Судорожные приступы с потерей сознания без эпилепсии: Представление о судорожных припадках | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Поражение лобно-теменной коры при генерализованных тонико-клонических припадках. Генерализованные тонико-клонические припадки вызывались электросудорожной терапией для лечения рефрактерной депрессии (Американская психиатрическая ассоциация, 2001), а мозговой кровоток (CBF) регистрировался с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT).Красный цвет представляет относительное увеличение иктального значения по сравнению с межприступным CBF на сканировании ОФЭКТ, а зеленый — его уменьшение. Несмотря на клинически генерализованные судороги, фокусное относительное усиление сигнала присутствует в лобной и теменной ассоциативной коре более высокого порядка, в то время как во многих других областях мозга наблюдается относительное снижение активности. Иктальные изображения в сравнении с интерктальными изображениями ОФЭКТ анализировали с помощью статистического параметрического картирования. Воспроизведено с разрешения Blumenfeld et al. (2003b). См. Раздел «Цветная пластина».

Самый «чистый» пример нарушения сознания при эпилепсии — абсанс.Как и генерализованные тонико-клонические приступы, абсансы (также называемые малыми приступами) классифицируются как генерализованные. Однако при абсансных припадках нарушение сознания сопровождается относительно небольшим количеством дополнительных моторных или других осложняющих явлений (например, наблюдаемых при тонико-клонических и сложных парциальных припадках).

Типичные абсансы состоят из коротких эпизодов пристального взгляда и отсутствия реакции, часто сопровождающихся легким трепетанием век или миоклоническими подергиваниями. Продолжительность обычно составляет менее 10 с, и после завершения припадка не наблюдается явных нарушений, за исключением «пропущенного времени» во время припадка.Абсолютные судороги чаще всего встречаются в детстве и могут происходить до сотен раз в день, что приводит к ухудшению успеваемости в школе. Записи электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время типичных абсансов выявляют двусторонние спайк-волновые разряды большой амплитуды 3–4 Гц (). При атипичных формах абсансов и при эпилептическом статусе абсанс сознание может быть сохранено, и ЭЭГ обычно выявляет более медленный или более нерегулярный спайк-волновой паттерн. В этом обзоре мы сосредоточимся на типичных абсансах и на нарушениях сознания, сопровождающих эти эпизоды.Однако следует отметить, что типичное и атипичное отсутствие не всегда являются четко разными категориями и фактически лежат в одном и том же диагностическом спектре (Holmes et al., 1987).

Типичные спайк-волновые разряды ЭЭГ во время абсансных приступов имеют фокальное фронтальное преобладание. (A) Запись ЭЭГ 7-летней девочки во время типичного абсанса выявляет двусторонние синхронные спайк-волновые разряды 3–4 Гц с передним и задним градиентом амплитуды. (Вставка положений электродов изменена с разрешения Fisch, B.J. (1991) Учебник по ЭЭГ Spehlmann. Эльзевир, Амстердам. Запись ЭЭГ изменена с разрешения Daly, D.D. и Педли Т.А. (1990) Современная практика клинической электроэнцефалографии. Raven Press, New York.) (B) Электрокортикография с поверхности коры головного мозга крыс WAG / Rij во время спайк-и-волновых припадков выявляет интенсивное поражение передней коры и относительную щадимость затылочных долей. (Перепечатано с разрешения Meeren et al., 2002. Copyright 2002, Society for Neuroscience.)

Многочисленные исследования на людях и животных показали, что абсансные припадки возникают из-за аномальных сетевых колебаний, затрагивающих как кору, так и таламус (Williams, 1953; Avoli и другие., 1990; Блюменфельд и Маккормик, 2000; Костопулос, 2001; Маккормик и Контрерас, 2001; Блюменфельд, 2002; Крунелли и Лереше, 2002; Блюменфельд 2003). Несмотря на большой объем работ, до сих пор с уверенностью не известно, возникают ли абсансы за счет общего увеличения или снижения нейрональной активности в корковых и подкорковых цепях (Engel et al., 1985; Salek-Haddadi et al., 2003; Aghakhani et al. ., 2003; Нерсесян и др., 2004а, б). Кроме того, даже при типичных абсансных припадках степень нарушения сознания существенно различается от одного пациента к другому и даже от одного эпизода к другому у одного и того же пациента.Причина этой изменчивости неизвестна.

Чтобы понять фундаментальные механизмы нарушения сознания при абсансах, необходимо получить более подробное представление как о физиологических изменениях в головном мозге, так и о конкретных когнитивных нарушениях, которые возникают во время этих событий. Как мы обсудим, предыдущие исследования начали изучать анатомию и физиологию абсансов и измененного поведения во время этих событий, но было сделано мало работы, чтобы напрямую связать нарушение функции мозга с поведением.Например, может ли изменчивость нарушения сознания во время абсансов быть объяснена изменчивостью дисфункции мозга во время этих эпизодов? Существуют ли определенные анатомические области мозга, которые задействованы или сохранены, когда пациенты демонстрируют или не демонстрируют нарушение реакции во время абсансов? Вызвано ли нарушение функции мозга аномально повышенной активностью, аномально сниженной активностью или и тем, и другим? Какие молекулярные и цепные механизмы вызывают участие определенных областей, но не других, во время приступов? Теперь мы рассмотрим предыдущие работы по физиологии и поведению типичных абсансов у людей и выделим области, требующие дальнейших исследований.Мы упоминаем атипичное отсутствие и модели на животных только кратко, поскольку они подробно рассмотрены в других источниках (Holmes et al., 1987; Avoli et al., 1990; Yaqub, 1993; Crunelli and Leresche, 2002; Coenen and Van Luijtelaar, 2003). .

Электрофизиология

Характерный спайк-волновой разряд 3-4 Гц при абсансных припадках был впервые описан Гиббсом и его коллегами в 1935 году (Gibbs et al., 1935), всего через 6 лет после того, как Бергер (1929) разработал ЭЭГ человека. С тех пор было сделано бесчисленное количество записей этих разрядов, которые обычно двусторонне симметричны, но иногда с преобладанием левой или правой амплитуды (Ebersole and Pedley, 2003).Хотя это считается формой генерализованной эпилепсии, давно было признано, что амплитуда пик-волновых разрядов на ЭЭГ скальпа не одинакова для всех электродов. В большинстве случаев наблюдается четкий бифронтальный максимум амплитуды, наибольший в средней линии (и) (Weir, 1965; Rodin and Ancheta, 1987; Coppola, 1988; Holmes et al., 2004). Фокальное электрографическое распределение спайк-волнового разряда также подтверждается недавними исследованиями на моделях абсансов на грызунах (Vergnes et al., 1990; Meeren et al., 2002; Нерсесян и др., 2004а, б). В соответствии с записями ЭЭГ кожи головы человека, инвазивные записи на моделях грызунов показывают двусторонние спайк-волновые разряды максимальной амплитуды в передних областях, сохраняя затылочную кору (). Ядра таламуса, соответствующие передним кортикальным областям, сильно вовлекаются, в то время как таламические латеральные коленчатые ядра (связанные с затылочной корой) сохраняются (Nersesyan et al., 2004b). Костопулос и другие (Kostopoulos, 2001; Blumenfeld and Taylor, 2003) предположили, что фокальное вовлечение определенных таламокортикальных секторов (e.грамм. во фронтальной коре) во время абсансов может вызывать селективный дефицит во время абсансов, влияя на одни когнитивные модальности и щадя другие. Чтобы более полно исследовать эту гипотезу на людях, потребуются неинвазивные методы с более высоким пространственным разрешением, чем ЭЭГ кожи головы, такие как нейровизуализация. Однако сначала необходимо как можно подробнее понять конкретные когнитивные нарушения, вызванные абсансами.

Топографическая карта, показывающая фронтальное преобладание пик-волновых разрядов в отсутствие.Мгновенные карты амплитуды ЭЭГ были созданы из записей во время генерализованного комплекса пик-волна у пациента с типичными абсансными приступами (petit mal). (A) Карта амплитуды на пике шипа. (B) Карта амплитуды на пике волны. Увеличенная серая шкала указывает на большую отрицательность по отношению к эталону. Воспроизведено с разрешения Копполы (1988).

Поведение

В поведенческих исследованиях нарушения сознания во время абсансов наблюдается интересная историческая тенденция ().Эти исследования, начатые Швабом и Юнгом в конце 1930-х (Jung, 1939; Schwab, 1939), достигли пика в 1960-х, а затем резко пошли на убыль, практически без опубликованных исследований за последние два десятилетия. Рост числа поведенческих исследований абсансов можно легко объяснить развитием ЭЭГ (Berger, 1929), улучшенными методами количественного тестирования и растущим интересом к экспериментальной психологии. Однако причина упадка более неуловима, особенно с учетом всплеска интереса к когнитивной нейробиологии и сознанию в последние годы.Одно из возможных объяснений — разработка эффективных препаратов против абсанса, таких как этосуксимид в 1960 году и вальпроат в 1978 году, что привело к уменьшению пула пациентов с неконтролируемыми эпизодами для изучения. Тем не менее, исследования по-прежнему должны быть возможны с участием пациентов с впервые диагностированным отсутствием или пациентов, которые не могут переносить терапевтические дозы этих препаратов. Другая, более интригующая возможность заключается в том, что исследования нарушения сознания в отсутствие людей были прекращены, потому что ответы на большинство вопросов были даны в рамках технических ограничений того времени.Другими словами, после того, как были описаны основные поведенческие особенности абсансов и измерена их связь с разрядами ЭЭГ, оставалось мало что делать, пока не были разработаны более эффективные методы изучения функции мозга. Как мы обсудим в следующем разделе, мы надеемся, что эта «забытая наука» будет обновлена ​​теперь, когда доступны современные функциональные нейровизуализации и другие методы.

Исторические тенденции в поведенческих исследованиях нарушения сознания при абсансах.Количество исследований нарушения сознания во время абсансов было сведено в таблицу для каждого десятилетия, достигнув пика в 1960-х годах, а затем показав резкое падение, за последние годы было немного исследований. Ссылки были найдены с помощью поиска в медлайн или на основе цитирования в других статьях, а затем проверены путем непосредственного просмотра контента. Были включены только оригинальные статьи, в которых изучались нарушения поведения во время клинических абсансов или субклинических генерализованных спайк-волновых разрядов 3–4 Гц.

Между тем, еще многое предстоит узнать из первой волны поведенческих исследований абсансов.В этих исследованиях использовались различные методы для оценки когнитивных функций пациентов во время абсансов. Поскольку литература в этой области ограничена, были предприняты усилия для включения всех или почти всех соответствующих исследований в этот обзор. Некоторые исследования имеют значительные методологические ограничения, включая неоднородные типы пациентов, ограниченный размер выборки и описательный, а не количественный анализ. Тем не менее, большинство из них предоставляют полезные данные, позволяющие сделать некоторые предварительные выводы, которые могут послужить толчком для будущих исследований.Теперь мы рассмотрим три общие темы этих исследований: (1) Какие когнитивные функции задействованы, а какие сохраняются во время абсансов? (2) Каковы сроки возникновения дефицита по сравнению с разрядами спайк-волны на ЭЭГ? (3) Связана ли изменчивость нарушения сознания от эпизода к эпизоду с какими-либо свойствами ЭЭГ?

Какие когнитивные функции нарушаются во время отсутствия?

Для изучения нарушения сознания во время абсансов использовалось множество различных парадигм тестирования ().Фактически, различные использованные тесты показывают, что несколько когнитивных функций могут способствовать сознанию. В отсутствующей литературе ведутся серьезные споры о том, квалифицируется ли нарушение одних когнитивных функций с сохранением других как нарушение сознания. Имеет ли пациент, который выглядит нормальным и может говорить, но имеет временное замедление времени реакции во время эпизодов всплесков волны, нарушение сознания? С другой стороны, может ли пациент, который полностью не реагирует и не может вспомнить эпизоды, находится в бессознательном состоянии, или он просто неподвижен, немой и амнестичен из-за избирательного моторного, вербального нарушения и нарушения памяти (Gloor, 1986)? В конечном итоге, чтобы ответить на вопросы такого рода, необходимо более конкретное механистическое определение сознания, а также лучшее понимание лежащих в основе физиологических процессов.Пока это не будет достигнуто, и, возможно, как средство достижения такого определения, полезно изучить каждый из конкретных когнитивных процессов, которые могут способствовать потере сознания.

Таблица 1

Тесты, используемые для оценки сознания во время абсансов ^a

Парадигмы тестирования во время абсурдов варьировались от простых повторяющихся двигательных задач до принятия решений более высокого порядка (). Во время абсансных приступов некоторые функции нарушаются сильнее, чем другие. Тесты перечислены в приблизительном порядке ухудшения состояния по абсансам. Например, несколько исследователей сообщили, что простые повторяющиеся двигательные задачи, такие как постукивание пальцами, чаще сохраняются, чем более сложные задачи, такие как счет вслух, а нарушения еще более характерны для задач, требующих ответа на словесные вопросы (Schwab, 1939; Cornil et al. al., 1951; Куртуа и др., 1953; Гасто, 1954; Голди и Грин, 1961; Давидофф и Джонсон, 1964). Принятие решений, основанное на сенсорной информации, и сложные двигательные функции были более серьезно затронуты, чем более простые тесты (Guey et al., 1965; Mirsky and Buren, 1965). Кроме того, нарушение памяти предметов, представленных во время припадков, зависело от сложности задания (Jus and Jus, 1962; Mirsky and Buren, 1965; Geller and Geller, 1970). Интересно, что хотя словесные ответы очень часто прерывались во время припадков, некоторые пациенты вспоминали вопросы или команды, данные во время припадка, и отвечали соответствующим образом после окончания припадка (Courtois et al., 1953; Куи и Хови, 1957; Boudin et al., 1958). Кроме того, хотя некоторые пациенты не могли ответить устно, они смогли обратить свой взор на экзаменатора (Goldie and Green, 1961). Некоторые исследователи также обнаружили, что абсансные приступы могут быть купированы внешней стимуляцией, причем наиболее эффективными являются громкие или болезненные раздражители (Jung, 1939, 1954; Boudin et al., 1958), а частота приступов снижается за счет задач, требующих активного умственного внимания (Lennox). et al., 1936; Gastaut, 1954; Kooi, Hovey, 1957; Davidoff, Johnson, 1964; Bureau et al., 1968). Другое интересное наблюдение заключалось в том, что даже «субклинические» (также называемые «личиночные» или «фантомные») спайк-волновые разряды без очевидных клинических нарушений часто были связаны с более тонкими нарушениями времени реакции или непрерывной двигательной активности (Schwab, 1939; Kooi and Hovey, 1957; Yeager and Guerrant, 1957; Tuvo, 1958; Grisell et al., 1964; Guey et al., 1965).

Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что абсансы могут независимо влиять на некоторые когнитивные функции, которые могут быть важны для сознания, при сохранении некоторых других.Механизм этого остается неизвестным, но можно предположить, что избирательные когнитивные нарушения могут быть связаны с избирательным нарушением определенных сетей мозга во время приступов, в то время как другие сохраняются.

Каковы сроки обесценения во время отсутствия?

На основе словесных ответов на вопросы и моторных тестов было замечено, что пациенты, как правило, имеют небольшие нарушения в первые 1-3 секунды и последние 3-5 секунд абсансных приступов, но входят в «впадину» нарушения сознания. между ними (Shimazono et al., 1953; Голди и Грин, 1961; Мирский и Бурен, 1965; Goode et al., 1970). С другой стороны, некоторые исследователи сообщали на основе задач на бдительность или время реакции, что нарушение совпадает с началом электрографического приступа (Browne et al., 1974) или может даже возникнуть за несколько секунд до начала (Mirsky and Buren, 1965). . Кроме того, хотя сообщалось, что нарушение бдительности (непрерывное выполнение задания) прекращается примерно за 5 секунд до окончания припадков, нарушение простого постукивания и иногда ответы на вербальные вопросы ухудшались в течение нескольких секунд после окончания электрографического припадка. (Голди и Грин, 1961; Мирский, Бурен, 1965).Различные временные эффекты в этих исследованиях могут снова отражать различные используемые задачи и методы. Таким образом, некоторые когнитивные функции могут быть более серьезно затронуты во время определенных фаз приступов, в то время как другие остаются относительно невредимыми. Это еще раз подтверждает представление о том, что приступы абсанса динамически разрушают определенные функциональные сети мозга, сохраняя при этом другие.

Также были некоторые различия в сообщениях о сроках амнезии во время абсансов. Таким образом, некоторые исследователи не сообщали об отсутствии ретроградной амнезии в отношении стимулов, предъявляемых до начала припадка (Courtois et al., 1953), в то время как другие сообщали о ретроградной амнезии, продолжавшейся за 14 секунд до начала припадка, с постепенным уменьшением ретроградной амнезии после окончания припадка (Jus and Jus, 1962; Mirsky and Buren, 1965; Geller and Geller, 1970).

Связаны ли длительность, амплитуда или другие характеристики ЭЭГ со степенью нарушения?

Одна важная общая тема всех этих исследований заключается в том, что нарушение реактивности не является монолитным признаком абсансных припадков, а сильно варьируется между пациентами и даже от одного эпизода к другому у одного пациента.Механизм этой изменчивости имеет большое потенциальное значение для понимания фундаментальных механизмов нарушения сознания при абсансных припадках. Были предприняты попытки связать определенные характеристики ЭЭГ со степенью нарушения. Этот предмет также был предметом споров среди исследователей, скорее всего, из-за различных методов тестирования и когнитивных задач, которые использовались.

Сообщается, что более длительные приступы, особенно продолжительностью более 3–4 с, вызывают более серьезные нарушения простой реакции, непрерывной производственной задачи, тестирования памяти и непрерывной двигательной активности (Schwab, 1939; Guey et al., 1965; Мирский и Бурен, 1965; Goode et al., 1970). Некоторое ухудшение можно увидеть при тщательном тестировании времени реакции даже при кратковременных импульсных разрядах (Browne et al., 1974). Однако нарушение в этом случае более очевидно и длится дольше при более длительных разрядах. Амплитуда (Courtois et al., 1953) и «обобщение» разрядов были связаны с худшими показателями времени реакции и других задач (Sellden, 1971; Porter, Penry, 1973; Browne et al., 1974). Мирский и Ван Бурен провели подробное исследование характеристик ЭЭГ и обнаружили, что длительность спайк-волны, амплитуда, ритмичность и лобно-центральное распределение были связаны с более серьезными нарушениями производительности при тестировании бдительности и памяти (Мирский и Бурен, 1965).Недавняя небольшая серия случаев показала различное распределение спайк-волн на ЭЭГ при нарушенном или сохраненном сознании (Vuilleumier et al., 2000). Однако другие исследователи не обнаружили связи между продолжительностью ЭЭГ (Browne et al., 1974) или любыми другими характеристиками ЭЭГ с нарушением сознания (Gastaut, 1954).

Большинство этих исследований предполагают, что существует связь между определенными характеристиками ЭЭГ и нарушением работы при выполнении когнитивных задач, способствующим нарушению сознания в отсутствие.Однако точный анатомический и физиологический источник этой вариабельности ЭЭГ и поведенческих нарушений потребует дальнейшего исследования с использованием более совершенных методов.

Нейровизуализация и молекулярное картирование

Визуализирующие исследования человека во время абсансных припадков были весьма противоречивыми. Некоторые исследования показали глобальное увеличение церебрального метаболизма или кровотока (Engel et al., 1982, 1985; Theodore et al., 1985; Prevett et al., 1995; Diehl et al., 1998; Yeni et al., 2000) , в то время как другие показали отсутствие изменений, очаговые или общие увеличения или уменьшения (Theodore et al., 1985; Ochs et al., 1987; Парк и др., 1994; Ферри и др., 1996; Diehl et al., 1998; Салек-Хаддади и др., 2003; Агахани и др., 2003; Арчер и др., 2003). Некоторые из этих вариаций могут отражать технические ограничения, такие как ограниченное временное разрешение позитронно-эмиссионной томографии с фтор-2-дезокси-D-глюкозой (FDG-PET) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) Tc99 m относительно продолжительности приступов отсутствия. Кроме того, вариабельность может быть результатом гетерогенных популяций пациентов и включения в эти исследования педиатрических и взрослых пациентов наряду с различным количеством пациентов с атипичными абсансами.

Поскольку эпизоды отсутствия относительно непродолжительны, очень важно одновременно записывать ЭЭГ с нейровизуализацией, чтобы изображения, полученные во время припадков, и исходные данные можно было идентифицировать и анализировать отдельно. Кроме того, следует использовать метод визуализации с достаточным временным разрешением для регистрации отдельных приступов абсанса. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) удовлетворяет обоим этим критериям, и несколько недавних исследований начали показывать интересные результаты с помощью этого метода (Aghakhani et al., 2003; Арчер и др., 2003; Салек-Хаддади и др., 2003). Интересно, что изменения фМРТ во время абсансов включают как увеличение, так и уменьшение сигнала, и эти изменения неоднородны, не затрагивая весь мозг единообразно (). Эти результаты согласуются с поведенческими исследованиями и исследованиями ЭЭГ, предполагающими, что приступы абсанса могут выборочно вовлекать одни сети, в то же время щадя другие. Дополнительные нейровизуализационные исследования с улучшенным пространственным и временным разрешением потребуются для изучения возможной роли очаговой дисфункции мозга в потере сознания во время абсансов.Кроме того, исследования фМРТ ограничены, потому что измеряемые сигналы только косвенно связаны с нейрональной активностью. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью интерпретировать взаимосвязь увеличения и уменьшения сигнала фМРТ во время абсансов с лежащими в основе изменениями нейрональной активности (Smith et al., 2002; Nersesyan et al., 2004b).

фМРТ при абсансных судорогах у человека. Пациент 18 лет с приступом абсанса в 8 лет. ЭЭГ и фМРТ регистрировались одновременно. (А) активация фМРТ.(B) деактивация фМРТ. С двух сторон видны очаги повышенного и пониженного сигнала. Цветные полосы показывают t баллов. Воспроизведено с разрешения Aghakhani et al. (2003). См. Раздел «Цветная пластина».

Исследования на животных моделях могут также пролить свет на механизмы пространственной неоднородности припадков (Blumenfeld, 2003). Недавние исследования абсансных приступов на моделях грызунов показали, что, как и у людей, судорожные выделения часто имеют переднее преобладание, а задние отделы мозга относительно сохранены (Vergnes et al., 1990; Мерен и др., 2002; Klein et al., 2004; Нерсесян и др., 2004а, б) (). Эти исследования включали электрофизиологические, фМРТ и измерения допплеровского кровотока, все из которых подразумевают, что спайк-волновые припадки, которые кажутся довольно обобщенными на записях ЭЭГ кожи головы, на самом деле могут сильно затрагивать одни кортикоталамические сети, а другие щадить.

В конечном итоге будет крайне важно определить основные механизмы, которые заставляют определенные кортикоталамические сети активно участвовать в спайк-волновых припадках, в то время как другие остаются функциональными.Многие факторы могут вносить вклад в измененную возбудимость и синхронное срабатывание кортикоталамических сетей, и только некоторые молекулы-кандидаты и механизмы начали изучаться (Crunelli and Leresche, 2002). Недавно на модели абсансных приступов на грызунах было обнаружено, что повышенная возбудимость в фокальных областях коры может быть связана с измененной экспрессией потенциалзависимых натриевых каналов (Klein et al., 2004) или со снижением функции катионных каналов, активируемых гиперполяризацией (Ih). (Strauss et al., 2004). Если можно идентифицировать определенные гены и белки, которые вызывают приступы абсанса в отдельных областях мозга, но не в других, в конечном итоге можно будет составить карту сетей, предрасположенных к приступам судорог, с помощью молекулярных методов. Кроме того, идентификация этих молекулярных изменений позволит проводить целевую терапию, направленную на снижение аномальной возбудимости в этих сетях, а также на предотвращение абсансов и сопутствующей потери сознания.

Выводы

Потеря сознания во время абсансов может служить хорошей модельной системой для изучения нормальных механизмов сознания.Нарушения сознания во время абсансов являются динамическими, быстро обратимыми и относительно избирательными, без многих моторных или других проявлений, наблюдаемых при других типах приступов. Несколько сходящихся линий доказательств предполагают, что нарушение сознания во время абсансов не является глобальным явлением, а скорее может быть разложено на определенные нарушения в ряде различных когнитивных функций, связанных с нарушением функции в избирательных нейроанатомических сетях. На основе рассмотренных здесь исследований мы выдвигаем гипотезу о том, что потеря сознания при абсансных припадках не является феноменом «все или ничего», возникающим в результате вовлечения всего мозга в эпилептические выделения.Скорее, фокальное поражение двусторонней ассоциативной коры, возможно, наиболее заметно во фронтальной неокортексе и связанных подкорковых структурах, нарушает нормальную обработку информации в этих областях мозга, что приводит к нарушению определенных когнитивных функций, необходимых для нормального сознания. Детальное пространственное распределение этих изменений, физиологические эффекты спайк-волновых разрядов на нормальную нейронную передачу сигналов, молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе избирательного вовлечения сети, и взаимосвязь этих изменений с поведением потребуют дополнительных исследований.

Поражение лобно-теменной коры при генерализованных тонико-клонических припадках. Генерализованные тонико-клонические припадки вызывались электросудорожной терапией для лечения рефрактерной депрессии (Американская психиатрическая ассоциация, 2001), а мозговой кровоток (CBF) регистрировался с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT). Красный цвет представляет относительное увеличение иктального значения по сравнению с межприступным CBF на сканировании ОФЭКТ, а зеленый — его уменьшение. Несмотря на клинически генерализованные судороги, фокусное относительное усиление сигнала присутствует в лобной и теменной ассоциативной коре более высокого порядка, в то время как во многих других областях мозга наблюдается относительное снижение активности.Иктальные изображения в сравнении с интерктальными изображениями ОФЭКТ анализировали с помощью статистического параметрического картирования. Воспроизведено с разрешения Blumenfeld et al. (2003b) ..

фМРТ во время абсансов у человека. Пациент 18 лет с приступом абсанса в 8 лет. ЭЭГ и фМРТ регистрировались одновременно. (А) активация фМРТ. (B) деактивация фМРТ. С двух сторон видны очаги повышенного и пониженного сигнала. Цветные полосы показывают t баллов. Воспроизведено с разрешения Aghakhani et al. (2003).

Благодарности

Я благодарен докторуАлену Хайману, доктору Дэвиду Л. Блюменфельду и доктору Ульриху Шридде за перевод статей из французской и немецкой литературы. Я также благодарю Джорджа Варгезе за помощь в подготовке рисунков. Эта работа была поддержана NIH R01 NS049307 и семьей Бетси и Джонатана Блаттахр.

Ссылки

• Aarts JHP, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ. Избирательные когнитивные нарушения при фокальной и генерализованной эпилептиформной активности ЭЭГ. Мозг. 1984; 107: 293–308. [PubMed] [Google Scholar]
• Aghakhani Y, Bagshaw AP, Benar CG, Hawco C, Andermann F, Dubeau F, Gotman J.Активация фМРТ во время спайк- и волновых разрядов при идиопатической генерализованной эпилепсии. Мозг. 2003; 127: 1127–1144. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация CoET. Практика электросудорожной терапии: рекомендации по лечению, обучению и льготам. 2. Американская психиатрическая ассоциация; Вашингтон, округ Колумбия: 2001. [Google Scholar]
• Archer JS, Abbott DF, Waites AB, Jackson GD. ФМРТ «дезактивация» задней части поясной извилины во время генерализованного спайка и волны.Нейроизображение. 2003; 20: 1915–1922. [PubMed] [Google Scholar]
• Аволи М., Глор П., Костопулос Г., Наке Т., редакторы. Генерализованная эпилепсия. Бирхаузер; Базель, Бостон: 1990. [Google Scholar]
• Bates JAV. Методика выявления изменений в сознании. Electroen Clin Neuro. 1953; 5: 445–446. [PubMed] [Google Scholar]
• Белл В.Л., Вальчак Т.С., Шин С., Радтке Р.А. Болезненные генерализованные клонические и тонико-клонические приступы с сохранением сознания. J Neurol Neurosur Ps. 1997. 63: 792–795.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Berger H. Ueber das Elektrenkephalogramm des Menschen. Arch Psychiat. 1929; 87: 527. [Google Scholar]
• Binnie CD, Lloyd DSL. Методика измерения времени реакции при пароксизмальных выделениях. Electroen Clin Neuro. 1973; 35: 420. [Google Scholar]
• Блюменфельд Х. Таламус и судороги. Arch Neurol. 2002. 59: 135–137. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х. От молекул к сетям: корковые / подкорковые взаимодействия в патофизиологии идиопатической генерализованной эпилепсии.Эпилепсия. 2003. 44 (2): 7–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х., Маккормик Д.А. Кортикоталамические входы контролируют паттерн активности, генерируемый в таламо-корковых сетях. J Neurosci. 2000; 20: 5153–5162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х., МакНалли К.А., Острофф Р., Зубал И.Г. Нацеленная активация префронтальной коры при бифронтальной ЭСТ. Psychiat Res Neuroimag. 2003a; 123: 165–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х., МакНалли К.А., Вандерхилл С.Д., Пейдж А.Л., Чанг Р., Дэвис К., Норден А.Д., Стоккинг Р., Студхольм С., Новотны Е.Дж., Зубал И.Г., Спенсер С.С.Положительные и отрицательные сетевые корреляции при височной эпилепсии. Cereb Cortex. 2004b; 14: 892–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х., Ривера М., МакНалли К.А., Дэвис К., Спенсер Д.Д., Спенсер С.С. Иктальное неокортикальное замедление при височной эпилепсии. Неврология. 2004a; 63: 1015–1021. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х., Тейлор Дж. Почему судороги вызывают потерю сознания? Невролог. 2003; 9: 301–310. [PubMed] [Google Scholar]
• Блюменфельд Х, Вестервельд М., Острофф Р. Б., Вандерхилл С. Д., Фриман Дж., Некочеа А., Уранга П., Танехко Т., Смит А., Сейбил Дж. П., Стоккинг Р., Студхольм С., Спенсер С. С., Зубал И. .Селективные лобные, теменные и височные сети при генерализованных припадках. Нейроизображение. 2003b; 19: 1556–1566. [PubMed] [Google Scholar]
• Буден Дж., Барбизет Дж., Массон С. Этюд растворения совести в трех случаях мелких кризисов. Rev Neurol. 1958; 99: 483–487. [Google Scholar]
• Браун Т.Р., Пенри Дж. К., Портер Р. Дж., Дрейфус Ф. Э. Реагирование до, во время и после пароксизмов спайк-волны. Неврология. 1974. 24: 659–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Bureau M, Guey J, Dravet C, Roger J.Исследование распределения малых прогулов у ребенка в зависимости от его деятельности. Electroen Clin Neuro. 1968; 25: 513. [PubMed] [Google Scholar]
• Chatrian GE, Lettich E, Miller LH, Green JR, Kupfer C. Паттерн-чувствительная эпилепсия. 2 Клинические изменения, тесты реактивности и двигательной активности, изменения вызванных потенциалов и терапевтические меры. Эпилепсия. 1970; 11: 151–162. [PubMed] [Google Scholar]
• Коенен А.М., Ван Луйтелаар Э.Л. Генетические животные модели абсансной эпилепсии: обзор линии крыс WAG / Rij.Behav Genet. 2003. 33: 635–655. [PubMed] [Google Scholar]
• Коппола Р. Топографическое отображение импульсных разрядов. В кн .: Мысободский М.С., Мирский А.Ф., ред. Элементы малой эпилепсии. Питер Ланг; Нью-Йорк: 1988. С. 105–130. [Google Scholar]
• Корнил Л., Гасто Х., Корриоль Дж. Признание степени совести на курсах эпилептических пароксизмов «petit mal» Rev Neurol. 1951; 84: 149–151. [PubMed] [Google Scholar]
• Courtois GA, Ingvar DH, Jasper HH. Нервные и психические дефекты при малейших приступах.Electroen Clin Neuro. 1953; (Приложение 3): 87. [Google Scholar]
• Крунелли В., Лереше Н. Детская абсансная эпилепсия: гены направляют нейроны и сети. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 371–382. [PubMed] [Google Scholar]
• Davidoff RA, Johnson LC. Пароксизмальная активность на ЭЭГ и когнитивно-двигательная активность. Electroen Clin Neuro. 1964. 16: 343–354. [PubMed] [Google Scholar]
• Диль Б., Кнехт С., Деппе М., Янг К., Стодик С.Р. Церебральный гемодинамический ответ на генерализованные спайк-волновые разряды.Эпилепсия. 1998; 39: 1284–1289. [PubMed] [Google Scholar]
• Эберсол Дж.С., Педли Т.А. Современная практика клинической электроэнцефалографии. 3. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия, Пенсильвания: 2003. [Google Scholar]
• Engel J, Jr, Kuhl DE, Phelps ME. Особенности локального метаболизма глюкозы в мозге человека при эпилептических припадках. Наука. 1982; 218: 64–66. [PubMed] [Google Scholar]
• Engel J, Jr, Lubens P, Kuhl DE, Phelps ME. Скорость местного мозгового метаболизма глюкозы во время мелких прогулок.Энн Нейрол. 1985. 17: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Fairweather H, Hutt SJ. Взаимосвязь активности ЭЭГ и обработки информации при выполнении заданий с темпом и без интервалов у детей-эпилептиков. Electroen Clin Neuro. 1969; 27: 701. [PubMed] [Google Scholar]
• Фернандес Х., Робинсон Р., Тейлор Р. Устройство для проверки сознания. Am J EEG Technol. 1967; 7: 77–78. [Google Scholar]
• Ферри К.Д., Мейси М., Кокс Т., Полки К., Баррингтон С.Ф., Панайотопулос С.П., Робинсон РО. Очаговые аномалии, обнаруженные с помощью ПЭТ с 18FDG при эпилептических энцефалопатиях [комментарий] Arch Dis Child.1996. 75: 102–107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фишгольд Х. Совесть и другие модификации. Справочные системы в клинике ЭЭГ. Международный конгресс неврологических наук; 21–28 июля; Брюссель. 1957. С. 181–208. [Google Scholar]
• Фишгольд Х., Матис П. Полиграфия модификаций совести. Electroen Clin Neuro. 1957; 9: 177. [Google Scholar]
• Гасто Х. Ствол мозга и церебральный электрогенез по отношению к сознанию.В: Делафреснайе Дж. Ф., редактор. Мозговые механизмы и сознание. Томас, Спрингфилд, штат Иллинойс; 1954. С. 249–283. [Google Scholar]
• Геллер М.Р., Геллер А. Краткие амнестические эффекты спайк-волн. Неврология (Секция детской неврологии, Реферат CN1) 1970; 20: 380–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Гиббс Ф.А., Дэвис Х., Леннокс WG. Электроэнцефалограмма при эпилепсии и в условиях нарушения сознания. Arch Neurol Psychiatr. 1935; 34: 1133–1148. [Google Scholar]
• Глор П.Сознание как неврологическая концепция в эпилептологии: критический обзор. Эпилепсия. 1986; 27: S14 – S26. [PubMed] [Google Scholar]
• Gokygit A, Caliskan A. Состояние диффузной спайк-волны 9-летней продолжительности без изменения поведения или интеллектуального спада. Эпилепсия. 1995; 36: 210–213. [PubMed] [Google Scholar]
• Голди Л., Грин Дж. М.. Волновые разряды и изменения сознательного осознания. Природа. 1961; 191: 200–201. [PubMed] [Google Scholar]
• Гуд диджей, Пенри Дж. К., Дрейфус Ф. Э.Влияние пароксизмальной спайк-волны на непрерывную зрительно-моторную деятельность. Эпилепсия. 1970; 11: 241–254. [PubMed] [Google Scholar]
• Гризелл Дж. Л., Левин С. М., Коэн Б. Д., Родин Е. А.. Влияние субклинической судорожной активности на явное поведение. Неврология. 1964; 14: 133–135. [PubMed] [Google Scholar]
• Guey J, Tassinari CA, Charles C, Coquery C. Variations du niveau d’efficience enrelations avec des-charges paroxystiques. Rev Neurol. 1965; 112: 311–317. [PubMed] [Google Scholar]
• Хаузер Ф.erception et response motrices au cours des paroxysmes de pontesondes. Фулон; Париж: 1960. стр. 52. [Google Scholar]
• Хейкман П., Калска Х., Катила Х., Сарна С., Туунайнен А., Куоппасалми К. Односторонняя и бифронтальная электросудорожная терапия справа в лечении депрессии: предварительное исследование. J ECT. 2002; 18: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
• Holmes MD, Brown M, Tucker DM. Действительно ли «генерализованные» приступы являются генерализованными? Признаки отсутствия локализованных мезиальных лобных и лобно-полярных разрядов.Эпилепсия. 2004. 45 (12): 1568–1579. [PubMed] [Google Scholar]
• Холмс Г.Л., Маккивер М., Адамсон М. Абсансные припадки у детей: клинические и электроэнцефалографические особенности. Энн Нейрол. 1987. 21: 268–273. [PubMed] [Google Scholar]
• Hovey HB, Kooi KA. Преходящие нарушения мыслительных процессов и эпилепсия. AMA Arch Neurol Psy. 1955; 74: 287–291. [PubMed] [Google Scholar]
• Hutt SJ. Экспериментальный анализ активности и поведения мозга у детей с «легкими» припадками.Эпилепсия. 1972; 13: 520–534. [PubMed] [Google Scholar]
• Хатт С.Дж., Деннер С., Ньютон Дж. Слуховые пороги во время вызванной спайк-волновой активности у пациентов с эпилепсией. Cortex. 1976; 12: 249–257. [PubMed] [Google Scholar]
• Hutt SJ, Fairweather H. Пароксизмы спайк-волны и обработка информации. P Roy Soc Med. 1971a; 64: 918–919. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hutt SJ, Fairweather H. Некоторые эффекты переменных производительности на обобщенную импульсную активность.Мозг. 1971b; 94: 321–326. [PubMed] [Google Scholar]
• Хатт С.Дж., Фэйрвезер Х. Выполнение последовательных откликов в темпе и без интервала во время двух типов активности ЭЭГ. J Neurol Sci. 1973; 19: 85–96. [PubMed] [Google Scholar]
• Hutt SJ, Fairweather H. Обработка информации во время двух типов активности ЭЭГ. Electroen Clin Neuro. 1975; 39: 43–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Хатт С.Дж., Гилберт С. Влияние вызванных спайк-волновых разрядов на кратковременную память у пациентов с эпилепсией.Cortex. 1980; 16: 445–457. [PubMed] [Google Scholar]
• Hutt SJ, Newton J, Fairweather H. Выбор времени реакции и активности ЭЭГ у детей с эпилепсией. Нейропсихология. 1977; 15: 257–267. [PubMed] [Google Scholar]
• ILAE. Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков. От комиссии по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1981; 22: 489–501. [PubMed] [Google Scholar]
• Юнг Р.Uber Vegetative Reaktionen und Hemmungswirkung von Sinnesreizen im kleinen epileptischen Anfall. Nervenarzt. 1939; 12: 169–185. [Google Scholar]
• Юнг Р. Корреляция биологических и вегетативных явлений с изменениями сознания и возбуждением у человека. В: Делафреснайе Дж. Ф., редактор. Мозговые механизмы и сознание. Томас; Springfield, ILH: 1954. pp. 310–344. [Google Scholar]
• Jus A, Jus C. Etude electro-Clinique des alterations de socience dans le petit mal. Studii si cercetari de Neurol.1960; 5: 243–254. [Google Scholar]
• Jus A, Jus K. Ретроградная амнезия in petit mal. Arch Gen Psychiat. 1962; 6: 163–167. [PubMed] [Google Scholar]
• Какегава Ю. О формировании волны и всплеска малой эпилепсии. Folia Psychiat Neurol Jp. 1948; 3: 16–29. [Google Scholar]
• Кляйн Дж. П., Хера Д. С., Нерсесян Х., Кимчи Е. Ю., Ваксман С. Г., Блюменфельд Х. Нарушение регуляции экспрессии натриевых каналов в корковых нейронах в модели абсансной эпилепсии на грызунах. Brain Res. 2004; 1000: 102–109.[PubMed] [Google Scholar]
• Куи К.А., Хови Х.Б. Нарушения психической функции и пароксизмальной мозговой активности. Arch Neurol Psychiatr. 1957; 78: 264–271. [PubMed] [Google Scholar]
• Костопулос Г.К. Вовлечение таламокортикальной системы в эпилептическую потерю сознания. Эпилепсия. 2001; 42: 13–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Ли К.Х., Мидор К.Дж., Пак Ю.Д., Кинг Д.В., Мурро А.М., Пиллай Дж.Дж., Камински Р.Дж. Патофизиология измененного сознания во время припадков: вычитающее ОФЭКТ исследование.Неврология. 2002; 59: 841–846. [PubMed] [Google Scholar]
• Lehmann HJ. Praparoxysmale Weckreaktion bei pyknoleptischen Absencen. Arch Psychiatr Nervenkr. 1963; 204: 417–426. [PubMed] [Google Scholar]
• Леннокс В.Г., Гиббс Ф.А., Гиббс Э.Л. Влияние на электроэнцефалограмму лекарств и состояний, влияющих на судороги. Arch Neurol Psychiatr. 1936; 36: 1236–1250. [Google Scholar]
• Маллин У., Стефан Х., Пенин Х. Psychopathometrische Studien zum Verlauf epileptischer Absencen.Z ЭЭГ ЭМГ. 1981; 12: 45–49. [PubMed] [Google Scholar]
• Маккормик Д.А., Контрерас Д. О клеточных и сетевых основах эпилептических припадков. Энн Рев Физиол. 2001; 63: 815–846. [PubMed] [Google Scholar]
• МакНалли К.А., Блюменфельд Х. Вовлечение фокальной сети в генерализованные приступы: новые выводы из электросудорожной терапии. Эпилепсия. 2004; 5: 3–12. [PubMed] [Google Scholar]
• МакНалли К.А., Дэвис К., Доернберг С.Б., Зубал И.Г., Спенсер С.С., Блюменфельд Х. Изменения церебрального кровотока во время вторично генерализованных тонико-клонических приступов.Soc Neurosci. 2004a Abstracts, Online at https: // websfnorg /
• McNally KA, Davis K, Doernberg SB, Zubal IG, Spencer SS, Blumenfeld H. Epilepsia. 2004b. Иктальная ОФЭКТ при вторично генерализованных тонико-клонических припадках. Резюме AES. [Google Scholar]
• Meeren HKM, Pijn JPM, Van Luijtelaar ELJM, Coenen AML, da Silva FHL. Корковый фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных абсансов у крыс. J Neurosci. 2002; 22: 1480–1495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Menzel C, Grunwald F, Klemm E, Ruhlmann J, Elger CE, Biersack HJ.Тормозящие эффекты мезиальных височных парциальных припадков на лобные неокортикальные структуры. Acta Neurol Belgica. 1998. 98: 327–331. [PubMed] [Google Scholar]
• Milstein V, Stevens JR. Обучение вербальному и условному избеганию во время аномального разряда ЭЭГ. J Nerv Ment Dis. 1961; 132: 50–60. [PubMed] [Google Scholar]
• Мирский А.Ф., Бурен Ю.М. О природе «абсанса» при центренцефалической эпилепсии: исследование некоторых поведенческих, электроэнцефалографических и вегетативных факторов. Electroen Clin Neuro.1965; 18: 334–348. [PubMed] [Google Scholar]
• Мирский А.Ф., Primac DW, Аджмон Марсан С., Росволд Х.Э., Стивенс Дж. Р.. Сравнение результатов психологического тестирования пациентов с фокальной нефокальной эпилепсией. Exp Neurol. 1960; 2: 75–89. [PubMed] [Google Scholar]
• Мирский А.Ф., Росволд HE. Поведенческие и физиологические исследования при нарушении внимания. В: Зеа В., редактор. Психофармакологические методы: материалы симпозиума по влиянию психотропных препаратов на высшую нервную деятельность.Pergamon Press; Oxford: 1963. С. 302–315. [Google Scholar]
• Мирский А., Текче Дж. Анализ зрительных вызванных потенциалов во время всплеск-волновой активности. Эпилепсия. 1968; 9: 211–220. [PubMed] [Google Scholar]
• Нерсесян Х., Хайдер Ф., Ротман Д., Блюменфельд Х. Динамические записи фМРТ и ЭЭГ во время спайк-волновых припадков и генерализованных тонико-клонических припадков у крыс линии WAG / Rij. J Cereb Blood Flow Metab. 2004a; 24: 589–599. [PubMed] [Google Scholar]
• Нерсесян Х., Герман П., Эрдоган Э., Хайдер Ф., Блюменфельд Х.Относительные изменения мозгового кровотока и нейрональной активности в локальных микродоменах при генерализованных припадках. J Cereb Blood Flow Metab. 2004b; 24: 1057–1068. [PubMed] [Google Scholar]
• Norden AD, Блюменфельд Х. Роль подкорковых структур в эпилепсии человека. Эпилепсия. 2002; 3: 219–231. [PubMed] [Google Scholar]
• Ochs RF, Gloor P, Tyler JL, Wolfson T, Worsley K, Andermann F, Diksic M, Meyer E, Evans A. Влияние генерализованных всплесков и волн разряда на метаболизм глюкозы, измеренное с помощью позитронно-эмиссионная томография.Энн Нейрол. 1987. 21: 458–464. [PubMed] [Google Scholar]
• Опп Дж., Венцель Д., Брандл У. Зрительно-моторная координация во время фокальных и генерализованных разрядов ЭЭГ. Эпилепсия. 1992; 33: 836–840. [PubMed] [Google Scholar]
• Панайотопулос С.П., Хрони Э., Даскалопулос С., Бейкер А., Роулинсон С., Уолш П. Типичные абсансы у взрослых: клинические данные ЭЭГ, видео-ЭЭГ и диагностические / синдромные соображения. J Neurol Neurosur Ps. 1992; 55: 1002–1008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Panayiotopoulos C, Koutroumanidis M, Giannakodimos S, Agathonikou A.Идиопатическая генерализованная эпилепсия у взрослых, проявляющаяся фантомными абсансами, генерализованными тонико-клоническими припадками и частыми абсансами. J Neurol Neurosur Ps. 1997. 63: 622–627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Panayiotopoulos CP, Obeid T, Waheed G. Дифференциация типичных абсансов при эпилептических синдромах: видео-ЭЭГ-исследование 124 приступов у 20 пациентов. Мозг. 1989; 112: 1039–1056. [PubMed] [Google Scholar]
• Park YD, Hoffman JM, Radtke RA, DeLong GR.Очаговая аномалия церебрального метаболизма у пациента с непрерывными спайковыми волнами во время медленноволнового сна. J Child Neurol. 1994; 9: 139–143. [PubMed] [Google Scholar]
• Портер Р.Дж., Пенри Дж. Отзывчивость в начале всплесков всплесков волны. Electroen Clin Neuro. 1973; 34: 239–245. [PubMed] [Google Scholar]
• Prechtl HFR, Boeke PE, Schut T. Электроэнцефалограмма и эффективность у пациентов с эпилепсией. Неврология. 1961; 11: 296–304. [PubMed] [Google Scholar]
• Prevett MC, Duncan JS, Jones T., Fish DR, Brooks DJ.Демонстрация активации таламуса во время типичных абсансов с использованием H ₂ (15) O и ПЭТ. Неврология. 1995; 45: 1396–1402. [PubMed] [Google Scholar]
• Родин Э., Анчета О. Электрические поля мозга во время небольших отлучений. Electroen Clin Neuro. 1987. 66: 457–466. [PubMed] [Google Scholar]
• Салек-Хаддади A, Lemieux L, Merschhemke M, Friston KJ, Duncan JS, Fish DR. Функциональная магнитно-резонансная томография абсансов человека. Энн Нейрол. 2003. 53: 663–667. [PubMed] [Google Scholar]
• Schwab RS.Метод измерения сознания при приступах малой эпилепсии. Arch Neurol Psychiat. 1939; 41: 215–217. (Труды общества: Бостонское общество психиатрии и неврологии, представлено 19 мая 1938 г.) [Google Scholar]
• Schwab RS. Влияние зрительных и слуховых раздражителей на электроэнцефалографическое отслеживание petit mal. Amer J Pschiatr. 1941; 97: 1301–1312. [Google Scholar]
• Schwab RS. Время реакции при малой эпилепсии. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1947: 339–341. [Google Scholar]
• Sellden U.Психотехнические характеристики, связанные с пароксизмальными разрядами на ЭЭГ. Clin Electroencephal. 1971. 2 (1): 18–27. [Google Scholar]
• Сэнгоку А., Канадзава О., Кавай И., Ямагути Т. Зрительные когнитивные нарушения во время разрядов пиковой волны. Эпилепсия. 1990; 31: 47–59. [PubMed] [Google Scholar]
• Шимазоно Ю., Хираи Т., Окума Т., Фукуда Т., Ямамасу Э. Нарушение сознания при малой эпилепсии. Эпилепсия. 1953; 2: 49–55. [Google Scholar]
• Смит А.Дж., Блюменфельд Х., Бехар К.Л., Ротман Д.Л., Шульман Р.Г., Хайдер Ф.Церебральная энергетика и частота всплесков: нейрофизиологическая основа фМРТ. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 10765–10770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Strauss U, Kole MH, Brauer AU, Pahnke J, Bajorat R, Rolfs A, Nitsch R, Deisz RA. Нарушение неокортикального Ih связано с повышенной возбудимостью и абсансной эпилепсией. Eur J Neurosci. 2004; 19: 3048–3058. [PubMed] [Google Scholar]
• Теодор WH, Брукс Р., Марголин Р., Патронас Н., Сато С., Портер Р. Дж., Манси Л., Байрамян Д., Дичиро Г.Позитронно-эмиссионная томография при генерализованных припадках. Неврология. 1985. 35: 684–690. [PubMed] [Google Scholar]
• Тизард Б., Маргерисон Дж. Х. Психологические функции при импульсных разрядах. Brit J Soc Clin Psychol. 1963а; 3: 6–15. [Google Scholar]
• Тизард Б., Маргерисон Дж. Х. Взаимосвязь генерализованных и пароксизмальных разрядов ЭЭГ и различных тестовых ситуаций у двух пациентов с эпилепсией. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1963b; 26: 308–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Tuvo F.Вклад в исследование бессознательной совести в инфраклинических пароксизмах эпилептических пароксизмов. Electroen Clin Neuro. 1958; 10: 715–718. [PubMed] [Google Scholar]
• Ван Паессен В., Дюпон П., Ван Дриэль Г., Ван Биллоен Х., Маес А. Изменения перфузии ОФЭКТ во время сложных парциальных припадков у пациентов со склерозом гиппокампа. Мозг. 2003. 126: 1103–1111. [PubMed] [Google Scholar]
• Vergnes M, Marescaux C, Depaulis A. Картирование спонтанных спайк-волновых разрядов у крыс Wistar с генетической генерализованной бессудорожной эпилепсией.Brain Res. 1990; 523: 87–91. [PubMed] [Google Scholar]
• Vuilleumier P, Assal F, Blanke O, Jallon P. Четкие поведенческие и топографические корреляты ЭЭГ потери сознания в абсансах. Эпилепсия. 2000; 41: 687–693. [PubMed] [Google Scholar]
• Weir B. Морфология комплекса пик-волна. Electroen Clin Neuro. 1965; 19: 284–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Уильямс Д. Исследование таламических и кортикальных ритмов у мелких животных. Мозг. 1953; 76: 50–69. [PubMed] [Google Scholar]
• Якуб Б.А.Электроклинические припадки при синдроме Леннокса-Гасто. Эпилепсия. 1993. 34: 120–127. [PubMed] [Google Scholar]
• Йегер CL, Guerrant JS. Субклинические эпилептические припадки; ухудшение двигательной активности и производные трудности. Calif Med. 1957; 86: 242–247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yeni SN, Kabasakal L, Yalcinkaya C, Nisli C., Dervent A. Иктальные и интериктальные данные ОФЭКТ при абсансной эпилепсии у детей. Захват. 2000. 9: 265–269. [PubMed] [Google Scholar]

Типы припадков | Johns Hopkins Medicine

Что такое припадок?

Приступ — это всплеск неконтролируемой электрической активности между клетками мозга (также называемыми нейронами или нервными клетками), вызывающий временные нарушения мышечного тонуса или движений (жесткость, подергивание или вялость), поведения, ощущений или состояний сознания.

Не все изъятия одинаковы. Приступ может быть единичным явлением, вызванным острой причиной, например приемом лекарств. Когда у человека возникают повторяющиеся припадки, это называется эпилепсией.

Для врача важно получить точный диагноз приступа, чтобы назначить наиболее подходящий вид лечения. Фокальные и генерализованные приступы обычно имеют разные причины, и точная диагностика типов приступов часто помогает определить причину приступов.

Вне зависимости от того, сможет ли врач определить причину приступов у человека, лечение, скорее всего, будет означать прием лекарств.Приступы, которые трудно контролировать, можно уменьшить с помощью нервной стимуляции или диетической терапии. Пациенты, у которых судороги вызваны очаговым рубцом или другими поражениями головного мозга, могут быть хорошими кандидатами на операцию по удалению эпилепсии.

Очаговые или частичные припадки

Фокальные припадки также называются парциальными припадками, поскольку они начинаются в одной области мозга. Они могут быть вызваны любым типом очаговой травмы, в результате которой остаются спутанные шрамы. Медицинский анамнез или МРТ позволят определить причину (например, травму, инсульт или менингит) примерно у половины людей с фокальными припадками.Шрамы развития — те, которые возникают как часть эмбрионального и раннего роста мозга, — являются частой причиной фокальных припадков у детей.

Фокальные припадки: что происходит

Фокальные припадки могут начинаться в одной части мозга и распространяться на другие области, вызывая легкие или тяжелые симптомы, в зависимости от того, какая часть мозга задействована.

Сначала человек может заметить незначительные симптомы, которые обозначаются как аура . У человека могут измениться чувства или ощущение, что что-то вот-вот произойдет (предчувствие).Некоторые люди, испытывающие ауру, описывают ощущение подъема в животе, подобное катанию на американских горках.

По мере того, как приступ распространяется по мозгу, появляются новые симптомы. Если аномальная электрическая активность затрагивает большую область мозга, человек может чувствовать себя сбитым с толку или ошеломленным, или испытывать незначительную дрожь, жесткость мышц, возню или жевательные движения. Очаговые припадки, вызывающие изменение сознания, называются очаговыми припадками без сознания или сложными парциальными припадками .

Электрическая активность припадка может сохраняться в одной сенсорной или моторной области мозга, что приводит к припадку с осознанием фокуса (также называемому простым парциальным припадком ). Человек осознает, что происходит, и может замечать необычные ощущения и движения.

Фокальные припадки могут перерасти в серьезные события, которые распространяются на весь мозг и вызывают тонико-клонические припадки. Эти припадки важно лечить и предотвращать, поскольку они могут вызвать респираторные проблемы и травмы.

Приступы с генерализованным началом

Приступы с генерализованным началом — это выбросы аномальных нервных разрядов по всей коре головного мозга более или менее одновременно. Наиболее частой причиной является дисбаланс в «тормозах» (тормозных цепях) и «ускорителях» (возбуждающих цепях) электрической активности в головном мозге.

Приступы с генерализованным началом: генетические факторы

Генерализованные приступы могут иметь генетический компонент, но лишь у небольшого числа людей с генерализованными приступами есть члены семьи с таким же заболеванием.Существует небольшое увеличение риска генерализованных судорог у детей или других членов семьи пострадавшего человека с генерализованными приступами, но тяжесть приступов может варьироваться от человека к человеку. Генетическое тестирование может выявить причину генерализованных судорог.

Недосыпание или употребление большого количества алкоголя могут усилить возбуждающую реакцию и увеличить риск генерализованных приступов, особенно у людей с генетической предрасположенностью к ним.

Типы приступов с генерализованным началом

Изъятия при отсутствии («Petit Mal Seizures»)

Детская абсансная эпилепсия проявляется как кратковременные приступы поглаживания у детей, обычно начинающиеся в возрасте от четырех до шести лет.Дети обычно их перерастают. Ювенильная абсансная эпилепсия начинается несколько позже и может сохраняться во взрослом возрасте; у людей с такими приступами могут развиться тонико-клонические припадки в дополнение к отсутствию припадков во взрослом возрасте.

Миоклонические припадки

Миоклонические припадки состоят из внезапных толчков тела или конечностей, которые могут затрагивать руки, голову и шею. Спазмы возникают с обеих сторон тела группами, особенно по утрам. Когда эти припадки развиваются в подростковом возрасте вместе с тонико-клоническими припадками, они являются частью синдрома, называемого ювенильной миоклонической эпилепсией .У людей также могут быть миоклонические припадки как часть других состояний, связанных с эпилепсией.

Тонические и атонические припадки («падающие атаки»)

У некоторых людей, обычно с множественными черепно-мозговыми травмами и умственной отсталостью, возникают тонические припадки, состоящие из внезапной скованности в руках и теле, что может привести к падению и травмам. Многие люди с тоническими припадками страдают синдромом Леннокса Гасто. Это состояние может включать в себя умственную отсталость, несколько типов припадков, включая тонические припадки.Люди с синдромом Леннокса Гасто могут иметь характерный паттерн ЭЭГ, называемый медленным всплеском и волной .

У людей с диффузными заболеваниями головного мозга также могут быть атонические припадки, характеризующиеся внезапной потерей тонуса тела, которая приводит к коллапсу, часто с травмами. Последовательность короткого тонического приступа, за которым следует атонический припадок, называется тонико-атоническим припадком. Тонические и атонические припадки часто лечатся специальными лекарствами, а иногда и нервной стимуляцией и диетотерапией.

Тонические, клонические и тонико-клонические (ранее называвшиеся Grand Mal) изъятия

Тонико-клонические приступы могут развиваться в результате любого из фокальных или генерализованных приступов. Например, фокальный припадок может распространяться на обе стороны мозга и вызывать тонико-клонические припадки. Группа миоклонических приступов может стать непрерывной и перерасти в тонико-клонический приступ. Тонико-клонические приступы с генерализованным началом могут возникать сами по себе или как часть другого синдрома, такого как ювенильная миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ) или ювенильная абсансная эпилепсия в зрелом возрасте.

приступов с подозрением на начало | Фонд эпилепсии

Что такое припадок с осознанным фокальным началом?

Фокальный приступ начинается в одной половине мозга. Раньше их называли парциальными припадками. Приступы с очаговым началом являются наиболее распространенным типом приступов, с которыми сталкиваются люди, страдающие эпилепсией. Для краткости можно использовать термин «фокальный припадок».

Когда приступ начинается в одной половине мозга и во время него человек не теряет осведомленности об окружающем, это называется припадком с осознанным фокальным началом.Этот тип припадка ранее назывался простым парциальным припадком.

Узнайте здесь о приступах с потерей сознания, называемых фокальными приступами нарушения сознания (ранее — сложными парциальными припадками).

Кто подвержен риску фокальных судорожных припадков (простых парциальных припадков)?

Кто угодно может их получить. Они могут быть более вероятными у людей, перенесших травму головы, инфекцию головного мозга, инсульт или опухоль головного мозга. Тем не менее, часто причина неизвестна.

Обратитесь в нашу службу поддержки

Каково это иметь фокально-сознательный припадок?

Когда у людей наблюдаются фокальные сознательные припадки, они полностью бодрствуют, бдительны и могут вспомнить события во время припадка.Некоторые из них «заморожены» во время припадка, поэтому они могут или не могут реагировать на другие во время припадка. В целом эти припадки короткие, обычно длятся менее 2 минут.

Могут ли другие состояния здоровья выглядеть как очаговые припадки?

Да, некоторые симптомы приступов с осознанием очагового начала (простых парциальных) сходны с другими состояниями здоровья.

• Симптомы или проблемы со здоровьем, такие как тошнота или боль из-за расстройства желудка или покалывание и онемение из-за защемленного нерва, могут быть ошибочно приняты за очаговые припадки.
• Галлюцинации (запахи, вкусы, звуки, видения) могут сопровождать психическое заболевание или употребление определенных наркотиков.
• Некоторые симптомы (например, дежавю) когда-либо испытывает почти каждый.
• Временное онемение или слабость конечности или лица иногда возникает в результате транзиторной ишемической атаки (ТИА), что может быть серьезным предупреждающим знаком для будущего инсульта.
• Мигрень со значительной головной болью или без нее может вызывать визуальные симптомы, покалывание или другие симптомы, которые можно спутать с припадком.

Ваш лечащий врач может помочь определить, могут ли ваши симптомы быть очаговыми (простыми частичными) припадками или каким-либо другим заболеванием. Ваш провайдер рассмотрит

• Как часто возникают симптомы?
• Являются ли они стереотипными (что-то похожее на событие)?
• Какие еще симптомы бывают?
• Есть ли у вас другие типы припадков?

Узнайте больше о диагностике фокальных судорожных припадков.

Что происходит после приступа с осознанным фокальным началом (простой парциальный припадок)?

Когда приступ, осознающий очаговое начало, заканчивается, человек обычно продолжает делать то, что делал до его начала.Этот тип припадка может быть предупреждением или аурой перед более сильным припадком с потерей сознания. Уход и первая помощь — это все, что необходимо, когда у человека есть очаговый припадок.

Как часто они будут происходить?

Это зависит от обстоятельств. У некоторых людей может быть только один припадок, у других — несколько.

Как я могу определить, есть ли у кого-то припадок с фокальным началом (простой частичный припадок)?

Возможно, вы не сможете сказать, потому что человек полностью бдителен и может взаимодействовать.Человеку может потребоваться рассказать вам, что происходит.

Как они диагностируются?

Как лечить фокальные судороги (простые парциальные припадки)?

Доступно несколько вариантов лечения, которые могут помочь предотвратить дальнейшее возникновение судорожных припадков, в том числе

Если ваши приступы не контролируются, подумайте о том, чтобы обратиться за консультацией к неврологу, который специализируется на эпилепсии (так называемый эпилептолог). Обследование в комплексном центре эпилепсии может помочь вам оценить все варианты лечения.

Что мне делать, если я думаю, что у моего любимого человека или у меня могут быть очаговые судороги?

Если вы думаете, что у вас или у вашего близкого могут быть фокальные судороги, важно немедленно сообщить об этом своему врачу. Обратитесь за помощью, чтобы получить точный диагноз и план лечения.

Фонд по борьбе с эпилепсией по месту жительства

Узнать больше

Ресурсы

Фокусных изъятий с нарушением осведомленности

Пожертвовать на поддержку нашей миссии

Что такое фокальный приступ нарушения сознания?

Фокальный приступ начинается в одной половине мозга.Мы называли это парциальными припадками. Приступы с очаговым началом являются наиболее распространенным типом припадков у взрослых, страдающих эпилепсией.

Когда приступ начинается в одной половине мозга и , у человека происходит изменение уровня осведомленности во время всего или части его, это называется приступом нарушения сознания с фокальным началом. Слово «начало» необязательно.

• Этот тип припадка ранее назывался сложным частичным припадком.
• Некоторые люди могут также называть их припадками височных долей, если они начинаются в височных долях мозга.Еще более старый термин — «психомоторный припадок».

Узнайте об припадках без потери сознания, называемых припадками с осознанием фокального начала (ранее — простыми парциальными припадками).

Где обычно начинаются фокальные приступы нарушения сознания (сложные парциальные припадки)?

• Эти припадки обычно начинаются в одной области или группе клеток мозга, чаще всего в височной или лобной доле мозга. Они также могут начать в других областях.
• Припадки, начинающиеся в лобной доле, обычно короче, чем припадки в височной доле.
• Фокальные припадки могут включать непроизвольные движения, называемые автоматизмами (aw-TOM-ah-TIZ-ums), например, потирание рук, чмокание губами, жевательные движения. Когда они затрагивают лобные доли, вы можете увидеть велосипедные движения ног, толчки тазом или другие сложные движения.
• Некоторые приступы нарушения сознания с фокальным началом (обычно начинающиеся в височной доле) начинаются с приступа с осознанием фокуса (ранее называвшегося простым частичным припадком), который обычно называют аурой.
  • В этом случае приступ фокального сознания быстро затрагивает другие области мозга, которые влияют на бдительность и осведомленность.
  • Человек теряет сознание и тупо смотрит. Таким образом, даже если их глаза открыты и они могут совершать движения, которые кажутся имеющими цель, на самом деле «никого нет дома».
  • Если симптомы незаметны, другие люди могут подумать, что человек просто мечтает.
  • Осведомленность может быть только частично нарушенной, а не отсутствовать. Любое снижение осведомленности о себе или окружающей среде в любой момент во время припадка превращает его в очаговый припадок с нарушением осознания.
  • Может быть нарушена способность человека реагировать. При некоторых припадках человек не может двигаться, но при этом осознает, что происходит вокруг.
  • Нарушение сознания аналогично понятию нарушения сознания.
• Некоторые очаговые приступы нарушения сознания (сложные парциальные) могут распространяться на обе стороны мозга. Ранее называвшиеся вторично-генерализованными припадками, новое название — фокальные двусторонние тонико-клонические припадки.
  • Обычно они длятся от 30 секунд до 3 минут.
  • После этого человек может быть усталым или сбитым с толку в течение примерно 15 минут и может не вернуться к нормальной работе в течение нескольких часов.

Как выглядит типичный приступ фокального нарушения сознания?

Вот типичная история человека с очаговым нарушением сознания (сложным частичным) приступом:

«Припадки у Сьюзен обычно возникают, когда она спит. Она издает хрюкающий звук, как будто откашливается.Затем она сядет в постели, откроет глаза и будет смотреть. Она может сцепить руки вместе. Если я спрошу ее, что она делает, она не ответит. Примерно через минуту она ложится и снова засыпает «.

• У некоторых людей могут быть припадки такого рода, даже не подозревая, что что-то произошло.
• Припадок может стереть воспоминания о событиях непосредственно до или после него.
• Большинство людей шевелят ртом, теребят воздух или одежду или совершают другие непроизвольные бесцельные действия (автоматизмы).Иногда люди просто замирают, что называется фокальным приступом остановки поведения с нарушением осознанности.
• Реже люди могут повторять слова или фразы, смеяться, кричать или плакать.
• Некоторые люди во время припадков делают вещи, которые могут быть опасными или смущающими, например, идут в пробку или снимают одежду. Этим людям необходимо заранее планировать и соблюдать меры предосторожности.

Кто подвержен риску фокальных припадков с нарушением сознания (сложные парциальные припадки)?

Кто угодно может их получить.Они могут быть более вероятными у людей, перенесших травму головы, инфекцию головного мозга, инсульт или опухоль головного мозга. Однако часто причина неизвестна.

Как я могу определить, есть ли у кого-то фокальный приступ нарушения сознания? Как часто они будут происходить?

Фокальные приступы нарушения сознания (сложные парциальные) иногда напоминают приступы мечтательности или генерализованные немоторные приступы (абсансы). Чтобы узнать о различиях, просмотрите следующие вопросы. Загрузите таблицу с этими вопросами и поговорите со своим врачом о своих припадках.

Как часто бывают эпизоды?

• Когда мечтаешь: нечасто. (Их можно вывести из состояния сна, но не из припадка.)
• Когда это очаговый припадок с нарушением осведомленности: редко, чаще, чем несколько раз в день или неделю
• При генерализованном немоторном приступе: может быть много раз в день

В каких ситуациях они возникают?

• Когда мечтаешь: скучная ситуация
• При припадке: в любое время, в том числе при физической активности

Они начинаются резко?

• Когда мечтаешь: №
• Когда это припадок: Обычно да.Некоторые фокальные приступы нарушения сознания начинаются медленно с предупреждения.

Можно ли их прервать?

• Когда мечтаешь: да
• Когда это изъятие: обычно не

Как долго они служат?

• Когда мечтаешь: пока не случится что-нибудь интересное
• При очаговом приступе нарушения сознания: до нескольких минут
• При генерализованном немоторном припадке: редко более 15-20 секунд

Делает ли человек что-нибудь во время эпизода?

• Когда мечтает: наверное, просто смотрит
• Когда это очаговый приступ нарушения сознания: автоматизмы — обычное явление.
• Когда это генерализованный немоторный приступ: обычно просто смотрит, но можно заметить подергивание век или незначительные движения рта.

Какой человек выглядит сразу после серии?

• Когда мечтаешь: оповещение
• При очаговом приступе нарушения сознания: часто путают
• При генерализованном немоторном приступе: предупреждение
.

Что происходит после фокального приступа нарушения сознания?

• Когда фокальный приступ нарушения сознания заканчивается, человек может на некоторое время чувствовать себя усталым или сбитым с толку. Это может занять от 5 до 15 минут или больше, чтобы человек вернулся в свое нормальное состояние.
• Первая помощь должна быть направлена ​​на обеспечение безопасности и комфорта человека. Если у человека есть спасательная терапия, она может помочь предотвратить новые приступы или помочь человеку выздороветь после нее.

Обратитесь в нашу службу поддержки

Как они диагностируются?

• Тщательное наблюдение очень важно. То, что происходит до, во время и после события, помогает медперсоналу понять, может ли это быть приступ.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это тест, который также может помочь в постановке диагноза.Иногда обычная ЭЭГ является нормальным явлением, и требуется более подробное обследование, которое регистрирует человека во время припадка. Нормальная ЭЭГ между приступами не исключает диагноза эпилепсии и наличия припадков в другое время.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) проводятся для поиска возможных причин припадков. Если они ненормальные, они будут ненормальными даже между приступами.

Как к ним относятся?

• Существует несколько лекарств, которые могут помочь предотвратить фокальные приступы нарушения сознания.
• Другие варианты лечения включают:

Что мне делать, если я думаю, что у моего любимого человека или у меня могут быть очаговые припадки с нарушением сознания?

Если вы думаете, что у вашего любимого человека или у вас могут быть очаговые припадки с нарушением сознания, немедленно сообщите врачу о своих опасениях. Нелеченные судороги могут привести к травмам, значительному ухудшению памяти и, в редких случаях, к физическим травмам или смерти.

Каковы перспективы для людей с фокальными приступами нарушения сознания (сложные парциальные припадки)?

• Как и в случае многих других видов припадков, прогноз зависит от причины, если она известна, от того, где начинаются припадки, и от того, какой вид лечения может быть лучшим.
• Они могут перерасти или контролироваться с помощью лекарств.
• Если лекарства не контролируют эти припадки, некоторым людям может быть предложено хирургическое вмешательство. Хирургия дает возможность полностью контролировать судороги у некоторых людей.
• Диетическая терапия также может предложить очень хороший контроль над приступами у некоторых людей.
• Устройства — это вариант, если операция невозможна. Они редко полностью контролируют припадки, но могут помочь снизить количество и интенсивность припадков у многих, кто пробует их.

Если припадки не контролируются, подумайте о том, чтобы обратиться за консультацией к неврологу, который специализируется на эпилепсии (так называемый эпилептолог). Обследование в комплексном центре эпилепсии может помочь оценить все варианты лечения.

Узнать больше

Ресурсы

ЕСЛИ ЭТО НЕ ЭПИЛЕПСИЯ. . .

Самая важная диагностическая проблема в эпилептологии — отличить эпилептические припадки от синкопальных состояний и психогенных приступов. Менее распространенной проблемой является необходимость отличать эпилепсию от других пароксизмальных расстройств, с которыми она может частично совпадать.Лучшее понимание нарушений ионных каналов размыло определение эпилепсии.

Диагноз эпизодического измененного сознания в значительной степени основывается на клиническом анамнезе, несмотря на значительные достижения в области технологий визуализации и нейрофизиологии. Распространенными причинами ошибочного диагноза являются:

▸

неадекватный или отсутствующий анамнез — например, отсутствие свидетеля

▸

клонические движения или недержание мочи, сопровождающие обморок или психогенные приступы

▸

или незаслуженный акцент на семейном анамнезе эпилепсии фебрильные судороги в анамнезе

▸

чрезмерная интерпретация незначительных аномалий электроэнцефалографии (ЭЭГ) или нормальных возрастных вариантов.

SYNCOPE

Обморок — наиболее частая «неэпилептическая» причина изменения сознания. Два основных типа — это рефлекторный (вазовагальный) и ортостатический обморок. Менее распространенные, но более серьезные причины включают обмороки сердца и центральной нервной системы.

Рефлекторный (вазовагальный) обморок

Это вызвано преувеличенными, но нормальными сердечно-сосудистыми рефлексами, и так происходит у здоровых людей, в основном у детей и молодых людей.

Клинические особенности

В таблице 1 приведены характеристики, отличающие вазовагальные обмороки от эпилептических припадков.

Клиническое отличие рефлекторного (вазовагального) обморока от судорог

Триггеры включают длительное стояние (школьные собрания), вставание из лёжа (туалет ночью), жаркая многолюдная среда (ресторан), эмоциональные травмы и боль (хирургическая операция). Продромальные симптомы (пресинкопе), развивающиеся в течение 1–5 минут, включают головокружение, тошноту, потливость, сердцебиение, поседение или потемнение зрения, нарушение слуха и чувство отстраненности.

Свидетель может описать бледность, потливость и холодную кожу.Мышечный тонус вялый, иногда с несколькими нескоординированными клоническими подергиваниями, возникающими после падения. Распространенной ошибкой является обозначение обморока как припадка, учитывая свидетельство очевидца о тряске (судорожный обморок) .2 Недержание мочи и травмы встречаются редко, а прикус латерального языка случается редко. Выздоровление обычно происходит быстро и без осложнений.

Механизм

Механизм сложный. Венозный возврат снижается, когда кровь скапливается либо в ногах (длительное стояние), либо в внутренних сосудах (повышенный тонус блуждающего нерва — например, реакция на кровь).Таким образом, сердечный выброс падает, но артериальное давление первоначально поддерживается симпатически индуцированной периферической вазоконстрикцией. Рефлекс Бецольда-Яриша запускается, когда сильные сердечные сокращения стимулируют механорецепторы стенки желудочка, возбуждая опосредованные 5-гидрокситриптамином (5-HT, серотонином) афференты блуждающего нерва, ложно «предполагая» переполненное сердце. Результирующий всплеск активности блуждающего нерва и снижение симпатического тонуса, несмотря на падение артериального давления, создали порочный круг брадикардии, падения периферического сопротивления и резкого кровообращения.Кроме того, сужение сосудов головного мозга, предшествующее коллапсу кровообращения, объясняет предобморочное состояние, предшествующее значительному падению артериального давления.

Расследования

Диагноз обычно ставится в анамнезе. Электрокардиограмма (ЭКГ) показана, если обморок возникает при физической нагрузке, в положении лежа или при сердцебиении (см. Сердечные обмороки ниже). Значительное снижение постурального артериального давления редко случается у амбулаторных больных; действительно, кровяное давление обычно показывает нормальный начальный подъем при стоянии.Поэтому при наличии сомнений в диагностике важно испытание на наклонном столе (наклон 60 ° в течение 45 минут) (рис. 1A). Оно очень чувствительно (<90%) и специфично (70%) для синкопальной тенденции. Меры по индукции обморока - например, изопреналин - вызывают обморок быстрее, но с меньшей специфичностью.

Изменения ЧСС и артериального давления во время тестирования наклонного стола при (A) вазовагальном и (B) ортостатическом обмороке.

Менеджмент

Объяснения и совета по позе — опустить голову или лечь плашмя при появлении симптомов или медленно подняться из положения лежа — часто бывает достаточно.Поведенческая психотерапия и систематическая десенсибилизация могут помочь с определенными триггерами, например, с кровью. Лекарства включают β-блокаторы4 для ограничения сильных сердечных сокращений, солевую нагрузку или флудрокортизон для предотвращения недостаточного наполнения сердца, или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для модуляции рефлексов ствола блуждающего нерва. Двухкамерная кардиостимуляция может помочь при тяжелых (злокачественных) вазовагальных обмороках: поддержание частоты сердечных сокращений, несмотря на падение артериального давления, может не предотвратить обморок, но позволяет проявиться пресинкопальным симптомам (и ускользнуть).

Ортостатический обморок (вегетативная недостаточность)

Люди с вегетативной дисфункцией теряют нормальную вазоконстрикционную реакцию на постуральное падение артериального давления. Обморок наступает через несколько секунд или минут после того, как вы встанете, особенно при вставании и после еды. В отличие от рефлекторного вазовагального обморока кожа остается теплой, частота пульса не меняется, несмотря на падение артериального давления, а потоотделение отсутствует.

Вегетативная дисфункция может быть связана с вегетативной невропатией (например, пожилой возраст, диабет, алкоголь, амилоидоз) или сложной вегетативной недостаточностью (множественная системная атрофия).Лекарства, такие как гипотензивные средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, антипаркинсонические средства и диуретики, усугубляют проблему.

Артериальное давление в положении лежа и стоя (падение осанки без изменения частоты пульса) обеспечивает диагностику. Также помогают другие тесты вегетативной функции (артериальное давление и частота пульса во время гипервентиляции или маневра Вальсальвы) и тестирование на наклонном столе (рис. 1B). Важно исключить анемию или гипонатриемию.

Управление включает отмену провоцирующих лекарств и избегание определенных ситуаций, таких как длительное стояние, обильные приемы пищи и алкоголь.Может помочь наклон головы вверх ночью. Флюдрокортизона ацетат (50–200 мкг в день) является обычным препаратом первого ряда.

Сердечный обморок

Сердечный обморок возникает в результате нарушения ритма (электрического) или структурного («водопровод») и потенциально опасен для жизни. Некоторые внезапные необъяснимые смерти от эпилепсии, несомненно, являются ошибочно диагностированным сердечным обмороком. Обморок возникает из-за любой позы (аритмогенный обморок — обычное явление в постели), при напряжении или эмоциях. Обморок во время упражнений требует срочного исключения сердечной причины, хотя чаще всего это рефлекторные вазовагальные обмороки.

Тахиаритмии

Быстрая тахикардия снижает сердечный выброс из-за неполного диастолического наполнения желудочков. Сердцебиение возникает во время приступов и между ними. Наджелудочковые тахикардии распространены, часто доброкачественные и обычно не связаны со структурными заболеваниями сердца; желудочковые тахикардии более серьезны и часто возникают при сердечных заболеваниях.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (короткий интервал PR и дельта-волна) предрасполагает к «повторной тахикардии» из-за аномального короткого замыкания пучка Кента.Родственный синдром Лауна-Ганонга-Левина показывает короткий интервал PR, но не имеет дельта-волны.

Унаследованные синдромы удлиненного интервала QT представляют собой нарушения калиевых или хлоридных каналов, приводящие к различной рефрактерности между соседними миофибриллами сердца. 5 Возникающий в результате феномен «повторного входа» провоцирует «torsades de pointes», потенциально фатальную желудочковую тахиаритмию, при которой ось QRS многократно поворачивается на 360 °. Основные генетические синдромы — это Романо-Уорд (аутосомно-доминантный) и синдром Джервелла и Ланге-Нейлсена (аутосомно-рецессивный, более тяжелый и с глухотой).Рецидивирующие обмороки развиваются, особенно при вставании. Обычно пациенты падают, лежат неподвижно и затем бьются в конвульсиях. Риск внезапной смерти делает скрининг семьи безотлагательным.

Приобретенные изменения QT, предрасполагающие к аритмии, являются обычным явлением. Укорочение происходит при дигоксине, гипертермии и гиперкальциемии; удлинение происходит при приеме некоторых антиаритмических средств, антигистаминных препаратов и при ишемической болезни сердца.

Брадиаритмии

Хроническая брадикардия — например, полная блокада сердца — снижает сердечный выброс, нарушая мозговое кровообращение; у пациентов развиваются утомляемость, а также обмороки.

Гиперчувствительность каротидного синуса является частой причиной остановки носовых пазух и «приступов падения» .6 Это обнаруживается у 10–20% людей старше 60 лет, особенно мужчин, из которых около 20% имеют обмороки, связанные с давлением сонной артерии (например, , плотный воротник, поворот головы и т. д.). Диагностический массаж каротидного синуса проводится пациенту в положении лежа на спине (повторяется в вертикальном положении, если подозрение сильное) под контролем ЭКГ и артериального давления. Каждую сонную артерию массируют менее 15 секунд (оставляя более 15 секунд между сторонами).Положительные ответы бывают либо кардиоингибирующими (синусовая пауза> 3 секунд), либо вазодепрессорными (падение артериального давления> 50 мм рт. Ст.) Или смешанными. Риски включают длительную асистолию, преходящий или постоянный неврологический дефицит и внезапную смерть.

Другими причинами рефлекторного брадикардического обморока являются маневр Вальсальвы (например, кашель или обморок трубачей), глотание (часто с языковоглоточной невралгией) или мочеиспускание.

Структурные сердечные причины

Обструкция выводного тракта левого желудочка (стеноз аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия) и недостаточное наполнение левого желудочка (митральный стеноз, миксома предсердий) снижают ударный объем.Нарушение сердечной помпы (кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АРВД)) также снижает сердечный выброс. Однако в каждом случае обморок носит преимущественно вазовагальный характер, когда сильные сокращения желудочков вызывают повышенный тонус блуждающего нерва.

ARVD является аутосомно-доминантным и может проявляться внезапной смертью. Диагноз затруднен без семейного анамнеза, поскольку отклонения ЭКГ (перевернутые зубцы T в V2 – V4) встречаются только в 70% случаев, а пятнистый фиброз стенки правого желудочка может быть пропущен при эндокардиальной биопсии.

Обморок центральной нервной системы (ЦНС)

Существует несколько моделей обмороков ЦНС:

▸

Прерывистая обструктивная гидроцефалия (киста третьего желудочка, мальформация Киари) обычно проявляется как «давящая» головная боль, нарастающая за несколько секунд до потери сознания. Возможный результат — внезапная смерть.

▸

Контузионные (немедленные посттравматические) припадки возникают в течение нескольких секунд после острой черепно-мозговой травмы. Они не являются эпилептическими, не показывают типичных изменений на ЭЭГ и не предсказывают более позднюю эпилепсию.

▸

Вегетативная дисрефлексия может следовать за полным поражением спинного мозга. Потеря вегетативного контроля артериального давления приводит к периодической массивной гипертензии, иногда достаточной для изменения сознания.

▸

Диэнцефальные приступы, возникающие после диффузных поражений мозга (травмы головы, гипоксическая энцефалопатия), проявляются в виде перемежающейся гипертензии, потоотделения, тахикардии и даже потери сознания.

Психогенные атаки

Психогенные неэпилептические приступы как часть панического расстройства и диссоциативного расстройства обычно ошибочно называют эпилепсией.7 8

Паническое расстройство

Тревога и паническое расстройство могут завершиться обмороком из-за гипокапнии, вызванной гипервентиляцией, и, как следствие, церебральной вазоконстрикции. Покалывание лица и конечностей может быть латеральным и легко приниматься за преходящие ишемические атаки или судороги. Сопутствующие симптомы включают чувство паники, головокружение, одышку, сердцебиение, стеснение в груди и горле, нечеткость зрения и карпопедальный спазм.

Трудности отличить паническое расстройство от эпилепсии возникают по трем причинам.Во-первых, паника может напоминать судороги — например, «испуганные» ощущения в эпигастрии, симптомы сердцебиения и гипервентиляции (см. Выше). Во-вторых, паническое расстройство может быть следствием эпилепсии. Пациенты с эпилепсией по понятным причинам обеспокоены риском судорог, травм и социальных затруднений; Возникающие в результате панические симптомы запускают порочный круг явно увеличивающейся частоты приступов. В-третьих, паника усугубляет эпилепсию из-за гипервентиляции, недосыпания и повышенного потребления алкоголя.Ухудшение припадков во время стресса вполне соответствует диагнозу эпилепсии.

Менеджмент

Полезно объяснение (подтвержденное письменными материалами) природы и механизма атак. Лечение направлено на предотвращение провоцирующих или угрожающих ситуаций и уменьшение как тревожности (например, бензодиазепины или пароксетин), так и физических симптомов (например, β-адреноблокаторов).

Когнитивно-поведенческая терапия фокусируется на склонности пациента неверно интерпретировать телесные ощущения (например, сердцебиение или покалывание) как указание на надвигающуюся катастрофу.Это можно сочетать с контролем дыхания и расслаблением.

Диссоциативное неэпилептическое приступовое расстройство (NEAD)

Диссоциативные неэпилептические припадки, имитирующие тонико-клонические припадки («псевдоклонические припадки»), вызывают серьезные диагностические трудности и несут значительные материальные затраты и потенциальные осложнения в случае пропуска диагноза. Диссоциативный NEAD может составлять до 50% предполагаемого эпилептического статуса.

Клинические особенности

Диссоциативный NEAD характеризуется частыми приступами, вызванными стрессовыми событиями, что обычно дает врачам возможность стать свидетелями приступов.В таблице 2 показаны особенности, отличающие их от приступов.

Клиническое отличие диссоциативных неэпилептических припадков («псевдоприпадов») от эпилептических припадков

Пациенты с диссоциативным NEAD, как правило, женщины (8: 1), часто с предыдущим патологическим поведением и многократной госпитализацией, и часто подвергались физическому и / или сексуальному насилию в детстве. Их приступы обычно начинаются после 10 лет, они устойчивы к лекарствам и часто повторяются, часто с «эпилептическим статусом».«Псевдостатус» следует заподозрить, если судороги, резистентные к лечению, возникают неоднократно, без существенной основной дисфункции головного мозга ни клинически, ни на ЭЭГ или сканировании мозга.

Расследование

Интерриктальная ЭЭГ обычно в норме; Постиктальная ЭЭГ не показывает замедления, ожидаемого после эпилептического припадка. Видео-мониторинг ЭЭГ особенно полезен при диссоциативном НЕАД. Можно не только наблюдать приступы и рассматривать ЭЭГ как нормальные, но также и воспроизводить запись для пациента, что позволяет обсудить переживания.

Может помочь измерение концентрации пролактина до и через 20 минут после начала приступа. Нет подъема после неэпилептических припадков, тогда как значительное повышение следует за эпилептическими судорогами, сложными парциальными припадками или обмороками.

Менеджмент

Диагностическая достоверность идеальна, но полное исключение эпилепсии редко возможно; некоторые приступы все еще могут быть эпилептическими. Полезно объяснить, что этот диагноз является хорошей новостью, поскольку он потенциально излечим, и подчеркнуть бессознательный характер приступов, возникающих как стрессовая реакция (сопоставимая с контролем дыхания и частоты сердечных сокращений).

Последующие действия важны, так как они дают возможность обсудить проблемы, страхи и воспоминания. Может быть раскрыто физическое или сексуальное насилие в детстве. Могут помочь методы релаксации, контроль дыхания, гипноз, ароматерапия или когнитивная терапия. Когда пациент будет готов, противоэпилептические препараты следует отменить.

Результат

Значительная заболеваемость может быть результатом NEAD, особенно «псевдостатуса». Медикаменты, канюляция, инфекция и вспомогательная вентиляция легких потенциально опасны, а беременные женщины с NEAD рискуют преждевременным вмешательством и родами.Даже при доброжелательном обращении и долгосрочном наблюдении прогноз остается осторожным.

Ярости

Ярость может напоминать иктальное или постиктальное поведение. Эпилептические приступы (возникающие лобно), как правило, неспровоцированы, кратковременны и сопровождаются сонливостью, тогда как эпизодический дисконтроль демонстрирует ситуативную провокацию отдельных приступов.

Мигрень

Эквиваленты мигрени (аура мигрени без головной боли) могут создавать диагностические проблемы. 10 Зрительная аура мигрени зигзагообразная, яркая и монохромная, постепенно эволюционирует и пересекает поле зрения.Напротив, эпилептические зрительные галлюцинации не имеют формы или круглые (но не зигзагообразные), многоцветные и часто ограничиваются одним полушарием. Соматосенсорная мигрень обычно вызывает одностороннее покалывание, распространяющееся от одной части тела к другой в течение 15–30 минут, проходя от первой (например, руки) до достижения следующей (например, лица). Напротив, эпилептические сенсорные симптомы обычно быстро распространяются, охватывая всю ипсилатеральную сторону, иногда с судорогами.

Несколько вариантов мигрени можно спутать с эпилепсией.Мигрень сетчатки вызывает повторяющуюся, часто очень частую одностороннюю зрительную ауру без головной боли или системных расстройств. Аспирин обычно является эффективной профилактикой. Мигрень по базилярной артерии, обычно у детей, перекрывается с доброкачественной затылочной эпилепсией (зрительная аура, головная боль, рвота) и проявляется в виде длительного визуального затемнения, головокружения, диплопии, потери сознания, головной боли и рвоты. Мигрени обморок (с постепенным началом) и даже мигрени кома могут осложнить семейную гемиплегическую мигрень. Кома может повторяться, но отдельные приступы имеют отличный прогноз.

Другие сосудистые заболевания

Преходящие ишемические атаки (ТИА) широко отличаются от приступов и мигрени по их «негативным» симптомам (онемение, слабость или преходящая слепота) и сохранению сознания. Однако покалывание может возникать при ТИА, а фокальные подергивания сопровождают серьезно нарушенный церебральный кровоток из-за двустороннего стеноза сонной артерии. Кроме того, при затылочной эпилепсии наблюдается двусторонняя потеря зрения, иногда на несколько минут. Измененное сознание возникает при ТИА только при ишемии, поражающей ствол мозга или всю кору (например, после остановки сердца).

Преходящая глобальная амнезия проявляется в виде преходящей (несколько часов) антероградной потери памяти с повторяющимися вопросами и иногда головной болью мигрени. Предположительно имеется преходящая ишемия (спазм сосудов) мезиальных височных структур. Прогноз благоприятный, рецидивы рецидивируют редко. Рецидивирующие или необычно короткие эпизоды вызывают подозрение на височную эпилепсию, особенно на преходящую эпилептическую амнезию.

Расстройства сна

Чрезмерная сонливость

Обструктивное апноэ во сне — распространенное, излечимое и недостаточно распознанное заболевание.Связанный со сном коллапс верхних дыхательных путей вызывает частые апноэ и фрагментацию сна; последующая чрезмерная дневная сонливость может указывать на эпилепсию. Кроме того, недосыпание может усугубить ранее существовавшую эпилепсию. Важными предрасполагающими факторами являются ожирение, употребление алкоголя и структурное сужение верхних дыхательных путей (включая заложенность носа).

Нарколепсия хорошо известна, но диагноз слишком высок. Он проявляется дневной сонливостью и несоответствующим сном, например, во время разговора или приема пищи.Другие симптомы включают быстрое засыпание, плохой сон в ночное время, гипнагогические (непосредственно перед сном) галлюцинации и паралич сна.

Катаплексия, по сути, быстрый сон (быстрое движение глаз), нарушающий бодрствование, является частью синдрома нарколепсии. Смех или эмоции вызывают преходящую осевую и лицевую атонию с дизартрией или мутизмом, часто с подергиванием лица, но без изменения сознания. Лечится кломипрамином.

Парасомния

Парасомнии — включая спутанные возбуждения, периодические движения конечностей, нарушение ритмических движений, ночные кошмары и сомнамбулизм — не являются эпилептическими, но их легко спутать с припадками.Признано, что большинство семейных парасомний, вероятно, являются примерами аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии (ADNFLE).

Расстройство поведения во время быстрого сна является результатом диссоциации между быстрым сном и осевой атонией; пациент разыгрывает сны. Обычно он возникает в пожилом возрасте и связан с заболеванием ствола мозга (рассеянный склероз или множественная системная атрофия). Это может привести к самоповреждению, и обычно эффективен клоназепам.

Пароксизмальные двигательные расстройства и атаксии

Пароксизмальные дистонические расстройства частично совпадают с эпилепсией и обычно хорошо поддаются лечению противосудорожными препаратами.Пароксизмальная кинезигенная дистония — это семейное заболевание, при котором резкое движение вызывает непроизвольную одностороннюю дистоническую позу, продолжающуюся около минуты. Тонические спазмы при рассеянном склерозе — это непроизвольные, часто болезненные односторонние дистонические движения. Пароксизмальная ночная дистония является формой ADNFLE, а не первичным двигательным расстройством; от этого термина в значительной степени отказались.

Периодические атаксии — аутосомно-доминантные нарушения ионных каналов, проявляющиеся в виде приступов в детском или подростковом возрасте, напоминающих судороги.Эпизодическая атаксия / миокимия (тип 1), калиевая каннелопатия (хромосома 12p), проявляется как атаксия и миокимия, длящиеся от нескольких секунд до минут. ЭЭГ часто показывает резкие и медленные волны, также возникают настоящие эпилептические припадки. Чувствительная к ацетазоламиду аутосомно-доминантная периодическая атаксия (тип 2) — это кальциевая каналопатия (хромосома 19p), связанная с семейной гемиплегической мигренью. Это проявляется головокружением, атаксией и даже потерей сознания. Обычно эффективен ацетазоламид.

Эндокринные, метаболические и токсические причины

Гипогликемия, легко диагностируемая и легко поддающаяся лечению, должна рассматриваться у любого человека с недиагностированным измененным сознанием.Очевидной причиной является сахарный диабет, принимаемый инсулином. Инсулинома, хотя и встречается редко, часто не обнаруживается. Он проявляется в виде повторяющейся спутанности сознания, приступов ранним утром и увеличения веса (частые сладкие напитки). 72-часовое голодание вызывает приступы с низким уровнем глюкозы в крови и чрезмерно высокими концентрациями эндогенного инсулина. Алкоголь, гепатома или необъявленный экзогенный инсулин (например, синдром Мюнхгаузена) также провоцируют гипогликемию. Гипокальциемия (например, от гипопаратиреоза) может проявляться в виде повторяющихся эпизодов покалывания, спазма запястья и обморока.Феохромоцитома и карциноидный синдром могут проявляться в виде эпизодов спутанности сознания.

Порфирия редко вызывает неспровоцированные судороги. Однако острая спутанность сознания и психоз могут имитировать эпилепсию, а противоэпилептические препараты (например, карбамазепин или фенитоин) только усугубляют порфирию. Часто в семейном анамнезе есть психотические приступы или невропатия.

Сводка

▸

Подробный анамнез и показания свидетелей необходимы для диагностики и лечения эпизодически измененного сознания

▸

У 20% пациентов, у которых диагностирована эпилепсия и которые лечатся, есть другие причины явных отключений. наиболее частые причины ошибочного диагноза эпилепсии

▸

Клиницисты не должны спешить с ярлыком эпилепсии; испытания противоэпилептического лечения редко бывают оправданными

▸

Отличительными признаками, полезными для отличия обморока от приступа, являются триггеры (например, вертикальное положение, ванная, кровь), продромальный период (особенно визуальное затемнение), отсутствие бокового прикусывания языка и быстрое выздоровление (просыпается на полу, а не в машине скорой помощи).Недержание и травма менее полезны

▸

Вазовагальный обморок возникает в результате вегетативной гиперрефлексии; ортостатический обморок возникает в результате вегетативной недостаточности

▸

Обморок, вызванный физической нагрузкой, хотя и часто вазовагальный, требует срочного кардиологического обследования

▸

Признаки, полезные для отличия психогенных неэпилептических приступов («псевдосептических припадков») от эпилептических судорог, являются триггерами (расстройства) , внушение, в компании), продолжительность (часто очень продолжительная), беспорядочные движения (драки, толчки тазом), розовое и дышащее состояние, сопротивление открыванию глаз и зрительному контакту, и часто быстрое выздоровление

▸

Эпилепсия часто сопровождается паническими симптомами; они могут быть вызваны, могут обостряться и имитировать припадки

▸

Возможно, у 50% взрослых, поступивших в реанимацию по поводу «эпилептического статуса», наблюдаются психогенные приступы, а не эпилепсия

▸

Припадки лобной доли легко ошибочно диагностировать как психогенные атаки

Избыток алкоголя может спровоцировать обмороки, судороги или кому из-за прямой токсичности, синдрома отмены или гипогликемии.На рисунке 2 показан хорошо известный исторический пример связанных с алкоголем приступов, диагностированных как эпилепсия. Незаконные наркотики вызывают судороги либо путем прямого отравления (например, кокаин), либо из-за лишения сна (например, амфетамин, включая экстази). Преднамеренное отравление у лиц, не употребляющих наркотики, может проявляться как недиагностированное изменение сознания. «Наркотики от изнасилования на свидании», такие как флунитразепам (рогипнол), быстро растворяются, бесцветны и безвкусны и вызывают состояние, подобное трансу, с расслаблением мышц. Жертвы изнасилования испытывают трудности с предъявлением обвинений из-за амнезии.

Винсент Ван Гог (1853-1890). Автопортрет с перевязанным ухом (1889 г.), любезно предоставлен Институтом Кортхо, Лондон. «Эпилепсия» Ван Гога представляла собой повторяющиеся продолжительные (до двух недель) приступы замешательства, головокружения и нехарактерного насилия, за которыми следовали раскаяние и, в одном случае, членовредительство. Предлагаемые объяснения включают эпилептический психоз, порфирию и болезнь Меньера. Психоз, вызванный абсентом, алкогольным напитком, доступным во Франции в конце 19 века, возможно, обостряющим сложные парциальные припадки, кажется наиболее вероятным диагнозом.11

Неправильная диагностика эпилепсии

Некоторые эпилепсии обычно изначально ошибочно принимают за неэпилептические.

Генерализованные приступы (например, пропуски занятий в детстве) можно отклонить как плохую концентрацию с катастрофическими последствиями для обучения. Диагностическое значение миоклонических рефлексов можно упустить.

Особые диагностические трудности вызывают приступы лобной дополнительной моторной области. Частые, непродолжительные приступы или приступы, связанные со сном, могут указывать на парасомнию.Диссоциативный NEAD можно заподозрить из-за гиперкинетического поведения, сохранения сознания и гипервентиляции во время приступов. Кроме того, судорожная активность, расположенная между полушариями головного мозга, может давать нормальную поверхностную ЭЭГ (только артефакт движения) во время приступов.

Судороги медиальной височной доли, начинающиеся как эпигастральные «бабочки», могут указывать на паническое расстройство; сопутствующее сердцебиение, тахикардия или брадикардия предполагают обморок сердца. Припадки теменной доли, проявляющиеся как эпизодические латеральные ощущения или боль без двигательных компонентов, или затылочные припадки, проявляющиеся как иктальная слепота или зрительные галлюцинации, часто ошибочно диагностируются как мигрень или психогенная болезнь.

Бессудорожный эпилептический статус легко пропустить, если он проявляется как острая спутанность сознания. Сложный частичный эпилептический статус — обычная причина у взрослых. Эпилептический статус отсутствия чаще встречается у детей, хотя «эпилептический статус отсутствия de novo» проявляется как спутанность сознания у взрослых (обычно пожилых) пациентов, иногда без эпилепсии в анамнезе.

Последствия для менеджмента

Уверенный диагноз эпилепсии необходим для правильного лечения. Если диагностические сомнения остаются, клиницисты не должны спешить с ярлыком эпилепсии.Открытый ум и течение времени часто позволяют истинной природе приступа заявить о себе с меньшим количеством проблем, чем при поспешном ярлыке эпилепсии. Лучше избегать испытаний противоэпилептического лечения.

Ключевые справочные материалы по эпилепсии

1. 1-1.
2. 1-2.
3. 1-3.
4. 1-4.
5. 1-5.
6. 1-6.
7. 1-7.

Типы припадков — EFEPA — Фонд эпилепсии Восточная Пенсильвания

Абсанс вызывает кратковременное нарушение сознания, обычно продолжающееся не более нескольких секунд.Другими словами, это период «глянуть в пустоту» или смотреть в космос. Как и другие судороги, это вызвано аномальной активностью мозга. Иногда это называют припадком «малой степени», хотя этот термин становится все менее распространенным. Приступы абсанса также могут возникать с другими типами припадков. Эти припадки случаются так часто и так быстро, что часто остаются незамеченными, даже если у человека бывает 50–100 случаев в день. Абсолютные судороги также могут возникать изредка, один или два раза в день.

Существует два типа изъятий отсутствия:

1. Простые приступы отсутствия: Человек этого типа обычно смотрит в космос около 10 секунд.Потому что они происходят так быстро, что их легко упустить из виду или спутать с мечтами / невниманием. Иногда они могут иметь кратковременные миоклонические подергивания век или лицевых мышц или приводить к потере мышечного тонуса (См. Наш раздел об атонических абсансных припадках)
2. Сложные приступы отсутствия: Для этого типа, человек не только смотрит в космос, но и совершает движение. Это может быть моргание, жевание или жесты руками. Эти припадки могут длиться до 20 секунд.Такие действия, как движение ртом, ковыряние в воздухе или одежде, называются «автоматизмом»

Диагноз:

Врачи обычно назначают тест, называемый ЭЭГ (электроэнцефалограмма), чтобы проверить мозг на электрическую активность, которая может вызвать судороги. Если они думают, что у кого-то могут быть абсансы, врачи также могут попросить человека очень быстро дышать. Это часто вызывает (вызывают) приступы у людей, которые ими болеют.

Очень важно, чтобы люди с абсансами получали правильный диагноз от врача, потому что абсансы часто путают с другими видами припадков, особенно с сложными парциальными припадками.

Абсансные приступы чаще всего встречаются у детей в возрасте от 4 до 14 лет, но они также могут быть у подростков и взрослых. Они редко начинаются после 20 лет, но случаются. Поскольку абсансы так легко неправильно понять, очень важно, чтобы дети в школе получали эффективное лечение, поскольку припадки могут мешать учебе. Ребенок с абсансами может пропустить важные инструкции или уроки в классе. Точно так же важно рассказать учителям ребенка об абсансах, чтобы не создавалось впечатление, будто ребенок мечтает или не обращает внимания в классе.В остальном большинство детей с типичными абсансами могут жить нормальной жизнью. Примерно у половины детей также наблюдаются нечастые генерализованные тонико-клонические приступы.

У 7 из 10 детей с абсансами они прекратятся к 18 годам. Дети, у которых приступы абсанса начинаются до 9 лет, с гораздо большей вероятностью перерастут их, чем дети, у которых приступы начались после 10 лет.

Первая помощь при отсутствии приступа:
Как правило, немедленная первая помощь не требуется, но показано медицинское обследование, чтобы попытаться предотвратить повторение этих припадков.Если это первое наблюдение абсанса, рекомендуется медицинское обследование.

Атонические припадки вызывают потерю мышечного тонуса. Фактически, Atonic буквально означает «без тонуса», поэтому мышцы становятся слабыми. Это может вызвать опускание век, опускание головы, человек может ронять предметы или упасть на землю. Обычно человек остается в сознании. У некоторых детей внезапно опускается только голова. Через несколько секунд или минут ребенок приходит в себя, приходит в сознание.Эти припадки обычно длятся менее 15 секунд. Поскольку атонические припадки настолько внезапны, без какого-либо предупреждения, а также потому, что люди, испытывающие их, падают с силой, атонические припадки могут привести к травмам головы и лица.

Защитные головные уборы иногда используют дети и взрослые; судороги, как правило, не поддаются лекарственной терапии.

Первая помощь при атоническом припадке:
Первая помощь не требуется (кроме случаев травмы в результате падения), но если это первый атонический припадок, ребенку следует пройти тщательное медицинское обследование.После захвата человек может растеряться или получить травму при падении. Если они получили травмы, обратитесь за медицинской помощью.

Генерализованные тонико-клонические припадки

Этот тип — то, о чем большинство людей думает, когда слышит слово «припадок». Более старый термин для них — «grand mal». Они начинаются с жесткости конечностей (тоническая фаза), за которыми следует подергивание конечностей и лица (клоническая фаза). Эти припадки сочетают в себе характеристики тонических и клонических припадков.

Тонико-клонические приступы поражают как детей, так и взрослых. Для детей, перенесших единичный тонико-клонический приступ, зависит риск повторения приступов. Некоторые дети перерастут эпилепсию. Часто тонико-клонические припадки можно контролировать с помощью противосудорожных препаратов. Многие пациенты, у которых не было припадков в течение года или двух во время приема противосудорожного лекарства, останутся без припадков, если прием лекарства будет постепенно прекращен.

Вопреки распространенному мнению, во время припадка ничего нельзя класть в рот.Возможна серьезная травма.

Обобщенные характеристики тонико-клонических приступов
Давайте разделим эти приступы на две различные стадии:

1. Тонический приступ: во время этой фазы мышечный тонус значительно повышается в теле, руках или ногах, вызывая внезапные сковывающие движения. Дыхание может уменьшиться или полностью прекратиться, вызывая цианоз (посинение) губ, ногтевого ложа и лица. Поскольку воздух проходит мимо голосовых связок, вы можете услышать крик или стон.
2. Клонический приступ: во время этого приступа происходит быстрое сокращение и расслабление мышцы. Другими словами, повторяющиеся подергивания. Дыхание обычно возвращается во время клонической фазы (подергивания), но оно может быть нерегулярным. Эта клоническая фаза обычно длится менее минуты.

Эти припадки обычно длятся от 1 до 3 минут. Если тонико-клонический приступ длится более 5 минут, требуется медицинская помощь. Приступ, который длится более 10 минут, или три припадка без нормального периода между ними, указывают на опасное состояние, называемое эпилептическим судорожным статусом.Это требует неотложной помощи.

Некоторые люди испытывают только тонизирующую или сковывающую фазу припадка; другие демонстрируют только клонические или дерганые движения; третьи могут иметь тонико-клонический тонический паттерн. Клонические припадки сами по себе редки и чаще всего наблюдаются при тонико-клонических припадках.

Недержание мочи может возникнуть в результате припадка. Во время приступа можно прикусить язык или внутреннюю часть рта; после этого дыхание может быть шумным и затрудненным.Поворот пациента на бок поможет предотвратить удушье и очистить дыхательные пути.

После припадка человек будет усталым, возможно, сбитым с толку и захочет спать. Иногда возникают головные боли. Полное восстановление занимает от нескольких минут до часов, в зависимости от человека.

Диагностика тонико-клонического припадка:

Типичный вид тонико-клонического припадка обычно легко распознать. Врач захочет подробное описание припадков. ЭЭГ и другие тесты могут помочь подтвердить диагноз или предположить причину.

Первая помощь при генерализованных тонико-клонических припадках:

• Предотвратить дальнейшие травмы. Подложите что-нибудь мягкое под голову, ослабьте тесную одежду и очистите область от острых или твердых предметов.
• Не с силой вставляйте предметы в рот человека.
• Не сдерживайте движений человека, если только они не подвергают его опасности.
• Переверните человека на бок, чтобы открыть дыхательные пути и дать стечь секрету.
• Оставайтесь с этим человеком, пока припадок не закончится.
• Не наливайте жидкости в рот человека, не предлагайте ему еду, питье или лекарства, пока он или она полностью не проснется.
• Если человек не возобновляет дыхание после припадка, начните сердечно-легочную реанимацию (СЛР).
• Дайте человеку отдохнуть, пока он полностью не проснется.
• Ободряйте и поддерживайте, когда сознание вернется.
• Судорожный припадок обычно не является неотложной медицинской помощью, если он не длится более пяти минут, или второй припадок возникает вскоре после первого, или если человек беременен, травмирован, страдает диабетом или плохо дышит.В таких ситуациях человека следует доставить в учреждение неотложной медицинской помощи.

Миоклонические припадки (MY-o-KLON-ik) — это быстрые, короткие шоковые подергивания мышц, обычно возникающие одновременно с обеих сторон тела. Иногда они затрагивают одну руку или ногу. Люди обычно думают о них как о внезапных рывках или неуклюжести. Может быть только один, но иногда может случиться много за короткий промежуток времени.

Даже люди, не страдающие эпилепсией, могут испытывать миоклонию при икоте или внезапных толчках, которые могут разбудить вас, когда вы просто засыпаете.Это нормально.

Первая помощь при миоклоническом припадке:
Первая помощь обычно не требуется.