы накладываются поперек артерии выше и ниже области стеноза, чтобы остановить кровоток. В это время сонная артерия на другой стороне шеи переносит кровоток в мозг.Хирург делает разрез в артерии над заблокированным участком. Налет снимается и удаляется (рис. 5). Затем артерию закрывают крошечными швами и снимают зажимы, чтобы обеспечить приток крови к мозгу.
Рисунок 5. Каротидная эндартерэктомия — это операция по удалению зубного налета из области сонной артерии, где разветвляются внутренняя и внешняя сонные артерии.

Каротидная эндартерэктомия обычно показана пациентам с симптомами (инсульт или ТИА) и блокадой более 50%.Он также рекомендуется пациентам, у которых нет симптомов и блокировка превышает 60%. У пациентов с умеренной блокадой от 50 до 69% хирургическое вмешательство снижает риск инсульта на 6,5% за пятилетний период. Среди пациентов с высокой степенью блокады более 70% риск инсульта снижается на 80% [2]. Польза от эндартерэктомии для пациентов со стенозом 50% и менее не перевешивает риски операции.

• Каротидная ангиопластика / стентирование — это минимально инвазивная эндоваскулярная процедура, которая сжимает бляшку и расширяет просвет артерии.Он выполняется во время ангиограммы в рентгенологическом кабинете. Гибкий катетер вводится в бедренную артерию в паху. Он направляется через кровоток мимо сердца в сонную артерию. Затем небольшой катетер с надувным баллоном на конце помещается поперек бляшки (рис. 6). Баллон открывается, чтобы расширить артерию и прижать бляшку к стенке артерии. Затем баллон сдувается и удаляется. Наконец, саморасширяющаяся сетчатая трубка, называемая стентом, помещается поверх бляшки, удерживая артерию открытой.

  Ангиопластика / стентирование обычно показано некоторым пациентам, у которых: 1) стеноз сонной артерии средней или высокой степени тяжести превышает 70%; 2) есть другие заболевания, повышающие риск хирургических осложнений; 3) рецидивирующий стеноз; или 4) имеют стеноз, вызванный предшествующей лучевой терапией [3].
  

  Рис. 6. Во время ангиопластики в суженный сосуд помещается катетер с баллонным наконечником. Баллон надувается, сжимая бляшку и открывая артерию.Баллон удаляют и поверх бляшки помещают саморасширяющийся сетчатый стент, чтобы удерживать артерию открытой. Стент остается в артерии навсегда.
  
• Шунтирование сонной артерии — это операция, которая перенаправляет кровоток вокруг области, заблокированной бляшками. Часть артерии или вены берут из другого места на теле, обычно из подкожной вены ноги или локтевой или лучевой артерии руки. Трансплантат сосуда подключается выше и ниже закупорки, так что кровоток перенаправляется (обходится) через трансплантат.Шунтирование обычно используется только тогда, когда сонная артерия заблокирована на 100% (окклюзия сонной артерии).

Клинические испытания

Клинические испытания — это научные исследования, в ходе которых новые методы лечения — лекарства, средства диагностики, процедуры и другие методы лечения — тестируются на людях, чтобы убедиться, что они безопасны и эффективны. Постоянно проводятся исследования по повышению уровня медицинского обслуживания. Информацию о текущих клинических испытаниях, включая право на участие, протокол и места проведения, можно найти в Интернете.Исследования могут спонсироваться Национальными институтами здравоохранения (см. ClinicalTrials.gov), а также частными промышленными и фармацевтическими компаниями (см. CenterWatch.com).

Восстановление и профилактика

В зависимости от ваших факторов риска, ваш врач может попросить вас бросить курить, ограничить употребление алкоголя, поддерживать хороший контроль уровня сахара в крови (если у вас диабет), регулярно проверять уровень холестерина и принимать лекарства в соответствии с предписаниями.

Важно помнить, что стеноз сонной артерии — прогрессирующее заболевание.Если не лечить стеноз сонной артерии, частота инсультов составляет 13% в год [3] у людей с симптомами и 2,2% в год [1] у людей без симптомов. Не игнорируйте ранние предупреждающие знаки!

После каротидной эндартерэктомии рестеноз может развиться менее чем через два года и обычно не имеет симптомов. Эти отросшие бляшки можно лечить с помощью ангиопластики и стентирования. Бляшки могут со временем регрессировать, и вмешательство проводится при стенозе более 80%. Через два года рестеноз чаще связан с прогрессированием атеросклеротического заболевания.Как правило, повторная операция или стентирование рекомендуется при симптоматическом рестенозе или стенозе более 80%.

Источники и ссылки

Если у вас есть дополнительные вопросы, свяжитесь с Mayfield Brain & Spine по телефону 800-325-7787 или 513-221-1100.

Источники

1. Исполнительный комитет по исследованию бессимптомного атеросклероза сонных артерий. Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонной артерии.JAMA 273: 1421-28, 1995
2. Barnett HJ, et al. Преимущества каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматическим стенозом средней или тяжелой степени. Североамериканские участники исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии. N Engl J Med 339 (20): 1415-25, 1998
3. Hobson RW 2nd, et al .; Общество сосудистой хирургии. Управление атеросклеротической болезнью сонной артерии: руководство по клинической практике Общества сосудистой хирургии. J Vasc Surg 48 (2): 480-6, 2008

Ссылки

StrokeAssociation.org
Vascular.org
AmericanHeart.org

ангиопластика: эндоваскулярная процедура с использованием катетера с баллонным наконечником для увеличения сужения артерии.

атеросклероз: заболевание артериальных кровеносных сосудов, при котором стенки артерий утолщаются и становятся твердыми бляшками. Бляшки состоят из холестерина и других липидов, воспалительных клеток и отложений кальция; также называется «затвердение артерий».«

холестерин : жироподобное вещество, которое вырабатывается организмом человека и потребляется с продуктами животного происхождения. Холестерин используется для образования клеточных мембран и выработки гормонов и витамина D. Высокий уровень холестерина способствует развитию атеросклероза.

эндартерэктомия : хирургическая процедура, при которой очищается материал, закупоривающий сонную артерию, тем самым восстанавливая нормальный кровоток в мозг и предотвращая инсульт.

фиброзно-мышечная дисплазия: аномальный рост клеток в стенках артерий, вызывающий сужение и появление «нити бус»; обычно поражаются артерии почек и головного мозга.

геморрагический инсульт : инсульт, вызванный разрывом кровеносного сосуда в головном мозге.

ишемический инсульт: инсульт, вызванный прерыванием или блокировкой притока богатой кислородом крови к определенной области мозга; вызвано сгустком крови, атеросклерозом, спазмом сосудов или пониженным кровяным давлением.

Холестерин ЛПНП: Холестерин липопротеинов низкой плотности является первичной молекулой холестерина. Высокий уровень ЛПНП, прозванного «плохим» холестерином, увеличивает риск атеросклероза.

люмен : внутренний диаметр кровеносного сосуда или полого органа.

окклюзия : закупорка или закрытие прохода или сосуда.

стент : трубчатое устройство, которое вставляется в сосуд или проход, чтобы держать его открытым.

транзиторная ишемическая атака (ТИА): «мини-инсульт», вызванный, когда приток крови к мозгу временно прерывается, а затем восстанавливается; не вызывает необратимого повреждения мозга.

---

обновлено> 4.2018
рассмотрено> Эндрю Рингер, доктор медицины, клиника Мэйфилд

Болезнь сонной артерии (стеноз сонной артерии): лечение

Обзор

Обзор каротидных заболеваний

Что такое сонные артерии?

Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца к голове и телу. Есть две сонные артерии (по одной с каждой стороны шеи), которые снабжают мозг кровью. Сонные артерии можно прощупать с каждой стороны нижней части шеи, непосредственно под углом челюсти.

Сонные артерии снабжают кровью большую переднюю часть мозга, где находятся мышление, речь, личность, а также сенсорные и моторные функции.

Позвоночные артерии проходят через позвоночник и снабжают кровью заднюю часть мозга (ствол мозга и мозжечок).

Что такое заболевание сонной артерии?

Заболевание сонной артерии, также называемое стенозом сонной артерии, представляет собой сужение сонных артерий, обычно вызываемое атеросклерозом.Атеросклероз — это накопление холестерина, жира и других веществ, перемещающихся с кровотоком, таких как воспалительные клетки, продукты жизнедеятельности клеток, белки и кальций. Эти вещества со временем прилипают к стенкам кровеносных сосудов с возрастом и объединяются, образуя материал, называемый бляшкой.

Накопление бляшек может привести к сужению или закупорке сонной артерии, что, если оно значительно, может подвергнуть человека повышенному риску инсульта.

Симптомы и причины

Каковы симптомы?

Симптомы болезни сонной артерии могут отсутствовать.Однако есть предупреждающие признаки инсульта. Преходящая ишемическая атака (также называемая ТИА или «мини-инсульт») — один из наиболее важных предупреждающих признаков инсульта. ТИА возникает, когда сгусток крови на короткое время блокирует артерию, которая снабжает кровью мозг. Следующие симптомы ТИА, которые являются временными и могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, могут возникать по отдельности или в сочетании:

• Внезапная потеря зрения или помутнение зрения на один или оба глаза
• Слабость и / или онемение одной стороны лица, или одной руки или ноги, или одной стороны тела
• Невнятная речь, трудности при разговоре или понимании того, что говорят другие
• Нарушение координации
• Головокружение или спутанность сознания
• Затруднения при глотании

ТИА — это неотложная медицинская помощь , поскольку невозможно предсказать, перерастет ли она в серьезный инсульт.Если вы или ваш знакомый испытываете эти симптомы, обратитесь за неотложной помощью (в большинстве районов звоните 9-1-1). Немедленное лечение может спасти вам жизнь или увеличить ваши шансы на полное выздоровление.

TIA являются надежными предикторами будущих инсультов; человек, переживший ТИА, в 10 раз чаще страдает серьезным инсультом, чем тот, кто не испытал ТИА.

Что такое инсульт?

Инсульт, или «атака мозга», возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге блокируется или лопается.Мозг не может хранить кислород, поэтому он полагается на сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить его кровью, богатой кислородом. Инсульт приводит к недостатку кровоснабжения, в результате чего окружающие нервные клетки лишаются доступа к питательным веществам и кислороду. Когда ткань лишается доступа к кислороду более чем на 3-4 минуты, она начинает умирать.

Инсульт может произойти, если:

• Артерия чрезвычайно сужается из-за бляшки
• Часть бляшки отламывается и попадает в более мелкие артерии головного мозга
• Сгусток крови образует и блокирует суженную артерию

Инсульт также может возникнуть в результате других состояний, таких как внезапное кровотечение в головном мозге (внутримозговое кровоизлияние), внезапное кровотечение в пространстве спинномозговой жидкости (субарахноидальное кровоизлияние), фибрилляция предсердий, кардиомиопатия или закупорка крошечных артерий внутри мозг.

Диагностика и тесты

Как диагностируется заболевание сонной артерии?

Симптомы болезни сонной артерии могут отсутствовать. Если вы находитесь в группе риска, важно регулярно проходить медицинские осмотры.

Врач осмотрит артерии на вашей шее с помощью стетоскопа. Аномальный шум, называемый шумом (произносится как BROO-ee), может указывать на заболевание сонной артерии. Однако шум не всегда присутствует при закупорке, и его можно услышать даже при незначительном закупорке.

Диагностические тесты включают:

• Дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии : процедура визуализации, при которой используются высокочастотные звуковые волны для просмотра сонных артерий и определения наличия сужения. Это наиболее распространенный тест, используемый для оценки наличия заболевания сонной артерии.
• Каротидная ангиография (каротидная ангиограмма, каротидная артериограмма, каротидная ангиография): во время этой инвазивной процедуры визуализации катетер (тонкая гибкая трубка) вводится в кровеносный сосуд на руке или ноге и направляется к сонным артериям с помощью помощь специального рентгеновского аппарата.Контрастный краситель вводится через катетер во время рентгенографии сонных артерий. Этот тест может быть выполнен для оценки или подтверждения наличия сужения или закупорки сонных артерий, определения риска будущего инсульта и оценки необходимости будущего лечения, такого как стентирование сонной артерии или хирургическое вмешательство.
• Магнитно-резонансная ангиограмма (MRA): MRA — это тип сканирования магнитно-резонансного изображения (MRI), в котором для получения изображений сонных артерий используется магнитное поле и радиоволны.Во многих случаях МРА может предоставить информацию, которую нельзя получить с помощью рентгеновского, ультразвукового или компьютерного томографического сканирования (КТ). Этот тест может предоставить важную информацию о сонных и позвоночных артериях и степени стеноза.
• Компьютерная томография (КТ): КТ головного мозга может быть выполнена, если есть подозрение, что инсульт или ТИА уже произошли. Во время компьютерной томографии рентгеновские лучи проходят через тело и улавливаются детекторами сканера, которые создают трехмерные (3D) изображения на экране компьютера.В зависимости от типа сканирования, которое вам нужно, контрастный материал может быть введен внутривенно (в вену), чтобы рентгенолог мог увидеть структуры тела на КТ-изображении. Этот тест может выявить участки повреждения в головном мозге.
• Компьютерная томографическая ангиограмма (КТА): тест, в котором используются передовые технологии компьютерной томографии вместе с внутривенным (внутривенным) контрастным веществом (красителем) для получения трехмерных изображений сонных артерий с высоким разрешением. КТА-изображения позволяют врачам определить степень стеноза сонных и позвоночных артерий, а также оценить ведущие к этим артериям, а также кровеносные сосуды головного мозга.

Ведение и лечение

Как лечится заболевание сонной артерии?

Заболевание сонной артерии лечит:

• Внесение изменений в образ жизни
• Прием назначенных лекарств
• Выполнение рекомендованных процедур

Изменения образа жизни

Чтобы предотвратить прогрессирование болезни сонной артерии, эти изменения образа жизни рекомендуются вашим врачом и Национальной ассоциацией инсульта:

• Бросить курить и употреблять табачные изделия.
• Контроль высокого кровяного давления, холестерина, диабета и сердечных заболеваний.
• Регулярно посещайте врача.
• Попросите вашего врача проверить ваш липидный профиль и пройти курс лечения, если это необходимо для достижения целевого уровня липидов ЛПНП ниже 100 и ЛПВП выше 45 (ваш врач может скорректировать эти цели на основе дополнительных факторов риска и / или истории болезни).
• Ешьте продукты с низким содержанием насыщенных жиров, холестерина и натрия.
• Достичь и поддерживать желаемый вес.
• Регулярно занимайтесь спортом — не менее 30 минут в течение большей части недели.
• Ограничьте количество употребляемого алкоголя. Чрезмерное употребление алкоголя определяется как употребление более трех порций алкоголя в день. (Один напиток равен 12 унциям пива или винного холодильника, 5 унциям вина или 1,5 унциям крепкого спиртного напитка.)
• Управление другими факторами риска:

Лекарства

Лекарства против тромбоцитов: Все пациенты с заболеванием сонной артерии должны принимать лекарства против тромбоцитов, чтобы снизить риск инсульта и других осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.Наиболее часто используемым лекарством от тромбоцитов является аспирин.

Другие препараты, которые препятствуют «слипанию» тромбоцитов, включают клопидогрель (плавикс) и дипиридамол (персантин) , которые можно назначать отдельно или в комбинации с аспирином для снижения риска инсульта. В некоторых случаях может быть прописан антикоагулянтный препарат варфарин (кумадин) для разжижения крови и снижения риска образования тромбов.

Тканевый активатор плазминогена (t-PA) : растворяющее сгустки лекарство, одобренное U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения инсультов, вызванных сгустками крови (ишемические инсульты). Восемьдесят процентов всех инсультов являются ишемическими. T-PA работает только в том случае, если его вводят в течение трех часов после появления симптомов инсульта.

Лечебные процедуры

Стентирование сонной артерии

При сильном сужении или закупорке сонной артерии может потребоваться процедура, чтобы открыть артерию и увеличить приток крови к мозгу, чтобы предотвратить инсульт в будущем.

Если у вас есть симптомы, связанные с сужением сонной артерии , вам, вероятно, потребуется каротидная эндартерэктомия или стентирование сонной артерии, чтобы исправить сужение артерии и снизить риск инсульта. Ваш сосудистый специалист оценит вас и порекомендует лучшее лечение в вашей ситуации.

Если у вас сужение сонной артерии без симптомов , ваш сосудистый специалист оценит результаты ваших анализов и статус риска, чтобы порекомендовать, что лучше всего — медикаментозное лечение, стентирование сонной артерии или каротидная эндартерэктомия.

Каротидная эндартерэктомия — это традиционное хирургическое лечение болезни сонной артерии. Было доказано, что каротидная эндартерэктомия эффективна для симптоматических пациентов со стенозом сонной артерии 50% и более и для бессимптомных пациентов со стенозом сонной артерии 60% и более.

Каротидная эндартерэктомия может выполняться под общим наркозом (пациент спит) или под местной анестезией с внутривенным седативным действием. Во время процедуры делается разрез на шее в месте закупорки сонной артерии.Хирург удаляет бляшку из артерии, а когда удаление бляшки завершено, хирург зашивает сосуд. Кровоток к мозгу восстанавливается нормальным путем.

Каротидная ангиопластика и стентирование было одобрено FDA в качестве варианта лечения некоторых пациентов с заболеванием сонной артерии. Пожалуйста, поговорите со своим врачом, чтобы определить, имеете ли вы право.

Процедура ангиопластики сонной артерии и стентирования выполняется, когда пациент бодрствует, но под действием седативных средств.Во время процедуры баллонный катетер вводится через оболочку в кровеносный сосуд. Под контролем рентгеновских лучей катетер вводится через кровеносный сосуд и направляется к сонной артерии в месте закупорки или сужения. Специально разработанный проводник с фильтром помещается вне зоны закупорки или сужения.

После установки наконечник баллона надувается на несколько секунд, чтобы открыть или расширить артерию. Фильтр (называемый устройством защиты от эмболии) собирает любой мусор, который может отломиться от закупорки.Стент (небольшая сетчатая трубка) помещается в артерию и открывается по размеру артерии. Стент остается на месте постоянно и действует как каркас, поддерживая стенки артерии и удерживая ее открытой. Через несколько недель артерия вокруг стента заживает.

Исследования показали, что стентирование сонной артерии при использовании с устройством защиты от эмболии было таким же безопасным и эффективным, как каротидная эндартерэктомия у хирургических пациентов высокого риска. Восстановление после каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и процедур стентирования обычно требует госпитализации на одну ночь оставаться.Пациенты часто возвращаются к обычным занятиям в течение одной-двух недель после этих процедур.

Последующее наблюдение

Ваш врач захочет регулярно видеть вас для медицинского осмотра и, возможно, для выполнения диагностических тестов. Ваш врач будет использовать информацию, полученную во время этих посещений, для наблюдения за ходом вашего лечения. Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, когда назначить следующий прием.

Профилактика

Каковы факторы риска заболевания сонной артерии?

Факторы риска, связанные с развитием атеросклероза, включают:

• В семейном анамнезе атеросклероз (заболевание сонной артерии или ишемическая болезнь сердца или другой участок сосудистой системы)
• Возраст: в целом риск атеросклероза увеличивается с возрастом, и, в частности, мужчины в возрасте до 75 лет имеют больший риск развития болезни сонной артерии, чем женщины, но после 75 лет женщины имеют больший риск, чем мужчины
• Высокий уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин) и триглицеридов в крови.Однако эта связь не так сильна, как для ишемической болезни сердца
• Курение
• Высокое артериальное давление (гипертония)
• Диабет
• Ожирение
• Сидячий образ жизни

Обычно сонные артерии заболевают на несколько лет позже коронарных артерий. Люди с заболеванием коронарной артерии и атеросклерозом в другом месте (например, заболеванием периферических артерий или ЗПА) имеют более высокий риск развития заболевания сонной артерии.

Ресурсы

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для комплексного специализированного медицинского обслуживания, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.

Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Специалисты и хирурги сосудистой медицины

Выбор врача для лечения сосудистого заболевания зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь. Следующие отделения и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов со всеми типами сосудистых заболеваний, включая нарушения свертываемости крови:

Секция сосудистой медицины: для оценки, лечения или интервенционных процедур для лечения сосудистых заболеваний.Кроме того, неинвазивная лаборатория включает современное компьютеризированное оборудование для визуализации, которое помогает диагностировать сосудистые заболевания без дополнительного дискомфорта для пациента. Позвоните на прием в сосудистую медицину по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44420 или запишитесь на прием через Интернет.

Отделение сосудистой хирургии: хирургическая оценка хирургического лечения сосудистых заболеваний, в том числе заболеваний аорты, периферических артерий и вен. Позвоните на прием в сосудистую хирургию по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44508 или запишитесь на прием через Интернет.

Вы также можете воспользоваться консультацией MyConsult о втором мнении через Интернет. Институт сердца, сосудов и грудной клетки также имеет специализированные центры и клиники для лечения определенных групп пациентов:

Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении сосудистых и артериальных заболеваний.

См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше об Институте сердца, сосудов и грудной клетки им. Сиделла и Арнольда Миллеров.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщайтесь в чате с медсестрой или позвоните медсестре по ресурсам и информации Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Дополнительную информацию о вариантах лечения сосудов можно найти по телефону:

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики аномального сердцебиения и определения наиболее эффективного метода лечения.

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Ссылки на ресурсы

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой.

Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Хирургические исходы

Почему выбирают клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя. Ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Изменяющиеся детерминанты уязвимости атеросклероза сонных артерий у бессимптомных пациентов из наблюдательного исследования MAGNETIC

Модифицируемые факторы риска и маркеры уязвимости бляшек

В последние годы МРТ расширила и улучшила оценку состава атеросклеротических бляшек, помимо других неинвазивных методов визуализации, таких как методы ультразвуковой визуализации компьютерная томография.

С помощью МРТ можно было продемонстрировать, что характеристики уязвимости бляшек связаны с атеросклеротической RF.Это было обнаружено в наивных популяциях с бессимптомным атеросклерозом сонных артерий. Van den Bouwhuijsen et al. (Роттердамское исследование) показало корреляцию между гипертонией, текущим курением и наличием IPH, а также между гиперхолестеринемией и LRNC ¹¹ . В других когортах бессимптомных пациентов Wasserman et al. (исследование MESA) и Virani et al. (исследование ARIC) показало, что холестерин ЛПНП в плазме и холестерин не-ЛПВП являются наиболее важными детерминантами LRNC ^15,16 .

В настоящем исследовании, базовом промежуточном анализе проспективного обсервационного исследования MAGNETIC, мы исследовали стойкость корреляции между RF и компонентами бляшки в когорте бессимптомных субъектов, наблюдаемых в учреждении третичной реабилитации и получающих научно обоснованное медицинское лечение. В этих условиях мы не обнаружили связи между МРТ-оценкой признаков бляшек высокого риска и историей гипертонии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии и курения, а только умеренную связь между ИМТ и внутрибляшечным кровоизлиянием и содержанием липидов.Таким образом, кажется, что оптимизация медикаментозной терапии и более здоровый образ жизни могли притупить связь между изменяемой RF и уязвимостью бляшек. Эти данные согласуются с недавними результатами, которые показали в биобанках каротидных бляшек значительное уменьшение с течением времени крупных атером и увеличение количества бляшек с фиброзными невоспалительными характеристиками ²² . Наши наблюдения также согласуются с прогрессирующим снижением частоты инсульта, наблюдаемым с середины 1980-х годов в медицинских группах рандомизированных исследований, сравнивающих различные стратегии лечения бессимптомного тяжелого атеросклероза сонных артерий ²³ .

Пол, семейная предрасположенность и маркеры уязвимости бляшек

Мы также исследовали связь между уязвимостью бляшек и немодифицируемыми генетически детерминированными или потенциально передающимися характеристиками, такими как мужской пол и семейный анамнез преждевременной ИБС. Что касается влияния пола, хорошо известно, что частота и распространенность инсульта выше у мужчин, чем у женщин в возрасте от 45 до 74 лет ²⁴ . Кроме того, гистологический анализ иссеченных бляшек ^25,26 и оценка in vivo с помощью МРТ ^14,27 документально подтвердили различия в морфологии бляшек в зависимости от пола.В соответствии с этими исследованиями мы обнаружили, что компоненты, связанные с уязвимостью бляшек (IPH, LRNC и CAP), количественно больше представлены у мужчин, чем у женщин. Предполагается, что это открытие связано с вариабельностью сердечно-сосудистой РФ, уровней гормонов или анатомии сонной артерии ²⁸ . В нашей когорте риск атеросклероза был глобально сбалансирован между двумя полами, но у мужчин размер просвета был больше, чем у женщин. Таким образом, можно предположить, что гемодинамические и анатомические факторы могут иметь отношение к уязвимости каротидных бляшек у мужчин.Примечательно, что связь между мужским полом и LRNC, и CAP осталась неизменной после поправки на все другие значимые факторы.

Что касается коморбидности ИБС, известно, что наличие каротидной бляшки предсказывает будущие события ИБС, и что каротидные и коронарные уязвимые бляшки имеют схожую модель разрушения ^29,30 . Корреляция между уязвимыми компонентами бляшки и наличием ИБС у основного пациента или даже у родственника первой степени, обнаруженная в настоящем исследовании, по-видимому, подтверждает общий субстрат, потенциально способный вызвать уязвимость бляшки и, как следствие, коронарный или церебральное ишемическое событие.Множественный регрессионный анализ показал, что коморбидность ИБС и семейный анамнез преждевременной ИБС независимо связаны с уязвимостью бляшек.

Старение сонной артерии, атеросклеротическая нагрузка и состав бляшек

Атеросклероз может развиваться в раннем возрасте и усиливаться с возрастом ³¹ . В группе пациентов с бессимптомным атеросклерозом сонных артерий мы обнаружили, что возраст коррелирует с объемом стенки сонной артерии, максимальным стенозом и атеросклеротической нагрузкой. Однако мы обнаружили лишь слабую связь между возрастом и содержанием LRNC и никакой связи с другими маркерами уязвимости бляшек, такими как IPH.Это контрастирует с предыдущими исследованиями ^14,32 . Значительное более низкое кровяное давление в нашей когорте могло притупить смешивающий эффект этого фактора, который, как известно, связан как со старением, так и с ИЛГ. Как и старение, нарушение функции почек коррелирует с модификациями стенки сонной артерии, такими как увеличение объема стенки и атеросклеротическая нагрузка, а также с содержанием LRNC. В настоящем исследовании не было обнаружено, что ни возраст, ни рСКФ независимо друг от друга связаны с уязвимостью бляшек.

Стеноз просвета, атеросклеротическая нагрузка и состав бляшек

Степень стеноза просвета сонной артерии является одним из основных критериев для выявления бессимптомных пациентов с высоким риском, которым может помочь каротидная эндартерэктомия ³³ .Исследования 1980-х и 1990-х годов продемонстрировали связь IPH и изъязвления бляшек со степенью стеноза. Недавние исследования МРТ также показали положительную корреляцию между наличием признаков высокого риска (LRNC, IPH и CAP) и увеличивающейся степенью стеноза, максимальной толщиной стенки или бляшками ^15,34,35 . Наше исследование подтверждает наличие связи между тяжестью атеросклероза сонных артерий и уязвимостью бляшек в когорте пациентов, соблюдающих меры вторичной профилактики.

Латеральность сонной артерии как дополнительный элемент риска

Предыдущие исследования показали, что экстракраниальная болезнь сонной артерии является причиной до 20% инсультов и что у одной трети пациентов с криптогенным инсультом наблюдаются ипсилатеральные нестенотические или слабо стенозированные каротидные бляшки. ³⁶ .

Мы не обнаружили разницы в максимальном стенозе или атеросклеротической нагрузке между правой и левой сонной артерией. Однако мы наблюдали более высокую частоту образования бляшек высокого риска (LRNC, CAP и IPH) с левой стороны, что также подтверждено множественным регрессионным анализом.Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сообщается о различиях в составе бляшек между правой и левой сонной артериями. Это открытие может объяснить более высокую частоту ишемического инсульта в левом полушарии головного мозга, как показано в предыдущих исследованиях ^37,38 . Боковые различия в составе бляшек могут быть связаны с различным напряжением сдвига между левой и правой стороной. Действительно, есть доказательства того, что низкое напряжение сдвига вызывает дисфункцию эндотелиальных клеток, увеличивает захват липопротеинов и стимулирует развитие бляшек ^39,40 .До сих пор ни одно исследование не продемонстрировало различий в напряжении сдвига между сторонами сонной артерии. Однако известно, что напряжение сдвига обратно пропорционально диаметру сосуда, и в настоящем исследовании левая сонная артерия показала более высокую максимальную площадь просвета (p <0,01) по сравнению с правой сонной артерией. Соответственно, локальное снижение напряжения сдвига может повлиять на наблюдаемые боковые различия в составе налета.

Пределы исследования

Из-за своего перекрестного характера это исследование не может утверждать, что отсутствие связи между уязвимостью бляшек и модифицируемыми факторами риска является результатом лечения самих факторов риска, хотя такой эффект является биологически правдоподобным.Более того, мы не записывали при включении, как долго пациенты получали лечение от атеросклероза. Эта информация может быть полезна для лучшего понимания влияния медикаментозной терапии и более здорового образа жизни на уязвимость бляшек и должна быть проверена в проспективном исследовании.

Избыток мужчин не был преднамеренным, а был результатом направленного состава населения. При обобщении результатов исследования необходимо учитывать эти данные.

Это одноцентровое исследование.Его выводы требуют подтверждения другими исследованиями.

Заключение

У пациентов с бессимптомным атеросклерозом сонных артерий, получающих научно обоснованное лечение, количественная оценка компонентов бляшек с помощью МРТ высокого разрешения демонстрирует притупленную роль хорошо контролируемых модифицируемых RF (гиперхолестеринемия, гипертония, диабет, дым) в определении уязвимый состав зубного налета. Несмотря на лечение, стеноз максимального просвета является наиболее важным независимым предиктором уязвимости бляшки.

Стеноз сонной артерии | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Сонные артерии расположены по бокам шеи, чуть ниже линии челюсти. Они снабжают кровью передний (передний) мозг, где находятся сенсорные и моторные функции, а также речь, зрение, личность и мышление. Две меньшие артерии — позвоночные артерии — снабжают кровью заднюю часть мозга, мозжечок и ствол мозга.

Что такое стеноз сонной артерии?

Стеноз сонной артерии, также известный как заболевание сонной артерии, представляет собой сужение сонной артерии. Сужение вызвано бляшками или жировыми отложениями вдоль внутренней стенки артерии, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, в некоторых случаях, к полной закупорке артерии. Подобно ишемической болезни сердца, в сонной артерии также может развиться артериосклероз, хроническое заболевание, характеризующееся аномальным утолщением и затвердением артериальных стенок, что приводит к потере эластичности внутренней части артерии.

Симптомы

Многие пациенты не проявляют никаких симптомов, и стеноз обнаруживается при обычном медицинском осмотре, когда врач при помощи стетоскопа выслушивает кровь, текущую по артерии.

Если есть симптомы, они будут зависеть от того, какая сонная артерия поражена. У некоторых пациентов может развиться транзиторная ишемическая атака (ТИА). ТИА обычно характеризуются нечеткостью зрения или кратковременной потерей зрения на один глаз, невнятной речью, онемением или слабостью одной или обеих сторон тела, параличом и потерей сознания в результате недостаточного притока крови к мозгу.Эти симптомы часто являются признаком более серьезного нарушения мозгового кровообращения и требуют немедленного лечения, чтобы предотвратить серьезный инсульт.

Помимо наблюдаемых симптомов, упомянутых выше, существует четыре визуализирующих исследования, которые используются для диагностики стеноза сонной артерии. Их:

Ультразвук сонных артерий : неинвазивный тест, который использует ультразвук для создания изображения артерии при подозрении на сужение сонных артерий из-за накопления бляшек. Часто это первый тест, используемый для повторного открытия закупоренной артерии у пациента, которому предстоит хирургическое вмешательство.Дуплексное сканирование — это метод, который измеряет кровоток во многих точках кровеносного сосуда одновременно.

Каротидная артериограмма : Артериография, также известная как ангиография, представляет собой анализ кровотока. Красители вводятся в кровеносные сосуды, и делается рентген, чтобы получить картину кровотока по сосудам.

Магнитно-визуализирующая ангиограмма (MRA) : MRA использует магнитное поле и радиоволны для создания подробных компьютерных изображений кровеносных сосудов и позволяет отличить здоровую ткань от пораженной ткани.

Компьютерная томографическая ангиограмма (КТА) : Во время КТА-сканирования в вену руки вводится специальный краситель, чтобы выделить кровеносные сосуды и облегчить их просмотр на отсканированных изображениях. КТ-сканер использует тонкий рентгеновский луч и расширенный компьютерный анализ для создания высокодетализированных изображений.

Причины и факторы риска

Факторами повышенного риска стеноза сонной артерии являются:

Одним из основных рисков, связанных со стенозом сонной артерии, является повышенная предрасположенность к инсульту.

Ни один врач не может с уверенностью предсказать, перенесет ли пациент инсульт из-за сужения сонных артерий. Считается, что артерии, содержащие зазубренные или нестабильные бляшки, с большей вероятностью смещаются и, когда это происходит, ограничивают приток крови к мозгу, вызывая инсульт. Поскольку инсульт является третьей по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах, а на стеноз сонной артерии приходится примерно 50 процентов этих смертей, медицинское вмешательство при первом подозрении на инсульт имеет важное значение.

Лечение

Если у пациента закупорка артерии составляет менее 50 процентов, риск хирургического вмешательства или стентирования может перевесить пользу. Врач может лечить закупорку с помощью антикоагулянтов (например, аспирина), которые предотвращают образование сгустков. Врач также может назначить изменения в образе жизни, включая отказ от курения и снижение уровня холестерина в пище, а также прием препаратов, снижающих уровень холестерина.

При закупорке более 50 процентов хирургическое вмешательство может быть лучшим вариантом.Пациенты, перенесшие ТИА, также могут быть кандидатами на операцию. Как и при любой инвазивной хирургии, существуют риски и осложнения, которые необходимо обсудить с врачом, прежде чем соглашаться на операцию.

Существует два варианта лечения стеноза сонной артерии.

Первый включает в себя разрез на шее и микрохирургическое удаление бляшки внутри артерии. Во время этой процедуры существует риск инсульта, хотя этот риск считается очень небольшим.

Второй — ангиопластика и стентирование, минимально инвазивная процедура, не требующая разреза на шее.Катетер (трубка) вводится через небольшое отверстие в артерии в паху. Артерию расширяют баллоном и устанавливают стент (сетчатую трубку), чтобы удерживать артерию открытой и удерживать бляшку у стенки артерии. Минимально инвазивная процедура стента используется в избранной группе пациентов, соответствующих клиническим критериям.

Как при эндартерэктомии, так и при стентировании врачи подчеркивают, что постоянное изменение образа жизни в целом будет полезным.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Ультразвуковая визуализация сонной артерии с атеросклеротической бляшкой: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

Чтобы понять сонную ткань с образованием бляшек, мы должны сначала полностью разобраться в сонной сети. Термин «паутина» был впервые использован для описания этого заболевания Momose и New в 1973 году в Массачусетской больнице общего профиля [7].Они проанализировали 7000 каротидных ангиограмм за 8 лет и обнаружили 4 случая с сетчатой ​​тканью в просвете шейной части внутренней сонной артерии [7]. Впоследствии были опубликованы соответствующие исследования каротидных перепонок [1,2,3,4,5], которые предполагали, что каротидные перепонки представляют собой тонкие мембранные структуры, выступающие в просвет; они чаще встречаются в задней или боковой задней стенке внутренней луковицы сонной артерии и примерно в восемь раз чаще встречаются у пациентов с инсультом, чем в контрольной группе.Более того, каротидные перепонки тесно связаны с ишемическим инсультом [3, 8] и являются одной из причин криптогенного инсульта у молодых пациентов [1, 4, 10, 15]. Однако их часто упускают [11], и они могут быть недооцененным фактором риска инсульта [4, 9]. Кроме того, каротидные перепонки могут способствовать повторному ишемическому инсульту [6, 9, 10], несмотря на применение антитромботических препаратов и антиагрегантную терапию. Стоит подчеркнуть, что характеристики изображения сонной артерии с образованием атеросклеротических бляшек можно легко спутать с изъязвлением поверхности бляшек, особенно у гериатрических пациентов.И радиологи, и сонографы могут не учитывать возможность этого заболевания и, таким образом, поставить неправильный диагноз, то есть образование язвы на поверхности бляшки. Однако эти два заболевания лечат по-разному. Каротидные перепонки с атеросклеротическими бляшками или без них следует лечить с помощью антитромбоцитарной терапии, и наиболее эффективным и радикальным лечением является хирургическое вмешательство, тогда как лечение поверхностных изъязвлений атеросклеротических бляшек может включать терапию стабилизации бляшек. Таким образом, точный диагноз является ключом к предотвращению инсультов и лечению болезни.Мы считаем, что ультразвук имеет абсолютные диагностические преимущества, хотя сообщения о заболевании, диагностированном с помощью ультразвукового исследования, редки. Однако Кливер и Кэрролл [13] и Перрен Ф. и др. . [14] описали каротидную сеть с помощью DUS в 1991 и 2004 годах, соответственно, а еще один случай каротидной сети с помощью DUS был зарегистрирован в 2015 году [11]. В то время как почти все диагнозы и отчеты об этом заболевании были основаны на КТА или цифровой субтракционной ангиографии, в исследовании 2017 года с использованием DUS сообщалось о каротидной паутине с дефектом наполнения коротких сегментов [15].Таким образом, DUS может поставить точный диагноз и может иметь возможность диагностировать каротидную сеть. Однако точный диагноз зависит от полного понимания и внимательного наблюдения за характеристиками изображения. В нашем случае мы обнаружили, что сетка сонной артерии с бляшкой имела характеристики изображения, аналогичные характеристикам изображения на поверхности бляшки, образовавшейся из-за структуры полости; однако были отмечены существенные различия между двумя заболеваниями. Верх язвенных полостей не имеет перепончатой ​​структуры, тогда как бляшка, прикрепленная к основанию сонной артерии, действительно имеет перепончатую структуру на поверхности полости.

Более того, DUS может четко показать каротидную ткань и бляшку, то есть структурные и позиционные отношения между сонной тканью и бляшкой могут быть четко отображены на УЗИ. Однако требуется небольшая регулировка направления зонда, чтобы отслеживать изменение направления и угла структуры мембраны, и необходимо тщательное наблюдение под разными углами. Более того, высокая подозрительность на заболевание может быть полезной для диагностики. В нашем случае при КТА была выявлена ​​небольшая тень ниши на боковой стенке в начале внутренней сонной артерии (рис.1) и сонной сети не обнаружено. Поэтому отсутствие каких-либо подозрений и недостаточное распознавание этого заболевания может быть причиной ошибочного диагноза при КТА. После CEA мы наблюдали за свежими тканями и гистопатологическими особенностями заболевания, суммировали характеристики изображения на основе DUS и выполняли реконструкцию изображения CTA. Интересно, что проявления каротидной сети с бляшкой на основе реконструкции изображений DUS и CTA были схожими (рис. 5, 6, 10 и 11). Дефект наполнения был мембраноподобным или полкообразным, и между сеткой и бляшкой была обнаружена полость, которую можно легко спутать с изъязвлением поверхности бляшки.Однако заболевание отличается от язвы на поверхности бляшки, поскольку поверхность язвы эрозирована и повреждена и не имеет неповрежденного гладкого эндотелия, тогда как поверхность сонной артерии с атеросклеротической бляшкой гладкая и неповрежденная.

Клиницисты, включая радиологов и сонографов, должны знать, что каротидные перепонки с атеросклеротическими бляшками могут возникать не только у молодых пациентов с инсультом, но и у пожилых пациентов с инсультом. Поскольку патогенез одних только каротидных сетей по сравнению с каротидными тканями с атеросклеротическими бляшками схож, точное различение этих двух заболеваний представляет собой диагностическую и терапевтическую проблему.Таким образом, тщательное обследование заболеваний жизненно важно для уменьшения количества пропущенных и ошибочных диагнозов. В предыдущем исследовании сообщалось, что ранняя и правильная диагностика каротидных перепонок имеет решающее значение не только для установления вероятной причины инсульта, но и для предотвращения риска рецидива [2]; Таким образом, адекватное понимание этого заболевания для ранней диагностики имеет решающее значение для предотвращения инсульта и рецидивов, а также для клинического ведения болезни.

Однако в настоящее время каротидные перепонки представляют собой сложную задачу из-за их малых размеров и тонкости.Низкая скорость обнаружения может быть связана с отсутствием опыта, недостаточными навыками сканирования и ограниченным пониманием характеристик изображения. Чтобы снизить количество пропущенных диагнозов и ошибочных диагнозов, и рентгенологи, и сонографы должны лучше знакомиться с особенностями изображения болезни. Более того, направление акустического луча должно отслеживаться вдоль направления сонной ткани, оцениваться по всей длине и тщательно наблюдаться базилярная часть сонной ткани, чтобы определить, прикреплено ли основание к бляшке или имеет место образование тромба.Наконец, в диагностике может помочь высокое подозрение на заболевание.

В заключение, DUS может показать морфологию каротидной сети с бляшками или без них; однако улучшение навыков сканирования жизненно важно. КТА считалась золотым стандартом диагностики этого заболевания; однако без надлежащих знаний это может привести к неправильному диагнозу и пропущенному диагнозу.