Дисплазия эпителия: Дисплазия эпителия: степени, виды, лечение

Орально-плоскоклеточный рак может предшествовать потенциально злокачественным изменениям [1,3]. Такие изменения классифицируются как потенциально злокачественные из-за следующих доказательств: 1) было замечено, что эти повреждения развивались до злокачественных во время наблюдения; 2) типичные изменения потенциально злокачественных поражений видны сосуществующими в краях плоскоклеточного рака; 3) доля этих поражений показывает цитологические и морфологические изменения, которые наблюдаются при злокачественных поражениях; 4) некоторые хромосомные, геномные и молекулярные изменения обнаруживаются как в потенциально злокачественных, так и в злокачественных поражениях [4].

1.1. Определение, эпидемиология и этиология лейкоплакии полости рта

В недавно опубликованной статье лейкоплакия была определена как «белая бляшка сомнительного риска, исключающая (другие) известные заболевания или расстройства, которые не несут повышенного риска развития рака» [5]. , Тем не менее, наиболее используемым определением лейкоплакии по-прежнему является определение, предложенное Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1978 году, в котором говорится, что «лейкоплакия представляет собой преимущественно белое пятно, которое клинически или гистопатологически не может быть охарактеризовано как любое другое определяемое поражение» [6, 7].

Оральная лейкоплакия (ПР) является наиболее распространенным потенциально злокачественным поражением слизистой оболочки полости рта [1,3]. В опубликованном систематическом обзоре [8] автор оценил глобальную распространенность ОР на уровне 2,6%, что соответствует консенсусу о том, что распространенность ПР составляет от 1% до 5% [9,10]. Тем не менее, отдельные сообщения показывают переменные показатели от 0,5% до 26,92% [8].

ПР чаще встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, причем более высокие показатели коррелируют с увеличением возраста. Наиболее распространенными участками являются щека, альвеолярная слизистая оболочка и нижняя губа [1].Тем не менее, поражения, затрагивающие пол рта, боковую границу языка и нижнюю губу, по-видимому, чаще представляют диспластические или злокачественные изменения [1,9].

Основным фактором риска, связанным с ПР, является употребление табака. ПР в шесть раз чаще встречается среди курящих, чем некурящих [10]. Влияние алкоголя, бетеля, вируса папилломы человека и диеты также связаны, но их точная роль еще не установлена ​​[1,9-11]. Кроме того, существуют некоторые ПР, для которых не может быть выявлено никакого очевидного этиологического фактора, и эти поражения называются идиопатическими лейкоплакиями.Считается, что такие поражения значительно более склонны к развитию рака, чем поражения с известными причинными факторами [9].

1.2. Клинические и гистологические особенности

Клинически ОЛ можно классифицировать как однородные и неоднородные поражения. Гомогенный ПР возникает в виде белого пятна, слегка приподнятого, тонкого, от белого до серого цвета, однородного и может иметь четко выраженные границы или может постепенно смешиваться с нормальной смежной слизистой оболочкой (Рис. 1-3). Неоднородный OL может быть узловым, вербуксным или крапчатым (эритропластическим) (рис. 4) [4,10].

Рисунок 1.

Однородная тонкая лейкоплакия на языке.

Рисунок 2.

Гомогенная лейкоплакия нижней губы.

Рисунок 3.

Однородная густая лейкоплакия на языке.

Рисунок 4.

Неоднородная (крапчатая) лейкоплакия в верхнем альвеолярном отростке.

Существует также пролиферативная веррукозная лейкоплакия, характеризующаяся многоочаговым развитием, в основном у пожилых женщин, у которых отсутствуют известные факторы риска (рис. 5 и 6).Эти поражения обычно устойчивы к лечению и показывают высокий риск злокачественной трансформации [4,10].

Рисунок 5.

Пролиферативная веррукозная лейкоплакия. Обратите внимание на многоочаговое вовлечение в нижнюю часть десны.

Рисунок 6.

Пролиферативная веррукозная лейкоплакия. У этой пожилой женщины было несколько поражений, поражающих разные участки слизистой оболочки полости рта.

Многие поражения должны быть исключены до формулирования диагностической гипотезы ОЛ, такие как химические повреждения, кандидоз, фрикционное поражение, волосатая лейкоплакия, лейкоэдема, linea alba, никотиновый стоматит и другие [4,10].Из-за различий в клинической картине потенциально злокачественных поражений при предварительном клиническом диагнозе ОЛ необходимо выполнить биопсию для получения гистопатологического диагноза [12].

Микроскопическая картина OL может варьироваться от слегка гиперкератотического эпителия до поражений с тяжелой дисплазией [13]. Частота диспластических или злокачественных изменений при OL варьирует от 15,6% до 39,2%, а в ретроспективном исследовании 3300 белых поражений полости рта была обнаружена частота 19,9% [14].Эпителиальная дисплазия характеризуется наличием архитектурных изменений и цитологической атипии и может быть классифицирована как легкая, умеренная, тяжелая и карцинома in situ [10]. Тем не менее, существует заметная разница между интерпретаторами и классификацией дисплазии между наблюдателями и внутри наблюдателей, что делает этот метод субъективным с низкой воспроизводимостью [12,15]. Таким образом, было предложено множество различных систем классификации для повышения воспроизводимости и прогностической ценности злокачественной трансформации OL.

Было высказано предположение о возможной корреляции между клиническими и гистопатологическими признаками ПР [16]. Следуя этому предложению, тонкий и плоский OL показал бы гиперкератоз, акантоз и случайные лимфоциты. Толстые трещиноватые поражения OL, помимо этих микроскопических изменений, могут иметь дисплазию от легкой до умеренной степени. Вирусный или зернистый ПР будет показывать нерегулярный гиперкератоз, каплевидные гребни, умеренное количество лимфоцитов и дисплазию от умеренной до тяжелой степени. Наконец, крапчатый OL и эритроплакия могут показывать нерегулярный гиперкератоз, эпителиальную атрофию, многочисленные лимфоциты и тяжелую дисплазию или рак in situ .

Исследовательская группа опубликовала предложение системы стадирования при ПР, в которой будет учитываться клиническая характеристика поражения [17,18]. Поражение будет классифицироваться на одну из четырех стадий (I, II, III или IV), согласно ассоциации между двумя параметрами. Первой характеристикой, которая будет оценена, будет размер поражения с четырьмя возможными категориями (L ₁ , L ₂ , L ₃ и L _x ). Второй пункт касался гистопатологического проявления, сфокусированного на наличии дисплазии, с тремя возможными категориями (P ₀ , P ₁ и P _x ).Таким образом, стратегия стадии TNM (степень опухоли (T), распространение в регионарные лимфатические узлы (N) и отдаленный метастаз (M)) для рака полости рта будет использоваться для стадии OL, и авторы намеревались содействовать единообразной отчетности о лечении или лечении поражений ПР.

1.3. Эволюция и прогноз

OL может сохраняться без изменений, прогрессировать, регрессировать или даже исчезать [9]. Риск злокачественной трансформации варьируется от 3,6% до 36,0%, и некоторые особенности, такие как наличие и степень дисплазии, женский пол, время продолжительности, пациентка, не курящая, расположение у дна рта или языка, размер более 200 мм², и неоднородный тип, по-видимому, связан с худшим прогнозом [10,19-22].Хирургическое иссечение, криохирургия, лазерная хирургия, актуальные или системные ретиноиды, терапия полосканий рта ослабленным аденовирусом и фотодинамическая терапия являются возможными терапевтическими средствами [10,13,23]. Частота рецидивов сильно варьирует среди исследований, от 0 до 30,0% [10].

Многие усилия были направлены на выявление молекулярных маркеров для прогнозирования развития рака при OL. Тем не менее, наличие и степень дисплазии эпителия при OL все еще считается наиболее значимым показателем прогрессирования и прогноза, влияющим на ведение пациентов [9,10,12].

2. Классификация дисплазии эпителия полости рта

Термин «дисплазия» обычно используется в смысле расстройства развития [24]. В многослойном плоском эпителии могут возникать архитектурные нарушения, влияющие на нормальное созревание и стратификацию. Когда такие изменения сопровождаются цитологической атипией, которая может быть обнаружена как изменение размера и формы кератиноцитов, применяется термин «дисплазия» [7,12].

Несмотря на многочисленные усилия по разработке новых методов оценки, гистологический анализ все еще является наиболее полезным методом классификации эпителиальной дисплазии при OL [12].

2.1. Релевантность

Концепция последовательного процесса развития от нормального эпителия до дисплазии, заканчивающегося раком, была введена из изучения патологических изменений в шейке матки [24]. Считается, что благодаря этому процессу происходит накопление генетических и эпигенетических изменений, и все больше и больше слоев эпителия постепенно вовлекаются, пока он не будет заменен атипичными клетками во всю длину. Считается, что чем тяжелее степень дисплазии, тем больше вероятность злокачественной трансформации.Несмотря на несовершенство имеющихся в настоящее время систем, они остаются существенными, и диагностика является предпосылкой для установления метода лечения, обеспечивающего лучший прогноз [12,24].

2.2. Предлагаемые системы

Разработка классифицирующей системы — непростая задача, поскольку система может быть, прежде всего, индикатором прогноза, руководством или, по крайней мере, помогать в создании наилучшего лечения. Более того, оно должно быть воспроизводимым, надежным и максимально простым и объективным.Многие схемы классификации были предложены с течением времени, с переменным принятием и занятостью. Здесь сначала будут обсуждаться три из наиболее упомянутых систем, а затем недавно предложенная двоичная система.

2.2.1. Сквамозная интраэпителиальная неоплазия (SIN)

Эта классификация является модификацией ранее предложенной системы предраковых злокачественных поражений шейки матки, называемой цервикальной интраэпителиальной неоплазией [25]. После этого эта концепция была принята и распространена на другие сайты, включая слизистую оболочку полости рта, названную «оральная интраэпителиальная неоплазия» [12,26].Термин плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия также используется для обозначения всех участков верхних дыхательных путей [26]. Тем не менее, нет никаких доказательств того, что многие из потенциально злокачественных поражений слизистой оболочки полости рта совершаются на пути к злокачественному образованию. Более того, терминология SIN не прояснит знания по этому вопросу, что не оправдывает замену широко принятой концепции дисплазии. Кроме того, консенсусная группа ВОЗ не поддержала эту систему [12].

В соответствии с этой системой поражения классифицируются как:

• SIN 1, будет похож на легкую дисплазию

• SIN 2, будет похож на умеренную дисплазию

• SIN 3, будет сочетать тяжелую дисплазию и карцинома на месте

2.2.2. Люблянская классификация плоскоклеточных интраэпителиальных поражений

Эта система классификации была предложена патологами гортани в 1971 году и дополнительно сформулирована в 1997 году Рабочей группой Европейского общества патологов [27,28]. Были опубликованы очень подробные критерии, и эта система более сложна, чем концепция дисплазии, так что даже опытным патологам потребуется время, чтобы приспособиться к ней. Более того, несмотря на некоторые публикации, полезность этой системы оценок для поражений полости рта сомнительна [12,24].

Вкратце, поражения подразделяются на четыре группы в соответствии с этой системой:

• Простая гиперплазия, которая представляет собой увеличение спинного слоя страты

• Гиперплазия базальных / парабазальных клеток или аномальная гиперплазия, считающаяся по существу гиперплазией базальных клеток

• Атипичная гиперплазия, также называемая рискованной гиперплазией, демонстрирует эпителиальную стратификацию, но с атипией

• Карцинома in situ , характеризующаяся потерей стратификации по всему эпителию, но на поверхности могут присутствовать три-пять слоев сжатых клеток ,Кроме того, отмечены атипия и митотические нарушения.

Первые две степени считаются в основном доброкачественными поражениями, демонстрирующими минимальный риск злокачественной трансформации. Третья степень — это потенциально злокачественное поражение, а последняя уже считается злокачественной. Кроме того, степени «атипичная гиперплазия» и «карцинома in situ » делятся на тип базальных клеток и тип остистых клеток [12,24].

2.2.3. Всемирная организация здравоохранения

В 1997 году ВОЗ опубликовала «Гистопатологическое типирование рака и предраковых поражений слизистой оболочки полости рта» и в последней классификации ВОЗ по опухолям головы и шеи была описана система оценок, основанная на «третях» [7,29 ].Это напоминало систему, описанную с 1970-х годов для поражения шейки матки [24].

Система классификации ВОЗ действительно широко принята среди патологов. Тем не менее, он не может отражать клиническое поведение каждого отдельного поражения и не дает четкого терапевтического руководства для клиницистов [24]. Более того, несмотря на широкое признание, эта система обладает большой изменчивостью и низкой воспроизводимостью [10,12]. В соответствии с этим поражения распределяются по категориям, в первую очередь с учетом архитектурных особенностей, за которыми следуют цитологические изменения [7].

Архитектурные особенности, на которые следует обратить внимание:

• Нерегулярная эпителиальная стратификация (рис. 7)

• Потеря полярности базальных клеток (рис. 8)

• Каплевидные ребристые ребра

• Увеличение число митотических фигур

• Аномально поверхностные митозы

• Преждевременная кератинизация в отдельных клетках (дискератоз) (рис. 9)

• Кератиновый жемчуг в колышках

Рис. 7.

Слева: образец оральной лейкоплакии с нерегулярным эпителиальным расслоением. Справа: нормальная слизистая оболочка полости рта. Гематоксилин и Эозин, 200-кратное увеличение.

Рисунок 8.

Потеря полярности базальных клеток на микрофотографии перорального образца лейкоплакии (стрелки). Гематоксилин и Эозин, 400-кратное увеличение.

Рисунок 9.

Кератиноцит, показывающий дискератоз. Гематоксилин и Эозин, увеличение в 1000 раз.

Наблюдаемые цитологические изменения следующие:

• Ядерный плеоморфизм: аномальное изменение формы ядра (рис. 10)

• Клеточный плеоморфизм: аномальное изменение формы клетки (рис. 10)

• Anisonucle: аномальное изменение размера ядра (рис. 10)

• Анизоцитоз: аномальное изменение размера клетки (рис. 10)

• увеличение размера ядра (рис. 10)

• увеличение отношения ядерной цитоплазмы (рис. 10)

• Атипичные митотические фигуры (Рисунок 11)

• Увеличение количества и размера ядрышек (Рисунок 10 и 12)

Рисунок 10.

Слева: в этом образце можно заметить анизонуклеоз, анизоцитоз, ядерный и клеточный плеоморфизм, увеличенный размер ядра, увеличенное соотношение ядерно-цитоплазмы и увеличенное количество и размер ядрышек кератиноцитов при лейкоплакии полости рта. Справа: нормальные кератиноциты. Гематоксилин и Эозин, увеличение в 1000 раз.

Рисунок 11.

Кератиноциты с атипичными митотическими фигурами (стрелки). Гематоксилин и Эозин, 400-кратное увеличение.

Наблюдение за этими изменениями следует проводить с учетом эпителия, разделенного на «трети».Соответственно, поражения следует классифицировать по пяти категориям, как описано ниже:

1. Гиперплазия (рис. 13): описывает поражение, показывающее увеличение числа клеток в остистом слое и / или в базальных / парабазальных клеточных слоях. Регулярная стратификация и отсутствие клеточной атипии.

2. Легкая дисплазия (рис. 14): архитектурное нарушение только в нижней трети эпителия с цитологической атипией.

3. Умеренная дисплазия (рис. 15): архитектурные нарушения, распространяющиеся на среднюю треть эпителия, являются первоначальными критериями, но степень цитологической атипии может потребовать повышения ее до «тяжелой».

4. Тяжелая дисплазия (рис. 16): нарушение архитектуры, затрагивающее более двух третей эпителия, с цитологической атипией.

5. Карцинома in situ (рисунок 17): теоретически указывает на то, что злокачественная трансформация произошла, а инвазии — нет. Архитектурное нарушение полной или почти полной толщины в жизнеспособных клеточных слоях с выраженной клеточной атипией. Распространены атипичные митотические фигуры и аномальные поверхностные митозы.

Рисунок 12.

Оральный образец лейкоплакии с увеличенным количеством и размером ядрышек (стрелки). Окрашивание AgNOR, увеличение 200X.

Рисунок 13.

Образец оральной лейкоплакии с гиперплазией. Обратите внимание на увеличение количества базальных / парабазальных клеток и гиперкератотической поверхности. Наблюдается регулярная стратификация, а также отсутствие цитологической атипии. Гематоксилин и Эозин, 200-кратное увеличение.

Рисунок 14.

Эти образцы лейкоплакия полости рта показали легкую дисплазию.Соблюдайте архитектурные нарушения, затрагивающие нижнюю треть эпителия и цитологическую атипию. Гематоксилин и эозин, 200-кратное увеличение (слева), 400-кратное увеличение (справа).

Рисунок 15.

Микроскопическое изображение ротовой лейкоплакии с умеренной дисплазией. Архитектурные нарушения распространяются на среднюю треть эпителия, наряду с цитологическими атипиями. Гематоксилин и Эозин, 100-кратное увеличение.

Рисунок 16.

Гистологический разрез лейкоплакии полости рта с выраженной дисплазией.Архитектурные нарушения затрагивают более двух третей эпителия. Выраженная цитологическая атипия очевидна. Гематоксилин и Эозин, 100-кратное увеличение.

Рисунок 17.

Пероральная лейкоплакия, которая показала микроскопические признаки рака in situ: наблюдаются архитектурные нарушения в эпителии полной толщины с выраженной клеточной атипией. Никакой поверхностной кератинизации не наблюдается. Гематоксилин и Эозин, 200-кратное увеличение.

2.2.4. Двоичная система

Как упоминалось выше, опубликованные к настоящему времени предложенные системы для оценки эпителиальной дисплазии, включая предложение ВОЗ, показали некоторые недостатки, такие как большая изменчивость и низкая воспроизводимость.Таким образом, проводятся исследования, касающиеся критериев классификации, в поисках улучшения для классификации эпителиальной дисплазии при OL. В 2006 году была предложена новая бинарная система, которая могла бы стать более реальным и надежным инструментом для классификации эпителиальной дисплазии при OL [15]. Согласно этой системе патологи будут соблюдать те же морфологические критерии, которые используются в классификации ВОЗ, но поражения будут классифицироваться как OL с низким риском (бывшая дисплазия «без / легкой / сомнительной») или как OL с высоким риском (бывший «умеренный /»). тяжелая дисплазия) [15,10,12].Это обеспечило бы более надежные критерии, на которые можно было бы опираться при выборе лечения пациента.

Интересно, что в 1988 году «Классификация Bethesda» по цитопатологии шейки матки уже включала только две степени [30]. В соответствии с этим, поражения будут классифицироваться как плоскоклеточные эпителиальные поражения низкой степени, соответствующие прежней цервикальной интраэпителиальной неоплазии 1 степени, и плоскоклеточные эпителиальные поражения высокой степени, соответствующие 2 и 3 классам. поражения полости рта [26].

После публикации этих работ о бинарной системе классификации эпителиальной дисплазии при OL было проведено исследование с 218 пациентами с OL, из которых 39 (17,9%) перешли в рак [31]. Авторы сообщили, что OL с высоким риском был связан с 4,57-кратным увеличением риска злокачественной трансформации по сравнению с OL с низким риском. Эти авторы предположили, что дисплазия высокого риска будет важным показателем для оценки риска злокачественной трансформации при ПР.

Впоследствии та же исследовательская группа опубликовала исследование, в котором они определили существенные факторы риска злокачественной трансформации в долгосрочной последующей группе пациентов с дисплазией эпителия полости рта [32].Из 138 пациентов с гистологически подтвержденной дисплазией полости рта у 115 был ПР, а у 23 — красный плоский лишай. Из этих 138 поражений 37 (26,8%) развились в рак, и степень дисплазии «высокого риска» была независимым фактором риска для трансформации. Кроме того, степень дисплазии с высоким риском была связана с повышенным риском трансформации в 2,78 раза по сравнению со степенью низкого риска. Затем авторы предлагают использовать дисплазию высокого риска в качестве значимого показателя для оценки риска злокачественной трансформации у пациентов с потенциально злокачественными поражениями.По их мнению, это также поможет при лечении в клинической практике. Несмотря на эти большие достижения, необходимо упомянуть, что у некоторых пациентов ранее развивались потенциально злокачественные образования низкого риска [32].

В нашей первой работе [33] мы исследовали иммуноэкспрессию hMLh2 (белка системы восстановления несоответствия) (рис. 18) в OL с различной степенью дисплазии, согласно системе классификации ВОЗ. Мы оценили поражения, у которых отсутствовала дисплазия легкой, средней и тяжелой степени, и мы обнаружили, что большая разница в иммуноэкспрессии hMLh2 была обнаружена при сравнении OL с дисплазией легкой и средней степени, с уменьшающимися индексами.Поэтому мы предположили, что этот результат будет соответствовать предложенной бинарной системе классификации дисплазии при OL, поскольку морфологические диспластические изменения, наблюдаемые на регулярно окрашенных слайдах, могут быть связаны с молекулярными изменениями.

Рисунок 18.

Иммуноэкспрессия hMLh2 при лейкоплакии ротовой полости с отсутствием дисплазии (слева) и тяжелой дисплазии (справа). Прогресс HRP, 200-кратное увеличение.

После этого мы провели сравнительное иммуногистохимическое и гистохимическое исследование, охватывающее те же самые образцы OL [34].В то время иммуноэкспрессию hMLh2 сравнивали с иммуноэкспрессией p53 (фиг. 19) и подсчетом AgNOR. Таким образом, мы могли бы оценить возможную связь между белком репарации ДНК, белком-супрессором опухоли и пролиферацией клеток при OL с различной степенью дисплазии, , то есть нет, легкая, умеренная и тяжелая. Мы пришли к выводу, что представляется разумным, что другие молекулярные изменения могут иметь место на ранних стадиях канцерогенеза, связанных с генами-супрессорами опухоли, такими как р53, а также с изменениями в скорости пролиферации.

Рисунок 19.

Иммуноэкспрессия р53 при оральной лейкоплакии с легкой дисплазией (слева) и тяжелой дисплазией (справа). Стрептоавидин-биотин, 100-кратное увеличение.

Недавно мы решили пересмотреть эти предыдущие результаты в свете бинарной системы для оценки эпителиальной дисплазии при OL [35]. Таким образом, мы сгруппировали OL, ранее классифицированные как демонстрирующие отсутствие и легкую дисплазию, в очаги низкого риска. Соответственно, ПР, ранее классифицированные как имеющие дисплазию средней и тяжелой степени, были определены как поражения высокого риска.После этого мы снова выполнили статистический анализ. Наши результаты показали статистически значимые различия для показателей hMLh2, p53 и AgNOR между OL низкого и высокого риска. Это говорит о том, что биологические процессы, связанные с нарушением этих белков, продолжают усиливаться от OL с низким риском до OL с высоким риском. Таким образом, использование бинарной системы дало бы поддержку более надежному клиническому подходу, предусматривающему удаление ОЛ высокого риска. Более того, мы можем предположить, что OL, отнесенный к группе низкого риска, может быть разумно назван таким образом, поскольку сравнения между показателями hMLh2 и AgNOR этой группы и нормальной слизистой оболочки полости рта не достигли статистической значимости, несмотря на их различные медианные значения.

2.2.5. Другие предложения

Помимо этих исследований, направленных на адаптацию классификации ВОЗ к бинарной системе, существуют также другие недавно опубликованные статьи о различных предложениях по оценке дисплазии эпителия.

Как уже упоминалось ранее, Японское общество патологии полости рта опубликовало определение карциномы in situ и предлагает термин «оральная интраэпителиальная неоплазия», который, в свою очередь, можно классифицировать как дифференцированный и базалоидный тип [24].Основным отличием между ними будет наличие кератинизации на поверхности эпителия дифференцированного типа. Кроме того, некоторые авторы проанализировали индивидуальные особенности дисплазии в полости рта и определили воспроизводимость оценки каждого из них [36]. Они предположили, что эти данные могут быть использованы для улучшения или разработки более простых рутинных методов диагностики.

эпителиальная дисплазия Википедия Гистопатология анального эпителия: ^[1]
A. Нормальная гистология, отрицательная для очага анальной интраэпителиальной неоплазии (AIN)
B. Дисплазия слабой степени, здесь называемая плоскоклеточная интраэпителиальная опухоль низкой степени тяжести (LSIL)
C. Высокая степень дисплазия, здесь называемая плоскоклеточное внутриэпителиальное поражение высокой степени (HSIL)
D. Плоскоклеточный рак, инфильтрирующий строму (в центре и слева на изображении) и HSIL (справа на изображении)

Эпителиальная дисплазия , термин, который все чаще называют интраэпителиальной неоплазией, представляет собой сумму различных нарушений пролиферации и дифференцировки эпителия, наблюдаемых под микроскопом.Индивидуальные клеточные особенности дисплазии называются эпителиальной атипией. ^[2]

Примеры эпителиальной дисплазии включают цервикальную интраэпителиальную неоплазию — заболевание, обычно обнаруживаемое ненормальным мазком Папаниколау, состоящее из увеличенной популяции незрелых (базально-подобных) клеток, которые ограничены поверхностью слизистой оболочки и не проникли через базальную мембрану в более глубокие мягкие ткани. Аналогичные состояния включают интраэпителиальную неоплазию влагалища и интраэпителиальную неоплазию вульвы.Метанефрическая диспластическая гематома крестцовой области — диспластическое разрастание, наблюдаемое у младенцев.

Скрининг

[]

Некоторые тесты, которые выявляют рак, можно назвать «скринингом на дисплазию эпителия». Принцип, лежащий в основе этих тестов, заключается в том, что врачи ожидают, что дисплазия будет возникать с такой же скоростью у типичного человека, как и у многих других людей. В связи с этим исследователи разрабатывают рекомендации по скринингу, в которых предполагается, что если врач не может обнаружить дисплазию в определенное время, то проведение тестирования перед ожиданием потенциального развития новой дисплазии будет пустой тратой медицинских ресурсов для пациента и поставщика медицинских услуг, поскольку шансы обнаружения чего-либо чрезвычайно низок.

Некоторые примеры этого на практике: если пациент, у которого при эндоскопии не было выявлено дисплазии при биопсии во время скрининга пищевода Барретта, то исследования показывают, что маловероятно, чтобы какой-либо тест, обнаруживший дисплазию для этого пациента в течение трех лет. ^{[3] [4] [5]}

Лица со средним риском развития колоректального рака должны пройти повторное обследование через десять лет, если они получат нормальный результат, и через пять лет, если им удалят только один или два аденоматозных полипа. ^{[3] [6] [7] [8]}

Микроскопические изменения []

Дисплазия характеризуется четырьмя основными патологическими микроскопическими изменениями:

1. Анизоцитоз (клетки неодинакового размера)
2. Пойкилоцитоз (клетки неправильной формы)
3. гиперхроматизм (чрезмерная пигментация) ^[9]
4. Наличие митотических фигур (необычное количество клеток, которые в настоящее время делятся). ^[10]

Другие изменения, которые происходят при эпителиальной дисплазии, включают:

• Рет-процесс в форме капли
• Базально-клеточная гиперплазия
• Нерегулярная эпителиальная стратификация
• Увеличение ядерно-цитоплазматического отношения
• Увеличение нормального и ненормального митоза
• Увеличенные ядрышки
• Индивидуальная клеточная кератинизация
• Потеря или снижение клеточной сплоченности
• Клеточный плеоморфизм
• Потеря полярности базальных клеток
• Килоцитоз

Дисплазия эпителиальных клеток делится на три категории тяжести: легкая, средняя и тяжелая.Эпителиальная дисплазия становится микроинвазивной плоскоклеточной карциномой, когда опухоль начинает проникать в близлежащие ткани.

Дисплазия против карциномы in situ против инвазивного рака []

Иллюстрации дисплазии шейки матки с патологией КИН

Эти термины связаны, поскольку они представляют три стадии прогрессирования многих злокачественных опухолей эпителия. Вероятность развития рака связана со степенью дисплазии. ^[11]

• Дисплазия является самой ранней формой предракового поражения, которую патологи могут распознать в мазке или биопсии.Дисплазия может быть низкой или высокой степени. Риск дисплазии слабой степени, переходящей в дисплазию высокой степени и, в конечном итоге, в рак, низок. Лечение обычно простое. Высококачественная дисплазия представляет собой более прогрессивное развитие в направлении злокачественной трансформации.
• Карцинома in situ , что означает «рак на месте», представляет собой трансформацию опухолевого очага в поражение, при котором клетки практически не созревают, поэтому его можно рассматривать как рак. В этом состоянии эпителиальные клетки утратили свою идентичность с тканью и вернулись в примитивную клеточную форму, которая быстро растет и с ненормальной регуляцией для типа ткани.Однако эта форма рака остается локализованной и не проникает через базальную мембрану в ткани под поверхностью.
• Инвазивная карцинома является последним этапом в этой последовательности. Это рак, который проник за пределы базальной мембраны и может распространиться на другие части тела. Инвазивный рак обычно можно лечить, но не всегда успешно. Однако, если его не лечить, это почти всегда смертельно.

См. Также []

Список литературы []

1. ^ Лю, Сюэфэн; Ровелли, Кристина; Поли, Андреа; Галли, Лаура; Чернущи, Массимо; Тамбурини, Андреа Марко; Ракка, Сара; Тамбусси, Джузеппе; Ролла, Серена; Альбарелло, Лука; Розати, Риккардо; Лаззарин, Адриано; Кастанья, Антонелла; Nozza, Silvia (2017). Jarbol, D.E .; Крагструп, Дж .; Stovring, H .; Хавелунд, Т .; Schaffalitzky De Muckadell, O. B .; Deal, S. E .; Hoffman, B .; Джейкобсон, Б. С .; Mergener, K .; Петерсен, Б.Т .; Сафди, М. А .; Faigel, D. O .; Пайк, И. М .; Целевая группа ASGE / ACG по качеству в эндоскопии (2006). «Ингибитор протонного насоса или тестирование на Helicobacter pylori как первый шаг для пациентов с диспепсией? Рандомизированное кластерное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (6): 1200–1208. Левин, Б .; Либерман, Д.А .; McFarland, B .; Andrews, K. S .; Брукс, д .; Бонд Дж .; Даш, С .; Giardiello, F. M .; Глик, С .; Джонсон, D .; Johnson, C.D .; Левин Т.Р .; Pickhardt, P. J .; Рекс, Д. К .; Смит Р. А .; Торсон А .; Winawer, S. J .; Консультативная группа по колоректальному раку Американского общества рака; Us Multi-Society Task, F .; Американский Колледж Радиологии Комитет по раку толстой кишки (2008). «Скрининг и наблюдение для раннего выявления колоректального рака и аденоматозных полипов, 2008: совместное руководство Американского онкологического общества, американской многоцелевой целевой группы по колоректальному раку и Американского колледжа радиологии». Ridge JA, Glisson BS, Lango MN, et al. «Опухоли головы и шеи» в Pazdur R, Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ (eds.) Лечение рака: междисциплинарный подход . 11-е изд. 2008.

,

Wikizero — Эпителиальная дисплазия

Из Википедии свободная энциклопедия

Гистопатология анального эпителия: ^[1]
A. Нормальная гистология, отрицательная для очага анальной интраэпителиальной неоплазии (AIN)
B. Дисплазия слабой степени, здесь называемая плоскоклеточная интраэпителиальная опухоль низкой степени тяжести (LSIL)
C. Высокая степень тяжести дисплазия, называемая здесь плоскоклеточным интраэпителиальным поражением высокой степени тяжести (HSIL)
D.Плоскоклеточный рак, инфильтрирующий строму (посередине и слева на изображении), и HSIL (справа на изображении)

Эпителиальная дисплазия , термин, который все чаще называют интраэпителиальной неоплазией, представляет собой сумму различных нарушений эпителиальной пролиферации и дифференцировки в виде видно под микроскопом. Индивидуальные клеточные особенности дисплазии называются эпителиальной атипией. ^[2]

Примеры эпителиальной дисплазии включают цервикальную интраэпителиальную неоплазию — расстройство, обычно выявляемое ненормальным мазком Папаниколау, состоящее из увеличенной популяции незрелых (базальных) клеток, которые ограничены поверхностью слизистой оболочки и не имеют проникли через базальную мембрану в более глубокие мягкие ткани.Аналогичные состояния включают интраэпителиальную неоплазию влагалища и интраэпителиальную неоплазию вульвы. Метанефрическая диспластическая гематома крестцовой области — диспластическое разрастание, наблюдаемое у младенцев.

Скрининг [править]

Некоторые тесты, которые выявляют рак, можно назвать «скринингом на дисплазию эпителия». Принцип, лежащий в основе этих тестов, заключается в том, что врачи ожидают, что дисплазия будет возникать с такой же скоростью у типичного человека, как и у многих других людей. В связи с этим исследователи разрабатывают рекомендации по скринингу, в которых предполагается, что если врач не может обнаружить дисплазию в определенное время, то проведение тестирования перед ожиданием потенциального развития новой дисплазии будет пустой тратой медицинских ресурсов для пациента и поставщика медицинских услуг, поскольку шансы обнаружения чего-либо чрезвычайно низок.

Некоторыми примерами этого на практике является то, что если пациент, у которого при эндоскопии не было выявлено дисплазии при биопсии во время скрининга пищевода Барретта, то исследования показывают, что вероятность обнаружения какого-либо дисплазии у этого пациента в течение трех лет невелика. ^{[3] [4] [5]}

Лица со средним риском развития колоректального рака должны пройти повторное обследование через десять лет, если они получат нормальный результат, и через пять лет, если у них только один или два аденоматозных полипы удалены. ^{[3] [6] [7] [8]}

Микроскопические изменения [править]

Дисплазия характеризуется четырьмя основными патологическими микроскопическими изменениями:

1. Анизоцитоз (клетки неодинакового размера)
2. Пойкилоцитоз (клетки неправильной формы)
3. Гиперхроматизм (чрезмерная пигментация) ^[9]
4. Наличие митотических фигур (необычное количество клеток, которые в настоящее время делятся). ^[10]

Другие изменения, которые происходят при дисплазии эпителия, включают:

• Отростки в форме капель
• Гиперплазия базальных клеток
• Нерегулярная стратификация эпителиальных клеток
• Повышение ядерно-цитоплазматического отношения
• Увеличение нормальных и ненормальных митозов
• Увеличенные ядрышки
• Индивидуальная клеточная кератинизация
• Потеря или уменьшение клеточной сплоченности
• Клеточный плеоморфизм
• Потеря базальной клеточной полярности
• Коилоцитоз

Дисплазия эпителиальных клеток подразделяется на три категории тяжести: легкая, средняя и тяжелая ,Эпителиальная дисплазия становится микроинвазивной плоскоклеточной карциномой, когда опухоль начинает проникать в близлежащие ткани.

Дисплазия против карциномы in situ против инвазивной карциномы [править]

Иллюстрации дисплазии шейки матки, показывающие патологию CIN

Эти термины связаны между собой, поскольку они представляют три стадии прогрессирования многих злокачественных опухолей эпителия. Вероятность развития рака связана со степенью дисплазии. ^[11]

• Дисплазия является самой ранней формой предракового поражения, которую патологи могут распознать в мазке Папаниколау или в биопсии.Дисплазия может быть низкой или высокой степени. Риск дисплазии слабой степени, переходящей в дисплазию высокой степени и, в конечном итоге, в рак, низок. Лечение обычно простое. Высококачественная дисплазия представляет собой более прогрессивное развитие в направлении злокачественной трансформации.
• Карцинома in situ , что означает «рак на месте», представляет собой трансформацию опухолевого очага в поражение, при котором клетки практически не созревают, поэтому его можно рассматривать как рак. В этом состоянии эпителиальные клетки утратили свою идентичность с тканью и вернулись в примитивную клеточную форму, которая быстро растет и с ненормальной регуляцией для типа ткани.Однако эта форма рака остается локализованной и не проникает через базальную мембрану в ткани под поверхностью.
• Инвазивный рак является последним этапом в этой последовательности. Это рак, который проник за пределы базальной мембраны и может распространиться на другие части тела. Инвазивный рак обычно можно лечить, но не всегда успешно. Однако, если его не лечить, это почти всегда смертельно.

См. Также [редактировать]

Список литературы [редактировать]

1. ^ Liu, Xuefeng; Ровелли, Кристина; Поли, Андреа; Галли, Лаура; Чернущи, Массимо; Тамбурини, Андреа Марко; Ракка, Сара; Тамбусси, Джузеппе; Ролла, Серена; Альбарелло, Лука; Розати, Риккардо; Лаззарин, Адриано; Кастанья, Антонелла; Nozza, Silvia (2017). Jarbol, D. E .; Крагструп, Дж .; Stovring, H .; Хавелунд, Т .; Schaffalitzky De Muckadell, O. B .; Deal, S. E .; Hoffman, B .; Джейкобсон, Б. С .; Mergener, K .; Петерсен, Б.Т .; Сафди, М. А .; Faigel, D. O .; Пайк, И. М .; Целевая группа ASGE / ACG по качеству в эндоскопии (2006). «Ингибитор протонного насоса или тестирование на Helicobacter pylori как первый шаг для пациентов с диспепсией? Рандомизированное кластерное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (6): 1200–1208. Левин, Б .; Либерман, Д.А .; McFarland, B .; Andrews, K. S .; Брукс, д .; Бонд Дж .; Даш, С .; Giardiello, F. M .; Глик, С .; Джонсон, D .; Johnson, C.D .; Левин Т.Р .; Pickhardt, P. J .; Рекс, Д. К .; Смит Р. А .; Торсон А .; Winawer, S. J .; Консультативная группа по колоректальному раку Американского общества рака; Us Multi-Society Task, F .; Американский Колледж Радиологии Комитет по раку толстой кишки (2008). «Скрининг и наблюдение для раннего выявления колоректального рака и аденоматозных полипов, 2008: совместное руководство Американского онкологического общества, американской многоцелевой целевой группы по колоректальному раку и Американского колледжа радиологии». Ridge JA, Glisson BS, Lango MN, et al. «Опухоли головы и шеи» в Pazdur R, Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ (eds.) Лечение рака: междисциплинарный подход . 11-е изд. 2008.

,