Разное

Тромбоз брюшного отдела аорты: Эмболия и тромбоз брюшной аорты (I74.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

11.12.1992

Содержание

лечение, симптомы, причины, профилактика · Болезни артерий · Сосудистый центр им. Т.Топпера

Что такое аорта

Аорта — самый большой сосуд в организме человека, который уносит кровь от сердца к органам и конечностям. Верхний отдел аорты проходит внутри грудной клетки, этот отдел называется грудной аортой. Нижняя часть находится в брюшной полости и называется брюшной аортой. Она доставляет кровь к нижней части тела. В нижней части живота брюшная аорта делится на два крупных сосуда — подвздошные артерии, которые несут кровь к нижним конечностям.

Стенка аорты состоит из трех слоев: внутренний (интима), средний (медиа), наружный (адвентиция).

Аневризма аорты брюшной полости

Аневризма брюшной аорты — это хроническое дегенеративное заболевание с угрожающими жизни осложнениями. Под аневризмой брюшной аорты понимают увеличение её диаметра более чем на 50% в сравнении с нормой или локальное выбухание её стенки. Под давлением крови, текущей через этот сосуд, расширение или выбухание аорты может прогрессировать. Диаметр нормальной аорты в брюшном отделе приблизительно равен 2 см. Однако в месте аневризмы аорта может быть расширена до 7 см. и более.

Чем опасна аневризма аорты

Аневризма аорты представляет большой риск для здоровья, так как она может разорваться. Разорванная аневризма может вызвать массивное внутреннее кровотечение, которое, в свою очередь, приводит к шоку или смертельному исходу.

Аневризма аорты брюшной полости может вызывать и другие серьезные проблемы для здоровья. В мешке аневризмы часто формируются сгустки крови (тромбы) или происходит отрыв частей аневризмы, которые с током крови продвигаются по ветвям аорты к внутренним органам и конечностям. Если один из кровеносных сосудов становится блокированным, это может вызывать выраженную боль и приводить к гибели органа или потери нижней конечности. К счастью, если диагностировать аневризму аорты на ранних стадиях, то лечение может быть своевременным, безопасным и эффективным.

Виды аневризм аорты

Выделяют «истинную» и «ложную» аневризмы аорты. Истинная аневризма развивается вследствие постепенного ослабления всех слоев стенки аорты. Ложная аневризма, как правило, является результатом травмы. Она формируется из соединительной ткани, окружающей аорту. Полость ложной аневризмы заполняется кровью через возникшую в стенке аорты трещину. Сами стенки аорты в формировании аневризмы не участвуют.

В зависимости от формы выделяют:

  • мешотчатую аневризму — расширение полости аорты только с одной стороны;
  • веретенообразную (фузиформную) аневризму — расширение полости аневризмы со всех сторон;
  • смешанную аневризму — сочетание мешотчатой и веретенообразной форм.

Причины и факторы риска развития аневризмы брюшной аорты

Причины развития аневризм брюшной аорты весьма разнообразны. Самой частой причиной развития аневризмы является атеросклероз. На долю атеросклеротических аневризм приходится 96% от общего числа всех аневризм. Помимо этого заболевание может быть как врожденными (фибромускулярная дисплазия, кистозный медионекроз Эрдгейма, синдром Марфана и др.), так и приобретенным (воспалительные и невоспалительные). Воспаление аорты возникает при внедрении различных микроорганизмов (сифилис, туберкулез, сальмонеллёз и пр.) или как результат аллергическо-воспалительного процесса (неспецифический аортоартериит). Невоспалительные аневризмы наиболее часто развиваются при атеросклеротическом поражении аорты. Реже являются результатом травмы её стенки.

Факторы риска развития аневризмы

  • Артериальная гипертензия;
  • Курение;
  • Наличие аневризм у других членов семьи. Что свидетельствует о роли наследственного фактора в развитии этого заболевания;
  • Пол: мужчины в возрасте старше 60 лет (у женщин аневризмы брюшного отдела аорты возникают реже).

Симптомы и признаки аневризмы брюшной аорты

У большинства пациентов аневризмы брюшной аорты протекают без каких-либо проявлений и являются случайной находкой при обследованиях и операциях по другому поводу.

При развитии признаков аневризмы пациент испытывает один или несколько указанных ниже симптомов:

  • Ощущение пульсации в животе, подобной сердцебиению, неприятное ощущение тяжести или распирания.
  • Тупая, ноющая боль в животе, в области пупка, чаще слева.

Важное значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты:

  • Абдоминальный синдром. Проявляется появлением отрыжки, рвоты, неустойчивого стула или запоров, отсутствием аппетита и похуданием;
  • Ишиорадикулярный синдром. Проявляется болями в пояснице, нарушениями чувствительности и расстройствами движений в нижних конечностях;
  • Синдром хронической ишемии нижних конечностей. Проявляется в появлении боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, иногда в покое, похолодания кожи нижних конечностей;
  • Урологический синдром. Проявляется болями и тяжести в пояснице, нарушением мочеиспускания, появлением крови в моче.

Предвестниками разрыва может быть усиление болей в животе.

При разрыве аневризмы, пациент внезапно ощущает усиление или появлении боли в животе, иногда «отдающую» в поясницу, паховую область и промежность, а также выраженную слабость, головокружение. Это симптомы массивного внутреннего кровотечения. Развитие такой ситуации опасно для жизни! Пациенту нужна экстренная медицинская помощь!

Диагностика аневризм брюшной аорты

Наиболее часто аневризмы брюшной аорты выявляют при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Как правило, обнаружение аневризмы является случайной находкой. Если врач подозревает у пациента аневризму аорты для уточнения диагноза используются современные методы диагностики.

Методы диагностики аневризмы брюшной аорты

При необходимости исследуется брюшной и грудной отдел аорты.

Методы лечения аневризмы аорты

Существует несколько методик лечения аневризмы аорты. Важно знать преимущества и недостатки каждой из этих методик. Подходы к лечению аневризм брюшного отдела аорты:

Наблюдение за пациентом в динамике

При размере аневризмы менее 4,5 см. в диаметре пациенту рекомендовано наблюдение сосудистого хирурга, т. к. риск операции превышает риск разрыва аневризмы аорты. Таким пациентам должны проводится повторные ультразвуковые исследования и/или компьютерная томография не реже 1 раза в 6 месяцев.

При диаметре аневризмы более 5 см. хирургическое вмешательство становится предпочтительным, так как с увеличением размеров аневризмы повышается риск разрыва аневризмы.

Если размер аневризмы увеличивается более чем на 1 см. в год, риск разрыва возрастает и хирургическое лечение также становиться предпочтительным.

Открытое хирургическое вмешательство: резекция аневризмы и протезирование аорты

Хирургическое лечение направлено на профилактику жизнеугрожающих осложнений. Риск хирургического вмешательства связан с возможными осложнениями, которые включают инфаркт, инсульт, потерю конечности, острую ишемию кишечника, сексуальную дисфункцию у мужчин, эмболизацию, инфекцию протеза и почечную недостаточность.

Операция выполняется под общим наркозом. Суть операции в удалении аневризматического расширения и замещение его синтетическим протезом. Средний показатель смертности при открытых вмешательствах составляет 3-5 %. Однако, может быть выше при вовлечении в аневризму почечных и/или подвздошных артерий, а также в силу имеющейся у пациента сопутствующей патологии. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется один раз в год. Отдаленные результаты лечения хорошие.

Эндоваскулярное протезирование аневризма аорты: установка стент-графта

Эндопротезирование аневризмы аорты является современной альтернативой открытому вмешательству. Операция выполняется под спинальной или местной анестезией через небольшие разрезы/проколы в паховых областях. Через вышеуказанные доступы в бедренную артерию под контролем рентгена вводятся катетеры. По которым, в дальнейшем, будет подводится эндопротез к аневризматическому расширению. Эндопротез или стент-графт брюшной аорты представляет собой сетчатый каркас, выполненный из специального сплава и обернутый синтетическим материалом. Последним этапом операции является установка стент-графта в место аневризматического расширения аорты.

В конечном счете аневризма «выключается» из кровотока и риск ее разрыва становится маловероятным. После эндопротезирования аорты пациент наблюдается в стационаре 2-4 дня и выписывается.

Эта методика позволяет снизить частоту ранних осложнений, сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и уменьшить показатель смертности до 1-2%. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется каждые 4-6 месяцев с использованием ультразвуковых методик, КТ-ангиографии, рентгенконтратной ангиографии. Эндоваскулярный метод лечения, безусловно, менее травматичный. Ежегодно, только в США, проводится около 40 000 подобных операций.

Таким образом, выбор методики лечения аневризмы брюшного аорты основывается на индивидуальных особенностях пациента.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты

Больной Ч., 54 года, доставлен бригадой СМП 12.03.2008 г. в БИТ кардиологического отделения ХГКБСНМП с жалобами на боли в нижних конечностях, общую слабость.

Из анамнеза болезни известно, что заболел остро 03.03.2008 г., когда появились отеки нижних конечностей и неприятные ощущения в области сердца. С этими жалобами был госпитализирован в одну из ЦРБ Харьковской области с диагнозом «острый инфаркт миокарда». 06.03.2008 г. у больного появились онемение стоп и голеней и выраженный болевой синдром в стопах. Был заподозрен тромбоз подвздошных артерий. Проводимое лечение эффекта не дало, а от перевода в специализированное отделение больной отказался.

12.03.2008 г. в связи с ухудшением состояния (со слов родственников — стопы стали черными, появилась выраженная слабость, заторможенность) больной был направлен в ОКБ г. Харькова. При осмотре в ОКБ диагноз артериального тромбоза был подтвержден. На ЭКГ выявлены признаки острого заднебазального инфаркта, и больной госпитализирован в кардиологическое отделение ХГКБСНМП.

В объективном статусе обращала на себя внимание выраженная бледность с желтушным оттенком кожных покровов. Заторможенность. На вопросы больной отвечал с задержкой, был безучастен. Слизистые цианотичны. Кожные покровы бедер, коленей бледные, мраморная окраска, холодные на ощупь. Стопы черного цвета, без четкой демаркационной линии. На коже тыла стопы папулы с желтым содержимым. На коже голеней обширные синюшные пятна неправильной формы. Такое же пятно определяется на коже живота в нижней его трети. Пульсация в паховых складках не определяется.

Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС — 110 уд. в минуту, АД — 125/80 мм рт.ст.

Над легкими ослабленное дыхание.

Живот мягкий, болезненный на всем протяжении, печень выступает из-под края реберной дуги на 4–5 см, плотная, болезненная. В районе пупка при глубокой пальпации определяется пульсирующее образование, ориентировочно размером 10 х 10 см.

При ультразвуковом исследовании: брюшной отдел аорты резко дилатирован, стенки утолщены. В просвете аорты различной плотности тромботические массы, там же флотирующие объемные тромбы. Бифуркация аорты четко не визуализируется из-за тромботических масс.

Ультразвуковое исследование сердца: дилатация ЛП и ЛЖ. Сократительная функция резко снижена, ФВ — 30 %. Зон асимметрии не выявлено.

В клинических ургентных анализах: Нb — 127 г/л, л — 22,0 х 10

9, п — 3 %, сег — 81 %, СОЭ — 14 мм/час. Протромбиновый индекс — 83 %, фибриноген Б+, общий белок — 61 г/л, АЛТ — 0,5, АСТ — 0,88, мочевина крови — 9,1, креатинин — 154,6.

Больной консультирован сосудистыми хирургами НИИ общей и неотложной хирургии. Диагноз: расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты, тромбоз брюшного отдела аорты и подвздошных артерий, гангрена стоп. С учетом выраженного синдрома эндогенной интоксикации, обширности поражения аорты, тяжести состояния больного оперативное лечение невозможно. Больному назначена дезинтоксикационная терапия, антикоагулянты, дезагреганты.

Через два часа с момента поступления состояние больного резко ухудшилось: выраженная бледность кожных покровов и слизистых, артериальное давление снизилось до 80/40 мм рт.ст., возникла обильная рвота «кофейной гущей». Через 10 минут наступила остановка эффективного кровообращения и остановка дыхания. Реанимационные мероприятия не эффективны.

Диагноз на аутопсии: ИБС: острый (03.03.2008 г.) Q-позитивный заднебазальный инфаркт миокарда. Кардиосклероз, склероз аорты. СН IIА-Б ст.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты. Острый тромбоз подвздошных артерий. Гангрена стоп.

Осложнения: ОЛЖН, ОЖКК. Геморрагический шок. Синдром эндогенной интоксикации. ПОН.

Патологоанатомический:

Основной: атеросклеротическая мешковидная аневризма брюшного отдела аорты, заполненная тромботическими массами с обтурацией просвета обеих подвздошных артерий.

Осложнения: гангрена обеих стоп. Отек легких. Эрозивный гастрит, массивное желудочное кровотечение. Застойное полнокровие внутренних органов.

Сопутствующий: постинфарктный кардиосклероз в области задней стенки левого желудочка с образованием хронической аневризмы. 

Комплексное хирургическое лечение нейроишемической формы синдрома диабетической стопы, аневризмы брюшной аорты и поражения почечных артерий у пациента с сахарным диабетом 2 типа | Терёхин

Окклюзирующие поражения периферических артерий при сахарном диабете (СД) являются одной из основных причин развития хронических раневых дефектов мягких тканей и гангрены стопы [1]. По сравнению со здоровой популяцией, как мужчины, так и женщины с нарушенным углеводным обменом имеют повышенный риск ампутации конечности. Согласно данным многочисленных эпидемиологических исследований, сосудистые изменения приводят к увеличению частоты развития гангрены у мужчин, больных СД, в 53 раза, у женщин – в 71 раз по сравнению с основной популяцией [2]. При этом распределение по возрастным группам показало следующее: в возрасте до 50 лет гангрена у больных диабетом развивается в 156 раз чаще, в возрасте 50–60 лет – в 85 раз чаще, старше 70 лет – в 53 раза чаще по сравнению с лицами тех же возрастных групп с нормальным углеводным обменом [3].

Современные медицинские технологии позволяют достаточно успешно лечить ишемическую и нейроишемическую форму синдрома диабетической стопы, при условии своевременного обращения пациента за специализированной медицинской помощью. Согласно данным литературы, своевременное выполнение реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей у больных с нарушенным углеводным обменом позволяет снизить риск высокой ампутации в 10–12 раз [4].

Однако на прогноз лечения влияют не только уровень компенсации диабета и протяженность артериальной окклюзии, но и наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний [5]. Когорту особо сложных для курации больных составляют лица с распространенным атеросклерозом, ведущим к окклюзии артерий различных бассейнов (аорта, почечные и подвздошные артерии, артерии верхних и нижних конечностей), и заболеваниями почек различного генеза, сопровождающимися развитием почечной недостаточности. Такие пациенты нуждаются в комбинированном лечении с участием эндокринолога, нефролога, ангиохирурга, специалиста гнойной хирургии. Терапия этих больных сопряжена с высоким риском развития терминальной почечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта, поэтому лечение должно проводиться в условиях специализированной клиники, обладающей всеми необходимыми технологиями.

В клинику ФГБУ ЭНЦ обратился пациент К., 76 лет с жалобами на постоянные боли в левой стопе, изменение (почернение) кожи III пальца левой стопы, лихорадку до 38º С.

СД 2 типа (СД2) выявлен в 2005 г. при диспансеризации в поликлинике по месту жительства. Гликемия в дебюте заболевания 9 ммоль/л. Был назначен гликлазид МВ 60 мг утром, в дальнейшем изменения терапии не проводилось. Со слов пациента, контроль гликемии осуществлял 1 раз в сутки, утром, при этом показатели находились в пределах 7–8 ммоль/л. Определения уровня гликированного гемоглобина не проводилось. Скрининга микро- и макрососудистых осложнений СД не было.

В 2007 г. был госпитализирован в связи с развитием острой ишемии правой нижней конечности. При обследовании выявлен тромбоз поверхностной бедренной артерии справа. Была выполнена тромбэктомия, пластика глубокой бедренной артерии заплатой «Гортекс». В ходе предоперационного обследования обнаружена аневризма инфраренального отдела аорты диаметром около 7 см, стеноз левой почечной артерии до 80%, правой – до 30%. Тогда же впервые было зарегистрировано снижение азотовыделительной функции почек (креатинин 176 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по MDRD 32 мл/мин/1,73м2). При выписке рекомендовано плановое оперативное лечение аневризмы, от которого пациент отказался. В дальнейшем стал отмечать боли в левой голени при ходьбе, к моменту настоящей госпитализации дистанция безболевой ходьбы сократилась до 50 м.

Длительное время страдает мочекаменной болезнью, хронической инфекцией мочевыводящих путей, при урологическом обследовании выявлены кисты правой почки. В апреле 2010 г. оперирован по поводу коралловидного камня правого мочеточника, был наложен нефростомический дренаж в правую почку. В июне 2010 г. проведена уретроскопия и уретролитотрипсия справа, нефростомический дренаж удален.

Длительное время страдает тахисистолической формой мерцания предсердий. В 1996 г. перенес острый инфаркт миокарда. В течение длительного времени отмечает повышение артериального давления, максимально до 180/120 мм рт.ст. Получает постоянную комбинированную антигипертензивную терапию. Наблюдается кардиологом по месту жительства.

В конце января 2011 г. отметил потемнение ногтевой пластины 3 пальца левой стопы, наличие серозного отделяемого. В последующие дни отмечалось почернение всей фаланги. Самостоятельно проводил перевязки с раствором перекиси водорода без положительного эффекта. Тогда же отметил появление болей в голенях и стопах при ходьбе на расстояние не более 5 метров, зябкость нижних конечностей. Обратился в ФГБУ ЭНЦ, был госпитализирован.

При поступлении общее состояние тяжелое, что обусловлено наличием гнойно-некротического очага, интоксикацией. Температура тела – 37,4º С. В анализах крови – лейкоцитоз (14,5*10х9 кл/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (нейтрофилы 79,4%), увеличение СОЭ (67 мм/час), повышение уровня C-реактивного белка (54,1 мг/л). В биохимическом анализе – уровень креатинина 198 мкмоль/л, мочевины 13,9 ммоль/л, СКФ (по MDRD) 30 мл/мин/1,73 м2 (хроническая болезнь почек 3 стадии). На ЭКГ фибрилляция предсердий с ЧСС около 80 в мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Умеренные признаки недостаточности кровообращения: единичные влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон, ЧДД 26 в минуту, отеки голеней и стоп.

При осмотре стоп гангрена 3 пальца слева, формирующаяся флегмона левой стопы (рис. 1. а, б). Пульсация на артериях левой стопы, голени и в проекции щели коленных суставов не определяется. Варикозные изменения вен обеих голеней.

Углеводный обмен декомпенсирован: уровень гликированного гемоглобина А1с – 11,6%, гликемия в течение суток 16,0–18,0 ммоль/л.

При проведении дальнейшего обследования диагностирована аневризма брюшного отдела аорты с максимальным диаметром 84 мм и наличием массивного пристеночного тромбоза (остаточный просвет аорты – 20–25 мм), стенозы устьев почечных артерий: 90% слева, 70–80% – справа. Выявлена окклюзия в проксимальных третях обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), недостаточное коллатеральное контрастирование подколенных и артерий голеней. Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей подтвердило тяжелое поражение артерий левой нижней конечности: окклюзии ПБА, тибио-перонеального ствола, малоберцовой артерии (МБА). Передняя большеберцовая артерия (ПББА) и задняя большеберцовая артерия (ЗББА) картируются в нижней трети голени с коллатеральным кровотоком, тыльная артерия стопы (ТАС) проходима с коллатеральным кровотоком.

По результатам обследования был сформулирован клинический диагноз: СД2, тяжелого течения, декомпенсация. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН II б. ФК III. Гипертоническая болезнь 3 степени, III стадии, риск 4. Мультифокальный атеросклероз с поражением почечных артерий и артерий нижних конечностей. Аневризма инфраренального отдела аорты. Критическая ишемия левой нижней конечности. Гангрена 3 пальца левой стопы, флегмона левой стопы. Непролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз. Нефропатия смешанного генеза (ишемическая, диабетическая, гипертоническая) на стадии ХПН. Хроническая болезнь почек 3 ст. Мочекаменная болезнь. Сморщенная левая почка. Вторичный хронический пиелонефрит в стадии обострения. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

В связи с выраженностью декомпенсации углеводного обмена гликлазид МВ был отменен и назначена инсулинотерапия аналогами инсулина человека ультракороткого и длительного действия в режиме многократных инъекций, что позволило добиться целевых показателей гликемии (7–9 ммоль/л) в течение первых суток госпитализации.

В связи с выраженностью гнойно-воспалительного процесса и нарастанием интоксикации было принято решение на первом этапе лечения выполнить ампутацию 3 пальца и вскрытие флегмоны левой стопы (вид стопы после первого этапа лечения представлен на рис. 2. а, б). В периоперационном периоде была назначена системная антибактериальная терапия (Метронидазол 200 мг в/в капельно в сутки). После дренирования гнойного очага отмечено уменьшение воспалительных изменений показателей крови, нормализация температуры тела. Вторым этапом лечения стала одновременная коронарография, стентирование правой почечной артерии, баллонная ангиопластика и стентирование артерий левой нижней конечности, эндопротезирование аневризмы брюшного отдела аорты. Под спинномозговой анестезией стандартным доступом были выделены общие бедренные артерии. Прямым доступом в правую общую бедренную артерию (ОБА) установлен интродьюсер 6F. Выполнена коронарография, на которой выявлено множественное поражение коронарного русла: правый тип кровоснабжения сердца, неровные контуры ствола левой коронарной артерии, окклюзия проксимальной трети передней межжелудочковой артерии, постокклюзионные отделы контрастируются удовлетворительно по меж- и внутрисистемным анастомозам; промежуточная ветвь – крупная, неровные контуры на всем протяжении, стеноз 70% в средней трети; субтотальный стеноз проксимальной трети огибающей артерии (ОА), окклюзия проксимальной трети правой коронарной артерии (ПКА), постокклюзионные отделы контрастируются удовлетворительно по меж- и внутрисистемным анастомозам.Далее проводниковым катетером селективно катетеризирована правая почечная артерия. Выполнена ангиография – стеноз 80% устья и проксимальной трети правой почечной артерии. В зону стеноза имплантирован стент 4,5х15,0 с дополнительной дилятацией в стенте баллонным катетером 5,0х20,0. На контрольной ангиографии: стент расположен правильно, просвет правой почечной артерии восстановлен полностью (рис. 3. а, б). Следующим этапом через артериотомическое отверстие в правой ОБА установлен интродьюсер 18F. Через интродьюсер в брюшной отдел аорты проведен ствол эндопротеза EXCLUDER, произведена имплантация эндопротеза от устьев почечных артерий до правой общей подвздошной артерии. После катетеризации контрлатеральной ножки эндопротеза, через артериотомическое отверстие в левой ОБА установлен интродьюсер 18F. Через интродьюсер проведена левая бранша эндопротеза EXCLUDER и имплантирована до устья левой внутренней подвздошной артерии. Баллонным катетером диаметром 30,0 мм и длиной 3,0 см проведена дилятация проксимального края эндопротеза и места стыковки левой бранши. Проведена контрольная аортография – эндопротез расположен правильно, раскрыт полностью, полость аневризмы не контрастируется. Артериотомические отверстия в общих бедренных артериях ушиты (рис. 4. а, б). Прямым доступом в левую ОБА антеградно установлен интродьюсер 6F. Выполнена ангиография, на которой определялись: окклюзии дистальной трети ПБА, подколенной артерии, коллатеральное фрагментарное заполнение дистальных третей ПББА и ЗББА, МБА. Проводником выполнена механическая реканализация ПБА и подколенной артерии. В зону окклюзии, подколенную артерию и дистальную треть ПБА последовательно имплантировано два саморасширяющихся стента (6,0х120,0 и 7,0х120,0) с дополнительной дилятацией в стентах баллонным катетером 6,0х120,0. Проводником выполнена реканализация тибио-перонеального ствола (ТПС) и МБА. Баллонными катетерами 3,0х220,0 и 5,0х120,0 выполнена дилятация ТПС и МБА на всем протяжении. На контрольной ангиографии: просветы ПБА, подколенной артерии, ТПС и МБА восстановлены, удовлетворительное коллатеральное заполнение артериальной дуги стопы, дистальных третей ПББА и ЗББА (рис. 5.). За время операции введено 350,0 мл раствора Оптирей-350 и 7500 Ед р-ра гепарина. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии, кроме инфузионной терапии (физиологический раствор внутривенно капельно объемом 1000 мл) за 12 часов до операции и в течение 24 часов после, сразу после вмешательства проведен сеанс гемодиафильтрации. После проведения ангиохирургического вмешательства пациенту был назначен клопидогрель в дозе 75 мг/сутки под прикрытием ингибитора протонной помпы (омепразол 20 мг).После восстановления кровотока в левой нижней конечности под спинномозговой анестезией в два этапа проведены хирургические обработки раневого дефекта с использованием гидрохирургической системы VersaJet и ампутация 1–5 пальцев с резекцией головок плюсневых костей. В заключение выполнена трансметатарзальная резекция с одномоментным пластическим закрытием раны местными тканями (рис. 6–8). Все этапы хирургического лечения сопровождались антибактериальной терапией (левофлоксацин 500 мг/сутки, имипинем 500 мг/сутки, линезолид 200 мг/сутки), проводившейся с учетом имеющегося нарушения азотовыделительной функции почек и результатов мониторирования уровня креатинина, СКФ и калия. В течение всего периода госпитализации пациенту проводилась коррекция инсулинотерапии под контролем гликемии перед каждой инъекцией. Индивидуально пациент был обучен технике введения инсулина с помощью шприцев-ручек, правилам предотвращения и купирования гипогликемий, принципам ра­ци­о­наль­ного питания при СД2 на инсулинотерапии. На фоне всех этих мероприятий достигнуты целевые значения гликемии (7–9 ммоль/л в течение суток), уровень гликированного гемоглобина А1с снизился до 7,4%. Учитывая наличие ишемической болезни сердца, постоянной формы фибрилляции предсердий, артериальной гипертензии в течение всего периода госпитализации проводилось лечение селективными бета-блокаторами, петлевыми диуретиками, селективными блокаторами мембран кальциевых каналов, нитратами. Также проводилась гиполипидемическая терапия с использованием статинов. Мониторировались параметры ЭКГ, уровень артериального давления и липидов сыворотки крови.Итогом комплексного лечения пациента стало сохранение опорной функции конечности, улучшение гликемического контроля, снижение риска внезапной смерти на фоне разрыва аневризмы аорты, снижение темпов прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Заключение

СД и его осложнения являются серьезной медико-социальной проблемой практически во всех странах мира. В настоящее время им страдают более 250 млн человек. Согласно прогнозам ВОЗ, к 2025 г. число больных увеличится в 1,5 раза и достигнет 380 млн человек. При этом основная часть (более 90%) – это пациенты с СД2 [6].Известно, что диабет является мощным фактором, способствующим развитию и прогрессированию атеросклероза [7]. Так, при обследовании пациентов нередко обнаруживают значимые атеросклеротические изменения сразу нескольких сосудистых бассейнов: коронарных артерий, почечных артерий, брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что атеросклероз является системным заболеванием. Частота встречаемости мультифокального атеросклероза варьирует от 18 до 54% [7]. Стенозирующие атеросклеротические поражения различных сосудистых бассейнов протекают как с клиническими манифестациями, так и асимптомно. Долгое время клиницисты основное внимание уделяли локальным проявлениям атеросклеротического процесса в том или ином артериальном бассейне. В то же время было показано, что при хирургическом лечении доминирующего окклюзионно-стенотического поражения часто развиваются осложнения в другом сосудистом бассейне. С середины ХХ столетия начались работы по выработке интегрированного подхода к лечению мультифокального атеросклероза, в том числе и по тактике сочетанных хирургических операций нескольких артериальных бассейнов. Первая сочетанная операции при поражении коронарных и сонных артерий выполнена в 1972 г. (аорто-коронарное шунтирование и каротидная эндартерэктомия), сочетанная операция при поражении коронарных артерий и артерий нижних конечностей – в 1982 г. [8, 9]. Внедрение в клиническую практику малоинвазивных, малотравматичных эндоваскулярных вмешательств позволило расширить возможности лечения мультифокального атеросклероза, уменьшить процент осложнений, возникающих на раннем госпитальном этапе после выполнения хирургических операций на нескольких артериальных бассейнах [10, 11, 12].Наиболее характерной жалобой больных с окклюзией периферических артерий является перемежающаяся хромота. Следует отметить, что у лиц с СД перемежающаяся хромота может возникать на значительно более поздней стадии развития ишемического процесса или отсутствовать вовсе. В первом случае это может быть связано с наличием у больного наряду с заболеванием периферических артерий диабетической нейропатии, или же большой потерей мышечной массы, так как боль при ходьбе возникает именно из-за развития ишемии мышечной ткани. Купирование явлений ишемии конечности является необходимым условием успешного лечения раневых дефектов у больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы. Радикальным решением является хирургическое восстановление кровотока. Внедрение в широкую практику современных эндоваскулярных методов коррекции позволило значительно увеличить число больных СД, у которых возможно полное восстановление кровотока по артериям стоп и голеней. При решении вопроса о хирургической коррекции артериальной окклюзии необходимо оценить состояние глазного дна и исключить наличие язвенного поражения слизистой желудочно-кишечного тракта, в связи с необходимостью проведения антикоагулянтной терапии в пред- и послеоперационном периоде, что чревато развитием геморрагических осложнений. Также необходимо исследовать состояние почек, т.к. проведение ангиографии сопряжено с риском развития контрастиндуцированной нефропатии или прогрессирования уже имеющейся диабетической нефропатии [13]. Все вышесказанное диктует необходимость проведения комплексного лечения больных с распространенным атеросклерозом и синдромом диабетической стопы только в условиях высокоспециализированных клиник, владеющих всем спектром современных диагностических и лечебных технологий.

1. Boulton A.J.M. The pathway to ulceration:aetiopathogenesis / In: Boulton A.J.M., Cavanagh P.R., Rayman G. The Diabetic Foot (4-th edition). Wiley. — 2008. — Р. 51-67.

2. Sen C.K., Gordillo G.M., Roy S., Kirsner R. et al. Human skin wounds: a major and snowballing threat to public health and the economy // Wound Repair and Regeneration. — 2009. — V.17. — №6. — P. 763-771.

3. Reiber G.E. Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot. / In: Levin and O`Neal`s The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. — 2001. — P.13-32.

4. Robson M.C., Barbul A. Guidelines for the best care of chronic wounds // Wound Repair and Regeneration. — 2006. — V. 14. — № 6. — P. 647-649.

5. Steed D.L., Attinger C., Collaizzi T., Crossland M. et al. Guidelines for the treatment of diabetic foot // Wound Repair and Regeneration. — 2006. — V. 14. — № 6. — Р. 680-692.

6. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая бо- лезнь почек. Москва: МИА. — 2009. — С. 16-17.

7. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функцио- нальная диагностика, лечение. Томск. — 1998. — 656 с.

8. Реваскуляризация миокарда у больных мультифокальным атеросклерозом: риск церебральных осложнений / Ю.М. Ботнарь, И.Ю. Сигаев, Г.П. Власов и др. // Хирургическое лечение больных мультифокальным атеросклерозом: материал научной конферен- ции. — М., 1996. — С. 16.

9. Чернявский А.М., Караськов А.М., Мироненко С.П., Ковляков В.А. Хирургическое лечение мультифокального атеросклероза // Бюлле- тень СО РАМН. — 2006. — №2 (120). — С. 126-131.

10. Johnson W.D., Bernhard V.М., Peterson J.J. Carotid artery stenosis. Association with surgery for coronary artery disease //Arch. Surg. — 1972. — № 105(6). — Р. 837-40.

11. Jamieson W.R.E., Janusz M.T., Miyagishima R.T., Gerein A.N. Influence of Ischemic Heart Disease on Early and Late Mortality After Surgery for Peripheral Occlusive Vascular Disease // Circulation. — 1982. — № 1. — Р. 92-97.

12. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Спиридонов А.А., Тер-Акопян А.В., Харпунов А.Ф., Шумилина М.В. Эндоваскулярные методы в лечении больных мультифокальным атеросклерозом // Анналы хирургии. — 2002. — № 1. — С. 11-17.

13. Шамхалова М.Ш., Клефортова И.И., Шестакова М.В. и соавт. Сте- ноз почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа: клинические признаки, диагностика, прогностическая значимость // Тер. архив. — 2010. — № 6. — С. 15-19.


Висцеральных ветвей аорты в Старом Осколе

Ангиография висцеральных ветвей аорты

Для тщательного изучения состояния органов, расположенных в брюшной полости, применяется ангиография висцеральных ветвей аорты(сосудов брюшной полости)

Она позволяет выявить патологии органов, нарушения в работе либо структуре сосудов. Показаниями к процедуре служат подозрения на наличие дисфункций и новообразований в органах и сосудах. 

Ангиография сосудов брюшной полости должна проводиться на пустой желудок, поэтому за 8 часов до нее рекомендуется воздержаться от приема пищи, а непосредственно перед ангиографией нужно опорожнить кишечник и мочевой пузырь, в обязательном порядке снять все металлические предметы. 

Чтобы исследование было достоверным и точным, пациенту нужно лежать неподвижно. Если это по каким-то причинам невозможно, практикуется фиксация человека.

Исследование проводится при повреждениях органов забрюшинного пространства и брюшной полости после травм либо как следствие хронических заболеваний (портальной гипертензии, цирроза печени). Кроме того, показаниями к процедуре также служат: 

  • кровотечения в ЖКТ;

  • наличие новообразований, как доброкачественных, так и злокачественных; 

  • патологии сосудов. 

Ангиография предполагает введение катетера через бедренную, лучевую либо плечевую артерию. Затем катетер устанавливают в брюшной аорте либо брыжеечных артериях и начинают осуществлять снимки. 

Экстренная ангиография

Ангиография висцеральных ветвей аорты может проводиться внепланово, например, после несчастных случаев, аварий, серьезных травм. Учитывается наличие подозрений на следующие аспекты: 

  • расслаивание аневризмы брюшной аорты; 

  • мезентериальный тромбоз; 

  • кровотечения неясной природы; 

  • разрыв паренхиматозных органов (почки, селезенка, печень). 

Тем не менее, экстренное ангиографическое исследование применяется лишь в тех случаях, когда врач уверен, что все другие методы исчерпаны. Кроме того, при подозрении на повреждение полого органа процедура не рекомендуется. 

Осложнения

Как и любое инвазивное исследование, ангиография брюшной полости может закончиться неприятными последствиями: 

  • аллергические реакции на контраст; 

  • повреждение стенок сосуда; 

  • боль, отек в месте прокола; 

  • кровотечение; 

  • острая почечная или печеночная недостаточность; 

  • нарушение ритма сердца. 

Чтобы избежать некоторых из них, перед процедурой тщательно изучается анамнез и проводится беседа с пациентом, а во время самой ангиографии обязательно присутствует кардиолог и реаниматолог.

  

 

 

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ АНЕВРИЗМ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ПРИ ПОДКОВООБРАЗНОЙ ПОЧКЕ | Зотиков

1. De Virgilio C., Gloviczki P. Aortic reconstruction in patients with horseshoe or ectopic kidneys. Semin Vasc Surg. 1996;9(3):245–252. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8893423.

2. Glock Y., Blasevich R., Laghzaoui A., Roux D., Fournial G. Abdominal aortic aneurysm and congenital pelvic kidney. A rare association. Tex Heart Inst J. 1997;24(2):131–133. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9205990.

3. Natsis K., Piagkou M., Skotsimara A., Protogerou V., Tsitouridis I., Skandalakis P. Horseshoe kidney: a review of anatomy and pathology. Surg Radiol Anat. 2014;36(6):517–526. doi: 10.1007/s00276-013-1229-7.

4. Taghavi K., Kirkpatrick J., Mirjalili S.A. The horseshoe kidney: surgical anatomy and embryology. J Pediatr Urol. 2016;12(5):275–280. doi: 10.1016/j.jpurol.2016.04.033.

5. De Caridi G., Massara M., Greco M., Mastrojeni C., Serra R., Salomone I., et al. Surgical treatment of a voluminous infrarenal abdominal aortic aneurysm with horseshoe kidney: tips and tricks. Ann Vasc Dis. 2015;8(4):324-327. doi: 10.3400/avd.cr.15-00083.

6. Чарчян Э.Р., Степаненко А.Б., Генс А.П., Скворцов А.А, Карапетян А.Х. Хирургическое лечение больного с аневризмой брюшной аорты и подковообразной почкой. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015;8(4):83–85. doi: 10.17116/kardio20158483-85.

7. Papin E. Chirurgie du Rein. Anomalies du Rein. Paris; 1928:205–220.

8. Graves F.T. The arterial anatomy of congenitally abnormal kidney. Br J Surg. 1969;56(7):533–541. doi: 10.1002/bjs.1800560717.

9. Boatman D.L., Cornell S.H., Kolln C.P. The arterial supply of horseshoe kidneys. AJR. 1971;113:447–451. doi: 10.2214/ajr.113.3.447.

10. Crawford E.S., Cosseli J.S., Safi H.J., Martin T.D., Pool J.L. The impact of renal fusion and ectopia on aortic surgery. J Vasc Surg. 1988;8(4):375–383. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3172375.

11. Eisendrath D.N., Phifer F.M., Culver H.B. Horseshoe kidney. Ann Surg. 1925;8(25):735–764. doi: 10.1097/00000658-192511010-00009.

12. Frego M., Bianchera G., Angriman I., Pilon F., Fitta C., Miotto D. Abdominal aortic aneurysm with coexistent horseshoe kidney. Surg Today. 2007;37(7):626–630. doi: 10.1007/s00595-006-3451-y.

13. Ormand J.C. Diagnosis in arterial disease. Surgical Clinics of North America. 1956;36(1):177–191. doi: 10.1016/s0039-6109(16)34796-x.

14. Phelan J.T., Bernatz P.E., Deweerd J.H. Abdominal aortic aneurysm associated with a horseshoe kidney: report of a case. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1957;32(4):77–81. Available at: https://www.semanticscholar.org/paper/Abdominal-aortic-aneurysmassociated-with-a-kidney%3A-Phelan-Bernatz/d2e8933f4d0854eaa2d2e0512082314dda5eb193.

15. Dahlen C.P., Frederick C., Schlumberger F.C. Surgery of the diseased horseshoe kidney. The American Journal of Surgery. 1957;93(3):405–412. doi: 10.1016/0002-9610(57)90830-9.

16. Bietz D.S., Merendino K.A. Abdominal aneurysm and horseshoe kidney: a review. Annals of surgery. 1975;181(3):333–341. doi: 10.1097/00000658-197503000-00015.

17. Scott R., DeBakey M.E., Mani P. Surgical correction of abdominal aortic disease in 8 patients with horseshoe kidney. The Journal of urology. 1969;102(1):21–26. doi: 10.1016/s0022-5347(17)62063-9.

18. Göksel O., Cinar B., Kömürcü G., Ahin S., Eren T. Surgical treatment of abdominal aortic aneurysms associated with horseshoe kidney. Vascular. 2006;14(1):27–31. doi: doi:10.2310/6670.2006.00002.

19. Davidovic L.B., Kostic D.M., Jakovljevic N.S., Perisic M., Cinara I.S., Cvetkovic S.D., et al. Abdominal aortic surgery and horseshoe kidney. Ann Vasc Surg. 2004;18(6):725–728. doi: 10.1007/s10016-004-0076-8.

20. O’Hara P.J., Hakim A.G., Hertzer N.R., Krajewski L.P., Cox G.S., Beven E.G. Surgical management of aortic aneurysm and horseshoe kidney: a review of a 31-year experience. J Vasc Surg. 1993;17(5):940–947. Available at: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00276-013-1229-7.

21. Canova G., Masini R., Santoro E., Bartolomeo S., Martini C., Becchi G. Surgical treatment of abdominal aortic aneurysm in association with horseshoe kidney. Three case reports and a review of technique. Tex Heart Inst J. 1998;25(3):206–210. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9782562?dopt=Abstract.

22. Armon M.P., Wenham P.W., Whitaker S.C., Gregson R.H., Hopkinson B.R. Common iliac artery aneurysms in patients with abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998;15(3):255–257. doi: 10.1016/s1078-5884(98)80186-x.

23. Ikeda A., Tsukada T., Konishi T., Matsuzaki K., Jikuya T., Hiramatsu Y. Open surgical repair for a ruptured abdominal aortic aneurysm with a horseshoe kidney. Ann Vasc Dis. 2015;8(1):52–55. doi: 10.3400/avd.cr.14-00099.

24. Stroosma O.B., Kootstra G., Schurink G.W. Management of aortic aneurysm in the presence of a horseshoe kidney. Br J Surg. 2001;88(4):500–509. doi: 10.1046/j.1365-2168.2001.01718.x.

25. Connelly T.L., McKinnon W., Smith R.B. 3rd, Perdue G.D. Abdominal aortic surgery and horseshoe kidney. Arch Surg. 1980;115(12):1459–1463. doi: 10.1001/archsurg.1980.01380120031008.

26. Obidike S., Woha A., Aftab F. Fused ureters in patient with horseshoe kidney and abdominal aortic aneurysm. J Surg Case Rep. 2014;2014(11):rju113. doi: 10.1093/jscr/rju113.

27. Banerjee B., Brett I. Ultrasound diagnosis of horseshoe kidney. Br J Radiol. 1991;64(766):898–900. doi: 10.1259/0007-1285-64-766-898

28. Chihara S., Fujino T., Matsuo H., Hidaka A. Surgical treatment of abdominal aortic aneurysm associated with horseshoe kidney: symphysiotomy using harmonic focus. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2014;20:922–925. doi: 10.5761/atcs.cr.13-00115.

29. McIlhenny C., Scott R.N. Abdominal aortic aneurysm in association with horseshoe kidney. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;23(6):556–558. doi: 10.1053/ejvs.2002.1624.

30. Чехоева О.А., Бурякина С.А., Алимурзаева М.З., Гонтаренко В.Н. Аневризма инфраренального отдела аорты в сочетании с подковообразной почкой: клиническое наблюдение. Медицинская визуализация. 2016;(3):63–70. Режим доступа: https://medvis.vidar.ru/jour/article/view/281.

31. Зотиков А.Е., Адырхаев З.А., Ивандаев А.С. Кожанова А.В., Казеннов В.В., Тимина И.Е. и др. Резекция аневризмы брюшного отдела аорты у пациентов с пересаженной почкой. Трансплантология. 2017;9(2):108–112. doi: 10.23873/2074-0506-2017-9-2-108-112.

32. Виноградов О.А., Белов Ю.В., Дзюндзя А.Н. Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты в сочетании с синдромом Лериша у больного с подковообразной почкой. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;4:49–52. Режим доступа: https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2014/4/030023-12072014411.

КТ ангиография грудного и брюшного отдела аорты

Компьютерная томография грудного и брюшного отделов аорты позволяет получить оценку состояния стенки и просвета сосуда, понять его анатомические особенности. В рамках компьютерной томографии происходит визуализация отходящих от аорты крупных и мелких сосудов, отвечающих за питание внутренних органов — легких и органов средостения, желудка, поджелудочной железы, печени, почек, надпочечников, селезенки. В результате, благодаря компьютерной томографии грудного и брюшного отделов аорты, становится возможным распознать патологические процессы на всем ее протяжении.

Преимущества метода

— Ангиография сосудов брюшной полости способствует изучению образований, недоступных посредством других методов исследования, поэтому редко предоставляет ложные результаты. Например, КТ селезеночной артерии выявляет даже очень мелкие аневризмы, подлежащие лечению. 

— Для исследования свойственна небольшая лучевая нагрузка, поэтому оно может проводиться несколько раз. 

— Компьютерная томография проводится в экстренных ситуациях, при этом исследование имеет минимум противопоказаний. 

Показания к КТ ангиографии грудного и брюшного отделов аорты

КТ ангиографию грудного и брюшного отделов аорты проводят, если пациента беспокоят боли в животе; наблюдаются эмболия, тромбоз, сдавливание опухолями или рубцовой тканью; есть подозрение на расслоение аорты, разрыв сосуда, воспалительные изменения; при атеросклерозе, аномалиях развития, болезни Такаясу, проходимости стентов, протезов. КТ-исследование проводят, когда планируется проведение операции или возникает необходимость дать оценку эффективности лечения.

Противопоказания к КТ ангиографии брюшной аорты и ее ветвей

Компьютерную томографию нельзя проводить беременным женщинам, не зависимо от ее срока. Рентгеновское излучение, даже в небольших дозах, может спровоцировать у плода возникновение патологий. Исследование не проводят пациентам, масса тела которых превышает возможности томографа. Компьютерную томографию аорты проводят посредством контрастирования и, поэтому процедура обладает дополнительными ограничениями. КТ ангиографию брюшной аорты и ее ветвей не проводят, если зафиксированы случаи непереносимости контрастного вещества, например, аллергия на его главную составляющую — йод. Данное КТ-исследование противопоказано людям с почечной недостаточностью, в частности, если пациент страдает тяжелой патологией почек, так как это приводит к замедлению выведения контраста из организма. Проводить КТ ангиографии брюшной аорты и ее ветвей небезопасно при грудном вскармливании, так как контраст обладает свойством проникновения в грудное молоко. КТ-исследование не проводят пациентам, находящимся в тяжелом состоянии при серьезных травмах, коме или шоке, так как процедура с применением контраста является слишком длительным и тяжелым процессом. 

Проведение КТ ангиографии грудного и брюшного отделов аорты

Во время процедуры пациент лежит спине. В течение всего исследования пациент должен находиться в неподвижном состоянии и по просьбе врача задерживать дыхание. 

сделать УЗДГ аорты, артерии, цены от 1900 руб.

Мы предоставляем пациентам компетентных врачей, высокоточный аппарат VIVID T8 производства General Electric и проведение процедуры без очереди.

Допплерография брюшной полости — это ультразвуковой метод, в котором используется так называемый Эффект Доплера для оценки кровотока в полости живота. Тест заключается в наблюдении длины волны ультразвука, отраженного от кровеносных сосудов.

Врачебными показаниями к ультразвуковой допплерографии сосудов в брюшной полости являются:

  • необычная боль в спине или позвоночнике у пациентов, у которых были исключены дегенеративные изменения позвоночника
  • случайно обнаруженная аневризма в полости живота
  • наличие проблем с сосудами брюшной полости в семейном анамнезе
  • возраст пациентов — старше 65 лет даже без тревожных симптомов

Что показывает УЗИ брюшной аорты

Ультразвуковое исследование в нашем медцентре — это возможность быстро и точно обнаружить заболевания брюшной полости живота и назначить лечение. Комплексное обследование длится не более получаса — за это время доктор нашего центра просматривает состояние, расположение и структуру каждого сосуда в брюшной полости, и ставит диагноз.

Какие патологии можно выявить с помощью УЗИ сосудов брюшного отдела:

  • Атеросклероз — на экране врач видит отложения холестерина на стенках сосудов брюшной полости;
  • Аневризмы — расширение сосудистых стенок в брюшной полости до размеров более 20 мм;
  • Стеноз висцеральных артерий — расстройства кровообращения в печени и желудке из-за сужения стенок сосудов;
  • Окклюзии — непроходимость вен  и артерий, которую вызывают осложнения после стеноза и атеросклероза;
  • Тромбоз аорты живота — образование тромбов и замедление кровоснабжения внутренних органов брюшной полости;
  • Разрыв чревного ствола — возникает вследствие увеличения кровяного давления, что видно на сканировании полости живота.

Врач, проводящий допплеровское исследование, может увидеть, где кровь течет медленнее в организме, а где она течет быстрее, где она может вернуться, например, потому что клапаны вены не закрываются. Это возможно благодаря ультразвуковому обследованию с использованием допплерографии. В ультразвуковой допплерографии ультразвуковая волна проходит через наше тело. Она отскакивает от движущейся среды (например, текущей крови) и возвращается к зонду. Это исследование измеряет кровоток в сосудах, что дает представление о поперечном сечении в срезе и емкости исследуемых сосудов. Это позволяет обнаружить сужение из-за атеросклероза, тромбоза и других состояний кровеносных сосудов в брюшной полости. УЗДГ – это безболезненный и неинвазивный, и пациент получает результат сразу после обследования сосудов брюшной полости.

Сделать УЗДГ сосудов брюшной полости в Санкт-Петербурге

В случае, когда УЗИ-диагностика не предоставляет всех симптомов болезни, пациенту назначается дуплексное обследование — комбинация ультразвукового сканирования и допплерометрии. Подготовки к УЗ-сеансу не требуется, кроме ограничений в еде — следует за несколько дней до посещения медицинского центра и исследования отказаться от яблок, капусты, цитрусов и алкоголя. За 12 часов до диагностики мужчинам и женщинам рекомендуется не курить или максимально снизить количество выкуриваемых сигарет.

В центре «Остеомед» мы проводим УЗДГ сосудов брюшной полости на оборудовании экспертного класса. Диагностику в комфортном кабинете проводит специалист с многолетним опытом работы в области ультразвуковых исследований. Если у пациента нашего центра на руках имеются результаты обследований, в том числе из других мест, рекомендуется взять их на диагностику.

Легочная эмболия из-за сдавления нижней полой вены забрюшинной гематомой после эндоваскулярной пластики разорвавшейся аневризмы брюшной аорты к легочной эмболии (ТЭЛА). Мужчине 65 лет выполнена экстренная ЭВР по поводу разрыва аневризмы аорты в правом забрюшинном отделе. В полночь на пятый день после ЭВР у него развилась внезапная боль в груди, а компьютерная томография показала массивную ТЭЛА.Впоследствии у него случилась остановка сердца и легких. Этот случай показал, что абдоминальные осложнения из-за остаточной гематомы, включая тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, следует учитывать в дополнение к синдрому компартмента.

1. Введение

Результаты некоторых отчетов подтверждают преимущества эндоваскулярной пластики аневризмы (EVAR) по сравнению с открытой хирургической пластикой (OSR) при лечении разрыва аневризмы брюшной аорты (rAAA) [1, 2]. ЭВР менее инвазивна у пациентов с благоприятной анатомией.Однако удалить гематому с помощью ЭВР невозможно. Мы представляем случай пациента с легочной эмболией (ТЭЛА) вследствие сдавления нижней полой вены (НПВ) остаточной гематомой после ЭВР по поводу рААА. Было получено согласие семьи пациента на публикацию этого отчета о клиническом случае.

2. Описание случая

65-летний мужчина поступил в наше отделение неотложной помощи из-за внезапной боли в спине и гипотонии (систолическое артериальное давление 80  мм рт. ст.). При поступлении отмечалась нелекарственная артериальная гипертензия.У него не было признаков тромбоза глубоких вен (ТГВ) в ногах, таких как очевидные отеки. Усиленная компьютерная томография (КТ) продемонстрировала наличие рАБА диаметром 7,9 × 7,6 см в правой забрюшинной области (рис. 1). Пациенту была выполнена экстренная ЭВР с использованием стент-графта Excluder (W.L. Gore & Associates, Inc., Флагстафф, Аризона) (рис. 2). Первоначально послеоперационный период протекал гладко, без повышения внутрипузырного давления. Поскольку первичная послеоперационная КТ не выявила признаков эндопротечки через 3 дня после ЭВР, пациент был экстубирован и начат пероральный прием пищи.В полночь пятых суток после ЭВР обратился с жалобами на резкую боль в грудной клетке при ходьбе. Впоследствии у него случилась остановка сердца и легких.

Эхокардиография выявила дисфункцию правого желудочка, а КТ выявила массивную тромбоэмболию легочной артерии (рис. 3). Урокиназу (5000 МЕ/кг) вводили внутривенно. Восстановление спонтанного кровообращения было достигнуто после успешной сердечно-легочной реанимации и внутривенного введения сосудосуживающих средств. Однако гипоксическая энцефалопатия, к сожалению, осталась.Через 90 дней после ЭВР он был переведен в стационар с аппаратом ИВЛ.


3. Обсуждение

Применение ЭВР при рААА остается ограниченным из-за риска абдоминального компартмент-синдрома и остаточных гематом. Имеются опубликованные сообщения о больших аневризмах, сдавливающих НПВ и вызывающих венозные тромбоэмболии [3, 4]. Забрюшинная гематома вследствие рААА редко вызывает ТЭЛА [5]. Насколько нам известно, это первый поучительный отчет об остаточной гематоме, сдавливающей НПВ после ЭВР, которая привела к ТЭЛА.

Этот случай подчеркивает важность осложнений из-за остаточной гематомы после ЭВР по поводу rAAA. де Местр и др. [6] сообщили, что ТГВ может быть более частым после ОХР (10,2%), чем после ЭВР (5,3%) при лечении аневризмы брюшной аорты (ААА). Широко известны три фактора риска, связанные с тромбозом, такие как триада Вирхова, которая состоит из повреждения стенки сосуда, стаза кровотока и гиперкоагуляции. В случаях рААА свертываемость крови ухудшается из-за массивного кровотечения и наличия гематом в НПВ или подвздошной вене, непосредственно сдавливающих кровоток.Следовательно, ТГВ может быть более частым при рАБА, чем при неразорвавшейся АБА. Использование ОХР позволяет удалить гематомы во время операции, тогда как ЭВР препятствует такому удалению. Это главный недостаток EVAR.

В данном случае первичное медицинское обследование не выявило признаков венозной тромбоэмболии. После ЭВР наблюдались небольшие отеки, охватившие все тело, а не только ноги. Мы считали, что этот отек связан с большим объемом трансфузии. Кроме того, мы не использовали антикоагулянт для предотвращения ТГВ из-за риска послеоперационного кровотечения из-за эндопротечки.Хотя КТ не выявила явных признаков венозной тромбоэмболии через 3 дня после ЭВР, основным показанием к КТ в это время было выявление потенциальной эндопротечки. Поэтому КТ голени не проводили. Эхография паховой области и ног может быть полезной.

В заключение, после ЭВР по поводу рААА клиницисты должны учитывать абдоминальные осложнения из-за остаточной гематомы, включая ТГВ и ТЭЛА, в дополнение к синдрому компартмента. Хотя ЭВР менее инвазивна у пациентов с благоприятной анатомией, она ограничена невозможностью удаления гематом в случаях рААА.Остаточные гематомы, особенно справа, могут быть причиной ТГВ. Поэтому после ЭВР по поводу рААА требуется строгое наблюдение. Кроме того, при необходимости следует рассмотреть вопрос о размещении профилактического фильтра НПВ или вторичной открытой конверсии для удаления гематомы.

Конфликт интересов

Такао Оки — консультант компании W. L. Gore & Associates. Другие авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией этой статьи.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Enago (http://www.enago.jp) за обзор на английском языке.

Copyright

Copyright © 2017 Kota Shukuzawa et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

4 Случаи тромбоза аорты у пациентов с COVID-19

Введение

После вспышки пандемии коронавируса-2019 (COVID-19) появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что у инфицированных пациентов наблюдается высокая частота тромботических осложнений, таких как тромбоз глубоких вен. тромбоз (1), легочная эмболия (2) или тромбоз микрососудов (3).Все эти данные свидетельствуют о наличии гиперкоагуляционного состояния у пациентов с заболеванием COVID-19 (4). Эта гиперкоагуляция, вызванная COVID-19, по-видимому, является причиной венозных тромбоэмболических осложнений, но также может вызывать артериальные осложнения.

Цели обучения

Выявление сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19.

Чтобы продемонстрировать наличие тромбоза аорты у пациентов с болезнью COVID-19.

Наблюдение

В этой статье описаны 4 случая тромбоза аорты у пациентов, поступивших с тяжелым острым респираторным синдромом-коронавирусом-2 (SARS-CoV-2) в больницу авторов в Мюлузе, Франция, в период с 26 марта по 12 апреля 2020 года. Клинические характеристики и биологические детали суммированы в таблице 1.

0 Коронарная артерия болезнь, кардиостимулятор, гипертиреоз, депрессия

0 сердечная гипертрофия, легочная эмболия, сон APNEA

0 аспирин, периндоприл , Бизопролол, PravaStatin

0 10

0 10

0 8

0 Острая Ишемия правой нижней конечности

0 NO NO

0 Да

0 25-50

0 Необязательный брюшной аортарный тромб образования и правая почечная артерия тромбоз

0 +

0 14 17170

490 900 54

0 248 000

0 115 000

0 18.1

0 3.80

0 540

0 ND ND — —

0 ND 78%

0 61

Таблица 1 Демографические, клинические, томографические и биологические характеристики

пациента # 1 пациент # 2 пациент # 3 Пациент # 4
Демографические характеристики
Возраст, Yrs 64 68 72 78
Пол М М М М
 ИМТ, кг/м 2 23 34 27 35
Клинические характеристики
Сердечно-сосудистые факторы риска Отсутствуют Гипертония, история курения, дислипидемии Гипертония, диабет, дислипидемия Гипертония, история курения
Medical История Синдром понижения Болезнь коронарной артерии, тромбоз-вен, глубокая вена сердечная гипертрофия
лечение на дому NORE Аспирин, Рамиприл, Симвастатин, Ивабрадин, Метформ, Вальпроинская кислота Ирбесартан, Правустатин, Омепразол
Симптомы при заболевании Начало Лихорадка, кашель, дизея Лихорадка, кашель, диарея кашель диарея, Anosmia Лихорадка, кашель, диарея
Время от болезней на начало к тромботическому событию, дни 18
Проявление тромботического события NORE Острая двусторонняя Лимб Ишемия Боли в животе (правый почечный инфаркт)
Death
CT Выводы

Степень травмы легких,% 20 25-50 25-50 25-50
Тромботическая локализация Безструктурное потрясение аортального тромба Общая артерий брюшной аорты и двусторонними артериями Необструктивный тромбоз брюшной аорты и правой подвздошной артерии Тербский тромбоз
биологические характеристики при тромбозе диагностическое время
RT-PCR SARS-COV-2-Pложительный, + + + + + + + +
Белоклеточная клетка, за мм 3 (RV 4000 до 11 000) 15 490 9 150
Всего нейтрофилов, за мм 3 (RV 2100 до 8900) 12 690 8,220 4,760 12,840
Total Lymphotes, за мм 3 (RV 1260 до 3,350) 1 150-35049 790 770
 Всего моноцитов, на мм 3 (RV от 250 до 840) 1160 380 450 680
Количество тромбоцитов, на мм 3 (RV 150 000 до 450 000) 172 000 248 000
гемоглобин, на G / L (RV 130 до 160) 177 166 169 108
 Протромбиновое время, с (RV 10.2 к 12.9) 14.4 14.4 14.9 12.7 12.7
Фибриноген, г / л (RV 2.13 до 4.22) 3.00 7.70
D-Dimer , мг / л (RV <500) 2160 1,696 1,825 1,825 4 1625
Высокочувствительность сердечный тропонин I, PG / мл (RV <45) 9 000 ND <45
антифосфолипидов антитела
антитробин,% (RV 83-126) 104% 79%
 рСКФ, мл/мин/л.73 м 2 ) (RV ≥90) 49 76 61 9649 63
C-реактивный белок, мг / л (RV от 0 до 3) 16 35 7 132

Случай 1

Первым пациентом был 64-летний мужчина с синдромом Дауна в анамнезе (без врожденного порока сердца), госпитализированный по поводу гипоксической пневмонии. Заболевание COVID-19 было подтверждено методом полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).Результаты компьютерной томографии (КТ) показали двусторонние затемнения по типу матового стекла (20% поражения легких) и образование необструктивного тромба нисходящей аорты (рис. 1). Этот пациент лечился терапевтическими антикоагулянтами и не имел дальнейших осложнений. На 6-й день выписан домой.

Рисунок 1

Компьютерная томография-ангиография пациента № 1

КТ-ангиография пациента № 1 показывает необструктивное тромбообразование нисходящей аорты (стрелка) в аксиальной проекции (A) и сагиттальный вид (В).

Случай 2

Вторым пациентом был 68-летний мужчина с курением, гипертонией, ишемической болезнью сердца и тромбозом глубоких вен (табл. 1), госпитализированный по поводу острой двусторонней ишемии нижних конечностей. Заболевание COVID-19 было подтверждено результатами ОТ-ПЦР. КТ показала двустороннее затемнение по типу «матового стекла» (от 25% до 50% поражения легких), а также обструктивный тромбоз брюшной аорты и двусторонний тромбоз общей подвздошной артерии (рис. 2). Было выполнено подмышечно-бедренное шунтирование с последующей терапевтической антикоагулянтной терапией с хорошими первоначальными результатами.Больной умер через 7 дней после операции от обширного кровотечения. Рис. 2 .

Случай 3

Третьим пациентом был 72-летний мужчина с артериальной гипертензией, диабетом и ишемической болезнью сердца в анамнезе (таблица 1), госпитализированный по поводу гипоксической пневмонии.Заболевание COVID-19 было подтверждено результатами ОТ-ПЦР, а КТ показала двусторонние затемнения по типу матового стекла (от 25% до 50% поражения легких). На 14-й день после поступления у больного развилась острая ишемия правой нижней конечности, на КТ выявлены необструктивный тромбоз брюшной аорты, а также обструктивный тромбоз правой общей подвздошной артерии (рис. 3). Больному была проведена терапевтическая антикоагулянтная терапия, а через 7 дней с хорошим результатом была выполнена хирургическая тромбэктомия. Рис. 3 коронарный вид (B) .

Случай 4

Четвертым пациентом был 78-летний мужчина с историей курения, артериальной гипертензии, сердечной гипертрофии и легочной эмболии (таблица 1), который был госпитализирован по поводу гипоксической пневмонии. Заболевание COVID-19 было подтверждено результатами ОТ-ПЦР, а КТ показала двусторонние затемнения по типу матового стекла (от 25% до 50% поражения легких). На 7-й день после поступления у больного появились боли в животе. КТ брюшной полости показало образование необструктивного тромба в брюшной аорте и инфаркт правой почки, соответствующий тромбозу правой почечной артерии (рис. 4).Начата терапевтическая антикоагулянтная терапия. Через 2 дня у больного развился инфаркт головного мозга, и он умер. Рис. 4 и тромбоз правой почечной артерии (пунктирная стрелка) в сагиттальной проекции.

Обсуждение

Насколько известно авторам, это первая опубликованная серия случаев тромбоза аорты у пациентов с COVID-19.Прогноз пациентов, госпитализированных с заболеванием COVID-19, часто определяется степенью поражения легких. Однако сосудистые осложнения также могут сильно повлиять на исход, как показано здесь. Недавно многие авторы продемонстрировали тесную связь между инфекцией COVID-19 и тромбоэмболией. Физиопатология еще полностью не выяснена, но текущие данные свидетельствуют о наличии состояния гиперкоагуляции у пациентов с болезнью COVID-19. В недавней статье это состояние приписывается «чрезмерному воспалению, активации тромбоцитов, эндотелиальной дисфункции и стазу» (5).Другие предположили, что за эту гиперкоагуляцию ответственны образование и полимеризация фибрина (6). Поэтому последние рекомендации настаивают на тромбопрофилактических мерах для предотвращения тромбоэмболии (4,7,8).

В недавней публикации были обнаружены доказательства присутствия вируса в эндотелиальных клетках (9). Одно из объяснений заключается в том, что рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2, который вирус использует для заражения клеток, широко экспрессируется в эндотелиальных клетках. Это вызывает эндотелиит, что может объяснить, почему пациенты с COVID-19 предрасположены к венозным и артериальным тромбозам.В этой статье (9) также подчеркивается тот факт, что пациенты, предрасположенные к эндотелиальным поражениям (гипертония, мужской пол, курение, диабет), могут быть более склонны к инфицированию эндотелия, вызванному вирусом. Это было в случае с настоящей серией пациентов, которые все были мужчинами, 75% страдали гипертонией, 50% были курильщиками в анамнезе и 50% имели в анамнезе ишемическую болезнь сердца. С другой стороны, 2 из 4 пациентов также имели в анамнезе легочную эмболию или тромбоз глубоких вен, что свидетельствует об индивидуальной предрасположенности.Наконец, исходы у пациентов с COVID-19, страдающих артериальным тромбозом, кажутся тяжелыми, поскольку 50% этих пациентов умерли.

Сокращения и аббревиатуры

COVID-19

коронавирус-2019

КТ

компьютерная томография

RT-PCR

обратной транскриптазы полимеразной цепной реакции

SARS-CoV-2

тяжелый острый респираторный синдром-коронавирус-2

  • 1.Llitjos J.-F., Leclerc M., Chochois C., et al. «Высокая частота венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с тяжелой формой COVID-19, получавших антикоагулянты». J Thromb Haemost 2020Apr22. [Электронная публикация перед печатью].

  • 2. Фабр О., Ребет О., Кархалиу И., Радутойу М., Готье Л., Хиси И. «Тяжелая острая проксимальная легочная эмболия и COVID-19: предостережение». Энн Торак Сург 2020Apr16. [Электронная публикация перед печатью].

  • 3. Чжан Т., Сунь Л.С., Фэн Р.Э. «Сравнение клинических и патологических особенностей тяжелого острого респираторного синдрома и коронавирусной болезни 2019».Чжунхуа Цзе Хе Хе Ху Си За Чжи 2020; 43: 496-502.

  • 4. Barrett C.D., Moore HB, Yaffe MB, Moore EE «Временное руководство ISTH по распознаванию и лечению коагулопатии при COVID-19: комментарий». J Thromb Haemost 2020Apr17. [Электронная публикация перед печатью].

  • 5. Бикдели Б., Мадхаван М.В., Хименес Д. и др. «COVID-19 и тромботические или тромбоэмболические заболевания: последствия для профилактики, антитромботической терапии и последующего наблюдения». J Am Coll Cardiol 2020; 75: 2950-2973.

  • 6. Spiezia L., Boscolo A., Poletto F., et al. «Связанная с COVID-19 тяжелая гиперкоагуляция у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии по поводу острой дыхательной недостаточности». Тромб Хемост 2020; 120:998-1000.

  • 7. Коллиас А., Кириакулис К.Г., Димакакос Э., Пулаку Г., Стергиу Г.С., Сиригос К. «Тромбоэмболический риск и антикоагулянтная терапия у пациентов с covid-19: новые данные и призыв к действию». Бр Дж. Гематол 2020;189:846-847.

  • 8.Чжай З., Ли С., Чен Ю. и др. «Профилактика и лечение венозной тромбоэмболии, связанной с коронавирусной инфекцией 2019 года: согласованное заявление перед рекомендациями». Thromb Haemost 2020;120:937-948.

  • 9. Варга З., Фламмер А., Штайгер П. и др. «Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при ковид-19». Ланцет 2020;395:1417-1418.

Сноски

Все авторы сообщили, что у них нет отношений, имеющих отношение к содержанию этой статьи, которые следует раскрыть.

Авторы подтверждают, что они соблюдают требования комитетов по исследованиям человека и положения о благополучии животных учреждений авторов, а также руководящие принципы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, включая согласие пациентов, где это уместно. Для получения дополнительной информации посетите страницу инструкций для авторов JACC: Case Reports .

Аневризма брюшной аорты, интрамуральный тромб и умеренная утечка у мужчины азиатского происхождения с острым гастроэнтеритом

Аннотация

Введение: Пропуск протекающей аневризмы брюшной аорты (АБА) часто встречается в медицинской практике, поскольку у немногих пациентов из группы риска есть история АБА, и многие имеют необычные проявления.

Предыстория: ААА менее распространен среди азиатов, чем у белых европеоидов того же возраста. У нашего пациента не было существенных факторов риска, кроме возраста и пола, и он имел необычное клиническое течение.

Пациент и методы: 67-летний мужчина азиатского происхождения поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на тошноту, рвоту, диарею, лихорадку и боли в животе в течение 1 дня. Он был лихорадочным, обезвоженным. и отмечена болезненность в правой подвздошной ямке. Лабораторные данные свидетельствовали о бактериальном гастроэнтерите, но это не объясняло локальную болезненность в правой подвздошной ямке.

Результат и обсуждение: Компьютерная томография брюшной полости выявила АБА, возвышающуюся над местом отхождения почечных артерий, интрамуральный тромб, забрюшинную гематому и утечку, распространяющуюся на правую подвздошную ямку. Больной был переведен в другую больницу, где ему была выполнена диагностическая лапаротомия, хирургическая пластика аневризмы и аортобилиарная пластика с удалением тромба. Больная выписана в удовлетворительном состоянии через 3 недели после операции. Без компьютерной томографии брюшной полости можно было бы пропустить ААА и лечить пациента от тяжелого гастроэнтерита.

использованная литература

  • Jongkind V, Yeung KK, Akkersdijk GJ, et al. Юкстаренальная пластика аневризмы аорты. Дж. Васк Сург, 2010 г.; 52:760.
  • Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW Jr, et al. Рекомендации по лечению аневризм брюшной аорты. Отчет подкомитета Объединенного совета Американской ассоциации сосудистой хирургии и Общества сосудистой хирургии.Дж. Васк Сург, 2003 г.; 37:1106-17.
  • Hoornweg LL, Storm-Versloot MN, Ubbink DT и др. Метаанализ смертности от разрыва аневризмы брюшной аорты. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35:558.
  • Ashton HA, Buxton MJ, Day NE, et al. Многоцентровое скрининговое исследование аневризмы (MASS) влияния скрининга аневризмы брюшной аорты на смертность у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2002; 360:1531.
  • Эштон Х.А., Гао Л., Ким Л.Г. и др. Пятнадцатилетнее наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием ультразвукового скрининга аневризм брюшной аорты. Бр Дж. Сург, 2007 г .; 94:696.
  • Салем М.К., Райт Х.С., Хасси Г. и др. Должны ли азиатские мужчины быть включены в программы скрининга аневризмы брюшной аорты? Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38:748.
  • Кент К.С., Зволак Р.М., Егорова Н.Н., и соавт.Анализ факторов риска аневризмы брюшной аорты в когорте из более чем 3 миллионов человек. Дж. Васк Сург, 2010 г.; 52:539.
  • Ажар Б., Патель С.Р., Холт П.Дж. и др. Ошибочный диагноз разрыва аневризмы брюшной аорты: систематический обзор и метаанализ. J Endovasc Ther 2014; 21:568.
  • Марстон В.А., Алквист Р., Джонсон Г. мл., Мейер А.А.Ошибочный диагноз разрыва аневризмы брюшной аорты. Дж. Васк Сург, 1992 г.; 16:17.
  • Ринкенбах С., Альбертини Дж. Н., Таво Ф. и др. Догоспитальное лечение инфраренальных разрывных аневризм брюшной аорты: мультицентровый анализ. Энн Васк Сург, 2010 г .; 24:308.
  • Vaidyanathan S, Wadhawan H, Welch P, El-Salamani M. «Разрыв аневризмы брюшной аорты, маскирующийся под изолированную боль в бедре: необычная картина.ЦЕМ. 2008 май; 10(3):251
  • Регус С., Апель Х., Данкерл П., Ланг В. «Изолированная боль в яичках, имитирующая разрыв аневризмы брюшной аорты у ребенка младшего возраста». Am J Emerg Med. 2015 авг;33(8): 1117.e1-2
  • Hartley E, Richards J. Изолированный разрыв аневризмы подвздошной артерии, проявляющийся болью и диареей в левой подвздошной ямке: клинический случай
  • отчет
  • . Представитель Int J Surg.2011 г.; 2(4):56-7
  • Тромбоз кажущейся нормальной грудной аорты и артериальная эмболия

    ВВЕДЕНИЕ

    Этиологическая диагностика артериальных эмболий представляет собой сложную задачу. Тем не менее, эмбологенный источник может быть идентифицирован у 90-95% пациентов с помощью неинвазивных методов визуализации.1,2 Около 85% эмболий периферических артерий возникают в сердце.2 Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) очень полезна при этом состоянии, поскольку она позволяет тщательно исследовать как сердце, так и грудную аорту.1 В настоящее время аорта вызывает все больший интерес как потенциальный источник эмболий; было подсчитано, что 5% эмболий возникают в аорте.1 Тромбы в основном исходят из брюшной аорты и прилипают к аневризмам или артериосклеротическим поражениям, хотя они также были обнаружены в явно здоровых сосудистых сегментах. Наличие тромбов в грудной аорте встречается гораздо реже, особенно при отсутствии сопутствующей аневризмы или атеросклеротического заболевания. 3,4 Оптимальное лечение таких пациентов не определено.

    Целью настоящего исследования является описание клинических характеристик и динамики 3 пациентов с эмболией периферических артерий, у которых был задокументирован тромбоз грудной аорты.

    МЕТОДЫ

    В период с сентября 2002 г. по июль 2006 г. тромбы грудной аорты были обнаружены у 3 пациентов, поступивших в нашу больницу по поводу артериальной эмболии. Методы визуализации, используемые у этих пациентов, включали ЧПЭхоКГ, компьютерную томографию (КТ) и/или магнитно-резонансную (МРТ) визуализацию.Все пациенты имели макроскопически нормальную аорту (без артериосклероза или аневризм).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Характеристики исследуемых пациентов описаны ниже и представлены в Таблице 1.

    Случай 1

    Мужчина 54-х лет с артериальной гипертензией и дислипидемией поступил в отделение неотложной помощи по поводу внезапно возникшей боли в правом рука, которая показала отсутствие плечевого пульса. Для исключения острого заболевания аорты было выполнено ТЭЭ. Масса была обнаружена в нисходящей аорте, сразу дистальнее левой подключичной артерии, и была интерпретирована как лоскут от расслоения.В последующем артериография дополнительно документировала дефект наполнения восходящей аорты в 3 см от плоскости аортального клапана. Больному был поставлен диагноз расслоение аорты типа А, и он был прооперирован. В послеоперационном периоде он перенес обширный инсульт и умер. При осмотре операционного материала выявлен тромб, приросший к небольшой атеросклеротической бляшке в восходящей аорте. Разборки не было.

    Случай 2

    Женщина 47 лет с артериальной гипертензией обратилась по поводу болей в эпигастрии и левом подреберье.КТ органов брюшной полости и малого таза показала массивный инфаркт селезенки (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) была нормальной, а посев крови отрицательным. ТЭЭ показала большое, высокоподвижное образование, прикрепленное к перешейку аорты (рис. 1). Аорта была в норме. Было начато внутривенное введение гепарина, но опухоль аорты сохранялась при последующих исследованиях. Следовательно, была показана операция, и были резецированы 2 образования (рис. 2). Гистологическое исследование подтвердило их тромботическую природу. Тест на гиперкоагуляцию был в норме.

    Рис. 1. Визуализирующие исследования (пациент 2). A: компьютерная томография брюшной полости, аксиальная проекция, показывает большую плотную область в селезенке (массивный инфаркт селезенки) (*). B: магнитно-резонансная томография, сагиттальный вид восходящей аорты, дуги аорты и проксимальной части нисходящей грудной аорты; В просвете аорты наблюдаются 2 изображения высокой плотности (стрелки), соответствующие аортальным тромбам. C: чреспищеводная эхокардиография, вид по длинной оси нисходящей грудной аорты дистальнее левой подключичной артерии; наблюдается эхоплотное цифровидное изображение, соответствующее самому дистальному тромбу.D: чреспищеводная эхокардиография, поперечное сечение нисходящей грудной аорты дистальнее места отхождения левой подключичной артерии, в которой также виден тромб.

    Рисунок 2. Хирургический образец. A: макроскопический вид неправильной, гетерогенной, пальцеобразной массы; точка привязки находится в крайнем правом углу. Б: поперечные срезы на нескольких уровнях тромба, на которых виден его гетерогенный характер.

    Случай 3

    Мужчина 52 лет, курильщик с гиперхолестеринемией и артериальной гипертензией, обратился в приемное отделение с жалобами на боль в правой подвздошной области, рвоту, диарею.КТ брюшной полости показала признаки илеита, инфаркта левой почки и массивного инфаркта селезенки. Посевы крови были отрицательными. Результаты TTE и TEE исключили сердечное происхождение. ТЭЭ выявила образование на ножке, прикрепленное к перешейку аорты. Стенка аорты имела нормальный вид. Пациентке была начата антикоагулянтная терапия гепарином и назначена операция. При МРТ-исследовании, проведенном до операции, тромб исчез. Анализ на тромбофилию отрицательный.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Мы представляем 3 пациентов с артериальной эмболией и тромбозом грудной аорты с внешне нормальной стенкой. Сообщалось о нескольких сериях пациентов с тромбами грудной аорты (таблица 2). 1-7 Наши пациенты имеют некоторые общие черты с описанными случаями, но также имеют некоторые особенности.

    Наиболее частым клиническим проявлением является эмболия конечностей с определенной склонностью к поражению левой руки.7 Эта клиническая картина наблюдалась у пациента 1 в настоящем исследовании, хотя пораженной конечностью была правая рука.У остальных пациентов была висцеральная эмболия. Это необычная локализация, которая наблюдалась только у 5 пациентов из числа пациентов, включенных в вышеупомянутую серию. Иногда встречаются множественные эмболии (у 10% пациентов на момент клинической картины в самой большой серии6). В нашей серии у пациента 3 было несколько эмболий, и все они были локализованы во внутренних органах.

    Наиболее частой локализацией тромбов грудной аорты является область перешейка аорты и ее часть дистальнее дуги аорты, на стороне, противоположной месту отхождения подключичной артерии.7 У всех наших пациентов были тромбы в этой области, а у пациентов 1 и 2 было обнаружено более одного тромба. У пациента 1 один из тромбов находился в восходящей части аорты, что является наиболее необычной локализацией.

    Патофизиология аортальных тромбов точно не определена. Они чаще возникают у пациентов пожилого возраста и у пациентов с несколькими факторами сердечно-сосудистого риска и тяжелым атеросклерозом аорты,1,6 хотя они также были описаны при явно нормальных аортах и ​​у пациентов с ограниченным артериосклерозом в месте прикрепления тромба к аорте. судно.Средний возраст наших пациентов составил 51 год, и, за исключением третьего случая, у них был низкий профиль сердечно-сосудистого риска. В некоторых сериях4 тромбоз аорты сопровождался хроническим воспалительным заболеванием, отсутствовавшим у наших больных. Тест на гиперкоагуляцию был отрицательным у всех 3 пациентов, что является частым обнаружением в других опубликованных сериях. исследований, но МРТ является наиболее полезным визуализирующим тестом для дифференциальной диагностики.8 Дифференциальный диагноз с расслоением аорты также важен из-за терапевтических последствий. ЧПЭхоКГ может быть лучше, чем другие методы визуализации, применяемые для этой цели, особенно КТ9. Этот тест имеет высокую диагностическую точность и позволяет оценить размер, морфологию и место прикрепления тромба, а также характеристики стенки аорты. Хотя нет исследований, сравнивающих различные методы визуализации при диагностике тромбоза аорты, вполне вероятно, что они имеют такую ​​же диагностическую точность, как и при других заболеваниях грудного отдела аорты.

    Существует общее мнение, что эти пациенты должны получать антикоагулянтную терапию.1,2,4-7 Хирургическое лечение (тромбэктомия) показано в отдельных случаях рецидивирующей эмболии или персистирующего тромба, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию. Как и у нашего третьего пациента, после антикоагулянтной терапии было описано полное рассасывание тромба. у которых изначально подозревалось расслоение) получали антикоагулянтную терапию гепарином натрия.У пациента 2 тромбэктомия была выполнена после неэффективности антикоагулянтной терапии.

    Прогноз у этих больных в основном определяется последствиями эмболии. В нашей серии 1 больной умер от массивной церебральной эмболии. Клиническое течение у 2 других пациентов было благоприятным, признаков рецидива при последующем наблюдении не было.

    У пациентов с артериальной эмболией целесообразно исследовать грудную аорту как возможный источник в дополнение к типичным эмболическим очагам даже у пациентов без классических сердечно-сосудистых факторов риска.


    Для переписки: д-р И. Вилакоста.
    Институт сердечно-сосудистых заболеваний. Университетский госпиталь Сан-Карлос.
    Проф. Мартин Лагос, б/н. 28040. Мадрид. Испания.
    E-mail: [email protected]

    Поступила в редакцию 8 марта 2007 г.
    Принята к печати 19 июля 2007 г.

    Тромбоз брюшной аорты у новорожденных: Около двух случаев

    Тип статьи: Case Report

    Авторы: Имад, Н. a; б; * | Эль Идрисси Слитине, Н. а; б | Алауи, С. а; б | Zalle, I. c | Бумзебра, д. c | Беннауи, Ф. а; б | Мауленин, Ф.М.Р. а; b

    [a] Отделение интенсивной терапии новорожденных, Больница матери и ребенка, Университетская больница Мохаммеда VI, Марракеш, Марокко | [b] Лаборатория детства, здоровья и развития, Марракешская медицинская школа, Университет Кади Айяд, Марракеш, Марокко | [c] Центр сердечно-сосудистой хирургии, больница Арацци, университетская больница Мухаммеда VI, Марракеш, Марокко

    Переписка: [*] Адрес для корреспонденции: Наджва Имад, отделение интенсивной терапии новорожденных, больница матери и ребенка, университетская больница Мохаммеда VI, Марракеш 40000, Марокко.Тел.: +212 639166935; Электронная почта: [email защищен].

    Резюме: Введение. Тромбоз аорты у новорожденных — редкое явление, в большинстве случаев ятрогенное. Раннее распознавание клинических признаков и немедленное вмешательство могут улучшить прогноз и, таким образом, предотвратить такие осложнения, как ампутация конечностей, и даже смертность. Методы. Мы представляем два случая доношенных новорожденных с тромбозом брюшной аорты, госпитализированных в отделение интенсивной терапии новорожденных Университетской больницы Мохаммеда VI в Марракеше в 2017 и 2019 годах.Результаты. У двух пациентов были отеки и цианотичные нижние конечности. Ультразвуковая допплерография выявила патологический кровоток в нижних конечностях в результате тромбоза брюшной аорты. Оба пациента получали антикоагулянтную терапию, первому была выполнена хирургическая тромбэктомия, у него развился реперфузионный синдром с альвеолярным кровоизлиянием, и он скончался в результате кардиореспираторной остановки. Однако у второго больного была ампутирована правая стопа, клиническое течение у него было благоприятным с хорошим заживлением операционной раны без рецидива тромбоза.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В этих случаях клиницисты должны знать о первых клинических признаках этого состояния, чтобы предложить быстрое и успешное лечение.

    Ключевые слова: ишемия, конечность, новорожденный, тромботическая окклюзия

    DOI: 10.3233/NPM-200678

    15, нет. 1, стр. 187-193, 2022

    Поступила в редакцию 30 ноября 2020 г.

    |

    7 февраля 2021 г.

    |

    Принято 11 апреля 2021 г.

    |

    Опубликовано: 27 января 2022 г.

    Цена: 27 евро.50

    Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть или приобрести мгновенный доступ

    Тромбоз инфраренальной аневризмы аорты, вторичный по отношению к инфекции Salmonella enteritidis

    Острый гастроэнтерит после проглатывания яиц является наиболее частым проявлением Salmonella enteritidis (S.enteritidis) инфекции. Однако инвазивная патология, такая как образование аневризм аорты за счет инвазии эндотелия, встречается редко.

    Мы представляем здесь случай острого гастроэнтерита, вызванного S. enteritidis, осложнившегося формированием ранее неизвестной инфраренальной аневризмы аорты, в свою очередь, связанной с полным артериальным тромбозом аневризмы с последующей острой артериальной ишемией. Насколько нам известно, данный случай артериального тромбоза, связанного с аневризмой, инфицированной Salmonella, является первым, описанным в литературе.

    57-летний мужчина страдал легкой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и проходил лечение гликопиррония бромидом.

    Обратился за медицинской помощью в службу неотложной помощи в связи с парестезиями и неспособностью ходить в течение 48 часов. За несколько дней до этого у него появились симптомы острого гастроэнтерита после употребления яиц, которые включали рвоту, зеленоватую диарею до 18 раз в день, лихорадку 38°C и общее недомогание.

    По прибытии в службу неотложной помощи у пациента было АД 181/118 мм рт.ст., ЧСС 118 ударов в минуту, температура 35.4°С. Физикальное обследование выявило периферическую гипоперфузию в обеих нижних конечностях с ретикулярным ливедо вплоть до таза. Результаты лабораторных анализов показали гемоглобин 15 мг/дл, лейкоциты 5,9-10,70×103/л, креатинин 2,45 мг/дл, креатинкиназа 20 000 ЕД/л, натрий 140 мэкв/л, калий 5,5 мэкв/л, рН 7,15, рСО2 44 мм рт. pO2 98 мм рт. ст., молочная кислота 10,1 мг/дл.

    При подозрении на острую артериальную ишемию выполнена компьютерная томография (КТ) брюшной полости с контрастированием, которая выявила дилатацию аневризмы и полный тромбоз инфраренального отдела брюшной аорты (рис.1). Начата антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином и выполнено экстренное правостороннее подмышечно-бедренное шунтирование (рис. 2). Непосредственное послеоперационное прогрессирование было хорошим. Начата эмпирическая антибактериальная терапия меропенемом и ванкомицином. Поличувствительная сальмонелла серогруппы D была выделена в культурах крови, и антибиотик был снижен до 4 недель лечения цефтриаксоном 2 г в день.

    Ежедневные пики лихорадки сохранялись, несмотря на антибактериальную терапию. Было заподозрено инфицирование сосудистого стента, поэтому были проведены позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ-КТ) и сцинтиграмма с аналогичными лейкоцитами, меченными HMPAO-Tc99m, благодаря которым инфекция на уровне шунта была исключена.

    Острый гастроэнтерит, вызванный Salmonella spp. является наиболее частым проявлением инфекции, вызванной этой грамотрицательной палочкой. Инвазивное заболевание, вызванное S. enteritidis, встречается в 6 раз чаще, чем другие причины бактериального гастроэнтерита, и чаще встречается у лиц старше 60 лет и у детей.1

    Как и в представленном здесь случае, образование микотических или инфицированных аневризм является редким проявлением системной инфекции и требует комбинации антибактериальной терапии и агрессивной хирургической обработки в качестве начального лечения.2,3

    Ятрогенное повреждение артерий или повреждение, вызванное внутривенной инъекцией лекарств, активная инфекция (например, пневмония, спондилодисцит или буккальная инфекция), иммуносупрессивные факторы, атеросклероз и инфекция, вторичная по отношению к ранее существовавшей аневризме, являются основными факторами риска для образование инфицированных аневризм.

    В данном случае не было ранее диагностированной аневризмы аорты, несмотря на то, что возраст и пол пациента относили его к группе риска.Однако у пациента не было никаких факторов риска, связанных с его суперинфекцией.

    Следует подчеркнуть редкое осложнение тромбоза аневризмы аорты, которое имело место в данном случае. Несмотря на то, что хирургически извлеченный тромб не подвергался культивированию, сверхострое клиническое проявление артериальной ишемии обеих нижних конечностей и быстрая положительная реакция на посев крови привели нас к предположению о сосуществовании двух событий и вероятности того, что сальмонеллезная инфекция явилась причиной образования тромба.

    Диагноз был поставлен на основании быстрого роста устойчивых к ципрофлоксацину сальмонелл серогруппы D в культурах крови, что позволило провести раннее направленное лечение и коррекцию антибактериальной терапии еще до экстренного подмышечно-бедренного шунтирования.

    Наиболее частым клиническим признаком поверхностной инфицированной аневризмы при лихорадке неясного генеза является болезненное и пульсирующее при пальпации образование, связанное с повышением острофазовых реагентов в лабораторном анализе.В случае глубоко расположенной инфицированной аневризмы диагноз, как правило, ставится с помощью КТ или ПЭТ-КТ, как это произошло в данном случае. имеет более высокую выживаемость.

    Поскольку нет рандомизированных исследований различных типов возможных методов лечения инфицированных аневризм, рекомендации по лечению основаны на клиническом опыте и серии случаев, описанных в литературе.

    Стандартное лечение состоит из антибактериальной терапии в сочетании с хирургической обработкой раны с немедленной или отсроченной реваскуляризацией или без нее.Эндоваскулярные методы в настоящее время появляются в качестве альтернативного лечения у хирургических пациентов с высоким риском. В качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется комбинация ванкомицина для лечения метициллин-резистентного золотистого стафилококка и цефтриаксона, фторхинолонов или пиперациллин-тазобактама для лечения грамотрицательных бактерий. Оптимальная продолжительность лечения не определена и должна подбираться индивидуально в зависимости от иммунного статуса, местонахождение и микроорганизм-возбудитель.Во многих исследованиях рекомендуется как минимум 6 недель парентерального лечения до принятия более позднего решения о длительной антибактериальной терапии, хотя указанная продолжительность может варьироваться и в некоторых случаях является неопределенной.9

    месяцев с многочисленными осложнениями, у описанного здесь пациента не было лихорадки после завершения 8 недель внутривенной антибиотикотерапии, а контрольные культуры крови были отрицательными. Он был выписан из больницы, продолжая лечение антикоагулянтами, но без необходимости продолжения пероральной антибиотикотерапии.

    Этическое раскрытие информации

    Авторы заявляют, что от пациента, описанного в статье, было получено как устное, так и письменное информированное согласие на его участие в исследовании, обработку его личных данных и публикацию изображений. Исследование также было одобрено комитетом по этике больницы.

    Раскрытие финансовой информации

    В связи с этой статьей не было получено финансовой поддержки.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    История болезни тромбоза дистального отдела аорты с окклюзией подвздошных артерий при инфекции COVID-19

    Автор Принадлежность
    Эндрю ЛаФри, MD Калифорнийский университет, Сан-Диего, отделение неотложной медицины, Сан-Диего, Калифорния
    Алексис Ленц, DO Калифорнийский университет, Сан-Диего, отделение неотложной медицины, Сан-Диего, Калифорния
    Кристиан Томашевски, MD, MBA Калифорнийский университет, Сан-Диего, отделение неотложной медицины, Сан-Диего, Калифорния
    Вера Квенцер, DO Калифорнийский университет, Сан-Диего, отделение неотложной медицины, Сан-Диего, Калифорния

    Введение
    История болезни
    Обсуждение
    Ограничения
    Заключение

    РЕФЕРАТ

    Введение

    Тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2), который является причиной пандемии коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19), был связан с различными протромботическими последствиями.Патогенез этой гиперкоагуляции еще полностью не выяснен, но считается, что она является многофакторной, при этом центральную роль играет гиперактивация путей комплемента. Появляются доказательства того, что возникающие в результате осложнения не ограничиваются венозным кровообращением, и даже у пациентов без типичных респираторных симптомов или традиционных факторов риска у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 наблюдается значительная частота артериальной тромбоэмболии.

    История болезни

    Мы описываем пациента с двусторонней болью в ногах без каких-либо респираторных симптомов или лихорадки, у которого в конечном итоге был обнаружен COVID-19 с тромбоэмболией аорты и двусторонней окклюзией подвздошных костей.В этом отчете рассматриваются имеющиеся данные о распространенности артериальной тромбоэмболии у пациентов с COVID-19 и некоторые предполагаемые механизмы патофизиологии коагулопатии, связанной с COVID-19.

    Заключение

    Важно, чтобы врач скорой помощи сохранял высокую степень подозрения на артериальную тромбоэмболию у пациентов, инфицированных COVID-19, даже при отсутствии типичных респираторных симптомов. Кроме того, COVID-19 следует рассматривать у пациентов с необъяснимой тромбоэмболической болезнью, так как это может повысить вероятность выявления COVID-19.

    ВВЕДЕНИЕ

    Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) может вызывать многочисленные осложнения за пределами дыхательных путей. Коагулопатии также наблюдались как осложнения, связанные с вирусом. 1- 3 Эти протромботические осложнения не ограничиваются венозным кровообращением. Здесь мы представляем случай пациента с тромбозом дистального отдела брюшной аорты и окклюзией двусторонних подвздошных артерий, осложненных тяжелым рабдомиолизом, который поступил с болью в нижних конечностях и слабостью на фоне коронавирусной инфекции 2019 (COVID-19).Хотя случаи тромбоза артерий нижних конечностей были описаны ранее, 1- 3 наш случай уникален тем, что пациент был относительно молод, не имел респираторных симптомов и имел двустороннее поражение нижних конечностей, потребовавшее ампутации. Этот случай демонстрирует важность поддержания высокого индекса подозрения на артериальный тромбоз у пациентов с инфекцией COVID-19 даже при отсутствии типичных респираторных симптомов или других признаков тяжелого заболевания.В этом контексте также важно учитывать COVID-19 при необъяснимом тромбозе.

    ДЕЛОВОЙ ОТЧЕТ

    57-летний мужчина с диабетом 2 типа и артериальной гипертензией в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с болью в пояснице, иррадиирующей в ноги, которая усиливалась в течение предшествующих трех дней. Явных провоцирующих факторов или травмы пациентка выявить не смогла. Он описал боль как умеренную по интенсивности и «жгущую». Перед тем, как попасть в наше отделение неотложной помощи, пациент был осмотрен в другой клинике в Мексике, где ему сделали «укол торадола и стероиды» и поставили диагноз ишиас.Пациент отрицал какие-либо другие симптомы, включая лихорадку, кашель, одышку, озноб или слабость.

    Показатели жизнедеятельности пациента при поступлении были нормальными, за исключением частоты сердечных сокращений 101 удар в минуту. Было отмечено, что у него было артериальное давление 119/79 миллиметров ртутного столба (мм рт.ст.), пульсовое насыщение кислородом 96% и температура 98,2 ° по Фаренгейту (F). При осмотре пациентка ничем не примечательна, за исключением боли при пальпации нижних конечностей с обеих сторон. У него не было отмечено какой-либо слабости или неврологического дефицита, и у него была нормальная двусторонняя пульсация на тыльной стороне стопы.У больного уровень глюкозы в крови был в пределах нормы. Ему дали обезболивающее и стероиды, и он почувствовал улучшение своих симптомов. Поскольку боль, казалось, уменьшилась, его симптомы были приписаны ишиасу, и его выписали домой.

    Через два дня пациент вернулся в отделение неотложной помощи с жалобами на усиление боли в боку и ногах и двустороннюю слабость в нижних конечностях. Он сообщил об умеренной или сильной боли при движении, которая ограничивала его способность передвигаться. Пациент жаловался на некоторую дизурию, но продолжал отрицать другие симптомы, включая лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, тошноту, рвоту, диарею, онемение или неспособность мочиться.При представлении у пациента частота сердечных сокращений составляла 66 ударов в минуту, артериальное давление составляло 120/79 мм рт.ст., насыщение кислородом 95% на комнатном воздухе, температура 97,4°F. Он сообщил, что его боль по прибытии была 10/10. Было обнаружено, что у него полный диапазон движений, нормальная чувствительность и одинаковый пульс на тыльной поверхности стопы с обеих сторон в нижних конечностях. У него были отмечены боли при движении нижних конечностей и подтвержденное покалывание. У него был нормальный ректальный тонус. Отмечается гипорефлексия нижних конечностей.

    Пациенту дали обезболивающее, и его лабораторные результаты выявили повышенное количество лейкоцитов 23,5 × 10 9 /л (л) (референсный диапазон 4,0–10,0 × 10 9 /л) при нормальных значениях гемоглобина, гематокрита, и тромбоциты. Его комплексная метаболическая панель была нормальной, за исключением бикарбоната 22 миллиэквивалента (мэкв)/л (23–30 мэкв/л), повышенного азота мочевины крови 60 миллиграммов на децилитр (мг/дл) (7–20 мг/дл). ), аланинаминотрансфераза 242 ЕД/л (7–56 ЕД/л) и аспартатаминотрансфераза 617 ЕД/л (норма 0–35 ЕД/л).Его креатинфосфокиназа была заметно повышена до 26 818 ЕД/л (20–600 ЕД/л). Его D-димер составлял 562 нанограмма на миллилитр (нг/мл) (<250 нг/мл). Уровень лактатдегидрогеназы у него был 2601 ЕД/л (140–280 ЕД/л). В анализе мочи 2+ крови и 30 эритроцитов. На основании анализа мочи также была назначена компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза для оценки нефролитиаза.

    Капсула CPC-EM

    Что мы уже знаем об этой клинической сущности?

    Инфекция коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома часто проявляется респираторным заболеванием и гипоксией, но сопровождается выраженной коагулопатией.

    Что делает данное проявление болезни подлежащим регистрации?

    Мы представляем случай обширной аорто-подвздошной окклюзии у пациента с коронавирусной болезнью 2019 г. (COVID-19) без первичных респираторных жалоб.

    Что является основным моментом обучения?

    У пациентов с COVID-19 наблюдались серьезные коагулопатические осложнения, такие как инсульт, легочная эмболия, эмболия коронарных артерий и артериальный тромбоз.

    Как это может улучшить практику неотложной медицинской помощи?

    Медицинские работники должны учитывать тромбоз артерий у пациентов с COVID-19 с нейрососудистыми нарушениями и коагулопатией.Быстрая визуализация может улучшить заболеваемость и смертность.

    КТ его брюшной полости не выявила каких-либо значительных внутрибрюшных аномалий, но у него были отмечены диффузные пятнистые инфильтраты в нижних отделах легких. Рентгенограмма грудной клетки показала очаговые диффузные двусторонние инфильтраты. Эти результаты побудили провести тестирование на COVID-19, которое дало положительный результат, несмотря на отсутствие каких-либо симптомов со стороны верхних дыхательных путей. Выполнена КТ поясничного отдела позвоночника, которая также ничем не примечательна. Находясь в отделении неотложной помощи, его боль и слабость усилились, и, в конечном итоге, была также проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) его поясничного отдела позвоночника и венозный дуплекс нижних конечностей, и он был госпитализирован для обезболивания и дальнейшего обследования.МРТ была ничем не примечательна, дуплексное УЗИ вен нижних конечностей не выявило острого тромбоза глубоких вен. В течение двух часов пребывания в отделении неотложной помощи был выполнен дуплексный анализ артерий его нижних конечностей, который показал отсутствие кровотока в правой тыльной артерии стопы или левой задней большеберцовой, передней большеберцовой или тыльной артерии стопы. Компьютерно-томографическая ангиография (КТА) аорты и нижних конечностей выявила диффузную артериальную недостаточность с тромбозом дистального отдела брюшной аорты и окклюзией двусторонних подвздошных артерий (Изображение).Затем ему поставили капельницу с гепарином. Дыхательный статус пациента ухудшился в течение следующих нескольких дней, и ему потребовалась эндотрахеальная интубация из-за острой дыхательной недостаточности. Его перевели в другую больницу для возможной тромбэктомии.

    Изображение

    Компьютерно-томографическая ангиография брюшной полости и нижних конечностей с обширным тромбозом дистального отдела брюшной аорты (звездочка) и двусторонней окклюзией подвздошных артерий (стрелки).

    Тромбэктомия прошла успешно; однако нижние конечности пациента спасти было невозможно, и ему потребовалась двусторонняя ампутация выше колена.Его гематологическое исследование выявило небольшое снижение уровня белка S на 39% (референсный диапазон 66–143%) при нормальном уровне белка С, комплемента, антител к антитромбину 3, гомоцистеину и кардиолипину и отсутствие признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В конечном итоге респираторный статус больного улучшился, и он был экстубирован. На момент написания статьи он оставался в больнице на эноксапарине, планируя выписку.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Существует достаточно документации относительно высокой частоты тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии.Предыдущие исследования показали, что тромботические события происходят в 3,7–45% случаев COVID-19. 2, 5 Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений является важным компонентом терапии COVID-19. Одно ретроспективное исследование 449 госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19 показало, что профилактическое введение гепарина было связано с заметным снижением смертности (40% против 64%). 6 Однако другие обсервационные исследования показали менее последовательную пользу. 6, 7

    Как и в нашем случае, есть сообщения, демонстрирующие связь артериальных тромбозов нижних конечностей, таких как аорто-подвздошные тромбозы, и инфекции SARS-CoV-2. Вуллиами и его коллеги опубликовали два случая пациентов с пневмонией COVID-19, у которых также была острая тромботическая окклюзия нисходящей аорты. 3 Недавняя серия случаев из 16 пациентов показала высокую частоту тромбозов аорты и артерий нижних конечностей у пациентов с инфекцией COVID-19. 1 Выраженные признаки включают симптомы ишемии нижних конечностей, большое количество тромбов и поражение проксимальных сосудов. Многим из этих пациентов потребовалась ампутация (25%) или осложнения, приведшие к летальному исходу (38%). В другой когорте острой ишемии нижних конечностей у пациентов с диагнозом пневмония COVID-19 общая смертность составила 40%. 8 Краткое изложение этих отчетов о случаях и серий случаев можно найти в таблице.

    Стол

    Характеристики отдельных тематических исследований, демонстрирующих наличие артериальной тромбоэмболии при коронавирусной болезни у 2019 положительных пациентов.

    Автор/год Возраст Пол Сопутствующие заболевания Сопутствующая пневмония Расположение артериального тромба Тромбэктомия Ампутация или хирургическое вмешательство Смерть
    Вейре (2020)3 24 М Нет Н Общая бедренная артерия Д Н Н
    Вуллиами (2020)4 60 М Нет Д Инфраренальная аорта и двусторонние общие подвздошные артерии Д Н Н
    Леволгер (2020)2 75 М Нет Д Нисходящая грудная аорта и верхняя брыжеечная артерия N (катетерный тромболизис) Резекция тонкой кишки Н
    50 М Нет Д Правая общая подвздошная артерия Д (получен тромболизис) Н Н
    55 М Нет Н Окклюзия подключичной артерии Н Н Н
    62 М Неизвестно Н Окклюзия М1 с субтотальным стенозом внутренней сонной артерии Д Н Н

    Голдман (2020)1 Средний возраст Пол Сопутствующие заболевания Симптомы Наличие тромба Смерть или ампутация

    Ретроспективное исследование с сопоставлением показателей предрасположенности, сравнивающее 16 пациентов с COVID-19+, получающих КТА нижних конечностей, с контрольной группой 70 7 Ф9 М ПеременнаяHTN: 13DM: 8HLD:8PVD: 8 5 пациентов имели симптомы только со стороны ног; У 11 пациентов были дополнительные системные симптомы У всех пациентов с COVID-19+ был хотя бы один тромб между аортой и дистальными артериями нижних конечностей 10/16 пациентов в конечном счете прогрессировали до смерти или ампутации

    Да, да; Н, нет; Ф, женщина; М, мужчина; АГ, гипертония; СД, диабет; HLD, гиперлипидемия; PVD, заболевание периферических сосудов; КТА, компьютерно-томографическая ангиография; М1, сегмент М1, поскольку он берет начало в бифуркации сонной артерии и заканчивается средней мозговой артерией.

    Пациенты с инфекцией COVID-19 могут иметь патологию, соответствующую системной гиперкоагуляции, характеризующуюся микрососудистыми тромботическими нарушениями и повышением D-димера. 9 Это может произойти, несмотря на антитромботическую профилактику, и быть невосприимчивым к полной антикоагулянтной терапии. 10 В нашем случае антифосфолипидные антитела не были повышены, что согласуется с тем, что наблюдалось в других сериях пациентов с COVID-19 с тромботическими осложнениями. 11 У нашего пациента также не было признаков ДВС-синдрома.Было высказано предположение, что умеренный дефицит белка S, проявляющийся у пациента, способствует цитокиновому шторму при COVID-19 и может быть результатом резкого нарушения регуляции свертывания крови. 12

    Патогенез гиперкоагуляции, связанной с COVID-19, еще предстоит полностью выяснить, но считается, что она является многофакторной с участием чрезмерного воспаления, гипоксии, иммобилизации и ДВС-синдрома. Кроме того, пути комплемента могут играть роль в патогенезе гиперкоагуляции.Было показано, что отложение компонентов комплемента вызывает повреждение эндотелиальных клеток и впоследствии активирует путь свертывания и приводит к отложению фибрина. 13 Многочисленные исследования задокументировали, что, по крайней мере, у части пациентов с COVID-19 дыхательная недостаточность является результатом стойкого комплемент-опосредованного тромботического повреждения микрососудов и активации катастрофических петель положительной обратной связи с системой свертывания. 9

    Более того, было постулировано, что вирусное взаимодействие с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента (ACE2) вызывает сверхактивацию систем комплемента.Исследования показали, что SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы ACE2, что приводит к последующим эффектам повышенного ангиотензина II. Ангиотензин II связан с воспалением и фиброзом и, как следствие, усилением окислительного стресса и активацией комплемента. 13 У пациентов с тяжелой формой COVID-19 наблюдается чрезмерная активация комплемента с повышением лактатдегидрогеназы, D-димера, билирубина, анемией и снижением тромбоцитов, что потенциально может привести к тромботической микроангиопатии. 10, 12, 13 Таким образом, текущие исследования были направлены на ингибирование комплемента для лечения системного тромбоза COVID-19. 7, 14

    ОГРАНИЧЕНИЯ

    Литература о связи между SARS-CoV-2 и тромбоэмболией все еще быстро развивается. Недавнее крупное ретроспективное исследование показало, что вероятность легочной эмболии у пациентов с диагнозом COVID-19 по сравнению с пациентами, не инфицированными COVID-19, существенно не отличалась между двумя группами. 15 Это может поставить под сомнение связь SARS-CoV-2.

    Нам также не удалось установить сильной причинно-следственной связи коагулопатического состояния с исходом обширной аорто-подвздошной окклюзии у данного конкретного пациента. Пациент первоначально не сообщал о личном или семейном анамнезе коагулопатий. Кроме того, мы не знаем, был ли у пациента первичный, лежащий в основе дефицит протеина S, что делало его более восприимчивым к нарастающему протромбическому состоянию. Состояние гиперкоагуляции, вызванное сопутствующей инфекцией COVID-19, могло увеличить вероятность тромбоза, что все еще могло сделать инфекцию SARS-CoV-2 значительным фактором.Без известных ранее существовавших факторов риска тромбоэмболии у пациента все еще было разрушительное тромботическое событие. При наличии аномальных показателей жизненно важных функций, нейроваскулярной недостаточности и коагулопатии врачи неотложной помощи должны поддерживать высокий уровень подозрения на тромбоэмболические осложнения, особенно если у пациента есть сопутствующий COVID-19.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Мы сообщаем о случае пациента с диффузным тромбозом нижних отделов аорты и двусторонним тромбозом подвздошных артерий, у которого был положительный результат теста на COVID-19, но при этом отсутствовали какие-либо распространенные ранние респираторные жалобы.Раннее распознавание этого осложнения от COVID-19 может улучшить исход, хотя в литературе нет ясности в отношении пользы антикоагулянтов. Несмотря на это, врачи скорой помощи должны подсказать целесообразную визуализацию, учитывая наличие боли в ногах и ишемии у пациента с SARS-CoV-2. Показано дальнейшее обследование, а ранняя тромбэктомия может помочь снизить заболеваемость и смертность.

    Сноски

    Редактор раздела

    : Стивен Уолш, MD

    Полный текст доступен в открытом доступе по адресу http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

    Авторы подтверждают, что их учреждению не требуется ни одобрения Наблюдательного совета учреждения, ни согласия пациента на публикацию этого отчета о клиническом случае. Документация в файле.

    Адрес для корреспонденции: Faith Quenzer, DO, Калифорнийский университет, Сан-Диего, отделение неотложной медицины, 200 W. Arbor Drive MC-8676, San Diego, CA 92103. Электронная почта: [email protected] 5:17 – 21

    История отправки: редакция получена 22 августа 2020 г.; Подано 17 октября 2020 г.; Принято 5 ноября 2020 г.

    Конфликты интересов : В соответствии с соглашением о подаче статей CPC-EM , все авторы обязаны раскрывать все аффилированные лица, источники финансирования и финансовые или управленческие отношения, которые могут быть восприняты как потенциальные источники предвзятости.Авторы не раскрыли ни одного.

    ССЫЛКИ

    1. Голдман И.А., Е.К., Шейнфельд М.Х. Тромбоз артерий нижних конечностей, связанный с COVID-19, характеризуется большей тромбозной нагрузкой и повышенной частотой ампутаций и летальных исходов. Радиология . 2020.

    2. Levolger S, Bokkers RPH, Wille J, et al. Артериальные тромботические осложнения у пациентов с COVID-19. Чемоданы J Vasc Surg Innov Tech . 2020;6(3):454-9.

    3. Вуллиами П., Джейкоб С., Давенпорт Р.А.Острые аорто-подвздошные и мезентериальные артериальные тромбозы как признаки COVID-19. Бр Дж Гематол . 2020;189(6):1053-4.

    4. Lodigiani C, Iapichino G, Carenzo L, et al. Венозные и артериальные тромбоэмболические осложнения у пациентов с COVID-19, госпитализированных в академический госпиталь в Милане, Италия. Тромб Рес . 2020;191:9-14.

    5. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, et al. Частота тромботических осложнений у пациентов в критическом состоянии с COVID-19 в отделении интенсивной терапии. Тромб Рес . 2020;191:145-7.

    6. Тан Н., Бай Х., Чен С. и др. Лечение антикоагулянтами связано со снижением смертности у пациентов с тяжелой коронавирусной болезнью 2019 года с коагулопатией. Дж Тромб Хемост . 2020;18(5):1094-9.

    7. Паранджпе И., Фустер В., Лала А. и др. Ассоциация лечебной дозы антикоагулянтов с госпитальной выживаемостью среди госпитализированных пациентов с COVID-19. J Am Coll Cardiol . 2020;76(1):122-4.

    8.Беллоста Р., Луццани Л., Наталини Г. и др. Острая ишемия конечностей у пациентов с пневмонией COVID-19. J Vasc Surg . 2020.

    9. Magro C, Mulvey JJ, Berlin D, et al. Связанное с комплементом микрососудистое повреждение и тромбоз в патогенезе тяжелой инфекции COVID-19: отчет о пяти случаях. Перевод Res . 2020;220:1-13.

    10. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, et al. Высокая частота венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с тяжелой формой COVID-19, получавших антикоагулянты. Дж Тромб Хемост . 2020;18(7):1743-6.

    11. Galeano-Valle F, Oblitas CM, Ferreiro-Mazón MM, et al. Антифосфолипидные антитела не повышены у пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19 и венозной тромбоэмболией. Тромб Рес . 2020;192:113-5.

    12. Лемке Г., Сильверман Г.Дж. Сгустки крови и передача сигналов рецептора ТАМ в патогенезе COVID-19. Нат Рев Иммунол . 2020;20(7):395-6.

    13. Shagdarsuren E, Wellner M, Braesen JH, et al.Активация комплемента при поражении органов, вызванном ангиотензином II. Circ Res . 2005;97(7):716-24.

    14. Campbell CM, Kahwash R.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.