Защемление нерва психосоматика: Психосоматика защемления седалищного нерва (ишиас)

Разумеется, не всегда болезнь является буквальным воплощением какой-то фразы. И не каждый насморк — знак судьбы.. При любом недомогании, прежде всего, необходимо обратиться к врачу.

Поделитесь этой важной информацией с друзьями. Особенно с теми, кто сейчас болен.

Вас также могут заинтересовать статьи:

Психосоматика позвоночника

Состояние позвоночника зависит от того, как человек мыслит и живёт. Поэтому психосоматика позвоночника влияет на здоровье человека.

Позвоночник — это человеческий стержень, от которого зависит осанка, походка, устойчивость. Важно, чтобы у человека не возникало проблем с различными отделами позвоночника. Здесь важен образ жизни людей — ведь недаром тех, кто не уверен в себе, имеет низкую силу воли, называют бесхребетным. Паталогии позвоночника, в частности (если не брать в расчет травмы), являются результатом неустроенности в жизни, сдерживания эмоций, неправильного восприятия окружающего мира.  

Болезни поясничного отдела могут возникать по целому ряду причин. Негативное воздействие могут оказывать нехватка денег, отсутствие материальных ценностей, таких как машина, квартира, дом и т.п. Боли в пояснице возникают из-за низкой оплаты труда, тогда как человек трудится, не покладая рук. Невозможность увидеться с близким человеком, комплекс неполноценности и занижение собственной значимости также способны вызвать паталогии позвоночника.

• Сдерживание злости, обид, страха
• Постоянные стрессы, депрессии
• Нахождение в состоянии тревоги
• Неудовлетворённость собой и окружающими

Бессилие, невозможность решить или исправить проблемы

Большинство этих проблем испытывает каждый человек, вне зависимости от его возраста и материального состояния. Но решить их способен не каждый — некоторые люди успешно борются с болезнями спины, а некоторые проходят долгое, но не эффективное лечение. Во всех случаях необходимо выявить корень проблемы и как можно скорее приступить к её решению.

Остеохондроз шейного отдела появляется у того человека, кто постоянно неудовлетворён собой и своим окружением, навязывает своё мнение или эмоции другим людям. При подобном поведении часто страдает шея, так как она находится в напряжении, что и приводит к появлению болей.

Остеохондроз грудного отдела возникает у людей, находящихся под грузом вины за совершенные поступки. Ошибки прошлого, невозможность простить самого себя, отсутствие радости в жизни приводят к болям в грудном отделе.

Остеохондроз поясничного отдела является следствием одиночества, эмоционального или физического насилия, пережитого в прошлом. Люди, страдающие болями в пояснице, боятся остаться без достигнутого, живут с ненавистью к себе, не способны впустить в жизнь новых людей и радоваться различным событиям.

Сколиоз возникает, когда у человека слабая сила воли, присутствует давление со стороны коллег и начальства, а также семьи. Человек со сколиозом ведёт пассивный образ жизни, имеет низкий уровень социального взаимодействия.

Хондроз — это остеохондроз по различным психосоматическим причинам: страхи, неуверенность, постоянное напряжение и высокий уровень ответственности.

Межпозвоночные грыжи в первую очередь возникают по причине невозможности осуществления собственных целей. Смена работы, места жительства зачастую сопровождаются тем, что человек не способен осуществить это. В следствие чего и возникают межпозвоночные грыжи.

Кифоз появляется у людей, не способных оправдать чужие ожидания. Зачастую такие люди испытывают страх и сомнения, волнения о невозможности выполнить то, что на них возложено.

Искривление позвоночника происходит по причине постоянных ссор с близкими — человек живёт в ожидании конфликтов, однако совсем не желает участвовать в них. Вина за то, что он не может исправить ситуацию, приводит к появлению искривления.

Смещение позвонков — проблема тех людей, у которых присутствует страх быть высмеянными. Такие люди не умеют признавать свои достижения и заслуги, они подавляют собственные чувства, делая их незначительными.

В первую очередь необходимо посетить специалиста, который поможет установить причины и устранить последствия болезней. Но полное излечение зависит и от того, будет ли человек работать с внутренними факторами, мешающими счастливой здоровой жизни.

Психосоматика позвоночника занимает важное место в жизни каждого человека, поэтому необходимо прислушиваться к сигналам, подаваемым организмом, уметь распознавать их и решать те проблемы, на которые они указывают.

Желтым выделено то, что подходит.

«Заболевания позвоночника: причины боли в пояснице»

Доктор Иванов о том, как любовные неурядицы и проблемы с почками приводят к проблемам со спиной

Боль в пояснице может возникнуть по многим причинам. Это может быть и грыжа диска, и нарушение положения крестца, и даже опущение почек. Нередко причиной боли становятся психологические проблемы в жизни человека — ссоры с близкими, потеря работы. Доктор Александр Иванов в своей новой статье подробно рассказывает о том, почему у вас может заболеть спина и как избавиться от этой боли.

Часто боль в спине носит эмоциональный окрас и имеет психосоматическую природуФото: pixabay.com

ГОЛОВНОЙ МОЗГ КАК ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПРОЦЕССОР, А НЕРВЫ КАК ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПРОВОДА

Поясничная радикулопатия — это боль в пояснице и нижней конечности. Причины появления этой боли в том, что нервные спинномозговые корешки находятся под давлением. Больные обычно жалуются онемение в пояснице и сильную боль. В народе такую боль называют еще «прострел». Причиной больной поясницы также может быть нарушение биомеханики крестца, грыжа диска, сужение межпозвоночного отверстия, остеофиты (костный нарост) и редко опухоль. Часто боль в спине носит эмоциональный окрас и имеет психосоматическую природу.

Наш головной и спинной мозг являются центральной нервной системой или, говоря языком программистов, центральным процессором компьютера. Нервы, подобно электрическим проводам, собирают информацию от всех органов и тканей и направляют ее в центральный процессор, где она анализируется и формируется ответ — команда. К слову сказать, сама по себе боль или ощущение боли формируется вовсе не в том месте, где болит, а именно в головном мозге. На этом основано действие анальгетиков, которые блокируют сигналы в мозге, уменьшая боль на периферии. Если нервы сдавливаются или повреждаются, информация в центр передается со сбоями: избыточный поток нервных импульсов устремляется в мозг, который выдает ответ — больно! Боль — это всегда сигнал тревоги, это как сирена, которая предупреждает об опасности. Нельзя терпеть боль, ибо это приведет к нарушению в самом мозге, в котором сформируется патологический очаг, постоянно генерирующий боль.

БОЛЬ В ПОЯСНИЦЕ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПСИХОСОМАТИКИ

Психосоматика — это раздел медицины, изучающий влияние нашего эмоционального состояния на физическое тело. С точки зрения психосоматической медицины наш позвоночник является одним из самых уязвимых органов в теле, подверженных негативным «эмоциям». Известный специалист по психосоматике Луиза Хэй пишет: «Когда человек только заболевает, ему в первую очередь необходимо подумать, кого ему нужно простить».

Знаете ли вы, что острая боль в спине может быть вызвана стрессом? Совсем недавно ко мне на прием пришла молодая женщина с жалобами на острую боль в пояснице, отдающей в правую ногу, с онемением передней поверхности бедра. Со слов женщины, ранее спина ее никогда не беспокоила, более того, не было никаких провоцирующих факторов накануне — не поднимала тяжести, не делала резких движений в виде скручивания и наклонов. При более детальном расспросе выяснилось, что накануне появления боли в спине женщина сильно поссорилась и рассталась со своим молодым человеком и переживала по этому поводу. Могла ли быть эта эмоция пусковым крючком боли в спине? Еще как могла! Боль в поясничном отделе позвоночника говорит о страхе и неуверенности в завтрашнем дне, нестабильности в межличностных отношениях, проблемах на работе и материальном неблагополучии. Поясничный отдел позвоночника является своего рода опорой для всего тела, поэтому, когда человек теряет эту опору (например, уволили с работы или, как в приведенном выше примере,  случился разлад в отношениях с близким человеком), эмоции страха и неуверенности в себе переходят на физический уровень и проявляются болью.

Наличие боли в пояснице говорит о том, что человек пытается самостоятельно решить свои проблемы, взваливает «непосильную ношу на свою спину», боится попросить о помощи близких людей или же просто выговориться. Часто такие люди боятся признаться в своем страхе даже самим себе. Лечение боли в спине на эмоциональном уровне заключается в том, что человек должен осознать свою проблему, подробно описать ее самому себе, желательно попросить помощи у родных и близких.

Часто боль в пояснице говорит о страхе бедности. Человек работает, буквально не разгибая спины из-за страха материального неблагополучия. В таком случае мы имеем дело с трудоголизмом, неумением отдыхать, расслабляться. Такие пациенты не могут расслабиться даже на остеопатическим сеансе. В таком случае терапия направлена на расслабление с помощью медитации, дыхательных практик или молитвы.

Есть данные, иллюстрирующие связь дисфункции каждого позвонка с эмоциями и другими органами по Луизе Хэй (см. таблицу 1)

==table2118==

Данные таблицы не стоит интерпретировать буквально и проецировать на себя, поскольку в любой ситуации нужно разбираться индивидуально с учетом особенностей личности, образа жизни, течения заболевания.

БОЛЬ В ПОЯСНИЦЕ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ОСТЕОПАТИИ

С точки зрения остеопатии боль в пояснице может быть связана с нарушением биомеханики крестца и тазовых костей, а также нарушением движения внутренних органов, чаще всего почек. Большинство пациентов на приеме не говорят о падении на крестец или копчик или придают этому мало значения. Между тем при падении на «мягкое место» наш крестец может сместиться и зафиксироваться в развороте, что приведет к избыточному движению на вышележащих сегментах, а именно — на поясничных позвонках. Со временем такая перегрузка поясничного отдела даст о себе знать грыжей диска или остеоартрозом поясничного отдела позвоночника, и, соответственно, появится боль.

При жалобе на поясничные боли врач-остеопат обязательно проверит положение почек и их подвижность во время дыхательных движений. Опущение почек или ограничение их движения может быть источником боли в пояснице. Лечение будет заключаться в коррекции положения почек и восстановлении их движения.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ БОЛИ В ПОЯСНИЦЕ

При подозрении на поясничную радикулопатию врач направит на магнитно-резонансное обследование поясничного отдела позвоночника (МРТ), которое является золотым стандартом диагностики болезней позвоночника. Поясничная радикулопатия — это клинический диагноз, который выставляется на основе данных врачебного осмотра, рентгенографии или МРТ. Для пациентов, которые не могут пройти МРТ (например, при наличии кардиостимулятора), альтернативой может стать компьютерная томография (КТ). В некоторых случаях понадобятся дополнительные анализы крови, СОЭ, определение антинуклеарных антител, HLAB-27 антигена. При боли в пояснице следует пройти остеопатическое обследование и выявить соматические дисфункции (нарушения биомеханики) в теле.

ЛЕЧЕНИЕ ПОЯСНИЧНОЙ РАДИКУЛОПАТИИ

Лечением этого заболевания занимаются врачи-вертеброневрологи и врачи-остеопаты. Обычно назначают медикаменты (НПВС+миорелаксант), используют блокады с анестетиками и стероидами. Кроме медикаментозного лечения, показана остеопатическая коррекция, физиотерапевтические процедуры и психотерапия. При комплексном и своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Итак, причин для появления боли в спине много. Могут быть как структурные изменения, например, грыжа диска или остеофит, функциональные, вызванные нарушением биомеханики крестца и почек, а также психологические, вызванные эмоциональными переживаниями. В каждом случае нужно разбираться отдельно, чтобы уменьшить боль и устранить ее причины.

Искренне ваш, 
Иванов Александр Александрович — кандидат медицинских наук, врач-остеопат, невролог, натуропат, член российской остеопатической ассоциации, популяризатор здорового образа жизни и осознанного подхода к здоровью

Мнение автора может не совпадать с позицией редакции

Как остановить психосоматическую боль — PainOutsideTheBox

Первый «намек» на то, что я страдаю синдромом ТМС / психического тела, был когда мой друг спросил меня, может ли моя боль быть психосоматической. Но как только я услышал предположение, что мое сильное страдание могло быть вызвано «психосоматической болью», я сразу же отверг его. В конце концов, я знал, что я не «воображал» свои симптомы и что все они были слишком реальными.

К сожалению, термин «психосоматическая боль» подразумевает, что симптомы не «настоящие» и что их испытывают только «сумасшедшие» или крайне нестабильные люди.Но, как я объясню в этой статье, это далеко от истины. Так что, если у вас есть хоть малейшее подозрение, что ваша боль может быть психосоматической, читайте дальше, поскольку я собираюсь научить вас, как идентифицировать и как остановить психосоматическую боль, захватившую вашу жизнь.

Что такое психосоматическая боль? Определение психосоматической боли

Википедия дает идеальное определение психогенной боли (еще один синоним психосоматической боли) как « физическая боль, которая вызывается, усиливается или продлевается под воздействием психических, эмоциональных или поведенческих факторов ».Следовательно, психосоматические болевые симптомы носят физический характер, но истинная причина или триггеры в этом случае будут «эмоциональными». Вы можете испытать все, что угодно, от психосоматической боли в спине, психосоматической боли в животе и психосоматической боли в шее до общей психосоматической боли в суставах и даже психосоматической нервной боли, при этом полагая, что причина является чем-то «структурным».

Фактически, первое, что приходит в голову, когда мы испытываем любой из вышеупомянутых психосоматических болевых симптомов, — это то, что с нашим телом что-то не так.Это вполне обоснованный страх, потому что нам, естественно, необходимо убедиться, что нет опасной для жизни причины (, такой как инфекция, рак или другие серьезные заболевания, ), которая вызывает боль в нашем теле. Однако люди, страдающие длительной психосоматической болью, обычно не находят эффективного лечения своих симптомов; врачи либо не могут найти с ними ничего плохого, либо их боль обвиняют в структурных аномалиях в их телах, таких как «слабое ядро», защемление нерва или мышечный дисбаланс.

Большинство людей ставят диагноз психосоматической боли, когда боль не проходит после лечения или когда боль становится хронической и становится неотъемлемой частью жизни. Некоторым посчастливилось вместо этого натолкнуться на концепцию TMS — синдром напряженного миозита , который я пропагандирую в своей Практика коучинга боли , и которая предоставляет пациентам все инструменты и информацию, необходимые для того, чтобы справиться с психосоматической болью.

Тем не менее, человеку все еще очень трудно принять тот факт, что боль может быть полностью вызвана эмоциональными факторами.Многие люди идут на полпути, полагая, что их симптомы являются «структурными» по своей природе, но усугубляются стрессом и другими эмоциональными факторами. Хотя это может быть правдой в тех случаях, когда человек все еще восстанавливается после травмы или болезни, в случае хронической боли, которая сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, психосоматическая боль может быть полностью вызвана эмоциональными факторами и моделями поведения.

Как узнать, является ли ваша боль психосоматической

Есть несколько факторов, которые могут помочь вам прийти к выводу, что вы страдаете от психосоматических болевых симптомов.Ниже я выделю лишь некоторые из наиболее важных.

• вы пережили значительный стресс, тревогу, горе или общую неудовлетворенность своей жизнью в течение года или месяцев, предшествующих появлению боли.

• вы страдаете или страдали от депрессии или сильного беспокойства

• ваша боль различается по интенсивности в течение дня или изо дня в день

• ваши симптомы имеют тенденцию иметь характер (например, они усиливаются в утром и лучше вечером)

• боль имеет тенденцию менять местоположение

• симптомы обостряются во время стресса

• симптомы обостряются в определенное время года или в одной конкретной ситуации (f или Например, у вас обострение болезни во время Рождества или всякий раз, когда вы навещаете родственников… )

• симптомы исчезают, когда вы сильно отвлекаетесь или когда вам весело (например, боль может исчезнуть) отсутствовали во время праздника или вечеринки и возвращались сразу после этого)

• врачи не смогли найти у вас ничего структурно неправильного (ИЛИ, ваша боль связана с структурной аномалией, такой как диск грыжа, сколиоз или защемление нерва — которые не обязательно являются причиной стойкой хронической боли)

• ваша боль усиливается после физической активности или когда вы чувствуете, что слишком сильно напряглись

• вы беспокоятся о своем здоровье больше, чем обычный человек ( боль заставляет вас постоянно задумываться, не происходит ли что-нибудь серьезное, вы боитесь заболеть и регулярно предаетесь ипохондрическим мыслям )

Это лишь некоторые из подсказок, которые вы можете страдать от психосоматической боли / ТМС.Для более глубокого анализа предлагаю вам взять мою анкету TMS здесь .

Как справиться с психосоматической болью

Поскольку причина психосоматической боли глубоко укоренилась в наших эмоциях и мыслительных процессах, лучшее лечение психосоматической боли носит психологический характер. Простого знания о том, что вы страдаете психосоматической болью, часто бывает недостаточно для выздоровления (хотя уверенность в этом факте — первый и самый важный шаг вперед).

Самое главное, нужно лечить «причину» боли, а не ее симптомы.В этом случае причиной психосоматической боли являются эмоции и образ мышления, так что это именно то, что вам нужно исследовать.

Первый шаг — всегда осознавать, что может беспокоить вас в вашей жизни, и пытаться освободиться от негативных переживаний, которые все еще оказывают глубокое влияние на ваше эмоциональное благополучие. Вот почему подход TMS к боли включает в себя много внутренней работы, такой как ведение дневника, написание неотправленных писем людям, которые причинили вам боль, и размышление о чувствах и образцах мыслей, которые вы испытываете ежедневно.

Помимо борьбы с любыми подавленными эмоциями или неподтвержденными стрессорами, ключевым аспектом исцеления от хронической боли является изменение эмоций и реакций на саму боль . Когда человек реагирует страхом, тревогой, разочарованием и беспомощностью, эти самые эмоции служат для поддержания жизненного цикла боли. Когда вы таким образом реагируете на боль, вы укрепляете те нейронные связи, которые за нее отвечают, и вносите свой вклад в процесс, который мы называем Кондиционирование .Обусловленность — это когда наше тело «запрограммировано» вести себя определенным образом после определенного стимула. В случае психосоматической боли стимулом может быть стрессовая ситуация или даже физическая активность (, если ваш мозг научился связывать эту физическую активность с болью, ).

Так как же вам лучше реагировать на боль? Если ваша боль носит психосоматический характер, вам следует поработать над регулированием окружающих ее негативных эмоций. Это можно сделать, научившись чувствовать боль, не вызывая этих эмоций или беспокойства.Также важно перестать обвинять боль в структурных причинах и перестать уделять вашим симптомам слишком много внимания (такие вещи, как массаж области боли или подробный разговор о своей боли с другими людьми, крайне не приветствуются в рамках подхода TMS).

Как только вы перестанете реагировать на боль этими привычными способами, мозг получит сообщение, что больше нечего бояться, и перестанет подавать сигнал опасности — которым, в данном случае, является сама боль !.

Но изменение своих мыслей и реакций на боль может занять время.В конце концов, мы получаем много мыслей и эмоций на подсознательном уровне, и часто мы не можем поймать себя на этих мыслях, пока не стало слишком поздно. Например, кто-то может почувствовать боль и начать опасаться, что ему или ей придется вести изнурительную жизнь, и эта мысль может возникать по сто раз в день!

Осведомленность о своих мыслях и перенаправление этих мыслей на что-то более нейтральное — все равно что выработать новую привычку. Вот почему важно не торопиться и упорствовать в процессе, а также изучить как можно больше техник, которые деактивируют реакцию страха.

Образование, перепрограммирование мозга и настойчивость

Если вы впервые столкнулись с синдромом психосоматической боли и миозита напряжения, я призываю вас узнать как можно больше об этом предмете. Доктор Сарно, врач-психосоматик, открывший ТМС, рассказывал своим пациентам о том, как работает мозг, и о том, что хроническая боль часто является результатом эмоционального подавления и потрясений. Он даже придумал 12 ежедневных напоминаний для людей с хронической болью , которые помогли выздороветь тысячам больных.

Чем больше вы узнаете о науке о боли, ТМС и неврологии в целом, тем легче вам будет начать верить, что выздоровление возможно, и тем с большей решимостью вам придется научить свой мозг и тело вести себя по-другому. Моя собственная Программа лечения хронической боли может помочь вам, предлагая структурированный подход, сочетающий обучение боли, внутреннюю работу и все упражнения, которые вам нужно практиковать, чтобы оправиться от психосоматической боли. Свяжитесь со мной , если сомневаетесь, и я помогу вам выяснить, подойдет ли вам этот подход.

Часто задаваемые вопросы о психосоматической боли

1) Как определить, является ли боль психосоматической?

Психосоматическая боль очень реальна и физическая, и ее часто принимают за острую боль. Обычно люди приходят к выводу, что боль может быть психосоматической, если она сохраняется дольше, чем ожидалось, и когда врачи не могут найти в них ничего плохого с физической точки зрения. Другие способы определить, является ли боль психосоматической, — это оценить уровень вашего беспокойства и стресса до или во время возникновения боли, а также выявить определенные паттерны боли (например, колебания интенсивности и изменения местоположения).Моя анкета может дать вам хорошее представление о том, носит ли ваша боль психосоматический характер.

2) Сколько боли вы могли бы испытывать, если у вас расстройство психики и тела?

Психосоматическая боль может быть очень болезненной и очень изнурительной. Фактически, интенсивные эпизоды психосоматической боли могут быть намного хуже, чем большинство форм острой боли, и обычно сохраняются дольше.

3) Как лечить психосоматическую боль?

Лучший способ избавиться от психосоматической боли — это мысленно-телесный / психологический подход.Эти шаги включают в себя более глубокое осознание факторов стресса, триггеров, эмоций и стереотипов мышления, а также изучение того, как по-разному реагировать на боль. Техники перенастройки мозга, а также методы релаксации, такие как медитация осознанности, также могут помочь ускорить этот процесс.

Что вызывает защемление нерва?

Существует множество причин раздражения, называемого «защемлением нерва» в организме. «Защемление нерва» болезненно, ограничивает функцию и может быть вызвано физическими, эмоциональными и химическими факторами стресса, вызывающими воспаление, травму и смещение.Регулировка хиропрактики помогает защитить нервную систему от раздражения и боли.

Как на самом деле защемляется нерв?

Доктор Карин Маршалл: Что ж, термин «защемленный нерв» на самом деле используется непрофессионалами, чтобы помочь визуализировать то, что происходит в организме. Нерв в любом месте тела может раздражаться, и я думаю, именно это и подразумевается под словом « защемление ». Это может быть из-за сжатия, раздражения из-за воспаления, из-за травм, из-за несоосности, из-за множества переменных, которые могут вызвать раздражение этого нерва.Тогда то, что мы видим, является следствием того, что может быть онемением, покалыванием, болью, жжением, различными симптомами, сопровождающими защемление нерва.

Могут ли нервы защемиться в любом месте вашего тела, некоторые участки более уязвимы?

Доктор Карин Маршалл: Ну, я думаю, когда люди говорят о защемлении нервов, они в основном говорят о спинномозговых нервах, и они находятся в шее, средней части спины, пояснице или во всех областях, где нервы могут раздражаться. , и в результате различных причин травм, перекосов, воспалений.Но нервы могут быть защемлены в других частях тела — при синдроме локтя, запястья, запястного канала, они могут возникать в бедрах, это может произойти где угодно, где нервы могут быть раздражены, защемлены или сдавлены суставами, воспалениями, мышцами и т. Д. переменные.

Вызывает ли защемление нервов повторяющиеся движения на работе или во время занятий спортом?

Доктор Карин Маршалл: Они могут. Повторяющиеся движения могут вызвать воспаление, слезотечение. И это воспаление и разрыв в этой области могут сдавливать этот нерв, вызывая защемление нерва.Это может произойти из-за повторяющихся движений, что может произойти из-за спортивной травмы, в любом месте, где у вас есть повреждение мышц с воспалением, которое может раздражать этот нерв и создавать проблемы.

Может ли ожирение и избыточный вес вызывать защемление нервов?

Доктор Карин Маршалл: Да, могут. Косвенно, лишний вес, особенно если он приходится на область живота, может вызвать сильную нагрузку на нижнюю часть спины, потому что на самом деле он тянет ее, что может нарушить выравнивание, раздражать нервы и вызывать защемление нервов.

Есть ли другие причины защемления нервов?

Доктор Карин Маршалл: Есть много причин, и они могут быть физическими, эмоциональными и химическими. Физические — это те, которые мы описали, будь то травмы или повторяющиеся травмы, вес, осанка — все это области, где мы можем защемить нервы. Эмоциональный стресс. Эмоциональный стресс может оказывать физическое воздействие на организм. Выделяющиеся в результате гормоны, кортизон и другие вещества могут вызывать раздражение в организме, которое может вызвать смещения, которые могут вызвать защемление нервов.В химическом отношении пища, которую мы едим, воздух, которым мы дышим, вода, которую мы пьем, содержит все больше и больше химикатов, и это само по себе может вызвать дисбаланс в организме, который может вызвать защемление нервов.

Существуют ли другие методы лечения защемления нервов?

Доктор Карин Маршалл: Что ж, я думаю, что в идеале лучшее лечение — это хиропрактика, корректировка хиропрактики и то, что мы делаем, когда смотрим на структуру, мы смотрим на выравнивание и смотрим, как на тело влияют различные стрессоры. и мы устраняем это с помощью хиропрактики, которая снимает напряжение с нервов и может создать более здоровую среду.

Узнать больше

Если вы хотите поговорить с доктором Маршаллом или доктором Кронком, посетите www.championchiro.com или позвоните по телефону 732-741-1000, чтобы записаться на прием.

Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию и назначить консультацию.

Обзор эмоциональных аспектов невропатической боли: от сопутствующей патологии к патогенезу

Pain Ther. 2017 Dec; 6 (Дополнение 1): 11–17.

Риккардо Торта

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Валентина Иерачи

Кафедра неврологии Университета Риты Леви Турин, Турин, Италия

Франческа Зицци

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, так как никакие наборы данных не были созданы или проанализированы в ходе текущего исследования.

Abstract

Невропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными нарушениями, что подтверждает мнение о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы. Более того, биологические данные и данные нейровизуализации показывают, что общие области мозга участвуют в модуляции болезненных и эмоциональных переживаний. Улучшенное понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, важно для разработки новых терапевтических стратегий.Психологические проблемы следует рассматривать как фактор, влияющий на лечение и исход у пациентов с невропатической болью.

Источник: Pfizer, Италия.

Ключевые слова: Расстройства настроения, Молекулярные механизмы, Нейровоспаление, Невропатическая боль, Терапевтические стратегии

Введение

Невропатическая боль связана со значительным экономическим бременем как для людей, так и для общества [1]. Имеются убедительные доказательства того, что пациенты с нейропатической болью испытывают худшее качество жизни, связанное со здоровьем (КЖ), чем население в целом [2–4], а также сообщалось о негативном влиянии нейропатической боли при других состояниях здоровья [5 , 6].Было показано, что хроническая боль с нейропатическим компонентом связана с худшим качеством жизни, большим психологическим стрессом, повышенным нарушением сна и потерей большего количества рабочих дней, чем хроническая боль без нейропатического компонента [7].

Невропатическая боль характеризуется сенсорными симптомами, такими как усиление или потеря соматосенсорной функции, жжение и вызванная боль, а также аномальное временное суммирование [8]. Модели повреждения нервов показали, что сенсорные нарушения возникают в результате взаимодействия между нейронами, иммунными и иммуноподобными глиальными клетками и другими воспалительными медиаторами, полученными из иммунных клеток, включая цитокины и хемокины, АТФ, гистамин, брадикинин и простагландины; в этом смысле невропатическая боль является нейроиммунным заболеванием [9].В этом отчете обсуждается взаимосвязь между расстройствами настроения и невропатической болью с акцентом на патогенетические механизмы, связывающие эти два расстройства, и рассматриваются доступные стратегии лечения.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Расстройства настроения у пациентов с нейропатической болью

Клинически нейропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными расстройствами, и эта частая сопутствующая патология подтверждает представление о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы [10].Поэтому важно лечить аффективное расстройство, которое сосуществует с болью. Аффективные расстройства, связанные с болью, включают дисфункцию рабочей памяти, нарушение когнитивных функций, снижение аппетита, депрессию, ангедонию, нарушения циклов сна и нарушение семейных и социальных взаимодействий [11]. Наиболее частыми областями мозга, вызывающими боль при аффективных расстройствах, являются прилежащее ядро, медиальная префронтальная кора и периакведуктальный серый цвет [12]. Однако, хотя имеющиеся исследования подчеркивают, что существуют некоторые психологические переменные, общие для разных расстройств, каждая патология характеризуется некоторыми конкретными психологическими аспектами [10].Неврологические расстройства, связанные с невропатической болью, характеризуются важными связями между психосоциальными факторами и интенсивностью боли.

Важность эмоциональных аспектов боли особенно очевидна при депрессии и тревоге [10]. Депрессия является предиктором боли при многих состояниях, включая хроническую скелетно-мышечную боль, рассеянный склероз, постинсультную боль и болезнь Паркинсона [13–16]. Более того, наличие нейропатического компонента коррелирует с более высокими значениями депрессии и тревоги [17–19].Депрессия также может быть связана с алекситимией, и данные свидетельствуют о том, что если эти два фактора присутствуют вместе, они оказывают комбинированное влияние на аффективный компонент боли [20]. Тревога часто присутствует у пациентов с хроническими болевыми состояниями и, по-видимому, коррелирует с интенсивностью боли [17, 21]. Нейропатическая боль связана со специфическими психологическими факторами: страх, связанный с болезненными ощущениями, и предполагаемая опасность, связанная с различными видами деятельности, может вызывать раздражительность и социальную изоляцию [10].Важно отметить, что неадекватная реакция невропатической боли на различные лекарственные препараты представляет собой существенную неудовлетворенную потребность [1].

Патогенетические механизмы боли и аффективных расстройств

Супраспинальное нейровоспаление потенциально играет роль в развитии аффективных расстройств у пациентов с невропатическими болевыми состояниями. Данные свидетельствуют о том, что болезненное поведение, когнитивные нарушения, депрессия и другие психоневрологические расстройства имеют иммунные механизмы, связанные с провоспалительными цитокинами и хемокинами [22].Появляется все больше доказательств, особенно на доклинических моделях, что повреждение нерва приводит к специфическому нейровоспалению в аффективных областях переднего мозга, при этом такое повреждение отвечает за эти аффективные нарушения; Было показано, что вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление лежит в основе развития аффективных расстройств, нарушая критические физиологические процессы [11].

Периферическое воспаление и аффективные расстройства

Известно, что периферическое воспаление или иммунная проблема вызывает ряд симптомов, включая усталость, боль, изменение режима сна, анорексию и аффективные расстройства, многие из которых представляют собой адаптивные реакции, которые, как считается, способствуют развитию выживание, и все вместе они называются болезненным поведением [23].Клинически большое депрессивное расстройство имеет выраженный воспалительный компонент с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (TNF и IL-6) в крови [24]. Более того, пациенты с депрессией и болезненной нейропатией имеют более высокие уровни TNF, чем пациенты с болезненной невропатией, у которых нет депрессии; это наблюдение подтверждает существование общего воспалительного механизма невропатической боли и расстройств настроения [24].

Передача сигналов от иммунной системы к мозгу и воспалительные цитокины как нейромодуляторы

Современные представления о передаче сигналов от иммунной системы к мозгу включают три неисключительных сигнальных пути: нейронную передачу, гуморальную передачу и молекулярную передачу [11].Считается, что надспинальные цитокины и хемокины действуют как нейромодуляторы в цитокиновой сети нейронов, микроглии и астроцитов, регулируя выработку цитокинов и экспрессию цитокиновых рецепторов, а также усиливая и ослабляя цитокиновые сигналы. Вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление, по-видимому, нарушает физиологические концентрации цитокинов, вызывая «субвоспалительный» ответ [11]. Критические области для регуляции аффективного состояния, такие как гиппокамп, гипоталамус, миндалевидное тело, прилежащее ядро ​​и лобные области коры, демонстрируют особенно сильные паттерны экспрессии цитокиновых и хемокиновых рецепторов.

Воспалительные цитокины и аффективные нарушения в нейропатическом мозге

Специфические анатомические области гиппокампа, медиальной префронтальной коры (мПФК) и взаимосвязанные области, такие как полосатое тело / NAcc, вентральная тегментальная область (VTA), гипоталамус и перикведальное тело, миндалины (PAG) имеют решающее значение для регуляции аффективного поведения [25]. Периферическая нейропатия приводит к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов, а также к повышенной глиальной активации в этих структурах мозга, и новые данные свидетельствуют о том, что нейровоспаление в этих областях мозга приводит к аффективным нарушениям [26].В mPFC, гиппокампе, вентральном заднебоковом таламусе и структурах ствола мозга нейровоспаление, вызванное повреждением нерва, было связано как с аллодинией, так и с гипералгезией [11]. Новые данные привели к предложению модели, в которой постулируется, что после повреждения нерва передача периферического воспаления в мозг через сигнальные пути от иммунной системы к мозгу во взаимосвязанных цепях гиппокампа и мПФК приводит к супраспинальному нейровоспалению и имеет решающее значение для развития депрессии, ангедонии, когнитивных нарушений и нарушений сна [11].Считается, что здесь задействована система глутаматергической модуляции, либо непосредственно через повышенный уровень глутамата, измененную экспрессию рецепторов NMDA и AMPA и транспортеров глутамата, либо косвенно через метаболиты пути индоламин-2,3-диоксигеназы [26]. Подавление критических нейротрофических факторов мозга цитокинами может привести к снижению нейрогенеза и нейропластичности. Было показано, что модуляция дофаминергических систем TNF связана с притуплением награды, а активация глии среднего мозга может играть роль в гибели клеток среднего мозга, а также в измененной экспрессии глюкокортикоидов, связанной с аффективными нарушениями [11].Дальнейшее подробное анатомическое исследование наряду с улучшенным пониманием точных молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, вероятно, будет важным для разработки новых терапевтических стратегий.

Антидепрессанты и противосудорожные препараты при нейропатической боли

Общий биологический фон многих эмоциональных и болевых состояний может, по крайней мере частично, объяснять частую связь между болью и депрессивным настроением, а биологические и нейровизуализационные данные показывают, что задействованы общие области мозга. в модуляции как болезненных, так и эмоциональных переживаний [27].Было обнаружено, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов связаны как с депрессивными расстройствами, так и с болью, предполагая, что активация нейроиммунной системы может быть фактором, лежащим в основе высокой совместимости депрессии, боли и других заболеваний [26].

Нейропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний с клиническими результатами, часто неудовлетворительными [7]. При лечении хронической боли конечной целью является уменьшение, но не обязательно устранение боли, но улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна [7].

Действие антидепрессантов на боль имеет две фазы: первая быстрая и действует непосредственно на боль, а вторая проявляется позже, через нормализацию настроения [27]. Из психоактивных агентов трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина являются единственными классами, показанными в рандомизированных контролируемых исследованиях как эффективные при боли, и в настоящее время показаны в качестве рекомендованного в руководстве лечения первой линии для терапии нейропатической боли [1, 10]. Было показано, что трициклические антидепрессанты в низких дозах обладают как анксиолитическим, так и анальгетическим действием без антидепрессивной активности [10].Напротив, даже в низких дозах селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и серотонинергические и норадренергические антидепрессанты двойного действия обладают антидепрессивным, анксиолитическим и обезболивающим действием [10]. Хотя в последние десятилетия для лечения боли регулярно использовались обычные нейролептики, возникновение побочных эффектов в сочетании с недостаточной специфичностью их обезболивающего действия являются важными ограничениями; атипичные нейролептики лучше переносятся [10]. Было показано, что антидепрессанты уменьшают хроническую боль как у пациентов с депрессией, так и у пациентов без депрессии, предполагая, что у них есть независимые обезболивающие механизмы, которые в сочетании с их способностью лечить коморбидную депрессию и проблемы со сном, связанные с болью, позволяют предположить, что эти агенты могут быть особенно полезными [ 28].

Роль нейрогенеза гиппокампа взрослых в эмоциях еще предстоит полностью выяснить, хотя несколько исследований показали, что этот процесс может быть задействован как в когнитивной, так и в эмоциональной функции и что он не регулируется при нейропсихиатрических расстройствах, таких как большая депрессия. Некоторые психоактивные препараты, включая антидепрессанты и противосудорожные средства, могут модулировать нейрогенез у взрослых [29]. Все больше данных свидетельствует о том, что габапентин и прегабалин способны вызывать зависимое от концентрации увеличение количества новорожденных зрелых и незрелых нейронов, наряду с параллельным уменьшением количества недифференцированных клеток-предшественников [29].У подвергнутых стрессу взрослых мышей было показано, что введение противосудорожных средств предотвращает появление депрессивно-подобного поведения, вызванного хроническим сдерживающим стрессом, и способствует нейрогенезу в гиппокампе, хотя клиническое значение этого открытия, если таковое имеется, еще предстоит выяснить [29]. Вероятно, что некоторые расстройства, включая тревогу, эпилепсию, боль, фибромиалгию и нарушение сна, могут иметь общую нейрональную гиперактивность в различных цепях мозга, и имеющиеся данные предполагают существование новых молекулярных путей, которые могут быть потенциальными мишенями для новых терапевтических средств [29].

Комбинация антидепрессантов и противосудорожных средств (например, габапентина и дулоксетина, прегабалина и дулоксетина) может обеспечить повышенную эффективность по сравнению с монотерапией, но необходимы дальнейшие исследования комбинированной терапии [28, 30, 31]. Комбинация дулоксетина и габапентиноидов в целом хорошо переносилась, с профилем нежелательных явлений и частотой, аналогичными таковым при монотерапии дулоксетином, за исключением значительно меньшего количества случаев бессонницы в группе комбинированного лечения [30].Комбинация прегабалина и дулоксетина также в целом хорошо переносилась; однако сонливость от умеренной до сильной чаще наблюдалась при комбинированной терапии [31]. Пациенты с невропатической болью часто не могут адекватно реагировать на фармакологическое лечение, поэтому их боль называют рефрактерной [28]. Для лечения некоторых пациентов необходим комплексный психофармакологический и психологический подход [10]. Психообразовательные вмешательства могут улучшить приверженность лечению, в то время как когнитивно-поведенческое вмешательство может быть более полезным для изменения искаженных представлений о боли.При сосредоточении внимания на жизненном опыте пациента также могут быть полезны краткие психодинамические психотерапевтические вмешательства.

Психологические факторы как предикторы восприятия боли

Воспринимаемая интенсивность боли не пропорциональна типу или степени повреждения тканей, но зависит от взаимодействия между когнитивными, эмоциональными, социокультурными и физическими факторами [10, 32] и может находиться под сильным влиянием стресса, тревоги и депрессии [33]. И наоборот, важно установить роль боли в эмоциональной и когнитивной деятельности.Ранняя оценка сопутствующей психической сопутствующей патологии с использованием соответствующих методов может помочь в достижении раннего направления к психологу или психиатру [28].

Также важно подчеркнуть, что при некоторых неврологических состояниях катастрофизм является фактором, который связан с болью или предсказывает ее. Неврологические состояния, при которых катастрофический синдром повлиял на боль, включают рассеянный склероз, поясничную или скелетно-мышечную боль, мигрень, постгерпетическую невралгию, церебральный паралич, последствия тяжелых черепно-мозговых травм, а также невропатическую боль после хирургических процедур, невропатическую боль из-за ВИЧ и фантомную боль в конечностях. [10].

Заключение

Невропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний, с клиническими результатами часто неудовлетворительными. Психологические факторы, такие как депрессия и тревога, должны приниматься во внимание как факторы, которые могут повлиять на лечение и исход. Более того, при лечении хронической боли необходимо помнить, что конечной целью является не просто уменьшение боли, а улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна.

Благодарности

Это приложение спонсировалось компанией Pfizer, Италия. Плату за обработку статьи для этой публикации также профинансировала компания Pfizer, Италия.

Авторы благодарят Мари Чизман за редактирование рукописи на английском языке от имени Springer Healthcare Communications. Эта помощь в написании медицинских документов была профинансирована компанией Pfizer, Италия. Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой рукописи, берут на себя ответственность за целостность работы в целом и окончательно одобрили версию, которая будет опубликована.

Авторы внесли равный вклад в подготовку рукописи.

Раскрытие информации

Риккардо Торта сообщает о получении гонорара от Pfizer. Валентине Иерачи и Франческе Зицци нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы надлежащим образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.

Ссылки

Обзор эмоциональных аспектов невропатической боли: от сопутствующей патологии до сопатогенеза

Pain Ther. 2017 Dec; 6 (Дополнение 1): 11–17.

Риккардо Торта

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Валентина Иерачи

Кафедра неврологии Университета Риты Леви Турин, Турин, Италия

Франческа Зицци

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, так как никакие наборы данных не были созданы или проанализированы в ходе текущего исследования.

Abstract

Невропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными нарушениями, что подтверждает мнение о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы. Более того, биологические данные и данные нейровизуализации показывают, что общие области мозга участвуют в модуляции болезненных и эмоциональных переживаний. Улучшенное понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, важно для разработки новых терапевтических стратегий.Психологические проблемы следует рассматривать как фактор, влияющий на лечение и исход у пациентов с невропатической болью.

Источник: Pfizer, Италия.

Ключевые слова: Расстройства настроения, Молекулярные механизмы, Нейровоспаление, Невропатическая боль, Терапевтические стратегии

Введение

Невропатическая боль связана со значительным экономическим бременем как для людей, так и для общества [1]. Имеются убедительные доказательства того, что пациенты с нейропатической болью испытывают худшее качество жизни, связанное со здоровьем (КЖ), чем население в целом [2–4], а также сообщалось о негативном влиянии нейропатической боли при других состояниях здоровья [5 , 6].Было показано, что хроническая боль с нейропатическим компонентом связана с худшим качеством жизни, большим психологическим стрессом, повышенным нарушением сна и потерей большего количества рабочих дней, чем хроническая боль без нейропатического компонента [7].

Невропатическая боль характеризуется сенсорными симптомами, такими как усиление или потеря соматосенсорной функции, жжение и вызванная боль, а также аномальное временное суммирование [8]. Модели повреждения нервов показали, что сенсорные нарушения возникают в результате взаимодействия между нейронами, иммунными и иммуноподобными глиальными клетками и другими воспалительными медиаторами, полученными из иммунных клеток, включая цитокины и хемокины, АТФ, гистамин, брадикинин и простагландины; в этом смысле невропатическая боль является нейроиммунным заболеванием [9].В этом отчете обсуждается взаимосвязь между расстройствами настроения и невропатической болью с акцентом на патогенетические механизмы, связывающие эти два расстройства, и рассматриваются доступные стратегии лечения.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Расстройства настроения у пациентов с нейропатической болью

Клинически нейропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными расстройствами, и эта частая сопутствующая патология подтверждает представление о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы [10].Поэтому важно лечить аффективное расстройство, которое сосуществует с болью. Аффективные расстройства, связанные с болью, включают дисфункцию рабочей памяти, нарушение когнитивных функций, снижение аппетита, депрессию, ангедонию, нарушения циклов сна и нарушение семейных и социальных взаимодействий [11]. Наиболее частыми областями мозга, вызывающими боль при аффективных расстройствах, являются прилежащее ядро, медиальная префронтальная кора и периакведуктальный серый цвет [12]. Однако, хотя имеющиеся исследования подчеркивают, что существуют некоторые психологические переменные, общие для разных расстройств, каждая патология характеризуется некоторыми конкретными психологическими аспектами [10].Неврологические расстройства, связанные с невропатической болью, характеризуются важными связями между психосоциальными факторами и интенсивностью боли.

Важность эмоциональных аспектов боли особенно очевидна при депрессии и тревоге [10]. Депрессия является предиктором боли при многих состояниях, включая хроническую скелетно-мышечную боль, рассеянный склероз, постинсультную боль и болезнь Паркинсона [13–16]. Более того, наличие нейропатического компонента коррелирует с более высокими значениями депрессии и тревоги [17–19].Депрессия также может быть связана с алекситимией, и данные свидетельствуют о том, что если эти два фактора присутствуют вместе, они оказывают комбинированное влияние на аффективный компонент боли [20]. Тревога часто присутствует у пациентов с хроническими болевыми состояниями и, по-видимому, коррелирует с интенсивностью боли [17, 21]. Нейропатическая боль связана со специфическими психологическими факторами: страх, связанный с болезненными ощущениями, и предполагаемая опасность, связанная с различными видами деятельности, может вызывать раздражительность и социальную изоляцию [10].Важно отметить, что неадекватная реакция невропатической боли на различные лекарственные препараты представляет собой существенную неудовлетворенную потребность [1].

Патогенетические механизмы боли и аффективных расстройств

Супраспинальное нейровоспаление потенциально играет роль в развитии аффективных расстройств у пациентов с невропатическими болевыми состояниями. Данные свидетельствуют о том, что болезненное поведение, когнитивные нарушения, депрессия и другие психоневрологические расстройства имеют иммунные механизмы, связанные с провоспалительными цитокинами и хемокинами [22].Появляется все больше доказательств, особенно на доклинических моделях, что повреждение нерва приводит к специфическому нейровоспалению в аффективных областях переднего мозга, при этом такое повреждение отвечает за эти аффективные нарушения; Было показано, что вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление лежит в основе развития аффективных расстройств, нарушая критические физиологические процессы [11].

Периферическое воспаление и аффективные расстройства

Известно, что периферическое воспаление или иммунная проблема вызывает ряд симптомов, включая усталость, боль, изменение режима сна, анорексию и аффективные расстройства, многие из которых представляют собой адаптивные реакции, которые, как считается, способствуют развитию выживание, и все вместе они называются болезненным поведением [23].Клинически большое депрессивное расстройство имеет выраженный воспалительный компонент с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (TNF и IL-6) в крови [24]. Более того, пациенты с депрессией и болезненной нейропатией имеют более высокие уровни TNF, чем пациенты с болезненной невропатией, у которых нет депрессии; это наблюдение подтверждает существование общего воспалительного механизма невропатической боли и расстройств настроения [24].

Передача сигналов от иммунной системы к мозгу и воспалительные цитокины как нейромодуляторы

Современные представления о передаче сигналов от иммунной системы к мозгу включают три неисключительных сигнальных пути: нейронную передачу, гуморальную передачу и молекулярную передачу [11].Считается, что надспинальные цитокины и хемокины действуют как нейромодуляторы в цитокиновой сети нейронов, микроглии и астроцитов, регулируя выработку цитокинов и экспрессию цитокиновых рецепторов, а также усиливая и ослабляя цитокиновые сигналы. Вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление, по-видимому, нарушает физиологические концентрации цитокинов, вызывая «субвоспалительный» ответ [11]. Критические области для регуляции аффективного состояния, такие как гиппокамп, гипоталамус, миндалевидное тело, прилежащее ядро ​​и лобные области коры, демонстрируют особенно сильные паттерны экспрессии цитокиновых и хемокиновых рецепторов.

Воспалительные цитокины и аффективные нарушения в нейропатическом мозге

Специфические анатомические области гиппокампа, медиальной префронтальной коры (мПФК) и взаимосвязанные области, такие как полосатое тело / NAcc, вентральная тегментальная область (VTA), гипоталамус и перикведальное тело, миндалины (PAG) имеют решающее значение для регуляции аффективного поведения [25]. Периферическая нейропатия приводит к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов, а также к повышенной глиальной активации в этих структурах мозга, и новые данные свидетельствуют о том, что нейровоспаление в этих областях мозга приводит к аффективным нарушениям [26].В mPFC, гиппокампе, вентральном заднебоковом таламусе и структурах ствола мозга нейровоспаление, вызванное повреждением нерва, было связано как с аллодинией, так и с гипералгезией [11]. Новые данные привели к предложению модели, в которой постулируется, что после повреждения нерва передача периферического воспаления в мозг через сигнальные пути от иммунной системы к мозгу во взаимосвязанных цепях гиппокампа и мПФК приводит к супраспинальному нейровоспалению и имеет решающее значение для развития депрессии, ангедонии, когнитивных нарушений и нарушений сна [11].Считается, что здесь задействована система глутаматергической модуляции, либо непосредственно через повышенный уровень глутамата, измененную экспрессию рецепторов NMDA и AMPA и транспортеров глутамата, либо косвенно через метаболиты пути индоламин-2,3-диоксигеназы [26]. Подавление критических нейротрофических факторов мозга цитокинами может привести к снижению нейрогенеза и нейропластичности. Было показано, что модуляция дофаминергических систем TNF связана с притуплением награды, а активация глии среднего мозга может играть роль в гибели клеток среднего мозга, а также в измененной экспрессии глюкокортикоидов, связанной с аффективными нарушениями [11].Дальнейшее подробное анатомическое исследование наряду с улучшенным пониманием точных молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, вероятно, будет важным для разработки новых терапевтических стратегий.

Антидепрессанты и противосудорожные препараты при нейропатической боли

Общий биологический фон многих эмоциональных и болевых состояний может, по крайней мере частично, объяснять частую связь между болью и депрессивным настроением, а биологические и нейровизуализационные данные показывают, что задействованы общие области мозга. в модуляции как болезненных, так и эмоциональных переживаний [27].Было обнаружено, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов связаны как с депрессивными расстройствами, так и с болью, предполагая, что активация нейроиммунной системы может быть фактором, лежащим в основе высокой совместимости депрессии, боли и других заболеваний [26].

Нейропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний с клиническими результатами, часто неудовлетворительными [7]. При лечении хронической боли конечной целью является уменьшение, но не обязательно устранение боли, но улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна [7].

Действие антидепрессантов на боль имеет две фазы: первая быстрая и действует непосредственно на боль, а вторая проявляется позже, через нормализацию настроения [27]. Из психоактивных агентов трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина являются единственными классами, показанными в рандомизированных контролируемых исследованиях как эффективные при боли, и в настоящее время показаны в качестве рекомендованного в руководстве лечения первой линии для терапии нейропатической боли [1, 10]. Было показано, что трициклические антидепрессанты в низких дозах обладают как анксиолитическим, так и анальгетическим действием без антидепрессивной активности [10].Напротив, даже в низких дозах селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и серотонинергические и норадренергические антидепрессанты двойного действия обладают антидепрессивным, анксиолитическим и обезболивающим действием [10]. Хотя в последние десятилетия для лечения боли регулярно использовались обычные нейролептики, возникновение побочных эффектов в сочетании с недостаточной специфичностью их обезболивающего действия являются важными ограничениями; атипичные нейролептики лучше переносятся [10]. Было показано, что антидепрессанты уменьшают хроническую боль как у пациентов с депрессией, так и у пациентов без депрессии, предполагая, что у них есть независимые обезболивающие механизмы, которые в сочетании с их способностью лечить коморбидную депрессию и проблемы со сном, связанные с болью, позволяют предположить, что эти агенты могут быть особенно полезными [ 28].

Роль нейрогенеза гиппокампа взрослых в эмоциях еще предстоит полностью выяснить, хотя несколько исследований показали, что этот процесс может быть задействован как в когнитивной, так и в эмоциональной функции и что он не регулируется при нейропсихиатрических расстройствах, таких как большая депрессия. Некоторые психоактивные препараты, включая антидепрессанты и противосудорожные средства, могут модулировать нейрогенез у взрослых [29]. Все больше данных свидетельствует о том, что габапентин и прегабалин способны вызывать зависимое от концентрации увеличение количества новорожденных зрелых и незрелых нейронов, наряду с параллельным уменьшением количества недифференцированных клеток-предшественников [29].У подвергнутых стрессу взрослых мышей было показано, что введение противосудорожных средств предотвращает появление депрессивно-подобного поведения, вызванного хроническим сдерживающим стрессом, и способствует нейрогенезу в гиппокампе, хотя клиническое значение этого открытия, если таковое имеется, еще предстоит выяснить [29]. Вероятно, что некоторые расстройства, включая тревогу, эпилепсию, боль, фибромиалгию и нарушение сна, могут иметь общую нейрональную гиперактивность в различных цепях мозга, и имеющиеся данные предполагают существование новых молекулярных путей, которые могут быть потенциальными мишенями для новых терапевтических средств [29].

Комбинация антидепрессантов и противосудорожных средств (например, габапентина и дулоксетина, прегабалина и дулоксетина) может обеспечить повышенную эффективность по сравнению с монотерапией, но необходимы дальнейшие исследования комбинированной терапии [28, 30, 31]. Комбинация дулоксетина и габапентиноидов в целом хорошо переносилась, с профилем нежелательных явлений и частотой, аналогичными таковым при монотерапии дулоксетином, за исключением значительно меньшего количества случаев бессонницы в группе комбинированного лечения [30].Комбинация прегабалина и дулоксетина также в целом хорошо переносилась; однако сонливость от умеренной до сильной чаще наблюдалась при комбинированной терапии [31]. Пациенты с невропатической болью часто не могут адекватно реагировать на фармакологическое лечение, поэтому их боль называют рефрактерной [28]. Для лечения некоторых пациентов необходим комплексный психофармакологический и психологический подход [10]. Психообразовательные вмешательства могут улучшить приверженность лечению, в то время как когнитивно-поведенческое вмешательство может быть более полезным для изменения искаженных представлений о боли.При сосредоточении внимания на жизненном опыте пациента также могут быть полезны краткие психодинамические психотерапевтические вмешательства.

Психологические факторы как предикторы восприятия боли

Воспринимаемая интенсивность боли не пропорциональна типу или степени повреждения тканей, но зависит от взаимодействия между когнитивными, эмоциональными, социокультурными и физическими факторами [10, 32] и может находиться под сильным влиянием стресса, тревоги и депрессии [33]. И наоборот, важно установить роль боли в эмоциональной и когнитивной деятельности.Ранняя оценка сопутствующей психической сопутствующей патологии с использованием соответствующих методов может помочь в достижении раннего направления к психологу или психиатру [28].

Также важно подчеркнуть, что при некоторых неврологических состояниях катастрофизм является фактором, который связан с болью или предсказывает ее. Неврологические состояния, при которых катастрофический синдром повлиял на боль, включают рассеянный склероз, поясничную или скелетно-мышечную боль, мигрень, постгерпетическую невралгию, церебральный паралич, последствия тяжелых черепно-мозговых травм, а также невропатическую боль после хирургических процедур, невропатическую боль из-за ВИЧ и фантомную боль в конечностях. [10].

Заключение

Невропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний, с клиническими результатами часто неудовлетворительными. Психологические факторы, такие как депрессия и тревога, должны приниматься во внимание как факторы, которые могут повлиять на лечение и исход. Более того, при лечении хронической боли необходимо помнить, что конечной целью является не просто уменьшение боли, а улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна.

Благодарности

Это приложение спонсировалось компанией Pfizer, Италия. Плату за обработку статьи для этой публикации также профинансировала компания Pfizer, Италия.

Авторы благодарят Мари Чизман за редактирование рукописи на английском языке от имени Springer Healthcare Communications. Эта помощь в написании медицинских документов была профинансирована компанией Pfizer, Италия. Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой рукописи, берут на себя ответственность за целостность работы в целом и окончательно одобрили версию, которая будет опубликована.

Авторы внесли равный вклад в подготовку рукописи.

Раскрытие информации

Риккардо Торта сообщает о получении гонорара от Pfizer. Валентине Иерачи и Франческе Зицци нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы надлежащим образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.

Ссылки

Обзор эмоциональных аспектов невропатической боли: от сопутствующей патологии до сопатогенеза

Pain Ther. 2017 Dec; 6 (Дополнение 1): 11–17.

Риккардо Торта

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Валентина Иерачи

Кафедра неврологии Университета Риты Леви Турин, Турин, Италия

Франческа Зицци

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Кафедра неврологии «Рита Леви Монтальчини», Туринский университет, Турин, Италия

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, так как никакие наборы данных не были созданы или проанализированы в ходе текущего исследования.

Abstract

Невропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными нарушениями, что подтверждает мнение о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы. Более того, биологические данные и данные нейровизуализации показывают, что общие области мозга участвуют в модуляции болезненных и эмоциональных переживаний. Улучшенное понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, важно для разработки новых терапевтических стратегий.Психологические проблемы следует рассматривать как фактор, влияющий на лечение и исход у пациентов с невропатической болью.

Источник: Pfizer, Италия.

Ключевые слова: Расстройства настроения, Молекулярные механизмы, Нейровоспаление, Невропатическая боль, Терапевтические стратегии

Введение

Невропатическая боль связана со значительным экономическим бременем как для людей, так и для общества [1]. Имеются убедительные доказательства того, что пациенты с нейропатической болью испытывают худшее качество жизни, связанное со здоровьем (КЖ), чем население в целом [2–4], а также сообщалось о негативном влиянии нейропатической боли при других состояниях здоровья [5 , 6].Было показано, что хроническая боль с нейропатическим компонентом связана с худшим качеством жизни, большим психологическим стрессом, повышенным нарушением сна и потерей большего количества рабочих дней, чем хроническая боль без нейропатического компонента [7].

Невропатическая боль характеризуется сенсорными симптомами, такими как усиление или потеря соматосенсорной функции, жжение и вызванная боль, а также аномальное временное суммирование [8]. Модели повреждения нервов показали, что сенсорные нарушения возникают в результате взаимодействия между нейронами, иммунными и иммуноподобными глиальными клетками и другими воспалительными медиаторами, полученными из иммунных клеток, включая цитокины и хемокины, АТФ, гистамин, брадикинин и простагландины; в этом смысле невропатическая боль является нейроиммунным заболеванием [9].В этом отчете обсуждается взаимосвязь между расстройствами настроения и невропатической болью с акцентом на патогенетические механизмы, связывающие эти два расстройства, и рассматриваются доступные стратегии лечения.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Расстройства настроения у пациентов с нейропатической болью

Клинически нейропатическая боль характеризуется как сенсорными, так и аффективными расстройствами, и эта частая сопутствующая патология подтверждает представление о том, что боль и расстройства настроения имеют общие патогенетические механизмы [10].Поэтому важно лечить аффективное расстройство, которое сосуществует с болью. Аффективные расстройства, связанные с болью, включают дисфункцию рабочей памяти, нарушение когнитивных функций, снижение аппетита, депрессию, ангедонию, нарушения циклов сна и нарушение семейных и социальных взаимодействий [11]. Наиболее частыми областями мозга, вызывающими боль при аффективных расстройствах, являются прилежащее ядро, медиальная префронтальная кора и периакведуктальный серый цвет [12]. Однако, хотя имеющиеся исследования подчеркивают, что существуют некоторые психологические переменные, общие для разных расстройств, каждая патология характеризуется некоторыми конкретными психологическими аспектами [10].Неврологические расстройства, связанные с невропатической болью, характеризуются важными связями между психосоциальными факторами и интенсивностью боли.

Важность эмоциональных аспектов боли особенно очевидна при депрессии и тревоге [10]. Депрессия является предиктором боли при многих состояниях, включая хроническую скелетно-мышечную боль, рассеянный склероз, постинсультную боль и болезнь Паркинсона [13–16]. Более того, наличие нейропатического компонента коррелирует с более высокими значениями депрессии и тревоги [17–19].Депрессия также может быть связана с алекситимией, и данные свидетельствуют о том, что если эти два фактора присутствуют вместе, они оказывают комбинированное влияние на аффективный компонент боли [20]. Тревога часто присутствует у пациентов с хроническими болевыми состояниями и, по-видимому, коррелирует с интенсивностью боли [17, 21]. Нейропатическая боль связана со специфическими психологическими факторами: страх, связанный с болезненными ощущениями, и предполагаемая опасность, связанная с различными видами деятельности, может вызывать раздражительность и социальную изоляцию [10].Важно отметить, что неадекватная реакция невропатической боли на различные лекарственные препараты представляет собой существенную неудовлетворенную потребность [1].

Патогенетические механизмы боли и аффективных расстройств

Супраспинальное нейровоспаление потенциально играет роль в развитии аффективных расстройств у пациентов с невропатическими болевыми состояниями. Данные свидетельствуют о том, что болезненное поведение, когнитивные нарушения, депрессия и другие психоневрологические расстройства имеют иммунные механизмы, связанные с провоспалительными цитокинами и хемокинами [22].Появляется все больше доказательств, особенно на доклинических моделях, что повреждение нерва приводит к специфическому нейровоспалению в аффективных областях переднего мозга, при этом такое повреждение отвечает за эти аффективные нарушения; Было показано, что вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление лежит в основе развития аффективных расстройств, нарушая критические физиологические процессы [11].

Периферическое воспаление и аффективные расстройства

Известно, что периферическое воспаление или иммунная проблема вызывает ряд симптомов, включая усталость, боль, изменение режима сна, анорексию и аффективные расстройства, многие из которых представляют собой адаптивные реакции, которые, как считается, способствуют развитию выживание, и все вместе они называются болезненным поведением [23].Клинически большое депрессивное расстройство имеет выраженный воспалительный компонент с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (TNF и IL-6) в крови [24]. Более того, пациенты с депрессией и болезненной нейропатией имеют более высокие уровни TNF, чем пациенты с болезненной невропатией, у которых нет депрессии; это наблюдение подтверждает существование общего воспалительного механизма невропатической боли и расстройств настроения [24].

Передача сигналов от иммунной системы к мозгу и воспалительные цитокины как нейромодуляторы

Современные представления о передаче сигналов от иммунной системы к мозгу включают три неисключительных сигнальных пути: нейронную передачу, гуморальную передачу и молекулярную передачу [11].Считается, что надспинальные цитокины и хемокины действуют как нейромодуляторы в цитокиновой сети нейронов, микроглии и астроцитов, регулируя выработку цитокинов и экспрессию цитокиновых рецепторов, а также усиливая и ослабляя цитокиновые сигналы. Вызванное повреждением нерва супраспинальное нейровоспаление, по-видимому, нарушает физиологические концентрации цитокинов, вызывая «субвоспалительный» ответ [11]. Критические области для регуляции аффективного состояния, такие как гиппокамп, гипоталамус, миндалевидное тело, прилежащее ядро ​​и лобные области коры, демонстрируют особенно сильные паттерны экспрессии цитокиновых и хемокиновых рецепторов.

Воспалительные цитокины и аффективные нарушения в нейропатическом мозге

Специфические анатомические области гиппокампа, медиальной префронтальной коры (мПФК) и взаимосвязанные области, такие как полосатое тело / NAcc, вентральная тегментальная область (VTA), гипоталамус и перикведальное тело, миндалины (PAG) имеют решающее значение для регуляции аффективного поведения [25]. Периферическая нейропатия приводит к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов, а также к повышенной глиальной активации в этих структурах мозга, и новые данные свидетельствуют о том, что нейровоспаление в этих областях мозга приводит к аффективным нарушениям [26].В mPFC, гиппокампе, вентральном заднебоковом таламусе и структурах ствола мозга нейровоспаление, вызванное повреждением нерва, было связано как с аллодинией, так и с гипералгезией [11]. Новые данные привели к предложению модели, в которой постулируется, что после повреждения нерва передача периферического воспаления в мозг через сигнальные пути от иммунной системы к мозгу во взаимосвязанных цепях гиппокампа и мПФК приводит к супраспинальному нейровоспалению и имеет решающее значение для развития депрессии, ангедонии, когнитивных нарушений и нарушений сна [11].Считается, что здесь задействована система глутаматергической модуляции, либо непосредственно через повышенный уровень глутамата, измененную экспрессию рецепторов NMDA и AMPA и транспортеров глутамата, либо косвенно через метаболиты пути индоламин-2,3-диоксигеназы [26]. Подавление критических нейротрофических факторов мозга цитокинами может привести к снижению нейрогенеза и нейропластичности. Было показано, что модуляция дофаминергических систем TNF связана с притуплением награды, а активация глии среднего мозга может играть роль в гибели клеток среднего мозга, а также в измененной экспрессии глюкокортикоидов, связанной с аффективными нарушениями [11].Дальнейшее подробное анатомическое исследование наряду с улучшенным пониманием точных молекулярных механизмов, лежащих в основе роли нейровоспаления в регуляции аффективного поведения при состояниях невропатической боли, вероятно, будет важным для разработки новых терапевтических стратегий.

Антидепрессанты и противосудорожные препараты при нейропатической боли

Общий биологический фон многих эмоциональных и болевых состояний может, по крайней мере частично, объяснять частую связь между болью и депрессивным настроением, а биологические и нейровизуализационные данные показывают, что задействованы общие области мозга. в модуляции как болезненных, так и эмоциональных переживаний [27].Было обнаружено, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов связаны как с депрессивными расстройствами, так и с болью, предполагая, что активация нейроиммунной системы может быть фактором, лежащим в основе высокой совместимости депрессии, боли и других заболеваний [26].

Нейропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний с клиническими результатами, часто неудовлетворительными [7]. При лечении хронической боли конечной целью является уменьшение, но не обязательно устранение боли, но улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна [7].

Действие антидепрессантов на боль имеет две фазы: первая быстрая и действует непосредственно на боль, а вторая проявляется позже, через нормализацию настроения [27]. Из психоактивных агентов трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина являются единственными классами, показанными в рандомизированных контролируемых исследованиях как эффективные при боли, и в настоящее время показаны в качестве рекомендованного в руководстве лечения первой линии для терапии нейропатической боли [1, 10]. Было показано, что трициклические антидепрессанты в низких дозах обладают как анксиолитическим, так и анальгетическим действием без антидепрессивной активности [10].Напротив, даже в низких дозах селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и серотонинергические и норадренергические антидепрессанты двойного действия обладают антидепрессивным, анксиолитическим и обезболивающим действием [10]. Хотя в последние десятилетия для лечения боли регулярно использовались обычные нейролептики, возникновение побочных эффектов в сочетании с недостаточной специфичностью их обезболивающего действия являются важными ограничениями; атипичные нейролептики лучше переносятся [10]. Было показано, что антидепрессанты уменьшают хроническую боль как у пациентов с депрессией, так и у пациентов без депрессии, предполагая, что у них есть независимые обезболивающие механизмы, которые в сочетании с их способностью лечить коморбидную депрессию и проблемы со сном, связанные с болью, позволяют предположить, что эти агенты могут быть особенно полезными [ 28].

Роль нейрогенеза гиппокампа взрослых в эмоциях еще предстоит полностью выяснить, хотя несколько исследований показали, что этот процесс может быть задействован как в когнитивной, так и в эмоциональной функции и что он не регулируется при нейропсихиатрических расстройствах, таких как большая депрессия. Некоторые психоактивные препараты, включая антидепрессанты и противосудорожные средства, могут модулировать нейрогенез у взрослых [29]. Все больше данных свидетельствует о том, что габапентин и прегабалин способны вызывать зависимое от концентрации увеличение количества новорожденных зрелых и незрелых нейронов, наряду с параллельным уменьшением количества недифференцированных клеток-предшественников [29].У подвергнутых стрессу взрослых мышей было показано, что введение противосудорожных средств предотвращает появление депрессивно-подобного поведения, вызванного хроническим сдерживающим стрессом, и способствует нейрогенезу в гиппокампе, хотя клиническое значение этого открытия, если таковое имеется, еще предстоит выяснить [29]. Вероятно, что некоторые расстройства, включая тревогу, эпилепсию, боль, фибромиалгию и нарушение сна, могут иметь общую нейрональную гиперактивность в различных цепях мозга, и имеющиеся данные предполагают существование новых молекулярных путей, которые могут быть потенциальными мишенями для новых терапевтических средств [29].

Комбинация антидепрессантов и противосудорожных средств (например, габапентина и дулоксетина, прегабалина и дулоксетина) может обеспечить повышенную эффективность по сравнению с монотерапией, но необходимы дальнейшие исследования комбинированной терапии [28, 30, 31]. Комбинация дулоксетина и габапентиноидов в целом хорошо переносилась, с профилем нежелательных явлений и частотой, аналогичными таковым при монотерапии дулоксетином, за исключением значительно меньшего количества случаев бессонницы в группе комбинированного лечения [30].Комбинация прегабалина и дулоксетина также в целом хорошо переносилась; однако сонливость от умеренной до сильной чаще наблюдалась при комбинированной терапии [31]. Пациенты с невропатической болью часто не могут адекватно реагировать на фармакологическое лечение, поэтому их боль называют рефрактерной [28]. Для лечения некоторых пациентов необходим комплексный психофармакологический и психологический подход [10]. Психообразовательные вмешательства могут улучшить приверженность лечению, в то время как когнитивно-поведенческое вмешательство может быть более полезным для изменения искаженных представлений о боли.При сосредоточении внимания на жизненном опыте пациента также могут быть полезны краткие психодинамические психотерапевтические вмешательства.

Психологические факторы как предикторы восприятия боли

Воспринимаемая интенсивность боли не пропорциональна типу или степени повреждения тканей, но зависит от взаимодействия между когнитивными, эмоциональными, социокультурными и физическими факторами [10, 32] и может находиться под сильным влиянием стресса, тревоги и депрессии [33]. И наоборот, важно установить роль боли в эмоциональной и когнитивной деятельности.Ранняя оценка сопутствующей психической сопутствующей патологии с использованием соответствующих методов может помочь в достижении раннего направления к психологу или психиатру [28].

Также важно подчеркнуть, что при некоторых неврологических состояниях катастрофизм является фактором, который связан с болью или предсказывает ее. Неврологические состояния, при которых катастрофический синдром повлиял на боль, включают рассеянный склероз, поясничную или скелетно-мышечную боль, мигрень, постгерпетическую невралгию, церебральный паралич, последствия тяжелых черепно-мозговых травм, а также невропатическую боль после хирургических процедур, невропатическую боль из-за ВИЧ и фантомную боль в конечностях. [10].

Заключение

Невропатическая боль широко признана одним из наиболее трудноизлечимых болевых состояний, с клиническими результатами часто неудовлетворительными. Психологические факторы, такие как депрессия и тревога, должны приниматься во внимание как факторы, которые могут повлиять на лечение и исход. Более того, при лечении хронической боли необходимо помнить, что конечной целью является не просто уменьшение боли, а улучшение качества жизни за счет восстановления нормальной функции и уменьшения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность и нарушения сна.

Благодарности

Это приложение спонсировалось компанией Pfizer, Италия. Плату за обработку статьи для этой публикации также профинансировала компания Pfizer, Италия.

Авторы благодарят Мари Чизман за редактирование рукописи на английском языке от имени Springer Healthcare Communications. Эта помощь в написании медицинских документов была профинансирована компанией Pfizer, Италия. Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой рукописи, берут на себя ответственность за целостность работы в целом и окончательно одобрили версию, которая будет опубликована.

Авторы внесли равный вклад в подготовку рукописи.

Раскрытие информации

Риккардо Торта сообщает о получении гонорара от Pfizer. Валентине Иерачи и Франческе Зицци нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не включает каких-либо новых исследований на людях или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы надлежащим образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.

Ссылки

эпидемия психосоматических расстройств реальна — доктор Алок Чопра

Несмотря на то, что медицинские технологии достигли чудесного прогресса, традиционная медицина подвергается нападкам; поскольку существует парадоксальная ситуация с невероятно высокими затратами, безответственными методами, опасными вмешательствами, искусственными заболеваниями, заболеваниями, связанными с лечением, и ненужными бюрократическими правилами — все это потому, что мы инвестировали больше в медицинские технологии, в то время как мы не инвестировали не только в нашу человечность, но и в необычайная исцеляющая способность нашего разума.

Миллионы людей страдают от так называемых таинственных, болезненных и неизлечимых болезней, которые лечат сами специалисты или «холистические шарлатаны», которые не имеют ни малейшего представления о том, что такое «психические расстройства» (PSD); такие как фибромиалгия, боли в пояснице, синдромы запястного канала, мигрень, синдромы желудочного рефлюкса и тому подобное.

Лечение PSD — это не еще одна альтернативная медицина или модный режим новой эры, это простое, клинически разработанное лечение, которое понимают и практикуют горстка целенаправленных и заботливых практикующих.Эти расстройства не являются ложными или воображаемыми заболеваниями, а являются физическими расстройствами или психическим телом, которые, хотя и выглядят как физические, берут свое начало в наших подсознательных или бессознательных эмоциях и стали неотъемлемой частью обусловленного человеческого разума.
И до тех пор, пока к ним не обратятся, они будут продолжаться, будут повторяться, и хотя никогда не закончатся фатально, они также никогда не будут исцелены.

В любом случае врачи и психиатры, столкнувшись с этим заболеванием, не распознают их истинную картину и в конечном итоге лечат только симптомы.Слово «психосоматика» было не только удалено из официальных публикаций психиатрических ассоциаций, но и заменено такими терминами, как «соматоформа»; где не было обнаружено никаких очевидных органических результатов, не были изучены физиологические механизмы или лабораторные процедуры и даже отсутствуют научные доказательства (это несмотря на то, что не было обнаружено никаких научных доказательств воспалительных процессов или подтверждения успеха хирургического вмешательства при болевых расстройствах).

PSD не следует путать с обычными психогенными расстройствами; например, наличие ненормальной реакции на стресс, чтобы сказать, что я просто пропустил несчастный случай, и реакция на стресс становится повторяющейся в аналогичных ситуациях или эмоциональным наложением, может быть, постоянных головных болей, когда они обременены мирскими заботами и заботами.

Напротив, PSD начинается в бессознательном, этой темной, неотображаемой и неправильно понятой части нашего разума, которая имеет черты, которые находятся в бессознательном, такие как ребячливость, зависимость, гнев или дикое поведение — все это продукты или нашего примитивного разума. В отличие от эволюции новой коры головного мозга, части, ответственной за более высокий интеллект и разборчивое суждение, борьба между двумя частями противоречит животной части нашей природы, поэтому пациентам нелегко уловить эту динамику тела и ума, а также они не могут принять реальность своих подавленных эмоций или неудовлетворенных желаний, или даже тот факт, что их внутренний разум может принимать решения или о которых они не подозревают.

Причина PSD в бессознательном — намеренное отвлечение сознательного ума. Тип симптомов и их расположение в организме не важны, если он выполняет свою задачу по отвлечению внимания от того, что зреет в бессознательном. В таком случае постоянство боли или других симптомов ложно истолковывается как служащая цели «вторичной выгоды», чтобы принести пользу страдальцу сочувствием, поддержкой, освобождением от ответственности, освобождением от тяжелой работы или даже денежной выгодой и т. Д.Это ясное объяснение затем с готовностью принимается практикующими врачами, поскольку оно освобождает их от ответственности за неспособность «вылечить» своих пациентов — ужасно неправильное восприятие как с научной точки зрения, так и с точки зрения облегчения страданий. Однако на самом деле это служит цели «первичной выгоды», то есть не дать сознательному разуму осознать бессознательное чувство гнева или эмоциональной боли — гнев, о котором я говорю, — это «гнев», генерируемый годами и сохраняемый. подавлен. Лицо, принимающее решения в мозгу, ЭГО, решает, что открытое выражение этой эмоции тем или иным образом разрушит жизнь пациентов, порождая опасные эмоции, поэтому оно автоматически вызывает симптомы, не консультируясь с рациональным сознательным разумом — оно полностью игнорирует интеллекта и является подкорковой реакцией, поскольку логика подсказывает, что если бы разуму было позволено участвовать, он мог бы сказать: «Я лучше буду иметь дело со пугающим чувством, чем терпеть боль»; но PSD не позволяет этот выбор — угроза для своего ЭГО должно оставаться смертным, и, следовательно, оно действует решительно, быстро и вызывает симптомы, гарантируя, что «защитная миссия» сознательного разума продолжается.

Обычно PSD имеет тенденцию к распространению подобно эпидемиям (что свидетельствует о ощутимой этиологии), как если бы эти заболевания были в моде, или симптомы ложно приписывались физическим находкам, таким как соскальзывание межпозвоночного диска или сенная лихорадка, или теннисный локоть, или эксема, или аллергический ринит. крапивница и т.п. и который нарушает самые фундаментальные принципы клятвы Гиппократа — НЕ ВРЕДА.

В этих болевых состояниях подсознание фактически приказывает уменьшить приток крови к определенной части тела, что приводит к его кислородному голоданию, что вызывает боль и другие симптомы в зависимости от тканей, в которых отсутствует кислород.

ТИПОВЫЕ ВЫРАЖЕНИЯ PSD: —
«Боль в пояснице из-за« проскальзывания диска »
« Проблемы с шейкой матки, защемление нерва
»Фибромиалгия (где даже диагностические критерии были установлены ревматологическими организациями
« Синдром запястного канала (который часто достигает диагностических возможностей и лечится стероидами и хирургическим вмешательством.
«Гастроэзопагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром раздраженного кишечника (СРК) (все это принесло миллиарды долларов для здравоохранения, диагностических, исследовательских и интервенционных процедур, а также злоупотребления наркотиками)»
«Напряженные головные боли и мигрень
» Простатит и сексуальная дисфункция особенно в сочетании с пониженным уровнем тестостерона.
«Тиннитус (звон в ушах, частая причина самоубийств)
Фактически, некоторые из вышеупомянутых расстройств затрагивают вегетативную часть нашей ЦНС, которая контролирует автоматические функции нашего тела (кровообращение, желудочно-кишечная и мочеполовая системы), которые активны 24 часа в сутки, 7 дней в неделю и функционируют вне нашего осознания без команды или контроля — и поскольку сигналы нашего бессознательного и сознательного разума контролируют и изменяют эти процессы, они кажутся более «реальными».
«Аллергический ринит, синусит, астма, экзема, крапивница, ангионевротический отек, угри, псориаз и т.д. другие аллергии) либо гиперактивируют болезнь, либо делают еще одну восприимчивую к инфекциям, вызываемым вирусами или бактериями — и они будут повторяться, если не лечить психологическим путем.
«Синдромы булимы, анорексии, нейроастении или хронической усталости
Они возникают в результате нейроэндокринных взаимодействий. с эмоциональными состояниями, происходящими из бессознательного.
«Аутоиммунные заболевания и злокачественные новообразования. Хотя эти заболевания имеют ощутимую клиническую основу, известно, что они вызваны или подвержены влиянию психологических факторов, часто в значительной степени. враждебно настроенным по отношению к идее, что их болезнь имеет эмоциональное происхождение, или к стигматизации, связанной с психологией проблемы, тот факт, что его опекун отвергает ее как « странную », « странную » или « это просто у вас в голове », кажется оскорбление или некоторая слабость в их характере, или даже «просто в вашем воображении».

Другой аспект заключается в том, что есть измеримый результат исследований, например. Сжатый нерв диском, защемление нерва на шее, сужение позвоночного канала, разрыв хряща колена или вращающей манжеты плеча, воспаление сухожилия, вызывающее теннисный локоть, давление грушевидной мышцы, вызывающее ишиас, костные шпоры в пятке, воспалении челюстных суставов, воспалении фасции подошвы и т. д. и т. д. Таким образом, пациент счастлив получить быстрое лечение с помощью инъекции, хирургического удаления и фиксации диска, манипуляции остеопатами или мануальными терапевтами, энергетического исцеления с помощью иглоукалывания или акупрессура, или даже более сложные хирургические процедуры, все, что явно происходит из-за своевременного эффекта плацебо, а также перерыва и отдыха, связанных с вышеупомянутым.

Важнейшей проблемой также является то, что «так называемое» отсутствие доказательств даже отвлекает практикующих врачей от диагноза тела и разума — как измерить бессознательные эмоции, как количественно определить или идентифицировать личностные черты или эмоции, находящиеся в нас. Вместо того, чтобы иметь дело с беспорядочными реальностями, легко отказаться от всей концепции медицины тела и разума, так как было бы легче иметь дело с механическими, измеримыми и химическими реальностями, а не с ее непонятными явлениями психологии и лечения, проистекающими из этого. действительно может изменить симптомы, но не в результате своего расстройства.

На самом деле теория оценки PSD основана на хорошей истории болезни с участием целителя и целителя, проницательном осмотре и корреляции с исследованием, знании психики, осмотре, ориентированном на человека, логических выводах и, что самое главное, успехе в лечении хорошо- запланированная программа психотерапии, и что успех лечения подтверждает точность диагноза, если есть уверенность в отсутствии эффекта плацебо.

Другой уникальной особенностью PSD является внезапное прекращение болезни, когда пациент «действительно» осознает или осознает свою до сих пор подавляемую ярость и часто выражает ее во взрывоопасных и жестоких формах.

Еще одна интересная концепция PSD — это так называемая «необходимость симптомов». Часто со временем некоторые симптомы теряют способность отвлекать внимание, но у психики есть еще одна хитрость в рукаве. Он находит другой симптом, рассматриваемый и врачом, и пациентом как «физический», и просто находит другую цель и создает другой набор симптомов. Внезапно у «излеченного» пациента появляется совершенно новое заболевание (например, вылеченная продолжительная боль в спине приводит к раздраженному кишечному расстройству), но оно выбрано из большого хранилища PSD, которое потребует немедленной медицинской помощи, большего беспокойства, большего количества потерянных время и больше затрат.

«Симптом императив» имеет огромное значение для общественного здравоохранения, поскольку эти психогенные симптомы неправильно интерпретируются и рассматриваются как физические расстройства. Симптом был излечен, но причина осталась невылеченной, и поскольку не было знания истинной причины, бессознательный мозг просто произвел новый симптом, так что «защитная сила» продолжалась бесконечно.

Типичный пример г-на X, который пришел ко мне с проблемой сердца, которую лечили надлежащим образом, вернулся с болью в пояснице, которая улучшилась после лечения, но его психологическое состояние было таким, что требовало продолжения симптомов, физический или аффективный, а затем почувствовал, что его прежняя боль в шее / плече и симптомы в желудке возобновляются, что периодически вызывало у него беспокойство.Но одного симптома за раз было достаточно, чтобы занять его сознание. Поэтому, когда он был сознательно обеспокоен, у него не было ни боли, ни каких-либо желудочно-кишечных симптомов — поэтому, когда он научился контролировать свое беспокойство, боль в спине снова всплыла на поверхность. Со временем ему сделали шунтирование сердца, прооперировали разрыв ротаторной манжеты и, наконец, рак простаты, который подвергся интенсивному лечению. Позже, когда я спросил, он готовился к операции на спине. Психические и физические симптомы взаимозаменяемы, оба служат одной и той же психологической цели, и именно бессознательная ярость, а не «стресс» привела к активному психологическому компоненту, ведущему к сердечным заболеваниям и раку.

Подводя итог глубокой психологии PSD — мы знаем, что «ребенок является отцом человека», как выразился «Вордсворт». Поэтическая правда показывает, что детские переживания и ребенок внутри нас — это вневременной примитивный бессознательный разум, который действует полностью за пределами нашего сознательного осознания, продолжает влиять и даже формировать нашу взрослую личность и болезни.

Физический процесс, приводящий к боли, например, боли в пояснице, контролируется мозгом, принимающим решения, ЭГО, как было предложено Фрейдом.Это ЭГО осознает гнев, эмоциональную боль и печаль и приходит к выводу, что необходимо что-то сделать, чтобы предотвратить взрыв этой ярости и удержать человека от переживания этой печали — чтобы боль отвлекала и не позволяла гневу всплыть на поверхность и избавляла человек его боль или неприемлемые чувства. Почему эти бессознательные чувства стремятся стать сознательными таким образом, вероятно, состоит в том, чтобы не позволить этим чувствам быть слишком опасными, смущающими или неприемлемыми, увидеть свет дня или слишком болезненными, чтобы их можно было пережить сознательно.

Бессознательную ярость не следует путать с сознательной яростью, даже если она может отражать отдаленно бессознательную ярость, они разные и, что наиболее важно, не стимулируются одними и теми же явлениями, например. дорожная ярость.

Как бы то ни было, хроническое подавление сознательного гнева становится частью резервуара гнева в бессознательном — означает ли это, что сознательный гнев невозможно подавить — поскольку существуют ситуации, требующие подавления (общество, семья, работа и т. Д.) ), и можно избежать негативных последствий подавления, зная, что гнев не просто уйдет, но добавит резервуар бессознательной ярости.Иногда новая реакция, такая как паническая атака, может всплывать в психике в результате подавления, что ясно демонстрирует, что жизненно важно осознавать нашу внутреннюю ярость.

Эмоции, возникающие в младенчестве, детстве и подростковом возрасте и сохраняющиеся во взрослом возрасте и даже во время прохождения PSD, практического или психологического характера, могут быть ответственны за дальнейшее восстановление симптомов. К ним относятся страх, вина, стыд, потеря контроля, уязвимость, чувство неполноценности, особенно во время перехода от детства к взрослой жизни, давление на себя для целей, жизненное давление, рабочие и семейные проблемы, вопросы зрелости и старения, проблемы связи матери и ребенка, отца. детская дисциплина и ожидания, принятие друзьями или издевательствами и т. д. и т. д.

Необходимо помнить и понимать, что «примитивный ребенок» в нас полностью зависим, сложен, безответственен и даже нарциссичен — он таит в себе семена насилия, похоти, непристойного поведения и может реагировать безответственно и непропорционально. Он также не знает, как реагировать на родителей, в том числе на их болезни, старение и смерть.

В заключение, мозг считает бессознательное чувство бесконечно более опасным и болезненным, чем боль, или зачем ему практиковаться в обмане.Одна из наиболее интересных характеристик PSD является результатом павловской обусловленности. Пациенты испытывают симптомы, которые они узнали и ожидают испытать; и мой собственный опыт — проясняет, что запрограммированные реакции не имеют никакого отношения ни к чему, кроме того, чего пациент вынужден ожидать. Вот почему самые распространенные PSD — это, в основном, те, которые сейчас в моде.

Сегодня практически очень немногие люди, в том числе многие психиатры, не верят, что PSD вообще существует, или отказываются принять это по веским причинам.В результате эпидемии боли, депрессии из-за «опасных для жизни состояний» могут продолжать процветать в нашей индустриальной вселенной.

Заявление об ограничении ответственности: Взгляды, выраженные в статье выше, принадлежат авторам и не обязательно представляют или отражают точку зрения этого издательства. Если не указано иное, автор пишет в своем личном качестве. Они не предназначены и не должны рассматриваться как отражающие официальные идеи, взгляды или политику какого-либо агентства или учреждения.

Понимание психосоматической боли в спине | Д-р Стефано Синикропи, доктор медицины

Категория: Позвоночник | Автор: Стефано Синикропи | Дата: 11 декабря 2018 г.,

Психосоматическая боль в спине классифицируется как травма, физические симптомы которой вызваны психологическими или эмоциональными факторами. Это несколько спорная тема в сообществе специалистов по уходу за позвоночником, потому что некоторые врачи утверждают, что стресс является основной причиной боли в спине, в то время как другие утверждают, что стресс только усугубляет состояние, и что стресс на самом деле не является основной причиной боли в спине. боль.

Независимо от того, считаете ли вы, что стресс является основной причиной вашей боли в спине, или это просто симптом, усугубляющий физическое недомогание, мы считаем важным более пристально взглянуть на психосоматическую боль в спине и объяснить, как ее диагностировать и лечить. .

Многие теории о боли в позвоночнике, связанной со стрессом, предполагают, что боль в спине носит циклический характер, а стресс является спусковым крючком, который затрудняет разрыв цикла.Вот краткий обзор того, как, по мнению некоторых, стресс влияет на цикл боли.

• Боль в спине ограничивает способность человека заниматься безболезненной деятельностью.
• Затем человек прекращает заниматься этими видами деятельности из-за страха боли или дальнейших травм.
• Стресс, беспокойство и страх или усугубление проблемы приводит к нарушению физической формы мышечных групп, что приводит к усилению боли в спине.
• Еще больше боли ведет к дальнейшему отшельничеству, и цикл продолжается.

Есть также предположение, что стресс может привести к физическим изменениям внутри нашего тела.Врачи предполагают, что стресс может привести к изменениям в нервной системе организма, включая сужение кровеносных сосудов и уменьшение притока крови к мышцам, связкам, сухожилиям и нервам в позвоночнике. Из-за этого физического изменения сокращения насыщенной кислородом крови, вызванного стрессом, структуры позвоночника могут быть не в состоянии функционировать на самом высоком уровне, что может привести к боли или повышенной вероятности травм.

Диагностировать психосоматическую боль в спине сложнее, чем выявить что-то вроде грыжи диска с помощью МРТ, но при этом используется аналогичный метод.Врачи проведут полное медицинское обследование и зададут вопросы о вашем здоровье, симптомах и факторах стресса в вашей жизни. Обычно назначают визуализационные тесты, чтобы исключить определенные условия, и они могут фактически обнаружить физическую травму, вызванную стрессом. По мнению других, стресс может задерживать процесс заживления физической травмы, например, растяжение мышц позвоночника.

В зависимости от того, что обнаружено и какова предположительная причина боли, ваш врач разработает план лечения.Как вы, возможно, догадались, снижение уровня стресса — распространенная тема для травм, вызванных стрессом, или тех, заживление которых сдерживается этим заболеванием. Выявление факторов стресса в вашей жизни и внесение положительных изменений может иметь большое значение для облегчения вашей боли.

Другие методы лечения включают в себя поддержание активности, а не уклонение от активности из-за страха, что это может усугубить болезненное состояние. Растяжка, физиотерапия и легкие упражнения могут не только улучшить ваше физическое состояние, но и снизить уровень стресса, что также улучшит ваше состояние.