Восходящий тромбоз: Восходящий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Восходящий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.

Общие сведения

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследований, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубокие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это создает реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается среди людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2–4 раза чаще мужчин.

Восходящий тромбофлебит

Причины

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови, коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К пусковым факторам относят следующие:

• Варикозная болезнь. Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении способствуют заболевания, сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови. Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.

Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании – иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

Патогенез

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.

Классификация

Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков). Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
• V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.

Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки, а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).

Симптомы восходящего тромбофлебита

Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены, передается на анастомозы противоположной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.

Осложнения

Опасность восходящего тромбофлебита обусловлена распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значительный риск эмболии легочной артерии. Явные симптомы ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но многие эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком грозном осложнении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной лечебной коррекции существует риск рецидива тромботической обструкции, возрастающий в условиях рефлюкса из глубоких вен и хронической гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями хронической венозной недостаточности.

Диагностика

Специфика восходящего тромбофлебита такова, что даже при тщательном физикальном обследовании точно определить верхнюю границу тромбирования не представляется возможным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что требует использования более информативных методов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Позволяет определить расположение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубокой системы. Благодаря этим критериям можно прогнозировать дальнейшее течение патологии и риск возникновения ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и длительность ретроградного кровотока.
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубокие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только наличие либо отсутствие обтурации, но также ее локализацию, характер и выраженность, пути коллатерального кровотока. Венография из диагностической процедуры при необходимости может сразу перейти в лечебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, особенно D-димер, рекомендуют в ранние сроки тромбоза для установления окклюзии глубоких сегментов. Тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью – повышение показателя вероятно при многих сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сегмент и высокий риск ТЭЛА создают необходимость в проведении КТ малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность точно визуализировать сосуды и определить давность тромбов. МРТ обладает более высокой, по сравнению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Иногда возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Точный диагноз хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных результатами инструментально-лабораторных методов.

Лечение восходящего тромбофлебита

Пациентов с острым процессом в экстренном порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтобы предупредить поражение глубоких сегментов и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической тактики и комплексного подхода. Лечение основано на использовании нескольких методов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из главных мест в лечебной коррекции. Назначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных противовоспалительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обосновано и необходимо. Локальное воздействие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия. В острой стадии для улучшения венозного оттока используют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) рекомендуют носить изделия медицинского трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая коррекция. Операция признается наиболее результативным способом предупреждения осложнений. Если тромбоз не достигает остиального клапана, то выполняют перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сегмента требует экстренной операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по методу Троянова-Тренделенбурга) с дальнейшей терапией антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах рекомендуют сохранять физическую активность, избегая длительного постельного режима. Среди физиотерапевтических методов применяют локальную гипотермию, после устранения активного воспаления – УВЧ, УФ облучение, солюкс. Некоторые исследования показывают эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в комбинации с кроссэктомией и флебэктомией.

Прогноз и профилактика

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные факторы, влияющие на прогноз. Поражение глубокой венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Существующие методы лечебной коррекции позволяют значительно снизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде случаев заболевание рецидивирует, приводя к длительной или стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика предполагает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное лечение ассоциированной патологии. Предотвратить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.

Восходящий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.

Общие сведения

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследований, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубокие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это создает реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается среди людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2–4 раза чаще мужчин.

Восходящий тромбофлебит

Причины

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови, коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К пусковым факторам относят следующие:

• Варикозная болезнь. Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении способствуют заболевания, сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови. Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.

Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании – иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

Патогенез

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.

Классификация

Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков). Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
• V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.

Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки, а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).

Симптомы восходящего тромбофлебита

Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены, передается на анастомозы противоположной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.

Осложнения

Опасность восходящего тромбофлебита обусловлена распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значительный риск эмболии легочной артерии. Явные симптомы ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но многие эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком грозном осложнении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной лечебной коррекции существует риск рецидива тромботической обструкции, возрастающий в условиях рефлюкса из глубоких вен и хронической гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями хронической венозной недостаточности.

Диагностика

Специфика восходящего тромбофлебита такова, что даже при тщательном физикальном обследовании точно определить верхнюю границу тромбирования не представляется возможным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что требует использования более информативных методов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Позволяет определить расположение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубокой системы. Благодаря этим критериям можно прогнозировать дальнейшее течение патологии и риск возникновения ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и длительность ретроградного кровотока.
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубокие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только наличие либо отсутствие обтурации, но также ее локализацию, характер и выраженность, пути коллатерального кровотока. Венография из диагностической процедуры при необходимости может сразу перейти в лечебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, особенно D-димер, рекомендуют в ранние сроки тромбоза для установления окклюзии глубоких сегментов. Тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью – повышение показателя вероятно при многих сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сегмент и высокий риск ТЭЛА создают необходимость в проведении КТ малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность точно визуализировать сосуды и определить давность тромбов. МРТ обладает более высокой, по сравнению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Иногда возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Точный диагноз хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных результатами инструментально-лабораторных методов.

Лечение восходящего тромбофлебита

Пациентов с острым процессом в экстренном порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтобы предупредить поражение глубоких сегментов и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической тактики и комплексного подхода. Лечение основано на использовании нескольких методов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из главных мест в лечебной коррекции. Назначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных противовоспалительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обосновано и необходимо. Локальное воздействие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия. В острой стадии для улучшения венозного оттока используют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) рекомендуют носить изделия медицинского трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая коррекция. Операция признается наиболее результативным способом предупреждения осложнений. Если тромбоз не достигает остиального клапана, то выполняют перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сегмента требует экстренной операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по методу Троянова-Тренделенбурга) с дальнейшей терапией антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах рекомендуют сохранять физическую активность, избегая длительного постельного режима. Среди физиотерапевтических методов применяют локальную гипотермию, после устранения активного воспаления – УВЧ, УФ облучение, солюкс. Некоторые исследования показывают эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в комбинации с кроссэктомией и флебэктомией.

Прогноз и профилактика

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные факторы, влияющие на прогноз. Поражение глубокой венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Существующие методы лечебной коррекции позволяют значительно снизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде случаев заболевание рецидивирует, приводя к длительной или стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика предполагает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное лечение ассоциированной патологии. Предотвратить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.

Восходящий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.

Общие сведения

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследований, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубокие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это создает реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается среди людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2–4 раза чаще мужчин.

Восходящий тромбофлебит

Причины

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови, коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К пусковым факторам относят следующие:

• Варикозная болезнь. Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении способствуют заболевания, сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови. Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.

Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании – иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

Патогенез

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.

Классификация

Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков). Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
• V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.

Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки, а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).

Симптомы восходящего тромбофлебита

Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены, передается на анастомозы противоположной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.

Осложнения

Опасность восходящего тромбофлебита обусловлена распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значительный риск эмболии легочной артерии. Явные симптомы ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но многие эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком грозном осложнении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной лечебной коррекции существует риск рецидива тромботической обструкции, возрастающий в условиях рефлюкса из глубоких вен и хронической гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями хронической венозной недостаточности.

Диагностика

Специфика восходящего тромбофлебита такова, что даже при тщательном физикальном обследовании точно определить верхнюю границу тромбирования не представляется возможным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что требует использования более информативных методов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Позволяет определить расположение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубокой системы. Благодаря этим критериям можно прогнозировать дальнейшее течение патологии и риск возникновения ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и длительность ретроградного кровотока.
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубокие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только наличие либо отсутствие обтурации, но также ее локализацию, характер и выраженность, пути коллатерального кровотока. Венография из диагностической процедуры при необходимости может сразу перейти в лечебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, особенно D-димер, рекомендуют в ранние сроки тромбоза для установления окклюзии глубоких сегментов. Тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью – повышение показателя вероятно при многих сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сегмент и высокий риск ТЭЛА создают необходимость в проведении КТ малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность точно визуализировать сосуды и определить давность тромбов. МРТ обладает более высокой, по сравнению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Иногда возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Точный диагноз хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных результатами инструментально-лабораторных методов.

Лечение восходящего тромбофлебита

Пациентов с острым процессом в экстренном порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтобы предупредить поражение глубоких сегментов и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической тактики и комплексного подхода. Лечение основано на использовании нескольких методов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из главных мест в лечебной коррекции. Назначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных противовоспалительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обосновано и необходимо. Локальное воздействие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия. В острой стадии для улучшения венозного оттока используют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) рекомендуют носить изделия медицинского трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая коррекция. Операция признается наиболее результативным способом предупреждения осложнений. Если тромбоз не достигает остиального клапана, то выполняют перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сегмента требует экстренной операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по методу Троянова-Тренделенбурга) с дальнейшей терапией антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах рекомендуют сохранять физическую активность, избегая длительного постельного режима. Среди физиотерапевтических методов применяют локальную гипотермию, после устранения активного воспаления – УВЧ, УФ облучение, солюкс. Некоторые исследования показывают эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в комбинации с кроссэктомией и флебэктомией.

Прогноз и профилактика

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные факторы, влияющие на прогноз. Поражение глубокой венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Существующие методы лечебной коррекции позволяют значительно снизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде случаев заболевание рецидивирует, приводя к длительной или стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика предполагает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное лечение ассоциированной патологии. Предотвратить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.

Эмболоопасность острого восходящего тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Коллектив авторов., 2011 УДК 616.24+616.36-004:616.12-017.1

ЭМБОЛООПАСНОСТЬ ОСТРОГО ВОСХОДЯЩЕГО ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Р.Е. Калинин1, М.В. Нарижный1, И.А. Сучков2

‘Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова 2Рязанский областной клинический кардиологический диспансер, г.Рязань

В данной статье представлены результаты обследования и лечения более 500 больных с острым восходящем тромбофлебитом. Выявлено, что тромбофлебит на фоне выраженной варикозной деформации вен (CEAP C3-C6) имел место у 30% пациентов, ещё у 35% пациентов имелась незначительная деформация подкожных вен с несостоятельностью клапанного аппарата подтвержденной при УЗДС. Во время операции обнаружено, что верхний конец тромба локализовался в области соустья у 90 больных (17,8%) и продолжался в бедренную вену у 35 больных (6,9%). То есть 24,7% больных имели реальную опасность тромбоэмболии легочной артерии.

Ключевые слова: восходящий тромбофлебит, поверхностные вены нижних

конечностей, варикозная деформация вен, венозные тромбозы.

Проблема венозных тромбоэмболических осложнений на сегодняшний день встречается не только в общехирургических специальностях, но и в других отраслях медицины, поэтому является мультидисциплинарной проблемой [1,3]. Профилактике и лечению венозного тромбоэмболизма уделяется огромное значение. Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей — одна из составляющих данной проблемы [4]. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей опасен не только переходом на глубокую венозную систему, но и случаи тромбоэмболии при восходящем характере процесса далеко не редкость [5,6].

Цель исследования: оценить эмболоопасность острого восходящего тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Клиническая картина данного заболевания весьма типична (рис.1) и достаточно редко встречаются малосимптомные формы.

Рис. 1. Острый восходящий тромбофлебит в верхней трети V.s.m.

Однако сложность в диагностике заключается в том, что клиническая граница тромбоза в подкожных венах зачастую не соответствует истинным размерам тромба. Последние могут быть на 10 и более см больше определенных осмотром. Согласно данным Константиновой Г. Д. [2], скорость роста тромба может достигать 35 см в сутки, что обязывает применять в отношении данной категории пациентов активную хирургическую тактику.

Материалы и методы В период с 2005 по 2010 г. в Рязанском областном центре сосудистой хирургии оперировано 504 пациента с ОВТ поверхностных вен. Все больные оперированы по срочным показаниям в сроки не более 6 часов после поступления.а P.S. Снин 19-11-1960 F 906-7031

08-0В-20С6 —

Рт’мгнгн снкою охэремэнку

ЕЕг.ПІРегои Уи.и.

Т-гип: 20:31:17

Рис. 2. Ретроградная илиокавография. Тромб в верхней трети V.s.m.

Результаты и их обсуждение

Во время операции обнаружено, что верхний конец тромба локализовался в области соустья у 90 больных (17,8%) и продолжался в бедренную вену у 35 больных (6,9%). То есть 24,7% больных имели реальную опасность тромбоэмболии легочной артерии.

Таблица 1

Локализаци я тромба Средняя треть бедра Верхняя треть бедра Сафено- бедренное соустье Общая бедренная вена Нижняя треть бедра Голень система У.8.р.

Число случаев 163 157 90 35 44 15

Больные с острым восходящем тромбофлебитом подкожных вен нижних конечностей поступали в следующие сроки от начала заболевания: до 7 суток -313 пациентов, после 7 суток

— 191 пациентов.

Все больные с ОВТ были прооперированы в срочном порядке, были выполнены следующие операции:

• Резекция большой подкожной вены — 364.

• Резекция большой подкожной вены, тромбэктомия из сафено-бедренного соустья (СБС)

— 125.

• Резекция малой подкожной вены — 15.

Необходимо отметить, что прогрессирование тромбофлебита у больных с варикозной болезнью происходило медленнее, но риск эмболии при этом не менялся. Результаты УЗДС полностью совпадали с клиническими данными. Поэтому считаем, что решение о необходимости операции может быть принято только на основе клинических данных.

Однако необходимо отменить, что у 15% пациентов с тромбофлебитом подкожных вен нижних конечностей при ангиосканировании были выявлены тромбозы суральных и/или берцовых вен. Поэтому считаем целесообразным назначение низкомолекулярных гепаринов до подтверждения тромбоза глубоких вен при УЗДС.

Основной метод лечения, направленный на профилактику тромбоэмболии легочной артерии — срочная резекция большой или малой подкожной вены у места впадения в глубокие вены с тромбэктомией при необходимости. Абсолютными показаниями к операции мы считаем: 1) тромбофлебит поверхностных вен бедра; 2) ОВТ выше уровня щели коленного сустава; 3) тромбофлебит малой подкожной вены.

Тромбофлебит вен голени лечится консервативно, однако необходимо динамическое наблюдение и при распространении процесса на бедро — оперативное лечение.

Операция проводится по стандартной методике. Под местной анестезией проводится резекция большой подкожной вены у сафенобедренного соустья, при необходимости выполняется тромбэктомия из соустья. Возможно также оперативное устранение тромбов из нижележащих отделов венозного русла — выполнение флебоцентеза.

Острый восходящий тромбофлебит сравнительно редко осложнился ТЭЛА (1,68%), однако, несмотря на малый риск, осложнение настолько тяжело и лечение дорогостояще, что простая — с минимальной стоимостью (отношение «цена-качество») операция — резекция большой подкожной вены, безусловно, оправдана. В послеоперационном периоде имели место два случая эмболии лёгочной артерии. В одном из этих случаях тромботический процесс распространился на глубокие вены, что делает необходимым проведение профилактической гепаринотерапии и противовоспалительного лечения у данной категории больных, так как стенка глубоких вен уже может быть вовлечена в воспалительный процесс, что может вести к образованию тромба в бедренной и подвздошной венах, даже при полном удалении флотирующего тромба из СБС. Во втором случае причиной эмболии послужил тромбоз глубоких вен другой нижней конечности, что свидетельствует о необходимости обследования состояния глубоких вен нижних конечностей у данной категории пациентов.

Нами не обнаружена связь между сроками начала заболевания и уровнем тромба в подкожной вене. У 63,9% из 191 пациентов поступивших через 7 и более суток от начала заболевания тромб локализовался в нижней или средней трети бедра. Однако, у 78,79% больных с ОВТ госпитализированных в срок менее 7 суток, тромб локализовался в верхней трети бедра или же сафено-бедренном соустье. Мы не получили данных о постоянном продолжающемся «росте» тромба в подкожных венах. Таким образом можно думать, что острый восходящий тромбофлебит является первично восходящим. Достигая определённого уровня в первые несколько суток своего развития в дальнейшем в большинстве случаев он останавливается в росте.

Выводы

1. ОВТ поверхностных вен является ургентным заболеванием,

требующим динамического наблюдения и при необходимости оперативного лечения, только своевременная диагностика и срочное оперативное лечение позволяют снизить количество эмболий лёгочной артерии.

2. Риск эмболии легочной артерии при ОВТ составляет 24,7%.

3. Основной метод лечения, направленный на профилактику тромбоэмболии легочной артерии — срочная резекция У.8.М. или У.8.Р. с тромбэктомией из глубоких вен при необходимости.

4. У 15% пациентов с ОВТ при УЗДС выявляется тромбоз суральных и/или берцовых вен, поэтому до проведения УЗДС целесообразно назначение низкомолекулярных

гепаринов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. «Острый тромбофлебит» ; Москва ; «Литтерра»; 2006 г.

2. Константинова Г. Д. Флебология. — М.: Медицина, 2001. — 239с.

3. Покровский А.В. Клиническая ангиология / А.В. Покровский. — М.: Медицина, 2004. —

1700 с.

4. Савельев В.С. Флебология. — М.: Медицина, 2001 — 659с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия лёгочной артерии. М.: Медицина, 1979 — 263с.

6. Clagett G.P. Prevention of postoperative venous thromboembolism: an update // Am. J. Surg.

— 1994. -р168.

RISK OF PULMONARY EMBOLISM ASSOCIATED WITH SUPERFICIAL VEIN THROMBOPHLEBITIS

R.E. Kalinin, M.V. Narizhniy, I.A. Suchkov

This article represents the evaluation of risk of pulmonary embolism associated with superficial vein thrombophlebitis based on observations in more than 500 patients.We found that acute thrombophlebitis was associated with varicose veins stage C3 to C6 of the CEAP classification in 30% cases and varicose veins with insignificant valve insufficiency verified by duplex ultrasound scan in 35% patients. During the surgical operations we found thrombosis extending to the saphenofemoral junction in 90 patients (17.8%) while in 35 patients the thrombi were found in femoral vein. Thus 24.7% of patients were at high risk of pulmonary thromboembolism.

Key words: ascending thrombophlebitis, superficial veins of the lower limbs, varicose veins strain, venous thrombosis.

Калинин Роман Евгеньевич — д.м.н., доцент, проф. каф. ангиологии, сосудистой и оперативной хирургии ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России, г. Рязань E-mail: [email protected]

Нарижный Михаил Вячеславович — врач сердечно-сосудистый хирург МУЗ ГКБ №1 г. Орехово-Зуево, Московская область; соискатель каф. ангиологии, сосудистой и оперативной хирургии ГОУ ВПО РязГМУМинздравсоцразвития России, г. Рязань

Сучков Игорь Александрович — к.м.н. врач отделения сосудистой хирургии Рязанского областного клинического кардиологического диспансера, г.Рязань

Лечение тромбофлебита • ГОБУЗ «Областной клинический родильный дом», г. Великий Новгород

Тромбоз (флеботромбоз), тромбофлебит

Тромбоз – образование сгустков крови в просвете сосуда, различают венозный и артериальный тромбозы. С учетом тематики сайта речь пойдет о венозных тромбозах.

Обычно под термином тромбофлебит понимают тромбоз поверхностных вен, под терминами — тромбоз, флеботромбоз — тромбоз глубоких вен.

Тромбы могут образовываться в любых венах – венах верхних и нижних конечностей, венах брюшной полости и др.

Причины тромбоза

Для того, чтобы в вене образовался тромб, необходим ряд условий или факторов. В классическом варианте различают три фактора, способствующие тромбообразованию (триада Вирхова).

— состояние гиперкоагуляции (повышенная свертываемость). Причин для повышения свертываемости крови много – операция на любой части тела, беременность, роды, сахарный диабет, избыток жиров с пищей, оральные контрацептивы, обезвоживание, генетические факторы (редко) и др.

— травма внутренней стенки сосуда (эндотелия). Сосудистая стенка может быть травмирована при установки венозного катетера, инъекции в вену (в связи с эти очень часты тромбозы у наркоманов, делающих инъекции в вены голеней, в паху), травмах, при лучевой терапии, химиотерапии и др.

— замедление тока крови. Может наблюдаться при разных состояниях – варикозная болезнь, беременность, ожирение, обездвиживание конечности (например, при ношении гипса после переломов), сердечная недостаточность, вынужденное малоподвижное положение тела (например, при длительных авиаперелетах), сдавлении вен опухолями и др.

Тромбоз может возникнуть как при действии одного фактора, так и при их сочетании. Например, при переломе костей голени могут быть задействованы все три фактора – повышенная свертываемость в случае обширных кровоизлияний в области травмы, повреждение сосудистой стенки как следствие механического удара, замедление тока крови как следствие ношения гипса.

Чаще всего тромбоз возникает в венах нижних конечностей. Это связано с тем, что в этих венах чаще всего возникает застой (ожирение, варикозная болезнь, отеки и мн. др.).

Клинические проявления тромбоза

Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен.

Тромбоз поверхностных вен

ВНИМАНИЕ! Тромбоз глубоких вен опасен отрывом тромба и миграцией его в легочную артерию (тромбоэмболия легочной артерии), что чаще всего приводит к тяжелым последствиям или мгновенной смерти!

Поверхностные вены поражаются тромбозом чаще всего при варикозной болезни. Закупорке сосуда сопутствует воспаление окружающих тканей, Именно поэтому для данного вида тромбоза применяют термины «тромбофлебит» (флебит – воспаление вены), «варикотромбофлебит» (воспаление варикозно расширенных вен).

Обычно в области варикозных вен на голени появляется болезненность, покраснение по ходу вены, в зоне покраснения сама вена пальпируется как плотный, болезненный «шнур». Может иметь место небольшое повышение температуры тела. В целом, тромбофлебит поверхностных вен не опасен, при нем не наблюдается отрыва тромба с тромбоэмболией легочной артерии (за исключением воспаления большой подкожной вены на бедре и малой подкожной вены в подколенной области, об этом будет сказано ниже). При адекватном лечении воспалительные явления стихают, проходимость вен со временем частично или полностью восстанавливается.

Большая подкожная вена (БПВ) идет под кожей от голеностопного сустава по внутренней поверхности ноги до паховой складки. В паху она впадает в глубокую, бедренную вену. Именно поэтому тромбофлебит БПВ опасен переходом тромбоза с поверхностной (БПВ) на глубокую (бедренная) вену – восходящий тромбофлебит БПВ. А вот уже тромбоз бедренной вены опасен отрывом тромба и тромбоэмболией легочной артерии. Поэтому при признаках тромбоза БПВ (покраснение, болезненность по внутренней поверхности бедра) нужно срочно обратиться к хирургу или вызвать «скорую помощь». Таких пациентов госпитализируют и при угрозе перехода тромбоза на бедренную вену осуществляют перевязку БПВ ближе к паху – это несложная операция под местной анестезией.

Аналогичная ситуация, но намного реже, возникает при тромбофлебите малой подкожной вены (МПВ). Она идет по задней поверхности голени и впадает в подколенную (глубокую) вену в подколенной ямке.

Тромбоз глубоких вен

– более тяжелое заболевание, как правило, требующее нахождения пациента в стационаре.

Раличают тромбоз глубоких вен голени, подколенной вены, бедренной вены, подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбоз. Нередко встречается поражение тромбозом нескольких отделов (например, подколенной и бедренной вены, глубоких вен голени и подколенной вены и т.п.).

Тромбоз глубоких вен проявляет себя в первую очередь отеком и умеренными болями. Причем, чем выше уровень тромбоза, тем более выражен отек. Так, при тромбозе глубоких вен голени может быть умеренный отек голени, иногда отек настолько незначителен, что выявляется только при измерении окружности голени (по сравнению со здоровой ногой). При тромбозе бедренной или подвздошной (продолжение бедренной) вен отекает вся нога, до паха, а в тяжелых случаях – и нижняя часть брюшной стенки.

На фото — левая нижняя конечность цианотична, утолщена до паха — тромбоз глубоких вен на уровне подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный тромбоз).

Тромбоз, как правило, носит односторонний характер, поэтому отекает только одна нога. Двухсторонние отеки наблюдаются при тромбозе нижней полой вены, тромбозе глубоких вен на обеих ногах (что встречается довольно редко).

Другой симптом тромбоза – боль. Она обычно умеренно выражена, тянущая, иногда распирающая, носит относительно постоянный характер, может усиливаться в положении стоя. При тромбозе глубоких вен голени положительны симптомы Хоманса, Ловенберга, Лувельлубри, Мейера, Пайра.

При тромбозе глубоких вен, также, может быть небольшое повышение температуры, усиление венозного рисунка и др.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен

Основные лечебные мероприятия сводятся к эластической компрессии (эластический бинт или компрессионный трикотаж), назначении лекарственных препаратов.

Из лекарственных средств применяются флеботропные препараты (детралекс, флебодиа), антиагреганты (тромбо-АСС), противовоспалительные препараты (вольтарен). Местно применяют лиотон-гель.

Всем пациентам необходимо УЗИ вен для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен и уточнения распространенности тромбофлебита поверхностных вен.

Лечение тромбоза глубоких вен

Почти во всех случаях тромбоз глубоких вен лечат в стационаре. Исключение может составлять тромбоз глубоких вен голени при условии отсутствия угрозы тромбоэмболии. Определить опасность тромбоэмболии можно только при ультразвуковом исследовании.

При подозрении на тромбоз глубоких вен пациент должен быть немедленно госпитализирован. В стационаре проводят обследование для уточнения распространенности тромбоза, степени угрозы легочной эмболии и немедленно начинают лечение.

Обычно назначают средства, понижающие свертываемость крови (антикоагулянты), антиагреганты, противовоспалительные препараты, флеботропные прапраты.

При массивном тромбозе, на ранних сроках возможно проведение тромболизиса – введение средств, «растворяющих» тромботические массы.

При угрозе тромбоэмболии, когда тромб прикреплен к стенке сосуда только какой-либо частью, а верхушка тромба «болтается» в просвете сосуда (флотирующий тромб), проводят профилактику тромбоэмболии (установка кава-фильтра, пликация нижней полой вены, перевязка бедренной вены и др.).

Последствия перенесенного тромбоза глубоких вен бывают разными. При небольшом тромбозе на голени последствий может и не быть. При массивном тромбозе, особенно «высоком» (на уровне бедра или выше), может длительное время сохраняться отечность ноги, а в тяжелых случаях могут быть и трофические нарушения, вплоть до появления язв (посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ)). Поэтому после перенесенного тромбоза глубоких вен пациенту на длительное время назначается лечение в виде эластической компрессии (специальный чулок), приема непрямых антикоагулянтов (варфарин под контролем свертываемости крови), других препаратов.

Как минимум полгода после тромбоза нужно наблюдаться у флеболога.

При рецидивирующих тромбозах проводят генетическое исследование, при положительных тестах решается вопрос о пожизненном назначении антикоагулянтов.

Тромбоз в системе верхней полой вены (вен верхних конечностей)

Возникает довольно редко. Практически никогда не дает тромбоэмболии легочной артерии.

Причины тромбоза в системе верхней полой вены

– в основном те же, что и других венозных тромбозов. Может, также, развиться как осложнение катетеризации вен (кубитальный, подключичный катетер), иногда возникает как следствие длительного сдавления или неудобного положения верхней конечности (например, во сне).

Наиболее часто встречается тромбоз подмышечной или подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера). В течение суток возникает отек всей верхней конечности с подушкообразным отеком кисти. Могут быть небольшие распирающие боли. Цвет конечности не изменен, либо слегка цианотичный.

Лечение синдрома Педжета-Шреттера

– такое же, как и других венозных тромбозов.

Тромбоз поверхностных вен верхних конечностей

Обычно возникает после внутривенных инъекций, взятия крови из вены. Характеризуется уплотнением по ходу вены, небольшим покраснением, умеренными болями.

Лечения обычно не требует, но при выраженных симптомах можно применять лиотон-гель местно и противовоспалительные препараты (нимесил, вольтарен и др.) внутрь.

Лечение тромбофлебита

Тромбофлебит. Воспаление стенок вен с образованием в них тромба. Выделяют флебит, при котором воспалены стенки вен, но тромбообразования нет. В развитии тромбофлебита лежит комплекс причин: инфекция, замедление тока крови по венам, понижение реактивности организма, изменение состава крови, повышение ее свертываемости и нарушение целости стенок сосудов.

Различают острый, подострый и хронический тромбофлебит. По локализации выделяют тромбофлебит глубоких и поверхностных вен, а по характеру процесса — гнойный и негнойный.

Нарушение свертываемости крови, симптомы тромбофлебита

При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются сильные боли в конечности, температура повышается до 39,5-40ЬС, наблюдается значительный отек всей конечности, кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной.

Напряженная конечность обычно холоднее здоровой. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более.

Острый тромбофлебит поверхностных вен начинается нерезко выраженными болями по ходу поверхностных венозных стволов, повышением температуры до 37,5 С, редко до 38 С, а в дальнейшем температура становится субфебрильной и нормальной. При тромбофлебите отмечается небольшая отечность пораженной конечности. Кожа по ходу вен гиперемирована в виде полос, потом появляются уплотнения различной величины, в зависимости от диаметра пораженной вены, которые можно определить при осторожной пальпации. Чаще поражается большая подкожная и, реже, малая подкожная вена нижних конечностей. Длительность тромбофлебита — от 10 до 30 дней.

Хронический тромбофлебит глубоких и поверхностных вен протекает длительно — от нескольких месяцев до 1 года и более.

При мигрирующем тромбофлебите поражаются преимущественно поверхностные вены верхних и нижних конечностей. Внезапно появляются болезненные узелки по ходу вен, кожа над ними припухает и краснеет. Такие узелки возникают по ходу поверхностных вен в различных участках то одной, то другой конечности. Общее состояние больного тромбофлебитом изменяется мало.

Температура чаще субфебрильная. Мигрирующий тромбофлебит часто рецидивирует и длится годами. Это заболевание чаще бывает у мужчин. Оно характеризуется одновременным поражением артерий и относится к группе облитерирующего тромбангита.

Лечение тромбофлебита

Может быть консервативным и хирургическим. При остром тромбофлебите (особенно глубоких вен) рекомендуется строгий постельный режим, предотвращающий возможность распространения микрофлоры и возникновения эмболий. Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.

При остром и подостром поверхностном тромбофлебите больным разрешается поворачиваться, садиться, высвобождать конечность из шины на 10-20 мин. и держать ее в горизонтальном положении. Для улучшения коллатерального кровообращения при подостром и хроническом тромбофлебите рекомендуются согревающие компрессы. При остром тромбофлебите, особенно в первые дни заболевания, тепловые процедуры, жировые повязки вследствие усиления болей применять не следует. Для уменьшения болей и улучшения коллатерального кровообращения применяют поясничную новокаиновую блокаду по Вишневскому: в околопочечную клетчатку пораженной стороны вводят 80 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, повторяя инъекции через 5-6 дней (2-3 раза). Применение холода при тромбофлебите и в этих случаях допустимо, если у больного определяется пульс на артериях стопы пораженной конечности. При ослаблении или отсутствии пульсации холод усиливает спазм артерий.

Физиотерапевтические методы лечения тромбофлебита (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба. Курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста) можно разрешить строго индивидуально только при длительно существующем хроническом поверхностном тромбофлебите без обострений и трофических расстройств.

Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты в комплексе с приведенными выше методами. Антикоагулирующие средства понижают свертываемость крови.

Гирудинотерапию (пиявки) следует применять только при остром тромбофлебите, если у больного имеются противопоказания к антикоагулянтам. Гирудин, попадая из желез пиявок в кровь, понижает ее вязкость и свертываемость. Наряду с этим исчезает спазм артериальных сосудов. Пиявки можно ставить одновременно по 5-10 штук на конечность по ходу пораженного сосуда, через 5-6 дней повторять процедуру. Кожа на конечности должна быть выбрита и вымыта теплой водой без мыла. Для быстрого присасывания пиявок кожу смазывают раствором глюкозы или сладкой водой. Силой пиявку снимать не следует, так как она, насосав 10-20 мл крови, отпадает сама. Не рекомендуется применять пиявки при анемии, пониженной свертываемости крови, в первые месяцы беременности и во время лечения ртутными препаратами.

Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и др. уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах, применять эти препараты при тромбофлебите нужно под контролем содержания протромбина в крови, норма которого колеблется от 87 до 100%, а при тромбофлебите достигает 117-127 %. Снижение протромбина до 25-30 % следует считать предельным, так как дальнейшее может привести к кровотечениям из носа, десен, матки, к гематурии и др.

Быстрое снижение протромбина в крови под влиянием антикоагулянтов связано с возрастом и индивидуальной чувствительностью больного к этим препаратам и не только при тромбофлебите. Наиболее чувствительны к ним больные старше 60 лет. При появлении микрогематурии дачу препарата временно прекращают. С появлением других кровотечений препарат отменяют и назначают средства, повышающие свертываемость крови (витамин К, 10% раствор хлорида кальция внутрь, переливание гемостатических доз крови и сыворотки).

Антикоагулянты при тромбофлебите противопоказаны при наличии свежих ран, язв, открытых форм туберкулеза легких, болезней почек, печени, геморрагических диатезах и др. При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики. Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитические препараты, которые в ранних стадиях процесса приводят к лизису тромбов. К препаратам фибринолитического действия лечения тромбофлебита относятся фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин, химотрипсин.

Хирургические методы лечения тромбофлебита: производят перевязку вен, рассечение, венэктомию и иссечение тромбированных узлов поверхностных вен.

Профилактика тромбофлебита. Определяется своевременным лечением заболеваний, которые осложняются развитием тромбофлебитов. Больные с варикозным расширением вен, трофическими язвами и т.д. должны своевременно подвергаться хирургическому лечению. Повышение уровня протромбина в крови вызывает необходимость назначения антикоагулирующих средств, что особенно необходимо больным с ограничением активных движений при тромбофлебите.

Посттромбофлебитическая болезнь

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ, посттромбофлебитический синдром) – заболевание, возникающее после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Не всякий тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) вызывает посттромбофлебитическую болезнь (ПТФБ). Существует закономерность: чем выше уровень тромбоза, тем более вероятно развитие ПТФБ и тем сильнее выражены ее проявления. Так, после тромбоза глубоких вен голени ПТФБ либо не развивается, либо протекает довольно благоприятно – небольшой отек к концу дня, легко поддающийся лечению, отсутствие трофических расстройств, трофических язв.

После перенесено тромбоза тромб в вене постепенно «рассасывается», происходит восстановление кровотока по вене (реканализация). Она может быть полной или частичной, в некоторых случаях реканализации не происходит вообще. Проблема состоит в том, что даже при полной реканализации после тромбоза вена не функционирует нормально. Это связано с тем, что при тромбозе разрушаются клапаны внутри вены, которые обеспечивают ток крови в одном направлении (снизу вверх, к сердцу). Как следствие, нарушается отток крови от конечности, что ведет к повышению давления в венозной системе конечности и развитию симптомов заболевания.

Симптомы, диагностика посттромбофлебитической болезни (ПТФБ)

Ведущий симптом ПТФБ – отёк. Локализация отека зависит от уровня тромбоза. После тромбоза глубоких вен голени отек бывает в области лодыжек и стопы, подколенной вены – нижней трети голени и стопы, бедренной вены – нижней трети бедра, голени и стопы, подвздошно-бедренного сегмента – всей нижней конечности.

Выраженность отека бывает разной – от едва заметного до тяжелого, когда пораженная конечность может быть в 2-3 раза толще здоровой.

Отек обычно больше выражен к вечеру, после ночного отдыха практически исчезает. Отекает, как правило, только одна конечность. Исключение составляет ПТФБ после тромбоза нижней полой вены, что встречается довольно редко и протекает очень тяжело.

С течением заболевания, при отсутствии эффекта от лечения, отек становится плотным, перестает исчезать после ночного отдыха.

Другой симптом ПТФБ – боль, обычно ощущается в виде чувства тяжести, распирания в голени, усиливается к вечеру или после длительного пребывания на ногах. При тяжелом и длительном течении заболевания, особенно при наличии трофических язв, боль может быть довольно сильной и резистентной к обезболивающим средствам.

Один из симптомов ПТФБ – расширение подкожной венозной сети – проявляет себя как при варикозной болезни расширением подкожных и ретикулярных вен. Это связано с тем, что при неполном восстановлении проходимости вены после тромбоза (реканализации), отток крови начинает осуществляться по подкожным венам, которые на фоне постоянных перегрузок большими объемами крови начинают варикозно расширяться.

При длительном и тяжелом течении ПТФБ возникают осложнения, такие же, как и при варикозной болезни – потемнение кожи внизу голени (гиперпигментация), зуд, дерматит, экзема, трофические язвы. При ПТФБ осложнения протекают обычно тяжелее, чем при варикозной болезни, отличаются упорным течением и резистентностью к лечению.

Из инструментальных методов диагностики наиболее информативно УЗИ вен нижних конечностей.

Лечение посттромбофлебитической болезни (ПТФБ)

Лечение направлено на улучшение оттока крови от конечности, укрепление венозной стенки, улучшение лифодренажной системы.

Основное лечение – эластическая компрессия, применяется компрессионный трикотаж 2-3 класса (степень сжатия) компрессии. Обычно назначают чулок с застежкой на поясе. При локализации отека только на голени и стопе (после тромбоза вен голени) допускается ношение компрессионных гольфов.

Обязательно, в течение нескольких месяцев после перенесенного тромбоза глубоких вен, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО (показатель свертываемости).

Применяют, также, флеботоники (детралекс, флебодиа), антиагреганты (тромбо-АСС), системные ферментные препараты (вобэнзим, флогэнзим) мази и гели (лиотон-гель, троксевазин-гель).

При развитии осложнений (дерматит, рожа, трофические язвы и др.) проводят соответствующее лечение.

Рекомендации по лечебной физкультуре и коррекции режима труда и отдыха — такие же, как при варикозной болезни.

Хирургическое лечение ПТФБ обычно сводится к удалению варикозно расширенных подкожных вен (при наличии инструментальных данных (УЗИ) о восстановленной проходимости (реканализации) тромбированных вен) и перевязке несостоятельных перфорантных вен. Это позволяет улучшить кровоток по реканализованным глубоким венам. Другие хирургические методы (трансплантация вен с дееспособными клапанами, шунтирующие операции и др.) обычно малоэффективны и широкого распространения не получили.

Острый восходящий тромбоз брюшной и супраренальной аорты

Case Rep Surg. 2014; 2014: 348064.

Alessandro Robaldo

Отделение сосудистой и эндоваскулярной хирургии, государственная больница Империя, Via Sant’Agata 57, 18100 Империя, Италия Агата 57, 18100 Империя, Италия

Патрицио Колотто

Отделение сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Государственная больница Империя, Виа Сант’Агата 57, 18100 Империя, Италия

Отделение сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Государственная больница Империя, Виа Сант ‘Agata 57, 18100 Imperia, Italy

Академический редактор: Cheng-Yu Long

Поступила в редакцию 12 августа 2014 г.; Принято 24 сентября 2014 г.

Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Мы сообщаем о диагностических и успешных терапевтических изображениях острой окклюзии брюшной и супраренальной аорты. Это поражение является редкой, но катастрофической патологией, которая может вызывать тяжелые ишемические проявления в зависимости от места обструкции с высокой летальностью даже после лечения.В большинстве случаев это представляет собой неотложную хирургическую помощь. Хотя механизм тромбоза не установлен, предполагаемая этиология включает распространение тромба из-за окклюзии дистальной артерии, сердечную тромбоэмболию, смещение пристеночного тромба или нарушения свертывания крови. К частым факторам риска относятся прогрессирующий атеросклероз в сочетании с состоянием низкого кровотока из-за плохой работы сердца. Лечение этого состояния включает немедленное вмешательство с системной гепаринизацией, улучшением состояния сердца и хирургической реваскуляризацией на основании клинической и анатомической картины.В этом случае авторы подчеркивают важность раннего выявления и раннего вмешательства для повышения выживаемости и снижения заболеваемости.

1. Описание случая

71-летний белый мужчина с сердечной недостаточностью, гипертонией, гиперхолестеринемией и обширными абдоминальными операциями в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи со стабильной гемодинамикой с жалобами на внезапную и сильную боль в нижней части спины и обеих нижних конечностей, что сопровождалось цианозом нижних конечностей, парестезиями, онемением и прогрессирующим параличом.О недавних травмах не сообщалось. При компьютерной томографии (КТ) выявлена ​​окклюзия инфраренального отдела брюшной аорты и двусторонних подвздошных (в том числе общей, наружной и внутренней подвздошных) артерий с ретроградным частичным распространением аортального тромба по задней стенке аорты до уровня открытого чревного ствола. ). Аневризма не обнаружена. Дополнительные данные включали тяжелую кальцификацию аорты и подвздошной кости с атеросклеротическим мультистенозом правой почечной артерии и проходимость верхней брыжеечной артерии (2).Предоперационное кардиологическое исследование не выявило мерцательной аритмии. Лабораторные исследования показали повышенные маркеры ишемии с выраженным метаболическим ацидозом, который прогрессировал даже при непрерывном внутривенном введении бикарбоната натрия. Из-за проксимального распространения тромба ретроградная бедренная тромбоэмболэктомия не предпринималась. Таким образом, после системной гепаринизации больному успешно выполнено экстренное надчревное аорто-бедренное шунтирование, выполненное через левосторонний разрез, расширенный до одиннадцатого межреберья с забрюшинной диссекцией (рис. и ).После непрерывной гемодиафильтрации в первые сутки после операции пациент восстановил сниженный диурез и был выписан через 10 дней после операции в хорошем состоянии, с неврологической интактностью, без почечной недостаточности, ишемии ягодиц и ограничения ходьбы. Послеоперационный анализ крови на коагулограмму не показал отклонений от нормы.

Сагиттальная проекция острого тромбоза брюшной аорты с ретроградным частичным распространением аортального тромба вдоль задней стенки аорты до уровня открытого чревного ствола (красные стрелки), в дополнение к выраженной аортальной и подвздошной кальцификации.

Аксиальная проекция почти полного ретроградного тромбоза до уровня почечных артерий и верхней брыжеечной артерии (ПРА: правая почечная артерия; ЛРА: левая почечная артерия; ВМА: верхняя брыжеечная артерия; КТ: чревный ствол).

Полное удаление свежего тромба на уровне супраренального отдела аорты после надчревного пережатия. Желтая петля указывает на левую почечную артерию. Белый катетер позволял пережимать и перфузировать верхнюю брыжеечную артерию.

Надчревное аорто-бедренное шунтирование, выполненное через забрюшинный доступ.

2. Дискуссия

Острая окклюзия аорты — редкая, но катастрофическая патология с высокой госпитальной летальностью и заболеваемостью даже после раннего выявления и вмешательства [1]. Это может быть результатом образования тромба, седловидной эмболии, расширения ложного просвета при расслоении аорты, травмы аорты и других причин, связанных с артериосклерозом или гиперкоагуляцией. В частности, в нашем случае окклюзия, вероятно, была вызвана острым тромбозом у пациента с ранее существовавшим прогрессирующим окклюзионным заболеванием и плохой работой сердца из-за известной хронической сердечной недостаточности.Причины смерти связаны не только с ишемией крупных органов, но и с тяжелой дыхательной недостаточностью, фатальной аритмией, неконтролируемой гиперкалиемией или почечной недостаточностью на фоне мионекроза. Клиническая картина может варьировать от острой ишемии конечностей, неврологических симптомов нижних конечностей, абдоминальных симптомов и острой гипертензии. Клиницисты должны иметь высокий индекс подозрения у пациентов с болезненным парезом или параплегией. Клиническое исследование периферического пульса у этих больных обязательно [2].Первоначальный диагностический тест обычно включает ультразвуковую допплерографию и КТ-ангиографию, которые оказались важными для определения поражения почечных и висцеральных артерий [3]. Время имеет решающее значение в работе с такими пациентами, и лечение должно быть быстро перенесено в операционную. Системная гепаринизация, если нет противопоказаний, сразу после постановки диагноза и своевременная хирургическая реваскуляризация могут снизить уровень смертности. Действительно, этот случай подчеркивает важность раннего выявления, чтобы вмешаться до того, как восходящий тромбоз приведет к полной окклюзии всех висцеральных артерий.В случае восходящего тромбоза на уровне супраренальной аорты с тромбозом хотя бы одной почечной или висцеральной артерии методами выбора для пластики являются первичная реваскуляризация с аорто-бедренной или аорто-подвздошной реконструкцией и тромбэктомия или шунтирование окклюзированных артерий. Если вовлечение надпочечников не выявлено, начальная операция должна включать попытку восстановления притока с помощью ретроградной бедренной тромбоэмболэктомии под местной анестезией. Если считается, что пациент не может переносить операцию на крупных сосудах, следует выполнить подмышечно-бедренное шунтирование.В послеоперационном периоде необходимо активное ведение пациента для предотвращения легочных и почечных осложнений [4]. Хотя в литературе нет единого мнения, некоторые авторы предполагают, что реперфузия одной или нескольких внутренних подвздошных артерий может быть решающим фактором в снижении смертности при реваскуляризирующем лечении в случае сопутствующей окклюзии внутренней подвздошной артерии [5].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Ссылки

1. Surowiec SM, Isiklar H, Sreeram S, Weiss VJ, Lumsden AB. Острая окклюзия брюшной аорты. Американский журнал хирургии . 1998;176(2):193–197. [PubMed] [Google Scholar]2. CD Досса, AD Шепард, Reddy DJ и др. Острая окклюзия аорты: 40-летний опыт. Архив хирургии . 1994;129(6):603–608. [PubMed] [Google Scholar]3. Бут Дж., Кайперс П. Диагностика и лечение острой окклюзии аорты. Журнал болезней сосудов .1996;21(3):133–135. [PubMed] [Google Scholar]4. Уэбб К.Х., Джейкокс М.А. Острая окклюзия аорты. Американский журнал хирургии . 1988;155(3):405–407. [PubMed] [Google Scholar]5. Ямамото Х., Ямамото Ф., Танака Ф. и др. Острая окклюзия брюшной аорты с сопутствующей окклюзией внутренней подвздошной артерии. Анналы торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 2011;17(4):422–427. [PubMed] [Google Scholar]

Острый восходящий тромбоз брюшной и надпочечной аорты

Мы сообщаем о диагностических и успешных терапевтических изображениях острой окклюзии брюшной и надпочечной аорты.Это поражение является редкой, но катастрофической патологией, которая может вызывать тяжелые ишемические проявления в зависимости от места обструкции с высокой летальностью даже после лечения. В большинстве случаев это представляет собой неотложную хирургическую помощь. Хотя механизм тромбоза не установлен, предполагаемая этиология включает распространение тромба из-за окклюзии дистальной артерии, сердечную тромбоэмболию, смещение пристеночного тромба или нарушения свертывания крови. К частым факторам риска относятся прогрессирующий атеросклероз в сочетании с состоянием низкого кровотока из-за плохой работы сердца.Лечение этого состояния включает немедленное вмешательство с системной гепаринизацией, улучшением состояния сердца и хирургической реваскуляризацией на основании клинической и анатомической картины. В этом случае авторы подчеркивают важность раннего выявления и раннего вмешательства для повышения выживаемости и снижения заболеваемости.

1. Описание случая

71-летний белый мужчина с сердечной недостаточностью, гипертензией, гиперхолестеринемией и обширными абдоминальными операциями в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи со стабильной гемодинамикой с жалобами на внезапную и сильную боль в нижней части спины и обеих нижних конечностей, что сопровождалось цианозом нижних конечностей, парестезиями, онемением и прогрессирующим параличом.О недавних травмах не сообщалось. При компьютерной томографии (КТ) выявлена ​​окклюзия инфраренального отдела брюшной аорты и двусторонних подвздошных (в том числе общей, наружной и внутренней подвздошных) артерий с ретроградным частичным распространением аортального тромба по задней стенке аорты до уровня открытого чревного ствола. Фигура 1). Аневризма не обнаружена. Дополнительные результаты включали тяжелую аортальную и подвздошную кальцификацию с атеросклеротическим мультистенозом правой почечной артерии и проходимость верхней брыжеечной артерии (рис. 2).Предоперационное кардиологическое исследование не выявило мерцательной аритмии. Лабораторные исследования показали повышенные маркеры ишемии с выраженным метаболическим ацидозом, который прогрессировал даже при непрерывном внутривенном введении бикарбоната натрия. Из-за проксимального распространения тромба ретроградная бедренная тромбоэмболэктомия не предпринималась. Таким образом, после системной гепаринизации пациенту было успешно выполнено экстренное надчревное аорто-бедренное шунтирование, выполненное через левосторонний разрез, расширенный до одиннадцатого межреберья с забрюшинной диссекцией (рис. 3 и 4).После непрерывной гемодиафильтрации в первые сутки после операции пациент восстановил сниженный диурез и был выписан через 10 дней после операции в хорошем состоянии, с неврологической интактностью, без почечной недостаточности, ишемии ягодиц и ограничения ходьбы. Послеоперационный анализ крови на коагулограмму не показал отклонений от нормы.

2. Обсуждение

Острая окклюзия аорты — редкая, но катастрофическая патология с высокой госпитальной летальностью и заболеваемостью даже после раннего выявления и вмешательства [1].Это может быть результатом образования тромба, седловидной эмболии, расширения ложного просвета при расслоении аорты, травмы аорты и других причин, связанных с артериосклерозом или гиперкоагуляцией. В частности, в нашем случае окклюзия, вероятно, была вызвана острым тромбозом у пациента с ранее существовавшим прогрессирующим окклюзионным заболеванием и плохой работой сердца из-за известной хронической сердечной недостаточности. Причины смерти связаны не только с ишемией крупных органов, но и с тяжелой дыхательной недостаточностью, фатальной аритмией, неконтролируемой гиперкалиемией или почечной недостаточностью на фоне мионекроза.Клиническая картина может варьировать от острой ишемии конечностей, неврологических симптомов нижних конечностей, абдоминальных симптомов и острой гипертензии. Клиницисты должны иметь высокий индекс подозрения у пациентов с болезненным парезом или параплегией. Клиническое исследование периферического пульса у этих больных обязательно [2]. Первоначальный диагностический тест обычно включает ультразвуковую допплерографию и КТ-ангиографию, которые оказались важными для определения поражения почечных и висцеральных артерий [3]. Время имеет решающее значение в работе с такими пациентами, и лечение должно быть быстро перенесено в операционную.Системная гепаринизация, если нет противопоказаний, сразу после постановки диагноза и своевременная хирургическая реваскуляризация могут снизить уровень смертности. Действительно, этот случай подчеркивает важность раннего выявления, чтобы вмешаться до того, как восходящий тромбоз приведет к полной окклюзии всех висцеральных артерий. В случае восходящего тромбоза на уровне супраренальной аорты с тромбозом хотя бы одной почечной или висцеральной артерии методами выбора для пластики являются первичная реваскуляризация с аорто-бедренной или аорто-подвздошной реконструкцией и тромбэктомия или шунтирование окклюзированных артерий.Если вовлечение надпочечников не выявлено, начальная операция должна включать попытку восстановления притока с помощью ретроградной бедренной тромбоэмболэктомии под местной анестезией. Если считается, что пациент не может переносить операцию на крупных сосудах, следует выполнить подмышечно-бедренное шунтирование. В послеоперационном периоде необходимо активное ведение пациента для предотвращения легочных и почечных осложнений [4]. Хотя в литературе нет единого мнения, некоторые авторы предполагают, что реперфузия одной или нескольких внутренних подвздошных артерий может быть решающим фактором в снижении смертности при реваскуляризирующем лечении в случае сопутствующей окклюзии внутренней подвздошной артерии [5].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Copyright

Copyright © 2014 Alessandro Robaldo et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

(PDF) Острый восходящий тромбоз брюшной и супраренальной аорты

Case Report

Острый восходящий тромбоз брюшной полости и

Suprarenal Aorta

Alessandro Robaldo, Stefano Pagliari и Patrizio Colotto

DivisionofVascularandendovAscuarkularsurbery, Imperiasublichoscity, Viasant’Agata57, 18100Imperia,Italy

Корреспонденция должна быть адресована Алессандро Робальдо; робальдо[email protected]

Получено  августа ; Принято  сентября ; Опубликовано  октября 

Академический редактор: Cheng-Yu Long

Copyright ©  Alessandro Robaldo et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution

, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно

процитирована.

Мы сообщаем о диагностических и успешных терапевтических изображениях острой окклюзии брюшной и супраренальной аорты.Это

поражение является редкой, но катастрофической патологией, которая может вызывать тяжелые ишемические проявления, в зависимости от места обструкции,

с высокой летальностью даже после лечения. В большинстве случаев это представляет собой неотложную хирургическую помощь. Хотя механизм

тромбоза не установлен, предполагаемая этиология включает распространение тромба из-за окклюзии дистальной артерии,

сердечную тромбоэмболию, смещение пристеночного тромба или нарушения коагуляции.Частые факторы риска включают выраженный

атеросклероз в сочетании с состоянием низкого кровотока из-за плохой работы сердца. Лечение этого состояния включает

немедленное вмешательство с системной гепаринизацией, улучшением состояния сердца и хирургической реваскуляризацией

на основании клинической и анатомической картины. В этом случае авторы подчеркивают важность раннего выявления и раннего вмешательства для повышения выживаемости и снижения заболеваемости.

1. Описание случая

Белый мужчина 5-летнего возраста с сердечной недостаточностью в анамнезе,

гипертензией, гиперхолестеринемией и обширной абдоминальной

хирургической операцией, госпитализирован в отделение неотложной помощи. с жалобами на внезапные и сильные боли в

пояснице и обеих нижних конечностях, которые сопровождались

цианозом нижних конечностей, парестезиями, онемением и прогрессирующим параличом. О недавних травмах не сообщалось.Компьютерная

томография (КТ) выявила окклюзию инфраренальной

брюшной аорты и двусторонних подвздошных (включая общую,

наружную и внутреннюю подвздошные) артерий с ретроградным частичным

распространением аортального тромба по задней

стенке аорты до уровня открытого чревного ствола (рис. ).

Аневризмы не обнаружены. Дополнительные результаты включали

тяжелую кальциноз аорты и подвздошной кости с атеросклеротическим мульти-

тистенозом правой почечной артерии и проходимость верхней

брыжеечной артерии (рис. ).Предоперационное кардиологическое исследование

не выявило мерцательной аритмии. Лабораторные исследования показали

повышенные маркеры ишемии с тяжелым метаболическим ацидозом

, который прогрессировал даже при непрерывном внутривенном введении

бикарбоната натрия. Из-за проксимального распространения

тромба попытка ретроградной бедренной тромбоэмболэктомии

не предпринималась. Таким образом, после системной гепаринизации

пациенту было выполнено экстренное надчревное

аорто-бедренное шунтирование, выполненное через левосторонний разрез

с расширением в одиннадцатое межреберье с ретропери-

тональной диссекцией (рис. и ).После непрерывной гемоди-

фильтрации в первые послеоперационные сутки больной восстановил

сниженный диурез и был выписан через   суток после

операции в хорошем состоянии, неврологически интактный, без

почечной недостаточности, ягодичной недостаточности. ишемия или ограничение ходьбы. Послеоперационный анализ крови на коагуляцию не показал отклонений от нормы.

2. Обсуждение

Острая окклюзия аорты — редкая, но катастрофическая патология

с высокой госпитальной смертностью и заболеваемостью даже после раннего

выявления и вмешательства [].Это может быть результатом образования тромба,

седловидной эмболии, расширения ложного просвета при расслоении

аорты, травмы аорты и других причин, связанных с

артериосклерозом или гиперкоагуляцией. В частности, в нашем случае

окклюзия, вероятно, была вызвана острым тромбозом в

Hindawi Publishing Corporation

Case Reports in Surgery

Volume 2014, Article ID 348064, 4 страницы

https://dx.doi .org/10.1155/2014/348064

Свободноплавающий тромб аорты: 3 клинических случая | Хирургические отчеты о клинических случаях

Были ретроспективно проанализированы клинические особенности, а также первоначальные и последующие результаты компьютерной томографической ангиографии (КТА) пациентов со свободно плавающим тромбом (БПТ) с января 2013 г. по октябрь 2020 г. в нашем учреждении.Сопоставленная дата состояла из трех пациентов, в том числе двух мужчин и одной женщины. В таблице 1 подробно описаны клинические особенности трех пациентов. Ни у одного из пациентов не было коагулопатии. Антитела к кардиолипину, протеин С, протеин S, антитромбин III, фибриноген и количество тромбоцитов были нормальными у всех трех пациентов. Все пациенты в анамнезе курили. Все они были в синусовом ритме. По данным эхокардиографического исследования ни у одного из пациентов не было внутрисердечного тромба. Консервативное медикаментозное лечение путем гепаринизации сразу же оказалось нецелесообразным, так как морфология тромбов ножка или цилиндр с высоким риском эмболии, поэтому больным была выполнена экстренная хирургическая тромбэктомия.Процедуры обобщены в Таблице 2. У пациента в случае 1 (Пациент 1) был тромб на ножке в дистальной части дуги аорты (Таблица 3, рис. 1a, b). В случае 1 произведена заднебоковая торакотомия слева и налажено частичное искусственное кровообращение с притоком бедренной вены от оттока бедренной артерии. Аорту пережимали между нисходящей аортой дистально и дугой аорты проксимально, а также пережимали левую подключичную артерию. Затем производили лазейный разрез в дистальном отделе дуги аорты и удаляли свежий рыхлый тромб из-под левой подключичной артерии.Хирургические методы, используемые для случаев 2 и 3, начинаются одинаково, но затем становятся специализированными для процесса удаления тромба. У пациента в случае 2 (Пациент 2) был цилиндрический тромб в дуге аорты и левой общей сонной артерии (таблица 3, рис. 2). У пациента в случае 3 (Пациент 3) было три тромба на ножке в восходящей аорте, дуге аорты и левой подключичной артерии (таблица 3, рис. 3a–c). Во 2-м и 3-м случаях выполнены срединные стернотомии и налажено искусственное кровообращение с притоком в правое предсердие из правой бедренной артерии и оттоком из правой подключичной артерии.В случае 2 индуцировали глубокую гипотермическую остановку кровообращения (ГГЦК), делали лазейный разрез от восходящей аорты до левой общей сонной артерии и удаляли свежий рыхлый тромб. В случае 3 индуцировали DHCA, делали разрез от восходящей аорты до дистального отдела дуги аорты и удаляли свежие рыхлые тромбы.

Таблица 1 Клинические особенности трех пациентов со свободно плавающими тромбами Таблица 2 Хирургические данные трех пациентов со свободно плавающими тромбами Таблица 3 Подробная информация о трех пациентах со свободно плавающими тромбами Рис.1

КТ. a Аксиальное КТ-изображение, показывающее тромб в дистальном отделе дуги аорты (стрелка). b Сагиттальное КТ-изображение, показывающее тромб в дистальном отделе дуги аорты (стрелка). *Брахиоцефальная артерия, открытая звезда, левая общая сонная артерия, незаштрихованный кружок, левая подключичная артерия, # восходящая аорта

Рис. 2

Многоплоскостное реконструкционное КТ-изображение, показывающее цилиндрический тромб в дуге аорты и левой общей сонной артерии (стрелка). * Брахиоцефальная артерия, открытая звезда, левая общая сонная артерия, незакрашенный кружок, левая подключичная артерия

Рис.3

КТ. a Аксиальное КТ-изображение, показывающее тромб в восходящей аорте (стрелка). b Аксиальное КТ-изображение, показывающее тромб в дуге аорты (стрелка). c Аксиальное КТ-изображение, показывающее тромб в левой подключичной артерии (стрелка). # Восходящая аорта, @ легочная артерия, + дуга аорты, * брахиоцефальная артерия, открытая звезда, левая общая сонная артерия, незакрашенный кружок, левая подключичная артерия

После операции все три пациента получали варфарин для вторичной профилактики тромбоэмболии.У пациента 1 не было рецидива тромба в течение 7 месяцев, о чем свидетельствуют изображения КТ, и в течение 11 месяцев не было симптомов. У пациента 2 не было рецидива тромба в соответствии с 1-месячным последующим КТ-изображением, и в течение 8 лет у него не было симптомов. У пациента 3 не было рецидива тромба на основании 3-недельной компьютерной томографии, но он не наблюдался после выписки, поэтому его статус наблюдения неизвестен.