Болезн

Болезнь синдинга ларсена: Болезнь Ларсена

30.12.1980

Содержание

Болезнь Ларсена-Юханссона: симптоматика, лечение

Болезнь Синдинга Ларсена и Йохонсона названа по именам норвежского и шведского врачей, описавших эту патологию независимо друг от друга. Заболевание встречается редко, в основном у подростков и спортсменов (особенно у прыгунов), так как их организм чаще подвержен повышенным физическим нагрузкам. Дегенеративно-дистрофические процессы, происходящие в костной ткани, характеризуются сравнительно доброкачественным клиническим течением и при своевременном лечении проходят бесследно.

Этиология и эпидемиология

Остеохондропатия — группа заболеваний, встречающихся чаще в юношеском возрасте, для которых характерно развитие асептического некроза губчатых костей в местах повышенной нагрузки.

В условиях повышенного функционального и статического давления в губчатой костной и хрящевой ткани начинаются патологоанатомические изменения, выражающиеся деструктивными процессами с образованием секвестра (участка некроза), перестройкой костей и суставных структур. Болезнь Ларсена — это остеохондропатия коленного сустава, при которой поражается область нижнего полюса колена. В месте соединения надколенной чашечки и сухожилий начинается воспаление, в результате чего развивается некроз тканей на этом участке. Развитию недуга способствует недостаточное питание местной костной ткани, которое может возникать по следующим причинам:

Человек может быть предрасположен к патологии на генетическом уровне.
  • Травмы. Частые повреждения, ушибы или чрезмерные перенагрузки костно-мышечного аппарата приводят к сдавливанию и облитерации мелких сосудов губчатой кости в местах, где происходит наибольшее давление.
  • Нарушение обмена веществ. Чаще всего детскому организму не хватает кальция и витаминов.
  • Наследственность. Врожденная предрасположенность к остеохондропатиям.
  • Нейротрофический фактор. Изменения костной ткани происходит вследствие сосудистых расстройств;
  • Нарушение пропорций. Быстрый рост костей в подростковый период опережает развитие мышечно-связочного аппарата;
  • Дисфункция эндокринных желез.
Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Заболевание Ларсена Юханссона долгое время протекает скрытно. Со временем появляются умеренные переменные боли, интенсивность которых увеличивается при сгибании-разгибании колена и надавливании на коленную чашечку. Другими характерными для заболевания симптомами являются:

Сочленение при такой патологии может болеть во время ходьбы.
  • теплая на ощупь кожа:
  • припухлость колена вследствие выпота в суставную полость;
  • ограничение некоторых движений;
  • болезненные ощущения при ходьбе, сопровождающиеся напряжением сухожилия четырехглавой мышцы бедра;
  • на рентгенограмме, сделанной в профиль, выявляется пятнистая структура коленной чашечки (фрагментация надколенника).
Вернуться к оглавлению

Диагностика

Врач обязательно осмотрит колено пациента, проанализирует симптомы, выявит отечность, мышечную слабость, оценит диапазон движений. Для подтверждения диагноза пациента направляют на следующие процедуры:

  • КТ. Позволяет выявить некротические очаги значительных размеров и повреждения субхондральных костей.
  • МРТ. Выявляются зоны повреждения и воспаления мягких тканей.
  • Рентгенологическое исследование. На снимках видны нечеткие контуры надколенника у нижнего полюса с прилежащей секвестроподобной тенью.
  • Артроскопия. Эта хирургическая процедура позволяет с помощью волоконно-оптической камеры увидеть все повреждения в колене, которые не выявляются при других методах обследования.
  • Дифференциальная диагностика. Необходимо отличить заболевание от патологий с похожими симптомами, такими как повреждение подкожной клетчатки, опухоли различного происхождения, болезнь Хоффа или Осгуд-Шлаттера, которая часто сопутствует болезни Ларсена.
Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Учитывая высокие репаративные возможности костей в период роста молодого организма, основной метод лечения болезни Ларсена Йохансона — консервативный.

В некоторыз случаях частью терапии становятся кортикотероидные инъекции.

При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности, ЛФК и проведение физиотерапевтических процедур. Тактика лечения типична для остеохондропатических заболеваний. Для медикаментозного лечения назначаются следующие лекарства:

  • анальгетики;
  • НПВП;
  • местные инъекции кортикостероидов;
  • при необходимости гормональные и сосудорасширяющие препараты;
  • миорелаксанты;
  • витамины группы В и Д;
  • витаминные комплексы с кальцием.

Более активные движения разрешаются после исчезновения боли и других симптомов заболевания. На поздних этапах не всегда удается достичь положительного результата при консервативной терапии. Тогда требуется оперативное лечение, чаще всего методом артроскопии — выполняются небольшие разрезы и под визуальным контролем и проводится зачистка некротических тканей. Реабилитационные мероприятия начинаются через неделю после операции, под наблюдением физиотерапевта. Практически все пролеченные пациенты с остеохондропатией надколенника имеют благоприятный исход, однако периодические боли после лечения могут сохраняться от 1 до 1,5 лет.

Боль в колене часть 2 -… — Горобец Леонид Владимирович

Боль в колене часть 2

🔵Болезнь Синдинга-Ларсена-Йохансона (остеохондропатия надколенника) — проблема возникает у места прикрепления сухожилия коленной чашечки к нижнему полюсу надколенника.
❗В связи с однотипными жалобами есть риск заподозрить другую патологию — Болезнь Осгуда-Шляттера
🔵Синдром Sinding Larsen Johansson
Чаще встречается у мальчиков в возрасте 11 до 14 лет — время быстрого роста.
🔸️Существует теории, что отставание роста четырехглавой мышцы относительно бедра может быть причиной данного состояния. Синдром встречается у активных детей, которые занимаются спортом на высоком уровне и вынуждены получать огромные нагрузки на ноги.
ℹБоль возникает лишь при интенсивных физических нагрузках на колено.
В состоянии покоя боль полностью отсутствует.
Со временем боль становится более ощутимой и в конкретной точке. Постоянная боль в передней области колена и данные анамнеза должны натолкнуть врача на мысль о синдроме Синдинга-Ларсена-Иогансона.
При осмотре пациента может быть увеличение в объеме сустава.
ℹСимптомы
Боль возникает и усиливается после упражнений, на ноги(приседания, прыжки, бег по лестнице)
Хромота после тренировки, после отдыха проходит
❓Диагностика
🔸️Анамнез
🔸️УЗИ.
🔸️МРТ.
🔸️Рентген.
✔Лечение
При правильном и своевременном лечении большинство пациентов возвращаются в спорт в течение 6-14 недель
Немедленное ограничение больших нагрузок — прыжки и бег.
Плавание, прогулки пешком и даже на велосипеде можно, но по согласованию с врачом.
Тейпирование — облегчение боли и снижение нагрузки на место травмы.
Физиопроцедуры
Массаж
ЛФК (обязательно с грамотным инструктором)
☝️Прогноз
Можно ожидать полного выздоровления, если вы обратились к грамотному доктору, лечение было назначено вовремя и Вы соблюдали все рекомендации врача. Редко требуется хирургическое вмешательство.

На фото под цифрой 1 показано место локализации боли при болезни Осгуда-Шляттера, под цифрой 2 при синдроме Синдинга-Ларсена-Йохансона @ Rostow am Don

причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Пертеса

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику. При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д. При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Воронин Андрей Федорович

Публикации:
  1. Актуальные вопросы патологии детского возраста.
Сборник научных работ под общей редакцией Т.В.Заболотских.
Благовещенск, 2002г.

«Аппаратное лечение контрактур у детей с ДЦП».Стр. 112
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Квиткин Е.А.

«Чрескостный остеосинтез в лечении распластанной стопы и вальгусной
деформации I пальца у детей». Стр. 190
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Дудкин В.С., Саяпин А.Р.
— «Чрескостный остеосинтез при лечении рецидивов
врожденной косолапости».
Стр. 191
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Дудкин В.С., Квиткин Е.А.

  1. Материалы научно-технической конференции травматологов и ортопедов Приамурья, посвященной 50-летию АГМА.
Под редакцией Н. И.Воронина.
Благовещенск, 2002г.

— «Аппаратное лечение острого гематогенного остеомиелита». Стр. 57
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А.
  1. Современные технологии в профилактике детской инвалидности.
Сборник трудов областной научно-практической конференции.
Благовещенск, 2003г.

«Патоморфологическое обоснование комплексного
ортопедохирургического лечения болезни Пертеса».Стр. 113
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

«Пути профилактики аваскулярного некроза головки бедра при
консервативном лечении врожденного вывиха бедра у детей грудного
возраста». Стр. 116
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

— «Показания к оперативному лечению и выбор метода хирургического
вмешательства у детей с болезнью Пертеса». Стр. 119
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

  1. Амурской областной клинической больнице – 10 лет.
Сборник трудов, посвященный юбилейной дате под редакцией доцента Т.В.Заболотских.
Благовещенск, 2004г.




«Пути профилактики аваскулярного некроза головки бедра при
консервативном лечении врожденного вывиха бедра у детей грудного
возраста». Стр. 170
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

«Показания к оперативному лечению и выбор метода хирургического
вмешательства у детей с болезнью Пертеса». Стр. 173
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

«Патоморфологическое обоснование комплексного
ортопедохирургического лечения болезни Пертеса».Стр. 173
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Стеганцев В.А.

«Хирургическое лечение переломов ключицы у детей». Стр. 174
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Прокофьев С.В., Николаев Р.В.

  1. Сборник научных статей и докладов межрегиональной научно-практической конференции, посвященной памяти заслуженного деятеля науки РФ, доктора медицинских наук, профессора Ворончихина С. И.
Ижевск, 2002г.

— «Диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей».
Стр. 24
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Саяпин А.Р.

— «Применение чрескостного остеосинтеза в лечении острого гематогенного
остеомиелита у детей». Стр. 26
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Саяпин А.Р.

  1. Материалы III Дальневосточной региональной конференции со Всероссийским участием «Новые научные технологии в Дальневосточном регионе».
Благовещенск, 2003г.

«Аппаратное лечение острого гематогенного остеомиелита». Стр. 133
Воронин А.Ф., Воронин Н.И., Квиткин Е.
А.

«Аппаратное лечение ДЦП». Стр. 136
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Еремин С.А.


  1. Материалы зональной научно-практической конференции «Ортопедо-травматологическая служба на Дальнем Востоке и пути ее совершенствования».
Благовещенск, 2002г.

«Значение стабильной фиксации при остром гематогенном
остеомиелите».
Стр. 32
Воронин А.Ф., Стеганцев В.А., Исаев И.В.
8. Материалы научно-практической конференции травматологов-ортопедов Приамурья посвящённой проблемам травматологии и ортопедии
Благовещенск, 2006г.
— Интересный случай огнестрельного ранения голени и обеих стоп. Стр.32
Воронин А. Ф., ДудкинВ.С., Николаев Р.В.
— Переломы шейки бедренной кости у детей и подростков
Стр.34
Воронин А.Ф., Дудкин В.С.
9.
Новые технологии в хирургии детского возраста
Благовещенск 2008 г.
  • к вопросу организации ортопедо-травматологической помощи детям Амурской области
Стр.41
  • лечение дистальных остеоэпифизеолизов
Стр.49
  • Дифференцированный подход к лечению повреждений дистальной эпифизарной зоны большеберцовой кости у детей
Стр.53
  • оперативное лечение редкого вида перелома длинных трубчатых костей
Стр.61
  • Опыт лечения врождённой лучевой косорукости
Стр. 63
  • Остеохондропатия надколенника (Болезнь Синдинг-Ларсена)
Стр.65
  • Пути профилактики аваскулярного некроза головки бедра при консервативном лечении врождённого вывиха бедра у детей грудного возраста
Стр.68
  • Способ коррекции шеечно-диафизарного угла и торсии проксимального отдела бедренной кости
Стр.74
  • Управляемая реконструкция проксимального отдела бедренной кости спицестержневым аппаратом
Стр.82
  • хирургическое лечение переломов ключицы у детей
Стр.87
10. XIV конгресс педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии»Москва, 2010 год.
  • «Применение различных модификаций аппаратов внешней фиксации в ортопедии и травматологии детского возраста», «Лечение тяжёлой плосковальгусной деформации стоп у детей», «Перкутанный остеосинтез при повреждении зон роста костей (эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы) у детей», «Опыт применения гибких стержней в лечении переломов костей верхних и нижних конечностей у детей разных возрастных групп в условиях АОДКБ»
11. Научно-практическая конференция Детской краевой клинической больницы «Актуальные проблемы педиатрии и детской хирургии»
г.Хабаровск, 2010 год.
  • «Опыт применения гибких стержней в лечении переломов костей верхних и нижних конечностей у детей разных возрастных групп в условиях АОДКБ», «Перкутанный остеосинтез при повреждении зон роста трубчатых костей (эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы) у детей»

Остеохондропатии | Doctor of Sciences

Это не научная статья для коллег врачей, этот рассказ для вас, родителей моих пациентов.

Остеохондропатии обширная группа заболеваний детского растущего скелета (ос, остеон – кость, хондрос – хрящ, патос – болезнь). Суть этого патологического процесса – асептический некроз губчатых отделов различных костей.

Некроз – омертвление, асептический – значит не микробного характера, то есть, кость или её определённая часть погибает не из-за инфекции, воздействия микробов, а из-за нарушения её трофики, питания, кровоснабжения.

Впервые асептический некроз головки бедренной кости описал в 1909 году англичанин Легг, за ним поспешил немец Пертес (1910). Ну, а, как самостоятельное заболевание, остеохондропатию определил в 1923 году немец Г. Аксхаузен.

Остеохондропатии поражают всевозможные места детского скелета и каждая локализация является отдельной нозологией, обзываемой эпонимическими терминами, то есть, именами описавших их врачей, и многие локализации увековечивают двух, а то и трёх, и более докторов. Например, болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Шейерманна-Мау, ну и так далее. Ряд локализаций сей патологии пустяковые, но некоторые приводят к беде, фактически, инвалидизируя ребёнка. Всё зависит от важности и функциональной значимости, заболевшей части скелета, а также от своевременности или несвоевременности принятых лечебных мер.

Кстати, если остеохондропатия началась, то остановить её, прервать течение болезни уже невозможно, она проходит все свои стадии, их насчитывают пять, и, в конце концов, завершается восстановлением кости, но не всегда выздоровлением. В ряде случаев, восстанавливающаяся кость остаётся той формы, которую она приобрела на стадии своего некроза, то есть размягчения. Например, шарообразная головка бедра, расплющиваясь под весом тела, становится грибовидной, нарушается анатомия сустава, а значит страдает его функция.

а – подхрящевой остеонекроз, форма головки бедра не изменена и не отличается от здоровой кости; б – импрессионный перелом с образованием «грибовидной» формы головки бедра; в – рассасывание некротических участков головки и фрагментация её; г – восстановление структуры кости без восстановления формы головки; д и е – переход заболевания в деформирующий остеоартроз.

I стадия: субхондральный (подхрящевой) асептический некроз (рентгенологически не определяется). Продолжительность до шести месяцев.

На этой стадии поражается губчатое вещество при интактном хряще; рентгенологически костная патология не выявляется, поэтому при подозрении на повреждение кости необходимо проведение КТ, МРТ, денситометрии и сцинтиграфии.

 

II стадия: импрессионный перелом в результате сдавления. Продолжительность стадии от 3 до 6-8 месяцев.

При рентгенологическом исследовании появляются отчётливые признаки костной патологии (например, сплющивание головки бедренной кости, клиновидная деформация тел позвонков, как правило, с локализацией в грудном отделе позвоночника).

 

III стадия: фрагментация из-за рассасывания. Продолжительность стадии 1-1,5 года.

В зонах поражения происходит реваскуляризация, в некротизированные участки врастает соединительная ткань и сосуды. Одновременно с рассасыванием старой кости идёт процесс образования новой.

 

IV стадия: восстановление – стадия остеосклероза.

В эту стадию происходит полное замещение некротизированной кости на новообразованную. На рентгене исчезают секвестрированные тени.

 

V стадия: восстановление кости.

На этом этапе происходит восстановление формы и структуры поражённого участка, характерной для зрелой кости. При благоприятном исходе, кость приближается к своим нормальным анатомическим характеристикам. При менее благоприятных исходах анатомические характеристики не восстанавливаются, головка бедра приобретает грибовидную форму, высота тел позвонков снижается. В дальнейшем происходит развитие дегенеративных процессов, таких как остеохондроз, деформирующий артроз и т.п.

Даже при самых идеальных исходах, восстановление происходит не более чем на 85%.

Прежде, чем двинуться дальше давайте разберёмся в некоторых терминах строения кости и усвоим их. Длинные трубчатые кости имеют тело – это их средняя длинная, собственно трубчатая, часть, сформированная компактной костью, именуется диафизом, который венчается, обычно, более широкими концами. Верхний конец кости обзывают проксимальным, дескать, он более приближённый к телу, а нижний конец, как более удалённый от тела, зовут дистальным. Эти концы трубчатых костей, в отличие от компактного диафиза, имеют губчатую структуру. В них и живёт красный костный мозг – орган кроветворения. Подавляющая часть трубчатых костей, кроме ногтевых фаланг пальцев, обоими своими концами принимают участие в формировании суставов и суставные части длинных трубчатых костей носят имя эпифизов, соответственно проксимального и дистального. А средняя часть расширяющихся губчатых костных концов, как бы переходная между трубкой диафиза и суставного эпифиза, известна под именем метафиза. Безусловно, и метафизы различаются, как проксимальные и дистальные. Между прочим, у детей эпифизы отделены от метафизов тонкими хрящевыми прослойками, ростковыми зонами, за счёт которых кости растут в длину, и, которые «закрываются» в соответствующие возрастные рубежи. Наконец, на эпифизах, а порой и на метафизах, имеются разные выступы: гребешки, бугорки, бугристости, головки и головочки, блоки – это всё апофизы.

Вот вам для общего представления перечень большинства остеохондропатий и их эпонимических названий:

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

1. Акромиальный конец лопатки – болезнь Шейерманна
2. Наружный, акромиальный конец ключицы – болезнь Кливза
3. Внутренний, грудинный конец ключицы – болезнь (синдром) Фридриха
4. Головка плечевой кости – болезнь Гасса
5. Головочка мыщелка плечевой кости, дистального эпифиза – болезнь Паннера
6. Локтевой отросток – болезнь О’Коннора
7. Дистальный эпифиз локтевой кости – болезнь Бернса
8. Головка лучевой кости – болезнь Нильсона (Брейлсфорда)
9. Головка пястной кости (чаще II-III) – болезнь Дитриха (Моклера)
10. Эпифизы оснований фаланг кисти и стоп (обычно средние фаланги II-III пальцев) – болезнь Тиманна-Флейшера
11. Головка бедренной кости – болезнь Легга-Кальве-Пертеса
12. Головка II-III плюсневых костей – у нас болезнь Келера- II (на западе – Фрейберга)
13. Эпифиз V плюсневой кости – болезнь (синдром) Излена
14. Внутренний мыщелок большеберцовой кости – болезнь Бланта

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

15. Большая многогранная кость – болезнь Хармса
16. Полулунная кость запястья – болезнь Кинбека
17. Ладьевидная кость запястья – болезнь Прейсера
18. Гороховидная кость – болезнь Шнира
19. Крючковидная кость – болезнь Фогеля
20. Головчатая кость – болезнь Джонссона*
21.  Таранная кость – болезнь Диаса-Вейсса-Мюллера (Гаглунга-Севера)
22. Ладьевидная кость стопы – болезнь Келера- I (Вейсса-Мюллера)
23. Тело позвонка – болезнь Кальве
24.Лонно-седалищное соединение – болезнь Ван Некка (Одельберга)
25.Нижняя ветвь лобковой кости – болезнь Пирсона
26.Надколенник (коленная чашечка) – болезнь Бюденгера-Лудлоффа-Левена
27. Коленная чашечка, нижний полюс её – болезнь Синдинга-Ларсена-Юханссона
28.Коленная чашечка, верхний полюс её – болезнь Зиммельрона
29. Сесамовидная кость I-го плюснефалангового сустава – болезнь Ренандера-Мюллера

Остеохондропатии апофизов:

 30.Шиловидный отросток локтевой кости – болезнь Мюллера
31. Бугристость большеберцовой кости – болезнь Осгуда-Шлаттера
32.Бугор пяточной кости – болезнь Хаглунда-Шинца (Севера)
33. Апофизы позвонков (Th7–Th20) – болезнь Шейерманна-Мау (Шморля)
34.  Апофиз гребня подвздошной кости – болезнь Муше-Сорреля- Стефани (Бьюкенена)
35. Лобковой кости – болезнь Бурманна

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей:

36. Клиновидно-суставные поверхности – болезнь Кенига

Некоторые локализации остеохондропатий невероятно часты, к примеру, поражение бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) или энтезопатия бугристости пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), многие же не менее редки, и я большинство из списка не встречал в своей жизни, одни выбирают себе чаще мальчиков, как остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), другие больше любят девочек – остеохондропатия головки плюсневой кости (II-III, иногда IV – болезнь Келера-II). Диагностика одних, той же Осгуда-Шлаттера, Келера-II или Хаглунда-Шинца, легка и беспроблемна, других, особенно на ранней стадии болезни, когда ещё нет рентгенологического подтверждения – трудна. И тем труднее заподозрить остеохондропатию, чем реже она встречается.

Шестилетнего мальчишку мама привела с жалобами на боли в левом паху и хромоту. При осмотре со стороны тазобедренного сустава отклонений от нормы выявлено не было. А на рентгенограмме таза в месте соединения нижней ветви левой лонной кости с ветвью седалищной кости, то есть, в зоне левого лонно-седалищного сочленения (синхондроза) было обнаружено шаровидное фрагментированное, пятнистое по структуре, утолщение.

Проконсультировал снимок на кафедре рентгенологии, где верно расценили обнаруженные изменения в лонно-седалищном сочленении, как патологическую перестройку кости, однако никто из рентгенологов, ни тем более я не сконцентрировались на остеохондропатическом процессе. Поэтому я не рискнул назначать физиотерапевтические процедуры, а занял выжидательную тактику, рекомендовав лишь ограничение физических нагрузок. Почти через 4 года на контрольной рентгенограмме лонно-седалищное сочленение, бывшее поражённым, приобрело нормальный вид, кость восстановилась. Я всегда помнил этого пациента, уже ставшего взрослым мужчиной, и только теперь, спустя двадцать лет, готовя к публикации эту статью, созвонившись с его мамой, и, выпросив у неё те детские рентгенограммы, ещё раз рассмотрев их, понял, что это была болезнь Ван Некка-Одельберга, остеохондропатия лонно-седалищного сочленения.

Болезнь Хаглунда-Шинца проходит бесследно – она вообще выпадает из ряда всех остеохондропатий, являясь единственной из них, не имеющей рентгенологического подтверждения и посему не признающаяся рентгенологами, потому и переименована в энтезопатию, а Осгуда-Шлаттера оставляет после себя память в виде увеличенного бугра под коленной чашечкой в верхней трети голени, и лишь однажды я столкнулся с больным, у которого возникла угроза отрыва от поражённой бугристости связки надколенника и больного пришлось госпитализировать и гипсовать, а Легга-Кальве-Пертеса всегда требует госпитализации и обычно оставляет инвалидом, правда, не всегда этот статус пациенту, перенёсшему Пертеса, присваивают. Келера-II также навсегда губит плюснефаланговый сустав пострадавшего пальца, но инвалидности таким больным не видать, подумаешь на высоких каблуках ходить не сможет(!)

У взрослых тоже случаются асептические некрозы, но, как результат нарушения кровоснабжения всей конечности или её сегмента, часто травматического характера. И у детей также изначальная причина развития асептического некроза кроется в нарушении питания всей кости или её участка, но у детей главный фактор развития остеохондропатий – это растущий скелет. Именно в периоды бурного вытяжения ребёнка, усиленно погружённого в спорт, и происходит страчивание той или иной безмерно нагружаемой части скелета. И сколько трагических детских слёз приходится видеть на приёме после выносимого приговора о прекращении физических нагрузок и недовольных лиц родителей, сделавших ставку на спорт и уже видящих своих чад на звёздном небосклоне спорта с льющимся с этого небосклона долларовым дождём.

Именно диагноз той или иной остеохондропатии оказывается для многих родителей, громом среди ясного неба. Именно здесь мне чаще всего приходится сталкиваться с неверием в озвученный диагноз. Есть категория людей, которые, услышав неприятный и грозный диагноз, не могут совладать с негативными эмоциями и трансформируют их в неприязнь, а то и в ненависть, направляемую на врача, такой диагноз поставившего, кидаются по другим специалистам и, к сожалению, случается, находят, кто снимает плохой диагноз. Печально, что расплата в подобных случаях прилетает незамедлительно, но к заболевшему ребёнку, а не к его родителям. Ведь упускается драгоценнейшее время, необходимое для принятия мер к нейтрализации негативных последствий, неизбежно развивающихся на стадии размягчения заболевшей кости.

На приём обратились мама с дочкой пубертатного периода с жалобами на боль в передних отделах стопы, мешающей ходить. Боль появилась несколько дней назад, то есть, девочка заболела недавно. Факт травмы отрицают напрочь.

Осматривая стопу обнаружил лёгкую, еле заметную припухлость на тыле стопы над головками IIIV плюсневых костей, цвет кожи не изменён, пальпация головки III плюсневой кости резко болезненная. Лично у меня диагноз болезни Келера-II не вызывал сомнения, но на принесённых на следующий приём рентгенограммах больной стопы никакой костной патологии выявлено не было, головка больной плюсневой кости выглядела идеальной.

Сомневающейся в моей правоте маме, объяснил, что болезнь началась недавно, прошло мало времени и кость, будучи особой тканью, не может так быстро реагировать на патологический процесс, чтобы мы могли его сразу отслеживать с помощью рентгена.

Назначил лечение, дал рекомендации, попросил к минимуму свести нагрузки на больную стопу, помочь ей специальной стелькой, супинатором.

Более чем, через полгода они вновь пришли ко мне на приём с новыми рентгенограммами, на этот раз подтверждающими мой диагноз. на снимке были видны деформированная, уплощённая головка III плюсневой кости и вколоченный субкапитальный (подголовчатый) уже сросшийся перелом, приведший к укорочению всей плюсневой кости.

Оказалось, что мама помчалась по другим врачам, которые посмеялись над моим диагнозом и отменили его. Конечно, никакого лечения не проводилось щадящие меры, несмотря на боль, не соблюдались. Мама девочки чувствовала себя явно неловко, извинялась и открыто корила себя, но поезд-то ушёл без её дочери.

Такие случаи, с ранней диагностикой, особенно обидны, но чаще пациенты обращаются поздно.

Девочка подросток, 14 лет, на приём пришла одна без сопровождения взрослых, очевидно, её маме с папой вообще всё пополам. Она художественная гимнастка, кандидат в мастера спорта, уже несколько месяцев испытывает боли в стопе, которые конкретно её достали, мешают заниматься спортом и скакать по ковру. Осмотр и назначенные рентгенограммы сомнений не вызывали – поздняя диагностика болезни Келера-II. Девчонка, услышав, что её спорту конец, разрыдалась и умчалась, хлопнув дверью кабинета. Что интересно, даже после этого её родители не пришли, чтобы расспросить, пообщаться с врачом.

Но я даже не сомневаюсь, что ни мастером спорта, ни тем более, чемпионкой ей уже не быть.

Ещё один случай рано погасших надежд на чемпионство.

Пацанёнку 5 лет. Он конькобежец. Его мама бывшая спортсменка, поставила сына на шорттрековские коньки в трёхлетнем возрасте и к пяти годам он у неё уже претендовал на кандидатский результат, но появились боли в стопе. Мягкие ткани внутреннего края стопы, тотчас под голеностопным суставом, слегка припухшие, пальпация ладьевидной кости болезненная, на рентгенограмме видно, что форма ладьевидной кости изменена, она раздавлена, а тень её фрагментирована. Диагноз: поздняя диагностика болезни Келера-I. Мама шокирована не бедой, постигшей пятилетнего сына, а приговором о крахе спортивной карьеры, которую она наметила ребёнку. Назначил лечение и направил на консультацию в институт Ситенко, но больше они на мои приёмы не являлись.

Между прочим, это была моя первая и последняя встреча живьём с болезнью Келера-I. Однажды мне пришлось встретиться и с остеохондропатией одной из сесамовидных костей (название мелких косточек происходит от сезама или кунжута, помните «Сезам откройся!») I-го плюснефалангового сустава, болезнью Ренандера-Мюллера, у четырнадцатилетней танцовщицы. Закончилось всё благополучно, вылечил, выздоровела, вернулась к своим танцам.

Дорогие родители, спорт, несомненно хорошо, точнее, хорошо физкультура, но помните, что у сей палки есть и другой конец, думаю, что не стоит нагружать детвору запредельными физическими нагрузками. И будьте внимательны к жалобам своих детей, не игнорируйте их жалобы на боли и при появлении таковых спешите показаться врачу.

Приложение

Г. Аксхаузен, немецкий врач.
Бергманн – ?
Бернс – Burns
Блант (Блаунт) – W.P. Blount, 1900-?, американский хирург.
Бюденгер – K. Büdinger, австрийский хирург (1906)*
Вейсc – K. Weiss, австрийский рентгенолог.
Гасс – J. Hass, (1921).
Джонссон – G.  Jonsson (1942)*
Диас – B.E. Diaz, чилийский хирург-травматолог.
Дитрих – H. Dietrich. (1932), немецкий хирург.
Излен – M.H. Iselin, 1898-?, французский хирург.
Кальве – J. Calve, 1875-1954, французский хирург-ортопед.
Кениг – F. König 1832-1910, (1889) немецкий хирург.
Келер – A. Köhler, 1874-1947, нем. рентгенолог.
Кинбек – R. Kienböck, 1871-1953, (1910) австрийский рентгенолог.
Кливз – Cleaves
Ларсен – Ch.M.F.S. Larsen, 1886-1930, (1921) норвежский хирург.
Левен – A. Lawen (1925)
Легг – A.Th. Legg, 1874-1939, английский хирург.
Лудлофф – K. Ludloff (1910)
Мау – K. Mau, 1890-1958, немецкий хирург ортопед.
Мюллер – W. Müller, немецкий ортопед.
Муше – A. Mouchet, французский хирург.
ван Некк – M. van Nekk, (1924) бельгийский врач 20-го века.
Нильсон – Nilson
О’Коннор – O’Connor.
Осгуд – R.B. Osgood, 1873-1956, американский хирург-ортопед.
Одельберг – A. Odelberg
Паннер – H.J. Panner, 1870-1930, датский радиолог.
Пертес – G.C. Perthes, 1869-1927, немецкий хирург.
Пирсон – Pierson
Прейсер – G.K.F. Preiser, 1879-1913 немецкий хирург.
Ренандер – A. Renander, шведский врач.
Север – Sever (Sewer).
Синдинг – Sinding.
Соррель – Sorrel.
Стефани – Stefani.
Тиманн – Thiemann.
Флейшер – Fleischer.
Фогель – Vogel.
Фрейберг – A.H. Freiberg, 1869-1940, американский хирург.
Фридрих – H. Fridrich, 1893-?, немецкий хирург.
Хаглунд – P.S.E. Haglund, 1870-1937, (1907) шведский хирург-ортопед.
Хармс – Harms.
Шейерманн – H.W. Scheuermann, 1877-1960, датский хирург-ортопед.
Шинц – H.R. Schinz (1922).
Шлаттер – C. Schlatter, 1864-1934, швейцарский хирург.
Шморль – Ch.G. Schmorl, 1861-1932, немецкий патолог.
Шнир – Schnier.
Юханссон (Йохансон) – S.Ch. Johansson, 1889-? (1922), шведский хирург.
___________
* Информация об асептическом некрозе головчатой кости запястья любезно предоставлена Голобородько С.А.

** В скобках указаны даты описания автором патологического процесса.

 

Копирование авторских материалов с сайта возможно только в случае
указания прямой открытой активной ссылки на источник!
Copyright © 2021 larichev.org

Похожие записи:

Остеохондропатии костей: симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатии – это группа заболеваний костно-суставной системы. Они характеризуются асептическим субхондральным инфарктом краевого участка губчатого вещества костной ткани в местах с повышенной нагрузкой.

Основные виды дегенеративно-дистрофических процессов в костях:

  • Эпифизарные концы трубчатых костей – головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, грудинный конец ключицы.
  • Губчатые кости – надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, полулунная кость кисти, тело позвонков, сесамовидная кость I плюсне-фалангового сустава.
  • Апофизы костей – бугристость большеберцовой кости, бугор пяточной кости, апофизы позвонков, лонная кость.
  • Частичное поражение суставных поверхностей – головка бедра, дистальный конец бедра, локтевой и голеностопный суставы, головка плечевой, лучевой, локтевой костей.

Асептический некроз костей бывает первичным и вторичным:

  1. Первичный – развивается в детском возрасте, связан с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов. Весомое значение на развитие болезни оказывает быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной системы.
  2. Вторичный (симптоматический) – выступает осложнением основного заболевания. Развивается на фоне ишемии костной ткани, васкулита, при дегенеративных и обменных нарушениях, нейротрофических и эндокринных расстройствах и других патологических процессах.

В большинстве случаев заболевание имеет моноартикулярный характер поражения. Чаще всего локализуется в головке бедренной кости, ладьевидной кости стопы, плюсневых костях. Изредка встречается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, билатеральное поражение бугристости большеберцовой кости и бугра пяточной кости.

Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болевыми ощущениями в месте поражения, которые усиливаются при нагрузке и уменьшаются в состоянии покоя. Наблюдается локальная болезненная припухлость из-за реактивного синовита, который возникает при травматизации пораженного отдела кости. Также возможно незначительное ухудшение общего самочувствия.

Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинических и диагностических признаков. Для постановки диагноза используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиопроцедур, ограниченных физических нагрузок. В особо тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Остеохондропатия стопы

Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатой кости, которая подвергается наибольшей механической нагрузке. Также для заболевания характерно поражение апофизов трубчатых костей. Чаще его диагностируют у пациентов детского и юношеского возраста, взрослые болеют крайне редко.

В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, не отражаясь на функционировании суставов. Для болезни характерно самоизлечение. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгену и наличии деформирующих артрозов.

Механизм заболевания до конца не выяснен. Чаще всего его связывают с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденные и обменные расстройства.

Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:

  1. Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) – чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых – это синдром Мюллера-Вейсса.
  2. Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) – данная форма болезни возникает в менее 1% случаев поражения стопы. Чаще всего диагностируется у пациентов женского пола 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плосковальгусная и вальгусная деформация, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
  3. Разрушение сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) – встречается у женщин 15-30 лет, проявляется острыми болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при разгибании пальца и во время ходьбы. По рентгенологическим признакам определяется изменение структуры пораженной кости, ее фрагментация.
  4. Поражение бугристости V плюсневой кости – развивается из-за нарушения оссификации, из добавочных точек окостенения. На рентгене наблюдается несросшейся перелом бугристости, персистирующий апофиз или добавочная кость Везалия. Болезнь диагностируют в детском возрасте при повышенной нагрузке на стопу. У пациентов прихрамывающая походка с повышенной нагрузкой на внутренний отдел стопы.
  5. Рассекающий остеохондроз таранной кости – чаще всего возникает из-за травматизации голеностопного сустава. Патологический процесс протекает в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгене есть очаг деструкции с фестончатыми контурами, отграниченные от здоровой ткани зоной склероза.
  6. Асептический некроз бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца) – боли при нагрузке и пальпации пяточной кости возникают у пациентов 7-14 лет. Расстройство проявляется периоститом или бурситом, возможна атрофия мышц голени. На рентгене видно поражение апофиза пяточной кости, разрыхление коркового вещества под апофизом.

Все вышеперечисленные остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии болезни, наличия осложнений и особенностей организма больного. Чаще всего проводится консервативная терапия, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.

Остеохондропатия пяточной кости

Данная форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, которые регулярно испытывают повышенные физические нагрузки.

Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости развивается из-за нарушения питания костных тканей. К основным причинам расстройства относятся:

  • Эндокринные и метаболические нарушения.
  • Плохое усвоение кальция.
  • Травмы и повышенные физические нагрузки.

Симптоматика болезни зависит от ее стадии и наличия осложнений. У одних она протекает вяло в течение продолжительного периода времени, а у других вызывает острые боли. Нарушение питания костной ткани проявляется припухлостью в зоне поражения, возникают проблемы со сгибанием и разгибанием стопы, боли при попытках пальпации. Также возможно повышение локальной температуры тела, прихрамывание при ходьбе, болевые ощущения в месте крепления ахиллова сухожилия к кости пятки.

Диагностика состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. На рентгене видны нарушения структурных рисунков апофиза и фрагментации, искажены расстояния между костью пятки и апофизом. В больной ноге неровность контуров более выражена, чем в здоровой. В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика. Патологию сопоставляют с аналогическими по симптоматике изменениями в костях.

Лечение состоит из курса медикаментозной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и препараты кальция, анальгетики. Показаны физиопроцедуры для облегчения болей и стимуляции регенеративных процессов. Также необходимо максимально снизить нагрузку на пораженную конечность и правильно подобрать обувь.

Остеохондропатия пяточного бугра

Разрушение и медленное восстановление губчатой костной ткани пяточного бугра встречается преимущественно у пациентов женского пола 12-15 лет. Болезнь может иметь как одно, так и двусторонний характер поражения.

Причины дегенеративного процесса в костях:

  • Микротравмы.
  • Повышенные физические нагрузки.
  • Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.

К основным симптомам относятся: выраженные боли при ходьбе, припухлость пораженных тканей, измененная структура и мышечная атрофия. Диагностика состоит из комплекса лабораторных и инструментальных методов. Также проводится дифференциация с туберкулезом костей, злокачественными опухолями, бурситом, периоститом, остеомиелитом, воспалительными поражениями.

Лечение начинают с консервативных методов. Показана иммобилизация пораженной конечности, обезболивание, физиопроцедуры, прием поливитаминных комплексов. Если вышеперечисленные методы не принесли желаемого лечебного результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение рецидивов болезни.

Остеохондропатия плюсневых костей

Плюсневые кости – это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Келера II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у женщин молодого возраста. Основная причина развития патологии – это частое и длительное ношение обуви на высоких каблуках.

Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острые боли во время ходьбы. Смена обуви и снижение нагрузки на ноги облегчает дискомфорт, но некроз костей продолжается, переходя в форму деформирующего артроза. На рентгене выявляется уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов. В особо тяжелых случаях проводится резекция плюсневой кости для удаления обширных костных разрастаний.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируют у пациентов женского пола 12-18 лет. В 10% случаев некроз затрагивает несколько плюсневых костей, реже встречается двустороннее поражение.

Основная причина болезни – нарушение питания кости. Это происходит при травмах, ношении тесной или не по размеру обуви, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопия (статического поперечного, продольного). Разрушение тканей происходит постепенно, поэтому симптомы возникают по нарастающей. К признакам расстройства относятся:

  • Болезненные ощущения при нагрузке стопы.
  • Хромота.
  • Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и по неровной почве.
  • На тыльной поверхности стопы на уровне поражения есть небольшая припухлость, распространяющаяся проксимально по ходу плюсневой кости.
  • Пальпация головки болезненна.
  • Укорочение прилежащего к головке пальца.
  • Деформация плюснефалангового сустава и ограничение движений в нем.

Для диагностики применяются рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Также показаны лабораторные исследования и дифференциальные методики.

Рентгенологические признаки болезни:

  1. Первая стадия проявляется незначительным уплотнением структуры костной ткани очага поражения.
  2. На второй стадии наблюдается утолщение суставной поверхности головки плюсневой кости и повышение плотности ее костной ткани.
  3. Для третьей стадии характерна фрагментация, то есть рассасывание некротической костной ткани.
  4. Четвертая стадия – это восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.

При дифференциации болезнь сопоставляют с осложнениями перелома головки плюсневой кости, воспалительными процессами, болезнью Дейчлендера (маршевый перелом).

На первой и второй стадии показана иммобилизация пораженной конечности. На более поздних стадиях необходимо носить ортопедическую стельку с выкладкой поперечного и продольного сводов стопы. Также следует полностью исключить любые перегрузки стопы. Для уменьшения болезненных ощущений и стимуляции регенеративных процессов проводят физиопроцедуры.

Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, то проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на удаление костных разрастаний, усиливающих боли и мешающих нормальному ношению обуви. Также возможно восстановление подвижности сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы болезни переходят в деформирующий артроз с нарушением функций переднего отдела стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнь Келера I диагностируют редко и как правило после травм. С данной патологией чаще сталкиваются мальчики 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если расстройство выявляют у взрослых, то оно относится к самостоятельной нозологической форме остеохондропатии и называется – синдром Мюллера-Вейсса.

У детей заболевание возникает при нарушении процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется такими признаками:

  • Увеличение плотности пораженной кости.
  • Сплющивание ядра окостенения.
  • Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
  • Увеличение межкостного пространства.

На тыльной стороне стопы у ее внутреннего края появляется припухлость и болевые ощущения. Из-за этого пациент прихрамывает, наступая больной конечностью. Заболевание может протекать на фоне плоскостопия, деформации стопы и пальцев. При дифференциации учитывается возможность перелома, воспалительного процесса, изолированного туберкулезного поражения.

Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. В обязательном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, которые улучшают кровоснабжение пораженных тканей, обезболивают и способствуют выздоровлению. Оперативное вмешательство не проводится. Длительность полного восстановления структуры кости занимает 1,5-2 года.

Остеохондропатия таранной кости

Надпяточная или таранная кость – это одна костей, формирующая нижний отдел голеностопа. Она на 60% покрыта суставным хрящом и отвечает за передачу массы тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блок, головка, задний отросток.

Асептический некроз данной локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью. С данной проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа пациентов 20-45 лет.

Причины дегенеративно-дистрофических процессов:

  • Осложнения перелома.
  • Нарушение кровообращения.
  • Травмы голеностопного сустава.
  • Повышенные физические нагрузки.

Заболевание характеризуется медленным течением. Некроз проходит несколько стадий. К основным симптомам относится локальная припухлость и болезненные ощущения при ходьбе.

В процессе диагностики применяют рентгенографию, КТ, МРТ, комплекс лабораторных анализов. На рентгене четко определяется очаг деструкции с ячеистой структурой, отграниченный зоной склероза от здоровой кости. Также наблюдается выпячивание и истончение замыкательной пластинки над поражением. При этом возможен как одно, так и двусторонний процесс.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают медикаментозные препараты и физиопроцедуры для улучшения кровообращения, восстановления плотности клеток костной ткани и стимуляции регенерирующих процессов. При своевременном обращении за медицинской помощью – прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тазобедренного сустава

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% от всех ортопедических патологий. Чаще всего ее диагностируют в возрасте 4-14 лет. При этом пациенты мужского пола болеют чаще, чем женского. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.

Причины поражения тазобедренного сустава:

  • Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
  • Воспаление тазобедренного сустава.
  • Травмы с пережатием сосудов и нарушением кровоснабжения.
  • Инфекционные заболевания.

Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере их прогрессирования появляются боли в тазобедренном и коленном суставе, хромота. В дальнейшем происходит деформация головки бедра и ограничение движений в больном суставе. Деформация зависит от размеров очага поражения и определяет исход патологии.

Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию. Лечение направлено на восстановление анатомического строения кости для предупреждения нарушений походки и устранения болевых ощущений. Пациентам назначают лекарственные препараты, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах болезни. Операция направлена на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Длительность лечения занимает от 3 до 4 лет.

Остеохондропатия бедренной кости

Болезнь Пертеса – это патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение головки бедра с ее дальнейшим асептическим некрозом. Возникает в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, относится к самым распространенным остеохондропатиям. Мальчики болеют чаще девочек, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.

Причины и факторы нарушения питания костной ткани:

  • Обменные нарушения.
  • Воздействие внешних факторов.
  • Травмы и повреждения.
  • Миелодисплазия.
  • Воспалительные и инфекционные заболевания.
  • Гормональные изменения в подростковом возрасте.
  • Нарушение обмена веществ, участвующих в формировании костной ткани.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Аномалии строения тазобедренного сустава.

Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:

  1. Нарушение кровоснабжение и формирование очага некроза.
  2. Импрессионный перелом в разрушенной области.
  3. Рассасывание некротических тканей, укорочение шейки бедра.
  4. Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
  5. Замещение соединительной ткани новой костной, сращение перелома.

На первых стадиях возникают слабые боли при ходьбе, которые локализуются в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может отдавать в коленный сустав или захватывать всю ногу. Больной начинает прихрамывать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головки и ее импрессионный перелом провоцирует острые боли и выраженную хромоту. На этом фоне ограничивается подвижность, больной не может вывернуть ногу, сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе ограничены. Также наблюдаются вегетативные нарушения в дистальных отделах – бледная и холодная стопа, повышенная потливость.

Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптоматики. В большинстве случаев терапия консервативная. Показана полная разгрузка конечности, прием препаратов для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани. Не менее эффективны физиопроцедуры, поддерживающие мышечный тонус и ускоряющие процесс регенерации.

Остеохондропатия головки бедренной кости

Это одна из самых распространенных форм дегенеративно-дистрофического заболевания костей. Возникает у пациентов 5-12 лет. Чаще всего встречается одностороннее поражение, но возможен и двусторонний патологический процесс. К основным причинам расстройства относится нарушения кровоснабжения, травмы, перенесенные заболевания и генетическая предрасположенность.

На ранних стадиях болезни симптоматика смазана. По мере ее прогрессирования возникают выраженные боли при ходьбе, атрофия мышц, хромота, укорочение пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза проявляются через 6 месяцев. На рентгене это определяется равномерным затемнением головки бедра из-за некроза и импрессионного перелома.

Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, применение костылей и ортопедических аппаратов. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедра.

Остеохондропатия апофизов

Болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Данную форму болезни чаще диагностируют у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основная причина патологии – это врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков, нарушение прочности замыкательных пластинок тел позвонков. К факторам риска относятся эндокринные заболеваний, функциональные перегрузки, травмы. То есть нарушение процесса оссификации в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.

Дегенеративно-дистрофические процессы типичны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно поражение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.

Основные признаки некроза:

  1. На первой стадии болезненные ощущения минимальны. Возможна асимметрия надплечий лопаток, немного увеличенный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия. На уровне патологических изменений выступают остистые отростки, пальпация которых вызывает боль. Также возможно ограничение наклонов корпуса.
  2. Для второй стадии характерно появление оссификации апофизов. Возникают боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Увеличение грудного кифоза, деформация. Развивается корешковый синдром с ограничением подвижности позвонков.
  3. Третья стадия – это слияние апофизов с телами позвонков. Для нее характерен кифоз и клиновидная деформация тел позвонков, признаки артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных и дифференциальных методик. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, щадящий режим труда и отдыха. Для выработки правильной осанки необходимо подобрать жесткий матрац, также возможно ношение специального корсета – корректора осанки.

Лечебный эффект оказывает плаванье, массаж спины, физиотерапевтические процедуры. При выраженном кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременно начатом лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.

Остеохондропатия коленного сустава

Данный вид асептического некроза чаще всего диагностируют у пациентов детского и подросткового возраста. Основная причина поражения коленного сустава – это повышенные механические нагрузки и травмы.

Дегенеративно-дистрофический процесс включается в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свою симптоматику и локализацию:

  • Болезнь Кенига – поражение поверхности коленного и пателло-феморального сустава.
  • Болезнь Осгуда-Шлаттера – некроз бугристости большеберцовой кости.
  • Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – поражение верхнего/нижнего надколенника.

На начальных стадиях болезнь не проявляется яркими симптомами. Заподозрить патологию можно по болевому синдрому, который возрастает при физических нагрузках на колено. При этом в состоянии покоя дискомфорт уходит. На более поздних стадиях некроза, боль приобретает постоянный характер.

Диагностируют заболевание с помощью УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов. Для лечения могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы. В первом случаев показано уменьшение нагрузки на колено с помощью его фиксации. При проведении операции удаляют хрящевое тело с дальнейшей хондропластикой.

Исход заболевания зависит от его стадии и наличия осложнений. При своевременно обращении за медицинской помощью, прогноз благоприятный. На более поздних стадиях есть риск развития гонартроза, хромоты, ограничения движения коленного сустава. Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.

Остеохондропатия надколенника

Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – это асептический некроз в области надколенника. Чаще всего данную патологию выявляют у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением участка костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.

Симптомы патологии:

  • Нарастающие боли в области коленного сустава.
  • Отек мягких тканей области поражения.
  • Атрофия/напряжение четырехглавой мышцы бедра.

В некоторых случаях остеохондропатия надколенника протекает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.

Для диагностики применяют различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижней части надколенника, фрагментация его нижнего полюса, периостит.

Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Пациентам показана разгрузка сустава, физиопроцедуры, массаж. Если болезнь не поддается консервативному лечению, то проводится хирургическое вмешательство с удалением пораженной кости.

Остеохондропатия ключицы

Разрушение и медленное восстановления губчатой костной ткани ключицы встречается крайне редко. Данная патология называется синдром Фридриха. Чаще всего ее диагностируют у пациентов подросткового возраста. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмами.

Признаки болезни:

  • Болевая припухлость в области грудинно-ключичного сочленения.
  • Боли, усиливающиеся при физической нагрузке.
  • На рентгенограмме определяется утолщение грудинного конца ключицы и очаговые просветления, костная ткань фрагментирована.

Для диагностики используют КТ, МРТ, рентгенографию. При дифференциации болезнь сопоставляют с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное. Ортопед фиксирует верхнюю конечность на стороне поражения на 7-10 дней. Также показаны физиотерапевтические процедуры и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Остеохондропатия плечевой кости

Плечевая кость – это часть скелета верхней конечности, между лопаткой вверху, локтевой и лучевой костями внизу. Она относится к длинным трубчатым костям, принимает участие в образовании плечевого и локтевого суставов, обеспечивая свободу их движений. Дегенеративно-дистрофический процесс представляет собой деструкцию костного вещества с участками омертвения и их заменой жировой тканью.

Повреждение головки плечевой кости, это одна из причин асептического некроза. Также развитие заболевания может быть связано с такими факторами:

  • Нарушение кровоснабжения кости.
  • Синдром сдавливания.
  • Грубые медицинские манипуляции.
  • Длительная гормональная терапия кортикостероидами.
  • Тромбозы и воспалительные патологии.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Лучевая или химиотерапия.
  • Декомпрессионные состояния.

Асептический некроз плечевой кости проявляется болезненными ощущениями при пальпации кости и при усиленных физических нагрузках. По мере прогрессирования некроза нарушается подвижность пораженной конечности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится хрупкой.

Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ, лабораторных исследований. Лечение медикаментозное, с курсом физиопроцедур. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении болезнь имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия берцовой кости

Данная патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жировой дистрофии костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим, но выделяют ряд основных факторов, повышающих риск развития некроза:

  • Травмы и дисплазия.
  • Токсическое воздействие лекарственных препаратов.
  • Остеопения.
  • Остеопороз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Ишемическая болезнь сердца.

Патологическое состояние проявляется болями в зоне тазобедренного сустава и паха, которые могут отдавать в колено, поясницу, крестец. По мере прогрессирования болезни дискомфорт приобретает постоянный характер. Пациент начинает хромать, пораженная конечность теряет свою подвижность из-за атрофии мышц.

Диагностика асептического некроза берцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей. Лечение консервативное: физиопроцедуры, прием медикаментозных препаратов, ЛФК. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.

Остеохондропатия малоберцовой кости

Малоберцовая кость – это трубчатая тонкая и длинная часть голени. Она соединяется с большой берцовой костью, состоит из тела и двух концов. Выполняет функцию наружного стабилизатора голеностопного сустава.

Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости зачастую протекает на фоне некроза тазовых костей и проявляется такими признаками: расширение суставной щели, уменьшение высоты эпифизов, отмирание костной ткани.

Заболевание вызывает болевые ощущения при движении и пальпации участка поражения. Патология характеризуется цикличным течением. Ее общая продолжительность занимает от 2 до 4 лет. Лечение комплексное: медикаментозные препараты, физиопроцедуры, ЛФК, минеральные комплексы.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это одна из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируют у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом. Заболевание может быть, как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.

Основная причина расстройства – это частые травмы и повышенные физические нагрузки. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется такими симптомами:

  • Припухлость очага поражения.
  • Локальная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
  • При пальпации определяется твердый костный нарост.

На первых стадиях дискомфорт носит периодический характер. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, усиливаются при ходьбе, приседании. Из-за отека наблюдается умеренная деформация переднепроксимальной часть голени. Это отчетливо видно сбоку при согнутом коленном суставе. Бугристость может быть эластичной или плотной костной структуры.

При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости – светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, формируется краевая полость. Дифференциацию проводят с рецидивирующим подвывихом надколенника, опухолями хрящевой ткани, отрывным переломом бугристости большеберцовой кости, остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом.

Лечение состоит из ограничения сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, укрепляющие костную ткань и организм медикаменты. Физиотерапия направлена на стимуляцию регенеративных процессов. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко, поскольку есть риск повреждения ростковой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформации очага поражения.

Остеохондропатия седалищной кости

Одна из трех частей, образующая тазовую кость – это седалищная кость. Асептический некроз данной локализации – это синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, у мальчиков чаще чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, повышением температуры тела. В некоторых случаях наблюдается ограниченная болезненность в зоне симфиза.

Для диагностики применяют инструментальные методы: рентгенография, МРТ. На рентгене определяется шаровидное расширение в области седалищной кости, одно или двусторонний некроз. Дегенеративный процесс дифференцируют с опухолевыми поражениями таза, туберкулезом костей, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.

Остеохондропатия клиновидной кости

Асептический некроз предплюсневых костей стопы (напоминающие формой клинья) – это синдром Кюнчера. Поражение клиновидной кости возникает из-за ударов, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одна из самых распространенных причин болезни – это ношение неправильной обуви, которая не соответствует размеру и ширине стопы.

Дегенеративный процесс проявляется болями в области стопы, которые усиливаются во время ходьбы. Пациент начинает прихрамывать, стараясь не ступать на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию. Остеохондропатию клиновидной кости дифференцируют с ее переломом.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Больную конечность обездвиживают с помощью гипсового сапожка, назначают медикаменты для улучшения кровообращения. Также рекомендованы физиотерапевтические процедуры, стимулирующие процессы регенерации костной ткани.

Персональный сайт — с

С

 Сабати симптом (Sabathie). Расширение яремных вен при аневризме аорты или аортите.

Савицкого синдром. Синоним: синдром малых признаков Савицкого. Слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, отвращение к мясу, рыбе. Наблюдают у больных раком желудка.

Сазиньяка симптом (Saviniaque). Наличие соляной кислоты, пепсина и отсутствие трипсина при исследовании желудочного сод ежимого. Наблюдают при желудочно-ободочно-кишечных свищах.

Сазмена симптом (Susman). Пульсирующие коллатеральные артерии, прощупываемые на боковых поверхностях туловища и спине, если больной стоя сильно наклоняется вперед и руки его свободно свисают. Наблюдают при коарктации аорты.

Саймона симптом (Simon) Полиурия у больных с запущенным раком молочной железы. Развивается в связи с метастазами в гипофиз.

Сали синдром (Sahli). Синоним: венозная корона Сали. Расширение подкожных вен верхней половины туловища, местами образующих сплетения. Наблюдают при сдавлении верхней полой вены.

Салмона симптом (Salmon). Расширение зрачка одного глаза на стороне поражения в случаях лопнувшей внематочной беременности.

Самнера симптом (Sumner). Повышение тонуса брюшной мускулатуры (ригидность) при легкой пальпации в правой подвздошной области. Определяют при остром аппендиците, перекруте кисты яичника, перфорации подвздошной кишки и других острых заболеваниях органов брюшной полости, расположенных в илеоцекальной области.

Сансема симптомы (Sansom):

1. Расширение границ сердечной тупости во II—III межреберьях. Определяют при экссудативном перикардите.

2. Шум, синхронный пульсу, выслушиваемые» при приближении стетоскопа к губам больного. Определяют при аневризме грудного отдела аорты.

Сантони симптом (Santoni). Короткий жужжащий шум, выслушиваемый рядом с кистой при ее перкуссии. Если киста эхинококковая — симптом отрицателен.

Седана симптом (Sedan). Конвергенция глаз приводит к расходящемуся косоглазию. Определяют при закрытой травме черепа.

Сейля симптом (Sale). Ослабление дыхания на стороне острого воспаления брюшины, возникает при ограничении движения диафрагмы.

Селье синдром (Selye). Синонимы: синдром адаптации Селье, общий адаптационный синдром. Наиболее характерные проявления синдрома: увеличение надпочечников за счет коркового слоя, язвы желудочно-кишечного тракта (избирательно желудка), гипоплазия тимико-лимфатического аппарата. Различают 3 стадии заболевания: реакция тревоги, резистентности и истощения.

Семба болезнь (Samb). Микрокистозный фиброаденоматоз молочной железы.

Сенатора симптом (Senator). Неподвижность позвоночника при ходьбе, вследствие ригидности мышц. Наблюдают при под диафрагмальном абсцессе.

Сента синдром (Saint). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический калькулезный холецистит, дивертикулез толстого кишечника.

Сенхауза — Киркса синдром (SenhouseKirkes). Синоним: шок-синдром. При кровоизлияниях в надпочечники или токсико-аллергическом поражении надпочечников развивается синдром, характеризующийся азотемией, тошнотой, рвотой, поносом, гипотонией, судорогами, тахикардией, аритмией, акроцианозом, геморрагиями, комой.

Серджента симптом (Sergeni). Увеличение регионарных лимфатических узлов при заболевании коленного сустава свидетельствует о туберкулезной природе.

Серджента синдром (Sergeni). Сочетание паралича возвратного и блуждающего нервов. Характерное осложнение бронхогенного рака.

Серейского синдрома. (Serejski). Абулия, адинамия, аспонтапность. Триада симптомов, характерных для повреждения верхней части лобной доли головного мозга.

Сигаля — Маму болезнь (Siegalamou). Синонимы: периодический перитонит, рецидивирующий полисерозит, периодическая болезнь (семейная). Характеризуется периодическими, остро возникающими приступами боли в животе (реже в грудной клетке, суставах), лихорадкой. После приступа, длящегося 2—3 дня, больные быстро выздоравливают. Неярко выраженные продромальные явления сменяются приступом разлитой боли по всему животу (сильнее у пупка), который длится от нескольких часов до нескольких дней. Приступ боли сопровождается ригидностью передней брюшной стенки, рвотой, вздутием живота, неотхождением газов и кала, потрясающим ознобом с последующей высокой температурой (39—40°) и крутым падением ее на 2—3-й день болезни. При локализации боли в груди, больные не могут сделать глубокий вдох. Пароксизм может разрешиться поносом. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ (во время приступа). Для заболевания характерны многократные приступы, учащающиеся со временем. По мере прогрессирования может развиться амилоидоз внутренних органов. Болезнь имеет хроническое течение и длится десятки лет. Этиопатогенез неизвестен. Предполагают, что заболевание генотипическое, поражает 4—5 поколений. Встречается главным образом у народностей живущих в бассейне Средиземного моря.

Сикара симптом (Sicard). При недостаточности клапанов поверхностных вен кашлевой толчок передается сверху вниз.

Сильвестрини — Корда синдром (SylvestriniCorda). При циррозе печени (типа Лаэннэка) появляются признаки эндокринной недостаточности. У мужчин отмечают потерю волосистого покрова головы, импотенцию, потерю либидо, высокую степень атрофии яичек, гинекомастию. У женщин — дисменорея, бесплодие, недостаточность эстрогенной деятельности и атрофия яичников.

Синдинга Ларсена — Иогансона болезнь (Striding LarsenJohanson). Синоним: остеохондроз коленной чашечки. Болезнь встречается редко. Наблюдают чаще у мальчиков в возрасте 10—14 лет. Заболевание проявляется спонтанной болью, интенсивность которой увеличивается при чрезмерном сгибании колена или надавливании на коленную чашечку. Кожа теплая на ощупь, нередко наблюдают припухлость коленного сустава вследствие выпота в его полость. Болезнь продолжается несколько месяцев, после чего боль и функциональная недостаточность исчезают, коленная чашечка восстанавливается. На рентгенограмме, сделанной в профиль, отмечается пятнистая структура коленной чашечки. После выздоровления рентгенологическая картина восстанавливается до нормы.

Сиппля синдром (Sipple). Феохромоцитома и рак щитовидной железы. Нередко сочетается с различными врожденными дефектами.

Ситенко симптом. Синоним: симптом реактивной гиперемии. Исследуемый находится 30 мин в положении лежа, затем на 2—3 мин поднимает ногу и в этом положении на нее накладывают манжету от аппарата Рива — Роччи, раздувая ее до исчезновения пульса на периферии. Конечность опускают в горизонтальное положение и через 3—5 мин снимают манжету. На здоровой конечности реактивная гиперемия стопы появляется через 30 с. Появление ее через 1—1,5 мин свидетельствует о недостаточности кровообращения в конечности.

Ситковского симптом. Возникновение или усиление боли в правой подвздошной области при положении больного лежа на левом боку. Характерен для аппендицита.

Сквирского симптом. Появление боли в правом подреберье при перкуссии ребром кисти правее позвоночника на уровне IX—XI грудных позвонков. Определяют при холецистите.

Склярова симптом. Шум плеска в кишечнике при кишечной непроходимости.

Смита болезнь (Smith). Синоним: острый инфекционный лимфоцитоз.

Наблюдают у детей и в молодом возрасте, проявляется лихорадочным периодом с катаром верхних дыхательных путей, болью в животе, мелкопятнистой сыпью и незначительным увеличением лимфатических узлов, селезенки. Боль в животе вызвана поражением мезентеральных лимфоузлов. В течение 3—6 недель в крови наблюдают высокий лимфоцитоз с нормальным количеством лейкоцитов и эозинофилов. Длительность заболевания несколько недель.

Смита перелом (Smith). Сгибательный перелом лучевой кости в типичном месте. Возникает при падении на тыльную поверхность кисти или при ударе.

Сноу симптом (Snow). Выпячивание в области грудины. Можно определять при метастазах рака грудной железы.

Собразе проба. Больному предлагают задержать дыхание на выдохе. Отмечают время до его восстановления. Апноэ более 20 с считается хорошим результатом пробы, от 20 до 10 с — удовлетворительным, ниже 10 с — свидетельствует о низких резервах дыхательной системы. Дополняет пробу Штанге.

Содоку болезнь (Sodoku). Синоним: болезнь крысиного укуса. Болезнь проявляется после укуса крыс и других грызунов. Возбудитель заболевания — спирохета или трепонема — находится в крови крыс и попадает к человеку при ее укусе или укусе животных, которые питаются крысами (хорьки, куницы, кошки, ласка). Инкубационный период 1—3 недели, но может быть до 2 лет. Место укуса припухает, становится плотным и чувствительным на ощупь (тут же может развиться некроз). Вскоре развиваются лимфангоит и лимфаденит, 2—3 дня температура 38,5—41°, затем резко падает сопровождаясь сильным потоотделением. Далее следует без лихорадочный период (2—3 дня), после чего лихорадка повторяется. В дальнейшем длительность периода высокой температуры становится короче и подъемы ее менее высокими. Лихорадка сопровождается ознобами, суставной и невралгической мышечной болью, иногда парезами, потерей аппетита. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения.

Соловьева симптом. Ритмические сокращения левой половины диафрагмы. Можно наблюдать при тетании.

Соргиуса симптом (Sorgius). Синоним: железа Соргиуса, узел Соргиуса. При раке молочной железы у наружного края большой грудной мышцы прощупывают лимфатический узел величиной от горошины до лесного ореха.

Сореcа симптом (Sorest). Боль в правой подвздошной области, возникающая при покашливании и одновременной пальпации правого подреберья у больного, лежащего на спине с согнутыми ногами. Определяют при аппендиците.

Сото — Халла симптом (SotoHall). Если лежащий на спине больной начинает постепенно сгибать спину, начиная с шеи, при патологии позвоночника появляется локальная боль.

СпасоКукоцкого симптомы:

1. Аускультатииио определяемый звук падающей капли. Определяют при кишечной непроходимости.

2. При расширении двенадцатиперстной кишки, застойный, увеличенный желчный пузырь под давлением пальцев освобождается от содержимого, но снова быстро наполняется. Характерен для дуоденостаза.

3. Синоним: симптом «простыни». Больные базедовой болезнью укрываются ночью только простыней из-за постоянного чувства жара и повышенной потливости.

Спижарного симптом. Исчезновение печеночной тупости — высокий тимпанит над печенью при прободении гастродуоденальных язв.

Стивенеа — Джонсона синдром (StevensJohnson). Эритематозно-экссудативные высыпания на коже, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и бронхов иногда приводят к тяжелым желудочно-кишечным кровотечениям. Начинается остро, протекает тяжело Этиология заболевания неизвестна. Указывают на связь с инфекцией, приемом различных лекарств (барбитуратов, сульфаниламидов, пенициллина), гипо- и авитаминозом, коллагенозами. В настоящее время многие считают это заболевание разновидностью много формной экссудативной эритемы.

Стила симптом (Steel). Синоним: симптом Грэхем — Стила (Graham). Ограниченная пульсация в области сердца. Можно определять при опухолях, прилегающих к сердцу и аневризме аорты, если ребро над ней атрофировано.

Стокса закон (Stokes). Воспалительные процессы брюшной полости вызывают паралитическую кишечную непроходимость.

Стюарта — Тревса синдром (StewartTreves). Характерен поздним развитием ангиосаркомы в отечной верхней конечности после радикальной мастэктомии. Появляется у женщин пожилого возраста, у которых после мастэктомии не было осложнений. Отек появляется через 1 год после операции на этой же стороне и медленно распространяется на всю руку. Кроме этого, появляется незначительная атрофия кожи, гиперкератоз, телеангиэктазии, периоды лихорадки с рожистым или рожеподобным (эризипелоид) воспалением пораженной конечности. После интервала, который длится от 6 до 24 лет, появляется единичная пурпурно-красная опухоль, расположенная подкожно, слегка приподнимающаяся, локализующаяся на плече. Позже патологический процесс распространяется на всю руку и грудную клетку; появляются изъязвления. Поражения напоминают узелки рецидивного рака молочной железы. Дифференцируют с метастатической карциномой и саркомой Капози.

Супольта — Сейе симптом (SoupaultSeille). Глубокий вдох вызывает у больного боль за мочевым пузырем. Наблюдают при воспалении расположенного в тазу отростка.

Сьёгрена синдром (Sjoegren). Хронический эзофагит в сочетании с хронической системной инфекцией, железодифицитной анемией, ахлоргидрией, авитаминозом (особенно витамина А), эндокринными нарушениями. Отмечают недостаточность всех внешне-выделительных желез.

Сэмуэлса симптом (Samuels). Обследуемому, находящемуся в положении лежа, предлагают поднять обе выпрямленные ноги. Затем предлагают производить быстрые сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. У больных с нарушениями кровообращения уже через несколько секунд или 1—2 мин наступает побледнение стоп. Если необходимо исследовать сосуды верхних конечностей, то предлагают поднять вверх руки и несколько раз сжать кулаки. При нарушении кровообращения пальцы бледнеют.

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона (для подростков) — Nemours KidsHealth

Что такое синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона (SLJ) — это боль в нижней части коленной чашечки (надколенника). Это вызвано отеком и раздражением тамошней пластинки роста. Пластина роста — это слой хряща около конца кости, где происходит большая часть роста кости. Она более слабая и более подвержена травмам, чем остальная часть кости.

Синдром

SLJ проходит, когда подросток заканчивает расти, и обычно не вызывает длительных проблем.

Каковы симптомы синдрома Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Синдром

SLJ обычно вызывает боль в нижней части коленной чашечки. У подростка также может быть:

  • припухлость и болезненность в области коленной чашечки
  • Боль, усиливающаяся при физических упражнениях или таких действиях, как бег, подъем по лестнице или прыжки
  • Боль, усиливающаяся при стоянии на коленях или приседании
  • опухшая или костлявая шишка в нижней части коленной чашечки

Что вызывает синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона вызывается повторяющейся нагрузкой на пластину роста коленной чашечки.Сухожилие надколенника соединяет коленную чашечку с большеберцовой костью. Каждый раз, когда нога выпрямляется, сухожилие надколенника оказывает давление на пластинку роста.

У кого синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона обычно встречается у подростков:

Синдром

SLJ — это травма, вызванная чрезмерным использованием. Это означает, что это происходит потому, что кто-то повторяет одни и те же движения снова и снова.

Как диагностируется синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Чтобы диагностировать синдром SLJ, медицинские работники спрашивают о физической активности и проводят обследование.

Обычно тестирование не требуется. Но иногда врачи назначают рентген или магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы проверить наличие других проблем с коленями.

Как лечится синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Кому-то с синдромом SLJ необходимо ограничить действия, которые причиняют столько боли, что это трудно делать. Например, если вы чувствуете небольшую боль во время бега, можно продолжать бегать. Но если бег вызывает хромоту, остановитесь и отдохните. Когда боль уменьшится (обычно через день или два), вы можете попробовать упражнение еще раз.

Чтобы мышцы ног оставались сильными и гибкими, пока вам становится лучше, ваш врач порекомендует физиотерапию (ФТ) или домашнюю программу укрепления и растяжки. Это случается нечасто, но некоторым подросткам может потребоваться перерыв в занятиях спортом на несколько недель.

Чтобы чувствовать себя комфортнее во время лечения от синдрома SLJ:

  • Каждые 1-2 часа прикладывайте лед или холодный компресс к колену на 15 минут. Положите тонкое полотенце между льдом и кожей, чтобы защитить ее от холода.
  • Если ваш лечащий врач говорит, что это нормально, вы можете принять ибупрофен (Адвил, Мотрин или торговая марка) или ацетаминофен (Тайленол или торговая марка). Следуйте инструкциям, прилагаемым к лекарству, чтобы узнать, сколько и как часто принимать.

Могу ли я по-прежнему заниматься спортом с синдромом SLJ?

Подростки с синдромом SLJ обычно могут заниматься своей обычной деятельностью, включая спорт, до тех пор, пока:

  • Боль не настолько сильная, чтобы мешать деятельности.
  • Боль уменьшается в течение суток после отдыха.

Как мне справиться с синдромом SLJ?

Синдром

SLJ может появляться и исчезать, пока вы не закончите расти (обычно в среднем или позднем подростковом возрасте). Чтобы предотвратить повторение синдрома SLJ:

  • Прекратите выполнять какие-либо действия, если боль в колене или опухоль вернутся. Затем постарайтесь ограничить свою активность, пока боль или отек не исчезнут.
  • По возможности избегайте или ограничивайте деятельность, которая создает большую нагрузку на колени, например ходьбу вверх и вниз по лестнице, поднятие тяжелых предметов и приседание.

При занятиях спортом или спортом:

  • Поработайте с тренером или инструктором, чтобы убедиться, что вы используете правильную технику.
  • Растяжка до и после занятий спортом.
  • Медленно увеличивайте продолжительность и интенсивность тренировки.
  • Носите амортизирующие стельки в кроссовках и бутсах.
  • Положите грелку или теплую мочалку на колено на 15 минут перед тренировкой или спортом.
  • Положите лед на колено на 15 минут после занятия (подложив полотенце между льдом и кожей).
  • Носите защитные наколенники, особенно при борьбе, баскетболе и волейболе.

БОЛЕЗНЬ СИНДИНГА-ЛАРСЕНА-ЙОХАНССОНА (SLJ) | Спортивная медицина сегодня

Что это такое?

Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона (SLJ) является возможной причиной боли в коленях у активных людей в возрасте от 8 до 13 лет. Дети часто жалуются на боль и припухлость в нижней части коленной чашечки, которые могут усиливаться при подъеме по лестнице, беге, прыжках, глубоком сгибании колена или стоянии на коленях.У детей может появиться боль в периоды повышенной активности (например, в начале сезона или в спортивном лагере) или в периоды быстрого роста.

SLJ — болезненное раздражение пластинки роста (апофиза) в нижней части коленной чашечки (надколенника). Этот тип раздражения иногда называют апофизитом. У детей есть открытые зоны роста на костях, состоящие из хрящей, к которым прикрепляются мышцы и сухожилия. Эти зоны роста могут раздражаться при повторяющемся стрессе или внезапном ударе по этой области.

Причины

Коленная насадка прикрепляется к большеберцовой или большеберцовой кости через сухожилие надколенника. Четырехглавая или большая мышца бедра тянет за коленную чашечку и сухожилие надколенника, чтобы выпрямить ногу. Каждый раз, когда нога выпрямляется, сухожилие надколенника подвергается натяжению, и пластины роста хряща на голени и на коленной чашечке натягиваются. Повторное натяжение и растяжение этих областей может привести к трещинам или небольшим участкам травмы в хряще пластинки роста, что приведет к боли и раздражению.Апофизит также может возникнуть, когда кто-то становится на колени или падает на зону роста. При быстром росте костей сухожилия могут вызывать повышенное напряжение в зонах роста, поскольку сухожилия и мышцы становятся напряженными.

Факторы риска

• Повторяющиеся бега и прыжки
• Увеличение тренировок (например, начало сезона, летний лагерь, увеличение пробега, перекрытие спортивных сезонов)
• Спортивная специализация — занятия одним и тем же видом спорта круглый год без достаточных перерывов вызывают нагрузку на одни и те же участки тела
• Падение на колено спереди
• Неправильная техника тренировки, в том числе плохая физическая подготовка, бег и / или прыжки.
• Неправильный износ обуви
• Напряженность мышц голени
• Слабые мышцы бедра или кора

Симптомы

Спортсмены жалуются на тупую, ноющую боль в нижней части коленной чашечки. Эта боль может усиливаться при подъеме по лестнице, стоянии на коленях или на корточках, беге или прыжках. У них может быть припухлость или шишка внизу коленной чашечки.

Оценка спортивной медицины

Врач спортивной медицины задаст спортсмену вопросы о симптомах и проведет тщательный медицинский осмотр.Врач спросит о программе тренировок спортсмена, изменениях в режиме упражнений и предыдущих травмах, которые могут привести к изменениям в беге или прыжках спортсмена. Врач осмотрит колено, чтобы определить место боли, проверит силу, чтобы определить дефицит силы или гибкости. Они могут наблюдать за тем, как спортсмен ходит, бегает, прыгает или балансирует, чтобы оценить проблемы с выравниванием или формой ног.


Рентген может быть назначен, чтобы убедиться, что нет перелома или повреждения хряща, но это не обязательно для диагностики.Иногда рентген показывает трещины или фрагменты коленной чашечки. Магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не назначается, если диагноз не ясен или есть опасения относительно возможных осложнений.

Лечение

Симптомы можно контролировать с помощью льда и противовоспалительных препаратов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен или напроксен. Иногда может помочь бандаж или повязка для сухожилия надколенника. В таких видах деятельности, как волейбол или баскетбол, где часто случаются удары по раздраженной области, может оказаться полезным ношение защитной прокладки.
Если спортсмен хромает, ему / ей следует полностью отдохнуть от действий, которые усугубляют его / ее боль, до тех пор, пока врач не заявит, что он / она может вернуться к своей / ее деятельности. Иногда, когда боль не является сильной, врач может разрешить спортсмену играть, но может обсудить уменьшение активности, вызывающей нагрузку на его колено, в том числе сокращение пробега, сокращение количества видов спорта, в которых спортсмен участвует, или количества команд, в которых он участвует. играть за.


Лечебная физкультура или домашние упражнения являются важной частью лечения.Упражнения будут направлены на растяжку четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия, а также укрепление мышц кора, бедра и ног. Повышение силы и гибкости снижает нагрузку на сухожилие надколенника и его прикрепления. Важно, чтобы спортсмены выполняли упражнения дома, а не только на сеансах терапии, и чтобы они продолжали упражнения после завершения терапии, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды дискомфорта в коленях.


Иногда может быть полезно обсудить травму с тренерами, чтобы оценить, есть ли какие-либо исправимые проблемы с формой, которые можно изменить, чтобы предотвратить дальнейшие травмы.

Профилактика

Как травма, вызванная чрезмерным перенапряжением у детей, постепенное увеличение физических нагрузок при переходе к новому занятию может предотвратить эту травму. Общее правило — увеличивать интенсивность, продолжительность или объем не более чем на 10% в неделю, чтобы избежать травм. Ранняя спортивная специализация может повысить вероятность чрезмерной боли в коленях, поскольку у детей нет перерыва в повторяющихся движениях, которые ее вызывают. Предоставление детям перерыва в конкретном виде спорта как минимум на один месяц в году и их участие только в одной команде в течение сезона может помочь предотвратить чрезмерную боль в коленях.Диверсификация их деятельности, а также периодический отдых могут помочь предотвратить травмы, связанные с чрезмерным перенапряжением. Кроме того, сведение к минимуму нагрузки на колено может помочь предотвратить чрезмерную боль в колене; они включают в себя минимизацию ненужного бега, прыжков и / или приседаний. Активным детям следует включать в свои занятия базовую работу и растяжку, чтобы свести к минимуму травмы от перенапряжения. Также может быть полезно периодически смотреть на детскую форму во время их занятий.

Вернуться в игру

Спортсмены могут продолжить игру при минимальном дискомфорте.Им следует продолжить симптоматическое лечение и изменить свою активность, чтобы свести к минимуму ненужные прыжки или бег. Если спортсмен хромает, предпочитает колено или у него опухло колено, может потребоваться отдых; спортсмен должен быть немедленно удален из игры. Игра через хромоту или сильную боль может привести к полному отрыву сухожилия от пластины роста (отрыв) или к другой травме. Если врач рекомендует спортсмену отдохнуть, важно следовать его инструкциям до тех пор, пока спортсмен не будет освобожден.Как правило, спортсмен должен иметь полную силу и диапазон движений, чтобы вернуться к активности. Он / она также должен уметь играть без хрома. SLJ — это самоограниченное состояние. Когда атлет закончил рост и пластина роста закрылась, боль от SLJ должна исчезнуть.

Авторы-члены AMSSM
Кейтлин Муни, доктор медицины и Джордж Пухалте, доктор медицины

Ссылки
Андерсон, С.Дж., Харрис, С.С. и редакторы, 2009. Уход за молодым спортсменом, США: Американская академия педиатрии.
Houghton, K.M., 2007. Обзор для врача широкого профиля: оценка боли в передней части колена. Детская ревматология, 5 (1).
Medlar, R.C. И Лайн, E.D., 1978. Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Его этиология и естественное течение. JBJS, 60.
http://www.shutterstock.com/pic-370769591/stock-photo-teenage-girls-and-boy-play-to General-volleyball.html?src=yNn1yJdhUBemzOedQdPFYA-1-44

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона: История болезни

J Ультразвук. 2012 июн; 15 (2): 127–129.

Язык: английский | Итальянский

Неотложная и неотложная радиология, Отделение радиологии и диагностической визуализации, Больница Пармы, Италия

Автор, ответственный за переписку. Radiologia di Emergenza e Urgenza, Dipartimento di Radiologia e Diagnostica per Immagini, Ospedale Maggiore di Parma, Via Gramsci 14, 43100 Parma, Italy. [email protected]Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

Abstract

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона имеет патогенез, сходный с патогенезом болезни Осгуда-Шлаттера, и является результатом чрезмерной силы, оказываемой сухожилием надколенника на нижний полюс надколенника.Клинически он характеризуется болью, которая усиливается при нагрузке на надколенник во время сгибания, припухлости подколенника и функциональных ограничениях. Авторы представляют случай 13-летнего мальчика, который играл в футбол в юношеской сборной. Он обратился с жалобой на спонтанную боль в колене в передней части и отек нижнего полюса надколенника. Ультрасонография (УЗИ) подтвердила клинический диагноз, показывающий поражения, типичные для синдрома Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Пациенту посоветовали воздержаться от занятий спортом; через пять месяцев выздоровление было полным, и последующее УЗИ не выявило аномалий.Авторы считают этот случай достойным описания, поскольку он является парадигматическим и подчеркивает роль УЗИ в оценке синдрома Синдинга-Ларсена-Йоханссона.

Ключевые слова: Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона, Колено, Ультразвук

Соммарио

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона, имеющий сходство с alla malattia di Osgood-Schlatter, legata all’azione traumatica tenuatica polo esercitata inferiore della rotula. Clinicamente è caratterizzata da dolore, che aumenta nell’appoggio in flessione, edema sottorotuleo e limitazione funzionale.Il caso in esame si riferisce ad un ragazzo di 13 anni che praticava il calcio, a livello agonistico. Clinicamente Presentava dolore al ginocchio, anteriore, spontaneo e tumefazione in corrispondenza del polo inferiore del rotula. L’ecografia Evidenziava lesioni typeiche della sindrome di Sinding-Larsen-Johansson e confermava la Diagnosi Clinica; Veniva prescritta l’astensione dall’attività sportiva. A distanza di cinque mesi si aveva la Complete guarigione, con controllo ecografico che confermava l’assenza di lesioni.

Abbiamo ритуально представляет собой случай, когда segnalazione perché paradigmatico e для того, чтобы сделать его истинным dell’ecografia nella valutazione della sindrome di Sinding-Larsen-Johansson.

Введение

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона имеет патогенез, аналогичный патогенезу болезни Осгуда-Шлаттера, и эти два расстройства иногда возникают одновременно [1]. Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона вызывается повышенным напряжением и давлением из-за повторяющегося натяжения сухожилием надколенника за нижний полюс надколенника (по-прежнему частично хрящевой у подростков) во время сокращения четырехглавой мышцы.Это приводит к повреждению хряща, отеку и боли, особенно после приложения силы, а затем к утолщению сухожилия и фрагментации нижнего полюса надколенника, а иногда и к бурситу, то есть воспалению сумки, расположенной между сухожилием и надколенником. Синдром обычно наблюдается у подростков в возрасте от 10 до 14 лет, но чаще всего у мужчин, которые занимаются спортом (футбол, бег, волейбол, гимнастика) [2,3]. Клинически он характеризуется болью, локализованной в нижнем полюсе надколенника, которая усиливается при нагрузке на надколенник во время сгибания, отека подколенника и функциональных ограничений.Ультразвук (УЗИ) может отобразить все проявления этого заболевания: отек хряща, утолщение сухожилия, фрагментацию нижнего полюса надколенника и бурсит [4–6].

Изложение дела

Авторы представляют случай 13-летнего мальчика, который был конкурентоспособным футболистом юношеской сборной. Он пожаловался на переднюю спонтанную боль в колене, которая усилилась во время движения или после длительного сгибания колена и нагрузки, а также отек в нижнем полюсе надколенника.Ультразвук (УЗИ) показал отек хряща, фрагментацию нижнего полюса надколенника, утолщение сухожилия надколенника в проксимальном месте прикрепления (А) и наличие серозной сумки, растянутой жидкостью между сухожилием надколенника и нижним полюсом надколенника (B). Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона был диагностирован, и пациенту посоветовали воздержаться от занятий спортом, что в данном конкретном случае было сложной задачей. Симптомы быстро регрессировали, и через 5 месяцев пациент полностью выздоровел, и последующее УЗИ не выявило аномалий.

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона. УЗИ показывает отек хряща, фрагментацию нижнего полюса надколенника, утолщение сухожилия надколенника в проксимальном месте прикрепления (A) и наличие серозной сумки (B), растянутой жидкостью (стрелки), расположенной между сухожилием надколенника и нижней частью. полюс надколенника.

Обсуждение и выводы

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона характеризуется отеком хряща, утолщением сухожилия надколенника с кальцификациями на поздних стадиях, фрагментацией нижнего полюса надколенника (A) и бурситом, поражающим серозный бурса, расположенная между сухожилием надколенника и надколенником (B).

Клинически характеризуется болью, локализованной в нижнем полюсе надколенника. В острой болезненной фазе терапия заключается в основном в отдыхе и воздержании от занятий спортом в течение как минимум 1-2 месяцев, особенно футболом и бегом, которые могут быть заменены плаванием и другими видами спорта, которые оказывают меньшее давление на четырехглавую мышцу бедра. Развитие обычно благоприятное со спонтанным выздоровлением; благодаря физиологической регенерации полное выздоровление обычно занимает 12–24 месяца. Когда надколенник полностью окостенел, боль исчезает, и осложнения возникают редко [7].

США может свидетельствовать обо всех проявлениях синдрома Синдинга-Ларсена-Йоханссона () [4–6], и поэтому его следует рассматривать в качестве экзамена выбора при оценке этого синдрома, в том числе из-за отсутствия побочных эффектов, вызывающих данный метод. быть хорошо принятым родителями.

Авторы считают этот случай достойным описания, поскольку он является парадигматическим и подчеркивает роль УЗИ в оценке синдрома Синдинга-Ларсена-Йоханссона.

Конфликт интересов

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует раскрывать.

Приложение A. Дополнительные данные

Ссылки

1. Хагнер В., Сосновски С., Казиньски В., Франковски С. Случай болезни Синдинга-Ларсена-Йоханссона и Осгуда-Шлаттера в обоих коленях. Чир Нарзадов Ручу Ортоп Pol. 1993. 58 (1): 13–15. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ивамото Дж., Такеда Т., Сато Ю., Мацумото Х. Рентгенологические аномалии нижнего полюса надколенника у юных спортсменов. Keio J Med. Март 2009 г., 58 (1): 50–53. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пис К.А., Ли Дж.С., Хили Дж.Визуализация надколеночного сухожилия у элитного спортсмена. Clin Radiol. Июль 2006 г.; 61 (7): 570–578. [PubMed] [Google Scholar] 4. Де Флавиис Л., Несси Р., Скаглионе П., Балкони Г., Альбисетти В., Дерчи Л.Э. Ультразвуковая диагностика заболеваний коленного сустава Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Skeletal Radiol. 1989. 18 (3): 193–197. [PubMed] [Google Scholar] 5. Драги Ф., Данезино Г.М., Кошиа Д., Пресерутти М., Пагани С. Синдромы перегрузки коленного сустава у подростков: данные сонографии. J Ультразвук. 2008. 11: 151–157.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Барбути Д., Бергами Г., Теста Ф. Ультрасонографические аспекты болезни Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Pediatr Med Chir. 1995, январь-февраль; 17 (1): 61–63. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фридман Д.М., Коно М., Джонсон Е.Е. Патологический перелом надколенника на месте старого поражения Синдинга-Ларсена-Йоханссона: клинический случай 33-летнего мужчины. J Orthop Trauma. 2005 Сентябрь; 19 (8): 582–585. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена

Синдром Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Йоханссона — частые состояния у растущих подростков.

Оба состояния лечатся одинаково, но могут различаться по локализации боли:

— у Осгуда-Шлаттера боль локализуется в верхней части большеберцовой кости

— при болезни Синдинга-Ларсена-Йоханссона (иногда сокращенно SLJ) боль располагается сразу под коленной чашечкой

Ростовые планшеты

До тех пор, пока мы не полностью выросли, у нас есть так называемые пластины роста, расположенные на концах длинных костей, таких как большеберцовая кость (большеберцовая кость) и бедренная кость (бедренная кость).Эти пластинки роста состоят из хряща, к которому прикреплены сухожилия мышц. Когда тело растет, сухожилия могут натягивать и раздражать хрящи. Если он также подвергнется перегрузке, участок может стать болезненным.

Перегрузка пластинки роста может вызвать дополнительное образование кости в виде небольшой шишки. Обычно это не вызывает проблем и часто встречается у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Лучше со временем

Синдромы Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Йоханссона — это самоограниченные состояния, которые со временем улучшаются, но для исчезновения симптомов может потребоваться до 1 года.

Причины

Синдромы Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Йоханссона распространены у спортсменов, которые занимаются спортом с большим количеством спринтов и прыжков, например, легкой атлетикой, футболом, волейболом и баскетболом. Они могут быть результатом многократных прыжков и приземлений волейболистами и баскетболистами или многократных длинных ударов ногами футболистов. Множество резких изменений направления и резких остановок после спринта также считаются способствующими факторами. Основная функция передних мышц бедра (четырехглавой мышцы) — выпрямление колена, и при задействовании этих мышц часто ощущаются симптомы.Чаще всего страдают мальчики в возрасте от 12 до 15 лет, находящиеся в середине резкого скачка роста, но эти условия также могут повлиять на девочек.

Диагноз

Диагноз ставится на основании симптомов. Опытный врач или физиотерапевт поставит точный диагноз. Эти состояния часто можно спутать с синдромом пателлофеморальной боли (PFPS), который имеет некоторое сходство, но чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Колено прыгуна редко встречается у подростков, и поэтому мы не ожидаем увидеть его в этой возрастной группе.Необходимо сделать рентген, чтобы исключить другие более серьезные заболевания.

Лечение

Оба обрабатываются одинаково. Когда симптомы обостряются, лед может быть эффективным способом уменьшить боль, но наиболее важной мерой является корректировка уровня активности. Это может включать в себя воздержание от определенных видов деятельности, которые на некоторое время вызывают сильную боль, чтобы симптомы исчезли. Это часто включает бег под уклон, резкие изменения направления, прыжки и приземления. Не рекомендуется растягивать переднюю мышцу бедра, так как это может вызвать дополнительную нагрузку на болезненный участок.

Важно подчеркнуть, что вы все еще можете быть активными, даже если у вас есть одно из этих состояний, но, возможно, будет разумно оценить общее количество упражнений. Это позволит определить, какие действия следует продолжать, а какие нет. Рекомендуется руководство физиотерапевта, обладающего опытом в данной области, чтобы он мог помочь спортсмену и позволить ему продолжить участие в спорте, которым он занимается. Это также следует делать в сотрудничестве с тренером (-ами).

Эти состояния проходят со временем, и хирургическое вмешательство требуется редко. Важно, чтобы у спортсмена были реалистичные ожидания от процесса реабилитации. На протяжении всего процесса реабилитации потребуются правильные методы управления симптомами и тренировочной нагрузкой.

Будьте честны!

Не рекомендуется игнорировать симптомы. Устранение боли или маскировка симптомов с помощью обезболивающих, таких как НПВП, в большинстве случаев продлевают период реабилитации.

Что такое болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона? FAQ

  1. Дом
  2. Уход за пациентами
  3. Услуги
  4. Детская и подростковая ортопедическая хирургия
  5. Обзор
  6. Обзор образования в области коленного сустава
  7. Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона

Что такое болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона?

Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона — это раздражение пластинки роста в нижней части коленной чашечки.Мышцы бедра и сухожилия могут стать очень напряженными и вызвать нагрузку на коленную чашечку. Это может произойти из-за скачков роста или чрезмерного использования во время бега, прыжков или приседаний.

Каковы симптомы?

  • Боль в колене, болезненность и уменьшение сгибания , и / или припухлость в передней части колена около нижней части коленной чашечки
  • Боль при активности (особенно при беге, прыжках или приседании)
  • Боль при сгибании колена
  • Болезненность колена при длительном сидении
  • Удар в нижней части коленной чашечки (см. Изображение выше)
  • Усиливаются боли при стоянии на коленях

Как ставится диагноз?

Что такое лечение?

  • Модификация деятельности
  • Растяжка четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия
  • Лед после активности
  • Безрецептурное обезболивающее
  • Коленный ортез для комфорта

Как долго обычно длятся симптомы?

От шести до двенадцати месяцев.

Каковы сроки последующих действий?

  • Первое посещение
  • Четыре недели
  • По необходимости

Повлияет ли это на колено в будущем?

В настоящее время нет никакой связи с будущими проблемами с коленями.

Назначить встречу

Предпочтительное Местоположение Первый доступный Центр передовой медициныЦентр передовой медицины — Ортопедический амбулаторный центр Южного округа в ЧестерфилдеДетская больница Луи Детский специализированный медицинский центр Луи, Больница округа Еврейский Вест в Барнсе Предпочитаемый день Выберите День Нет предпочтений Понедельник Вторник Среда Четверг Пятница Суббота Продолжать

Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона: анализ сопутствующих факторов

Введение

Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона (SLJ) относится к группе заболеваний остеохондроза.Остеохондроз описывает нарушения энхондрального окостенения апофиза или эпифиза.1 В 1921–22 годах Синдинг-Ларсен и Йоханссон независимо, но почти одновременно описали симптомы заболевания, которое в конечном итоге было названо в честь обоих.2 Наряду с другими, такими как болезнь Осгуда-Шлаттера. , Болезнь Блаунта и т. Д., Это поражения, связанные с травмой или аномальным напряжением, без патологических свидетельств остеонекроза1. Первоначально в первых публикациях это рассматривалось как эпифизит с аваскулярным некрозом, 3 но последующие исследования показали отсутствие некроза костей.1

Заболевание SLJ является частой причиной местной боли и функционального нарушения колена у спортсменов-подростков в возрасте быстрого роста, не имевшего ранее травм. В нижнем полюсе надколенника и проксимальном отделе сухожилия надколенника имеется болезненный участок с местными воспалительными признаками, которые приводят к функциональному нарушению колена. Остальные результаты обследования в норме. Рентгенологические изображения фрагментации кости в дистальном полюсе надколенника появляются в течение нескольких недель после появления этих симптомов.Было описано 4 рентгенологических стадии заболевания SLJ (рис. 1) .3

Дифференциальный диагноз в первую очередь устанавливается при переломе рукава в нижнем полюсе надколенника. Другие объекты, которые следует исключить, включают стрессовый перелом надколенника, двудольную надколенник I типа и тендинит надколенника или «колено прыгуна» .2

В некоторых случаях можно наблюдать рентгенологические признаки болезни Осгуда-Шлаттера и болезни SLJ в то же колено. Эта патология также рассматривается как тракционный апофизит с симптомами, расположенными в переднем бугре большеберцовой кости.В обоих случаях важно, чтобы пациент и его семья были проинформированы о самоограничивающем характере симптомов и их приблизительной продолжительности в 12 месяцев до спонтанного разрешения. Необходимо проводить консервативное лечение и хирургическое вмешательство обычно не требуется.2

Целью данного исследования является анализ факторов, связанных с заболеванием SLJ, с точки зрения клинических характеристик (возраст, пол, латеральность, продолжительность симптомов, рентгенологическая стадия), этиологии. (занятия спортом и какие виды) и биомеханика (изменение подколенного угла, заднего угла наклона и взаимосвязь с наличием высокой надколенника).Поскольку другие авторы установили взаимосвязь между наличием высокой надколенника и развитием остеохондроза, 10 рабочая гипотеза этого исследования заключалась в изучении взаимосвязи между наличием высокой надколенника, укорочением подколенных сухожилий и увеличенным задним углом наклона большеберцовой кости, при этом развитие болезни SLJ.

Материалы и методы

Мы провели исследование «случай – контроль» с 14 пациентами и 15 коленными суставами (1 случай имел двустороннее поражение) по сравнению с 15 контрольной группой.Выборка была собрана проспективно для контроля и через историческую когорту для случаев, включенных в файлы Детской ортопедической службы больницы Терезы Эррера, входящей в комплекс Хуана Каналехо в Ла-Корунья, Испания. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы. Сбор данных по случаям проводился путем изучения медицинских карт и личного интервью для оценки недостающих данных.

Критериями включения в исследование были: подростки с нетравматической болью в дистальном полюсе надколенника и с совместимыми рентгенологическими данными.Критериями контроля были: подростки, которые обратились в службу неотложной помощи по поводу травмы или боли, не связанной с болезнью SLJ, и которым были сделаны рентгенограммы коленного сустава (таблицы 1–3).

Критериями исключения для случаев были: пациенты с совместимыми симптомами, но с рентгенограммами I стадии или молчанием на рентгенограмме, поскольку они могли действовать как смешивающий фактор, если не было рентгенологического прогрессирования. Мы также не включали пациентов с какой-либо формой неврологического заболевания, которое могло бы изменить мышечный тонус.Мы также исключили мальчиков и девочек из обеих групп, рентгенограммы которых не были в чисто боковой проекции.

Переменными исследования были пол, возраст, спортивная активность, продолжительность симптомов, латеральность, рентгенологическая классификация, другой сопутствующий остеохондроз, измерение подколенного угла и рентгенографические измерения боковой проекции колена (а также заднего угла наклона большеберцовой кости). как оценка высокой надколенника). Все измерения проводились одним и тем же наблюдателем.

Что касается занятий спортом, они были разделены на следующие 4 группы:

  • УРОВЕНЬ I: бездействие.

  • КЛАСС II: спорт в школе.

  • УРОВЕНЬ III: внеконкурсная внеклассная деятельность.

  • КЛАСС IV: соревновательный спорт.

Пациенты были классифицированы в соответствии с 4 рентгенографическими стадиями, описанными при заболевании SLJ (рис. 1):

Чтобы оценить наличие другого остеохондроза, мы просмотрели медицинские записи в поисках подозрительных симптомов, которые могли бы указывать на их наличие ( е.грамм. Болезнь Севера). В случае болезни Осгуда-Шлаттера диагноз был установлен с помощью рентгенографии.

Для измерения подколенного угла пациентов помещали в положение лежа на спине с согнутым бедром до 90 ° и положением контралатеральной конечности на стол. Мы установили этот угол как дефицит разгибания исследуемого колена.

Мы использовали индексы Caton – Deschamps11 и модифицированные Insall – Salvati12 для радиографической оценки взаимосвязи между надколенником и длиной надколенника.Это произошло потому, что ни один из методов не требует учета морфологии надколенника, поскольку они используют суставную поверхность надколенника, а не всю ее длину. Индекс Катона-Дешама устанавливает высокий уровень надколенника, когда соотношение между расстоянием от суставной поверхности надколенника до плато, деленным на длину суставной поверхности надколенника, больше 1,3.11 Модифицированный индекс Инсолла-Сальвати учитывает высокая надколенник, когда соотношение между расстоянием от суставной поверхности надколенника до переднего бугорка большеберцовой кости и длиной суставной поверхности надколенника больше 2.12

Статистический анализ проводился с использованием пакета программ SPSS® 15.0. Мы считали статистически значимым значение P

0,05. Описательная статистика выражалась в виде абсолютных частот и процентов, средних значений, диапазонов и стандартных отклонений. Мы провели статистический анализ, чтобы изучить связь между различными числовыми переменными (количественные). Чтобы использовать параметрический t-критерий Стьюдента из-за его большей мощности, чем непараметрический альтернативный критерий Манна – Уитни, мы начали с проверки степени адаптации к нормальной модели для каждой из числовых переменных с помощью критерия Колморогова – Уитни. Проба Смирнова.Результаты показали, что переменные соответствовали Нормальной модели (P.05) во всех случаях, несмотря на небольшое количество случаев. Поэтому мы решили использовать t-критерий Стьюдента. Однако, чтобы подтвердить, что на результаты теста не повлияло небольшое количество испытуемых, мы также использовали альтернативный непараметрический критерий Манна – Уитни для подтверждения результатов t-критерия Стьюдента. Они были проверены во всех случаях. Результаты

В исследуемой группе преобладали мужчины (85,7%), тогда как в контрольной группе оба пола были почти сбалансированы.Однако мы не наблюдали статистически значимой разницы (P> 0,05) между двумя образцами (Chi2 с поправкой на непрерывность; 1 df; = 3,312 с P = 0,069). Тем не менее, мы можем сказать, что в исследуемой группе было значительное большинство (P

0,05) мужчин (Chi2; 1 df; = 7,143 с P = 0,008).

В группу случаев вошли дети в возрасте от 8 до 14 лет со средним значением почти 11 лет (10,86 и стандартное отклонение 1,61 года). В контрольную группу вошли пациенты в возрасте от 9 до 14 лет, средний возраст которых был немного выше (12.33 со стандартным отклонением 1,76 года).

Все пациенты относились к III и IV группам применяемого рентгенографического метода оценки (гребля на каноэ, дзюдо, катание на коньках и т. Д.), Причем футбол был самым популярным видом спорта (почти 75%). С тремя пациентами связаться не удалось из-за смены места жительства, поэтому их спортивная практика была неизвестна.

Продолжительность поражений составляла от 1 до 36 недель со средним значением чуть более 16 недель (95% доверительный интервал: 6,69–26,67) и высокой вариабельностью (стандартное отклонение 14.13 недель), а также небольшая асимметрия в правую сторону.

Существенных различий по латеральности не было.

Рентгенологическая классификация разделена на 5 этапов. Согласно ему, 53,3% случаев относились к типу II, 26,7% — к типу IV-A, а остальные 20% — к типу III. Пациентов на стадии I не было, поскольку это было причиной исключения, и мы не нашли пациентов на стадии IV-B.

Мы обнаружили связь с другим остеохондрозом в большом проценте случаев.В частности, это была болезнь Севера в 20% случаев и болезнь Осгуда-Шлаттера в 13% случаев.

При оценке связи с наличием высокой надколенника по отношению к индексу Катона среднее значение для контроля составило 0,93, а для случаев — 0,88. Статистически значимых различий не наблюдалось (P [T] =. 425 и P [M – W] =. 331).

При анализе модифицированного индекса Инсолла среднее значение для контролей составило 1,73, а для случаев — 1,86. Статистически значимых различий не наблюдалось (P [T] =.245 и P [M – W] =. 187).

Что касается измерения подколенного угла, среднее значение для контроля составило 17,67 °, а для случаев — 32,50 °. Различия были статистически значимыми (P.05) как по t-критерию (t = 4,282; 23 df; P = 0,000), так и по U-критерию Манна – Уитни (U = 19,00; P = 0,001).

Что касается измерения заднего угла наклона большеберцовой кости, среднее значение для контроля составило 8,33 °, а для случаев — 10,47 °. Эта разница была статистически значимой (P [T] =.014 и P [M – W] =. 01).

Обсуждение

Мы провели исследование случай-контроль, чтобы оценить факторы, влияющие на эпидемиологию болезни Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Хотя кажется очевидным, что причиной этой патологии является тракция прикрепления сухожилия надколенника1 в нижнем полюсе надколенника, существует множество заболеваний, которые путают с различным патогенезом.

Эпидемиологические данные нашей выборки соответствовали данным выборок ведущих исследований по этой теме.Таким образом, в проспективном исследовании Медлар и Лайн3 проанализировали 8 пациентов, из которых 7 были мужчинами в возрасте от 10 до 13 лет. Серия Ивамото и др. 4 включала 7 мужчин в возрасте от 11 до 13 лет. Tyler и McCarthy5 опубликовали 2 случая остеохондроза у девочек в возрасте 7 и 11 лет, хотя в этом случае патология изучалась в проксимальном полюсе надколенника. Наличие большинства самцов, хотя и не является статистически значимым по сравнению с контрольной группой, может вызвать подозрение на предвзятость или означать, что это поражение более распространено среди мужчин.

Когда мы оценивали спортивные мероприятия, описанные в вышеупомянутой серии, мы заметили, что футбол был самым популярным видом спорта во всех случаях 4, за которым следуют различные боевые искусства в сериях, происходящих с Востока. Кажется очевидным, что в развитии этого заболевания виноваты занятия спортом с повышенными требованиями к разгибателям, особенно если они начинаются в возрасте, в котором надколенник начинает окостенение, то есть примерно в возрасте 5-6 лет, 6 и если они выполняются с соревновательной интенсивностью.

Что касается перегрузки четырехглавой мышцы и развития болезни SLJ, Rosenthal и Levine7 описали появление этого состояния у 7 детей в серии из 85 пациентов, страдающих детским церебральным параличом. Они пришли к выводу, что это было результатом чрезмерной тяги четырехглавой мышцы во время сгибательной контрактуры. В этом смысле Perry et al.8 обнаружили, что сила четырехглавой мышцы увеличивалась на 6% для каждой степени сгибания, чтобы стабилизировать надколенник.

В соответствии с серией рассмотренных работ продолжительность симптомов была очень разной.В нашей работе продолжительность варьировалась от 1 до 36 недель, но в литературе мы обнаружили вариации от 6 до 14 недель в соответствии с Ивамото и вариации от 3 недель до 1 года в серии мушмулы. Хотя некоторые авторы связывают эти продолжительные симптомы с естественным развитием заболевания от начальных стадий до полного окостенения кальциноза (стадия IVB), продолжение физической активности также можно рассматривать как причину этой изменчивости. Стадия заболевания на момент консультации сильно варьировала, но патология требует прекращения физической активности, чтобы симптомы исчезли.В нашем исследовании нам не удалось установить взаимосвязь между рентгенологической степенью и временем эволюции. Также Медлар и Ивамото не нашли таких отношений в своих сериалах.

Как и в других рядах в литературе, нет четкой тенденции в латеральности, хотя мы должны помнить, что все серии небольшие, поэтому это может ограничить наблюдение статистически значимых различий.

Что касается рентгенологического этапа, образец был рассредоточенным и без явной конвергенции на ранних этапах, чего можно было ожидать во время первой консультации.Кажется очевидным, что симптомы не всегда проявляются на первой рентгенологической стадии, поэтому нет никакой связи между рентгенологической стадией и появлением симптомов. Этот факт подтверждается сообщениями Medlar о пациентах с рентгенологическими отклонениями и без клинических проявлений. Этот факт затрудняет оценку истинной частоты заболевания, поскольку консультации посещают только пациенты с клиническими проявлениями. Мы не смогли найти статистически значимой связи между рентгенографической стадией и продолжительностью симптомов, поэтому мы не смогли установить, что обнаружение изображения у пациента на поздней стадии приведет к ремиссии симптомов в течение короткого периода времени.Возможно, что дальнейшие исследования с большим количеством случаев докажут существование корреляции между рентгенологической стадией и появлением или исчезновением симптомов.

Связь с другим остеохондрозом также описана в литературе.9 Прежде всего, были упоминания о связи с болезнью Осгуда-Шлаттера, которая в этом исследовании проявлялась в 13% случаев. Напротив, мы не нашли упоминаний о сопутствующем появлении болезни Севера, локализованной в пяточной кости в возрасте 9–11 лет, которая в нашей серии наблюдений возникала в 20% случаев.Причины, по которым может появиться несколько остеохондрозов одновременно, неизвестны.

Одна из основных целей этого исследования заключалась в оценке взаимосвязи заболевания SLJ с наличием высокой надколенника, как сообщалось Aparicio et al.10 для синдрома Осгуда-Шлаттера. В своей серии исследований Медлар также наблюдал этот факт, но оценил его только у 5 пациентов на стадии IV-A, у которых не было ни высокого, ни низкого уровня надколенника. В литературе10 есть сообщения о том, как высокая надколенник может увеличить напряжение в месте прикрепления сухожилия надколенника.Плечо рычага уменьшается в последних градусах выдвижения, поэтому требуется больше усилий для достижения полного выдвижения. Индекс Катона — это простой и воспроизводимый метод, на который не влияет зрелость скелета, что делает его идеальным методом измерения высоты надколенника в подростковом возрасте.10 Кроме того, мы также использовали модифицированный индекс Инсолла для этого измерения, поскольку он предлагает те же преимущества. В данной серии исследований мы не смогли установить связь между заболеванием SLJ и наличием высокой надколенника.Что касается наличия высокого надколенника у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера и болезнью SLJ, из 2 пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера только у 1 был представлен модифицированный индекс Инсолла, превышающий 2.

Почти вся наша серия пациентов показала сокращение мышцы подколенного сухожилия. Чтобы оценить это, мы измерили дефицит разгибания колена с бедром, согнутым на 90 °, а также задний угол наклона большеберцовой кости, который может способствовать тенденции к сгибанию колена и, следовательно, большей нагрузке на четырехглавую мышцу. .8 Существует небольшая серия с N = 12 случаями, в которых измеряли подколенный угол. Несмотря на небольшой размер, это была самая длинная серия в использованной литературе, и ее было достаточно, чтобы найти статистически значимые различия. Оценка заднего наклона выполнена в 15 случаях. Поскольку мы не нашли доказательств каких-либо исследований по этому вопросу, это становится наиболее важным вкладом в эту работу. Таким образом, мы можем предположить, что занятия спортом, включающие бег и удары ногами в раннем возрасте, могут способствовать увеличению заднего угла наклона большеберцовой кости и, аналогичным образом, укорочению мышц подколенного сухожилия.Это, в свою очередь, вызовет перегрузку четырехглавой мышцы и возможность развития болезни SLJ. Эта рабочая гипотеза требует дальнейших исследований, направленных на это направление исследований.

В данной серии мы попытались связать другие оцененные факторы (рентгенографическая стадия и продолжительность симптомов, латеральность и тип занятий спортом), но не смогли сделать таких выводов. Возможно, более крупная выборка позволит нам это сделать. Более того, мы не проводили наблюдения за рентгенологическим прогрессом после выписки.

Настоящая работа предлагает больше данных о патогенезе этого заболевания, подтверждая нашу гипотезу о том, что укорочение мышц подколенного сухожилия и увеличение заднего угла наклона большеберцовой кости связаны с развитием болезни SLJ.

Этическая ответственность Защита людей и животных

Авторы заявляют, что это исследование не требовало экспериментов на людях или животных.

Конфиденциальность данных

Авторы заявляют, что они следовали протоколам своего рабочего места по публикации данных о пациентах и ​​что все пациенты, включенные в исследование, получили достаточную информацию и дали свое письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Право на неприкосновенность частной жизни и информированное согласие

Авторы заявляют, что получили письменное информированное согласие от пациентов и / или субъектов, упомянутых в работе. Этот документ принадлежит соответствующему автору.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона — ProScan Education

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона

Синдром Синдинга Ларсена Йоханссона (SLJ) — заболевание, поражающее подростков.Остеохондроз нарушает механизм разгибания колена, так что прикрепление сухожилия надколенника к нижнему полюсу надколенника нерегулярно. 1


Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона: дифференциальный диагноз
    • Травма подколеночной жировой подушечки или синдром соударения жировой подушечки
    • Болезнь Хоффа
    • Дисфункция или нарушение функции пателлофеморального сустава
    • Слизистая дегенерация сухожилия надколенечной надколенника 3
    • Травма рукава надколенника
    • Синдром инфрапателлярной складки

Синдром Синдинга-Ларсона-Йоханссона: Жемчуг

SLJ может привести к тендиниту и кальцификации связки, что приведет к увеличению частоты разрывов, более медленному восстановлению и большему количеству осложнений после операции. 2

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона: лечение
  • Воздержитесь от действий, которые усугубляют симптомы, прикладывайте лед, используйте поддерживающую скобу и, по возможности, держитесь в приподнятом состоянии.
  • Противовоспалительные средства могут помочь уменьшить отек.
  • Лечебная физкультура помогает укрепить и растянуть мышцы.

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона: ссылки

  1. Мушмула, Р.C., et al., «Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Его этиология и естественная история », Journal of Bone & Joint Surgery, декабрь 1978 г., т. 60, нет. 8, стр. 1113-1116.
  2. Франческо Оливия, «Физиопатология внутреннего кальцификационного отложения», BMC Medicine, 2012.
  3. Klucinec, B., «Устойчивый инфрапателлярный тендинит и хирургический исход у студенческого баскетболиста: отчет о болезни», Journal of Athletic Training, июнь 2001 г., т. 36, нет. 2, стр. 174-181.

Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона: пример

Этот 10-летний мужчина жалуется на боль в колене.Какой диагноз? На что указывают стрелки на тыльной стороне колена? Это касается?

Изображение 1 — PDW_SPAIR_Сагиттальное изображение 2 — T1W_aTSE_Coronal

Диагноз: Синдром Синдинга-Ларсена-Йоханссона или «апофизит» нижней части надколенника (изображение 1, синяя стрелка). Зеленые стрелки указывают на лимфатические узлы, и они безвредны (поскольку они содержат жир в венечной области, изображение 2).За бедренной костью часто можно увидеть лимфатические узлы, особенно у детей. Конечно, их больше или больше у пациентов с воспалительными процессами колена, такими как ЮИА (ювенильный идиопатический артрит).

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *