Артрит

Посттравматический артрит коленного сустава: Посттравматический артрит — симптомы и все методы лечения

08.08.1996

Содержание

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОАРТРИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ, ПРОГРЕССИРОВАНИИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ | Головач

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОАРТРИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ, ПРОГРЕССИРОВАНИИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ

Головач И.Ю., Егудина Е.Д.

Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина,
ГУ «Днепропетровская медицинская академия» МОЗ Украины, г. Днепр, Украина 

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОАРТРИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ, ПРОГРЕССИРОВАНИИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ 

Остеоартроз и остеоартрит

Ревматологи и рентгенологи на рубеже веков дифференцировали две основные формы хронического артрита: 1) атрофический артрит с синовиальным воспалением, с формированием эрозий и/или атрофией хряща и кости (например, ревматоидный артрит) и 2) гипертрофический артрит, характеризующийся очаговой потерей хряща, без формирования типичного воспалительного каскада, а также рост (гипертрофия) прилегающей кости и мягких тканей [3]. Последняя группа стала синонимом остеоартроза. Этот термин подчеркивал отсутствие явного воспаления и даже использовался в качестве суррогата нормальной ткани суставов. Остеоартроз считался по своей природе невоспалительным заболеванием подвижных суставов, характеризующимся ухудшением свойств суставного хряща и образованием новой кости на поверхностях суставов и краях, в основе которого, как полагали, лежит замедление восстановительных процессов в поврежденном хряще. В процессе экспериментов на животных это мнение было подтверждено обнаружившемся отсутствием кровоснабжения хрящевой ткани, низким метаболизмом хондроцитов и их неспособностью к восстановлению поврежденного хряща. Изменения в динамическом равновесии между синтезом и деградацией матрикса хондроцитами было расценено ведущим механизмом в развитии дегенерации суставного хряща, приводящим к остеоартрозу. Таким образом, остеоартроз определялся как первичное невоспалительное заболевание суставов, развивающееся у лиц старше 45-50 лет, основным клиническим признаком которого является боль механического типа, и имеющее определенные диагностические признаки поражения суставов при проведении визуализирующих диагностических методов исследования [3].

Однако в последнее время доказано, что такой взгляд является некорректным, и более обоснован термин «остеоартрит» (ОА) – патологическое ремоделирование суставных тканей, корригируемое различными провоспалительными факторами, которые продуцируются синовием и субхондральной костной тканью [3]. Хроническое воспаление –характерный признак ОА, при котором в патологический процесс вовлечены все компоненты суставной ткани: хрящ, синовиальная оболочка, суставная капсула, связки, сухожилия и субхондральная кость [15]. В этиопатогенезе ОА ведущими биомеханическими факторами являются патологические изменения в суставном хряще, обусловленные аномальной нагрузкой [16]. Таким образом, травма-индуцированные повреждения структуры суставного хряща приводят к длительному воспалительному процессу [12].

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Посттравматический остеоартрит

Посттравматический ОА (ПТОА) – разновидность ОА, где установленным этиологическим фактором является травма [24]. Основными травматическими повреждениями, приводящими к ПТОА, являются разрывы и значительные повреждения менисков и/или связочного аппарата, хрящевой ткани, внутрисуставные переломы, особенно если они сопровождаются гемартрозом. Травматическое повреждение сустава, ассоциированное с нарушением биомеханики, значительно увеличивает риск возникновения ПТОА [8]. Возникновение ПТОА характерно преимущественно для молодых пациентов и характеризуется достаточно быстрым прогрессированием [10].

В отличие от возраст-зависимого и/или метаболического ОА, при ПТОА, учитывая знание времени травматического события, которое способствовало повреждению сустава, можно понять и оценить патогенетические механизмы после его повреждения.
Следует отметить, что нарушение функционирования, нестабильность сустава часто возникают не только после травмы, но и после хирургических вмешательств по рестабилизации сустава. Согласно данным литературы, хирургические операции, проведенные для стабилизации сустава, являются факторами, ассоциированными с прогрессирующей дегенерацией суставов [12], отмечено, что в среднем через 20 лет после проведения операции по удалению мениска у 3/4 пациентов развивался тибиофеморальный или пателлофеморальный ОА [38]. Обнаружено, что у таких пациентов в течение значительного времени в синовиальной жидкости (СЖ) наблюдается повышение уровня провоспалительных маркеров, таких как интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли a (ФНОa), что позволило предложить, что эти показатели способствуют развитию ПТОА и прогрессированию ОА [26].
Обнаружено, что менискэктомия усугубляет дальнейшее повреждение суставного хряща. Согласно данным литературы, после артроскопической менискэктомии из-за разрыва мениска формируется «менискэктомия-индуцированный остеоартрит», частичная менискэктомия увеличивает риск ОА в четыре раза, что оценивалось через 16 лет после операции. При проведении сравнения степени восстановления хряща определено, что оно происходило более эффективно и быстро в случае дегенеративного поражения мениска, чем в случае отсутствия его, что можно объяснить вторичным повреждением суставных тканей [29].
Наиболее частыми причинами, приводящими к ПТОА, являются внутрисуставные переломы, травмы мениска, связочного аппарата и хрящевой ткани [30]. Среди суставов чаще всего травмируются голеностопный и коленный суставы. Общей особенностью травм суставов, которые вызывают ПТОА, является внезапное приложение механической силы (удара) к суставной поверхности. Степень механического повреждения зависит от интенсивности удара. Исследования показывают, что более сильное энергетическое воздействие вызывает большее локальное повреждение тканей, что измеряется экспериментально по доле клеток, высвобождающих активные формы кислорода, гибели хондроцитов и разрушении матрикса [10, 11]. Различные уровни прикладываемой энергии удара вызывают разные типы повреждения суставов с различными ответными реакциями на восстановление и с различным потенциалом заживления: 1) повреждение клеток и/или матрикса, которое не вызывает макроскопическое разрушение структуры хряща или кости; 2) повреждение клеток и/или матрикса наряду с макроскопическим разрушением структуры сустава хряща без смещенного перелома кости (эти повреждения могут быть связаны с микроразрушениями кальцифицированного хряща и в некоторых случаях субхондральной или трабекулярной кости; 3) переломы со смещением суставной поверхности, распространяющиеся на хрящ и кость [12, 13]. Низкоэнергетические травмы, включая ушибы суставов, вывихи и повреждения связок, обычно вызывают первые два типа повреждения суставной поверхности, в то время как травмы с более высокой энергией воздействия вызывают внутрисуставные переломы со смещением [8, 9].
Существует достаточно доказательств того, что разрыв передней крестообразной связки (ПКС) и разрыв мениска являются двумя основными факторами риска для развития ПТОА коленного сустава [10]. Повреждения ПКС часто возникают у молодых пациентов, особенно у спортсменов, что приводит к боли, функциональным нарушениям и снижению физической активности так называемых молодых пациентов со старыми коленями.
Повреждения приводят к скоплению крови в полости сустава (формирование гемартроза), кроме того изменения формируются и на клеточном уровне в виде апоптоза хондроцитов и остеобластов, высвобождения большого количества провоспалительных медиаторов. Исследования острой посттравматической стадии показали повышенную экспрессию молекул, участвующих как в катаболических, так и в анаболических процессах [7, 37]. 

Патологические изменения провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке сустава

Согласно ряду исследований СЖ, у относительно молодых пациентов с травматическим повреждением ПКС обнаружены высокие уровни ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОa, в большей степени за счетИЛ-8 и ФНОa [44]. В первую очередь в СЖ снижается концентрация ИЛ-1, а уровни ИЛ-6 и ФНОa остаются повышенными в течение более длительного времени (около 6 месяцев после травмы) [11].
После разрыва ПКС в течение нескольких первых недель обнаружены повышенные уровни ИЛ-10, ИЛ-1Ra в СЖ, которые снижались в течение 3-6 недель [36], а через 6 месяцев обнаружено сохранение повышенных концентраций ИЛ-1β в СЖ, причем уровень повышения прямо коррелирует со степенью хрящевых повреждений [36]. На моделях животных с ПТОА выявлено, что ИЛ-10 и ИЛ-4 защищают суставной хрящ от дальнейшего провоспалительного ответа и предотвращают последствия активации воспаления в ответ на гемартроз, из чего можно сделать вывод о возможном хондропротективном действии этих цитокинов [47]. ИЛ-1Ra может останавливать отрицательные эффекты ИЛ-1 в поврежденном суставе [23].

В течение первых двух недель после травмы наблюдаются три фазы: ранняя, характеризующаяся гибелью клеток и воспалительными явлениями; подострая, с сохранением воспаления, но более низкой интенсивности; и поздняя, характеризующаяся прежде всего увеличением деградации суставного матрикса [40]. Предполагается, что активация дополнительного протеолитического каскада и toll-подобных рецепторов (TLR), таких как TLR-2 и TLR-4, происходит совместно с цитокинами/хемокинами как первая линия защиты врожденного иммунитета [15.]
Наряду с активацией провоспалительного ответа после травмы отмечается снижение концентрации лубрицина в СЖ, что приводит к увеличению риска более быстрого развития деструктивных изменений в суставе вследствие нарушения вязкоэластичных свойств СЖ. Уровень лубрицина после травмы остается низким на протяжении достаточно длительного периода времени (около 12 мес.) [48]. Уменьшение концентрации лубрицина взаимосвязано с повышенным уровнем ФНОa, выявлено, что ингибирование последнего приводит к повышению концентрации протеогликана-4 [11]. Кроме того, повышенные уровни провоспалительных цитокинов, таких как ФНОa, ИЛ-1β и тромбоцитарного фактора роста β (TGF-β), тормозят и угнетают образование других суставных лубрикантов – гиалуроновой кислоты, общих протеогликанов, олигомерного матриксного протеина хряща [4].
Острое синовиальное воспаление, связанное с повреждением суставов, тесно связано с клеточной инфильтрацией и коррелирует с тяжестью/степенью повреждения. Исследования на животных моделях подтверждают роль как инфильтрирующих макрофагов, так и Т-лимфоцитов в прогрессировании посттравматического заболевания. Как было показано на эксплантатах крупного рогатого скота, синовиальное воспаление также приводит к окислительному повреждению хондроцитов суставного хряща и матрикса посредством повышенной секреции активных форм кислорода (АФК) и снижения антиоксидантной защиты [44, 49]. В дополнение к непосредственному повреждению жизнеспособных хондроцитов, АФК синергируются с провоспалительными цитокинами и оксидом азота для стимулирования экспрессии катаболических генов через внеклеточную сигнал-регулируемую киназу-1/2 (ERK) и N-терминальную – Junкиназу (JNK) [49]. 

Патологические изменения матриксных ферментов в синовиальной оболочке сустава

В течение первых часов после травмы, в остром периоде резко возрастает концентрация матриксных ферментов, которые разрушают суставной хрящ: тканевого ингибитора металлопротеиназы, матриксной металлопротеиназы-3 (ММП-3), стромелизина-1, дезинтегрина, металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [20]. Все вышеперечисленные ферменты обуславливают посттравматическое разрушение эктрацеллюлярного матрикса суставного хряща. При сравнении активности матриксных ферментов ADAMTS-5 вызывает наименее значимые изменения в субхондральной кости и суставном хряще. Белок HTRA1, регулирующий активность инсулиноподобных факторов роста, также участвует в разрушении экстрацеллюлярного матрикса, было обнаружено, что после травмы мениска экспрессия данного белка значительно повышается [39]. Кроме того, в посттравматическом периоде происходит избыточное высвобождение коллагена 2-го типа, что приводит к разрушению протеогликанов [33], молекулы коллагена, в свою очередь, воздействуя на рецепторный домен (Ddr2) через ras/raf/MEK/ERK и сигнальные пути р38, приводят к повышенному высвобождению и образованию ММП-13, образованию митоген-активированной протеинкиназы р38(МАРК р38) и ядерного фактора каппа В (NF-kB) [20]. Есть данные, что коллаген 2-го типа индуцирует экспрессию ММП-1, -2, -13, -14 и провоспалительных цитокинов – ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8.
Относительно новым маркером локальной активации воспалительного каскада после повреждения суставов является тенасцин-С [33]. Тенасцин-С – это гликопротеин экстрацеллюлярного матрикса, который, взаимодействуя с другими матриксными молекулами, играет основную роль в адгезии, миграции и пролиферации клеток. Учитывая низкое содержание тенасцина-С в нормальном суставном хряще взрослого человека, было отмечено, что его заметное увеличение в СЖ после повреждения является продуктом повышенной экспрессии тенасцинахондроцитами и синовиоцитами. Поэтому он считается маркером локальной активации путей воспаления. В частности, тенасцин-С, являясь эндогенным активатором врожденного иммунного рецептора TLR4, отвечает критериям молекулярных паттернов, связанных с повреждением [16]. Этот гликопротеин значительно экспрессирован в хряще и синовиуме поврежденного сустава, в котором в дальнейшем развивается ПТОА [48]. 

Формирование ПТОА

Соотношение противо- и провоспалительных цитокинов в сторону преобладания последних приводит к хронизации воспаления и в конечном итоге к ПТОА [29]. В подострой и хронической фазе (от 2 месяцев до 1 года) после травмы уровни провоспалительных цитокинов остаются значительно повышенными.
В хронической фазе ведущая роль в формировании ПТОА отводится прогрессирующей потере гликозаминогликанов, а повреждение хряща способствует высвобождению или расщеплению многих других белков, таких как ММП и коллаген 2-го типа [17]. Многие из этих внеклеточных белков происходят из перицеллюлярного матрикса и могут быть результатом его повреждения. В связи с этим в СЖ после повреждения выявляется множество матричных белков, повышены также уровни фрагментов олигомерных белков коллагена и хряща, генерируемых различными аггрекиназами. Поскольку эти фрагменты остаются в течение нескольких лет после травмы, они могут способствовать развитию ПТОА [43]. Более низкая концентрация лубрикантов (гиалуроновая кислота и лубрицин), наблюдаемая в СЖ вследствие протеолиза нейтрофильными ферментами и накопления воспалительных медиаторов, приводит к нарушению смазочной функции. В хронической фазе происходит прогрессирование метаболических и деструктивных изменений в суставных тканях, что приводит в конечном итоге к переходу клинически бессимптомного периода ПТОА в симптоматический период, с болью в суставах и нарушением их функции.
Повреждение суставного хряща инициирует экспрессию факторa роста эндотелия сосудов (VEGF) [20]. Повышение концентрации VEGF приводит к снижению экспрессии хондромодулина-1, антиангиогенного фактора, последние активно участвуют в поддержании функции и трофики суставного хряща [19]. 

Патологические изменения суставного хряща и суставной кости при формировании ПТОА

Выраженность патологических изменений, которые формируются при ПТОА, зависит от степени травмирующего фактора.
В остром периоде травмы основными факторами, способствующими развитию ПТОА, являются экстравазация плазмы в СЖ со снижением концентрации любрицина и гиалуроновой кислоты, снижение синтеза протеогликанов, сверхэкспрессия матричных металлопротеиназ (ММП) и провоспалительных медиаторов функционирующими клетками [27].
В острой посттравматической стадии вследствие травмы появляется повреждение структуры суставных тканей, происходит запуск апоптозахондроцитов и остеобластов [45]. Нарушение биомеханических и физико-химических свойств ткани приводит к значительным изменениям в хондроцитах, изменяя их способность экспрессировать белки, участвующие в метаболических путях, и приводя к гибели клеток. Поскольку хондроциты отвечают за поддержку функций суставного хряща, их гибель через апоптотические механизмы занимает одно из ведущих мест в формировании ПТОА [41]. Это также подтверждается тем фактом, что более высокий процент апоптотических клеток был обнаружен в хряще пациентов с внутрисуставными переломами по сравнению с пациентами с ОА и ревматоидным артритом (РА) без травм [32]. Исследования in vitro и in vivo выявили связь между гибелью клеток и такими факторами, как энергия удара, близость к суставной поверхности и наличие перелома [1]. В таблице суммированы основные звенья патогенеза ПТОА. 

Таблица. Патогенез посттравматической деградации хряща в формировании посттравматического остеоартрита во временном аспекте

Немедленная (секунды)

Острая (месяцы)

Хроническая (годы)

Некроз клеток

Апоптоз

Ремоделлирование суставной ткани

Разрыв коллагена

Инфильтрация лейкоцитами и медиаторами воспаления

Воспаление

Потеря гликозамингликана

Дегидратация экстрацеллюлярного матрикса

 

 

Дефицит любрикантов

 

 

Артрофиброз

 

Модели in vivo и in vitro

В последнее десятилетие появилось достаточно много научных работ, посвященных экспериментальным моделям ПТОА на животных и человеческих культурах тканей, что демонстрирует актуальность данной проблемы. Вероятнее всего, это связано с тем, что более глубокое изучение молекулярных и клеточных процессов, которые приводят к деградации хряща, особенно в острую посттравматическую фазу, открывает новые перспективы для раннего фармакологического вмешательства и профилактики развития ПТОА.
В инициации ПТОА участвуют множество различных механических и биохимических процессов. Поэтому трудно в точности воспроизвести in vitro повреждение тканей и активировать специфические клеточные пути. В большинстве исследований исследуется роль травмы с использованием моделей человеческого хряща и с изучением выживаемости клеток, экспрессии генов и медиаторов воспаления. Экспланты хряща подвергаются определенной ударной нагрузке или повторяющимся травмам с помощью различных устройств, и таким образом оценивается аддитивный эффект цитокинов, ингибиторов и лекарственных препаратов на травма-индуцированный воспалительный процесс [34].
Модели животных имеют решающее значение для понимания развития ПТОА и оценки новых возможных методов лечения [13]. Экспериментальный ПТОА обычно индуцируется либо посредством хирургического вмешательства, либо путем непосредственной физической травмы сустава. В первом случае рассекается связка надколенника, а медиальные латеральные мениски удаляются микрохирургическим методом, причем суставной хрящ остается неповрежденным. Хирургическая дестабилизация медиального мениска (ДММ) в настоящее время является наиболее широко выполняемой процедурой для формирования модели ПТОА [14]. ДММ приводит к дегенеративным повреждениям суставного хряща большеберцовой кости в течение 10–12 недель после процедуры, проявляющимся склерозом субхондральной кости и умеренным синовитом. В модели на мышах с ДММ признаки воспаления возникают очень рано и через 7-10 дней после хирургической процедуры в суставных тканях и СЖ обнаруживаются огромные инфильтраты воспалительных моноцитов и активированных макрофагов [21].
У модели мышей с внутрисуставным переломом большеберцовой кости на 3-й день после травмы обнаруживали высокие уровни ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 и MCP-1, сохраняющиеся вплоть до 16-й недели [35], а через 7 дней – появление значительных эрозивных изменений хряща в месте перелома, потерю костной массы и острый синовит в течение 7 дней [9].
Недавние исследования на животных показали, что специфические генетические мутации, которые изменяют синтез различных молекул, могут выступать как предиктивные биомаркеры в развитии хронического посттравматического артрита и ПТОА. В частности, модификации в генах, участвующих в деградации хрящевого матрикса, воспалении, дифференцировке и апоптозе хондроцитов, способствуют возникновению ПТОА [30].
Исследования эпигенетичеких феноменов человека позволили выявить некоторые патогенетические механизмы в развитии ПТОА. Так, прогрессированию заболевания способствует снижение CpG метилирования PH домена богатой лейцином повторяющейся протеинфосфатазы 1 (PHLPP1), что ведет к усилению экспрессии PHLPP1. PHLPP1 представляет собой Ser / Thr фосфатазу, которая снижает активность нескольких киназ, стимулирующих анаболическую функцию хряща. Кроме того, было показано, что дефицит PHLPP1 у мышей, хирургически дестабилизированных путем рассечения медиальной менисковой связки, защищает от начала развития ПТОА за счет увеличения клеточного содержимого и толщины суставного хряща [6]. 

Лечение и профилактика

Для разработки эффективных терапевтических стратегий необходимо более глубокое понимание молекулярных, механобиологических и клеточных событий, связанных с патогенезом ПТОА, что может открыть интересные перспективы относительно новых терапевтических возможностей и, таким образом, предложить пациентам более безопасные и эффективные методы лечения в острую посттравматическую фазу и в период бессимптомного протекании ПТОА.
В настоящее время не существует утвержденных методов лечения острого посттравматического артрита (ОПТА) и предотвращения возникновения хронического заболевания ПТОА. Основные цели лечения пациентов с ОПТА – свести к минимуму симптомы, потерю функции и уменьшить боль. В настоящее время лечение ОПТА включает противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные или внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов), физические упражнения с низким воздействием и изменение образа жизни, например, снижение веса при необходимости. Однако не у всех пациентов обычно используемое лечение эффективно, часто прибегают к хирургическим методам лечения: артропластике, эндопротезированию. Возможно, что эффективные терапевтические вмешательства на ранних этапах после травмы позволят избежать проведения хирургических вмешательств.
Считается, что профилактические меры являются наиболее эффективной стратегией для ограничения степени острого повреждения суставов и возможного развития ПТОА. Таким образом, идеальная терапия должна включать ранние терапевтические вмешательства на первых этапах после травмы сустава и учитывать несколько патогенных путей.
В доклинических исследованиях было уделено внимание молекулам – потенциальным мишеням для лечения, среди них ингибиторы ММП, каспаз и факторов роста, антиоксиданты и даже мезенхимальные стволовые клетки, которые продемонстрировали эффективность в качестве потенциальных модифицирующих заболевание препаратов на моделях животных с ПТОА [18, 31].
Поскольку считается, что именно активация воспалительных каскадов имеет первостепенное значение для развития хронического заболевания, противовоспалительная терапия представляет собой наилучшую доступную возможность вмешаться на раннем этапе острого посттравматического периода. Исследование, проведенное J.S. Lewis и соавторами, подтверждает эту гипотезу с использованием животной модели [29]. В частности, антицитокиновая терапия продемонстрировала выраженную эффективность в качестве профилактики долгосрочного начала ПТОА.
Ингибирование ИЛ-1 прежде всего за счет влияния на ИЛ-1β при помощи внутрисуставной инъекции или аденовирусного трансфера ИЛ-1Ra и ретровирусной трансдукции к сверхэкспрессии ИЛ-1Ra являются терапевтически эффективными методами на животных моделях хирургически индуцированного ПТОА [14]. Блокирование ФНОα способствует увеличению выработки лубрикантов и уменьшению высвобождения гликозаминогликана, что приводило к хондропротективному эффекту на моделях крыс с ОПТА и ПТОА [11]. Использование РНК интерференции с помощью лентивирусных векторов для ингибирования ИЛ-1β и ФНОα в лечении ПТОА у кроликов продемонстрировало снижение интенсивности повреждения хряща и скорости дегенерации [46]. Однако, хотя оба цитокина играют роль в острой фазе посттравматического процесса, различные исследования, проведенные на моделях мышей, показывают, что внутрисуставное ингибирование в большей степени ИЛ-1, а не ФНОα может снижать развитие хронического процесса, а именно ПТОА [23].
Несмотря на то, что использование всех этих агентов доказало свою эффективность в уменьшении прогрессирования хронического просттравматического воспалительного ответа на животных моделях, было проведено только одно небольшое рандомизированное пилотное клиническое исследование. В настоящее время ИЛ-1Ra является единственным агентом, который использовался в качестве антицитокинового подхода у пациентов с ОПТА. В этом исследовании было отмечено, что ИЛ-1Ra, введенный внутрисуставно в течение 30 дней после травмы (n = 6), уменьшил боль и улучшил функцию через 2 недели по сравнению с плацебо (n = 5), ИЛ-1Ra также обладал значительным антифиброзным действием [25]. Хотя эта стратегия доказала эффективность на ранней посттравматической фазе, полученные результаты не были подтверждены в более крупных исследованиях.
Противовоспалительный цитокин ИЛ-10 обладает хондропротективным действием, стимулируя коллаген II типа и экспрессию протеогликанов, ингибирует ММП и провоспалительные цитокины, препятствует апоптозу хондроцитов. ИЛ-10 также был терапевтически эффективен на экспериментальной модели раннего ПТОА на животных [49].
Высокие концентрации глюкозамина и родственных аминосахаров имеют анаболические и противовоспалительные эффекты на хондроциты и другие клетки суставной ткани. Его высокая концентрация в суставах, вероятно, не может быть достигнута после перорального приема, и внутрисуставные инъекции могут представлять эффективный подход к лечению ПТОА. Среди различных аминосахаров, которые были протестированы, N-ацетилглюкозамин обладает превосходным спектром активности in vitro [42]. Внутрисуставная инъекция N-ацетилглюкозамина была эффективна на модели животных с ПТОА [42].
Гиалуроновая кислота и лубрицин являются важными лубрикантами для хрящевых поверхностей. Концентрации лубрицина в СЖ снижаются у пациентов с ПТОА вследствие деградации энзимов и подавления их синтеза воспалительными цитокинами [22]. На моделях животных с ПТОА внутрисуставные инъекции рекомбинантных лубрицинов приводили к модификации болезни и хондропротекции [11]. Подобно лубрицину, гиалуроновая кислота действует на воспаленные суставы, и есть многочисленные сообщения о ее хондропротекторной активности в экспериментальных моделях ПТОА [5]. 

ВЫВОДЫ

Таким образом, травма является этиологическим фактором ПТОА, который развивается после нее. Однако даже при проведении хирургического вмешательства риск формирования ПТОА есть у каждого второго пациента после травмы и составляет чуть более 50 % [24]. Наиболее опасен острый посттравматический период, когда происходят максимальные патологические изменения в синовии, суставном хряще и субхондральной кости, которые сохраняются до 1 года. Лечение ПТОА является сложной задачей. В настоящее время отсутствуют биохимические маркеры, которые предсказывают или коррелируют с прогрессированием заболевания, и лечение ограничивается восстановлением и стабилизацией сустава. Противовоспалительная терапия, в частности внутрисуставное ингибирование цитокинов, может обеспечить эффективный подход для снижения или предотвращения развития ПТОА. Идеальная терапия должна быть разнообразной и включать положительные воздействия на метаболизм хондроцитов и стимуляцию внутреннего восстановления, в то же время подавляя катаболические пути, которые приводят к гибели хондроцитов и потере матрикса. Был идентифицирован ряд молекулярных мишеней и возможных лекарственных агентов, эффективных на животных моделях с травмами суставов и ПТОА
Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить конкретные маркеры для раннего выявления прогрессирования заболевания и изучить инновационные возможности для предотвращения будущего хронического заболевания. 

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. 

ЛИТЕРАТУРА:

1.      Arden N, Richette P, Cooper C, Bruyère O, Abadie E, Branco J. Can we identify patients with high risk of osteoarthritis progression who will respond to treatment? A focuson biomarkers and frailty. Drugs Aging. 2015; 32(7): 525-535
2.      Berenbaum F, Griffin TM, Liu-Bryan R. Metabolic regulation of inflammation in osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2017; 69(1): 9-21
3.      Bіjlsmа JW, Bеrеnbаum F, Lаfеbеr FP. Оstеоаrthrіtіs: an updаtе wіth rеlevance fоr clіnicаl prаctіce. Lаncеt. 2011; 377(9783): 2115-2126
4.      Blеwis ME, Lаo BJ, Schumаchеr BL, Bugbеe WD, Sаh RL, Fіrеstein GS. Intеrаctive cytоkine rеgulation of synоviоcyte lubrіcant sеcretion. Tissuе Eng Pаrt A. 2010; 16(4): 1329-1337
5.      Bowman S, Awad ME, Hamrick MW, Hunter M, Fulzele S. Recent advances in hyaluronic acid based therapy for osteoarthritis. ClinTransl Med. 2018; 16(7): 6
6.      Bradley EW, Carpio LR, McGee-Lawrence ME, Castillejo Becerra C, Amanatullah DF, Ta LE, et al. Phlpp1 facilitates post-traumatic osteoarthritis and is induced by inflammation and promoter demethylation in human osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2016; 24(6): 1021-1028
7.      Buckwalter JA, Mankin HJ, Grodzinsky AJ. Articular cartilage and osteoarthritis. Instr. Course Lect. 2005; 54: 465-480
8.      Carbone A, Rodeo S. Review of current understanding of post-traumatic osteoarthritis resulting from sports injuries. J Orthop Res. 2017; 35(3): 397-405
9.      Delco ML, Kennedy JG, Bonassar LJ, Fortier LA. Post-traumatic osteoarthritis of the ankle: a distinct clinical entity requiring new research approaches. J Orthop Res. 2017; 35(3): 440-453
10.    Dell’Isola A, Allan R, Smith SL, Marreiros SP, Steultjens M. Identification of clinical phenotypes in knee osteoarthritis: a systematic review of the literature. BMC Musculoskelet Disord. 2016; 17(1): 425
11.    Di Chen, Shen J, Zhao W, Wang T, Han L, Hamilton JL, et al. Osteoarthritis: toward a comprehensive understanding of pathological mechanism. Bone Res. 2017; 5: 16044
12.    Elsaid KA, Machan JT, Waller K, Fleming BC, Jay GD. The impact of anterior cruciate ligament injury on lubricin metabolism and the effect of inhibiting tumor necrosis factor alpha on chondroprotection in an animal model. Arthritis Rheum. 2009; 60(10): 2997-3006
13.    Felson DT. Osteoarthritis as a disease of mechanics. Osteoarthritis Cartilage. 2013; 21(1): 10-15
14.     Furman BD, Mangiapani DS, Zeitler E, Bailey KN, Horne PH, Huebner JL, et al. Targeting pro-inflammatory cytokines following joint injury: acute intra-articular inhibition of interleukin-1 following knee injury prevents post-traumatic arthritis. Arthritis Res Ther. 2014; 16(3): R134
15.     Glasson SS. In vivo osteoarthritis target validation utilizing genetically-modified mice. Curr Drug Targets. 2007; 8(2): 367-376
16.    Gоlоvаch IYu. Osteoarthritis: modern fundamental and applied aspects of the pathogenesis of the disease. Pain. Joints. Spine. 2014; 3(15): 54-58. Russian (Головач И.Ю. Остеоaртрит: современные фундаментальные и прикладные аспекты патогенеза заболевания //Боль. Суставы. Позвоночник. 2014. №3(15). С. 54-58)
17.    Guilak F. Biоmechanical fаctors in osteоarthritis. BеstPract. Res. Clin. Rhеumatol. 2011; 25(6): 815-823
18.     Guo D, Ding L, Homandberg GA. Tеlopeptidesof typеII collаgen uprеgulate prоteinases and dаmage cаrtilage but are less еffective than highly active fibronеctin fragments. Inflamm Res. 2009; 58(3): 161-169
19.    Harkey MS, Luc BA, Golightly YM, Thomas AC, Driban JB, Hackney AC, et al. Osteoarthritis-related biomarkers following anterior cruciate ligament injury and reconstruction: a systematic review. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(1): 1-12
20.    Hаtsushika D, MunetаT, NаkаmuraT, Hоrie M, Kоga H, Nakagawa Y, et al. Repetitive allоgeneic intraarticular injections of synovial mesenchymal stem cells promote meniscus regeneration in a porcine massive meniscus defectmodel. Osteoarthritis Cartilage. 2014; 22(7): 941-950
21.    Inoue K, MasukoHongo K, Okamoto M, Nishioka K. Induction of vascular endothelial growth fаctor and matrix metalloproteinase-3 (stromelysin) by interleukin-1 in human articular chondrocytes and synoviocytes. Rheumatol. Int. 2005; 26(2): 93-98
22.    Jackson MT, Moradi B, Zaki S, Smith MM, McCracken S, Smith SM, et al. Depletion of protease-activated receptor 2 but not protease-activated receptor 1 may confer protection against osteoarthritis in mice through extracartilaginous mechanisms. Arthritis Rheumatol. 2014; 66(12): 3337-3348
23.    Jones AR, Chen S, Chai DH, Stevens AL, Gleghorn JP, Bonassar LJ, et al. Modulation of lubricin biosynthesis and tissue surface properties following cartilage mechanical injury. Arthritis Rheum. 2009; 60(1): 133-142
24.    Kimmerling KA, Furman BD, Mangіapanі DS, Mоverman MA, Sіnclaіr SM, Huebner JL, et al. Sustained intra-articular delivery of ІL-1RA from a thermally-responsive elastin-like polypeptide as a therapy for post-traumatic arthritis. Eur Cell Mater. 2015; 29: 124-139
25.    Krаmer WC, Hеndricks KJ, Wang J. Pathogenetіc mechanisms of posttraumatic osteoarthritis: opportunities for early interventіon. Int. J. Clin. Exp. Med. 2011; 4(4): 285-298
26.    Kraus VB, Birmingham J, Stabler TV, Feng S, Taylor DC, Moorman CT, et al. Effects of intraarticular IL1-Ra for acute anterior cruciate ligament knee injury: a randomized controlled pilot trial (NCT00332254). Osteoarthritis Cartilage. 2012; 20(4): 271-278
27.    Larsson S, Englund M, Struglіcs A, Lohmander LS. Іnterleukin-6 and tumor necrosis fаctor alpha іn synovial fluid are associated with progression of radiographіc knee osteoarthritis in subjects with previous meniscectomy. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(11): 1906-1914
28.    Lee JH, Fіtzgerald JB, Dimicco MA, Grodzinsky AJ. Mechanical injury of cartilage explants causes specific time-dependent changes in chondrocyte gene expression. Arthritis Rheum. 2005; 52: 2386-2395
29.    Lewіs JS Jr, Furman BD, Zeitler E, Huebner JL, Kraus VB, Guilak F, et al. Genetic and cellular evidence of decreased inflammation associated with reduced incidence of posttraumatic arthritis in MRL/MpJmice. Arthritis Rheum. 2013; 65(3): 660-670
30.    Lieberthal J, Sambamurthy N, Scanzello CR. Inflammation in joint injury and post-traumatic osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23: 1825-1834
31.    Lіttle CB, Hunter DJ. Post-traumatic osteoarthritis: from mouse models to clinical trials. Nat Rev Rheumatol. 2013; 9(8): 485-497
32.    Lübbeke A, Salvo D, Stern R, Hoffmeyer P, Holzer N, Assal M. Risk factors for post-traumatіc osteoarthrіtis of the ankle: an eighteen year follow-up study. Int Orthop. 2012; 36(7): 1403-1410
33.    Martin JA, Anderson DD, Goetz JE, Fredericks D, Pedersen DR, Ayati BP, et al. Complementary models of post-traumatic osteoarthritis reveal cellular responses to contact stress that damage articular cartilage and present targets for intervention. J Orthop Res. 2017; 35(3): 515-523
34.    Martin JA, Buckwalter JA. Post-traumatic osteoarthritis: the role of stress induced chondrocyte damage. Biorheology. 2006; 43(3,4): 517-521
35.    Novakofski KD, Berg LC, Bronzini I, Bonnevie ED, Poland SG, Bonassar LJ, et al. Joint-dependent response to impact and implications for post-traumatic osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(7): 1130-1137
36.    Olex AL, Turkett WH, Fetrow JS, Loeser RF. Integration of gene expression data with network-based analysis to identify signaling and metabolic pathways regulated during the development of osteoarthritis. Gene. 2014; 542(1): 38-45
37.    Olson SA, Hornе P, Furman B, Huebner J, Al-Rashid M, Kraus VB, et al. The role of cytokines in posttraumatic arthritis. J Am Acad Orthop Surg. 2014 Jan; 22(1): 29-37
38.    Otsuki S, Brinson DC, Creighton L, Kinoshita M, Sah RL, D’Lima D, et al. The effect of glycosaminoglycan loss on chondrocyte viability: a study on porcine cartilage explants. Arthritis Rheum. 2008; 58(4): 1076-1085
39.    Paradowski PT, Lohmander LS, Englund M. Osteoarthritis of the knee after meniscal resection: long term radiographic evaluation of disease progression. Osteoarthritis Cartilage. 2016; 24(5): 794-800
40.    Polur I, Lee PL, Servais JM, Xu L, Li Y. Role of HTRA1, a serine protease, in the progression of articular cartilage degeneration. Histol. Histopathol. 2010; 25(5): 599-608
41.    Punzi L, Galozzi P, Luisetto R, Favero M, Ramonda R, Oliviero F, et al. Post-traumatic arthritis: overview on pathogenic mechanisms and role of inflammation. RMD Open. 2016; 2(2): e000279
42.    Rai MF, Pham CT. Intra-articular drug delivery systems for joint diseases. Curr Opin Pharmacol. 2018; 40: 67-73
43.    Shikhman AR, Amiel D, D’Lima D, Hwang SB, Hu C, Xu A, et al. Chondroprotective activity of N-acetylglucosamine in rabbits with experimental osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2005; 64(1): 89-94
44.    Stolberg-Stolberg JA, Furman BD, Garrigues NW, Lee J, Pisetsky DS, Stearns NA, et al. Effects of cartilage impact with and without fracture on chondrocyte viability and the release of inflammatory markers. J Orthop Res. 2013; 31(8): 1283-1292
45.    Sward P, Frobell R, Englund M, Roos H, Struglics A. Cartilage and bone markers and inflammatory cytokines are increased in synovial fluid in the acute phase of knee injury (hemarthrosis) – a cross-sectional analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2012; 20(11): 1302-1308
46.    Szczodry M, Coyle CH, Kramer SJ, Smolinski P, Chu CR. Progressive chondrocyte death after impact injury indicates a need for chondroprotective therapy. Am. J. Sports. Med. 2009; 37(12): 2318-2322
47.    Tang Q, Hao L, Peng Y, Zheng Y, Sun K, Cai F, et al. RNAi silencing of IL-1β and TNF-α in the treatment of post-traumatic arthritis in rRabbits. Chem Biol Drug Des. 2015; 86(6): 1466-1470
48.    Thomas AC, Hubbard-Turner T, Wikstrom EA, Palmieri-Smith RM. Epidemiology of posttraumatic osteoarthritis. J Athl Train. 2017; 52(6): 491-496
49.    Wei L, Fleming BC, Sun X, Teeple E, Wu W, Jay GD, et al. Comparison of differential biomarkers of osteoarthritis with and without posttraumatic injury in the Hartley guinea pig model. J. Orthop. Res. 2010; 28(7): 900-906

Статистика просмотров

Загрузка метрик …

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Посттравматические артриты коленных суставов у детей. Основы комплексного патогенетического лечения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Прохорова Е.С., Выборнов Д.Ю.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ У ДЕТЕЙ. ОСНОВЫ КОМПЛЕКСНОГО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва

Prokhorova E.S., Vybornov D.Y

post traumatic arthritis knee joint in children. foundations of complex pathogenetic treatment

Резюме

Проведено комплексное исследование 164 детей с различной по объему травмой коленного сустава.

Выявлена невысокая эффективность дооперационной диагностики даже при использовании всего комплекса инструментальных методов. Установлено, что окончательным методом диагностики повреждений, в том числе и мягкотканого компонента коленного сустава, является артроскопия. Проведенные тщательные исследования синовиальной оболочки и внутрисуставной жидкости показали, что любая травма коленного сустава приводит к запуску посттравматического артрита. В связи с этим предложен новый комплексный патогенетический подход к лечению травмы коленного сустава и доказана его эффективность.

Ключевые слова: посттравматический гонар-трит, артроскопия, коленный сустав, педиатрия.

Abstract

Post-traumatic injuries to the knee joint in 164 children were retrospectively evaluated study. The results showed that the traditionally used diagnostic modalities are not sensitive enough to correctly detect the occurred damage prior to the arthroscopy finally establishing the accurate diagnosis. Furthermore, on the basis of the laboratory and morphological investigations, it was demonstrated that any traumatic injury to the knee joint triggers development of posttraumatic arthritis. Out of this study, a novel approach to the diagnosis and treatment of knee join post-traumatic injuries has been proposed by the authors.

Key words: knee joint, post-traumatic arthritis, arthroscopy.

Различные повреждения коленного сустава (КС), по данным некоторых авторов, составляют то 5 до 25% всех травм опорно-двигательного аппарата, получаемых детьми [4, 11, 13, 18, 21, 28]. При этом на долю закрытых повреждений у детей приходится 5,7-7% всех стационарных больных [11, 19].

Поскольку КС представляет собой комплекс структур, объединенных функциональным единством, многие клинические симптомы являются общими для различных повреждений и заболеваний, что создает предпосылки для симуляции одних повреждений другими [12]. Наличие в полости КС большого количества нерентгеноконтрастных анатомических образований предрасполагает к наиболее частой их травматизации по сравнению с костными структурами [1, 20, 28]. Этот факт и, кроме того, невозможность у некоторых детей точно выяснить механизм травмы затрудняют диагностику повреждений КС в детском возрасте [5].

Анатомо-физиологические особенности детского организма, непрерывный рост и развитие ребенка, с одной стороны, обусловливают особенности возникновения и течения хирургической патологии КС у детей [19], а с другой — требуют правильной и своевременной топической диагностики, что является залогом успешного лечения данной группы пациентов. Таким образом, разнообразие видов травм КС и особенности клинических проявлений в детском возрасте требуют тщательного дифференцированного подхода к диагностике и лечению закрытых повреждений, особенно при внутрисуставных повреждениях, направленного на предотвращение осложнений, приводящих к нарушению функций КС [3, 6, 14, 22, 23, 25-27].

Методы, применяемые для диагностики травмы КС, широко обсуждаются авторами в современной литературе, с анализом информативности, чувствительности и специфичности каждого

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

метода в отношении различных повреждений, и большинство из них направлено на выявление структурной патологии [7, 8, 24, 26]. Соответственно и предлагаемые алгоритмы лечения в большинстве случаев направлены лишь на устранение структурных повреждений и не учитывают комплексную реакцию сустава на травматическое воздействие. Этот фактор предрасполагает к переходу реактивного воспалительного процесса в хроническую форму, так же как и наличие в полости сустава свободных костно-хрящевых фрагментов, постоянно ущемляющейся жировой подвески и других патологически измененных структур способствует формированию рецидивирующих и хронических посттравматических синовитов [2, 4, 5, 9-11, 15, 16].

Материалы и методы исследования

За 2008-2009 гг. в отделении травматологии и ортопедии было выполнено 167 артроскопий детям с различной патологией КС. Средний возраст пациентов составил 13,5 лет. Чаще травмировался правый КС без выраженной гендерной зависимости. Острая травма составила 49%, тогда как при обращении пациентов с хроническими состояниями в 11% случаев установить причину заболевания не удалось.

В структуре повреждений выявлено значительное преобладание уличного травматизма и прямого механизма травмы. Клиническая картина при повреждениях различной давности и заболеваниях КС имела значительный полиморфизм. Кроме того, часто разные виды повреждений симулировали друг друга, так что точная клиническая верификация диагноза была весьма затруднительна. В связи с этим все дети группы наблюдений были обследованы с применением разработанного протокола комплексной диагностики травм КС, который включал различные инструментальные (рентген, КТ, МРТ, УЗИ) и лабораторные методы исследования (клинические, биохимические, масс-спектрометрия, морфологические, микробиологические).

Результаты исследования и их обсуждение

Было выявлено, что рентгенография позволяла диагностировать внутрисуставные переломы, инородные тела, а также остеохондропатии костей, образующих КС. В ряде случаев для уточнения лока-

лизации костных отломков, инородных тел в суставе, а также степени деструкции при болезни Кенига проводили КТ, в том числе с 3D-реконструкцией.

Широко использовали метод УЗИ, который высоко информативен при наличии выпота в суставе, синовите, патологии медиопателлярной области и тела Гоффа. При повреждениях менисков были отмечены как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. В нашей группе больных УЗИ позволило выявить, в том числе, перелом меж-мыщелкового возвышения большеберцовой кости при отсутствии данных за повреждение на рентгенограмме. Метод МРТ, по данным литературы являющийся «золотым стандартом» дооперацион-ной диагностики повреждений, позволил выявить различную патологию внутрисуставных мягких тканей области КС, суставного хряща и менисков, а также получать информацию об изменениях в параартикулярных тканях, которые не обнаруживались другими методами. На стыке диагностических и лечебных методов находится лечебно-диагностическая артроскопия, которая является наиболее точным и малоинвазивным методом оценки повреждения всех внутрисуставных структур. Она позволила диагностировать различные виды травматических повреждений, ортопедическую и врожденную патологию КС. Помимо диагностической ценности велика значимость лечебных манипуляций, направленных на устранение структурных повреждений в суставе. Большое значение в лечении имел и санационный эффект артроскопии.

Выполненный комплекс исследований позволил выявить значительную вариабельность внутрисуставных повреждений. По результатам артроско-пии, достоверность дооперационной диагностики даже при использовании всего комплекса неинвазивных инструментальных методов составила всего 42%. В 28% случаев диагноз был полностью изменен. Отмечено, что наибольший процент совпадения дооперационных диагнозов с заключительными был при МРТ, поэтому его можно считать методом выбора дооперационной диагностики патологии КС.

Артроскопия стала методом окончательной диагностики повреждений, при котором наряду с изменениями костей, менисков, связочного аппарата во всех случаях были достоверно выявлены признаки, характерные для посттравматического артрита.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

С целью подтверждения артрологических характеристик было проведено детальное исследование внутрисуставной среды, проведены ма-кро-, микро- и ультрамикроскопический анализы суставной жидкости, полученной при пункции сустава или артроскопии, а также интраопера-ционная биопсия синовиальной оболочки (СО). При клиническом исследовании суставной жидкости с течением времени при проведении повторных дооперационных пункций отмечено нарастание лейкоцитарной реакции, а также ее снижение после артроскопии. Для выявления возможных факторов, вызывающих и поддерживающих воспаление в суставе после травмы, учитывая транслокацию кишечной микрофлоры организма человека в зону повреждения, мы впервые применили метод масс-спектрометрии микробных маркеров для суставной жидкости. В исследование вошли 20 детей с разными объемом повреждения и сроками с момента травмы. Исследовали венозную кровь и суставную жидкость пациентов. Выявлено превышение уровня маркеров некоторых микроорганизмов кишечной микрофлоры. При этом в остром периоде травмы при синовите отмечены низкие показатели, в то время как в отдаленном периоде определялась высокая концентрация маркеров при наличии патологического субстрата в суставе, а в остром периоде травмы при массивном кровоизлиянии в него. Это может указывать на нарушение функций СО, локальной микроциркуляции при травме и, как результат, функции самоочищения сустава. Это, на наш взгляд, может стать ответом на вопрос о патогенезе рецидивирующих посттравма-тических синовитов.

Морфологическому исследованию подвергали удаленные из полости сустава костно-хрящевые фрагменты, которые, по данным литературы, находясь в суставе, вызывают и поддерживают воспалительный процесс. Для тщательного гистологического исследования были отобраны биоптаты СО КС детей с разным объемом травмы — от посттрав-матического гемартроза с минимальными макроскопическими изменениями СО до внутрисуставных переломов и хронических процессов в суставе. Исследование выполнено 25 пациентам. Во всех отделах сустава были выявлены признаки воспалительного процесса той или иной степени выраженности. Воспалительные явления с течением време-

ни прогрессировали. Обращает внимание, что уже на 3-и сутки после травмы в СО травмированных суставов практически во всех случаях были обнаружены признаки, характерные для хронического воспаления.

Выводы

Указанные изменения микробиологического статуса в полости сустава подтверждают факт, что любая травма КС, сопровождающаяся повреждением внутрисуставных структур и кровоизлиянием в полость сустава характеризуется развитием в первые часы и дни после травмы воспалительной реакции, способной преобразоваться как в развернутый (гнойный) процесс, так и в системную реакцию рецидивирующего посттравматического синовиального артрита (синовита). Выявленные в результате морфологического и микроскопического исследований изменения при всех вариантах внутрисуставных повреждений, начиная со 2-3-х суток после травмы, позволяют говорить о том, что изменении, характерные для артрита, являются неизбежными составляющими всех видов повреждений КС.

Заключение

Посттравматический артрит — это комплексная реакция сустава сразу после травмы, заключающаяся в изменении структуры и функций СО, свойств и состава синовиальной жидкости, т.е. нарушении внутрисуставного гомеостаза независимо от объема повреждения. Это определяет необходимость внедрения в практику схемы комплексного лечения детей, основой которого являются специфическое пролонгированное физиотерапевтическое лечение и обязательное назначение всем детям с острой травмой КС, в том числе в случае гемартроза при амбулаторном его ведении, нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования развития воспалительного процесса в СО и прогрессирования посттравматического артрита.

При применении данной тактики лечения были отмечены сокращение послеоперационного койко-дня, более быстрый регресс посттравма-тического и послеоперационного отека, болевого синдрома, снижение количества пункций сустава в послеоперационном периоде и рецидивов данной патологии.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Список литературы

1. Альхаиламун Дж.А.Р. Оперативное лечение свежих повреждений заднебоковых структур сумочно-связочного аппарата коленного сустава. (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф… дис. канд. мед. наук. — Иркутск: Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН, 2006. — 23 с.

2. Анселл Б.М. Ревматические болезни у детей / Пер. с англ. — М., 1983. С. 80.

3. Богатов В.Б. Артроскопическая диагностика и лечение внутрисуставных повреждений коленного сустава у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Самара, 2002. — 22 с.

4. Выборнов Д.Ю. Нерентгеноконтрастные внутрисуставные переломы у детей // Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии, травматологии, анастезиологии и реанимации. 1994. С. 167-168.

5. Герасименко М.А., Белецкий А.В. Современные подходы к дифференциальной диагностике и лечению внутрисуставных повреждений коленного сустава у детей //Материалы VIII съезда травматологов-ортопедов Республики Беларусь. 16-17 октября 2008 г. — Минск, 2008. С. 159-161.

6. Дорохин А.И. Комплексное лечение переломов костей у детей, осложненных нарушением консолидации: Дисс… док. мед. наук. — М., 2005. — 381 с.

7. Еид Карам Акрам. Повреждения суставного хряща коленного сустава у детей. Диагностика и лечение с использованием артроскопии: Автореф. дисс. ..канд. мед. наук. — М., 2003. — 26 с.

8. Клеменко И.Г. Способ диагностики повреждения медиального мениска коленного сустава // Бюллетень ВосточноСибирского научного центра СО РАМН. 2005. № 6. С. 238-230.

9. Клиническая ревматология / Пер. с англ., под ред. X. Каррея. — М., 1990.

10. Клиническая рентгенорадиология / Под ред. Г.А. Зедгенидзе. — М., 1983. Т. 3.

11. Крестьяшин В.М. Повреждения и заболевания коленного сустава у детей. (Клиника, диагностика, лечение): Дисс. … д-ра мед. наук. — М., 1999. — 350 с.

12. Максимович М.М. Структура инвалидности при артрозах крупных суставов // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: Материалы научно-практ. конф. травматологов-ортопедов. — Минск, 1998. С. 34-35.

13. Малахов О.А. Травматизм и ортопедическая заболеваемость детей и подростков в Российской Федерации // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии. — СПб., 2002. С. 3-5.

14. Меркулов В.Н., Карам Е.А., Соколов О.Г. и др. Артроскопическая диагностика и лечение повреждений хряща коленного сустава у детей // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Пирогова. 2003. № 2. С. 74-79.

15. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. — М., 1989.

16. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. — М., 1964. Т. 2. — 535 с.

17. Руководство по детской артрологии /Под ред. М.Я. Студеникина, А.А. Яковлевой. — Л., 1987.

18. Самойлович Э.Ф. Повреждения и аномалии развития менисков коленного сустава у детей: Дисс. … д-ра мед. наук. -М., 1992. — 252 с.

19. Самойлович Э.Ф., Шаклычев О.К., Серафин Ю.Я. Хирургическая патология коленного сустава у детей. — М., 1993. -18 с.

20. Степанченко А.П. Лучевая диагностика травматических повреждений коленного сустава: Дисс. … канд. мед. наук. — М., 2005. — 194 с.

21. Стужина В.Т. проблемы и перспективы совершенствование травматологической помощи детям г. Москвы //Материалы VIII съезда травматологов-ортопедов Республики Беларусь. 16-17 октября 2008 г. — Минск, 2008. С. 39-40.

22. Тимофеев И.В. Клиника, диагностика и эндоскопические методы лечения острого вывиха надколенника у детей: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — М., 2004. — 18 с.

23. Тимофеев И.В., Рассовский С.В. Роль артроскопии в диагностике острого травматического вывиха надколенника у детей //Детская хирургия. 2006. № 3. С. 12-14.

24. Тищенко М.К., Ахадов ТА., Петряйкин А.В. и др. Сравнительная оценка диагностической ценности лучевых методов диагностики повреждений коленного сустава у детей // Материалы XXXII научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов Московского региона, посвященной памяти Немсадзе Вахтанга Панкратьеви-ча. — М., 2009. С. 116-117.

25. Ушакова С.А. Роль артроскопии в диагностике и лечении повреждений и заболеваний суставов // Ортопедия, травматология и протезирование. 1978. № 10. С. 74-78.

26. Dandy D.J. Artroscopy in the treatment of young patients with anterior knee pain // Ortop. Clin. North America. 1986. № 17. P. 221-229.

27. Kao S.C., Smith W.L. Skeletal injuries in the pediatric patient // Radiol. Clin. North Am. 1997. № 35. P. 727-746.

28. Louw Q.A., Manilall J., Gimmer K.A. Epidemiology of knee injuries among adolescents: a systematic review // Br. J. Sports. Med. 2008. Vol. 42, № 1. P. 2-10.

Травматический артрит — статьи от компании Еламед

Заболевание артрит – что это? Это общее название ряда заболеваний суставов, носящих воспалительный характер, вызываемых различными причинами. Само это заболевание характеризуется припухлостью суставов, изменением их внешнего вида и покраснением кожи, лихорадкой, а также болью в суставах, проявляющейся при движении особо остро. В этой статье мы рассмотрим подробнее один из многих видов артрита, а именно – травматический артрит.

Описание травматического артрита

Артрит травматический – это процесс воспалительного характера в суставе, являющийся следствием его травмирования. Чаще всего, по обыкновению, поражению им подвергаются крупные суставы — локтевой и плечевой, коленный и голеностопный, при этом характерными симптомами являются: припухлость в месте травмирования, боли и, зачастую, кровоизлияние в суставную полость.

Хотя при закрытых повреждениях, как-то при растяжении, ушибе или разрыве связок, в полость сустава попадает кровь, пусть даже и в небольших количествах, но это может привести к последующему развитию асептического воспаления, о есть неинфекционного. А вот открытые травмы, довольно часто, влекут впоследствии заболевание артритом с септическим воспалением, то есть острым гнойным. Особенно, наиболее часто, такой вид осложнения возникает при повреждении сустава посредством огнестрельного ранения.

Лечение травматического артрита

Лечение артрита травматического вида зависит всецело от самого характера и степени повреждения сустава. При этом, чтобы верно назначить лечение травматического артрита медицинский специалист проводит оценку обширности и глубины повреждений суставных тканей, выясняя наличие воспаления в околосуставных мягких тканях, а также характер выпота в суставной полости – кровянистый ли, серозный ли, серозно-фиброзный или же гнойный.

Для этого, а также для достоверного установления причины заболевания и чувствительности травмированного сустава к действию антибиотиков проводится его пунктирование с дальнейшим проведением бактериологического анализа пунктата. При пунктировании выпота полости сустава, обычно, кровяные сгустки выявляются крайне редко и то лишь при самых тяжёлых травмах поверхности сустава. Следует заметить, что, если жидкость в полости сустава скапливается за значительный промежуток времени, например – за сутки, то такая жидкость не будет содержать видимых следов крови.

Когда травматический артрит сустава носит неинфекционный характер, являясь следствием закрытой травмы или же вмешательства на нём оперативного типа, сопровождаясь при этом характерным скоплением жидкости в полости сустава, и проявляясь внешней сглаженностью контура сустава, а также баллотированием надколенника, то проводится иммобилизация поражённого сустава в его естественном положении посредством восьмиобразной повязки или же лангеты из гипса. Через день, а иногда и ежедневно, выполняется пункция суставной полости для удаления скопляющейся в ней жидкости. Также при этом рекомендуется применение физиотерапевтического лечения артрита, в том числе и магнитотерапии, как одного из методов физиотерапии. 

Если же к полученной травме сустава присоединяется ещё и инфекционный агент, то есть при гнойном – септическом артрите, то поражённый сустав также фиксируют, посредством гипсовой лангеты, в наиболее естественном для него положении. Пункция полости сустава, с целью удаления из неё гноя, в этом случае проводится ежедневно, с последующим обязательным промыванием её тёплым физраствором или растворами антисептиков. Кроме того, проводится антибиотикотерапия. Также при этом рекомендуется ежедневное применение некоторых методов физиотерапевтического лечения артрита. 

Следует помнить, что решение об их применении принимает строго только лечащий врач

Если в течение определённого времени, при таком лечении, в состоянии больного положительной динамики не наблюдается, то лечащим специалистом принимается решение об оперативном, то есть хирургическом вмешательстве.


Посттравматический артроз

Причины и механизм развития болезни

По механизму развития заболевание делят на первичный и вторичный тип. В первой ситуации болезнь возникает самостоятельно и является признаком дегенеративного разрушения хряща. Вторичный вариант – результат ранее перенесенных травм, болезней или инфекций. Нередко остеоартрозы возникают на фоне артритов, часто связанных с аутоиммунными процессами в организме. Вывод – посттравматический артроз относится к вторичным типам артроза, возникающим на фоне травматических, хирургических повреждений.

Посттравматический артроз – это распространенное явление, возникающее в любом возрасте. Связано развитие болезни с неправильным лечением повреждения кости, сухожилия или хряща. Если учитывать официальные данные, то частота развития артроза после серьезных травм включает в среднем 40%, что говорит о нередком явлении. Посттравматический артроз может возникнуть в любом месте, но чаще страдают участки, которые подвергаются постоянным нагрузкам – стопы, тазобедренные и коленные суставы.

Посттравматический артроз колена

Заболевание развивается на фоне нарушения конгруэнтности суставной поверхности и ухудшения кровоснабжения. Это приводит к метаболическим нарушениям внутри хряща, из-за чего он становится ломким, начинает стираться. На месте разрушенной хрящевой ткани разрастаются остеофиты – это компенсаторный механизм. Остеофиты состоят из костной структуры. Чем их больше, тем сильнее проявление болезни и более выраженная скованность в конечностях. Чаще всего внутрисуставный артроз возникает на фоне смещения, внутрисуставных переломов. Особенный фактор риска – длительная иммобилизация. В условиях неподвижности суставы теряют эластичность. Все эти факторы являются неблагоприятными и часто приводят к негативным последствиям.

Еще одна частая причина травматического ухудшения  – возникновение разрыва капсулы связок. Пример – частичный или полный отрыв крестообразной связки коленного сустава в будущем может спровоцировать развитие гонартроза. Несвоевременное лечение один из самых значимых факторов развития болезни. Если не провести вовремя реабилитацию после переломов или надрывов, нагрузка на мышцы после заживления уже распределяется неравномерно. Часто они ослабевают после травмы. В результате существенная нагрузка ложится на сустав. Из-за хронической перегрузки развивается дегенеративное заболевание.

Почему при длительной иммобилизации возникает заболевание:

  1. Мышечная ткань теряет силу, эластичность и тонус, что в восстановительный период требует проведение реабилитации.
  2. В условиях длительной неподвижности наблюдается нарушение кровообращения и ухудшение венозно-лимфатического оттока в области пораженных суставов.
  3. При длительном лежании на одном месте без возможности вставания (коматозное состояние) некоторые изменения в мышечной ткани становятся необратимыми.

В некоторых ситуациях посттравматический артроз развивается на фоне ранее перенесенного хирургического вмешательства. Несмотря на тот факт, что многие виды операций по ремоделированию суставов являются лучшим решением для восстановления двигательных функций, инвазивное вмешательство – всегда сопряжено с риском получения микротравмы хирургическими инструментами. Если возникает повреждение, то развивается посттравматический артроз в виде неблагоприятного последствия лечения.

Симптомы посттравматического артроза

На начальных этапах развития болезни появляется частый хруст и незначительный дискомфорт, перемешивающийся с чувством скованности. Неприятные ощущения нарастают во время интенсивных движений. Это основные симптомы посттравматического артроза. Если поражен коленный сустав, то пациент будет ощущать боль во время бега, длительной ходьбы или при подъеме вверх по ступенькам. В состоянии покоя боль обычно утихает. Возможно усиление симптомов на сырую погоду, когда наступает осень или весна. Этот период характеризуется повышением влажности, что оказывает негативное влияние на суставы.

Со временем интенсивность боли нарастает, а объем движений существенно сокращается. Хруст становится практически постоянным. При развитии второй стадии остеоартроза дискомфорт уже может наблюдаться даже в состоянии покоя. Появляется характерное чувство скованности, усиливающееся в ночное и утреннее время. Больному нужно немного расходиться в течение получаса, чтобы ощущение скованности ослабло. На этом этапе также уже могут появляться первые признаки обострения посттравматического артроза. Суставная капсула воспаляется и возникает синовит.

Если не купировать болевой синдром, возникающий на фоне воспаления суставной сумки, возникнут проблемы со стороны мышц. Мышечная ткань становится ригидной, так как окружает хронически воспаленный сустав. Мышечный спазм является компенсаторным механизмом, связанным с хроническим воспалением. Мышца укорачивается, у пациента наблюдаются судороги преимущественно в ночное время. Для нормализации состояния требуется комплексное реабилитационное лечение с использованием медикаментов.

На начальных этапах при внешнем осмотре также не наблюдаются какие-либо патологические изменения. Чтобы заметить артроз по внешним признакам, необходимо обострение, при котором появятся отеки и покраснение в области сустава либо внешняя деформация, связанная с развитием терминальной стадии заболевания.

Диагностика болезни

Диагностика посттравматического артроза коленного или голеностопного сустава ничем не отличается от определения другого вида артроза. Чтобы дифференцировать этот диагноз, необходимо установить факт ранее перенесенной травмы или операции. Обычно это устанавливают с рассказа пациента, отмечают внешние изменения при визуальном осмотре врача (нарушается анатомический внешний вид сустава, появляются отеки). Он сообщает, что ранее травмировал сустав или перенес операцию. Чтобы подтвердить наличие болезни инструментальным методом, назначают такие виды исследований:

  1. Рентгенографию. При наличии артроза 2 или 3 степени, отчетливо видны остеофиты. Если же болезнь только начинает развиваться, требуется назначить более точные виды диагностики.
  2. Компьютерная томография. Это метод ранней инструментальной диагностики, позволяющий обнаружить развитие артроза коленного сустава еще до начала, видимого на рентгене сужения суставной щели.
  3. Если возникают болевые ощущения, связанные с поражением мягких тканей, пациенту следует назначить проведение МРТ. Этот вид исследования хорошо видит поражения связок, суставов, сочленений и мышц. Также магнитно-резонансную томографию следует выполнять при подозрении на артрит.
  4. При после травматическом артрозе реже используют для диагностики поврежденного участка УЗИ. Обычно этот метод исследования актуален в том случае, если патология на начальных стадиях и имеет деформирующее течение. Точность диагностики зависит от близости расположения сустава к коже. Хорошо УЗИ диагностике поддаются после перенесенной травмы сустава колено, кисти, пальцы, область менисков.

Важно дифференцировать течение посттравматического артроза в зоне локализации поврежденного участка от артрита, вызванного течением аутоиммунного заболевания. По лабораторным признакам отличить остеоартроз от артрита можно, проведя ряд анализов, включающих:

  1. Биохимический анализ крови с определением уровня мочевой кислоты, С-реактивного белка, АСЛО и ревматоидного фактора.
  2. Общий анализ крови с определением уровня скорости оседания эритроцитов.
  3. Специфические анализы, направленные на выявление скрытого течения ревматоидного артрита – ACCP и Anti MCV.
  4. Определение антигена HLA-B27.

Если ряд анализов оказывается положительным или превышает референсные границы, то подтверждают наличие артрита аутоиммунной, а не травматической природы.

Лечение посттравматического артроза

Методы лечения посттравматического артроза зависят от стадии и агрессивности течения заболевания. Если форма болезни быстро развивающаяся, и в суставе обнаруживают множественные деформации, то при полном разрушении хрящевой пластины требуется оперативное лечение. Проводят замену коленного, тазобедренного сустава. Метод называется эндопротезирование – вживление искусственных имплантатов, созданных из биоидентичных материалов. В ходе терапии редко возникают осложнения, поэтому пациенты хорошо переносят процедуру в большинстве случаев.

Лечение боли в голеностопе

Чаще всего приходится лечить посттравматический артроз других суставов с помощью консервативного вмешательства. При хроническом течении болезни на помощь приходят немедикаментозные средства воздействия на очаг заболевания, включающие проведение физиотерапевтических процедур, физических упражнений и массажа.

Прогрессирующее течение хорошо поддается симптоматическому лечению посттравматического артроза. Реакция на препараты индивидуальная и зависит от нескольких факторов – степень запущенности поражения, чувствительность пациента и силу боли. Основными медикаментозными группами фармакологических средств для выбора в лечении являются НПВС, кортикостероиды, миорелаксанты, хондропротекторы, витамины. Также медикаментозное лечение направлено на улучшение качества жизни пациента. Цели терапии – устранение симптомов и улучшение подвижности в суставе.

Какие лекарства лучше всего помогают в терапии:

  1. При возникновении сильного дискомфорта на фоне активно развившихся дегенеративно-дистрофических процессов препаратами первой линии выбора являются нестероидные противовоспалительные средства. Медикаменты активно подавляют боль и воспаление при посттравматическом артрозе других суставов, обладают легким жаропонижающим эффектом. Рекомендуемые лекарственные средства – Диклофенак, Аэртал, Найз, Мелоксикам. Если в течение 3-7 дней приема нет улучшений, следует рассмотреть другие варианты медикаментозной терапии.
  2. Внутрисуставные инъекции. В такой способ эффективно лечится локализированная боль. В симптоматической терапии посттравматического артроза других суставов наиболее эффективны внутрисуставные блокады. Выполняют инъекции локально – в колени, спину, тазобедренные суставы с целью устранения воспаления и боли без риска системных побочных эффектов. Обычно для этих целей используют кортикостероиды пролонгированного действия в сочетании с местными анестетиками. Блокаду делают в одну зону не чаще 1 раза в 2-3 месяца. Рекомендуемые лекарственные средства – Дипроспан (кортикостероид) и Новокаин (анестетик).
  3. Миорелаксанты. На фоне развития основной болезни часто возникают проблемы со стороны мышечно-связочного аппарата. Если сустав болит и воспален, окружающие его мышцы часто становятся ригидными. Чтобы снять болезненное состояние, требуется курсовое использование миорелаксантов. Примеры – Мидокалм, Сирдалуд, Тиоколхикозид.
  4. Хондропротекторы. Это модифицирующие болезнь лекарственные вещества. Данные компоненты входят в состав хондроцитов – клеток хряща. При длительном использовании хондропротекторов наблюдается замедление развития болезни. Примеры лекарств – Дона, Артра,Терафлекс.

Профилактика

Специфических методов предупреждения болезни не существует. Важно изменить образ жизни, снизить риск травматизма и избегать частого подъема тяжестей. Для укрепления связочно-мышечного аппарата рекомендуется регулярная ходьба. Чтобы снизить давление на суставы, важно уменьшить массу тела.

Мнение редакции

Посттравматический артроз – распространенное ухудшение, связанное с ранее перенесенной травмой, ушибом и переломом. При обнаружении болезни важно начать своевременное консервативное лечение для улучшения качества жизни. На нашем сайте есть другие статьи, посвященные болезням опорно-двигательного аппарата.

ДИНАМИКА УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ | Захватов

1. Берглезов М.А., Андреева Т.М. Остеоартроз (этиология, патогенез) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2006. № 4. С. 79-86. [Berglezov M.A., Andreeva T.M. Osteoarthritis (etiology, pathogenesis). Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova = N.N. Priorov Bulletin of Traumatology and Orthopedics, 2006, no. 4, рр. 79-86. (In Russ.)]

2. Дубровин Г.М., Блинков Ю.А., Нетяга С.В., Нетяга А.А. Обоснование применения миелопида для профилактики посттравматического остеоартроза (экспериментальное исследование) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2005. № 2. С. 60-62. [Dubrovin G.M., Blinkov U.A., Netyaga S.V., Netyaga A.A. The rationale for the use of mielopid for the prevention of posttraumatic osteoarthritis (experimental study). Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova = N.N. Priorov Bulletin of Traumatology and orthopedics, 2005, no. 2, рр. 60-62. (In Russ.)]

3. Есина Е.Ю. Новые подходы к терапии остеоартроза // ИнВестРегион, 2008. № 2. С. 48-50. [Esina E.Yu. New approaches to the treatment of osteoarthritis. InVestRegion = Investigation, 2008, no. 2, pp. 48-50. (In Russ.)]

4. Королева С.В., Львов С.Е., Григорьев Э.В., Мясоедова С.Е. Медикаментозное лечение остеоартроза // Травматология и ортопедия России, 2006. № 3. С. 76-81. [Korolevа S.V., Lvov S.E., Grigoriev E.V., Myasoedova S.E. Medical treatment of osteoarthritis (review of literature). Travmatologiya i ortopediya Rossii = Traumatology and Orthopedics of Russia, 2006, no. 3, рр. 76-81. (In Russ.)]

5. Миронов С.П., Ветрилэ С.Т., Космиади Г.А., Швец В.В. Роль клеток иммунной системы в дегенеративных изменениях межпозвонкового диска // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2007. № 3. С. 16-22. [Mironov S.P., Vetrile S.T., Kosmiadi G.A., Shvets V.V. Role of immune cells in degenerative changes of the intervertebral disc. Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova = N.N. Priorov Bulletin of Traumatology and Orthopedics, 2007, no. 3, рр. 16-22. (In Russ.)]

6. Фатеева Е.И., Скачилова С.Я., Митрохин Н.М. Липидрегулирующая активность нового оригинального производного 3-оксипиридина (этоксидола) // Кубанский научный медицинский вестник, 2008. № 6 (105). С. 84-86.[ Fateev E.I., Skahcilova S.J., Mitrokhin N.M. Operagoers activity new original derived 3-hydroxypyridine (etoxazole). Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik = Kuban Research Medical Journal, 2008, no. 6 (105), pp. 84-86. (In Russ.)]

7. Derry S., Loke Y.K. Risk of gastrointestinal haemorrage with long term use of aspirin. BMJ, 2000, no. 321, pp. 1183-1187.

8. Hogue J.H., Mersfelder T.L. Pathophysiology and first-line treatment of osteoarthritis. The Annals of Pharmacotherapy, 2002, Vol. 36, no. 4, pp. 679-686.

9. Savage R. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors: when should. They be used in the elderly. Drugs Aging, 2005, Vol. 22, no. 3, pp. 185-200.

Посттравматический артроз коленного сустава: лечение в Москве

27 января 2022 1209

После переломов, вывихов, растяжений или порезов может развиться посттравматический артроз коленного сустава. В медицинском центре «Стопартроз» готовы быстро провести диагностику и подобрать индивидуальный комплекс процедур для восстановления здоровья.

Симптомы посттравматического артроза

Патология приводит к постепенному разрушению хрящевой ткани, которая обеспечивает амортизирующие свойства и беспрепятственное скольжение во время движения. При отсутствии профессионально помощи посттравматический гонартроз распространяется на другие суставные элементы и способен привести к полному разрушению колена.

На начальной стадии болезнь может иметь слабовыраженные симптомы. У пациентов появляются жалобы на слабость и усталость в сочленении. Дискомфорт проявляется при усиленных нагрузках и проходит во время отдыха.

Комментирует врач-ортопед Литвиненко Андрей Сергеевич:

Посттравматический гонартроз при прогрессировании начинает беспокоить пациента больше. Умеренные нагрузки сопровождаются болями, появляется периодическая отечность, уменьшается амплитуда движения. В сочленении слышен хруст и щелчки.

При тяжелых формах функции сочленения утрачиваются полностью. Человек оказывается прикованным к постели, конечность деформируется, любые движения сопровождаются сильными болями.

Лечение посттравматического артроза коленного сустава включает:

В клинике «Стопартроз» в лечении используют современные методы, которые позволяют избежать операции и вернуться к нормальной жизни. Запишитесь на прием, здесь вы сэкономите время и деньги. Читайте также про посттравматический синовит коленного сустава.

Записаться на лечение

Записывайтесь к нам на лечение по телефону +7 495 134 03 41 или оставляйте заявку на сайте.

Боль в коленном суставе

Болевые ощущения в коленях — достаточно распространенный недуг, вызванный различными причинами. Они могут появиться в результате растяжения мышц, тендинита коленного сустава, травм хрящей и связок, которые могут быть вызваны в результате активной физической спортивной и других видов деятельности.

В зависимости от образа жизни человека, боль может стать причиной нарушения привычного ритма. Сильные болевые ощущения способны полностью ограничить деятельность человека. Для спортсмена даже легкая боль в коленном суставе способна стать помехой для посещения тренажерного зала и выполнения упражнений. Чтобы избавиться от боли в коленях, необходимо знать точную причину, которая ее вызывает.

Травмы связок
Разрывы и растяжения коленных связок, скрепляющих кость голени с бедренной, — наиболее распространенные спортивные травмы, которые достаточно часто проявляются сильными болями. Травмироваться может медиальная коллатеральная, передняя крестообразная и задняя крестообразная связки. Если связка травмирована, то может понадобиться хирургическое вмешательство.

Разрыв хряща
Покрывающая с обоих сторон хрящевая достаточно жесткая, но остающаяся при этом гибкой ткань с двумя менисками может травмироваться и вызывать боль. Медиальный мениск покрывает внутреннюю, а латеральный — внешнюю сторону сустава. Терапия «разрыва мениска» предполагает хирургическое лечение.

Артрит коленного сустава
Посттравматический артрит Его развитию предшествуют серьезные травмы коленного сустава, среди которых в том числе как разрывы связок, так и перелом костей. Подобные травмы могут стать причиной повреждения хрящевых тканей с последующим появлением болевых ощущений, отеков, скованности в подвижности коленного сустава.

Остеоартрит
Одна из наиболее часто встречающихся форм артрита коленного сустава, которая поражает хрящевую ткань, провоцирует ее прогрессирующий износ. В группе риска, подверженных остеоартриту людей, находятся лица от пятидесяти и старше. Это обусловлено тем, что с возрастом хрящ изнашивается и стирается. Основными симптомами остеоартроза являются боли в коленях, определенная скованность и ограниченность движений, отеки суставов, общая слабость и болезненность. Причиной развития остеоартрита является не только возраст, но и генетическая предрасположенность, лишний вес, перенесенные ранее травмы, различные инфекции, такие заболевания, как подагра и опухоли. К остеоартрозу могут привести полученные во время занятий спортом травмы, а также износ суставов, который возникает при повышенной физической активности, у людей, занятых тяжелым трудом, к примеру, в строительной отрасли либо на производстве.

Как ставится диагноз?
Для диагностирования заболеваний делают рентгеновские снимки, проводят опрос пациента. Врачи задают вопросы о степени подвижности и гибкости суставов, насколько сильны испытываемые болевые ощущения. Чтобы выяснить, какой формой артрита страдает пациент, применяются специально разработанные для этого тесты. Как проводится лечение артрита коленного сустава? При прогрессировании любой формы артрита боли чаще всего начинают усиливаться. Терапевтические процедуры предполагают снижение веса, если у заболевшего наблюдается его излишек, выполнение укрепляющих упражнений, использование специальных эластичных бинтов, прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких обезболивающих медикаментов, как ацетаминофен. Операцию, как правило, проводят пациентам, страдающим остеоартритом. Аналогичное лечение применяют и при других формах артрита, если боль острая. Во время операции проводится полная либо частичная замена сустава. Хирургическое вмешательство является крайней мерой, поэтому очень важно обсудить с лечащим врачом все возможные варианты. Если есть шанс избежать операцию, то им нужно непременно воспользоваться.

Посттравматический остеоартроз

Посттравматический остеоартроз – это повреждение хряща сустава после травмы. остеоартроз, развивающийся после травмы сустава. Большинство из нас знает, что остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, поражающим 27 миллионов взрослых в США. Остеоартрит также является основной причиной инвалидности нижних конечностей, связанной с подвижностью в Соединенных Штатах.

STOCK4B/Гетти Изображений

По сообщениям, 12 процентов всех случаев симптоматического остеоартрита, или около 5.6 миллионов человек с остеоартритом нижних конечностей в США имеют посттравматический остеоартрит. Симптоматический остеоартрит определяется как наличие рентгенологического остеоартрита наряду с болью, скованностью и некоторыми функциональными ограничениями пораженного сустава. Рентгенологический остеоартрит относится к остеоартриту, который наблюдается на рентгенограмме, но не всегда симптоматичен.

Травма сустава является известным фактором риска остеоартрита

Существует несколько известных факторов риска, связанных с остеоартритом, таких как старение и ожирение.Повреждение суставов является одним из известных факторов риска развития остеоартрита.

Повреждение сустава может произойти в любом суставе после травмы, но чаще всего поражаются коленный и голеностопный суставы. В США 11 процентов всех вылеченных травм опорно-двигательного аппарата связаны с растяжениями связок и деформаций колена или ноги. Тип повреждения сустава, связанный с посттравматическим остеоартритом, может быть переломом, повреждением хряща, острым растяжением связок или хронической нестабильностью связок.

Распространенность посттравматического остеоартрита

Подсчитано, что 13 миллионов взрослых американцев в возрасте 60 лет и старше имеют рентгенологический остеоартрит коленного сустава.Из этой группы около 4 миллионов человек имеют симптоматический остеоартрит коленного сустава. На основании результатов исследования было высказано предположение, что около 10 процентов всех случаев остеоартрита коленного сустава являются, в частности, посттравматическим остеоартритом. У людей с травмой колена вероятность развития остеоартрита в 4,2 раза выше, чем у людей без травмы колена.

Остеоартроз голеностопного сустава встречается гораздо реже. По данным Journal of Athletic Training, только один процент населения мира имеет остеоартрит голеностопного сустава, связанный с какой-либо причиной.У людей в 10 раз чаще диагностируют остеоартроз коленного сустава, чем остеоартроз голеностопного сустава. Повреждение или травма сустава, безусловно, является основной причиной остеоартрита голеностопного сустава, при этом от 20 до 78 процентов всех случаев остеоартрита голеностопного сустава конкретно связаны с посттравматическим остеоартритом.

Посттравматический остеоартроз тазобедренного сустава составляет всего 2 процента всех случаев остеоартроза тазобедренного сустава. Однако распространенность посттравматического остеоартрита тазобедренного сустава значительно выше среди военнослужащих, возможно, до 20 процентов.По оценкам, распространенность посттравматического остеоартрита плечевого сустава колеблется от 8 до 20 процентов среди людей, которым запланирована операция по поводу передней нестабильности плечевого сустава.

Травма колена

Вот некоторые статистические данные о травмах колена, чтобы проиллюстрировать масштабы проблемы:

  • На колено приходится 15 процентов всех спортивных травм в старшей школе.
  • Ежегодно в США происходит около 250 000 травм передней крестообразной связки (ПКС).
  • Из 250 000 человек с травмами ПКС 175 000 перенесли операцию по реконструкции ПКС.
  • Около 75 процентов случаев травм передней крестообразной связки также связаны с повреждением мениска.
  • Травмы передней крестообразной связки и мениска связаны с высоким риском развития посттравматического остеоартрита.

Интересно, что систематический обзор показал, что распространенность посттравматического остеоартрита была выше среди тех, кто перенес операцию по восстановлению поврежденной передней крестообразной связки, по сравнению с теми, кто не подвергался реконструкции.Однако «время после травмы» было фактором. Было установлено, что в течение 20 лет после травмы у людей, перенесших реконструкцию, была более высокая распространенность посттравматического остеоартрита, чем у тех, у кого ее не было, как указано выше, но в третьем десятилетии (т. е. от 20 до 30 лет после травмы) у людей, не подвергшихся реконструкции ПКС, распространенность посттравматического остеоартрита была на 34% выше, чем у тех, кому была проведена реконструкция.

В то время как травмы мениска и хирургические вмешательства также связаны с посттравматическим остеоартритом, на отметке 2 года (после травмы) не наблюдается значительной связи.Полная резекция мениска, по-видимому, больше связана с развитием посттравматического остеоартрита, чем восстановление мениска или частичная менискэктомия.

Что именно вызывает посттравматический остеоартрит после травмы передней крестообразной связки или мениска, до конца не изучено. Способствующие факторы, вероятно, включают повышенные маркеры воспаления, повреждение тканей в результате травмы, которая запускает дегенеративный процесс, деградацию хряща и измененную нагрузку на сустав или другие биомеханические изменения как у травмированных, так и у реконструированных пациентов.Еще одним важным фактором может быть слабость четырехглавой мышцы бедра, возникающая после травмы колена. Это тоже может повлиять на нагрузку на суставы, а ненормальная нагрузка может повлиять на хрящ.

Травма лодыжки

Статистика травм лодыжки показывает нам, что это тоже относительно распространенная травма:

  • Травмы лодыжки являются причиной 20 процентов посещений отделений неотложной помощи.
  • Голеностопный сустав является причиной 23 процентов спортивных травм в средней школе.
  • Большинство травм голеностопного сустава происходит из-за боковых растяжений связок голеностопного сустава.
  • По оценкам, в США каждый день происходит 25 000 растяжений связок голеностопного сустава
  • Несмотря на количество растяжений, 37 процентов случаев посттравматического остеоартрита голеностопного сустава являются следствием переломов.

Лечение посттравматического остеоартрита

Курс лечения посттравматического остеоартрита обычно аналогичен курсу лечения остеоартрита. Существуют нехирургические варианты лечения, в том числе потеря веса, боковые клиновидные стельки, скобы/поддержки и физические упражнения.Есть лекарства, в первую очередь анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а также инъекции либо гиалуроновой кислоты, либо кортикостероидов. Операция по замене сустава является еще одним вариантом лечения, но необходимо учитывать возраст пациента. Хирургия менее оптимальна для более молодых пациентов, поскольку они могут пережить свой протез, что потребует одной или нескольких хирургических ревизий.

Суть

Сама по себе травма не может вызвать развитие посттравматического остеоартрита в пораженном суставе.На самом деле, могут быть задействованы генетические факторы. Генетические факторы, которые, как считается, способствуют остеоартриту, также могут способствовать посттравматическому остеоартриту. Это сложный процесс, но мы знаем, что травма сустава запускает хронический процесс ремоделирования в хряще и других тканях сустава. Изменения в суставе, возникающие в результате процесса ремоделирования, могут привести к посттравматическому остеоартриту, особенно у людей, генетически предрасположенных к нему.

Время, необходимое для перехода от травмы сустава к посттравматическому остеоартрозу, может составлять менее года у людей с тяжелым переломом или целых десять лет, если не больше, у людей с травмами связок или менисков.Кроме того, у пожилых людей (то есть старше 50 лет) с переломом вероятность развития остеоартрита выше, чем у тех, кто моложе.

Посттравматический артрит Лос-Анджелес, Калифорния

Остеоартрит (ОА) является наиболее распространенной формой артрита в Лос-Анджелесе, которая приводит к постепенному износу и потере хряща в пораженном суставе без квалифицированного лечения посттравматического артрита. Хотя это чаще всего встречается в колене, одном из наиболее часто используемых суставов в организме, оно может развиться в любом суставе, включая:

  • Бедра
  • Плечи
  • Колено
  • Запястье
  • Лодыжка

Остеоартрит традиционно связывают с «изнашиванием» и старением, но он также может быть результатом предшествующих травм сустава, например, посттравматического артрита .Это также может быть вызвано некоторыми основными заболеваниями. Артрит обычно развивается у пожилых людей, но посттравматический артрит может поражать людей всех возрастов.

Когда разовьется посттравматический артрит?

Спортсмены и высокоактивные люди, получившие спортивную травму или травматический несчастный случай, например, в детстве или подростковом возрасте, потенциально могут заболеть посттравматическим артритом спустя годы или даже десятилетия после события. Однако у других пациентов посттравматический артрит может начаться сразу после травмы, в зависимости от ряда факторов, включая возраст, тип травмы, общее состояние здоровья и генетику.Время, необходимое для развития симптомов артрита, будет варьироваться от одного пациента к другому, поэтому крайне важно запланировать оценку со специалистом-ортопедом, таким как доктор Эллисон, специалист-ортопед из Лос-Анджелеса, Калифорния, чтобы устранить любые травмы суставов или последующую боль или симптомы артрита.

Причины и факторы риска посттравматического артрита

Травма и артрит, связанный с травмой, являются одними из наиболее частых причин дегенерации хрящей и суставов.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более пяти миллионов человек только в Соединенных Штатах ежегодно диагностируют остеоартрит, связанный с травмой, что составляет 12% всех случаев ОА. Пожизненный риск развития посттравматического артрита коленного сустава оценивается в 57% для тех, у кого в анамнезе была травма, такая как разрыв передней крестообразной связки или перелом кости.

Физическая травма в любой форме может привести к потере защитного хряща в суставе. Наиболее распространенные травматические повреждения, связанные с артритом:

  • Спортивные травмы (контактные виды спорта, такие как футбол, футбол и баскетбол, являются наиболее благоприятными для стрессовых переломов, разрывов мышц и связок, растяжений и травм суставов)
  • Удар от падения
  • Автомобильные аварии
  • Побочные эффекты и осложнения предыдущей хирургической процедуры

В дополнение к травмирующему происшествию существуют вторичные факторы образа жизни, которые также могут подвергать детей и подростков большему риску возникновения проблем с суставами в будущем.Растущий уровень ожирения и проблемы с весом среди детей младшего возраста оказывают большее давление на суставы, делая их более восприимчивыми к травмам. Как только происходит травма, риск повторной травмы значительно возрастает, в результате чего у пациентов, которые перенесли травму нижней конечности, связанную со спортом (наиболее распространенный тип), в три-пять раз больше вероятность повторения травмы. Частично это может быть связано с тем, что первоначальная травма никогда не заживала должным образом, а также с недостаточным временем физиотерапии и реабилитации.

Несмотря на то, что у многих молодых спортсменов может возникнуть соблазн вернуться в спорт как можно скорее после того, как травма была отстранена от игры, лучше всего выполнить комплексный план физиотерапии и реабилитации, а также взять достаточно времени для того, чтобы травма зажила должным образом. способ избежать дальнейших осложнений в будущем.

Посттравматический артрит может развиться через много лет после первоначальной травмы или в результате повторных травм одного и того же сустава. Небольшой перерыв в краткосрочной перспективе будет иметь большое значение для предотвращения потенциально необратимого повреждения суставов в долгосрочной перспективе.

Признаки и симптомы остеоартрита

Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых в зависимости от человека. Запущенные случаи остеоартрита могут вызывать хроническую боль и проблемы с подвижностью в пораженном суставе. Наиболее распространенные симптомы:

  • Боль и нежность
  • Отек и воспаление
  • Скованность в суставе, особенно по утрам или после длительного бездействия
  • Ограниченный диапазон движения
  • Костные шпоры
  • Свободные частицы хряща, плавающие в суставной щели

Узнайте больше об остеоартрите в CDC.правительство

Диагностика и лечение дегенерации хрящей и суставов в Лос-Анджелесе

Артрит и дегенерация суставов, как правило, диагностируются с помощью физического осмотра и подробного анамнеза, включая оценку предыдущих травм и лечение в случаях подозрения на посттравматический артрит. Также распространены диагностические визуализирующие исследования, такие как рентген и МРТ. Некоторые хирурги-ортопеды используют артроскопию, при которой делают несколько небольших надрезов и вводят небольшой хирургический эндоскоп с камерой и светом, чтобы более подробно оценить повреждение внутри сустава.

Лечение посттравматического артрита обычно начинается с консервативных методов, таких как отдых, медикаментозное лечение, физиотерапия и изменение образа жизни, например, отказ от курения и контроль веса у пациентов с избыточным весом и ожирением. Хирургия обычно применяется в запущенных случаях, когда консервативное лечение посттравматического артрита не дало ответа или дало ограниченные результаты.

Минимально инвазивная хирургия эндопротезирования суставов

Доктор Эллисон специализируется на минимально инвазивной замене переднего отдела тазобедренного сустава и реконструкции суставов у взрослых и детей.В некоторых случаях после полной или частичной замены сустава могут возникнуть осложнения, требующие ревизионной операции. Операция по замене тазобедренного сустава включает удаление поврежденных участков хряща и кости в суставе и замену их металлическими и пластиковыми протезами.

Связаться с хирургом-ортопедом и специалистом по суставам в Лос-Анджелесе

Если вы страдаете от хронической боли в суставах и проблем с подвижностью или других симптомов остеоартрита и дегенерации суставов, или для получения второго мнения, обратитесь к хирургу-ортопеду Dr.Дэниел С. Эллисон, позвонив по телефону 310-730-8008, чтобы записаться на прием сегодня. Доступно квалифицированное лечение посттравматического артрита.

Далее читайте о тяжелом остеоартрозе.

Что нужно знать о посттравматическом артрите

Миллионы людей во всем мире страдают от тяжелой формы посттравматического артрита. Симптомы включают отек, нестабильность суставов, болезненность, сильную боль и иногда внутреннее кровотечение.

После тяжелой травмы, такой как перелом или вывих, развивается посттравматический артрит.Эта травма может быть в руках или ногах, плечах или коленях.

Обычно артрит возникает сразу после серьезной операции или даже небольшой операции, например, на руке. Когда этот тип артрита развивается, он считается формой остеоартрита.

У пожилых пациентов посттравматический артрит обнаруживается в области тазобедренного сустава и тазобедренного сустава. Это особенно верно для пациентов с эндопротезированием тазобедренного сустава, которые страдают от ряда симптомов, идентичных симптомам посттравматического артрита.

Это происходит потому, что хирургия тазобедренного сустава не лечит артрит.После того, как хрящ поврежден, его нельзя восстановить, если не заменить полностью.

При слишком сильном давлении на тазобедренный сустав могут появиться синяки на хрящах. Этот синяк, в свою очередь, повреждает хрящ. К сожалению, нет никаких поверхностных признаков этого повреждения. Что должно произойти, так это то, что весь поврежденный хрящ должен быть удален из сустава. В противном случае пациент будет продолжать страдать от сильной боли в суставах и бедрах.

Причины посттравматического артрита

Автомобильные аварии — один из самых частых случаев посттравматического артрита у людей.Например, человек, попавший в аварию на мотоцикле со сломанным плечом, может в конечном итоге страдать посттравматическим артритом.

Это также верно для многих профессиональных спортсменов, которые страдают от болей при артрите еще до выхода на пенсию из-за множественных спортивных травм. Поврежденный хрящ в организме спортсмена действует на кости как стекло.

Кроме того, травма сустава может повлиять на его работу, независимо от того, был ли затронут суставной хрящ.Это происходит, когда кости не могут заживать так, как они изначально предназначались для заживления. Это затем искажает работу сустава, его движения и оказывает дополнительное давление на ушной хрящ.

Со временем это несоосность приводит к более быстрому износу шарнира. Этот артрит со временем будет прогрессировать, и если вы продолжаете страдать, вам следует обратиться к врачу для более точного лечения.

Лечение посттравматического артрита

Единственный способ действительно облегчить боль, связанную с этим типом артрита, — это сделать МРТ, чтобы врач мог найти плавающие хрящи в ваших суставах.Затем обратитесь к врачу-ортопеду, чтобы обсудить варианты лечения.

Обогащенная тромбоцитами плазма при артрите коленного сустава также имеет успех.

Кстати, это не бабушкины сказки, что скованность и боль в суставах могут предсказывать перемены погоды. На самом деле это правда. Из-за барометрических изменений внутри вашего сустава вы будете очень хорошо предсказывать погоду. Является ли это преимуществом — это совсем другая история.

Доктор Рик Леман — выдающийся хирург-ортопед из Сент-Луиса.Луи, штат Миссури, и пионер в области реконструкции суставного хряща. Ему принадлежат отделения спортивной медицины США в Кирквуде, штат Миссури, и LehmanHealth. Узнайте больше о докторе Рике .

 

4 ключевых различия между посттравматическим и нетравматическим остеоартритом коленного сустава для клинического ведения

Остеоартроз коленного сустава (ОА) можно охарактеризовать как нетравматический или посттравматический. В то время как нетравматический ОА возникает без какой-либо истории острой травмы колена, посттравматический ОА, как следует из названия, развивается после травмы колена.

1. Остеоартроз коленного сустава часто развивается в подростковом и юношеском возрасте до 40 лет:

Наиболее ярким и важным отличием посттравматического ОА коленного сустава является его раннее начало по сравнению с нетравматическим ОА. Приблизительно у 50% людей, страдающих разрывом передней крестообразной связки (ПКС) или разрывом мениска, в течение десяти лет будет рентгенологический (рентгеновский) ОА. Поскольку эти травмы обычно возникают у активных подростков и молодых людей, ОА колена развивается в возрасте до 40 лет, что намного раньше, чем в общей популяции без травм колена .В отличие от пожилых людей с ОА, эти молодые люди обычно предъявляют высокие физические требования (например, профессиональные, родительские, спортивные), что важно учитывать при обсуждении целей и планировании клинического ведения.

  1. Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения: Национальное обследование состояния здоровья за 2004-2005 гг.
  2. Фон Порат ARD 2004; 3. Lohmander A&R 2004; 4. Инглунд АиР 2003

 

2. При посттравматическом остеоартрозе структурные изменения более вероятны в латеральных отделах:

У пожилых людей с нетравматическим остеоартритом структурные изменения суставов, такие как рост остеофитов (костные шпоры) и сужение суставной щели (кость к кости), происходят преимущественно в медиальном отделе.Однако при посттравматическом остеоартрите структурные изменения более равномерно распределяются между медиальным и латеральным отделами (Swärd et al., 2010). Вероятно, это связано с более частым повреждением латерального отдела во время травмы колена и изменением биомеханики после травмы (Stein et al., 2012). Лечение, направленное на медиальную часть сустава, такое как наколенники для разгрузки медиальной части сустава, может быть не столь эффективным при посттравматическом ОА.

 

3. Люди с посттравматическим ОА коленного сустава ходят с различной биомеханикой по сравнению с людьми с нетравматическим ОА:

В частности, у людей с посттравматическим остеоартритом более низкие углы приведения коленного сустава (меньшая кривизна ног) и нижние моменты приведения коленного сустава (меньшая нагрузка на медиальный отсек), чем у людей с нетравматическим остеоартрозом (Robbins et al., 2016). Считается, что посттравматический ОА в большей степени обусловлен различиями во внешнем вращении (большее выкатывание колена) при ходьбе и беге, поскольку это является общей чертой поврежденных и реконструированных коленных суставов передней крестообразной связки (Scanlan et al., 2010). Программы переподготовки брекетов, обуви или ходьбы, предназначенные для уменьшения момента приведения коленного сустава, могут не подходить для пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава, но вместо этого, возможно, потребуется сосредоточиться на уменьшении чрезмерной внешней ротации.

 

4. Разрушение хряща может быть вызвано изменениями в суставной жидкости:

По сравнению с нетравматическим ОА, посттравматический ОА связан со снижением вязкости (густоты) суставной жидкости и повышенной активностью антиоксидантного фермента суставной жидкости , , что может способствовать разрушению хряща (Ostalowska et al., 2006). Поскольку суставная жидкость покрывает весь сустав, это может способствовать высокой распространенности ОА латерального отдела и надколенниково-бедренного сустава (коленной чашечки) после травмы колена (Culvenor et al., 2013). Не забывайте о бедренно-надколенниковом суставе — отдельной сущности, требующей особого подхода к лечению!

Не думайте, что люди с посттравматическим ОА коленного сустава имеют те же характеристики, что и люди с нетравматическим ОА коленного сустава. Клиническое ведение должно быть индивидуализировано для конкретных нарушений в каждом случае, а также для уникальных потребностей и целей каждого пациента.

Почтовая навигация

Исходы, связанные с ранним посттравматическим остеоартрозом и другими негативными последствиями для здоровья через 3–10 лет после травмы коленного сустава в детско-юношеском спорте

Объектив

Посттравматический остеоартрит (ПТОА) обычно поражает коленный сустав. Хотя риск ПТОА существенно увеличивает посттравматическое поражение суставов, исследований, посвященных изучению исходов ПТОА в ранний период между травмой сустава и началом заболевания, немного.Лучшее понимание этого интервала будет способствовать разработке стратегий вторичной профилактики, направленных на предотвращение и/или замедление прогрессирования ПТОА. В этом исследовании изучается связь между травмой колена, связанной со спортом, и исходами, связанными с развитием ПТОА, через 3–10 лет после травмы.

Дизайн

Этот предварительный анализ первого года исторического когортного исследования включает 100 человек (15–26 лет). Пятьдесят со спортивной внутрисуставной травмой колена, полученной 3–10 лет назад, и 50 не травмированных по возрасту, полу и виду спорта соответствовали контрольной группе.Первичным результатом была подшкала «Симптомы» оценки результатов остеоартрита коленного сустава и травм (KOOS). Включены вторичные результаты; оставшиеся субшкалы KOOS, индекс массы тела (ИМТ), силу мышц, отводящих/приводящих мышц бедра и разгибателей/сгибателей коленного сустава, предполагаемую аэробную способность (VO 2 макс) и результаты трех тестов динамического баланса. Описательная статистика (средняя внутрипарная разница; 95% доверительный интервал (ДИ) и условное отношение шансов (ОШ, 95% ДИ; ИМТ) использовались для сравнения групп исследования.

Результаты

Травмированные участники продемонстрировали худшие результаты KOOS [симптомы –9,4 (–13,6, –5,2), боль –4,0 (–6,8, –1,2), качество жизни –8,0 (–11,0, –5,1), ежедневно жизнь –3,0 (–5,0, –1,1) и спорт/отдых –6,9 (–9,9, –3,8)], были в 3,75 раза (95% ДИ 1,24, 11,3) более склонны к избыточному весу/ожирению и имели более низкий тройной прыжок на одной ноге баллы по сравнению с контролем. Значимых групповых различий не наблюдалось по оставшимся балансовым показателям, рассчитанным VO 2 max, соотношению силы бедра или колена или разнице между сторонами в силе отводящих/приводящих мышц бедра или четырехглавой мышцы бедра/подколенного сухожилия.

Выводы

В этом исследовании представлены предварительные данные о том, что молодежь/молодые взрослые после спортивной травмы колена сообщают о большем количестве симптомов и ухудшении функции, а также подвержены большему риску избыточного веса/ожирения через 3–10 лет после травмы по сравнению с контрольной группой без травм .

Ключевые слова

Подросток

Травма колена

Ожирение

Остеоартрит

Рекомендуемые статьи

Copyright © 2015 Osteoarthritis Research Society International.Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Посттравматический артрит — Остин, Техас

Что вызывает посттравматический артрит?

Согласно некоторым исследованиям, предыдущие травматические повреждения составляют 12 процентов случаев остеоартрита в Соединенных Штатах. Хотя это число обычно связано с травмами колена, бедра или лодыжки, любая травма сустава может в конечном итоге привести к посттравматическому остеоартриту (ПТОА).

PTOA может возникнуть в результате любой травмы сустава.Общие причины включают:

  • Спортивная травма
  • Водопад
  • Дорожно-транспортные происшествия
  • Предшествующая операция на суставе

Травмы могут повредить хрящ или кость и изменить механику сустава. Эти изменения, в свою очередь, приводят к более быстрому износу сустава, особенно если со временем на сустав оказывается дополнительная нагрузка. По этой причине ПТОА чаще наблюдается у молодых пациентов, чем типичный остеоартрит.

Общие признаки и симптомы

Симптомы, связанные с посттравматическим артритом, включают:

  • Боль или болезненность в суставе
  • Отек
  • Тугоподвижность или нестабильность суставов
  • Шишки или другие деформации

Вы также можете заметить, что у вас снижается толерантность к действиям, которые вызывают нагрузку на определенные суставы.Например, посттравматический артрит кистей рук может сделать набор текста или игру на пианино более трудным или даже болезненным. Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, вам следует записаться на прием в нашу клинику.

Диагностика ПТОА

Во время консультации с доктором Вагнером он обсудит ваши симптомы и историю болезни, чтобы лучше понять проблему. Он может спросить о:

  • История вашей травмы
  • Как и когда вас беспокоит сустав
  • Что уменьшает боль
  • Что ухудшает ваши симптомы

Он также проведет медицинский осмотр.Мы можем сделать рентген или другое сканирование, чтобы оценить состояние вашего сустава. В некоторых случаях доктор Вагнер также назначит анализ крови.

Ваши варианты лечения

Доктор Вагнер верит в использование самых консервативных методов для облегчения симптомов и восстановления здоровья суставов. Скорее всего, он порекомендует изменить образ жизни и физиотерапевтические упражнения для укрепления мышц, окружающих пораженный сустав. Некоторым пациентам также помогают противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен.

Если вы страдаете от остеоартрита из-за предыдущей травмы, д-р Вагнер может найти решение для восстановления здоровья и комфорта ваших суставов.

Если эти методы не приносят облегчения, доктор Вагнер может порекомендовать инъекцию кортизона. Это лечение может улучшить комфорт и функцию ваших суставов.

При боли, которая сохраняется, несмотря на нехирургическое лечение, доктор Вагнер может провести операцию, чтобы восстановить здоровье и комфорт пораженных суставов.Общие операции при ПТОА включают санацию, реконструкцию и замену сустава. Доктор Вагнер будет работать с вами, чтобы найти решение, наиболее подходящее для ваших нужд.

Избавьтесь от болезненных симптомов

Посттравматический артрит является прогрессирующим заболеванием. Такие симптомы, как боль и отек, могут ухудшиться, если вы не обратитесь за медицинской помощью. Если вы страдаете остеоартритом из-за предыдущей травмы, доктор Вагнер может найти решение для восстановления здоровья и комфорта ваших суставов.Свяжитесь с нашим офисом через Интернет или позвоните по телефону (512) 476-2830 сегодня.

Посттравматический остеоартроз | Axis Sports Med

У пациентов, у которых в анамнезе была реконструкция передней крестообразной связки или у которых была операция на мениске, вероятность развития посттравматического артрита в течение их жизни гораздо выше. Из этого видео вы узнаете, почему это проблема и что с этим можно сделать.

Таким образом, любой пациент, перенесший травму, может заболеть посттравматическим артритом.И я думаю, что проще всего обсудить колено. Таким образом, у пациентов, у которых в анамнезе была реконструкция передней крестообразной связки или у которых были какие-либо операции на мениске, у них с большей вероятностью в течение жизни разовьется посттравматический артрит. И об этом следует помнить, особенно у наших более молодых пациентов, перенесших операцию, скажем, в подростковом или двадцатилетнем возрасте, у них может быть посттравматический артрит, иногда в возрасте двадцати и тридцати лет, и поэтому он может иметь большое значение. влияние на их жизнь.

Почему это проблема?

Что ж, это проблема, потому что боль в суставах и отек иногда действительно могут повлиять на способность пациента работать, но, безусловно, на его способность делать то, что ему нравится, поэтому он может быть не в состоянии заниматься спортом. И это действительно большая проблема, потому что они часто очень молоды, и это время их жизни, когда спорт и активность очень важны для них. И, я думаю, последнее, это может быть очень, очень трудно лечить.Таким образом, в общих чертах, больше операций — это не ответ, а реабилитация, обучение и сосредоточение внимания на улучшении симптомов и функции колена — это путь.

Что можно сделать для решения проблемы?

Я думаю, очень важно подчеркнуть пациенту, что есть много вещей, которые можно сделать. Поэтому иногда у них создается впечатление, что для них нет операции, что им нужно ждать 10 или 20 лет, прежде чем станет достаточно плохо, чтобы нуждаться в замене коленного сустава.Но реальность такова, что есть много вещей, которые мы можем сделать. Поддержание активности важно, и иногда это их нормальная деятельность. Им просто нужен период, когда мы разгружаем их, чтобы их колено или сустав могли наверстать упущенное.

Существует целый ряд различных инъекционных методов лечения, которые могут помочь облегчить боль и уменьшить отек, и важно отметить, что это вспомогательное средство для их лечения. Важно контролировать свой вес и другие факторы образа жизни.Но я думаю, что критическое вмешательство — это качественное образование и объяснение пациенту, что ему, возможно, придется делать что-то, чтобы управлять своим коленом в течение всей жизни, и убедиться, что он понимает, что это пожизненное состояние, которое просто требует некоторого внимания. Это не должно влиять на их жизнь и не обязательно менять то, что они делают, но им нужно заботиться о своем суставе.

Axis Arthritis Clinic

Вы или один из ваших пациентов страдаете от остеоартрита? Влияют ли боль, отек, скованность или потенциально более серьезные симптомы на вашу способность заниматься физической активностью? Наша специализированная клиника артрита может предоставить вам улучшения, которые вы искали.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.