Разное

Что такое гиперплазия железистого эпителия: Гиперплазия эндометрия — лечение и диагностика гиперплазии эндометрия в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

11.02.2000

Содержание

Гиперплазия эндометрия. Лечение гиперплазии эндометрия.

Коварное заболевание для женщины

На ранней стадии болезнь практически не имеет проявлений. Но спустя время у женщины в период между менструациями начинаются кровянистые выделения, которые пациентки часто принимают за небольшой сбой менструального цикла и запускают заболевание, игнорируя эту проблему.

Если вовремя не начать лечиться, выделения учащаются и переходят в продолжительные обильные кровотечения. Гиперплазия эндометрия матки прогрессирует и перерастает в запущенную форму. На этой стадии лечение становится более сложным и длительным.

Главное осложнение гиперплазии – бесплодие

Узнайте свой диагноз!

Диагностика заключается в локальном исследовании патологии, анализе гормонального фона и обследования матки при помощи ультразвукового оборудования.

При подозрении на злокачественность процесса выполняется биопсия – забор тканей эндометрия на исследование.

Известны случаи, когда запущенная форма болезни давала «рост» злокачественных образований. Поэтому диагностика и лечение этого заболевания необходимы любой женщине, и не только при планировании беременности.

Болезнь может привести к появлению злокачественных образований

Врачи клиники «АМС-Медионика» лечат гиперплазию на любой стадии

Если при гиперплазии эндометрия беременность не планируется, для успешных результатов лечения достаточно приема противозачаточных препаратов перорально по предписанию врача. Они препятствуют росту эндометрия: деление клеток останавливается, что предотвращает гиперплазию.

Если женщина планирует беременность, врач назначает длительный курс терапии – в зависимости от запущенности заболевания, формы протекания и особенностей организма. Параллельно с лечением гиперплазии эндометрияпроводится лечение ановуляции.

Лечение должно проходить под контролем специалиста

Необходимо проведение контрольных обследований

В течение от трех месяцев до полугода после курса необходимо повторно провести обследования (в том числе биопсию) и убедиться, что заболевание устранено, эндометрий в нормальном состоянии и овуляция восстановлена.

В клинике «АМС-Медионика» гиперплазия эндометрия успешно лечится при помощи современных эффективных медикаментов, не имеющих побочных действий. Своевременное обращение к врачу поможет избежать осложнений. С запущенным недугом справиться гораздо сложнее, чем победить болезнь на начальной стадии.

Не откладывайте обращение к врачу

Фоновые и предраковые изменения железистого эпителия шейки матки — диссертация

Аннотация:

Цель исследования: Изучение морфологии и иммунофенотипа фоновых и предраковых изменений железистого эпителия шейки матки, совершенствование морфологических методов их оценки и разработка алгоритма дифференциальной диагностики. Основные результаты: 1. На основании анализа морфологических характеристик и экспрессии белков р16 и ki67, к предраковым изменениям железистого эпителия шейки матки следует относить только дисплазию. Кишечная метаплазия, гиперплазия незаращенных остатков мезонефроса, микрогландулярная гиперплазия демонстрируют низкий уровень экспрессии белков р16 и ki67, поэтому являются доброкачественными изменениями и не относятся к предраковым. 2. Экспрессия маркера апоптоза bcl-2 статистически значимо выше при тубо-эндометриоидной метаплазии, что обуславливает его важность для дифференциальной диагностики с предраковыми изменениями железистого эпителия. 3. В 100% случаев ранней стромальной инвазии и в 81,4% наблюдений инфильтративных аденокарцином выявляется экспрессия тенасцина и CD44 в структурах стромы. Это позволяет использовать данные маркеры для диагностики инвазивного роста. При аденокарциноме in situ реакция с CD44 наблюдается только в клетках эпителия, а в клетках стромы – отсутствует. 4. Увеличение степени дисплазии железистого эпителия закономерно сочетается с увеличением экспрессии белков регуляторов клеточного цикла р21, р27 и фактора роста опухолей TGFβ. 5. Разработанный алгоритм дифференциальной диагностики предраковых и фоновых изменений железистого эпителия шейки матки, включающий панель из следующих маркеров: p16, Ki67, bcl-2, тенасцин, CD44, позволяет получить альтернативные характеристики иммуногистохимического профиля основных доброкачественных и предраковых изменений железистого эпителия шейки матки. 6. С учетом сходства морфологических и иммуногистохимических характеристик представляется целесообразным разделить предраковые изменения железистого эпителия на 2 группы: цервикальная гландулярная интраэпителиальная неоплазия низкой степени (low grade) и цервикальная гландулярная интраэпителиальная неоплазия высокой степени (high grade), что позволит адекватно оценивать особенности клинического течения и прогноз, а также выбор оптимальной тактики лечения. Практические рекомендации: 1. Для дифференциальной диагностики фоновых и предраковых изменений железистого эпителия шейки матки необходимо проводить иммуногистохимическое исследование: a. С целью определения потенциала злокачественности предраковых изменений целесообразно применять белок-регулятор клеточного цикла р16 и маркер пролиферативной активности ki67. b. Для дифференциальной диагностики тубо-эндометриоидной метаплазии и предраковых изменений эпителия – регулятор апоптоза bcl-2. c. Для дифференциальной диагностики ранней стромальной инвазии и доброкачественных железистых гиперплазий от высокодифференцированных аденокарцином – молекулу адгезии CD44 и стромальный белок тенасцин. 2. Следует разделять предраковые изменения железистого эпителия на две группы: цервикальная гландулярная интраэпителиальная неоплазия низкой степени (low grade) и цервикальная гландулярная интраэпителиальная неоплазия высокой степени (high grade). 3. Для дифференциальной диагностики предраковых и фоновых изменений эпителия следует использовать предложенный алгоритм. 4. Иммуногистохимическое исследование нецелесообразно использовать при кишечной метаплазии микрогландулярной гиперплазии, незаращенных остатках мезонефрального протока, эндометриозе, эндоцервикозе, туннельных кластерах типа А и В, резервно-клеточной гиперплазии. При дифференциальной диагностике этих изменений следует опираться на формальные морфологические признаки.

Возможности терапии гиперпластических процессов эндометрия :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И.В. Кузнецова
Кафедра акушерства и гинекологии РМАПО, Москва

Диффузные гиперпластические процессы эндометрия относятся к одной из основных форм пролиферативных заболеваний эндометрия и представляют собой гетерогенную группу патологических процессов, включающих изменения, распределяющиеся от доброкачественных эстрогензависимых пролифераций желез до моноклональных разрастаний генетически изменённой ткани [1].

Истинную распространённость гиперпластических процессов эндометрия оценить очень сложно, в лучшем случае, исследования касаются тех женщин, которые обратились по различным поводам в гинекологический стационар и, следовательно, в большинстве своём имели нарушения репродуктивного здоровья. Например, по данным Г.Е. Чернухи [2], железистая гиперплазия эндометрия среди женщин в возрасте до 45 лет с различными нарушениями репродуктивной функции выявляется у 6,1 %, а аденоматозная гиперплазия – у 6,6 % пациенток. По нашим данным, распространённость сложной гиперплазии эндометрия в пременопаузе сохраняется на уровне репродуктивного возраста (6,5 %), а простой гиперплазии без атипии возрастает до 17 %.
Актуальность проблемы гиперпластических процессов эндометрия определяет не столько их распространённость, сколько несомненная связь со злокачественным пролиферативным процессом тела матки – раком эндометрия.

Рак эндометрия – самое частое из онкологических заболеваний женской половой сферы, он диагностируется в 15-20 случаях на 100 тыс женщин каждый год [3] и преобладающим его типом (75 %) является аденокарцинома. Большинство случаев эндометриальной аденокарциномы возникает спорадически, только в 5 % наблюдений отмечается наследственная предрасположенность. Выделяются два типа канцерогенеза спорадической аденокарциномы. Около 80 % опухолей относится к I типу, возникает между 20-54 годами и зависит от избыточной эстрогенной стимуляции [4]. Предшественниками именно этого типа опухолей являются гиперпластические процессы эндометрия.
Классификация гиперплазий эндометрия основывается на морфологических критериях. В настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 1994 г. [5]. Согласно этой классификации выделяют простую и сложную гиперплазии, в зависимости от степени структурного изменения слизистой оболочки тела матки, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии.
Простая типичная гиперплазия – это самый лёгкий и наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии, когда при гистологическом исследовании обнаруживается повышение количества железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. В отечественной литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются термины железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия [1]. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия считаются качественно однозначным процессом, но степень их выраженности несколько различается: активная пролиферация желез и стромы эндометрия сопровождается или не сопровождается расширением желез и образованием кист.
Сложная гиперплазия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т. е. наличие структурных изменений ткани в отсутствии клеточной атипии, этот вариант соответствует нерезко выраженной аденоматозной гиперплазии. При сложной гиперплазии эндометрий, как и при простой, стимулируется эстрогенами, но «ускользает» из-под гормонального контроля.
Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Отличительным признаком является наличие атипии клеток желез; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, на косых срезах напоминая картину «железа в железе», эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но ещё без инвазии базальной мембраны железистых структур. Наблюдается скопление, наслоение и анормальный вид клеток, потеря полярности желез и расположение их «спина к спине». Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчётливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличивается митотическая активность, возрастают количество и спектр патологических митозов [6]. Клеточная атипия сопровождается разрастанием и искажением формы желез, иногда с инфильтрацией в эндометриальную строму. Для определения формы и степени выраженности атипической гиперплазии учитывают выраженность атипии на тканевом, клеточном и ядерном уровнях. При наличии инвазии опухолевых клеток за пределы предсуществующих железистых структур изменения расцениваются как начало инвазии. Атипическая гиперплазия эндометрия занимает промежуточное положение между обычными формами железистой гиперплазии эндометрия и раком и является предраковым процессом эндометрия.
В отсутствии клеточной атипии риск малигнизации эндометриальной гиперплазии низок, не более 1-3 %, но онкологический потенциал атипической гиперплазии высок и составляет 30-50 % [7]. Атипическая гиперплазия рассматривается в настоящее время как процесс чаще локальный, чем диффузный, возникающий на фоне типичной гиперплазии de novo, а не являющий собой стадию развития простой или сложной гиперплазии [8]. Несмотря на то, что типичная и атипичная гиперплазия считаются принципиально разными процессами, отражающими два пути развития патологической пролиферации – путь гиперплазии и путь неоплазии, в их патогенезе лежит один общий фактор – гиперэстрогения.
Эндометрий, являясь «тканью-мишенью» для половых гормонов, чрезвычайно чувствителен к действию эстрогенов. Последние, вызывая пролиферативные изменения эндометрия, при отсутствии достаточного влияния прогестерона приводят к развитию гиперплазии [9].
Помимо длительных избыточных эстрогенных влияний в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия большое значение имеют локальные ростовые факторы. Эстрогены стимулируют пролиферацию клеток нормального, гиперплазированного или злокачественно изменённого эндометрия различными способами, включая повышение экспрессии собственных рецепторов [10], восходящую регуляцию ростовых факторов и/или их рецепторов и индукцию прото-онкогена FOS [11]. Эстрадиол индуцирует продукцию и секрецию в эндометрии одного из самых значимых пролиферативных факторов – инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) [12].
Известно также, что риск гиперплазии и рака эндометрия повышается при некоторых заболеваниях/состояниях, например, ожирении, диабете и артериальной гипертензии, среди которых, несомненно, как независимый фактор риска выделяется ожирение, повышающее вероятность возникновения и диабета, и артериальной гипертензии [13, 14]. В то же время появляются работы, свидетельствующие о независимом влиянии артериальной гипертензии и, возможно, гипотензивных препаратов на формирование гиперплазии [15]. В любом случае, надо принимать во внимание, что женщины с гиперплазией эндометрия часто отягощены по соматическим заболеваниям, требующим особо тщательного подбора терапии.
Клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия представлены аномальными маточными кровотечениями (АМК) [9]. Основной целью обследования женщин с АМК является исключение гиперплазии и рака эндометрия, поэтому кровотечения обычно становятся показанием к проведению раздельного диагностического выскабливания. Гиперплазия эндометрия встречается чаще, чем рак, и особенно широко распространена среди женщин перименопаузального возраста [16].
Традиционным терапевтическим подходом к гиперплазиям эндометрия является назначение гормональной терапии, а в случае неэффективности лечения или наличии дополнительных факторов, в т. ч. принадлежности больной к перименопаузальной возрастной группе – гистерэктомия. Выбор тактики ведения и лекарственного средства, в первую очередь, зависит от морфологической характеристики гиперпластического процесса. Так, большинство случаев атипической гиперплазии становится поводом для хирургического лечения, 85 % гистерэктомий проводится именно по этому показанию [17]. Подобная тактика определяется, во-первых, высоким риском малигнизации атипической гиперплазии, и, во-вторых, возможностью неадекватной диагностики при проведении биопсии эндометрия [16]. При исследовании удалённых маток оказалось, что 11 % рака эндометрия предварительно, после выскабливания эндометрия, идентифицировались как гиперплазия эндометрия (в подавляющем большинстве случаев – атипическая гиперплазия) [17]. Тем не менее, значение консервативной терапии велико и в этой группе больных, особенно при желании сохранить фертильность либо наличии медицинских факторов, создающих возможность (или необходимость) избежать операции. Оценка исходов гормональной терапии атипической гиперплазии показывает, что к гистерэктомии приходится прибегать в 34 % наблюдений, но в 2/3 случаях удаётся сохранить матку [17].
Cложная гиперплазия эндометрия без атипии имеет небольшой, около 3 %, потенциал малигнизации. Несмотря на это, опасения о прогрессировании заболевания приводят к выбору гистерэктомии в половине всех случаев. Такой традиционный подход вряд ли можно считать обоснованным, поскольку консервативная терапия позволяет избежать гистерэктомии у 4-х из 5-ти женщин, имеющих морфологический диагноз «сложная гиперплазия эндометрия» [17].
В отношении простой гиперплазии эндометрия без атипии вопрос о гистерэктомии вообще не должен ставиться, так как это морфологическое заключение отражает не столько заболевание эндометрия, сколько нормальную реакцию эндометрия на ановуляторную дисфункцию яичников и гиперэстрогению. Гормональная терапия в данной группе больных в отсутствии противопоказаний к приёму гормональных лекарственных средств является наиболее разумным выбором. Фактически, первым этапом лечения гиперплазии эндометрия становится удаление патологически изменённой ткани во время выскабливания слизистой тела матки под контролем гистероскопии. У женщин в возрасте до наступления естественной менопаузы гормональная терапия преследует целью устранение гиперэстрогении, ановуляции, достижение циклических секреторных превращений эндометрия и формирование правильного менструального цикла. У женщин, желающих осуществить детородную функцию, лечение маточных кровотечений, связанных с простой гиперплазией эндометрия, совпадает с лечением эндокринного бесплодия.
Консервативные методы лечения гиперплазии эндометрия включают прогестины, комбинированные оральные контрацептивы, антигонадотропные препараты, агонисты гонадолиберина. Наиболее часто во всем мире используются прогестины и прогестинсодержащие препараты.
Уже с середины 70-х годов было известно, что изолированное повышение концентрации эстрогенов в крови или экзогенное введение только эстрогенов в значительной степени повышает риск развития рака эндометрия. В связи с этим с начала 80-х годов основной целью клинического использования прогестерона стала защита эндометрия. В частности, был хорошо известен тот факт, что рецепторы эстрогенов, расположенные в ядрах клеток, контролируют клеточный цикл эпителия желез эндометрия, т. е. эстрогены индуцируют начало клеточного цикла, а прогестерон блокирует этот процесс, при этом экзогенно введённые синтетические прогестины также обладают этой способностью, но только в другой дозе.
В процессе подбора оптимальной дозы прогестагенов основное значение придавалось их способности вызывать у женщины в постменопаузе такую же гамму морфологических и биохимических изменений в эндометрии, как во время лютеиновой фазы менструального цикла женщины пременопаузального возраста. Начало кровотечения после 10-12 дней введения прогестагенов являлось доказательством эффективной защиты эндометрия и наилучшим свидетельством клинической эффективности.
По своей сути прогестины являются препаратами, повышающими биодоступность прогестерона при пероральном приёме, сохраняя при этом его эффекты на эндометрий. Метаболизм прогестерона ферментами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и печени начинается с редукции 5α (в ЖКТ) и 5β (в печени) кольца А, а на втором этапе – гидроксилирование С-20 и/или С-17. Любое изменение кольца В снижает аффинитет 5α или 5β-редуктаз и поэтому используется для повышения биодоступности пероральных прогестагенов и улучшения их связывания с рецепторами прогестерона. Эти изменения включают подавление С-19 (19-нортестостерона дериваты), добавление 4,6-диеновой структуры (дидрогестерон, ципротерона ацетат) или метильного радикала к С-6 (медроксипрогестерон). Все эти препараты способны вызывать прогестагенные эффекты на организм в дозе, в 10 раз меньшей по сравнению с пероральным прогестероном.
Влияние прогестагенов на эндометрий зависит от дозы и режима введения [18]. Увеличение дозы и продолжительности введения вплоть до непрерывного режима приводит к децидуализации стромы и атрофии железистого эпителия эндометрия. Но введение прогестинов в виде монотерапии в длительном режиме сопровождается сиюминутными и долговременными побочными эффектами, снижающими переносимость терапии. Улучшения переносимости прогестагенов можно добиться двумя способами: введение непосредственно в матку [19] или добавление низких доз эстрогенов в составе комбинированных эстроген-гестагенных препаратов [20].
Одним из вариантов выбора эстроген-гестагенных препаратов являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК), которые могут назначаться сексуально активным пациенткам репродуктивного возраста при отсутствии клеточной атипии по результатам морфологического исследования эндометрия. Использование КОК позволяет реализовать также и другие благоприятные эффекты этого вида лечения, например, уменьшение выраженности гиперандрогении и её клинических проявлений, снижение менструальной кровопотери, симптомов дисменореи и т. д. Особенно важно для женщин, страдающих гиперпластическими процессами эндометрия и, следовательно, аномальными маточными кровотечениями, возможность контроля цикла и уменьшение менструальной кровопотери [21].
Эстрогенный компонент КОК представлен этинилэстрадиолом. По содержанию этинилэстрадиола КОК делятся на высокодозированные (50 мкг), низкодозированные (35 мкг) и микродозированные (менее 35 мкг). С целью лечения гиперплазии эндометрия могут применяться низко- и микродозированные монофазные препараты. Микродозированные КОК в большей степени приемлемы у женщин старше 35 лет, поскольку снижение дозы КОК благоприятно с точки зрения минимизации их влияния на метаболизм.
Гестагенный компонент КОК отличается значительным разнообразием. С позиций лечения гиперплазий эндометрия особое значение имеет трансформирующая способность прогестина, входящего в состав КОК. Наиболее «сильными» прогестинами следует признать норгестимат, левоноргестрел, дезогестрел и гестоден, представляющие гестагенный компонент КОК второго и третьего поколения. По сравнению с прогестинами, производными прогестерона, для секреторной трансформации эндометрия требуется меньшая доза прогестинов, производных нортестостерона (таблица).
Под влиянием КОК эндометрий подвергается быстрой регрессии в пролиферативной фазе, в нём появляется преждевременная секреторная трансформация желёз, в строме отмечается децидуоподобная трансформация. В первую очередь, процессы регрессии касаются железистого компонента, поэтому относительное количество стромы в соотношении стромального и железистого компонента преобладает. Подвергается значительным изменениям сосудистая сеть эндометрия: имеет место угнетение развития спиральных артериол, а вместо них в поверхностных слоях слизистой тела матки формируется разветвлённая сеть капилляров. Наблюдаемые изменения эндометрия обусловлены влиянием прогестинов, входящих в состав КОК.
Положительное влияние КОК на эндометрий реализуется в главной цели, преследуемой при лечении гиперпластических процессов – существенное, до 50 %, снижение риска рака эндометрия [22] и смертности от рака эндометрия [23]. Следовательно, применение КОК имеет долговременный эффект, улучшающий показатели продолжительности и качества жизни.
Помимо сильного прогестагенного эффекта, прогестины в составе КОК обладают и другими, остаточными (парциальными) эффектами, которые, тем не менее, могут влиять на переносимость КОК и возникновение тех или иных побочных реакций. Так, например, среди прогестинов III поколения (дезогестрел, гестоден, норгестимат), можно выделить гестоден, хорошая переносимость которого определяется слабым антиальдостероновым эффектом. Этот эффект не имеет клинического значения (как, например, у дроспиренона), но в составе КОК приводит к частичному уменьшению эстроген-зависимых побочных реакций, связанных с задержкой жидкости (болезненное нагрубание молочных желез, прибавка в массе тела и др.). Антиальдостероновый эффект особенно значим при выборе КОК для женщин с избыточной массой и артериальной гипертензий. Поэтому среди «сильных» прогестагенов, обеспечивающих хороший контроль эндометрия, гестоден имеет преимущества при назначении этой категории женщин, которая, кстати, чаще страдает гиперпластическими процессами слизистой тела матки. Гестоден входит в состав КОК «Линдинет®» и может назначаться для профилактики и лечения эндометриальной гиперплазии в репродуктивном возрасте («Линдинет-30®») и у женщин старше 35 лет («Линдинет-20®»).
Заслуживает внимания выбор режима приёма КОК. Стандартный режим приёма КОК предполагает 21-дневный приём препарата с 7-дневными перерывами. Для лечения простой или сложной гиперплазии без атипии достаточно 6 стандартных циклов приёма препарата.
Помимо стандартного режима приёма возможно использование пролонгированного режима. Варианты пролонгированных режимов предполагают непрерывный приём препарата от 42 и более дней. Использование пролонгированного режима с целью лечения гиперпластических процессов эндометрия представляется более обоснованным, чем применение стандартной схемы [24].
Исходя из основной задачи в процессе профилактики рецидивов гиперплазии эндометрия, гормональное лечение должно быть направлено на подавление эстрогенпродуцирующей функции яичников. Вне всяких сомнений, эта задача лучше осуществляется на фоне применения пролонгированного режима, поскольку при стандартном режиме приёма в дни перерыва приёма препарата уровень эстрадиола достоверно повышается. Согласно результатам собственного исследования, после окончания лечения уровень эстрадиола у женщин, получавших низкодозированный КОК в пролонгированном режиме, оказался достоверно ниже, чем у пациенток, получавших препарат в стандартном режиме. Учитывая роль гиперэстрогении в генезе гиперплазии эндометрия, следует признать целесообразным режим, позволяющий более эффективно исключить этот важный патогенетический фактор.
Влияние КОК на процесс фолликулогенеза реализуется через гипоталамо-гипофизарную систему: гестагенный компонент препаратов снижает секрецию гонадотропинов. Это особенно актуально у больных СПКЯ, представляющих группу высокого риска по гиперплазиям эндометрия в репродуктивном возрасте. Проведённые нами исследования показали, что уровень ЛГ при применении КОК снижается в достоверно большей степени в случаях использования пролонгированного режима. Следует отметить, что средний показатель объёма яичников также достоверно снижался после проведённого лечения, отражая положительный эффект терапии.
Клиническая эффективность проведённого противорецидивного курса гормонотерапии выразилась в восстановлении овуляции у 60 % женщин, использовавших пролонгированный режим приёма и у 32,1 % пациенток, получавших КОК в стандартном режиме. Несмотря на отсутствие достоверных различий, тенденция очевидна: эффективность пролонгированного режима выше, чем стандартной схемы приёма КОК.
Пролонгированный режим приёма КОК имеет ещё одно преимущество. Сокращение 7-дневных перерывов уменьшает общую длительность лечения простой гиперплазии на две недели, а сложной гиперплазии – на четыре недели, что положительно оценивается больными. К недостаткам пролонгированного режима следует отнести частые ациклические кровяные выделения. Несмотря на то, что эти выделения обычно бывают скудными, больные негативно реагируют на их появление. В действительности, ациклические кровяные выделения на фоне приёма КОК не представляют угрозы здоровью и не отражают вероятную неэффективность терапии. Пациенткам следует разъяснять механизмы появления ациклических выделений, что повышает переносимость терапии. Наш опыт свидетельствует, что подобные беседы с больными оказываются весьма полезными: назначая КОК в непрерывном режиме мы ни разу не получили отказа от терапии по причине ациклических кровяных выделений.
Контроль эффективности лечения поводится после его окончания. Метод контроля зависит от исходного морфологического диагноза. При сложной гиперплазии эндометрия без атипии рекомендуется диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии через 3 недели от начала первого менструальноподобного кровотечения. Простая гиперплазия без атипии не требует морфологического контроля. Вполне достаточно клинического наблюдения, включающего оценку ритма менструаций и ультразвуковое исследование. Частота рецидивов гиперплазии эндометрия после приёма КОК составляет от 7 до 16 %.
Правильный выбор гормональной терапии у больных гиперпластическими процессами эндометрия позволяет избежать оперативного вмешательства и, вместе с тем, значительно снизить заболеваемость раком тела матки. Комбинированные оральные контрацептивы – один из методов лечения гиперплазии эндометрия, который при правильном подборе лекарственного средства, обеспечивает контроль состояния эндометрия, хорошую переносимость и долговременный протективный эффект.

Литература
1. Чепик О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия // Практическая онкология. 2004; 5: 1: 9-15.
2. Чернуха Г.Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение). Дисс…. д. м. н., М.: 1999.
3. Ryan A.J. Susil B., Jobling T.W., Oehler M.K. Endometrial cancer // Cell and Tissue Research. 2005; 322: 53-61.
4. Adenocarcinoma of the uterus. In: Di Saia P., Creasman W., editors. 6th ed., Clinical gynecologic oncology. Mosby: St. Louis; 2002; 137.
5. Silverberg S.G., Mutter G.L, Kubik-Huch P.A., Tavassoli F.A. Endometrial Tumours and related Lesions. WHO Classifications of Tumours, Pathology & Genetics. Tumours of the Breast and Female Genital Organs // IARC Press. 1994; 221-232.
6. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки и тела матки. СПб.: SOTIS, 2000.
7. Terakawa N., Kigawa J., Taketani Y. et al. The behavior of endometrial hyperplasia Study Group // J Obstet Gynaecol Res. 1997; 23: 223-230.
8. Mutter G.L. Endometrial intraepithelial neoplasia (EIN): will it bring order to chaos? The Endometrial Collaborative Group // Gynecol Oncol. 2000; 76: 287-290.
9. Montgomery B.E., Daum G.S., Dunton C.J. Endometrial hyperplasia: a review // Obstet Gynecol Surv 2004; 59: 368-378.
10. Granziani G., Tentori L., Portarena I. et al. Valproic acid increases the stimulatory effects of estrogens on proliferation of human endometrial adenocarcinoma cells // Endocrinology. 2003; 44: 2822-2828.
11. Singleton D.W., Feng y., Burd C.J., Khan S.A. Nongenomic activity and subsequent c-fos induction by estrogen receptor ligands are not sufficient to promote deoxyribonucleic acid synthesis in human endometrial adenocarcinoma cells // Endocrinology. 2003; 144: 121-128.
12. Kashima H., Shiozawa T., Miyamoto T. et al. Autocrine stimulation of IGF1 in estrogen-induced growth of endometrial carcinoma cells: involvement of the mitogen-activated protein kinase pathway followed by up-regulation of cyclin D1 and cyclyn E // Endocrine-Related Cancer. 2009; 16: 113-122.
13. Serin I.S., Ozcelic B., Basbug M. et al. Effects of hypertension and obesity on endometrial thickness // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003; 109: 1: 72-75.
14. UK National Sizing Survey (Size UK) Database; 2004 [available at http://humanics-es.com/uk_natl_anthro_sizing_info.pdf, accessibility verified 26 January 2005].
15. Vorgias G., Strigou S., Varhalama E. et al. The effect of hypertension and anti-hypertensive drugs on endometrial thickness and pathology // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006; 125: 2: 239-242.
16. Clark T.J., Voit D., Gupta J.K. et al. Accuracy of hysteroscopy in the diagnosis of endometrial cancer and hyperplasia: a systematic quantitative review // JAMA. 2002; 288: 1610-1621.
17. Clark T.J., Neelakantan D., Cupta J.K. The management of endometrial hyperplasia: an evaluation of current practice // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006; 125: 259-264.
18. Lethaby A., Cooke I., Rees M.C. Progesterone or progestogen-releasing intrauterine system for heavy menstrual bleeding. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD002126. DOI: 10.1002/14651858. CD002126.pub 2.
19. Wildemeersch D., Dhont M. Treatment of non-atypical and atypical endometrial hyperplasia with a levonorgestrel-releasing intrauterine system // Am J Obstset Gynecol. 2003; 188: 1297-1298.
20. Wells M., Sturdee D.W., Barlow D.H. et al. Effect on endometrium of long-term treatment with continous combined oestrogen-progestogen replacement therapy: follow up study // BMJ. 2002; 325: 239.
21. Braunstein J.B., Hausfeld J., London. Economics of reducing menstruation with trimonthly-cycle oral contraceptive therapy: comparison with standart-cycle regimens // Obstet Gynecol. 2003; 102: 699-708.
22. La Vecchia C., Altieri A., Franceschi S., Tavani A. Oral contraceptives and cancer: An update // Drug Safety. 2001; 24: 741-754.
23. Vessey M., Painter R., Yeates D. Mortality in relation to oral contraceptive use and cigarette smoking // Lancet. 2003; 362: 185-191.
24. Steinauer J., Autry A.M. Extended cycle combined hormonal contraception // Obstet Gynecol Clin North Am. 2007; 34: 43-55.

Железистая гиперплазия эндометрия


Виды

Выделяют несколько видов патологии:



  • Железистая, характеризующаяся четким разделением миометрия, эндометрия; железы располагаются хаотично, наблюдается их полиморфизм.

  • Железисто-кистозная, когда некоторые структуры трансформируются в кисты.

  • Полипозная, при которой покровный, железистый эпителий разрастаются с формированием полипов.

  • Атипичная (аденоматоз), если отмечается выраженная пролиферация, ядерный полиморфиз, уменьшение стромы.

Последние два типа – предраковый процесс. Остальные – менее подвержены малигнизации, но при неадекватной гормонотерапии, частых рецидивах после выскабливания, риск значительно возрастает.


Причины

Ведущей причиной является гормональный дисбаланс. Именно поэтому недуг чаще всего встречается у подростков, у женщин при менопаузе. На фоне избыточной секреции эстрогена, угнетения прогестерона происходит интенсивная пролиферация тканей, что способствует изменениям в репродуктивных органах.

При наличии предрасполагающих факторов вероятность недуга увеличивается. К ним относится эндокринная дисфункция (диабет, ожирение, тиреотоксикоз, заболевания надпочечников), воспаления репродуктивной системы, аденомиоз, миома матки, поликистоз яичников.

Причиной также могут быть перенесенные многочисленные аборты, диагностические выскабливания.


Симптомы

Заподозрить заболевание можно при появлении нециклических кровяных выделений, которые отмечаются между менструациями либо заменяют обычный цикл с небольшой задержкой. Отличием является небольшой выделяемый объем крови.

В подростковом возрасте возможны обильные кровотечения со сгустками, что может в дальнейшем привести к анемии.


В результате избыточной продукции эстрогенов цикл становится ановуляторным, из-за чего девушка страдает от бесплодия.

Независимо от самочувствия, каждая женщина должна обращаться к гинекологу, если периодически наблюдаются межменструальные кровотечения, не наступает беременность по истечении года ведения половой жизни без средств предохранения.


Диагностика

Принимая во внимание схожесть симптоматики железистой гиперплазии с другими гинекологическими болезнями, требуется проведение тщательного обследования.

Гинеколог изучает клинические проявления, особенности развития течения недуга. Далее следует бимануальное исследование, анализ мазка. Из инструментальных методик применяется трансвагинальное УЗИ для визуализации полипов, толщины эндометрия.

С помощью гистероскопии осуществляется кюретаж маточной полости, с диагностической и лечебной целями. Соскобы подвергаются гистологическому исследованию, на основании которого определяется дальнейшая тактика.

Обнаружив гипреплазию, нужен анализ гормонального фона (тиреоидных, надпочечниковых, половых). При необходимости определяются онкомаркеры.


Лечение

После проведения диагностического кюретажа на основании гистологических результатов подбирается гормонотерапия с учетом выраженности патологического процесса сопутствующего заболевания.

Гормональные средства применяются для восстановления их уровня в организме. Зачастую используются КОК, гестагены (Жанин, Утрожестан).

Помимо гормональных препаратов, назначаются витамины, железистые медикаменты, физиотерапия (электрофорез). С помощью УЗИ контролируется лечебный процесс, а повторная биопсия целесообразна лишь по окончании курса.

Для стимуляции овуляции рекомендуется кломифен. На фоне гормонотерапии абляция, резекция эндометрия электрохирургическим, лазерным способом проводится при рецидиве в детородном периоде. Если развивается эндометриоз, рассматривается вопрос о гистерэктомии, пангистерэктомии.

Учитывая риск озлокачествления, при выявлении заболевания женщина должна находиться на учете у гинеколога, онколога.


Профилактика

Чтобы предупредить возникновение болезни или ее рецидив, необходимо регулярно посещать кабинет женской консультации, контролировать гормональный уровень, своевременно лечить сопутствующие недуги.

Кроме того, рекомендуется нормализовать питательный рацион, избегать стрессов, достаточно времени уделять отдыху, сну.


Анализ цитологии, гиперплазия железистого эпителия — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.12% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Факторы риска в развитии заболеваний репродуктивных органов у кошек

1. Агеева А.В., Багманов М.А. Патоморфологические изменения в матке и яичниках у кошек при применении контрацептивных препаратов на основе прогестерона. Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. 2014; 218 (2): 12–16.

2. Руководство по эндокринологии мелких домашних животных. Второе издание. Под редакцией Э.Дж. Торранс и К.Т. Муни. 1998. Часть 1. Гл. 7. Гари С.В. Ингленд.

3. Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек. Пер. с англ./под ред. Дж. Симпсона, Г. Ингланда, М. Харви. М.: Софион, 2005, 280 с. Глава 17 фармакологический контроль репродукции у кошек. Дж. Верстеген. С. 249.

4. Boomsma R.A., Mavrogianis P.A., Verhage H.G. Immunocytochemical localization of transforming growth factor a, epidermal growth factor and epidermal growth factor receptor in the cat endometrium and placenta. Histochemical J. 1997; 29: 495–504.

5. Falkenstein E., Tillmann H.C., Christ M., Feuring M., Wehling M. Multiple actions of steroid hormones – -a focus on rapid, nongenomic effects. Pharmacol Rev. 2000 Dec; 52(4): 513–56.

6. Gellersen B., Fernandes M.S., Brosens J.J. Non-genomic progesterone actions in female reproduction. Human Reproduction Update. 2009; 15 (1): 119–138.

7. Gerdes D., Christ M., Haseroth K., Notzon A., Falkenstein E., Wehling M. Nongenomic actions of steroids – from the laboratory to clinical implications. J Pediatr Endocrinol Metab. 2000 Jul-Aug; 13(7): 853–78.

8. Hagman R., Ström Holst B., Möller L., Egenvall A. Incidence of pyometra in Swedish insured cats. Theriogenology. 2014 Jul 1; 82(1): 114–20.

9. Henriques S., Silva E., Lemsaddek A., Lopes-da-Costa L., Mateus L. Genotypic and phenotypic comparison of Escherichia coli from uterine infections with different outcomes: clinical metritis in the cow and pyometra in the bitch. Vet Microbiol. 2014 May 14; 170 (1–2): 109–16.

10.http://www.uoguelph.ca/~rfoster/repropath/female/cat/female_cat_uterus.htm Rob Foster. Surgical Pathology of the Feline Female Reproductive Tract.

11. Jitpean S., Hagman R., Ström Holst B., Höglund O.V., Pettersson A., Egenvall A. Breed variations in the incidence of pyometra and mammary tumours in Swedish dogs. Reprod Domest Anim. 2012 Dec; 47 Suppl 6: 347–50.

12. Jursza E., Kowalewski M.P., Boos A., Skarzynski D.J., Socha P., Siemieniuch M.J. The role of toll-like receptors 2 and 4 in the pathogenesis of feline pyometra. Theriogenology. 2015 Mar 1; 83(4): 596–603.

13. Jursza-Piotrowska E., Siemieniuch M.J. Siemieniuch. Identifying diagnostic endocrine markers and changes in endometrial gene expressions during pyometra in cats. Reprod Biol. 2016 Jun; 16(2): 174–80.

14. Misdorp W. Progestagens and mammary tumors in dogs and cats. Acta Endocrinol (Copenh) 1991; 125(1): 27–31.

15. Misirlioglu D., Nak D., Sevimli A., Nak Y., Ozyigit M.O., Akkoc A., Cangul I.T. Steroid receptor expression and HER-2/ neu (c-erbB-2) oncoprotein in the uterus of cats with cystic endometrial hyperplasia-pyometra complex. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2006;53(5): 225–229.

16. Solar P., Velasquez L. Consequences of nongenomic actions of estradiol on pathogenic genital tract response. Solar and Velasquez Journal of Molecular Signaling. 2013; 8: 1.

17. Potter K., Hancock D.H., Gallina A.M. Clinical and pathological features of endometrial hyperplasia, pyometra and endometritis in cats: 79 cases (1980-1985). J Am Vet Med Assoc. 1991; 198(8): 1427–1431.

18. Wendler A., Albrecht Ch., Wehling M. Nongenomic actions of aldosterone and progesterone revisited. Steroids. 2012; 77: 1002–1006.

Железистая гиперплазия эндометрия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия.

Общие сведения

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Железистая гиперплазия эндометрия

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ — 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости – гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия – по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Дилатация и кюретаж (D&C): лечение, риски, восстановление

Обзор

Анатомия женского таза

Что такое расширение и выскабливание (D&C?)

A D&C — это малая хирургическая процедура по удалению ткани из матки (матки). Гинеколог или акушер выполняет эту операцию в своем кабинете или хирургическом центре. Обычно это амбулаторная процедура, поэтому вы идете домой в тот же день.

Компания D&C получила свое название от:

  • Расширение шейки матки: Медработник расширяет или открывает шейку матки.Шейка матки — это отверстие матки, где она встречается с верхней частью влагалища. Обычно шейка матки раскрывается только во время родов.
  • Кюретка: Врач использует этот тонкий инструмент для выскабливания стенки матки и удаления ткани.

Кому необходима дилатация и кюретаж (D&C?)

Вам может понадобиться D&C, если у вас есть или были:

Иногда у вас есть D&C и гистероскопия. Во время этой процедуры ваш врач вводит устройство в шейку матки, чтобы увидеть внутреннюю часть матки.Вы можете пройти гистероскопию с D&C, если ваш врач пытается диагностировать проблему.

Детали процедуры

Что происходит перед дилатацией и выскабливанием (D&C)?

Иногда перед началом D&C врач может начать расширять шейку матки с помощью палочки из ламинарии. Этот тонкий стержень вводят в шейку матки и оставляют там на несколько часов. Вы можете встать и пройтись, пока палочка ламинарии находится внутри. Палочка ламинарии впитывает жидкость из шейки матки.Когда это происходит, шейка открывается и открывается доступ к матке.

Что происходит во время дилатации и выскабливания (D&C)?

Перед процедурой ваш лечащий врач даст вам лекарство, чтобы вы чувствовали себя комфортно. У вас может быть общая анестезия, когда вы спите во время процедуры. Или ваш поставщик может дать вам лекарство, чтобы расслабиться и успокоить вас, но вы не будете спать во время процедуры. Ваш врач порекомендует вам лучший вариант анестезии.

Во время процедуры вы лежите на столе, ноги в стременах, как при гинекологическом осмотре.Ваш провайдер будет:

  1. Введите зеркало во влагалище. Это гладкое устройство в форме утиного клюва помогает открыть шейку матки.
  2. Используйте зажим, чтобы удерживать шейку матки на месте.
  3. Убедитесь, что шейка матки достаточно раскрыта, используя серию стержней, чтобы медленно открыть ее.
  4. Используйте кюретку, тип устройства для отсасывания или соскабливания, чтобы очистить матку от тканей.
  5. Отправьте образец ткани в лабораторию для анализа.

Сколько времени занимает дилатация и кюретаж (D&C)?

Сама процедура занимает около 5-10 минут.Но процесс может затянуться. И вам нужно будет подождать в послеоперационной палате несколько часов после процедуры, прежде чем отправиться домой.

Больно ли расширение и кюретаж (D&C)?

Вы можете почувствовать спазмы, похожие на менструальные спазмы. Обезболивающие могут облегчить судороги.

Риски/выгоды

Каковы преимущества дилатации и выскабливания (D&C)?

D&C может помочь вашему врачу выяснить, почему у вас аномальное кровотечение. Это также может помочь обнаружить аномальные клетки эндометрия, которые могут быть признаком рака матки.После D&C ваш врач отправляет образец клеток в лабораторию, где патологоанатомы могут определить, есть ли у вас нормальная или аномальная ткань, полипы или рак.

D&C также важен для вашего здоровья после выкидыша или аборта. Он удаляет любую оставшуюся ткань, чтобы предотвратить сильное кровотечение и инфекцию.

Каковы риски расширения и выскабливания (D&C)?

D&C — это безопасная рутинная процедура. Но, как и любая операция, она имеет некоторые риски. Риски D&C включают:

  • Перфорация матки (небольшой разрыв в матке), которая может произойти, если кончик кюретки проходит через стенку матки.
  • Маточная инфекция.
  • Маточное кровотечение.

В редких случаях, если у вас был D&C после выкидыша, у вас может развиться синдром Ашермана. Это состояние возникает, когда в матке образуются спайки или полосы рубцовой ткани. При синдроме Ашермана между стенками матки образуется рубцовая ткань. Затем стены склеиваются. Это состояние может вызвать бесплодие и изменить менструальный цикл. Но врачи обычно могут лечить спайки хирургическим путем.

###

Восстановление и перспективы

Каков последующий уход за дилатацией и кюретажем (D&C)?

Вам понадобится кто-то, кто отвезет вас домой после процедуры.Обычно вы можете вернуться домой через несколько часов после D&C. У вас может быть легкая боль или легкое кровотечение в течение нескольких дней. При кровотечении используйте прокладки, а не тампоны. В течение недели вы сможете вернуться к своим обычным делам. Обычно вы возвращаетесь к своему врачу примерно через неделю или две после процедуры.

Повлияют ли дилатация и кюретаж (D&C) на мой менструальный цикл?

После проведения D&C следующая менструация может быть ранней или поздней. Вам нужно будет воздержаться от использования тампонов или секса в течение некоторого времени после процедуры.Пока шейка матки не вернется в нормальное закрытое состояние, вы подвергаетесь более высокому риску проникновения бактерий во влагалище и вызывания инфекции. Ваш врач сообщит вам, когда вы сможете возобновить половую жизнь и использование тампонов.

Когда звонить врачу

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу по поводу расширения и выскабливания (D&C)?

Осложнения от D&C поддаются лечению, если они диагностированы на ранней стадии. Если вы заметили симптомы после D&C, позвоните своему врачу, чтобы он мог диагностировать и лечить проблему.Симптомы могут включать:

дополнительные детали

Если у меня случился выкидыш, нужна ли мне дилатация и кюретаж (D&C)?

Около половины женщин, у которых случился выкидыш, не нуждаются в процедуре D&C. Если выкидыш произошел до 10 недель беременности, он, скорее всего, произойдет сам по себе и не вызовет никаких проблем. После 10-й недели беременности повышается риск неполного выкидыша. В этом случае вам нужна процедура D&C, чтобы убедиться, что матка чистая.

Возможно, вы сможете решить, хотите ли вы выкидыша естественным путем или пройти процедуру D&C. Поговорите со своим провайдером, чтобы решить, что подходит именно вам.

Записка из клиники Кливленда

D&C, или дилатация и выскабливание, — это процедура удаления ткани из матки. Вам может понадобиться процедура D&C, если у вас был выкидыш или аборт. Ваш лечащий врач может использовать D&C и гистероскопию для диагностики необъяснимого кровотечения. D&C является амбулаторной процедурой.У вас могут быть легкие спазмы и кровотечение в течение нескольких дней после D&C. Если у вас был выкидыш или кровотечение между менструациями, поговорите со своим лечащим врачом, чтобы узнать, нужна ли вам D&C.

Дольковая эндоцервикальная железистая гиперплазия — определение (v1) Национального института рака

{{Тип публикации | капитализировать }} рейтинг

Определение

Qeios ID: {{ публикация.qeios_id }}

Открытый доступ СС BY

Авторские права: © {{publicationYear}} {{publication.presentation_authors[0].full_name + (publication.presentation_authors.length > 1 ? ‘et al’ : ») }}. Это публикация с открытым доступом, распространяемая на условиях CC BY 4.0 Лицензия, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Лиц. Информация

Проверьте {{ тип публикации | капитализировать }} Источник информации об авторских правах и лицензии.

Декларации

Связанные определения ({{ публикация.rank_siblings.length }})

Спасибо за ваш вклад в сообщество.

Закрывать

Определение, диагностика и принципы лечения

В случае карциномы эндометрия текущий консенсус экспертов в области периодических медицинских осмотров не рекомендовать скрининг рака эндометрия и его предшественников, поскольку нет научные данные в поддержку таких обследований в период менопаузы и постменопаузы женщины. 31 Аргументы против скрининга рака эндометрия следующие:

  Хотя рак эндометрия распространен, показатели менее важны по количеству, чем карцинома молочной железы, карцинома толстой кишки, рак легких карцинома, лейкемия, лимфома, карцинома головного мозга, карцинома поджелудочной железы и рак яичников.
На основании частоты рака эндометрия при бессимптомном женщин, потребуется около 1000 процедур, чтобы выявить один случай либо карцинома, либо ее предшественник, АГ. 32,33
Методы, доступные для диагностики заболеваний эндометрия при бессимптомном течении женщины страдают от ловушек в интерпретации или инструментарии. Один сложность в интерпретации относительно недорогих цитологических материал 34 ; другой заключается в том, что методы аспирационной биопсии в офисе относительно дорогая и неудобная до болезненной, а ткань недостаточна для диагностики ставки могут быть 25%.
  Контролируемых рандомизированных испытаний для оценки эффективности не проводилось. скрининга рака эндометрия.Даже в период менопаузы с высоким риском женщин, скрининг выявит только 50% всех случаев эндометриоза. карцинома. 35
  У большинства пациентов с заболеванием в конечном итоге появляются симптомы (т. е. с аномальным маточным кровотечением, но имеют раннюю клиническую стадию заболевания во время хирургической диагностики и лечения). Это утверждение подтверждается отличной 5-летней выживаемостью пациентов со стадией I карцинома эндометрия (т.е. от 80% до 91%). 36 Клинико-патологические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что около 80% карциномы эндометрия медленно растут с благоприятным течением, 30 и более раннее лечение бессимптомных карцином не будет более эффективным чем лечение, данное при появлении симптомов.
  Пожилым людям трудно зарегистрироваться в программах скрининга, и процент отсева относительно высок. Это особенно верно, если больно Методы используются для оценки эндометрия.
  Заболеваемость раком эндометрия и его предшественниками у женщин низкая. в возрасте до 50 лет и у женщин, получающих комбинированную терапию. ЗГТ (эстрогены/гестагены). 28

Скрининг рака эндометрия или его предшественника, АГ, в бессимптомной, постменопаузе женщинам в настоящее время не рекомендуется из-за низкого заболеваемость карциномой эндометрия в этой группе женщин, по оценкам быть 1.7 случаев на 1000 женщин в год и низкая распространенность, в порядка 1 на 1000 женщин. 32 В исследовании постменопаузального введения эстрогена/прогестина (PEPI) у пациенток развилась карцинома эндометрия при ежедневном приеме только эстрогена заместительная терапия, 0,625 мг, в течение 36 месяцев наблюдения по сравнению с 1% женщины, у которых развилась карцинома эндометрия при приеме плацебо. 37 Рассчитано среднее время перехода АГ в карциному эндометрия быть 4,56 к 5.5 лет. 7

Кто должен проходить скрининг

Женщинам, получающим непротивоположные эстрогены, необходимо брать пробы эндометрия один раз в 2 года (относительно риск возрастает только после 2 лет приема эстрогенов), особенно если гиперстимуляция эндометрия была документирована ранее и не лечился кратковременным введением прогестинов. Кроме того, если информированный человек из группы высокого риска запрашивает эндометрий оценка до или во время ЗГТ или в любое время во время ее периодического медицинских осмотров, она не должна быть лишена кабинетного следственного Процедура для исключения патологии эндометрия.эндометрий оценка также должна проводиться у женщин с высоким риском эндометриоза. карцинома, например, у женщин с синдромом Линча II в анамнезе. 38

Термин диагностика в отличие от скрининг относится к применению теста у женщин с симптомами (большинство обычно аномальные маточные выделения или кровотечения), которые предположительно связаны с карциномой эндометрия или ее предшественниками. Исследование, адресованное оптимальная стратегия обследования пациентов с первым периодом постменопаузальные кровотечения при различных рисках рака эндометрия и АХ. 39 Среди четырех вариантов — офисная биопсия эндометрия, дилатация и выскабливание (D&C), гистерэктомия и только наблюдение (за исключением случаев кровотечения). рецидив) — офисная биопсия по методике Вабра была наиболее рентабельные первоначальные средства стоимостью менее 41 000 долларов США в год спасенных жизней для пациенток с 10% риском эндометриоза карцинома или АГ. Для пациенток с 5% риском стоимость эндометрия биопсия увеличилась, однако, до 66 000 долларов США в год дополнительных спасенная жизнь 60-летним пациентам.Ни D&C, ни гистерэктомия была такой же рентабельной, как офисная биопсия в качестве начальной диагностики. процедура оценки у пациентов с любым риском карциномы/АГ и аномальными маточные кровотечения. Основываясь на этой аналитической модели принятия решений, пациент возраст и риск карциномы эндометрия/АГ, по-видимому, важные детерминанты для использования данной оценки эндометрия техника.

Методы скрининга и диагностики

В настоящее время существует семь методов оценки эндометрия: цервикальный/вагинальный цитология, цитология эндометрия, биопсия эндометрия, трансвагинальная УЗИ, магнитно-резонансная томография, гистероскопия, ОКРУГ КОЛУМБИЯ.

ЦИТОЛОГИЯ ШЕЙКИ/ВЛАГИЛА.

Основные недостатки этого метода заключаются в том, что он выявляет в основном расширенные эндометриальные карциному и имеет высокий уровень ложноотрицательных результатов (80%). постменопаузальный, бессимптомный рак эндометрия. В одном исследование, отношение шансов карциномы эндометрия в симптоматической постменопаузе женщин было в три раза больше в присутствии гистиоцитов с фагоцитоз островоспалительных и эритроцитов по сравнению с контролирует. 40 Одни только гистиоциты не позволяют предсказать ни карциному эндометрия, ни гиперплазию. эндометриальный клетки на мазках шейки матки имеют четырехкратный шанс отношение к ЭГ. Вагинальная цитология может выявить рецидив рака у женщин лечили рак эндометрия. Потому что риск рецидива эндометрия карцинома (от 11% до 17%) и дополнительная лучевая терапия осложнения (70%) наиболее выражены в течение первых 3 послеоперационных лет и потому, что у большинства пациентов с рецидивом и лишь немногие выживают после повторного заболевания, ежегодное контрольное обследование достаточно вагинальной цитологии. 36

Общепризнано, что наилучший выход достигается при испытаниях, непосредственно пробу эндометриальной подкладки. 34 В продаже имеются многочисленные пробоотборники клеток эндометрия. Большинство они получают клеточные образцы либо щеткой, либо аспирацией. поверхностная слизистая оболочка эндометрия (табл. 4). Все пробоотборники клеток эндометрия использовались в экспериментальных условиях; в результаты в коэффициентах обнаружения не представляют коэффициенты обнаружения на свободе.Тем не менее, если цитологическая атипия является единственным признаком, поскольку цитология эндометрия может быть очень точной в различении карцинома из нормы или гиперплазия без цитологической атипии (рис. 3). В одном исследовании цитология эндометрия с использованием пластиковых кисточек показала чувствительность 79%, специфичность 95,4% и 80,5% отрицательных результатов. Предполагаемая стоимость. 41 Если мазок содержит нормальные клетки эндометрия, у пациентки может быть либо нормальная или гиперпластическая слизистая оболочка матки. Часто гиперплазия без цитологическая атипия неотличима от нормальной пролиферативной эндометрий.Однако, поскольку эта форма гиперплазии не является предшественником рака, пациенты с такими симптомами, как маточное кровотечение, могут лечиться консервативно. Большинству цитологических лабораторий не хватает опыта для различения цитологической атипии, связанной с неоплазией, от атипии связанные с дегенерацией или восстановлением. В результате ложноположительные показатели может быть слишком высоким, чтобы оправдать рутинное использование цитологического исследования эндометрия. болезнь. Кроме того, скрининг мазка эндометрия занимает много времени, и интерпретация затруднена из-за сложности эндометриальной Морфология клеток железы.Многие имитаторы карциномы приводят к ложноположительному результату. полученные результаты. 33,34

Таблица 4. Точность цитологических методов эндометрия *



Метод

Диагностическая точность (%)

Неудовлетворительный образец (%)

Чистка (Endo-Pap, Gynecyte, Endocyte, Endoscan)

91–100

4–10

Аспирация (пробоотборник клеток Айзекса, промывочная машина Gravlee-jet)

96–100

10–12


* Подтверждено гистологически.
Включая карциному и атипичную гиперплазию.
У женщин в постменопаузе.

 

Рис. 3. Цитология эндометрия, полученная при аспирации эндометрия. A. Гиперпластические клетки эндометрия с регулярной цитологической картиной неразличимы из нормальных клеток эндометрия пролиферативной фазы цикла. B. Атипичные клетки эндометрия с плеоморфными, гиперхроматическими ядрами и макронуклеолы.Этот пациент с ожирением был бессимптомным и имел стадию 1А по FIGO. высокодифференцированная инвазивная аденокарцинома.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

В настоящее время гистологическое исследование является лучшим способом диагностики бессимптомного или симптоматическая (патологическое маточное кровотечение) неоплазия эндометрия. Пластик одноразовые или металлические многоразовые устройства с использованием щетки, аспирации биопсия, аспирационное выскабливание или инсультная биопсия столь же высокая точность диагностики (табл. 5). 34 Недостатки гистологических методов заключаются в их относительно высокой стоимости и степень дискомфорта. Последнее приводит к низким показателям соответствия для повторить тестирование. Обычный кюретаж слишком дорог, но не на 100% надежен. Что касается точности диагностики. 42 Согласно текущему опыту, включая наш собственный, эндометриальные устройства которые кажутся наиболее рентабельными и связаны с Наименьший дискомфорт для пациенток представляют аспираторы эндометрия. 34 В случаях, когда ткани не получают с помощью одного из низковакуумных аспирационных аспираторы, особенно у пожилых женщин в постменопаузе чей эндометрий чаще всего атрофичен, аспираторы с мощное вакуумное всасывание (например, аспиратор Vabra, Tis-u-Trap или кюретка с острыми лезвиями для биопсии с четырьмя ударами) обеспечивают диагностические ткани.

 

ТАБЛИЦА 5. Точность гистологических методов диагностики неоплазии эндометрия версия Endocyte) для цитологического забора эндометрия и эндометрия Pipelle (Unimar, Wilton, CT) или Endocell (Wallach Surgical, Inc, Милфорд, Коннектикут) (фиг.4 и 5) и, при необходимости, кюретку Кеворкяна (EuroMed, Redmond, WA) (см. рис. 5) для гистологического исследования у бессимптомных и симптоматических женщин из группы риска для рака эндометрия и его предшественников. 34 Примерно у 10% женщин в постменопаузе полость эндометрия трудно или невозможно проникнуть из-за тяжелого стеноза наружный/внутренний зев или из-за спазма внутреннего зева. В этих случаях размещение пациентка на последовательной циклической терапии конъюгированными эстрогенами (премарин) (0.625 мг в течение 25 дней) и медроксипрогестерон (Провера) (5 мг в течение 11–12 дней) в течение 3 месяцев подряд часто приводит к адекватное расширение наружного/внутреннего зева, чтобы обеспечить проникновение полость эндометрия. Другой альтернативой является выполнение TVS и оценка толщина эндометрия (см. Трансвагинальное УЗИ потом). Наконец, тракция матки с эндоцервикальной повязкой Эммета. tenaculum или кожный (Iris) крючок (см. рис. 5) оказывает существенное содействие для проникновения в полость эндометрия в МБТ.Если используется эндометриальный аспиратор типа Pipelle, важно перемещать и вращать канюлю при отрицательном всасывании усилие внутри полости эндометрия не менее шести раз, чтобы получить наибольшую пробу площадь поверхности эндометрия. В сравнении с Pipelle по сравнению с аспиратором Vabra процент слизистой оболочки эндометрия выборка с помощью Pipelle составила 4,2% по сравнению с 42% с помощью Аспиратор Vabra и 60% D&C под общей анестезией. 43 Разница в процентах от площади выборки, вероятно, связана со сравнительно большая сила всасывания Vabra, чем устройство Pipelle.

Рис. 4. Эндоцелл эндометрия. Гибкая полипропиленовая аспирационная канюля с длиной 24 см и шириной 3 мм. наружная оболочка и поршень мелкого калибра (вверху). Подробный вид 2,5-мм дистального бокового порта, через который образец без наддува (нижний).

Рис.5. Эндометриальные аспираторы и кюретка. Pipelle, Z-xampler (BEI/Zinnanti, Chatsworth, CA), Uterobrush (Medscand USA, Hollywood, FL), Endocell и Кюретка Кеворкяна без корзин (вверху). Emmet tenaculum и ирисовый крючок (Cooper Хирургический, Шелтон, Коннектикут) для вытяжения матки (внизу).

Отбор проб для гистологии: пошаговое руководство

  1. Бимануально осмотрите матку, чтобы определить ее положение.
  2. Очистите шейку матки и влагалище уксусной кислотой или другим асептическим раствором.
  3. Вставьте щупальце Эммета или крючок Iris (см. 5) в наружную треть эндоцервикального канала и осторожно потяните для получения тракции матки.
  4. Вставьте аспиратор эндометрия в эндоцервикальный канал (см. 4 и 5). Когда аспиратор находится на уровне нижнего сегмента матки, надавите и поверните это для облегчения проникновения в полость эндометрия.
  5. Когда поршень окажется на дне, быстро и полностью оттяните поршень назад. в канюле для создания высокого отрицательного градиента давления.
  6. Переместите канюлю вперед и назад от 6 до 12 раз в полости эндометрия и одновременно вращать.
  7. Извлеките канюлю с оттянутым назад поршнем (сохраните аспирацию) из полость эндометрия. Опорожните материал на бумаге для линз, нажав поршень вперед и поместите его в ткань, забуференную 10% формалином фиксатор.

Если ткани получено мало или совсем нет, процедуру можно повторить один раз. Если все еще не получена ткань, можно выполнить забор эндометрия используя либо Vabra, либо другие мощные аспираторы, либо металлическую кюретка (см. рис. 5). Если по-прежнему не получена ткань и матка маленькая, можно предположить присутствуют атрофия эндометрия или фиброзные полипы на ножке. ТВС или гистероскопия, если у пациентки есть симптомы, может быть выполнена.

В современной практике стадирование рака эндометрия хирургическое (гистерэктомия, двусторонняя сальпингоофорэктомия и биопсия тазовых узлов) 44 и включает гистологическую оценку инвазии эндоцервикального слизистой оболочки (Международная федерация гинекологии и акушерства [FIGO] этап IIA) по сравнению со стромой (стадия IIB по FIGO) в образце после гистерэктомии. В виде В результате предоперационная оценка эндоцервикального канала больше не нужно. Исключением из правил является более молодой возраст в пременопаузе. женщина, у которой фракционный забор матки может определить имеет ли пациент эндоцервикальный или эндометриальный первичный опухоль.

ТРАНСВАГИНАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВИТИЕ.

TVS позволяет визуализировать эндометрий на мониторе при размещении датчика с частотой 5 МГц против свода влагалища. Толщина эндометрия может измеряться с точностью, потому что эндометриомиометриальное соединение имеет отчетливое галоподобное появление (рис. 6). TVS обладает высокой чувствительностью, но также имеет высокий уровень ложноположительных результатов (низкий специфичность) для выявления рака эндометрия. Предлагаемые исследования что специфичность может быть улучшена без ущерба для показателей чувствительности если бы пороговые значения были основаны на продолжительности времени после менопаузы. 41 При толщине эндометрия 4 мм у женщин моложе 5 лет менопауза и 3 мм у женщин старше 5 лет после менопаузы, ТВС имел чувствительность 97,4%, специфичность 75,7% и 99,7% отрицательных результатов. Предполагаемая стоимость.

Рис. 6. Трансвагинальное УЗИ матки. Обратите внимание на атрофический эндометрий. подкладка (стрелка).

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ИЗОБРАЖЕНИЕ.

В настоящее время магнитно-резонансная томография и компьютерная томография оказалась полезной для получения предоперационных данных о степени и глубина инвазии миометрия карциномой эндометрия, а не первичная диагностика рака эндометрия и его предшественников. 45 Его роль в первичной диагностике рака эндометрия и его предшественников остается определить.

ГИСТЕРОСКОПИЯ.

Значение гистероскопии в диагностике и прицельной биопсии различных внутриполостных или эндометриальных поражений у женщин в постменопаузе кровотечение было широко задокументировано (см. главу 36). Если недостаточно ткань получена при аспирационном кюретаже, или если пациент продолжает при аномальном кровотечении часто рекомендуется формальный D&C, несмотря на тот факт, что его превосходство над офисными процедурами в диагноз рака не установлен. 42

Абсолютных показаний к гистероскопии не установлено (рис. 7). Однако при наличии возможности гистероскопия показана любой женщине с аномальное маточное кровотечение при подозрении на внутриматочную аномалию. Другой показания включают повторяющиеся выкидыши, бесплодие, вызванное патологии эндометрия, удаление ретенированной внутриматочной спирали и подозрение на субмукозную лейомиому перед абдоминальной миомэктомией. Гистероскопия противопоказан при наличии активной инфекции и внутриматочная беременность.Активное кровотечение является относительным противопоказанием. к офисной гистероскопии только потому, что кровь мешает зрению, если в качестве расширяющей среды используется углекислый газ. У пациентов с тяжелой проблемы со здоровьем, целесообразно проводить гистероскопию в амбулаторных условиях. установка, где есть полный мониторинг и реанимация имеется в наличии.

Рис. 7. Гистероскоп с источником света (слева) и инсуффлятором (справа).

РАСШИРЕНИЕ И ВЫСАДКА.

D&C по существу заменена биопсией эндометрия в офисе с помощью гибких аспирационных устройств. Последний более экономичен чем D&C, и диагностическая ценность при симптоматических и бессимптомных женщины аналогичны D&C по чувствительности и специфичности ставки 90% и 95%. 34 Стеноз шейки матки препятствует успешному забору эндометрия примерно в 10% случаев случаи.

ЛОЖНООТРИЦАТЕЛЬНАЯ ГИСТОЛОГИЯ.

Даже прямой забор эндометрия для гистологического исследования может не выявить аденокарцинома.В нескольких исследованиях D&C под общей анестезией пропустили 10% карцином эндометрия. 34,42 Это неудивительно, поскольку, как было сказано ранее, только 60% средняя площадь поверхности берется с помощью D&C по сравнению с 40 % для Vabra кюретаж и 4% для биопсии эндометрия с помощью эндометрия Pipelle аспиратор. 43 Другое найдено 4 из 86 (4,6%) женщины с постменопаузальным кровотечением с карциномой эндометрия, перенесшие либо отрицательный результат биопсии эндометрия, либо D&C в течение 2 лет до диагностики рака. 46 В другом исследовании из Австралии, 47 частота ложноотрицательных результатов биопсии эндометрия очаговых аденокарцином эндометрия было 47%.

гиперплазия

Гиперплазия (или «гипергенез») — это общий термин, относящийся к пролиферации клеток в органе или ткани за пределами обычно наблюдаемой. Гиперплазия может привести к резкому увеличению органа, образованию доброкачественной опухоли или может быть видна только под микроскопом.Гиперплазия считается физиологическим ответом на специфический раздражитель, и клетки гиперпластического роста остаются подчиненными нормальным регуляторным механизмам контроля. Это контрастирует с неоплазией (процессом, лежащим в основе рака и некоторых доброкачественных опухолей), при котором генетически аномальные клетки пролиферируют нефизиологическим образом, не реагируя на нормальные раздражители. [1]

Дополнительные рекомендуемые знания

Причины

Гиперплазия может быть вызвана любым количеством причин, включая повышенную потребность, хроническую воспалительную реакцию, гормональную дисфункцию или компенсацию повреждения или заболевания в другом месте.Гиперплазия может быть безвредной и возникать на определенной ткани. Примером нормальной гиперпластической реакции может быть рост и размножение секретирующих молоко железистых клеток в груди в ответ на беременность, таким образом подготавливая грудь к кормлению грудью в будущем.

Гиперплазия также может быть вызвана искусственно с помощью инъекций гормонов, таких как ИФР-1 и человеческий гормон роста. Возможно, наиболее интересным и мощным эффектом ИФР на организм человека является его способность вызывать гиперплазию, то есть фактическое расщепление клеток.Гипертрофия — это то, что происходит во время силовых тренировок и использования стероидов, и представляет собой просто увеличение размера мышечных клеток. При использовании IGF можно вызвать эту гиперплазию, которая фактически увеличивает количество мышечных клеток, присутствующих в ткани. Тренировки с отягощениями с использованием анаболических стероидов или без них позволяют этим новым клеткам увеличиваться в размерах и силе. Кроме того, испытания на животных показали, что растяжение мышц может вызвать гиперплазию, хотя это явление еще не подтверждено у людей. [2]

Гиперплазия также может возникать ненормально и связана с различными клиническими заболеваниями.

Примеры из биологии человека и болезней

Некоторые из наиболее широко известных клинических форм гиперплазии или состояний, ведущих к гиперплазии:

  • Врожденная гиперплазия надпочечников
  • Гиперплазия эндометрия — Гиперпролиферация эндометрия, обычно в ответ на безальтернативную стимуляцию эстрогенами на фоне синдрома поликистозных яичников или экзогенного введения гормонов.Атипичная гиперплазия эндометрия может представлять собой ранний неопластический процесс, который может привести к аденокарциноме эндометрия.
  • Доброкачественная гиперплазия предстательной железы , также известная как увеличение предстательной железы.
  • Гиперплазия молочной железы — «Гиперпластические» поражения молочной железы включают обычную гиперплазию протоков , фокальное увеличение количества клеток в терминальном протоке молочной железы и атипичную гиперплазию протоков , при которой более аномальная картина роста видно, и что связано с повышенным риском развития рака молочной железы.Биология этих поражений является предметом споров, при этом некоторые авторитеты утверждают, что оба эти поражения являются результатом неоплазии и что применение термина «гиперплазия» в данном случае является «неточным». [3]
  • Очаговая эпителиальная гиперплазия (известная также как болезнь Хека) — это бородавковидное разрастание слизистых тканей рта или, реже, горла, вызываемое некоторыми подтипами человеческого папилломавирус (ВПЧ). Известно, что болезнь Хека не вызывает рак.
  • Сальная гиперплазия — При этом состоянии на коже, обычно на лице, появляются мелкие желтоватые новообразования. Это состояние не заразно и не опасно.
  • Компенсаторная гиперплазия печени — Печень подвергается клеточному делению после острого повреждения, в результате чего образуются новые клетки, которые восстанавливают функцию печени до исходного уровня. Приблизительно 75% печени могут быть остро повреждены или подвергнуты резекции с кажущейся полной регенерацией за счет деления гепатоцитов, т.е. гиперплазии. Тавассоли Ф.А. (2005 г.). «Патология молочной железы: обоснование принятия классификации протоковой интраэпителиальной неоплазии (DIN)». Природа клиническая практика. Онкология 2 (3): 116-7. дои: 10.1038/ncponc0109. PMID 16264885.
  • Патология: рак, опухоли, неоплазия и онкология (C00-D48, 140-239)
    доброкачественные опухоли Гиперплазия — Cyst — Pseudocyst — Hamartoma — доброкачественная опухоль
    Злокачественное прогрессирование Дисплазия — Карцинома in situ — Рак — Метастазы
    Топография Губа, полость рта и глотка: Орально — Голова/Шея — Носоглотка

    пищеварительная система: тракт (пищевод, желудок, тонкая кишка, толстая/прямая кишка, аппендикс, задний проход) — железы (печень, желчный проток, желчный пузырь, поджелудочная железа)

    дыхательная система: Гортань — легкие

    кость, суставной хрящ, кожа и соединительная ткань: Кость – кожа – кровь

    мочеполовые: молочные железы и женские половые органы (грудь, влагалище, шейка матки, матка, эндометрий, яичники) — мужские половые органы (половой член, простата, яички) — мочевыводящие органы (почки, мочевой пузырь)

    нервная система: Глаз — головной мозг

    Эндокринная система: Щитовидная железа (папиллярная, фолликулярная, медуллярная, анапластическая) — Опухоль надпочечников (адренокортикальная карцинома, феохромоцитома) — Гипофиз
    Разное. Гены-супрессоры опухолей/онкогены – Стадирование/классификация – Канцерогенез – Канцероген – Исследования – Паранеопластический синдром – Список терминов, связанных с онкологией

Обзор гиперплазии эндометрия, факторы риска, классификация и…

Контекст 1

… самый внутренний железистый слой матки представляет собой динамическую ткань, которая претерпевает ряд изменений (пролиферация, секреция и менструация/выделение) во время менструального цикла в репродуктивном возрасте женщины [1].Эта циклическая фаза включает сложное взаимодействие между двумя женскими половыми гормонами, эстрадиолом и прогестероном (рис. 1). Эстроген способствует пролиферации эпителиальных клеток, что приводит к утолщению матки, в то время как прогестерон способствует дифференцировке эпителиальных клеток и секреторной фазе эндометриального цикла [2,3]. Тонкое равновесие между пролиферацией эндометрия и апоптозом поддерживается сложным процессом, включающим ряд …

Контекст 2

… неоплазия (EIN) (Таблица 1) [13,15,[23][24][25][26][27][28][29][30][31][32]. Система классификации ВОЗ, которая является наиболее общепризнанной системой, использует клеточную сложность, скученность эндометриальной железы и наличие цитологической атипии для классификации патологий как простую или сложную гиперплазию с атипией или без нее (таблица 1, рис. 1). ..

Контекст 3

… представляет собой континуум гистологически различных процессов, начиная с простой ЭГ без атипии и затем прогрессирующей до сложной ЭГ с атипией, за которой следует высокодифференцированная карцинома эндометрия (рис.1) [38]. Наличие и тяжесть цитологической атипии и архитектурной скученности являются ключевыми факторами, определяющими риск прогрессирования рака. Простая гиперплазия показывает самый низкий риск прогрессирования рака, и в большинстве случаев (80%) это происходит естественным образом [13,39]. Среди пациенток с атипичной гиперплазией постменопаузальный статус является .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.