Разное

Судорожные приступы с потерей сознания без эпилепсии: Представление о судорожных припадках | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

27.04.2019

Содержание

Эпилепсия и другие судорожные состояния

Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.

В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.

Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:

Первично-генерализованные приступы

Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:

  • тонико-клонические приступы (grand mal)
  • абсансы (petit mal) — короткие периоды потери сознания.

Парциальные приступы

Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.

  • простые — при таких приступах не происходит нарушения сознания
  • сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные.
  • вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов

Диагностика эпилепсии

Электроэнцефалография

Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).

Лечение заболевания проводится как амбулаторно (у врача-невролога или психиатра), так и стационарно(в неврологических больницах и отделениях или в психиатрических — в последних, в частности, в случае, если больной эпилепсией совершил общественно опасные действия во временном расстройстве психической деятельности или при хронических расстройствах психической деятельности и к нему применены принудительные меры медицинского характера). В Российской Федерации принудительная госпитализация должна быть санкционирована судом. В особо тяжёлых случаях это возможно до вынесения судьёй решения. Больные, принудительно помещённые в психиатрический стационар, признаются нетрудоспособными на весь период нахождения в стационаре и имеют право на получение пенсии и пособий согласно законодательству РФ об обязательном социальном страховании

[7].

Медикаментозное лечение эпилепсии

Основная статья: Антиконвульсанты

  • Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.

При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека.Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом.

В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство.Два препарата одновременно принимают только если одно не работает.] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %.] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.

Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.

  • Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
  • Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
  • Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия

Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.

Например, при острых формах проявления

  • депрессия;
  • перепады настроения;
  • частичное ухудшение памяти;
  • бессонница.

Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.

После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.

Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?

Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.

« На предыдущую страницу

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век. Тщательное исследование каждого из вариантов судорожного синдрома нередко является решающим для диагностики многих органических заболеваний.

Эпилептический большой припадок. В развитии большого судорожного припадка выделяют несколько фаз. Припадку нередко предшествует аура, но она к фазам судорожного припадка не относится (см. главу Эпилепсия).

Тоническая фаза начинается с внезапной, молниеносной потери сознания и резкой тонической судороги, во время которой больной падает как подкошенный с искаженным гримасой лицом, причем падение совершается чаще всего ничком, реже навзничь или в сторону. Во время падения больной издает своеобразный резкий крик, связанный с судорогой мышц голосовой щели. После падения больной продолжает находиться в состоянии тонической судороги, причем вследствие повышенного тонуса мышц голова запрокидывается назад, руки, согнутые в локтях, прижаты к груди, кисти согнуты, пальцы сжаты в кулак, нижние конечности согнуты в коленях и тазобедренных суставах и прижаты к животу или разведены в стороны и согнуты в коленных суставах. Иногда во время тонической фазы наблюдается иное положение конечностей: руки вытянуты вперед, позвоночник выгибается назад в ретрофлексии, кисти принимают форму «руки акушера». При некоторых положениях конечностей создается угроза переломов: так, резкое разведение в сторону нижних конечностей может привести к перелому шейки бедра, ретрофлексии позвоночника — к перелому поясничных или грудных позвонков и т.д. Обычно наблюдаются прикус языка, прикус внутренней поверхности щеки. Иногда при судорожном сжатии челюстей может произойти травматическая ампутация кончика языка, особенно если тоническая фаза началась во время разговора или если в момент ее развития язык оказался высунутым. В связи с тонической судорогой дыхательной мускулатуры, мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса и диафрагмы дыхание приостанавливается и вслед за первоначальной бледностью кожных покровов развивается резкий цианоз; на короткое время прекращается сердечная деятельность. Во время тонической фазы по причине резкого тонического сокращения мускулатуры сфинктеров никогда не бывает непроизвольного мочеиспускания и дефекации; вместе с тем у мужчин нередко происходит эрекция и даже эякуляция семени вследствие тонического сокращения соответствующей мускулатуры. Наблюдается тотальная арефлексия. Утрата сознания весьма выражена, никакие самые сильные и интенсивные раздражители не вызывают ответной реакции (кома). Этим объясняются тяжелые травмы, ожоги, увечья, получаемые больными во время припадка. Продолжительность тонической фазы — до 20—30 с.

Клоническая фаза следует за тонической. Ритмические и симметричные подергивания начинаются в веках и дистальных фалангах пальцев. Нарастая в своей интенсивности, судороги распространяются на мышцы конечностей, туловища, шеи, головы. После такой генерализации судороги затухают.

Амплитуда сгибательно-разгибательных движений верхних конечностей при таких судорогах достаточно большая, нижних — более ограничена. Голова ритмически поворачивается в сторону, глаза вращаются, язык периодически высовывается, нижняя челюсть совершает жевательные движения, на лице возникают разнообразные гримасы, связанные с клонической судорогой жевательной мускулатуры. Во время клонической фазы у больных наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, а также повышенное потоотделение, гиперсекреция слюны и отделяемого слизистых оболочек бронхов. Выделяющаяся у больных изо рта пенистая жидкость представляет собой смесь накопившейся и сбившейся в полости рта слюны с секретом из бронхов, крови от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. К концу клонической фазы, которая продолжается от 1 до 3 мин, частота и амплитуда клонических подергиваний урежаются, начинает восстанавливаться дыхание, уменьшается цианоз. Однако и после завершения клонической фазы у больных могут наблюдаться некоторое повышение мышечного тонуса и задержка дыхания, определяющаяся биохимическими сдвигами в течение припадка.

Фаза помраченного сознания (выход из комы). В одних случаях коматозное состояние с арефлексией, резким расслаблением мускулатуры и потливостью, а также нарушением дыхания сменяется состоянием глубокого оглушения, которое в свою очередь через состояние обнубиляции переходит в ясное сознание или сон, в других оглушение, которому предшествовала кома, трансформируется в сумеречное расстройство сознания с резко выраженным эпилептиформным возбуждением, которое может быть более или менее продолжительным, а в некоторых случаях затягивается до нескольких дней. Вслед за полным выходом из припадка у одних больных отмечается чувство облегчения, иногда сопровождающееся некоторой эйфорией, у других, наоборот, возникает чувство разбитости, повышенной физической и психической утомляемости. Может наблюдаться пониженное настроение с оттенком раздражительности, чувством крайнего неудовольствия, иногда гневливости.

Эпилептическое состояние (status epilepticus). Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим. Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга. Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак.

Адверзивный судорожный припадок. Как и классический эпилептический припадок, адверзивный приступ начинается с тонической фазы, однако в этом случае развертывается более медленно и обычно ей не предшествует аура. Своеобразен поворот тела вокруг продольной оси: вначале наблюдается насильственный поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачиваются голова и весь корпус, больной падает. Наступает клоническая фаза, которая не отличается от таковой большого эпилептического судорожного припадка. Развитие адверзивного припадка связано с органическим поражением лобных долей головного мозга, причем при левосторонней локализации процесса наблюдается более замедленное падение больного, чем при правосторонней.

Парциальный припадок (припадок Браве—Джексона). При таком припадке тоническая и клоническая фазы характеризуются судорогами определенной группы мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут проявляться судорогами мышц только верхней или нижней конечности, мускулатуры лица. Динамика судорог в конечностях всегда имеет проксимальное направление. Так, если припадок развертывается в мышцах рук, тоническая судорога переходит с кисти на предплечье и плечо, рука поднимается и возникает насильственный поворот головы в сторону поднятой руки. Далее развертывается клоническая фаза припадка. Если же припадок начинается с судорог мышц ноги, тонические судороги появляются в мышцах стопы, причем происходит подошвенный сгиб, далее судороги распространяются вверх на голень и бедро, иногда охватывают мускулатуру тела на соответствующей стороне. И, наконец, если припадок имеет лицевую локализацию, рот перекашивается в тонической судороге, затем последняя распространяется на всю мускулатуру лица на соответствующей стороне. Возможна генерализация припадков Браве— Джексона: в этих случаях они чрезвычайно напоминают обычный судорожный припадок; их отличие состоит лишь в том, что имеется преобладание интенсивности судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков чаще всего сопровождается потерей сознания. Припадки Браве—Джексона нередко возникают сериями и могут заканчиваться вялыми параличами, обычно при локализации органического процесса в передней центральной извилине.

Тонические постуральные припадки. Такие припадки начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникают опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза и больной теряет сознание; этим припадок обычно завершается. Клоническая фаза при этом варианте припадков отсутствует. Тонические постуральные припадки развиваются при поражении стволовой части мозга.

БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ

Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны.

Абсанс. Это кратковременные «выключения» сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия больного. В момент «выключения» сознания лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение. Судорог не бывает. Приступы могут быть одиночными или возникают серией.

Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам состояний, им присущ непременный компонент толчкообразного движения вперед — пропульсия. Возникают в возрасте от 1 года до 4—5 лет, обычно у мальчиков, преимущественно в ночное время, без видимых провоцирующих факторов. В более позднем возрасте наряду с пропульсивными припадками часто появляются большие судорожные припадки.

Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при обычном восточном приветствии. Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед. Больной обычно не падает.

Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания. Клиническая же картина их идентична. Однако вследствие молниеносного развития тонической судороги и резкого движения туловища вперед больные нередко падают ничком.

Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком.

Ретропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к ним состояний, этим припадкам присущ непременный компонент толчкообразного движения назад — ретропульсия. Возникает в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет (позднее пропульсивных), обычно у девочек, преимущественно в состоянии пробуждения. Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением. Никогда не бывают во время сна.

Клонические ретропульсивные припадки мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад). Больной словно хочет что-то достать позади себя. Как правило, падения не происходит. Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение.

Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век.

Пикнолепсия серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков.

Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед. Возможно падение больного навзничь. После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. Припадки могут возникать в разном возрасте, но чаще между 14 и 18 годами. Провоцирующие факторы: недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы. Импульсивные припадки бывают, как правило, сериями, следуют непосредственно один за другим или с интервалом в несколько часов.

Виды приступов — Эпилепсия — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Эпилептический приступ — преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга (концептуальное определение эпилептического приступа, ILAE, 2005 г. )

Приступы не всегда означают, что у человека есть эпилепсия, если не соблюдаются критерии диагностики эпилепсии. Поскольку существует ряд условий, которые могут быть связаны с пароксизмальными событиями, которые могут имитировать приступы/эпилепсию, их следует тщательно исключить.

Генерализованный приступ определяется как возникший в определенной точке и быстро распространяющийся по двустороннним сетям. Такие двусторонние сети могут включать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору. Хотя отдельные приступы могут являться локализованными, местоположение и латерализация не согласуются от приступа к приступу.

Генерализованные судорожные приступы подразделяются на следующие типы:

С моторным началом:

  • тонико-клонические и их варианты;
  • тонические;
  • атонические;
  • миоклонические;
  • миоклонико-атонические;
  • эпилептические спазмы.

С немоторным началом:

  • типичные абсансы;
  • атипичное абсансы;
  • миоклонические;
  • абсансы с миоклонией век.

Генерализованные тонико-клонические приступы — это двусторонние и симметричные генерализованные моторные приступы, происходящие с потерей сознания. Тонико-клонический приступ состоит из тонической (двусторонний увеличенный тонус от нескольких секунд до нескольких минут) и затем клонической фазы (двусторонние устойчивые ритмические подергивания), обычно в таком порядке, однако бывают варианты, такие как клонико-тонико-клонические и миоклонико — тонико-клонические.

Клонические приступы – это приступы с двусторонними, устойчивыми ритмическими подергиваниями и потерей сознания. Отличаются от повторяющихся серийных миоклонических приступов ритмичностью подергиваний с отключением сознания. Повторяющиеся серийные миоклонические приступы (например, при миоклоническом эпилептическом статусе) связаны с нерегулярным подергиванием, часто с частично сохраненным сознанием.

При генерализованном приступе с моторным началом может возникать асимметрия, например, отклонение головы и глаз, но если от приступа к приступу наблюдаются стойкие фокальные особенности, предположите фокальный билатеральный двусторонний тонико-клонический приступ или фокальный билатеральный моторный приступ.

Атонический приступ проявляется внезапной потерей или уменьшением мышечного тонуса без видимых предшествующих миоклонических или тонических признаков. Атонические приступы очень короткие (менее 2 секунд) и могут вовлекать голову, туловище или конечности. Атонические приступы часто возникают у лиц с когнитивными нарушениями.

Атонические приступы — это один из видов приступов, которые приводят к падениям по типу дроп-атаки. Другие причины таких падений — миоклонические приступы (особенно у детей младшего возраста), тонические и миоклонико-атонические приступы.

Миоклонический приступ проявляется единичным или серией кратких мышечных сокращений. Каждое сокращение обычно длится миллисекунды. Миоклонический эпилептический статус характеризуется продолжающимся (более 30 минут) нерегулярными подергиваниеями, часто с частично сохраненным осознанием. Эти две особенности отличают эпилептический миоклонический статус от генерализованного клонического статуса, при котором сознание теряется, а подергивание непрерывное и ритмичное.

Миоклонико-атонический приступ — миоклонический приступ с последующими атоническими проявлениями. Иногда перед атонией происходит серия миоклонических сокращений. Голова и конечности вовлечены, что обычно приводит к быстрому падению. Миоклоническое сокращение может быть кратким.

Эпилептический спазм внешне выглядит как внезапное сгибание, разгибание или сочетанное сгибание-разгибание мышц туловища, продолжительностью 1–2 секунды, то есть длиннее, чем миоклонический приступ (длится миллисекунды), но не так долго, как тонический приступ (длится более 2 секунд). Спазмы обычно серийные, чаще при пробуждении. Малозаметные спазмы могут проявляться только движением подбородка, гримасничанием или кивком головой. Спазмы могут быть двусторонне симметричными, асимметричными или односторонними, в зависимости от генерализованного или очагового начала приступа.

Эпилептические спазмы обычно серийные (по нескольку в кластере), если они единичны, нужно думать о других типах приступа.

Эпилептические спазмы могут возникать с генерализованным, фокальным или неизвестным началом приступа. Они также могут происходить не в начале приступа, а позднее. Быстрая диагностика и купирование эпилептических спазмов способствует лучшим результатам развития у маленьких детей. Особое значение имеет фокальное начало эпилептических спазмов, поскольку идентификация структурной причины позволяет планировать курабельное хирургическое лечение. Фокальное происхождение эпилептических спазмов подсказывают асимметрия моторных особенностей приступа (особенно при начальных спазмах в кластере), повороты головы/глаз, фокальный акцент интериктальной или иктальной ЭЭГ и наличие фокальной структурной аномалии головного мозга.

Типичные абсансы представляют собой генерализованные приступы с внезапным началом и отключением сознания, которое может варьировать по выраженности. Память о событиях во время приступа обычно нарушается, хотя может быть некоторое сохранение внимания, особенно у подростков. Могут возникать клонические движения век, головы, бровей, подбородка, периоральных или других частей лица, чаще всего при частоте 3 Гц. Миоклонус конечностей встречается редко. Часты оральные и брахиальные автоматизмы. Перед абсансом может возникать персеверация поведения. Возможен также эпилептический статус абсансов.

Отдельные абсансы доительностью более 45 секунд или абсансы с постприступной фазой рассматривают как фокальные приступы.

Начало абсансов ранее 4-х летнего возраста заставляет задуматься о генетической мутации, связанной с дефицитом транспортера глюкозы (GLUT1).

Атипичный абсанс имеет менее резкое начало и отключение сознания, чем типичные абсансы. Они часто имеют другие особенности: потеря мышечного тонуса головы, туловища или конечностей (часто постепенное снижение) и легкие миоклонические сокращения. Атипичные абсансы часто возникают у людей с когнитивными нарушениями. Потеря сознания может быть минимальной, если пациент при абсансе продолжает деятельность, то совершает ее медленнее или с ошибками.

Эти приступы бывает трудно распознать у пациента с продолжающейся медленной (менее 2,5 Гц) генерализованной спайк-волной на ЭЭГ, рекомендуется тщательная корреляция между ЭЭГ и клиническим состоянием.

Миоклонические абсансы — ритмические миоклонические вздрагивания плеч и рук с тоническимим отведением и поступательным подъёмом рук во время приступа. Миоклонические вздрагивания обычно двусторонние, но могут быть односторонними или асимметричными. Могут возникать периоральные миоклонии и ритмические вздрагивания головы и ног. Приступы длятся 10–60 секунд и обычно происходят ежедневно. Уровень осознанности варьирует от полной потери до сохранения сознания.

Абсансы с миоклонией век — кратковременные, повторяющиеся, часто ритмичные, быстрые (4–6 Гц) миоклонические подергивания век с одновременным отклонением глазных яблок вверх и запрокидыванием головы. Приступы, как правило, очень короткие (менее 6 с), несколько приступов происходят ежедневно. Сохраняется значительная осмысленность.

Если при приступе есть миоклонии и отведение верхних конечностей, нужно предполагать миоклонический абсанс.

Фокальные приступы определяются как происходящие из сетей, ограниченных одним полушарием. Они могут быть узко локализованы или распространены более широко. Фокальные приступы могут возникать из подкорковых структур. Для каждого типа приступов иктальное начало является стойким от одного приступа к другому, с предпочтительной схемой распространения, которые могут включать ипсилатеральное и / или контралатеральное полушарие. Семиология (симптомы / признаки) приступа позволяет идентифицировать конкретную область мозга или долю, или полушарие, участвующие в начале приступа и распространении.

Приступ классифицируют как фокальный, если он действительно является фокальным эпилептическим приступом и исключены состояния, имитирующие его.

Классификация очаговых приступов проводится в два этапа. Вначале приступ классифицируется в соответствии с уровнем осознанности, поскольку это имеет решающее значение для безопасности и независимости в повседневной жизни. Если осознанность становится менее выраженной в любой момент приступа, такой приступ является фокальным приступом со снижением осознанности.

Поскольку первый симптом/признак приступа является наиболее полезной особенностью для идентификации региональной сети головного мозга, в которой возникает приступ, приступы с фокальным началом также классифицируются по их первому симптому начала приступа, даже если это не самая заметная особенность приступа в целом.

Поэтому для классификации фокальных приступов утверждены следующие признаки:

  • осознанность или снижение осознанности;
  • моторное начало;
  • немоторное начало;
  • сенсорный приступ;
  • фокальный когнитивный приступ;
  • фокальный эмоциональный приступ;
  • фокальный вегетативный приступ;
  • фокальный приступ с остановкой активности.

Очаговые приступы могут широко распространяться в мозге, вовлекая двусторонние сети, включая корковые и подкорковые структуры, что приводит к тонико-клоническому приступу с потерей сознания. Этот тип приступов известен как фокальный приступ с переходом в билатеральный тонико-клонический.

В дополнение к первоначальному симптому в начале приступа, в течение приступа могут возникать дополнительные симптомы/признаки, они также отражают региональные сети, участвующие в происхождении или распространении приступа. После того как приступ был классифицирован по уровню осознанности и особенности начала приступа, эти дополнительные соответствующие признаки отмечаются как дескрипторы приступа.

Предлагаемые шаги для классификации фокальных приступов.

  1. Определите, является ли начало приступа фокальным, учитывая всю имеющуюся соответствующую вспомогательную информацию (видео приступов, результаты ЭЭГ, МРТ и других тестов) с использованием уровня достоверности 80%. Если этот уровень достоверности не будет достигнут, приступ должен быть рассмотрен как приступ с неизвестным началом или как неклассифицируемый, если доступная вспомогательная информация является неполной.
  2. Решите, есть ли осознанностьили осознанность снижена(фокальный приступ с осознанностью или фокальный со сниженной осознанностью). Осознанностьтребует от человека полного осознания себя и окружающей обстановки во время приступа, даже если он неподвижен. Если осознанность ухудшается в любой момент приступа, такой приступ считается фокальным с нарушением осознанности. Если степень осознанности не установлена, приступ представляет собой фокальный приступ с неуточненной степенью осознанности.
  3. Приступ также классифицируется по особенности его начала, который может быть субъективным или объективным. Это может быть моторная или немоторная особенность.
  4. Затем в качестве дескрипторов добавляются дополнительные особенности, возникающие в приступе, которые способствуютпониманию региональной сети в головном мозге, участвующей в возникновении или распространении судорог.

Приступ с моторным началом включает в себя двигательную активность (движение) и может быть обусловлено как увеличением или уменьшением сокращения мышцы или группы мышц. В зависимости от вовлеченных групп мышц и того, как они влияют, особенности двигательные особенности моторного начала приступа могут быть простыми или более сложными.

Типы приступов с моторным началом

Фокальный клонический приступ — движение связано с постоянным ритмическим подергиванием, может вовлекаться дистальная часть конечности, одна конечность или одна сторона тела. Подергивание может распространяться и вовлечь части тела в соответствии с их представительством в моторной коре (согласно гомункулусу), это явление известно как Джексоновский марш.

Фокальный гемиклонический приступ, когда устойчивые ритмичные подергивания быстро вовлекают одну сторону тела в начале приступа, является важным маркером для распознавания определенных эпилептических синдромов, например, синдром Драве и возрастлимитированные неонатальные судороги.

Фокальный тонический приступ — повышение мышечного тонуса, обычно длящееся от нескольких секунд до нескольких минут.

Фокальный моторный приступ с дистонией — устойчивое сокращение мышц-агонистов и антагонистов с совершением атетоидных или скручивающих движений, с формированием нефизиологичного положения.

Фокальный миоклонический приступ  — одиночный или короткий кластер мышечных сокращений (рывков), каждый рывок обычно длится миллисекунды.

Фокальный атонический приступ  — внезапная потеря или уменьшение мышечного тонуса без очевидной предшествующей миоклонической или тонической активности, обычно длительностью более 500 миллисекунд, но менее 2 секунд. Он может вовлекать голову, туловище, челюсть или мускулатуру конечностей.

Фокальный моторный приступ с парезом / параличом — начало приступа характеризуется слабостью или полным параличом отдельных мышц или группы мышц.

Фокальный эпилептический спазм — внезапное сгибание, разгибание или смешанное сгибание-разгибание мышц, длительностью 1–2 секунды, как правило, серийные.

Фокальный гиперкинетический приступ — этот тип приступов включает в себя движения проксимальной конечности или аксиальных мышц, вызывающие нерегулярные движения большой амплитуды, такие как педалирование, раскачивание тазом, прыжки, качающие и / или крутящие движения.

Фокальный приступ с автоматизмами  — это скоординированная повторяющаяся двигательная активность, часто напоминающая сознательное движение, но осуществляемая неосознанно. Они часто встречаются при приступах с утратой/снижением осознанности, но могут быть и в сознательных состояниях. Фокальные приступы с автоматизмами можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:

  • орофациальные: чмокание губами, наморщивание, жевание, глотание, щелкание языком, моргание;
  • мануальные: односторонние или двусторонние, постукивание, манипулирование или поисковые движения руками;
  • педалирующие: двусторонние или односторонние движения ног / стоп, могут включать в себя шагание, ходьбу или бег; движение больше напоминает нормальные движения по амплитуде и менее быстрое по сравнению с движениями, наблюдаемыми при фокальных гиперкинетических судорогах, вовлекающих ноги;
  • персеверативные: движение состоит из неуместного продолжения предприступного движения;
  • вокальные: одиночные или повторяющиеся звуки, такие как крики или ворчания;
  • вербальные: одиночные или повторяющиеся слова, фразы или короткие предложения;
  • сексуальные: сексуальное поведение;
  • другое: автоматизмы могут включать в себя кивок головой, раздевание и ряд других автоматических движений.

Фокальный приступ с дизартрией / антартрией — начало приступа характеризуется затруднением артикуляции речи из-за нарушения координации мышц, участвующих в речевой продукции. Функции активной и пассивной речи не повреждены, однако речь плохо артикулирована и малопонятна.

Фокальный приступ с отрицательным миоклонусом — внезапное прерывание нормальной тонической мышечной активности длительностью 500 миллисекунд или менее, без признаков предшествующего миоклонуса. Наблюдается при эпилептическом синдроме атипичной детской эпилепсии с центротемпоральными спайками, где на верхние конечности (или на мышцы лица) влияет локализованное кратковременное прерывание нормального мышечного тонуса. Прерывание мышечного тонуса является более кратким, чем при фокальном атоническом приступе.

Фокальный моторный приступ с версией – начало с продолжительного, вынужденного сопряженного глазного, головного и / или туловищного поворота или бокового отклонения от центральной оси. Важно определить сторонность, поскольку это помогает определить латерализацию полушария, например, приступ может быть фокальным моторным приступом с версией глаз и головы вправо.

Фокальный моторный двусторонний приступ  — захват начинается в одном полушарии, но быстро вовлекает билатеральные группы мышц при наступлении судорог. Некоторые подтипы лобных приступов имеют двусторонние двигательные признаки в начале, часто с асимметричным положением. Как правило, существует разгибание верхней конечности (в локте), контралатеральной к полушарию начала приступа (часто сгибание кулака и запястья) и сгибанием ипсилатеральной верхней конечности в локте. Этот тип захвата также описывается как «положение фехтовальщика» или «фигура 4». Осознанность может быть сохранена во время двустороннего движения, что приводит к ошибочному диагнозу неэпилептического приступа. Эти приступы могут прогрессировать до фокального приступа с переходом в билатеральный тонико-клонический приступ.

Epilepsia partialis continua

Epilepsia partialis continua относится к рецидивирующим фокальным моторным приступам (как правило, затрагивает руку и лицо, хотя и другие части тела могут быть вовлечены), которые происходят каждые несколько секунд или минут в течение продолжительных периодов (дней или лет). Фокальные моторные признаки могут проявляться как Джексоновский марш. Может наблюдаться парез Тодда в пораженной части тела.

Типы приступов с немоторным началом

Фокальный сенсорный приступ включает в себя ощущение, которое испытывает больной в начале приступа без объективных клинических признаков, очевидных для наблюдателя. Фокальные сенсорные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

  • Фокальный соматосенсорный приступ  — характеризуется сенсорными явлениями, включающими покалывание, онемение, ощущениями, сходными с электрическим током, ощущениями, такими как боль, чувство движения или желание двигаться. Эти приступы связаны с вовлечением сенсомоторной коры.
  • Фокальный сенсорный визуальный приступ — характеризуется элементарными визуальными галлюцинациями, такими как мигающие или мерцающие огни / цвета или другие формы, простые рисунки, скотомы или амавроз. Более сложные визуальные галлюцинации, такие как наблюдение за сформированными изображениями, считаются фокальным когнитивным приступом. Фокальные сенсорные зрительные приступы возникают в затылочной доле.
  • Фокальный сенсорный слуховой приступ — характеризуется элементарными слуховыми явлениями, включая жужжание, звон, ударные или одиночные звуки. Более сложные слуховые галлюцинации, такие как голоса, считаются фокальными когнитивными приступами. Фокальные сенсорные слуховые приступы происходят в слуховой коре в боковой верхней височной доле.
  • Фокальный сенсорный обонятельный приступ — характеризуется обонятельными явлениями — обычно это запах, часто неприятный. Эти приступы связаны с мезиальными височными или орбитофронтальными областями.
  • Фокальный чувствительный вкусовой приступ  — характеризуется вкусовыми явлениями, включая кислый, горький, соленый, сладкий или металлический привкус, происходят в теменных участках ( оперкулюм и инсула).
  • Фокальный сенсорный вестибулярный приступ — характеризуется симптомами головокружения, кручения или чувства вращения. Эти приступы вовлекают теменную кору, височно-теменно-затылочный переход или теменно-височную кору.
  • Фокальный сенсорный приступ с ощущениями горячего и холодного — характеризуется ощущениями жара, а затем холода.
  • Фокальный сенсорный приступ с ощущением в голове — характеризуется ощущением в голове, таким как легкое головокружение или головная боль.

Фокальный когнитивный приступ включает в себя изменение когнитивной функции (в виде дефицита или продуктивного признака, например, насильственное мышление), которое происходит в начале приступа. Чтобы быть классифицированным как фокальный когнитивный приступ, изменение когнитивной функции должно быть специфичным и несоразмерным с другими аспектами когниции, потому что все когнитивные функции нарушаются при фокальном приступе с нарушением осознанности. Чтобы охарактеризовать очаговые когнитивные приступы может потребоваться специальное тестирование на ранней стадии приступа. Фокальные когнитивные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

  • Фокальный когнитивный приступ с экспрессивной дисфазией / афазией — начало с неспособности говорить, у пациента с сохранением осознанности, который знает, что хочет сказать, но не может это выразить. Этот тип приступов следует отличать от фокального моторного приступа с дизартрией/анартрией, при котором пациент говорит, но речь плохо артикулирована (речевое моторное расстройство).
  • Фокальный когнитивный приступ с аномией — это определенная трудность называния повседневных предметов.
  • Фокальный когнитивный приступ с рецептивной дисфазией / афазией – начало приступа с неспособности понять язык в отсутствие общей спутанности. Проявляется при приступах из теменно-височной доли доминантного полушария.
  • Фокальный когнитивный приступ со слуховой агнозией — характеризуется неспособностью распознавать или различать звуки / слова или связывать их с их значением. Например, человек может слышать звуковой сигнал, но не может понять, что это звук от телефонного звонка.
  • Фокальный когнитивный приступ с кондуктивной дисфазией / афазией — начало с неспособности повторить слышимую речь из-за неспособности кодировать фонологическую информацию, в установлении неповрежденного слухового восприятия (полное понимание того, что слышно), и легкой речевой продукции производства речи.
  • Фокальный когнитивный приступ с дислексией / алексией — начало приступов связано с неспособностью читать из-за нарушения понимания письменных слов, проявляется при приступах из теменно-височной доли доминирующего полушария.
  • Фокальный когнитивный приступ с нарушением памяти — начало с неспособности сохранить в памяти события, происходящие во время приступа, в то время как другие когнитивные функции и осознание сохраняются при приступе.
  • Фокальный когнитивный приступ с дежа вю / жаме вю — характеризуется нарушением памяти, такими как чувство знакомости (дежавю) и незнакомости (жамевю).
  • Фокальный когнитивный приступ с галлюцинацией — характеризуется сложными ощущениями без присутствия внешних сенсорных стимулов, они могут быть визуальными, слуховыми или включать другие сенсорные модальности, без изменения осознания. Сенсорные явления могут сопровождаться ассоциированной эмоцией или интерпретацией, например, сформированный визуальный образ может сопровождаться страхом или может испытываться как преследование или паранойя (т. е. с необоснованным подозрением / недоверием).
  • Фокальный когнитивный приступ с иллюзией — характеризуется изменением фактического восприятия, включающим зрительные, слуховые, соматосенсорные, обонятельные и / или вкусовые явления, без изменения сознания.
  • Фокальный когнитивный приступ с диссоциацией — характеризуется опытом отстранения от осознания себя или окружающей среды.
  • Фокальный когнитивный приступ с насильственным мышлением — характеризуется наличием навязчивых мыслей, идей или потока мыслей, возникающих в начале приступа. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах из лобной доли.
  • Фокальный когнитивный приступ с дискалькулией / акалькулией — характеризуется сложностью завершения или понимания математического расчета, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
  • Фокальный когнитивный приступ с дисграфией / аграфией — характеризуется затруднениями письма. Этот тип приступов происходит из теменно-височной доли доминантного полушария.
  • Фокальный когнитивный приступс путаницей лево-право — характеризуется неспособностью отличить право-лево в начале приступа, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
  • Фокальный когнитивный приступ с неглектом  — характеризуется односторонней невозможностью сообщать или реагировать / ориентироваться на стимулы, представленные контралатерально. Происходят из контралатерального полушария при приступах из теменной доли недоминантного полушария.

Фокальные вегетативные приступы характеризуются изменениями в системах, контролируемых вегетативной нервной системой, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные вегетативные судороги можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:

  • Фокальный вегетативный приступ с трепетанием / тахикардией / брадикардией / асистолией.
  • Фокальный вегетативный приступ с эпигастральными ощущениями (эпигастральный дискомфорт, пустота, вздутие, голод — ощущение может подняться до груди или горла) или тошнота / рвота (или другие желудочно-кишечные явления) — приступы с этими особенностями обычно возникают в мезиальной височной доле.
  • Фокальный вегетативный приступ с бледностью / румянцем.
  • Фокальный вегетативный приступ с гиповентиляцией / гипервентиляцией / измененным дыханием.
  • Фокальный вегетативный приступ с пилоэрекцией.
  • Фокальный вегетативный приступ с эрекцией.
  • Фокальный вегетативный приступ с позывом уринации / дефекации.
  • Фокальный вегетативный приступ со слезотечением.
  • Фокальный вегетативный приступ с расширением / сужением зрачка.

Фокальные эмоциональные приступы характеризуются изменениями настроения или эмоций или появлением измененных эмоций, при наступлении приступа. Эти эмоциональные приступы могут возникать с объективными клиническими признаками приступа, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные эмоциональные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

  • Фокальный эмоциональный приступ со страхом / беспокойством / паникой — характеризуется присутствием страха, беспокойства, беспокойства или паники как выраженной или наблюдаемой эмоции в начале приступа. Из-за неприятного характера этих приступов у пациентов также может быть предварительное беспокойство по поводу приступа. Эти приступы возникают в мезиальных височных сетях, особенно в амигдале. Их можно отличить от панических атак, по наличию изменения осознанности, автоматизмов и других признаков эпилептических приступов, возникающих стереотипным образом. Они также отличаются от фокального вегетативного приступа с эпигастральным ощущением, где особенность начала приступа — это вегетативное эпигастральное ощущение, и страх может присутствовать в качестве вторичного признака.
  • Фокальный эмоциональный приступ со смехом (геластический) — вспышки смеха или хихикания, обычно без соответствующих связанных эмоций счастья и описываемых как «безрадостные». Этот тип приступов характерен для приступов, возникающих в гипоталамусе (гипоталамическая гамартома), но может возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях.
  • Фокальный эмоциональный приступ с плачем (дакристический) — характеризуется стереотипным плачем, может сопровождаться слезотечением, печальным выражением лица и всхлипыванием. Субъективная эмоция грусти может быть или не быть. Эти приступы часто сопровождают очаговые эмоциональные приступы со смехом при очаге в гипоталамической гамартоме. Они также могут возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях. Плач — редкая особенность эпилептического приступа и чаще всего является признаком неэпилептического приступа.
  • Фокальный эмоциональный приступ с удовольствием — характеризуется наличием положительного эмоционального ощущения удовольствия, блаженства, радости, экстаза. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах, возникающих в передней инсулярной коре.
  • Фокальный эмоциональный приступ с гневом — характеризуется наличием гнева, который может сопровождаться агрессивным поведением. Это редкий тип приступов, гнев и агрессия, если они присутствуют, в основном наблюдаются в послеприступный период. Этот тип судорог локализуется в префронтальной или мезиальной области мозга. Фокальные эмоциональные приступы с гневом отличаются от истерических и яростных реакций отсутствием организованного целенаправленного агрессивного поведения, их стереотипным развитием во время каждого приступа и наличием других признаков эпилептического приступа при развертывании события.

Фокальный приступ с остановкой активности характеризуется снижением амплитуды и / или скорости или остановкой текущей двигательной активности во время приступа. Поскольку кратковременная остановка деятельности является обычным явлением и его трудно идентифицировать в начале многих приступов, остановка должна быть постоянной и доминирующей в ходе всего приступа.

Фокальный приступ с эволюцией в билатеральный тонико-клонический приступ.

Фокальный приступ может распространиться и охватить более широкие сети головного мозга, что приводит к билатеральному тонико-клоническому приступу. Ранее это было известно как «вторично-генерализованный приступ». Сознание нарушается. Двигательные компоненты в такой ситуации включают тонические и клонические признаки. Этот тип приступов может происходить после других типов фокальных приступов, таких как фокальные моторные, фокальные когнитивные, фокальные сенсорные приступы или фокальные приступы с нарушением осознанности. Распространение в сетях головного мозга может быть настолько быстрым, что не будет выявлен предшествующий тип фокального приступа. Фокальный приступ, переходящий в билатеральный тонико-клонический приступ можно отличить от генерализованного тонико-клонического приступа на основе других доказательств, которые свидетельствуют о фокальной эпилепсии / этиологии, или может быть замечена асимметрия в фокальном приступе, переходящем в билатеральный тонико-клонический (например, версия головы/глаз с одной стороны, асимметричная амплитуда моторных особенностей), и эта асимметрия стойко наблюдается от приступа к приступу.

Каждый сотый человек страдает от приступов эпилепсии — Российская газета

У каждого сотого человека на Земле случаются эпилептические приступы.

Главное коварство этой болезни кроется в ее внезапности и непредсказуемости. Как правило, первые эпилептические припадки проявляются в детстве, но болезнь может появиться в любом возрасте.

Основным фактором считается генетическая предрасположенность. Существует мнение, что риск заболевания эпилепсией возрастает у детей, зачатых родителями в пьяном виде. Или больных сифилисом. А также если родители состоят в кровном родстве. Но однозначно выявлять причину врожденной эпилепсии врачи сегодня еще не умеют.

Есть случаи и «приобретенной эпилепсии». Ее еще называют вторичной, возникшей в результате сильного испуга, ушиба головы, образования опухолей или пороков сосудов головного мозга, родовых травм, отравления, нейрохирургической операции.

Не просто судороги

Основной признак эпилепсии — судорожные припадки. Но между судорогами и эпилепсией нельзя ставить знак равенства: во-первых, эпилепсия может иметь множество других проявлений, во-вторых, причиной судорожных припадков может быть не только эпилепсия, но и температура, прием некоторых лекарств… Единичный судорожный припадок не позволяет диагностировать эпилепсию. Это можно сделать только при повторяющихся приступах. Они должны быть спонтанными, то есть ничем явно не провоцироваться. При этом в период между приступами человек может чувствовать себя нормально.

Иногда больной предчувствует приближение приступа за несколько минут, часов, дней. Предвестники проявляются в виде головных болей, быстрой утомляемости, повышенной раздражительности, ухудшения настроения и даже агрессии.

Кроме судорог, основные симптомы эпилепсии:

  • ощущение несуществующего (приятного или неприятного) резкого запаха;

  • зрительные галлюцинации;

  • внезапные «отключения», отсутствие реакции на окружающий мир;

  • внезапная потеря сознания

  • изменение тонуса мышц, ритмичные движения конечностей, не зависящие от воли больного;

  • непроизвольное мочеиспускание на фоне потери сознания или судорог.

«Классический» приступ происходит так:

1. Больной вскрикивает и резко падает. Если падение «замедленное» и человек успевает смягчить его, «обойти» препятствия на пути падения, можно уверенно утверждать, что это все что угодно, но не эпилептический припадок.

2. После падения человек вытягивает ноги и сильно прижимает руки к груди.

3. Через 15 — 20 секунд сильного напряжения тела больной начинает биться в судорогах. Изо рта появляется пена. Через минуту-полторы судороги постепенно исчезают.

4. Человек приходит в себя, жалуется на усталость и, как правило, быстро засыпает на несколько часов.

Специалисты насчитывают около 40 форм эпилепсии. Самостоятельно поставить диагноз невозможно (слишком много тонкостей). Поэтому при любом подозрении на заболевание надо обращаться к специалистам.

Распространенное мнение, что эпилепсия неизлечима, ошибочно. Более 60% больных могут жить почти без приступов при условии правильного лечения.

Как помогать

Вот несколько советов, которые помогут спасти больного, упавшего в припадке.

  • Удалите все твердые предметы, находящиеся в непосредственной близости.

  • Подложите под голову мягкий плоский предмет, положите человека на бок, чтобы он не захлебнулся собственной слюной.

  • Расстегните пуговицы рубашки, ослабьте галстук, снимите ремень.

  • Чтобы больной не прикусил себе язык, необходимо вставить между коренными зубами ложку, палочку или шпатель, обернутый в чистый платок.

  • Не удерживайте больного во время эпилептического приступа, а также не трогайте его и не пытайтесь растормошить.

  • Зафиксируйте время начала эпилептического приступа, чтобы установить его продолжительность (эту информацию передадите позже врачу «скорой»).

  • Обязательно вызовите «скорую помощь»!

Типы и симптомы – Эпилепсия, Факты

Форма, интенсивность и длительность приступов связаны с количеством и типом поврежденных клеток головного мозга. Есть два основных типа приступов: генерализованные и очаговые. Они варьируются от судорог до кратковременной потери сознания.

Когда вовлечены оба полушария (стороны) головного мозга, приступы называются “генерализованными” и влияют на сознание и двигательную функцию с самого начала. Когда вовлечено только одно полушарие (сторона) головного мозга, приступы называются “очаговыми” и изначально производят специфические эффекты в зависимости от вовлеченной части мозга. Человек может испытывать оба типа приступов.

 

Типы приступов

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПРИСТУПЫ – вовлекающие оба полушария головного мозга
Тонико-клонические приступы (ранее известные как “grand mal”)

Тонико-клонический приступ характеризуется конвульсиями, при которых тело человека напрягается, руки сгибаются, ноги, голова и шея вытягиваются и челюсти резко сжимаются – это “тоническая” фаза. Человек падает на землю, иногда издает хриплый крик, и теряет сознание на несколько минут. В это время дыхание кажется затрудненным или останавливается, тело подергивается, во рту может образоваться слюна и может наблюдаться недержание мочи. Это “клиническая” фаза. Через некоторое время подергивания мышц стихают и возвращается сознание. Человек некоторое время ощущает спутанность сознания и сонливость от напряженной мышечной работы.

Абсансы (ранее известные как “petit mal”)

Абсанс – это генерализованный приступ, чаще всего встречающийся у детей от трех до четырнадцати лет. Приступ-абсанс выглядит значительно мягче, чем тонико-клонический, и, на самом деле, иногда выглядит как мечтательство. Поэтому учителя младшей школы часто замечают это заболевание ранее всех остальных.

Абсанс обычно характеризуется кратковременным выключением сознания и пристальным смотрением в одну точку, миганием или закатыванием глаз вверх. Часто ребенок может испытывать от 50 до 100 приступов-абсансов в день. У большинства детей этот тип эпилепсии прекращается к пубертатному периоду.

Миоклонические приступы

Миоклонические приступы могут быть описаны как подергивания или сокращения всего тела или группы мышц, которые, как правило, кратковременны и длятся всего несколько секунд.  Люди без эпилепсии тоже могут испытывать миоклонус, но миоклонические припадки при эпилепсии обычно вызывают анормальные движения с обеих сторон тела одновременно.

  • Юношеская миоклоническая эпилепсия: Эти приступы обычно появляются во время пубертатного периода и часто возникают вскоре после пробуждения.
  • Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия: Эта форма эпилепсии характеризуется комбинацией миоклонических и тонико-клонических приступов. Эти симптомы, как правило, ухудшаются со временем и их сложно контролировать.
Тонические приступы

Тонические приступы характеризуются внезапным сокращением и напряжением мышц. Часто глаза человека могут закатиться, и, поскольку напрягаются и сжимаются мышцы груди, ему может быть тяжело дышать. Эти приступы короткие по продолжительности и обычно длятся менее 20 секунд.

Клонические приступы

При клонических приступах происходит неоднократное подергивание и спазмы мышц. Важно отметить, что сдерживание или смена положения человека не могут остановить этих движений при приступе. Клонические приступы считаются редкими.

Атонические приступы

Во время атонического приступа, мышцы внезапно теряют тонус (или “силу”) из-за временных изменений в функционировании мозга. Эти приступы кратковременны и обычно длятся 15 секунд или менее. Атонические приступы обычно появляются в детском возрасте и продолжаются до взрослого возраста. Хотя человек обычно не теряет сознание и сами приступы не приводят к телесным повреждениям, косвенные повреждения могут быть нанесены вследствие падения из-за отсутствия мышечного контроля. Атонические приступы иногда называют  “дров приступами” (“drop seizures”) или “дроп атаками” (“drop attacks”).

 

ОЧАГОВЫЕ ПРИСТУПЫ – вовлекающие ограниченный участок головного мозга

Очаговые приступы (также известные как “парциальные приступы” или “локальные приступы”) обычно описываются по тому, как они выглядят и ощущаются, например:

  • Без нарушения сознания или восприятия
  • Включающие субъективные сенсорные или психические феномены
  • С нарушением сознания или восприятия, или дискогнитивные
  • Переходящие в двусторонний конвульсивный припадок

Различные типы очаговых приступов характеризуются/описываются по основным типам симптомов приступа.

Простые парциальные приступы

Простой парциальный приступ может предшествовать сложному парциальному приступу, и в таком случае часто называется “аурой приступа”. Ауры часто характеризуется кратковременным дискомфортом в животе или голове, например, чувством тревоги или приподнятости, гудением, неприятным запахом, или пятнами перед глазами. Люди, которые могут научиться узнавать начало приступа до того, как он перейдет к другим частям мозга, могут использовать это как предупреждение, чтобы принять меры против возможных травм во время самого приступа.

Сложные парциальные приступы (также известные как “височная” или “психомоторная” эпилепсия)

Наиболее часто встречающиеся парциальные приступы – приступы, которые сейчас называются сложные парциальные, а ранее были известны как височные или психомоторный. Сложный парциальный приступ состоит из трех коротких фаз: человек прекращает то, что он делал и наблюдается полубессознательный вид и фиксация взгляда. Затем начинается автоматическое, бесцельное поведение, которое, как правило, длится несколько минут. Это может быть чмоканье губами, теребление одежды, застегивание и расстегивание пуговиц или дерганье пальцев. Когда человек приходит в сознание, следует короткий период дезориентации и смутности сознания.

 

Исправленная классификация приступов

(Отчет Комиссии Международной Лиги Борьбы С Эпилепсией 2005-2009)
  • Генерализованные приступы
    • Тонико-клонические (любого вида)
    • Абсанс
      • Типичный
      • Атипичный
      • Абсанс с особыми характеристиками
      • Миоклонический абсанс
      • Миоклония век
    • Миоклонические
      • Миоклонический
      • Миоклонический атонический
      • Миоклонический тонический
    • Клонический
    • Тонический
    • Атонический
  • Фокальные приступы
  • Неизвестные
    • Эпилептические спазмы
    • (Симптомы, которые невозможно четко определить в одну из вышеуказанных категорий)

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Рассмотрение случаев эпилепсии — Краткое изложение соответствующих условий

Судорога определяется как «временное появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов в головном мозге».[1]Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-482. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.12550 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730690?tool=bestpractice.com Эпилепсия считается болезнью мозга, определяемой любым из следующих состояний:[1]Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-482. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.12550 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730690?tool=bestpractice.com ILAE: EpilepsyDiagnosis.org внешняя ссылка открывается в новом окне

  1. По меньшей мере два неспровоцированных (или рефлекторных) приступа, происходящих с интервалом более 24 часов

  2. Один неспровоцированный (или рефлекторный) приступ и вероятность дальнейших приступов, аналогичная общему риску рецидива (не менее 60%) после двух неспровоцированных приступов, возникающих в течение следующих 10 лет

  3. Диагноз эпилептического синдрома.

Эпилептические припадки могут быть классифицированы как имеющие фокальное, обобщенное или неизвестное начало, с подкатегориями моторных, не моторных (отсутствие), с сохранением или ослаблением осведомленности о фокальных судорогах.[2]Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58:522-530. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13670/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276060?tool=bestpractice.com [3]Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58:512-521. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/epi.13709/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276062?tool=bestpractice.com

Неэпилептических припадков | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Эпилептические припадки вызваны необычной электрической активностью мозга. Приступы могут кратковременно повлиять на:

  • Контроль мышц
  • Механизм
  • Выступление
  • Видение
  • осведомленность

Некоторые люди испытывают симптомы, похожие на симптомы эпилептического припадка, но без какой-либо необычной электрической активности в головном мозге.Когда это происходит, это называется неэпилептическим припадком (NES).

NES чаще всего вызывается психическим стрессом или физическим состоянием. Различные типы NES включают:

  • Обморок
  • Панические атаки
  • Диссоциативные припадки (неконтролируемые)

Симптомы

Симптомы NES чаще всего сходны с симптомами генерализованного эпилептического припадка. Это может включать:

  • Судороги
  • Плач или шум
  • Ребро жесткости
  • Судорожные, ритмичные или подергивания движения
  • Падение
  • Потеря сознания
  • Замешательство после возвращения в сознание
  • Потеря контроля над мочевым пузырем
  • Прикус языка

NES может быть аналогичен частичным припадкам.Эти симптомы могут включать:

  • Рывки или ритмичные движения
  • Ощущения, такие как покалывание, головокружение, ощущение переполнения желудка
  • Повторяющиеся движения
  • Взгляд
  • Путаница
  • Изменения эмоций
  • Измененные чувства

Причины и факторы риска

НЭС чаще всего вызывается психическим стрессом или физическим состоянием, в том числе:

  • Заболевание сердца, вызывающее обмороки
  • Диабет или другие нарушения обмена веществ
  • Эмоциональная боль
  • Психическая боль
  • Издеваются
  • Физическое или сексуальное насилие
  • Крупная авария

NES чаще всего встречается у женщин.

NES чаще встречается у людей с другими состояниями, такими как депрессия или тревога.

Диагностика

При припадках врач часто проверяет пациента на эпилепсию. Наиболее полезным тестом для подтверждения эпилепсии является электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Это регистрирует электрическую активность в головном мозге, включая аномальные всплески в моделях электрической активности. С помощью этих паттернов можно идентифицировать различные типы эпилепсии.

Пациент с NES не будет показывать необычную электрическую активность мозга на ЭЭГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) также могут использоваться для поиска эпилепсии. Однако эти тесты не очень полезны для NES.

Анализы крови можно использовать для выявления основных заболеваний, таких как диабет.

Если врач подозревает РЭШ, пациента направляют к психологу для дальнейшей диагностики и лечения.

Лечение

Психотерапия является наиболее распространенным методом лечения NES.Это может включать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). КПТ изучает связь между мыслями человека и его чувствами и поведением. КПТ и другие психотерапевтические методы работают несколько месяцев. Важно, чтобы в это время пациент продолжал выполнять свой план лечения.

NES не реагирует на противосудорожные препараты. Однако лекарства от депрессии или беспокойства могут использоваться как часть плана лечения.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Почему отсутствуют пациенты с абсансами?

Prog Brain Res. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 9 августа.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3153469

NIHMSID: NIHMS314846

Hal Blumenfeld

Кафедры неврологии, Школа нейробиологии и нейробиологии 33 Университета им. Cedar Street, New Haven, CT 06520, USA

Hal Blumenfeld, Отделения неврологии, нейробиологии и нейрохирургии, Медицинская школа Йельского университета, 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520, США;

Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на Prog Brain Res. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Эпилептические припадки вызывают динамические обратимые изменения функции мозга и часто связаны с потерей сознания. Из всех типов приступов абсансные приступы приводят к наиболее избирательным нарушениям сознания с относительно небольшими моторными или другими проявлениями. Нарушение сознания при абсансных припадках не является монолитным, но различается по степени тяжести у разных пациентов и даже между эпизодами у одного и того же пациента. Кроме того, некоторые аспекты сознания могут быть задействованы более серьезно, чем другие аспекты.Механизмы этой изменчивости неизвестны. Здесь мы рассматриваем литературу по абсансам у людей и обсуждаем гипотезу о том, почему влияние на сознание может быть различным. Основываясь на поведенческих исследованиях, электрофизиологии и недавних нейровизуализационных и молекулярных исследованиях, мы предполагаем, что абсансные приступы нарушают фокальные, а не общие функции мозга. Нарушение сознания при абсансах может быть вызвано локальным нарушением обработки информации в определенных кортикоталамических сетях, в то время как другие сети остаются в стороне.Дефицит избирательных и различных когнитивных функций может привести к нарушению различных аспектов сознания. Дальнейшие исследования взаимосвязи между поведением и измененной сетевой функцией при абсансах могут улучшить наше понимание как нормального, так и нарушенного сознания.

Введение

Какая связь между активностью мозга и сознательным мышлением? В науке сложные вопросы такого рода часто поддаются исследованию при наличии хорошей модельной системы.Один из подходов состоит в том, чтобы определить взаимосвязь между функцией мозга и сознанием в ситуациях, когда и то, и другое различается. Примеры включают исследование сна, анестезии, поражений мозга, эволюции, развития и эпилепсии. Эпилепсия представляет собой привлекательную модельную систему для изучения сознания, поскольку эпилептические припадки могут вызывать избирательные, динамические и быстро обратимые изменения в сознании, связанные с измененной функцией в определенных сетях мозга. В этом обзоре мы сначала познакомимся с основными типами приступов, вызывающих нарушение сознания, в том числе абсансами.Затем мы обсудим электрофизиологию и поведенческие исследования нарушения сознания при абсансных припадках. Наконец, мы кратко обсудим недавние нейровизуализационные и молекулярные исследования, предполагающие, что избирательное участие кортикоталамической сети в абсансных припадках может, в конечном итоге, объяснить конкретные когнитивные нарушения, вызывающие потерю сознания.

Модели эпилепсии для изучения нарушения сознания

Эпилептические припадки обычно классифицируются как частичные, затрагивающие фокальные области мозга, или генерализованные, затрагивающие обширные области мозга с обеих сторон (ILAE, 1981).Парциальные припадки, связанные с нарушением сознания, называются сложными парциальными припадками, в то время как те, которые сохраняют сознание, называются простыми парциальными припадками. Сложные парциальные припадки чаще всего возникают в височной доле. Обычно они начинаются с необычного ощущения в животе или предчувствия, за которым следуют пристальный взгляд, отсутствие реакции и простые повторяющиеся движения рта и конечностей продолжительностью 1–2 минуты, за которыми следует амнезия на этот эпизод. Мы и другие недавно обсудили возможный механизм нарушения сознания при сложных парциальных припадках височной доли, при которых сетевые взаимодействия с верхним стволом мозга и медиальным таламусом подавляют функцию двусторонней лобно-теменной ассоциативной коры (Menzel et al., 1998; Ли и др., 2002; Норден и Блюменфельд, 2002; Блюменфельд и Тейлор, 2003; Ван Паессен и др., 2003; Blumenfeld et al., 2004a, b).

Генерализованные приступы неизменно вызывают потерю сознания, если они действительно затрагивают весь мозг. Интересно, однако, что это не так. Сознание сохраняется при нескольких типах генерализованных припадков (Gokygit and Caliskan, 1995; Bell et al., 1997; Vuilleumier et al., 2000). Более того, недавняя работа предполагает, что так называемые «генерализованные» приступы преимущественно затрагивают определенные корково-подкорковые сети, избегая при этом других (Blumenfeld, 2003; McNally and Blumenfeld, 2004; McNally et al., 2004а, б; Нерсесян и др., 2004а, б). Важной и распространенной формой генерализованного припадка является grand mal или генерализованный тонико-клонический припадок. Обычно они состоят из резкого ригидного скованности конечностей в течение примерно 10 с, за которым следуют синхронные сокращения конечностей в течение 1-2 минут, с отсутствием реакции на протяжении всего эпизода, а также глубокая летаргия и спутанность сознания в течение различного периода времени после окончания эпизода. Недавно мы предположили, что серьезное нарушение сознания во время и после генерализованных тонико-клонических приступов вызвано интенсивной аномально повышенной нейрональной активностью в фокальных областях лобно-теменной ассоциации коры и связанных с ними подкорковых сетей (5) (Blumenfeld et al., 2003а, б; Блюменфельд и Тейлор, 2003; МакНалли и Блюменфельд, 2004 г.). Таким образом, аномальное снижение активности в двусторонних лобно-теменных сетях может нарушать сознание при сложных парциальных припадках, в то время как аномальное повышение активности в этих же сетях может ухудшать сознание при генерализованных тонико-клонических припадках.

Поражение лобно-теменной коры при генерализованных тонико-клонических припадках. Генерализованные тонико-клонические припадки вызывались электросудорожной терапией для лечения рефрактерной депрессии (Американская психиатрическая ассоциация, 2001), а мозговой кровоток (CBF) регистрировался с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT).Красный цвет представляет относительное увеличение иктального значения по сравнению с межприступным CBF на сканировании ОФЭКТ, а зеленый — его уменьшение. Несмотря на клинически генерализованные судороги, фокусное относительное усиление сигнала присутствует в лобной и теменной ассоциативной коре более высокого порядка, в то время как во многих других областях мозга наблюдается относительное снижение активности. Иктальные изображения в сравнении с интерктальными изображениями ОФЭКТ анализировали с помощью статистического параметрического картирования. Воспроизведено с разрешения Blumenfeld et al. (2003b). См. Раздел «Цветная пластина».

Самый «чистый» пример нарушения сознания при эпилепсии — абсанс.Как и генерализованные тонико-клонические приступы, абсансы (также называемые малыми приступами) классифицируются как генерализованные. Однако при абсансных припадках нарушение сознания сопровождается относительно небольшим количеством дополнительных моторных или других осложняющих явлений (например, наблюдаемых при тонико-клонических и сложных парциальных припадках).

Типичные абсансы состоят из коротких эпизодов пристального взгляда и отсутствия реакции, часто сопровождающихся легким трепетанием век или миоклоническими подергиваниями. Продолжительность обычно составляет менее 10 с, и после завершения припадка не наблюдается явных нарушений, за исключением «пропущенного времени» во время припадка.Абсолютные судороги чаще всего встречаются в детстве и могут происходить до сотен раз в день, что приводит к ухудшению успеваемости в школе. Записи электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время типичных абсансов выявляют двусторонние спайк-волновые разряды большой амплитуды 3–4 Гц (). При атипичных формах абсансов и при эпилептическом статусе абсанс сознание может быть сохранено, и ЭЭГ обычно выявляет более медленный или более нерегулярный спайк-волновой паттерн. В этом обзоре мы сосредоточимся на типичных абсансах и на нарушениях сознания, сопровождающих эти эпизоды.Однако следует отметить, что типичное и атипичное отсутствие не всегда являются четко разными категориями и фактически лежат в одном и том же диагностическом спектре (Holmes et al., 1987).

Типичные спайк-волновые разряды ЭЭГ во время абсансных приступов имеют фокальное фронтальное преобладание. (A) Запись ЭЭГ 7-летней девочки во время типичного абсанса выявляет двусторонние синхронные спайк-волновые разряды 3–4 Гц с передним и задним градиентом амплитуды. (Вставка положений электродов изменена с разрешения Fisch, B.J. (1991) Учебник по ЭЭГ Spehlmann. Эльзевир, Амстердам. Запись ЭЭГ изменена с разрешения Daly, D.D. и Педли Т.А. (1990) Современная практика клинической электроэнцефалографии. Raven Press, New York.) (B) Электрокортикография с поверхности коры головного мозга крыс WAG / Rij во время спайк-и-волновых припадков выявляет интенсивное поражение передней коры и относительную щадимость затылочных долей. (Перепечатано с разрешения Meeren et al., 2002. Copyright 2002, Society for Neuroscience.)

Многочисленные исследования на людях и животных показали, что абсансные припадки возникают из-за аномальных сетевых колебаний, затрагивающих как кору, так и таламус (Williams, 1953; Avoli и другие., 1990; Блюменфельд и Маккормик, 2000; Костопулос, 2001; Маккормик и Контрерас, 2001; Блюменфельд, 2002; Крунелли и Лереше, 2002; Блюменфельд 2003). Несмотря на большой объем работ, до сих пор с уверенностью не известно, возникают ли абсансы за счет общего увеличения или снижения нейрональной активности в корковых и подкорковых цепях (Engel et al., 1985; Salek-Haddadi et al., 2003; Aghakhani et al. ., 2003; Нерсесян и др., 2004а, б). Кроме того, даже при типичных абсансных припадках степень нарушения сознания существенно различается от одного пациента к другому и даже от одного эпизода к другому у одного и того же пациента.Причина этой изменчивости неизвестна.

Чтобы понять фундаментальные механизмы нарушения сознания при абсансах, необходимо получить более подробное представление как о физиологических изменениях в головном мозге, так и о конкретных когнитивных нарушениях, которые возникают во время этих событий. Как мы обсудим, предыдущие исследования начали изучать анатомию и физиологию абсансов и измененного поведения во время этих событий, но было сделано мало работы, чтобы напрямую связать нарушение функции мозга с поведением.Например, может ли изменчивость нарушения сознания во время абсансов быть объяснена изменчивостью дисфункции мозга во время этих эпизодов? Существуют ли определенные анатомические области мозга, которые задействованы или сохранены, когда пациенты демонстрируют или не демонстрируют нарушение реакции во время абсансов? Вызвано ли нарушение функции мозга аномально повышенной активностью, аномально сниженной активностью или и тем, и другим? Какие молекулярные и цепные механизмы вызывают участие определенных областей, но не других, во время приступов? Теперь мы рассмотрим предыдущие работы по физиологии и поведению типичных абсансов у людей и выделим области, требующие дальнейших исследований.Мы упоминаем атипичное отсутствие и модели на животных только кратко, поскольку они подробно рассмотрены в других источниках (Holmes et al., 1987; Avoli et al., 1990; Yaqub, 1993; Crunelli and Leresche, 2002; Coenen and Van Luijtelaar, 2003). .

Электрофизиология

Характерный спайк-волновой разряд 3-4 Гц при абсансных припадках был впервые описан Гиббсом и его коллегами в 1935 году (Gibbs et al., 1935), всего через 6 лет после того, как Бергер (1929) разработал ЭЭГ человека. С тех пор было сделано бесчисленное количество записей этих разрядов, которые обычно двусторонне симметричны, но иногда с преобладанием левой или правой амплитуды (Ebersole and Pedley, 2003).Хотя это считается формой генерализованной эпилепсии, давно было признано, что амплитуда пик-волновых разрядов на ЭЭГ скальпа не одинакова для всех электродов. В большинстве случаев наблюдается четкий бифронтальный максимум амплитуды, наибольший в средней линии (и) (Weir, 1965; Rodin and Ancheta, 1987; Coppola, 1988; Holmes et al., 2004). Фокальное электрографическое распределение спайк-волнового разряда также подтверждается недавними исследованиями на моделях абсансов на грызунах (Vergnes et al., 1990; Meeren et al., 2002; Нерсесян и др., 2004а, б). В соответствии с записями ЭЭГ кожи головы человека, инвазивные записи на моделях грызунов показывают двусторонние спайк-волновые разряды максимальной амплитуды в передних областях, сохраняя затылочную кору (). Ядра таламуса, соответствующие передним кортикальным областям, сильно вовлекаются, в то время как таламические латеральные коленчатые ядра (связанные с затылочной корой) сохраняются (Nersesyan et al., 2004b). Костопулос и другие (Kostopoulos, 2001; Blumenfeld and Taylor, 2003) предположили, что фокальное вовлечение определенных таламокортикальных секторов (e.грамм. во фронтальной коре) во время абсансов может вызывать селективный дефицит во время абсансов, влияя на одни когнитивные модальности и щадя другие. Чтобы более полно исследовать эту гипотезу на людях, потребуются неинвазивные методы с более высоким пространственным разрешением, чем ЭЭГ кожи головы, такие как нейровизуализация. Однако сначала необходимо как можно подробнее понять конкретные когнитивные нарушения, вызванные абсансами.

Топографическая карта, показывающая фронтальное преобладание пик-волновых разрядов в отсутствие.Мгновенные карты амплитуды ЭЭГ были созданы из записей во время генерализованного комплекса пик-волна у пациента с типичными абсансными приступами (petit mal). (A) Карта амплитуды на пике шипа. (B) Карта амплитуды на пике волны. Увеличенная серая шкала указывает на большую отрицательность по отношению к эталону. Воспроизведено с разрешения Копполы (1988).

Поведение

В поведенческих исследованиях нарушения сознания во время абсансов наблюдается интересная историческая тенденция ().Эти исследования, начатые Швабом и Юнгом в конце 1930-х (Jung, 1939; Schwab, 1939), достигли пика в 1960-х, а затем резко пошли на убыль, практически без опубликованных исследований за последние два десятилетия. Рост числа поведенческих исследований абсансов можно легко объяснить развитием ЭЭГ (Berger, 1929), улучшенными методами количественного тестирования и растущим интересом к экспериментальной психологии. Однако причина упадка более неуловима, особенно с учетом всплеска интереса к когнитивной нейробиологии и сознанию в последние годы.Одно из возможных объяснений — разработка эффективных препаратов против абсанса, таких как этосуксимид в 1960 году и вальпроат в 1978 году, что привело к уменьшению пула пациентов с неконтролируемыми эпизодами для изучения. Тем не менее, исследования по-прежнему должны быть возможны с участием пациентов с впервые диагностированным отсутствием или пациентов, которые не могут переносить терапевтические дозы этих препаратов. Другая, более интригующая возможность заключается в том, что исследования нарушения сознания в отсутствие людей были прекращены, потому что ответы на большинство вопросов были даны в рамках технических ограничений того времени.Другими словами, после того, как были описаны основные поведенческие особенности абсансов и измерена их связь с разрядами ЭЭГ, оставалось мало что делать, пока не были разработаны более эффективные методы изучения функции мозга. Как мы обсудим в следующем разделе, мы надеемся, что эта «забытая наука» будет обновлена ​​теперь, когда доступны современные функциональные нейровизуализации и другие методы.

Исторические тенденции в поведенческих исследованиях нарушения сознания при абсансах.Количество исследований нарушения сознания во время абсансов было сведено в таблицу для каждого десятилетия, достигнув пика в 1960-х годах, а затем показав резкое падение, за последние годы было немного исследований. Ссылки были найдены с помощью поиска в медлайн или на основе цитирования в других статьях, а затем проверены путем непосредственного просмотра контента. Были включены только оригинальные статьи, в которых изучались нарушения поведения во время клинических абсансов или субклинических генерализованных спайк-волновых разрядов 3–4 Гц.

Между тем, еще многое предстоит узнать из первой волны поведенческих исследований абсансов.В этих исследованиях использовались различные методы для оценки когнитивных функций пациентов во время абсансов. Поскольку литература в этой области ограничена, были предприняты усилия для включения всех или почти всех соответствующих исследований в этот обзор. Некоторые исследования имеют значительные методологические ограничения, включая неоднородные типы пациентов, ограниченный размер выборки и описательный, а не количественный анализ. Тем не менее, большинство из них предоставляют полезные данные, позволяющие сделать некоторые предварительные выводы, которые могут послужить толчком для будущих исследований.Теперь мы рассмотрим три общие темы этих исследований: (1) Какие когнитивные функции задействованы, а какие сохраняются во время абсансов? (2) Каковы сроки возникновения дефицита по сравнению с разрядами спайк-волны на ЭЭГ? (3) Связана ли изменчивость нарушения сознания от эпизода к эпизоду с какими-либо свойствами ЭЭГ?

Какие когнитивные функции нарушаются во время отсутствия?

Для изучения нарушения сознания во время абсансов использовалось множество различных парадигм тестирования ().Фактически, различные использованные тесты показывают, что несколько когнитивных функций могут способствовать сознанию. В отсутствующей литературе ведутся серьезные споры о том, квалифицируется ли нарушение одних когнитивных функций с сохранением других как нарушение сознания. Имеет ли пациент, который выглядит нормальным и может говорить, но имеет временное замедление времени реакции во время эпизодов всплесков волны, нарушение сознания? С другой стороны, может ли пациент, который полностью не реагирует и не может вспомнить эпизоды, находится в бессознательном состоянии, или он просто неподвижен, немой и амнестичен из-за избирательного моторного, вербального нарушения и нарушения памяти (Gloor, 1986)? В конечном итоге, чтобы ответить на вопросы такого рода, необходимо более конкретное механистическое определение сознания, а также лучшее понимание лежащих в основе физиологических процессов.Пока это не будет достигнуто, и, возможно, как средство достижения такого определения, полезно изучить каждый из конкретных когнитивных процессов, которые могут способствовать потере сознания.

Таблица 1

Тесты, используемые для оценки сознания во время абсансов a

Тест Примеры
Повторное постукивание (или аналогичные задания) Courtois et al. (1953), Шимазоно и др. (1953), Gastaut (1954), Fischgold и Mathis (1957), Yeager and Guerrant (1957), Davidoff и Johnson (1964), Guey et al.(1965), Мирский и Бурен (1965), Чатриан и др. (1970), Gloor (1986), Sengoku et al. (1990), Heikman et al. (2002)
Ответ на слабые или сильные раздражители Jung (1939), Kakegawa (1948), Courtois et al. (1953), Юнг (1954), Будин и др. (1958)
Время простой реакции (визуальная или слуховая стимуляция) Schwab (1939, 1941, 1947), Cornil et al. (1951), Гасто (1954), Fischgold (1957), Fischgold и Mathis (1957), Yeager and Guerrant (1957), Tuvo (1958), Hauser (1960), Jus and Jus (1960), Tizard и Margerison (1963a) ), Guey et al.(1965), Fernandez et al. (1967), Чатриан и др. (1970), Бинни и Ллойд (1973), Портер и Пенри (1973), Браун и др. (1974), Маллин и др. (1981), Холмс и др. (1987), Сэнгоку и др. (1990)
Время реакции выбора Prechtl et al. (1961), Леманн (1963), Тизард и Маргерисон (1963a, b), Grisell et al. (1964), Fairweather и Hutt (1969), Hutt и Fairweather (1971a, b), Sellden (1971), Hutt (1972), Hutt and Fairweather (1973, 1975), Hutt et al. (1976), Hutt et al.(1977), Сэнгоку и др. (1990)
Кратковременная память Courtois et al. (1953), Юнг (1954), Куи и Хови (1957), Будин и др. (1958), Мильштейн и Стивенс (1961), Юс и Джус (1962), Мирски и Бурен (1965), Геллер и Геллер (1970), Хатт и Гилберт (1980), Аартс и др. (1984), Холмс и др. (1987)
Непрерывная двигательная работа (отслеживание) Guey et al. (1965), Goode et al. (1970), Опп и др. (1992)
Непрерывное выполнение задачи (бдительность) Мирский и др.(1960), Мирский и Росволд (1963), Тизард и Маргерисон (1963a, b), Мирский и Бурен (1965), Мирский и Текче (1968)
Счет вслух Cornil et al. (1951), Куртуа и др. (1953), Gastaut (1954), Jus and Jus (1960, 1962), Gloor (1986), Panayiotopoulos et al. (1992, 1997)
Чтение вслух Bates (1953), Panayiotopoulos et al. (1989)
Ответ на команды Courtois et al. (1953), Шимазоно и др.(1953) Юнг (1954), Тизард и Маргерисон (1963a); Давидофф и Джонсон (1964), Bureau et al. (1968), Чатриан и др. (1970), Gloor (1986), Holmes et al. (1987), Panayiotopoulos et al. (1989)
Устный ответ на вопросы Courtois et al. (1953), Шимазоно и др. (1953), Юнг (1954), Хови и Куи (1955), Куи и Хови (1957), Голди и Грин (1961), Мильштейн и Стивенс (1961), Тизард и Маргерисон (1963a), Давидофф и Джонсон (1964) , Guey et al. (1965), Bureau et al.(1968), Чатриан и др. (1970), Gloor (1986), Holmes et al. (1987), Panayiotopoulos et al. (1989), Vuilleumier et al. (2000)

Парадигмы тестирования во время абсурдов варьировались от простых повторяющихся двигательных задач до принятия решений более высокого порядка (). Во время абсансных приступов некоторые функции нарушаются сильнее, чем другие. Тесты перечислены в приблизительном порядке ухудшения состояния по абсансам. Например, несколько исследователей сообщили, что простые повторяющиеся двигательные задачи, такие как постукивание пальцами, чаще сохраняются, чем более сложные задачи, такие как счет вслух, а нарушения еще более характерны для задач, требующих ответа на словесные вопросы (Schwab, 1939; Cornil et al. al., 1951; Куртуа и др., 1953; Гасто, 1954; Голди и Грин, 1961; Давидофф и Джонсон, 1964). Принятие решений, основанное на сенсорной информации, и сложные двигательные функции были более серьезно затронуты, чем более простые тесты (Guey et al., 1965; Mirsky and Buren, 1965). Кроме того, нарушение памяти предметов, представленных во время припадков, зависело от сложности задания (Jus and Jus, 1962; Mirsky and Buren, 1965; Geller and Geller, 1970). Интересно, что хотя словесные ответы очень часто прерывались во время припадков, некоторые пациенты вспоминали вопросы или команды, данные во время припадка, и отвечали соответствующим образом после окончания припадка (Courtois et al., 1953; Куи и Хови, 1957; Boudin et al., 1958). Кроме того, хотя некоторые пациенты не могли ответить устно, они смогли обратить свой взор на экзаменатора (Goldie and Green, 1961). Некоторые исследователи также обнаружили, что абсансные приступы могут быть купированы внешней стимуляцией, причем наиболее эффективными являются громкие или болезненные раздражители (Jung, 1939, 1954; Boudin et al., 1958), а частота приступов снижается за счет задач, требующих активного умственного внимания (Lennox). et al., 1936; Gastaut, 1954; Kooi, Hovey, 1957; Davidoff, Johnson, 1964; Bureau et al., 1968). Другое интересное наблюдение заключалось в том, что даже «субклинические» (также называемые «личиночные» или «фантомные») спайк-волновые разряды без очевидных клинических нарушений часто были связаны с более тонкими нарушениями времени реакции или непрерывной двигательной активности (Schwab, 1939; Kooi and Hovey, 1957; Yeager and Guerrant, 1957; Tuvo, 1958; Grisell et al., 1964; Guey et al., 1965).

Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что абсансы могут независимо влиять на некоторые когнитивные функции, которые могут быть важны для сознания, при сохранении некоторых других.Механизм этого остается неизвестным, но можно предположить, что избирательные когнитивные нарушения могут быть связаны с избирательным нарушением определенных сетей мозга во время приступов, в то время как другие сохраняются.

Каковы сроки обесценения во время отсутствия?

На основе словесных ответов на вопросы и моторных тестов было замечено, что пациенты, как правило, имеют небольшие нарушения в первые 1-3 секунды и последние 3-5 секунд абсансных приступов, но входят в «впадину» нарушения сознания. между ними (Shimazono et al., 1953; Голди и Грин, 1961; Мирский и Бурен, 1965; Goode et al., 1970). С другой стороны, некоторые исследователи сообщали на основе задач на бдительность или время реакции, что нарушение совпадает с началом электрографического приступа (Browne et al., 1974) или может даже возникнуть за несколько секунд до начала (Mirsky and Buren, 1965). . Кроме того, хотя сообщалось, что нарушение бдительности (непрерывное выполнение задания) прекращается примерно за 5 секунд до окончания припадков, нарушение простого постукивания и иногда ответы на вербальные вопросы ухудшались в течение нескольких секунд после окончания электрографического припадка. (Голди и Грин, 1961; Мирский, Бурен, 1965).Различные временные эффекты в этих исследованиях могут снова отражать различные используемые задачи и методы. Таким образом, некоторые когнитивные функции могут быть более серьезно затронуты во время определенных фаз приступов, в то время как другие остаются относительно невредимыми. Это еще раз подтверждает представление о том, что приступы абсанса динамически разрушают определенные функциональные сети мозга, сохраняя при этом другие.

Также были некоторые различия в сообщениях о сроках амнезии во время абсансов. Таким образом, некоторые исследователи не сообщали об отсутствии ретроградной амнезии в отношении стимулов, предъявляемых до начала припадка (Courtois et al., 1953), в то время как другие сообщали о ретроградной амнезии, продолжавшейся за 14 секунд до начала припадка, с постепенным уменьшением ретроградной амнезии после окончания припадка (Jus and Jus, 1962; Mirsky and Buren, 1965; Geller and Geller, 1970).

Связаны ли длительность, амплитуда или другие характеристики ЭЭГ со степенью нарушения?

Одна важная общая тема всех этих исследований заключается в том, что нарушение реактивности не является монолитным признаком абсансных припадков, а сильно варьируется между пациентами и даже от одного эпизода к другому у одного пациента.Механизм этой изменчивости имеет большое потенциальное значение для понимания фундаментальных механизмов нарушения сознания при абсансных припадках. Были предприняты попытки связать определенные характеристики ЭЭГ со степенью нарушения. Этот предмет также был предметом споров среди исследователей, скорее всего, из-за различных методов тестирования и когнитивных задач, которые использовались.

Сообщается, что более длительные приступы, особенно продолжительностью более 3–4 с, вызывают более серьезные нарушения простой реакции, непрерывной производственной задачи, тестирования памяти и непрерывной двигательной активности (Schwab, 1939; Guey et al., 1965; Мирский и Бурен, 1965; Goode et al., 1970). Некоторое ухудшение можно увидеть при тщательном тестировании времени реакции даже при кратковременных импульсных разрядах (Browne et al., 1974). Однако нарушение в этом случае более очевидно и длится дольше при более длительных разрядах. Амплитуда (Courtois et al., 1953) и «обобщение» разрядов были связаны с худшими показателями времени реакции и других задач (Sellden, 1971; Porter, Penry, 1973; Browne et al., 1974). Мирский и Ван Бурен провели подробное исследование характеристик ЭЭГ и обнаружили, что длительность спайк-волны, амплитуда, ритмичность и лобно-центральное распределение были связаны с более серьезными нарушениями производительности при тестировании бдительности и памяти (Мирский и Бурен, 1965).Недавняя небольшая серия случаев показала различное распределение спайк-волн на ЭЭГ при нарушенном или сохраненном сознании (Vuilleumier et al., 2000). Однако другие исследователи не обнаружили связи между продолжительностью ЭЭГ (Browne et al., 1974) или любыми другими характеристиками ЭЭГ с нарушением сознания (Gastaut, 1954).

Большинство этих исследований предполагают, что существует связь между определенными характеристиками ЭЭГ и нарушением работы при выполнении когнитивных задач, способствующим нарушению сознания в отсутствие.Однако точный анатомический и физиологический источник этой вариабельности ЭЭГ и поведенческих нарушений потребует дальнейшего исследования с использованием более совершенных методов.

Нейровизуализация и молекулярное картирование

Визуализирующие исследования человека во время абсансных припадков были весьма противоречивыми. Некоторые исследования показали глобальное увеличение церебрального метаболизма или кровотока (Engel et al., 1982, 1985; Theodore et al., 1985; Prevett et al., 1995; Diehl et al., 1998; Yeni et al., 2000) , в то время как другие показали отсутствие изменений, очаговые или общие увеличения или уменьшения (Theodore et al., 1985; Ochs et al., 1987; Парк и др., 1994; Ферри и др., 1996; Diehl et al., 1998; Салек-Хаддади и др., 2003; Агахани и др., 2003; Арчер и др., 2003). Некоторые из этих вариаций могут отражать технические ограничения, такие как ограниченное временное разрешение позитронно-эмиссионной томографии с фтор-2-дезокси-D-глюкозой (FDG-PET) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) Tc99 m относительно продолжительности приступов отсутствия. Кроме того, вариабельность может быть результатом гетерогенных популяций пациентов и включения в эти исследования педиатрических и взрослых пациентов наряду с различным количеством пациентов с атипичными абсансами.

Поскольку эпизоды отсутствия относительно непродолжительны, очень важно одновременно записывать ЭЭГ с нейровизуализацией, чтобы изображения, полученные во время припадков, и исходные данные можно было идентифицировать и анализировать отдельно. Кроме того, следует использовать метод визуализации с достаточным временным разрешением для регистрации отдельных приступов абсанса. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) удовлетворяет обоим этим критериям, и несколько недавних исследований начали показывать интересные результаты с помощью этого метода (Aghakhani et al., 2003; Арчер и др., 2003; Салек-Хаддади и др., 2003). Интересно, что изменения фМРТ во время абсансов включают как увеличение, так и уменьшение сигнала, и эти изменения неоднородны, не затрагивая весь мозг единообразно (). Эти результаты согласуются с поведенческими исследованиями и исследованиями ЭЭГ, предполагающими, что приступы абсанса могут выборочно вовлекать одни сети, в то же время щадя другие. Дополнительные нейровизуализационные исследования с улучшенным пространственным и временным разрешением потребуются для изучения возможной роли очаговой дисфункции мозга в потере сознания во время абсансов.Кроме того, исследования фМРТ ограничены, потому что измеряемые сигналы только косвенно связаны с нейрональной активностью. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью интерпретировать взаимосвязь увеличения и уменьшения сигнала фМРТ во время абсансов с лежащими в основе изменениями нейрональной активности (Smith et al., 2002; Nersesyan et al., 2004b).

фМРТ при абсансных судорогах у человека. Пациент 18 лет с приступом абсанса в 8 лет. ЭЭГ и фМРТ регистрировались одновременно. (А) активация фМРТ.(B) деактивация фМРТ. С двух сторон видны очаги повышенного и пониженного сигнала. Цветные полосы показывают t баллов. Воспроизведено с разрешения Aghakhani et al. (2003). См. Раздел «Цветная пластина».

Исследования на животных моделях могут также пролить свет на механизмы пространственной неоднородности припадков (Blumenfeld, 2003). Недавние исследования абсансных приступов на моделях грызунов показали, что, как и у людей, судорожные выделения часто имеют переднее преобладание, а задние отделы мозга относительно сохранены (Vergnes et al., 1990; Мерен и др., 2002; Klein et al., 2004; Нерсесян и др., 2004а, б) (). Эти исследования включали электрофизиологические, фМРТ и измерения допплеровского кровотока, все из которых подразумевают, что спайк-волновые припадки, которые кажутся довольно обобщенными на записях ЭЭГ кожи головы, на самом деле могут сильно затрагивать одни кортикоталамические сети, а другие щадить.

В конечном итоге будет крайне важно определить основные механизмы, которые заставляют определенные кортикоталамические сети активно участвовать в спайк-волновых припадках, в то время как другие остаются функциональными.Многие факторы могут вносить вклад в измененную возбудимость и синхронное срабатывание кортикоталамических сетей, и только некоторые молекулы-кандидаты и механизмы начали изучаться (Crunelli and Leresche, 2002). Недавно на модели абсансных приступов на грызунах было обнаружено, что повышенная возбудимость в фокальных областях коры может быть связана с измененной экспрессией потенциалзависимых натриевых каналов (Klein et al., 2004) или со снижением функции катионных каналов, активируемых гиперполяризацией (Ih). (Strauss et al., 2004). Если можно идентифицировать определенные гены и белки, которые вызывают приступы абсанса в отдельных областях мозга, но не в других, в конечном итоге можно будет составить карту сетей, предрасположенных к приступам судорог, с помощью молекулярных методов. Кроме того, идентификация этих молекулярных изменений позволит проводить целевую терапию, направленную на снижение аномальной возбудимости в этих сетях, а также на предотвращение абсансов и сопутствующей потери сознания.

Выводы

Потеря сознания во время абсансов может служить хорошей модельной системой для изучения нормальных механизмов сознания.Нарушения сознания во время абсансов являются динамическими, быстро обратимыми и относительно избирательными, без многих моторных или других проявлений, наблюдаемых при других типах приступов. Несколько сходящихся линий доказательств предполагают, что нарушение сознания во время абсансов не является глобальным явлением, а скорее может быть разложено на определенные нарушения в ряде различных когнитивных функций, связанных с нарушением функции в избирательных нейроанатомических сетях. На основе рассмотренных здесь исследований мы выдвигаем гипотезу о том, что потеря сознания при абсансных припадках не является феноменом «все или ничего», возникающим в результате вовлечения всего мозга в эпилептические выделения.Скорее, фокальное поражение двусторонней ассоциативной коры, возможно, наиболее заметно во фронтальной неокортексе и связанных подкорковых структурах, нарушает нормальную обработку информации в этих областях мозга, что приводит к нарушению определенных когнитивных функций, необходимых для нормального сознания. Детальное пространственное распределение этих изменений, физиологические эффекты спайк-волновых разрядов на нормальную нейронную передачу сигналов, молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе избирательного вовлечения сети, и взаимосвязь этих изменений с поведением потребуют дополнительных исследований.

Поражение лобно-теменной коры при генерализованных тонико-клонических припадках. Генерализованные тонико-клонические припадки вызывались электросудорожной терапией для лечения рефрактерной депрессии (Американская психиатрическая ассоциация, 2001), а мозговой кровоток (CBF) регистрировался с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT). Красный цвет представляет относительное увеличение иктального значения по сравнению с межприступным CBF на сканировании ОФЭКТ, а зеленый — его уменьшение. Несмотря на клинически генерализованные судороги, фокусное относительное усиление сигнала присутствует в лобной и теменной ассоциативной коре более высокого порядка, в то время как во многих других областях мозга наблюдается относительное снижение активности.Иктальные изображения в сравнении с интерктальными изображениями ОФЭКТ анализировали с помощью статистического параметрического картирования. Воспроизведено с разрешения Blumenfeld et al. (2003b) ..

фМРТ во время абсансов у человека. Пациент 18 лет с приступом абсанса в 8 лет. ЭЭГ и фМРТ регистрировались одновременно. (А) активация фМРТ. (B) деактивация фМРТ. С двух сторон видны очаги повышенного и пониженного сигнала. Цветные полосы показывают t баллов. Воспроизведено с разрешения Aghakhani et al. (2003).

Благодарности

Я благодарен докторуАлену Хайману, доктору Дэвиду Л. Блюменфельду и доктору Ульриху Шридде за перевод статей из французской и немецкой литературы. Я также благодарю Джорджа Варгезе за помощь в подготовке рисунков. Эта работа была поддержана NIH R01 NS049307 и семьей Бетси и Джонатана Блаттахр.

Ссылки

  • Aarts JHP, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ. Избирательные когнитивные нарушения при фокальной и генерализованной эпилептиформной активности ЭЭГ. Мозг. 1984; 107: 293–308. [PubMed] [Google Scholar]
  • Aghakhani Y, Bagshaw AP, Benar CG, Hawco C, Andermann F, Dubeau F, Gotman J.Активация фМРТ во время спайк- и волновых разрядов при идиопатической генерализованной эпилепсии. Мозг. 2003; 127: 1127–1144. [PubMed] [Google Scholar]
  • Американская психиатрическая ассоциация CoET. Практика электросудорожной терапии: рекомендации по лечению, обучению и льготам. 2. Американская психиатрическая ассоциация; Вашингтон, округ Колумбия: 2001. [Google Scholar]
  • Archer JS, Abbott DF, Waites AB, Jackson GD. ФМРТ «дезактивация» задней части поясной извилины во время генерализованного спайка и волны.Нейроизображение. 2003; 20: 1915–1922. [PubMed] [Google Scholar]
  • Аволи М., Глор П., Костопулос Г., Наке Т., редакторы. Генерализованная эпилепсия. Бирхаузер; Базель, Бостон: 1990. [Google Scholar]
  • Bates JAV. Методика выявления изменений в сознании. Electroen Clin Neuro. 1953; 5: 445–446. [PubMed] [Google Scholar]
  • Белл В.Л., Вальчак Т.С., Шин С., Радтке Р.А. Болезненные генерализованные клонические и тонико-клонические приступы с сохранением сознания. J Neurol Neurosur Ps. 1997. 63: 792–795.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Berger H. Ueber das Elektrenkephalogramm des Menschen. Arch Psychiat. 1929; 87: 527. [Google Scholar]
  • Binnie CD, Lloyd DSL. Методика измерения времени реакции при пароксизмальных выделениях. Electroen Clin Neuro. 1973; 35: 420. [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х. Таламус и судороги. Arch Neurol. 2002. 59: 135–137. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х. От молекул к сетям: корковые / подкорковые взаимодействия в патофизиологии идиопатической генерализованной эпилепсии.Эпилепсия. 2003. 44 (2): 7–15. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х., Маккормик Д.А. Кортикоталамические входы контролируют паттерн активности, генерируемый в таламо-корковых сетях. J Neurosci. 2000; 20: 5153–5162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х., МакНалли К.А., Острофф Р., Зубал И.Г. Нацеленная активация префронтальной коры при бифронтальной ЭСТ. Psychiat Res Neuroimag. 2003a; 123: 165–170. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х., МакНалли К.А., Вандерхилл С.Д., Пейдж А.Л., Чанг Р., Дэвис К., Норден А.Д., Стоккинг Р., Студхольм С., Новотны Е.Дж., Зубал И.Г., Спенсер С.С.Положительные и отрицательные сетевые корреляции при височной эпилепсии. Cereb Cortex. 2004b; 14: 892–902. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х., Ривера М., МакНалли К.А., Дэвис К., Спенсер Д.Д., Спенсер С.С. Иктальное неокортикальное замедление при височной эпилепсии. Неврология. 2004a; 63: 1015–1021. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х., Тейлор Дж. Почему судороги вызывают потерю сознания? Невролог. 2003; 9: 301–310. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блюменфельд Х, Вестервельд М., Острофф Р. Б., Вандерхилл С. Д., Фриман Дж., Некочеа А., Уранга П., Танехко Т., Смит А., Сейбил Дж. П., Стоккинг Р., Студхольм С., Спенсер С. С., Зубал И. .Селективные лобные, теменные и височные сети при генерализованных припадках. Нейроизображение. 2003b; 19: 1556–1566. [PubMed] [Google Scholar]
  • Буден Дж., Барбизет Дж., Массон С. Этюд растворения совести в трех случаях мелких кризисов. Rev Neurol. 1958; 99: 483–487. [Google Scholar]
  • Браун Т.Р., Пенри Дж. К., Портер Р. Дж., Дрейфус Ф. Э. Реагирование до, во время и после пароксизмов спайк-волны. Неврология. 1974. 24: 659–665. [PubMed] [Google Scholar]
  • Bureau M, Guey J, Dravet C, Roger J.Исследование распределения малых прогулов у ребенка в зависимости от его деятельности. Electroen Clin Neuro. 1968; 25: 513. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chatrian GE, Lettich E, Miller LH, Green JR, Kupfer C. Паттерн-чувствительная эпилепсия. 2 Клинические изменения, тесты реактивности и двигательной активности, изменения вызванных потенциалов и терапевтические меры. Эпилепсия. 1970; 11: 151–162. [PubMed] [Google Scholar]
  • Коенен А.М., Ван Луйтелаар Э.Л. Генетические животные модели абсансной эпилепсии: обзор линии крыс WAG / Rij.Behav Genet. 2003. 33: 635–655. [PubMed] [Google Scholar]
  • Коппола Р. Топографическое отображение импульсных разрядов. В кн .: Мысободский М.С., Мирский А.Ф., ред. Элементы малой эпилепсии. Питер Ланг; Нью-Йорк: 1988. С. 105–130. [Google Scholar]
  • Корнил Л., Гасто Х., Корриоль Дж. Признание степени совести на курсах эпилептических пароксизмов «petit mal» Rev Neurol. 1951; 84: 149–151. [PubMed] [Google Scholar]
  • Courtois GA, Ingvar DH, Jasper HH. Нервные и психические дефекты при малейших приступах.Electroen Clin Neuro. 1953; (Приложение 3): 87. [Google Scholar]
  • Крунелли В., Лереше Н. Детская абсансная эпилепсия: гены направляют нейроны и сети. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 371–382. [PubMed] [Google Scholar]
  • Davidoff RA, Johnson LC. Пароксизмальная активность на ЭЭГ и когнитивно-двигательная активность. Electroen Clin Neuro. 1964. 16: 343–354. [PubMed] [Google Scholar]
  • Диль Б., Кнехт С., Деппе М., Янг К., Стодик С.Р. Церебральный гемодинамический ответ на генерализованные спайк-волновые разряды.Эпилепсия. 1998; 39: 1284–1289. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эберсол Дж.С., Педли Т.А. Современная практика клинической электроэнцефалографии. 3. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия, Пенсильвания: 2003. [Google Scholar]
  • Engel J, Jr, Kuhl DE, Phelps ME. Особенности локального метаболизма глюкозы в мозге человека при эпилептических припадках. Наука. 1982; 218: 64–66. [PubMed] [Google Scholar]
  • Engel J, Jr, Lubens P, Kuhl DE, Phelps ME. Скорость местного мозгового метаболизма глюкозы во время мелких прогулок.Энн Нейрол. 1985. 17: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]
  • Fairweather H, Hutt SJ. Взаимосвязь активности ЭЭГ и обработки информации при выполнении заданий с темпом и без интервалов у детей-эпилептиков. Electroen Clin Neuro. 1969; 27: 701. [PubMed] [Google Scholar]
  • Фернандес Х., Робинсон Р., Тейлор Р. Устройство для проверки сознания. Am J EEG Technol. 1967; 7: 77–78. [Google Scholar]
  • Ферри К.Д., Мейси М., Кокс Т., Полки К., Баррингтон С.Ф., Панайотопулос С.П., Робинсон РО. Очаговые аномалии, обнаруженные с помощью ПЭТ с 18FDG при эпилептических энцефалопатиях [комментарий] Arch Dis Child.1996. 75: 102–107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Фишгольд Х. Совесть и другие модификации. Справочные системы в клинике ЭЭГ. Международный конгресс неврологических наук; 21–28 июля; Брюссель. 1957. С. 181–208. [Google Scholar]
  • Фишгольд Х., Матис П. Полиграфия модификаций совести. Electroen Clin Neuro. 1957; 9: 177. [Google Scholar]
  • Гасто Х. Ствол мозга и церебральный электрогенез по отношению к сознанию.В: Делафреснайе Дж. Ф., редактор. Мозговые механизмы и сознание. Томас, Спрингфилд, штат Иллинойс; 1954. С. 249–283. [Google Scholar]
  • Геллер М.Р., Геллер А. Краткие амнестические эффекты спайк-волн. Неврология (Секция детской неврологии, Реферат CN1) 1970; 20: 380–381. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гиббс Ф.А., Дэвис Х., Леннокс WG. Электроэнцефалограмма при эпилепсии и в условиях нарушения сознания. Arch Neurol Psychiatr. 1935; 34: 1133–1148. [Google Scholar]
  • Глор П.Сознание как неврологическая концепция в эпилептологии: критический обзор. Эпилепсия. 1986; 27: S14 – S26. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gokygit A, Caliskan A. Состояние диффузной спайк-волны 9-летней продолжительности без изменения поведения или интеллектуального спада. Эпилепсия. 1995; 36: 210–213. [PubMed] [Google Scholar]
  • Голди Л., Грин Дж. М.. Волновые разряды и изменения сознательного осознания. Природа. 1961; 191: 200–201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гуд диджей, Пенри Дж. К., Дрейфус Ф. Э.Влияние пароксизмальной спайк-волны на непрерывную зрительно-моторную деятельность. Эпилепсия. 1970; 11: 241–254. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гризелл Дж. Л., Левин С. М., Коэн Б. Д., Родин Е. А.. Влияние субклинической судорожной активности на явное поведение. Неврология. 1964; 14: 133–135. [PubMed] [Google Scholar]
  • Guey J, Tassinari CA, Charles C, Coquery C. Variations du niveau d’efficience enrelations avec des-charges paroxystiques. Rev Neurol. 1965; 112: 311–317. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хаузер Ф.erception et response motrices au cours des paroxysmes de pontesondes. Фулон; Париж: 1960. стр. 52. [Google Scholar]
  • Хейкман П., Калска Х., Катила Х., Сарна С., Туунайнен А., Куоппасалми К. Односторонняя и бифронтальная электросудорожная терапия справа в лечении депрессии: предварительное исследование. J ECT. 2002; 18: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • Holmes MD, Brown M, Tucker DM. Действительно ли «генерализованные» приступы являются генерализованными? Признаки отсутствия локализованных мезиальных лобных и лобно-полярных разрядов.Эпилепсия. 2004. 45 (12): 1568–1579. [PubMed] [Google Scholar]
  • Холмс Г.Л., Маккивер М., Адамсон М. Абсансные припадки у детей: клинические и электроэнцефалографические особенности. Энн Нейрол. 1987. 21: 268–273. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hovey HB, Kooi KA. Преходящие нарушения мыслительных процессов и эпилепсия. AMA Arch Neurol Psy. 1955; 74: 287–291. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hutt SJ. Экспериментальный анализ активности и поведения мозга у детей с «легкими» припадками.Эпилепсия. 1972; 13: 520–534. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хатт С.Дж., Деннер С., Ньютон Дж. Слуховые пороги во время вызванной спайк-волновой активности у пациентов с эпилепсией. Cortex. 1976; 12: 249–257. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hutt SJ, Fairweather H. Пароксизмы спайк-волны и обработка информации. P Roy Soc Med. 1971a; 64: 918–919. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hutt SJ, Fairweather H. Некоторые эффекты переменных производительности на обобщенную импульсную активность.Мозг. 1971b; 94: 321–326. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хатт С.Дж., Фэйрвезер Х. Выполнение последовательных откликов в темпе и без интервала во время двух типов активности ЭЭГ. J Neurol Sci. 1973; 19: 85–96. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hutt SJ, Fairweather H. Обработка информации во время двух типов активности ЭЭГ. Electroen Clin Neuro. 1975; 39: 43–51. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хатт С.Дж., Гилберт С. Влияние вызванных спайк-волновых разрядов на кратковременную память у пациентов с эпилепсией.Cortex. 1980; 16: 445–457. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hutt SJ, Newton J, Fairweather H. Выбор времени реакции и активности ЭЭГ у детей с эпилепсией. Нейропсихология. 1977; 15: 257–267. [PubMed] [Google Scholar]
  • ILAE. Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков. От комиссии по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1981; 22: 489–501. [PubMed] [Google Scholar]
  • Юнг Р.Uber Vegetative Reaktionen und Hemmungswirkung von Sinnesreizen im kleinen epileptischen Anfall. Nervenarzt. 1939; 12: 169–185. [Google Scholar]
  • Юнг Р. Корреляция биологических и вегетативных явлений с изменениями сознания и возбуждением у человека. В: Делафреснайе Дж. Ф., редактор. Мозговые механизмы и сознание. Томас; Springfield, ILH: 1954. pp. 310–344. [Google Scholar]
  • Jus A, Jus C. Etude electro-Clinique des alterations de socience dans le petit mal. Studii si cercetari de Neurol.1960; 5: 243–254. [Google Scholar]
  • Jus A, Jus K. Ретроградная амнезия in petit mal. Arch Gen Psychiat. 1962; 6: 163–167. [PubMed] [Google Scholar]
  • Какегава Ю. О формировании волны и всплеска малой эпилепсии. Folia Psychiat Neurol Jp. 1948; 3: 16–29. [Google Scholar]
  • Кляйн Дж. П., Хера Д. С., Нерсесян Х., Кимчи Е. Ю., Ваксман С. Г., Блюменфельд Х. Нарушение регуляции экспрессии натриевых каналов в корковых нейронах в модели абсансной эпилепсии на грызунах. Brain Res. 2004; 1000: 102–109.[PubMed] [Google Scholar]
  • Куи К.А., Хови Х.Б. Нарушения психической функции и пароксизмальной мозговой активности. Arch Neurol Psychiatr. 1957; 78: 264–271. [PubMed] [Google Scholar]
  • Костопулос Г.К. Вовлечение таламокортикальной системы в эпилептическую потерю сознания. Эпилепсия. 2001; 42: 13–19. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ли К.Х., Мидор К.Дж., Пак Ю.Д., Кинг Д.В., Мурро А.М., Пиллай Дж.Дж., Камински Р.Дж. Патофизиология измененного сознания во время припадков: вычитающее ОФЭКТ исследование.Неврология. 2002; 59: 841–846. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lehmann HJ. Praparoxysmale Weckreaktion bei pyknoleptischen Absencen. Arch Psychiatr Nervenkr. 1963; 204: 417–426. [PubMed] [Google Scholar]
  • Леннокс В.Г., Гиббс Ф.А., Гиббс Э.Л. Влияние на электроэнцефалограмму лекарств и состояний, влияющих на судороги. Arch Neurol Psychiatr. 1936; 36: 1236–1250. [Google Scholar]
  • Маллин У., Стефан Х., Пенин Х. Psychopathometrische Studien zum Verlauf epileptischer Absencen.Z ЭЭГ ЭМГ. 1981; 12: 45–49. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маккормик Д.А., Контрерас Д. О клеточных и сетевых основах эпилептических припадков. Энн Рев Физиол. 2001; 63: 815–846. [PubMed] [Google Scholar]
  • МакНалли К.А., Блюменфельд Х. Вовлечение фокальной сети в генерализованные приступы: новые выводы из электросудорожной терапии. Эпилепсия. 2004; 5: 3–12. [PubMed] [Google Scholar]
  • МакНалли К.А., Дэвис К., Доернберг С.Б., Зубал И.Г., Спенсер С.С., Блюменфельд Х. Изменения церебрального кровотока во время вторично генерализованных тонико-клонических приступов.Soc Neurosci. 2004a Abstracts, Online at http: // websfnorg /
  • McNally KA, Davis K, Doernberg SB, Zubal IG, Spencer SS, Blumenfeld H. Epilepsia. 2004b. Иктальная ОФЭКТ при вторично генерализованных тонико-клонических припадках. Резюме AES. [Google Scholar]
  • Meeren HKM, Pijn JPM, Van Luijtelaar ELJM, Coenen AML, da Silva FHL. Корковый фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных абсансов у крыс. J Neurosci. 2002; 22: 1480–1495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Menzel C, Grunwald F, Klemm E, Ruhlmann J, Elger CE, Biersack HJ.Тормозящие эффекты мезиальных височных парциальных припадков на лобные неокортикальные структуры. Acta Neurol Belgica. 1998. 98: 327–331. [PubMed] [Google Scholar]
  • Milstein V, Stevens JR. Обучение вербальному и условному избеганию во время аномального разряда ЭЭГ. J Nerv Ment Dis. 1961; 132: 50–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мирский А.Ф., Бурен Ю.М. О природе «абсанса» при центренцефалической эпилепсии: исследование некоторых поведенческих, электроэнцефалографических и вегетативных факторов. Electroen Clin Neuro.1965; 18: 334–348. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мирский А.Ф., Primac DW, Аджмон Марсан С., Росволд Х.Э., Стивенс Дж. Р.. Сравнение результатов психологического тестирования пациентов с фокальной нефокальной эпилепсией. Exp Neurol. 1960; 2: 75–89. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мирский А.Ф., Росволд HE. Поведенческие и физиологические исследования при нарушении внимания. В: Зеа В., редактор. Психофармакологические методы: материалы симпозиума по влиянию психотропных препаратов на высшую нервную деятельность.Pergamon Press; Oxford: 1963. С. 302–315. [Google Scholar]
  • Мирский А., Текче Дж. Анализ зрительных вызванных потенциалов во время всплеск-волновой активности. Эпилепсия. 1968; 9: 211–220. [PubMed] [Google Scholar]
  • Нерсесян Х., Хайдер Ф., Ротман Д., Блюменфельд Х. Динамические записи фМРТ и ЭЭГ во время спайк-волновых припадков и генерализованных тонико-клонических припадков у крыс линии WAG / Rij. J Cereb Blood Flow Metab. 2004a; 24: 589–599. [PubMed] [Google Scholar]
  • Нерсесян Х., Герман П., Эрдоган Э., Хайдер Ф., Блюменфельд Х.Относительные изменения мозгового кровотока и нейрональной активности в локальных микродоменах при генерализованных припадках. J Cereb Blood Flow Metab. 2004b; 24: 1057–1068. [PubMed] [Google Scholar]
  • Norden AD, Блюменфельд Х. Роль подкорковых структур в эпилепсии человека. Эпилепсия. 2002; 3: 219–231. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ochs RF, Gloor P, Tyler JL, Wolfson T, Worsley K, Andermann F, Diksic M, Meyer E, Evans A. Влияние генерализованных всплесков и волн разряда на метаболизм глюкозы, измеренное с помощью позитронно-эмиссионная томография.Энн Нейрол. 1987. 21: 458–464. [PubMed] [Google Scholar]
  • Опп Дж., Венцель Д., Брандл У. Зрительно-моторная координация во время фокальных и генерализованных разрядов ЭЭГ. Эпилепсия. 1992; 33: 836–840. [PubMed] [Google Scholar]
  • Панайотопулос С.П., Хрони Э., Даскалопулос С., Бейкер А., Роулинсон С., Уолш П. Типичные абсансы у взрослых: клинические данные ЭЭГ, видео-ЭЭГ и диагностические / синдромные соображения. J Neurol Neurosur Ps. 1992; 55: 1002–1008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Panayiotopoulos C, Koutroumanidis M, Giannakodimos S, Agathonikou A.Идиопатическая генерализованная эпилепсия у взрослых, проявляющаяся фантомными абсансами, генерализованными тонико-клоническими припадками и частыми абсансами. J Neurol Neurosur Ps. 1997. 63: 622–627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Panayiotopoulos CP, Obeid T, Waheed G. Дифференциация типичных абсансов при эпилептических синдромах: видео-ЭЭГ-исследование 124 приступов у 20 пациентов. Мозг. 1989; 112: 1039–1056. [PubMed] [Google Scholar]
  • Park YD, Hoffman JM, Radtke RA, DeLong GR.Очаговая аномалия церебрального метаболизма у пациента с непрерывными спайковыми волнами во время медленноволнового сна. J Child Neurol. 1994; 9: 139–143. [PubMed] [Google Scholar]
  • Портер Р.Дж., Пенри Дж. Отзывчивость в начале всплесков всплесков волны. Electroen Clin Neuro. 1973; 34: 239–245. [PubMed] [Google Scholar]
  • Prechtl HFR, Boeke PE, Schut T. Электроэнцефалограмма и эффективность у пациентов с эпилепсией. Неврология. 1961; 11: 296–304. [PubMed] [Google Scholar]
  • Prevett MC, Duncan JS, Jones T., Fish DR, Brooks DJ.Демонстрация активации таламуса во время типичных абсансов с использованием H 2 (15) O и ПЭТ. Неврология. 1995; 45: 1396–1402. [PubMed] [Google Scholar]
  • Родин Э., Анчета О. Электрические поля мозга во время небольших отлучений. Electroen Clin Neuro. 1987. 66: 457–466. [PubMed] [Google Scholar]
  • Салек-Хаддади A, Lemieux L, Merschhemke M, Friston KJ, Duncan JS, Fish DR. Функциональная магнитно-резонансная томография абсансов человека. Энн Нейрол. 2003. 53: 663–667. [PubMed] [Google Scholar]
  • Schwab RS.Метод измерения сознания при приступах малой эпилепсии. Arch Neurol Psychiat. 1939; 41: 215–217. (Труды общества: Бостонское общество психиатрии и неврологии, представлено 19 мая 1938 г.) [Google Scholar]
  • Schwab RS. Влияние зрительных и слуховых раздражителей на электроэнцефалографическое отслеживание petit mal. Amer J Pschiatr. 1941; 97: 1301–1312. [Google Scholar]
  • Schwab RS. Время реакции при малой эпилепсии. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1947: 339–341. [Google Scholar]
  • Sellden U.Психотехнические характеристики, связанные с пароксизмальными разрядами на ЭЭГ. Clin Electroencephal. 1971. 2 (1): 18–27. [Google Scholar]
  • Сэнгоку А., Канадзава О., Кавай И., Ямагути Т. Зрительные когнитивные нарушения во время разрядов пиковой волны. Эпилепсия. 1990; 31: 47–59. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шимазоно Ю., Хираи Т., Окума Т., Фукуда Т., Ямамасу Э. Нарушение сознания при малой эпилепсии. Эпилепсия. 1953; 2: 49–55. [Google Scholar]
  • Смит А.Дж., Блюменфельд Х., Бехар К.Л., Ротман Д.Л., Шульман Р.Г., Хайдер Ф.Церебральная энергетика и частота всплесков: нейрофизиологическая основа фМРТ. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 10765–10770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Strauss U, Kole MH, Brauer AU, Pahnke J, Bajorat R, Rolfs A, Nitsch R, Deisz RA. Нарушение неокортикального Ih связано с повышенной возбудимостью и абсансной эпилепсией. Eur J Neurosci. 2004; 19: 3048–3058. [PubMed] [Google Scholar]
  • Теодор WH, Брукс Р., Марголин Р., Патронас Н., Сато С., Портер Р. Дж., Манси Л., Байрамян Д., Дичиро Г.Позитронно-эмиссионная томография при генерализованных припадках. Неврология. 1985. 35: 684–690. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тизард Б., Маргерисон Дж. Х. Психологические функции при импульсных разрядах. Brit J Soc Clin Psychol. 1963а; 3: 6–15. [Google Scholar]
  • Тизард Б., Маргерисон Дж. Х. Взаимосвязь генерализованных и пароксизмальных разрядов ЭЭГ и различных тестовых ситуаций у двух пациентов с эпилепсией. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1963b; 26: 308–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Tuvo F.Вклад в исследование бессознательной совести в инфраклинических пароксизмах эпилептических пароксизмов. Electroen Clin Neuro. 1958; 10: 715–718. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ван Паессен В., Дюпон П., Ван Дриэль Г., Ван Биллоен Х., Маес А. Изменения перфузии ОФЭКТ во время сложных парциальных припадков у пациентов со склерозом гиппокампа. Мозг. 2003. 126: 1103–1111. [PubMed] [Google Scholar]
  • Vergnes M, Marescaux C, Depaulis A. Картирование спонтанных спайк-волновых разрядов у крыс Wistar с генетической генерализованной бессудорожной эпилепсией.Brain Res. 1990; 523: 87–91. [PubMed] [Google Scholar]
  • Vuilleumier P, Assal F, Blanke O, Jallon P. Четкие поведенческие и топографические корреляты ЭЭГ потери сознания в абсансах. Эпилепсия. 2000; 41: 687–693. [PubMed] [Google Scholar]
  • Weir B. Морфология комплекса пик-волна. Electroen Clin Neuro. 1965; 19: 284–290. [PubMed] [Google Scholar]
  • Уильямс Д. Исследование таламических и кортикальных ритмов у мелких животных. Мозг. 1953; 76: 50–69. [PubMed] [Google Scholar]
  • Якуб Б.А.Электроклинические припадки при синдроме Леннокса-Гасто. Эпилепсия. 1993. 34: 120–127. [PubMed] [Google Scholar]
  • Йегер CL, Guerrant JS. Субклинические эпилептические припадки; ухудшение двигательной активности и производные трудности. Calif Med. 1957; 86: 242–247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Yeni SN, Kabasakal L, Yalcinkaya C, Nisli C., Dervent A. Иктальные и интериктальные данные ОФЭКТ при абсансной эпилепсии у детей. Захват. 2000. 9: 265–269. [PubMed] [Google Scholar]

Типы припадков | Johns Hopkins Medicine

Что такое припадок?

Приступ — это всплеск неконтролируемой электрической активности между клетками мозга (также называемыми нейронами или нервными клетками), вызывающий временные нарушения мышечного тонуса или движений (жесткость, подергивание или вялость), поведения, ощущений или состояний сознания.

Не все изъятия одинаковы. Приступ может быть единичным явлением, вызванным острой причиной, например приемом лекарств. Когда у человека возникают повторяющиеся припадки, это называется эпилепсией.

Для врача важно получить точный диагноз приступа, чтобы назначить наиболее подходящий вид лечения. Фокальные и генерализованные приступы обычно имеют разные причины, и точная диагностика типов приступов часто помогает определить причину приступов.

Вне зависимости от того, сможет ли врач определить причину приступов у человека, лечение, скорее всего, будет означать прием лекарств.Приступы, которые трудно контролировать, можно уменьшить с помощью нервной стимуляции или диетической терапии. Пациенты, у которых судороги вызваны очаговым рубцом или другими поражениями головного мозга, могут быть хорошими кандидатами на операцию по удалению эпилепсии.

Очаговые или частичные припадки

Фокальные припадки также называются парциальными припадками, поскольку они начинаются в одной области мозга. Они могут быть вызваны любым типом очаговой травмы, в результате которой остаются спутанные шрамы. Медицинский анамнез или МРТ позволят определить причину (например, травму, инсульт или менингит) примерно у половины людей с фокальными припадками.Шрамы развития — те, которые возникают как часть эмбрионального и раннего роста мозга, — являются частой причиной фокальных припадков у детей.

Фокальные припадки: что происходит

Фокальные припадки могут начинаться в одной части мозга и распространяться на другие области, вызывая легкие или тяжелые симптомы, в зависимости от того, какая часть мозга задействована.

Сначала человек может заметить незначительные симптомы, которые обозначаются как аура . У человека могут измениться чувства или ощущение, что что-то вот-вот произойдет (предчувствие).Некоторые люди, испытывающие ауру, описывают ощущение подъема в животе, подобное катанию на американских горках.

По мере того, как приступ распространяется по мозгу, появляются новые симптомы. Если аномальная электрическая активность затрагивает большую область мозга, человек может чувствовать себя сбитым с толку или ошеломленным, или испытывать незначительную дрожь, жесткость мышц, возню или жевательные движения. Очаговые припадки, вызывающие изменение сознания, называются очаговыми припадками без сознания или сложными парциальными припадками .

Электрическая активность припадка может сохраняться в одной сенсорной или моторной области мозга, что приводит к припадку с осознанием фокуса (также называемому простым парциальным припадком ). Человек осознает, что происходит, и может замечать необычные ощущения и движения.

Фокальные припадки могут перерасти в серьезные события, которые распространяются на весь мозг и вызывают тонико-клонические припадки. Эти припадки важно лечить и предотвращать, поскольку они могут вызвать респираторные проблемы и травмы.

Приступы с генерализованным началом

Приступы с генерализованным началом — это выбросы аномальных нервных разрядов по всей коре головного мозга более или менее одновременно. Наиболее частой причиной является дисбаланс в «тормозах» (тормозных цепях) и «ускорителях» (возбуждающих цепях) электрической активности в головном мозге.

Приступы с генерализованным началом: генетические факторы

Генерализованные приступы могут иметь генетический компонент, но лишь у небольшого числа людей с генерализованными приступами есть члены семьи с таким же заболеванием.Существует небольшое увеличение риска генерализованных судорог у детей или других членов семьи пострадавшего человека с генерализованными приступами, но тяжесть приступов может варьироваться от человека к человеку. Генетическое тестирование может выявить причину генерализованных судорог.

Недосыпание или употребление большого количества алкоголя могут усилить возбуждающую реакцию и увеличить риск генерализованных приступов, особенно у людей с генетической предрасположенностью к ним.

Типы приступов с генерализованным началом

Изъятия при отсутствии («Petit Mal Seizures»)

Детская абсансная эпилепсия проявляется как кратковременные приступы поглаживания у детей, обычно начинающиеся в возрасте от четырех до шести лет.Дети обычно их перерастают. Ювенильная абсансная эпилепсия начинается несколько позже и может сохраняться во взрослом возрасте; у людей с такими приступами могут развиться тонико-клонические припадки в дополнение к отсутствию припадков во взрослом возрасте.

Миоклонические припадки

Миоклонические припадки состоят из внезапных толчков тела или конечностей, которые могут затрагивать руки, голову и шею. Спазмы возникают с обеих сторон тела группами, особенно по утрам. Когда эти припадки развиваются в подростковом возрасте вместе с тонико-клоническими припадками, они являются частью синдрома, называемого ювенильной миоклонической эпилепсией .У людей также могут быть миоклонические припадки как часть других состояний, связанных с эпилепсией.

Тонические и атонические припадки («падающие атаки»)

У некоторых людей, обычно с множественными черепно-мозговыми травмами и умственной отсталостью, возникают тонические припадки, состоящие из внезапной скованности в руках и теле, что может привести к падению и травмам. Многие люди с тоническими припадками страдают синдромом Леннокса Гасто. Это состояние может включать в себя умственную отсталость, несколько типов припадков, включая тонические припадки.Люди с синдромом Леннокса Гасто могут иметь характерный паттерн ЭЭГ, называемый медленным всплеском и волной .

У людей с диффузными заболеваниями головного мозга также могут быть атонические припадки, характеризующиеся внезапной потерей тонуса тела, которая приводит к коллапсу, часто с травмами. Последовательность короткого тонического приступа, за которым следует атонический припадок, называется тонико-атоническим припадком. Тонические и атонические припадки часто лечатся специальными лекарствами, а иногда и нервной стимуляцией и диетотерапией.

Тонические, клонические и тонико-клонические (ранее называвшиеся Grand Mal) изъятия

Тонико-клонические приступы могут развиваться в результате любого из фокальных или генерализованных приступов. Например, фокальный припадок может распространяться на обе стороны мозга и вызывать тонико-клонические припадки. Группа миоклонических приступов может стать непрерывной и перерасти в тонико-клонический приступ. Тонико-клонические приступы с генерализованным началом могут возникать сами по себе или как часть другого синдрома, такого как ювенильная миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ) или ювенильная абсансная эпилепсия в зрелом возрасте.

приступов с подозрением на начало | Фонд эпилепсии

Что такое припадок с осознанным фокальным началом?

Фокальный приступ начинается в одной половине мозга. Раньше их называли парциальными припадками. Приступы с очаговым началом являются наиболее распространенным типом приступов, с которыми сталкиваются люди, страдающие эпилепсией. Для краткости можно использовать термин «фокальный припадок».

Когда приступ начинается в одной половине мозга и во время него человек не теряет осведомленности об окружающем, это называется припадком с осознанным фокальным началом.Этот тип припадка ранее назывался простым парциальным припадком.

Узнайте здесь о приступах с потерей сознания, называемых фокальными приступами нарушения сознания (ранее — сложными парциальными припадками).

Кто подвержен риску фокальных судорожных припадков (простых парциальных припадков)?

Кто угодно может их получить. Они могут быть более вероятными у людей, перенесших травму головы, инфекцию головного мозга, инсульт или опухоль головного мозга. Тем не менее, часто причина неизвестна.

Обратитесь в нашу службу поддержки

Каково это иметь фокально-сознательный припадок?

Когда у людей наблюдаются фокальные сознательные припадки, они полностью бодрствуют, бдительны и могут вспомнить события во время припадка.Некоторые из них «заморожены» во время припадка, поэтому они могут или не могут реагировать на другие во время припадка. В целом эти припадки короткие, обычно длятся менее 2 минут.

Могут ли другие состояния здоровья выглядеть как очаговые припадки?

Да, некоторые симптомы приступов с осознанием очагового начала (простых парциальных) сходны с другими состояниями здоровья.

  • Симптомы или проблемы со здоровьем, такие как тошнота или боль из-за расстройства желудка или покалывание и онемение из-за защемленного нерва, могут быть ошибочно приняты за очаговые припадки.
  • Галлюцинации (запахи, вкусы, звуки, видения) могут сопровождать психическое заболевание или употребление определенных наркотиков.
  • Некоторые симптомы (например, дежавю) когда-либо испытывает почти каждый.
  • Временное онемение или слабость конечности или лица иногда возникает в результате транзиторной ишемической атаки (ТИА), что может быть серьезным предупреждающим знаком для будущего инсульта.
  • Мигрень со значительной головной болью или без нее может вызывать визуальные симптомы, покалывание или другие симптомы, которые можно спутать с припадком.

Ваш лечащий врач может помочь определить, могут ли ваши симптомы быть очаговыми (простыми частичными) припадками или каким-либо другим заболеванием. Ваш провайдер рассмотрит

  • Как часто возникают симптомы?
  • Являются ли они стереотипными (что-то похожее на событие)?
  • Какие еще симптомы бывают?
  • Есть ли у вас другие типы припадков?

Узнайте больше о диагностике фокальных судорожных припадков.

Что происходит после приступа с осознанным фокальным началом (простой парциальный припадок)?

Когда приступ, осознающий очаговое начало, заканчивается, человек обычно продолжает делать то, что делал до его начала.Этот тип припадка может быть предупреждением или аурой перед более сильным припадком с потерей сознания. Уход и первая помощь — это все, что необходимо, когда у человека есть очаговый припадок.

Как часто они будут происходить?

Это зависит от обстоятельств. У некоторых людей может быть только один припадок, у других — несколько.

Как я могу определить, есть ли у кого-то припадок с фокальным началом (простой частичный припадок)?

Возможно, вы не сможете сказать, потому что человек полностью бдителен и может взаимодействовать.Человеку может потребоваться рассказать вам, что происходит.

Как они диагностируются?

Как лечить фокальные судороги (простые парциальные припадки)?

Доступно несколько вариантов лечения, которые могут помочь предотвратить дальнейшее возникновение судорожных припадков, в том числе

Если ваши приступы не контролируются, подумайте о том, чтобы обратиться за консультацией к неврологу, который специализируется на эпилепсии (так называемый эпилептолог). Обследование в комплексном центре эпилепсии может помочь вам оценить все варианты лечения.

Что мне делать, если я думаю, что у моего любимого человека или у меня могут быть очаговые судороги?

Если вы думаете, что у вас или у вашего близкого могут быть фокальные судороги, важно немедленно сообщить об этом своему врачу. Обратитесь за помощью, чтобы получить точный диагноз и план лечения.

Фонд по борьбе с эпилепсией по месту жительства

Узнать больше

Ресурсы

Фокусных изъятий с нарушением осведомленности

Пожертвовать на поддержку нашей миссии

Что такое фокальный приступ нарушения сознания?

Фокальный приступ начинается в одной половине мозга.Мы называли это парциальными припадками. Приступы с очаговым началом являются наиболее распространенным типом припадков у взрослых, страдающих эпилепсией.

Когда приступ начинается в одной половине мозга и , у человека происходит изменение уровня осведомленности во время всего или части его, это называется приступом нарушения сознания с фокальным началом. Слово «начало» необязательно.

  • Этот тип припадка ранее назывался сложным частичным припадком.
  • Некоторые люди могут также называть их припадками височных долей, если они начинаются в височных долях мозга.Еще более старый термин — «психомоторный припадок».

Узнайте об припадках без потери сознания, называемых припадками с осознанием фокального начала (ранее — простыми парциальными припадками).

Где обычно начинаются фокальные приступы нарушения сознания (сложные парциальные припадки)?

  • Эти припадки обычно начинаются в одной области или группе клеток мозга, чаще всего в височной или лобной доле мозга. Они также могут начать в других областях.
  • Припадки, начинающиеся в лобной доле, обычно короче, чем припадки в височной доле.
  • Фокальные припадки могут включать непроизвольные движения, называемые автоматизмами (aw-TOM-ah-TIZ-ums), например, потирание рук, чмокание губами, жевательные движения. Когда они затрагивают лобные доли, вы можете увидеть велосипедные движения ног, толчки тазом или другие сложные движения.
  • Некоторые приступы нарушения сознания с фокальным началом (обычно начинающиеся в височной доле) начинаются с приступа с осознанием фокуса (ранее называвшегося простым частичным припадком), который обычно называют аурой.
    • В этом случае приступ фокального сознания быстро затрагивает другие области мозга, которые влияют на бдительность и осведомленность.
    • Человек теряет сознание и тупо смотрит. Таким образом, даже если их глаза открыты и они могут совершать движения, которые кажутся имеющими цель, на самом деле «никого нет дома».
    • Если симптомы незаметны, другие люди могут подумать, что человек просто мечтает.
    • Осведомленность может быть только частично нарушенной, а не отсутствовать. Любое снижение осведомленности о себе или окружающей среде в любой момент во время припадка превращает его в очаговый припадок с нарушением осознания.
    • Может быть нарушена способность человека реагировать. При некоторых припадках человек не может двигаться, но при этом осознает, что происходит вокруг.
    • Нарушение сознания аналогично понятию нарушения сознания.
  • Некоторые очаговые приступы нарушения сознания (сложные парциальные) могут распространяться на обе стороны мозга. Ранее называвшиеся вторично-генерализованными припадками, новое название — фокальные двусторонние тонико-клонические припадки.
    • Обычно они длятся от 30 секунд до 3 минут.
    • После этого человек может быть усталым или сбитым с толку в течение примерно 15 минут и может не вернуться к нормальной работе в течение нескольких часов.

Как выглядит типичный приступ фокального нарушения сознания?

Вот типичная история человека с очаговым нарушением сознания (сложным частичным) приступом:

«Припадки у Сьюзен обычно возникают, когда она спит. Она издает хрюкающий звук, как будто откашливается.Затем она сядет в постели, откроет глаза и будет смотреть. Она может сцепить руки вместе. Если я спрошу ее, что она делает, она не ответит. Примерно через минуту она ложится и снова засыпает «.

  • У некоторых людей могут быть припадки такого рода, даже не подозревая, что что-то произошло.
  • Припадок может стереть воспоминания о событиях непосредственно до или после него.
  • Большинство людей шевелят ртом, теребят воздух или одежду или совершают другие непроизвольные бесцельные действия (автоматизмы).Иногда люди просто замирают, что называется фокальным приступом остановки поведения с нарушением осознанности.
  • Реже люди могут повторять слова или фразы, смеяться, кричать или плакать.
  • Некоторые люди во время припадков делают вещи, которые могут быть опасными или смущающими, например, идут в пробку или снимают одежду. Этим людям необходимо заранее планировать и соблюдать меры предосторожности.

Кто подвержен риску фокальных припадков с нарушением сознания (сложные парциальные припадки)?

Кто угодно может их получить.Они могут быть более вероятными у людей, перенесших травму головы, инфекцию головного мозга, инсульт или опухоль головного мозга. Однако часто причина неизвестна.

Как я могу определить, есть ли у кого-то фокальный приступ нарушения сознания? Как часто они будут происходить?

Фокальные приступы нарушения сознания (сложные парциальные) иногда напоминают приступы мечтательности или генерализованные немоторные приступы (абсансы). Чтобы узнать о различиях, просмотрите следующие вопросы. Загрузите таблицу с этими вопросами и поговорите со своим врачом о своих припадках.

Как часто бывают эпизоды?

  • Когда мечтаешь: нечасто. (Их можно вывести из состояния сна, но не из припадка.)
  • Когда это очаговый припадок с нарушением осведомленности: редко, чаще, чем несколько раз в день или неделю
  • При генерализованном немоторном приступе: может быть много раз в день

В каких ситуациях они возникают?

  • Когда мечтаешь: скучная ситуация
  • При припадке: в любое время, в том числе при физической активности

Они начинаются резко?

  • Когда мечтаешь: №
  • Когда это припадок: Обычно да.Некоторые фокальные приступы нарушения сознания начинаются медленно с предупреждения.

Можно ли их прервать?

  • Когда мечтаешь: да
  • Когда это изъятие: обычно не

Как долго они служат?

  • Когда мечтаешь: пока не случится что-нибудь интересное
  • При очаговом приступе нарушения сознания: до нескольких минут
  • При генерализованном немоторном припадке: редко более 15-20 секунд

Делает ли человек что-нибудь во время эпизода?

  • Когда мечтает: наверное, просто смотрит
  • Когда это очаговый приступ нарушения сознания: автоматизмы — обычное явление.
  • Когда это генерализованный немоторный приступ: обычно просто смотрит, но можно заметить подергивание век или незначительные движения рта.

Какой человек выглядит сразу после серии?

  • Когда мечтаешь: оповещение
  • При очаговом приступе нарушения сознания: часто путают
  • При генерализованном немоторном приступе: предупреждение
  • .

Что происходит после фокального приступа нарушения сознания?

  • Когда фокальный приступ нарушения сознания заканчивается, человек может на некоторое время чувствовать себя усталым или сбитым с толку. Это может занять от 5 до 15 минут или больше, чтобы человек вернулся в свое нормальное состояние.
  • Первая помощь должна быть направлена ​​на обеспечение безопасности и комфорта человека. Если у человека есть спасательная терапия, она может помочь предотвратить новые приступы или помочь человеку выздороветь после нее.

Обратитесь в нашу службу поддержки

Как они диагностируются?

  • Тщательное наблюдение очень важно. То, что происходит до, во время и после события, помогает медперсоналу понять, может ли это быть приступ.
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это тест, который также может помочь в постановке диагноза.Иногда обычная ЭЭГ является нормальным явлением, и требуется более подробное обследование, которое регистрирует человека во время припадка. Нормальная ЭЭГ между приступами не исключает диагноза эпилепсии и наличия припадков в другое время.
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) проводятся для поиска возможных причин припадков. Если они ненормальные, они будут ненормальными даже между приступами.

Как к ним относятся?

  • Существует несколько лекарств, которые могут помочь предотвратить фокальные приступы нарушения сознания.
  • Другие варианты лечения включают:

Что мне делать, если я думаю, что у моего любимого человека или у меня могут быть очаговые припадки с нарушением сознания?

Если вы думаете, что у вашего любимого человека или у вас могут быть очаговые припадки с нарушением сознания, немедленно сообщите врачу о своих опасениях. Нелеченные судороги могут привести к травмам, значительному ухудшению памяти и, в редких случаях, к физическим травмам или смерти.

Каковы перспективы для людей с фокальными приступами нарушения сознания (сложные парциальные припадки)?

  • Как и в случае многих других видов припадков, прогноз зависит от причины, если она известна, от того, где начинаются припадки, и от того, какой вид лечения может быть лучшим.
  • Они могут перерасти или контролироваться с помощью лекарств.
  • Если лекарства не контролируют эти припадки, некоторым людям может быть предложено хирургическое вмешательство. Хирургия дает возможность полностью контролировать судороги у некоторых людей.
  • Диетическая терапия также может предложить очень хороший контроль над приступами у некоторых людей.
  • Устройства — это вариант, если операция невозможна. Они редко полностью контролируют припадки, но могут помочь снизить количество и интенсивность припадков у многих, кто пробует их.

Если припадки не контролируются, подумайте о том, чтобы обратиться за консультацией к неврологу, который специализируется на эпилепсии (так называемый эпилептолог). Обследование в комплексном центре эпилепсии может помочь оценить все варианты лечения.

Узнать больше

Ресурсы

ЕСЛИ ЭТО НЕ ЭПИЛЕПСИЯ. . .

Самая важная диагностическая проблема в эпилептологии — отличить эпилептические припадки от синкопальных состояний и психогенных приступов. Менее распространенной проблемой является необходимость отличать эпилепсию от других пароксизмальных расстройств, с которыми она может частично совпадать.Лучшее понимание нарушений ионных каналов размыло определение эпилепсии.

Диагноз эпизодического измененного сознания в значительной степени основывается на клиническом анамнезе, несмотря на значительные достижения в области технологий визуализации и нейрофизиологии. Распространенными причинами ошибочного диагноза являются:

неадекватный или отсутствующий анамнез — например, отсутствие свидетеля
клонические движения или недержание мочи, сопровождающие обморок или психогенные приступы
или незаслуженный акцент на семейном анамнезе эпилепсии фебрильные судороги в анамнезе
чрезмерная интерпретация незначительных аномалий электроэнцефалографии (ЭЭГ) или нормальных возрастных вариантов.

SYNCOPE

Обморок — наиболее частая «неэпилептическая» причина изменения сознания. Два основных типа — это рефлекторный (вазовагальный) и ортостатический обморок. Менее распространенные, но более серьезные причины включают обмороки сердца и центральной нервной системы.

Рефлекторный (вазовагальный) обморок

Это вызвано преувеличенными, но нормальными сердечно-сосудистыми рефлексами, и так происходит у здоровых людей, в основном у детей и молодых людей.

Клинические особенности

В таблице 1 приведены характеристики, отличающие вазовагальные обмороки от эпилептических припадков.

Таблица 1

Клиническое отличие рефлекторного (вазовагального) обморока от судорог

Триггеры включают длительное стояние (школьные собрания), вставание из лёжа (туалет ночью), жаркая многолюдная среда (ресторан), эмоциональные травмы и боль (хирургическая операция). Продромальные симптомы (пресинкопе), развивающиеся в течение 1–5 минут, включают головокружение, тошноту, потливость, сердцебиение, поседение или потемнение зрения, нарушение слуха и чувство отстраненности.

Свидетель может описать бледность, потливость и холодную кожу.Мышечный тонус вялый, иногда с несколькими нескоординированными клоническими подергиваниями, возникающими после падения. Распространенной ошибкой является обозначение обморока как припадка, учитывая свидетельство очевидца о тряске (судорожный обморок) .2 Недержание мочи и травмы встречаются редко, а прикус латерального языка случается редко. Выздоровление обычно происходит быстро и без осложнений.

Механизм

Механизм сложный. Венозный возврат снижается, когда кровь скапливается либо в ногах (длительное стояние), либо в внутренних сосудах (повышенный тонус блуждающего нерва — например, реакция на кровь).Таким образом, сердечный выброс падает, но артериальное давление первоначально поддерживается симпатически индуцированной периферической вазоконстрикцией. Рефлекс Бецольда-Яриша запускается, когда сильные сердечные сокращения стимулируют механорецепторы стенки желудочка, возбуждая опосредованные 5-гидрокситриптамином (5-HT, серотонином) афференты блуждающего нерва, ложно «предполагая» переполненное сердце. Результирующий всплеск активности блуждающего нерва и снижение симпатического тонуса, несмотря на падение артериального давления, создали порочный круг брадикардии, падения периферического сопротивления и резкого кровообращения.Кроме того, сужение сосудов головного мозга, предшествующее коллапсу кровообращения, объясняет предобморочное состояние, предшествующее значительному падению артериального давления.

Расследования

Диагноз обычно ставится в анамнезе. Электрокардиограмма (ЭКГ) показана, если обморок возникает при физической нагрузке, в положении лежа или при сердцебиении (см. Сердечные обмороки ниже). Значительное снижение постурального артериального давления редко случается у амбулаторных больных; действительно, кровяное давление обычно показывает нормальный начальный подъем при стоянии.Поэтому при наличии сомнений в диагностике важно испытание на наклонном столе (наклон 60 ° в течение 45 минут) (рис. 1A). Оно очень чувствительно (<90%) и специфично (70%) для синкопальной тенденции. Меры по индукции обморока - например, изопреналин - вызывают обморок быстрее, но с меньшей специфичностью.

фигура 1

Изменения ЧСС и артериального давления во время тестирования наклонного стола при (A) вазовагальном и (B) ортостатическом обмороке.

Менеджмент

Объяснения и совета по позе — опустить голову или лечь плашмя при появлении симптомов или медленно подняться из положения лежа — часто бывает достаточно.Поведенческая психотерапия и систематическая десенсибилизация могут помочь с определенными триггерами, например, с кровью. Лекарства включают β-блокаторы4 для ограничения сильных сердечных сокращений, солевую нагрузку или флудрокортизон для предотвращения недостаточного наполнения сердца, или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для модуляции рефлексов ствола блуждающего нерва. Двухкамерная кардиостимуляция может помочь при тяжелых (злокачественных) вазовагальных обмороках: поддержание частоты сердечных сокращений, несмотря на падение артериального давления, может не предотвратить обморок, но позволяет проявиться пресинкопальным симптомам (и ускользнуть).

Ортостатический обморок (вегетативная недостаточность)

Люди с вегетативной дисфункцией теряют нормальную вазоконстрикционную реакцию на постуральное падение артериального давления. Обморок наступает через несколько секунд или минут после того, как вы встанете, особенно при вставании и после еды. В отличие от рефлекторного вазовагального обморока кожа остается теплой, частота пульса не меняется, несмотря на падение артериального давления, а потоотделение отсутствует.

Вегетативная дисфункция может быть связана с вегетативной невропатией (например, пожилой возраст, диабет, алкоголь, амилоидоз) или сложной вегетативной недостаточностью (множественная системная атрофия).Лекарства, такие как гипотензивные средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, антипаркинсонические средства и диуретики, усугубляют проблему.

Артериальное давление в положении лежа и стоя (падение осанки без изменения частоты пульса) обеспечивает диагностику. Также помогают другие тесты вегетативной функции (артериальное давление и частота пульса во время гипервентиляции или маневра Вальсальвы) и тестирование на наклонном столе (рис. 1B). Важно исключить анемию или гипонатриемию.

Управление включает отмену провоцирующих лекарств и избегание определенных ситуаций, таких как длительное стояние, обильные приемы пищи и алкоголь.Может помочь наклон головы вверх ночью. Флюдрокортизона ацетат (50–200 мкг в день) является обычным препаратом первого ряда.

Сердечный обморок

Сердечный обморок возникает в результате нарушения ритма (электрического) или структурного («водопровод») и потенциально опасен для жизни. Некоторые внезапные необъяснимые смерти от эпилепсии, несомненно, являются ошибочно диагностированным сердечным обмороком. Обморок возникает из-за любой позы (аритмогенный обморок — обычное явление в постели), при напряжении или эмоциях. Обморок во время упражнений требует срочного исключения сердечной причины, хотя чаще всего это рефлекторные вазовагальные обмороки.

Тахиаритмии

Быстрая тахикардия снижает сердечный выброс из-за неполного диастолического наполнения желудочков. Сердцебиение возникает во время приступов и между ними. Наджелудочковые тахикардии распространены, часто доброкачественные и обычно не связаны со структурными заболеваниями сердца; желудочковые тахикардии более серьезны и часто возникают при сердечных заболеваниях.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (короткий интервал PR и дельта-волна) предрасполагает к «повторной тахикардии» из-за аномального короткого замыкания пучка Кента.Родственный синдром Лауна-Ганонга-Левина показывает короткий интервал PR, но не имеет дельта-волны.

Унаследованные синдромы удлиненного интервала QT представляют собой нарушения калиевых или хлоридных каналов, приводящие к различной рефрактерности между соседними миофибриллами сердца. 5 Возникающий в результате феномен «повторного входа» провоцирует «torsades de pointes», потенциально фатальную желудочковую тахиаритмию, при которой ось QRS многократно поворачивается на 360 °. Основные генетические синдромы — это Романо-Уорд (аутосомно-доминантный) и синдром Джервелла и Ланге-Нейлсена (аутосомно-рецессивный, более тяжелый и с глухотой).Рецидивирующие обмороки развиваются, особенно при вставании. Обычно пациенты падают, лежат неподвижно и затем бьются в конвульсиях. Риск внезапной смерти делает скрининг семьи безотлагательным.

Приобретенные изменения QT, предрасполагающие к аритмии, являются обычным явлением. Укорочение происходит при дигоксине, гипертермии и гиперкальциемии; удлинение происходит при приеме некоторых антиаритмических средств, антигистаминных препаратов и при ишемической болезни сердца.

Брадиаритмии

Хроническая брадикардия — например, полная блокада сердца — снижает сердечный выброс, нарушая мозговое кровообращение; у пациентов развиваются утомляемость, а также обмороки.

Гиперчувствительность каротидного синуса является частой причиной остановки носовых пазух и «приступов падения» .6 Это обнаруживается у 10–20% людей старше 60 лет, особенно мужчин, из которых около 20% имеют обмороки, связанные с давлением сонной артерии (например, , плотный воротник, поворот головы и т. д.). Диагностический массаж каротидного синуса проводится пациенту в положении лежа на спине (повторяется в вертикальном положении, если подозрение сильное) под контролем ЭКГ и артериального давления. Каждую сонную артерию массируют менее 15 секунд (оставляя более 15 секунд между сторонами).Положительные ответы бывают либо кардиоингибирующими (синусовая пауза> 3 секунд), либо вазодепрессорными (падение артериального давления> 50 мм рт. Ст.) Или смешанными. Риски включают длительную асистолию, преходящий или постоянный неврологический дефицит и внезапную смерть.

Другими причинами рефлекторного брадикардического обморока являются маневр Вальсальвы (например, кашель или обморок трубачей), глотание (часто с языковоглоточной невралгией) или мочеиспускание.

Структурные сердечные причины

Обструкция выводного тракта левого желудочка (стеноз аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия) и недостаточное наполнение левого желудочка (митральный стеноз, миксома предсердий) снижают ударный объем.Нарушение сердечной помпы (кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АРВД)) также снижает сердечный выброс. Однако в каждом случае обморок носит преимущественно вазовагальный характер, когда сильные сокращения желудочков вызывают повышенный тонус блуждающего нерва.

ARVD является аутосомно-доминантным и может проявляться внезапной смертью. Диагноз затруднен без семейного анамнеза, поскольку отклонения ЭКГ (перевернутые зубцы T в V2 – V4) встречаются только в 70% случаев, а пятнистый фиброз стенки правого желудочка может быть пропущен при эндокардиальной биопсии.

Обморок центральной нервной системы (ЦНС)

Существует несколько моделей обмороков ЦНС:

Прерывистая обструктивная гидроцефалия (киста третьего желудочка, мальформация Киари) обычно проявляется как «давящая» головная боль, нарастающая за несколько секунд до потери сознания. Возможный результат — внезапная смерть.
Контузионные (немедленные посттравматические) припадки возникают в течение нескольких секунд после острой черепно-мозговой травмы. Они не являются эпилептическими, не показывают типичных изменений на ЭЭГ и не предсказывают более позднюю эпилепсию.
Вегетативная дисрефлексия может следовать за полным поражением спинного мозга. Потеря вегетативного контроля артериального давления приводит к периодической массивной гипертензии, иногда достаточной для изменения сознания.
Диэнцефальные приступы, возникающие после диффузных поражений мозга (травмы головы, гипоксическая энцефалопатия), проявляются в виде перемежающейся гипертензии, потоотделения, тахикардии и даже потери сознания.

Психогенные атаки

Психогенные неэпилептические приступы как часть панического расстройства и диссоциативного расстройства обычно ошибочно называют эпилепсией.7 8

Паническое расстройство

Тревога и паническое расстройство могут завершиться обмороком из-за гипокапнии, вызванной гипервентиляцией, и, как следствие, церебральной вазоконстрикции. Покалывание лица и конечностей может быть латеральным и легко приниматься за преходящие ишемические атаки или судороги. Сопутствующие симптомы включают чувство паники, головокружение, одышку, сердцебиение, стеснение в груди и горле, нечеткость зрения и карпопедальный спазм.

Трудности отличить паническое расстройство от эпилепсии возникают по трем причинам.Во-первых, паника может напоминать судороги — например, «испуганные» ощущения в эпигастрии, симптомы сердцебиения и гипервентиляции (см. Выше). Во-вторых, паническое расстройство может быть следствием эпилепсии. Пациенты с эпилепсией по понятным причинам обеспокоены риском судорог, травм и социальных затруднений; Возникающие в результате панические симптомы запускают порочный круг явно увеличивающейся частоты приступов. В-третьих, паника усугубляет эпилепсию из-за гипервентиляции, недосыпания и повышенного потребления алкоголя.Ухудшение припадков во время стресса вполне соответствует диагнозу эпилепсии.

Менеджмент

Полезно объяснение (подтвержденное письменными материалами) природы и механизма атак. Лечение направлено на предотвращение провоцирующих или угрожающих ситуаций и уменьшение как тревожности (например, бензодиазепины или пароксетин), так и физических симптомов (например, β-адреноблокаторов).

Когнитивно-поведенческая терапия фокусируется на склонности пациента неверно интерпретировать телесные ощущения (например, сердцебиение или покалывание) как указание на надвигающуюся катастрофу.Это можно сочетать с контролем дыхания и расслаблением.

Диссоциативное неэпилептическое приступовое расстройство (NEAD)

Диссоциативные неэпилептические припадки, имитирующие тонико-клонические припадки («псевдоклонические припадки»), вызывают серьезные диагностические трудности и несут значительные материальные затраты и потенциальные осложнения в случае пропуска диагноза. Диссоциативный NEAD может составлять до 50% предполагаемого эпилептического статуса.

Клинические особенности

Диссоциативный NEAD характеризуется частыми приступами, вызванными стрессовыми событиями, что обычно дает врачам возможность стать свидетелями приступов.В таблице 2 показаны особенности, отличающие их от приступов.

Таблица 2

Клиническое отличие диссоциативных неэпилептических припадков («псевдоприпадов») от эпилептических припадков

Пациенты с диссоциативным NEAD, как правило, женщины (8: 1), часто с предыдущим патологическим поведением и многократной госпитализацией, и часто подвергались физическому и / или сексуальному насилию в детстве. Их приступы обычно начинаются после 10 лет, они устойчивы к лекарствам и часто повторяются, часто с «эпилептическим статусом».«Псевдостатус» следует заподозрить, если судороги, резистентные к лечению, возникают неоднократно, без существенной основной дисфункции головного мозга ни клинически, ни на ЭЭГ или сканировании мозга.

Расследование

Интерриктальная ЭЭГ обычно в норме; Постиктальная ЭЭГ не показывает замедления, ожидаемого после эпилептического припадка. Видео-мониторинг ЭЭГ особенно полезен при диссоциативном НЕАД. Можно не только наблюдать приступы и рассматривать ЭЭГ как нормальные, но также и воспроизводить запись для пациента, что позволяет обсудить переживания.

Может помочь измерение концентрации пролактина до и через 20 минут после начала приступа. Нет подъема после неэпилептических припадков, тогда как значительное повышение следует за эпилептическими судорогами, сложными парциальными припадками или обмороками.

Менеджмент

Диагностическая достоверность идеальна, но полное исключение эпилепсии редко возможно; некоторые приступы все еще могут быть эпилептическими. Полезно объяснить, что этот диагноз является хорошей новостью, поскольку он потенциально излечим, и подчеркнуть бессознательный характер приступов, возникающих как стрессовая реакция (сопоставимая с контролем дыхания и частоты сердечных сокращений).

Последующие действия важны, так как они дают возможность обсудить проблемы, страхи и воспоминания. Может быть раскрыто физическое или сексуальное насилие в детстве. Могут помочь методы релаксации, контроль дыхания, гипноз, ароматерапия или когнитивная терапия. Когда пациент будет готов, противоэпилептические препараты следует отменить.

Результат

Значительная заболеваемость может быть результатом NEAD, особенно «псевдостатуса». Медикаменты, канюляция, инфекция и вспомогательная вентиляция легких потенциально опасны, а беременные женщины с NEAD рискуют преждевременным вмешательством и родами.Даже при доброжелательном обращении и долгосрочном наблюдении прогноз остается осторожным.

Ярости

Ярость может напоминать иктальное или постиктальное поведение. Эпилептические приступы (возникающие лобно), как правило, неспровоцированы, кратковременны и сопровождаются сонливостью, тогда как эпизодический дисконтроль демонстрирует ситуативную провокацию отдельных приступов.

Мигрень

Эквиваленты мигрени (аура мигрени без головной боли) могут создавать диагностические проблемы. 10 Зрительная аура мигрени зигзагообразная, яркая и монохромная, постепенно эволюционирует и пересекает поле зрения.Напротив, эпилептические зрительные галлюцинации не имеют формы или круглые (но не зигзагообразные), многоцветные и часто ограничиваются одним полушарием. Соматосенсорная мигрень обычно вызывает одностороннее покалывание, распространяющееся от одной части тела к другой в течение 15–30 минут, проходя от первой (например, руки) до достижения следующей (например, лица). Напротив, эпилептические сенсорные симптомы обычно быстро распространяются, охватывая всю ипсилатеральную сторону, иногда с судорогами.

Несколько вариантов мигрени можно спутать с эпилепсией.Мигрень сетчатки вызывает повторяющуюся, часто очень частую одностороннюю зрительную ауру без головной боли или системных расстройств. Аспирин обычно является эффективной профилактикой. Мигрень по базилярной артерии, обычно у детей, перекрывается с доброкачественной затылочной эпилепсией (зрительная аура, головная боль, рвота) и проявляется в виде длительного визуального затемнения, головокружения, диплопии, потери сознания, головной боли и рвоты. Мигрени обморок (с постепенным началом) и даже мигрени кома могут осложнить семейную гемиплегическую мигрень. Кома может повторяться, но отдельные приступы имеют отличный прогноз.

Другие сосудистые заболевания

Преходящие ишемические атаки (ТИА) широко отличаются от приступов и мигрени по их «негативным» симптомам (онемение, слабость или преходящая слепота) и сохранению сознания. Однако покалывание может возникать при ТИА, а фокальные подергивания сопровождают серьезно нарушенный церебральный кровоток из-за двустороннего стеноза сонной артерии. Кроме того, при затылочной эпилепсии наблюдается двусторонняя потеря зрения, иногда на несколько минут. Измененное сознание возникает при ТИА только при ишемии, поражающей ствол мозга или всю кору (например, после остановки сердца).

Преходящая глобальная амнезия проявляется в виде преходящей (несколько часов) антероградной потери памяти с повторяющимися вопросами и иногда головной болью мигрени. Предположительно имеется преходящая ишемия (спазм сосудов) мезиальных височных структур. Прогноз благоприятный, рецидивы рецидивируют редко. Рецидивирующие или необычно короткие эпизоды вызывают подозрение на височную эпилепсию, особенно на преходящую эпилептическую амнезию.

Расстройства сна

Чрезмерная сонливость

Обструктивное апноэ во сне — распространенное, излечимое и недостаточно распознанное заболевание.Связанный со сном коллапс верхних дыхательных путей вызывает частые апноэ и фрагментацию сна; последующая чрезмерная дневная сонливость может указывать на эпилепсию. Кроме того, недосыпание может усугубить ранее существовавшую эпилепсию. Важными предрасполагающими факторами являются ожирение, употребление алкоголя и структурное сужение верхних дыхательных путей (включая заложенность носа).

Нарколепсия хорошо известна, но диагноз слишком высок. Он проявляется дневной сонливостью и несоответствующим сном, например, во время разговора или приема пищи.Другие симптомы включают быстрое засыпание, плохой сон в ночное время, гипнагогические (непосредственно перед сном) галлюцинации и паралич сна.

Катаплексия, по сути, быстрый сон (быстрое движение глаз), нарушающий бодрствование, является частью синдрома нарколепсии. Смех или эмоции вызывают преходящую осевую и лицевую атонию с дизартрией или мутизмом, часто с подергиванием лица, но без изменения сознания. Лечится кломипрамином.

Парасомния

Парасомнии — включая спутанные возбуждения, периодические движения конечностей, нарушение ритмических движений, ночные кошмары и сомнамбулизм — не являются эпилептическими, но их легко спутать с припадками.Признано, что большинство семейных парасомний, вероятно, являются примерами аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии (ADNFLE).

Расстройство поведения во время быстрого сна является результатом диссоциации между быстрым сном и осевой атонией; пациент разыгрывает сны. Обычно он возникает в пожилом возрасте и связан с заболеванием ствола мозга (рассеянный склероз или множественная системная атрофия). Это может привести к самоповреждению, и обычно эффективен клоназепам.

Пароксизмальные двигательные расстройства и атаксии

Пароксизмальные дистонические расстройства частично совпадают с эпилепсией и обычно хорошо поддаются лечению противосудорожными препаратами.Пароксизмальная кинезигенная дистония — это семейное заболевание, при котором резкое движение вызывает непроизвольную одностороннюю дистоническую позу, продолжающуюся около минуты. Тонические спазмы при рассеянном склерозе — это непроизвольные, часто болезненные односторонние дистонические движения. Пароксизмальная ночная дистония является формой ADNFLE, а не первичным двигательным расстройством; от этого термина в значительной степени отказались.

Периодические атаксии — аутосомно-доминантные нарушения ионных каналов, проявляющиеся в виде приступов в детском или подростковом возрасте, напоминающих судороги.Эпизодическая атаксия / миокимия (тип 1), калиевая каннелопатия (хромосома 12p), проявляется как атаксия и миокимия, длящиеся от нескольких секунд до минут. ЭЭГ часто показывает резкие и медленные волны, также возникают настоящие эпилептические припадки. Чувствительная к ацетазоламиду аутосомно-доминантная периодическая атаксия (тип 2) — это кальциевая каналопатия (хромосома 19p), связанная с семейной гемиплегической мигренью. Это проявляется головокружением, атаксией и даже потерей сознания. Обычно эффективен ацетазоламид.

Эндокринные, метаболические и токсические причины

Гипогликемия, легко диагностируемая и легко поддающаяся лечению, должна рассматриваться у любого человека с недиагностированным измененным сознанием.Очевидной причиной является сахарный диабет, принимаемый инсулином. Инсулинома, хотя и встречается редко, часто не обнаруживается. Он проявляется в виде повторяющейся спутанности сознания, приступов ранним утром и увеличения веса (частые сладкие напитки). 72-часовое голодание вызывает приступы с низким уровнем глюкозы в крови и чрезмерно высокими концентрациями эндогенного инсулина. Алкоголь, гепатома или необъявленный экзогенный инсулин (например, синдром Мюнхгаузена) также провоцируют гипогликемию. Гипокальциемия (например, от гипопаратиреоза) может проявляться в виде повторяющихся эпизодов покалывания, спазма запястья и обморока.Феохромоцитома и карциноидный синдром могут проявляться в виде эпизодов спутанности сознания.

Порфирия редко вызывает неспровоцированные судороги. Однако острая спутанность сознания и психоз могут имитировать эпилепсию, а противоэпилептические препараты (например, карбамазепин или фенитоин) только усугубляют порфирию. Часто в семейном анамнезе есть психотические приступы или невропатия.

Сводка
Подробный анамнез и показания свидетелей необходимы для диагностики и лечения эпизодически измененного сознания
У 20% пациентов, у которых диагностирована эпилепсия и которые лечатся, есть другие причины явных отключений. наиболее частые причины ошибочного диагноза эпилепсии
Клиницисты не должны спешить с ярлыком эпилепсии; испытания противоэпилептического лечения редко бывают оправданными
Отличительными признаками, полезными для отличия обморока от приступа, являются триггеры (например, вертикальное положение, ванная, кровь), продромальный период (особенно визуальное затемнение), отсутствие бокового прикусывания языка и быстрое выздоровление (просыпается на полу, а не в машине скорой помощи).Недержание и травма менее полезны
Вазовагальный обморок возникает в результате вегетативной гиперрефлексии; ортостатический обморок возникает в результате вегетативной недостаточности
Обморок, вызванный физической нагрузкой, хотя и часто вазовагальный, требует срочного кардиологического обследования
Признаки, полезные для отличия психогенных неэпилептических приступов («псевдосептических припадков») от эпилептических судорог, являются триггерами (расстройства) , внушение, в компании), продолжительность (часто очень продолжительная), беспорядочные движения (драки, толчки тазом), розовое и дышащее состояние, сопротивление открыванию глаз и зрительному контакту, и часто быстрое выздоровление
Эпилепсия часто сопровождается паническими симптомами; они могут быть вызваны, могут обостряться и имитировать припадки
Возможно, у 50% взрослых, поступивших в реанимацию по поводу «эпилептического статуса», наблюдаются психогенные приступы, а не эпилепсия
Припадки лобной доли легко ошибочно диагностировать как психогенные атаки

Избыток алкоголя может спровоцировать обмороки, судороги или кому из-за прямой токсичности, синдрома отмены или гипогликемии.На рисунке 2 показан хорошо известный исторический пример связанных с алкоголем приступов, диагностированных как эпилепсия. Незаконные наркотики вызывают судороги либо путем прямого отравления (например, кокаин), либо из-за лишения сна (например, амфетамин, включая экстази). Преднамеренное отравление у лиц, не употребляющих наркотики, может проявляться как недиагностированное изменение сознания. «Наркотики от изнасилования на свидании», такие как флунитразепам (рогипнол), быстро растворяются, бесцветны и безвкусны и вызывают состояние, подобное трансу, с расслаблением мышц. Жертвы изнасилования испытывают трудности с предъявлением обвинений из-за амнезии.

фигура 2

Винсент Ван Гог (1853-1890). Автопортрет с перевязанным ухом (1889 г.), любезно предоставлен Институтом Кортхо, Лондон. «Эпилепсия» Ван Гога представляла собой повторяющиеся продолжительные (до двух недель) приступы замешательства, головокружения и нехарактерного насилия, за которыми следовали раскаяние и, в одном случае, членовредительство. Предлагаемые объяснения включают эпилептический психоз, порфирию и болезнь Меньера. Психоз, вызванный абсентом, алкогольным напитком, доступным во Франции в конце 19 века, возможно, обостряющим сложные парциальные припадки, кажется наиболее вероятным диагнозом.11

Неправильная диагностика эпилепсии

Некоторые эпилепсии обычно изначально ошибочно принимают за неэпилептические.

Генерализованные приступы (например, пропуски занятий в детстве) можно отклонить как плохую концентрацию с катастрофическими последствиями для обучения. Диагностическое значение миоклонических рефлексов можно упустить.

Особые диагностические трудности вызывают приступы лобной дополнительной моторной области. Частые, непродолжительные приступы или приступы, связанные со сном, могут указывать на парасомнию.Диссоциативный NEAD можно заподозрить из-за гиперкинетического поведения, сохранения сознания и гипервентиляции во время приступов. Кроме того, судорожная активность, расположенная между полушариями головного мозга, может давать нормальную поверхностную ЭЭГ (только артефакт движения) во время приступов.

Судороги медиальной височной доли, начинающиеся как эпигастральные «бабочки», могут указывать на паническое расстройство; сопутствующее сердцебиение, тахикардия или брадикардия предполагают обморок сердца. Припадки теменной доли, проявляющиеся как эпизодические латеральные ощущения или боль без двигательных компонентов, или затылочные припадки, проявляющиеся как иктальная слепота или зрительные галлюцинации, часто ошибочно диагностируются как мигрень или психогенная болезнь.

Бессудорожный эпилептический статус легко пропустить, если он проявляется как острая спутанность сознания. Сложный частичный эпилептический статус — обычная причина у взрослых. Эпилептический статус отсутствия чаще встречается у детей, хотя «эпилептический статус отсутствия de novo» проявляется как спутанность сознания у взрослых (обычно пожилых) пациентов, иногда без эпилепсии в анамнезе.

Последствия для менеджмента

Уверенный диагноз эпилепсии необходим для правильного лечения. Если диагностические сомнения остаются, клиницисты не должны спешить с ярлыком эпилепсии.Открытый ум и течение времени часто позволяют истинной природе приступа заявить о себе с меньшим количеством проблем, чем при поспешном ярлыке эпилепсии. Лучше избегать испытаний противоэпилептического лечения.

Ключевые справочные материалы по эпилепсии

  1. 1-1.
  2. 1-2.
  3. 1-3.
  4. 1-4.
  5. 1-5.
  6. 1-6.
  7. 1-7.

Типы припадков — EFEPA — Фонд эпилепсии Восточная Пенсильвания

Изъятия при отсутствии :

Абсанс вызывает кратковременное нарушение сознания, обычно продолжающееся не более нескольких секунд.Другими словами, это период «глянуть в пустоту» или смотреть в космос. Как и другие судороги, это вызвано аномальной активностью мозга. Иногда это называют припадком «малой степени», хотя этот термин становится все менее распространенным. Приступы абсанса также могут возникать с другими типами припадков. Эти припадки случаются так часто и так быстро, что часто остаются незамеченными, даже если у человека бывает 50–100 случаев в день. Абсолютные судороги также могут возникать изредка, один или два раза в день.

Существует два типа изъятий отсутствия:

  1. Простые приступы отсутствия: Человек этого типа обычно смотрит в космос около 10 секунд.Потому что они происходят так быстро, что их легко упустить из виду или спутать с мечтами / невниманием. Иногда они могут иметь кратковременные миоклонические подергивания век или лицевых мышц или приводить к потере мышечного тонуса (См. Наш раздел об атонических абсансных припадках)
  2. Сложные приступы отсутствия: Для этого типа, человек не только смотрит в космос, но и совершает движение. Это может быть моргание, жевание или жесты руками. Эти припадки могут длиться до 20 секунд.Такие действия, как движение ртом, ковыряние в воздухе или одежде, называются «автоматизмом»

Диагноз:

Врачи обычно назначают тест, называемый ЭЭГ (электроэнцефалограмма), чтобы проверить мозг на электрическую активность, которая может вызвать судороги. Если они думают, что у кого-то могут быть абсансы, врачи также могут попросить человека очень быстро дышать. Это часто вызывает (вызывают) приступы у людей, которые ими болеют.

Очень важно, чтобы люди с абсансами получали правильный диагноз от врача, потому что абсансы часто путают с другими видами припадков, особенно с сложными парциальными припадками.

Абсансные приступы чаще всего встречаются у детей в возрасте от 4 до 14 лет, но они также могут быть у подростков и взрослых. Они редко начинаются после 20 лет, но случаются. Поскольку абсансы так легко неправильно понять, очень важно, чтобы дети в школе получали эффективное лечение, поскольку припадки могут мешать учебе. Ребенок с абсансами может пропустить важные инструкции или уроки в классе. Точно так же важно рассказать учителям ребенка об абсансах, чтобы не создавалось впечатление, будто ребенок мечтает или не обращает внимания в классе.В остальном большинство детей с типичными абсансами могут жить нормальной жизнью. Примерно у половины детей также наблюдаются нечастые генерализованные тонико-клонические приступы.

У 7 из 10 детей с абсансами они прекратятся к 18 годам. Дети, у которых приступы абсанса начинаются до 9 лет, с гораздо большей вероятностью перерастут их, чем дети, у которых приступы начались после 10 лет.

Первая помощь при отсутствии приступа:
Как правило, немедленная первая помощь не требуется, но показано медицинское обследование, чтобы попытаться предотвратить повторение этих припадков.Если это первое наблюдение абсанса, рекомендуется медицинское обследование.

Атоника (также называемая дроп-атакой) :

Атонические припадки вызывают потерю мышечного тонуса. Фактически, Atonic буквально означает «без тонуса», поэтому мышцы становятся слабыми. Это может вызвать опускание век, опускание головы, человек может ронять предметы или упасть на землю. Обычно человек остается в сознании. У некоторых детей внезапно опускается только голова. Через несколько секунд или минут ребенок приходит в себя, приходит в сознание.Эти припадки обычно длятся менее 15 секунд. Поскольку атонические припадки настолько внезапны, без какого-либо предупреждения, а также потому, что люди, испытывающие их, падают с силой, атонические припадки могут привести к травмам головы и лица.

Защитные головные уборы иногда используют дети и взрослые; судороги, как правило, не поддаются лекарственной терапии.

Первая помощь при атоническом припадке:
Первая помощь не требуется (кроме случаев травмы в результате падения), но если это первый атонический припадок, ребенку следует пройти тщательное медицинское обследование.После захвата человек может растеряться или получить травму при падении. Если они получили травмы, обратитесь за медицинской помощью.

Генерализованные тонико-клонические припадки

Этот тип — то, о чем большинство людей думает, когда слышит слово «припадок». Более старый термин для них — «grand mal». Они начинаются с жесткости конечностей (тоническая фаза), за которыми следует подергивание конечностей и лица (клоническая фаза). Эти припадки сочетают в себе характеристики тонических и клонических припадков.

Тонико-клонические приступы поражают как детей, так и взрослых. Для детей, перенесших единичный тонико-клонический приступ, зависит риск повторения приступов. Некоторые дети перерастут эпилепсию. Часто тонико-клонические припадки можно контролировать с помощью противосудорожных препаратов. Многие пациенты, у которых не было припадков в течение года или двух во время приема противосудорожного лекарства, останутся без припадков, если прием лекарства будет постепенно прекращен.

Вопреки распространенному мнению, во время припадка ничего нельзя класть в рот.Возможна серьезная травма.

Обобщенные характеристики тонико-клонических приступов
Давайте разделим эти приступы на две различные стадии:

  1. Тонический приступ: во время этой фазы мышечный тонус значительно повышается в теле, руках или ногах, вызывая внезапные сковывающие движения. Дыхание может уменьшиться или полностью прекратиться, вызывая цианоз (посинение) губ, ногтевого ложа и лица. Поскольку воздух проходит мимо голосовых связок, вы можете услышать крик или стон.
  2. Клонический приступ: во время этого приступа происходит быстрое сокращение и расслабление мышцы. Другими словами, повторяющиеся подергивания. Дыхание обычно возвращается во время клонической фазы (подергивания), но оно может быть нерегулярным. Эта клоническая фаза обычно длится менее минуты.

Эти припадки обычно длятся от 1 до 3 минут. Если тонико-клонический приступ длится более 5 минут, требуется медицинская помощь. Приступ, который длится более 10 минут, или три припадка без нормального периода между ними, указывают на опасное состояние, называемое эпилептическим судорожным статусом.Это требует неотложной помощи.

Некоторые люди испытывают только тонизирующую или сковывающую фазу припадка; другие демонстрируют только клонические или дерганые движения; третьи могут иметь тонико-клонический тонический паттерн. Клонические припадки сами по себе редки и чаще всего наблюдаются при тонико-клонических припадках.

Недержание мочи может возникнуть в результате припадка. Во время приступа можно прикусить язык или внутреннюю часть рта; после этого дыхание может быть шумным и затрудненным.Поворот пациента на бок поможет предотвратить удушье и очистить дыхательные пути.

После припадка человек будет усталым, возможно, сбитым с толку и захочет спать. Иногда возникают головные боли. Полное восстановление занимает от нескольких минут до часов, в зависимости от человека.

Диагностика тонико-клонического припадка:

Типичный вид тонико-клонического припадка обычно легко распознать. Врач захочет подробное описание припадков. ЭЭГ и другие тесты могут помочь подтвердить диагноз или предположить причину.

Первая помощь при генерализованных тонико-клонических припадках:

  • Предотвратить дальнейшие травмы. Подложите что-нибудь мягкое под голову, ослабьте тесную одежду и очистите область от острых или твердых предметов.
  • Не с силой вставляйте предметы в рот человека.
  • Не сдерживайте движений человека, если только они не подвергают его опасности.
  • Переверните человека на бок, чтобы открыть дыхательные пути и дать стечь секрету.
  • Оставайтесь с этим человеком, пока припадок не закончится.
  • Не наливайте жидкости в рот человека, не предлагайте ему еду, питье или лекарства, пока он или она полностью не проснется.
  • Если человек не возобновляет дыхание после припадка, начните сердечно-легочную реанимацию (СЛР).
  • Дайте человеку отдохнуть, пока он полностью не проснется.
  • Ободряйте и поддерживайте, когда сознание вернется.
  • Судорожный припадок обычно не является неотложной медицинской помощью, если он не длится более пяти минут, или второй припадок возникает вскоре после первого, или если человек беременен, травмирован, страдает диабетом или плохо дышит.В таких ситуациях человека следует доставить в учреждение неотложной медицинской помощи.

Миоклонические припадки:

Миоклонические припадки (MY-o-KLON-ik) — это быстрые, короткие шоковые подергивания мышц, обычно возникающие одновременно с обеих сторон тела. Иногда они затрагивают одну руку или ногу. Люди обычно думают о них как о внезапных рывках или неуклюжести. Может быть только один, но иногда может случиться много за короткий промежуток времени.

Даже люди, не страдающие эпилепсией, могут испытывать миоклонию при икоте или внезапных толчках, которые могут разбудить вас, когда вы просто засыпаете.Это нормально.

Первая помощь при миоклоническом припадке:
Первая помощь обычно не требуется.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *