Тонические и клонические судороги: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Карта сайта

Институт Общая информация об Института высшей нервной деятельности Дирекция Устав Характеристика Аттестация ПРОГРАММА РАЗВИТИЯ ЦКП ДОСТУПНАЯ СРЕДА Диссертационный совет Диссертации Конференции Галерея История RNS Противодействие коррупции Лаборатории Сотрудники Список сотрудников Публикации Этическая комиссия Службы Охрана труда Профком Закупки Аффилиация

Аспирантура Новости аспирантуры Соискателям Правила приема в 2021 году Учебные программы Курсы для аспирантов Нормативные документы Договоры Аспирантам Апробации и защиты Журнальный клуб iBrain Семинар «Мозг» МГУ Лекторий BioInteractive (лекции) TED Video Science Trends CURSERA Online Education Science Education JoVE Free Online Open Courses Videolectures Библиотека Новые поступления ЖВНД Контакты Итернет ресурсы История библиотеки eLIBRARY RU Справочник УДК TACC Science Direct Википедия Викимедиа Scholarpedia PubMed OpenAccessLibrary PLOS ONE Frontiers ARXIV BioRxiv CogjournalRU Psychology in Russia Портал психологических изданий BIDS Brain Data Bases NEST simulator Virtual brain

что можно сделать перед приёмом врача

Судороги у животных – это непроизвольные сокращения группы/групп мышц, которые могут сопровождаться болью, потерей сознания и так далее.

Виды судорог

1. Генерализованные судороги. Характеризуются патологической электрической активностью, которая билатерально затрагивает полушария головного мозга, вызывая симметричные симптомы. Делятся на:
   • Генерализованные тонико-клонические судороги (большой припадок). Характеризуются билатерально симметричными тонико-клоническими движениями лицевых мышц, челюстей и конечностей. Животное находится без сознания (глаза могут оставаться открытыми), поза – боковое лежачее положение, часто бывает слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация.
   • Другие разновидности генерализованных моторных припадков. Могут быть только тоническими (длительные мышечные сокращения), клоническими (быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени) или атоническими. При этом сознание полностью сохранено, изменено или отсутствует, часто слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация.
   • Абсанс (малый эпилептиформный припадок). Сознание снижено, двигательная активность минимальна или отсутствует. У животных подобное состояние плохо распознается.
2. Фокальные (парциальные) приступы. Сопровождаются патологическими электрическими разрядами нейронов патологического очага в области мозга. Моторные или сенсорные признаки могут быть ассиметричными (подергивание веками, губами и т. п.). Животное может демонстрировать странное поведение, вокализацию, бесцельно бегать или кружиться.

Классификация эпилепсии и других причин судорог

• Идиопатическая эпилепсия (первичная или наследственная эпилепсия) – судороги, при которых нет структурных повреждений мозга или других симптомов неврологического характера, чаще всего наследственное, первые признаки появляются в определенном возрасте.
• Симптоматическая эпилепсия (вторичная) – судороги вызваны структурными поражениями мозга (травма, энцефалит, неоплазия, гидроцефалия и т. п.).
• Предположительно-симптоматическая эпилепсия (криптогенная эпилепсия или приобретенная эпилепсия) – возможно, что в основе приступа лежит структурное изменение мозга, хотя истинная причина не установлена; причиной может быть остаточное повреждение головного мозга из-за предшествующего интра- или экстракраниального расстройства.
• Экстракраниальные расстройства (реактивные приступы) – такие патологии, как гепатоэцефалопатия, гипогликемия и интоксикация могут стать причиной эпилептиформных приступов, которые не являются эпилепсией.

Этапы судорожного приступа у животных

Условно судорожный приступ можно разделить на несколько этапов.

1. Аура (период предвестников) — субъективное ощущение, являющееся началом судорог; у животного его трудно заметить.
2. Продромальная фаза — изменение в поведении животного, может прятаться, выглядеть испуганным.
3. Собака дрожит, ее глаза становятся неподвижны, иногда скулит или воет. Кажется, будто животное не видит и не слышит: натыкается на предметы, не подходит на зов хозяина, не отвечает на прикосновения к ней.
4. Приступ, конвульсии, иктус — дрожь усиливается. Вся мускулатура собаки напрягается. Животное может упасть, начинает как будто «бежать». Челюсти могут быть плотно сжаты или судорожно сокращаться, начинается слюноотделение, которое выглядит как пена. Может возникнуть неконтролируемое мочеиспускание, дефекация. Чаще всего сознание отсутствует, животное не реагирует на призыв, прикосновения.
   Если данная фаза продолжается более 10 минут, то это состояние называется эпилептический статус (эпистатус), такое состояние требует немедленной квалифицированной ветеринарной помощи.
5. Постиктальный период. Животное приходит в сознание, начинает восстанавливаться после приступа. В начале остается слабость, может быть дрожь. Животное может плохо видеть, слышать, дезориентация в пространстве. Часто после приступа животное может много пить и есть, некоторые засыпают и долго спят.

Очень важно помнить, что судороги могут быть не только продолжительными, переходящими в эпилептический статус, но и быть 2 или более приступов за 24 часа. Такие приступы называются кластерными (повторяющимися).

Подробнее об услугах по ветеринарной неврологии

Что делать, если вы обнаружили у вашего питомца судороги?

Во-первых, нужно обезопасить животное от возможных травм. Если животное было на высокой поверхности (диване, стуле и т. д.), надо снять его оттуда во избежание падения, обеспечить животное мягкой подстилкой и не оставлять без присмотра. Ни в коем случае не старайтесь вытащить язык или разжать челюсти, так вы можете навредить не только питомцу, но и себе.

Во-вторых, нужно оценить сознание животного, позвать его по имени, попробовать отвлечь. Понять, видит ли питомец вас, слышит ли.

В-третьих, для облегчения дальнейшей диагностики снять приступ на видео, где обязательно должны быть засняты сами судороги, попытки владельца оценить сознание питомца. Снятое видео будет очень важно для врача-невролога. Не всегда по словесному описанию владельца доктор может определить вид приступа.

Засеките время, в течение которого судороги продолжались (если судороги не проходят более 10 минут, то немедленно ехать в ветеринарную клинику). Если судорог было несколько, то нужно отметить на календаре даты приступов.

Не стоит ждать длительное время, самостоятельно пытаться дать животному какие-либо препараты или вызывать ветеринарного врача на дом, потому что судорожные состояния должны быть купированы исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Без ветеринарной помощи, к сожалению, такое состояние может закончиться летальным исходом.

Если у животного был один непродолжительный судорожный приступ, то следует в ближайшее время записаться на приём к ветеринарному врачу-неврологу. На приёме будет проведён полный неврологический осмотр и назначены дополнительные диагностические мероприятия, которые помогут в установке окончательного диагноза вашему питомцу.

Тонические и клонические судороги: отличия, классификация

Когда говорят о судорогах, большинство людей имеет в виду спазмы мышц конечностей. Но на самом деле существует много разновидностей этой патологии. Чаще всего выделяют тонические и клонические судороги. Оба этих вида характеризуются непроизвольным сокращением мышц, сопровождающимся болью. Но появляются они по разным причинам, а также имеют отличия в характере протекания. В самых сложных случаях при поражении нейронов головного мозга наблюдаются смешанные тонико-клонические спазмы мышц. Они бывают при эпилепсии, истерии, некоторых инфекционных заболеваниях. Несмотря на то, что большая часть судорог неопасна и почти не доставляет пациентам неприятностей, лечение патологии нужно начинать как можно раньше. Ведь такое состояние часто свидетельствует о нарушениях в состоянии здоровья.

Общая характеристика

Непроизвольные мышечные сокращения могут возникать в ответ на различные внешние воздействия или как результат нарушения деятельности внутренних органов. Судороги имеют приступообразный характер: внезапно появляются и проходят сами через некоторое время. Продолжительность их может быть разной: обычно от 30 секунд до нескольких минут. В самых тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром – когда мышечные сокращения происходят через короткие паузы в течение нескольких дней.

Приступ может затрагивать отдельные мышцы и целые мышечные группы. Чаще всего люди сталкиваются со спазмом в икрах, стопе или кисти. Реже появляются судороги лицевых мышц, бедра, шеи, мышц туловища. Место их локализации часто зависит от причины возникновения.

У здорового человека сокращение мышц происходит при участии многих факторов: головного мозга, нервных волокон, мышечной ткани, гормонов и минералов, содержащихся в крови. Сбой в каком-то одном месте приводит к нарушению работы мышц и их спазмам. Их чаще всего вызывают такие причины:

• неврологические заболевания, нарушения работы нервной системы;
• ухудшение мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга;
• нарушение водно-солевого обмена в организме, недостаток некоторых минеральных веществ;
• интоксикация организма при отравлениях или тяжелых инфекциях;
• патологии сосудов и нарушение кровообращения;
• повышенная физическая нагрузка или перенапряжение мышц.

Есть общие симптомы, которые характерны для всех видов судорог. Это резкое непроизвольное напряжение мышцы, она становится твердой на ощупь, деформируется, часто заставляя больного принимать неестественную позу. Кроме того, в большинстве случаев все спазмы сопровождаются болевыми ощущениями. Остальные признаки различаются в зависимости от вида судорог.

К судорогам относят как обычные спазмы мышц, так и эпилептические припадки

Классификация

Чаще всего классифицируют мышечные спазмы по их характеру. Такое разделение необходимо для назначения правильного лечения. Выделяют три вида судорог:

• тонические характеризуются сильным мышечным спазмом на короткое время, вызывают их как внешние, так и внутренние причины;
• клонические – это ритмичное подергивание мышц, заключающееся в чередовании их напряжения и расслабления, возникает чаще всего из-за органических поражений нервной системы;
• тонико-клонические наблюдаются при эпилепсии и некоторых других серьезных заболеваниях.

Особенности тонических судорог

Тонические судороги представляют собой сильное напряжение одной или нескольких мышц. Оно медленно нарастает, а потом самостоятельно проходит. Мышца во время приступа становится твердой на ощупь, рельефно выделяется через кожу. Чаще всего такие спазмы локализуются в ногах или руках. Возможны они также на лице, шее, спине, животе. Спазм может произойти как в результате патологий работы головного мозга или внутренних органов, так и под влиянием внешних факторов.

Тонические судороги могут быть локальными или генерализованными. Наиболее распространены локальные спазмы какой-то одной мышцы, в основном – икроножной или в стопе. Такую судорогу еще называют крампи. Она очень болезненна, чаще всего бывает ночью. Встречаются еще тонические судороги в руках. Они развиваются в результате перенапряжения кисти при длительном письме или работе за компьютером. Тоническими судорогами может поражаться также мышцы шеи или лица. При этом появляется блефароспазм, тризм, кривошея, гемиспазм и другие патологические состояния.

Генерализованные тонические судороги бывают при эпилепсии или серьезных поражениях нервной системы. При этом напрягаются все мышцы конечностей, туловища, шеи, лица. Чаще всего тело вытягивается, иногда выгибается дугой, голова запрокидывается назад. Может наблюдаться спазм дыхательных мышц, замедление пульса, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Челюсти крепко сжимаются, поэтому возможно прикусывание языка. В тяжелых случаях больной теряет сознание.

Наряду со спазмами поперечно-полосатых мышц скелета бывают спазмы гладкой мускулатуры. Они наблюдаются при стенокардии, бронхиальной астме. Могут быть спазмы пищевода, кишечная или почечная колика. Если судороги скелетных мышц, кроме боли, почти не доставляют неудобств, то сокращения гладкой мускулатуры нарушает функции внутренних органов. Они могут привести к сбоям в работе сердца, остановке дыхания.

Тоническая судорога может поражать какую-то одну мышцу

Характеристика клонических судорог

Отличия клонических судорог от тонических в том, что при них период напряжения мышцы очень короткий и быстро сменяется расслаблением. Таких ритмичных циклов может быть во время приступа много. Поэтому проявляются клонические судороги характерными подергиваниями мышц. Они могут вызываться как поражением нейронов головного мозга, так и нарушением передачи нервных импульсов в мышечной ткани. Последствиями клонических судорог могут быть парезы или паралич.

Если они затрагивают только одну мышцу, такое состояние проявляется в тиках. Тик – это быстрые клонические спазмы мелких мышц. Часто встречается на лице, руках, выражается в подмигивании, кивании головой. Они могут быть не связаны с поражением структур мозга, а вызываться психологическими причинами. Заикание – это симптом клонических судорог дыхательных мышц, гортани, языка, губ. Его характеризуют речевые нарушения. В эту группу включают также различные атаксии – двигательные расстройства, которые характеризуются нарушением координации движений.

К клоническим судорогам относятся ритмические подрагивания мышц, тики, гиперкнезы и даже заикание

К клоническим судорогам можно отнести гиперкинезы. Они наблюдаются при повышении возбудимости двигательных центров из-за поражения нейронов головного мозга. Они могут проявляться в двух формах. Дрожание мышц – это непроизвольные ритмичные движения конечностей или головы. Могут наблюдаться при болезни Паркинсона, истерии, неврозах. Другая форма гиперкинеза – это судороги – непроизвольное сокращение мышц, вызывающее перемещение частей тела независимо от воли человека.

Что такое тонико-клонические судороги

Самый тяжелый вид спазматических приступов – это клонико-тонические судороги. Они характерны для эпилепсии. Приступ обычно длится довольно долго, так как состоит из трех этапов. Обычно человек при этом теряет сознание и может упасть.

Сначала наблюдается генерализованная тоническая судорога. Тело при этом выгибается дугой, глаза закатываются, зубы сжаты. Через несколько секунд эта фаза сменяется клонической судорогой. Начинаются конвульсии – смена периодов напряжения и расслабления мышц, длящихся 2-3 минуты. Обычно они затрагивают конечности и лицо. Через некоторое время клонические подергивания распространяются на все тело, могут поразить дыхательную мускулатуру. При этом изменяется цвет лица, его черты искажаются, зрачки расширяются, часто изо рта идет пена.

Генерализованные тонико-клонические судороги опасны, так как могут привести к травме или остановке дыхания

Постепенно, не более чем через 5 минут, припадок стихает. Ритм клонических подергиваний замедляется, сменяется редкими миоклоническими вздрагиваниями. Мышцы расслабляются, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. После этого многие пациенты еще некоторое время находятся без сознания, а в сложных случаях могут впасть в кому. Но обычно наблюдается просто сонливость, вялость, дезориентированность. Эта стадия длится около 10 минут. Когда приступ заканчивается, многие пациенты засыпают.

Любой вид судорог причиняет больному неудобства и физические страдания. Но если тонические спазмы отдельных мышц знакомы многим и почти неопасны, то при клонических, а особенно при их смешанной форме, необходимо особое лечение.

Судороги: тонические, клонические, клонико-тонические

С судорогами сталкивались многие. Зачастую они неожиданно появляются и также неожиданно исчезают. У некоторых людей мышечные спазмы случаются довольно редко, а у других они повторяются часто и могут длиться от трех до пятнадцати минут. Если судорожный синдром повторяется несколько раз в неделю, то консультация врача в таком случае обязательна. Возможно, это всего лишь недостаток витаминов, а может, спазмы сообщают о развитии какого-либо серьезного недуга. Разобраться в этой проблеме поможет врач.
Мышечные спазмы делятся на несколько разновидностей. Но чаще всего диагностируются тонические, клонические и осложненные клонико-тонические судороги. Несмотря на то, что эти разновидности характеризуют непроизвольные мышечные сокращения и алгия, они все же имеют ряд существенных отличий.

Особенности

Судороги могут возникать под воздействием разнообразных неблагоприятных факторов, которые в основном свидетельствуют о каких-либо нарушениях в организме. Невзирая на то, что мышечные сокращения обладают довольно распространённым характером, поражают они чаще всего лишь несколько групп мышц.
Судороги тонические характеризуются кратковременными сокращениями мышечных участков с возникновением медленных спазмов, провоцирующих сильное перенапряжение мышечных волокон.
Клоническим спазмам характерна периодичность между сжатием и расслаблением мышечных участков.
Смешанные же судороги клонико-тонического типа представляют собой спазмы фазовой сменой клонических и тонических сокращений. В результате их возникновения пораженные мышцы сначала подергиваются, а затем наступает затяжное гипертоническое напряжение не только ног, но и некоторых участков тела.

Спастические сокращения могут наблюдаться не только в нижних конечностях но и в других частях тела. Именно эти признаки и позволяют определить классификацию судорожного синдрома.

Симптомы

Тонические спазмы могут затрагивать верхние и нижние конечности. Но они могут поражать еще и лицо и шею. В особо сложных случаях, они могут стать причиной спазма органов дыхания. Во время приступа нижние и верхние конечности пострадавшего разгибаются, и он чувствует напряжение во всех мышцах. Если спазм поражает все тело, то человек откидывает голову назад, стискивает зубы, вытягивается и теряет сознание. Такие судороги обычно являются симптомом эпилепсии или какого-либо другого недуга.
Клонические судороги приводят к ритмичному сокращению мышечной ткани. Во время спазмов нижние конечности сгибаются, а позвоночный столб, наоборот, прогибается. Также спазмы могут наблюдаться исключительно в ногах. Одним из симптомов судорог клонического типа является заикание, возникающее из-за спастических процессов в органах дыхания.
Отличить клонические и тонические судороги несложно, но именно в зависимости от их признаков, можно понять, в чем причина патологического состояния, по которому и ориентируется врач при постановке диагноза и назначении адекватной терапии.

Последствия

Спровоцировать появление мышечных спазмов может множество факторов, но чаще всего это недостаток полезных веществ в организме, нарушение кровотока и проблемы с ЦНС. Они могут возникать не только у взрослых, подвержены им и дети. Часто к спазму приводят хронические недуги, провоцирующие сбои в нервной системе, но приступы могут происходить и по вине внешних воздействий.
Чаще всего мышечный спазм возникает из-за:

• Заболеваний неврологической этиологии.
• Инфекционных недугов с высокой температурой.
• Процессов токсического характера или недостатка сахара в крови.
• Постоянных стрессов или нервного перенапряжения.

В зависимости от того участка тела, который поражен судорогами, спазмы могут приводить к различным последствиям. В редких случаях они могут привести к летальному исходу, особенно если затронута сердечная или легочная мышечная ткань.
Судороги могут привести к:

• Переломам конечностей или позвоночного столба. Здесь все зависит от локализации спазмов.
• Отекам легких.
• Разрыву мышц при резких сокращениях.
• Аритмии и кровоизлияниям в мозг.
• Травмам.

При диагностике судорог, в анализах зачастую обнаруживают переизбыток калиевых соединений и молочной кислоты, что приводит к сбоям в сердечном ритме. А из-за того, что в крови наблюдается избыток лактата, образующегося из-за окисления глюкозы, после приступов всегда ощущается тянущая боль в пораженных мышечных участках.

Помощь

Для человека, который испытывает клонические или тонические судороги очень важна своевременная первая помощь. Но чтобы ее оказать, необходимо понять какой у пациента тип спазмов и быстро сделать все необходимые манипуляции для снятия приступа. Если вовремя не будет оказана помощь, то в осложненных случаях человек может не только травмироваться, но и умереть. Оказывается помощь только при соблюдении последовательности действий.
Купировать судорожный синдром нужно до приезда бригады скорой помощи. Именно эти первые действие и считаются началом лечения недуга, так как без них обязательно возникнут осложнения.
Если вы наблюдаете что у человека начинается приступ, сразу же звоните в скорую, а до того как она приедет, постарайтесь самостоятельно облегчить его состояние и уменьшите амплитуду мышечных сокращений.
Чтобы помощь была оказана верно, действовать нужно следующим образом:

• Пострадавшего необходимо положить или посадить на кровать или какую-либо мягкую поверхность. Если судороги поразили все тело, обязательно придерживайте больного, чтобы он не нанес себе увечий или не ударился головой. Если судороги свели нижние конечности, постарайтесь расслабить мышцы при помощи легкого массажа, холодного компресса или укола иголкой в пострадавшие мышцы.
• Если спазмы отразились на дыхательной функции, обязательно расстегните или снимите плотную одежду.
• У больного сжаты зубы? Чтобы облегчить челюстно-лицевой спазм, положите между зубов кусочек плотной ткани, чтобы больной во время приступа не прикусил язык и не сломал челюсть.
• При эпилептическом припадке больного лучше положить набок, чтобы избежать удушья при возможном выделении рвотной массы.

До того момента пока не приедет скорая от больного нельзя отходить ни на минуту. Необходимо следить за его состоянием и оказывать ему первую помощь, если такая необходима, так как во время судорог, человеку сложно помочь себе самому, за исключением спазмов нижних конечностей, которые можно купировать самостоятельно.

Лечение

Судороги клонического и тонического типа успешно лечатся. Но чтобы врач смог подобрать правильную терапевтическую схему, пациенту необходимо пройти полное диагностическое обследование и сдать все анализы. Мышечные сокращения – это не самостоятельная патология, а лишь следствие серьезных нарушений в организме, говорящих о недугах, либо о недостатке минералов и витаминов. Справиться с этой проблемой можно лишь в том случае, если установить причину возникновения судорог. Именно поэтому, для каждого пациента лечение подбирается индивидуально.
Зачастую купировать спастические сокращения не нужно. Но если их вызвали хронические заболевания и они возникают очень часто, назначаются противосудорожные препараты для стабилизации состояния пациента. Они представлены Триоксазином, Седуксеном и Андаксином (седативные препараты). Помимо них, могут быть назначены капельницы с оксибутиратом натрия и дропередолом.
После того как приступы будут купированы, пациенту назначат лечение, заключающееся в устранении недуга, вызвавшего судороги.

Рекомендации

Судороги тонического и клонического типа могут быть вызваны рядом причин. Но все же самое важное при возникновении спастического синдрома – это оказать первую помощь. После того как его удастся купировать, необходимо задуматься о профилактике, заключающейся в приеме назначенных врачом препаратов и полноценной терапии недуга. Для того чтобы предотвратить приступы в дальнейшем в рационе обязательно должны быть микроэлементы и витамины.
Обо всем остальном сможет рассказать только лечащий врач, который установит диагноз и назначит курс лечения, при соблюдении которого судорожные припадки могут остаться в прошлом. И не забывайте, что от своевременного обращения к врачу зависит ваша жизнь и здоровье.

Поделиться:

50. Судорожный синдром

Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико-тоническими.

К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век.

Этиология и патогенез Причинами возникновения судорог могут быть интоксикация, инфекции, травмы, заболевания центральной нервной системы. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалита, менингита и др. Часто причинами судорог также могут быть нарушения обмена веществ (гипокальцие-мия, гипокалиемия, ацидоз), эндокринопатология, гиповолемия (рвота, понос), перегревание. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты центральной нервной системы. Судороги также часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего такие инфекции, как грипп, парагрипп, аденовирусные и другие респираторно-вирусные инфекции. Судороги являются четко скоординированной нервной системой реакцией, в организации которой играют роль определенные группы нейронов с врожденным или приобретенным снижением порога пароксизмальной активности. Клиническая картина Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Характер и вид судорог зависят от типа патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль. В зависимости от характера мышечных сокращений различают клонические и тонические судороги. Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникать сразу после клонических судорог, бывают общими или локализованными. При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая Длится не более минуты. Вторая фаза — клоническая — начинается с подергивания мышц лица, затем судороги переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная, отмечается тахикардия. Такие судороги бывают более продолжительными и могут привести к летальному исходу. Судорожный синдром у детей наблюдается в 4—5 раз чаще, чем у взрослых, причем преимущественно в раннем возрасте. Повышенная предрасположенность детей к судорожным реакциям связана с незрелостью головного мозга, неполной миелинизацей нервных волокон, большой проницаемостью гематоэнцефалического барьера, повышенной гидрофильностью мозговой ткани, лабильностью обменных процессов, слабостью тормозных механизмов, выраженной склонностью к генерализации возбуждения.

Первыми мероприятиями на догоспитальном этапе при судорожном синдроме являются следующие:

1.  уложить ребенка на ровную мягкую поверхность;

2.  убрать все повреждающие предметы;

3.  обеспечить доступ свежего воздуха;

4.  расстегнуть стесняющую одежду;

5.  заложить в ротовую полость между коренными зубами шпатель (ложку), обернутый ватой и бинтом, или узел салфетки;

6.  ввести противосудорожные препараты:

•  внутривенно или внутримышечно в виде 20%-ного раствора в дозе 50—70—100 мг/кг или по 1 мл на год жизни. Применение его капельно в 5%-ном растворе глюкозы позволяет избежать повторных судорог;

•  дроперидол или аминазин с пипольфеном — по 2—3 мг/кг каждого препарата внутримышечно или внутривенно;

•  гексенала 2%-ный раствор или тиопентала 1%-ный раствор ввести внутривенно медленно до прекращения судорог;

•  при длительных судорогах провести гормональную терапию — преднизолон по 2—5 М7КГ в сутки, гидрокортизон по 10 м7кг в сутки. Суточная доза в 2—3 приема внутривенно или внутримышечно.

• При осложнении судорожного синдрома нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию начинают с устранения этих явлений, а затем вводят противосудорожные препараты.

• Госпитализация детей с тяжелыми проявлениями судорожного синдрома обязательна, несмотря на выведение из судорожного состояния.

Эпилепсия — Неврология с мануальной терапией — Отделения

Эпилепсия – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным отключением или изменением сознания и сопровождающееся двигательными, чувствительными или поведенческими нарушениями. Самые частые эпилептические приступы – генерализованные судорожные припадки, при которых отмечается полное отключение сознания, тонические и клонические судороги. Однако эпилептические припадки могут протекать с кратковременным отключением сознания без падений – с нарушением речи, чувствительности или поведения.

Разделяют симптоматические эпилептические припадки, которыми могут сопровождаться различные заболевания головного мозга (объемные образования, демиелинизирующие процессы, черепно-мозговые травмы, токсические поражения головного мозга, инфаркт мозга, инфекционное поражение мозга) и идиопатические эпилептические припадки, возникающие при врожденных нарушениях электрогенеза, нарушении распространения электрических импульсов по коре головного мозга. Идиопатическая эпилепсия чаще всего проявляется клинически в возрасте до 14 лет, однако в ряде случаев первый приступ может регистрироваться и в более позднем возрасте, на фоне воздействия провоцирующих факторов (нарушение режима сна и отдыха, избыточная фотостимуляция, тепловой удар, алкоголь).

Диагностика эпилепсии осуществляется врачом-неврологом и нейрофизиологом. При подозрении на эписиндром необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ),  МРТ головного мозга, а так же обследование, направленное на выявление причин эписиндрома.

Лечение и наблюдение пациентов с данной патологий осуществляется врачом-эпилептологом. В нашем отделении ведется наблюдение данной группы пациентов.

В настоящее время в большинстве случаев лечение эпилепсии противоэпилептическими препаратами (ПЭП) позволяет минимизировать риск эпилептических припадков, значительно улучшить качество жизни пациента.

Клонико тонические судороги: клонические приступы

К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век. Тщательное исследование каждого из вариантов судорожного синдрома нередко является решающим для диагностики многих органических заболеваний.

Эпилептический большой припадок. В развитии большого судорожного припадка выделяют несколько фаз. Припадку нередко предшествует аура, но она к фазам судорожного припадка не относится (см. главу Эпилепсия).

Тоническая фаза начинается с внезапной, молниеносной потери сознания и резкой тонической судороги, во время которой больной падает как подкошенный с искаженным гримасой лицом, причем падение совершается чаще всего ничком, реже навзничь или в сторону. Во время падения больной издает своеобразный резкий крик, связанный с судорогой мышц голосовой щели. После падения больной продолжает находиться в состоянии тонической судороги, причем вследствие повышенного тонуса мышц голова запрокидывается назад, руки, согнутые в локтях, прижаты к груди, кисти согнуты, пальцы сжаты в кулак, нижние конечности согнуты в коленях и тазобедренных суставах и прижаты к животу или разведены в стороны и согнуты в коленных суставах. Иногда во время тонической фазы наблюдается иное положение конечностей: руки вытянуты вперед, позвоночник выгибается назад в ретрофлексии, кисти принимают форму «руки акушера». При некоторых положениях конечностей создается угроза переломов: так, резкое разведение в сторону нижних конечностей может привести к перелому шейки бедра, ретрофлексии позвоночника — к перелому поясничных или грудных позвонков и т.д. Обычно наблюдаются прикус языка, прикус внутренней поверхности щеки. Иногда при судорожном сжатии челюстей может произойти травматическая ампутация кончика языка, особенно если тоническая фаза началась во время разговора или если в момент ее развития язык оказался высунутым. В связи с тонической судорогой дыхательной мускулатуры, мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса и диафрагмы дыхание приостанавливается и вслед за первоначальной бледностью кожных покровов развивается резкий цианоз; на короткое время прекращается сердечная деятельность. Во время тонической фазы по причине резкого тонического сокращения мускулатуры сфинктеров никогда не бывает непроизвольного мочеиспускания и дефекации; вместе с тем у мужчин нередко происходит эрекция и даже эякуляция семени вследствие тонического сокращения соответствующей мускулатуры. Наблюдается тотальная арефлексия. Утрата сознания весьма выражена, никакие самые сильные и интенсивные раздражители не вызывают ответной реакции (кома). Этим объясняются тяжелые травмы, ожоги, увечья, получаемые больными во время припадка. Продолжительность тонической фазы — до 20—30 с.

Клоническая фаза следует за тонической. Ритмические и симметричные подергивания начинаются в веках и дистальных фалангах пальцев. Нарастая в своей интенсивности, судороги распространяются на мышцы конечностей, туловища, шеи, головы. После такой генерализации судороги затухают.

Амплитуда сгибательно-разгибательных движений верхних конечностей при таких судорогах достаточно большая, нижних — более ограничена. Голова ритмически поворачивается в сторону, глаза вращаются, язык периодически высовывается, нижняя челюсть совершает жевательные движения, на лице возникают разнообразные гримасы, связанные с клонической судорогой жевательной мускулатуры. Во время клонической фазы у больных наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, а также повышенное потоотделение, гиперсекреция слюны и отделяемого слизистых оболочек бронхов. Выделяющаяся у больных изо рта пенистая жидкость представляет собой смесь накопившейся и сбившейся в полости рта слюны с секретом из бронхов, крови от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. К концу клонической фазы, которая продолжается от 1 до 3 мин, частота и амплитуда клонических подергиваний урежаются, начинает восстанавливаться дыхание, уменьшается цианоз. Однако и после завершения клонической фазы у больных могут наблюдаться некоторое повышение мышечного тонуса и задержка дыхания, определяющаяся биохимическими сдвигами в течение припадка.

Фаза помраченного сознания (выход из комы). В одних случаях коматозное состояние с арефлексией, резким расслаблением мускулатуры и потливостью, а также нарушением дыхания сменяется состоянием глубокого оглушения, которое в свою очередь через состояние обнубиляции переходит в ясное сознание или сон, в других оглушение, которому предшествовала кома, трансформируется в сумеречное расстройство сознания с резко выраженным эпилептиформным возбуждением, которое может быть более или менее продолжительным, а в некоторых случаях затягивается до нескольких дней. Вслед за полным выходом из припадка у одних больных отмечается чувство облегчения, иногда сопровождающееся некоторой эйфорией, у других, наоборот, возникает чувство разбитости, повышенной физической и психической утомляемости. Может наблюдаться пониженное настроение с оттенком раздражительности, чувством крайнего неудовольствия, иногда гневливости.

Эпилептическое состояние (status epilepticus). Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим. Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга. Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак.

Адверзивный судорожный припадок. Как и классический эпилептический припадок, адверзивный приступ начинается с тонической фазы, однако в этом случае развертывается более медленно и обычно ей не предшествует аура. Своеобразен поворот тела вокруг продольной оси: вначале наблюдается насильственный поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачиваются голова и весь корпус, больной падает. Наступает клоническая фаза, которая не отличается от таковой большого эпилептического судорожного припадка. Развитие адверзивного припадка связано с органическим поражением лобных долей головного мозга, причем при левосторонней локализации процесса наблюдается более замедленное падение больного, чем при правосторонней.

Парциальный припадок (припадок Браве—Джексона). При таком припадке тоническая и клоническая фазы характеризуются судорогами определенной группы мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут проявляться судорогами мышц только верхней или нижней конечности, мускулатуры лица. Динамика судорог в конечностях всегда имеет проксимальное направление. Так, если припадок развертывается в мышцах рук, тоническая судорога переходит с кисти на предплечье и плечо, рука поднимается и возникает насильственный поворот головы в сторону поднятой руки. Далее развертывается клоническая фаза припадка. Если же припадок начинается с судорог мышц ноги, тонические судороги появляются в мышцах стопы, причем происходит подошвенный сгиб, далее судороги распространяются вверх на голень и бедро, иногда охватывают мускулатуру тела на соответствующей стороне. И, наконец, если припадок имеет лицевую локализацию, рот перекашивается в тонической судороге, затем последняя распространяется на всю мускулатуру лица на соответствующей стороне. Возможна генерализация припадков Браве— Джексона: в этих случаях они чрезвычайно напоминают обычный судорожный припадок; их отличие состоит лишь в том, что имеется преобладание интенсивности судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков чаще всего сопровождается потерей сознания. Припадки Браве—Джексона нередко возникают сериями и могут заканчиваться вялыми параличами, обычно при локализации органического процесса в передней центральной извилине.

Тонические постуральные припадки. Такие припадки начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникают опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза и больной теряет сознание; этим припадок обычно завершается. Клоническая фаза при этом варианте припадков отсутствует. Тонические постуральные припадки развиваются при поражении стволовой части мозга.

БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ

Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны.

Абсанс. Это кратковременные «выключения» сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия больного. В момент «выключения» сознания лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение. Судорог не бывает. Приступы могут быть одиночными или возникают серией.

Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам состояний, им присущ непременный компонент толчкообразного движения вперед — пропульсия. Возникают в возрасте от 1 года до 4—5 лет, обычно у мальчиков, преимущественно в ночное время, без видимых провоцирующих факторов. В более позднем возрасте наряду с пропульсивными припадками часто появляются большие судорожные припадки.

Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при обычном восточном приветствии. Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед. Больной обычно не падает.

Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания. Клиническая же картина их идентична. Однако вследствие молниеносного развития тонической судороги и резкого движения туловища вперед больные нередко падают ничком.

Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком.

Ретропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к ним состояний, этим припадкам присущ непременный компонент толчкообразного движения назад — ретропульсия. Возникает в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет (позднее пропульсивных), обычно у девочек, преимущественно в состоянии пробуждения. Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением. Никогда не бывают во время сна.

Клонические ретропульсивные припадки — мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад). Больной словно хочет что-то достать позади себя. Как правило, падения не происходит. Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение.

Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век.

Пикнолепсия — серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков.

Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед. Возможно падение больного навзничь. После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. Припадки могут возникать в разном возрасте, но чаще между 14 и 18 годами. Провоцирующие факторы: недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы. Импульсивные припадки бывают, как правило, сериями, следуют непосредственно один за другим или с интервалом в несколько часов.

Генерализованные тонико-клонические приступы, Клинические проявления

Выделяют следующие фазы ГТКП: фаза тонического напряжения, фаза клонических судорог, стадия постприступной спутанности сознания.

Характерной особенностью генерализованных судорожных приступов является резкое полное выключение сознания. Приступ начинается с массивного тонического спазма, нередко сопровождаемого резким сдавленным вскрикиванием или хрипом. При этом руки, как правило, находятся в положении полуфлексии, могут быть вытянуты перед собой или подняты вверх или прижаты к туловищу. Ноги чаще вытянуты, однако в фазу тонического напряжения возможно сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах. Глаза заведены вверх. Через 5-20 секунд после начала приступа наступает клоническая фаза. В этот период клинически отмечается присоединение к тоническому напряжению тела вибраторного компонента, выраженного преимущественно в конечностях, мышцах лица. По мере развития этой фазы тонический компонент постепенно уходит, флексорные клонические подергивания становятся более выраженными и ритмичными, захватывая мышцы всего тела. За счет длительного спазма дыхательной мускулатуры в момент приступа дыхание нарушается, что приводит к апное, клинически проявляющееся изменением цвета лица (кожа сереет, наблюдается посинение носогубного треугольника). Окончание клонической фазы сопровождается постепенным замедлением ритма подергиваний, которые постепенно переходят в аритмичные редкие утихающие миоклонические вздрагивания на фоне расслабления мускулатуры тела. Приступ заканчивается полным расслаблением мышц.

Традиционно считается, что одними из симптомов, характерных для ГТКП, являются прикусывание языка и мочеиспускание. Согласно наблюдениям Gastaut и соавт.(1972) травматизация языка отмечается в клоническую стадию. По нашим наблюдениям и данным литературы энурез отмечается в период расслабления мускулатуры по окончанию приступа. Однако эти симптомы наблюдаются менее чем у половины пациентов. В стадию постприступной спутанности сознания пациент становится вялым. Клинически при этом наблюдается гипомимия лицевой мускулатуры, полуптоз. Пациент дезориентирован в пространстве и времени, сонлив. Могут отмечаться автоматизированные действия, включая элементы агрессии к окружающим, попытки встать, бессмысленное бормотание. Чаще всего после приступа отмечается постприступный сон.

Продолжительность тонико-клонической фазы приступа составляет 40-70 секунд, реже превышает 3-5 минут. Стадия постприступной спутанности сознания может достигать 10 и более минут.

Наибольшей опасностью при развитии ГТКП является внезапное падение, которое может приводить к тяжелой травме.

Генерализованные судорожные приступы могут отмечаться при большинстве генерализованных форм эпилепсии, как при идиопатических, так и при эпилептических энцефалопатиях с дебютом в очень широком возрастном диапазоне.

Генерализованным тонико-клоническим приступам могут предшествовать другие типы генерализованных приступов, которые «запускают» ГТКП. При идиопатических генерализованных формах эпилепсии наиболее частым является начало ГТКП с серии миоклонических приступов с образованием так называемых клонико-тонико-клонических приступов. Также при первично-генерализованной эпилепсии возможно появление абсансного приступа с переходом в ГТКП. В группе эпилептических энцефалопатий развитию ГТКП нередко предшествует тонический приступ или серия тонических спазмов.

В зависимости от этиологии эпилептического синдрома выявляется хронологическая зависимость возникновения ГТКП. Для идиопатических генерализованных форм эпилепсии наиболее характерным временем возникновения этого типа приступов являются периоды утреннего пробуждения или перед засыпанием. При симптоматической эпилепсии и в группе эпилептических энцефалопатий (синдром Леннокса-Гасто) генерализованные судорожные приступы чаще отмечаются во время сна.

Дифференцировать ГТКП следует от вторично-генерализованных судорожных приступов, серийных тонических спазмов, статуса миоклонических приступов, миоклонических абсансов и других типов приступов, клиническая картина которых может быть сходной.

Причиной судорог у взрослого населения в более половины случаев была эпилепсия, у детей, кроме эпилепсии, причинами судорог были:

1. Инфекционные заболевания
2. Метаболические заболевания
3. Гипоксические заболевания
4. Структурные заболевания.

Актуальность. По данным станции СНМП №3 в г. Алматы за 2012 год всего вызовов по поводу судорог было 4277. Из них 54% (2310) от вех вызовов на первом местеэпилептические судороги, на втором месте 23% (984) судороги неуточненной этиологии. Эпилепсии — проблема сложная и многогранная. Многие теоретические аспекты этой болезни и на сегодняшний день остаются загадкой. В то же время четко разработаны методы медикаментозного лечения, имеется большое количество достаточно эффективных препаратов, которые позволяют добиться контроля над припадками в 70— 75% случаев(прекращение или существенное уменьшение их частоты).

Определение и классификация.

Судороги внезапные непроизвольные приступы клонико-тонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся, как правило, потерей сознания.

По характеру мышечного сокращения судороги классифицируются на клонические, тонические и смешанные. Клонические судороги кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям имеющие различную амплитуду. Тонические судороги длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. При смешанном характере судорог различают их 2 варианта. В случае преобладания в их мышечном сокращении тонического компонента судороги определяются как тонико-клонические, а при выраженном клоническом компоненте клоникотонические.

По распространенности судороги подразделяются на локализованные в одной мышце или группе мышц и генерализованные, захватывающие многие мышцы. В зависимости от частоты возникновения судороги подразделяются на эпизодические и постоянные. Последние, в свою очередь, характеризуют как периодические (серийные) и судорожный статус.

В связи с различными механизмами развития судорожных пароксизмов различают судорожную реакцию, судорожный синдром и эпилептическую болезнь.

Судорожная реакциявозникает в ответ на чрезвычайные для данного организма раздражения, вызванные инфекцией, интоксикацией, гипоксий и др., может возникнуть у любого ребенка, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Уровень судорожный готовности определяется от степени зрелости нервной системы, возрастных и генетических особенностей. Малая дифференцировка коры большого мозга на фоне преобладания тонуса восходящей ретикулярной фармации, преобладания тонуса паллидарной системы и высокая функциональная активность гиппокампа обуславливают частое возникновение судорожных приступов у детей раннего возраста под влиянием незначительных экзогенных или эндогенных воздействий.

Судорожный синдром возникает, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе. В его появлении основное значение имеет приобретенное снижение порога судорожной готовности головного мозга. Таким образом судорожный синдром представляет крайнюю степень центрального возбуждения, выходящую за пределы нормы. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов. Судороги при эпилепсии чаще возникают на фоне наследственно обусловленного повышения судорожной готовности мозга.

Инфекционные

Менингит и менингоэнцефалит;

Нейротоксикоз на фоне ОРВИ;

Фебрильные судороги.

Метаболические

Гипогликемические судороги;

Гипокальциемические судороги.

Гипоксические

Аффективно-респираторные;

При гипоксическо-ишемической энцефалопатии;

При выраженной дыхательной недостаточности;

При выраженной недостаточности кровообращения;

При коме III любой этиолгии и др.

1. Эпилептические

• Идиопатическая эпилепсия.

2.Структурные

• На фоне различных органических изменениях в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.)

Для патогенеза судорог прогностически большое значение имеет степень гипоксии, на фоне которой они развиваются и к которой могут приводить, вызывая нарушения дыхания из-за прикуса языка, рвоты, расстройства функции дыхательных мышц. Чем тяжелее гипоксия, тем больше в судорожном припадке преобладает тонический компонент и тем глубже и продолжительней нарушение сознания, сопутствующее судорожному синдрому.

Клиническая картина.

Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребенка, после которого наступает потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10-20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок вверх и в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются и не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в себя, не помня произошедшее.

Эпилептический статус состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания, характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики.

Неотложная помощь.

1. Уложить на плоскую поверхность, подложить под голову подушку; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей.
3. Ввести 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг в/м или в мышцы дна полости рта
4. При возобновлении судорог или при эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести седуксен 0.5% р-р в той же дозе
5. Ввести 10% р-р сульфата магния из расчета1 мл/год жизни; а детям до года 0.2 мл/кг или 1% р-р лазикса 1-2 мг/кг
6. При отсутствии эффекта ввести 20% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) на 10% р-р глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.
7. Госпитализация в неврологический стационар, при эпилептическом статусе в реанимационное отделение

Фебрильные судороги возникают при быстром подъеме температуры тела до 38-39ПС чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Характерные признаки фебрильных судорог:

• Обычно наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно от нескольких секунд до нескольких минут;
• Характерны генерализованные тонико-клоническиеприпадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного, голову повернуть набок, восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить доступ свободного дыхания,
2. Ввести 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг в/м или в мышцы дна полости рта
3. При отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить
4. При возобновлении судорог ввести 20% р-р оксибутирата натрия на 10% р-р глюкозы в/в медленно.
5. Жаропонижающая терапия
6. Обязательно госпитализация в инфекционное отделение

Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развернутую клиническую картину с менингеальными симптомами, гиперестезией, очаговой симптоматикой, парезами, параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов.

Аффективно-респираторные судороги приступы апноетических судорог, возникающих при плаче ребенка. Провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка. Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развиваются цианоз кожных покровов и слизистой рта. Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги.

Неотложная помощь:

1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку
2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания:

• Похлопать по щекам;
• Обрызгать лицо холодной водой;
• Дать подышать парами нашатырного спирта с расстояния 10 см

Госпитализация обычно не требуется Гипокальциемические судороги (спазмофилия, тетания) обусловлены снижением концентрации кальция крови до 1.8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовидных желез, при заболеваниях сопровождающихся длительной диареей и рвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую форму.

Явная форма проявляется тоническими судорогами лицевых мышц, мышц кистей и стоп, ларингоспазмом, переходящими в генерализованныетонические судороги с потерей сознания.

Симптомы скрытой спазмофилии:

• Симптом Хвостека сокращение мимической мускулатуры в области носа, рта, века при поколачивании молоточком между скуловой дугой и углом рта.
• Симптом Труссо судорога кисти («рука акушера») при сдавлении сосудистого нервного пучка в области плеча (при наложении жгута)
• Симптом Люста непроизвольное тыльное сгибание стопы с ротацией ноги кнаружи при поколачивании по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).
• Симптом Маслова кратковременная остановка дыхания на вдохе при небольшом покалывании кожи ребенка

Неотложная помощь:

1. 10% р-р кальция глюконата 20 мг/кг медленно после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза
2. При продолжающихся судорогах 25% р-р сульфата магния 0.2 мл/кг в/м или 0.5% р-р седуксена в дозе 0.3 мг/кг
3. Госпитализация в соматическое отделение.

Дальнейшая судьба ребенка, перенесшего судороги, зависит от устойчивости его нервной системы, и от причины, вызвавшей первый приступ. Однако чаще решающим условием является своевременно начатое лечение и четкое выполнение врачебных назначений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Врачами описано более 30 различных типов эпилептических приступов. Приступы делятся на две основные категории – фокальные приступы и генерализованные приступы. В каждой из этих категорий существует большое множество различных типов припадков.

Врачами описано более 30 различных типов эпилептических приступов. Приступы делятся на две основные категории – фокальные приступы и генерализованные приступы. В каждой из этих категорий существует большое множество различных типов припадков.

Фокальные приступы

Фокальные приступы также называются парциальными приступами. Они происходят в какой-либо одной части мозга, например в лобной доле, височной доле и т.д. Примерно у 60% людей, страдающих эпилепсией фокальные приступы.

Фокальные приступы делятся на простые, сложные и фокальные приступы со вторичной генерализацией.

Простые фокальные приступы

Во время таких приступов человек остается в сознании. Но у него возникают необычные чувства и ощущения, например, человек, может чувствовать внезапное и необъяснимое чувство радости, гнева, печали или тошноту. Кроме того, страдающий эпилепсией человек может ощущать несуществующий запах или вкус, видеть или чувствовать вещи, которые не реальны.

Сложные фокальные приступы

Во время такого вида приступов у человека может быть изменено сознание или он теряет сознание. Люди во время подобного вида приступа делают повторяющиеся движения, например, мигают, дергают руками или ногами, двигают ртом или даже ходят по кругу. Эти повторяющиеся движения называются автоматизмом.

Также больные эпилепсией люди могут продолжить деятельность, которую они начали до приступа, например, мыть посуду, делая повторяющиеся непродуктивные действия. Эти судороги обычно длятся несколько секунд.

У некоторых людей с фокальными приступами могут возникать необычные ощущения, которые предупреждают о предстоящем приступе. Эти ощущения на самом деле являются простыми фокальными приступами, во время которых человек сохраняет сознание.

Симптомы фокальных приступов можно спутать с другими заболеваниями, например, мигренью, нарколепсией или даже психическими заболеваниями.

Чтобы по этим симптомам отличить эпилепсию от других заболеваний нужно тщательное и комплексное обследование опытного врача.

Генерализованные приступы

Генерализованные припадки являются результатом аномальной активности нейронов в обеих сторонах мозга. Эти приступы могут привести к потере сознания, падению или массивным мышечным спазмам.

Существуют много видов генерализованных приступов.

Тонические судороги

Во время тонических судорог происходит напряжение мышц тела, как правило, в спине, ногах и руках.

Клонические судороги

Во время клонических судорог происходит подергивания мышц на обеих сторонах тела.

Миоклонические судороги

Во время миоклонических судорог происходят подергивания или рывки верхний части тела, а также рук или ног.

Атонические судороги

Когда у человека случаются атонические судороги, он теряет нормальный тонус мышц, в результате чего падает.

Тонико-клонические судороги или большие эпилептические судороги

Во время таких судорог человек теряет сознание, судорогами сводит все тело, происходят сильные, повторяющиеся рывки рук или ног.

Не все припадки можно с точностью классифицировать и разделить на фокальные или генерализованные. У некоторых людей приступы начинаются, как фокальные, а потом распространяются на весь мозг. У других людей могут быть оба вида судорог, но без четкой закономерности.

Очень часто общество не понимает людей, страдающих эпилепсией из-за огромного разнообразия приступов. Например, людям, которые стали свидетелями без судорожного припадка, часто трудно понять, что поведение, которое выглядело, как преднамеренное, не являлось таковым, т.к. больной эпилепсией человек не контролировал его. Иногда из-за такого рода приступов, приводит к аресту больных эпилепсией.

Тонико-клонические припадки – Эпилепсия Онтарио

 

Во время генерализованного тонико-клонического (ранее grand mal) припадка электрические разряды мгновенно охватывают весь мозг. Человек теряет сознание с самого начала приступа.

Тонико-клонический припадок обычно длится от одной до трех минут, но может длиться и до пяти минут. Если приступы длятся более пяти минут или происходят один за другим без восстановления между приступами, человек может испытывать опасную для жизни неотложную медицинскую помощь и нуждается в немедленной медицинской помощи.

Человек обычно издает короткий громкий крик, когда мышцы грудной клетки сокращаются, а воздух проходит между голосовыми связками, издавая звук. Этот крик не указывает на боль. Мышцы напрягутся (тоническая фаза), в результате чего он/она упадет на пол. Повышенное давление на мочевой пузырь и кишечник может вызвать недержание мочи (недержание мочи) или загрязнение (недержание кала). Ребенок может прикусить язык, что может вызвать кровотечение.

Затем конечности начинают ритмично дергаться и подергиваться (клоническая фаза).Слюна, не проглоченная во время приступа, может пениться изо рта. Дыхание может быть нерегулярным, так как могут быть затронуты дыхательные мышцы. Человек медленно приходит в сознание.

Период после припадка называется постиктальным состоянием. В это время человеку нужно будет отдохнуть. В это время может быть трудно разбудить его/ее или получить от него/нее какой-либо ответ. После припадка человек может чувствовать усталость, спутанность сознания и дезориентацию, которые могут длиться от пяти минут до нескольких часов или даже дней.В редких случаях эта дезориентация может длиться до двух недель.

Человек может заснуть или постепенно потерять сознание, пока не вернется полное сознание. После того, как он/она придет в сознание, у него может начаться головная боль. Нет никаких доказательств того, что тонико-клонические судороги вызывают повреждение головного мозга.

Первая помощь

Расширьте раздел первой помощи

1. Сохраняйте спокойствие.
2. Защитите ребенка от дальнейших травм.
3. Не ограничивайте человека.
4. Ничего не брать в рот.
5. Переверните ребенка на бок после того, как припадок утихнет.
6. Если припадок длится более пяти минут или повторяется без полного выздоровления, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
7. Осторожно разговаривайте с человеком после припадка.

Для получения дополнительной информации об оказании первой помощи нажмите здесь.

Тонико-клонические судороги – обзор

Тонико-клонические судороги

Тонико-клонические судороги (ТКС) являются наиболее распространенным типом судорог, встречающимся в детском, подростковом и взрослом возрасте.Проявления генерализованного TCS можно разделить на несколько фаз, начинающихся с нечетких продромальных симптомов, которые могут возникать за несколько часов или дней до фактической судороги. Общие предвестники включают головную боль, изменение настроения, тревогу, раздражительность, вялость, изменение аппетита, головокружение и предобморочное состояние. Тонической фазе может предшествовать серия коротких двусторонних мышечных сокращений продолжительностью несколько секунд. Тоническая фаза начинается с кратковременного сгибания туловища, сопровождающегося отклонением глаз вверх, мидриазом и характерной вокализацией, поскольку сокращение мышц живота вызывает форсированный выдох через спазмированную голосовую щель.За этим процессом следует период генерализованного растяжения продолжительностью от 10 до 15 секунд. При развитии клонической фазы тонические сокращения чередуются с периодами мышечной атонии постепенно увеличивающейся продолжительности до прекращения сокращений. Припадок заканчивается финальным генерализованным тоническим спазмом. Потеря сознания и вегетативные изменения происходят во время тонической и клонической фаз. Во-вторых, генерализованным приступам могут предшествовать фокальные или латеральные клинические проявления, такие как непроизвольные подергивания конечностей или головы до появления двусторонних двигательных проявлений.Точно так же фокальная слабость конечности в постиктальном состоянии (паралич Тодда) указывает на происхождение приступа из контралатерального полушария. TCS обычно вызывают гипокарбию из-за комбинированного респираторного алкалоза и лактоацидоза, транзиторную гипергликемию, умеренный плеоцитоз спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и повышенный уровень пролактина в сыворотке. Непосредственное постиктальное состояние характеризуется комой, которая постепенно сменяется состоянием спутанности сознания. После восстановления сознания часто отмечаются вялость, миалгия и головная боль.Продолжительность большинства TCS составляет менее 1 минуты. Потенциальные осложнения включают травмы полости рта и головы, стрессовые переломы тел позвонков, аспирационную пневмонию, отек легких и смерть.

Генерализованные ТКС, возникающие у пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией, связаны с нормальной фоновой активностью и билатерально синхронными и симметричными спайками, полиспайками или комплексами спайк-волна на межприступной ЭЭГ. Вторично-генерализованные ТКС обычно связаны с фоновыми аномалиями, очаговым или латеральным замедлением и эпилептиформной активностью.Во время тонической фазы TCS генерализованная низкоамплитудная активность от 20 до 40 Гц развивается в билатерально синхронный и симметричный ритм 10 Гц, который называется эпилептическим рекрутинговым ритмом . Генерализованные полиспайки, прерываемые медленными волнами, характеризуют клоническую фазу. Постиктальный период характеризуется генерализованным подавлением или низкоамплитудной замедленной активностью.

Экспериментальные модели на животных с использованием системных химиоконвульсантов и максимального электрошока дают некоторое представление о нейронных структурах, участвующих в производстве TCS.Поражения ретикулярной формации моста вызывают тоническую фазу на нескольких животных моделях. Вовлечение структур переднего мозга необходимо для производства клонуса, предполагая, что имеет место взаимодействие ствола мозга и неокортикальных структур. Эти результаты, однако, не были подтверждены на людях.

ТКС наблюдаются у пациентов с идиопатической и симптоматической эпилепсией и в сочетании с системными заболеваниями. ⁷ Гипонатриемия, гипогликемия, синдром отмены алкоголя и наркотиков являются частыми причинами изолированных судорог, особенно у госпитализированных пациентов.Лекарства, которые могут спровоцировать TCS, включают трициклические антидепрессанты, нейролептики, антихолинергические средства, антигистаминные средства, метилксантины, антибиотики и препараты для отмены барбитуратов и бензодиазепинов. Прогноз у пациентов с идиопатическим генерализованным ТКС лучше, чем у пациентов с фокальными или вторично-генерализованными припадками (видео 74, Вторично-генерализованные припадки), которые, как правило, персистируют, если их не лечить. Частота ремиссий наиболее высока у пациентов, у которых ТКС развивается в детстве при отсутствии других типов припадков.

Генерализованные тонико-клонические судороги – что нужно знать

Медицинская проверка на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 2 марта 2022 г.

Что такое генерализованные тонико-клонические припадки?

Генерализованный тонико-клонический припадок можно также назвать большим судорожным припадком. Припадок означает, что аномальная область в вашем мозгу иногда посылает всплески электрической активности. Генерализованный припадок поражает оба полушария мозга. Тоническая и клоническая фазы — это фазы, которые происходят во время припадка.Тоническая фаза заставляет ваши мышцы становиться жесткими. Вы теряете сознание и можете упасть. Клоническая фаза вызывает судороги (повторяющиеся мышечные сокращения). Приступ может длиться от нескольких секунд до 3 минут. Это экстренная ситуация, если она длится более 5 минут.

Что увеличивает риск тонико-клонических судорог?

• Эпилепсия
• Семейный анамнез эпилепсии или припадков
• Черепно-мозговая травма, травма головы, инфекция, опухоль или инсульт
• Проблемы с кровеносными сосудами в головном мозге
• Недостаток сна
• Очень низкий уровень глюкозы (сахара), натрия (соли), кальция или магния
• Отказ от наркотиков или алкоголя

Каковы признаки и симптомы тонико-клонического приступа?

• Внезапная потеря сознания
• Конвульсии
• Кричать
• Не отвечает при разговоре с
• Прикусывание губ или щек
• Потеря контроля над мочевым пузырем
• Спутанность сознания и упадок сил после прекращения припадка

Как диагностируются тонико-клонические судороги?

Ваш лечащий врач спросит о состоянии вашего здоровья и о том, какие лекарства вы принимаете.Эпилепсия обычно диагностируется, если у вас есть по крайней мере 2 приступа в течение 24 часов. Диагноз также может быть диагностирован, если у вас был 1 приступ, но, вероятно, их будет больше. Сканирование головного мозга или электроэнцефалограмма (ЭЭГ) также могут показать признаки эпилепсии, которые делают вероятным повторение приступа. Сообщите врачу, насколько близко друг к другу были приступы, если у вас было более одного приступа. Ваш лечащий врач попросит предоставить подробное описание каждого приступа. Если возможно, возьмите с собой кого-нибудь, кто видел, как у вас случился припадок. Вам также может понадобиться любое из следующего:

• Анализы крови могут показать причину ваших припадков.Тесты могут использоваться для проверки уровня глюкозы, натрия, кальция или калия в крови.
• ЭЭГ записывает электрическую активность вашего мозга. Он используется для обнаружения изменений в нормальных моделях активности вашего мозга.
• Снимки КТ или МРТ могут использоваться для проверки травм или аномальных областей в головном мозге. Вам могут дать контрастную жидкость, чтобы ваш мозг лучше отображался на снимках. Сообщите поставщику медицинских услуг, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость.Не входите в кабинет МРТ с металлическими предметами. Металл может привести к серьезным травмам. Сообщите поставщику медицинских услуг, если у вас есть металл внутри или на теле.
• ПЭТ-сканирование используется для наблюдения за активностью в областях вашего мозга. Вам дают радиоактивный материал, который помогает медицинскому персоналу лучше видеть активность.
• ОФЭКТ использует радиоактивный материал, чтобы определить, где в вашем мозгу начался припадок. Это сканирование может быть выполнено, если другие сканирования не показывают, где начался припадок.

Как лечат тонико-клонические судороги?

Ваш лечащий врач может лечить любые заболевания, вызывающие у вас приступы. Цель лечения — попытаться полностью остановить приступы. Вам может понадобиться любое из следующего:

• Лекарства могут быть назначены для лечения определенных заболеваний. Вам может понадобиться противоэпилептическое лекарство, если ваши приступы вызваны эпилепсией. Вам может понадобиться лекарство ежедневно, чтобы предотвратить судороги или во время судорог, чтобы остановить их. Не прекращайте прием лекарства, если это не предписано вашим лечащим врачом.
• Хирургия может помочь уменьшить частоту приступов, если у вас эпилепсия и лекарства не помогают. Попросите вашего поставщика медицинских услуг получить дополнительную информацию об операции по поводу эпилепсии.

Варианты лечения

Следующий список лекарств так или иначе связан с этим заболеванием или используется для его лечения.

Посмотреть другие варианты лечения

Что я могу сделать, чтобы предотвратить тонико-клонический припадок?

Возможно, вы не сможете предотвратить каждый припадок.Следующее может помочь вам справиться с триггерами, которые могут вызвать начало припадка:

• Принимайте противосудорожные препараты каждый день в одно и то же время. Это также поможет предотвратить побочные эффекты лекарств. Установите будильник, чтобы напоминать вам о необходимости принимать лекарство каждый день. Если вы женщина, поговорите со своим врачом о планировании семьи, пока вы принимаете это лекарство.
• Управление стрессом. Стресс может спровоцировать эпилепсию. Упражнения могут помочь вам уменьшить стресс. Поговорите со своим лечащим врачом о безопасных для вас упражнениях.Болезнь может быть формой стресса. Ешьте разнообразную здоровую пищу и пейте много жидкости во время болезни. Поговорите со своим лечащим врачом о других способах справиться со стрессом.
• Установите регулярное расписание сна. Недостаток сна может спровоцировать приступ. Старайтесь ложиться спать и просыпаться в одно и то же время каждый день. Держите свою спальню тихой и темной. Поговорите со своим лечащим врачом, если у вас проблемы со сном.
• Ограничьте или не употребляйте алкоголь в соответствии с указаниями. Алкоголь может спровоцировать приступ, особенно если выпить большое количество за один раз. Напиток алкоголя составляет 12 унций пива, 1½ унции ликера или 5 унций вина. Поговорите со своим лечащим врачом о безопасном количестве алкоголя для вас. Ваш врач может порекомендовать вам не употреблять алкоголь. Скажите ему или ей, если вам нужна помощь, чтобы бросить пить.

Что я могу сделать, чтобы справиться с тонико-клоническими судорогами?

Следующее может помочь вам справиться с припадками, если у вас их несколько:

• Ведите дневник припадков. Это может помочь вам найти свои триггеры и избежать их. Возможные триггеры включают болезни, недостаток сна, гормональные изменения, алкоголь, наркотики, свет и стресс. Запишите даты приступов, где вы были и что делали. Включите то, что вы чувствовали до и после.
• Запишите все свои ауры перед припадком. Аура является признаком того, что у вас вот-вот случится припадок. Ауры возникают перед определенными типами припадков, которые происходят только в 1 части мозга. Аура может возникнуть за секунды до приступа или за час до него.Вы можете что-то чувствовать, видеть, слышать или обонять. Например, часть вашего тела становится горячей. Вы можете увидеть вспышку света или что-то услышать. У вас может быть тревога или дежавю. Если у вас есть аура, включите ее в свой дневник припадков.
• Создайте план ухода. Расскажите семье, друзьям и коллегам о своей эпилепсии. Дайте им инструкции, которые расскажут им, как они могут обезопасить вас, если у вас случился припадок.
• Спросите, какие меры предосторожности следует предпринять. Поговорите со своим лечащим врачом о вождении.Возможно, вы не сможете управлять автомобилем до тех пор, пока у вас не исчезнут припадки в течение определенного периода времени. Вам нужно будет проверить закон, где вы живете. Также поговорите со своим лечащим врачом о плавании и купании. Вы можете утонуть или получить опасные для жизни повреждения сердца или легких, если у вас случился припадок в воде.
• Носите с собой медицинский идентификационный номер. Носите украшения с медицинским предупреждением или носите с собой карточку, в которой указано, что у вас тонико-клонические припадки. Спросите своего поставщика медицинских услуг, где можно получить эти предметы.

Что мне нужно знать о прекращении приема лекарства?

Ваш лечащий врач может помочь вам понять и принять решение о продолжении или прекращении приема противосудорожных препаратов. Не прекращайте прием лекарства до тех пор, пока ваш врач не разрешит его. Возможно, вам потребуется избавиться от припадков в течение 18–24 месяцев, прежде чем вы сможете прекратить прием лекарства. Приступы могут повториться, когда вы прекратите принимать лекарство или после того, как вы прекратите прием. В редких случаях эти припадки больше не реагируют на лекарства. Такие тесты, как ЭЭГ, могут помочь вам и вашему врачу принять решение о лекарстве.

Как другие могут защитить меня во время припадка?

Дайте следующие инструкции семье, друзьям и коллегам:

• Не паникуйте.
• Не держи меня и не бери ничего в рот.
• Аккуратно подведите меня к полу или мягкой поверхности.
• Положите меня на бок, чтобы я не проглотил слюну или рвоту.
• Защити меня от травм. Уберите острые или твердые предметы из окружающей меня области или подложите под голову подушку.
• Ослабьте одежду вокруг моей головы и шеи.
• Время, как долго длится мой припадок. Позвоните по номеру 911, если мой припадок длится более 5 минут или если у меня повторился припадок.
• Оставайтесь со мной, пока мой припадок не прекратится. Дайте мне отдохнуть, пока я полностью не проснусь.
• Выполните сердечно-легочную реанимацию, если я перестану дышать или вы не прощупаете мой пульс.
• Не давать мне есть или пить, пока я полностью не проснусь.

Позвоните по местному номеру службы экстренной помощи (911 в США) или попросите кого-нибудь позвонить по любому из следующих вопросов:

• Это первый припадок, который у вас когда-либо был.
• У вас проблемы с дыханием или чувством бодрствования после припадка.
• Приступ длится более 5 минут.
• У вас случился припадок в воде, например, в бассейне или джакузи.
• У вас диабет или вы беременны и у вас случился приступ.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

• Второй припадок случился в течение 24 часов после первого.
• Вы ранены во время припадка.
• Вы чувствуете, что не можете справиться со своим состоянием.
• Ваши припадки начинают происходить чаще.
• После припадка вы в замешательстве дольше, чем обычно.
• Вы планируете забеременеть или уже беременны.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

Вы имеете право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о состоянии вашего здоровья и способах его лечения. Обсудите варианты лечения с поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какую помощь вы хотите получить. Вы всегда имеете право отказаться от лечения.Вышеуказанная информация является только учебным пособием. Он не предназначен в качестве медицинского совета для отдельных состояний или методов лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо медицинской схеме, чтобы убедиться, что она безопасна и эффективна для вас.

© Copyright IBM Corporation 2022 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может продаваться, распространяться или иным образом использоваться в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью компании A.D.A.M., Inc., защищенной авторским правом.или IBM Watson Health

Узнайте больше о генерализованных тонико-клонических припадках

Варианты лечения

Руководства по уходу

Путеводители Medicine.com (внешние)

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

История Мишель: жизнь с тонико-клоническими припадками

Мишель слышала об эпилепсии раньше, но только в 28 лет у нее случился первый припадок.«Это то, что я помню больше всего», — сказал Мишель. «Нет другого чувства, кроме как когда ты думаешь, что умрешь. Я все думал, что это оно. Все кончено.» Плавая в одиночестве в своем бассейне, Мишель испытала свой первый тонико-клонический припадок, в результате которого она чуть не утонула. «Я не только буквально уходил под воду, — говорит Мишель, — но я чувствовал, что тону в собственном теле». Микеле вспоминает, что накануне приступа она чувствовала, как будто ее тело взорвалось изнутри, когда в ее голове и груди начало накапливаться огромное давление.К счастью для Мишель, военнослужащий заехал к ней домой пораньше, когда они вытащили ее из бассейна и отвезли в больницу после второго припадка.

Во время визита в больницу у Мишель диагностировали эпилепсию, и выяснилось, что ее типы приступов варьируются от генерализованных до сложных парциальных. Тонико-клонические судороги заставляли тело Мишель судорожно застыть в неподвижном положении, когда она тряслась в конвульсиях. Во время сложных парциальных припадков Мишель обычно вставала на высокую мебель, поскольку теряла концентрацию как умственно, так и физически.«Я надеялась, что операция на головном мозге поможет мне, но оказалось, что я не кандидат», — сказала Мишель. Это было только начало ее эпилептического пути. «Я катался на лекарственной карусели, перепробовав более 25 различных лекарств и комбинаций лекарств. Я снова и снова разочаровывался и разочаровывался, но никогда не терял надежды», — объясняет Микеле. «Наличие тонико-клонических припадков было стрессом для моего тела, потому что припадки были очень сильными. Это сделало поиск лечения, которое лучше всего подходит для меня, невероятно важным, и поэтому я никогда не хотел отказываться от поиска того, что лучше всего подходит для меня.” 

Несмотря на многочисленные трудности, связанные с лечением, Мишель училась в колледже, где школьный стресс и повседневная жизнь вызывали у нее от восьми до десяти приступов в неделю. «В основном это были тонико-клонические припадки, а затем несколько парциальных комплексных припадков», — объясняет она. «Для меня эпилепсия — настолько тяжелое заболевание, что через четыре года после того, как мне поставили диагноз, я даже впала в депрессию». Микеле почувствовала, что ее независимость отняли. Она больше не могла водить машину или ходить без сопровождения.«В конце концов, я стал сильнее морально и больше не боялся своих припадков. Однако меня расстраивало, когда моя семья продолжала пытаться сказать мне, что я могу или не могу делать», — объяснила Мишель.

К счастью, с тех пор Мишель достигла точки в своем пути к эпилепсии, когда у нее уже три года не было приступов. Ее опыт вдохновил ее на то, чтобы повысить осведомленность об эпилепсии и о том, что может быть похоже на приступ. Она также хочет помочь обучить других тому, как правильно реагировать на человека, у которого случился припадок.«Например, у меня в те моменты перед тонико-клоническим припадком у меня странное ощущение в ушах и странное ощущение в животе и голове», — объяснила Мишель. «Мой муж двигал все, о что я потенциально могла пораниться, и стоял там, отсчитывая продолжительность припадка, пока он не закончился».

Мишель также объясняет последствия припадка со своей точки зрения: «Выйти из припадка было утомительно. Мне было так больно». Сказал Мишель. Она тратила около 25 минут, чтобы прийти в себя после того, как была сбита с толку и дезориентирована.«Часто, когда это случалось, я был где-то на публике. Люди вызывали скорую помощь и действительно сходили с ума, потому что они никогда раньше не видели, чтобы у кого-то случился припадок». Микеле со смелым настроем утверждает, что тонико-клонические припадки, которые она испытывала, часто казались другим намного хуже, чем они были на самом деле. «Если они не прослужили слишком долго и я ничего не сломал, со мной все было в порядке», — говорит Мишель. «Когда я снова приду в себя, все вернется на круги своя». Выход из припадка, как правило, был медленным процессом для Мишель, поскольку ей нужно было время, чтобы снова сфокусироваться на своем окружении и продолжить свой день.

«После того, как мне поставили диагноз, я понял, как важно иметь надежду. С надеждой все возможно, но без нее даже самая маленькая задача может показаться невыполнимой», — говорит Микеле. «Я действительно хочу, чтобы люди знали, что важно проявлять инициативу и помогать своим врачам, давая как можно больше описаний и объясняя, как лекарства заставляют их себя чувствовать, чтобы, надеюсь, они могли контролировать судороги намного раньше, чем я». Раньше Мишель думала, что припадки у всех одинаковые, но она обнаружила, что это не так.Быть другим может быть нормально, и Мишель призывает других не терять надежду, а вместо этого рассказывать другим об эпилепсии.

Об авторе 
Мишель Г. страдает эпилепсией с 1989 года. Кроме того, с 2013 года она ухаживает за своим мужем, страдающим эпилепсией. Она публикуется как поэт и писатель, а также любит животных. . Как защитник эпилепсии, Мишель надеется, что, поделившись своим личным опытом, она поможет лучше понять и понять, как правильно жить с эпилепсией.
 

Эпилепсия: генерализованные тонико-клонические припадки | HealthLink до н.э.

Обзор темы

Генерализованные тонико-клонические (большие эпилептические припадки) припадки легче всего распознать. Чаще всего они возникают у людей с генерализованной эпилепсией неизвестной этиологии.

Генерализованный тонико-клонический припадок начинается с внезапной потери сознания. В течение первых 15-30 секунд припадка все тело напрягается, когда мышцы сокращаются. Спина и шея выгнуты.Иногда человек может закричать, поскольку голосовые связки сокращаются и воздух выходит из легких. Человек может стать синим, потому что он или она не дышит. Это тоническая фаза приступа.

В течение следующих 30–45 секунд мышцы ритмично дергаются (конвульсивно). Это клоническая фаза приступа. Во время подергивания мышц человек может прикусить язык или потерять контроль над мочевым пузырем или кишечником.

Весь припадок длится от 1 до 2 минут. После припадка человек сначала не отвечает, но постепенно просыпается через 10–30 минут.Человек может быть сонным, растерянным или ошеломленным. Человек также может чувствовать себя усталым, слабым или капризным, а также может испытывать головную боль и мышечные боли в течение следующих 24 часов.

Кредиты

Актуально на:
4 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
John Pope MD – Педиатрия
Brian D. O’Brien MD – Терапия
Martin J. Gabica MD – Семейная медицина
Kathleen Romito MD – Семейная медицина
Steven C.Schachter MD — Неврология

Актуально на: 4 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff

Медицинский обзор: Джон Поуп, доктор медицины, педиатрия и Брайан Д. О’Брайен, доктор медицины, внутренние болезни, и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина, и Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, и Стивен С. Шахтер, доктор медицины, неврология

Тонико-клонические припадки — Фонд победы над эпилепсией

Автор: Николай Парех

Что такое приступ?

Судороги — это неврологические явления, характеризующиеся внезапными скачками электрической активности в головном мозге и часто встречающиеся у больных эпилепсией.Приступы обычно длятся от одной до двух минут, а припадки, длящиеся более пяти минут, считаются неотложной медицинской помощью. У пациентов диагностируют эпилепсию, когда они испытали два или более «неспровоцированных» припадка (т. е. припадков без ясной причины), которые произошли более чем через 24 часа. «Спровоцированные» припадки имеют причины, не связанные с эпилепсией, такие как лишение сна или низкий уровень сахара в крови.

Что такое тонико-клонический приступ?

Когда люди думают о припадках, они склонны думать о подергиваниях и спазмах, связанных с тонико-клоническими или грандиозными припадками.Несмотря на знакомство с ними широкой публики, тонико-клонические припадки не очень распространены, и большинство людей, которые испытывают их, испытывают только один раз в своей жизни.

В отличие от парциальных (фокальных) припадков, которые поражают изолированную область мозга, генерализованные припадки поражают весь мозг. Парциальные припадки иногда могут распространяться на остальную часть мозга и трансформироваться во вторично-генерализованные припадки. Тонико-клонические припадки являются частью более широкой категории генерализованных припадков, в которую также входят абсансы, атонические и миоклонические припадки.

В нормальных условиях нейроны активизируются только в тех частях мозга, которые используются (например, области мозга, отвечающие за зрение, такие как затылочная доля, «включены», когда вы читаете эту статью). Однако во время тонико-клонического припадка все части мозга аномально активны, и их нейроны возбуждаются одновременно. Это приводит к широко распространенным эффектам, таким как сокращение множества различных мышц одновременно и конвульсии всего тела.

В отличие от отдельных тонических или клонических припадков, тонико-клонические припадки протекают в 2 фазы. Сначала человек теряет сознание во время тонической фазы. На этом этапе их мышцы жестко сокращаются до 20 секунд. «Тоник» относится к увеличению мышечного тонуса, вызванному устойчивым сокращением мышц в течение этой фазы. Быстрое синхронизированное сокращение мышц может привести к тому, что пациент издаст крик, называемый «эпилептический крик», который вызван сокращением мышц, окружающих легкие, и проталкиванием воздуха через сжатые голосовые связки.

Затем за тонической фазой следует клоническая фаза, когда у человека в течение нескольких минут наблюдаются мышечные спазмы. «Клонический» относится к ритмическим циклам мышечного сокращения и расслабления, которые ответственны за подергивания и мышечные спазмы, связанные с большими эпилептическими припадками.

Период после припадка известен как постиктальное состояние и может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Сразу после окончания припадка человек может вернуться к определенному уровню сознания и испытать дезориентацию и страх.Эти симптомы обычно исчезают в течение часа. Более тревожными являются другие неврологические симптомы, такие как кратковременная потеря памяти и мозговой туман, которые могут сохраняться в течение более длительного времени и нарушать способность выполнять повседневные действия.

Основные причины постиктального состояния изучены недостаточно. Одна из теорий заключается в том, что в пораженных участках мозга слабый кровоток и, следовательно, меньшая доставка кислорода после приступа. Это приводит к тому, что эти части мозга входят в состояние гипоксии или кислородного голодания, что может снизить функцию мозга и способствовать таким проблемам, как кратковременная потеря памяти и двигательная дисфункция.Другая теория предполагает, что массивные припадки, такие как тонико-клонические припадки, вызывают изменения в высвобождении нейротрансмиттеров, что приводит к повышению уровня аденозина, что может привести к усталости (кофеин блокирует связывание аденозина с его рецепторами, заставляя человека чувствовать себя менее уставшим).

Симптомы

-потеря сознания

— кричать

— падение

— поворотный жесткий корпус

— непроизвольное мочеиспускание или дефекация

— чувство дезориентации и усталости после события

-головные боли

— мозговой туман

-болезненность мышц

Диагностика

Тонико-клонический припадок относительно легко идентифицировать благодаря характерным подергиваниям и знакомству с ними.Тем не менее, по-прежнему важно проконсультироваться с врачом после серьезного неврологического события, такого как большой эпилептический припадок. Хотя сам приступ может пройти сам по себе, невролог может помочь предотвратить будущие приступы, определив причину приступа и назначив соответствующий курс лечения. Кроме того, раннее и активное лечение увеличивает вероятность избавления от приступов у пациентов с эпилепсией.

Сначала невролог исключит неэпилептические причины приступа, которые могут включать дисбаланс электролитов, низкий уровень сахара в крови или лишение сна.Если конкретная причина припадка не может быть точно определена и считается, что у пациента эпилепсия, ему может быть проведена электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для записи электрической активности мозга и выявления аномальных паттернов мозговых волн, связанных с эпилепсией. Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) также могут использоваться для визуализации структуры головного мозга и поиска рубцов, пороков развития или опухолей.

Лечение

Когда причина припадка может быть установлена ​​и не является эпилептической, лечение обычно направлено непосредственно на проблему (например,грамм. больше спать). Если у пациента эпилепсия, его обычно лечат противоэпилептическими препаратами, такими как Депакот и Кеппра, которые предотвращают возникновение судорог.

Ресурсы

Издательство Гарвардского здравоохранения. «Генеральные судороги (большие судорожные припадки)». Harvard Health , Harvard Health Publishing, апрель 2019 г., www.health.harvard.edu/a_to_z/generalized-seizures-grand-mal-seizures-a-to-z.

Международная лига по борьбе с эпилепсией.«После того, как волна спадает: постиктальные эффекты». Международная лига против эпилепсии , Международная лига против эпилепсии, 2020 г., www.ilae.org/journals/epigraph/epigraph-vol-22-issue-2-spring-2020/after-the-wave-subsides-post-ictal- эффекты.

Медицина Джона Хопкинса. «Генеральные припадки». Johns Hopkins Medicine , www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/epilepsy/generalized-seizures. По состоянию на 18 февраля 2021 г.

Клиника Мэйо. «Большой эпилептический припадок — симптомы и причины.” Mayo Clinic , Mayo Clinic, 18 июня 2019 г., www.mayoclinic.org/diseases-conditions/grand-mal-seizure/symptoms-causes/syc-20363458.

Влияние эволюции физиологических параметров на динамику тонико-клонических припадков

Abstract

Исследованы временные и спектральные характеристики тонико-клонических припадков с использованием модели нейронного поля кортико-таламической системы при наличии изменяющейся во времени силы связи между корой больших полушарий и таламусом.Увеличение силы соединения приводит систему к приступным колебаниям с частотой ~ 10 Гц после преодоления порога и возникновения докритической бифуркации Хопфа. В этом исследовании спектральные и временные характеристики тонико-клонических припадков исследуются как функции соответствующих свойств силы физиологической связи, таких как максимальная сила, время превышения порога и скорость нарастания, с которой сила увеличивается или уменьшается. Анализ показывает, что время начала припадка уменьшается с увеличением максимальной силы соединения и времени выше порогового значения, но увеличивается с увеличением скорости нарастания.Продолжительность захвата и время смещения увеличиваются с увеличением максимальной силы соединения, времени выше порогового значения и скорости изменения. Спектральный анализ показывает, что мощность нелинейных гармоник и длительность колебаний увеличиваются по мере увеличения максимальной силы связи и времени превышения порога. Вторичный предельный цикл на частоте ∼ 18 Гц, называемый седловым циклом, также наблюдается во время начала припадка и становится более заметным и устойчивым с увеличением скорости нарастания. Если время выше порога слишком мало, система не достигает предельного цикла 10 Гц и демонстрирует только колебания седлового цикла 18 Гц.Также видно, что время выхода на насыщенный предельный цикл колебания большой амплитуды как от порога неустойчивости, так и от конца седлового цикла обратно пропорционально корню квадратному из скорости рампы.

Образец цитирования: Диба Ф., Санс-Леон П., Робинсон П.А. (2020) Влияние эволюции физиологических параметров на динамику тонико-клонических припадков. ПЛОС ОДИН 15(4): е0230510. https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0230510

Редактор: Даниэле Маринаццо, Гентский университет, БЕЛЬГИЯ

Поступила: 2 марта 2020 г .; Принято: 3 марта 2020 г .; Опубликовано: 2 апреля 2020 г.

Авторское право: © 2020 Deeba et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Программное обеспечение NFTsim и образец файла конфигурации, необходимый для изъятия, находятся в открытом доступе: https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1006387 https://github.com/BrainDynamicsUSYD/nftsim.

Финансирование: Эта работа была поддержана Центром передового опыта Австралийского исследовательского совета по интегративной функции мозга (грант CE140100007 Центра передового опыта ARC) и стипендией лауреата Австралийского исследовательского совета (грант FL140100025).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов

Введение

Тонико-клонические припадки, ранее известные как большие эпилептические припадки, являются наиболее часто встречающимися генерализованными припадками [1]. Эти припадки имеют тоническую фазу, которая характеризуется начальным повышением тонуса определенных мышц, за которой следует клоническая фаза, которая включает двусторонние симметричные подергивания конечностей [2]. Тонико-клонические припадки имеют заметно различающиеся пре- и постиктальные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и обычно длятся от 1 до 3 минут.Первично-генерализованные припадки, которые являются одними из наиболее часто наблюдаемых припадков, начинаются одновременно во всей коре [1].

Ряд авторов исследовали механизмы припадков с использованием подходов нейронной сети и нейронного поля [3–14]. Многие авторы предполагают, что переходы от здорового состояния к судорожному состоянию происходят бифуркациями при изменении физиологических параметров [3–9, 12, 13]. Например, в зависимости от области нестабильности увеличение силы возбуждающей связи между корой и таламусом приводит систему в приступообразные колебания с частотой ~ 10 Гц и ~ 3 Гц посредством докритической и сверхкритической бифуркации Хопфа, соответственно, после достижения критического значения (т.э., порог) пройден [3–9, 12, 13]. Результаты исследований in vivo также предоставили доказательства того, что изменения силы кортико-таламических и других связей могут индуцировать судороги [12, 15–20], которые, возможно, происходят из-за изменений в ГАМК- _B опосредованных механизмах, лежащих в основе снижения порог спайков Ca ²⁺ [1, 2], обусловленный действием лекарственных препаратов, дисбалансом осмотического давления [20], избытком или дефицитом нейротрансмиттеров или нейромодуляторов [1, 2, 21].Хотя проведено множество исследований по анализу механизмов перехода в приступ [3–7, 9, 12, 20, 22–28]. Однако детальная динамика генерализованных тонико-клонических припадков, в том числе ее зависимость от изменения профиля силы кортико-таламических связей, детально никогда не изучалась; правильное понимание таких особенностей может помочь в разработке стратегий прогнозирования приступов и контроля над ними. Удивительно, но зависимость спектральных характеристик, таких как частоты колебаний, от параметров изменяющейся силы связи также не изучалась, несмотря на их способность давать предвестники, например, начала припадка.

В данном исследовании мы применяем широко используемую модель нейронного поля кортико-таламической системы для изучения динамики тонико-клонических припадков [3–5, 7, 8, 24, 29, 30]. Теория нейронного поля (NFT) представляет собой континуальный подход, предсказывающий среднюю динамику большого количества нейронов [31, 32]. Используемая здесь конкретная модель [33–36] воспроизвела и объединила многие наблюдаемые особенности мозговой активности, основанные на физиологии, в том числе потенциалы вызванных ответов [37], спектры активности [38], динамику состояния возбуждения, возрастные изменения физиологии. головного мозга [39] и многие другие явления [3–5, 7, 8, 24, 29, 30, 40–42].Вышеупомянутая модель NFT использовалась также в исследованиях приступов [3–5, 7], где она успешно объединила признаки тонико-клонических и абсансных приступов [3–5, 7] и объяснила зависимость динамики и межприступных колебаний во время абсансов на параметры изменения силы связи между корой и таламусом [43, 44]. Предыдущие исследования показали, что постепенное увеличение силы связи между корой и таламусом вблизи границы альфа-неустойчивости, показанное в [8], в этой модели может инициировать нелинейную динамику, характеристики которой очень напоминают тонико-клонические судороги в результате подкритической бифуркация Хопфа, дестабилизирующая альфа-резонанс на частоте ∼ 10 Гц [3, 4, 24, 41].Изменения других сил связи также вносят аналогичную динамику из-за свойств универсальности бифуркации Хопфа [12].

Общее свойство и бифуркационный механизм возникающего тонико-клонического приступа подробно изучены в [3]. Однако влияние базовых изменений параметров силы кортико-таламических связей на начало, динамику и прекращение тонико-клонических приступов подробно не изучалось. В частности, обширное исследование, подобное [43], посвященное зависимости начала и окончания тонико-клонического приступа от временной формы силы связи, необходимо для понимания вариабельности приступов, таких как разница во времени начала и продолжительности среди разных субъектов, а также помочь заложить основы стратегий контроля тонико-клонических припадков.Этот анализ также необходим для объяснения изменений в гармонической структуре, наблюдаемых в предыдущих исследованиях [45–47] во время припадка, которые могут быть полезны в качестве исходных данных для стратегий прогнозирования припадка. Короче говоря, цель состоит в том, чтобы понять влияние физиологических параметров на временные и спектральные характеристики динамики приступов, включая осцилляции седлового цикла [24]. Мы отмечаем, что существуют и другие вероятные причины или пути тонико-клонических припадков (например, в том числе эффекты мозжечка, базальных ганглиев и гормонов) [25, 27, 28, 48–53], но мы сохраняем нашу существующую модель для поддерживать совместимость с экспериментальными результатами, по которым она была проверена в [3].

План этой статьи выглядит следующим образом: В результатах мы исследуем общие характеристики припадков, а также зависимость динамики припадков от временных изменений силы связи. В разделе «Обсуждение» мы подводим итоги и обсуждаем возможные применения наших результатов и, наконец, в разделе «Методы» мы представляем модель кортико-таламического нейронного поля вместе с функцией временной вариации и численными методами.

Результаты

В этом разделе мы исследуем динамические характеристики модельных тонико-клонических припадков, а также влияние на динамику временного изменения силы кортико-таламической связи, ν _se .Для исследования общих характеристик оставляем постоянными максимальную прочность связи ν _max , длительность характеристики t ₂ − t ₁ , время нарастания характеристики Δ и все другие параметры, указанные в таблице. 1.

для расследования эффекта вариации ν

1 SE на динамику захвата мы различаемся ν _MAX , δ и T ₂ — T ₁ индивидуально параметры постоянные.На рис. 1(а) показано изменение ν _se во времени для значений параметров, указанных в таблице 1.

Рис. 1. Кортико-таламическая динамика для изменяющихся во времени ν _se , с Δ = 20 с и остальными параметрами, показанными в таблице 1. ν _{0 от} до ν _макс. и обратно. Три разные области идентифицируются как: I = предиктальное состояние, II = иктальное состояние и III = постиктальное состояние.(b) Корковое возбуждающее поле ϕ _e по сравнению с t , показывающее пиковые колебания с частотой 10 Гц. Отдельные колебания в этом масштабе не различимы. (c) Увеличение ϕ _e в начале припадка. (d) Увеличение ϕ _e при смещении захвата. (e) Спектр мощности ϕ _e в Районе II. Произвольное масштабирование дБ используется, потому что клинические записи ЭЭГ включают дополнительное ослабление структурами между корой и электродом, которые мы здесь не моделируем.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g001

Общая характеристика тонико-клонических припадков

Как и в [43], по динамике активности коры выделяют три основных области ϕ _e (корковое возбуждающее поле), как показано на рис. 1(б): Область I от 0 до 50 с предиктальное состояние, когда ν _se слишком малы, чтобы инициировать приступообразные колебания; Область II от 125 до 175 с представляет собой иктальное состояние, когда ν _se находится вблизи своего максимального значения, ν _max , и система колеблется с максимальной амплитудой; область III от 250 до 330 с — постиктальное состояние, когда ν _se возвращается к исходному значению, а колебания начинают уменьшаться по амплитуде, пока полностью не прекращаются.

На рис. 1(c) и 1(d) показано увеличение начала и окончания припадка, соответственно, которые представляют собой переходы из области I в область II и из области II в область III соответственно.

Спектр нормализованной мощности в области II показан на рис. 1(e). На рис. 1(e) показан доминирующий резонанс на частоте ~ 10 Гц с несколькими гармониками в области II, где мощность постепенно уменьшается с частотой.

Модель мозга та же самая, но ключевые параметры кортико-таламуса помещают его в режим, при котором происходит докритическая бифуркация Хопфа с частотой 10 Гц, а не сверхкритическая с частотой 3 Гц.Новые функции включают существование седлового цикла, различные типы бифуркаций, разные частоты и другие особенности, которые будут изучены и обсуждены далее в статье.

Динамика начала судорог.

На рис. 1(b) показано, что в области I система остается в стационарном состоянии, поскольку ν _se ниже порога бифуркации. В этой области также наблюдается небольшое увеличение ϕ _e за счет увеличения ν _se .В момент времени t = t _θ , когда ν _se пересекает порог линейной неустойчивости, неподвижная точка теряет устойчивость и появляются колебания ∼ 18 Гц. Первые несколько колебаний слишком малы, чтобы их можно было различить в этом масштабе, но их огибающая экспоненциально увеличивается до t = t _sc , когда траектория закручивается дальше по спирали до предельного цикла большой амплитуды 10 Гц, как показано на рисунке. на рис. 1(с); эти колебания с частотой 18 Гц называются колебаниями седлового цикла, потому что они возникают из-за переходного седлового цикла, расположенного между устойчивым устойчивым состоянием и устойчивым аттрактором предельного цикла большой амплитуды.Огибающая 10-герцовых колебаний продолжает увеличиваться от t = t _sc до t = t _lc , когда система достигает большого цикла. При t ≈ t _lc амплитуда колебаний зашкаливает, поскольку ν _se еще быстро растет. Затем амплитуда колебаний постепенно увеличивается до ν _se = ν _max в области II, затем снижается.На рис. 1(с) более четко показаны колебания цикла седла и времена t _sc и t _lc ; где мы определяем t _lc как точку перегиба. Мы отмечаем, что эти результаты сильно отличаются от результатов для абсансов в работе [43], где морфология пиковой волны с частотой ∼ 3 Гц наблюдалась через сверхкритическую бифуркацию Хопфа без седловых циклов.

Динамика смещения захвата.

На рис. 1(d) мы видим, что амплитуда колебаний постепенно уменьшается от своего пика во время снижения ν _se .Более конкретно, на T = T = LC 2 , когда ν

4 SE

4 SE CR

4 CREATS Смешивают пороговое значение смещения ν _{LC 2} = 0,98 мВ [3], большой предельный цикл теряет устойчивость, и амплитуда колебаний резко уменьшается, приближаясь к устойчивому стационарному состоянию в области III.

Различия между динамикой начала и окончания.

Сравнивая рис. 1(c) с рис. 1(d), мы видим, что ν _θ > ν _{lc 2} , как и ожидалось для переходов из-за подкритических бифуркаций.Это дополнительно видно на рис. 2, где мы видим, что система разветвляется от фиксированной точки ν _se = ν _θ и достигает насыщенного аттрактора большой амплитуды в точке 9 19040 09 se = ν _lc . При уменьшении ν _se аттрактор большой амплитуды становится неустойчивым при ν _se = ν _{lc 29050 и возвращается к неподвижной точке 4.}

Рис. 2. Гистерезис между началом и окончанием припадка.

(a) ν _se против ϕ _e . Черным цветом показано изменение ϕ _e во время нарастания, то есть в начале, а серым цветом показано изменение ϕ _e во время замедления, то есть во время смещения. (б) Схематическая диаграмма гистерезиса. Сплошные линии показывают устойчивые состояния, а штриховые линии — неустойчивые.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g002

Динамика во время плато иктального состояния.

На рис. 3 показана траектория в фазовом пространстве ϕ _e для параметров по умолчанию в таблице 1, за исключением Δ = 2 с, которое мы используем, чтобы увидеть седловой цикл более четко. Фиг.3 (а) показывает траекторию φ Φ Φ .На левом краю рисунка мы видим эволюционирующую фиксированную точку, которая сначала выглядит как прямая линия, а затем движется вправо с увеличением ν _se . Как только система пересекает порог линейной неустойчивости, фиксированная точка становится неустойчивой, и траектория закручивается по спирали к аттрактору предельного цикла большой амплитуды через неустойчивый седловой цикл. Амплитуда большого аттрактора постепенно увеличивается до ν _se = ν _max , затем уменьшается до ν _{lc 2} фиксированная точка; во время внутренней спирали седловой цикл не наблюдается.Три сегмента траектории показаны на рис. 3(b)–3(d), чтобы прояснить эту динамику. На рис. 3(b) показаны ϕ _e , расходящиеся по спирали от стационарного состояния к седловидному циклу с амплитудой ≈ 30 с ⁻¹ . На рис. 3(с) показана спираль, направленная наружу от переходного седлового цикла к аттрактору предельного цикла с амплитудой ≈ 90 с ⁻¹ . На рис. 3(d) показана внутренняя спираль во время снижения ν _se .

Рис. 3. Траектория ϕ _e в фазовом пространстве для Δ = 2 с, остальные параметры по умолчанию как в таблице 1.

(a) Траектория от t = 5 с до t = 295 с. Начальная небольшая прямая, помеченная FP, соответствует развивающейся фиксированной точке; небольшой темно-серый сегмент, помеченный SC, соответствует седловидному аттрактору; черный сегмент, помеченный LC, соответствует аттрактору предельного цикла большой амплитуды. Фиксированная точка и центр траектории предельного цикла по часовой стрелке перемещаются слева направо во время замедления и справа налево во время замедления. (b) Траектория от t = 104 с до t = 107 с.(c) Траектория от t = 114,5 с до t = 150 с. (d) Траектория от t = 200 с до t = 295 с.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g003

На рис. 4 показан динамический спектр ϕ _e с рис. 1(b). Видно внезапное появление колебаний частотой 10 Гц с несколькими гармониками при t = t _θ . Эти гармоники напоминают гармоники, наблюдаемые в [3], как экспериментально, так и теоретически.Мощность гармоник уменьшается с номером гармоники, а их длительность немного уменьшается. Мы находим уширение частоты в начале припадка около 113,5 с, что связано с быстрым изменением амплитуды колебаний. Также видно частотное уширение нескольких первых гармоник во время смещения припадка и небольшое падение частоты.

Динамика распространения кортико-таламических припадков.

На рис. 5(а) и 5(б) показаны временные ряды полей ϕ _r во время начала и окончания соответственно.Аналогично, на рис. 5(c) и 5(d) показаны временные ряды полей ϕ _с во время начала и окончания.

Из этих графиков видно, что (i) во время начала ϕ _r достигает гораздо более высоких амплитуд, чем ϕ _e ; 2) отношение амплитуды малых колебаний, развивающихся после пересечения бифуркации, к амплитуде насыщенного предельного цикла меньше для ϕ _e , чем для ϕ _r и ϕ _с .

Для изучения взаимодействия между Φ E , R

1 R

1 и Φ _S Более подробно, мы зарабатываем свой предельную цикл фазовые пространства траектории и временной серии at ν _se ≈ ν _max на рис. 6. На рис. 6(a) и 6(b) показаны временной ряд и фазовая траектория ϕ _{e 9004 соответственно. На рис. 6(c) и 6(d) показаны временной ряд и траектория в фазовом пространстве ϕ r соответственно.Временной сдвиг t 0 /2 между пиками ϕ e и ϕ r наблюдается из-за задержки распространения между этими популяциями. Мы также видим широкий минимум между двумя последовательными пиками ϕ r . Фазовое пространство на рис. 6(d) показывает траекторию, аналогичную рис. 6(d), но с большей амплитудой. На рис. 6(e) и 6(f) показаны временные ряды и фазовое пространство ϕ с соответственно, и они показывают равную амплитуду, но более широкий пик, чем на рис. 6(c) и 6(d).На рис. 6 показано, что все три поля имеют несколько разные траектории, причем более высокие амплитуды ϕ r и ϕ с близки к максимальной скорострельности.}

Фиг. 6. Динамика цикла середины привыкания. Динамика цикла Φ E 9004, Φ S 9004, и Φ

4 от T = 149,7 с до T = 150 с другими параметрами, как в таблице 1.

(a) Временной ряд ϕ _e at ν _se ≈ ν _max . (b) Траектория в фазовом пространстве ϕ _e . (в) ϕ _r at ν _se ≈ ν _max . (d) Траектория ϕ _r . (e) ϕ _s at ν _se ≈ ν _max .(f) Траектория ϕ _с . P и R — последовательные минимумы, а Q — промежуточный максимум.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g006

Внимательное изучение рис. 6 показывает поток сигналов через популяции. Пик φ

4 достигает Φ _{R и Φ S S Одновременно T 0 /2 позже.Пик Φ E}

4 совпадает приблизительно со дном впустую φ

1 R , а положительное возбуждение с максимальной скоростью обжига, которые подавляют Φ

1 S . Затем это подавление уменьшает возбуждение ϕ _e через время t ₀ /2 позже и вызывает экспоненциальный спад. Возникает отрицательное возмущение до ϕ _e , которое затем снова распространяется на таламус и снижает возбуждение ϕ _r через дополнительное время

49 t

0 положительное возбуждение ϕ _с практически сразу.Затем это положительное возбуждение переходит к ϕ _e и инициализирует следующий цикл цикла. В отличие от случая припадка в отсутствие [43], петля обеспечивает прямую положительную обратную связь за один проход, тогда как в случае отсутствия обратная связь является отрицательной, и требуется два прохода через петлю, чтобы получить общую положительную обратную связь, тем самым снижая частоту нестабильности. [8].

На клеточном уровне дисбаланс между тормозной и возбуждающей проводимостями, вызванный блокированием синаптической и потенциалзависимой тормозной проводимости или активацией синаптической и потенциалзависимой возбуждающей проводимости, включает положительную обратную связь, что приводит к судорогам [21, 54].Судороги подавляются обратными манипуляциями: усилением торможения или снижением возбуждения [21, 54].

Влияние временных изменений

ν _se на динамику припадков

В этом разделе мы исследуем влияние изменения во времени ν _se на динамику припадков модели путем изменения максимальной силы связи ν _max , продолжительности t 4 _{4 2 1 и время нарастания Δ, сохраняя все остальные параметры на значениях в таблице 1.}

Сначала проанализируем влияние изменения ν _se на общую динамику ϕ _e , как показано на рис. Рис. 7(a), ϕ _e увеличивается с ν _se , как показано на рис. ν ₀ .На рис. 7(b) и 7(c) показано, что увеличение ν _max приводит к периодическим колебаниям возрастающей амплитуды по мере усиления кортико-таламической обратной связи; колебания также начинаются раньше и затухают позже, потому что система пересекает порог начала раньше и порог смещения позже для более высоких ν _max . Однако система не возвращается в исходное стационарное состояние при ν _max > 1,542 мВ с; вместо этого он переходит в устойчивое состояние высокой мощности, показанное на рис. 16.

Рис. 7. Временные ряды для разных временных профилей ν 9 SE , с другими параметрами, как в таблице 1.

(A) φ _{E для ν} = 1 мВ с. Отдельные колебания не различимы. (б) ν _max = 1,05 мВ с. (в) ν _max = 1,25 мВ с. (г) ∆ = 2 с. (д) Δ = 20 с. (е) Δ = 60 с. (g) t ₂ − t ₁ = 20 с.(h) t ₂ − t ₁ = 40 с. (i) t ₂ − t ₁ = 60 с.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g007

На рис. 7(d)—7(f) показано влияние изменения ширины рампы ∆ от 2 с до 60 с. На рис. 7(г) видно, что при ступенчатом изменении ν _se для Δ = 2 с колебания быстро достигают максимальной амплитуды после перехода к аттрактору большой амплитуды, а также резко уменьшаются от своего максимума до начальное устойчивое состояние после того, как система пересекает порог во время замедления.На рис. 7(e) и 7(f) показано, что более медленное нарастание при большем ∆ означает, что амплитуда колебаний во время начала и окончания припадка уменьшается более постепенно.

На рис. 7(g)–7(i) показано влияние изменения характеристического времени t ₂ − t ₁ от 20 с до 100 с. Как и ожидалось, продолжительность судорожных колебаний увеличивается с t ₂ − t ₁ .

Время начала припадка.

На рис. 8 количественно показано влияние ν _max и Δ на начало припадка.Мы не рассматриваем вариант с t ₂ − t ₁ , потому что его эффекты уже обсуждались в предыдущем подразделе.

Рис. 8 (а) показывает, что T

4 уменьшается с увеличением ν _{MAX MAX , потому что система достигает ν}

1 θ

4 ранее для более высокого ν _MAX . На рис. 8(b) показано изменение t _θ в зависимости от Δ.Для Δ < 10 с t _θ несколько увеличивается с Δ, поскольку из-за высокой скорости изменения ν _se быстро приближается к своему максимуму, пересекая все бифуркационные значения. При более длительном Δ ≥ 10 с временной профиль ν _se становится гладким и плосковершинным, как на рис. пересекает порог позже для большего Δ, что приводит к уменьшению t _θ .

Динамический спектр.

В этом разделе мы обсуждаем влияние изменения временного профиля ν _se на спектр мощности ϕ _e и используем его эволюцию для дальнейшего выяснения возникновения переходных седловых циклов.

На рис. 9(а) показан динамический спектр для ν _max = 1,05 мВ с. Во время приступа мы наблюдаем пик примерно на ~10 Гц с несколькими гармониками.Мы также обнаруживаем более низкое падение частоты и расширение во время начала и окончания припадка, как на рис. 4. Рис. 9(b) показывает, что для ν _max = 1,15 мВ с гармоники имеют большую продолжительность и мощность, чем на рис. 9(a). Расширение частоты является проявлением принципа неопределенности, что означает, что математически частотный состав быстро меняющегося несинусоидального сигнала будет расширяться, чтобы можно было локализовать сигнал во времени. Во время изменения система просто не имеет точно определенной частоты, независимо от того, применяется ли фактически преобразование Фурье к результирующим данным.На рис. 9(c) показано, что для ν _max = 1,55 мВ с колебания отсутствуют после t = 143,52 с, поскольку по истечении этого времени система переходит в устойчивое состояние высокой мощности. Детальное исследование показывает, что мощность пиков значительно увеличивается с ν _max и t ₂ − t ₁ , но немного уменьшается с Δ, особенно на гармониках более высокого порядка. Небольшой пик около 205 с показывает, что система возвращается в исходное устойчивое состояние посредством небольших колебаний после пересечения бифуркации смещения.

Рис. 9. Динамический спектр в сравнении с ν _макс. для параметров в таблице 1.

Плотность мощности гармоник рассчитывается с использованием окна Ханнинга из 600 точек данных, перекрытия 200 точек и частоты дискретизации 200 Гц. , цветная полоса вверху показывает шкалу дБ. (а) Динамический спектр для ν _max = 1,05 мВ с. (б) ν _max = 1,15 мВ с. (в) ν _max = 1,55 мВ с.

https://дои.org/10.1371/journal.pone.0230510.g009

Характерное время перехода.

В этом разделе мы проверяем аналитический прогноз, сделанный в предыдущих разделах. Фиг.10 (а) показывает T LC

1 θ против ( dν

1 SE

/ DT ) ^-1/2 . Подгонка этих данных методом наименьших квадратов дает (8) с a = (0,042 ± 0,004) V ^1/2 с и b = (0,0049).9 ± 1,4) с, что согласуется с уравнением (4). Рис. 10 (B) показывает ( Dν 9 SE ) ^-1-1/2 против ^-1/2 против T 1 T — T

1 SC . Подгонка методом наименьших квадратов дает (9) с a ′ = (0,003 ± 0,001) V ^1/2 с и b ′ = (0,0 ± 0,2) с, что имеет тот же масштаб, что и уравнение (4). Аппроксимация также показывает, что, несмотря на разные механизмы бифуркации, оба переходных периода в начале следуют тем же масштабам, что и переход в начале абсансных припадков [43].

Рис. 10. Зависимость времени перехода приступа от ( dν _se / dt ) ^−1/2 при параметрах по умолчанию, как в табл. 1, и диапазоне Δ от 2 с до 50 с.

(a) T 481 LC — T — T

и 484 против ( Dν _{SE ) ^-1/2 ; (b) t lc − t sc vs.( Dν SE / DT ) ^-1/2 и (C) LN ( A / A / A / A 2 ) против ( T — т lc 2 ) ² для Δ = 10 с и диапазонов времени от 190 до 250 с. Планка погрешностей представляет собой неопределенность аппроксимации методом наименьших квадратов. Точки без планок погрешностей не учитываются при подгонке по методу наименьших квадратов.}

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g010

Фиг.10 (c) показывает Ln ( A / A

1 LC 2 ) против ( T — T — T

1 LC 2 ) ² для δ = 10 с, что следует Уравнение (7) до тех пор, пока амплитуды колебаний не начнут сверхэкспоненциально уменьшаться в сторону стационарного состояния. Подгонка методом наименьших квадратов к линейному уменьшению дает (10) с а ″ = (0,0116 ± 0,0002) с ⁻² и б ″ = (0,018 ± 0,004). На рисунке видно, что спад огибающей следует линейной аппроксимации в течение относительно короткого времени, после чего спад становится более крутым.Используя уравнения (2) и (3), можно также показать, что уменьшение в линейной области также происходит в том же масштабе, что и уравнение (4).

Седловой цикл.

Ранее мы упоминали о наличии малой амплитуды ∼18 Гц переходного седлового цикла. Система вращается там в течение нескольких секунд, а затем по спирали выходит к аттрактору предельного цикла большой амплитуды. Однако этот седловидный цикл наблюдается не во всех случаях, например, крупное увеличение вблизи начала всех фигур на рис. 7 покажет, что колебания малой амплитуды седловидного цикла, подобные рис. 1 (с), заметны только на рис. 7. (в) и 7(г).Здесь мы исследуем зависимость нестационарных колебаний седлового цикла от ν _max и Δ.

На рис. 11 показано изменение колебаний седлового цикла относительно ν _max с другими параметрами, как в таблице 1. На рис. 11(а) показана траектория в фазовом пространстве для ν _max = 1,15 мВ с. На этом рисунке не видно аттрактора седлового цикла. На рис. 11(b) показана траектория для ν _max = 1,25 мВ с. Между неподвижной точкой и аттрактором большой амплитуды виден малый аттрактор седлового цикла.На рис. 11(c) и 11(d) показаны траектории для ν _max = 1,35 мВ с и 1,45 мВ с соответственно. Переходный седловой цикл увеличивается в размере с ν _max . Аналогичное исследование показывает, что аналогичные явления возникают при изменении Δ, при этом переходный седловой цикл наиболее заметен при малых Δ, полностью исчезая при Δ ≳ 20 с.

Рис. 11. Влияние изменения ν _max на седловидный цикл с остальными параметрами, как в таблице 1.

(a) Траектория в фазовом пространстве для ν _max = 1,15 мВ с. (б) Траектория для ν _max = 1,25 мВ с. (в) Траектория для ν _max = 1,35 мВ с. (d) Траектория для ν _max = 1,45 мВ с.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g011

Чтобы более четко понять связь между колебаниями седловидного цикла и скоростью изменения ν _se , мы вычисляем спектр мощности для разных ν _max и Δ.На рис. 12(а) показано изменение спектра мощности с ν _max . Для небольшого ν _max нет пика около 18 Гц, но пик примерно 18 Гц появляется, когда ν _max ≥ 1,2 мВ с, и становится более заметным и сильным с увеличением ν _max . На рис. 12(b) показано, что мощность пика около 18 Гц уменьшается с увеличением Δ и исчезает в течение Δ ≳ 20 с.

Из этих результатов следует, что наличие колебаний седлового цикла зависит от скорости изменения ν _se .На рис. 13 показано наличие или отсутствие колебаний седлового цикла для 236 различных комбинаций ν _se и Δ в зависимости от значения dν _se / 9 5t. При dν _se / dt < 7 × 10 ⁻³ мВ осцилляции седлового цикла отсутствуют; для dν _se / dt > 9 × 10 ⁻³ мВ в системе всегда наблюдаются колебания седлового цикла; в то время как для 7 × 10 ⁻³ ≲ dν _se / dt ≲ 9 × 10 ⁻³ мВ существует узкая смешанная область, где наличие переходного седла нельзя предсказать исключительно по циклу. скорость изменения ν _se .

Чтобы понять, почему переходный седловидный цикл наблюдается только для высоких dν _se / dt , мы показываем временную эволюцию частотных пиков 10 Гц и 18 Гц для Δ = 2 с и Δ = 50 с. на рис. 14 во время начала припадка с другими параметрами, как в таблице 1. На рис. 14(а) для Δ = 50 с и dν _se / dt = 0,003 мВ пик 10 Гц всегда нарастает быстрее чем пик 18 Гц, и, следовательно, всегда имеет большую мощность и доминирует в спектре; на траектории не видно седлового цикла.С другой стороны, на рис. 14(b) для Δ = 2 с и dν _se / dt = 0,03 мВ пик 18 Гц нарастает быстрее, чем пик 10 Гц во время начала, поэтому окно продолжительностью ~ 2 с, в котором доминирует пик 18 Гц, и, следовательно, видно, что система демонстрирует колебания седлового цикла в начале на рис. 1, после чего доминирует пик 10 Гц. Теперь, поскольку ν _θ является порогом бифуркации и не зависит от временного профиля, а ν _lc зависит от временного профиля и времени достижения предельного цикла 10 Гц. (я.е., t _lc − t _θ ), заключаем, что ν _lc

0 9 переходный процесс определяет существование цикла. Система будет демонстрировать нестационарные седлообразные циклические колебания только в том случае, если

Обсуждение

Мы использовали установленную модель нейронного поля кортико-таламической системы [3] для изучения зависимости тонико-клонических припадков от временного профиля силы кортико-таламической связи ν _se , вызывающей припадки.Эффекты изменения других сил связи также можно качественно предсказать, используя эти результаты, поскольку они будут демонстрировать аналогичную динамику из-за свойств универсальности бифуркации Хопфа. Кроме того, наше временное изменение силы связи является приближением к тому, что, по-видимому, происходит в живых системах, но является улучшением по сравнению с предыдущими кусочно-линейными функциями с разрывными производными [3]. Параметры и форма уравнения (20) могут быть изменены в будущем с использованием экспериментальных данных.Ключевые результаты:

1. Система демонстрирует колебания предельного цикла с частотой ∼ 10 Гц, как только сила связи пересекает порог бифуркации ν _θ = 1,025 мВ с, что является характерной частотой тонико-клонических приступов через докритическую бифуркацию Хопфа. Система возвращается к равновесию покоя, когда сила связи уменьшается ниже порога смещения, ν _{lc 2} = 0,98 мВ с. Разница в значениях начала и окончания бифуркации вызывает гистерезис; согласуется с ранее опубликованными результатами, в которых использовалось кусочно-линейное изменение ν _se , а не настоящее более реалистичное непрерывное постепенное изменение.
2. Для В _макс. ≳ 1,542 мВ система переходит в другое устойчивое состояние, близкое к максимальной скорострельности, и возвращается в начальное устойчивое состояние только после того, как ν _se возвращается ниже порога смещения.
3. Амплитуда ϕ _e увеличивается с максимальной силой связи, ν _max , потому что увеличение силы связи увеличивает силу петли положительной обратной связи между корой и таламусом.
4. Поскольку увеличение максимальной прочности соединения ν _max увеличивает амплитуды колебаний, это увеличивает мощность и характерное число гармоник. Мощность гармоник также увеличивается с длительностью припадка t ₂ − t ₁ , но несколько уменьшается с длительностью рампы Δ.
5. Характерные времена перехода, необходимые для достижения насыщенного предельного цикла колебаний от порога схватывания или конца седловидных колебаний до установившегося состояния, прогнозируются и численно подтверждаются как обратно пропорциональные квадратному корню из скорости изменения прочность соединения.
6. Система также может демонстрировать переходные колебания с частотой ∼ 18 Гц в начале припадка для высоких dν _se / dt перед переходом к аттрактору 10 Гц. Эти седловые циклы становятся более заметными по мере увеличения dν _se / dt ; Система с Dν

   1 SE … DT <7 × 10 ^-3 MV Никогда не проявляет седло-циклы, тогда как один с Dν

   / DT > 9 × 10 ⁻³ мВ всегда соответствует.

В целом, настоящее исследование позволяет связать различные спектральные и временные характеристики приступов с лежащими в их основе физиологическими изменениями головного мозга, такими как изменения силы связи между корой и таламусом. Результаты потенциально могут быть использованы для объяснения вариабельности характеристик начала припадков и частоты припадков у разных субъектов путем изучения временных и спектральных характеристик припадков [55, 56]. Таким образом, можно ограничить физиологические свойства динамики силы кортико-таламических связей субъекта путем сравнения волновых свойств судорожных колебаний, таких как амплитуда и частота, с теорией.Лучшее понимание физиологических свойств силы кортико-таламических связей может также сдерживать изменения уровней нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Также может быть осуществима подгонка теоретической динамики к наблюдаемым формам сигналов в реальном времени, что приведет к возможности реализации систем управления с обратной связью, основанных на динамике. Силой связи можно управлять экспериментально с разной степенью специфичности, например, с помощью агонистов и антагонистов различных нейромодуляторов, которые непосредственно влияют на синаптическую коммуникацию.Хорошо известным примером является разжигание некоторых типов припадков введением пенициллина. И наоборот, противоэпилептические препараты, вероятно, имеют тенденцию нормализовать синаптические силы, и более подробные исследования моделей могут помочь лучше нацелить такие вмешательства. Исходы, связанные с началом припадков и колебаниями седлового цикла, также могут способствовать улучшению алгоритмов прогнозирования припадков. Наконец, используя эту модель, также можно предсказать влияние различной силы связи, отличной от кортико-таламической, как с помощью свойств универсальности бифуркации Хопфа [3], так и с помощью прямого моделирования.

Методы

В этом разделе мы представляем краткое описание используемой модели кортико-таламического нейронного поля, а также форму временного изменения силы кортико-таламического взаимодействия [3, 4, 8].

Модель кортико-таламического поля

Для исследования динамики тонико-клонических припадков мы используем модель нейронного поля кортико-таламической системы, представленную на рис. 15. В этом исследовании мы используем ту же аналитическую модель [43], но в другом параметрическом режиме, подходящем для изучения тонических -клонический приступ.Нервные популяции обозначаются как: e = возбуждающая кора; i = тормозная кора; с = релейные нейроны таламуса; r = ретикулярное ядро ​​таламуса; и n = внешние входы. Динамические переменные в каждой нейронной популяции a представляют собой локальный средний потенциал клетки-тела V _a , среднюю скорость возбуждения клетки-тела Q _a и распространяющийся аксон. поля ϕ _a .Скорости возбуждения Q _a связаны с потенциалами V _a функцией отклика (11) где S — гладкая сигмоидальная функция, возрастающая от 0 до Q _max as V _a возрастает от −∞ до ∞, при этом (12) где θ — средний порог возбуждения нейронов, σ — стандартное отклонение этого порога, а Q _max — максимальная скорость возбуждения [3, 8].

Рис. 15. Схематическая диаграмма кортико-таламической модельной системы.

Показанные нейронные популяции являются корковыми возбуждающими ( e ), тормозными ( i ), таламическими ретикулярными ( r ), таламическими реле ( s ) и n = внешние входы. Параметр ν _ab количественно определяет связь населения a с населением b . Ингибирующие соединения показаны пунктирными линиями.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g015

В каждой нейронной популяции частоты возбуждения Q _a генерируют распространяющиеся аксональные поля ϕ

a примерно подчиняются уравнение затухающей волны [3, 8] (13) где пространственно-временной дифференциальный оператор D _a есть (14) Где γ A = R

1 R _R / R _{A A — это затухания, R}

и V

1 A характерный диапазон и скорость проведения аксонов типа a и ∇ ² является оператором Лапласа.Необъемность R , R , R

1 S _S 484, и R _{R R позволяет настроить γ} 481 A

4 ≃ ∞, за исключением A = и . Потенциал клетки-тела В _a возникает после того, как постсинаптические потенциалы распространились по дендритному дереву, а затем были суммированы по мере того, как их результирующие токи заряжают сому. Для возбуждающих и тормозных нейронов в коре это аппроксимируется дифференциальным уравнением задержки второго порядка [8] (15) где a = e , i , а временной дифференциальный оператор задается выражением (16) Величины α и β в уравнении (16) представляют собой обратное время затухания и нарастания, соответственно, потенциала клетки-тела, создаваемого импульсом в дендритном синапсе.Обратите внимание, что входной сигнал из таламуса в кору в уравнении (15) задерживается на время распространения t ₀ /2. Для нейронов в специфических и ретикулярных ядрах таламуса вход от коры задерживается во времени, поэтому (17) где a = с , r . Сильные стороны соединения даны ν ab

1 ab _S

1 S

4, где N _ab — это среднее количество синапсов к нейронам тип a из типа b и s _ab — сила ответа нейронов a на единичный сигнал от нейронов типа b .Последний член в правой части уравнения (17) описывает входы из-за пределов кортико-таламической системы. Чтобы упростить модель, мы включаем только связи, показанные на рис. 15, так что только 10 из возможных 16 связей между четырьмя нейронными популяциями отличны от нуля [8]. Мы также предполагаем случайную внутрикорковую связность, а количество связей между популяциями пропорционально количеству синапсов [57, 58]. Это случайное соединение Предположение обеспечивает N

1 IB

4 = N

4 для всех B , SO ν EE

1 IE 9004, ν

1 EI = ν

1 II 9004 и ν Es = ν _— [40].

Обнуление всех пространственных и временных производных в уравнениях (12)–(17) определяет пространственно однородные устойчивые состояния кортико-таламуса. Установившаяся скорострельность ϕ _e определяется выражением [29] (18) Свойства устойчивых состояний в кортико-таламической модели широко изучались в [8, 29], и мы используем результаты для определения стабильных и нестабильных областей устойчивого состояния. На рис. 16 показана стационарная зависимость от ν _se при других параметрах, как в таблице 1.Видно, что существует два устойчивых стационарных решения: одно соответствует низкой средней скорострельности, а другое — очень высокой средней скорострельности [29]. Стационарное состояние низкой активности было отождествлено с нормальными состояниями мозговой активности в предыдущих исследованиях [8, 36]. Фиксированная точка низкой скорострельности теряет устойчивость при ν _se = ν _θ . Крутой рост наблюдается вблизи ν _i , потому что увеличение ν _se толкает сигмовидную от ее минимума за счет увеличения в уравнении (18), что приводит к увеличению усиления между таламус и кора.При дальнейшем увеличении ν _se система в конечном итоге переходит в устойчивое состояние с близкой к максимальной скорострельностью. Это устойчивое состояние с высокой частотой возбуждения выходит за рамки нашей модели, потому что оно приведет к таким эффектам, как гипоксия, которые здесь не учтены.

Рис. 16. (В цвете онлайн) Стационарное решение кортико-таламической системы для вариации ν _se для тонико-клонического приступа.

Черные линии и буква «S» представляют устойчивое устойчивое состояние, а красные линии и буква «U» представляют нестабильные устойчивые состояния.Здесь ν _θ — пороговое значение, при котором устойчивое стационарное состояние становится неустойчивым. На вставке показано увеличенное изображение области около ν _θ .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230510.g016

Временное линейное изменение

Мозговая активность распространяется через взаимодействие различных популяций нейронов. Предыдущие исследования показали, что постепенное увеличение силы связи между популяциями нейронов может привести от стабильного стационарного состояния к периодическим судорожным колебаниям [3, 43].Также видно, что динамические и спектральные характеристики результирующих судорожных колебаний зависят от физиологических свойств рампы силы связи, таких как максимальная амплитуда рампы, скорость рампы и характерная длительность [43].

В этой статье мы увеличиваем силу связи ν _se от начального значения ν ₀ до максимального значения ν _{макс. -клонические судороги с [43] (19) (20) где t — время.Центр подъема рампы приходится на t 1 , а спуск рампы — на t 2 , а Δ — характерное время нарастания. Теперь 0 ≤ f ( t ) ≤ π , поэтому мы нормализуем, разделив на f max − f min , как видно из уравнения (19), где} и f _min — это максимальное и минимальное значения f ( t ), фактически встречающиеся в данном экземпляре.

Численные методы

Мы используем NFTsim [59], общедоступное программное обеспечение нейронного поля, для численного решения уравнений (11)–(17) для пространственно однородного случая, когда член ∇ ² в уравнении (14) равен нулю . Чтобы изменить ν _se во времени, мы используем уравнения (19) и (20). Это включает в себя решение обычных дифференциальных уравнений с запаздыванием, потому что существует временная задержка распространения t ₀ /2 между различными нейронными популяциями, представленными в уравнениях (15) и (17).Следовательно, для решения этих уравнений используется интегрирование Рунге-Кутты четвертого порядка с шагом интегрирования по времени 10 ⁻⁴ с и сохранением временных характеристик членов задержки t ₀ /2 в прошлом.

Поскольку обширные сравнения с экспериментом показали, что нормальный мозг работает близко к стабильным фиксированным точкам [3, 8, 29, 40, 42], мы начинаем наше моделирование с устойчивого состояния кортико-таламуса с низкой частотой возбуждения. Однако из-за времени задержки t ₀ /2 мы должны указать эти начальные установившиеся условия для применения к временам — t ₀ /2 < t ≤ 0.

В качестве начальных параметров используются параметры табл. 1, взятые из [3] при ν ₀ = 0,8 мВ с во всех случаях. Используется постоянный вход ν _sn ϕ _n = 2 мВ, и при моделировании не применяется внешний шум, поскольку приступ начинается спонтанно. Моделирование длится 300 с, и мы записываем выходные временные ряды каждые 5 мс. Для всех симуляций мы используем параметры по умолчанию, показанные в таблице 1, если не указано иное.Используемые нами параметры по умолчанию представляют собой соответствующий набор параметров из [3] для тонико-клонических припадков, которые подталкивают систему к состоянию, близкому к альфа-неустойчивости. Для анализа динамического спектра и спектра мощности мы используем алгоритм БПФ (быстрое преобразование Фурье) с окном Ханнинга из 600 точек данных с перекрытием 200 точек и частотой дискретизации 200 Гц.

Каталожные номера

1. 1. Энгель Дж., Педли Т.А. Эпилепсия: всеобъемлющий учебник. об. 1.Липпинкотт-Рейвен, Филадельфия; 1997.
2. 2. Браун Т.Р., Холмс Г.Л. Справочник по эпилепсии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия; 2000.
3. 3. Брейкспир М., Робертс Дж.А., Терри Дж.Р., Родригес С., Махант Н., Робинсон П.А. Единое объяснение первично-генерализованных припадков с помощью нелинейного моделирования мозга и бифуркационного анализа. Кора головного мозга. 2006;16(9):1296–1313. пмид:16280462
4. 4. Мартен Ф., Родригес С., Бенджамин О., Ричардсон М.П., ​​Терри Дж.Р.Возникновение полиспайковых комплексов в модели среднего поля электроэнцефалографии человека и ее применение к абсансной эпилепсии. Philos Trans R Soc A. 2009; 367 (1891): 1145–1161.
5. 5. Робертс Дж.А., Робинсон П.А. Моделирование динамики абсансов: последствия для основных механизмов и измерения таламокортикальной и кортикоталамической латентности. Дж Теор Биол. 2008;253(1):189–201. пмид:18407293
6. 6. Родригес С., Бартон Д., Салаи Р., Бенджамин О., Ричардсон М.П., ​​Терри Дж.Р.Переходы к спайк-волновым колебаниям и эпилептическая динамика в модели корково-таламического среднего поля человека. Дж. Компьютерные Неврологи. 2009;27(3):507–526. пмид:19499316
7. 7. Ким Дж.В., Робинсон П.А. Компактная динамическая модель активности мозга. Phys Rev E. 2007; 75 (3): 031907.
8. 8. Робинсон П.А., Ренни С.Дж., Роу Д.Л. Динамика крупномасштабной мозговой активности в нормальных состояниях возбуждения и эпилептических припадках. Phys Rev E. 2002; 65 (4): 041924.
9. 9. Чен М., Го Д., Ван Т., Цзин В., Ся И., Сюй П. и др.Двунаправленный контроль абсансов базальными ганглиями: вычислительные данные. PLoS Comput Biol. 2014;10(3):e1003495. пмид:24626189
10. 10. Velazquez JLP, Dominguez LG, Gaetz W, Cheyne D, Snead OC III, Wennberg R. Колебания фазовой синхронизации в активности мозга: физиологические интерпретации моделей фазовой блокировки. В кн.: Актуальные проблемы физики нелинейных волн. Международное общество оптики и фотоники; 2006. с. 597510.
11. 11. Литтон В.В., Орман Р., Стюарт М.Компьютерное моделирование эпилепсии: влияние на распространение приступов и поведенческую дисфункцию. Эпилепсия Поведение. 2005;7(3):336–344. пмид:16105749
12. 12. Йирса В.К., Стейси В.К., Киличини П.П., Иванов А.И., Бернард С. О характере динамики припадков. Мозг. 2014;137(8):2210–2230. пмид:243
13. 13. Додрилл КБ. Корреляция генерализованных тонико-клонических приступов с интеллектуальными, нейропсихологическими, эмоциональными и социальными функциями у больных эпилепсией. Эпилепсия.1986;27(4):399–411. пмид:3087744
14. 14. Байер Г., Рош Р., Тейлор П.Н., Ван Ю. Принцип построения популяционной модели эпилептической динамики. В: Сложность и синергетика. Спрингер; 2018. с. 333–347.
15. 15. Уильямс Д. Исследование таламических и корковых ритмов в petit mal. Мозг. 1953; 76 (1): 50–69. пмид:13041922
16. 16. Стериаде М., Амзика Ф., Некельманн Д., Тимофеев И. Комплексы спайк-волна и быстрые компоненты припадков, генерируемых корой.II. Вне- и внутриклеточные структуры. J Нейрофизиол. 1998;80(3):1456–1479. пмид:9744952
17. 17. Стериаде М., Контрерас Д. Комплексы спайк-волна и быстрые компоненты припадков, генерируемых корой. I. Роль неокортекса и таламуса. J Нейрофизиол. 1998;80(3):1439–1455. пмид:9744951
18. 18. Voss LJ, Jacobson G, Sleigh JW, Steyn-Ross A, Steyn-Ross M. Возбуждающие эффекты блокаторов щелевых контактов на Cereb. Судорожная активность коры головного мозга крыс и мышей. Эпилепсия.2009;50(8):1971–1978. пмид:19486358
19. 19. Глор П., Фариелло Р.Г. Генерализованная эпилепсия: некоторые ее клеточные механизмы отличаются от таковых при фокальной эпилепсии. Тренды Нейроси. 1988;11(2):63–68. пмид:2465601
20. 20. Эндрю РД. Судороги и острые осмотические изменения: клинические и нейрофизиологические аспекты. J Neurol Sci. 1991;101(1):7–18. пмид:2027029
21. 21. Стейли К. Молекулярные механизмы эпилепсии. Природа Неврологи. 2015;18(3):367.пмид:25710839
22. 22. Холл Д., Кульманн Л. Механизмы распространения припадков в двумерных рекуррентных сетях центр-окружение. ПЛОС Один. 2013;8(8):e71369. пмид:23967201
23. 23. Крамер М.А., Трукколо В., Иден У.Т., Лепаж К.К., Хохберг Л.Р., Эскандар Э.Н. и соавт. Приступы у человека самопрекращаются в пространственных масштабах через критический переход. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(51):21116–21121. пмид:23213262
24. 24. Ян Д.П., Робинсон П.А. Критическая динамика бифуркаций Хопфа в кортико-таламической системе: переходы от нормальных состояний возбуждения к эпилептическим припадкам.Phys Rev E. 2017; 95 (4): 042410. пмид:28505725
25. 25. Suffczynski P, Lopes da Silva FH, Parra J, Velis DN, Bouwman BM, Van Rijn CM, et al. Динамика эпилептических явлений определяется по статистике иктальных переходов. IEEE Trans Biomed Engg. 2006;53(3):524–532.
26. 26. Суффчински П., Калицин С., Лопес да Силва Ф.Х. Динамика бессудорожных эпилептических явлений, моделируемых бистабильной нейронной сетью. Неврологи. 2004;126(2):467–484.
27. 27. Суффчински П., Калицин С., Пфуртшеллер Г., Лопес да Силва Ф.Х.Вычислительная модель таламо-кортикальных сетей: динамическое управление альфа-ритмами по отношению к фокусному вниманию. Int J Психофизиол. 2001;43(1):25–40. пмид:11742683
28. 28. Суффчински П., Лопес да Силва Ф.Х., Парра Дж., Велис Д., Калицин С. Эпилептические переходы: предсказания модели и экспериментальная проверка. Дж. Клин Нейрофизиол. 2005;22(5):288–299. пмид:16357634
29. 29. Робинсон П.А., Ренни С.Дж., Роу Д.Л., О’Коннор С.К. Оценка мультишкальных нейрофизиологических параметров электроэнцефалографическими методами.Hum Brain Map. 2004;23(1):53–72. пмид:15281141
30. 30. Ким Дж.В., Робертс Дж.А., Робинсон П.А. Динамика эпилептических припадков: эволюция, распространение и подавление. Дж Теор Биол. 2009;257(4):527–532. пмид:1₆₅
31. 31. Деко Г., Джирса В.К., Робинсон П.А., Брейкспир М., Фристон К.Дж. Динамический мозг: от пикирующих нейронов до нервных масс и полей коры. PLoS Comput Biol. 2008;4(8):e1000092. пмид:18769680
32. 32. Пиноцис Д.А., Моран Р.Дж., Фристон К.Дж.Динамическое каузальное моделирование с помощью нейронных полей. НейроИзображение. 2012;59(2):1261–1274. пмид:213
33. 33. Нуньес ПЛ. Уравнение мозговой волны: модель ЭЭГ. Математические бионауки. 1974; 21 (3-4): 279–297.
34. 34. Фримен У.Дж. Массовое действие на нервную систему. Академик Пресс, Нью-Йорк; 1975.
35. 35. Йирса В.К., Хакен Х. Полевая теория электромагнитной активности мозга. Phys Rev Lett. 1996;77(5):960–963. пмид:10062950
36. 36. Робинсон П.А., Ренни С.Дж., Райт Дж.Дж.Распространение и стабильность волн электрической активности в головном мозге. кора. Phys Rev E. 1997;56(1):826.
37. 37. Ренни С.Дж., Робинсон П.А., Райт Дж.Дж. Единая нейрофизическая модель спектров ЭЭГ и вызванных потенциалов. Биол Киберн. 2002;86(6):457–471. пмид:12111274
38. 38. Робинсон П.А., Уайтхаус Р.В., Ренни К.Дж. Модель неоднородного кортикоталамического континуума электроэнцефалографических спектров с применением расщепленных альфа-пиков. Phys Rev E. 2003; 68 (2): 021922.
39. 39. ван Альбада С.Дж., Керр С.К., Чианг АКИ, Ренни С.Дж., Робинсон П.А. Нейрофизиологические изменения с возрастом исследованы с помощью обратного моделирования спектров ЭЭГ. Клин Нейрофизиол. 2010;121(1):21–38. пмид:19854102
40. 40. Абейсурия Р.Г., Ренни С.Дж., Робинсон П.А. Физиологически обоснованная оценка и динамика состояния возбуждения. J Neurosci Методы. 2015; 253:55–69. пмид:26072247
41. 41. Брейкспир М., Терри Дж. Р., Фристон К. Дж. Модуляция возбуждающей синаптической связи облегчает синхронизацию и сложную динамику в биофизической модели динамики нейронов.Сеть: Comp Neural Sci. 2003;14(4):703–732.
42. 42. Абейсурия Р.Г., Ренни С.Дж., Робинсон П.А. Прогнозирование и проверка нелинейных гармонических колебаний сонного веретена. Дж Теор Биол. 2014; 344:70–77. пмид:242
43. 43. Диба Ф., Санс-Леон П., Робинсон П.А. Зависимость динамики абсансов от эволюции физиологических параметров. Дж Теор Биол. 2018; 454:11–21. пмид:29807025
44. 44. Диба Ф., Санс-Леон П., Робинсон П.А. Единая динамика межприступных событий и абсансов.Phys Rev E. 2019;100(2):022407. пмид:31574631
45. 45. Schiff SJ, Colella D, Jacyna GM, Hughes E, Creekmore JW, Marshall A, et al. Мозговые щебетания: спектрографические признаки эпилептических припадков. Клин Нейрофизиол. 2000;111(6):953–958. пмид:10825700
46. 46. Jiruska P, De Curtis M, Jefferys JGR, Schevon CA, Schiff SJ, Schindler K. Синхронизация и десинхронизация при эпилепсии: противоречия и гипотезы. Дж. Физиол. 2013;591(4):787–797. пмид:23184516
47. 47.Шифф С.Дж., Милтон Дж.Г., Хеллер Дж., Вайнштейн С.Л. Вейвлет-преобразования и суррогатные данные для локализации электроэнцефалографических спайков и приступов. Оптическая инженерия. 1994;33(7):2162–2170.
48. 48. Лопес да Силва Ф.Х., Пейн Дж.П., Велис Д., Нийссен П.К.Г. Альфа-ритмы: шум, динамика и модели. Int J Психофизиол. 1997;26(1):237–249. пмид:₀₆
49. 49. Blumenfeld H, Varghese GI, Purcaro MJ, Motelow JE, Enev M, McNally KA, et al. Корковые и подкорковые сети при вторично-генерализованных тонико-клонических припадках человека.Мозг. 2009;132(4):999–1012. пмид:19339252
50. 50. Аминофф М.Дж., Саймон Р.П., Видеманн Э. Гормональные реакции на генерализованные тонико-клонические припадки. Мозг. 1984;107(2):569–578. пмид:6144354
51. 51. Плотина АМ. Эпилепсия и потеря нейронов в гиппокампе. Эпилепсия. 1980;21(6):617–629. пмид:6777154
52. 52. Бауэр Дж., Стефан Х., Шрелл У., Улиг Б., Ландграф С., Нойбауэр У. и др. Концентрация пролактина в сыворотке и эпилепсия. Eur Arch Psyc Clin Neurosci.1992;241(6):365–371.
53. 53. Копперт М., Калицин С., Велис Д., Лопес да Силва Ф.Х., Вьергевер М.А. Реактивное управление эпилептиформными разрядами в реалистичных вычислительных нейронных моделях с бистабильностью. Int J Neural Sys. 2013;23(01):1250032.
54. 54. Солтес И., Стейли К. Вычислительная неврология при эпилепсии. Академическая пресса; 2011.
55. 55. Цаллас А.Т., Ципурас М.Г., Фотиадис Д.И. Обнаружение эпилептических припадков на ЭЭГ с использованием частотно-временного анализа.IEEE Trans Inf Technol Biomed. 2009;13(5):703–710. пмид:19304486
56. 56. Коэн Л. Частотно-временные распределения — обзор. Процедура IEEE. 1989;77(7):941–981.
57. 57. Лили Д.Т.Дж., Кадуш П.Дж., Райт Дж.Дж. Континуальная теория электрокортикальной активности. Нейрокомпьютинг. 1999; 26: 795–800.