Разное

Дисметрия костей: что это такое, как проводится процедура и где можно сделать денситометрию?

01.08.2000

Содержание

Ошибка 404

Necessary cookies help make a website usable by enabling basic functions like page navigation and access to secure areas of the website. The website cannot function properly without these cookies.
Имя файла cookie Провайдер Цель Срок действия
PrestaShop-#
www.masaltos.com
This cookie helps keep user sessions open while they are visiting a website, and help them make orders and many more operations such as: cookie add date, selected language, used currency, last product category visited, last seen products, client identification, name, first name, encrypted password, email linked to the account, shopping cart identification. 480 hours

SP Навигатор: Саркома Юинга

Мукозит (стоматит) — поражение слизистой оболочки полости рта, приводящее к воспалению, а при тяжёлых формах к болезненным язвам и инфекции. Эта тяжёлая токсическая реакция, в которую могут быть вовлечены язык и дёсны. Наиболее часто стоматиты возникают, если в состав химиотерапии входят такие лекарства, как метотрексат, фторурацил, доксорубицин, блеомицин. Важно выявить стоматит на начальной стадии. Для этого во время курса ХТ, потенциально вызывающей стоматит, необходимо каждое утро съедать дольку апельсина и, если во рту начинает «пощипывать», сообщить лечащему врачу.

Меры профилактики возникновения стоматита:

  1. Полноценная санация ротовой полости до ХТ.
  2. Криотерапия (терапия холодом): рассасывание кусочков льда за 10–15 мин до и во время ХТ (в общей сложности 30–60 мин).

  3. Объективная систематическая оценка состояния слизистой оболочки полости рта.

Признаки стоматита: «пощипывание», покраснение слизистой оболочки полости рта, обильное выделение слюны, болезненность при пережевывании пищи. Могут появиться пузырьки, отёчность языка, жжение, дискомфорт.

Ниже приводим несколько советов, как справиться со стоматитом:

  1. Чистите зубы в период бодрствования каждые 4 часа зубной щёткой с мягкой щетиной.
  2. Полощите рот по 3–5 мин каждые 2–3 часа не менее 8 раз в день.
  3. Полощите рот раствором соды (1 чайная ложка на 1,5–2 стакана воды) или комбинацией: 1 чайная ложка соды + 1 чайная ложка соли на 1000 мл воды. Дежурными средствами для полосканий давно стали тёплые отвары ромашки, шалфея, коры дуба, зверобоя, а также белковый раствор (один белок куриного яйца на 0,5 литра воды).
  4. При развитии язвенного стоматита проконсультируйтесь с лечащим врачом; 3–4 раза в день перед едой, слегка массируя больное место.

Диетические рекомендации при стоматитах

Готовые смеси для детей (мясные, овощные и фруктовые), различные виды творога, йогурты, некислые желе, мягкие неострые сыры, взбитые сливки.

Включайте в рацион следующие блюда и напитки: овсяная каша, процеженный молочный суп, яйца всмятку, картофельное пюре, суп-пюре, творожный пудинг (можно размять с молоком), крем из яиц и молока и другую не раздражающую пищу. Не рекомендуется употреблять кислые фрукты и цитрусовые, так как они могут усилить раздражение слизистой оболочки полости рта. Используйте мягкую пищу, когда утихнут острые явления стоматита. Готовьте тушёные, вареные, мятые блюда (мясо на пару, салаты с провёрнутым мясом и птицей, запеканки, суфле, пудинги, супы и бульоны с минимальным количеством соли и, естественно, без перца). Помидоры употребляйте с осторожностью, т.к. они обладают способностью усиливать раздражение слизистой оболочки полости рта. Многим помогает варенье из лепестков роз. Настоятельно рекомендуется при стоматитах сливочное и молочное мороженое без каких-либо добавок.

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

В тех случаях, когда у Вас появляется сухость или дискомфорт в полости рта или горле, когда пережевывание и глотание пищи затрудненно, попробуйте пить больше жидкости (до 2-х литров в день). Арбуз и дыня должны регулярно появляться на Вашем столе. Держите недолго во рту кусочки льда или не содержащие сахара леденцы и жевательные резинки.

Диарея — (жидкий стул), вызванная ХТ, в большинстве случаев обусловлена прямым токсическим действием химиопрепаратов на эпителий тонкой и толстой кишки или развитием патогенной флоры в кишечнике. Кроме того, другими причинами диареи могут быть обострение сопутствующих заболеваний (хронический гастрит, энтероколит, дисбактериоз после антибактериального лечения).

Диетические мероприятия при диарее направлены на восстановление водно-минерального, витаминного и белкового равновесия. При этом пища должна максимально щадить слизистую оболочку кишечника. На первом этапе лечения кишечник нуждается в отдыхе, поэтому диета должна включать только мягкую и жидкую пищу (приготовленную на пару или вареную). Кроме того, в течение 3–5 дней желательно ограничивать калорийность пищи за счет уменьшения углеводов и жиров. Из диеты исключают жирные сорта мяса и рыбы, копчёности, маринады, консервы, острые специи и раздражающие кишечный тракт овощи (редька, лук, редис, чеснок). Запрещаются бобовые, щавель, шпинат, кислые сорта ягод и фруктов, крепкие бульоны, жаренные и тушёные вторые блюда, свежее цельное молоко, а также мягкий хлеб, кондитерские изделия, блины, пирожки.

Следует принимать больше жидкости. Питьё должно быть тёплым или комнатной температуры. Минеральную воду можно принимать только без газа. Полезны соки, желе, кисели и муссы из черники, черёмухи, черноплодной рябины, черной смородины. Показаны отвары сушёной груши, шиповника, травы зверобоя, кожуры зелёных яблок. При большой потере жидкости можно рекомендовать следующий раствор: 1 литр кипячённой минеральной воды, 1 чайная ложка соли, 1 чайная ложка соды, 4 чайные ложки сахара, — пить в течение дня. Если диарея продолжается длительное время, необходимо восполнить недостаток калия. С этой целью рекомендуется употреблять в пищу продукты с большим содержанием этого минерала — бананы, картофель, абрикосы, персиковый нектар. Если Вам нельзя есть эту пищу, принимайте препараты калия — аспаркам или панангин.

Дополнительно используйте следующие практические советы:

  1. В первые сутки диареи постарайтесь перейти на чисто водную диету.
  2. Употребляйте меньше пищи, имеющей волокнистую структуру, — она обычно груба и трудно переваривается. Если кишечник воспалён или раздражён, даже небольшое количество грубой пищи для него непосильная нагрузка.
  3. Старайтесь, есть чаще, но маленькими порциями.
  4. Употребляйте только очищенные от кожуры фрукты и овощи.
  5. Пейте больше жидкости, но помните, что частое и большое употребление жидкости во время жидкого стула приводит к вымыванию солей, которые Вам необходимо восстанавливать. Обязательная рекомендация: пить теплые минеральные воды, только предварительно нужно выпустить газ.
  6. Полезны соки из черники, черёмухи, груш, некрепкий сладкий чай. Жидкость должна быть комнатной температуры, недопустимы очень горячие и ледяные напитки.
  7. Не употребляйте в пищу сырые овощи.
  8. Закрепляющим действием обладают следующие продукты: варёный рис, бананы, тосты без масла и картофель.
  9. Не употребляйте газообразующие продукты, такие как фасоль, горох, брюссельская капуста, огурцы, виноград.
  10. Исключите из рациона пряные блюда.
  11. Избегайте приёма пищи, которая может вызвать дополнительную работу кишечника: фасоль, орехи, сладости, спаржу, а также кофе.
  12. Ешьте не торопясь, тщательно пережёвывая пищу.
  13. Запрещается принимать продукты, которые могут усилить диарею: жирная пища, сало, газированные напитки, молоко и молочные продукты. Не употребляйте фрукты и соки, способствующие бродильным процессам (виноград, цитрусовые, сливы).
  14. Если диарея не прекращается или сопровождается кровянистыми выделениями, незамедлительно обратитесь к врачу.

Запор — (задержка стула) —является более редким осложнением химиотерапии, но не менее серьёзным. Лечение запора, если оно не обусловлено причинами, требующими оперативного вмешательства, должно начинаться с назначения диеты, содержащей достаточное количество растительной клетчатки, кисломолочных продуктов, растительного масла. Из диеты исключаются копчёности, соления, маринады, какао, шоколад, частично ограничиваются жареные блюда, колбасные изделия, ржаной хлеб. Старайтесь, есть меньше хлеба и хлебобулочных изделий из пшеничной муки высшего сорта (особенно свежие, мягкие), макаронных изделий, блюд из манной крупы. Рекомендуется пища с большим содержанием клетчатки и балластных веществ (содержатся в продуктах растительного происхождения, прежде всего в зерновых). К продуктам, способствующим нормализации стула, относятся: свежий кефир, простокваша, ацидофилин. Положительный эффект оказывают размоченный в воде чернослив, инжир, настой из них, сливовый сок, варёная свекла, пюре из сухофруктов. Из первых блюд полезны супы, борщи, щи на крепком овощном отваре.

Диетологи рекомендуют пудинг из моркови, чернослива, яблок с добавлением лимона, свекольное пюре, винегрет с растительным маслом. По утрам натощак рекомендуется выпить стакан минеральной воды, фруктовый сок (сливовый, персиковый, абрикосовый) или горячий лимонный напиток. Послабляющее действие оказывают съеденные натощак тёртая морковь, сырое яблоко, простокваша, 5–7 штук чернослива, вымытого и залитого с вечера кипятком. Кроме того, при общем удовлетворительном состоянии показаны прогулки и незначительная физическая нагрузка. Полезны утренняя гимнастика, физические упражнения с акцентом на мышцы живота, рекомендуются быстрая ходьба.

Лекарственная терапия запоров должна проводиться с большой осторожностью, кратковременными курсами, под строгим контролем врача.

Токсическое действие химиотерапии на кроветворение

Большинство противоопухолевых препаратов поражает костный мозг, снижая его способность производить кровяные клетки. К ним относятся форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Действие на кроветворение является самым главным побочным явлением химиотерапии. Наиболее часто страдают лейкоциты, в меньшей степени тромбоциты, и ещё реже повреждается красный кровяной росток — эритроциты. Противоопухолевые препараты наиболее активно действуют на быстро делящиеся опухолевые клетки. Так как лейкоциты имеют наиболее короткую продолжительность жизни, то поражаются они значительно чаще и в большей степени, чем другие элементы крови. Благодаря более медленному делению и длительному (по сравнению с лейкоцитами) сроку жизни эритроцитов, анемия из-за подавления эритроцитов встречается редко и не имеет серьёзного клинического значения.

Как правило, лейкопения, нередко сопровождаемая тромбоцитопенией, возникает на 7–14 день от начала лечения с последующим восстановлением числа лейкоцитов к 21–28 дню. Контроль за показателями крови целесообразно продолжать и после окончания введения препаратов. Планируемый очередной курс химиотерапии может быть отложен до тех пор, пока число лейкоцитов не восстановится.

Главная опасность лейкопении — возможность развития инфекций. В этот период источником инфекционных заболеваний являются микробы, которые находятся как внутри организма, так и в окружающей среде.

Низкое число лейкоцитов может привести к маскировке классических симптомов воспаления, в частности, к отсутствию высокой температуры, что затрудняет диагностику инфекции. Признаки инфекции, которые должны насторожить родителей ребёнка, получающего химиотерапию:

  • Температура выше 38 °C.
  • Явления простуды (кашель, насморк, боли в горле).
  • Повышенная потливость, особенно по ночам.
  • Жидкий стул.
  • Чувство жжения при мочеиспускании.

В случае появления описанных выше симптомов, сообщите об этом лечащему врачу.

Роль психологической поддержки при химиотерапии

Наибольшее значение имеют следующие факторы: общее влияние химиотерапии на организм, вызывающее многочисленные побочные явления и психические изменения: тревога, напряжение, страх, возбуждение, депрессия являются наиболее частыми реакциями для многих больных.

Не стесняйтесь задавать интересующие Вас вопросы лечащему врачу. Помните, что Ваше эмоциональное благополучие так же важно, как и физическое здоровье.

Скачать в формате Microsoft Word

Скачать в формате Adobe PDF

(PDF) Falls and cerebellar ataxia

91

может быть обусловлена лекарственными препаратами

(фенитоин, барбитураты, карбамазепин, цитостатики, пре-

параты лития, амиодарон, прокаинамид), интермиттирую-

щей обструкцией желудочковой системой, компрессией

церебральных структур на уровне большого затылочного

отверстия, вестибулярной мигренью, рассеянным склеро-

зом или наследственной периодической атаксией. При по-

вышении внутричерепного давления атаксия сопровожда-

ется тошнотой, рвотой и головной болью, обычно затылоч-

ной локализации, выраженность которой нарастает при

кашле, чиханьи, ходьбе (и особенно прыжках), а также в ут-

ренние часы. В диагностике большей части этих рас-

стройств помогают методы нейровизуализации, при этом

проведение МРТ более предпочтительно, чем КТ. Причи-

ной медленно нарастающей мозжечковой атаксии являют-

ся либо наследственные, либо идиопатические дегенера-

тивные заболевания.

Ведение больных с сосудистыми

нарушениями мозжечкового генеза

Тактика ведения больных с мозжечковыми наруше-

ниями целиком определяется их причинами. В ряде ситуа-

ций, в частности при дефицитарных состояниях, своевре-

менная диагностика и адекватная терапия позволяют до-

биться полного регресса имеющихся расстройств. В других

случаях, например, при наследственных дегенеративных

процессах или после тяжелой черепно-мозговой травмы,

возможности терапии весьма ограничены. Прогноз в зна-

чительной мере определяется потенциалом нейропластич-

ности [20–25].

В остром периоде инсульта необходима госпитализа-

ция в специализированное отделение. Считается, что у па-

циентов, страдавших до возникновения инсульта АГ, нет

необходимости снижать артериальное давление, если оно

не превышает 200/120 мм рт. ст. и нет таких осложнений АГ,

как, например, острая гипертоническая энцефалопатия.

При ишемическом инсульте эффективна тромболитиче-

ская терапия. Назначают антикоагулянты и антиагреганты,

нейропротекторы. При хронической сосудистой мозговой

недостаточности, протекающей с преимущественным по-

ражением сосудов ВБС, проводят коррекцию сосудистых

факторов риска, назначают препараты, улучшающие моз-

говой кровоток и метаболизм (инстенон, трентал, цинна-

ризин, вазобрал, винпоцетин, пирацетам, церебролизин,

актовегин и др.). Патогенетически и клинически обосно-

ванным является применение комплексных препаратов,

в частности фезама (комбинация циннаризина и пирацета-

ма). При возникновении головокружения применяют бета-

серк или торекан.

Одним из весьма перспективных препаратов у данной

категории больных является дипиридамол (Курантил

®

) [26],

который снижает агрегационные свойства тромбоцитов,

подавляя активность тромбоцитарной фосфодиэстеразы и

ингибируя аденозиндезаминазу [26, 27]. В результате повы-

шается содержание внутриклеточного циклического адено-

зинмонофосфата в тромбоцитах. Вследствие накопления

циклических нуклеотидов усиливается сосудорасширяю-

щий эффект оксида азота и простациклина. Помимо дейст-

вия на тромбоциты, дипиридамол улучшает деформируе-

мость эритроцитов и подавляет пролиферацию гладкомы-

шечных клеток сосудистой стенки [26]. Терапия дипирида-

молом достоверно снижает риск повторного инсульта на

20,1%, в то время как применение ацетилсалициловой кис-

лоты (АСК) – на 24,4% [29]. В последнее время дипирида-

мол используется в комбинации с АСК [27, 28]. По эффек-

тивности в профилактике инсульта дипиридамол не уступа-

ет АСК, при его использовании не развивается бронхообст-

рукция, поэтому в некоторых клинических ситуациях он

может рассматриваться как более перспективный препарат,

чем АСК [28, 29].

ОБЗОРЫ

1. Parry SW, Steen N, Galloway SR, et al. Falls

and confidence related quality of life outcome

measures in an older British cohort. Postgrad

Med J. 2001 Feb;77(904):103–8.

2. Tinetti ME. Preventing falls in elderly per-

sons. N Engl J Med. 2003 Jan 2;348(1):42–9.

3. Godwin-Austen R, Bendal J. The neurology

of the elderly. London etc.: Springer-Verlag;

1990. 148 p.

4. Robbins AS, Rubenstein LZ, Josephson KR,

et al. Predictors of falls among elderly people:

Results of two population – based studies. Arch

Intern Med. 1989 Jul;149(7):1628–33.

5. Tideiksaar R. Falls in older persons. In:

Evaluation and management of gait disorders.

Spivack BS, editor. New York etc: Marcel

Dekker, Inc.;1995. P. 243–66

6. Levis CB. Aging: The health care challenge.

Philadelphia: Davis;1990. 427 p.

7. Devor A. Is the cerebellum like cerebellar-

like structures? Brain Res. Brain Res Rev. 2000

Dec;34(3):149–56.

8. Mummel P, Timmann D, Krause UW, et al.

Postural responses to changing task conditions

in patients with cerebellar lesions. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 1998 Nov;65(5):734–42.

9. Caplan LR. The cerebellum may be directly

involved in cognitive functions. Neurology. 2002

Sep 10;59(5):790–1; author reply 791.

10. Middleton FA, Strick PL. Basal ganglia and

cerebellar loops: motor and cognitive circuits.

Brain Res. Brain Res Rev. 2000

Mar;31(2–3):236–50.

11. Schmahmann JD, Sherman JC. The cere-

bellar cognitive affective syndrome. Brain. 1998

Apr;121 ( Pt 4):561–79.

12. Brandt T. Neuro-otological and psychiatric

abnormalities. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

1998 Nov;65(5):619.

13. Stolze H, Klebe S, Petersen G, et al. Typical

features of cerebellar ataxic gait. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 2002 Sep;73(3):310–2.

14. Walton J. Disorders of function in the light

of anatomy and physiology. In: Brain’s Diseases

of the Nervous System. Tenth edition. Walton J,

editor. Oxford etc.: Oxford University Press;

1993. P. 1–75.

15. Larner AJ. False localising signs. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 2003 Apr;74(4):415–8.

16. Ворлоу ЧП, Денис МС, Ван Гейн Ж.

и др. Инсульт. Практическое руководство

для ведения больных. Санкт-петербург: По-

литехника; 1998. 629 с. [Worlow CP, Denis MS,

Van Gein G, et al. Stroke. Practical guidelines

for managing patients. Saint-Petersburg:

Polytehnica; 1998. 629 p.]

17. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syn-

drome. N Engl J Med. 1998 Sep

3;339(10):680–5.

18. Парфенов ВА, Хасанова ДР. Ишемиче-

ский инсульт. Москва: МИА; 2012. 288 с.

[Parfenov VA, Khasanova DR. Ishemicheskii

insul’t [Ischemic stroke] . Moscow: MIA; 2012.

288 p.]

19. Lee H, Yi HA, Cho YW, et al. Nodulus

infarction mimicking acute peripheral vestibu-

lopathy. Neurology. 2003 May

27;60(10):1700–2.

20. Гехт АБ, Бурд ГС, Селихова МВ и др.

Нарушения мышечного тонуса и их лечение

сирдалудом у больных в раннем восстанови-

тельном периоде ишемического инсульта.

Журнал неврологии и психиатрии

им. С.С. Корсакова. 1998;98(10):22–9.

[Gekht AB, Burd GS, Selikhova MV i dr.

ЛИТЕРАТУРА

Новообразования головного мозга собак и кошек

Авторы: Гиршов А. В., ветеринарный врач-терапевт, онколог; Албул А.В., ветеринарный врач-невролог, нейрохирург. Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Интракраниальные опухоли головного мозга занимают достаточно мало места в структуре всех неоплазий мелких домашних животных. Но несмотря на низкую частоту встречаемости этой группы заболеваний, необходимо учитывать возможность опухолевого поражения головного мозга у животных с неврологическими расстройствами и дефицитами.

Эпидемиология

По различным данным частота встречаемости первичных опухолей головного мозга в популяции собак составляет около 14,5 на 100000 и 3,5 на 100000 у кошек. Опухоли встречаются у всех пород, но существует породная предрасположенность. Считается, что боксеры, золотистые ретриверы, доберманы, скотч-терьеры имеют повышенный риск. Глиальные опухоли и опухоли гипофиза чаще поражают собак брахиоцефалических пород (особенно боксеров). Менингиомы чаще встречаются у долихоцефалов и кошек. Возрастные ограничения отсутствуют, но чаще всего это собаки старше 5 лет. Средний возраст собак с выявленной опухолью головного мозга – 8 лет.

Классификация

Классификация базируется на базе цитологических и гистологических критериев. Опухоли головного мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные опухоли зарождаются в тканях самого головного мозга. В зависимости от происхождения делятся на опухоли, происходящие из нейронов, нейроэпителиальные, глиальные, менингеальные. Большинство первичных опухолей происходит из нейроглии (глиомы), астроцитов (астроцитомы), олигодендроцитов (олигодендроглиомы) и эпендимальных клеток (эпендимомы). Также существуют смешанные формы, содержащие астроцитарный и олигодендроглиальный компоненты (смешанно-клеточная или олигоастроцитома). Могут быть обнаружены смешанные глионевральные опухоли, содержащие в себе элементы глии и нейроны, например ганглиоглиомы, дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль, а также опухоли, происходящие только из нейронов (ганглиоцитома, центральная ганглиоцитома).

Таблица №1. Классификация интракраниальных опухолей.

Опухоли из окружающих тканей
Череп, носовая полость, параназальные синусы, среднее ухо В зависимости от локализации различают супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые), опухоли гипофизарной области (гипофиз, турецкое седло), субтенториальные (мозжечок, мозговой ствол, четвертый желудочек). Первичные опухоли головного мозга очень редко метастазируют. В случае метастазирования распространяются на кости черепа и по спинномозговому каналу, либо гематогенно в другие органы.
Вторичные, или метастатические, опухоли головного мозга имеют более высокую частоту встречаемости и являются результатом распространения опухоли близлежащих тканей (кости черепа, гипофиз, носовая полость, параназальные синусы, среднее ухо) или метастазов опухолей отдаленных органов (молочных желез, простаты, легких, кожи и др.).

Клинические признаки

Клинические признаки интракраниальных опухолей весьма разнообразны и обычно представлены нарушением ментального статуса, дезориентацией и утратой привычных действий. Большинство специфических клинических признаков зависит от локализации опухоли. На начальных стадиях клинические признаки могут быть кратковременны и непостоянны, но по мере роста опухоли они становятся более выраженными и постоянными.
Эпилептиформные приступы могут быть одним из первых признаков опухоли коры головного мозга. Множественный дефицит черепных нервов характерен для опухоли вентральной части ствола мозга. Дисметрия, судорожная готовность и атаксия могут быть при опухолях мозжечка. Ухудшение зрения и слепота – гипоталамус или менингиома зрительного нерва. Первичные опухоли головного мозга обычно не сопровождаются паранеопластическими синдромами. Исключение может составлять аденома гипофиза, приводящая к гиперадренокортицизму. Также клинические признаки в основном обусловлены нарастающим внутричерепным давлением, эффектом массы и отеком мозга. Крайне опасное осложнение со смертельным исходом – это вклинивание мозга через foramen magnum. При этом наблюдаются изменение сознания, летаргия, навязчивая ходьба, манежные движения, беспорядочные движения, дыхательная недостаточность. Вклинивание у таких животных возможно при неправильном заборе ликвора и недостаточной подготовке животного к этой манипуляции.

Таблица №2. Возможные клинические признаки интракраниальных опухолей в
зависимости от локализации.

Диагностика

Обследование животного с признаками поражения головного мозга должно
включать:

1. Рутинное гематологическое и биохимическое исследование для исключения экстракраниальных причин (уремия и т. д.), сопутствующих заболеваний.
2. Рентгенографию черепа с целью выявления остеолиза или гиперостоза костей черепа, что характерно для менингиомы у кошек, первичного новообразования носовой полости и параназальных синусов или новообразования костей черепа.
3. Обзорную рентгенографию грудной и брюшной полости для выявления первичных новообразований и сопутствующих заболеваний.
4. УЗИ грудной и брюшной полости для обнаружения первичной опухоли и диагностики сопутствующих заболеваний.
5. Анализ ликвора с целью диагностики воспалительных заболеваний головного мозга, что очень важно для дифференциального диагноза. Предпочтительно использовать методы осаждения. В некоторых случаях это позволяет обнаружить атипичные клетки. Также этим методом возможно диагностировать нейролейкоз. Спинномозговая пункция у таких животных должна проводиться с особой осторожностью. При повышенном внутричерепном давлении существует опасность вклинивания головного мозга в случае резкого падения давления. Возможные меры профилактики подобного осложнения – это медленное отведение ликвора, предварительная инфузия маннитола и гипервентиляция.
6. Электроэнцефалографию. Данный метод диагностики при опухолевом поражении головного мозга основан на том, что, как правило, опухолевая ткань электрически нейтральна. Подобные изменения электроэнцефалограммы могут дать основания для дальнейшей диагностики в направлении поиска неоплазии головного мозга.
7. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения размера, формы и точной локализации новообразования и предположения типа опухоли (табл. 3). МРТ имеет значительные преимущества перед компьютерной томографией (КТ): более качественная визуализация интракраниальных мягких тканей, возможность дифференцировать более тонкие изменения в тканях (отек, изменения сосудов, кровоизлияния и некроз).
8. Биопсию. Прижизненная биопсия достаточно сложна и не во всех случаях выполнима. Для биопсии необходимо точно знать локализацию опухоли, поэтому биопсия проводится только после МРТ. Возможность проведения биопсии зависит от локализации новообразования и общего статуса животного. Часто биопсия выполняется только посмертно.

Таблица №3. Предположительная диагностика опухолей головного мозга по
данным МРТ.

Поддерживающее и симптоматическое лечение включает антиконвульсивную терапию (фенобарбитал 2-4 мг/кг внутрь каждые 12 часов) и кортикостероидную терапию (метилпреднизолон 10-15 мг/кг).

Прогноз
К неблагоприятным прогностическим факторам относят: большой объем опухоли, выраженность клинической симптоматики, инфратенториальную локализацию опухоли (ствол мозга и мозжечка), гистологический вариант (глиомы), позднюю диагностику. Первичные опухоли головного мозга, как правило, растут достаточно медленно, проявляются клинически при достаточно большом объеме поражения и зачастую диагностируются на поздних стадиях, когда эффективное лечение уже невозможно. Паллиативное лечение таких животных характеризуется короткой выживаемостью после постановки диагноза. Тем не менее во многих случаях лечение возможно. Лучевая терапия продлевает продолжительность жизни в большинстве случаев. Более благоприятный прогноз – при супратенториальных опухолях (опухоли переднего мозга) и менингиомах (особенно у кошек).

Выводы

Опухоли головного мозга могут быть точно диагностированы. Наиболее важными методами диагностики являются магнитно-резонансная томография и биопсия. Точная и ранняя диагностика и современные методы лечения позволяют увеличить общую выживаемость и обеспечить удовлетворительное качество жизни.
Собака метис, 8 лет. Новообразование головного мозга с выраженным массэффектом. Истинные границы опухоли от перифокального отека можно отличить при помощи контрастирования.
Собака Рем, 8 лет. Новообразование головного мозга в области мозжечка. Новообразование хорошо накапливает контраст. Заметно смещение структур мозжечка новообразованием.
Кошка Тряпа, 16 лет. Объемное новообразование головного мозга с выраженным перифокальным отеком и явным массэффектом. Список литературы:
  1. Morris J. S., Dobson J. M. Small animal oncology. Blackwell, Oxford, 2001. pp. 192-199.
  2. Norsworthy G. D. The Feline Patient (third edition), 2006 Blackwell Publishing, pp. 190-191.
  3. Bagley R. S., Gavin P. R., Moore M. P. et al. Clinical signs associated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992-1997), J Am Vet Med Assoc 1999; 215:818-819.
  4. LeCouteur R. A. Current concepts in the diagnosis and treatment of brain tumours in dogs and cats, J Smal Anim Pract 1999; 40:411-416.
  5. Adamo P. F., Forest L., Dubielzig R. Canine and feline meningiomas: diagnosis, treatment, and prognosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2004; 26(12):951-966.
  6. Gallagher J. G., Berg J., Knowles K. E., Williams L. L., Bronson R. T. Prognosis after surgical excision of cerebral meningiomas in cats: 17 cases (1986-1992). J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:1437-1440.
  7. Troxel M. T., Vite C. H., Van Winkle T. J. et al. Feline intracranial neoplasia:retrospective review of 160 cases (1985-2001). J Vet Intern Med. 2003; 17:850-859.
  8. Moore M. P., Bagley R. S., Harrington M. L. et al. Intracranial tumors. Vet. Clinics of North America: small animal practice 1996; 26:759-777.
  9. Marjatta Snellman. Magnetic resonanсe imaging in canine spontaneous neurological disorders: an evaluation of equipment and methods. Academic dissertation. Department of Clinical Veterinary Sciences. Section of Veterinary Diagnostic Imaging. University of Helsinki, Finland.
  10. McDonnell et al. Multiple Meningiomas in Three Dogs. J Am Anim Hosp Assoc., 2007; 43: 201-208
  11. Michael E. Berens, Alf Giese, Joan R. Shapiro, Stephen W. Coons Allogeneic Astrocytoma In Immune Competent Dogs. Neoplasia Vol. 1, No. 2, June 1999, pp. 107–112.
  12. Dickinson P. J., Keel M. K., Higgins R. J., Koblik P. D., LeCouteur R. A., Naydan D. K., Bollen A. W. and Vernau W. Clinical and Pathologic Features of Oligodendrogliomas in Two Cats. Vet Pathol 37:160-167 (2000).
  13. Vernau K. M., Higgins R. J., Bollen A. W., Jimenez D. F., Anderson J. V., Koblik P. D., Lecouteur R. A.. Primary Canine and Feline Nervous System Tumors: Intraoperative Diagnosis Using the Smear Technique. Vet Pathol 38:47–57 (2001).

Детская офтальмология_Тейлор Д — Стр 24

2 4 0

изменения макулярной области, цветового зрения и остроты зрения Беста желточная дистрофия, 155-156

гипоплазия фовеолярной области, 156 колобома и дисплазия макулярной области, 156

прогрессирующая колбочковая дистрофия, 154-155 пятнистые дистрофии, 156 Штаргардта болезнь, 154-155

некроз сетчатки, 39 нормальный офтальмостатус, нистагм и светобоязнь

голубая колбочковая монохромазия, 153 дисхроматопсия, 153 Лебера амавроз, 153 макулопатии, 153

палочковая монохромазия, 153 нормальный офтальмостатус, нистагм и сниженное

зрение Альстрема болезнь, 152, 153

врожденная стационарная ночная слепота, 151, 152 Джоберта синдром, 151, 153 Йена синдром, 153 Лебера амавроз, 150, 151 остеопетроз, 153

пероксисомальные заболевания, 151-152 пигментный ретинит, 157-158 приобретенные дефекты ночного зрения/снижение

периферического зрения Баттена ювенильная болезнь, 160 Бидля-Барде синдром, 159

Галлервордена-Шпатца синдром, 159 дольчатая атрофия, 158-159 Коккейна синдром, 160

пигментная паравенозная атрофия, 160 приобретенные дефекты периферического зрения, 160 прогрессирующие хориоретинальные дистрофии,

157-158 стационарные расстройства, 157 хориоидеремия, 158, 159

цитопатия митохондрий, 159 ретинобластома, 145, 147-150

исследования, 149 клинические типы, 148, 149 лечение, 149-150

наследственная ретинобластома, 145 особенности регрессии, 150 последующее наблюдение, 150 проявления, 148 пути распространения, 148-149

спорадическая ретинобластома, 145, 147 ретинопатия недоношенных, 143-145, 146, 147

исход, 145 клиническое течение, 144-145, 146 лечение, 145

международная классификация, 144, 146 осложнения V стадии, 145

отдаленные последствия, 145 патогенез, 143 скрининг, 145

ретиноскопия, 20 сосудистые аномалии и болезни, 140-142

васкулиты, 140-141 гемангиомы сетчатки, 140, 141 диабетическая ретинопатия, 140

кистозный макулярный отек, 141 Коатса болезнь, 140, 141

Дистрофия роговицы, 96-98 Дисхроматопсия, 153 Древовидный конъюнктивит, 50, 51 Дрожание глазных яблок, 233 Друзы, 163-164 Дугообразная дегенерация, 95 Дугообразная дегенерация, 95 Заболевания орбиты, 64-78

акроцефалия, 75 варикозное расширение вен, 68

гистиоцитоз, патология кроветворной системы, лимфопролиферативные расстройства, 66-67 слезной железы, 72-75

воспалительная патология, 64-66 метастатические, вторичные опухоли и

новообразования нейрогенные опухоли, 68-71 при лейкемии, 201 сосудистые заболевания, 67-68

костные опухоли, 71-72 особенности патологии орбиты у детей, 64 остеобластома, 71 травма орбиты, 215 целлюлит, 40-42

черепно-лицевая патология, 75-78 синдромы с формированием краниосиностоза, 75-77

синдромы с формированием расщелин, 77-78 тактика ведения, 78

Заболевания переднего отдела зрительного пути, 162-177 аномалии развития зрительного нерва в сочетании

с дефектами средней линии лица, 168 аномалии развития зрительного нерва, 162-166

врожденная сосудистая патология диска зрительного нерва, 162-163

гемангиома диска зрительного нерва, 162 доброкачественная внутричерепная гипертензия, 166 друзы, 163-164 миелиновые нервные волокна, 163

отек диска зрительного нерва у детей, 164, 165-166 пигментация диска зрительного нерва, 162 серый диск, 162 смещение диска зрительного нерва, 150

сосочек Бергмейстера, 162, 164 аплазия зрительного нерва, 166

гипоплазия зрительного нерва, 166, 167-168 влияние на зрительные функции, 166-167 влияние окружающей среды, 167 генетика и этиология, 167 сопутствующая патология, 167 тактика ведения, 167, 168

заболевания хиазмы, 175, 176, 177 колобома диска зрительного нерва, 168, 169-171

аномалия «утреннее сияние», 170 влияние на зрительные функции, 168 колобома Педлера, 170

осложнения, обусловленные колобомами, 170 перипапиллярная стафилома, 170 расстройства органа зрения при колобомах, 169

Дисметрия конечностей (идентификатор концепции: C1854489) — MedGen

Спинно-мозжечковая атаксия типа 4
MedGen UID:
199815
• ID понятия:
C0752122
Болезнь или 0

Наследственные атаксии представляют собой группу генетических заболеваний, характеризующихся медленно прогрессирующей нарушением координации походки и часто сопровождающихся нарушением координации рук, речи и движений глаз. Часто возникает атрофия мозжечка.В этом GeneReview наследственные атаксии классифицируются по типу наследования и гену (или хромосомному локусу), в котором встречаются патогенные варианты.

Наследственная спастическая параплегия 5A
MedGen UID:
376521
•Concept ID:
C1849115
Синдром or08007

Спастическая параплегия-5A (SPG5A) представляет собой аутосомно-рецессивное неврологическое заболевание с широким фенотипическим спектром. У некоторых пациентов имеется чистая спастическая параплегия, влияющая только на походку, в то время как у других может быть сложный фенотип с дополнительными проявлениями, включая атрофию зрительного нерва или мозжечковую атаксию (резюме Arnoldi et al., 2012). Наследственные спастические параплегии (СПГ) представляют собой группу клинически и генетически разнообразных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей, обычно выраженной спастичностью нижних конечностей; см. обзоры Fink et al. (1996) и Финк (1997). Наследование чаще всего аутосомно-доминантное (см. 182600), но встречаются также Х-сцепленные (см. 303350) и аутосомно-рецессивные формы. Генетическая гетерогенность аутосомно-рецессивной спастической параплегии Аутосомно-рецессивные формы SPG включают SPG7 (607259), вызванный мутацией в гене параплегина (602783) на хромосоме 16q24; SPG9B (616586), вызванный мутацией в гене ALDh28A1 (138250) на 10q24; SPG11 (604360), вызванный мутацией в гене спатаксина (610844) на 15q21; SPG15 (270700), вызванный мутацией в гене ZFYVE26 (612012) на 14q24; SPG18 (611225), вызванный мутацией в гене ERLIN2 (611605) на 8р11; SPG20 (275900), вызванный мутацией в гене спартина (607111) на 13q12; SPG21 (248900), вызванный мутацией в гене маспардина (608181) на 15q21; SPG26 (609195), вызванный мутацией в гене B4GALNT1 (601873) на 12q13; SPG28 (609340), вызванный мутацией в гене DDHD1 (614603) на 14q22; SPG30 (610357), вызванный мутацией в гене KIF1A (601255) на 2q37; SPG35 (612319), вызванный мутацией в гене FA2H (611026) на 16q23; SPG39 (612020), вызванный мутацией в гене PNPLA6 (603197) на 19p13.3; SPG43 (615043), вызванный мутацией в гене C19ORF12 (614297) на 19q12; SPG44 (613206), вызванный мутацией в гене GJC2 (608803) на 1q42; SPG45 (613162), вызванный мутацией в гене NT5C2 (600417) на 10q24; SPG46 (614409), вызванный мутацией в гене GBA2 (609471) на 9p13; SPG48 (613647), вызванный мутацией в гене KIAA0415 (613653) на 7p22.1; SPG54 (615033), вызванный мутацией в гене DDHD2 (615003) на 8p11; SPG55 (615035), вызванный мутацией в гене MTRFR на 12q24; SPG56 (615030), вызванный мутацией в гене CYP2U1 (610670) на 4q25; SPG57 (615658), вызванный мутацией в гене TFG (602498) на участке 3q12; SPG61 (615685), вызванный мутацией в гене ARL6IP1 (607669) на 1p12; SPG62 (615681), вызванный мутацией в гене ERLIN1 на участке 10q24; SPG63 (615686), вызванный мутацией в гене AMPD2 (102771) на 1p13; SPG64 (615683), вызванный мутацией в гене ENTPD1 (601752) на 10q24; SPG72 (615625), вызванный мутацией в гене REEP2 (609347) на 5q31; SPG74 (616451), вызванный мутацией в гене IBA57 (615316) на 1q42; SPG75 (616680), вызванный мутацией в гене MAG (159460) на 19q13; SPG76 (616907), вызванный мутацией в гене CAPN1 (114220) на 11q13; SPG77 (617046), вызванный мутацией в гене FARS2 (611592) на 6p25; SPG78 (617225), вызванный мутацией в гене ATP13A2 (610513) на 1p36; SPG79 (615491), вызванный мутацией в гене UCHL1 (191342) на 4p13; SPG81 (618768), вызванный мутацией в гене SELENOI (607915) на 2p23; SPG82 (618770), вызванный мутацией в гене PCYT2 (602679) на 17q25; SPG83 (619027), вызванный мутацией в гене HPDL (618994) на 1p34; SPG84 (619621), вызванный мутацией в гене PI4KA (600286) на 22q11; SPG85 (619686), вызванный мутацией в гене RNF170 (614649) на 8p11; и SPG86 (619735), вызванный мутацией в гене ABHD16A (142620) на 6p21.Дополнительные аутосомно-рецессивные формы SPG были картированы на хромосомах 3q (SPG14; 605229), 13q14 (SPG24; 607584), 6q (SPG25; 608220) и 10q22 (SPG27; 609041). Расстройство, которое ранее обозначалось как SPG49, было реклассифицировано как наследственная сенсорная и вегетативная невропатия-9 с задержкой развития (HSAN9; 615031).

Спиноцеребеллярная атаксия типа 13
MedGen UID:
344297
• ID концепции:
C1854488
Болезнь или 1000090

Спиноцеребеллярная атаксия типа 13 (SCA13) представляет собой фенотипический спектр, который включает как непрогрессирующую инфантильную атаксию, так и прогрессирующую мозжечковую атаксию с началом в детском и взрослом возрасте.Наблюдаются три фенотипа: гипоплазия мозжечка с непрогрессирующим инфантильным началом конечностей, туловищная атаксия и атаксия походки с легкой или умеренной умственной отсталостью и иногда судорогами и/или психическими проявлениями. Когнитивные и моторные навыки со временем улучшаются. Медленно прогрессирующая мозжечковая атрофия, начинающаяся в детстве, с медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дизартрией, отсроченными моторными вехами и умственной отсталостью от легкой до умеренной степени. Прогрессирующая мозжечковая атрофия у взрослых с прогрессирующей атаксией и спастичностью.

Наследственная спастическая параплегия 46
MedGen UID:
473687
•Concept ID:
C2828721
Синдром or0drome

Аутосомно-рецессивная спастическая параплегия-46 (SPG46) представляет собой нейродегенеративное заболевание, характеризующееся началом в детстве медленно прогрессирующей спастической параплегии и мозжечковыми симптомами. У некоторых пациентов обнаруживаются когнитивные нарушения, катаракта и церебральная, мозжечковая атрофия и атрофия мозолистого тела при визуализации головного мозга (резюме Boukhris et al., 2010 и Мартин и др., 2013). Для обсуждения генетической гетерогенности аутосомно-рецессивной спастической параплегии см. SPG5A (270800).

Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев 1
MedGen UID:
1637664
•Концепт ID:
C4551624
• 9079
Синдром или

Первичная семейная кальцификация головного мозга (PFBC) представляет собой нейродегенеративное заболевание с характерными отложениями кальция в базальных ганглиях и других областях мозга, визуализируемых при нейровизуализации.Большинство пострадавших людей имеют хорошее здоровье в детстве и юношеском возрасте и обычно проявляются в возрасте от четвертого до пятого десятилетия с постепенно прогрессирующим двигательным расстройством и психоневрологическими симптомами. Сначала двигательные расстройства проявляются неуклюжестью, утомляемостью, неустойчивой походкой, замедленной или невнятной речью, дисфагией, непроизвольными движениями или мышечными спазмами. Нейропсихиатрические симптомы, часто являющиеся первыми или наиболее заметными проявлениями, варьируются от легких нарушений концентрации внимания и памяти до изменений личности и/или поведения, психоза и деменции.Часто возникают судороги различного типа, у некоторых лиц отмечаются хроническая головная боль и головокружение; возможны неотложные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи.

Дисметрия нижних конечностей и сосудистые аномалии, проф. Никола Портинаро специальный гость на VI Национальном конгрессе SISAV

С 27 по 29 сентября в провинции Тренто прошел VI Национальный конгресс SISAV (Итальянское общество изучения сосудистых аномалий). Специальным гостем kermesse 2018 был проф.Никола Портинаро, заведующий отделением детской ортопедии, который дал «lectio magistralis» на тему коррекции дисметрии нижних конечностей при сосудистых мальформациях.

«Формирование длинных костей начинается между второй и четвертой неделей внутриутробной жизни и заканчивается, когда кость достигает размеров взрослого человека, — пояснил Портинаро, — и именно во время этой фазы роста могут возникать некоторые состояния, приводящие к дисметрии. нижних конечностей.

Дисметрия конечностей: что это такое и у кого проявляется

Дисметрия – это разница в длине нижних конечностей.Причины дисметрии нижних конечностей многочисленны и могут быть выделены как врожденные, такие как гемигипертрофия, гипоплазия конечностей, скелетная дисплазия, заболевания сосудов, так и приобретенные, вследствие травматических, инфекционных, воспалительных или неврологических событий.

«Дисметрия нижних конечностей», пояснил Портинаро, «имеет распространенность у детей от 21 до 32% и встречается как в врожденной, так и в приобретенной форме». Наличие надежного и быстрого диагноза заболевания очень важно, чтобы иметь возможность предсказать любую окончательную дисметрию, как только вы достигнете зрелости скелета.При этом данная патология может иметь разные последствия для больных, которые склонны по-разному компенсировать разницу в длине конечностей: «при дисметрии более 3% роста основными видами компенсации являются, например, «наклон таза, сгибание колена в случае гиперметрии конечности или подошвенное сгибание голеностопного сустава в случае гипометрии конечности», — пояснил профессор. «Если, с другой стороны, дисметрия превышает 5,5% роста, возникает дисбаланс центра масс (ЦМ) и большая механическая работа в вертикальном положении», — пояснил Портинаро.

Сосудистая дисметрия

В частности, при сосудистых дисметриях асимметричный рост костей может быть вызван гиперпритоком крови, вызывающим изменение площади роста и последующее увеличение роста кости и длины столбов.

Во время физического осмотра хирург должен оценить различные факторы, такие как трофика, мышечная сила и мышечная масса. Затем следует изучить сочленение всех сегментов и позвоночника.Среди диагностических тестов, рекомендуемых на данном этапе, Humanitas отдает предпочтение EOS, а не телерентгенографии. Фактически ЭОС представляет собой новую концепцию рентгенологического оборудования, позволяющего проводить исследование позвоночника и нижних конечностей в вертикальном положении (под нагрузкой). Преимущества этой методики заключаются в возможности получения цифровых изображений, полностью аналогичных изображениям обычного рентгенологического аппарата, но с явно сниженной дозой облучения, а также с возможностью получения трехмерных реконструкций.

«Поэтому цель осмотра и диагностических обследований состоит в том, чтобы установить наилучшее время для лечения, — говорит Портинаро, — и важно учитывать тот факт, что у «сосудистых» пациентов скорость коррекции выше, поэтому не всегда возможно применить к этим пациентам разные шкалы прогнозирования разницы в длине». На втором этапе своего выступления профессор представил различные виды лечения (острое укорочение или удлинение, или постепенное удлинение) в зависимости от степени дисметрии и зрелости кости.

Традиционно показания к лечению подтверждают, если степень дисметрии выше 25 мм (предполагается в конце роста). Но первоочередной задачей является исправление осевых деформаций, если они есть (варусно-вальго стопы). Только на втором этапе лечат продольные деформации, такие как дисметрии.

В общем, по факту, если дисметрия меньше 2 см, лечение не проводится. Если дисметрия превышает 2 см, предпочтительно лечение ортезом с конской стопой и согнутым коленом.Когда, с другой стороны, дисметрия (ожидаемая в конце роста) превышает 2 см, профессор Портинаро проиллюстрировал временную эпифизиодезическую технику 8-сантиметровыми пластинами, которые он использовал в Humanitas.

Целью этой операции является временная остановка роста более длинной конечности или конечности с осевым отклонением/асимметрией.

Профессор также представил результаты нескольких клинических случаев, которые он успешно вылечил с помощью этой техники, преимущества которой заключаются в минимальной инвазивности и высокой адаптивности.

В заключение он подчеркнул, что в этих случаях крайне важно правильно выбрать время, как на предоперационном этапе для прогнозирования потенциальных пиков роста, так и при последующем наблюдении с тщательным клиническим и рентгенологическим контролем.)

 

 

Использование 3D-планирования и тантала при ревизионном тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава после неудачного аллотрансплантата подвздошной кости по поводу саркомы Юинга: клинический случай — Fiore

Введение

Саркома Юинга (СЮ) является второй по частоте злокачественной опухолью костей у детей (1).Тазовый ES, составляющий около 25% случаев, имеет худшие результаты из-за задержки в диагностике, близости к благородным структурам и отсутствия анатомических барьеров для распространения опухоли.

Текущее лечение локализованного ЭС представляет собой комбинацию химиотерапии, хирургического вмешательства и/или лучевой терапии (ЛТ). Хирургическое вмешательство заключается в резекции опухоли с широкими краями и конечносохраняющей реконструкции таза.

Тазовые резекции классифицируются по регионам: подвздошный тип I, вертлужный тип II и лонный тип III.Но у детей физический хрящ может представлять собой онкологический барьер, обеспечивая достаточный запас для резекции, сохраняя при этом некоторую часть нативной вертлужной впадины для использования при реконструкции.

Выбор типа реконструкции таза после ЛТ и резекции с разрывом таза и вовлечением вертлужной впадины сложен. Можно использовать массивные трансплантаты или изготовленные на заказ протезы таза. Однако риск осложнений высок, и он увеличивается при ЛТ. В частности, ЛТ усложняет консолидацию массивных костных трансплантатов и ретенцию изготовленных по индивидуальному заказу объемных имплантатов.Кроме того, риск заражения увеличивается из-за большого количества металла и РТ. Как следствие, если требуется повторная операция, необходимо тщательно рассмотреть причину неудачи первичной реконструкции, особенно после инфицирования.

В этом отчете мы описываем случай реконструкции таза с полным эндопротезированием тазобедренного сустава (THA) ревизионными компонентами после неудачного аллотрансплантата подвздошной кости из-за инфекции, после ЛТ и резекции таза I+II типа у ребенка с тазовой ЭС левого крыла подвздошной кости распространяется на крышу вертлужной впадины.

Первой темой этого отчета является роль напечатанной на 3D-принтере модели таза, используемой для проверки степени соответствия имплантата. Настоящий случай демонстрирует применение инструментов предоперационного моделирования на основе трехмерной виртуальной модели и интраоперационное использование физической модели в натуральную величину.

Вторая тема — выбор имплантата. Тантал приводит к отличной остеоинтеграции благодаря высокому коэффициенту трения (0,88) и пористости (80%) (2). Сообщалось о хороших результатах использования танталовых имплантатов на облученной кости у онкологических больных (3-5).Мы использовали ревизионную чашку, связанную только с прямым контрфорсом, для выполнения реконструкции половины таза. Эта оригинальная комбинация восстанавливает непрерывность крестцово-тазового отдела, упрощает процедуру, сводит к минимуму количество имплантируемого металла, снижая риск инфицирования, не жертвуя при этом стабильностью имплантата.

Мы представляем следующую статью в соответствии с контрольным списком отчетности CARE (доступен по адресу http://dx.doi.org/10.21037/pcm-20-42).


Заявление об информированном согласии

Пациент и его родители были полностью проинформированы о том, что данные по его делу будут представлены для публикации.Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и/или национального исследовательского комитета(ов) и Хельсинкской декларации (в редакции 2013 г.). От пациента было получено письменное информированное согласие.


Кейс-презентация

В марте 2011 г. у 10-летнего пациента появились боли в левой подвздошно-паховой области, появившиеся за месяц до этого после занятий спортом. Отдаленный патологический анамнез отрицательный.Рентгенография и компьютерная томография таза выявили обширную область остеолиза с вовлечением крыла левой подвздошной кости и распространением на крышу вертлужной впадины (, рис. 1A, B ), выглядящую экстракомпартментарно, по крайней мере, в двух точках (средняя ягодичная и подвздошная кость). поясничные мышцы). ПЭТ был положительным в тазу, КТ грудной клетки отрицательным для легочных локализаций. Открытая биопсия подтвердила диагноз: саркома Юинга IIБ стадии по Эннекингу. Начата неоадъювантная химиотерапия по протоколу ISG-AIEOP EW1.После 4 циклов объемное уменьшение поражения было неудовлетворительным. Следовательно, была ассоциирована ЛТ, что привело к отрицательному результату ПЭТ в малом тазу. МРТ показала, что поражение теперь оказалось внутрикомпартментным и неинвазивным по отношению к трехлучевому хрящу.

Рисунок 1 Предоперационная визуализация. (A) Рентгенограмма таза показывает обширную зону остеолиза с вовлечением левого крыла подвздошной кости и распространением на крышу вертлужной впадины. (B) Компьютерная томография выделяет разрывы кортикального слоя подвздошной кости.

В мае 2012 г. через разрез кожи после гребня подвздошной кости была отсечена мускулатура таза, чтобы обнажить подвздошную кость и вертлужную впадину. Под рентгеноскопическим контролем трехлучевой хрящ разделяли с помощью остеотома. Подвздошная кость выше трехлучевого хряща была удалена единым блоком с частью верхней части вертлужной впадины. Для восстановления анатомической конгруэнтности таза был установлен аллотрансплантат подвздошной кости (, рис. 2, ).Далее был наложен тазоподальный гипс. Гистологическое исследование подтвердило широкие края резекции, показав 100% уровень некроза после неоадъювантного лечения. Остаточная дисметрия в минусе на левой конечности 5 см. При последующем наблюдении признаков местного рецидива нет, но есть ранние признаки резорбции трансплантата (, рис. 3, ).

Рисунок 2 Рентгенограмма реконструкции таза массивным аллотрансплантатом левой подвздошной кости.

Рисунок 3 Рентгенография таза документирует степень резорбции аллотрансплантата.

В ноябре 2014 г. были обнаружены и хирургически пролечены выпячивание крестцового винта и прилегающая фистула, диагностирована инфекция трансплантата Staphylococcus aureus .

В феврале 2015 г. после предоперационной антибиотикотерапии оксациллином трансплантат был удален, и была установлена ​​цементная прокладка с антибиотиком (, рис. 4, ). Во время операции подтверждено тяжелое ухудшение состояния головки бедренной кости. Затем последовала антибиотикотерапия котримоксазолом и рифампицином, купировавшая воспаление.

Рис. 4. Рентгенограмма таза показывает временную реконструкцию с цементным спейсером, содержащим антибиотики.

В феврале 2018 г. ПЭТ-сканирование и лабораторный анализ подтвердили отсутствие остаточной инфекции. МРТ не показала местных рецидивов. Таким образом, была показана окончательная реконструкция половины таза и эндопротезирование таза, которые были выполнены в конце роста, в марте 2018 года. Выполнена 3D-модель на основе компьютерной томографии высокого разрешения (, рис. 5A,B,C ).Для реконструкции (, рис. 6A, B, C ) в остаточную нативную вертлужную впадину была имплантирована первичная трабекулярная танталовая чашка для THA (Continuum Acetabular Shells Trabecular Metal™ Multi-Hole, Zimmer Biomet). Прямая танталовая опора (Straight Buttress Augment, Zimmer Biomet, Варшава, Индиана, США), обычно используемая для укрепления крыши вертлужной впадины, использовалась в качестве моста между чашечкой и крестцом, восстанавливая непрерывность тазового кольца. Непрерывность кости была восстановлена ​​аутологичными трансплантатами, полученными из головки бедренной кости, после импровизированного гистологического исследования, которое не подтвердило признаков острого флогоза.На самом деле мы считаем, что использование аутологичной кости, даже если она облучена, предпочтительнее аллотрансплантатов. Распечатанная на основе КТ 3D-модель таза для конкретного пациента была полезна для облегчения запланированного размещения компонентов имплантата, обеспечивая анатомические ориентиры. Затем чашку фиксировали двумя крестцовыми винтами и одним винтом через заднюю стенку вертлужной впадины. Для фиксации контрфорса к крестцу использовали три губчатых винта. Чаша и контрфорс были слиты цементом. Стержень конуса (конусный протез Wagner ® , Zimmer Biomet, Варшава, Индиана, Ю.S.) использовали для максимального заполнения и подгонки диафиза из-за морфологии проксимального отдела бедренной кости (, рис. 7, ). В послеоперационном периоде накладывали тазоподальный гипс на один месяц, затем накладывали бандаж на тазобедренный сустав на 15 дней. После этого была предоставлена ​​дополнительная нагрузка.

Рис. 5 Виртуальная 3D-модель таза пациента до окончательной реконструкции в переднем (А) и боковом (В) аспектах. (C) Пример 3D-планирования на основе компьютерной томографии для этого пациента.

Рисунок 6 Интраоперационные снимки. (A) Вид после удаления цементной прокладки. (B) Чашка и контрфорс слились с цементом. (C) Интраоперационные тесты на стабильность после установки бедренного компонента.

Рисунок 7 Послеоперационные рентгеновские снимки показывают окончательный имплантат (подробности в тексте).

В марте 2020 г., при последнем осмотре через 24 месяца до операции, артефакты КТ, вызванные имплантатом, не позволяют подтвердить костное сращение трансплантата, но имплантат хорошо установлен, без признаков инфекции или рецидивов.Клинически функциональная оценка по шкале MSTS составила 70%, пациенты были в хорошем состоянии, отсутствие боли, сгибание до 90° и хорошая степень ротации. Остаточная дисметрия в 9 см будет исправлена ​​путем удлинения бедренной кости с помощью расширяемого интрамедуллярного стержня.

Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и национального исследовательских комитетов и Хельсинкской декларации (в редакции 2013 г.).От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этой рукописи и любых сопутствующих изображений.


Обсуждение

Использование аллотрансплантатов тазовой кости является известным методом реконструкции после резекции таза. Однако зарегистрированная частота осложнений составляет от 29% до 60% (6). Глубокая инфекция является наиболее частой (от 12% до 36%) и является частой причиной отказа имплантата.

Предоперационная ЛТ увеличивает гистологический некроз резецированных образцов (6), но может способствовать увеличению риска инфицирования, как это произошло в нашем случае.Кампаначчи и др. сообщили об инфекции у 15% пациентов после массивной реконструкции аллотрансплантатом (7). Однако функциональные результаты часто были хорошими (8, 9), с лучшими результатами у пациентов моложе 20 лет (8). По нашему мнению, эти данные оправдывают выбор начального лечения в описанном выше случае.

При ЭС I типа возможность сохранения вертлужной впадины обеспечивает лучший функциональный результат. Трехлучевой хрящ, действующий в качестве барьера на пути распространения опухоли, в ряде случаев может предложить эту стратегию и для ЭС подвздошной кости с распространением на вертлужную впадину (тип I+II).Сохранение части вертлужной впадины может оптимизировать реконструкцию и результат. Некоторые стратегии реконструкции подходят после резекций типа I+II, особенно после предыдущих процедур, как в нашем случае, потому что плохой костный материал может обеспечить недостаточное крепление для имплантата. Для лечения подобных случаев Guo et al. сообщили об использовании системы транспедикулярных винтов и стержней, усиленной цементом, в сочетании с армирующей оболочкой вертлужной впадины и эндопротезированием тазобедренного сустава (10). Мы считаем, что метод, использованный в этом отчете, может легко восстановить непрерывность крестцово-тазового отдела и функцию тазобедренного сустава, поддерживая оптимальную механическую стабильность.

В последние годы 3D-технологии стали применяться в ортопедической онкологии при производстве протезов, остеотомических шаблонов, виртуальных или печатных моделей. Хотя использование 3D является технически сложным процессом, требующим дополнительного облучения, преимущества хорошо задокументированы, особенно для изготовления протезов на заказ, но мы предполагаем также использование виртуальных и печатных 3D-моделей. 3D-модели могут облегчить предоперационное планирование и точную реконструкцию сустава, сокращая время операции и интраоперационные осложнения.

Об имплантате: тантал показал свою эффективность при ревизионной ТЭЛА, но имеются ограниченные данные о его использовании у онкологических больных, ранее перенесших лучевую терапию. Предыдущие исследования показали, как ЛТ может воздействовать как на цементированные, так и на нецементированные компоненты вертлужной впадины, приводя к асептическому расшатыванию (5). Недавно сообщалось об использовании танталовых имплантатов на облученной кости с хорошими результатами при лечении опухолей, не относящихся к опорно-двигательному аппарату (3, 4). Вместо этого старший автор этого отчета (MDP), используя танталовые чашки, сообщил о выживаемости имплантатов 92% при среднем периоде наблюдения 68 месяцев у пациентов с первичными или вторичными опухолями опорно-двигательного аппарата таза, подвергающихся облучению вертлужной впадины (5).

Основная сила представленного метода заключается в его потенциально высокой воспроизводимости. Основные ограничения представлены изменением центра вращения тазобедренного сустава и ограниченным последующим наблюдением. Это первый случай лечения этой конструкцией; потребуются более крупные серии, чтобы лучше определить надежность этого метода.

В этом отчете представлен интересный пример того, как использование технологических инноваций, в данном случае представленных новыми инструментами информатики и новыми материалами, может улучшить клинические результаты особенно сложных хирургических процедур.Поэтому мы предлагаем оценку 3D-планирования и тантала при сложных онкологических реконструкциях таза.


Благодарности

Финансирование: Нет.


Контрольный список отчетов: Авторы заполнили контрольный список отчетов CARE. Доступно на http://dx.doi.org/10.21037/pcm-20-42

Конфликты интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна по адресу http://dx.doi.org/10.21037/pcm-20-42). У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы. Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и/или национального исследовательского комитета(ов) и Хельсинкской декларации (в редакции 2013 г.).От пациента было получено письменное информированное согласие.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое копирование и распространение статьи. со строгим условием, что никакие изменения или правки не вносятся, а оригинальная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию).См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Каталожные номера

  1. Джексон Т.М., Биттман М., Грановеттер Л. Злокачественные опухоли костей у детей: обзор и обновленная информация о текущих проблемах и новых лекарственных препаратах. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2016;46:213-28. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Levine BR, Sporer S, Poggie RA, et al. Экспериментальная и клиническая эффективность пористого тантала в ортопедической хирургии. Биоматериалы 2006;27:4671-81.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Rose PS, Halasy M, Trousdale RT и др. Предварительные результаты применения танталовых ацетабулярных компонентов для эндопротезирования таза после облучения таза. Clin Orthop Relat Res 2006; 195-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Joglekar SB, Rose PS, Lewallen DG, et al. Танталовые ацетабулярные чашки обеспечивают надежную фиксацию при эндопротезировании таза после облучения таза при динамическом наблюдении не менее 5 лет. Clin Orthop Relat Res 2012;470:3041-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Де Паолис М., Цуккини Р., Романьоли С. и др.Среднесрочные результаты применения танталовых вертлужных чашек при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава после облучения таза. Acta Orthop Traumatol Turc 2019;53:165-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. Фудзивара Т., Лекс Дж. Р., Стивенсон Дж. Д. и др. Хирургическое лечение тазовой саркомы Юинга: что такое безопасная и функциональная реконструкция вертлужной впадины в сочетании с современным междисциплинарным лечением? J Surg Oncol 2019;120:985-93. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  7. Кампаначчи Д., Чакон С., Монданелли Н. и др.Реконструкция таза массивным аллотрансплантатом после удаления опухоли кости. Int Orthop 2012; 36: 2529-36. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Деллой С., Банс Х., Бричард Б. и др. Реконструкция таза структурным аллотрансплантатом таза после резекции злокачественной опухоли кости. J Bone Joint Surg Am 2007; 89: 579-87. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Hillmann A, Hoffmann C, Gosheger G, et al. Опухоли таза: осложнения после реконструкции. Arch Orthop Trauma Surg 2003;123:340-4.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Guo Z, Li J, Pei GX и др. Реконструкция таза комбинированными полутазовыми протезами после удаления первичной злокачественной опухоли. Сур Онкол 2010;19:95-105. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

doi: 10.21037/pcm-20-42
Цитируйте эту статью как: Fiore M, Sambri A, Zucchini R, Giannini C, Taddei F, De Paolis M. Использование 3D-планирования и тантала при ревизионном тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава после неудачного аллотрансплантата подвздошной кости по поводу саркомы Юинга: клинический случай.Precis Cancer Med 2020; 3:30.

Дисметрия | Психология Вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательный | Развивающие | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клинический | Образовательные | промышленный | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Методы · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические проблемы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·


Дисметрия (Шаблон: Lang-en) относится к нарушению координации движений, типичным примером которого является отклонение руки, руки, ноги или глаза от предполагаемого положения.Это разновидность атаксии. Иногда это описывается как неспособность оценить расстояние или масштаб. [1]

Гиперметрия и гипометрия относятся, соответственно, к превышению и недостижению предполагаемого положения. [2] [3]

Обзор

Мозжечок — это область головного мозга, отвечающая за координацию и двигательные процессы и анатомически уступающая головному мозгу. [4] [5] Сенсомоторная интеграция — это способ мозга интегрировать информацию, полученную от сенсорных (или проприоцептивных) нейронов тела, включая любую визуальную информацию.Чтобы быть более конкретным, информация, необходимая для выполнения двигательной задачи, поступает из информации сетчатки, относящейся к положению глаз, и должна быть преобразована в пространственную информацию. Сенсомоторная интеграция имеет решающее значение для выполнения любой двигательной задачи и происходит в посттеменной коре. [4] [6] После преобразования зрительной информации в пространственную информацию мозжечок должен использовать эту информацию для выполнения двигательной задачи. [7] При повреждении каких-либо проводящих путей, соединяющих проводящие пути, может возникнуть дисметрия.

Двигатель

Моторная дисметрия — это общепринятый термин, используемый при упоминании дисметрии. Дисметрия конечностей, вызванная полушарными синдромами, проявляется многообразно: аритмическим постукиванием кистей и стоп и дисдиадохокинезом – нарушением альтернирующих движений 90–195 [7] 90–196 .. Поражение мозжечка заставляет человека медленно ориентировать конечности в Космос. [5]

Управление двигателем как процесс обучения

Недавние исследования также пролили свет на особый процесс, который, если его прервать, может быть причиной атаксии и дисметрии.Согласно источникам, цитируемым в этой статье, моторный контроль — это процесс обучения, происходящий в синапсах дендритов Пуркинье. [8] Существуют различные теории относительно строения мозжечка, который контролирует этот процесс. Некоторые предсказывали, что мозжечок представляет собой набор регулируемых генераторов паттернов (APG), каждый из которых генерирует «команду взрыва» с различной интенсивностью и продолжительностью. Другие модели, которые применяются в основном в роботизированных приложениях, предполагают, что мозжечок приобретает «обратную модель двигательного аппарата». [8] Более поздние исследования в области электрофизиологии показали модульные структуры в спинном мозге, известные как «двигательные примитивы». [8] Основываясь на модели APG, модули APG представляют собой функции, которые контролируют моторное обучение. [8] Весь процесс представляет собой петлю положительной обратной связи. Тормозной сигнал передается и принимается от различных компонентов коры, включая ядро ​​мозжечка, моторную корковую клетку и клетки Пуркинье. [8] Клетки Пуркинье посылают ингибирующую информацию, получая обучающую информацию от параллельных волокон гранулярных клеток.Эта модель APG полезна тем, что эффективно описывает процесс двигательного обучения. [8]

Моторные примитивы — еще один предлагаемый модуль моторного обучения. [8] Эта информация была получена при электростимуляции поясничного отдела спинного мозга у крыс и лягушек. [8] При стимуляции исследователи обнаружили, что двигательные примитивы находятся в спинном мозге и используют паттерны мышечной активации для создания определенного двигательного выхода. Различные движения изучаются с разных уровней активации.Эти открытия заставили исследователей поверить, что те же самые примитивы моторики могут быть обнаружены в мозжечке. [8]

Объединение этих двух различных моделей показывает, что двигательные примитивы могут находиться в мозжечке, потому что «набор параллельных массивов APG может управлять каждым модулем двигательных примитивов в спинном мозге». [8 ] Авторы создали модель регулируемого генератора примитивных шаблонов (APPG), которая в основном представляет собой группу параллельных APG, суммированных вместе. [8]

Модель APPG представляет собой векторную сумму всех входных данных APG, которые являются единицами положения, скорости и времени. [8] Клетки-зерна отправляют информацию из спинного мозга и моторной коры, которая, в свою очередь, преобразует информацию в процессе, называемом картированием состояний. [8] Окончательная модель APPG становится линейной после векторного суммирования информации от нейронов и мышц. [8] Эта модель согласуется с «гипотезой виртуальной траектории», которая утверждает, что желаемая траектория посылается в спинной мозг как двигательная команда. [8]

Саккадический

Саккады — это очень быстрые одновременные движения глаз для получения визуальной информации и смещения линии зрения из одного положения в другое. [9] Человек глубоко зависит от способности точности этих движений. [9] Участком мозга, контролирующим саккады, является верхнее двухолмие, особенно фастигиальная глазодвигательная область (ФОР). [9] Информация поступает от сетчатки, преобразуется в пространственную информацию и затем передается в двигательные центры для двигательной реакции.Человек с саккадической дисметрией будет постоянно производить аномальные движения глаз, включая микросаккады, трепетание глаз и подергивания прямоугольной волны, даже когда глаз находится в состоянии покоя 90–195 [7] 90–196 . Во время движений глаз будут возникать гипометрические и гиперметрические саккады, а также обычно прерывание и замедление нормальных саккад. [7]

Причины

Считается, что фактическая причина дисметрии связана с поражением мозжечка или поражением проприоцептивных нервов, ведущих к мозжечку, которые координируют зрительную, пространственную и другую сенсорную информацию с моторным контролем. [5] Повреждение проприоцептивных нервов не позволяет мозжечку точно определять, куда должна двигаться рука, рука, нога или глаз. Эти поражения часто вызваны инсультами, рассеянным склерозом (РС), боковым амиотрофическим склерозом (БАС) или опухолями.

Согласно упомянутой выше исследовательской статье, управление моторикой — это процесс обучения, в котором используются APPG. [8] Нарушение АППГ, возможно, является причиной атаксии и дисметрии, и после идентификации двигательных примитивов клиницисты смогут выделить конкретные области, ответственные за проблемы с мозжечком. [8]

Существует два типа мозжечковых нарушений, вызывающих дисметрию, в частности, срединные мозжечковые синдромы и полушарные мозжечковые синдромы. Срединно-мозжечковые синдромы могут вызывать глазную дисметрию, состояние, при котором зрачки выходят за пределы нормы. Глазная дисметрия затрудняет фокусировку зрения на одном объекте. Полушарно-мозжечковые синдромы вызывают дисметрию в типичном двигательном смысле, о котором многие думают, когда слышат термин «дисметрия».

Распространенным моторным синдромом, вызывающим дисметрию, является мозжечковый моторный синдром, который также характеризуется нарушениями походки (также известными как атаксия), нарушением движений глаз, тремором, затрудненным глотанием и плохой артикуляцией. [7] Как указывалось выше, мозжечковый когнитивно-аффективный синдром (МКАС) также вызывает дисметрию.

Сопутствующие заболевания

Дисметрия часто встречается у лиц с рассеянным склерозом (РС), боковым амиотрофическим склерозом (БАС), а также у лиц, перенесших опухоли или инсульты. Лица, у которых была диагностирована аутосомно-доминантная спиноцеребеллярная атаксия (SCA), также имеют дисметрию. [10] Существует множество типов ВОС, и хотя многие из них проявляют схожие симптомы (один из них — дисметрия), они считаются гетерогенными. [10] Атаксия Фрейдриха — хорошо известная ВСС, при которой у детей наблюдается дисметрия. [7] Пороки развития мозжечка, распространяющиеся на ствол мозга, также могут проявляться дисметрией. [11]

Диагностика

Диагноз любого заболевания или синдрома мозжечка должен ставиться квалифицированным неврологом. Прежде чем направить пациента к неврологу, врач общей практики или медсестра по рассеянному склерозу проведут тест «из пальца в нос». [7] Врач поднимет палец перед пациентом и попросит его коснуться его пальцем, а затем несколько раз коснется носа указательным пальцем.Это показывает способность пациента судить о положении цели. Другие тесты, которые могут быть выполнены, аналогичны по своей природе и включают тест пятки к голени, в котором проксимальное превышение характеризует дисметрию и неспособность нарисовать воображаемый круг руками или ногами без какой-либо декомпозиции движения. [7] После положительного результата пальценосовой пробы невролог проведет магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения повреждений мозжечка. [7]

Лечение

В настоящее время не существует лекарства от самой дисметрии, поскольку на самом деле это симптом основного заболевания.Однако для лечения дисметрии использовались изониазид и клоназепам. Также были зарегистрированы многочисленные случаи использования хиропрактики в неврологии как эффективного комплексного лечения дисметрии. Каннабис использовался в испытаниях в Великобритании и продемонстрировал некоторый успех, хотя в настоящее время его использование в США запрещено законом.

Исследования

В настоящее время исследователи тестируют различные возможности лечения дисметрии и атаксии. Одна из возможностей для лечения называется репетицией движения глаз. [12] Считается, что визуально управляемые движения требуют зрительного функционирования как более низкого, так и более высокого порядка, сначала определяя целевое местоположение, а затем двигаясь, чтобы получить то, что ищется. [10] В одном исследовании исследователи использовали визуально управляемое шагание, которое параллельно визуально управляемым движениям рук, чтобы проверить это лечение. [12] Пациенты страдали саккадической дисметрией, которая, в свою очередь, заставляла их двигаться слишком быстро 3. Пациенты сначала шли нормально, а затем им было предложено дважды просмотреть область, которую нужно было пройти 3.После репетиций с движениями глаз у пациентов улучшалась двигательная активность. [12] Исследователи считают, что предварительной репетиции с глазами может быть достаточно для пациента, страдающего моторной дисметрией в результате саккадической дисметрии, для выполнения двигательной задачи с улучшенным пространственным восприятием. [12]

Исследования также проводились для пациентов, страдающих рассеянным склерозом (РС). [13] Глубокая стимуляция мозга (DBS) остается жизнеспособной возможностью для некоторых пациентов с рассеянным склерозом, хотя долгосрочные эффекты этого лечения в настоящее время пересматриваются. [13] У субъектов, прошедших это лечение, не было серьезных рецидивов в течение 6 месяцев и нарушений моторной функции, приводящих к инвалидности. [13] Большинство испытуемых получили пользу от имплантации электродов, а некоторые сообщили, что их двигательные расстройства исчезли после операции. [13] Однако в настоящее время эти результаты ограничены из-за небольшого числа субъектов, которые использовались для эксперимента, и неизвестно, является ли этот вариант приемлемым для всех пациентов с рассеянным склерозом, которые страдают от проблем с контролем движений. [13]

См. также

  • Интенционный тремор
  • Глазная дисметрия

Ссылки

  1. дисметрия — определение дисметрии в Медицинском словаре — в бесплатном онлайн-медицинском словаре, тезаурусе и энциклопедии..
  2. Шмахманн Дж. Д., Вайльбург Дж. Б., Шерман Дж. К. (2007). Нейропсихиатрия мозжечка — выводы из клиники. Мозжечок 6 (3): 254–67.
  3. Манто М (2009). Механизмы мозжечковой дисметрии человека: экспериментальные данные и современные концептуальные основы. J Neuroeng Rehabil 6 : 10.
  4. 4.0 4.1 Трилленберг П., Шпренгер А., Петерсен Д., Кемпф Д., Хайде В., Хельмхен К. (2007). Функциональная диссоциация контроля саккады и достижения руки при двустороннем поражении медиальной стенки внутритеменной борозды: значение для зрительной атаксии. Neuroimage 36 Приложение 2 : T69–76.
  5. 5,0 5,1 5,2 Townsend J, Courchesne E, Covington J, et al. (июль 1999 г.). Дефицит пространственного внимания у пациентов с приобретенными или связанными с развитием аномалиями мозжечка. J. Neurosci. 19 (13): 5632–43.
  6. Индовина I, Санес Дж. Н. (октябрь 2001 г.). Комбинированное воздействие визуального внимания и движений пальцев на представления человеческого мозга. Exp Brain Res 140 (3): 265–79.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 Schmahmann JD (2004). Нарушения со стороны мозжечка: атаксия, дисметрия мышления, мозжечковый когнитивно-аффективный синдром. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 16 (3): 367–78.
  8. 8.00 8.01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 Вахдат S , Магсуди А., Хаджи Хасани М., Таухидха Ф., Гарибзаде С., Джахед М. (октябрь 2006 г.). Генератор регулируемых примитивных паттернов: новая модель мозжечка для достижения движений. Неврологи. лат. 406 (3): 232–4.
  9. 9,0 9,1 9,2 Ивамото Ю., Ёсида К. (июнь 2002 г.). Саккадическая дисметрия после инактивации фастигиальной глазодвигательной области приматов. Неврологи. лат. 325 (3): 211–5.
  10. 10,0 10,1 10,2 Манто МУ (2005). Широкий спектр спиноцеребеллярных атаксий (СЦА). Мозжечок 4 (1): 2–6.
  11. Марио Манто (2010). Заболевания мозжечка: практический подход к диагностике и лечению , Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.
  12. 12.0 12.1 12.2 12.3 Crowdy KA, Kaur-Mann D, Cooper HL, Mansfield AG, Offord JL, Marple-Horvat DE 2 (02 сентября). Репетиция движениями глаз улучшает зрительно-моторную деятельность у пациентов с мозжечковым заболеванием. Exp Brain Res 146 (2): 244–7.
  13. 13.0 13,1 13,2 13,3 13,4 Хупер Дж., Тейлор Р., Пентланд Б., Уиттл И.Р. (апрель 2002 г.). Проспективное исследование таламической глубокой стимуляции мозга для лечения двигательных расстройств при рассеянном склерозе. Бр Дж Нейрохирург 16 (2): 102–9.

noco (m, s, c)/cong (d)/tumr, sysi/epon, injr

|} Шаблон:Использовать dmy даты

Общая ортопедия | ior

Отделение общей ортопедии отделения Риццоли-Сицилия включает в себя палату на 34 койки, разделенную на две секции по 17 коек в каждой.В номерах 2 кровати, за исключением двух отдельных комнат, каждая из которых имеет ванную комнату. Кроме регулярных госпитализаций с пребыванием в стационаре не менее одной ночи, в отделении предусмотрена дневная госпитализация, для малых хирургических вмешательств, или клинический дневной стационар для диагностических исследований, после чего больной выписывается в течение суток, без остаться в больнице на ночь. Две специализированные ортопедические палаты работают по утрам с понедельника по пятницу.

Клиническая деятельность

Клиническая деятельность сосредоточена на традиционных областях клинических интересов и исследований Ортопедического института Риццоли в Болонье. В частности, в отделении общей ортопедии лечатся следующие клинические вопросы:

  • Патологии тазобедренного сустава представляют собой одно из наиболее развитых направлений лечения отделения. В отделении проводятся операции по протезированию тазобедренного сустава через несколько хирургических доступов, с особым вниманием к малоинвазивным хирургическим методикам, выполняемым как спереди, так и задне-латерально, с целью уменьшения хирургической травмы тканей и ускорения реабилитации.Мы отдаем предпочтение использованию инновационных материалов, таких как пористый титан и керамика, в дополнение к менее объемным протезам, способным уменьшить количество кости, от которого необходимо отказаться для имплантации самого протеза. Особое внимание уделяется ортопедическому лечению при исходах тяжелых патологий тазобедренного сустава, таких как врожденная дисплазия, эпифизеолиз и синдром Пертеса. Мы выполняем оперативные вмешательства по корригирующей остеотомии при выраженных деформациях проксимального отдела бедренной кости у пациентов молодого возраста и консервативные хирургические вмешательства при патологии тазобедренного сустава, которая при отсутствии лечения может привести к изменениям суставной механики, в конечном итоге приводящим к преждевременному вторичному артрозу.Фундаментальную роль играет ревизионная хирургия на подвижных или инфицированных протезных имплантатах с использованием самых современных и инновационных методов, в дополнение к костным имплантатам и костным заменителям, для исправления серьезных дефектов кости, возникающих в результате механического отказа протезного имплантата при ревизии. .
  • Патологии коленного сустава : среди хирургической деятельности отделения большое внимание также уделяется протезированию коленного сустава. Помимо традиционных ортопедических вмешательств при артрозе, мы также применяем инновационные навигационно-ориентированные методики протезирования, а также имплантируем протезы при артрозах с выраженными варусными или вальгусными деформациями коленного сустава.Мы также уделяем особое внимание ревизии мобилизованных инфицированных имплантатов. У более молодых пациентов с деформациями коленного сустава мы проводим корригирующие остеотомии. Наконец, мы полностью лечим патологии, связанные с поражением менисков или крестообразных связок, сухожилий или суставных хрящей. Кроме того, мы лечим костно-хрящевые поражения методами регенеративной медицины, применяемыми к хрящевой ткани, с использованием стволовых клеток.
  • Патологии плечевого сустава : отделение лечит такие патологии, как поражения ротаторной манжеты плеча, импинджмент-синдромы субакромиального пространства, кальцифицирующие тендинопатии и хроническую нестабильность, например привычный вывих плеча (в последнем случае, как с артроскопической, так и с открытой техникой) .Мы также выполняем операции по протезированию плеча в случае выраженной дегенерации артроза.
  • Патологии голеностопного сустава и стопы. Аппарат лечит деформации пальцев, такие как вальгусная деформация большого пальца, молоткообразные и молоткообразные пальцы; деформации заднего отдела стопы, такие как плоскостопие и когтеобразная стопа; последствия врожденных деформаций, таких как косолапость. В частности, мы проводим амбулаторное лечение для прогрессивной коррекции с помощью гипса тяжелых деформаций стопы у новорожденных.
  • Патологии позвоночника у взрослых, такие как люмбаго, вызванные дегенеративными патологиями у взрослых, грыжей диска и/или позвоночным стенозом. Люмбаго лечит мультидисциплинарная команда (ортопед, физиотерапевт, обезболивающий и интервенционный радиолог), и таким образом определяются конкретные терапевтические пути, включающие реабилитацию, фармакологическую помощь и, наконец, хирургические вмешательства. Выполняем корректирующие оперативные вмешательства по поводу сколиоза.
  • Детская ортопедическая патология: плоскостопие, лечение врожденной косолапости методом Понсети, деформации нижних конечностей (вальгус-варикоз коленей, дисметрия, врожденный ложный сустав), детская патология тазобедренного сустава (врожденная дисплазия тазобедренного сустава по Пертесу), деформации позвоночника и патологии (сколиоз, гиперкоз).
  • Исходы травм : иногда сложные переломы не срастаются из-за их тяжести и дегенерируют в псевдоартроз или замедленную консолидацию; или они могут заживать с отклонением или укорочением оси, что требует дальнейших корректирующих вмешательств для улучшения функционального результата;
  • Опухолевые патологии костей или мышц. При подозрении на опухоль выполняются все контрольные радиологические исследования (ядерно-магнитный резонанс, компьютерная томография, сцинтиграфия костей), а биоптаты позволяют отделу анатомии и патологической гистологии Института Риццоли в Болонье поставить гистологический диагноз и для определения наилучшего лечения. Определив тип опухоли, мы приступаем к необходимому хирургическому вмешательству, применяя, при необходимости, мегапротезы или массивные костные трансплантаты, чтобы восстановить удаленный из-за опухоли костный сегмент.

Исследовательская деятельность

Клинические исследования сосредоточены на изучении клинических результатов от новых имплантатов протезов бедра и колена; по оценке лучших диагностических систем для выявления перипротезных инфекций; по изучению инновационных материалов поверхности, снижающих риск инфицирования после первичных вмешательств по протезированию тазобедренного сустава; по оценке клинических результатов, связанных с применением малоинвазивных хирургических методик.

Диагностика и лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса — NYC

Лангергансоклеточный гистиоцитоз (ЛКГ) представляет собой группу редких заболеваний, характеризующихся чрезмерной пролиферацией клеток Лангерганса.Лечение этого состояния варьируется и обычно включает комбинацию химиотерапии, лучевой терапии, кортикостероидов и хирургического вмешательства. Некоторым пациентам может не потребоваться никакого вмешательства, кроме тщательного наблюдения.

В норме клетки Лангерганса функционируют как часть иммунной системы и помогают бороться с инфекцией, но когда клетки Лангерганса неконтролируемо размножаются, они могут накапливаться в тканях организма, вызывая повреждение или образование поражения.

ГКЛ может возникнуть в любом месте тела, но чаще всего обнаруживается в костях, в том числе в черепе и, очень редко, в позвоночнике.Другие распространенные локализации включают кожу, селезенку, легкие, печень и гипофиз. LCH может проявляться либо как единичное поражение, либо как множественные поражения. Когда LCH поражает центральную нервную систему, болезнь обычно обнаруживается и в других частях тела. В центре внимания этой страницы — LCH головного мозга и черепа.

Вместо того, чтобы ссылаться на одно расстройство, LCH описывает спектр заболеваний, характеристики и взаимосвязь которых продолжают изучаться. В настоящее время обозначение LCH включает следующие подтипы:

  • Эозинофильная гранулема : Это наиболее распространенный подтип, который обычно обнаруживается в виде одиночных или множественных поражений в черепе, но может возникать и в других костях, таких как позвонки, ребра, нижние челюсти и кости рук и ног.
  • Болезнь Ханда-Шюллера-Кристиана : Этот подтип имеет тенденцию к множественным поражениям и сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом и поражениями черепа.
  • Болезнь Леттерера-Сиве : Это наименее распространенный, но наиболее тяжелый подтип, поражающий младенцев и детей в возрасте до 2 лет. Это системное заболевание, поражающее все тело, и может привести к летальному исходу. Симптомы чаще всего проявляются на коже, например, пурпурная сыпь, кровоизлияния под кожу и пустулы на коже.
  • Болезнь Хашимото-Притцкера : Это врожденное заболевание, которое обычно возникает в течение первых нескольких месяцев жизни, а затем проходит само по себе через несколько месяцев. Этому заболеванию часто сопутствуют красновато-коричневые папулы на голове, шее, руках и ногах. Причина этого состояния неясна.

Нейро или орто? Лечение хромоты, парезов и собак, которые не встают (Proceedings)

Хромота, затруднения при ходьбе, нежелание или неспособность вставать — обычные проявления пациентов, обращающихся к врачам, занимающимся мелкими животными.Заболевания центральной и периферической нервной системы, позвоночника, длинных костей, суставов, сухожилий или мускулатуры могут привести к этим потенциальным признакам. Идентификация ответственной системы органов и анатомических структур имеет решающее значение для рекомендации последующего диагностического тестирования, терапии и, возможно, направления к соответствующему специалисту. Наиболее важными этапами этой оценки являются тщательное наблюдение за походкой животного и тщательное неврологическое и ортопедическое обследование.

Осмотр походки

Осмотр походки, возможно, является наиболее важной частью обследования пациентов с трудностями при передвижении, но часто не проводится ветеринарными врачами.Пациента следует осматривать, когда он идет к исследователю и от него, а также наблюдать сбоку. Если животное не может стоять или нести вес, следует обеспечить адекватную поддержку соответствующих конечностей при оценке способности животного произвольно выдвигать свои конечности, выдерживать вес и двигаться скоординированным образом.

При осмотре походки могут быть обнаружены некоторые отклонения. К ним относятся:

     • Атаксия: нарушение координации, характеризующееся неспособностью ходить или двигать конечностями по прямой линии, пересечением конечностей по средней линии тела и, возможно, спотыканием и падением.Атаксия указывает на неврологическую дисфункцию и может быть вызвана поражением нескольких областей нервной системы.

          o Сенсорная атаксия: Поражение сенсорного нерва, спинного мозга или ствола головного мозга обычно вызывает нарушение координации. Поражения спинного мозга и ствола головного мозга обычно сопровождаются парезом (см. ниже).

          o Мозжечковая атаксия: поражения мозжечка могут вызывать глубокую атаксию, характеризующуюся дисметрией (гиперметрия и гипометрия) и интенционным тремором.Животные с чистым поражением мозжечка сохраняют хорошую силу без явных парезов.

          o Вестибулярная атаксия: Характерная несогласованность, проявляющаяся наклоном, дрейфом, спотыканием и падением на одну сторону. Обычно сопровождается наклоном головы, нистагмом и, возможно, позиционным косоглазием. Двустороннее поражение вестибулярной системы может привести к атаксии и причудливым, широким движениям головы, но без явного наклона головы или атаксии, хотя часто можно оценить потерю нормального физиологического нистагма.

     • Парез: мышечная слабость. При осмотре походки это характеризуется потертостями ногтей, волочением одной или нескольких конечностей, походкой с коротким шагом или быстрой утомляемостью при активности/упражнениях. Парез означает дисфункцию нервной или мышечной систем.

     • Хромота: неспособность или нежелание переносить вес на одну или несколько конечностей. Хромота часто указывает на поражение длинных костей, суставов, сухожилий или мускулатуры (например, ортопедическое), хотя защемление или сдавление нерва или нервного корешка также может привести к хромоте («коренной признак»).

Ортопедическое обследование

Ортопедическое обследование должно включать тщательный осмотр пораженных и здоровых конечностей, оценку длинных костей, суставов, сухожилий и мускулатуры. Суставы пальпируют на наличие выпота и боли, сгибание и разгибание — на наличие нестабильности, чрезмерного или ограниченного движения и боли. Мышцы пальпируются для оценки тонуса, атрофии или гипертрофии, а также для выявления признаков боли.

Неврологическое обследование

Тщательное неврологическое обследование является важной частью обследования животных с нарушением походки.Особое внимание следует уделить обследованию походки (см. выше), оценке постуральных реакций, сегментарных спинномозговых рефлексов, мышечной и спинальной пальпации.

     • Постуральные реакции: к ним относятся такие тесты, как проприоцептивное размещение («осознанная проприоцепция»), прыжки, полустояние, полуходьба, катание на тачке и разгибательная постуральная тяга. Убедительный дефицит постуральной реакции указывает на поражение нервной системы, хотя помимо этого может иметь минимальное локализующее значение, поскольку в эти реакции вовлечены сенсорные нервы, спинной мозг, ствол головного мозга, таламус, кора головного мозга и нисходящие двигательные системы.

     • Сегментарные спинномозговые рефлексы: к ним относятся рефлексы конечностей, а также промежностный рефлекс, и для их правильного функционирования требуются чувствительные нейроны, связанные с ними сегменты спинного мозга, двигательные нейроны, нервно-мышечные соединения и мышцы. Коленный рефлекс и рефлекс отдергивания являются наиболее надежными и, вероятно, должны быть измерены у любого животного с нарушением походки. Убедительный дефицит рефлексов указывает на дисфункцию периферических нервов, связанных с ними сегментов спинного мозга или нервно-мышечных синапсов.

     • Мышечная пальпация: у животных, которые не несут полной массы тела или не используют конечности, может развиться дисфункциональная атрофия мышц этой конечности. Нейрогенная атрофия, как правило, более тяжелая и происходит быстрее, чем атрофия бездействия. У животных с поражением нижних двигательных нейронов (двигательных нервов, нервно-мышечных соединений или связанных с ними сегментов спинного мозга [C6-T2 или L4-S3) может наблюдаться снижение мышечного тонуса и нейрогенная атрофия.

     • Пальпация позвоночника. Пальпация шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника на наличие боли или дискомфорта является важной частью неврологического обследования.Боль может быть признаком поражения самого позвоночника (например, дискоспондилит, неоплазия позвоночника) или исходить из структур нервной системы (болезнь межпозвонкового диска, менингомиелит, неоплазия ЦНС). Оценка пояснично-крестцового пространства также включает поднятие хвоста и ректальную пальпацию вентральной поверхности дискового пространства.

Клинические проявления

Острая хромота

Острая хромота чаще всего связана с ортопедическими заболеваниями.Признаки отека или выпота в суставе или мягких тканях, перелома длинных костей или нестабильности сустава при ортопедическом обследовании повышают вероятность подозрения или подтверждают диагноз. Однако возможна неврологическая этиология, и чаще всего она рассматривается как «признак корешка», вторичный по отношению к компрессии нервного корешка грыжей межпозвонкового диска. Боль в шее или спине, атаксия и парез предполагают поражение нервной системы.

Хромота хроническая

Хромота хроническая также чаще всего носит ортопедический характер, и этиология подтверждается аналогичными методами.Тем не менее, неврологическая этиология, безусловно, может привести к подобной дисфункции походки. Хроническая хромота (особенно на грудные конечности), не поддающаяся лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), должна вызывать подозрение на опухоль оболочек периферических нервов.

Жесткая походка с коротким шагом

Жесткая походка с коротким шагом может возникать в одной или нескольких конечностях из-за боли или пареза. Это заболевание потенциально может быть вызвано рядом этиологий, и для их устранения требуется тщательное ортопедическое и неврологическое обследование.

Диагностическое тестирование

Выбор диагностических тестов зависит от результатов осмотра походки, ортопедического и неврологического осмотра, индекса подозрения на заболевание, тяжести течения и финансовых ограничений владельца.

Ортопедические заболевания

Рентгенологическое исследование аппендикулярного скелета является полезным и относительно недорогим диагностическим тестом для выявления ряда болезненных процессов. В некоторых случаях расширенная диагностическая визуализация, такая как радионуклеотидная визуализация (сканирование костей), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), может предоставить дополнительную информацию и является более чувствительной, чем обзорная рентгенография.Сбор образца суставной жидкости обычно является диагностическим признаком полиартрита.

Неврологические или нервно-мышечные заболевания

Обзорные рентгенограммы позвоночника полезны для выявления дискоспондилита, заболеваний межпозвонковых дисков и литических опухолей позвонков. КТ и МРТ часто используются для выявления компрессии или воспаления спинного мозга, вторичного по отношению к заболеваниям межпозвонковых дисков, менингомиелиту, новообразованиям ЦНС или ПНС и опухолям позвонков. Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) используется для документирования воспаления в ЦНС.Электродиагностическое тестирование (например, электромиография [ЭМГ], скорость проведения по нерву, повторяющаяся стимуляция нерва, спинальные вызванные потенциалы) особенно полезно для документирования признаков заболевания периферических нервов или нервно-мышечных заболеваний, а иногда и миопатических заболеваний.

Терапевтическое вмешательство

Обсуждение лечения всех состояний, изложенных в этом докладе, выходит за рамки данного разбирательства. Тем не менее, можно выделить несколько важных моментов терапии.Непосредственное воздействие на основной процесс заболевания является идеальной целью любой терапевтической стратегии и может включать хирургическую коррекцию (например, восстановление краниальной крестообразной связки, гемиламинэктомию для удаления межпозвонкового диска) или медикаментозную терапию (например, иммуносупрессию у животных с миастенией или полиартритом). Если коррекция основного заболевания невозможна, оправдано временное облегчение симптомов, связанных с заболеванием (часто боли).

Опиаты и НПВП часто эффективны при острой боли, связанной с травмой или оперативным вмешательством.НПВП часто используются при хронических ортопедических заболеваниях, и хотя они могут обеспечить некоторое облегчение у животных с невропатической болью, этот класс препаратов часто не самый эффективный в этом сценарии. Миорелаксанты (например, диазепам или метокарбамол) полезны для животных с заболеванием межпозвонкового диска или неоплазией, вызывающей раздражение нервных корешков, поскольку большая часть боли в этих состояниях связана с мышечным спазмом. Габапентин и прегабалин являются одними из наиболее эффективных препаратов при нейропатической боли и действуют путем ингибирования потенциалзависимых кальциевых каналов.Трамадол работает через несколько различных механизмов и может быть эффективным при контроле как ортопедической, так и нейрогенной боли.